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PERIOMED Especial

Agrandamiento gingival

Semiología de la enfermedad

Microbiología Transmisión y contagio

Y mucho más!!!


ÍNDICE. Directores.

Pág. 1.

Semiología de la enfermedad.

2.

Microbiología.

3.

Transmisión y Contagio.

4-5-6.

Diagnósticos Diferenciales.

7-8-9

Tratamientos.

10.


,

Revista creada para la asignatura de Periodoncia I de la facultad de odontología de la Universidad del Desarrollo, Concepción. Tech Times Issue 00 Month Year

El agrandamiento gingival se puede definir como un disformismo gingival caracterizado por un sobrecrecimiento de la encia manifestado en su aspecto clínico por un mayor volumen con alteración de la morfología del perfil gingival libre. El agrandamiento gingival como entidad clínica es consecuencia de múltiples factores etiológicos que en la mayoría de los casos están asociados entre ellos y además con distinta relevancia en la patogénesis. En ésta edición solo hablaremos sobre el agrandamiento gingival asociada a fármacos. Es una reacción adversa relacionada con el uso sistémico de medicación del tipo de los inmunosupresores ( ciclosporina ) , bloqueadores de canales de calcio ( nifedipino ) y anticonvulsivantes ( fenitoína ). Estos fármacos a nivel estructural son distintos, pero tienen en común la acción de inhibir la captación celular de calcio, mecanismo que se considera implicado en la patogenia de los agrandamientos gingivales.


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Hay tres tipos de medicamentos de uso común que causa el aumento de las encías: ciclosporina A, fenitoína o epinutim de sodio y bloqueadores de los canales de calcio, siendo las manifestaciones clínicas de estos fármacos son similares (Seymour et al., 1996; Claffey, 2005). Existen estudios en el cual difieren sobre el rol de la placa en pacientes que consumen estos tipos de drogas.

Sin embargo, en esta última década se descubrió que la placa si está relacionada con el agrandamiento gingival en estos pacientes. La asociación entre la higiene bucal y biofilm dental se asocia directamente a la prevalencia y gravedad de sobrecrecimiento gingival inducido por las drogas, lo que sugiere que la inflamación gingival causada por la placa bacteriana desempeña un papel importante en el desarrollo y la expresión de los cambios gingivales (Barclay et al., 1992; Nishikawa et al., 1996).

Cuando la indicación y seguimiento de instrucciones de higiene oral no mostró eficacia, es necesario sustituir o cambiar las dosis de las drogas causantes de este agrandamiento (ciancio,1998).

El agrandamiento gingival puede causar también una predisposición a la formación de bolsas periodontales debido a una higiene oral más difícil, donde en casos más graves, favorece la instalación de periodontopatógenos con consecuencias importantes en el desarrollo de la enfermedad.


Fenitoina, sigue siendo la droga de opción para el tratamiento del gran mal, del lóbulo temporal, y los ataques psicomotrices, fue puesto e introducido primero en los años 1930. Los primeros casos que se reportaron de agrandamientos asociados a fenitoina aparecieron hace más de 6 décadas. Desde entonces, se han introducido otros agentes anticonvulsivantes que se han ligado con frecuencia a formas clínicas de agrandamiento gingival significativas. Por ejemplo, los casos de agrandamiento gingival después del uso crónico de ácido valproico, carbamazepina, o el fenobarbital en pacientes adultos. Vigabatrin es un agente antiepiléptico relativamente nuevo que puede causar agrandamiento gingival.

Las drogas antihipertensivas están en el grupo de los bloqueadores del canal de calcio que se utilizan ampliamente en los pacientes mayores que tienen angina o enfermedad vascular periférica. En años recientes el número total de las prescripciones anuales para esta clase de agentes continúa elevándose. El agrandamiento gingival asociado a nifedipina fue reportado en los años 80 y tempranamente también se describieron con el uso del diltiazem, verapamil, y en algunos casos raros con el amlodipine y el felodipine.

Ciclosporina A (CsA) es un inmunosupresor de gran alcance usado extensamente para la prevención del rechazo de trasplantes así como para el control de un número de condiciones autoinmunes, tales como artritis reumatoide. El uso exitoso de la CsA en transplantes médicos se ha limitado, por desarrollar fibrosis renal, cardiaca, y gingival. Las lesiones renales y cardiacas pueden ser severas, causando fallas del trasplante. Las lesiones gingivales fueron reportadas tan pronto como fueron publicados los resultados de los primeros ensayos clínicos de este medicamento, sistemáticamente se examinaron más, en los años 80.


