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• Revista Médica arbitrada por pares e indexada en LATINDEX* - www.latindex.unam.mx • Publicación en Internet a texto completo: www.tendenciasenmedicina.com Revista de educación médica continua. – Fundada en 2006 – Edición anual Año XI, Nº 11 Agosto 2016 ISSN 2312-0266 ISSN on line 2301-1149 Edición impresa y en Internet, disponible a texto completo en www.tendenciasenmedicina.com Integra el Catálogo de LATINDEX www.latindex.unam.mx Otra producción de O'Leary 693 esq. Haedo Tel. (595-21) 495 572 Asunción - Paraguay paraguay@farmanuario.com Asesoría Bibliográfica Stefani Lariccia Diseño y Realización Juan Tavaniello Leonardo Carretto Impresión Mercurio S.A. Asunción - Paraguay Suscripción anual en Paraguay G$ 150.000

Comité Editorial Dr. Luis González Machado, Dra. Jaqueline Rossi, Dra. Rosebel de Oliveira E-mail: tendencias@farmanuario.com

Comité Científico Prof. Dr. Silvio Espínola Prof. Dra. Carmen Sckell Prof. Dr. Guillermo Agüero Prof. Dr. Laurentino Barrios Prof. Dr. Nicolás E. Breuer Prof. Dr. Enrique de Mestral Prof. Dr. Adolfo H. Galeano Prof. Dr. Juan B. Wasmosy Dra. Luciana D’Alessio Dr. Ernesto Miguel Ylarri Prof. Dr. Jorge Facal Prof. Dr. Gustavo Arroyo Dr. José Bruno Dra. Liliana Calandria Prof. Dr. Carlos Carriquiry Prof. Dr. Gaspar Catalá Prof. Dra. Griselda De Anda Dr. Alvaro D’Ottone Dr. Luis Fontán Dr. Juan Pablo García Dra. Virginia García Dr. Alvaro Lista Dra. Beatriz Mendoza Dra. Ana Prodanov Dr. Julio Quintana Dr. Jorge Rodríguez De Marco Prof. Dra. Renée Romero Dr. Edgardo Sandoya Prof. Dr. Eduardo Storch

Alergología. Medicina Interna. UNA, Paraguay Nefrología. Medicina Interna. UNA, Paraguay Gastroenterología. UNA, Paraguay Cardiología. UNA, Paraguay Medicina Interna. UNA, Paraguay Medicina Interna. UNA, Paraguay Medicina Interna. UNA, Paraguay Medicina Interna. Gastroenterología. UNA, Paraguay Psiquiatría. Farmacología. UBA, Argentina Cardiología. Farmacología. UBA, Argentina Medicina Interna, UDELAR, Uruguay Farmacología, Facultad de Medicina CLAEH, Uruguay Dermatología. UDELAR, Uruguay Dermatología. UDELAR, Uruguay Cirugía Plástica. UDELAR, Uruguay Medicina Interna. UDELAR, Uruguay Dermatología. UDELAR, Uruguay Psiquiatría. UDELAR, Uruguay Neurología. UDELAR, Uruguay Farmacología. CLAEH, Uruguay Medicina Interna. Diabetología. UDELAR, Uruguay Psiquiatría. UDELAR, Uruguay Endocrinología. UDELAR, Uruguay Reumatología. UDELAR, Uruguay Ginecología. Farmacología. UDELAR, Uruguay Neumología. UDELAR, Uruguay Odontología. Farmacología, UDELAR, Uruguay Cardiología. UDELAR, Uruguay Ginecología y Obstetricia. UDELAR, Uruguay

CLAEH: Centro Latinoamericano de Economía Humana UBA: Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina UDELAR: Universidad de la República, Montevideo, Uruguay UNA: Universidad Nacional de Asunción, Asunción, Paraguay *Latindex: Sistema de información de las revistas de investigación científica de América Latina, el Caribe, España y Portugal.

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Nipro Médical


Año XI, Número 11, Agosto 2016

Temario Editorial: Calidad y educación médica continua Demandas por presunta mala praxis médica Clara Antúnez

Recertificación en Medicina Interna José Ortellado

Enfermedad de Still del Adulto Nelly Colman-Mc Leod, Karin Bauman, Santiago Báez, Margarita Duarte

Manejo actual del paciente con artrosis Miguel Albanese

Evaluación y manejo del paciente con conducta suicida en el Servicio de Urgencia Víctor Adorno Quevedo, Carlos Adorno

Tratamiento del Helicobacter Pylori en pacientes resistentes José M. Masi Sienra

Diagnóstico de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Beatriz Iade

Lesión quirúrgica de vías biliares Gustavo Machaín, Agustín Rodríguez, Laura Ramírez Búrguez, Derlis Carreras

Reflujo Gastroesofágico Guillermo Agüero

Importancia del agua en la alimentación de niños y adolescentes Karina Machado

Cirugía Premium de Catarata Walter R. Martínez Torres, Walter W. Martínez Gill

Pie Diabético en Paraguay Daisy Arguello, Carmen Sckell de Duarte

Evaluación de la influencia del Extracto de Berdiana sobre la glucemia y el peso en ratones normo e hiperglucémicos Miguel Campuzano, María Luisa Kennedy

Onicomicosis – Tratamiento con dispositivos médicos – Fátima Agüero Zaputovich, Lourdes González Burgos

Pénfigo Arnaldo Aldama, Nidia Aquino

Avances en el tratamiento de las Leucemias Agudas José Zarza

Tratamiento del cáncer de mama Luis González Machado

Muerte súbita en el deportista Leonardo Schiavone

5 9 14 17 22 32 44 47 55 62 69 79 85 93 98 102 108 114 120

Prevalencia de Factores de Riesgo Cardiovascular

García Bello, Judith Torales Salinas, María Belén Giménez, Laura Emilce Flores, Nancy Gómez, Oscar Lovera y Osmar Antonio Centurión

Esclerosis múltiple – Enfermedad desmielinizante frecuente del SNC – Sara Dolly Florentín Mujica, Cynthia Verónica Fleitas Cabrera

Terapia de remplazo hormonal David Vásquez Awad

129 136 145

Trauma torácico – Aspectos diagnósticos y terapéutica –

Gustavo Machaín, César Farina, Agustín Rodríguez, Juan Marcelo Delgado, Rocío Navarro, Omar Aguilera, Francisco Molas

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Radios Ñanduti Radio Ñanduti


Editorial Enfocados en la calidad y la actualización médica continua En la presente edición de Tendencias destacamos especialmente los artículos orientados a la mejora y aseguramiento de la calidad, como el aporte del Dr. Ortellado que nos interioriza sobre una importante iniciativa de la Sociedad de Medicina Interna tendiente a asegurar la calidad de la práctica médica a través de la recertificación. Esfuerzos de este tipo rinden sus frutos en el mediano plazo al establecer incentivos para los colegas, generando un reconocimiento a quienes se ocupan de mantenerse actualizados. En una línea análoga, el artículo de la Dra. Antúnez pone el acento sobre otro tema también vinculado con la calidad de la atención, como es el de las demandas por presunta Mala Praxis. Hemos creído importante incluir esta perspectiva para que el cuerpo médico recuerde actuar con atención y prevención ante las contingencias y los riesgos que afrontamos ante la creciente judicialización de la medicina. La práctica de una buena medicina es deseable y necesaria, pero a veces no suficiente cuando no se adopta una actitud preventiva y no se toman los resguardos que brindan instrumentos como –por ejemplo– el adecuado registro de los actos médicos en la historia clínica y la obtención del consentimiento informado. Además de estos temas novedosos, la edición 2016 de Tendencias aporta a la actualización y formación continua del cuerpo médico, con numerosos artículos de autores de Paraguay –en esta edición un total de 17 artículos originales– que incluyen encares clínicos y puestas al día, así como aportes de investigación y casuísticas nacionales, como es el caso del artículo del Dr. Zarza sobre Leucemias Agudas y el del Dr. Adorno en relación al manejo del paciente suicida, el Dr. Massi, la Dra. Sckell y Argüello, la Dra. García Bello, la Dra. Agüero y el Dr. Adorno, así como el artículo de investigación en animales de Campuzano y colaboradores de la Facultad de Ciencias Químicas.

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Editorial

El volumen actual también incluye temas de Cardiología, Cirugía; Deportología, Dermatología, Diabetología, Gastroenterología, Ginecología, Nefrología, Neurología, Nutrición, Oftalmología, Oncología, Reumatología, Psiquiatría, constituyendo un verdadero compendio de temas de actualización médica. Como ya es habitual, todos los artículos de esta edición No. 11 de la revista Tendencias estarán disponibles “on line” a texto completo en nuestro portal www.tendenciasenmedicina.com, donde los lectores pueden acceder libremente a todos los artículos publicados en la revista, ampliando así el horizonte de difusión de estos materiales, que traspasan las fronteras nacionales. Actualizamos la invitación a los colegas paraguayos para publicar sus investigaciones clínicas, monografías y tesis en Tendencias, aumentando de esta forma la difusión de la producción científica nacional de calidad en una revista de gran circulación en el cuerpo médico del Paraguay. Es nuestra intención continuar apoyando los esfuerzos por la mejora de la atención médica, contribuyendo a la capacitación de los médicos del Paraguay. Por el Comité Científico y Editorial de Tendencias en Medicina: Dr. Luis González Machado Prof. Dr. Jorge Facal Dra. Rosebel de Oliveira

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Prof. Dr. Silvio Espínola Prof. Dra. Carmen Sckell Dra. Jacqueline Rossi

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Medicina del Nuevo Milenio IMPAR


Hotel Excelsior


Opinión de expertos

Demandas por presunta mala praxis médica – Cómo prevenir el riesgo – Dra. Clara María Antúnez Ramírez Dra. Medicina y Cirugía, , Master en Ciencia de la Educación, y Medicina Legal, Especialista en Medicina Interna, Legal, Cuidados Paliativos, Bioética, Planificación Estratégica y desarrollo Nacional, Derecho Medico, Docente de Grado Cátedra de Medicina Interna, Medicina Legal, Clínica Kinésica I Docente Postgrado Medicina Interna, Cuidados Intensivo, Medicina Legal Perita adscripta a la Corte Suprema de Justicia Reg. Nº 2472

La relación médico-paciente se ha complejizado, entre otros aspectos debido a que entran terceros en esa relación, lo que conlleva a conflictos y riesgos cada vez mayores debido al vertiginoso crecimiento de demandas que se registra por errores cometidos en el ejercicio de la profesión médica. En función de ello la Mala Praxis en el campo de la medicina ha tomado tal importancia que merece un especial trato, puesto que vidas de seres humanos se han perdido por el actuar médico, que violan el deber de cuidado, aunque en ocasiones la responsabilidad se extiende hasta aquellos subordinados o a los mismos médicos que injustamente son denunciados. A nivel internacional y nacional la mala práctica médica se enmarca en la protección a dos derechos humanos: fundamentalmente el derecho a la vida y el derecho a la salud con rango Constitucional. El riesgo en el ejercicio de la profesión médica siempre ha existido. Se pueden presentar casos en los cuales el médico puede actuar con negligencia, impericia y/o imprudencia, surgiendo con ello la responsabilidad jurídica. Por ello se ha venido trabajando en lo que se denomina la identificación y prevención del riesgo médico. De manera amplia, el médico es sujeto de responsabilidad jurídica.(1)

Responsabilidad médica La responsabilidad médica es la obligación que tienen los médicos de reparar y satisfacer las consecuencias de sus actos, omisiones y errores voluntarios e involuntarios, dentro de ciertos límites, cometidos en el ejercicio de su profesión(4-5). La responsabilidad profesional de un médico se puede encontrar regulada en diversas legislaciones a saber: a) Constitución Nacional. Esta reconoce y tutela varios derechos que se encuentran íntimamente con la praxis médica, a saber: derecho a la vida, a la salud, E-mail: mariluantunez@yahoo.com.ar en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 9-12

a la integridad física, psíquica y moral y derecho a la calidad de vida. b) Código penal. Se encuentra enmarcada por el daño ocasionado en actos u omisiones que se encuentren tipificados como delito o falta, que debe llenar los siguientes presupuestos, • conducta u acto (acción u omisión), • tipicidad, antijurídica, • culpabilidad. c) Código civil. Obligación de reparar el daño producido. d) Contencioso administrativa. Aplica vía de reclamación de daños y perjuicios por presunta atención sanitaria deficiente, contra la Administración sanitaria o centros contratados o concertados.(6)

Deberes del médico Los deberes a que están comprometidos los médicos en el ejercicio de la profesión son: • Deber de obrar: el profesional debe saber que está obligado a tratar al paciente o internarlo sin tener en cuenta la cobertura médico social hasta subsanar la emergencia. • Deber de actuar con “ciencia y prudencia”. • Deber de abstenerse de asegurar un resultado: el profesional compromete todos los medios, mas no puede seriamente comprometer resultado alguno. • Deber de colaboración: es la obligación para el médico de no abandonar al paciente sin causa justificada. En este caso puede ser de aplicabilidad el Art. 119 del Código Penal que se refiere al abandono de personas. • Deber de elaborar la historia clínica. • Deber de información. Debe informar al paciente sobre: la índole del procedimiento, su propósito, riesgos típicos y no típicos, beneficios que se esperan lograr y alterativas al procedimiento. • Deber de autorización del paciente. La autorización o consentimiento debe ser un acto voluntario, con pleno conocimiento, sin ningún tipo de manipulación ni control externo.(6,7) 9


Demandas por presunta mala praxis médica

Obligaciones del médico • El médico debe cumplir con las siguientes obligaciones: el secreto profesional y • la información médica. La formación y conocimientos del médico deben ser adecuados y actualizados, con diligencia y cuidado debe optimizar sus habilidades en la atención brindada al paciente para reducir de manera considerable los riesgos. Cuando se ha constituido la relación médico-paciente, el médico debe continuar la terapéutica hasta que el enfermo sane, o cambie voluntariamente de médico o sea remitido a manos de otro especialista. La asistencia y apoyo al paciente, el acto médico, debe estar enmarcada dentro de la ética médica.(6,7)

Deberes del paciente Los deberes del paciente son suministro de información y cumplimiento de instrucciones. Debe asumir las consecuencias derivadas de la denegación de tratamiento. Debe cumplir los reglamentos y estatutos del hospital y tener respeto y consideración hacia los profesionales de la salud.(5-7)

Derechos del paciente De acuerdo con la Asociación Médica Mundial se incluyen los siguientes derechos del paciente: • escoger libremente el médico, • tomar decisiones respecto de su organismo, • a la información sobre su enfermedad, • a morir con dignidad y • a recibir o rehusar apoyo espiritual.(5-7)

Documentos médicos de interés legal De los numerosos documentos médicos existentes, los que tienen una importancia más relevante para la Administración de Justicia son: • el parte médico, • el certificado, • el informe y la historia clínica y • el consentimiento informado.(8)

Historia clínica Como parte del acto médico “La historia clínica es una de las armas más contundentes del médico tanto para bien o para el mal pues es el mejor aliado o el peor ene� migo del médico en juicio”, es el ABC del acto médico. La elaboración correcta de la historia clínica es el mejor testimonio al que puede recurrir el médico para evitar las consecuencias de los juicios por mala praxis. Una historia clínica confeccionada correctamente constituye una presunción favorable a la buena praxis médica, que 10

unida a otros elementos demuestra la inculpabilidad del médico en el incidente. Por otro lado el consentimiento informado, como su nombre lo indica, está compuesto de dos partes, información y consentimiento. Información: sobre el diagnóstico, naturaleza del procedimiento, su objetivo, riesgos típicos y no típicos, beneficios que se esperan obtener y alternativas del procedimiento. Consentimiento: deben considerarse aquí los formularios de consentimiento, que contendrán dos partes: la información al paciente y la firma en presencia del médico. El Código Penal contempla en el Art. 114.- Consentimiento: No habrá lesión, en el sentido de los artículos 111 Lesión y 113 Lesión culposa, cuando la víctima haya consentido el hecho.(9)

Error médico El error médico es el daño provocado al paciente por la acción u omisión del médico al ejercer su profesión y sin cometerlo intencionalmente, o bien, la conducta clínica incorrecta en la práctica médica, como consecuencia de la decisión de aplicar un criterio equivocado.(10) Surge cuando se presenta alguno de los siguientes casos: • Impericia: es falta de conocimientos técnicos básicos e indispensables que se deben tener obligatoriamente en determinada profesión.

Acto médico. Es un acto complejo que implica no sólo conocimiento científico, sino saber el fin que se quiere lograr y las posibles consecuencias de una determinada acción diagnóstica y terapéutica. “El acto médico es también un acto jurídico de naturaleza contractual”, ya que de la práctica médica nacen obligaciones y deberes jurídicos entre dos partes.(2-3) Lex Artis o Ley del Arte. Se conoce como LEX ARTIS (Ley del Arte) a la aplicación doctrinaria sobre la base de la diligencia empleada. Conjunto de prácticas médicas aceptadas generalmente como adecuadas para tratar a los enfermos en el momento presente. Uno de los presupuestos para que el proceder médico se adecue a la Lex Artis es el consentimiento. Éste está concebido como un derecho personalísimo del paciente. De esa decisión parten dos obligaciones del médico: por un lado la negativa (obligación de abstención) y del otro lado la positiva (llevar a cabo la prestación).(2,3)

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Opinión de expertos

Antúnez C

“La Medicina es la ciencia de la incertidumbre y el arte de lo probable”. Sir William Osler • Imprudencia: consiste en hacer lo que no debería ser hecho o afrontar un riesgo sin haber tomado las debidas precauciones. • Negligencia: es el incumplimiento de los elementales principios de la profesión, esto es, que sabiendo lo que se debe hacer no se hace, o a la inversa, que sabiendo lo que no se debe hacer se hace. • Inobservancia del reglamento y las reglas del servicio.(9,10)

También existen factores no asistenciales: • del sistema de salud, • de la falta de compromiso del médico, • de la no-participación de la sociedad y • del nivel de calidad. Las reclamaciones judiciales o demandas acontecen cuando se han producido efectos negativos para la salud del paciente, como consecuencia de un acto médico, sea por acción o por omisión.(12)

Mala práctica

Prevención del riesgo

La mala praxis se define como la falta del deber de cuidado en el ejercicio del arte o profesión del médico. La mala praxis puede ser individual, múltiple, colectiva o por causa institucional, en distintos porcentajes de concurrencia; no obstante, en lo penal suele atribuirse casi siempre a la conducta individual.(4-6,11)

La prevención del riesgo es un mecanismo de actuación para evitar un riesgo. Diversos autores han propuesto recomendaciones o pautas de prevención a tener en cuenta para evitar o disminuir la posibilidad de reclamación, ellas son: • Buena relación médico-paciente. • Realizar una buena praxis médica, enmarcado dentro de la lex artis. • Un nivel de capacitación adecuado. • Documentación completa. • Firma del consentimiento informado. • Equipo adecuado al nivel de complejidad. • Correcto seguimiento pre y postoperatorio del paciente en caso de los actos médico-quirúrgicos. • Asesoramiento médico-legal permanente, por especialistas en medicina legal y derecho médico. • Actuar de inmediato. • Aprender de cada incidente, de cada error, implementando las medidas correctivas que permitan evitar repetirlo. • Asentamiento de situaciones vinculadas al tratamiento: Instrumentar debidamente situaciones de rechazo terapéutico, incumplimiento o abandono de tratamiento, lo cual permitirá acreditar la decisión del paciente de agravar el riesgo sobre su estado de salud. • Establecer un mecanismo ágil para el tratamiento y seguimiento de la queja médica, dando en cada caso una respuesta suficiente y oportuna. • Definir cuándo y cómo dar información y respuestas públicas sobre un evento adverso. Ello evitará mediatizar los “casos médicos”, como así también erróneas interpretaciones y emisión de juicios carentes de rigurosidad científica y jurídica. Frente a la notificación de una demanda es importante actuar con celeridad, reunir todos los elementos necesarios para una defensa, tarea que usualmente involucra una amplia lista de acciones incluyendo la mediación y arbitraje para el manejo y la solución del conflicto, evitando de esa manera la judicialización.(13)

Mala praxis versus demandas Son dos cosas diferentes. La demanda no tiene por qué tener que ver con la malpraxis, y la malpraxis en pocos casos da lugar a la demanda. Hay muchas demandas injustificadas que, probablemente, estén originadas en: • Avances de la tecnología y la medicina, paradójicamente. • Modificaciones del modelo asistencial. • Nuevo paradigma de la relación médico-paciente.(11)

Riesgo médico El riesgo médico es la combinación de la probabilidad de que se produzca un evento y sus consecuencias negativas. Es un acontecimiento imprevisible en el ejercicio profesión médica.(1,11,12)

Factores de riesgo Como se ve, en la práctica del ejercicio médico, muchos son los factores de riesgo que llevan al mal resultado. Podemos clasificarlos como factores asistenciales: • el desgaste de la relación médico-paciente, • la falta de condiciones de trabajo, • el abuso de poder, • no se debe garantizar resultados, • falta del consentimiento, • precaria documentación de los procedimientos y • abandono del paciente. en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 9-12

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Demandas por presunta mala praxis médica

En caso de demanda debe mantenerse una buena relación con el propio abogado, recordando que como médicos somos expertos en el arte de curar, los mejores peritos para clarificar si hubo o no error en el acto médico. Antes de que comience un juicio, hay que tener en cuenta una serie de recomendaciones: • Llevar preparada la documentación médica necesaria (incluye la historia clínica, los informes médicos ya presentados, guías clínicas, bibliografía esencial, etc.). • Pensar antes de contestar. • Evitar anticiparse o precipitarse, tras una pregunta, en silencio, hay que pensar la respuesta. • Expresarse con aplomo y mostrando conocimientos, hablar de forma clara y pausada, concisamente y con seguridad. • No contestar las preguntas que no se han comprendido. • Ser honesto y preciso. • Cuando no se está seguro de una respuesta o si se desconoce, no hay que tener ningún miedo en reconocerlo. • Conviene evitar cualquier actitud arrogante o de hostilidad al responder las preguntas del abogado reclamante. • Demostrar preocupación y temor al resultado. En el tratamiento del síndrome de estrés por mala praxis causado por una reclamación, el abogado tiene un gran papel. La familia tiene un rol principal como sostén del médico.

Siempre sin entrar en la discusión de los detalles del caso, la consulta con un colega, preferiblemente si ha superado una prueba de este tipo puede resultar beneficiosa para el médico reclamado.(14) ¿Es posible demandar a quién interpuso una reclamación injusta contra un médico? Sí, es posible, pues el médico se encuentra encuadrado dentro de la ley general y ante un daño como el síndrome de estrés por mala praxis puede contra demandar.

Conclusiones La mala práctica médica consiste en la falta del deber de cuidado. Debe realizarse el análisis de los riesgos de la profesión, su evaluación y la preparación de estrategias o protocolos de actuación para evitarlos en el futuro, por supuesto que siempre partiendo de que la perfección absoluta es imposible lograr. En esta tarea de prevención, la creación de una oficina de riesgos médico-legales en las instituciones sanitarias, puede llegar a ser una herramienta muy útil para disminuir las demandas. Es fundamental tomar conciencia del valor de desarrollar acciones concretas en materia de administración de riesgos, adoptando una actitud anticipativa y proactiva para prevenir demandas. Recibido: 20/06/2016 Aprobado: 21/07/2016

Bibliografía 1. Garay A Gestión Jurídica del Riesgo Médico. Medi� ����� cal Risk Legal Management 2013. CTO Editorial. 1ª. Edición / 252 págs. / Rústica / Castellano / Libro ISBN13:9788415617884 2. Gisbert Calabuig JA, Verdú Pascual FA. El acto médico. Relación médico- paciente. En: Gisbert Calabuig: Medi� cina Legal y Toxicología. 5ª edición. Masson, Barcelona, 1998. 3. Guzmán F, Franco E, Morales de Barrios M. C, Mendoza V. J. El acto médico Implicaciones éticas y legales http://www. actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/03-1994 4. Gisbert Grifo MS, Fiori A. Responsabilidad médica. En: Villanueva E, editor. Gisbert Calabuig. Medicina legal y toxicología. 6.a ed. Barcelona: Masson; 2004: 109-24 5. Ghersi CA. Responsabilidad por prestación médicoasistencial. 2ª edición. Ed. Hammurabi, Buenos Aires, 1992. Guzmán F, Franco E, Morales de Barrios M. C, Mendoza V. J. 6. Yungano A, López Bolado JD, Poggi LV, Bruno AH. Res� ponsabilidad profesional de los médicos. Ed. Universidad, Buenos Aires, 1986. 7. Medallo-Muñiz J, Pujol-Robina A., Arimany-Manso J. Aspectos médico-legales de la responsabilidad profesional médica Med Clin (Barc); 2006; 126:152-156.

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8. Estarellas-Roca A, Anaya-Moreno L, Miró-García F y García-Sayago F. Importancia de la documentación clínica para la Administración de Justicia Año 2006, Vol. 126, Número 12://apps.elsevier.es/watermark/ ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13086333&.pdf. 9. Código penal paraguayo. Editorial El Foro S.A., Asunción, Mayo-2001. 10. Meirelles-Gomes JC, Veloso-de Franca G. Error médico. Iniciación de la bioética -parte IV- Bioética Clínica; 2005. 22p. [acceso 2016-02-19] Disponible en: http://www. saip.org.uy/ehprof/errormed.pdf. 11. Hernández Moreno J., Hernández Gil M.L., Hernández Gil A.. Responsabilidad por malpraxis médica: la vía extrajudicial. Cuad. med. Forense [revista en la Internet]. 20 02 Abr [citado 2016Abr15](28):07-24. :http://scielo. isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135.

14. Consejos para la Prevención de la Mala Praxis Médica: La Historia Clínica http://www.deltasalud.com/wp-content/ uploads/2014/12/Consejos-para-la-Prevenci%C3%B3nde-Mala-Praxis-M%C3%A9dica.pdf. 15. Russo G. Los diez mandamientos médicos para evitar una demanda por mala praxis http://drgoliamiguel.blogspot. com/2010/01/los-diez-mandamientos-medicos-para. html. 16. Constitución Nacional, Editorial El Foro S.A., Asunción, octubre-2000. 17. PETTIT, H A. Código civil paraguayo y leyes complemen� tarias anotados. Editora Intercontinental 2007 Paraguay 2 tomo, 2014 Pág.

12. Neder J. A. Actitud-del-medico-frente-a-los-juiciosde-mala-praxis http://www.revistaartroscopia.com/ index.php/ediciones-anteriores/1997/volumen-4numero-2/56-volumen-05-numero-1/volumen-4numero-2/366.

18. Corte Suprema de Justicia, colección de Derecho Penal División de Investigación, Legislación y publicaciones, Ley n° 1.286/98 Código Procesal Penal de la República del Paraguay concordado, con legislación complementaria e índice alfabético-temático tomo III Segunda edición actualizada asunción-Paraguay 2001.P 523 http://www. pj.gov.py/

13. Genival Veloso de França Política de prevención del riesgo de mala praxis http://www.revistapersona.com. ar/Persona45/45Veloso.htm.

19. Vincent C, Phillips A, Young M. Why do people sue doc� tors. A study of patients and relatives taking legal action; Lancet; 1994; 343: 1609-1613.

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Opinión de expertos

Recertificación en Medicina Interna Dr. Ángel José Ortellado M

Presidente de la Sociedad Paraguaya de Medicina Interna (SPMI)

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a recertificación y certificación de especialistas médicos y en especial de Medicina Interna es de actualidad y de gran importancia. Son las Universidades las encargadas de dar la Certificación y las Sociedades Científicas las que preparan a sus afiliados para la Recertificación. Como en Paraguay no se cuenta con un Colegio Médico, se ha logrado un acuerdo entre el Ministe� rio de Salud Pública como ente Rector de la Salud del País y el Círculo Paraguayo de Médicos como organismo que nuclea a todas las sociedades científicas, que son quienes reciben la solicitud de sus socios adjuntando los documentos que certifiquen o justifiquen la obtención de los puntos exigidos para la rectificación.

En lo que compete a Medicina Interna, es la Sociedad Paraguaya de Medicina Interna (SPMI) la que exige 100 puntos para otorgar la recertificación para que los socios logren una formación médica continua, se ha propuesto realizar cursos, jornadas de capacitación, congresos, seminarios, cursos on line y eventos varios que permitan la actualización de los profesionales, obteniendo así la suma de puntos por participación en los diferentes encuentros. En los meses de julio y agosto del año 2007, se desarrolló el 1º Curso Nacional de Recertificación en Medicina Interna, llevado a cabo en la ciudad de San Bernardino, coordinado por el entonces Presidente de la SPMI; Dr. Carlos Arbo Sosa, al cual asistieron 100 médicos internistas, que más tarde serían re-

Italquimica Intitucional

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Ortellado A

certificados en Medicina Interna por primera vez. Desde aquel hito se realiza en forma bienal el curso. Posteriormente, dando continuidad e importancia a una educación médica continua, y debido a que el primer curso fue cerrado y con un número limitado de participantes, la SPMI se vio en la necesidad de realizar los siguientes cursos, dando así la oportunidad a sus más de 350 socios, de lograr la recertificación. Con la siguiente Comisión Directiva, específicamente en el mes de setiembre del año 2009, se conforma el Tribunal de Recertificación de la Sociedad Paraguaya de Medicina Interna, conformado por el Prof. Dr. Néstor Arrúa Torreani, Prof. Dr. Raúl Ortiz Valiente (+) y la Dra. Mirian Contini de Parri. En el año 2011, según Decreto de la Presidencia de la República Nº 7.524 se realizan modificaciones en los Estatutos Sociales de la SPMI, en los cuales se contempla al Tribunal de Recertificación, y desde entonces es de exigencia la recertificación para poder renovar el Registro Profesional que el MSPyBS actualiza cada 5 años. En el caso de los médicos internistas, deben presentar cada 5 años la recertificación para mantener esta especialidad ante los seguros médicos y en algunos casos para los Hospitales o Entes de Servicios de Salud que remuneran por título de especialista. La SPMI ha seguido trabajando cada vez con mayor énfasis y se ha proyectado en brindar a la Sociedad Paraguaya, Médicos Internistas actualizados y con la garantía de dar una medicina de calidad en esta especialidad.Así durante la actual Presidencia, en el mes de noviembre del año 2015, se llevó a cabo el V Curso Nacional de Recertificación y 1º Board de ACP dictado por Médicos del American College of Physicians, al cual asistieron 250 médicos, finalizando con un examen donde deberían llegar al 70% para aprobar el curso y así también sumar para llegar a la recertificación. Es importante señalar que los cursos realizados en este caso aportan 25 puntos de los 100 que se exige para la recertificación, los congresos nacionales de la SPMI suman 12 puntos, y las otras actividades que se realizan como presentación de casos clínicos de las diferentes Escuelas de formación en Medicina Interna reconocidas por la SPMI se presentan cada mes. Esta presentación se realiza en la capital de Asunción, pero a través de teleconferencia es compartida con las filiales de Encarnación y Villarrica, así se obtienen puntos. También la SPMI otorga puntos a las actividades que realizan otras sociedades científicas previamente solicitadas y si

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Opinión de expertos estas reúnen los requisitos que se exige es aprobada en la reunión de la Comisión Directiva. Desde entonces, el Tribunal ha estudiado más de 250 solicitudes y hasta la fecha ha aprobado la recertificación de 158 Médicos Especialistas en Medicina Interna. Es importante mencionar que el trabajo del Comité de Certificación de la SPMI conformado por el Prof. Dr. Tadeo Jiménez, Dra. Mafalda Palacios y la Prof. Dra. Cristina Jiménez cumple una función fundamental debido a que además este Comité es el que realiza la evaluación de la infraestructura y equipamiento de los entes formadores en Medicina Interna, papel preponderante para la formación y adiestramiento de un internista. La SPMI cuenta principalmente en ambos Comités con Profesores Médicos muy renombrados, desde el punto de vista científico, académico y de la ética, lo que nos da la garantía en el proceso de la certificación, recertificación y educación médica continua. La recertificación impone requisitos generales que son: a) Estar certificado como especialista por SPMI, b) Estar ejerciendo activamente la especialidad; c) Tener una trayectoria profesional éticamente intachable; d) Completar 100 puntos (créditos) con posterioridad a la última certificación, según la escala confeccionada por SPMI.

El futuro inmediato de la Medicina Interna en Paraguay Varios son los hechos que se vislumbran y están en escena demandando solución como por ejemplo, 1. La creciente demanda de especialistas, acentuada por los imperativos legales que requieren la profesión, 2. Un mayor fortalecimiento de la vía de adiestramiento en la práctica. Esta necesidad o vía debería pasar desde el notable esfuerzo individual de cada candidato, a una condición de mayor ayuda y respaldo de la organizaciones y sociedades científicas, 3. Crecientes solicitudes de certificación y recertificación por médicos, miembros o no de la SPMI y formados en el extranjero o en el País. Cualquier solución al problema de la carencia de especialistas requiere del concurso de todos los actores de la medicina interna Paraguaya. 15


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Caso clínico

Enfermedad de Still del adulto - asociada a complicaciones graves Nelly Colman-Mc Leod*, Karin Bauman*, Santiago Báez**, Margarita Duarte* * Departamento de Reumatología. ** Primera Cátedra de Clínica Médica. Hospital de Clínicas. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción. Paraguay

Resumen: La enfermedad de Still del adulto es una patología sistémica poco frecuente, de etiología aún no clara que afecta principalmente a adultos jóvenes. No existen manifestaciones clínicas, ni pruebas de laboratorio patognomónicas, por lo que el diagnóstico continúa siendo por exclusión. En general la sobrevida es alta, pero pueden ocurrir complicaciones graves. Se presenta el caso clínico de un paciente de sexo masculino de 30 años, que en la evolución presenta convulsiones y deterioro neurológico importante, meningoencefalitis y cuadro de distres respiratorio seguida de falla multiorgánica.

Abstract: Still’s disease in adults is a rare systemic pathology, with still unclear etiology that mainly affects young adults. No clinical or laboratory tests are pathognomonic, so the diagnosis remains for exclusion. Overall survival is high, but serious complications may occur. This article presents a clinical case of a male patient of 30 years, whose evolution has convulsions and important neurological impairment, meningoencephalitis and respiratory distress, followed by multiple organ failure.

Palabras clave: enfermedad de Still del adulto, síndrome de distres respiratorio, meningoencefalitis. Key words: adult Still’s disease, respiratory distress, meningo-encephalitis.

La Enfermedad de Still La Enfermedad de Still fue descrita por primera vez en los niños por George Still en 1896. El término “Enfermedad de Still del adulto” se utilizó en 1971 para describir una serie de pacientes adultos, que tenían características similares a los niños con artritis idiopática juvenil sistémica, y no cumplían los criterios para la artritis reumatoide clásica (AR) (1).

Dra. Nelly Colman-Mc Leod E-mail: nellycolman@hotmail.com en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 17-20

La enfermedad de Still del adulto (ESA) es una enfermedad reumática inflamatoria, de etiología desconocida, poco frecuente, de carácter sistémico. Afecta principalmente a adultos jóvenes, con tendencia a las recidivas y a la cronicidad, caracterizada por fiebre alta, en aguja, de predominio vespertino, acompañada de artralgias, poliartritis, erupción maculopapular evanescente color rosa salmón, odinofagia intensa, dolor abdominal, adenopatías, hepatoesplenomegalia, pleuropericarditis. La paraclínica presenta leucocitosis, elevación importante de la ferritina sérica y ausencia de factor reumatoide y anticuerpos antinucleares(2). El aumento de los niveles de ferritina es de gran importancia como elemento diagnóstico, de actividad y de seguimiento de eficacia terapéutica. Diversos autores han propuesto criterios para diagnosticar la enfermedad, siendo los más conocidos y sensibles los de Cush y Yamaguchi(3). No existen manifestaciones clínicas, ni pruebas de laboratorio patognomónicas, por lo que el diagnóstico 17


Enfermedad de Still del adulto

resulta difícil, se realiza por exclusión y sobre la base de unos criterios de clasificación(4). En algunos estudios se ha considerado de buen pronóstico; sin embargo, en otros se ha demostrado una importante morbilidad asociada al Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA); el Síndrome de Activación del Macrófago, infección y pobre respuesta a los esteroides(5,6).

Presentación de caso clínico Cuadro clínico Paciente de sexo masculino, 30 años de edad, de raza hispana, paraguayo, de profesión panadero, sin patología de base conocida. Presentó episodio de un mes de evolución de dolores articulares a nivel de hombros, codos, manos (muñecas, metacarpofalángicas, interfalángicas proximales), rodillas y tobillos con tumefacción articular, acompañado de rash cutáneo en tronco y raíz de miembros. Quince días antes del ingreso agregó fiebre; consultó en un centro asistencial, donde queda internado por sospecha de neumonía, recibió tratamiento con ceftriaxona y levofloxacina, dado de alta a las 48 h para completar antibioticoterapia en forma ambulatoria por 6 días más. Sin embargo, los dolores articulares se intensificaron y la fiebre persistió, por lo que vuelve a consultar, quedando internado. En el examen físico se constató: fiebre persistente de 38 a 39,5 °C, adenomegalias submaxilares y supraclaviculares, poliartritis con compromiso de manos, codos, rodillas y tobillos y un rash cutáneo asalmonado principalmente en tronco, no evanescente.

Paraclínica En la analítica resaltaba leucocitosis importante de 21.500 con netrofilia 86%, Proteína C reactiva posi-

tiva, enzimas hepáticas elevadas al doble del valor normal. Se solicitó serología viral para VIH, hepatitis B y C, Monotest, citomegalovirus y hemocultivos que fueron negativos, se realizó ecocardiografía para descartar endocarditis; en la ecografía abdominal leve hepatomegalia; en el perfil inmunológico: ANA, anti DNA, FR, ANCA c y p, todos negativos con complementos C3, C4 en rango. Ferritina se informa superior a 2000. Se realizó biopsia ganglionar que informa: proceso inflamatorio inespecífico, ausencia de células neoplásicas o linfoma. Habiéndose descartado infección, neoplasias y colagenopatías se asume el diagnóstico de Enfermedad de Still del adulto.

Tratamiento y evolución Se inició tratamiento con prednisona 50 mg/día al 5to día de internación. Presentó mejoría de los dolores articulares y una disminución de la intensidad de la fiebre en las primeras 48 h, pero en el 3er día de corticoterapia el paciente presenta convulsiones tónico clónicas generalizadas que se controlan con midazolan, quedando con deterioro neurológico importante, se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). La Tomografía de Cráneo resultó normal, el líquido cefalorraquídeo retornó alterado presentando 294 leucocitos, 68% polimorfoucleares, con glucorraquia y proteinorraquia en rango normal; se realizó tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro para cobertura de meningitis bacteriana, aunque los cultivos posteriormente retornaron negativos. Con diagnóstico de meningitis aséptica en el contexto de afectación neurológica de la Enfermedad de Still del adulto se le indicó bolos de metilprednisolona 1 g/día. El paciente evolucionó mal en las siguientes 48 h, se agregó distrés

Criterios diagnósticos de Yamaguchi para la enfermedad de Still del adulto CRITERIOS MAYORES

CRITERIOS MENORES

• Fiebre > a 39 ºC • Artralgias > 2 semanas • Erupción cutánea típica • Leucocitosis (> 10.000 mm3 con neutrofilia)

• Úlceras orales • Linfadenopatía reciente o esplenomegalia demostrada por palpación o ecografía abdominal • Disfunción hepática (elevación de transaminasas) • Factor reumatoide y anticuerpos antinucleares negativos Tabla 1

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Colman-Mc Leod N, Bauman K, Báez S, Duarte M

Caso clínico

respiratorio, deterioro de la función renal, pupilas midriáticas, poco reactivas, finalmente paro cardiorrespiratorio y óbito.

cuatro criterios mayores (fiebre, artralgias, erupción cutánea y leucocitosis), y tres de los criterios menores, la disfunción hepática, linfoadenopatías, ANA y FR negativos, pero presentó además complicaciones graves de la enfermedad: convulsiones, meningoencefalitis síndrome de respuesta inflamatoria sistémica grave, con shock, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), fracaso renal agudo, que finalmente lo llevaron al óbito. En el 8% de los sujetos pueden ocurrir complicaciones graves como el SDRA, hipertensión pulmonar, insuficiencia hepática grave, meningitis aséptica, glomerulonefritis, miocarditis, taponamiento pericárdico, coagulación intravascular diseminada, microangiopatía trombótica difusa (síndrome hemolítico-urémico y/o púrpura trombocitopénica trombótica), síndrome de activación macrofágica, amiloidosis, fallo multiorgánico y muerte(9). Es poco frecuente el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica grave, con shock, síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), fracaso renal agudo y coagulación intravascular diseminada. En estos casos hiperagudos, unos valores de ferritina >3.000 ng/mL son de especial valor para establecer el diagnóstico

Discusión El paciente que presentamos evolucionó de manera rápida y desfavorable, a pesar de la terapia con corticoides. La evolución de la Enfermedad de Still del adulto es difícil de prever, pudiendo ser monofásica, intermitente, recidivante o bien crónica(7). La mayoría de los pacientes se presentan con enfermedad leve a moderada, mientras que un número significativamente menor con enfermedad severa, como es el caso clínico que presentamos. Yamaguchi y otros, establecieron criterios diagnósticos en 1992, que poseen una sensibilidad del 96,2% y una especificidad de 92,1%. Se requieren por lo menos cinco criterios, incluyendo al menos dos de los mayores. Deben excluirse enfermedades infecciosas, neoplásicas y conectivopatías (Ver Tabla 1)(3,8). Nuestro paciente presentó siete criterios para el diagnóstico de Enfermedad de Still, incluyendo los

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Enfermedad de Still del adulto

y para decidir la administración de pulsos de corticoides, los cuales pueden causar una mejoría clínica espectacular. Es un cuadro clínico grave, con alta mortalidad y que también precisa un tratamiento precoz y agresivo en una UCI(2,5). Las manifestaciones neurológicas son raras, se presentan en el 7% de los pacientes, pudiendo aparecer paresias o parálisis de los pares III, VII u VIII, neuropatías periféricas sensitivas, clínica de afectación piramidal, convulsiones, meningoencefalitis, mielitis o vasculitis cerebral. En el registro japonés, 8% de los pacientes presentaron alguna manifestación de SNC y 4.5% meningitis aséptica; ésta se presenta con pleocitosis de predominio neutrofílico, aumento en la proteinorraquia y glucorraquia normal en ausencia de infección(5,6,10). Las manifestaciones pulmonares incluyen pleuresía, neumonitis aguda o crónica. El derrame pleural es generalmente exudativo, con alto contenido de neutrófilos en ausencia de infección. La infiltración intersticial es poco frecuente y en raros casos cuando se presenta compromiso alveolar, el SDRA se puede presentar(2,11). Para el tratamiento de la enfermedad de Still del adulto se ha propuesto el uso de AINES como los medicamentos de primera línea, sin embargo deben

ser utilizados en conjunto con esteroides debido a su baja eficacia como monoterapia. El esteroide más utilizado es la prednisolona como tratamiento de segunda línea. Como tercera línea se utiliza metotrexate seguido de los antagonistas de interleuquina 1 (Anakinra). Algunos estudios recomiendan en última instancia los bloqueadores del factor de necrosis tumoral o inhibidores de la interleuquina (Tocilizumab) en casos de refractariedad(7,10-12).

Conclusiones La Enfermedad de Still del adulto es una entidad rara debido a su baja incidencia. Para el diagnóstico es importante excluir otras condiciones sistémicas que pueden cursar con síntomas similares como infecciones y tumores malignos, antes de iniciar las terapias inmunosupresoras. La mayoría de los casos de ESA cursan como una enfermedad leve o moderada, sin embargo se debe considerar que pueden aparecer manifestaciones severas de la enfermedad que cursan con alta mortalidad, principalmente cuando se asocia a manifestaciones pulmonares severas. Recibido: 03/05/2016 Aprobado: 12/06/2016

Referencias Bibliográficas 1. Bywaters EG. Still’sdisease in theadult. Ann Rheu� mDis 1971; 30:121. 2. Castellano J.A., TévarM.I., Fernández-Llanio N., Corts J.R., Pastor F.J. Enfermedades reumáticas: Actualización SVR. Capítulo 5: Enfermedad de Still del adulto. 3. Carreño M Ángela, Carvallo Aurelio, Trejo Cecilia, Ballestero Francisco, Martínez Carola. Enfermedad de Still del adulto: Una gran simuladora. Experiencia clínica basada en 20 casos. Rev. méd. Chile [Inter� net]. 2009 Ago;137(8). 4. Ohta A, Yamaguchi M, Tsunematsu T, Kasukawa R, Mizushima H, Kashiwagi H, et al. Adult-onset Still’s disease: a multicenter survey of Japanese patients. J Rheumatol. 1990;17:1058-63. 5. Uriel Panqueva Y cols. Enfermedad de Still del

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Adulto: Estudio de Cohorte. Cohort Study Rev. Colomb. Reumato, Vol. 16 No. 4;2009:336-441 6. Reginato AJ, Schumacher HR Jr, Baker DG, O’Connor CR, Ferreiros J. Adult onset Still’s disease: expe� rience in 23 patients and literature review with emphasis on organ failure. Semin Arthritis Rheum 1987;17:39- 57. 7. C. Serra-Guillén, E. Gimeno Carpio, M. Velasco Pastor, O. Sanmartín Jiménez, F. Millán Parrilla, V. Pont Sanjuán y cols. Enfermedad de Still del adulto: presentación de cuatro casos. Med Cutan IberLat Am 2008;36(2):76-79 8. Yamaguchi M, Ohta A, Tsunematsu T, Kasukawa R, Mizushima Y, Kashiwagi H, Kashiwasaki S, et al. Preliminary criteria for classification of adult still disease. J Rheumatol. 1992;19:424-30.

9. Franchini S, Dagna L, Salvo F, Aiello P, Baldissera E, Sabbadini. Adult-onset Still´s disease: clinical presentation in a large cohort of Italian patients. Clin Exp Rheumatol 2010 28: 41-48. 10. Ohta A, Yamaguchi M, Tsunematsu T, Kasukawa R, Mizushima H, Kashiwagi H. Adult Still’s disease: a multicenter survey of Japanese patients. J Rheu� matol 1990;17:1058-1063 11. De Boysson H, Février J, Nicolle A, Auzary C, Geffray L. Tocilizumab in thetreatment of the adult-onset Still’s disease: current clinical evidence. Clin Rheu� matol. 2013 Jan; 32(1):141-7 12. Efthimiou P, Georgy S. Pathogenesis and manage� ment of adult-onset Still’s disease. Semin Arthritis Rheum. 2006; 36:144-152.

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Encare terapéutico

Manejo actual del paciente con artrosis Dr. Miguel Albanese Médico Reumatólogo. Mutualista Hospital Evangélico. Ex Presidente de la Sociedad Uruguaya de Reumatología. Integrante de GEOSUR. Montevideo, Uruguay.

Resumen: El paciente con artrosis ve afectada no sólo

Abstract: The patient with osteoarthritis gets affected

Palabras clave: artrosis, tratamiento, SYSADOA.

Key words: osteoarthritis, treatment, SYSADOA.

su calidad de vida por dolor y pérdida de función, sino que también puede ver disminuida su expectativa de vida por aumento de mortalidad. El proceso patológico involucrado en la artrosis no solo se afecta el cartílago articular sino que se ve involucrada la articulación entera En el presente trabajo se señalan los conceptos actuales para el abordaje del tratamiento del paciente con artrosis, incluyendo los fármacos modificadores de la enfermedad y las últimas incorporaciones a la terapéutica.

El paciente con artrosis La artrosis, también llamada osteoartritis o enfermedad degenerativa articular, comprende un grupo de afecciones sobrepuestas que pueden tener diferentes etiologías, pero que comparten una biología, una forma de presentación y una evolución clínica. En este proceso patológico no solo se afecta el cartílago articular sino que se ve involucrada la articulación entera (hueso subcondral, cápsula articular, membrana sinovial, ligamentos periarticulares y la musculatura accesoria). Un concepto incorporado en los últimos tiempos, es que la artrosis, además de ser una enfermedad que afecta la calidad de vida a causa del dolor y la pérdida de función, también puede restar años de vida a quien la padece, siendo causa de aumento de mortalidad. Es un proceso patológico que tiene diferentes estadíos evolutivos, en los cuales siempre se puede tener un gesto, que si bien no es curativo, intente logar enlentecer la evolución de la enfermedad.(1) E-mail: alibafer@adinet.com.uy 22

not only in their quality of life due to pain and loss of function, but can also see their life expectancy reduced by increased mortality. The pathological process involved in osteoarthritis not only affects articular cartilage, the whole joint is involved In this article current concepts to understand the treatment of patients with osteoarthritis are presented, including disease modifying drugs and the latest additions to the therapeutic.

