Hígado de Sepsis – entidad grave, de diagnóstico difícil – Profesor Dr. Juan Bautista Wasmosy Monti Profesor Titular de Clínica Médica, Facultad de Ciencias Médicas de la UNA. Académico de Número, Academia Paraguaya de Medicina.
Introducción
Bacteriología
En condiciones normales el hígado presenta una barrera a la infección sistémica gracias a las células de Kupffer que representan el 80% del sistema retículo endotelial del organismo y son las encargadas de fagocitar los gérmenes y depurar el plasma de substancias extrañas al organismo, ya sea bacterias y/o sus toxinas. Por diversas causas, ya sea por el aumento de la virulencia de los gérmenes, o por la asociación de gérmenes Gram (-) y anaerobios que potencializan su virulencia, o por disminución de las defensas del huésped (inmunodeprimidos, diabéticos o desnutridos), la capacidad de fagocitar gérmenes a nivel del hígado se ve sobrepasada y el hígado sufre la invasión bacteriana, desarrollando lo que se conoce como Hígado de Sepsis.
La mayoría de las series de Hígado de sepsis publicadas coinciden en que la Escherichia Coli es el microorganismo que se aísla más frecuentemente,(3) siguiéndole Klebsiella, Proteus, Pseudomona, Staphylococcus aereus, espretococos, clostridium, bacteroides y flora mixta de bacilos Gram (-) y anaerobios que son actualmente los que predominan y hoy constituyen el 50% de la etiología del hígado de sepsis.(4, 5)
Hígado de sepsis La primera descripción de la repercusión hepática de un foco infeccioso a distancia, o en su vecindad -como la colecistitis aguda- proviene de tiempos de Henry Mondor, al operar pacientes con apendicitis aguda e ictericia y sintomatología prolongada. La entidad fue entonces conocida como Hepatitis Bacteriana. Ante una colecistitis aguda que en el curso de su evolución presenta una ictericia, el diagnóstico más fácil es pensar que la litiasis ha migrado al conducto biliar principal y ocasionado obstrucción del mismo con la consiguiente colangitis. No obstante, cuando existen datos clínicos, de laboratorio, de imágenes (incluso de colangiografía retrograda), que permiten concluir que la ictericia es intrahepática y no extrahepática, coexistiendo con una colecistitis aguda, es necesario plantear otros diagnósticos. La posibilidad de que una Hepatitis del tipo viral se instale en el curso de una colecistitis aguda es excepcional y existen hoy marcadores virales que permiten excluir dicha etiología. Debemos prestar especial atención en estos casos a la existencia de un foco infeccioso y al hecho que la ictericia, con el correr de los días, vuelve a valores normales. 92
Anatomía patológica En el hígado de sepsis existe una infiltración de polimorfonucleares en los espacios porta, hipertrofia de las células de Kupffer y trombos de colestasis. No hay necrosis, solamente hay alteración de la membrana celular. Cuando existe una clínica característica, datos de laboratorio e imágenes que apoyan al diagnóstico, consideramos que la biopsia hepática es innecesaria.
Manifestaciones clínicas(3, 4) • Manifestaciones toxi infecciosas: astenia, anorexia, náuseas, a veces vómitos, ligera pérdida de peso, anemia. • Síntomas respiratorios: cuando la sepsis es severa se puede presentar disnea por distress respiratorio. • Fiebre: es el síntoma dominante, a veces con escalofríos, pero sin dolor, lo que permite descartar clínicamente una colangitis aguda por litiasis. La persistencia de fiebre obliga a realizar hemocultivos seriados tanto para gérmenes aerobios como anaerobios. • Ictericia con coluria e hipocolia sin prurito: esta ictericia cursa con bilirrubina de entre 10 a 20 mg a predominio de la directa, y es progresiva en relación con la persistencia del foco infeccioso, cuando este no fue extirpado. Es importante aclarar que en una Hepatitis Viral, la ictericia es en meseta y que no cursa con dolor. El dolor en la Hepatitis Viral aparece antes que se instale la ictericia. La excepción la constituye la hepatitis sub Agosto 2011 •
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