Agrandamiento gingival en 50 % de los pacientes. Anticonvulsivos. Fenitoina

Bloqueadores de canal de calcio. Nifedipin Verapamil

El control cuidadoso de la placa no puede prevenir el agrandamiento gingival, pero puede reducir la extensión y severidad.

Prescrita con frecuencia en pacientes mayores de 50 años de edad para la hipertensión arterial, arritmia o angina de pecho. Aproximadamente , 20 % de los pacientes desarrolla agrandamiento gingival

- Después del trasplante de órganos o para el Inmunosupresores. Ciclosporina

tratamiento de enfermedades autoinmunes. - Entre un 25 a 30% de los pacientes desarrollan agrandamiento gingival. - El control riguroso de la placa puede reducir la extensión y severidad. -


Placa: la severidad del agrandamiento gingival en pacientes que toman estos medicamentos, están correlacionadas con un pobre control de placa, aumentando el grado de inflamación inducida por placa

Género: en varones se desarrolla 3 veces más el agrandamiento.

Edad: es inversamente correlacionado. Interacción con otros fármacos: La ciclosporina que además se usa frecuentemente con prednisona puede modificar severamente el agrandamiento gingival.


Rol de los fibroblastos Individuos con agrandamiento gingival tienen fibroblastos con una susceptibilidad anormal a la droga. Se ha demostrado que pacientes tratados con fenitoína se caracterizan por tener una elevada síntesis de proteína de colágeno. También se ha propuesto que la susceptibilidad o la resistencia al agrandamiento gingival asociada a fármacos puede ser manejado en diferentes individuos, que tienen diferentes proporciones de subgrupos de fibroblastos, que exhiben una respuesta fibrogenética a los medicamentos. Existe una heterogenicidad funcional de los fibroblastos gingivales, en respuesta a variados estímulos. Se ha demostrado que la CsA podría reaccionar más en una subpoblación de fibroblastos gingivales fenotípicamente distintos, aumentando la síntesis de proteína.

Rol de las citoquinas inflamatorias

Rol de las Métaloproteinasas (MMP) Síntesis y Función

Un aumento sinérgico de la síntesis de proteína colágena, por los fibroblastos gingivales en humanos, fue encontrado cuando las células fueron expuestas simultáneamente, al nifedipino y a la interleuquina-1B, una citoquina pro inflamatoria que se encuentra elevada en tejidos gingivales inflamados. Además la IL-1B, IL-6 puede desempeñar un rol, en las respuestas fibrogenéticas de la gíngiva a estos medicamentos. Un reporte histológico de lesiones gingivales asociados a CsA, se caracterizó por una elevada expresión de IL-6, por las células del tejido conectivo gingival. La IL-6 aumenta la proliferación, y ejerce una regulación positiva, en la síntesis de colágeno y glicosaminoglicanos. Por lo tanto, esta citoquina desempeña un rol patógeno en las enfermedades fibróticas. Otro reporte demostró, que in Vitro, los fibroblastos gingivales aumentan la secreción de citoquinas, cuando sinergizan: la CsA nifedipino, y la fenitoína con IL-1B.

Se ha demostrado que los fibroblastos gingivales humanos, tratados clínicamente con dosis relevantes de CsA, exhibien una reducción significativa de secreción de niveles de MMP-1 y de MMP-3; enzimas de la matriz extracelular que actúan en secreciones fisiológicas y patológicas, cuya misión consiste en la degradación primaria de las membranas basales; dentro de ellas podemos encontrar: Colagenasas, Gelatinasas, Estromelisinas y Metaloproteinasas de la matriz unidas a la membrana; esta reducción de niveles puede contribuir a la acumulación de los componentes de la matriz extracelulares. Estos resultados fueron apoyados con estudios, que se realizaron en animales demostrándose, niveles más bajos de colagenasa mRNA in situ, acompañados por una disminución de la fagocitosis y la degradación del colágeno.