En las etapas finales, el cartílago articular degenera con fibrilación, fisura, ulceración y disminución del espacio articular, llegando al pinzamiento y la osteoformación periarticular (definición clásica de la artrosis). Existen muchas clasificaciones pero a modo de simplificar, las diferenciaremos en primaria y secundaria, según encontremos o no causa desencadenante de la enfermedad. Es la enfermedad reumatológica más frecuente en los países occidentales y es la principal causante de incapacidad o invalidez de todas las enfermedades crónicas.(2) Alrededor del 10% de los adultos presenta artrosis moderada o grave, aumentando la incidencia con la edad, con un crecimiento aritmético hasta los 50-55 años y geométrico a partir de esa edad. Se ha señalado que después de los 35 años el 50% de las personas presentan al menos una localización artrósica.(3, 4) El abordaje terapéutico del paciente con artrosis debe ser multidisciplinario, y será ajustado según el momento de la enfermedad en pos del beneficio del paciente. En su tratamiento podrán actuar, según las circunstancias de cada caso, médico de familia, reumaen Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 22-30


Encare terapéutico

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tólogo, fisiatra, deportólogo, geriatra, traumatólogo, nutricionista, psicólogo, etc. En el presente artículo intentaremos realizar una puesta a punto de diferentes tratamientos fundamentalmente medicamentosos de los que hoy se dispone y sobre todo de las nuevas incorporaciones.

Tratamiento de la artrosis Abordaje general Si bien no existe en la actualidad un tratamiento médico curativo, cuánto más precozmente se actúe, mejor será la evolución, previniendo así el pasaje a etapas más avanzadas. Para ello es fundamental tanto la educación y medidas higiénicas como la acción farmacológica. (5) Aún cuando la enfermedad no tiene una evolución estacional, es en las épocas de frío en que aumenta sustancialmente el número de consultas por el aumento de intensidad en los síntomas. El tratamiento de la enfermedad tiene por objeto fundamentalmente: • el alivio del dolor, • enlentecer la progresión de la enfermedad y • la pérdida de la función. Las medidas terapéuticas para el manejo de la artrosis se subdivide en Medidas no Farmacológicas y Tratamientos Medicamentosos, ambas complementarias.

Medidas no Farmacológicas Dentro de las recomendaciones generales que se hacen a los pacientes destacamos las siguientes: 1. Mantener un correcto peso corporal: La obesidad es una de las causas de la enfermedad y además favorece el progreso de la misma. 2. Calor/Frío: en general el calor es mejor recibido por pacientes con enfermedad no descompensada. Se le puede aplicar medidas térmicas caseras (bolsa de agua, de granos, lámpara etc.) que colocadas sobre la articulación pueden aliviar el dolor y relajar la musculatura accesoria dando sensación de alivio y de confort. En el espacio de calor, el pasaje por balnearios termales pues ser beneficioso. En ciertas circunstancias, la articulación artrósica puede desarrollar un intenso brote inflamatorio local y es en estas situaciones dónde es útil aplicar frío local (bolsas de hielo, baños fríos etc.). 3. Hábitos posturales: Aconsejar medidas ergonómicas correctas, dormir en cama firme, evitar sillones muy mullidos y bajos, promover el uso de sillas con respaldo recto, donde caderas y rodillas mantengan una posición neutral en cuanto a tensiones y con los pies en contacto con el suelo. en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 22-30

4. Ejercicio: El ejercicio practicado en forma regular protege a la articulación manteniendo o aumentado, según el caso, la fuerza muscular. Es muy bueno mantener una vida activa, caminar, ir en bicicleta, o ejercitarse en agua u otra forma de ejercicio (siempre que sea vigilada y asesorada por personal capacitado). De todas maneras, se debe tener cuidado con los deportes de contacto o de gran sobrecarga física. Además, según el caso, se puede planificar ejercicios específicos para cada articulación o región. En este espacio hago referencia a los ejercicios en agua, ya sea por la relajación de la musculatura como por el efecto analgésico que se logra. 5. Reposo: Puede haber episodios en los que el dolor nos obligue a indicar reposo. La idea es que el mismo sea relativo involucrando la articulación o región en empuje doloroso. Es ideal que el mismo sea lo más breve posible. Es beneficioso intercalar períodos de reposo breves con las actividades de vida diaria. 6. No sobrecargar las articulaciones: en este punto queremos remarcar evitar hacer carga de pesos excesivos, al hacer compras de supermercado, feria, etc. Para el paciente con artrosis de caderas y/o de rodillas, el empleo de bastón de descarga para caminar puede ser de utilidad. 7. Calzado adecuado: en personas que sufren de columna lumbar, caderas, rodillas o pies, es preferible utilizar un calzado de suela gruesa o con cámara de aire. También puede ser útil el uso de talonera o plantillas de silicona. 8. Contención psicológica: como en toda enfermedad crónica potencialmente invalidante que puede requerir en su evolución diferentes tratamientos, algunos quirúrgicos, es importante impulsar al paciente y a su entorno a tener una actitud positiva y esperanzadora en cuanto a su porvenir.(6)

Tratamiento Medicamentoso Desde hace muchos años se utilizan drogas de acción rápida que contribuyen a la abolición del síntoma más molesto que es el dolor y dentro de éstas es que se encuentra la gran familia de los analgésicos y los Antiinflamatorios no Esteroideos (AINE). El alivio del dolor es la primera indicación para el tratamiento farmacológico en pacientes con artrosis de cadera o rodilla. Cualquier agente farmacológico debe entenderse como complementario a las medidas no farmacológicas expuestas anteriormente, lo que supone la piedra angular en el manejo de la artrosis, y debería mantenerse durante todo el proceso terapéutico. Paracetamol Inicialmente el fármaco oral de elección para abordar el dolor de leve a moderado en la artrosis debe ser el paracetamol, tanto por su demostrada eficacia como por su perfil de seguridad y sus razonables costos, siendo el preferido a largo plazo en caso de resultar efectivo. 23


Manejo actual del paciente con artrosis

Tabla 1

Analgésicos y AINE en la artrosis AINE Acido Acetil Salicílico

Presentación

Dosis

100-325-500-600 mg

Celecoxib

200mg

200-400 mg/día

Diclofenac

50-75-100 mg

150 mg/día

300 mg

600 mg/día

60-90-120 mg

120 mg/día

200-400-600-800 mg

100-200 mg

200 mg/día

7.5-15 mg

15 mg/día

500 mg

200-500 mg

1 gramo/día

500-1000 mg

2-4 gramo/día

20 mg

Etodolac Etoricoxib Ibuprofeno Ketoprofeno Meloxican Nabumetona Naproxeno Paracetamol Tenoxican

Hay pocas interacciones y contraindicaciones para el uso de paracetamol, aún en pacientes ancianos, mostrándose efectivo a dosis de 2-4 gramos/día durante largos períodos de tiempo, sin efectos adversos significativos, siendo comparable en muchos pacientes al ibuprofeno a corto plazo. De cualquier modo la dosis diaria de paracetamol no debe exceder los 4 gramos. Entre sus escasos efectos adversos cabe destacar la hepatotoxicidad, que si bien es rara a dosis habituales, debe emplearse con cautela en pacientes con daño hepático conocido y evitarse en sujetos con abuso crónico del alcohol, por el incrementado riesgo en esta población. El paracetamol puede aumentar la vida media de la warfarina, por lo que se recomienda estrecha monitorización del tiempo de protrombina en pacientes que estando en tratamiento con warfarina van a iniciar tratamiento con dosis altas de paracetamol. Aunque tiempo atrás se informó de una débil asociación entre el paracetamol y el fallo renal terminal, actualmente se recomienda como fármaco analgésico de elección en pacientes con función renal alterada. Sobre la seguridad gastrointestinal del paracetamol, particularmente al compararlo con los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) el peso de la evidencia clínica avala el mejor perfil de seguridad gastrointestinal del paracetamol.(7, 8, 9) Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Se trata de un conjunto de fármacos químicamente heterogéneos, caracterizados por tener, en grado diverso, 24

2-3 gramos/día

2 gramos/día

1-1.5 gramos/día

20 mg/día

actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética, y que poseen como principal mecanismo de acción la inhibición de la ciclooxigenasa y con ello la reducción en la liberación de mediadores inflamatorios. Hay que tener en cuenta que existen variaciones cuali y cuantitativas entre los diversos AINE, lo que conlleva que un enfermo concreto pueda responder mejor a un AINE que a otro, tanto en lo referido al beneficio terapéutico como en lo referente a la tolerancia frente a las reacciones adversas. Estos agentes se consideran una lógica elección en aquellos pacientes que no responden a paracetamol, sobre todo los aquejados de una sinovitis clínica. En pacientes con gonartrosis y dolor de moderado a severo, junto a signos inflamatorios, la prescripción de AINE merece tenerse en consideración como alternativa en una aproximación terapéutica inicial.(10) La toxicidad es la mayor razón para no recomendar el empleo de AINE como primera línea terapéutica en pacientes con artrosis. A la hora de iniciar un tratamiento individualizado con AINE, merece una consideración especial la valoración de comorbilidad y terapias asociadas en el paciente, así como los efectos colaterales y el costo de tratamientos específicos.(11) Entre los efectos adversos, cabe destacar los gastrointestinales y los renales. En la mayoría de los estudios disponibles se demuestra que en personas de 65 años o más, un 20 a 30% de todas las hospitalizaciones y fallecimientos se deben a enfermedad ulcerosa péptica en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 22-30


Albanese M

atribuible al consumo de AINE, siendo en esta población el riesgo dosis dependiente. Los factores de riesgo para el desarrollo de un fallo renal reversible en pacientes con enfermedad renal de base (creatinina sérica ≥ 2 mg/dl) que han sido tratados con AINE, incluyen la edad mayor o igual a 65 años, la hipertensión arterial y/o el fallo cardiaco congestivo, y el uso concomitante de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Otros efectos secundarios mucho más infrecuentes son las reacciones de hipersensibilidad, que suelen ser específicas y no cruzadas para otros AINE, y las reacciones hematológicas (actividad antiagregante plaquetaria, episodios hemolíticos en pacientes con deficiencia de G-6PD, reacciones inmunitarias del tipo agranulocitosis, anemia aplásica, trombocitopenia). Las dosis iniciales deben ser bajas, incrementándolas sólo si son ineficaces en el alivio sintomático. En todos aquellos pacientes cuyos síntomas estén bien controlados, deberían hacerse intentos periódicos para reducir las dosis de fármacos, determinando si es posible, el uso de tales agentes a demanda en lugar de tratamiento continuado de fondo.(12, 13) Debe evitarse la asociación de varios AINE, ya que la combinación no aumentará el poder antiinflamatorio y sí sus efectos adversos, excepto para el uso concomitante de aspirina (dosis de 81-325 mg/día) por su efecto cardioprotector. (14) Los agentes más frecuentemente prescritos son ibuprofeno y naproxeno, si bien hay un amplio grupo de fármacos disponibles. De entre ellos, la indometacina puede asociarse con una destrucción articular acelerada en pacientes con artrosis de cadera, por lo que probablemente no debería usarse como tratamiento a largo plazo. No se han hallado diferencias significativas en la eficacia de los AINES COX 2 selectivos con respecto a los AINES tradicionales, en lo que refiere al control de los síntomas. En suma: los AINE son fármacos recomendables para tratar el dolor y la inflamación en las enfermedades reumáticas. Las múltiples variaciones en los perfiles de riesgo de los pacientes y las diferencias que existen entre moléculas obligan a individualizar su uso en función del tipo de proceso para el que se utilicen y las características del paciente. Los AINE deben utilizarse, en la medida que la enfermedad de base lo permita, en ciclos cortos de tratamiento y a las dosis más bajas posibles, siempre dentro de su rango de eficacia y vigilando de manera específica las complicaciones digestivas, cardiovasculares, renales, hepáticas y hemáticas (Ver Tabla 1). en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 22-30

Encare terapéutico Opioides El empleo de opioides debe quedar reservado para aquellos pacientes que presenten dolor refractario y que no han respondido a otros tratamientos farmacológicos o cuando éstos estén contraindicados. Han demostrado efectividad en el control del dolor y mejorar la función articular (15, 16). Antidepresivos Los medicamentos antidepresivos demostraron tener también un efecto analgésico en el manejo del sufrimiento de dolor crónico. Los que demostraron mejor control del dolor musculoesquelético son los antidepresivos tricíclicos (la amitriptilina debe usarse con precaución en ancianos) y los inhibidores de la recaptación de serotonina.(17-19) También se utilizan con buena respuesta la sertralina y la duloxetina. Analgésicos tópicos Aunque son de eficacia controvertida, parece que producen una analgesia moderada de la zona donde se aplican, derivada tanto de la inhibición de las terminaciones nerviosas nociceptivas dérmicas y subdérmicas, como del efecto beneficioso del masaje en el drenaje venoso y linfático de mediadores inflamatorios, sin descartar un cierto efecto placebo. Son agentes bien tolerados y en general del agrado de los pacientes, de especial interés en pacientes con artrosis y dolor de leve a moderado, que no responden a paracetamol y que no desean pasar a otro tratamiento sistémico. Su uso es apropiado tanto como tratamiento coadyuvante a la terapia oral, como en monoterapia. Cabe destacar los AINE y la capsaicina tópica. Múltiples AINE están disponibles en forma tópica. Los más comunes son: diclofenac, etofenamato, ketoprofeno, etc. Los AINE tópicos tienen un gran nivel de seguridad, siendo las reacciones cutáneas locales la principal complicación. No se encontró asociación alguna entre el empleo de AINE tópicos y complicaciones gastrointestinales. Hay disponibles presentaciones en gel, cremas y parches. (20, 21)

Antiartrósicos de acción lenta (SYSADOA) En la última década, han tomado importancia en el tratamiento de la artrosis. Fueron aceptadas como drogas modificadoras de síntomas y en menor medida modificadoras de la enfermedad ya que han demostrado detener o retardar parcialmente la degradación estructural. Estos fármacos han demostrado su eficacia clínica a nivel de la artrosis periférica y no tanto en la axial. 25


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Otro hecho a destacar es que actúan muy lentamente y su administración debe ser no menor a 3 meses y luego mantenerse en el tiempo para poder observar resultados. Los diferentes estudios que se publican lo hacen en función del menor consumo de AINE y el alivio de dolor. (22) Hay muchos estudios en diferentes regiones del mundo y muchos de ellos con resultados contradictorios. Vale la pena mencionar el caso de la glucosamina, donde se comparan estudios que involucran al sulfato de glucosamina y al hidroclorhidrato de glucosamina, sales con diferente capacidad de absorción y por ende, resultados terapéuticos. El hidroclorhidrato tendría menor capacidad absortiva y por lo tanto menos efectos positivos que el sulfato, de aquí que habría que ver de qué sal se está hablando antes de emitir un juicio justo. (22) Condroitín Sulfato / Glucosamina sulfato Tanto el condroitín sulfato, como el sulfato de glucosamina han sido objeto de estudio, donde se demuestra que poseen un efecto de moderado a intenso sobre el dolor y la funcionalidad en pacientes con artrosis, al ser comparados con placebo. Son productos seguros que se asocian con pocos efectos indeseables. Distintos ensayos clínicos han comparado los efectos del condroitín y la glucosamina frente a distintos AINE en la artrosis de rodilla, encontrando una respuesta más lenta pero sostenida en el tiempo con estos fármacos; sin embargo el AINE resultó ser más efectivo en la disminución del dolor a corto plazo. Otro ensayo clínico demostró un retraso en la progresión de la pérdida del espacio articular y una mejoría en el dolor y la funcionalidad al comparar glucosamina con placebo, sugiriendo que la glucosamina podría ser usada como un agente modificador estructural en la artrosis de rodilla. En función del tiempo de uso y la respuesta analgésica, la buena tolerancia y la ausencia de grandes efectos secundarios, son ampliamente usados tanto en combinación como por separado. El condroitín sulfato forma parte del grupo de los glucosaminoglicanos, que son constituyentes estructurales de la matriz extracelular del cartílago. Está organizado en moléculas de alto peso molecular que son los proteoglicanos (moléculas éstas que le dan al cartílago resistencia y elasticidad).(23) Se utiliza en el tratamiento de la artrosis gracias a datos obtenidos de modelos de animales in vivo que han demostrado que los glucosaminoglicanos sulfatados exógenos poseen un efecto sobre el metabolismo del condrocito (estimularían la síntesis de los proteoglicanos, aumentarían la síntesis de ácido hialurónico y de colágeno tipo II).(24) en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 22-30

Encare terapéutico La eficacia terapéutica del condroitín sulfato en pacientes con artrosis puede ser debida a su actividad antiinflamatoria y a la estimulación de la síntesis de proteoglicanos, así como a la disminución de la actividad catabólica de los condrocitos inhibiendo algunas enzimas proteolíticas (metaloproteinasa, colagenasa, y elastasa). (25, 26, 27) También hay trabajos que muestran que el condroitín sulfato actúa a nivel del hueso subcondral o en la membrana sinovial con disminución de los procesos inflamatorios a esos niveles.(28,29) Finalmente, destacamos que hay diferentes trabajos clínicos en los últimos 20 años en los que el condroitín sulfato demuestra eficacia clínica sostenida por algunos meses en el manejo del dolor, impotencia funcional y movimiento, fundamentalmente en la articulación de la rodilla.(30, 31,32) A su vez, el sulfato de glucosamina es un principio activo que se encuentra en el ser humano, es el sustrato natural para la síntesis de proteoglicanos del cartílago. Posee una actividad antiinflamatoria que es independiente de la ciclooxigenasa, de allí su buena tolerancia digestiva en general. Tiene acción comprobada en la inhibición de algunas enzimas destructoras del cartílago (colagenasa, agrecanasa, fosfolipasa A2). El sulfato de glucosamina ha demostrado una acción beneficiosa en el tratamiento de la artrosis siendo su acción de inicio lenta pero sostenida en el tiempo y su fortaleza la disminución del dolor.(33) Se lo puede usar solo en dosis de 1500 mg día. En nuestro medio, la asociación de 1500 mg de sulfato glucosamina + 1200mg de condroitín sulfato es muy uyilizada y de gran utilidad en el manejo de numerosos casos de artrosis periférica. (34) Péptidos del Colágeno Bioactivos Los péptidos del colágeno resultan de un proceso de degradación enzimática específica del colágeno porcino, resultando compuestos con características químicas únicas y particulares, que son registradas en análisis por espectroscopía de masa, dándole al producto final propiedades que son de utilidad en el metabolismo articular donde estimula la biosíntesis de colágeno tipo ll y de proteoglicanos.(35, 36) Al llegar al intestino atraviesan la mucosa intestinal y se presentan en el plasma para posteriormente acumularse significativamente en el tejido articular, y allí estimular la biosíntesis de colágeno tipo II y de proteoglicanos. En estudios clínicos fue demostrado que los hidrolizados de colágeno administrados por vía oral son totalmente absorbidos por el intestino y disponibles en la corriente sanguínea, alcanzando un pico de concentración plasmática en 6 hs, momento en el cual < 10% 27


Manejo actual del paciente con artrosis

del colágeno hidrolizado permanece en el tracto gastrointestinal. Esos estudios mostraron también que el colágeno hidrolizado no es completamente fraccionado por el sistema digestivo, y que diversos fragmentos de colágeno, hasta el 10%, permanecen en la forma molecular alta (que varía entre 1~10 kD) y son absorbidos, con alguna variación entre los individuos.(37, 38) Una vez que ingresan en el organismo, los péptidos de colágeno hidrolizado estimulan a los condrocitos para la regeneración de cartílago y otra parte actúan en forma directa sobre la masa de cartílago. Las moléculas de colágeno se ensamblan automáticamente para formar las fibrillas de colágeno, que a su vez se unen para formar las fibras de colágeno. De los colágenos que forman fibras encontramos el tipo II, presente en el cartílago hialino. Las moléculas de colágeno producen fibras orientadas en forma de malla para soportar tensiones que pueden venir de todas las direcciones, como ocurre en el hueso, en el cartílago y en el tejido conectivo. (39, 40) Para poder apreciar cambios sostenibles en la clínica y en la evolución de la artrosis se aconseja un uso de por lo menos 90 días y luego mantener períodos repetidos en el tiempo. En los trabajos consultados se muestra mejoría del dolor, reducción del consumo de analgésicos y mejoría de la movilidad de las articulaciones. Estos productos en general son productos de consumo seguro, bien tolerados, y no se han reportado efectos colaterales negativos salvo algún episodio de flatulencia o diarrea. No existe restricción formal a su consumo para cualquier edad.(40) Insaponificables de Palta y Soja Están elaborados con 1/3 de aceite de palta y 2/3 de aceite de soja. Se postula un efecto condroprotector por su capacidad antiinflamatoria por acción sobre la interleuquina 1 (IL1) algo menos en las interleuquinas 6 (IL6) y 8(IL8), sobre la prostaglandina E2 (PGE2) y sobre las metaloproteasas, y un efecto proanabólico sobre el condrocito en la síntesis de proteoglicanos, colágeno y factores de crecimiento (TGF-B). Los insaponificables de Palta y de Soja han demostrado ser superior al placebo en mejorar el dolor y la función, sobretodo en artrosis de rodilla y de cadera.(41) Hay un estudio doble ciego, controlado, con placebo en un grupo de 399 pacientes con artrosis de cadera, que demostró que en un tratamiento con los insaponificables de palta y soja de tres años se reduce la progresión del pinzamiento articular en el 20% de los pacientes. (42) En pacientes con artrosis de manos, en los que han fracasado otros tratamientos, puede ser una alternativa (nivel de evidencia débil). 28

Tienen buena tolerancia digestiva. El inicio de acción es lento, de 60 días y luego de un período mantenido de 6 meses aproximadamente mantienen un efecto sostenido de mejoría clínica y funcional. (43, 44) Diacereína La Diacereína ha demostrado mejoría significativa del dolor y de la función articular, sobretodo en manos, caderas y rodillas. Hay trabajos que muestran que enlentece la progresión radiológica en cadera. La Diacereína inhibe la producción y la actividad de la IL1 y de las metaloproteasas sin afectar la síntesis de las prostaglandinas por lo que no produce daño en la mucosa gástrica o la función renal. Como efecto colateral puede producir materias muy blandas.(45, 46) S-adenosylmetionina La S-adenosylmetionina es un compuesto sintetizado desde el aminoácido L-Metionina. Tiene efecto en el dolor, con un inicio de acción lento. Se aplica por vía intramuscular, asociado o no a complejo B12. Se utiliza en series de 12 inyecciones, 2 o 3 por semana, según intensidad de sintomatología.(47) Colágeno tipo ll no desnaturalizado-UC-ll Lo primero que corresponde destacar es que en este caso se trata de colágeno no hidrolizado. El término hidrolizado determina que la molécula de colágeno ha sido procesada hasta ser fragmentada en su mínima expresión. En contraposición, el término no hidrolizado o nativo determina que la molécula de colágeno se mantiene intacta, preservando su estructura y epítopes. Esta diferencia determinará distintos mecanismos de acción y por ende distintas propiedades terapéuticas.(48) El colágeno articular de tipo II nativo no desnaturalizado, cuando es administrado por vía oral resiste bien el Ph gástrico y la acción de la pepsina, por lo que llega intacto al intestino delgado donde interacciona con las placas linfoides. El colágeno tipo II tiene un mecanismo de acción que se basa en un proceso que se llama de “tolerancia oral”, en el que por acción a nivel del sistema linfoide del intestino se evita la liberación de anticuerpos anti-colágeno y por lo tanto actúa como regulador negativo de los procesos de degeneración articular. Esta respuesta de inmunomodulación sólo se logra con formas nativas de colágeno no desnaturalizadas. La respuesta autoinmune se basa en la supresión de la activación de los linfocitos T y las células Natural Killer, y una diferenciación de la expansión de los linfocitos en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 22-30


Encare terapéutico

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T regulatorios, lo que secundariamente lleva a una disminución de la actividad de los linfocitos B y de la producción de auto-anticuerpos anticolágeno.(49) Inyección de ácido hialurónico intra-articular (Viscosuplementación) La viscosuplementación es una alternativa válida, sobre todo para el tratamiento del dolor en la artrosis de rodilla. Es una interesante oportunidad terapéutica que puede asociarse a otros condromoduladores. No se utilizaría en etapas avanzadas o en pacientes con probabilidad de cirugía de rodilla inminente. La utilidad del ácido hialurónico en el tratamiento de la gonartrosis está ampliamente documentada. Uno de los aspectos más discutidos es la duración de su efecto beneficioso, pero al parecer el promedio sería de 6 meses.(50) Otro de los puntos es saber qué peso molecular utilizar, ya que en el mercado hay diferentes presentaciones con diferentes pesos (bajo, medio y alto).

Inyección intra-articular de Corticoides Los corticoides intra-articulares han demostrado beneficio en el corto plazo sin alterar la historia natural de la enfermedad. Son un recurso a utilizar en situaciones especiales, fundamentalmente en rodillas, pero también son de utilidad en otras articulaciones como manos, codos, hombros, caderas, pies, etc., tanto articular como peri-articular, según sea el caso. Está indicada fundamentalmente en pacientes con artrosis de rodilla con dolor importante, con o sin derrame articular que no cede con las medidas habituales. En caso que exista derrame está indicada la artrocentesis previa, enviándose el líquido articular para estudio de laboratorio, seguida de la infiltración de corticoides, que a medio y corto plazo disminuirá el dolor. El efecto de los corticoides ha sido avalado por distintos estudios, demostrando ser más efectivos que placebo, y encontrándose los mayores beneficios en pacientes con efusión articular.La inyección puede ser usada

Bibliografía 1. United States Bone and Joint Decade. The Burden of Musculoskeletal Diseases in the United States. Rosemont, IL: American Academy of Orthopedic Surgeons; 2008. Pp. 71-96. 2. Cardiel MH. ��������������������������������� Presente y futuro de las enfermedades reumáticas en Iberoamérica. ¿Estamos preparados para hacerles frente? Reumatol Clin.2011;7(5):279-280. 3. Hunter DJ. In the clinic. Osteoarthritis. Ann Intern Med. 2007;147:ITC8-1 - ITC8-16. 4. Roos EM. Joint injury causes knee osteoarthritis in young adults. Curr Opin Rheumatol. 2005;17:195200. 5. American College of Rheumatology Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines. Recomendations for the medical management of the osteoarthritis of the hip and knee: update. Arthritis Rheum 2000;43:1905-1915. 6. Manual SER de Manejo de Artrosis (Página Web SER). �������������������������������������������������� 7. Paracetamol (Acetaminophen): a critical bibliographic review LF Prescott, LF Prescott - 1996 - Taylor & Francis London. 8. Effectt of gel fibre on gastric emptyingand absorption of glucose and paracetamol S Holt, DC Carter, P Tothill, RC Heading, LF Prescott - The Lancet, 1979 - Elsevier. 9. The dependence of paracetamol absorption on the rate of gastric emptying. British Journal of Pharmacology. Volume 47, Issue 2, pages 415421, February 1973. 10. Uso apropiado de los antiinflamatorios no esteroideos en reumatología: documento de consenso de la Sociedad Española de Reumatología y el Colegio Mexicano de Reumatología Bori Segura G, Hernández Cruz B, Gobbo M, et al. Reumatología Clínica 2009;05(1): 3-12. 11. Adecuación de la prescripción de antiinflamatorios no esteroideos y gastroprotección en atención primaria. Paloma Carrillo Santiestevea, Ester Amado Guiradob, Josep Antoni de la Fuente

Cadenasc, Enriqueta Pujol Riberaa, Cèlia Tajadad, Silvia Calvetd, Clara Pareja Rosselld Atención Primaria Volume 40, Issue 11, November 2008, Pages 559-564. 12. Relevancia clínica de las interacciones medicamentosas entre antiinflamatorios no esteroideos y antihipertensivos J Villa, A Cano, D Franco, M Monsalve, J Hincapié… - Atención Primaria, 2014 - Elsevier. 13. Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica M Gorostidi, R Santamaría, R Alcázar… - Nefrología…, 2014 - SciELO España. 14. Recomendaciones para una prescripción segura de antiinflamatorios no esteroideos: documento de consenso elaborado por expertos nominados por 3 sociedades… A Lanas, P Benito, J Alonso, B Hernández-Cruz… - Gastroenterología y…, 2014 - Elsevier. 15. Opioides en la artrosis. De las guías a la práctica clínica. AA Ruiz - Reumatología Clínica, 2009 Elsevier. 16. Evidencias de la eficacia de los opioides mayores y menores en el tratamiento del dolor osteoarticular. Rodríguez De La Serna A, Carmona L, Abásolo Alcázar L, Martínez López Ja. Dolor. Investigación Clínica & Terapéutica 2008; 23(2): 92-99. 17. Un tratamiento farmacológico antidepresivo óptimo unido a un programa de automanejo del dolor mejora los resultados en pacientes con depresión y dolor crónico músculo-esquelético. Francisco Buitrago FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria Volume 16, Issue 9, November 2009, Pages 603. 18. Sánchez Magro, I & Neira Álvarez, M. Antidepresivos en dolor musculoesquelético. 19. Tratamiento médico de la artrosis. B Mazières EMC-Aparato Locomotor, 2009 - Elsevier. 20. Reunión multidisciplinaria de expertos en diagnóstico y tratamiento de pacientes con osteoartritis.

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 22-30

Actualización basada en evidencias. TC Ruiz16 Medicina Interna de México, 2013 - medigraphic. com. 21. Guía de manejo clínico de la artrosis de cadera y rodilla. I Morgado, AC Pérez, M Moguel… - Revista de la Sociedad Española del Dolor volumen 12 Nº 5, 2005 - SciELO España. 22. Souto R., Cabal A., Andrade A. Utilidad de los antiartrósicos de acción lenta. Carta Reumatológica 2012, Volumen 3 Nº1 Sociedad Uruguaya de Reumatología. 22. Aghazadeh-Habashi A, Jamali F. The glucosamine controversy; a pharmacokinetic issue. J Pharm Pharm Sci. 2011;14:264-273. 23. García A G, Abad Santos F. Fármacos de acción sintomática lenta para la artrosis: una realidad terapéutica. Actualidad ���������������������������������� en Farmacología y Terapéutica 2006; 4; 165-75. 24. Hardingham T. Chondroitin sulphate and joint disease. Osteoarthritis cartilage 1998; 6 (Supl A):3-5. 25. Iovu M, Dumais G, du Souich P. Anti-inflamatory activity of chondroitin sulfate. Osteoarthritis cartilage 1998; 16 (Supl 3):S14 -8. 26. Ronca F, Palmieri L, Panicucci P, Ronca G. Anti-inflamatory activity of chondroitin sulfate. Osteoarthritis cartilage 1998;6(Supl A):14 -21. 27. Montfort J, Pelletier JP, García Giralt N, Martel Pelletier J. Biochemical basis of the effect of chondroitin sulphate in the arthicular tissues. Ann Rheum Dis 2008;67:735-40. 28. du Souich P, Garcìa AG, Vergés J, Montell E. Inmunomodulatory and anti-inflamatory effects of the chondroitin sulphate. J Cell Mol Med 2009;13(8A):1451-63. 29. Tat SK, Pelletier JP, Verges J, Lajeunesse D, Montell E, Fahmi H, Lavigne M, Martel Pelletier J. Chondrotin and glucosamine in combination decrease the proresortive proprieties of human osteoarthritis subchondral bone osteoblasts: a

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Manejo actual del paciente con artrosis

en monoterapia en pacientes seleccionados o como adyuvante a la terapia sistémica. Se recomienda que la inyección intra-articular de corticoides no se realice más de 3 o 4 veces al año, por el posible daño cartilaginoso que puede producirse tras inyecciones repetidas, principalmente en articulaciones sometidas a carga. No debe olvidarse que se trata de una técnica invasiva, habiéndose de realizar en condiciones asépticas.(51, 52)

Conclusiones La Artrosis es la más común de las enfermedades articulares crónicas. Su presentación clínica habitual es el dolor, el envaramiento, la deformación progresiva con la pérdida de la función articular y la discapacidad final. Si bien la artrosis afecta comúnmente a los adultos mayores, no debe ser considerada solo como una enfermedad del adulto mayor. Es interesante tener en cuenta que durante toda la vida se pueden tomar actitudes tanto terapéuticas como de higiene de vida que retrasen la evolución y el deterioro articular.

Durante muchos años se consideró a la Artrosis como una enfermedad degenerativa que tenía su centro principal en el cartílago articular, hoy en día el encare fisiopatológico considera a todas las estructuras del órgano articular además del cartílago, teniendo en cuenta al hueso subcondral, la degeneración meniscal, la membrana sinovial que padece una sinovitis de bajo grado, a los ligamentos periaricualares, y a la debilidad muscular como estructuras que cuando se alteran en su función favorecen el desarrollo de la destrucción de la articulación. Al momento de planificar el tratamiento de la artrosis se debe enfocar y ver que variables atender para lograr enlentecer el deterioro de la función articular. En todo momento de la vida de nuestros pacientes los ejes terapéuticos serán: a) la educación e información del paciente b) aliviar el dolor c) optimización de la función articular d) buscar la modificación del proceso de destrucción del cartílago. Recibido: 28/03/2016 Aprobado: 20/04/2016

Bibliografía basic science study. Arthritis Res Ther 2007; 9 (6):R117. 30. Montfort J. Martell-Pelletier J, Pelletier Jp. Chondroitin Sulphate for symptomatic osteoarthritis: critical appraisal of meta-analyses. Current Med Res Opin. 2008;24: 1303-8. 31. McAllindon TE, La Valley MP, Gulin JP, Felson DT. Glucosamine and chondroitin sulphate for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA 2000;283: 1469-75. 32. Uebelhart D. Clinical rreview of chondrotin sulphate in osteoarthritis. Osteoarthritis cartilage 2008; 16 (Supl 3):19 -21. 33. Clegg DO, Reda DJ, Harris CL, Klein MA, O’ Dell JR, Hooper MM, et al. Glucosamine, Chondroitin sulfate and the two in combination for paionful knee osteoarthritis. N Engl J Med 2006; 354: 795-808. 34. Kahan A, Uebelhart D, De Vathaire, Delmas PD, Reginister JY. Long-Term effects of chondroitins 4 and 6 sulfate on knee osteoarthritis: the study on osteoarthritis progression prevention, a two year, randomized, doubleblind, placebo-contrlled trial. Arthritis Rheum 2009; 60:524-33. 35. Affinito P et al. Maturitas 33; 1999 239-247. 36. Clark K. Clin Sports med 26 ; 2007 101-118. 37. Oesser S, Adam M, Babel W and Seifert J, 1999. Oral administration of (14)C labeled gelatin hydrolysate leads to an accumulation of radioactivity in cartilage of mice (C57/BL). Journal of Nutrition, 129, 1891-1895.

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38. Oesser S and Seifert J, Stimulation of type II collagen biosynthesis and secretion in bovine chondrocytes cultured with degraded collagen. Cell Tissue Research, 311, 393-399 2003. 39. Oesser S and Seifert, J, Impact of collagen fragments on the synthesis and degradation of extracellular matrix (ECM) of cartilage tissue. Orthopaedische Praxis, 41, 565-568 2005. 40. Oesser S. apuntes del autor de Conferencia dictada en Encuentro de Expertos de América Latina, celebrado enHeidelberg, Alemania abril de 2015. 41. Christensen R, Bartels E M, Astrup A, Biddal H. Symptomatic efficacy of avocado soybean unsaponificables in osteoarthritis trials. Osteoarthritis Cartilage 2008; 16:399-408. 42. Maheu E, Cadet C, Marty M et al. Randomised, controlled trial of avocado-soybean unsaponificable (Piascledine) effect on structure modification in hip osteoarthritis: the ERADIAS study. Ann Rheum. Dis 2013. 43. Lequesne M, Maheu E, Cadet C, Dreiser L. Structural effect of avocado/soybean unsaponificables on joint space loss in OA of the hip.Arthrtitis and Rheumatism 2002; 47: 50-58. 44. Apelboom T, Schuermans J, Verbruggen G, Henrotin Yves, and Reginister Jean Ives. Symptoms modifying effects of avocado/soybean unsaponificable in knee osteoarthritis. A double blind prospective, placebo-controlled study. Scand J rheumathology 2001; 30: 242-7.

45. Pelletier JP, Yaron M, Haraoui B et al Efficacy and safety of diacerein in osteoarthritis of the knee: a double- blind, placebo-controlled trial. The Diacerein study group. Arthritis and rheumatism 2000;43:2339-2348. 46. Dougados M, Nguyen M, Berdah L, Mazieres, ignon E, Lequesne M. Evaluation of the structuremodifying effects of diacerein in hip ostearthritis Arthritis and rheumatism 2001; 44: 23592547. ��������������������������������������������������� 47. Guías argentinas de práctica clínica para diagnóstico y tratamiento de la osteartritis. Sociedad Argentina de Reumatología. Revista Argentina de Reumatología 2010. 48. Juan Pablo García. Artrosis y suplementos del colágeno. ¿Son todos iguales? ¿Cuál es la diferencia entre ellos? Carta Reumatológica 2015, Volumen 4 Nº1 Sociedad Uruguaya de Reumatología. 49. Rafael Radi. Anticuerpos anti-colágeno, degeneración articular e inmunomodulación por tolerancia oral. Setiembre de 2014 DIROX Monografía del Producto. 50. A. Cortes Fabregat, et alts. Rehabilitación Volume 38, Issue 3, Pages 101-150 (2004). 51. AG Juan, PJA Molina, JMB López, MJ González… Evaluación de las infiltraciones locales con corticoides en un centro de salud - Atención primaria, 2000 - Elsevier. 52. JL Rodríguez-Hernández. Dolor osteomuscular y reumatológico - Revista de la Sociedad Española del…, 2004 - SciELO España.

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 22-30


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Encare Clínico

Evaluación y manejo del paciente con conducta suicida en el Servicio de Urgencia Dr. Víctor Adorno Quevedo*, Prof. Dr. Carlos Adorno** * Especialista en Psiquiatría Clínica, Profesor Asistente. Cátedra de Farmacología, Facultad de Ciencias Médicas, U.N.A Director Médico, Hospital Psiquiátrico, Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social, Asunción-Paraguay. ** Máster en Psiquiatría. Universidad de Medunsa. Sudáfrica. Máster en Medicina Legal y Ciencias Forenses. Profesor Adjunto. Cátedra de Medicina Legal. Profesor Asistente. Cátedra y Servicio de Psiquiatría. Encargado Cátedra de Medicina Legal y Deontología. Facultad de ciencias Médicas. U.N.A. Asunción-Paraguay.

Resumen: Ante la conducta suicida, los servicios de urgencias tienen la responsabilidad de realizar la valoración inicial de todos los casos que necesitan atención sanitaria y priorizarlos según su gravedad. Los pacientes con un intento de suicidio deben ser valorados por un psiquiatra antes de ser dados de alta del servicio de urgencias. Los profesionales no especializados en salud mental deberían recibir una adecuada formación en la evaluación de pacientes que acuden por una conducta suicida. Se ha demostrado que la formación, tanto en la evaluación como en el manejo de pacientes con conducta suicida, mejora las actitudes e incrementa las habilidades y la seguridad en el manejo de estos pacientes, correlacionándose la calidad de la evaluación con la de los cuidados proporcionados.

Abstract: Facing suicidal behavior, the emergency services have the responsibility for the initial assessment of all cases that need health care and prioritize according to their severity. Patients with a suicide attempt must be assessed by a psychiatrist before being discharged from hospital emergency service. The professionals were not specialized in mental health and should receive adequate training in the evaluation of patients who come for a suicidal behavior. It has been demonstrated that the training, both in the assessment as in the management of patients with suicidal behavior, improving attitudes and increases the skills and security in the management of these patients, correlating the quality of the assessment with the care provided.

Palabras clave: conducta suicida, manejo del suicida, urgencias psiquiátricas. Key words: suicidal behavior, suicidal management, psiquiatric emergency.

Introducción El suicidio y sus intentos configuran uno de los problemas más graves de salud actuales. Según la Organización Mundial de la Salud, 2012 (OMS), el suicidio se encuentra entre las diez primeras causas de muerte, lo que supone que al año mueren en el mundo alrededor de un millón de personas por E-mail: vickadorno@gmail.com

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suicidio, lo que corresponde al 1,8% del total de fallecimientos (1,2). El suicidio se puede producir a cualquier edad, en 2012 fue la segunda causa principal de defunción en el grupo etario de 15 a 29 años en todo el mundo. Las tasas de suicidio, aunque varían considerablemente entre países, han aumentado aproximadamente en un 60% en los últimos 50 años y se ha estimado que cada año se suicidan 14,5 personas de cada 100.000 (2). El problema es de gran magnitud si se tiene en cuenta en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 32-43


Encare Clínico

Adorno Quevedo V, Adorno C

que por cada suicidio consumado existen al menos 20 intentos. En Paraguay, en 2015, el número de suicidios ascendió a 409 (3,4).

Definiciones (9,10) Ideación suicida Pensamientos sobre el suicidio (cogniciones).

Conceptualización En 1986, la OMS definió el suicidio como: “un acto con resultado letal, deliberadamente iniciado y realizado por el sujeto, sabiendo o esperando su resultado letal y a través del cual pretende obtener los cambios deseados”. El parasuicidio se define como: “������������������ un acto sin resul� tado fatal mediante el cual, sin ayuda de otros, una persona se autolesiona o ingiere sustancias con la finalidad de conseguir cambios a través de las consecuencias actuales o esperadas sobre su estado físico” (5). En la actualidad se considera que el suicidio se mueve a lo largo de un continuum de diferente naturaleza y gravedad, que va desde la ideación (idea de la muerte como descanso, deseos de muerte e ideación suicida) hasta la gradación conductual creciente (amenazas, gestos, tentativas y suicidio consumado). La conceptualización de la conducta suicida es compleja y algunos de los términos utilizados resultan poco operativos, tanto para la investigación como para la práctica clínica, por lo que ha sido necesaria la elaboración de definiciones más precisas que intentan concretar diferentes aspectos(6,7). Los criterios de clasificación de la conducta suicida de Diekstra(8) diferencian entre suicidio, intento de suicidio y parasuicidio, en función de si el resultado de la conducta es mortal o no y de la gravedad de dicha conducta.

Epidemiología del suicidio En la actualidad, el suicidio se sitúa entre las 15 primeras causas de muerte en el mundo. En algunos países es la segunda causa en el grupo de edad de 10 a 24 años y la tercera en los de 15 a 44 años. Su tendencia es ascendente, estimándose que en el año 2020 la cifra de suicidios consumados será de 1,53 millones(11). Sin embargo, los diferentes procedimientos de registro, así como los valores sociales y las prácticas culturales de cada país probablemente tienen efecto en el registro de defunciones y pueden conducir a errores de cuantificación del suicidio(1,12). En los estudios de autopsia psicológica, la presencia de trastornos mentales se objetiva en alrededor del 90% de las personas que consuman el suicidio(1,13-15), en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 32-43

Comunicación suicida Acto interpersonal en el que se transmiten pensamientos, deseos o intencionalidad de acabar con la propia vida, para los que existe evidencia implícita o explícita de que este acto de comunicación no supone por sí mismo una conducta suicida. La comunicación suicida es un punto intermedio entre la ideación suicida (cogniciones) y la conducta suicida. En esta categoría se incluyen aquellas comunicaciones verbales o no verbales, que pueden tener intencionalidad, pero no producen lesiones. Existen dos tipos de comunicación suicida: • Amenaza suicida: acto interpersonal, verbal o no verbal, que podría predecir una posible conducta suicida en el futuro cercano. • Plan suicida: es la propuesta de un método con el que llevar a cabo una conducta suicida potencial.

Conducta suicida Conducta potencialmente lesiva y autoinflingida, en la que hay evidencia implícita o explícita de que la persona desea utilizar la aparente intención de morir con alguna finalidad. • La persona desea utilizar la aparente intención de morir con alguna finalidad. • La persona presenta algún grado, determinado o no, de intención de acabar con su vida.

Autolesión/gesto suicida Conducta potencialmente lesiva autoinflingida para la que existe evidencia, implícita o explícita, de que la persona no tiene la intención de matarse. La persona desea utilizar la aparente intencionalidad de morir con alguna finalidad. Este tipo de conducta puede no provocar lesiones, provocar lesiones o provocar la muerte (muerte autoinflingida no intencionada).

Intento de suicidio Conducta potencialmente lesiva autoinflingida y sin resultado fatal, para la que existe evidencia, implícita o explícita, de intencionalidad de provocarse la muerte. Dicha conducta puede provocar o no lesiones, independientemente de la letalidad del método.

Suicidio Muerte autoinflingida con evidencia implícita o explícita de que la persona tenía intencionalidad de autoprovocarse la muerte.

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Evaluación y manejo del paciente con conducta suicida

siendo los trastornos más frecuentemente asociados: • la depresión, • el abuso de sustancias, • los trastornos psicóticos, • los trastornos de la personalidad y • los trastornos de ansiedad, entre otros (1,16).

Religión Podría actuar como factor protector, ya que las tasas más elevadas de suicidio se encuentran entre los ateos, siendo menores en los practicantes de distintas religiones: budistas, cristianos, hinduistas y musulmanes (18).

Factores sociodemográficos

El suicidio en Paraguay

Región o país Las tasas más altas de suicidio a nivel mundial se encuentran en Lituania y Rusia (51,6 y 43,1 por 100.000 habitantes), y las más bajas en Azerbaiyán, Kuwait y Filipinas (1,1, 2,0 y 2,1 por 100.000 habitantes). En Europa, el suicidio es la décima causa de muerte siendo los países de Europa Oriental los que presentan mayores tasas (12). También se observan altas tasas en los países nórdicos (1).

Según datos del Observatorio Nacional de Seguridad y Convivencia Ciudadana de la Policía Nacional, en Paraguay el número de suicidios (Ver Figura 1) tiende a aumentar, así también como las tasas por 100.000 habitantes (Tabla 1). Aunque las tasas de suicidio del Paraguay se sitúan entre las más bajas a nivel mundial, hasta el año 2010 parecía existir en nuestro país una evolución descendente. Sin embargo, a partir de 2011 la tendencia es

Género La proporción de suicidios hombre/mujer es de 4:1 en países occidentales (2) y entre 3:1 y 7,5:1 en el resto del mundo (14). Dos excepciones serían India y China, en donde no hay claras diferencias respecto al género (1,3:1 en la India y 0,9:1 en China) (14). Aunque las tasas son menores en las mujeres que en los hombres, existe un mismo patrón dentro de cada país, de manera que aquellos con altas tasas de suicidio masculino, presentan también altas tasas de suicidio femenino (12).

Numero de suicidios por año Paraguay 2006 - 2015

Edad Aunque proporcionalmente las tasas de suicidio son más altas entre las personas de edad, dada la distribución demográfica, el número absoluto de casos registrados es mayor entre los menores de 45 años, fen������������������������������������������ ómeno que parece existir en todos los continentes y que no está relacionado con los niveles de industrialización o riqueza (11). Sin embargo, tanto el suicidio consumado como el intento de suicidio son raros antes de la pubertad (17). En Europa, el suicidio en jóvenes ha ido aumentando entre 1980 y 2000, multiplicándose por cuatro su tasa (12). Raza Parecen existir patrones de suicidio según la raza, con menores tasas entre los hispanos y afroamericanos que entre los europeos, especialmente los caucásicos que doblan las tasas observadas en otras razas. Sin embargo, en la actualidad se observa un aumento en las tasas de suicidio de los afroamericanos de EE.UU. (1,2). 34

Figura 1

Tasa de suicidios p/año c/100.000 hab. Paraguay 2006-2015 Año 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015

Tasa Suicidio c/100.00 habitantes 5,87 5,27 4,83 4,98 4,57 5,33 5,26 5,56 6,29 6,12

Tabla 1

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 32-43


Encare Clínico

Adorno Quevedo V, Adorno C

Número de suicidios por sexo Paraguay 2006-2015

Porcentaje de suicidios por sexo. Paraguay. Total Acumulado 2006 - 2015

Figura 2

Año 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 Total 10 años

Masculino 282 250 230 246 212 288 242 278 310 326 2664 Total General

Tabla 2

ascendente y llegó a su pico máximo en el año 2014 (Ver Tabla 1).

Femenino 90 84 76 70 78 80 109 93 110 83 873 3537

Porcentaje de suicidios por edad. Paraguay. Total acumulado 2011 - 2015

La proporción de suicidios hombre/mujer es de 3:1. Teniendo en cuenta el porcentaje acumulado de suicidios por sexo, el 75,31% de los suicidios son llevados a cabo por los hombres y el 24,68% por las mujeres (Ver Figura 2 y Tabla 2). Cada año aproximadamente 400 personas cometen suicidio (4). En cuanto a la edad de suicidio, el 40% de los casos se observan entre las edades de 18 a 29 años, y más del 50% de los suicidios se realizan entre las edades de 14 a 29 años (Ver Figura 3 y Tabla 3). En cuanto al método suicida más utilizado, el 70% se deben a ahorcamiento seguido por arma de fuego en un 20% (Ver Figura 4 y Tabla 4)(4).

Figura 3

Número de suicidios por edad - 2011-2015 Total Acumulado 2011 - 2015

2011

2012

2013

2014

2015

  0 a 13 años

63

12

13

19

12

7

14 a 17 años

247

42

49

55

45

56

18 a 29 años

767

161

130

142

179

155

30 a 39 años

258

47

47

48

58

58

40 a 49 años

191

42

38

31

39

41

50 a 59 años

164

23

27

26

43

45

60 años y más

169

29

34

42

30

34

No se precisa

60

12

13

8

14

13

1919

368

351

371

420

409

Tabla 3

Total

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 32-43

35


Evaluación y manejo del paciente con conducta suicida

Número de suicidios por método - 2011-2015 Tabla 4

Total acumulado 2011 - 2015

2011

2012

2013

2014

2015

Ahorcamiento

1348

250

228

274

297

299

35

5

9

2

12

7

392

77

80

70

85

80

4

0

1

2

0

1

74

21

21

17

8

7

3

0

0

0

2

1

Inmersión

17

6

3

1

3

4

Lanzamiento de edificio u otro

46

9

9

5

13

10

1919

368

351

371

420

409

Arma blanca Arma de fuego Electrocución Envenenamiento Incendio

Total

Porcentaje de suicidios por método utilizado. Paraguay. Total acumulado 2011 - 2015

Figura 4

Evaluación y manejo del paciente con conducta suicida en el Servicio de Urgencia Los servicios de urgencias, tanto hospitalarios como extrahospitalarios, tienen una gran relevancia en relación al suicidio debido a que en muchas ocasiones son los primeros lugares en los que el paciente con ideación o conducta suicida toma contacto con el sistema sanitario(19,20), suponiendo además, un volumen de trabajo nada despreciable.

El triage de pacientes con conducta suicida La forma de presentación en un Servicio de Urgencia de los pacientes con conducta suicida es muy 36

heterogénea, abarcando desde los que presentan una situación de compromiso vital, hasta los que debido a su trastorno mental pueden intentar huir del centro o incluso mostrarse hostiles contra el personal médico. Las dos primeras medidas que deben adoptarse ante un paciente con conducta suicida son una evaluación inmediata de su situación clínica y la instauración de un tratamiento eficaz que minimice el riesgo de muerte o discapacidad (Ver Algoritmo 1). En líneas generales, la asistencia inmediata y de calidad está garantizada en los pacientes más graves, pero a medida que disminuye el grado de urgencia, la inmediatez y la calidad se hace más dependiente de una adecuada relación entre la oferta y la demanda. Todos los pacientes que acudan a un Servicio de Urgencia hospitalarias debido a una conducta suicida deberían ser catalogados de forma que se asegurase su atención al menos dentro de la primera hora desde su llegada. Utilizando el “Sistema de Triage de Manchester” (Ver Tabla 5). Tomando como referencia el artículo de Dieppe et al.(22), se han asignado unos códigos de colores de Sistema de Triage Manchester Nivel

Nombre

Color

Tiempo de atención

1

Emergencia

Rojo

  0 min

2

Muy urgente

Naranja

10 min

3

Urgente

Amarillo

60 min

Tabla 5

Fuente: Sistema Triage de Manchester (21)

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Encare Clínico

Adorno Quevedo V, Adorno C

Manejo de la conducta suicida en el servicio de urgencias hospitalarias Algorítmo 1

Preguntas a formular en el triage ante una conducta suicida Triage de pacientes con conducta suicida Preguntas a formular Si No ¿Acude usted porque ha tratado ……… de lesionarse a sí mismo? ¿En la semana pasada ha tenido ideas relacionadas con suicidarse? ¿Ha tratado de lesionarse a sí mismo en el pasado? ¿Le ha sucedido algo muy estresante en las últimas semanas? Es suficiente que una respuesta sea de color naranja para que el paciente sea clasificado en este color Tabla 6

Fuente: Dieppe et al. (22)

manera que, dependiendo de las respuestas, los pacientes serían clasificados con los códigos amarillo o naranja (Ver Tabla 6).

Lugar de realización de la evaluación y medidas de seguridad La evaluación deberá realizarse en un ambiente de privacidad, confidencialidad y respeto. De ser posible debería existir un espacio específico para estas situaciones y disponer de un adecuado sistema de seguridad: la puerta debe abrir en ambos sentidos y no debe poder cerrarse desde el interior. A los pacientes se les debe pedir que entreguen todo objeto potencialmente dañino, como objetos punzantes, cinturones, hojas de afeitar o cordones. No debe haber medicamentos al alcance del paciente. Si la persona tiene un arma peligrosa y no está dispuesta a entregarla, debe avisarse al servicio de seguridad y/o la policía. Debería existir un protocolo específico de cómo registrar y retirar objetos potencialmente dañinos a estos pacientes (23).

Evaluación del paciente con conducta suicida Una adecuada atención a los pacientes con conducta suicida sólo puede conseguirse mediante la coordinación de todos los profesionales que intervienen en su atención. Con frecuencia, los pacientes que acuden a un Servicio de Urgencia son valorados en un periodo corto de tiempo por diferentes profesionales, en un entorno de prisa y en ocasiones algo caótico y en lugares poco apropiados y sin intimidad, en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 32-43

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Evaluación y manejo del paciente con conducta suicida

lo que no contribuye a una evaluación sensible de los problemas de salud mental de un determinado paciente (24). En relación al médico de urgencias hospitalarias, además de valorar las alteraciones de la condición física, deberá realizar siempre una evaluación psicopatológica y social básicas, incluyendo una evaluación de las necesidades (identificación de aquellos factores psicológicos y del entorno que podrían explicar la conducta suicida) y del riesgo

(identificación de una serie de factores que predicen la conducta suicida) (25). En la Tabla 7 pueden verse los aspectos más importantes que deberían recogerse en la evaluación de un paciente con conducta suicida.

Entrevista clínica La entrevista clínica es el instrumento esencial en la valoración del riesgo de suicidio. Además de tener un

Aspectos a recoger por parte del médico de urgencias hospitalarias en la evaluación de un paciente con conducta suicida Datos personales

Sexo: Hombre Mujer Edad:____________________ Estado civil: Soltero Casado/en pareja Separado/divorciado Viudo Ocupación: Trabaja/estudia Desempleado Jubilado Otros___________

Factores de riesgo

Antecedentes de trastornos mentales: Depresión mayor Trastorno bipolar Trastornos psicóticos Ansiedad Tr. cond. alimentaria Abuso de alcohol/drogas Tr. de personalidad, impulsividad y agresión Intentos previos suicidio: Sí No Presencia reciente de ideación suicida: Sí No Enfermedad física, dolor, discapacidad o cronicidad: Historia familiar previa de suicidio: Presencia de eventos vitales estresantes: Factores sociales y ambientales: Falta de apoyo social/familiar Historia de maltrato físico o abuso sexual Historia de acoso

Características del intento de suicidio

Intoxicación medicamentosa, especificar ____________________________________ Intoxicación por otro producto químico, especificar ____________________________ Daño físico (cortes, etc...) Otros métodos, especificar __________________________ Planificación de la conducta suicida: Sí No Letalidad de la conducta suicida: Alta Intermedia Baja Muy baja Actitud ante la conducta suicida actual: Alivio/arrepentimiento Lamento de resultado no fatal

Evaluación clinica

Existencia de alteración del nivel de conciencia: Afectación de capacidad de decisión: Sí No Presencia de enfermedades mentales: Sí, especificar _________________________ No Estado de ánimo, especificar: _____________________________________ Depresión Ansiedad Eutimia Euforia Ánimo inadecuado Otros, especificar_____________ Presencia de planes futuros de suicidio: Sí No Apoyo social o familiar actual: Sí No

Conclusiones

Riesgo de suicidio inmediato: Sí No Capacidad de decisión: Sí No Necesidad de evaluación psiquiátrica durante el episodio: Sí No Inmediata En 24 horas En una semana Otro periodo, especificar: ________________________

Tabla 7

38

Fuente: Grupo de trabajo sobre GPC (25)

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 32-43


^Relleno


Evaluación y manejo del paciente con conducta suicida

importante papel en su evaluación, supone el inicio de la interacción entre el paciente y el profesional, por lo que puede jugar un papel relevante en la reducción del riesgo suicida (26). Durante la entrevista, además de realizarse una evaluación psicopatológica, deben recogerse variables sociodemográficas y aquellos factores de riesgo y de protección que permitan un abordaje integral del riesgo de suicidio (26). La aproximación más adecuada sería utilizar ambas perspectivas en la medida de lo posible, teniendo en cuenta que la mejor opción viene determinada por diferentes factores, como el escenario, las circunstancias, el tiempo disponible, las condiciones y la disponibilidad de la persona entrevistada, además del estilo, experiencia y preparación propios (27). La evaluación de las causas desencadenantes de la conducta suicida y del riesgo de repetición debe incluir (28): • Causas de conducta suicida: factores psicológicos y contextuales: • Situación social. • Relaciones interpersonales. • Acontecimientos vitales recientes o problemas actuales. • Historia de trastorno mental, intentos de suicidio previos, abuso de alcohol y otras drogas. • Características psicológicas relacionadas con la conducta suicida y su motivación. • Riesgo de conducta suicida: • Características del intento: intencionalidad, elaboración del plan, letalidad. método elegido. • Características personales: edad, sexo, presencia de trastorno mental, conducta suicida previa, desesperanza, etc. • Características conceptuales: aislamiento social, clase social, enfermedad física. El programa SUPRE de la OMS publicó algunas recomendaciones para los profesionales sobre la forma de preguntar acerca de los diferentes aspectos de la ideación y la conducta suicidas, recomendaciones de cómo, cuándo y qué preguntar sobre conducta suicida (28,29): • Cómo preguntar: • ¿Se siente infeliz? • ¿Se siente desesperado? • ¿Se siente incapaz de enfrentar cada día? • ¿Siente la vida como una carga? • ¿Siente que la vida no merece vivirse? • ¿Siente deseos de suicidarse? 40

• Cuándo preguntar: • Tras el establecimiento de una comunicación empática. • Cuando el paciente se siente cómodo expresando sus sentimientos. • Qué preguntar: • ¿Alguna vez ha realizado planes para acabar con su vida? • ¿Tiene alguna idea de cómo lo haría? • ¿Tiene pastillas, algún arma, insecticidas o algo similar? • ¿Ha decidido cuándo va a llevar a cabo el plan de acabar con su vida? ¿Cuándo lo va a hacer?

Escalas de evaluación Existe dificultad para predecir el riesgo de repetición de nuevos episodios de conducta suicida debido a la baja especificidad de los factores de riesgo asociados a ella. Por ello, serían necesarias herramientas que ayudasen a la identificación del riesgo de suicidio y de esta manera, a la evaluación clínica global realizada por el facultativo (31). Item sobre conducta suicida del BDI No tengo pensamientos de hacerme daño

0

Tengo pensamientos de hacerme daño, pero no llegaría a hacerlo

1

Me gustaría quitarme la vida

2

Me mataría si pudiera

3

Tabla 8

Fuente: Inventario de Depresión de Beck (BDI)(33).

Escala SAD PERSONS Sex

Género masculino

Age

< 20 o > 45 años

Depression

Presencia de depresión

Previous Attempt

Intento de suicidio previo

Ethanol abuse

Abuso de alcohol

Rational thinking loss

Ausencia de pensamiento racional

Social support lacking

Apoyo social inadecuado

No spouse

No pareja

Sickness

Problemas de salud

0-2: bajo riesgo. 3-4: riesgo moderado, seguimiento ambulatorio o valorar ingreso. 5-6: riesgo alto, se recomienda ingreso, especialmente si presenta ausencia de apoyo social. 7-10: precisa ingreso.

Tabla 9

Fuente: Patterson et al.,1983 (34)

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Encare Clínico

Adorno Quevedo V, Adorno C

Criterios de ingreso hospitalario de la American Psychiatric Association Variables asociadas con mayor probabilidad de ingreso hospitalario Necesidad de ingreso Después de un intento de suicidio o de un intento de suicidio abortado, si:

• Paciente psicótico. • Intento de suicidio violento, casi letal o premeditado. • Se tomaron precauciones para evitar el descubrimiento o el rescate. • Presencia de planes o ideación persistente. • El paciente lamenta haber sobrevivido. • El paciente es un hombre, mayor de 45 años, especialmente con comienzo reciente de enfermedad mental o de ideación suicida. • Limitado apoyo familiar o social, incluyendo ausencia de una situación estable en la vida. • Conducta impulsiva, agitación severa, racionalidad pobre o rechazo de la ayuda. • El paciente ha cambiado su estado mental tras un estado tóxico-metabólico, infección u otra etiología que requiere un estudio hospitalario.

En presencia de ideación suicida con: • Plan específico de alta letalidad. • Importantes intentos de suicidio previos.

El ingreso puede ser necesario:

• Después de un intento de suicidio o de un intento de suicidio abortado, excepto para aquellas circunstancias en las que el ingreso es habitualmente necesario.

En presencia de ideación suicida con:

• Psicosis. • Trastorno psiquiátrico mayor. • Intentos previos, en particular si fueron médicamente graves. • Cuando ha podido contribuir una patología médica (por ejemplo, trastorno neurológico agudo, cáncer, infección). • Ausencia de respuesta o incapacidad para cooperar en un tratamiento ambulatorio o en régimen de hospital de día. • Necesidad de un régimen de supervisión debido al tratamiento médico o a terapia electroconvulsiva. • Necesidad de observación especializada, exámenes clínicos o evaluaciones diagnósticas que precisen un escenario estructurado. • Limitado apoyo familiar o social, incluyendo ausencia de una situación estable en la vida. • Ausencia de una adecuada relación médico -paciente o incapacidad para realizar un seguimiento ambulatorio. • En ausencia de intentos de suicidio previos o de ideación o planes pero evidencia a través de la evaluación psiquiátrica que sugiera un alto riesgo de suicidio y un incremento reciente en el mismo.

Variables asociadas con mayor probabilidad de alta desde el servicio de urgencias Alta desde el servicio de urgencias con recomendaciones de seguimiento Después de un intento de suicidio o en presencia de ideación/planes, cuando:

• La conducta suicida es reacción de eventos precipitantes (por ejemplo, suspender un examen o dificultades interpersonales), particularmente si la visión del paciente de la situación ha cambiado desde su llegada al servicio de urgencias • Métodos/planes e intento de baja letalidad • El paciente tiene una situación vital estable y de apoyo • El paciente es capaz de cooperar con recomendaciones de seguimiento y, si es posible, con posibilidad de contactar con el terapeuta si el paciente está actualmente en tratamiento

El tratamiento ambulatorio puede ser más beneficioso que la hospitalización

• Cuando el paciente tiene ideación suicida crónica y/o conducta suicida sin intentos previos graves, si dispone de una situación vital estable y de apo- yo y existe posibilidad de cuidados psiquiátricos ambulatorios Fuente: American Psychiatric Association (39)

Tabla 10 en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 32-43

41


Evaluación y manejo del paciente con conducta suicida

Escala de depresión de Beck El inventario de depresión de Beck (Beck Depression Inventory, BDI), incluye un ítem orientado a valorar la presencia de ideación o intencionalidad suicida a través de 4 opciones de respuesta (Ver Tabla 8). Se observó que los pacientes que puntúan 2 o más tienen un riesgo 6,9 veces mayor de suicidarse que los que obtiene puntuaciones inferiores (32). Escala SAD PERSONS La escala SAD PERSONS es ampliamente utilizada y ayuda a recordar los factores de riesgo de suicidio y a la toma de decisiones sobre si ingresar o no al paciente (34). Diseñada por Patterson et al. (34), su nombre es el acrónimo formado por la inicial de los 10 ítems que la integran (Ver Tabla 9). Cada ítem hace referencia a un factor de riesgo de suicidio y se valora la ausencia/presencia de cada uno de ellos puntuando

0 o 1, respectivamente. Una puntuación inferior a 2 es indicativa de bajo riesgo de suicidio, entre 3 y 4 indica un riesgo moderado, entre 5 y 6 riesgo alto y entre 7 y 10 riesgo muy alto. Test de Manchester Cooper et al.(35) desarrollaron una sencilla herramienta clínica para su utilización en pacientes que acuden a un Servicio de Urgencia por una conducta suicida, obteniendo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 25% en la identificación de pacientes con alto o bajo riesgo de repetición de la conducta suicida en los siguientes seis meses. Preguntas del test de Manchester Self-Harm para la conducta suicida (35): • ¿Tiene antecedentes de conducta suicida? • ¿Ha estado en tratamiento psiquiátrico previo? • ¿Está actualmente en tratamiento psiquiátrico?

Bibliografía 1. Hawton K, van Heeringen K. Suicide. Lancet. 2009;373(9672):137281. 2. World report on violence and health. Geneva: WHO; 2002 [citado 18 ene 2010]. Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/ publications/2002/9241545615_chap7_ eng.pdf 3. Adorno Carlos. Suicidio en el Paraguay. Faculta de Ciencias Medicas – UNA, 2010. 4. Departamento de Estadística de la Policía Nacional. Registro de Suicidios y Tentativas de Suicidios. 5. Bille Brahe U. Suicidal behaviour in Europe. The situation in the 1990s. Copenhagen: World Health Organization, Regional Of ce for Europe; 1998 [citado 31 ene 2011]. Disponible en: http://selvmord. wnm.dk/ lecache/31137/1277884104/ e60709whopublicationsuicidalbehaviou rineuropebillebrahe1998.pdf 6. Chinchilla A, Correas J, Vega M. Manual de urgencias psiquiátricas. Barcelona: Masson; 2003. 7. Meyer RE, Salzman C,Youngstrom EA, Clayton PJ, Goodwin FK, Mann JJ, et al. Suicidality and risk of suicidede nition, drug safety concerns, and a necessary target for drug development: a consensus statement. J Clin Psychiatry. 2010;71(8):e1e21. 8. Diekstra RFW. The epidemiology of suicide and parasuicide. Acta Psychiatr Scand. 1993;371:920. 9. Silverman MM, Berman AL, Sanddal MD, O’Carroll PW, Joiner TE. Rebuilding the Tower of Babel: A Revised Nomenclature for the Study of Suicide and Suicidal Behaviors. Part 1: Background, Rationale, and Methodology. Suicide Life Threat Behav. 2007;37(3):248-63.

42

Sigue >> 10. Silverman MM, Berman AL, Sanddal MD, O’Carroll PW, Joiner TE. Rebuilding the Tower of Babel: A Revised Nomenclature for the Study of Suicide and Suicidal Behaviors. Part 2: Suicide-Related Ideations, Communications, and Behaviors. Suicide Life Threat Behav. 2007;37(3):264-77. 11. Organización Mundial de la Salud. Prevención del suicidio: un instrumento para trabajadores de atención primaria de salud [Internet]. Ginebra: Departamento de Salud Mental y Toxicología, Organización Mundial de la Salud; 2000 [citado 10 may 2010]. Disponible en: www.who.int/entity/ mental_health/media/primaryhealthcare_workers_spanish.pdf 12. Mladovsky P, Allin S, Masseria C, Hernández Quevedo C, McDaid D, Mossialos E. Health in the European Union. Trends and analysis. Copenhagen: European Observatory on Health Systems and Policies; 2009 [citado 8 feb 2010]. Disponible en: http://www. euro.who.int/ Document/E93348.pdf 13. ArsenaultLapierre G, Kim C, Turecki G. Psychiatric diagnoses in 3275 suicides: a metaanalysis. BMC Psychiatry. 2004;4(37):111. 14. Nock MK, Borges G, Bromet EJ, Cha CB, Kessler RC, Lee S. Suicide and Suicidal Behavior. Epidemiol Rev. 2008;30(1):133-54. 15. Sullivan GR, Bongar B. Assessing suicide risk in the adult patient. En: Kleespies PM, ed. Behavioral Emergencies An evidencebased resource for evaluating and managing risk of suicide, violence, and victimization. Washington (DC): American Psychological Association; 2009. 16. Oquendo M, Currier D, Posner K. Reconceptualización de la nosología psiquiátrica: el

caso de la conducta suicida. Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc). 2009;2(2):635. 17. Kann L, Kinchen SA, Williams BL, Ross JG, Lowry R, Grunbaum JA, et al. Youth risk beavior surveillance-United States, 1999. State and local YRBSS Cordinators. J Sch Health. 2000;70:271-85. 18. Bertolote JM, Fleischmann A. A global perspective in the epidemiology of suicide. Suicidologi. 2002;7(2):6-8. 19. (138.) Miller TR, Taylor DM. Adolescent suicidality: who will ideate, who will act? Suicide Life Threat Behav. 2005;35(4):42535. 20. (139.) Nordentoft M. Prevention of suicide and attempted suicide in Denmark. Dan Med Bull. 2007;54(4):306-68. 21. (143.) Emergency triage; Manchester triage group. 2nd ed. Mackway-Jones K, editor. London: BMJ Books; 2006. 22. Dieppe C, Stanhope B, Rakhra K. Children who harm themselves: development of a paediatric emergency department triage tool. Emerg Med J. 2009;26(6):418-20. 23. Hickey L, Hawton K, Fagg J, Weitzel H. Deliberate self-harm patients who leave the accident and emergency department without a psychiatric assessment: a neglected population at risk of suicide. J Psychosom Res. 2001;50(2):87-93. 24. Mitchell AJ, Dennis M. Self harm and attempted suicide in adults: 10 practical questions and answers for emergency department staff. Emerg Med J. 2006;23(4):251-5. 25. Grupo de trabajo sobre GPC. Elaboración de guías de práctica clínica en el Sistema Nacional de Salud. Manual Metodológico. Madrid: Instituto Aragonés de Ciencias de

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 32-43


Encare Clínico

Adorno Quevedo V, Adorno C

• ¿El episodio actual es por sobredosis de benzodiazepinas? Una respuesta positiva en cualquiera de las preguntas clasifica al paciente de “alto riesgo” de repetición de la conducta suicida.

Criterios de ingreso hospitalario del paciente con conducta suicida Habitualmente, la decisión de hospitalizar a un paciente tras un intento de suicidio es un proceso complejo que dependerá de varios factores entre los que se podrían citar, la gravedad clínica del episodio, la planificación y letalidad del plan, el riesgo suicida inmediato del paciente, la patología psiquiátrica de base o la presencia de comorbilidades y la existencia o no de apoyo familiar o social. Diversos autores consideran que estos pacientes deberían tratarse de la forma menos restrictiva posible(36), aunque un factor clave a la hora de decidir si una persona puede ser tratada de forma ambulatoria o mediante ingreso hospitalario es su seguridad, ya que, en general, los pacientes con mayor intencionalidad suicida se manejan mejor ingresados(36-38). La American Psychiatric Association (APA)(39) elaboró los criterios de hospitalización del paciente con conducta suicida (Ver Tabla 10).

Conclusiones El suicidio y las conductas suicidas se han convertido en una de las principales causas de demanda sanitaria en los servicios de urgencias, por lo que resulta de capital importancia para el facultativo la adquisición de habilidades para su manejo y tratamiento en dicho ámbito. En Paraguay, la tasa de suicidios consumados se sitúa en 6,12 por 100.000 habitantes (2015), aunque se cree que esta es una cifra sesgada por la infradeclaración y que la tasa real se situaría muy por encima. Si se tienen en cuenta los intentos autolíticos no consumados la cifra sería 8-10 veces mayor. Esto supone un porcentaje importante de las urgencias psiquiátricas. El médico general tiene que enfrentarse con frecuencia a pacientes con conductas suicidas. La evaluación inicial es de gran importancia ya que en ese momento es posible estimar un riesgo que permita tomar acciones preventivas, e iniciar un proceso terapéutico para una intervención en crisis. La intervención oportuna por parte del médico general es de gran valor para disminuir las tasas de mortalidad derivadas de las conductas suicidas. Recibido: 15/06/2016 Aprobado: 11/07/2016

Bibliografía la Salud-I+CS; 2006. Informe No.: I+CS No 2006/01.

mental_health/media/primaryhealthcare_workers_spanish.pdf

SAD PERSONS scale. Psychosomatics. 1983;24(4):348-9.

26. Schechter M, Maltsberger JT. The clinician interview as a method in suicide risk assesment. En: Wasserman D, Wasserman C, eds. Suicidology and Suicide Prevention A global Perspective. New York: Oxford University Press Inc; 2009.

30. Organización Mundial de la Salud. Prevención del suicidio: un instrumento para médicos generalistas. Ginebra: Organización Mundial de la Salud, Departamento de Salud Mental y Toxicología; 2000 [citado 10 may 2010]. Disponible en: http://www. who.int/publications/list/ prevention_sucide_medecins/es/index.html

35. Cooper J, Kapur N, Dunning J, Guthrie E, Appleby L, Mackway-Jones K. A clinical tool for assessing risk after self-harm. Annals of emergency medicine. 2006;48(4):459-66.

31. Kapur N, Cooper J, Rodway C, Kelly J, Guthrie E, Mackway-Jones K. Predicting the risk of repetition after self harm: cohort study. BMJ. 2005;330(7488):394-5.

37. Dicker R, Morrissey RF, Abikoff H, Alvir JM, Weissman K, Grover J, et al. Hospitalizing the suicidal adolescent: Decision-making criteria of psychiatric residents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997;36:76976.

27. Motto JA. An integrated approach to estimating suicide risk. En: Maris RW, Berman AL, Maltsberger JT, Yu t RI, eds. Assessment and prediction of suicide. New York: Guilford; 1992. p. 625-39. 28. National Collaborating Centre for Mental Health. Self-harm. The short-term physical and psychological management and secondary prevention of self-harm in primary and secondary care. London: National Institute for Clinical Excellence; 2004. Informe No.: 16. 29. Organización Mundial de la Salud. Prevención del suicidio: un instrumento para trabajadores de atención primaria de salud [Internet]. Ginebra: Departamento de Salud Mental y Toxicología, Organización Mundial de la Salud; 2000 [citado 10 may 2010]. Disponible en: www.who.int/entity/

32. Brown GK. A Review of Suicide Assessment Measures for Intervention Research With Adults and Older Adults. Rockville (MD): National Institute of Mental Health; 2002 [citado 12 abr 2010]. Disponible en: http:// www.nimh.nih.gov/research/adultsuicide.pdf 33. Conde V, Useros E. Adaptación castellana de la Escala de Evaluación Conductual para la Depresión de Beck. Rev Psiquiatr Psicol Med Eur Am Lat. 1975(12):217-36. 34. Patterson WM, Dohn HH, Bird J, Patterson GA. Evaluation of suicidal patients: the

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 32-43

36. New Zealand Guidelines Group (NZGG). The assessment and management of people at risk of suicide.Wellington (NZ): New Zealand Guidelines Group (NZGG); 2003.

38. NSW Health Department. Mental health for emergency departments – a reference guide. New South Wales: Centre for Mental Health; 2001. 39. American Psychiatric Association. Practice guideline for the Assessment and Treatment of Patients with Suicidal Behaviors: American Psychiatric Association; 2003 [citado02mar2010]. Disponible en: http://www.psychiatryonline.com/pracGuide/pracGuideChapToc_14.aspx

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Estudio clínico

Tratamiento del Helicobacter Pylori en pacientes resistentes Dr. José M. Masi Sienra Medico Gastroenterólogo. Director del Centro de Enfermedades Digestivas. Coordinador del Centro Endoscopia Sanatorio San Roque. Asunción. Paraguay.

Resumen: La erradicación del Helicobacter pylori es un objetivo a lograr para el control de la gastritis crónica y otras afecciones digestivas potencialmente graves. Se ha detectado un porcentaje de pacientes que no logran la erradicación con los tratamientos convencionales que asocian antibióticas con inhibidores de la bomba de protones. En el presente estudio se ensaya un esquema alternativo de tratamiento con la asociación de Moxifloxacina, Tinidazol y Esomeprazol, con un alto índice de éxito terapéutico.

Abstract: Helicobacter pylori eradication is an objective to achieve for the control of chronic gastritis and other potencially serious digestive disorders. It has been detected a percentage of patients who fail to the eradication with conventional treatments that associate antibiotic with proton-pump inhibitor. In the present study we present an alternative treatment regimen with the combination of Moxifloxacin, Tinidazol and Esomeprazole, with a high rate of therapeutic success.

Palabras clave: Helicobacter Pylori, esomeprazol, moxifloxacina, tinidazol. Keywords: Helicobacter Pylori, esomeprazole, moxifloxacin, tinidazole.

Introducción

Estudio clínico

Desde el descubrimiento del Helicobacter Pylori (HP) en el año 1982 hasta la actualidad, sigue siendo un problema la erradicación y su implicancia con la gastritis crónica activa, úlcera péptica, cáncer gástrico y el linfoma tipo Malt. Se calcula que el 50% de la población mundial está infectada con esta bacteria. En el Paraguay en el año 2003 el autor, conjuntamente con Laterza, encontramos que más del 60% de la población estaba infectada. Hoy en día la resistencia a los antibióticos es una problemática y una realidad con cifras alarmantes en distintos países. En la búsqueda de nuevas opciones válidas de tratamiento en los pacientes resistentes con el objetivo de lograr la erradicación y curación, realizamos un estudio clínico en pacientes resistentes a los tratamientos convencionales.

Objetivos

E-Mail: jmasi@pla.net.py

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Determinar la eficacia en pacientes HP resistentes a los tratamientos con esquemas convencionales. Se utilizó un esquema de tratamiento de 10 días con • esomeprazol (E) 40 mg/día • moxifloxacina (Mo) 400 mg/día • tinidazol (T) 1 g/día

Material y métodos Se incluyeron 53 pacientes de 17 a 68 años; 31 hombres y 22 mujeres, del Centro de Enferemedades Digestivas. Los pacientes ya habían recibido los esquemas de tratamiento previo que se detallan durante 7 a 10 días, y continuaban con HP positivo.: -primer esquema: • omeprazol/lanzoprazol doble dosis, • claritromicina 1 g/día, • amoxicilina 2 g/día en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 44-45


Estudio clínico

Masi Sienra JM

Resultados

Resultados

Los 53 pacientes resistentes recibieron el esquema de tratamiento E-Mo-T: Esomeprazol 40 mg/día Moxifloxacina 400 mg/día x 10 días Tinidazol 1 g/día Realizados los controles correspondientes, se verificó que una vez completado el tratamiento, los pacientes se encontraban en la siguiente situación: 48 → erradicados, es decir HP negativo.   5 → seguían siendo HP positivo. (Ver Figura 1) En general el tratamiento fue bien tolerado. Los efectos colaterales del esquema de erradicación analizado (EMo-T) fueron leves y transitorios.

Figura 1

}

Conclusión -segundo esquema: • omeprazol/lanzoprazol • amoxicilina y levofloxacina 750 mg/día. Los 53 pacientes continuaban con síntomas dispépticos luego de estos tratamientos. Los métodos de diagnóstico utilizados en estos pacientes fueron: • Endoscopia Digestiva Alta con biopsia y • Test del aire espirado con CA14.

El tratamiento de pacientes “resistentes” a la erradicación con 2 distintos esquemas previos, mediante la utilización de esta alternativa de tratamiento con esomeprazol y 2 antibióticos moxifloxacina y tinidazol, ha permitido lograr un 90,5% de éxito terapéutico. El autor concluye que la combinación de estos 2 antibióticos (Mo+T) con un IBP es una alternativa útil en pacientes resistentes al Helicobacter pylori. Recibido: 14/03/2016 Aprobado: 11/04/2016

Bibliografía de referencia • D.Y. Graham. Therapy of Helicobacter pylori: Current status and issues. Gastroenterology, 118 (2010), pp. S2-S8 • P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O’Morain. Management of Helicobacter pylori infection - The Maastricht IV/Florence Consensus ReportGut 61 (2012), pp. 646-664 • P.I. Hsu, D.C. Wu, J.Y. Wu. Modified sequential Helicobacter pylori therapy: Proton pump inhibitor and amoxicillin for 14 days with clarithromycin and metronidazole added as a quadruple (hybrid) therapy for the final 7 daysHelico� bacter. 16(2011), pp. 139-144 • S.K. Chuah, F.W. Tsay, P.I. Hsu. A new look at antiHelicobacter pylori therapy World J Gastroenterol, 17 (2011), pp. 3971-3975 • C.H. Kuo, F.C. Kuo, H.M. Hu. The optimal first-line therapy of Helicobacter pylori infection in year 2012Gastroenterology Research and Practice, 2012 (2012), pp. 16836 • D. Vaira, A. Zullo, N. Vakil. Sequential therapy versus standard triple-drug therapy for Helicobacter pylori eradication: A randomized trialAnn Intern Med, 146 (2007), pp. 556-563 • A. Zullo, L. Gatta, V. de FrancescoHigh rate of Helicobacter pylori eradication with sequential therapy in elderly

patients with peptic ulcer: A prospective controlled stu� dyAliment Pharmacol Ther, 21 (2005), pp. 1419-1424 • D.Y. Graham, S. Abudayyeh, H.M. el-ZimaitySequential therapy using high-dose esomeprazole-amoxicillin followed by gatifloxacin for Helicobacter pylori infection Aliment Pharmacol Ther, 24 (2006), pp. 845-850 • C. Rodgers, S.V. van Zanten A meta-analysis of the success rate of Helicobacter pylori therapy in CanadaCan J Gastroenterol, 21 (2007), pp. 295-300 • A.R. Jadad, R.A. Moore, D. CarrollAssessing the quality of reports of randomized clinical trials: Is blinding necessary?Control Clin Trials, 17(1996), pp. 1-12 • D.C. Wu, P.I. Hsu, H.H. TsengHelicobacter pylori infection: A randomized, controlled study comparing 2 rescue the� rapies after failure of standard triple therapiesMedicine (Baltimore), 90 (2011), pp. 180-185 • J.P. Gisbert, J.L. Gisbert, S. MarcosLevofloxacin- vs. rani� tidine bismuth citrate-containing therapy after H. pylori treatment failureHelicobacter, 12 (2007), pp. 68-73 • R. Castaño-Llano, M. Ruíz-Vélez, C. Martínez-IncapieEva� luación para comparar dos esquemas de terapia estándar (7 frente a 10 días) contra el Helicobacter pylori, con

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 44-45

seguimiento clínico a 1 añoRev Col Gastroenterol, 27 (2012), pp. 80-87 • A. Riquelme, A Soza, C. PedrerosOptimal length of triple therapy for H. pylori eradication in a population with high prevalence of infection in Chile. 21, 2007World J Gastroenterol, 13 (2007), pp. 2967-2972 • C. Robles-Jara, C. Robles-Medranda, M. MoncayoIs a 7-day Helicobacter pylori treatment enough for eradication and inactivation of gastric inflammatory activity?World J Gastroenterol, 14(2008), pp. 2838-2843 • P. MoayyediSequential therapy regimens for Helicobacter pylori eradicationLancet, 370 (2007), pp. 1010-1012 • N.S. Jafri, C.A. Hornung, C.W. HowdenMeta-analysis: Sequential therapy appears superior to standard therapy for Helicobacter pylori infection in patients naive to treatmentAnn Intern Med, 148 (2008), pp. 923-931 • A.S. Essa, J.R. Kramer, D.Y. GrahamMeta-analysis: Four-drug, three-antibiotic, non-bismuth-containing ‘concomitant therapy’ versus triple therapy for Helico� bacter pylori eradicationHelicobacter, 14 (2009), pp. 109-118

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Roemmers Multiflora


Encare Clínico

Diagnóstico de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal — lo que el Médico Generalista debe conocer — Dra. Beatriz Iade Profesora Agregada de Gastroenterología Hospital de Clínicas. Universidad de la República. Montevideo. Uruguay

Resumen: La enfermedad inflamatoria intestinal (EII),

Abstract: Inflammatory bowel disease (IBD), which

Palabras clave: Enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosa, Enfermedad de Crohn, diagnóstico, clínica, paraclínica.

Key words: Inflammatory bowel disease, ulcerative colitis, Crohn’s Disease, diagnosis, clinical, paraclinical.

que comprende la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC), constituye una entidad de etiología no conocida resultado de una compleja interacción entre susceptibilidad genética, el medio ambiente y el sistema inmune. La enfermedad compromete diferentes sectores del intestino, con grados variables de severidad, manifestación clínica heterogénea, con períodos de actividad e inactividad. Por tratarse de una entidad en aumento en la que el 64% de los pacientes consulta en Emergencia antes de tener un diagnóstico y el 18% tarda cinco años en ser diagnosticado y el Médico Internista o el Médico General son quienes reciben a estos pacientes, ellos deben tener un adecuado nivel de sospecha clínica y de conocimiento sobre la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. En el presente artículo se presentan pautas para el diagnóstico de la EII en diferentes situaciones clínicas.

Introducción La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) comprende la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). Un porcentaje de pacientes no encaja en ninguna de las dos y se los clasifica como Colitis no Clasificada o Indeterminada. La EII es de etiología no conocida y es el resultado de una compleja interacción entre susceptibilidad genética, el medio ambiente y el sistema inmune. El resultado es la inflamación del tracto intestinal y puede afectar diferentes sectores, con grados variables de severidad, lo que determina una clínica heterogénea, E-mail: beatriz.iade@gmail.com en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 47-53

includes ulcerative colitis (UC) and Crohn’s disease (CD) is an entity of unknown etiology that results from a complex interaction between genetic susceptibility, the environment and the immune system. The disease involves different sectors of the intestine, with varying degrees of severity, heterogeneous clinical manifestations, with periods of activity and inactivity. Because it is a growing entity in which 64% of patients have an emergency consultation before having a diagnosis and 18% are delayes five years to be diagnosed, and the Medical Internist or Generalist receive usually these patients, they must have an adequate level of clinical suspicion and knowledge about inflammatory bowel disease. In this article we present guidelines for the diagnosis of IBD in different clinical situations.

caracterizada por períodos de actividad, donde hay síntomas y períodos de inactividad en que el paciente está en remisión o asintomático.

Colitis Ulcerosa La Colitis Ulcerosa es una enfermedad que afecta exclusivamente el colon y se caracteriza por afectar en forma difusa y continua al órgano, comenzando en su segmento más distal, el recto, con una extensión en sentido proximal variable. Aunque la extensión en general se mantiene en el tiempo, en el 20% de los casos progresa. En la mucosa del colon y dependiendo de la severidad de la inflamación, se puede observar pérdida del patrón vascular, granularidad, edema, friabilidad, microerosiones y ulceraciones. 47


Diagnóstico de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal

¿Porqué debe saber el Médico General sobre enfermedad inflamatoria intestinal? En una encuesta que realizó la Federación de Asociaciones de Pacientes de Enfermedad Inflamatoria realizada en Europa, se observó que un 64% de los pacientes consultaban en Emergencia antes de tener un diagnóstico; el 85% de ellos había ingresado durante los cinco años previos a llegar a su diagnóstico, el 18% tardó cinco años completos. Esto significa que tanto el Médico Internista como el Médico General son quienes reciben a estos pacientes, por lo que es importante que ellos tengan conocimiento sobre la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, ya que varias veces los pacientes se retiran con el diagnóstico de gastroenterocolitis o intestino irritable. En el Registro Nacional De Enfermedad Inflamatoria (RNEII) de Uruguay se hizo un corte de 610 pacientes y se observó una demora de un promedio de 1.2 años en llegar al diagnóstico, más del 30% tardó un año completo. Otro motivo por el cual el médico tiene que estar alerta en estas enfermedades es porque si bien Uruguay todavía está dentro de los países con baja incidencia, ésta está en aumento. Según el RNEII en los últimos 20 a 30 años fueron incrementándose los diagnósticos, de manera que actualmente se podría decir que hay 120 casos nuevos por año en Uruguay. De ahí es que los Médicos de Atención Primaria y los de Urgencia deben estar preparados sobre la Enfermedad Inflamatoria Intestinal.

Cuando la enfermedad está en remisión estas lesiones, que marcan la actividad, desaparecen pudiendo la mucosa parecer prácticamente normal o en casos de empujes severos quedar como secuela atrofia, cicatrices o pseudopólipos como consecuencia de la regeneración mucosa en las áreas de ulceración. Los síntomas en la Colitis Ulcerosa por lo tanto dependen, por un lado de la severidad de la actividad inflamatoria y por otro lado de su extensión. En caso que sólo el recto esté afectado los síntomas serán:

urgencia defecatoria, tenesmo, mucosidad con sangre e incontinencia. A medida que la afectación del colon sea de mayor extensión se presentará diarrea y aumentará el sangrado, y si la inflamación es más severa dolor abdominal, febrícula o fiebre y pérdida de peso, taquicardia y anemia (Ver Figura 1). A lo largo de la vida el paciente presenta periodos de actividad inflamatoria que pueden desencadenarse por infecciones, medicamentos o estrés y de remisión. Si Figura 1

Relación de los síntomas con extensión

Clasificación de Montreal Silverberg M et al. Can J Gastroenterol 2005; 19 (Suppl A): 5A-36A.

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en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 47-53


Encare Clínico

Iade B

Curso evolutivo de la CU de 1990 a 1994

Figura 2

Localización de la Enfermedad de Crohn

Figura 3

*Estudio poblacional de una cohorte de 843 pacientes con EII enrolados en el sud este de Noruega y seguidos a los 1, 5 y 10 años del diagnóstico. Solberg IC, et al. Scand J Gastroenterol. 2009;44:431-440

bien el curso evolutivo para cada individuo es impredecible, lo que suele generar angustia y frustración, se pueden clasificar en cuatro patrones: • el 55% de los casos presentará al diagnóstico una actividad inflamatoria severa que con el tratamiento remite y luego en los sucesivos empujes la activad ser menor; • el 37% de los casos tienen empujes reiterados de similares características; • el 6% mantiene un grado de actividad inflamatoria permanente con síntomas más o menos severos y no logran la remisión y • el 1% se presenta con pocos síntomas al inicio, entran en remisión durante meses o años y luego tienen una actividad severa (Ver Figura 2). En la evolución hasta el 30 % requerirá la colectomía y esto no ha cambiado a pesar de los nuevos tratamientos.

Enfermedad de Crohn La enfermedad de Crohn se diferencia de la Colitis Ulcerosa en que puede afectar cualquier sector del tubo digestivo. Otra diferencia es que presenta lesiones segmentarias, es decir que alterna zonas enfermas y sanas y que es transmural, la inflamación penetra más allá de la mucosa, a la submucosa y la muscular, pudiendo incluso atravesar el espesor completo de la pared intestinal y fistulizar a otros órganos, la pared abdominal o el periné. La región más frecuentemente afectada es el íleon y el colon. en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 47-53

(clasificación de Montreal Silverberg M et al. Can J Gastroenterol 2005; 19 (Suppl A): 5A-36A.)

Un menor porcentaje de pacientes van a tener afectado sólo el colon y menos todavía sólo el intestino delgado. La gran mayoría tienen afectación del íleon o íleon y colon. Esto es importante porque son sectores que quedan al alcance de los estudios endoscópicos (Ver Figura 3). Las lesiones iniciales características de la EC son la úlcera aftoide y las úlceras que siguen un trayecto longitudinal, ambas asientan en mucosa sana. La enfermedad de Crohn es una enfermedad que evoluciona también en empujes y en remisiones, pero el daño estructural va siendo progresivo. De 49


Diagnóstico de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Curso evolutivo de la enfermedad de Crohn en una cohorte de

Síntomas en la Enfermedad de Crohn

Figura 4

Cosnes et al. Imflamm Bowel Dis. 2002;8:244-250

esta manera de la inflamación inicial (patrón inflamatorio) pasa al estenosante o perforante (fistulizante) (Ver Figura 4). El patrón también influencia el pronóstico de la enfermedad, puesto que la presencia de estenosis o fistula es signo de complicación. Se estima que el 75% de los pacientes con la enfermedad de Crohn va a requerir cirugía en un lapso de 10 años. También el compromiso perineal agrega factores de mal pronóstico en términos de cirugía, necesidad de tratamientos con imunomoduladores o biológicos y peor calidad de vida (Ver Figura 5).

Diagnóstico de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Primera situación: Paciente sin diagnóstico de EII Para realizar el diagnóstico de EII hay que partir de la sospecha clínica y después ir a confirmar esa sospecha mediante el hallazgo de las lesiones características. La edad de mayor incidencia es entre los 15 y los 40 años, se puede presentar en la infancia o adulto mayor pero la EII se presenta mayormente en los jóvenes. Este hecho lleva a descartar patologías orgánicas y atribuir los síntomas a trastornos funcionales o infecciosos, por ser estos más frecuentes y porque cuando es leve el paciente no presenta ni repercusión sobre el estado general. Además en el caso de la CU limitada al recto o en etapas precoces de la EC los síntomas no llaman demasiado la atención del paciente, que también suele interpretarlos como patologías sin relevancia como hemorroides o síntomas vinculados a las ingestas, por lo que no consulta hasta que se hacen limitantes. 50

Figura 5

Los antecedentes que pueden poner en alerta son tener un familiar con enfermedad inflamatoria u otras enfermedades inmunológicas. El conocer el hábito de fumar es importante porque en la EC es un factor de mal pronóstico y el cese del tabaquismo puede desencadenar la colitis ulcerosa. Como factores desencadenantes o agravantes está la ingesta de analgésicos, eventos estresantes, antibióticos e infección por Clostridium difficille. Manifestaciones extra-digestivas El paciente con enfermedad inflamatoria intestinal puede presentar adicionalmente síntomas extra-digestivos que pueden afectar la piel, las articulaciones, los ojos, el hígado, que pueden ser incluso previos al diagnóstico de EII, y fenómenos tromboembólicos. Estos últimos son de suma relevancia, pueden ser arteriales o venosos, y si bien son complicaciones que se asocian en los casos más severos, están descriptos también en pacientes ambulatorios. En función de lo señalado, se requiere la tromboprofilaxis siempre cuando están en empuje. La mala nutrición es más frecuente en la enfermedad de Crohn que en la Colitis Ulcerosa, en la que se observa ante un empuje severo. El diagnóstico suele resultar más dificultoso en el Crohn, sobre todo cuando es del delgado en que lo que predomina es el dolor abdominal y la diarrea y simular un intestino irritable. En la Colitis Ulcerosa el sangrado orienta al diagnóstico. Los datos de organicidad son la diarrea nocturna, sangrado, fiebre y la pérdida de peso. A la hora del examen físico es importante inspeccionar el periné buscando la afectación perineal actual o previa (absceso, fístulas o cicatriz de drenajes previos, fisuras atípicas) y descartar otras causas de los síntomas (hemorroides, fisura, prolapso). En el tacto rectal se en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 47-53


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Iade B

valora las características de la mucosa y la presencia de gleras y/o hematina al guante. Paraclínica No hay ningún síntoma ni signo que sea patognomónico de Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Los mismos síntomas pueden corresponder a una diarrea infecciosa, a una Colitis Isquémica o a una Colitis Rádica. Eso es lo que hace difícil el diagnóstico, y se necesita tener elementos objetivos para poder confirmar la EII y para ello no hay más remedio que hacer estudios paraclínicos. Tampoco hay un test diagnóstico específico por lo que el diagnóstico se realiza en base a la clínica, la paraclínica, la endoscopía, la imagenología y la evolución. • Laboratorio inicial El hemograma puede mostrar anemia, pueda haber trombocitosis y leucocitosis. Como elementos de inflamación: velocidad de eritrosedimentación, proteína C reactiva y la albúmina baja como parámetro de severidad. También se realizan estudios de materia fecal para descartar infecciones, con coprocultivo, coproparasitario, la toxina para Clostridium, la GDH.