De éstos definiremos los más interesantes. E l agrandamiento gingival inducido por fármacos podría confundirse a simple vista con otros tipos de agrandamientos gingivales, causados por distintos factores. Con respecto a esto será importante obtener una correcta anamnesis y tener en consideración varios diagnósticos diferenciales. 1. Agrandamiento inflamatorio: -Crónico -Agudo. 2. Agrandamientos relacionados con enfermedades o padecimientos sistémicos: -Agrandamiento condicionado: Embarazo, pubertad, deficiencia de vitamina C, gingivitis de célula plasmática. -Enfermedades sistémicas: Leucemia, enfermedades granulomatosas (granulomatosis de Wegener, sarcoidosis) 3. Agrandamiento falso.

Agrandamiento condicionado por pubertad:

Agrandamiento gingival secundaria a leucemia:

En ocasiones es posible observar un agrandamiento de la encía durante la pubertad. Se da en adolescentes varones y mujeres y aparece en las áreas de acumulación de placa. El tamaño del agrandamiento gingival excede en gran medida lo que suele observarse en relaciones con factores locales comparables. Es marginal e interdental y se caracteriza por papilas interproximales bulbosas prominentes. Con frecuencia, se agranda la encía vestibular y las superficies linguales están relativamente intactas.

Las leucemias son cánceres de los tejidos hematopoyéticos, caracterizados por la infiltración de la médula ósea, la sangre periférica y otros tejidos, con predominio de células linfoides. Según el curso de la enfermedad, su origen y su celularidad, las leucemias se pueden clasificar en dos grandes grupos: agudas y crónicas. En ambos grupos encontramos importantes manifestaciones orales, que van desde la palidez de la mucosa, gingivorragias y hemorragias postexodoncia, odontalgias, hiperplasias localizadas y agrandamientos gingivales generalizados.

Luego de la pubertad el agrandamiento se somete a una reducción espontánea pero no desaparece hasta que se elimina la placa y los cálculos. Histopatología: La apariencia microscópica del agrandamiento gingival en la pubertad es una inflamación crónica con edema prominente y cambios degenerativos relacionados. Agrandamiento gingival secundaria a la leucemia

Agrandamiento condicionado por la pubertad.


El síntoma de la cavidad oral puede ser la primera manifestación de una leucemia y la gingivitis leucémica aparece independientemente de la buena o mala higiene oral. Se puede encontrar desde un pequeño crecimiento peridentario, de un solo diente, a un crecimiento generalizado. Los tejidos gingivales hiperplásicos crecen perdiendo su configuración normal, que es reemplazada por una superficie edematosa de coloración cianótica. Los agrandamientos gingivales se caracterizan por un infiltrado secuencial de la papila interdental, la encía marginal y la encía adherida. El aspecto de la encía suele ser turgente, satinado, no granuloso, esponjoso de consistencia firme y de rojo brillante a intenso púrpura. No hay establecida relación con el sexo del paciente. Suelen remitir con la enfermedad y su reaparición es signo de nuevo brote de la misma. La reaparición de crecimientos gingivales o su aparición por primera vez después de un período de remisión de la enfermedad es signo de mal pronóstico de la misma.

Fibromatosis gingival hereditaria: es también llamada elefantiasis gingival, hiperplasia gingival hereditaria o hipertrofia gingival. Es un desorden hereditario autosómico dominante que puede desarrollarse de manera aislada o bien asociada con otros desórdenes, entre los cuales están la epilepsia, hipertricosis, síndrome de Zimmerman-Laband, etc. Se asocia a familias con pérdida de la audición, hipertelorismo, piezas dentarias supernumerarias, querubismo con características pre malignas, deficiencia de hormona de crecimiento y periodontitis generalizada. Características clínicas: los tejidos gingivales se encuentran hiperplásicos , de consistencia firme y nodular. Puede presentarse de manera tanto localizada como generalizada y la severidad varía. Las características pueden desarrollarse desde el nacimiento, como también permanecer en estado latente hasta la erupción de piezas deciduas o permanentes, por lo que su comienzo no está bien definido en un grupo etario determinado.

Características histológicas: Se observa el tejido conectivo con un denso infiltrado rico en fibras de colágeno y un epitelio denso con papilas epiteliales largas. Así mismo se ha reportado la presencia de pequeñas partículas calcificadas y pequeños focos de tejido óseo. Las características histológicas no son específicas. Se ha señalado que las mutaciones en el cromosoma 2 es la causa más probable, específicamente su zona 2p13-2p16.