Un test relativamente nuevo es la calprotectina fecal, lo que detecta es Proteínas citoplasmáticas de los PMN resistentes a la proteólisis que se eliminan en las heces. Si la calprotectina es negativa es poco probable que sea una enfermedad inflamatoria, también es útil para el monitoreo. Hay que saber que los exámenes de sangre pueden ser normales. Por ejemplo, un paciente que tenga una proctitis, tiene un hemograma normal, ni parámetros inflamatorios. También en un compromiso leve y al inicio del cuadro pueden tener un laboratorio normal. • Estudio endoscópico La endoscopía es el método diagnóstico fundamental, para el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal. Frente a la sospecha de EII la endoscopía debe de incluir la visualización del íleon. Como mencionamos anteriormente, en la mayoría de los casos de enfermedad de Crohn, el íleon está afectado. Habitualmente en las colonoscopías se llega hasta el ciego porque se está pensando en si tiene o no tiene un cáncer de colon, pero en la Enfermedad de Crohn el problema puede estar en el íleon, al cual se puede llegar por endoscopía. Si no se puede visualizar

Radio Unión - Consulta Médica IMPAR

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 47-53

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Diagnóstico de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal

porque la válvula ileocecal es infranqueable se procurará otro método, pero hay que tratar de llegar al íleon para descartar que no haya elementos sospechosos de enfermedad inflamatoria. Frente a la pregunta si realizamos siempre una íleocolonoscopía, la respuesta es no. Si el paciente está grave, si es claramente una Colitis ulcerosa, alcanza pedir una rectosigmoidoscopía sin preparación, puesto que en los enfermos de Colitis estará afectado, además para evaluar la severidad. Cuanto más profundas sean las lesiones, más severo será el caso. La endoscopía permite la toma de biopsias. La histología puede aportar al diagnóstico de EII, descartar diagnósticos diferenciales y complicaciones infecciosas (CMV). • Histología La histología en la CU se caracteriza por irregularidad de la arquitectura epitelial y de las criptas, infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario y la presencia de neutrófilos en la pared de las criptas (criptitis) o en su interior (abscesos de cripta). Lo característico en la histología en la EC son los granulomas no caseificantes, aunque estos se ven en un 20-30%. Otros hallazgos sugestivos son la conservación del epitelio, el infiltrado inflamatorio es más exuberante, focal y puede atravesar la lámina propia. Pero en la CU severa no se espera la biopsia, si se tiene la clínica, la paraclínica y si se descarta lo infeccioso y se tiene una endoscopía que es coherente, para comenzar el tratamiento. • Imagenología ¿Cuando se requieren estudios de imagen?. Contamos con varios estudios imagenológicos. La elección depende de la situación clínica (CU vs EC), necesidad de excluir complicaciones que modifiquen el tratamiento, pero también de la disponibilidad de recursos y experiencia y de los efectos adversos de alguno de ellos, como es la exposición a la radiación en el caso de la tomografía. En un paciente adulto con CU no severa no es necesaria la imagenología, a menos que existan síntomas o dudas diagnósticas. En caso de CU severa la Rx simple de abdomen es un test diagnóstico simple que aporta elementos para evaluar severidad con impacto en el manejo terapéutico. Constituyen criterios de severidad para la CU en la Rx simple de abdomen: • Dilatación colónica (> 5.5 cm) • Más de un asa delgada visible • Islotes mucosos. 52

En los niños, se requiere siempre completar la extensión con endoscopía alta y estudios imagenológicos del delgado, puesto que estos cambian el diagnóstico hasta en un 30%. En la enfermedad de Crohn, como el paciente puede tener afectado todo el tubo digestivo, se necesita una evaluación completa para poder clasificarlo. A este enfermo se le estudia el intestino delgado con imágenes. También la imagen es necesaria si se sospechan complicaciones (estenosis, abscesos o fístulas). La videocápsula es una técnica que se reserva para aquellos pacientes con alta sospecha de EC y que los estudios endoscópicos e imagenológicos no muestran lesiones.

Segunda situación: Paciente con diagnóstico de EII La segunda situación clínica que puede tener el médico es que el paciente que ya tiene el diagnóstico de enfermedad inflamatoria concurre diciendo que comenzó nuevamente con diarrea con sangrado. Un error común es iniciar tratamiento con corticoides porque al parecer está en empuje, sin haberlo estudiado. Ese enfermo puede tener otra cosa, una sobreinfección o síntomas que no estén vinculados a la inflamación, como por ejemplo intestino irritable. En un paciente que tenga Crohn se puede estar vinculando una recesión ileal con una diarrea por ácidos biliares, entonces no siempre que aparecen síntomas es porque hay inflamación. No hay más opción que corroborar que los síntomas sean por la inflamación. Nuevamente se debe acudir al laboratorio, al estudio de las heces, descartar si hay infección sobre todo por Clostridium (en cada empuje). Si quedaran dudas, se deberá realizar la endoscopia para ver si los síntomas son por actividad. Si ya existe diagnóstico de enfermedad inflamatoria y el paciente viene con un cuadro de dolor y síntomas oclusivos o tiene fiebre, entonces se debe de realizar una tomografía para descartar una complicación, sobre todo en una enfermedad de Crohn. Resumen

Figura 6

Sospecha diagnóstica

1. Edad 2. Características del cuadro clínico 3. AP / AF Síntomas son insidiosos (15% agudos) Persistentes > 6 semanas Intermitentes (Crónicos) en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 47-53


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En una Colitis Ulcerosa la radiología simple de abdomen nos puede dar mucha información porque hay criterios de severidad radiológicos que hacen pensar que ese enfermo va a terminar en una cirugía. En resumen, la sospecha es fundamental para el diagnóstico de la EII. La clínica y la paraclínica además de permitir el diagnóstico permiten diagnosticar el tipo de enfermedad, colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, su extensión y severidad, lo que permite planificar la estrategia terapéutica (Ver Figuras 6 y 7).

Algoritmo

Tratamiento de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Una vez realizado el diagnóstico el médico debe decidir si el tratamiento se realizará en forma ambulatoria o se requiere internación. Los criterios de internación se relacionan con la severidad de la afección, para lo que existen parámetros clínicos de laboratorio y endoscópicos. Los parámetros para decidir la internación y las pautas de tratamiento se desarrollarán en un próximo artículo, complementario del presente. Figura 7

Recibido: 05/11/2015 Aprobado: 10/11/2015

Nilza Rinaldi SPA IMPAR

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Puesta al día

Lesión quirúrgica de vías biliares – Reporte de un caso clínico – Prof. Dr. Gustavo Machaín*, Dr. Agustín Rodríguez**, Dra. Laura Ramírez Búrguez***, Dr. Derlis Carreras*** * Jefe de Cátedra y Servicio ** Jefe de Guardia de Urgencias *** Médicos Residentes II Cátedra de Clínica Quirúrgica. Hospital de Clínicas. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción. Paraguay. Dres. Carreras, Machaín y Ramírez Búrguez

Resumen: La lesión iatrogénica de las vías biliares es sin duda uno de los más temibles accidentes que pudiera sufrir un paciente en el transcurso de una colecistectomía. Se define la lesión quirúrgica como la obstrucción (ligadura, clipado o estenosis cicatricial), sección parcial o total de la vía biliar principal o de conductos aberrantes. Presentamos la historia clínica de una mujer de 56 años con lesión quirúrgica de vías biliares. Se realiza tratamiento quirúrgico, con buena evolución postoperatoria.

Abstract: Iatrogenic bile duct injury is undoubtedly one of the most fearsome accidents a patient may suffer during a cholecystectomy. Surgical injury is defined as obstruction (ligation, clipping or scar stenosis), partial or complete section of the main bile ducts or aberrant ducts. We present the clinical history of a 56 year old woman who had a surgical bile duct injury. Surgical treatment was performed with good postoperative course.

Palabras clave: lesión quirúrgica de vías biliares, ictericia, hepático-yeyunoanastomosis en Y de Roux. Key words: Iatrogenic bile duct injury, jaundice, hepatic-jejunal Roux-Y bypass

Introducción La lesión iatrogénica de las vías biliares es sin duda uno de los más temibles accidentes que pudiera sufrir un paciente en el transcurso de una colecistectomía, cirugía considerada muy corriente en nuestros días e incluso considerada “fácil”.(1-2) Se define la Lesión Quirúrgica de Vías Biliares (LQVB) como la obstrucción (ligadura, clipado o estenosis cicatricial), sección parcial o total de la vía biliar principal o de conductos aberrantes que drenan un sector o segmento hepático. Al lesionar la vía biliar de un paciente podemos cambiar totalmente su vida y su futuro, pues las consecuencias de este hecho pueden ir desde una prolongada cirugía abierta con la permanente posibilidad de cuadros de ictericia y colangitis a repetición, reestenosis y por ende reintervenciones quirúrgicas, hasta la cirrosis biliar y la muerte. (1-3) E-mail: gmmachain@yahoo.com en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 55-60

Desde el advenimiento de la cirugía laparoscópica ha aumentado el número de lesiones de la vía biliar. Un metanálisis de Shea en 1998 comparó 78.747 colecistectomías laparoscópicas contra 12.973 abiertas y encontró diferencia estadísticamente significativa (0,36-0,47 contra 0,19-0,29%). (3-4) Mossa(1) señala además como circunstancias adversas el acceso inadecuado, exposición y asistencia insuficiente, obesidad y disección exhaustiva del triángulo de Calot. En la colangiografía de una lesión de la VBP Davidoff y Hunter(1) estudiaron los mecanismos de producción de las lesiones de las vías biliares ocurridas durante colecistectomías laparoscópicas, revisando los videotapes grabados durante la operación y describieron un patrón “clásico” de lesión en presencia de anatomía biliar normal. En dicho escenario el conducto biliar común fue confundido (mal interpretado), como el conducto cístico y por lo tanto seccionado. 55


Lesión Quirúrgica de Vías Biliares

Prevención de lesiones de vías biliares en cirugía laparoscópica H. Asbun(1) señala 9 pasos para evitar lesiones de la vía biliar durante la colecistectomía laparoscópica:

1 2

Obtener la máxima tracción cefálica de la vesícula, lo cual reduce la redundancia del infundíbulo y una mejor visualización del triángulo de Calot.

Lograr una tracción lateral e inferior del bacinete alejándolo del hígado. Esta maniobra crea un ángulo patente entre el cístico y el hepático común, permitiendo una mejor identificación de ambas estructuras, evitando su alineamiento.

3

Comenzar la disección alta en el cuello de la vesícula y realizarla en una dirección de lateral a medial. Toda la disección debe realizarse pegada a la vesícula hasta que la anatomía esté bien definida. El ganglio del cístico es una buena referencia anatómica para comenzar la disección.

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Rotar medialmente el bacinete para realizar una disección pósterolateral de la serosa vesicular. Esta maniobra es útil para identificar la unión del cuello con el cístico. Proseguir la disección del cuello separando las adherencias entre el cuello de la vesícula y el hígado.

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Separar el cuello de la vesícula de todas las adherencias hepáticas, sobre todo en las colecistitis agudas y definir bien su unión con el cístico. La disección de la unión del cístico con el hepático no es necesaria y puede ser peligrosa.

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Obtener una clara visualización de las dos ramas del Clip. Después de una clara identificación de la anatomía, los clips deben ser colocados tan cerca de la vesícula como sea posible, bajo visión directa. Cuando el cístico es muy corto se puede colocar una ligadura en lugar del clip alrededor del cuello de la vesícula.

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Realizar una colangiografía intraoperatoria, es útil para mejor definición de la anatomía y determinación de cálculos o la presencia de una lesión.

Después de haber seccionado arteria y conducto cístico la disección debe continuar cerca de la vesícula y alejada de las estructuras del hilio hepático. El sangramiento es mínimo cuando se realiza en el plano correcto cercano a la vesícula.

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El cirujano debe considerar sus limitaciones y debe determinar cuando el grado de dificultad o confusión es suficiente para necesitar una conversión.

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Cuadro 1

Posteriormente continuaron la disección superiormente a lo largo del hepático común lesionando la arteria hepática derecha. Además el conducto hepático común o su bifurcación son clipados. Otra variante ocurre cuando es clipado el conducto cístico proximal a la vesícula y el colédoco distal a la unión hepatocística, produciendo una bilirragia importante. Esto es más frecuente cuando se arrastra el bacinete medialmente quedando alineados el cístico y el hepático. Martín y Rossi(1) señalan como factores de riesgo para las lesiones iatrogénicas de la vía biliar la presencia de: • Fibrosis del triángulo de Calot, • Colecistitis aguda, • Obesidad, • Hemorragia local, • Variantes anatómicas, • Grasa en la Porta Hepatis Asbun y Rossi (1) señalan una serie de condiciones patológicas que predisponen a las lesiones de las vías biliares: • Colecistitis aguda, • Colecistitis gangrenosa, • Colecistitis perforada, • Enfermedad poliquística del hígado, • Cirrosis hepática, • Vesícula escleroatrófica, • Síndrome de Mirizzi, • Ulcera duodenal, • Neoplasia pancreática y pancreatitis, • Neoplasia hepática e infecciones. Cobran Importancia dentro de los agentes agresores de la vía biliar el uso excesivo del electrocauterio y el láser que pueden, al utilizarlos muy cercanos a la vía biliar, producir coagulación de los pequeños vasos que la irrigan, habiéndose reportado estenosis hasta 2 años después del proceder por esta causa según Steven.(1-6)

Pautas terapéuticas Existen diversos criterios sobre las posibilidades endoscópicas para la solución de estos enfermos mediante la dilatación y colocación de endoprótesis, en aquellos pacientes que aun presentan una pequeña continuidad de la vía biliar (franqueable por una guía), hasta la llamada técnica combinada de “randez vous” para aquellos casos en los que no existe esta continuidad(2, 6). En general la técnica más utilizada y aceptada por sus buenos resultados es la bilio-entero anastomosis, llegando a tener un éxito, en buenas manos, de hasta un 90%(1-6), y que puede requerir en ocasiones resecciones hepáticas y anastomosis intrahepáticas. en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 55-60


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Algunos autores prefieren la confección de un asa de acceso para posibles accesos posteriores a la anastomosis(1), otros utilizan con mucha frecuencia las sondas tutor o férulas en la anastomosis.(5. 6)

Clasificaciones(1-6) Clasificación de Bismuth Se observa la incidencia según el tipo de lesión. Tipo 1 2 3 4 5

Descripción Incidencia A más 2 cm de la confluencia de los 18-36% hepáticos A menos de 2 cm 27-38% Coincide con la confluencia 20-33% Destrucción de la confluencia 14-16% Afección de la rama hepática 0-7% derecha o con el colédoco

A su vez las estenosis biliares benignas se subclasifican de acuerdo al grado de dilatación supra estenótica: • menos a 1,5 cm, • entre 1,5 a 3 cm y • mayor a 3 cm. Esta clasificación tiene una implicación directa en la terapéutica como en el pronóstico del paciente.

Clasificación de Strasberg Propone una clasificación para las lesiones laparoscópicas de la VBP, la que puede aplicarse en el manejo de dichas lesiones. • Tipo A. Fuga biliar en pequeño conducto en continuidad con el hepático común. En conducto cístico o canal de Luschka. • Tipo B. Oclusión parcial del árbol biliar. Este conducto unilateral es casi siempre el resultado de un canal hepático derecho aberrante. • Tipo C. Fuga de un conducto en comunicación con el hepático común. También es debido a un hepático derecho aberrante. • Tipo D. Lesión lateral de conductos extrahepáticos. Por canulación inadvertida del hepato-colédoco durante la realización de la colangiografía. • Tipo E. Lesión circunferencial de conductos biliares mayores. Corresponde a la clasificación de Bismuth de estenosis de la vía biliar (tipo 1 a 5). La severidad de la injuria biliar puede clasificarse de acuerdo a los criterios de Amsterdam: • Tipo Lesión A. Fuga biliar por cístico o canal de Lushka • Tipo Lesión B. Lesión biliar mayor con fuga, con o sin estenosis biliar • Tipo Lesión C. Estenosis de vía biliar sin fuga • Tipo Lesión D. Sección completa de vía biliar con o sin resección. Cuadro 2

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Clasificación de Hannover Clasifica las lesiones en base a la relación con la confluencia de los hepáticos e incluye lesión vascular. • Tipo A: fuga biliar periférica con preservación del conducto biliar principal (A1: fuga del conducto cístico, A2: fuga en lecho vesicular). • Tipo B: oclusión del conducto biliar principal sin injuria ejemplo causado por un clip (B1: Incompleto, B2: completo). • Tipo C: injuria tangencial del conducto biliar común: (C1: lesión puntiforme (<5 mm), C2: lesión extensa por debajo de la confluencia (>5 mm), C3: lesión en la confluencia, C4: lesión por encima de la confluencia). Con lesión vascular (d: arteria hepática derecha, s: arteria hepática izquierda, com: art. hepática. Común, c: arteria cística, pv: vena porta). • Tipo D: sección completa del conducto biliar (D1: sin defecto debajo de la confluencia, D2: con defecto debajo de la conf., D3: a nivel de la confluencia, D4: por encima de la confluencia). Con lesión vascular asociada: d, s, p, com, c, pv. • Tipo E: estenosis del conducto biliar principal (E1: conducto biliar principal (<5mm), E2: conducto biliar principal (>5mm), E3: confluencia hepática, E4: conducto hepático derecho/segmentario).(1) Cuadro 2

Presentación de caso clínico Material y métodos Se presenta el caso clínico de una paciente de sexo femenino, de 56 años, no conocida portadora de patología de base. Acude al servicio de Urgencias remitida por facultativo de la ciudad de Caaguazú, aproximadamente a 150 Km de Asunción, donde 11 días antes del ingreso se le realizó una colecistectomía convencional, posterior a la cual quedó internada por 2 días sin complicaciones recibiendo el alta para seguimiento en 48 h. Cinco días antes del ingreso presenta coloración amarillenta de piel, conjuntiva y mucosas acompañándose de coluria. El cuadro se acentúa por lo que acude con el cirujano tratante quien le remite. Niega naúseas, vómitos, fiebre, acolia. Al examen físico del ingreso la paciente se encuentra con coloración amarillenta de piel y mucosas. El abdomen es blando, depresible, no doloroso, sin defensa ni irritación peritoneal. Ruidos hidroaéreos conservados. Laboratorio: 19 mg/dl de bilirrubina total a expensas de la directa de 12 mg/dl, fosfatasa alcalina 693 UI/L, amilasemia y amilasuria en rango. Se le realiza una ecografía abdominal que informa vías biliares intrahepáticas dilatadas y en el lecho vesicular una imagen líquida de 45 x 71 x 25 mm que impresiona como una colección. 57


Lesión Quirúrgica de Vías Biliares

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4

Figura 5

Figura 6

Ingresa a sala de internación en planes de realizarse una colangioresonancia por sospecha de lesión quirúrgica de las vías biliares, la cual se realiza al 3er día de internación informando: “el análisis de las vías biliares muestra importante dilatación de las vías biliares intrahepáticas. A 1 cm por debajo de la bifurcación observamos una interrupción neta de la señal sin visualización del colédoco distal compatible con oclusión a dicho nivel. El colédoco proximal mide 9 mm de diámetro”.

Diagnóstico: Lesión Quirúrgica de Vías Biliares -LQVBSe plantea la cirugía, se realiza una exploración de la vía biliar donde se constata una resección del hepático común a 1 cm de la bifurcación, además de ligadura del conducto cístico y del colédoco. (Ver Figuras 1 y 2). Se prepara un asa yeyunal en Y Roux a 60 cm del Treitz (Ver Figura 3) y se realiza una derivación hepáticoyeyunal en Y de Roux transmesocólica (Ver Figuras 4, 5 y 6). Se utilizó como material de sutura poliglactina 910 a puntos separados y se dejó un drenaje tubular perianastomosis hepático yeyunal. Al segundo día postoperatorio se le realiza un control laboratorial donde se constata un descenso importante de la bilirrubina. La paciente presenta una buena evolución clínica y laboratorial por lo que se da el alta a los 8 días de cirugía, previo retirada del drenaje abdominal y en planes de seguimiento por el Departamento Hepatobiliopancreático. A 15 meses de la cirugía, está asintomática, sin com58

plicaciones clínicas y con hemograma y hepatograma normal. Su calidad de vida actual es excelente.

Discusión Existen factores de riesgo conocidos de lesión de vías biliares, como ser: edad avanzada, sexo masculino, obesidad, ya que agrega dificultades para la técnica y la visualización del campo quirúrgico, malformaciones congénitas como la agenesia parcial hepática, en la que el conducto cístico se une al colédoco a nivel de conductos biliares segmentarios, anomalías anatómicas, en las que varía la desembocadura del conducto cístico en la vía biliar principal, pudiendo ser esta en caño de escopeta, con trayecto retrocoledociano, cístico que drena en conducto hepático derecho, agenesia del conducto cístico con drenaje directo de la vesícula biliar a la vía biliar principal. Otro factor de riesgo conocido es la colecistitis aguda, patología en la cual se observó que es 3 veces más frecuente la lesión de vías biliares debido a la anatomía que se puede encontrar distorsionada por el gran proceso inflamatorio local. Según los tipos de abordaje se considera que el abordaje laparoscópico implica lesiones de vías biliares más graves debido a que en mayor proporción estas se asocian a lesiones vasculares, y también constituyen lesiones más proximales.(1) La presentación clínica de una lesión quirúrgica de vías biliares varía según el momento de su diagnóstico, pudiendo ser: durante la cirugía, en el postoperatorio en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 55-60


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temprano (menor a 1 semana), en el postoperatorio tardío (de 3 meses o más). El 85% de las Lesiones Quirúrgica de las Vías Biliares (LQVB) se identifican con fuga biliar sin evidencia de perforación de la vesícula, mientras que el 15% restante no se reconocen durante la cirugía. Ante una lesión de vías biliares por abordaje laparoscópico, se preconiza la conversión y el primer paso consiste en identificar vía biliar principal. Se debe sospechar LQVB en un postoperatorio temprano con signos generales como: malestar general, náuseas, fiebre, taquicardia. Signos específicos de sospecha son: salida de bilis por drenaje o por herida operatoria, ictericia. Estos frecuentemente se presentan entre el 3º y 7º día postoperatorio. Más del 50% de los pacientes se presentan con fiebre y sepsis; 25% con ictericia sin dolor, pocos con fuga biliar externa. En el postoperatorio tardío se presentan generalmente con ictericia obstructiva sin colangitis. Estenosis tardías se deberán a isquemia u oclusión parcial de la vía biliar. Pocos pacientes acuden con obstrucciones de tipo intermitente. Frecuentemente desarrollan fístulas espontáneas a duodeno o colon. Una estenosis prolongada de vía biliar puede generar cirrosis hepática e hipertensión portal.

Puesta al día

Diferentes clasificaciones han surgido para las LQVB, teniendo en cuenta el sitio anatómico de la lesión y el mecanismo de acción. Entre estas, la clasificación de Bismuth, Hannover, Strasberg, Lau, Kapoor, Stewart-Way, Neuhaus, Csendes, McMahon, Siewert, Frattaroli y Amsterdam. De estas, las más utilizadas en nuestro medio son la clasificación de Bismuth, Hannover y Strasberg, y Amsterdam, sin embargo ninguna es aceptada de forma universal (1-6) (Ver Cuadro 2). La clasificación de Bismuth 1 surgió antes de la era laparoscópica, y considera lesión completa del conducto hepático, y la longitud del conducto hepático proximal. La clasificación de Hannover, tiene muchos adeptos ya que describe las lesiones biliares y las lesiones vasculares. El tratamiento de la lesión de vías biliares se basa en dos pilares: tratamiento quirúrgico y no quirúrgico. El tratamiento no quirúrgico se realiza mediante en� doscopía y radiología intervencionista, mientras que el tratamiento quirúrgico se basa clásicamente en la hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Teniendo en cuenta las diferentes clasificaciónes, se proponen diferentes modalidades de tratamientos.(1-6)

H-Par SACI - Institucional

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Lesión Quirúrgica de Vías Biliares

Manejo de LQVB en el postoperatorio 1. En aquellos pacientes que se presenten en los primeros días del postoperatorio con bilirragia , sin ictericia, ni colangitis, debe realizarse ecografía hepática y de la vía biliar, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y fistulografía, y se actuará en dependencia de los hallazgos: • Deshicencia del muñón cístico: CPRE con esfinterotomía y drenaje translaparoscópico o percutáneo subhepático con apoyo antibioticoterápico. Si continuara la bilirragia, colocación por CPRE de endoprótesis en la VBP. Lesión de la vía biliar principal con continuidad de la misma, o con estenosis franqueable por CPRE, colocación de endoprótesis por CPRE y drenaje percutáneo o translaparoscópico subhepático mas antibioticoterapia. • Lesión de la vía biliar principal sin continuidad o con estenosis no franqueable por CPRE , debe realizarse fistulografía, para conocer la anatomía biliar y si no es útil, se debe realizar una colangiografía percutánea transhepática, y realizar una derivación biliodigestiva con un asa yeyunal en Y de Roux • En aquellos pacientes, que se encuentre por CPRE que la anatomía biliar está intacta y que sólo deja de observarse un segmento y por ecografía y TAC, se comprueba que no hay dilatación de la vía biliar, se debe realizar drenaje percutáneo o translaparoscópico subhepático y esperar el cierre de la fístula biliar en la mayor parte de los casos. 2. En aquellos pacientes que se presentan en el postoperatorio con ictericia, colangitis y bilirragia, o con un coleperitoneo, se debe comenzar con antibioticoterapia específica, vitamina K y medidas de sostén general. Se debe seguir estudiando al paciente con ecografía hepática y de la VBP, colangioresonancia, TAC y/o CPRE. • Si se demuestra la presencia de una colección intrabdominal debe drenarse de inmediato por laparoscopia o percutánea.

• Si se demuestra que no hay continuidad de la VBP o estenosis infranqueable por CPRE, con dilatación de la VB intrahepática se debe realizar colangiografia transhepática percutánea, para conocer la anatomía biliar y colocación de catéter de drenaje Pigtail. Debe conseguirse de esta forma el drenaje de la VBP hasta su reparación definitiva y acompañar con una antibioticoterapia específica y medidas generales de sostén para tratar la colangitis, la hiperbilirrubinemia, trastornos de la coagulación y demás complicaciones para llevar al paciente a la cirugía reparadora en las mejores condiciones posibles. Se realizará una derivación biliodigestiva utilizando la porción proximal de la vía biliar a un asa yeyunal en Y de Roux transmesocólica, en un plano terminolateral con material absorbible a largo plazo 3/0 o 4/0. La sutura se realizará como total de la vía biliar, y extramucosa en el asa yeyunal, con sutura discontinua, no se dejarán tutor. Se dejará drenaje subhepático de silicona.

Conclusiones Sin dudas, la lesión iatrogénica de las vías biliares es un temible desenlace posible en el transcurso de una colecistectomía, sin embargo la gran importancia radica en el diagnóstico precoz, idealmente durante el mismo procedimiento quirúrgico, conllevando esto menor morbimortalidad para el paciente y una recuperación más rápida. En nuestro caso clínico se constató la lesión de vías biliares en el postoperatorio temprano, tras unos días en espera de un diagnóstico imagenológico preciso, se realizó el tratamiento quirúrgico indicado para el caso, con buena evolución postoperatoria y se demuestra una forma correcta de tratamiento de este tipo de lesiones quirúrgicas. Enviado: 25/04/2016 Recibido: 26/05/2016

Bibliografía 1. Francisco Ruiz Gómez, José Manuel Ramia Angel. Lesiones Iatrogénicas de la Vía Biliar. Revisión de conjunto. Cirugía española 2010; 88- 94 2. José Luis González González. Lesiones Iatrogé� nicas de la Vía Biliar. En www.sld.cu/galerias/ pdf/uvs/cirured

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3. Kolheh Shahri N, Lasnier C, Paineau J. Bile duct injuries at laparoscopy cholecystectomy: early repair results. Ann Chir Apr 2.005; 130(4) 218- 223 4. Schiano DiVisconte M. Analysis of pathogenetic mechanisms of common bile duct iatrogenic lesion during laparoscopic cholecystectomy Minerva Chir. 2002 Oct; 57(5):663-7.

5. G. Branum, C. Schmitt, J. Baillie, P. Suhocki, M. Baker. Management of Major Biliary Compli� cations After Laparoscopic Cholecystectomy. Ann. Surg. 1.993; 217, (5) 532-541 6. Lillemoe KD, Melton GB, The current mana� gement of post operative bile duct strictures: management and outcome in 1.990 s. Ann Surg 2.000; 23: 430-441.

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Puesta al día

Reflujo Gastroesofágico – diagnóstico y tratamiento inicial en el primer nivel de atención–

Dr. Guillermo Aguero Diplomado en Gastroenterología y Endoscopía. Facultad de Medicina Xavier Bichat - París Profesor Titular de Clínica Médica. Jefe de Cátedra de la Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Asunción. Paraguay.

Resumen: El reflujo gastroesofágico crónico genera la

Abstract: Chronic gastroesophageal reflux generates

Palabras clave: reflujo gastroesofágico, ERGE, test GERDq, endoscopía.

Keywords: gastroesophageal reflux, GERD, GERDq test, endoscopy.

Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico, con síntomatología local, síntomas respiratorios asociados y lesiones esofágicas potencialmente graves. El Clínico de primer nivel de atención debe mantener un adecuado nivel de sospecha clínica, apoyado en instrumentos como el Test GERDq debe ser capaz de realizar el diagnóstico y tratamiento inicial adecuado, siendo asistido por el Gastroenterólogo para la evaluación de complicaciones y casos refractarios. El tratamiento del reflujo y la ERGE incluye una terapia farmacológica adecuada centrada en los inhibidores de la bomba de protones y antiácidos, junto a medidas higiénico-dietéticas. Es preciso detectar precozmente signos de alarma o casos refractarios al tratamiento inicial, para indicar un estudio endoscópico a efectos de descartar la presencia de un Esófago de Barrett, potencial precursor del adenocarcinoma de esófago.

Frecuencia y sospecha clínica Un porcentaje significativo de las consultas en Medicina General y Medicina Familiar, cercano al 5% en diferentes medios, están asociadas a síntomas vinculados con enfermedad por reflujo gastroesofágico. En EE.UU. se estima que el 20% de la población experimenta síntomas vinculados a la enfermedad por reflujo gastroesofágico al menos una vez a la semana y un 40% una vez por mes. Entre un 10 y 20% de la población es portadore de Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE). Esta elevada incidencia hace necesario que el clínico general que actúa en el primer nivel de atención: • actúe con un adecuado conocimiento de esta patología y alto nivel de sospecha clínica • pueda acceder a instrumentos de diagnóstico presuntivo para establecer el tratamiento inicial en forma oportuna y adecuada. E-mail: guillermoaguero52@hotmail.com 62

Gastroesophageal Reflux Disease with local symptoms, associated respiratory symptoms and potentially severe esophageal lesions. The general practicioner in primary care must maintain an adequate level of clinical suspiction, supported by instruments such as the GERDq Test must be able to perform diagnosis and initial appropriate treatment, assisted by the gastroenterologist for evaluation of complications and refractory cases. Treatment of reflux and GERD includes an adequate drug therapy focused on proton-pump inhibitor and antacid, with hygiene and dietary measures. It should detect early warning signs or refractory cases at initial treatment to indicate an endoscopic study in order to rule out the presence of Barrett’s esophagus, a potential precursor of esophageal adenocarcinoma.

La labor del Clínico de primer nivel debe ser complementada en una segunda instancia y en particular frente a algunos casos clínicos bien definidos, mediante la interconsulta al Gastroenterólogo que confirmará el diagnóstico, descartará diagnósticos diferenciales y planteará el tratamiento definitivo. No obstante, para numerosas comunidades donde la consulta especializada no es fácilmetne accesible, el conocimiento y la capacidad resolutiva del Clínico general son críticos para resolver esta patología. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) genera perturbaciones locales, interfiere con la alimentación e impacta negativamente en la calidad de vida, por lo que requiere tratamiento activo, enérgico y eficza. La ERGE se origina en la existencia de reflujo crónico de contenido gástrico al esófago, lo que produce inflamación y alteraciones de la mucosa, con manifestaciones locales y extraesofágicas.

Reflujo gastroesofágico y ERGE El reflujo gastroesofágico se define como el ascenso de contenido gástrico al esófago. Si bien un cierto grado en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 62-67


Puesta al día

Agüero G

de reflujo es habitual luego de la alimentación, se habla de enfermedad por reflujo gastroesofágico cuando este genera lesiones, complicaciones o síntomas de intensidad moderada a severa en frecuencia o intensidad (más de dos veces por semana). La fisiopatología del reflujo está relacionada con la incompetencia del esfínter esofágico inferior, facilitada por la obesidad y el aumento de la presión intraabdominal. La incompetencia del esfínter puede ser debida a una baja presión de reposo –inferior a los 8 mm Hg–, una posición alta anómala del esfínter, ubicado a nivel intratorácico, o a una limitada extensión –menor de 2 cm–. La presión del esfínter puede ser disminuida por algunos alimentos como el alcohol, chocolate, grasas, menta y tabaco, al igual que ciertos fármacos de uso habitual, como los calcioantagonistas, benzodiazepinas, corticoides y anticolinérgicos. El reflujo es además favorecido por la presencia de una hernia hiatal, obesidad, hipersecreción gástrica o por el enlentecimiento del vaciado gástrico.

Complicaciones de la ERGE Las complicaciones del reflujo dependen del volumen y del tiempo durante el que permanece el contenido gástrico en contacto con la mucosa. Originalmente se altera la mucosa del esófago produciéndose heridas superficiales o esofagitis erosiva. La continuación del efecto puede generar lesiones más profundas, formando las denominadas úlceras esofágicas, que pueden sangrar o generar una alteración inflamatoria crónica, originando un estrechamiento del calibre o estenosis del esófago. El tejido esofágico expuesto al ácido estomacal puede sufrir modificaciones en la zona de contacto con el mismo. La transformación del epitelio escamoso del esófago, experimentando metaplasia intestinal, es conocida como esófago de Barret, lesión precursora del adenocarcinoma de esófago.

Sintomatología clínica Los síntomas de la ERGE pueden ser debidos al reflujo en sí mismo, como la regurgitación y las náuseas, o a la existencia de lesiones en el esófago, como es el caso de la epigastralgia y la pirosis, o incluso a alteraciones de la vía aérea provocadas por el reflujo. Los síntomas locales principales del reflujo son la pirosis y la regurgitación, que se originan en lesiones locales del esófago. Es característico el aumento de la sintomatología luego de la ingesta de alimentos y su alivio con alimentos alcalinos o antiácidos. El ácido del esófago distal desencadena la estimulación de los quimiorreceptores localizados en el esófago inferior y los localizados en la laringe, provocando reflejos vagales que generan náuseas, espasmo laríngeo y tos irritativa. La intensidad de los síntomas generalmente no se relaciona de forma directa con la severidad de las lesiones que puedan aparecer en el esófago.

Imagen endoscópica de Esófago de Barrett

Figura 1

La disfagia intermitente, –dificultad para la deglución de sólidos y líquidos–, es característica de la enfermedad. Cuando se hace progresiva para sólidos, constituye uno de los síntomas de alarma que deben ser evaluados a efectos de descartar una causa orgánica que puede corresponder a estenosis o cáncer de esófago. Dentro de los síntomas extraesofágicos, se destacan las alteraciones de la vía aérea que son consecuencia del reflujo reiterado que provoca microaspiración del contenido gástrico.

Sintomatología respiratoria y ORL Dentro de los síntomas extraesofágicos de la ERGE, la laringitis por reflujo es la más habitual, acompañada de disfonía y tos crónica como síntomas frecuentes. La microaspiración reiterada del contenido esofágico puede generar como se señaló, lesiones laríngeas (disfonía, laringitis, estenosis subglótica, etc.), asma, tos crónica, sinusitis y neumonía. El síntoma principal es la disfonía, presente en más del 90% de los pacientes, bajo forma de disfonía intermitente y de aparición matutina. Tos, espasmo laríngeo y carraspeo crónico, son otros síntomas habituales. La laringitis posterior se debe a la inflamación de esta zona anatómica, que comprende a los cartílagos aritenoides con sus procesos vocales, la porción más posterior de las cuerdas vocales y el tejido epitelial y conectivo que conforma la comisura posterior.

Diagnóstico El diagnóstico clínico de ERGE a partir de la presencia de los síntomas esofágicos y extraesofágicos referidos, puede ser considera suficiente ante un cuadro típico, sin síntomas de alarma. Adicionalmente al diagnóstico clínico, el uso de Cuestionarios Clínicos Sistematizados y la Prueba Terapéutica con Inhibidores de la Bomba de Protones, son auxiliares

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Reflujo gastroesofágico en el primer nivel de atención

para el diagnóstico y tratamiento inicial en el primer nivel de atención. Se han desarrollado numerosos cuestionarios para evaluación sistematizada de síntomas en el reflujo gastroesofágico. Dentro de ellos, el Test GERDq (Gastroesophageal reflux questionary) ha sido confirmado como un importante auxiliar para el clínico general que actúa en el primer nivel de atención, de acuerdo a varios estudios publicados. La respuesta al tratamiento farmacológico con inhibidores de la secreción gástrica se considera una prueba diagnóstica válida para reflujo gastroesofágico, así como para los síntomas extraesofágicos. Sin perjuicio de lo anterior, la presencia de signos de alarma o el contexto general del paciente (p.e. repercusión general, anorexia) que orienten a una patología orgánica, constituyen indicación de estudio endoscópico desde el inicio.

El test GERDq El Test GERDq consiste en un cuestrionario que evalúa seis síntomas de ERGE y que puede ser aplicado por el Médico General o de Familia, en el marco de la consulta de su paciente. Se trata de un cuestionario sistematizado de evaluación clínica fácil de usar y bien documentado que constituye un instrumento de apoyo a los profesionales de la salud del primer nivel de atención para el diagnóstico oportuno y tratamiento inicial de la ERGE. El Test GerdQ tiene tres usos potenciales en la práctica clínica: • para diagnosticar la enfermedad por reflujo con una precisión comparable a la de la evaluación por endoscopía o pHmetría, aunque no sustituye a dichos métodos, • evaluar el impacto relativo de la enfermedad en la vida de los pacientes, ayudando en la elección del tratamiento; • para medir la respuesta al tratamiento en el tiempo. En distintos estudios publicados, el test ha mostrado un valor predictivo positivo de 79%, con sensibilidad de 67% y especificidad de 73% (Ver Cuadro 1). Otros estudios han encontrado una correlación positiva con los estudios de pHmetría e impedancia esofágica, por lo que el cuestionario GERDq se considera actualmente un instrumento útil para el diagnóstico y tratamiento inicial del ERGE, con una buena correlación que las evaluaciones de exposición al ácido y medición del pH esofágico. El test consta de 6 preguntas, puntuándose las respuestas con valores numéricos de 0 a 3, según la frecuencia con que los síntomas estén presentes a lo largo de una semana, catalogándolos como “nunca”, en 1 día, de 2 a 3 días y de 4 a 7 días. No se plantea en principio el diagnóstico de ERGE si la sumatoria de las respuestas 1 a 6 es menor a 8. 64

Cuadro 1

Preguntas del Test GerdQ Frecuencia de síntomas en la semana previa a la consulta. Puntuación de acuerdo a la frecuencia de los síntomas.

1

En la última semana, ¿cuántas veces ha tenido sensación de quemazón o ardor en el pecho que le ha subido a la garganta?

2

En la última semana, ¿cuántos días ha notado que el contenido del estómago (alimentos y/o líquidos) le ha subido a la garganta o la boca?

3 4

En la última semana, ¿cuántos días ha sentido dolor en la boca del estómago? En la última semana, ¿cuántos días ha tenido náuseas o ganas de vomitar?

5

En la última semana, ¿cuántas noches ha dormido mal por tener ardores de pecho o por notar que el contenido del estómago le subía a la garganta o a la boca?

6

En la última semana, ¿cuántos días ha tomado alguna otra medicación, aparte de la que le recetó el médico, por tener ardor o por notar que el contenido del estómago le sube a la boca?

Puntuación de las preguntas del Test GerdQ Pregunta

Nunca

1 día

2-3 días 4-7 días

1

0

1

2

3

2

0

1

2

3

3

3

2

1

0

4

3

2

1

0

5

0

1

2

3

6

0

1

2

3

Puntuación de síntomas: preguntas 1, 2, 3 y 4. Puntuación de impacto: preguntas 5 y 6.

Interpretación de resultados 1+2+3+4+5+6 <8 El Test no sugiere ERGE 1+2+3+4+5+6 >8 Diagnóstico de ERGE 5+6 <3 1+2+3+4+5+6 >8 Diagnóstico de ERGE severo 5+6 >2

Por el contrario, se plantea diagnóstico presuntivo de ERGE si la suma de las respuestas 1 a 6 es mayor a 8 y la suma de las respuestas 5 y 6 es menor de 3. Cuando la suma de las respuestas 5 y 6 es mayor de 3 (siendo como en el caso anterior la suma de las respuestas 1 a 6 mayor de 8), se plantea el diagnóstico de ERGE severa. Las preguntas formuladas y las puntuaciones se detallan en el Cuadro 1. en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 62-67


Puesta al día

Agüero G

Confirmación endoscópica, pHmetría y manometría Debe realizarse la confirmación por endoscopía en todos los casos en que no hay buena respuesta de la ERGE al tratamiento médico o ante la presencia de síntomas de alarma: disfagia, hemorragia digestiva, anemia, adelgazamiento, vómitos persistentes. El estudio endoscópico permite, además de confirmar el diagnóstico, investigar la presencia de esofagitis, valorar su gravedad y la presencia de complicaciones. Se diagnostica esofagitis por reflujo cuando en la endoscopía se observa falta de continuidad en la mucosa esofágica a nivel de la unión esofagogástrica o por encima de la misma. En caso de constatarse lesiones las displásicas características del esófago de Barrett se indican biopsias escalonadas para la detección de su evolución de displasia leve a grave y sobre todo al adenocarcinoma, programándose su seguimiento con endoscopía. Dado que una endoscopía normal no descarta la presencia de ERGE, pueden indicarse estudios más específicos como la pHmetría esofágica ambulatoria de 24 horas. La pHmetría esofágica de 24 h utiliza 2 sensores de pH y permite detectar la exposición ácida tanto en el esófago distal (5 cm por encima del EEI) como en el proximal (20 cm por encima del EEI).

La manometría esofágica permite evaluar la funcionalidad del esfínter esofágico inferior y la capacidad de propulsión del esófago. La impedanciometría mide los cambios en la conductividad eléctrica dentro de la luz esofágica a través de una sonda –puede ser la misma utilizada para la pH-metría y manometría–. Los valores varían según el contenido sea bolo, gas o líquido. También permite diferenciar reflujo acido de reflujo alcalino, como pepsina y ácidos biliares, lo que tiene relevancia en el tratamiento. Asociada a la manometría, la impedanciometría permite conocer la progresión del bolo en pacientes con alteraciones manométricas o pacientes con disfagia no obstructiva que tienen manometría normal o inespecífica. En conjunto con la pH-metría, es útil para el estudio de casos de reflujo con mala respuesta al tratamiento, en pacientes con aclorhidria, con síntomas extraesofágicos o atípicos de reflujo.

Tratamiento El objetivo del tratamiento del reflujo y la ERGE es lograr la remisión de los síntomas, disminuir la exposición del esófago a la acidez del contenido gástrico y evitar las complicaciones. El tratamiento inicial es farmacológico y debe ser encarado en forma enérgica y efectiva, acompañándolo de

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Reflujo gastroesofágico en el primer nivel de atención

tratamiento higiénico-dietético, aconsejando cambios de cambios de hábito de alimentación y de dieta. Ante casos severos o refractarios, o en presencia de algunas de las complicaciones, puede considerarse la cirugía.

Tratamiento farmacológico Con el objetivo de mejorar los síntomas del reflujo y el ERGE se debe indicar un tratamiento antiácido integral, enérgico y efectivo, combinando: • antiácidos, • procinéticos e • inhibidores de la secreción gástrica, Se debe asegurar la disminución de la acidez del contenido gástrico y mejorar la evacuación del esófago. Los fármacos centrales en el tratamiento del reflujo son los inhibidores de la secreción gástrica, dentro de los cuales son de primera elección los inhibidores de la bomba de protones (IBP), fármacos que han demostrado mayor efectividad en el tratamiento de la pirosis. Actúan inhibiendo la secreción ácida gástrica de forma prolongada y en consecuencia la exposición del esófago al ácido. El grupo comprende al omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. Los antiácidos o alcalinizantes son útiles como tratamiento único cuando los síntomas son leves o para alteraciones puntuales. En particular el sucralfato ocupa un lugar des-

tacado como recurso terapéutico por su efecto neutralizante del ácido, acompañado de acción demulcente, debido a la formación de una capa protectora local de la mucosa. Los procinéticos y antieméticos, como domperidona, cinitapride y metoclopramida se indican fundamentalmente como tratamiento de la regurgitación, pudiendo prescribirse en asociación con los IBP. El tratamiento habitual utiliza la estrategia descendente, iniciando el mismo en forma enérgica, con IBP a dosis plenas (p.e. omeprazol 20 mg c/12 h) durante 4 semanas hasta lograr la remisión de los síntomas, pasando luego a dosis de mantenimiento. Ante la no remisión puede considerarse volver a aumentar las dosis, y ante una nueva no remisión se debe indicar la realización de endoscopía esofágica, aún en ausencia de síntomas de alarma.

Tratamiento quirúrgico El tratamiento médico del reflujo gastroesofágico tiene como limitante la necesidad de ser permanente, presenta r una recurrencia de 82% a los 6 meses de suspendido y cifras de persistencia o progresión de la enfermedad de 75% a los 10 años. El tratamiento quirúrgico logra un excelente control de los síntomas. El avance reciente de la cirugía laparoscópica ha permitido extender las indicaciones de la cirugía anti-reflujo.

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Puesta al día

Agüero G

El tratamiento quirúrgico se considera cuando no se logra un buen control de la ERGE con fármacos, en particular en pacientes jóvenes sin factores de riesgo asociado. Son recomendaciones de tratamiento quirúrgico antirreflujo por vía laparoscópica: • pacientes que no responden a tratamiento médico, o que responden bien pero recaen precozmente al suspender el tratamiento médico. • pacientes que requieren aumento de su dosis o evidencian progresión de la enfermedad. • pacientes jóvenes con ERGE crónico que necesitan terapia médica a permanencia • complicaciones del reflujo: esófago de Barrett, úlcera, estenosis, enfermedad respiratoria, esofagitis grado I-II con esfínter gastroesofágico incompetente y test de reflujo (+), hernia hiatal verdadera. • síntomas extraesofágicos secundarios a ERGE.

Conclusiones El reflujo gastroesofágico crónico determina la enfermedad por reflujo gastroesofágico, que genera síntomas

locales, lesiones esofágicas y síntomas respiratorios asociados. El Médico General y Médico de Familia, apoyado en instrumentos como el Test GERDq, deben mantener un adecuado nivel de sospecha clínca, realizar el diagnóstico inciail y un tratamiento adecuado de primera línea. El tratamiento del reflujo y la ERGE incluye una terapia farmacológica rápida y efectiva centrada en los IBP y alcalinizantes, acompañado de medidas higiénicodietéticas. Es preciso detectar precozmente signos de alarma o casos refractarios al tratamiento inicial, para indicar un estudio endoscópico a efectos de descartar la presencia de un Esófago de Barrett, potencial precursor del adenocarcinoma de esófago. La cirugía anti-reflujo por vía laparoscópica, es el tratamiento alternativo en casos refractarios o recurrentes a la terapia farmacológica, siendo de elección en el esófago de Barrett. Recibido: 20/06/2016 Aprobado: 22/07/2016

Bibliografía 1. Zhou LY1, Wang Y, Lu JJ, Lin L, Cui RL, Zhang HJ, Xue Y, Ding SG, Lin SR., Accuracy of diagnosing gastroesophageal reflux disease by GerdQ, esophageal impedance monitoring and histology. J Dig Dis. 2014 May;15(5):230-8. doi: 10.1111/1751-2980.12135. 2. Della Casa D1, Missale G, Cestari R. [GerdQ: tool for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease in primary care]. Recenti Prog Med. 2010 Mar;101(3):115-7. 3. Jones R1, Junghard O, Dent J, Vakil N, Halling K, Wernersson B, Lind T. Development of the GerdQ, a tool for the diagnosis and management of gastro-oesophageal reflux disease in primary care. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Nov 15;30(10):1030-8. doi: 10.1111/j.13652036.2009.04142.x. Epub 2009 Sep 8 4. Jonasson C1, Wernersson B, Hoff DA, Hatlebakk JG. Validation of the GerdQ questionnaire for the diagnosis of gastro-oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Mar;37(5):564-72. doi: 10.1111/apt.12204. Epub 2013 Jan 7. 5. Dent J, El-Serag HB, Wallander MA, Johansson S. Epidemiology of gastrooesophageal reflux disease: a systematic review. Gut 2005; 54: 710-7. 6. Dent J, Vakil N, Jones R, et al. Validation of the reflux disease questionnaire for thediagnosis of gastroesophageal reflux disease in primary care. Gut 2007; 56(Suppl111): 328. Abs OPG-328. 7. Shaw M, Dent J, Beebe T, et al. The Reflux Disease Questionnaire: a measure for treatment

response in clinical trials. Health Qual Life Outcomes 2008; 6: 31. 8. Revicki D, Wood M, Wiklund I, Crawley J. Reliability and validity of the Gastrointestinal Symptom Rating Scale in patients with gastrooesophageal reflux disease. Qual Life Res 1998; 7: 75-83. 9. Pandolfino JE, Richter JE, Ours T, Guardino JM, Chapman J, Kahrilas PJ. Ambulatory esophageal pH monitoring using a wireless system. Am J Gastroenterol 2003; 98: 740-9. 10. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: guidelines on the use of esophageal pH recording. Gastroenterology 1996; 110: 1981. 11. Talley NJ, Vakil N, Lauritsen K, et al. STARS I study group. Randomized controlled trial of esomeprazole in factional dyspepsia patients with epigastric pain or burning: does a 1-week trial of acid suppression predict symptom response? Aliment Pharmacol Ther 2007; 26: 673-82. 12. Vakil N, Dent J, Jones R, et al. The accuracy and predictors of a clinical diagnosis of GERD by family practitioners and gastroenterologists. Gastroenterology 2008; 134(Supple I): A598.

15. Seifert B, Rubin G, de Wit N, et al. The management of common gastrointestinal disorders in general practice. Dig Liver Dis 2008; 40: 659-66. 16. Forgacs I, Loganayagam A. Over-prescribing proton pump inhibitors. Brit Med J 2008; 336: 2-3. doi: 10.1136/bmj.39409.449456.BE 17. North of England Dyspepsia Guideline Development Group. Dyspepsia: managing dyspepsia in adults in primary care. NICE guidelines. August 2004. http://guidance.nice.org.uk/ CG17 18. Flook NW, Wiklund I. Accounting for the effect of GERD symptoms on patients’ Aliment Pharmacol Ther 30, 1030-1038ª 2009 Blackwell Publishing Ltd 19. J, Ofman JJ. The burden of illness of gastrooesophageal reflux diseases: impact on work productivity. Aliment Pharmacol Therap 2003; 17: 1309-17. 20. Rentz AM, Kahrilas P, Stanghellini V, et al. Development and psychometric evaluation of the patient assessment of upper gastrointestinal symptom severity index PAGI-S in patients with upper gastrointestinal disorders. Qual Life Res 2004; 13: 1737-49.

13. Junghard O, Carlsson R, Lind T. Sufficient control of heartburn in endoscopy - negative GORD trials. Scand J Gast 2003; 38:1197-9.

21. Wong WM, Lam KF, Lai KC, et al. A validated symptoms questionnaire (Chinese GERDQ) for the diagnosis of gastrooesophageal reflux disease in the Chinese population. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 1407-13.

14. Shaw MJ, Talley NJ, Beebe TJ, et al. Initial validation of a diagnostic questionnaire for gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2001; 96:

22. Jones R, Ballard K. Healthcare seeking in gastro-oesophageal reflux disease: a qualitative study. Eur J Gastro Hepatol 2008; 20: 269-75.

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Puesta al día

Importancia del agua en la alimentación de niños y adolescentes Dra. Karina Machado Profesora Agregada Clínica Pediátrica “A”. Facultad de Medicina Universidad de la República. Montevideo. Uruguay.

Resumen: El agua es esencial para la vida, es uno de los

principales constituyentes del cuerpo humano y participa en un gran número de procesos fisiológicos. La cantidad de agua del organismo es muy variable entre los individuos. Estas variaciones dependen, sobre todo de la edad, el sexo y la composición corporal. Tiene una relación inversa con la edad y la cantidad de tejido adiposo, y una relación directa con la masa muscular. Se conocen en forma aproximada los requerimientos de agua de los individuos. Éstos varían con la edad, la actividad física, los alimentos consumidos y el clima. Estos requerimientos se satisfacen a través de la ingesta de agua como tal, bebidas y alimentos y del metabolismo de los diferentes nutrientes. En las recomendaciones nutricionales es muy importante incluir el hábito de beber agua como tal y en cantidades óptimas. Las necesidades de agua no deben satisfacerse a través del consumo de jugos o bebidas azucaradas, ya que éstos implican el consumo exagerado de hidratos de carbono, sodio, entre otras sustancias. Este consumo es un importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades crónicas no transmisibles en la infancia y en la edad adulta. Es muy importante que el personal sanitario encargado de la asistencia de niños y adolescentes conozca sus necesidades de agua para poder realizar las recomendaciones correspondientes y vigilar su cumplimiento.

Palabras clave: agua de beber, requerimientos de agua, agua de consumo humano, hábitos nutricionales saludables.

Introducción El agua es un nutriente esencial. El agua tiene un rol muy importante en diversos procesos fisiológicos como: digestión y absorción de nutrientes, E-mail: kmachado30@gmail.com en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 69-76

Abstract: Water is essential for life, is one of the main

constituents of the human body and participates in a large number of physiological processes. Body water amount is highly variable among individuals. These variations depend mainly on age, sex and body composition. It has an inverse relationship with age and the amount of adipose tissue, and a direct relationship with muscle mass. Individual’s water requirements are known approximately. These vary with age, physical activity, food consumed and climate. These requirements are met through water intake as such, beverages and food and metabolism of different nutrients. In nutritional recommendations is very important to include the drink water habit as such, and in optimal amounts. Water needs should not be satisfied with the intake of juices or sweetened drinks, because they involve excessive consumption of carbohydrates, sodium, among other substances. This consumption is an important risk factor for the development of chronic non-communicable diseases in childhood and adulthood. It is very important that children and adolescents health personnel responsible meet their water needs to make appropriate recommendations and monitor compliance.

Key words: drinking water, water requirements, human consumption water, healthy nutritional habits.

eliminación de desechos metabólicos, transporte de nutrientes y otras sustancias corporales, mantenimiento de la temperatura corporal, estructura y función del aparato circulatorio, etc.(1). La mayoría de las reacciones químicas que sostienen los procesos vitales en los seres humanos se producen en un medio líquido formado por agua, en la que están disueltos 69


Importancia del agua en la alimentación de niños y adolescentes

numerosos componentes. El agua no solo actúa como solvente, sino que participa activamente como sustrato en numerosas reacciones químicas y es el producto final de todos los procesos de oxidación(2). En el cuerpo humano el agua es el elemento de mayor magnitud, representa entre 45 y 75% del peso corporal. En el recién nacido el agua representa 79% del peso corporal y al año de vida, 60%. Estas cifras explican las necesidades tan elevadas de este elemento en el lactante, y la gran susceptibilidad a la deshidratación ante su mayor pérdida o menor aporte(3). En el adulto 50-60% del peso corporal está representado por agua. El contenido total de agua presenta grandes variaciones entre los individuos, determinadas sobre todo por la edad, el sexo y la composición corporal. El contenido de agua tiene una relación inversa con la edad y directa con el peso magro. A partir de la pubertad los varones tienen una mayor proporción, vinculado a una mayor masa magra(2). Los atletas tienen mayor porcentaje corporal de agua en relación con su mayor contenido de masa magra, menor grasa corporal y mayor cantidad de glucógeno a nivel del tejido muscular(4). El porcentaje de agua es muy variable entre los diversos tejidos, siendo mayor en músculos y vísceras y mínimo en el tejido adiposo y el hueso(2). En el adipocito el citosol se encuentra ocupado por vacuolas que contienen sobre todo triglicéridos y muy poco contenido de agua(4). Existen limitados conocimientos sobre cuáles deben ser los componentes ideales del agua para beber. Algunos como sodio, flúor, nitratos y calcio han sido más estudiados. De otros, como trihalometanos, herbicidas, compuestos orgánicos o metales pesados es necesario profundizar los conocimientos(3). Organismos nacionales e internacionales han reconocido y pautado determinadas condicionantes que deben reunir las aguas de consumo humano. Es muy importante resaltar el papel que desempeña el agua en la estrategia de hábitos saludables de nutrición en la infancia y adolescencia.

• En primer lugar se debe promover el consumo de la cantidad diaria recomendada según las necesidades personales. • En segundo lugar es trascendental insistir en que los niños ingieran agua, en lugar de jugos o bebidas azucaradas. Este es uno de los hábitos fundamentales en la prevención del sobrepeso/obesidad a todas las edades. A pesar de su importancia, muchas veces no se valora el rol del agua en la ingesta adecuada de nutrientes y no se la incluye en las recomendaciones nutricionales.

Necesidades de agua en la infancia El agua que ingresa al organismo proviene de su ingesta como tal y del agua contenida en los alimentos. El cuerpo humano no almacena agua, por lo que la cantidad que se utiliza debe ser restituida para garantizar su buen funcionamiento. Las necesidades de agua guardan relación con las calorías consumidas, estimándose 1 mL por cada caloría consumida(5). Existe una gran variabilidad en las necesidades de agua entre los individuos basada en diferencias en el metabolismo, las condiciones ambientales y el grado de actividad física(4). Los lactantes presentan mayor contenido corporal de agua por kilo de peso, mayor área de superficie corporal, menor desarrollo de los mecanismos de sudoración, limitada capacidad renal de excretar solutos y menor capacidad de expresar la sed, por lo que tienen mayores requerimientos hídricos(3). Los lactantes alimentados a pecho directo exclusivo (PDE) no necesitan agua suplementaria, tanto en clima templado como en clima húmedo(6). Esta afirmación es válida para los casos en los que ya está totalmente instaurada la lactancia materna (LM). Durante la primera semana de vida esta condición puede no lograrse en todos casos, por lo que habrá que vigilar, sobre todo la pérdida excesiva de peso corporal, como signo incipiente de deshidratación(4).

Ingesta Adecuada de agua durante la niñez y adolescencia(6) Edad

IA* de agua (mL/día)

Procedente de agua y bebidas (mL/día)

Procedente de alimentos (mlLdía)

0 - 6 meses

700

700 **

---

6 - 12 meses

800

600

200

1 - 3 años

1.300

900

400

4 - 8 años

1.700

1.200

500

9 - 13 años (niñas)

2.100

1.600

500

9 - 13 años (varones)

2.400

1.800

600

14 - 18 años (niñas)

2.300

1.800

500

14 - 18 años (varones)

3.300

2.600

700

*IA=Ingesta adecuada; **Lactancia materna 70

Tabla 1

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 69-76


Machado K

La leche humana tiene mayor contenido de agua por unidad de energía que la dieta de un adulto. A los 9 meses de edad la leche contribuye a la ingestión del 57% del total de agua; este porcentaje se reduce a 52% y a 43% a los 12 y 18 meses respectivamente(7).

Recomendaciones sobre el consumo de agua en la infancia y adolescencia Para las recomendaciones sobre consumo de agua se utiliza la Ingesta Adecuada (IA), que se basa en estimar la cantidad bebida que parece ser suficiente para la mayoría de la población, basándose en las ingestas medias de grupos de individuos sanos. Las personas sanas compensan rápidamente la sobrehidratación o la subhidratación, por lo que no es posible identificar un nivel de ingesta de agua que garantice la hidratación, la salud y la reducción del riesgo de enfermedad. Por esto no se pueden establecer ni el consumo necesario promedio estimado (EAR) ni la dosis diaria recomendada (RDA) de agua. Tampoco se puede establecer el nivel máximo tolerable de ingestión. La recomendaciones para adultos se aplican solamente a temperatura ambiental y con actividad física moderada(4,7). En la tabla 1 se esquematiza la IA de agua en niños y adolescentes. En climas cálidos pueden requerirse mayores cantidades, especialmente si hay actividad física intensa. Durante el primer año de vida la IA de agua se calcula en base a datos referidos al consumo de leche materna. En los primeros 6 meses de vida la ingesta promedio de leche humana es 0.78 L/día. Cómo aproximadamente el 87% del volumen de la leche humana es agua, la IA de agua se ha estimado en 0.7 L/día(6). Entre los 6 y 12 meses se estima una ingesta de agua procedente de leche materna, otras bebidas y alimentación complementaria de 0.8 L/día. Los alimentos sólidos proporcionan 20-30% de la ingesta total de agua, alrededor de 700 a 800 mL/día. El pan tiene 40% de su contenido representado por agua. En las comidas calientes 40-70% del contenido es agua, en frutas y verduras 80% y en la leche 90%. Las dietas ricas en frutas y verduras aportan una cantidad significativa de la ingestión total de agua. La comida rápida tiene bajos contenidos de agua(8). El metabolismo produce agua: la oxidación completa de 1 mol de glucosa (180 g) produce 1 mol (108 mL) de agua. La oxidación de 1 mol de palmitato produce 16 moles de agua. La conversión de 1 g de glucógeno en glucosa libera 2.7 mL de agua. La oxidación de proteínas, aunque produce agua, conduce a una pérdida neta de 3-8 mL de agua por gramo de proteína oxidada, por la necesidad de eliminar la urea producida, diluida en agua. Se considera que se producen en forma diaria 250 mL de agua como resultado del metabolismo oxidativo; con actividad física intensa se pueden producir hasta 600 mL. Se recomienda que los niños consuman 150-200 mL de líquido y los adolescentes 300-400 mL, 45 minutos antes en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 69-76

Puesta al día de comenzar el ejercicio. Mientras dure la actividad se recomienda ingerir líquidos cada 20 minutos: 75-100 mL en escolares y 150-200 en adolescentes(7). Es importante que haya siempre agua disponible en bebederos públicos. Otras recomendaciones son: portar siempre recipientes con agua simple; evitar tener bebidas azucaradas en el hogar; fomentar el consumo de agua durante actividades deportivas, en lugar de bebidas energéticas. Cuando se consuman bebidas azucaradas, la recomendación es hacerlo en pequeñas dosis. El jugo de frutas no ofrece beneficios nutricionales, es preferible el consumo de leche o agua y fruta entera(7,8).

Aguas de consumo humano Entre las acciones más importantes como políticas integrales de mejoramiento de la salud de la población se encuentra la vigilancia de la calidad del agua destinada al consumo humano, que permite disminuir los riesgos que pueden derivar de su consumo, mejorando su calidad. Pocos países en América Latina cuentan con acciones estructuradas e instituidas legalmente con estos objetivos(9). Organismos internacionales y nacionales han regulado los componentes microbiológicos, físicos y químicos que deben tener las aguas de consumo humano, así como sus características organolépticas. En Uruguay, a través de la Administración de las Obras Sanitarias del Estado (OSE) se vigila las características y la composición del agua potable, para prevenir y controlar los riesgos para la salud humana, que podrían ser causados por su consumo directo o indirecto. Existen varios tipos de agua aptos para el consumo, cada grupo tiene sus normas de composición, preparación y distribución bien establecidas.

Normas de calidad de las aguas de consumo humano Las concentraciones de sustancias disueltas en el agua varían considerablemente según la localización geográfica y la época del año. No hay acuerdo internacional unánime acerca de la óptima composición del agua de beber(9,10). La OMS definió valores guía que representan el nivel máximo de algunos componentes que garanticen que el agua será agradable a los sentidos y no causará riesgos para la salud(11). Estas guías son aplicables a todas las aguas que puede consumir la población general. En algunos individuos, como los portadores de inmunodeficiencias, o para fines especiales, como el uso farmacéutico o la preparación de alimentos, puede necesitarse agua de mayor calidad. En Uruguay la legislación ha establecido, a través de una norma interna, determinados parámetros indicadores y sus límites admitidos para prevenir y controlar los riesgos para la salud humana que podrían ser causados por consumo directo o indirecto de agua(12,13). Las autoridades de la Administración de las Obras Sanitarias del Estado 71


Importancia del agua en la alimentación de niños y adolescentes

(OSE) promueven la revisión periódica de estos indicadores de calidad del agua, y los modifican en función de los avances científicos y tecnológicos. Esta norma rige para todo el territorio nacional donde OSE abastece agua a la población.

Composición que deben tener las aguas de consumo humano Se controlan numerosas características del agua para consumo humano. En la tabla 2 se esquematizan estas características en: parámetros microbiológicos, químicos, radiológicos y estéticos u organolépticos. Estas categorías no son excluyentes, por ejemplo la turbidez es un parámetro de control microbiológico y una característica organoléptica. Muchas sustancias químicas pueden afectar las características estéticas del agua. Turbidez. Es un indicador de la presencia de quistes de protozoarios; debe mantenerse en los valores más bajos posibles para asegurar la efectividad de la desinfección(10). Cloro residual (RC). La efectividad de la desinfección requiere la presencia de RC. La OMS recomienda que las concentraciones de RC deben estar por encima de 0.5 mg/L-1 (11). En Uruguay, el MSP recomienda concentraciones entre 0.2 y 0.5 mg/L-1. La normativa de OSE establece un valor máximo para RC, pero no valores mínimos(12,13). Parámetros estéticos/organolépticos. Guardan relación con la aceptabilidad: el agua no debe presentar sabores u olores que resulten desagradables para los consumidores(11). Concentración de sodio. Se ha regulado la cantidad de este ion en el agua de consumo humano para evitar posibles trastornos del metabolismo hidrosalino en niños pequeños, y para reducir el riesgo de hipertensión arterial en los adultos. En niños alimentados con sucedáneos de la leche materna, debe calcularse la concentración final de sodio en el alimento reconstituido, que será la suma del sodio contenido en el polvo y en el agua de dilución. Las últimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) establecen como cantidad máxima de sodio para la fórmula infantil 2.6 mEq/100 Kcal, que equivale a 1.8 mEq/100 mL. En poblaciones donde el agua de grifo tiene altas concentraciones de sodio, o cuando se usa agua envasada, hay riesgo de sobrepasar las concentraciones recomendadas(6). Flúor. La fluoración del agua potable es una medida para realizar suplementación colectiva con este elemento. Fue una medida tomada a nivel de Salud Pública en la década del 50 para prevenir caries(6). Fommon recomienda que durante el primer año de vida el agua debe tener menos de 0.3 mg/L de flúor(14), reservándose la posibilidad de dar suplementos de flúor especialmente a niños con riesgo de caries a partir de los 6 meses(15). A partir del año, dado que los niveles máximos tolerables son más elevados, se podría recomendar el agua fluorada (hasta 1 mg/L de 72

Características que se controlan en las aguas de consumo humano Cantidad de microorganismos Turbidez Parámetros microbiológicos Cloro residual Parámetros de control de desinfección Propiedades químicas: pH, dureza. Sustancias inorgánicas: amoníaco, arsénico, aluminio, cloro, zinc, hierro, nitrato, sodio, etc.

Parámetros químicos

Sustancias orgánicas: trihalometanos, benceno, etc. Incluye pesticidas y desinfectantes. Parámetros radiológicos Parámetros estéticos/ organolépticos

Contenido de radionúclidos naturales o artificiales. Color Olor Sabor Tabla 2

flúor). Si el niño recibe agua envasada se debe conocer la concentración de flúor en el agua empleada. La excesiva ingesta de flúor puede determinar fluorosis dental, debida a hipomineralización del esmalte dental. La fluorosis se produce cuando el agua fluorada se usa en la elaboración de bebidas y alimentos, aumentando la concentración de flúor de la dieta, sumada al uso de dentífricos muy ricos en este elemento, que se degluten en menores de 6 años(6). Nitratos. Los nitratos (NO3) se reducen a nitritos (NO2), cuyo efecto biológico más importante es la oxidación de la hemoglobina a metahemoglobina, que es incapaz de transportar oxígeno. La hemoglobina de los lactantes es más susceptible a la formación de metahemoglobina por tener mayor proporción de hemoglobina fetal, que se oxida más fácilmente, y por una deficiencia en la metahemoglobina-reductasa(6). La OMS establece como valor máximo 50 mg/L de nitratos en el agua de beber. Se considera que la concentración de nitritos en el agua debe ser menor de 0.5 mg/L en la red de distribución, y menor de 0.1 mg/L a la salida de la estación de tratamiento de agua potable(6,12,13). Los nuevos casos se metahemoglobinemia en lactantes se deben al exceso de nitratos en algunos alimentos para lactantes(6). Calcio y magnesio. La dureza del agua es un constituyente inespecífico debido al contenido de calcio y magnesio. La en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 69-76


Puesta al día

Machado K

OMS no ha establecido un límite máximo, sobre todo por falta de evidencia de asociación entre dureza del agua y salud(6,12,13). El calcio del agua es un componente nutricional que no debería ser despreciado, y más ante la tendencia de la población de consumir bebidas ricas en fosfatos, que determinan menor absorción de calcio. El calcio del agua tienen una biodisponibilidad semejante a la de la leche. El agua con concentración de calcio entre 50 y 100 mg/L, en individuos sin nefrolitiasis, puede ser beneficiosa porque aumenta la ingesta diaria de este elemento(6).

Tipos de agua de consumo humano En la tabla 3 se esquematizan los tipos de agua disponibles para el consumo humano. Agua envasada. Las aguas de bebida envasadas no pueden contener ningún tipo de microorganismo, parásito o sustancia en una cantidad o concentración que pueda suponer riesgos para la salud humana(4,6). Es condición imprescindible la ausencia de: • Parásitos y microorganismos patógenos en su punto de emergencia o cualquier punto durante su comercialización. • Escherichia coli, otros coliformes o estreptococos fecales en 250 mL de muestra examinada. • Clostridios o anaerobios sulfitorreductores en 50 mL de muestra examinada.

Tipos de agua para consumo humano Agua mineral natural Agua Agua preparada envasada

Agua mineralizadas Agua gasificada

Agua de consumo público envasada Agua de la red pública Tabla 3

• Pseudomona aeruginosa en 250 mL de muestra examinada. Agua mineral natural. Debe cumplir con ciertos requisitos químicos establecidos para el agua de consumo humano(4,6). Se origina en yacimientos subterráneos, brota de un manantial o puntos de alumbramiento. Es bacteriológicamente sana, característica que se conserva por su origen subterráneo y por la protección contra contaminaciones del acuífero. Es diferente al agua potable por su naturaleza, su contenido y su pureza. Debe ser envasada en el lugar de origen. Desde el punto de vista físico-químico el agua mineral se diferencia por su contenido de determinadas sales minerales y por la presencia de oligoelementos u otros constituyentes. Tienen un contenido de sales 20% mayor

Danone - Institucional IMPAR

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Importancia del agua en la alimentación de niños y adolescentes

Características que debe tener el agua distribuida por la red pública en Uruguay Desprovista de olores y sabores extraños Características sensoriales

Valor máximo admisible de color en la escala platino-combato: 20 unidades. Valor máximo admisible de turbiedada: 1 NTU para el agua tratada y 3 NTU para el agua distribuida (OSE). pH: 6 a 9

Características físico-químicasb

Dureza total en CaCo3: máximo 500 mg/L Sodio: máximo 200 mg/L Nitratos como N: máximo 10 mg/L; como NO2: máximo 1.5 mg/L

Contaminantes tóxicos

Se establecen concentraciones máximas para varios compuestos y sustancias. No debe contener microorganismos patógenos.

Características microbiológicas

El contenido de bacterias coliformes totales y fecales debe ser 0 colonias por 100 mL de agua, por el método de membrana filtrante, o menor que 2/100 mL por método de número más probablec. El contenido de bacterias heterotróficas debe ser menor o igual a 500 ufc/mLd Ausencia de Pseudomona aeruginosa en 10 mLe

Características biológicas

No debe contener ningún tipo de organismo vivo o muerto, cualquiera sea su número y significado sanitario.

medida en unidades nefelométricas (NTU) Tabla 4 se enumeran algunas a modo de ejemplo c E coli es el indicador de contaminación fecal más preciso. d La búsqueda de estos patógenos evalúa la calidad de los sistemas de distribución e Este microorganismo no indica contaminación fecal, pero indica sobrecrecimiento en los sistemas de distribución a b

al de las otras aguas potables. Deben estar exentas de compuestos fenólicos, pesticidas, hidrocarburos, aceites minerales, grasas y agentes tensoactivos. Agua preparada. Proviene de ríos o arroyos y es sometida a tratamientos físico-químicos obligatorios a fin de cumplir con los requisitos necesarios que debe tener el agua de consumo humano. El agua preparada puede ser: • Agua mineralizada: se trata de agua potable a la que se adicionan sustancias minerales. Cumple con criterios bromatológicos y demás condiciones establecidas para el agua mineral. • Agua gasificada: es agua envasada acondicionada con gas carbónico a presión no inferior a 1.5 atmósferas. Agua de consumo público envasada. Proviene de la red pública de distribución de agua, y se envasa para su distribución domiciliaria. En los últimos 30 años el agua embotellada ha pasado a tener una importancia relevante; se la considera la tercera mercancía que más dinero mueve en el mundo, luego del petróleo y el café. En los años 70 se comercializaban 1000 millones de litros, a fines del año 2000 las ventas ascendieron a 89.000 millones de litros, que representaron 22 millones de dólares; en el 2008 las ventas alcanzaron 157.000 millones(16). 74

¿Qué ha generado esta tendencia? En primer lugar la percepción por parte de los consumidores de que el agua embotellada es más segura y de mejor calidad que la de cañería. En segundo lugar la venta de una imagen natural y pura que enfocan las estrategias de marketing de aguas embotelladas. Incluso en países donde existen servicios públicos de agua potable las personas prefieren gastar hasta 1000 veces más en agua embotellada) (16). La producción anual de agua embotellada en Uruguay se estima en 200 millones de litros, 88% corresponde a agua gasificada y el resto a agua no gasificada. El consumo se estima en 66.7 litros por habitante, por año, mayor al consumo promedio de América Latina (12 L/habitante/ año) (16). Agua de la red pública. Se puntualizan algunas definiciones: • Agua bruta: agua que no ha sido sometida a tratamiento. • Agua para consumo humano : agua destinada al consumo directo, preparación de alimentos, higiene personal y cualquier otro uso doméstico habitual de los seres humanos. en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 69-76


Machado K

• Agua potable: agua apta para el consumo humano que no presenta riesgos significativos para la salud o rechazo del consumidor, durante toda su vida. • Agua tratada: agua que ha recibido algún tipo de tratamiento. • Agua distribuida: agua que circula por las tuberías y accesorios del sistema de distribución.

Disposiciones para el agua tratada En Uruguay el agua distribuida por la red pública debe cumplir con numerosas condiciones (Ver Tabla 4). Con respecto a las características microbiológicas la legislación uruguaya establece la necesidad de realizar controles mensuales en tanques y redes, tomando una muestra cada 5.000 habitantes. Con respecto a las características biológicas la legislación uruguaya establece la necesidad de controles anuales en 2 muestras de tanques y redes. Ciertos componentes químicos (presencia de aluminio, cianotoxinas, cloro libre, trihalometanos, etc.) y las características físicas se controlan de acuerdo a la sustancia/característica en cuestión(13).

Tratamientos aplicables al agua previo a su entrega para el consumo Se disponen de varias técnicas para lograr la potabilización del agua(10,11): • Ebullición: elimina los patógenos que se pueden transmitir por el agua. Tiene como desventajas el consumo de combustible y que requiere esfuerzo personal. • Cloración: es una técnica eficaz y económica. Es efectiva para eliminar microorganismos patógenos y oxidar la materia orgánica presente en el agua. Mantiene una concentración residual en el agua, que previene contra nuevos crecimientos microbianos. Requiere dosificación específica, ya que la dosis excesiva causa cambios en el sabor y el olor y puede causar riesgos para la salud; la dosis deficiente puede ser ineficaz. • Filtración: elimina la turbiedad, los quistes y los protozoos, pero no elimina bacterias ni virus. • Tratamiento con ozono: es un método muy utilizado y eficaz. El ozono es oxidante y potente desinfectante, no deja subproductos ni residuos contaminantes. Destruye bacterias, algas y virus. El ozono no se comercializa como tal, sino que se genera a partir del oxígeno ambiental en el lugar donde se usará mediante equipos especiales. • Luz ultravioleta: es un método seguro, sin riesgos por su manipulación. No altera el olor ni el sabor del agua. Es efectivo contra un gran espectro de microorganismos. No genera subproductos. En Uruguay se utilizan la cloración y la filtración en el proceso de potabilización(12,13).

Cuánto tiempo debe hervirse el agua para preparar los biberones Se recomendaba hervir el agua potable durante 10 minutos para preparar el biberón. Sin embargo, la ebullición en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 69-76

Puesta al día del agua durante ese período de tiempo aumenta la concentración de sodio en 2.5 veces, lo que determina que la concentración de sodio de la fórmula reconstituida superará la recomendada. El agua hervida durante 10 minutos multiplica por 2.4 la concentración de nitratos(17,18). El tratamiento desinfectante del agua para hacerla potable incluye procesos de cloración y filtración. La cloración habitual del agua reduce en 99.9% el riesgo de infección por Escherichia coli, rotavirus, hepatitis A y poliovirus tipo I. Para inactivar quistes de Giardia y ooquistes de Cryptosporidium la dosis de cloro debería ser muy alta. Para asegurar la ausencia de estos quistes y ooquistes es necesario que además de clorada, sea filtrada de modo lento. Una alternativa al filtrado es el hervido antes del uso; la ebullición durante un minuto asegura la inactivación de protozoos, bacterias y virus(20). La OMS recomienda hervir el agua durante 1 minuto desde que empieza a hervir, en zonas sobre la superficie a nivel del mar(21). Una alternativa al hervido del agua potable es el empleo de agua envasada, que no tiene microorganismos patógenos(4). Sin embargo, debe tenerse en cuenta la concentración de iones en la fórmula reconstituida.

Jugos de frutas y bebidas refrescantes en la infancia En niños y adolescentes el consumo frecuente de bebidas azucaradas se asocia con deficiencia de calcio, magnesio, vitaminas A y C y riboflavina(7). Determina aumento en el consumo de carbohidratos, por lo que se asocia a sobrepeso-obesidad. En la infancia el consumo de jugos de frutas puede producir diarrea por efecto osmótico. Su mayor consumo se asocia al desarrollo de caries y obesidad. Las bebidas de refresco carbonatadas o bebidas blandas también se relacionan con mayor riesgo de caries, sobrepeso/obesidad y alteraciones del metabolismo de la glucosa por incremento de insulina tras su ingesta(8).

Hábitos de vida saludables y tipos de bebidas El mayor consumo de bebidas azucaradas se asocia a estilos de vida menos saludables en niños y adolescentes, a menor actividad física y a mayor consumo de alimentos de mayor densidad energética o grasa(8). Se ha demostrado que el mayor consumo de agua en escuelas se asocia a menor consumo de bebidas azucaradas. Basado en esto se recomienda que el agua sea la bebida no nutritiva de elección en la infancia(22). El comité de Nutrición de la Asociación Española de Pediatría recuerda que “el agua y la leche deben seguir siendo las bebidas fundamentales de los niños y adolescentes, mientras que las bebidas blandas deben ser una opción de consumo ocasional”. 75


Importancia del agua en la alimentación de niños y adolescentes

El Comité de Expertos sobre obesidad de la Academia Americana de Pediatría afirma que “los padres no deben esperar que el niño elija entre bebidas azucaradas y agua, o que apague la televisión a las 2 horas. Por tanto los pediatras deben insistir a los padres que motiven a sus hijos”. “Los padres deben ofrecer agua cuando los niños tienen sed, en lugar de proporcionar bebidas azucaradas”.

Hidratación y ejercicio físico La actividad física programada en niños y adolescentes es un factor de promoción de la salud y prevención de patologías. Por ello se recomienda su práctica de manera sistemática, apropiada a cada edad y a las condiciones individuales. Se dispone de pocos datos sobre la nutrición de niños y adolescentes que practican actividad física. Sin embargo, hay acuerdo unánime en que la hidratación es un aspecto de suma importancia, para evitar la deshidratación y para conseguir respuestas adecuadas en la función cardiovascular y en la termorregulación. No se dispone de datos sobre las necesidades de los niños deportistas. Se estima que los niños entre 6 y 11 años necesitan 1.6 L/día; las

pérdidas por sudor durante el ejercicio pueden incrementar esta cifra de 0.5 a más de 1 L/día(23). Los niños tienen determinadas características que los diferencian de los adultos y por las que pierden menos sodio: • capacidad de sudoración menor, • umbral para empezar a sudar mayor, • concentración de sodio en sudor menor. Estas características los protegen de la deshidratación. Su mayor proporción de superficie corporal respecto a la masa corporal hace que absorban más rápidamente calor a igual temperatura ambiental, y por tanto tienen menor eficiencia en su termorregulación. Debe asegurarse una correcta hidratación antes, durante y después de realizar ejercicio físico. En casos de ejercicios de competición la mejor manera de calcular las necesidades individuales es pesar al deportista antes y después del ejercicio programado, para valorar peso perdido por sudoración, que debe reemplazarse con agua. Recibido: 22/04/2016 Aprobado: 05/05/2016

Bibliografía 1. Iglesias C, Villarino M, Martínez J, Cabrerizo L, Gargallo M, Lorenzo H y cols. Federación Española de Sociedades de Nutrición, Alimentación y Dietética. Importancia del agua en la hidratación de la población española: documento FESNAD 2010. Nutr Hosp 2011; 26 (1): 27-36. 2. Metabolismo hidromineral: agua y electrolitos. Gil A. En Tratado de Nutrición. Granada, 2° edición, 2010. Panamericana. 3. Miñana V. Agua de bebida en el lactante. An Pediatr (Barc) 2004; 60 (2): 161-9. 4. Miñana V. El agua en la alimentación infantil. En: Sierra C. Errores en Nutrición Infantil. Ergon. Madrid, 2014. 5. Manz F, Wentz A, sichert-Hellert W. The most essential nutrient: defining the adequate intake of water. J Pediatr 2002; 141: 587-92. 6. Vitoria I, Dalmau J. El agua: bebida recomendable para una adecuada nutrición en la infancia. Acta Pediatr Esp 2011; 69 (6): 259-266. 7. Avila-Rosas H, Aedo-Santos A, Levin-Pick G, Bourges-Rodriguez H y Barquera S. Al agua en la nutrición. Reunión de especialistas en pediatría, obstetricia y nutrición sobre el uso del agua natural para mantener un buen estado de salud. Acta Pediatr Mex 2013; 34: 109-114. 8. Rodriguez MA, Arredondo JL, García S, González JF y López C. Consumo de agua en pediatría. Acta Pediatr Mex 2013; 34: 96-101.

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9. Barragan B, Nava G y Dias P. Vigilância da Qualidade da Água para Consumo Humano: avaliando o grau de implementação das ações. Ciencia e Saude Coletiva 2014; 19 (10): 4167-84. 10. Pinto VG, Heller L, Bastos R. Drinking water standards in South American countries: convergences and divergences. J Water Health 2012; 10 (2): 295-310. 11. World Health Organization. Guidelines for drinking-water quality (electronic resource): incorporating first addendum. Vol. 1, Recommendations, 3a ed. World Health Organization 2006. Disponible en: http:// www.who.int/water_sanitation_health/ dwq/gdwq0506begin.pdf 12. M inisterio de Salud Pública Uruguay 1994. Agua y bebidas sin alcohol. Decreto 315/994. Diario Oficial, Montevideo. www. impo.com.uy 13. Norma Interna de Calidad de Agua Potable. OSE, 2006. www.ose.gub.uy 14. Fommon S, Ekstrand J, Ziegler E. Fluoride intake and prevalence of dental fluorosis: trnds in fluoride intake with special attention to infants. J Pub Health Dent 2000; 60: 131-39. 15. American Academy of Pediatrics. Practice Guideline Endorsement. Recommendations for Using Fluoride to Prevent and Control Dental Caries in the United States. Disponible en: http://aappolicy.aappublications.org 16. Elosegui JM y Gomes de Freitas C. El Sector del agua embotellada en el Uruguay. Trabajo de Investigación Monográfico para la obten-

ción del título de Contador Público. Facultad de Ciencias Económicas. Universidad de la República. Montevideo, abril, 2009. En: www.colibri.udelar.edu.uy. 17. Vitoria I, Climent S, Herrero P, Esteban G. Ebullición del agua y fórmula de inicio. Implicaciones nutricionales. Acta Pediatr Esp 2000; 58: 247-51. 18. Vitoria I, Herrero P, Esteban G y Llopis A. Reconstitución de la fórmula de inicio con agua potable hervida. Implicaciones nutricionales. An Esp Pediatr 1998; Suppl 116: 56. 19. World Health Organization. Protozoa. En: WHO, editors. Guidelins for drinking-water quality. Vol 2. Health criteria and other supporting information. 2nd ed. Geneve: World Health Organiztios, 1996; p 52-67. 20. Centers for Disease Control. Assessing the public health threat associated with waterborne cryptosporidiosis: Report of a Workshop. MMWR 1995; 44 (RR-6):118. 21. World Health Organization. Guidelines for drinking-water quality. Vol 3. Surveillance and control of community supplies. 2nd ed. Genève: World Health Organization, 1997 22. Jiménez A, Gómez LM y Bacardí M. Estudios aleatorizados sobre el efecto del consumo de bebidas azucaradas sobre la adiposidad en menores de 16 años; revisión sistemática. Nutr Hosp 2013; 28 (6): 1797-1801. 23. Nemel D, Eliakim A. Pediatric sports nutrition: an update. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2009; 12: 304-309.

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Actualización terapéutica

Cirugía Premium de Cataratas – En búsqueda de la independencia de anteojos – Dr. Walter R. Martínez Torres* - Dr. Walter W. Martínez Gill** * Fellowship en Córnea, Segmento Anterior y Cirugía Refractiva del Hospital Central Militar de México. Sub-especialista en Córnea, Segmento Anterior y Cirugía Refractiva INVIS Instituto de la Visión, Fundación Banco de Ojos “Fernando Oca Del Valle” y Centro Oftalmológico de Diagnóstico y Tratamiento S.A. ** Jefe del Servicio de Oftalmología en el Instituto de Previsión Social. Past President de la Sociedad Paraguaya de Oftalmología (SPO). Director Médico Ejecutivo en INVIS Instituto de la Visión. Luque - Paraguay

Resumen: El tratamiento premium de cataratas busca recuperar la agudeza visual lejana, intermedia y cercana tras el implante de lentes intraoculares multifocales (LIO) buscando disminuir la dependencia de anteojos. Para obtener un resultado óptimo postoperatorio es fundamental la cuidadosa selección del paciente, mediciones preoperatorias precisas, correcto cálculo de la LIO y la elección de la técnica quirúrgica apropiada y más avanzada. Este artículo describe la cirugía de catarata mediante facoemulsificación asistida por láser de femtosegundo acompañada de implante de lentes intraoculares multifocales de tecnología avanzada, actualmente la técnica más moderna adoptada para llegar a una cirugía de cataratas premium.

Abstract: Premium cataract treatment seeks to recover the distant, intermediate and near visual acuity after implantation of multifocal intraocular lenses (IOLs) seeking to reduce dependence on glasses. For optimum results, we consider critical the careful patient selection, precise preoperative measurements, correct calculation of the IOL and to choose the appropriate and most advanced surgical technique. This article describes cataract surgery by phacoemulsification assisted by femtosecond laser accompanied by multifocal intraocular lens implantation of advanced technology, currently the most modern technique adopted to reach premium cataract surgery.

Palabras clave: envejecimiento, examen de visión, extracción de cataratas, facoemulsificación, implante de lente intraocular, presbicia, visión binocular. Key words: aged, vision test, cataract extraction, phacoemulsification, intraocular lens implantation, presbyopia, binocular vision.

Introducción En el mundo existen 285 millones de personas con discapacidad visual, de las cuales 39 millones son ciegos. La principal causa de ceguera en el mundo, en países de medianos y bajos ingresos, es la catarata. Se estima que 16 millones de personas son ciegas por catarata bilateral relacionada con la edad. E-mail: wmgill@hotmail.com en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 79-82

De esta manera, la catarata no es solo la principal causa de ceguera, sino la primera causa de ceguera evitable, puesto que la intervención quirúrgica ofrece la posibilidad de recuperar la agudeza visual. De acuerdo con estos datos, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el 80% de la ceguera en el mundo se puede evitar o curar(1). Otra causa de discapacidad visual es la presbicia, la cual consiste en la pérdida fisiológica y progresiva de la acomodación por parte del cristalino, que se manifiesta 79


Cirugía Premium de Catarata

Figura 1

Figura 2

En estas fotografías se puede observar la cantidad variada de anillos concéntricos característicos de las lentes intraoculares multifocales (Figura 1) y de foco extendido (Figura 2)

en individuos mayores de 40 años, independientemente de cualquier error refractivo subyacente. Esto conduce a una pérdida de la visión cercana, y posterior dependencia de anteojos que puede ser incómoda hasta frustrante para personas que previamente gozaban de buena visión. La posibilidad de curar o reducir los efectos de la presbicia sigue siendo uno de los objetivos más deseados de la cirugía con fines refractivos(2). La cirugía de catarata con implante de lente intraocular o la cirugía facorefractiva son tratamientos definitivos de esta patología. Los lentes intraoculares tradicionalmente implantados son monofocales, puesto que solo corrigen la visión lejana. Luego del implante la mayoría de los pacientes necesitan anteojos, al menos para cerca. Los lentes intraoculares multifocales son una opción terapéutica para independizar a los pacientes de los anteojos, y tratar la presbicia además de la catarata mediante la aplicación del principio de la visión simultánea(3). Existe en la actualidad un aumento de la cantidad de lentes intraoculares multifocales cuyas características difieren de acuerdo a la casa comercial que los fabrica.

Catarata La catarata es una enfermedad asociada al proceso de envejecimiento cuya definición clínica es:“el desarrollo de opacidad parcial o completa en la lente o cristalino de uno o ambos ojos, provocando disminución de la agudeza visual y pudiendo llevarnos a la ceguera”. Los distintos tipos de cataratas se clasifican según su morfología (tamaño, forma, ubicación) o etiología (causa y momento de aparición)(4). En términos mundiales, los errores de refracción no corregidos constituyen la causa más importante de discapacidad visual, pero en los países de ingresos medios y bajos las cataratas siguen siendo la principal causa de ceguera. 80

De las principales causas de discapacidad visual según la distribución mundial sabemos que las cataratas no intervenidas quirúrgicamente son del 33%. Teniendo en cuenta que la solución al problema es quirúrgica, se sabe que estas personas al ser operadas de catarata pueden ser implantadas con lentes intraoculares multifocales que proporcionan una mayor gama de mejoría de la agudeza visual, puesto que corrige la visión lejana, la visión intermedia y la visión cercana afectada por la opacidad del cristalino asociada a la presbicia.

Presbicia La presbicia es la disminución lenta y fisiológica de la elasticidad del cristalino que se traduce en una pérdida progresiva de la capacidad de acomodación para la visión cercana, está relacionada con la edad y no distingue el sexo(5). Esta se debe a cambios degenerativos en el cristalino, músculo ciliar y la zónula. La palabra presbicia deriva etimológicamente de la raíz griega “presbys” que significa “viejo”. Desde el punto de vista funcional, para la visión cercana se presentan como síntomas más frecuentes, la dificultad para realizar trabajos de mucha precisión, visión borrosa de las letras durante la lectura, necesidad de luz para leer, cefalea, sensación de pesadez y fatiga ocular que conduce a la persona a alejar los objetos para poder verlos con mayor nitidez. Aproximadamente a los 50 años afecta a todas las personas, independientemente de su grado refractivo, ya sean miopes, hipermétropes, emétropes o astígmatas.

Lentes intraoculares multifocales Los lentes intraoculares multifocales, luego del implante tienen como meta la restauración de la visión en un mayor rango de distancias, y la reducción de la dependencia de anteojos luego de una cirugía de catarata y/o presbicia(6). La función óptica de los lentes intraoculares multifocales generalmente es proveer una visión en varias distancias en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 79-82


Martínez Torres W, Martínez Gill W

Actualización terapéutica Figura 3 Se aprecia el proceso que sufre el tejido al ser sometido al tratamiento con láser de femtosegundo. Nótese la manera en que las burbujas de cavitación se forman y como la seguidilla de las mismas logra separar el tejido con precisión.

a partir de varios anillos concéntricos, con diferentes potencias de enfoque en los lentes refractivos. La principal desventaja de este tipo de lente es la significativa pupilo-dependencia, y la pérdida de energía en la zona de transición. También existen lentes difractivas que utilizan este patrón de difracción para crear un foco adicional para la visión cercana, este tipo de lente divide la luz en dos o más imágenes produciendo diferentes órdenes de difracción. Esta tecnología se puede encontrar también en las lentes trifocales, cuya característica responde a una optimización en su diseño, lo cual permite menor pérdida de energía luminosa y a la vez una disminución de halos y deslumbramientos presentes en condiciones de oscuridad. Además de las ya citadas, se suman las lentes difracti� vas-refractivas que son una combinación de ambas, y las lentes de foco extendido que proporcionan un nuevo patrón de difracción de la luz en el cual se produce un alargamiento del foco, que resulta en un rango extendido de visión generando un rango continuo de alta calidad de visión lejana, intermedia y cercana(7) (Ver Figuras 1 y 2). Una de las condiciones para que el resultado postoperatorio sea óptimo depende directamente del cálculo preciso de la potencia del lente intraocular multifocal a ser implantado. Para ello existen disponibles varios métodos, de los cuales podemos mencionar la biometría por ultrasonido de contacto y/o de no contacto y la biometría óptica de no contacto; estas dos últimas son las más precisas(8-9). La corrección de la presbicia va ganando popularidad por la independencia de anteojos que produce con relación a la visión cercana e intermedia en pacientes mayores de 40 años, sin patologías oculares y longitud axial normal que también es una indicación importante(10). La cirugía faco-refractiva es una de tantas opciones terapéuticas que puede resultar en una solución permanente para corregir el error refractivo preexistente, en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 79-82

Imagen esquemática de las incisiones y fragmentación del cristalino realizadas con el láser de femtosegundo.

y la pérdida de la acomodación de la visión cercana o presbicia. Los principales elementos que marcan la diferencia entre la cirugía de cataratas estándar mediante facoemulsificación y la cirugía faco-refractiva son: • la claridad del cristalino en ausencia de catarata, y • una presencia de la anatomía ocular anormal que resulta en un error de refracción que impida el desarrollo normal de las actividades del paciente tal como una alta ametropía (miopía o hipermetropía alta). La evolución de la cirugía de catarata en el tiempo contribuyó a optimizar el resultado final a partir de la menor inducción de astigmatismo postoperatorio mediante la disminución del tamaño de las incisiones, utilizando la punta y capuchón apropiados, también disminuyendo el tiempo de ultrasonido escogiendo el modo y tipo apropiado. Tomando todas estas precauciones para que esto no lleve a una disminución del recuento endotelial(11).