Agrandamiento gingival secundaria a fibromatosis


Gingivitis asociada a placa bacteriana: Es una enfermedad que se produce por la interacción inespecífica de varios tipos de bacterias, que se alojan cerca del surco gingivodentario, generalmente por una higiene deficiente. Estudios demuestran que personas sanas, que normalmente controlan su placa mediante cepillado, al dejar de hacerlo, en pocos días desarrollan Gingivitis, ya que las bacterias que forman parte de la Placa bacteriana crece y se organiza en una comunidad biológica muy difícil de eliminar por el paciente una vez establecida. Clínicamente: se observa enrojecimiento o eritema, sangramiento o signo de hemorragia positivo al sondaje y aumento de volumen e inflamación (edema) de las encías. En algunos pocos casos, ciertas personas experimentan alguna molestia, dolor o escozor y es muy común que se produzca una agrandamiento gingival notoria ya sea localizada o generalizada. Se diferencia de la periodontitis por la usencia de sacos periodontales que son el signo patognomónico de dicha patología.

Histológicamente: se ven diversos cambios dependiendo del estadio en el cual se encuentre la enfermedad, es decir, dependiendo de que tan grave esté el paciente. Común a todos, podemos observar un aumento de la vascularización con dilatación y proliferación de vasos sanguíneos, además de infiltrado de neutrófilos en el epitelio y pérdida de colágeno que se evidencia cada vez más a medida que la lesión gingival sigue su curso.

Agrandamiento gingival secundaria a gingivitis inducida por placa bacteriana


Se sabe que la fenitoína induce a la deficiencia de folato, y hay evidencia preliminar de que la administración de ácido fólico puede inhibir o revertir el crecimiento de tejido en algunos pacientes (Backman et al., 1989).

El uso de ácido fólico sistémica o tópica muestra mejoras en el agrandamiento gingival, en algunos casos; en otros casos, el uso de la ciclosporina después de un corto plazo de prescripción de metronidazol o azitromicina, han contribuido un importante resolución de la patología.

Cuando un medicamento causa del agrandamiento gingival no puede ser sustituido y su uso es imprescindible, la idea es que este medicamento se administra en dosis mínima posible, y que al comienzo de la administración se aplica un riguroso programa de higiene oral. Es evidente que la rigurosa higiene bucal puede limitar la severidad de la hiperplasia a niveles clínicamente insignificantes, sin embargo, entre estos medicamentos, la patología asociada a la ciclosporina parece ser la que menos regresión presenta cuando es instituida un riguroso programa de higiene bucal.


A pesar de los cambios en la dosis de algunos tipos de medicamentos pueden ser efectivos, no siempre es posible obtener; en la práctica médica; en estos casos la cirugía gingival es la opción de continuar con el tratamiento. La opción quirúrgica a través de gingivectomias y gingivoplastías puede ser utilizado como tratamiento del agrandamiento gingival inducido por drogas. Datos confirman que en muchos casos la recurrencia de sobre-crecimiento gingival puede producirse ya en los primeros 18 meses posteriores a la corrección quirúrgica. Sin embargo puede entregar mejor estética y funcionalidad durante un período de tiempo importante


Newman, Michael G.(2010).Carranza Periodontología Clínica, Capitulo 22 , Páginas 362-367.10ª edición. Macgraw-Hill Interamericana. Ceccarelli-Calle JF, Ricaldi-Camahualí J, Berastain-Arenas JF. Fibromatosis gingival. Diagnóstico y tratamiento: Reporte de un caso. Rev Estomatol Herediana. 2010; 20(3):161-165. GUIDUCCI, R. C.; VIEIRA, M. L. S.; DE OLIVEIRA, M.; CHAVES, M. G. A. M.; LOURENÇO, A. H. T. & JÚNIOR, E. T. L. Tratamiento de la hiperplasia gingival en una escuela odontológica de Brasil. Conceptos generales, diagnóstico y tratamiento. Int. J. Odontostomat., 3(1):55-60, 2009.

PERIOMED  

Revista de periodoncia para la asignatura de Periodoncia I de la Universidad del Desarrollo , Concepción.

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