Femto-faco La cirugía de catarata mediante facoemulsificación asistida por láser de femtosegundo, o femto-faco, es la técnica más avanzada en lo que a tecnología se refiere para la extracción de catarata. Ha sido introducido como lo más moderno e innovador de la cirugía oftalmológica por su utilidad para crear precisas incisiones mediante la emisión de pulsos ultrarrápidos de 10-15 segundos. Produce fotodisrupción del tejido tratado por ionización de átomos y creación de ondas de choque por un fenómeno llamado Laser-Induced Optical Breakdown (LIOB), creando así un plasma que al enfriarse produce una 81


Cirugía Premium de Catarata

superficie ocular; intentando prever dicha situación actual aplicando el “tiempo de sillón” en el consultorio con el futuro candidato(13) (Ver tabla 1).

Contraindicaciones Antecedentes de catarata uveítica Maculopatías Glaucoma o daño avanzado del nervio óptico

Conclusiones

Antecedente de cirugía ocular previa que interfiera en el resultado final

La catarata es una enfermedad asociada al proceso de envejecimiento, provoca disminución de la agudeza visual y puede llevar a la ceguera. Teniendo en cuenta que la solución al problema es quirúrgica, estas personas operadas de catarata son implantadas preferentemente con lentes intraoculares multifocales que proporcionan una mayor gama de mejoría de la agudeza visual, puesto que corrigen la visión lejana, la visión intermedia y la visión cercana afectada por la opacidad del cristalino asociada a esta pérdida fisiológica de la acomodación de la visión cercana o presbicia. Los lentes intraoculares multifocales luego del implante tienen como meta la restauración de la visión en un mayor rango de distancias, y la reducción de la dependencia de anteojos luego de una cirugía de catarata y/o presbicia. El advenimiento de tecnología tan avanzada en cuanto a lentes intraoculares, equipos de facoemulsificación y el láser de femtosegundo, nos lleva a ajustarnos a los requerimientos de los pacientes para poder personalizar cada cirugía, hacerla más precisa y con resultados más previsibles, mayor confort en el postoperatorio inmediato y gran conformidad con los resultados a lo largo del tiempo.

Miopía degenerativa Paciente con opacidades de la córnea secundaria a distrofias, degeneraciones o infecciones previas Trauma ocular previo

Tabla 1

burbuja de cavitación que a su vez rompe los enlaces químicos y deja como producto CO2 y H20, separa el tejido linealmente. De esta manera los requerimientos de energía durante el procedimiento de disrupción disminuyen y optimizan los cambios en tejidos adyacentes solo al sitio de la aplicación. Su longitud de onda está próxima al infrarrojo y puede penetrar idealmente tejidos transparentes como la córnea(12) (Ver Figuras 3 y 4). Esta innovadora tecnología permitió, acompañada de lentes intraoculares multifocales y tóricos, que los pacientes menos intolerantes ante fenómenos visuales por sus altas expectativas ante el tratamiento, soliciten cirugía más tempranamente aumentando así resultados refractivos indeseados en el postoperatorio, obligándonos durante la indicación del procedimiento a indagar más en otros ámbitos de los pacientes como la personalidad, ocupación, necesidad de visión de predominio para cerca, lejos, o ambas, estado de la

Recibido: 25/04/2016 Aprobado: 03/07/2016

Bibliografía 1. Organización Mundial de la Salud (OMS). Ceguera y discapacidad visual a) Nota descriptiva N° 282, Agosto de 2014. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/ fs282/es/ 2. Souza C, Muccioli C, Soriano E. Visual performance of Acrysoft RESTOR apodized difractive IOL: a prospective comparative trial. Am J Ophthalmol 2006; 141: 827-32. 3. Llorente Guillemot, A. et al. Lentes de contacto multifocales basadas en la visión simultánea para corrección de la presbicia. 2013 Disponible en: http://roderic.uv.es/ handle/10550/31052 4. Medical Subject Heading of National Library of Medicine. Disponible en http://www.ncbi. nlm.nih.gov/mesh/68002386 5. Medical Subject Heading of National Library of Medicine. Disponible en http://www.ncbi. nlm.nih.gov/mesh/?term=presbyopia 6. Chang, John S. M. et al. “Visual Outcomes and Patient Satisfaction after Refractive Lens Exchange with a Single-Piece Diffractive Multifocal Intraocular Lens.” Journal of Ophthal� mology 2014

82

7. Vryghem, Jérôme C, and Steven Heireman. “Visual Performance after the Implantation of a New Trifocal Intraocular Lens”. Clinical Ophthalmology (Auckland, N.Z.)7(2013):1957-1965. 8. Kanellopoulos AJ, Asimellis G. Correlation between central corneal thickness, anterior chamber depth, and corneal keratometry as measured by Oculyzer II and WaveLight OB820 in preoperative cataract surgery patients. J Refract Surg. 2012;28(12):895-900. 9. Lee AC, Qazi MA, Pepose JS. Biometry and intraocular lens power calculation. Curr Opin Ophthalmol.2008;19(1):13-17. 10. Alió JL, Grzybowski A, Romaniuk D. Refractive lens exchange in modern practice: when and when not to do it? Eye and Vision. 2014;1:10. doi:10.1186/s40662-014-0010-2. 11. Cho YK, Chang HS, Kim MS. Risk Factors for Endothelial Cell Loss after Phacoemulsification: Comparison in Different Anterior Chamber Depth Groups.Korean Journal of Ophthalmology : KJO. 2010;24(1):10-15. doi:10.3341/kjo.2010.24.1.10. 12. Alió JL. Cataract surgery with femtosecond lasers. Saudi J Ophthalmol. 2011;225:219-23. 13. He L, Sheehy K,Culbertson W. Femtosecond laser-assited cataract surgery. Curr Opin Ophthalmol. 2011;22:43-52.

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 79-82


Medicina del Nuevo Milienio


Nipro Medical Línea Diabetes


Puesta al día

Pie Diabético en Paraguay – patología costosa y mutilante que puede ser prevenible – Daisy Argüello*, Carmen Sckell de Duarte** * Especialista en Clínica Médica-UCA y en Endocrinología Ginecológica. Soc.Arg. de Endocrinología Ginecológica. Post grado en Pie Diabético-FUEDIN (Fundación Escuela de Diabetes y Nutrición) y Dolor Universidad Favaloro. Post grado en Endocrinología, Diabetes y Nutrición. UNNE (Universidad Nacional del Nordeste-Argentina). Socia fundadora y Past President de la Asociación Paraguaya de pie diabético APPD 2011-2015. Representante en Paraguay de la FUEDIN (Fundación Escuela de Diabetes y Nutrición). Docente en la carrera de Tecnicatura Superior en Podología de la UNA-FCM. Médica del área de diabetes-hipertensión y violencia intrafamiliar en Programas de Salud. Dirección de Medicina Preventiva del Instituto de Previsión Social ** Nefróloga, Médica Clínica, Profesora Titular de la Facultad de Ciencias Médicas. UNA. Directora del Centro de Diálisis del Hospital del Corazón, Asunción Paraguay.

Resumen: La diabetes constituye un grave problema de salud pública, por ser factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares y generar complicaciones, entre las cuales el “pie diabético” que se presenta en el 20 al 25% de los pacientes, pudiendo generar amputaciones que en muchos casos son prevenibles. En el presente artículo se destaca la necesidad del abordaje multidisciplinario del paciente diabético y en el mayor conocimiento de esta patología por parte del médico de familia, el internista y los especialistas, y la necesidad de realizar el adecuado examen de los pies y evaluación del riesgo desde la primera consulta. El contactar al paciente con un educador e indicar las consultas especializadas de neurólogos, cirujanos vasculares, permite una adecuada prevención que puede reducir la aparición de úlceras en un 70% y las amputaciones en un 50%, además de reducir el costo económico de la internación, tratamiento y prótesis, no siempre accesibles para la población.

Abstract: Diabetes is a serious public health problem, being a risk factor for cardiovascular disease and lead to complications, including the “diabetic foot” which occurs in 20 to 25% of patients, potentially leading to amputation, which in many cases are preventable. In this article the authors highlight the need for a multidisciplinary approach of the diabetic patient and greater awareness of this disease by the family doctor, internist and specialists, as well as the need for proper foot examination and evaluation risk since the first consultation. When the patient contacts an educator and he indicates specialized consultations with neurologists, vascular surgeons, an appropriated prevention is possible. That action can reduce the occurrence of ulcers by 70% and amputations by 50%, diminishing the economic cost of hospitalization, treatment and prostheses, not always accessible to the population.

Palabras clave: pie diabético, diabetes, amputación, educación, prevención. Key words: diabetic foot, diabetes, amputation, education, prevention.

Prevalencia y complicaciones de la Diabetes Según distintas estimaciones, 422 millones de adultos en todo el mundo tenían diabetes en 2014, frente a los 108 millones de 1980. La prevalencia mundial (normalizada por edades) de la diabetes casi se ha duplicado E-mail: sckellcarmen@hotmail.com en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 85-92

desde ese año, pues ha pasado del 4,7% al 8,5% en la población adulta. Ello supone también un incremento en los factores de riesgo conexos como obesidad, sobrepeso, dislipidemia, hipertensión. En la última década, la prevalencia de la diabetes ha aumentado más deprisa en los países de ingresos bajos y medianos al igual que muertes atribuibles a una glucemia elevada o la diabetes en menores de 70 años de edad. 85


Pie Diabético

En 2012, la diabetes provocó 1,5 millones de muertes. Un nivel de glucosa en la sangre superior al deseable provocó otros 2,2 millones de muertes, al incrementar los riesgos de enfermedades cardiovasculares y de otro tipo. Un 43% de estos 3,7 millones de muertes ocurren en personas con menos de 70 años. La diabetes constituye un grave problema de salud pública, por ser factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares y otras complicaciones, entre las cuales encontramos: • retinopatía, con la consiguiente pérdida de visión, • nefropatía, • insuficiencia renal que puede llevar a diálisis, • afecciones cardíacas como infarto, • accidentes cerebro vasculares y • el temible “pie diabético” que acarrea amputaciones. Estas complicaciones conllevan importantes pérdidas económicas para las personas que la padecen y sus familias, así como para los sistemas de salud y las economías nacionales por los costos médicos directos y la pérdida de trabajos y sueldo.

El Pie Diabético El pie diabético es la infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior asociadas con alteraciones neurológicas y enfermedades vasculares, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Tabla de pie de riesgo Deformidad o prominencias óseas

Sí / No

Piel no intacta (úlcera)

Sí / No

Neuropatía • Monofilamento imperceptible

Sí / No

• Diapasón imperceptible

Sí / No

• Algodón imperceptible

Sí / No

Presión anómala, callo

Sí / No

Pérdida de movilidad articular

Sí / No

Pulsos del pie • Arteria tibial posterior ausente

Sí / No

• Arteria dorsal del pie ausente

Sí / No

Cambio de coloración en posición baja

Sí / No

Otros • Úlcera previa

Sí / No

• Amputación

Sí / No

• Calzado inadecuado

Sí / No Tabla 1

86

Según el Ministerio de Salud Pública, la prevalencia de la diabetes en Paraguay es del 9,7%, con un 18% de pre diabetes, para una población de aproximadamente 7 millones. De esta población de diabéticos, el 20 al 25 % desarrollará pie diabético, que va desde lesión de presión hasta una úlcera, la cual tiene una incidencia anual de 2%, con tasas de recidiva entre el 30% y el 40% en el primer año. Cabe mencionar que un paciente que ya presentó una amputación, tiene un 80% de posibilidades de presentarlo en el otro pie. No todos los pacientes con diabetes están en riesgo de ulceración. Un mal control metabólico de la enfermedad sumado a factores de riesgo periféricos como ser falta de conocimiento de medidas preventivas, tipo de calzado incorrecto y mal estado nutricional se suman a la neuropatía, deformidad de los pies, enfermedad vascular periférica, o una historia de la ulceración del pie o la pierna.

Casuística de los autores En nuestra práctica como especialistas en pie diabético, dentro de los pacientes atendidos en nuestro consultorio externo en Asunción Paraguay, encontramos: • 59% Neuropatía • 12% Vasculopatía • 3% Mixto • 26% Pie de riesgo En etapas más avanzadas ya observamos a los pacientes nefrópatas que nos refieren en estadio avanzado para diálisis y muchos de ellos ya con un solo miembro. El número de pacientes amputados que nos llegan a la sala de diálisis va en aumento, de 100 pacientes dializados en nuestro centro 50% son diabéticos y hemos visto amputaciones de los dos miembros inferiores y también de los miembros superiores.

Evaluación del pie en un paciente con diabetes En el examen de los pies del diabético hoy integramos al paciente con pie de riesgo, quién está expuesto a sufrir las severas complicaciones de la úlcera, necrosis y pérdida del miembro. Para la orientación actual, se define el paciente en situación de riesgo de acuerdo con la definición del Grupo de Trabajo Internacional sobre el Pie Diabético (IWGDF) como un paciente con diabetes que no tenga una úlcera en el pie activo, pero que tiene neuropatía periférica, con o sin la presencia de deformidad de los pies o enfermedad arterial periférica, o antecedentes de úlcera (s) del pie o la amputación de (una parte de) el pie o la pierna (Ver Tabla 1). en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 85-92


Puesta al día

Argüello D, Sckell de Duarte C

Todo paciente con diabetes, inclusive con pre diabetes, debe ser sometido a una evaluación de pie en la primera consulta, ya sea con un médico internista, endocrinólogo o diabetólogo, de ahí la importancia de manejar protocolos de evaluación similares.

Manejo multidisciplinario El manejo del pie diabético debe conformarlo un equipo multidisciplinario (Ver Figura 1). El profesional de la salud, también debe proporcionar información sobre el cuidado de los pies, además de explicar qué debe hacer y qué debe evitar, es importante recalcar que la automedicación y la colocación de remedios caseros puede empeorar un pie diabético, favoreciendo la infección del mismo y la consiguiente pérdida del miembro. La mayoría de las personas puede prevenir todos los problemas serios en los pies mediante la adopción de una serie de medidas sencillas que deben ser dadas en la primera consulta, a pesar de que el tiempo de consulta en los servicios de salud, en especial públicos, nos demanda un tiempo que en ocasiones resulta corto para toda la información que se le debe dar a un paciente con diabetes. De ahí la importancia de contar con un educador en diabetes.

Una de las principales recomendaciones debe de ser el tipo de calzado y medias o calcetines, un factor determinante en la aparición de lesiones. La afección del pie diabético, causada por alteraciones de los vasos sanguíneos y los nervios, a menudo se complica con úlceras que obligan a amputar. Es una de las complicaciones más costosas de la diabetes, especialmente en los grupos humanos con mal control metabólico que no usan calzado apropiado. Es consecuencia de trastornos vasculares y nerviosos. El examen y los cuidados frecuentes de los pies pueden ayudar a evitar la amputación. Los programas de cuidado integral de los pies pueden reducir las amputaciones en un 45% a un 85%. El esquema general de la terapéutica del pie diabético consiste en el control del estado metabólico y luego del tratamiento específico, pasando por los distintos profesionales, dependiendo del grado de afectación clínica (Ver Figura 1). El manejo debe iniciarse con la prevención, debe enseñarse a los pacientes cómo cuidar los pies e inspeccionarlos continuamente. La educación del paciente y la familia es fundamental, como así también su vinculación al equipo profesional que los orienta.

Almos Indoprim/Spasin/Hexan

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Pie Diabético

Figura 1

• prueba del umbral de sensibilidad vibratoria y • prueba del pinchazo. Se deben realizar al menos dos pruebas y es obligatoria la prueba del monofilamento.

Prueba del monofilamento

Equipo Multidisciplinario de pie.

Esto es crucial para disminuir los gravísimos problemas sociales y económicos que este problema genera. Con la prevención se puede reducir la aparición de úlceras en un 70%, y las amputaciones en un 50%, alcanzándose en ciertos países todavía porcentajes mayores. Es importante manejar un esquema de historia y exploración (Ver Tabla 2).

Evaluación neurológica La evaluación neurológica del paciente se debe orientar al grado de pérdida de la sensibilidad; el 11% de los individuos con neuropatía presenta dolor. Se dispone de pruebas clínicas útiles: • prueba del monofilamento (monofilamento de Semmens-Weinstein), • prueba del diapasón 128. HZ, • reflejo aquíleo o aquiliano,

El examen sensorial debe llevarse a cabo en un ambiente tranquilo y relajado con el monofilamento de SemmesWeinstein. En primer lugar hay que poner el monofilamento en las manos del paciente (o en el codo o en la frente) para que sepa cómo es. El paciente no debe ver cuándo o dónde aplica el filamento el profesional. En la figura 2 se indican los tres puntos que deben evaluarse en ambos pies. Se debe aplicar el monofilamento en perpendicular a la superficie de la piel. Se debe aplicar fuerza suficiente para hacer que el filamento se doble o se tuerza. La duración total de la acción —contacto con la piel y retirada del filamento— debe ser de aproximadamente 2 segundos. Se debe colocar el filamento a lo largo del perímetro, y no encima, de una zona con úlcera, callo, cicatriz o tejido necrótico. No se debe permitir que el filamento se deslice por la piel ni que entre en contacto repetidas veces con la zona que se evalúa. Se debe persionar el filamento contra la piel y pregunte al paciente si siente la presión (“sí” o “no”) y dónde la siente (“en el pie izquierdo” o “en el pie derecho”). Se debe repetir esta acción dos veces en el mismo punto, pero simule al menos una vez la aplicación sin utilizar ningún filamento (en total, tres preguntas por cada punto evaluado). Se considera que el paciente tiene sensación protectora en cada punto si responde correctamente en dos de cada tres aplicaciones. Se considera que no tiene sensación protectora si no contesta bien en dos de cada tres aplicaciones; en tal caso, se considera que está en riesgo de ulceración.

Historia y exploración Historia

Úlcera/amputación previa, ha recibido educación previa sobre el pie, sufre aislamiento social, tiene acceso deficiente al sistema sanitario, camina descalzo/a.

Neuropatía

Tiene síntomas como hormigueo o dolor en la extremidad inferior, sobre todo por la noche.

Estado vascular

Presenta claudicación, dolor en estado de reposo, pulsos pedio y tibial posterior.

Piel

Observar color, temperatura, edema.

Hueso/articulación

Existen deformidades (como dedos en garra, dedos en martillo) o prominencias óseas.

Calzado/calcetines

Inspección del interior y del exterior.

Guía práctica y específica para el tratamiento y la prevención del pie diabético. IDF.2015

88

Tabla 2

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 85-92


Almos Flucloxim / Azitropen ATB


Nipro Medical TrueResult


Puesta al día

Argüello D, Sckell de Duarte C

Figura 2

Monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 gramos.

El profesional sanitario debe ser consciente de la posible pérdida de fuerza de torsión del monofilamento si se utiliza demasiado tiempo, de ahí que es recomendable su utilización por 3 meses aproximadamente dependiendo de la frecuencia de uso. (Ver Figura 2)

Prueba del diapasón En la prueba con el diapasón (Ver Figura 3), éste se coloca en las muñecas del paciente (o en el codo o en la clavícula) para que sepa cómo es. El paciente no debe ver cuándo o dónde aplica el diapasón el profesional, que lo coloca en una parte ósea dorsal o en la falange distal del dedo gordo del pie. El diapasón debe aplicarse en perpendicular y con una presión constante. Se debe repetir esta acción dos veces pero, al menos una vez, simule una aplicación en la que el diapasón no vibre. Figura 3

La prueba será positiva si el paciente responde correctamente al menos dos de las tres aplicaciones, y negativa (“con riesgo de ulceración”) si dos de tres respuestas son incorrectas. Si el paciente no siente las vibraciones en el dedo gordo, la prueba debe repetirse en un punto más proximal (maléolo, tuberosidad tibial) (Ver Figura 3).

Evaluación arterial La evaluación de la enfermedad arterial periférica debe incluir la palpación de los pulsos tibial, posterior y pedio; el cálculo del índice tobillobraquial (ABI: ankle- brachial pressure index) y la medición transcutánea de oxígeno (tcPO2), útil para valorar el adecuado flujo arterial. Un índice tobillo-braquial > 0.9 es normal, < 0.8 se asocia con claudicación y < 0.4 se asocia con isquemia y necrosis tisular. La American Diabetes Association (ADA) recomienda el cálculo del índice tobillo-braquial en pacientes con diabetes de 50 años o más; repitiéndolo cada 5 años si la prueba es normal.

Categorías de riesgo

Prueba sensorial con diapasón.

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 85-92

En base a los resultados de la evaluación neurológica y arterial se categorizá el riesgo de 0 a 3, según la pérdida de sensibilidad, las deformidades y la enfermedad arterial periférica. Con ello se establece el número de consultas por año recomendadas para el seguimiento (Ver Tabla 3). Si el paciente ya presenta alguna de las complicaciones propias de la diabetes es muy probable que ya padezca o comience a padecer del pie diabético. Generalmente no consultan hasta que el síntoma y/o el signo es evidente, sin embargo esta secuencia básica de evaluación realizada en el consultorio puede identificar un pie de riesgo a tiempo e iniciar el proceso de prevención de ulceración con la consecuente amputación del miembro. 91


Pie Diabético

Clasificación de Riesgo para Pie Diabético. IWGDF. Guía 2015. Categoría de Riesgo

Seguimiento sugerido

Definición

0

No neuropatía periférica

Anual

1

Con neuropatía periférica

Cada 6 meses

2

Neuropatía periférica con vasculopatía arterial y/o deformidad Cada 3 a 6 meses

3

Neuropatía periférica con historia de ulcera o amputación

Cada 1 a 3 meses Tabla 3

http://iwgdf.org

Conclusión El pie diabético así como la diabetes, constituyen una problemática de entidad de salud pública en Paraguay. Dado el aumento geométrico de esta patología el médico de familia, el internista o los especialistas diabetólogos, nefrólogos, endocrinólogos deben realizar el examen de los pies y evaluar el riesgo como hemos presentado en este trabajo, ya sea en la primera consulta de diagnóstico de la diabetes o cuando nos llega el paciente. De acuerdo a ese factor de riesgo por las complicaciones, se debe poner en contacto al paciente con un educador de pie diabético además de indicar las consultas especializadas de neurólogos, cirujanos vasculares, etc. Con una adecuada prevención se puede reducir la aparición de úlceras en un 70% y las amputaciones en un 50%, lo cual reduciría el costo económico que significa en internación, en tratamiento de antibióticos y prótesis que en nuestro país los servicios de salud no contemplan. Recibido: 28/06/2016 Aprobado: 02/08/2016

Figura 5

Figura 4 Fig. 4 - Lesiones por apoyo (helomas, hiperqueratosis) y ulceras secas. Fig. 5 - Necrosis, amputación del primer dedo. Paciente de 80 años. Fig. 6 - Paciente amputado.

Figura 6

Bibliografía 1. http://iwgdf.org/guidelines/guidance-for-prevention2015/ 2. 68 Asamblea de la OPS-MSP Plan Nacional de Acción para la prevención y control de las Enfermedades Crónicas No Transmisibles 2014-2024. Asunción. Paraguay. 3. Mendoza RMA, Ramírez AMC, Velazco CJF, Nieva JRN, Rodríguez PCV, Valdez JLA. Sensitivity and specificity of a utility of the detection of diabetic neuropathy. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2013;51(1):34-41 4. Bakker K, Apelqvist J, Schaper NC. Practical guidelines on the management and prevention of the diabetic foot 2011. Diabetes Metab Res Rev 2012;28(suppl 1):225-31 5. Andersen CA, Roukis TS. The Diabetic Foot. Surg Clin N Am 2007;87:1149-77. 6. S. A. Bus; J. J. van Netten; L. A. Lavery; M. MonteiroSoares; A. Rasmussen; Y. Jubiz; P. E. Price; on behalf of the

92

InternationalWorking Group on the Diabetic Foot (IWGDF), 2015 International Working Group on the Diabetic Foot. 7. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 5th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2011. 8. Margolis D, Malay D, Hoffstad O, et al. Incidence of diabetic foot ulcer and lower extremity amputation among Medi� care beneficiaries, 2006 to 2008. Data Points 2. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; 2011. AHRQ Publication No. 10(1)-EHC009-1-EF 9. Jessyca Ivonne Camacho-Ortiz1 Sofía Conrado-Aguilar. José Vicente Rosas-Barrientos. Manejo del pie diabético en Medicina Interna de 2011 a 2012, Hospital Regional 1º de Octubre. Rev Esp Méd Quir 2014;19:284-293. ISSSTE, México, D.F. 10. Veves A, Giurini JM, LoGerfo FW. The Diabetic Foot. 2° edición. New Jersey: Humana Press: 2006. 17.

11. Wrobel SJ, Najafi B, Diabetic Foot Biomechanics and Gait Dysfunction. J Diabetes Sci Technol 2010;4(4):833-45. ������������������������������������������������������������ 12. Boulton AJM, Armstrong DG, Albert SF, Frykberg RG, Hell� man R, Kirman MS, et al. Comprehensive Foot Examination an Risk Assessment. Diabetes Care 2008;31:1679-85. 13. Gómez HE, Levy E, Diaz PA, Cuesta HM, Montañez Zorrilla C, Calle PA. Pie Diabético. Semin Fund Esp Reumatol 2012;13(4):119–29. 14. Martínez FR. Pie diabético atención integral. 2° edición. México: McGraw Hill. México. 2003 15. Gómez HE, Levy E, Diaz PA, Cuesta HM, Montañez Zorrilla C, Calle PA. Pie Diabético. Semin Fund Esp Reumatol 2012;13(4):119-29. 16. Nelson EA, Ross BM, Bhogal M, Wright-Hughes A, Lipsky BA, Nixon J, et al. Concordance in diabetic foot ulcer infection. BMJ Open 2012:1-8.

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 85-92


Investigación original

Evaluación de la influencia del Extracto de Berdiana sobre la glucemia y el peso en ratones normo e hiperglucémicos Miguel Campuzano, María Luisa Kennedy Facultad de Ciencias Químicas, Universidad Nacional de Asunción. Campus UNA. San Lorenzo. Paraguay.

Resumen: La diabetes tiene una prevalencia significativa en Paraguay. El Extracto de Berdiana es un fitoterápico puede ser una alternativa válida para coadyuvar en su tratamiento, dado su conocida acción de regulación de la glucemia. El presente trabajo de investigación realizado en animales, se propone evaluar la influencia del Extracto de Berdiana sobre la glucemia y el peso. Los resultados indican que el tratamiento de animales hiperglicémicos con Extracto de Berdiana, induce a una mejora significativa en el nivel de glicemia y que también impide la ganancia de peso en animales normoglicémicos.

Abstract: Diabetes has a significant prevalence in Paraguay. Berdiana Extract is a herbal medicine that can be a valid alternative to assist in their treatment, given it wellknown action on glycemia regulation. This research conducted in animals, is proposed to evaluate the influence of Berdiana extract on glycemia and weight. The results indicate that treatment of hyperglycemic animals with Berdiana Extract induces a significant improvement in blood sugar level and also prevents weight gain in normoglycemic animals.

Palabras clave: Extracto de Berdiana, glucemia, control de peso. Key words: Berdiana Extract, glycemia, weight control.

Introducción Con el nombre de diabetes mellitus (DM) se hace referencia a un grupo de trastornos consistentes en un defecto en la respuesta secretora de insulina, una infrautilización de la glucosa y desarrollo de hiperglicemia(1). La patología se describe en dos formas principales que se denominan Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) y Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2). Las estadísticas dicen que 10 a 20% de los pacientes con diabetes corresponden a DM1 y el resto presenta una forma de diabetes DM2, siendo así la de mayor prevalencia entre los pacientes. Según un estudio realizado en la población adulta urbana de Asunción y su área metropolitana, la prevalencia de DM2 es de 6.5%(2). En el país, en el año 2.009 se registraron 13.859 consultas por diabetes en los servicios públicos(2), y la tasa de mortalidad para la diabetes fue de 26.2 por cada 100.000 habitantes para el año 2.008 reduciéndose a 24,7 para el año 2.009(3). Considerando los altos costos del tratamiento, las plantas medicinales pueden ser una alternativa válida para coadyuvar en la terapéutica(4). en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 93-96

La Stevia o ka’a he’ẽ (Stevia rebaudiana Bertoni) es una especie del género Stevia de la familia de las Asteraceae, desde hace décadas se cultiva por sus propiedades edulcorantes (Extracto de Berdiana)(5). El Extracto de Berdiana es un producto fitoterápico a base de ka’a he’ẽ para fines medicinales al que se le han descrito acciones múltiples, tales como ayudar a regular la glucosa en la sangre, regular la digestión y aliviar la acidez, actuando como complemento de la medicación convencional. El presente trabajo se propone evaluar la influencia del Extracto de Berdiana sobre la glucemia y el peso en ratones normo e hiperglucémicos.

Materiales y métodos Grupos experimentales y tratamiento Se emplearon en el estudio ratones albinos suizos machos de 20-30 gramos, del Bioterio del Departamento de Farmacología de la Facultad de Ciencias Químicas de la U.N.A. Los animales de experimentación fueron considerados como reactivos biológicos y se trabajó respetando las normas establecidas en la Comisión de Ética de la Co93


Impacto del Extracto de Berdiana sobre la glucemia y el peso

munidad Europea(8) y el protocolo fue aprobado por el Comité de ética de investigación de la FCQ (CEI-85). La observación se realizó sobre 6 grupos de animales que fueron observados durante 28 días. Tres de los grupos estuvieron integrados por ratones normoglicémicos (grupos 1 a 3) y 3 grupos por hiperglucémicos (grupos 4 a 6). En los grupos 4 a 6 se indujo la hiperglucemia administrándoles monohidrato de aloxano, (ip, 170 mg/kg(6)) que provoca destrucción de las células beta pancreáticas. Todos los animales que presentaron una glucemia superior a 180 mg/dL 48 h después de la inducción, fueron considerados para este estudio (según Zúñiga et al, 2011: glucemia 63-176 mg/dl(7)). Los animales fueron alimentados con una dieta estándar consistente en 5 g/kg/día de balanceado comercial y con libre acceso al agua, durante los 28 días de observación. Los grupos 1 y 4 fueron tratados sólo con agua y los restantes grupos con Extracto de verdiana (grupos 2 y 5 con 50 mg/kg y grupos 3 y 6 con 100 mg/kg). El Extracto utilizado se preparó a partir de polvo de Berdiana con 100 g de la muestra y 1000 ml de alcohol etílico, procesado en un equipo de ultrasonido a una temperatura de 50°C en tres oportunidades durante una hora cada vez, que se filtró y concentró en un evaporador rotatorio y se mantuvo en un desecador hasta su utilización. El rendimiento del extracto etanólico obtenido fue 26,66%, se disolvió en agua destilada para obtener una disolución apropiada, que fue administrada a los animales de experimentación. Se efectuó medición de la glucemia con frecuencia semanal mediante muestras de sangre que se obtuvieron del animal en ayunas de 12 h, antes del tratamiento diario, mediante corte de la punta de la cola. Una gota de sangre se colocó en la tira reactiva “FreeStyle” y se procedió a la lectura de la glucemia. El registro de peso de los animales se realizó diariamente, antes del tratamiento correspondiente y antes del suministro diario de alimento, durante 28 días.

Análisis estadístico El análisis estadístico se realizó a cabo mediante el programa GraphPad Prism5, mediante ANOVA 1 way y post test de Dunnet y Turkey, un nivel de p<0,05 será considerado estadísticamente significativo.

Resultados y discusión Efecto sobre la glicemia Los grupos 1, 2 y 3 correspondieron a ratones normoglicémicos. El grupo 1 fue tratado sólo con el vehículo (agua); el grupo 2, con Extracto de Berdiana 50 mg/kg 94

y el grupo 3 con 100 mg/kg. Los ratones de los 3 grupos mantuvieron la glicemia dentro del rango normal a lo largo del periodo de observación. Estos resultado indican que la intervención de animales normoglicémicos con el extracto etanólico de verdiana no modifica el nivel de glucosa en sangre cuando ésta se encuentra dentro de límites fisiológicos (Ver figura 1). Los animales de los grupos 4, 5 y 6 fueron inducidos experimentalmente a hiperglicemia con aloxano (ip). El nivel de glucosa en sangre se verificó 48 h después de la inducción, obteniéndose en promedio un valor de 307.8 ± 95.34. El grupo 4 fue tratado con agua. En este grupo los valores medidos de glicemia fueron: • Día 7 (256.2 ± 63.63); • Día 14 (388.0 ± 91.88); • Día 21 (356.0 ± 107,7) y • Día 28 (418.2 ± 74.18). El modelo animal utilizado para esta experimentación se mantiene con hiperglicemia a lo largo del periodo de observación (Ver figura 1). El grupo 5 de ratones hiperglicémicos (n=7) fue tratado con Extracto de Berdiana 50 mg/kg y arrojó los siguientes valores de glicemia: • Inicio (276.6 ± 82.48) • Día 7 (165.7 ± 82.11); • Día 14 (245.3 ± 96.11); • Día 21 (202.4 ± 103.7) y • Día 28 (207.6 ± 94.04). Tal como se observa en la figura 1, la administración del extracto produce un descenso en el nivel de glucosa en sangre en este grupo, esta disminución es estadísticamente significativa (P<0.0001) en los días 7, 21 y 28 días cuando se compara con el nivel de glicemia que presentaban estos animales al inicio del experimento. El nivel de glicemia desciende hasta niveles normales en el día 7 (representando una reducción de la glicemia del 40%). El grupo 6 de ratones hiperglicémicos fue tratado con 100 mg/kg y mostró los siguientes valores de glucosa en sangre: • Inicio (263.8 ± 80.67); • Día 7 (126.2 ± 19.16); • Día 14 (240.7 ± 53.73); • Día 21 (327.8 ± 93.83) y • Día 28 (187.8 ± 52.77). El extracto produce un descenso en el nivel de glucosa en sangre en este grupo, en las mediciones realizadas los días 7, 14 y 28 días, comparado con la glicemia inicial. Este descenso es estadísticamente significativo (p=0.0395) en el día 7, donde el valor obtenido está dentro del rango normal para el modelo experimental empleado, esto representa una reducción del 52,2% en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 93-96


Investigación original

Campuzano M, Kennedy ML

Figura 1

Evolución de la glicemia en ratones normoglicémicos e hiperglicémicos experimentalmente por aloxano, durante 28 días. Cada barra representa el promedio ± SD (ANOVA 1 way, test de comparación múltiple de Tukey).

de la glicemia. En el día 21 se nota un incremento, no significativo, de la glicemia (p>0.05), comparado con la glicemia inicial (Ver figura 1). Adicionalmente, entre los grupos 5 y 6 (50 y 100 mg/kg, respectivamente) y el grupo 1, no se observa diferencia estadísticamente significativa (p>0.05), lo que indica que la disminución de glicemia con el tratamiento es efectivo, aún cuando el nivel en sangre no alcance los niveles normales deseables. Los grupos de animales hiperglicémicos tratados con el Extracto de Berdiana (50 y 100 mg/kg, respectivamente) también se compararon con el grupo 4 (vehículo), y se observó entre ellos una diferencia altamente significativa (p<0.01). Esto indica que el tratamiento con el extracto mejora de manera importante el nivel de glicemia, produciendo una marcada reducción, aunque no se logren valores dentro del rango fisiológico para la especie estudiada (Ver figura 1). El valor final de la glicemia del grupo 4 es 418.2 ± 74.18 mg/dL; comparado con este valor el grupo 5 (glicemia final

207.6 ± 94.04 mg/dL), reduce la glicemia un 50% y el grupo 6 (glicemia final 187.8 ± 52.77 mg/dL), reduce un 55%.

Efecto sobre el peso Como se señaló, los animales fueron alimentados con una dieta estándar consistente en 5 g/kg/día de balanceado comercial y con libre acceso al agua, durante los 28 días de observación y los pesos fueron registrados diariamente. Considerando el peso inicial de los animales como el 100% de su peso y analizando la evolución a lo largo de 28 días independientes de su peso en gramos (Ver figura 2), se observa que hay una diferencia estadísticamente muy significativa (p<0.001) entre el grupo control (113.9 ± 4.91) y los grupos de ratones tratados con Extracto de Berdiana: • grupo 2 (109.0 ± 3.56); • grupo 4 (95.07 ± 3.05); • grupo 5 (101.7 ± 2.31); • grupo 6 (101.2 ± 2.11).

Stevia Natural Berdiana

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Impacto del Extracto de Berdiana sobre la glucemia y el peso

Figura 2

Evolución de peso de los grupos de animales en porcentaje, a lo largo de 28 días, (ANOVA 1 way, test de comparación múltiple de Tukey).

Sin embargo, la ganancia de peso del grupo 3 (114.3 ± 5.21) no es diferente al control (p>0.05). Considerando estos resultados, es posible inferir que la incorporación de la dosis más baja de Berdiana (50 mg/kg) a la dieta de animales sanos permite un control de peso, es decir, estos ganan menos peso que aquellos animales que solo reciben agua o incluso que aquellos que reciben la dosis más alta ensayada (100 mg/kg). Se debe tener en cuenta que la inducción de hiperglicemia experimental con aloxano, es producto de la destrucción de las células beta pancreáticas por el agente químico. El resultado por lo tanto, depende de la intensidad de la destrucción, y la hiperglicemia resultante puede corresponder a una diabetes de tipo I o de tipo II. Considerando esto y la evolución de peso en el grupo con la enfermedad inducida y sin tratamiento, es posible presumir que en estos animales se desarrolla una diabetes de tipo I, y mantiene las características típicas de la enfermedad, reducción de peso, poliuria y polidipsia, acompañado de una hiperglicemia, que se agudiza cada vez mas.

Finalmente, los animales hiperglicémicos tratados con el extracto claramente no presentan esta progresión hacia una diabetes tipo I, por el contrario en cuanto al peso se observa para ambos grupos que no hay una pérdida notoria como en el grupo no tratado, siendo la diferencia estadísticamente significativa (p<0.001); y por otro lado disminuye el nivel de glucosa, como ya se ha expresado previamente.

Conclusión Los resultados de este trabajo indican que el tratamiento de animales hiperglicémicos experimentalmente por aloxano, con 50 y 100 mg/kg del Extracto de Berdiana, induce a una mejora significativa en el nivel de glicemia y no afecta este valor cuando el nivel de glucosa en sangre se encuentra dentro de los límites fisiológicos. En cuanto al efecto sobre el peso, los resultados indican que 50 mg/kg del Extracto de Berdiana impide la ganancia de peso en animales normoglicémicos. Recibido: 13/05/2016 Aprobado: 02/08/2016

Referencias Bibliográficas 1. http://www.who.int/features/factfiles/diabetes/es/ index.html

Ministerio de Salud Pública y Bienestar Social. Dirección Vigilancia de Enfermedades No Transmisibles.

2. Jiménez JT, Palacios M, Cañete F, Barriocanal LA, Medina U, Figueredo R, Martínez S, de Melgarejo MV, Weik S, Kiefer R, Alberti KGMM, Moreno-Azorero R 1998. Prevalence of diabetes mellitus and associated cardiovascular risk factors in an adult urban population in Paraguay. Diabetic Medicine 15: 334-338.

4. Giuseppina Negri, Diabetes melito: plantas e princípios ativos naturais hipoglicemiantes, Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, vol. 41, n. 2, abr./jun., 2005

3. Cañete F. Primera Encuesta Nacional de Factores de Riesgo y Enfermedades No Transmisibles Paraguay, 2011.

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5. Raina R, Bhandari S, Romesh C, Yashpal S. 2013. Strategies to improve poor seed germination in Stevia rebaudiana, a low calorie sweetener. Journal Of Medicinal Plants Research. 7(24):1793-1799.

6. Tomita T. Dynamic role of liver glycogen in alloxan diabetic rats. Endocrinol. Jpn. 1973; 20 (8):243–247. 7. 8. Zúñiga J, Orellana J,Tur J. Ciencia y tecnología del animal de laboratorio. 2ª ed. Madrid. Editan Univ Alcalá y S.E.C.A.L.; 2011. p: 160 9. Real Decreto 17344, 1201/2005, 10 de octubre, sobre pro� tección de los animales utilizados para experimentación y otros fines científicos. Ministerio de la presidencia- España, BOE 252, 34367-34391.

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 93-96


Danone Casancrem IMPAR


Innovación terapéutica

Onicomicosis – Tratamiento con dispositivos médicos – Fátima Agüero Zaputovich*, Lourdes González Burgos** * Médica Dermatóloga. Profesora Asistente. Cátedra de Dermatología, Facultad de Ciencias Médicas; Universidad Nacional de Asunción. Directora de DERMALASER. ** Médica Dermatóloga. Auxiliar de la Enseñanza. Cátedra de Dermatología, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Asunción. Directora Médica de DERMALASER.

Resumen: La onicomicosis es la infección que compromete a las uñas, habitualmente causada por dermatofitos, levaduras o mohos. Su tratamiento no es obligatorio, pero en determinadas situaciones, como en inmunodeprimidos o cuando afecta la autoestima, es necesario. El tratamiento con antimicóticos por vía oral es el estándar de oro, pero es prolongado, no es efectivo en el 100% y se han reportado casos de resistencia. Recientemente han surgido diversas tecnologías, como el láser o la terapia fotodinámica, que complementan y se integran al arsenal terapéutico por ser indoloras, con escasas reacciones adversas y contraindicaciones. En el presente artículo presentamos la experiencia clínica de las autoras con estas nuevas tecnologías. Se enfatiza en la necesidad de crear protocolos estandarizados para poder integrar estas nuevas y atractivas herramientas, que prometen ser útiles en el tratamiento de la onicomicosis.

Abstract: Onychomycosis is the infection that involves the nails, usually caused by dermatophytes, yeasts or molds. The treatment is not mandatory, but in some situations, like immunodeficience or when it affects self esteems, it is necessary. The treatment with oral antifungal is the gold standard, but it is prolonged, not effective in 100% and several cases of resistance have been reported. Recently, new technologies such as laser or photodynamic therapy have emerged, which complement and get integrated into the therapeutic resources, being painless, with few adverse reactions and contraindications. In the present article we present the clinical experience from the authors with these new technologies. We emphasize the need to create standardized protocols to reach better results and so be able to integrate these new tools, that promise to be an useful resource in the treatment of onychomycosis.

Palabras clave: onicomicosis, antimicóticos, láser, terapia fotodinámica. Key words: onychomycosis, antifungals, laser, photodynamic therapy.

Definición y prevalencia La onicomicosis es una infección de las uñas causada por dermatofitos, levaduras o mohos no dermatofitos. Los agentes etiológicos más comunes son los dermatofitos, en particular el Trichophyton rubrum, seguidos por las levaduras como la Cándida albicans(1). E-mail: fatima@dermalaser.com.py

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Es la enfermedad que con más frecuencia compromete a las uñas. Puede afectar el aparato ungueal de manos o pies, siendo esta última localización la más usual. Se presenta con mayor frecuencia en varones, en inmunocomprometidos, en pacientes con predisposición genética y en pacientes con patologías vasculares(1-3). en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 98-101


Agüero Zaputovich F, González Burgos L

Indicaciones de tratamiento El tratamiento de la onicomicosis no es obligatorio en todos los pacientes, pero existen casos en que su presencia favorece la aparición de infecciones bacterianas que pueden poner en riesgo la vida. En estos casos y cuando se presenta en inmunocomprometidos, causa dolor o la autoestima del paciente se ve afectada, podemos recurrir al arsenal terapéutico local, sistémico o hacer uso de la tecnología para intentar eliminar esta patología de tan difícil manejo. Aunque el tratamiento antimicótico oral sigue siendo el estándar de oro para tratar la onicomicosis, éste es prolongado, no es efectivo en un 100% y se describen con su uso casos de resistencia y recidiva. Existen pacientes en los que no se puede utilizar el tratamiento sistémico, como: • pacientes que presentan efectos adversos a los antimicóticos, • los que tienen contraindicaciones para la terapia antifúngica sistémica, • los que presentan riesgo de interacción farmacológica o • los que, por elección, no quieren recibir tratamiento sistémico. Debemos recurrir entonces al tratamiento tópico con lacas (prolongado y poco efectivo) o las diversas tecnologías como el láser o la terapia fotodinámica, entre otras (4).

Tratamiento con dispositivos médicos El uso de dispositivos médicos para tratar la onicomicosis se ha vuelto atractivo por ser prácticamente • indoloro, por presentar • escasos efectos adversos o • contraindicaciones. La terapia de combinación entre un láser ablativo fraccionado y un agente antimicótico tópico se ha reportado como eficaz para tratar la onicomicosis. En un estudio no controlado, 24 pacientes con onicomicosis se sometieron a tres sesiones de tratamiento con láser fraccionado CO2 y aplicaciones diarias de amorolfina tópica durante 12 semanas, con respuestas completas (uñas de apariencia normal y el examen microscópico negativo para hongos) en el 50% de los pacientes después de 12 semanas(4,5). En otro estudio, 75 pacientes tratados con 3 sesiones de láser fraccionado CO2 una al mes, más la aplicación de terbinafina en crema diariamente por 3 meses, se en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 98-101

Innovación terapéutica obtuvo mejoría en el frotis y cultivo a los 3 meses de 94,66% y 92% respectivamente y a los 6 meses de 84% y 80%(6). Los autores del estudio postularon que la terapia con láser ablativo fraccional podría inducir efectos fungicidas directos, y las numerosas columnas verticales de daño tisular creado por estos láseres podrían aumentar la penetración de un agente antimicótico tópico(4). Otro láser utilizado en el tratamiento de la oncomicosis es el Nd Yag. Se han realizado estudios utilizando el Nd Yag 1064 de pulso largo efectuando 4 sesiones con intervalos de una semana, algunos pacientes requirieron 2 ciclos de tratamiento por presentar control micológico positivo. Para todos los casos que completaron el primer o segundo ciclo de tratamiento, las tasas globales de curación en las visitas de seguimiento de 1, 3 y 6 meses fueron del 63,5%, 57,7% y 51,9%, respectivamente(7). Otro dispositivo utilizado es el láser Nd Yag Q-switched de 1064 nm, en un estudio que incluyó a 62 pacientes tratados con una sola sesión se observó el 93% de respuesta a los tres meses del tratamiento láser inicial; 100% de respuesta clínica a los seis meses y 100% de respuesta clínica y micológica (KOH-) a los nueve meses finales(8). Los mecanismos de acción propuestos para explicar como la terapia láser trata la onicomicosis no están del todo esclarecidos, pero se postulan los siguientes: • efectos directos fungicidas, • inhibición de hongo por los cambios inducidos por el láser en el tejido, • fototérmolisis selectiva y • efectos inmunológicos inducidos por el láser(4,9). La terapia fotodinámica (TFD) ha sido aplicada para el tratamiento de la onicomicosis(4). El procedimiento implica la aplicación de un fotosensibilizador tópico seguido de irradiación de la zona de tratamiento con una fuente de luz apropiada. Un estudio propone el protocolo de 3 sesiones de TFD, usando metil-aminolevulinato 16% como fotosensibilizante y luz roja, separadas por 1 o 2 semanas. Estas irán precedidas de la aplicación de urea 40% durante unos días(10). Nuevos ensayos clínicos deben optimizar los protocolos y establecer qué pacientes se benefician especialmente de recibir este tratamiento. También existen reportes y estudios de onicomicosis tratadas con láser diodo 1064 nm, Nd Yag 1320 nm, Dye láser, iontoforesis, ultrasonidos y combinaciones de láser con terapia fotodinámica o antimicóticos tópicos.(4,11-14). Estudios con ensayos aleatorios que comparen los diferentes dispositivos con el placebo y entre sí, así como estudios de seguimiento a largo plazo serían 99


Onicomicosis

Figura 1

Onicomicosis tratada con 3 sesiones de láser fraccionado CO2 y ciclopiroxolamina al 8% por 3 meses. Fotos pretratamiento y a los 6 meses.

útiles para aclarar la eficacia, los mecanismos, los regímenes óptimos y las indicaciones para aplicar correctamente la tecnología en el tratamiento de la onicomicosis (15,16).

Experiencia de las autoras A continuación presentamos una serie de 10 casos clínicos tratados con láser Nd Yag Q-switched 1064 nm con los siguientes parámetros: • Spot 3 mm, • frecuencia 4 Hz, • Potencia: 300 Joules, • fluencia 1000mJ/cm2, en sesiones mensuales que variaron de 1 a 3, con controles al mes, a los 3 y a los 6 meses. De los 10 pacientes tratados 6 eran mujeres y 4 varones, con un promedio de edad de 54 años (32 a 76 años), el índice de severidad de la onicomicosis (ISO) fue leve en 1 caso, moderado en 4 y severo en 5, todos los pacientes presentaron lesiones en el hallux. El frotis pretratamiento fue positivo para hifas en todos los casos y el cultivo fue positivo para Trichophitum rubrum. En 8 pacientes se obtuvo cura clínica y micológica a los 3 meses, un paciente presentó mejoría clínica (el ISO pasó de severo a moderado) con persistencia de cultivo positivo y en una paciente hubo desmejoría del cuadro. Entre los efectos adversos podemos citar leve dolor al finalizar la dosis total acumulada en 2 pacientes. (Ver Figura 1) Otro grupo de pacientes fue tratado con láser CO2 en modo fraccionado 30 w de potencia, 200 um de espaciado, 2000 mseg de duración de pulso. Se realizaron 3 sesiones con intervalos de 1 mes y se adicionó la 100

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 98-101


Agüero Zaputovich F, González Burgos L

Innovación terapéutica Dos pacientes presentaron ISO moderada y 3 ISO severa, todos los pacientes presentaron lesiones en hallux. Un paciente obtuvo cura clínica, otro pasó de tener ISO moderada a leve y los 3 restantes pasaron de tener un ISO severo a uno moderado. Como efecto adverso poco relevante pudimos observar en todos los casos, la persistencia de las microperforaciones en la superficie ungueal, la cual es transitoria.

Figura 2

Conclusión

Onicomicosis tratada con Nd Yag Q-switched 1064 nm, 3 sesiones. Fotos pretratamiento y a los 6 meses.

aplicación de ciclopiroxolamina al 8% en laca, diariamente por 3 meses. (Ver Figura 2) De 5 pacientes tratados 2 fueron mujeres y 3 varones, con edades comprendidas entre 25 y 57 años. En estos pacientes el frotis y cultivo para hongos fue negativo. Se decidió aplicar este tratamiento de prueba ante la negatividad del cultivo, utilizando las columnas hechas por el láser CO2 para la penetración del antimicótico ante el diagnóstico clínico de onicomicosis.

La terapia con láser sola o acompañada de otras tecnologías o de antimicóticos tópicos, se presenta como una herramienta útil en el arsenal terapéutico contra la onicomicosis. No obstante se hace necesaria la aplicación de protocolos para estandarizar parámetros a ser utilizados en diferentes centros, la realización de estudios aleatorizados y con grupo control que tengan más tiempo de seguimiento, además se debe considerar el índice de severidad de la onicomicosis y la velocidad de crecimiento de uñas de manos y pies. Definir cuál es la opción terapéutica más adecuada ante cada caso en particular sigue siendo un desafío para los médicos, teniendo sobretodo en cuenta que muchas veces, a pesar que el diagnóstico clínico es casi indiscutible, el retorno de los cultivos es negativo y es en esta situación en la que debemos sopesar el costo/ beneficio de las diferentes opciones terapéuticas. Recibido: 28/06/2016 Aprobado: 02/08/2016

Bibliografía 1. Piraccini B. J. Onychomycosis: a review. Fungi 2015, I, 30-43; doi;10.3390/jof1010030 2. Sigurgeirsson B, Baran R. The prevalence of onychomycosis in the global population: a literature study. J Eur Acad Dermatol Venereol 2014; 28:1480 3. Gupta AK, Daigle D, Foley KA. The prevalence of cultureconfirmed toenail onychomycosis in at risk populations. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015; 29:1039. 4. Rich P, Jefferson J. Overview of nail disorders. UpToDate 2016 5. Lim EH, Kim HR, Park YO, et al. Toenail onychomycosis treated with a fractional carbón-dioxide láser and topical antifungal cream. J Am Acad Dermatol 2014; 70:918. 6. Bhatta AK, Keyhal U, Huang X, Zhao JJ. Fractional carbóndioxide láser-asisted topical therapy for treatment of onychomycosis. J Am Acad Dermatol 2016; 74(5): 916923. 7. Wanitphakdeedecha R, Thanomkitti K, Bunyaratavej S,  Manuskiatti W. Efficacy and safety of 1064-

nm Nd:YAG láser in treatment of onychomyco� sis. J Dermatolog Treat. 2016;27(1):75-9. doi: 10.3109/09546634.2015.1034078. Epub 2015 Apr 17. 8. Galvan Garcia, H. R. (2014), Onychomycosis: 1064-nm Nd:YAG q-switch láser treatment. Journal of Cosmetic Dermatology, 13: 232-235. 9. Hollmig ST, Rahman Z, Henderson MT, Rotatori RM, Gladstone H, Tang JY. Lack of efficacy with 1064-nm neodymium:yttrium-aluminum-garnet láser for the treatment of onychomycosis: a randomized, controlled trial. J Am Acad Dermatol. 2014;70(5):911. 10. Robres P, Aspiroz C, Rezusta A, Gilaberte Y. Utilidad de la terapia fotodinámica en el manejo de la onicomicosis. Actas Dermosifiliogr. 2015;106 (16):795-805 . 11. Renner R, Grusser K Sticherling M. 1,064-nm diode láser therapy of onychomycosis: results of a pros� pective open treatment of 82 toenails. Dermatolo� gy. 2015;230(2):128-34.

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 98-101

12. Ortiz AE, Truong S, Serowka K, Kelly KM. A 1,320-nm Nd: YAG láser for improving the appearance of onychomycosis. Dermatol Surg. 2014 Dec;40(12):1356-60. 13. De Oliveira, Guilherme Bueno et al. The Association of Fractional CO2 Láser 10.600nm and Photodynamic The� rapy in the Treatment of Onychomycosis. Anais Brasileiros de Dermatologia 2015; 90(4): 468-471.  14. Gupta A, Simpson F. Device-based therapies for onychomycosis treatment. Skin Therapy Lett. 2012 Oct;17(9):4-9. 15. Bristow IR. The effectiveness of lásers in the treatment of onychomycosis: a systematic review. Journal of Foot and Ankle Research. 2014;7:34. doi:10.1186/1757-1146-734. 16. Francuzik, W., Fritz, K. Salavastru, C. Láser therapies for onychomycosis - critical evaluation of methods and effectiveness. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 2016;30:  936-942. doi: 10.1111/jdv.13593.

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Actualización clínica

Pénfigo Prof. Dr. Arnaldo Aldama* - Dra. Nidia Aquino** * Docente de Dermatología. Facultad de Ciencias Médicas. UNA. Jefe de Servicio de Dermatología del Hospital Nacional. ** Residente. Servicio de Dermatología del Hospital Nacional. Asunción. Paraguay.

Resumen: El pénfigo es una enfermedad ampollosa, autoinmune, caracterizada por ampollas de ubicación intraepidérmica que comprometen piel y mucosas. Presenta varios tipos clínicos, siendo los más frecuentes el pénfigo vulgar y el pénfigo foliáceo. La frecuencia de estos tipos de pénfigo difiere de una región a otra y en el Paraguay predomina el pénfigo foliáceo endémico. En el presente artículo se realiza una puesta al día de los aspectos epidemiológicos, etiopatogénicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos de esta enfermedad.

Abstract: Pemphigus is an autoimmune blistering disease characterized by intraepidermal blisters location that commits skin and mucous membranes. It presents several clinical types, the most frequent are pemphigus vulgaris and foliaceus. The frequency of these types differs from region to region and in Paraguay the predominant is endemic pemphigus foliaceus. In this article, the authors update the epidemiology, pathogenesis, clinical, diagnostic and treatment of the disease.

Palabras clave: pénfigo, pénfigo en Paraguay, pénfigo foliáceo endémico. Key Words: pemphigus, pemphigus in Paraguay, endemic pemphigus foliaceus.

Introducción El pénfigo comprende un grupo de enfermedades caracterizadas clínicamente por la formación de ampollas, que histológicamente se ubican en la epidermis y se forman por acantólisis. Inmunológicamente se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra proteínas de las células epidérmicas y eventualmente de otros epitelios(1,2). Existen 2 tipos principales de pénfigo, cada uno con variantes: • el pénfigo vulgar (PV) con el pénfigo vegetante (P veg) como variante, y • el pénfigo foliáceo (PF) con el eritematoso (PE) y el pénfigo foliáceo endémico (PFE) como variante. El PFE es una variante de PF que es endémica en el Brasil, donde es conocida como fogoselvagem, también

Correspondencia: Dr. Arnaldo Aldama. Mayor Fleitas 447. Tel. 225770. Asunción arnaldo_aldama@hotmail.com

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observada en otras zonas de Sudamérica e incluso en otras regiones del mundo, llamada pénfigo foliáceo endémico (PFE)(1-4). Otros tipos menos frecuentes son el pénfigo medicamentoso, el paraneoplásico y el pénfigo por IgA. Además se describió un intergrupo denominado pénfigo herpetiforme(1,2).

Epidemiología La prevalencia del pénfigo y su distribución por tipos varía según la zona geográfica y el grupo racial. En Estados Unidos, Europa y Cercano Oriente la incidencia es de 0,1 a 0,5 casos por 100.000 habitantes por año, pero la frecuencia es mayor en judíos llegando de 1,6 a 3,2 casos por 100.000 habitantes por año. El PV es la forma más frecuente (80% de los casos)(1,2). En el Brasil hay más de 15.000 casos registrados de fogoselvagemo, PFE, y en ciertas zonas la incidencia es de 5 casos por 100.000 habitantes por año(5,6), siendo la forma predominante de pénfigo (95%)(7). en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 102-106


Actualización clínica

Aldama A, Aquino N

El pénfigo foliáceo endémico presenta características epidemiológicas peculiares que se enumeran a continuación(6): • Alta incidencia. • Los casos provienen de zonas rurales. • Gran cantidad de casos son niños, adolescentes o adultos jóvenes. • Alta incidencia de casos familiares. • Aparición en áreas silvestres o inexploradas que son colonizadas, que al desarrollarse disminuye la incidencia de la enfermedad. Otros focos de la enfermedad se observaron en Perú(8), Bolivia, Colombia(9), Venezuela e incluso El Salvador y Tunes(5). En Argentina, en una serie de 47 casos, 22 eran pénfigo vulgar. El pénfigo representa el 6% de las internaciones dermatológicas(10). En Paraguay, existe un predominio del pénfigo foliáceo (80%), la mayoría con criterios para ser incluidas en el grupo PFE. En un período de 25 años (1990-2015) se registraron 544 casos en los principales centros que atienden a estos enfermos(11-14).

Etiopatogenia En la etiopatogenia del pénfigo existen factores genéticos, inmunológicos y ambientales involucrados. En el caso del pénfigo foliáceo endémico el factor ambiental es de gran importancia y estaría relacionado con las picaduras de insectos hematófagos, que desencadenan una respuesta inmunológica de tipo IgM - IgE - IgG1, inicialmente no patógena. En personas genéticamente predispuestas (portadores de HRB1-0404-1402- DRB 1406) por un fenómeno de mimetismo genético, se desarrollan anticuerpos IgG4 que sí son patógenos y desarrollan la enfermedad(15).

En el caso del pénfigo foliáceo y sus variantes, el antígeno es una proteína del desmosoma denominado desmogleína 1, que es el predominante en la piel sobre todo en las capas superficiales (lo que explica que sean ampollas subcórneas). En mucosas esta proteína se expresa en menor grado, por lo que este tipo de pénfigo no tiene lesiones clínicas en las mucosas(15). En el pénfigo vulgar inicialmente los anticuerpos son antidesmogleína 3, que producen la lesión oral inicial, por ser la desmogleína 3 predominante en mucosas. Posteriormente se desarrollan anticuerpos contra la desmogleína 1, lo que explica las lesiones cutáneas. Aproximadamente el 5% solo tienen lesiones orales (pénfigo vulgar oral)(16). En el pénfigo medicamentoso los fármacos pueden inducir o desencadenar el pénfigo (en el primer caso la enfermedad desaparece al retirar el fármaco, en el segundo la evolución es independiente a la suspensión)(17). En el pénfigo paraneoplásico, los linfomas, leucemias e incluso tumores sólidos producirían múltiples anticuerpos contra la desmogleína 1 y 2, desmoplaquina 1 y 2, antígeno mayor del penfigoide, periplaquina, entre otros, manifestándose no solo con lesiones cutáneas sino daños a otros órganos, por lo que también se lo conoce como síndrome autoinmune multiorgánico paraneoplásico(18).

Clínica Pénfigo vulgar En el 50 a 67% se manifiesta con lesiones iniciales orales, pero el 90% tiene lesiones orales en algún momento de su evolución (Ver Figura 1). Otras mucosas también pueden afectarse (Ver Figura 2). Es raro encontrar ampollas íntegras y lo que se observa

Figura 1

Figura 2

Pénfigo vulgar (PV). Erosiones en labios, mucosa oral y lengua. En el PV hasta en el 70% de las veces son lesiones iniciales.

PV. Erosiones en vulva. Lesiones cicatrizales en muslos.

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Figura 3

PV. Ampollas, erosiones, escamas, costras diseminadas por la espalda.

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Pénfigo

Figura 4

PV. Amplias zonas erosionadas, escamocostras.

Figura 5

PV. Surcos de Beau como signo de compromiso de matriz ungueal.

son lesiones erosionadas, vegetaciones y sialorrea. La deglución suele ser dolorosa(19). Las lesiones cutáneas suelen iniciarse 3 a 5 meses después. Sobre la piel sana o eritematosa aparecen ampollas que al romperse dejan zonas denudadas con escasa tendencia a la curación (Ver Figuras 3 y 4). Un signo característico es el de Nikolsky que consiste en desplazar el dedo ejerciendo cierta presión con lo que la piel se despega. No es exclusiva del PV, pues se observa en otras formas de pénfigo e incluso en otras enfermedades(1-4). Las lesiones que son dolorosas curan sin cicatriz, pero es frecuente la hiperpigmentación. Las uñas pueden ser ocasionalmente afectadas produciéndose lesiones como las líneas de Beau (Ver Figura 5)(1-4). La variedad vegetante presenta 2 formas: • Neumann, con ampollas que se curan con granulaciones hipertróficas y Figura 7

Pénfigo foliáceo (PF). Escamocostra amarillenta en surco nasal. El signo de Nikolsky fue positivo. Diagnóstico diferencial: dermatitis seborreica.

104

Figura 6

PV variedad vegetante. Placas queratósicas en pliegue axilar. Ampollas aisladas.

• Hallopeau con lesiones primarias consistentes en pústulas que evolucionan a lesiones verrucosas. Ambas formas predominan en áreas intertriginosas (Ver Figura 6)(1-4).

Pénfigo foliáceo Este tipo se caracteriza por no comprometer mucosas. La lesión cutánea primaria es una ampolla superficial, que se rompe con facilidad y deja áreas denudadas que se cubren de escamocostras grasientas. Se inician en zonas seborreicas: cuero cabelludo, región nasomalar, preesternal, interescapular, por lo que esta etapa también es conocida como pénfigo seborreico (Ver Figura 7). Las lesiones pueden quedar en esta etapa (PE) o generalizarse (Ver Figura 8)(3,7). La forma generalizada del PFE presenta 3 etapas: • ampolla exfoliativa (Ver Figura 9), • eritrodérmica (Ver Figura 10) y • queratósica (Ver Figura 11)(3,7). Figura 8

PF. Compromiso en región malar, área preesternal y brazos. Las lesiones en rostro obligan a diferenciar del lupus eritematoso, pero las lesiones son húmedas y tiene signo de Nikolsky positivo.

Figura 9

PF. Forma generalizada, etapa ampollosa-exfoliativa.

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Actualización clínica

Aldama A, Aquino N

Figura 10

PF. Forma generalizada, etapa eritrodérmica. En nuestra experiencia el PF es causa importante de eritodermia.

Figura 11

PF. Forma generalizada, etapa queratósica con lesiones que simulan verrugas seborréicas.

Figura 13

PF. Anatomía patológica. HE. Separación subcórnea.

Figura 12

PV. Anatomía patológica. HE. Separación suprabasal. Células acantolíticas.

Figura 14

Pénfigo. Inmunofluorescencia directa. Aspecto de panal de abejas. La imagen no permite diferenciar el PV del PF

Las formas menos frecuentes del PFE son: • Pénfigo medicamentoso (PM) Es muy variable en su presentación clínica. Suele comenzar con una erupción morbiliforme anular o urticariforme, para después aparecer la ampolla(17). • Pénfigo paraneoplásico(PPN) Se caracteriza por lesiones dolorosas en mucosas, sobre todo oral y conjuntival, y una erupción cutánea polimorfa que en muchos casos parece un eritema multiforme(18). • Pénfigo Ig A Su aspecto clínico es variable, con casos parecidos a la dermatosis pustulosa subcórnea y otras al PF(1).

Diagnóstico La anatomía patológica y la inmunofluorescencia directa son los 2 recursos fundamentales para confirmar el diagnóstico del pénfigo(20). en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 102-106

En la histopatología de ampollas íntegras y de zonas de Nikolsky, es característico el hallazgo de ampollas intraepidérmicas formadas por acantólisis(20). En el PV la ubicación de las ampollas es suprabasal (Ver Figura 12), mientras que en el PF (Ver Figura 13) es subcórnea. En el PPN la acantólisis es suprabasal y presenta degeneración hidrópica de la basal y un infiltrado liquenoide en la dermis(20). La inmunofluorescencia directa de la piel del afectado muestra depósito de Ig G (en panal de abeja) en todo el espesor de la epidermis y no puede diferenciar el PV del PF (Ver Figura 14)(20). En el PPN además de la piel, los autoanticuerpos se depositan en otros tipos de epitelios (simples, cilíndricos y transicionales)(18). La inmunofluorescencia indirecta realizada con diluciones seriadas de suero de pacientes con sustratos epiteliales como el esófago de mono puede ser útil en el seguimiento (1). 105


Pénfigo

Otras pruebas como ELISA o inmunoprecipitación (al alcance de pocos centros), también son útiles para el diagnóstico y seguimiento de los casos(1).

Diagnóstico diferencial Otras afecciones que presentan ampollas subepidérmicas (1-4) son: • penfigoide ampolloso, • dermatitis herpetiforme, • dermatosis Ig A lineal Otros diagnósticos diferenciales que se plantean son las farmacodermias, colagenopatías, síndrome estafilocóccico de la piel escaldada, etc.

Tratamiento El tratamiento, desde el inicio, debe ser riguroso. Conviene cuantificar el índice de severidad que se puede valorar utilizando tablas como la del Comité Internacional del Pénfigo, para luego clasificar los casos en leves, moderadas o graves(21). Es conveniente considerar los antecedentes gástricos, de hipertensión, diabetes mellitus y solicitar radiografía de tórax y controles laboratoriales previos. Algunos alimentos como el ajo, la cebolla o el puerro al contener grupos tiol, pueden agravar el cuadro por lo que deben ser evitados. Se debe realizar fotoprotección y cura parasitaria, muy importantes en nuestro medio(1-4).

El tratamiento tiene tres etapas: • De control: busca suprimir la actividad de la enfermedad, dura semanas, • Consolidación: cuyo objetivo es la desaparición de lesiones y • Mantenimiento: con la menor dosis de medicamentos que evite nuevas lesiones hasta poder suspenderlos(22). Los corticoides siguen siendo la primera línea de tratamiento. En nuestro medio se utiliza preferentemente la prednisona, a una dosis de 1 mg/kg/día. En casos leves podría intentarse con 0,5 y en graves 1,5 de entrada. Es mejor fraccionar la dosis. La evaluación de la efectividad debe realizarse a las 2 semanas aproximadamente, pudiendo aumentarse el 50% de la dosis inicial e introducir medicamentos de segunda elección en caso de no controlarse la actividad de la enfermedad(1-4,22) El fármaco de segunda elección es la azatioprina, que se debe comenzar con 50-100 mg/día llegando a la dosis ideal de 2,5 mg/kg/día. Exige un control hematológico y hepático estricto y la efectividad se debe medir recién a las 12 semanas. En los casos graves se indica de entrada, en los demás si la dosis de cortisona es muy alta para controlar la enfermedad(1-4,22). Otras medicamentos utilizados son el micofenolato, la ciclofosfamida, la ciclosporina, el metotrexate y últimamente el rituximab(1-4,22). Recibido: 03/05/2016 Aprobado: 02/06/2016

Bibliografía 1. Payne A, Stanley J. Pénfigo. En: Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller A, Lefell D, Wolff K. FitzpatrickDermatología en Medicina General. 8a Ed. Buenos Aires: Panamericana; 2014. p. 585-595. 2. Amagai M. Pemphigus. In: Bolognia J, Jorizzo J, Schaffer J. Dermatology. 3a Ed. China: Elsevier; 2012. p. 461-474. 3. Sampaio S, Rivitti E. Dermatología. 2a Ed. Sao Paulo: Artes Médicas; 2000. p. 229-248. 4. Aldama A, Rivelli V. Dermatología. 2a Ed. Asunción: Visualmente; 2011 p. 153-159. 5. Díaz L, Sampaio S, Rivitti E, Martins C, Cunha P, Lombardi C et al. Endemic pemphigus foliaceus (Fogo Selvagem) I. Clinical Features and Inmunopathology. J Am AcadDer� matol 1989; 20: 657-669. 6. Proença N, Castro R. Geografía médica do pénfigo foliáceo sulamericano. AnBrasDermatol 1971; 46: 253-26. 7. Empinotti J, Diaz L, Martins C, Rivitti E, Sampaio S, Lom� bardi C et al. Endemic Pemphigus Foliaceus In Western Paraná, Brazil (1976- 1988) Br J Dermatol 1990; 123: 431-437. 8. Galarza C, Ramos W, Ortega A, Ronceros G. Pénfigo foliáceo endémico en el Perú. Lima: Servicio gráfico urbano; 2010.

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9. Robledo M, Prada S, Jaramillo D, León W. South American Pemphigus Foliaceus: Study of An Epidemic In El Bagre and Nechi, Colombia 1982 to 1986. Br. J Dermatol 1988; 188: 737-744. 10. Spillman D, Magnin P. Seguimiento de 47 pacientes con pénfigo desde 1979. Evaluación epidemiológica, clínica, terapéutica y pronóstica. RevArgDerm 1986; 67: 79- 85. 11. Aldama A, Alvarenga V, Arguello G, Mendoza G, Rivelli V. Pénfigo foliáceo. Casuística paraguaya del Periodo 90-95. Med Cutan IberLatAm 1996;24(5): 235-240. 12. Aldama A. Pénfigo. Perfil clínico, epidemiológico y labo� ratorial de 45 casos del Hospital Nacional. Tesis. Asunción. Facultad de Ciencias Médicas. UNA; 1997. 13. Lezcano L, Di Martino B, Rodríguez M, Knopfelmacher O, Bolla L. Estudio clínico y epidemiológico de las en� fermedades ampollosas autoinmunes en la Cátedra de Dermatología de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNA. Años 2002-2007. Anales FCM 2009;42(1): 37-43. 14. Aldama A, Correa J, Rivelli V, Mendoza G. Tipos y variantes del Pénfigo en el Hospital Nacional de Paraguay. Revisión de 70 casos. Med Cutan IberLat Am 2000; 28(5): 242-7. 15. Aoki V, Rivitti E, Diaz L. Update on Fogo Selvagem, An Endemic From of Pemphigus Foliaceus. Journal of Dermatology 2015; 42: 18-26.

16. Eyre R, Stanley J. Identification of Pemphigus Vulgaris Antigen Extracted From Normal Human Epidermis And Comparison With Pemphigus Foliaceus Antigen. JClin Invest 1988; 81: 807-812. 17. Wolf R, Brenner S. An Active Amide Group In The Mole� cule Of Drugs That Induce Pemphigus. A casual or Causal Relationship?. Dermatology 1994; 189: 1-4. 18. Anhalt G, Kim S, Stanley J. Paraneoplastic Pemphigus – An Autoinmune Mucocutaneous Disease Associated With Neoplasia. N Engl J Med 1990; 323:1729. 19. Aldama A, Martínez L. Manifestaciones orales de las enfermedades ampollosas autoinmunes. GacDermatol (Asunción) 2012; 7(2): 10-14. 20. Cohen L, Karp D, Harrist T, Clark W. Enfermedades vesicu� loampollares y vesiculopustulosas no infecciosas. En: Elder D, Elenitsas R, Jaworsky C, Johnson B. Lever Histopatología de la piel. 8º Ed. Buenos Aires: Intermédica. 1999. p. 193-232. 21. Shimizu T,Takebayashi T, Sato Y, Niizeki H, Niizeri H, Aoyama Y et al. Grading criteria for disease severity by pemphigus disease area index. Journal of Dermatology 2014;41: 969-973. 22. Amagai M, Tanikawa A, Shimizu T, Hashimoto T, Ikeda S, Kurosawa M.Japanese guidelines for the management of pemphigus. Journal of Dermatology 2014;41: 471- 486.

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Coomecipar SPS Laboratorio


Investigación clínica

Avances en el tratamiento de las Leucemias Agudas Las Leucemias se encuentran dentro de las enfermedades onco-hematológicas de mayor frecuencia e impacto, particularmente en el caso de las Leucemias Agudas. Un equipo de médicos de Paraguay, liderados por el Dr. José Zarza se encuentra participando del “Consorcio Internacional de Leucemias Agudas”, una red internacional cuyo objetivo es mejorar el cuidado de los pacientes con esta enfermedad. Se trata de una iniciativa que tiene un fuerte apoyo de la American Society of Hematology (ASH) y en la que participan activamente especialistas de Europa, Estados Unidos y Latinoamérica. No escapa a la labor de este grupo la necesidad de hacer accesible a toda la población estos tratamientos, por lo cual se priorizan pautas terapéuticas que utilizan fármacos de probada eficacia, pero que a su vez se encuentran disponibles en el país a costos razonables.

Dr. José Zarza Especialista en Hematología

La redacción de Tendencias en Medicina ha entendido muy oportuno compartir un diálogo con el Dr. Zarza, quien en futuras ediciones de nuestra revista compartirá mayores conclusiones a partir de la difusión de los resultados de los estudios internacionales en curso. ¿Cuál es la importancia y la incidencia de las Leucemias y de las Leucemias Agudas en Paraguay? Dr. Zarza: Mi actividad profesional se centra en los pacientes adultos entre quienes son más frecuentes las Leucemias Mieloides Agudas (LMA). No existen en Paraguay estadísticas oficiales que nos permitan conocer la epidemiología en este grupo etario. Nuestro grupo está trabajando para conocer estos datos con más precisión y los resultados serán difundidos en breve. E-mail: jjzarza@yahoo.es

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Teniendo en cuenta que la mayor parte de los pacientes son atendidos en el Hospital de Clínicas y en el Hospital del Instituto de Previsión Social, los hematólogos de ambos centros estamos trabajando conjuntamente. En un estudio piloto realizado durante el 2014, encontramos un total de 73 casos de Leucemia Aguda en adultos en estos dos hospitales, de los cuales 42 pacientes eran portadores de LMA (57,5% de las Leucemias en adultos). Entre los pacientes con LMA, la distribución fue igual entre varones y mujeres. La mediana de edad de los pacientes con LMA fue de 45 años (rango 19-83 años).

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Investigación clínica

Zarza J

Un total de 8 pacientes (19% de las LMA) fueron diagnosticados como portadores de Leucemia Mieloide Aguda Promielocítica (LMA-M3) convirtiendo a esta variedad en la más frecuente de las mieloides. Se trata de datos preliminares y de un corto período de tiempo, pero es una primera aproximación a la realidad de las Leucemias Agudas en Paraguay.

¿Cuáles son las limitaciones que encuentran los pacientes para recibir actualmente un tratamiento adecuado de su Leucemia? Existen varias limitaciones: 1. El desconocimiento de esta enfermedad que hace que el diagnóstico se retrase. Este problema es crítico y puede condicionar la supervivencia de los pacientes 2. La falta de especialistas, sobre todo en el interior del país 3. El costo de la medicación, que no siempre es cubierto por los sistemas de salud pública y la seguridad social 4. El costo elevado de los estudios diagnósticos: inmunofenotipo, citogenética y biología molecular 5. La falta de adherencia al tratamiento

¿En qué consiste el protocolo para LMA-M3 que actualmente lleva adelante el Consorcio Internacional de Leucemias Agudas? Empiezo con poco de historia: En 2010 un grupo de hematólogos de la Sociedad Paraguaya de Hematología tomó conocimiento de la existencia del Consorcio Internacional de Leucemias Agudas, en el cuál ya participaban varios países de Latinoamérica (Brasil, Uruguay, Chile y Perú) y decidimos dar los pasos para alcanzar los requerimientos mínimos para ser miembros plenos de dicho grupo. La primera variedad de Leucemia incluida en el Consorcio fue la Leucemia Promielocítica Aguda (LMA-M3), pues tenía la ventaja de ser frecuente, de tener un diagnóstico genético y molecular bien estandariza-

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El Dr. José Zarza es Médico, Especialista en Hematología, graduado en la Universidad Nacional de Asunción (1998) y con estudios en la Universidad de Navarra (España): Programa de Especialización en Hematología y Hemoterapia (2003) y Doctorado en Medicina, Ph.D. (2003). Actualmente se desempeña como Profesor Adjunto de Patología Médica en la carrera de Medicina de la Universidad Nacional de Asunción y como Médico Especialista del Servicio de Hematología del Hospital de Clínicas de la Universidad Nacional de Asunción. Es además Investigador Escalafonado de Grado I del CONACYT. Desarrolla también su actividad profesional en el Centro Médico La Costa de Asunción.

do y un tratamiento eficaz adaptado al riesgo de los pacientes. En el mundo desarrollado, el tratamiento se basa en un ciclo de inducción consistente en la combinación de Ácido Trans Retinóico (ATRA) con un antraciclínico (Idarrubicina). Luego se hacen 3 consolidaciones adaptadas al riesgo del paciente con antraciclínicos y ATRA y finalmente un tratamiento de mantenimiento con mercaptopurina, metotrexato y ATRA. Con este tratamiento, un alto porcentaje de pacientes alcanza la remisión completa y una supervivencia global prolongada. La idea del Consorcio era reproducir esta experiencia exitosa en países en desarrollo con contextos sociales difíciles. En relación al tratamiento, una dificultad era el costo elevado de la Idarrubicina, por lo que se decidió remplazarla por un antraciclínico más económico llamado Daunorrubicina. Por otro lado, esta red internacional permitió un mejor cuidado de los pacientes proporcionando guías precisas para tratar las infecciones y los trastornos de coagulación que se asocian a la LMA M3.

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Leucemias agudas

Otra dificultad, sobre todo en nuestro país era la falta de personal entrenado y de recursos económicos para realizar los estudios genéticos y moleculares requeridos para realizar el seguimiento de los pacientes. En primer lugar, conformamos una red entre los principales hospitales y nos comprometimos a trabajar juntos utilizando el mismo protocolo. Por otro lado y basados en los datos del hemograma del diagnóstico, los pacientes fueron clasificados en tres grupos de riesgo: bajo, intermedio y alto. Esta categorización permitió dar tratamientos quimioterápicos ajustados al riesgo. En lo referente al laboratorio, se realizaron gestiones que permitieron obtener fondos para comprar reactivos a través de una beca de la Universidad Nacional de Asunción. Dos laboratorios del Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud se comprometieron a participar activamente: el laboratorio de Citogenética y el Laboratorio de Genética Molecular. La ASH ayudó a miembros de estos laboratorios a capacitarse en las técnicas a través de estancias formativas en centros de Brasil financiadas por medio del Visitor Training Program, un programa de formación para países en vías de desarrollo. Gracias a esta capacitación, estuvimos en condiciones de realizar el diagnóstico genético y molecular y el seguimiento de nuestros pacientes. En Junio de 2012 fuimos aceptados como miembros plenos del Consorcio y en febrero de 2013, una vez

obtenidas las aprobaciones de los Comités de Ética, estuvimos en condiciones de empezar a enrolar los primeros pacientes paraguayos. Los resultados ya publicados del Consorcio han demostrado que está estrategia ha sido exitosa. Concretamente, los resultados de remisión completa y supervivencia global han sido comparables a los de Europa y Estados Unidos.

¿Cuál considera que será el aporte de estudio que actualmente lleva adelante el Consorcio Internacional de Leucemias Agudas? Gracias a este Consorcio, varios países en vías de desarrollo están trabajando juntos y ofreciendo a los pacientes con Leucemia el acceso a los métodos diagnósticos y a la terapéutica más avanzada. Los resultados son esperanzadores, ya que los datos preliminares de supervivencia son comparables a los obtenidos en centros europeos y norteamericanos. A nivel nacional, es un gran paso que los centros principales trabajen conjuntamente y utilicen los mismos protocolos y también hemos insistido mucho en la capacitación del personal que atiende a estos pacientes, es decir en el aspecto educativo. Quiero destacar que hasta hace pocos años, no se disponía en Paraguay de los medios para realizar el diagnóstico genético y molecular de las LMA.

El diagnóstico y tratamiento de estas patologías, que incluye técnicas de laboratorio muy especializado y terapias de alto costo corresponde a los Especialistas en Hematología, y los resultados de su tratamiento mejoran cuando se realizan en Centros de Referencia especializados, que concentran y optimizan los recursos específicos y cuentan con medidas de soporte adecuado para el paciente. Sin perjuicio de ello, es importante para la mejora de los resultados sanitarios, que todo el cuerpo médico, y en especial los Médicos Generalistas y de Familia, así como los Médicos Internistas, tengan un buen conocimiento de esta patología y un adecuado nivel de sospecha clínica, para detectar precozmente signos y síntomas de la misma, que coadyuvan a lograr un diagnóstico precoz.

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Investigación clínica

Zarza J

Actualmente nuestros laboratorios, son capaces de realizar el panel completo básico de las LMA y estamos en vías de incorporar nuevos estudios moleculares que refinarán aún más nuestro diagnóstico. Recibimos ayuda internacional para poder realizar el control de calidad de nuestros resultados laboratoriales. El Consorcio Internacional de Leucemias Agudas es muy activo y se están poniendo en marcha dos nuevos estudios sobre LMA en los que participaremos.

Si bien sabemos que a los estudios cooperativos internacionales se desarrollan con gran rigor e insumen períodos prolongados antes de divulgar sus resultados, ¿Cuál es su impresión preliminar de los resultados que se podrán obtener del estudio? ¿Es posible adelantar algunas conclusiones al respecto? Los resultados preliminares de nuestro trabajo han sido presentados en el reciente Congreso Paraguayo de Hematología y Medicina Transfusional realizado en Julio de 2016. Explico a continuación un resumen de nuestro trabajo: En el período comprendido entre febrero de 2013 y febrero de 2016, fueron enrolados 23 pacientes paraguayos con LMA-M3. En lo referente a la edad, la mediana fue de 40 años (rango 18-68 años). Según el riesgo, 5 pacientes fueron de riesgo bajo, 11 de riesgo intermedio y 7 de riesgo alto. En 21 pacientes (91%) se alcanzó la Remisión Completa Hematológica al finalizar el ciclo de Inducción. Solamente 2 pacientes fallecieron: uno debido a un cuadro séptico y otro por hemorragia del sistema nervioso central. Las complicaciones que suelen resultar fatales como la coagulación intravascular diseminada y el síndrome de diferenciación debido al ATRA fueron tratadas con éxito y no causaron la muerte de ninguno de nuestros pacientes.

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Los ciclos de quimioterapia de consolidación fueron realizados con éxito. Todos los pacientes alcanzaron la remisión molecular al finalizar los ciclos de consolidación, es decir se constató la desaparición del oncogen PML-RARA responsable de la enfermedad. Dos pacientes del grupo de riesgo intermedio recayeron durante el mantenimiento. Hasta el momento tres pacientes han finalizado el tratamiento y se encuentran en seguimiento por consultorio. La gran mayoría de los pacientes han tenido una buena tolerancia al tratamiento y se han reincorporado a sus actividades laborales al terminar los ciclos de consolidación, Se trata de pocos pacientes y hace falta un mayor seguimiento pero lo que observamos resulta muy alentador.

Para finalizar, Dr. Zarza, lo invitamos a transmitir su mensaje a los colegas en relación con el avance de la onco-hematología. La onco-hematología es una de las ramas de la Medicina que ha experimentado un mayor avance en los últimos años, gracias a esto, estamos en condiciones de tratar con éxito y ofrecer posibilidades ciertas de curación a pacientes que hasta hace pocos años estaban desahuciados. El gran desafío que tenemos en Latinoamérica, es procurar que los avances lleguen a nuestros pacientes y participar activamente en el diseño de nuevas estrategias terapéuticas que permitan un progreso aún mayor. Finalmente, animo a mis colegas a participar activamente en grupos colaborativos internacionales de investigación. La participación en el Consorcio Internacional de Leucemias Agudas ha supuesto un beneficio para nuestros pacientes, para la Sociedad Paraguaya de Hematología y sus integrantes y nos ha permitido incorporar técnicas diagnósticas que eran inaccesibles hasta hace pocos años.

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FUSA Oncología


FUSA Oncología


Puesta al día

Tratamiento del cáncer de mama – avances recientes y perspectivas futuras – Dr. Luis González Machado Oncólogo Radioterapeuta. Director Técnico de Farmanuario. Montevideo, Uruguay.

Resumen: A partir del mejor conocimiento de la biología del cáncer de mama, hoy es posible seleccionar los mejores tratamientos para cada paciente, según la extensión y pronóstico de su enfermedad. El tratamiento del cáncer en estadio loco-regional se basa en cirugía conservadora y radioterapia loco-regional, seguida de hormonoterapia en las pacientes con receptores hormonales positivos y quimioterapia en los casos de factores pronóstico negativos. En pacientes con tumores HER2+ la indicación de anticuerpos monoclonales logra rescatar pacientes de mal pronóstico. Continúa siendo un desafío la mejor forma de incorporar las nuevas terapias anti-HER2 en el tratamiento, su combinación con la hormonoterapia endócrinay cómo lograr menores grados de toxicidad en los tratamientos a largo plazo.

Abstract: From better understanding of the biology in breast cancer, today we can select the best treatment for each patient, depending on the extent and prognosis of the disease. Cancer treatment in loco-regional stageis based on conservative surgery and loco-regional radiation therapy followed by hormone therapy in tumors hormone receptor positive and chemotherapy in cases of negative prognostic factors. In patients with HER2+ tumors, indication of monoclonal antibodies rescues poor prognosis patients. It continues to challenge the best way to incorporate new anti-HER2 therapies in the treatment, its combination with endocrine hormone therapy and how to achieve lower levels of toxicity in long-term treatments.

Palabras clave: Cáncer de mama, nuevos tratamientos, hormonoterapia, HER2+. Key words: Breast cancer, new treatments, hormone therapy, HER2+.

Visión actual del cáncer de mama El cáncer de mama es el de mayor frecuencia en las mujeres. El número de casos conocidos es creciente, debido a la toma de conciencia por parte de las mujeres y los médicos, así como por la mayor frecuencia de acciones efectivas para el diagnóstico temprano. La investigación en cáncer de mama ha permitido comprender que en realidad nos enfrentamos a una E-mail: gmachado@adinet.com.uy 114

enfermedad heterogénea; que incluye más de 100 variedades de cuadros histopatológicos y biológicos, cada uno con su historia natural y su pronóstico diferente. Esta heterogeneidad del cáncer de mama, ha permitido definir protocolos de tratamiento crecientemente efectivos para las distintas variedades. En la enfermedad localizada, el objetivo logrado ha sido la conservación del órgano, definiéndose la hormonoterapia como el tratamiento complementario en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 114-118


Puesta al día

GonzÁlez Machado L

mejor tolerado y la quimioterapia para situaciones bien definidas. Más recientemente en el cáncer de mama de mal pronóstico y en la enfermedad avanzada, los tratamientos que agregan anticuerpos monoclonales a la quimioterapia, están logrando mejorar la sobrevida de las pacientes.

Clasificación pronóstica y marcadores predictivos El cáncer de mama se estadifica clínicamente por su extensión local, regional y a distancia según la clasificación TNM (T: tumor, N: nódulo ganglionar, M: metástasis). Luego de la cirugía o biopsia se realiza la reestadificación post-operatoria en función de los factores pronóstico anátomo-patológicos (grado de diferenciación), la expresión de receptores hormonales (para estrógenos ER y para progesterona PR) y la eventual sobreexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER2/neu) en el tumor.(*) En base a la estadificación, el status menopáusico de la mujer (pre o post-menopáusica), la presencia de

receptores hormonales y HER2, se define la estrategia terapéutica más adecuada a cada caso clínico.

Tratamiento del cáncer de mama Mucho tiempo y conocimiento ha transcurrido desde la época en que el diagnóstico de cáncer de mama era sinónimo de exéresis de la mama, vaciamientos ganglionares amplios y resecciones musculares. Actualmente, el tratamiento del cáncer de mama está bien reglado y sistematizado, tanto en la enfermedad localizada como en los casos de mal pronóstico. En la enfermedad localizada, a partir del desarrollo de los tratamientos conservadores, ha quedado demostrado que la tumorectomía asociada con radioterapia loco-regional logra incluso mejores sobrevidas que las técnicas radicales, conservando el órgano. Las técnicas conservadoras adicionalmente han impactado en el diagnóstico más temprano del cáncer * Aproximadamente 20% de los tumores de cáncer de mama sobreexpresan el receptor HER2. Estos tumores HER2+ se asocian con una evolución clínica más agresiva y auguran un mal pronóstico. La determinación del estado del HER2 en el tumor por inmunohistoquímica constituye, además de un marcador pronóstico, el biomarcador predictivo más potente con la que determinar en forma previa la eficacia de la terapia anti-HER2. Una puntuación de 2.0 o mayor se considera positivo.

Bioethic Pharma LKM IMPAR

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Tratamiento del cáncer de mama

de mama, al favorecer la consulta precoz de la mujer, quien ahora ha perdido el temor a la mutilación. En la paciente post-menopáusica, la hormonoterapia es el tratamiento complementario preferido, de probada eficacia en pacientes con receptores hormonales positivos, con un muy buen pronóstico y excelente tolerancia. Al fármaco original, el tamoxifeno que continúa siendo de primera línea, se han agregado nuevas alternativas como anastrozol y más recientemente fulvestrant que permiten tratar con éxito en segunda línea a pacientes refractarias al tamoxifeno. La quimioterapia ha definido su rol en la adyuvancia luego del tratamiento de cirugía y/o radioterapia en pacientes con factores pronóstico peyorativos. En el cáncer de mama de mal pronóstico, que incluye las formas localmente avanzadas y metastásicas, se requiere la indicación de quimioterapia pesada, neoadyuvante o adyuvante, cuya tolerancia es limitada para muchas pacientes.

Anticuerpos monoclonales: una perspectiva nueva El desarrollo de los anticuerpos monoclonales ha permitido mejorar el tratamiento de pacientes con

cáncer de mama que sobreexpresan el receptor HER2, logrando supervivencias prolongadas en numerosas pacientes. El rol de los monoclonales es complementario de las técnicas de cirugía, radioterapia y quimioterapia, que tienen indicaciones bien precisas en todos los estadios de la enfermedad. Al desarrollo inicial del trastuzumab, (anticuerpo monoclonal IgG contra HER2), se han sumado otros fármacos como pertuzumab, lapatinib y más recientemente conjugados fármaco-anticuerpo como trastuzumab emtansina (T-DM1).

Efectividad de los anticuerpos monoclonales La adición de trastuzumab a la quimioterapia ha demostrado aumentar las tasas de respuesta, la sobrevida libre de progresión y la sobrevida global (SG) en pacientes con cáncer de mama metastásico HER2+. En estos casos, el régimen de quimioterapia con un taxano asociado a trastuzumab (TH) pasó a considerarse un estándar en el tratamiento de primera línea.

H-Par SACI Limine

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Puesta al día

GonzÁlez Machado L

Recientemente, estudios preclínicos demostraron que el bloqueo de ambos receptores del factor de crecimiento epidérmico humano, HER2 y HER3 puede tener efecto antitumoral sinérgicos. Pertuzumab es un anticuerpo monoclonal dirigido tanto contra HER2 como contra HER3. En el estudio CLEOPATRA, las pacientes tratadas con docetaxel, trastuzumab y pertuzumab (THP) obtuvieron una duración mediana de la SLP de 18,5 meses; en comparación, los pacientes asignados al azar a placebo, docetaxel y trastuzumab, una norma anterior de la atención para la terapia de primera línea, tuvo una mediana de SLP de 12,4 meses. Un estudio presentado en el Congreso de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO) 2014 mostró una mejora de la sobrevida global, con una mediana de SG de 40,8 meses con trastuzumab, en comparación con 56,5 meses en el grupo trastuzumabpertuzumab. Sobre la base de estos datos y de acuerdo con las directrices del National Comprehensive Cancer Network (NCCN), se considera el tratamiento de referencia actual para el tratamiento de primera línea del cáncer de mama metastásico HER2 positivo la asociación de un régimen con taxanos durante 8 meses de tratamiento, seguido de trastuzumab y pertuzumab como mantenimiento hasta la progresión. En el momento actual, las pacientes con cáncer de mama metastásico HER2+ siguen comúnmente al-

guna forma de terapia anti-HER2 por el resto de sus vidas. Hasta hace poco, el tratamiento de primera línea de elección ha sido trastuzumab un taxano (TH), pero desde que TH más pertuzumab (THP) ha demostrado ser superior a TH, ahora tiende a considerarse el tratamiento de primera línea preferido.

Terapia de segunda línea con conjugados anticuerpo-fármaco El conjugado anticuerpo-fármaco emtansina-trastuzumab (T-DM1) parece ser la opción adecuada para el tratamiento de segunda línea. Emtansina es un citotóxico evaluado inicialmente en la década de 1970, pero que se encontró demasiado tóxico para su administración sistémica. El desarrollo de la molécula de enlace trastuzumabemtansina, permite la administración dirigida de este fármaco a las células tumorales HER2+. Luego de un proceso de endocitosis y degradación, se logra una entrega citotóxica máxima a las células tumorales, limitando la toxicidad sistémica. El T-DM1 ha logrado su aprobación de la FDA como segunda línea. Basándose en este resultado inicial, T-DM1 también se ha investigado en primera línea. Un estudio de fase II en cáncer de mama metastásico HER2+ demostró una mejora de la sobrevida de 14,2 vs 9,2 meses respecto a trastuzumab, con mejor tolerancia del tratamiento y menos efectos adversos. Sigue >>

Bibliografía 1- Banerji S, Cibulskis K, Rangel-Escareno C, et al. Sequence analysis of mutations and trasloca� tions across breast cancer subtypes. Nature. 2012;20:405–9. 2- Bartsch R, Frings S, Marty M, et al. Present and future breast cancer management--bench to bedside and back: a positioning paper of acade� mia, regulatory authorities and pharmaceutical industry. Ann Oncol. 2014;25:773–80. 3- Cardoso F, Castiglione M. Locally recurrent or metastatic breast cancer: ESMO clinical re� commendations for diagnosis, treatment and follow-up. ESMO Guidelines Working Group. Ann Oncol. 2009;204:15–8. 4- Chang JC. HER2 inhibition: from discovery to clinical practice. Clin Cancer Res. 2007;13:1–3. 5- Chen X, Sun L, Cong Y, et al. Baseline staging tests based on molecular subtype is necessary for newly diagnosed breast cancer. J Exp Clin Cancer Res. 2014;33:1–6. 6- Dawood S, Broglio K, Buzdar AU, et al. Prognosis of women with metastatic breast cancer by

HER2 status and trastuzumab treatment: an institutional-based review. J Clin Oncol. 2010;28:92–8. 7- Fisher B, Anderson S, Bryant J, et al.: Twenty-year follow-up of a randomized trial comparing total mastectomy, lumpectomy, and lumpectomy plus irradiation for the treatment of invasive breast cancer. N Engl J Med 347 (16): 1233-41, 2002. 8- Fisher B, Fisher ER, Redmond C, et al.:Tumor nuclear grade, estrogen receptor, and progesterone receptor: their value alone or in combination as indicators of outcome following adjuvant therapy for breast cancer. Breast Cancer Res Treat 7 (3): 147-60, 1986. 9- Gianni L, Pienkowski T, Im YH, et al. Efficacy and safety of neoadjuvant pertuzumab and trastuzumab in women with locally advanced, inflammatory, or early HER2-positive breast cancer (neoSphere): A randomised, open-label, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2012;13:25–32. 10- Giordano SH, Temin S, Kirshner JJ, et al. Systemic therapy for patients with advanced human

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 114-118

epidermal growth factor receptor 2-positive breast cancer: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline. J Clin Oncol. 2014;32:2078–9. 11- Girish S, Gupta M and Wang B et al (2011) Cli� nical pharmacology of Trastuzumab emtansine (T-DM1): a unique antibodudrug conjugate in development for the treatment for HER-2 positive câncer [abstract PI-11] Clin Pharmacol Ther 89(suppl 1) S12 12- Jemal A, Siegel R and Xu J et al (2010) Cancer statistics CA Cancer J Clin 60(5) 277–300 13- Krop I, Winer EP. Trastuzumab emtansine: a novel antibody-drug conjugate for HER2-positive breast cancer. Clin Cancer Res. 2014;20:15–20. 14- Ménard S, Tagliabue E, Campiglio M, Pupa SM. Role of HER2 gene overexpression in breast carcinoma. J Cell Physiol. 2000;182:150–62. 15- Perou CM, Parker JS, Prat A, Ellis MJ, Bernard PS. Clinical implementation of the intrinsic subtypes of breast cancer. Lancet Oncol. 2010;11:718–9.

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Tratamiento del cáncer de mama

Sobre la base de los estudios actuales, se considera al T-DM1 como una alternativa en primera línea para pacientes que no pueden tolerar el tratamiento con taxanos o que han tenido una rápida progresión de la enfermedad después de la terapia adyuvante con trastuzumab.

Conclusiones Los avances en el tratamiento del cáncer de mama son indudables, en particular a partir del mejor conocimiento de la biología. Ello ha permitido seleccionar mejor los pacientes según la extensión y pronóstico de su enfermedad. El tratamiento del cáncer en estadio loco-regional está bien reglado, siendo de elección el tratamiento conservador con cirugía y radioterapia loco-regional, seguida de hormonoterapia en las pacientes con receptores hormonales positivos y quimioterapia en los casos con receptores negativos y factores pronóstico peyorativos. En las pacientes con tumores HER2+ se asocia la indicación de anticuerpos monoclonales, en principio trastuzumab aún en la enfermedad localizada, y también en el tratamiento de la enfermedad metastásica o avanzada, donde los monoclonales –en particular la asociación pertuzumab-trastuzumab- logran rescatar

un número importante de pacientes cuyos marcadores tumorales son de mal pronóstico. No obstante, debe tenerse en cuenta que, a pesar de los avances en el tratamiento del cáncer de mama HER2+ avanzado, la tasa de respuesta en el entorno de primera línea varía de 50% a 80%, y es de 20% a 40% en segunda línea. Algunas de los desafíos importantes que el médico se formula en la práctica diaria son: • el diseño personalizado del tratamiento para cada paciente, según los factores pronóstico de su tumor y su estadificación, buscando la mayor eficacia con mejor tolerancia, • la preferencia por los tratamientos conservadores de la mama y la hormonoterapia como tratamiento preferencial, seleccionando bien las pacientes para quimioterapia y eligiendo bien los esquemas a usar, • la forma de incorporar las nuevas terapias antiHER2 en el tratamiento, • la posibilidad de combinación de agentes antiHER2 con la hormonoterapia endócrina, • cómo lograr menores grados de toxicidad en los tratamientos a largo plazo. Recibido: 04/04/2016 Aprobado: 25/05/2016

Bibliografía 16- Ramakrishn NA, Temin S, Chandarlapaty S, et al. Recommendations on disease management for patients with advanced human epidermal growth factor receptor 2–Positive breast cancer and brain metastases: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline. J Clin Oncol. 2012;32:2100–8. 17- Sarrazin D, Lê MG, Arriagada R, et al.: Ten-year results of a randomized trial comparing a conservative treatment to mastectomy in early breast cancer. Radiother Oncol 14 (3): 177-84, 1989. 18- Simpson JF, Gray R, Dressler LG, et al.: Prognostic value of histologic grade and proliferative activity in axillary node-positive breast cancer: results from the Eastern Cooperative Oncology Group Companion Study, EST 4189. J Clin Oncol 18 (10): 2059-69, 2000. 19- Swain SM, Kim SB, Cortés J, et al. Pertuzumab, trastuzumab, and docetaxel for HER2-positive metastatic breast cancer (CLEOPATRA study): Overall survival results from a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 study. Lancet Oncol. 2013;14:461–71.

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20- U.S. National Institutes of Health. A study of pertuzumab in addition to chemotherapy and Herceptin (trastuzumab) as adjuvant therapy in patients with HER2-positive primary breast cancer. Available at ClinicalTrials.gov/show/ NCT01358877. 2014 21- U.S. National Institutes of Health: A study of Kadcyla (trastuzumab emtansine) plus Perjeta (pertuzumab) following anthracyclines in comparison with Herceptin (trastuzumab) plus Perjeta and a taxane following anthracyclines as adjuvant therapy in patients with operable HER2positive primary breast cancer. ClinicalTrials.gov/ show/NCT01966471. 2014, 22- U.S. National Institutes of Health: A study of trastuzumab emtansine versus trastuzumab as adjuvant therapy in patients with HER2positive breast cancer who have residual tumor in the breast or axillary lymph nodes following preoperative therapy (KATHERINE). ClinicalTrials. gov/show/NCT01772472. 2014, 23- van Dongen JA, Voogd AC, Fentiman IS, et al.: Long-term results of a randomized trial com� paring breast-conserving therapy with mastec�

tomy: European Organization for Research and Treatment of Cancer 10801 trial. J Natl Cancer Inst 92 (14): 1143-50, 2000. 24- Veronesi U, Cascinelli N, Mariani L, et al.: Twenty-year follow-up of a randomized study comparing breast-conserving surgery with radical mastectomy for early breast cancer. N Engl J Med 347 (16): 1227-32, 2002. 25- Verma S, Miles D and Gianni L et al (2012) Tras� tuzumab emtansine for HER2-positive advanced breast cancer N Eng J Med 367 1783–1791 DOI: 26- Yardley DA, Kaufman PA and Huang W et al (2015) Quantitative measurement of HER2 expression in breast cancers: comparison with ‘real-world’ routine HER2 testing in a multicenter collaborative biomarker study and correlation with overall survival Breast Cancer Res 17 41 27- Weiss MC, Fowble BL, Solin LJ, et al.: Outcome of conservative therapy for invasive breast cancer by histologic subtype. Int J Radiat Oncol Biol Phys 23 (5): 941-7, 1992.

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Puesta al día

Muerte súbita en el deportista Dr. Leonardo Schiavone Medico Deportólogo Asistente de la Cátedra de Medicina del Deporte y el Ejercicio Universidad de la República. Uruguay. Secretario General de la Sociedad Uruguaya de Medicina del Deporte Jefe del Departamento de Sanidad de Danubio Futbol Club de Uruguay.

Resumen: La Muerte Súbita del deportista es un cuadro

no frecuente pero dramático, con gran repercusión entre los deportistas y la opinión pública. En los deportistas menores de 35 años, sus principales causas son las cardiopatías congénitas, mientras que a partir de los 35 años domina la enfermedad cardíaca coronaria. El estudio y determinación de los marcadores de riesgo o causas de la Muerte Súbita en el deporte, permite disminuir su impacto, por lo que deben desarrollarse estrategias de prevención.

Palabras clave: muerte súbita, diagnóstico, prevención.

Abstract: Sudden Death athlete is not a common condi-

tion, but it is a dramatic event with great impact among athletes and the public. In athletes younger than 35 years, the main causes are congenital heart disease, while from 35 years dominates coronary heart disease. The study and determination of risk markers or causes of Sudden Death in Sport, let to reduce its effects, therefore we must develop prevention strategies.

Key words: sudden death, diagnosis, prevention.

Definición y Epidemiología

Causas de MS en deportistas

La Muerte Súbita (MS) relacionada al deporte es aquella que ocurre de forma inesperada, no traumática, ni violenta, durante la práctica deportiva o hasta la hora de finalizada la misma. Las características del deportista, joven, aparentemente sano y de alto rendimiento físico, convierten a la MS en el deporte en un acontecimiento de gran repercusión entre los propios deportistas y en la opinión pública. Se tiene conocimiento de la MS relacionada con actividad física desde el año 490 a. C., cuando el soldado griego Pheidippides murió luego de correr desde la ciudad de Maratón a Atenas (1). El impacto global de la actividad física sobre la MS es relativamente pequeño, ya que la incidencia anual es muy baja: 1:200.000 en jóvenes. Las personas que practican actividad deportiva intensa presentan una incidencia mayor de MS que las no deportistas: 1,6 muertes por 100.000 vs. 0,75 por 100.000 (2). El riesgo de MS depende del sexo, la edad y la intensidad de la carga. En el sexo masculino el riesgo es de 0,75/100.000 y en el sexo femenino de 0,13/100.000. Respecto a la edad, es más frecuente entre los 40 y 50 años y a mayor intensidad del ejercicio, mayor el riesgo.

El riesgo de MS durante el ejercicio es menor en las personas regularmente activas, siendo en deportistas la incidencia muy baja. En Estados Unidos con 25 millones de participantes en deportes competitivos. La incidencia se estima en 1 a 5 casos de MS por millón de atletas por año. Según el grupo etario, se presenta 1 MS cada 200.000 deportistas jóvenes por año, y 1 MS cada 18.000 deportistas mayores de 35 años por año. (Ver Tabla 1). La causa más común de muerte no traumática en el deporte es la enfermedad cardiovascular, pero por lo general se distingue entre deportistas menores y mayores de 35 años. En los deportistas menores de 35 años, las principales causas son las cardiopatías congénitas siendo las más frecuentes (ver Figura 1): • la miocardiopatía hipertrófica (MCH), • la anomalía congénita de las arterias coronarias, • la displasia arritmogénica del ventrículo derecho, • los síndromes arritmogénicos (Brugada, WPW) y • el Conmotio cordis. Mientras tanto, a partir de los 35 años domina la enfermedad cardíaca coronaria, y en menor porcentaje la presencia de otras enfermedades. (ver Figura 2).

E-mail: drleonardoschiavone@gmail.com 120

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Puesta al día

Schiavone L

Etiología de la muerte súbita Origen

Tabla 1

Patología

Causas de MS en mayores de 35 años

Figura 2

Miocardiopatía Hipertrófica Miocardiopatía Arritmogénica Anomalía de Arterias Coronarias Cardiovascular

Hipertrofia Ventricular Izquierda Idiopática Síndrome de Marfán Síndrome QT Largo Síndrome de Pre-excitación Patologías Valvulares. Abuso de Drogas

Patología No Cardiovascular

Conmotio cordis (golpe directo en el pecho). Malformaciones Arterio-Venosas Cerebrales.

Causas no cardíacas de muerte súbita Existen otras causas no cardíacas relacionadas con muerte súbita en el deporte: • Crisis severas de Asma • Epilepsia • Golpe de Calor • Tromboembolismo Pulmonar • Crisis Anémicas Drepanociticas. Merece señalarse que el 30% de los casos de MS en el deporte son de origen no conocido o inexplicadas. (Ver Figuras 1 y 2) El deporte per se no es la causa, sino el “gatillo” desencadenante de un evento que está determinado por una enfermedad de base demostrable. No hay deportes más peligrosos que otros en lo que respecta a la MS, el riesgo lo determinan la existencia de una patología susceptible de provocar MS y la intensidad del esfuerzo.

Causas de MS en menores de 35 años

Figura 1

Los deportes más practicados en las diferentes zonas geográficas son los que obviamente provocan más casos de MS en deportistas. Por ejemplo en la República de Irlanda el golf representa el deporte que causa más mortalidad, mientras que el futbol gaélico ocupa la segunda causa de muerte. En Norteamérica los deportes más implicados son el basquetbol y el futbol americano, mientras que en España, el fútbol y el ciclismo.

Miocardiopatía hipertrófica (MCH) Es la causa más frecuente de MS en deportistas menores de 35 años. Es una enfermedad progresiva, genético-hereditaria con un patrón autosómico dominante, y que tiene una incidencia de 1 en 500 individuos. Es causada por mutaciones en los genes que codifican las proteínas del sarcómero de los cardiomiocitos. Se han identificado más de 400 mutaciones, aparte de las ya encontradas en la cadena pesada de la beta-miosina (14ql), como las de alfa-tropomiosina (15q2), en el gen de la troponina T cardiaca (1q3), así como en el locus 11 p13-q13. La enfermedad se caracteriza por una hipertrofia ventricular izquierda y/o derecha, simétrica o asimétrica, que suele afectar el tabique interventricular. Puede presentar o no obstrucción del tracto de salida del VI. (Ver Figura 3). Figura 3

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Muerte súbita en el deportista

Figura 4

Figura 5

Clínicamente se presenta asintomática (47%) o puede manifestarse por disnea, ángor, sincope (7%), y MS. En algunos casos puede progresar hasta llegar a una alteración de la función sistólica e insuficiencia cardiaca. Debe tenerse presente que no existe correlación entre el grado sintomático de los pacientes y el riesgo de MS. Únicamente el sincope recurrente parece tener significado en niños y jóvenes con MCH. Se debe diagnosticar en forma oportuna esta enfermedad y poder prevenir la muerte, dado que existe una relación entre la actividad física y MS en los deportistas que presentan MCH. En el ECG podemos encontrar un patrón de sobrecarga del ventrículo izquierdo, de la aurícula izquierda y ondas R prominentes en las precordiales derechas, esta última por la hipertrofia de la masa septal izquierda. (Ver Figura 4).

Debe tenerse presente que el “corazón de atleta”, a diferencia de la MCH, consiste en la adaptación fisiológica al aumento de trabajo cardíaco que implica el ejercicio, y sus características principales son la hipertrofia biventricular y la bradicardia asociadas a una función sistólica y diastólica normales. El diagnóstico de MCH es posible realizarlo a través de un ecocardiograma. Este nos ayudará a ver las características ecocardiografícas que lo diferencian del Corazón de Atleta. (Ver Figura 5 y Tabla 2). La mayoría de los casos no necesita tratamiento. En algunos casos el tratamiento indicado es una medicación anti-arritmogénica o un cardiodesfibrilador. En deportistas con una patología severa el tratamiento es quirúrgico. Debe completarse la evaluación con el estudio a los familiares directos.

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD) Esta patología es una importante causa de MS en el mundo, sobretodo en Europa y especialmente en Veneto, en la región norte de Italia. La DAVD es una enfermedad del músculo cardíaco, caracterizada por inestabilidad eléctrica, atrofia muscular y el reemplazo del miocardio normal por tejido adiposo o fibroadiposo del ventrículo derecho, a nivel del subepicardio del ápex, el infundíbulo y la zona subtricuspídea del ventrículo derecho formando el llamado “triángulo de la displasia”. La etiología y patogenia es aún desconocida. Presenta un patrón hereditario, autosómico dominante. El cuadro clínico es variado, desde palpitaciones, mareos, dolor precordial, visión borrosa, crisis de taquicardia ventricular monomórfica sostenida que pueden provocar síncope o incluso fibrilación ventricular, hasta la MS.

Tabla 2

Corazón de atleta

Cardiomiopatía hipertrófica

Normal / ligeramente agrandado

Normal / reducido

Movimiento sistólico anterior de la válvula Mitral

Ausente

Presente

Densidad acústica de la pared del miocardio

Normal

Incrementada

< 16 mm

> 16 mm

< 1.3

> 1.3

Regular

Irregular

Normal/mejorada

Reducida

Normal

Reducida

Moderadamente incrementado en proporción con otras cámaras cardíacas

Marcadamente incrementado

Indice Ecocardiográfico Tamaño de la cámara del ventrículo izquierdo (diámetro)

Grosor del septum intraventricular Cociente entre el grosor del septum intraventricular y el grosor de la pared posterior Movimiento y forma del septum intraventricular Función diastólica del ventrículo izquierdo Fracción de eyección Volumen de la aurícula izquierda

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Schiavone L

La resonancia nuclear magnética es la técnica que nos permitirá detectar con gran sensibilidad la presencia de tejido adiposo en el miocardio ventricular. (Ver Figuras 7 y 8) El diagnóstico definitivo de DAVD se realiza cuando se cumplen: • 2 criterios mayores • 1 criterio mayor y 2 menores • 4 criterios menores (Ver Tabla 3) El tratamiento depende de la estratificación de riesgo, en donde: • los deportistas de bajo riesgo no reciben tratamiento, • los de riesgo moderado tratamiento farmacológico (sotalol, amiodarona), y • los de riesgo alto desde antiarrítmicos, cardiodesfibrilador automático implantable, hasta el trasplante cardiaco. Los objetivos terapéuticos son la supresión de las arritmias ventriculares y la prevención de la MS. Raramente el tratamiento tiene como objetivo tratar la insuficiencia cardíaca derecha.

Figura 6

Anomalías congénitas de las arterias coronarias

Sin embargo, en la mayoría de pacientes son bien toleradas puesto que la función ventricular izquierda se halla preservada. Una forma de acercarnos al diagnóstico de DAVD es realizando una correcta historia clínica encontrando la presencia de antecedentes familiares, alteraciones electrocardiográficas, como p.e. arritmias ventriculares complejas. Luego debe continuarse con distintos métodos diagnósticos: 1. Angiografía ventricular derecha, donde el único signo angiográfico específico es la presencia de pequeñas dilataciones (aneurismas) en el infundíbulo, ápex y región póstero-inferior ventricular derecha, por debajo de la valva tricuspídea. 2. Biopsia endomiocárdica que puede mostrar dos patrones histopatológicos: a) Lipomatosa: infiltración grasa de la pared libre del ventrículo derecho, especialmente en la pared anterior y en el infundíbulo, b) Patrón fibro-adiposo: asociado con alta incidencia de aneurismas del ventrículo derecho y miocarditis focal con parches de infiltrados inflamatorios asociados con necrosis miocárdica (3). Se puede observar en la DAVD, especialmente en las derivadas V1 y V2, la onda épsilon, que representa probablemente una activación tardía de algunas zonas del ventrículo derecho. (Ver Figura 6).

Es la segunda causa en frecuencia de MS en deportistas menores 35 años. Estas alteraciones de las arterias coronarias pueden estar presentes en su origen así como en su trayecto. Según distintos reportes causa la MS en deportistas en un porcentaje que va de 12 a 19%. (Ver Tabla 4 y Figura 9) De los casos de anomalías de la coronaria izquierda, el 57% presenta MS, mientras que las anomalías de la coronaria derecha solamente el 25% presenta MS (4). El origen de la coronaria izquierda y derecha a partir del seno de Valsalva derecho, es la anomalía congénita más frecuente en este grupo de patologías (5). No se ha identificado aún el mecanismo de MS en los deportistas que presentan anormalidades congénitas de las coronarias, pero se han planteado varias teorías. Entre ellas la compresión de la coronaria entre la aorta y el tronco de la arteria pulmonar, el acodamiento de la coronaria y el espasmo arterial. Todos estos mecanismos expuestos podrían producir una isquemia aguda o crónica, generando los elementos para la ocurrencia de arritmias potencialmente letales (5).

Figura 7

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Figura 8 123


Puesta al día

Schiavone L

Criterios para el diagnóstico de displasia del ventrículo derecho Disfunción global o regional y cambios estructurales (detectados por ecocardiografía, angiografía, resonancia magnética o ventriculografía isotópica) Mayores: • Dilatación severa y reducción de la fracción de eyección del VD sin afectación (o sólo ligera) del VI • Aneurismas localizados del VD (áreas acinéticas o discinéticas con abultamiento diastólico) • Dilatación severa del VD Menores: • Ligera dilatación global del VD y/o reducción de la fracción de eyección con VI normal • Dilatación ligera y segmentaria del VD • Hipocinesia regional del VD Características tisulares Mayores: • Sustitución del tejido miocárdico por tejido fibroadiposo en la biopsia endomiocárdica • Anomalías de la repolarización Menores: • T invertidas en las derivaciones precordiales derechas (V2 y V3) (individuos de más de 12 años y en ausencia de bloqueo completo de rama derecha)

Figura 9

La valoración del screening en esta patología es desalentadora, por presentar una historia familiar negativa, en donde rara vez se presentan síntomas, sólo en una minoría se encuentran alteraciones electrocardiográficas y pueden evidenciarse signos de isquemia y arritmia ventricular. Debe tenerse presente la gran utilidad del ecocardiograma trans-esofágico al permitirnos visualizar el ostium y el curso proximal de las coronarias epicárdicas. En el tratamiento de esta patología se plantean como opciones terapéuticas la angioplastia coronaria y la cirugía de by-pass.

Anormalidades de la despolarización/conducción

Mayores: • Ondas épsilon o prolongación localizada (> 110 ms) del QRS en las derivaciones precordiales derechas (V1-V3) Menores: • Potenciales tardíos (en el electrocardiograma de señal promediada) Arritmias Menores: • Taquicardia ventricular con patrón de bloqueo de rama izquierda (sostenida o no sostenida) (en el ECG, Holter, ergometría) • Extrasistolia ventricular frecuente (> 1.000/24 h) (Holter) Historia familiar Mayores: • Enfermedad familiar confirmada en la autopsia o en cirugía

Commotio cordis Es una causa extra-cardiaca de MS. En donde el 20% de las MS son por trauma, siendo el traumatismo en el pecho o “commotio cordis” el mecanismo más frecuente y relacionado con la disciplina deportiva (hockey, artes marciales, rugby, entre otros). Se asocia con MS en jóvenes con edad promedio de 14 años. Se produce cuando existe un impacto directo no penetrante en el tórax sobre la región cardiaca, con un objeto contundente que actúa a modo de proyectil en un momento concreto del ciclo cardiaco. (Ver Figura 10). Un golpe en el precordio de alta energía de 100 kg a 10 km/h desarrolla una energía cercana a 500 Joules, algo más de lo que se requiere para una desfibrilación eléctrica. Figura 10

Menores: • Historia familiar de muerte súbita prematura (< 35 años) con sospecha de displasia arritmogénica de VD • Historia familiar (diagnóstico clínico basado en los criterios expuestos) VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo. Tabla 3

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Muerte súbita en el deportista

Clasificación de las anomalías de las arterias coronarias

• Origen anómalo de una o más arterias coronarias en la arteria pulmonar -- Tronco coronario común izquierdo o arteria coronaria descendente anterior que se origina en la arteria pulmonar. -- Ambas arterias coronarias que se originan en la arteria pulmonar. -- Arteria coronaria derecha que se origina en la arteria pulmonar. • Origen anómalo de una o más arterias coronarias en la aorta -- Anomalía izquierda: tronco común izquierdo y arteria coronaria derecha que se originan en el seno aórtico derecho -- Anomalía derecha: tronco común izquierdo y arteria coronaria derecha que se originan en el seno aórtico izquierdo -- Origen anómalo de la arteria circunfleja del seno aórtico derecho o en la arteria coronara derecha -- Arteria coronaria derecha y arteria coronaria descendente anterior que se originan en el seno aórtico derecho • Arteria coronarla única originada en la aorta • Ostium coronario derecho único • Ostium coronario izquierdo único • Pseudo-valva en el ostium coronario (plicatura) • Salida alta de una arteria coronaria por encima de la unión sinotubular • Hipoplasia congénita de las arterias coronarias Tabla 4 • Fístula coronaria

Impactos de baja intensidad pueden generar, según el momento del ciclo cardiaco en el que el impacto se inscribe, consecuencias electrofisiológicas análogas a una FV si ocurre a 15-30 milisegundos antes del pico de la onda T o un bloqueo A-V completo si cae sobre el complejo QRS. (Ver Figura 11).

Prevención de la muerte súbita asociada al deporte La prevención de la MS asociada al deporte debe abordarse en tres pilares fundamentales: • realizando un examen médico pre-participativo, • capacitación de todo el entorno que rodea al deportista en reanimación cardiopulmonar y uso de desfibrilador, y por último y no menor • la elaboración de registros nacionales de MS (6) . El objetivo del Examen Médico Pre-participativo es detectar de forma precoz las patologías cardiacas capaces de constituir un riesgo de MS. Es un motivo de controversia en cuanto a los métodos diagnósticos necesarios, su capacidad para detectar deportistas de riesgo y su eficacia para modificar la historia natural de las patologías que se asocian a MS. La utilidad de las exploraciones previas a la actividad deportiva es reconocida ampliamente. Todo deportista debe realizar un reconocimiento médico para la aptitud deportiva, con periodicidad regular. La mayoría de los deportistas que mueren de forma súbita tienen una cardiopatía estructural de base que ha pasado inadvertida. Con una correcta valoración del paciente mediante la anamnesis y el examen físico se ha demostrado que entre 65% - 75% de las alteraciones que pueden causar MS podrían detectarse. La American Heart Associations y la American Sports Medicine Association establecen en deportistas de com126

petición la necesidad de realizar una cuidadosa historia clínica, con antecedentes personales y familiares, exploración física diseñada para identificar lesiones cardiovasculares que puedan provocar MS o progresión de la enfermedad. Cuando se identifica una alteración cardiovascular en un deportista surgen varios aspectos a valorar como son: • 1) el nivel de riesgo de MS cuando se participa de forma continuada en deportes de competición; • 2) la “zona gris” de probabilidad de que pueda disminuir el grosor de la pared del VI si el atleta se retira del entrenamiento y la competición; • 3) los criterios apropiados que deben usarse para tomar decisiones de elegibilidad o descalificación (8). En la 26° Conferencia de Bethesda (9) se recogieron las recomendaciones prospectivas de un grupo de expertos sobre la elegibilidad y descalificación de los atletas, teniendo en cuenta la gravedad de las anomalías cardiovasculares relevantes además de la intensidad del entrenamiento y la competición deportiva El modelo de reconocimiento debe ser sencillo, siempre conservando la capacidad de identificar la presencia de patología cardiaca de riesgo. Figura 11

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Puesta al día

Schiavone L

Figura 12

Técnica de Reanimación Cardio-Pulmonar

En Italia existe desde 1971 una ley estatal que vela por la salud de los deportistas. Es obligatorio que anualmente deben realizarse estudios, historia clínica completa, ECG reposo, ecocardiograma y PEG (Prueba Ergométrica Graduada)(10). En EEUU se plantea la realización de un cuestionario clínico, un examen físico y un ECG de reposo. En Europa existe una postura intermedia a la hora de realizar los métodos de diagnóstico. En nuestra opinión, para nuestro medio, este último modelo de reconocimiento se adapta más a la población de deportistas y los recursos disponibles. La inclusión de ECG de reposo aumenta la posibilidad de identificar a aquellos sujetos de riesgo, ya que encontramos un ECG anormal en el 95% de las MCH, en el 60% de las DAVD y el 80% de las malformaciones coronarias, Síndrome de Brugada y WPW, como ya fue mencionado anteriormente (11).

Reanimación cardiopulmonar (RCP) Debe existir preparación para combatir a la FV. La sobrevida es cercana a cero si pasan 10 minutos desde el comienzo de la FV hasta el primer choque eléctrico. Por lo tanto, todos los que actúan en el entorno del deportista deben capacitarse en RCP (Soporte Vital Básico - Reanimación Cardiopulmonar Avanzada) para realizar una reanimación cardiopulmonar rápida y eficaz. En esta oportunidad no desarrollaremos todo el protocolo a seguir frente a un episodio de MS en el cual está indicada la RCP, ya que ello escapa al objetivo de este artículo. Debemos recordar que la RCP avanzada comprende el conjunto de medidas que deben aplicarse para el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria, es decir, hasta el restablecimiento de las funciones respiratoria y cardíaca. Para ello, se precisan medios técnicos adecuados

Farmalab - Formulab IMPAR

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Muerte súbita en el deportista

(equipamiento), y debe ser efectuada por personal con formación específica en estas técnicas. La RCP básica eficaz es un requisito previo para que tenga éxito la RCP avanzada. Los pasos de la reanimación cardiopulmonar avanzada son: 1. Optimización de la vía aérea y ventilación. 2. Accesos vasculares, fármacos y líquidos. 3. Diagnóstico y tratamiento de las arritmias. Estos pasos deben realizarse, si es posible, de forma simultánea. Mientras tanto, es fundamental mantener siempre la optimización de la RCP básica. (Ver Figuras 12 y 13)

Algoritmo para la RCP

Figura 13

Registro de MS en Deportistas Uno de los obstáculos que se presenta en el estudio de la MS del deportista es el desconocimiento del número real de los casos, de las circunstancias y el contexto en que se produce la muerte del deportista. Existen pocos registros de autopsias publicados de MS en deportistas, por lo que el conocimiento de estos aspectos a través de un Registro de MS en Deportistas se considera crucial a la hora de establecer Estrategias de Prevención de la MS en el deporte. Si se estudian y determinan los marcadores de riesgo o causas de la MS en el deporte, se podrán disminuir sus efectos. Debería contarse con registros serios de la población, conocer las causas y presentar algoritmos de rastreo específico (12). Debe generarse una concientización en el entorno deportivo sobre el tema y comenzar a aplicar Medidas de prevención de la MS en deportistas a médicos, al personal sanitario, a todos los deportistas, al personal que se encarga de su cuidado y supervisión como técnicos, entrenadores, preparadores físicos, directivos y autoridades competentes en temas deportivos.

Como estrategia de prevención deber realizarse los siguientes pasos: • reconocimientos médico-deportivos adecuados. • supervisión médica de las actividades deportivas. • provisión de equipamiento y formación para RCP. • disponibilidad de Desfibrilador externo automático (DEA) en instalaciones deportivas que tienen un alto número de usuarios o en instituciones de deporte profesional. Para finalizar este tema de gran importancia en el entorno deportivo reflexionemos …“en estos tiempos en que todo tiene precio, hay que usar el tiempo para hacer cosas que no tienen precio”... Recibido: 05/03/2015 Aprobado: 03/07/2015

Bibliografía 1. Muerte súbita en el atleta. Instituto de Investigación de Ciencias Aplicadas a la Actividad Física y del Deporte. Universidad de Guadalajara. http://www.efdeportes. com/ Revista Digital - Buenos Aires - Año 10 - N° 70 - Marzo de 2004. Consultado diciembre 2014. 2. Pons de Beristain C, Manonelles Marqueta P. Archivos de Medicina del deporte. Muerte Súbita del Deportista. 20 años después Volumen XXI - Nº 100 - 2004: 135 -142. 3. Thiene G, Basso C, et al.: Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomiopathy a still underrecognized clinic entity. Trends Cardiovasc Med 1997;7:84-90. 4. Taylor AJ, Byers JP, Cheirtlin MD, Virmani R. Anomalous right or left coronary artery from the contralateral coronary sinus: “high-risk” abnormalities in the initial coronary artery course and heterogeneous clinical outcomes. Am Heart J 1997; 133: 428-35.

128

5. Virmani R, Burke AP, Farb A, Kark JA. Causas de muerte súbita en los deportistas de competición jóvenes y de mediana edad. En: Crawford MH, Maron BJ, editores. Clínicas cardiológicas de Norteamérica. El corazón del deportista y la enfermedad cardiovascular. Philadelphia: McGraw-Hill Interamericana; 1997: 483-513. 6. Boraitaa A, Servicio de Cardiología. Centro de Medicina del Deporte. Consejo Superior de Deportes. Madrid. Rev. Esp Cardiol. - Muerte súbita y deporte. ¿Hay alguna manera de prevenirla en los deportistas? - Vol. 55, Nº 4 , 2002; 55:333-6. 7. Mazza M, González S, Borges F, Guardia F, Schiavone L, Silva G, et al. Manual para la prescripción del ejercicio. Universidad de la República, Facultad de Medicina. Cátedra de Medicina del Ejercicio y Deporte. Hospital de Clínicas 2011.

8. Braunwald. Criterios de elegibilidad de atletas con enfermedad cardiovascular. Tratado de cardiología. 7ma edición Vol 2 – 2006. . p.1990-1991. 9. Maron BJ, Mitchell JH, 26th Bethesda Conference: Recommendations for determining elegibility for competitions in athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol 24:845-899, 1994. 10. Debbag N. Muerte Súbita en el Deporte y su Prevención. -M.N 51320 CardiólogoDeportólogo Buenos Aires, Argentina - Club Atlético Atlanta. 2007. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones. Revisado el 25/01/2015. 11. Corsiglia D. Comité de Emergencias Cardiovasculares de FAC. Muerte súbita (MS) en el deporte. Expomedical -2006 12. Iglesias D. Muerte súbita en deportistas. Evid Act Pract Ambul. Jul-Set 2011;14(3):110113

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Investigación clínica

Prevalencia de Factores de Riesgo Cardiovascular –estudio en Médicos Residentes del Hospital de Clínicas– Laura García Bello, Judith Torales Salinas, María Belén Giménez, Laura Emilce Flores, Nancy Gómez, Oscar Lovera y Osmar Antonio Centurión Departamento de Cardiología. Hospital de Clínicas. Universidad Nacional de Asunción. Paraguay.

Resumen: Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de morbimortalidad en el mundo y su incidencia va en aumento, por lo que es prioritario determinar y conocer el riesgo cardiovascular para prevenirlas. Se presenta un estudio clínico prospectivo descriptivo destinado a determinar la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en 107 médicos residentes del Hospital de Clínicas de Asunción, Paraguay. Las variables clínicas incluidas fueron: edad, sexo, antecedentes familiares, hábitos tóxicos, conocimiento de sus factores de riesgo cardiovascular, circunferencia abdominal, índice de masa corporal, presión arterial, control laboratorial en el último año y horario laboral semanal. Los resultados aportan información relevante para desarrollar políticas internas de salud orientadas a la prevención y control de factores de riesgo cardiovascular en los residentes y también en la población general.

Abstract: Cardiovascular diseases are the leading cause of morbidity and mortality worldwide and its incidence is increasing, so is a priority to identify and determine the incidence of cardiovascular risk factors to prevent them. In this article we present a descriptive and prospective clinical study to determine the prevalence of cardiovascular risk factors in 107 medical residents Hospital de Clinicas in Asuncion, Paraguay. Clinical variables included were age, sex, family history, toxic habits, knowledge of their cardiovascular risk factors, abdominal circumference, body mass index, blood pressure, laboratory control in the last year and weekly working hours. The results provide relevant information to develop internal health policies aimed to prevention and control of cardiovascular risk factors in residents and also in general population.

Palabras clave: factores de riesgo cardiovascular, residentes de medicina, políticas de salud públicas para prevención. Key words: cardiovascular risk factors, medical residents, public health policies for prevention.

Introducción Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de morbimortalidad en el mundo y su incidencia va en aumento, por lo que se considera prioritario determinar y conocer el riesgo cardiovascular para prevenirlas.

E-mail: lauragarciab@gmail.com en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 129-135

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un grupo de desórdenes del corazón y de los vasos sanguíneos, entre los que se incluyen: • la cardiopatía coronaria: enfermedad de los vasos sanguíneos que irrigan el músculo cardíaco; • las enfermedades cerebrovasculares: enfermedades de los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro; 129


Prevalencia de Factores de Riesgo CV en Médicos Residentes del Hospital de Clínicas

• las arteriopatías periféricas: enfermedades de los vasos sanguíneos que irrigan los miembros superiores e inferiores; • la cardiopatía reumática: lesiones del músculo cardiaco y de las válvulas cardíacas debidas a la fiebre reumática, enfermedad causada por bacterias (estreptococos); • las cardiopatías congénitas: malformaciones del corazón presentes desde el nacimiento; • las trombosis venosas profundas y embolias pulmonares: coágulos de sangre (trombos) en las venas de las piernas, que pueden desprenderse (émbolos) y alojarse en los vasos del corazón y los pulmones. Distintos estudios han demostrado que puede reducirse el riesgo de ECV mediante: • el cese del consumo de tabaco, • la reducción de la sal de la dieta, • el consumo de frutas y hortalizas, • la actividad física regular y • el consumo moderado de alcohol. Por otro lado, puede ser necesario prescribir un tratamiento farmacológico para la diabetes, la hipertensión o la hiperlipidemia, con el fin de reducir el riesgo cardiovascular y prevenir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. Las políticas sanitarias que crean entornos propicios, para asegurar la asequibilidad y disponibilidad de opciones saludables, son esenciales para motivar a las personas para que adopten y mantengan comportamientos sanos. Los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) no deben analizarse de forma separada, ya que el riesgo que presenta un individuo con más de un factor es superior a la suma de cada uno de ellos. Se define la prevención cardiovascular como el “conjunto de actividades e intervenciones que tienen como objetivo reducir la probabilidad o riesgo de padecer o morir por una enfermedad cardiovascular”. La mayoría de las enfermedades cardiovasculares pueden prevenirse actuando sobre factores de riesgo comportamentales, como el consumo de tabaco, las dietas malsanas y la obesidad, la inactividad física o el consumo nocivo de alcohol, utilizando estrategias que abarquen a toda la población. Para las personas con enfermedades cardiovasculares o con alto riesgo cardiovascular debido a la presencia de uno o más factores de riesgo cardiovasculares (FRCV), son fundamentales la detección precoz y el tratamiento temprano por medio de servicios de 130

orientación o la administración de fármacos, según corresponda.

Estudio clínico Objetivos del estudio Objetivo general: • determinar la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular en médicos residentes del Hospital de Clínicas de Asuncioón, Paraguay. Objetivos específicos: • determinar el FRCV prevalente, • analizar las características sociodemográficas, • comparar los FRCV por género y • determinar el nivel de estrés laboral según carga horaria semanal.

Figura 1

Antecedentes familiares Antecedentes Hipertensión arterial Diabetes mellitus Dislipidemias Ninguno Dos Todos Total

Frecuencia 22 5 5 11 39 25 107

Porcentaje 20,56% 4,67% 4,67% 10,28% 36,45% 23,37% 100,00% Tabla 1

Tabaquismo Fuma Si No Total

Frecuencia 15 92 107

Porcentaje 14,02% 85,98% 100,00% Tabla 2

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García L, Torales J, Giménez M, Flores L, Gómez N, Lovera O, Centurión O

Materiales y métodos Diseño: estudio prospectivo, descriptivo de corte trasversal. Se incluyeron en el registro los datos de 107 médicos residentes de ambos sexos, quienes aceptaron voluntariamente participar de una encuesta de factores de riesgo cardiovascular. Las variables clínicas incluidas fueron: edad, sexo, antecedentes familiares, hábitos tóxicos, conocimiento de sus factores de riesgo cardiovascular, circunferencia abdominal, índice de masa corporal, presión arterial, control laboratorial en el último año y horario laboral semanal. Criterios de inclusión Residentes del Hospital de Clínicas que aceptaron participar del cuestionario, previo consentimiento informado. Variables de estudio: se realizó la recolección de datos en una ficha registrando las siguientes variables clínicas: edad, sexo, antecedentes familiares, hábitos tóxicos, conocimiento de sus factores de riesgo

Investigación clínica

cardiovascular, circunferencia abdominal, índice de masa corporal, presión arterial, control laboratorial en el último año y horario laboral semanal. La información recolectada fue ingresada en una matriz de datos. El análisis estadístico se realizó con Epi Info, versión 7 del Centers for Disease Control and Prevention de Atlanta, USA. Para el análisis estadístico se realizó cálculo de media, mediana, desviación estándar y t de students para las variables cuantitativas. Las variables categóricas se analizaron por medio de los Test Chi2, Odds Ratio y otros. Asuntos éticos: se solicitó permiso por escrito a los Jefes de Servicios del Hospital Clínicas, asegurando la confidencialidad de los datos.

Resultados Datos relacionados al sexo: el 52,3% de la población era de sexo femenino. Datos relacionados a la edad: la media de edad fue de 28,4 ± 2,21 (24-38) años. Antecedente familiar: HTA en 20,5%, diabetes mellitus (DM) 4,6%, dislipidemia 4,6%, dos antecedentes en

Almos - Cerodil HTA

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 129-135

131


Prevalencia de Factores de Riesgo CV en Médicos Residentes del Hospital de Clínicas

Figura 2

Figura 3

Peso corporal

Actividad física Actividad Física Todos los días

Frecuencia

Porcentaje

6

5,61%

Más de 3 veces/sem.

18

16,82%

Menor a 3 veces/sem.

24

22,43%

No

59

55,14%

107

100,00%

Total

IMC Insuficiencia ponderal Normopeso Sobrepeso Obesidad I Obesidad II Obesidad III

132

Porcentaje 1,8% 44,8% 42,9% 5,6% 2,8% 1,8% Tabla 4

Tabla 3

36,4%, todos en 23,3% y ninguno en 10,2% (Ver Tabla 1 y Figura 1). Tabaquismo y consumo de alcohol: fuman 14,02%; consumen alcohol menos de 3 veces por semana 74,7%; más de 3 veces 6,6% y no consumen 18,7% (Ver Tabla 2). Consumo de frutas: todos los días 27,1%; más de 3 veces por semana 40,2%; menos de 3 veces 26,1% y no consumen 6,6% (Ver Figura 2). Actividad física: más de la mitad 55,1% no realiza actividad física, 22,4% la realiza menos de 3 veces por semana y 16,8% más de tres veces por semana; solo 5,6% realiza actividad física diaria (Ver Tabla 3 y Figura 3). Índice de Masa Corporal: la media fue de 25,7 ± 4,6 (16,9 - 42); estando en normopeso 44,8% y en sobrepeso 42,9%; 5,6% presentan obesidad G I; 2,8% obesidad G II y 1,8% G III. Comparando por sexo se encontró más mujeres con normopeso (62,9% vs. 27,5%), en cambio los varones presentan más sobrepeso (60,8% vs. 27,7%) siendo estadísticamente significativo (p=0,0009) (Ver Tablas 4 y 5). La circunferencia abdominal fue de riesgo elevado en 37,3% de los varones y 15,6% de las mujeres; de

Frecuencia 2 48 46 6 3 2

riesgo muy elevado en 12,5% de varones y en 28,6% de las mujeres (p=0,009) (Ver Tabla 6). La media de la circunferencia de cuello fue de 32,9 ± 2,7 (30-41) cm en mujeres y en varones fue de 38,4 ± 3,1 (31-47). Fue de alto riesgo en 21,4% de las mujeres y 33,3% en los varones (p=0,19) (Ver Tabla 7). Presión arterial: la mitad de los residentes tenían PAS y PAD menor de 120 y de 80 respectivamente. 14,9% tenían la PAS entre 130-139 y 6,5% tenían la PAD entre 85 y 89. La media de frecuencia cardiaca fue de 77,9 ± 11,4 (50-113), en 12,2% la FC es mayor a 90 lpm (Ver Tabla 8). Solo 2,8% tiene glicemia en ayunas alterada (GAA). Presentan dislipidemia 14,9%. Las mujeres presentan mayor frecuencia de dislipidemia (17,8% vs. 11,7%) comparado con los varones, aunque no significativo. Se realizan control laboratorial 59,8%. Trabajan más de 60 horas semanales 70,1% (Ver Tabla 9 y Figura 4).

Discusión El objetivo del trabajo fue reconocer precozmente factores de riesgo cardiovascular modificables en en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 129-135


Investigación clínica

García L, Torales J, Giménez M, Flores L, Gómez N, Lovera O, Centurión O

Indice de masa corporal Género

Normopeso 14 27,50% 34 62,90% 48 45,70%

Varones Mujeres Total

IMC Sobrepeso 31 60,80% 15 27,70% 46 43,80%

P Chi2

Total

Obesidad 6 11,70% 5 9,30% 11 10,50%

51 100% 54 100% 105 100%

0,0009 significativo

Tabla 5

Circunferencia abdominal Género

Bajo riesgo 24 (47,06%) 33 (58,9%) 57 (53,3%)

Varones Mujeres Total

Circunferencia de cintura Riesgo elevado Riesgo muy elevado 19 8 (37,3%) (15,6%) 7 16 (12,5%) (28,6%) 26 24 (24,3%) (22,4%)

P Chi2

Total 51 100% 56 100% 107 (100%)

0,009 significativo

Tabla 6

Media de circunferencia de cuello Género

Estadísticos descriptivos

Mujeres N= 56

32,9 ± 2,7 (30-41) cm

Hombres N= 51

38,4 ± 3,1 (32-47) cm

Total

Circunferencia Cuello Bajo riesgo Alto riesgo 44 12 (78,5%) (21,4%) 34 17 (66,6%) (33,3%) 78 29 (72,8%) (27,1%)

P Chi2 0,1 No Significativo

Tabla 7

Presión Arterial Sistólica (PAS) y Presión Arterial Diastólica (PAD) PAS mmHg < 120 120-129 130-139 140-159 Total

N 56 27 16 8 107

% 52,3% 25,2% 14,9% 7,5% 100,0%

PAD mmHg <80 80-84 85-89 90-99

N 53 39 7 8 107

% 49,5% 36,4% 6,5% 7,5% 100,0% Tabla 8

los médicos residentes, siendo el sedentarismo y el sobrepeso los de mayor prevalencia. No obstante, en los últimos años se han investigado los “factores de riesgo emergentes o no tradicionales”(1,2), que pueden aparecer en personas que no presentan los factores de riesgo tradicionales, pero que al no ser considerados en este estudio, el riesgo cardiovascular de esta muestra podría estar subestimado. en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 129-135

El exceso de peso en los residentes es levemente superior a lo publicado en la Encuesta Nacional de Salud (ENS 2003) en jóvenes(3), realizada en Chile. Considerando que la obesidad constituye un factor de riesgo condicionante no sólo de las ECV, sino también de la mayoría de las enfermedades crónicas(4), es importante tomar medidas de prevención y control del sobrepeso y obesidad. La obesidad abdominal medida a través de CC es un buen indicador de riesgo cardiovascular(5,6), por lo 133


Prevalencia de Factores de Riesgo CV en Médicos Residentes del Hospital de Clínicas

Figura 4

Tiempo laboral en h/semana Horas laborales

Frecuencia

Porcentaje

50 h semanales

14

13,08%

Entre 50 y 60 h semanales

18

16,82%

Más de 60 h semanales

75

70,1%

107

100,00%

Total

Tabla 9

que su detección temprana cobra especial interés, debido a que aumenta con la edad. La obesidad abdominal se definió según los límites de circunferencia abdominal propuestos por el ATP III que es igual a 88 cm en mujeres y 102 cm en hombres, y los valores propuestos por la IDF igual a 80 cm en mujeres y 94 cm en hombres. La mayor prevalencia de obesidad abdominal (riesgo muy elevado)

se encontró en mujeres (28,6%) al usar el ATP III. Al usar los valores del IDF, la prevalencia de obesidad abdominal fue superior en hombres (37,3%), que utiliza valores más estrictos que el ATP III. Aunque la naturaleza de este estudio no permite hacer un diagnóstico confirmatorio de HTA, es preocupante que el 21.41% de los residentes presente prehipertensión, debido a las altas probabilidades de desarrollar HTA en un futuro próximo(7). En el presente estudio se destaca la mayor prevalencia de dislipidemia en mujeres, comparado con varones, aunque no significativo. La glicemia elevada en ayuno aumenta el riesgo de desarrollar diabetes a futuro(8). 2,8% de los residentes se conocían con glicemia en ayunas alterada. Nuestros resultados concuerdan con otros estudios realizados en jóvenes, donde 1,3% y 1,4% presentaron hiperglicemia. No se encontraron casos de posible diabetes, lo que no es extraño, debido a que esta enfermedad aparece en edades más avanzadas. El sedentarismo fue el FRCV que presentó mayor prevalencia, alcanzando 77,5%; coincidiendo con otros estudios, que utilizaron el mismo criterio para su evaluación(9,10). El sedentarismo es un factor de riesgo modificable, no sólo de ECV, sino además de otras enfermedades crónicas; por lo tanto, es importante revertir esta situación a través de políticas públicas que promuevan la actividad física como una forma de vida. La prevalencia de tabaquismo es menor que la señalada por estudios desarrollados en universitarios y población joven en general (14,02%); esto podría atribuirse a una limitación del cuestionario que no

Bibliografía 1. Acevedo M, Tagle R, Simpfendorfer C. Non-traditional risk factors for Atherosclerosis. Rev Med Chile 2001; 129: 1212-21. 2. Hackam DG, Anand SS. Emerging Risk Factors for Atherosclerotic Vascular Disease: A Critical Review of the Evidence. JAMA. 2003; 290: 932-40.  3. MINSAL, Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. Primera Encuesta Nacional de Salud. Chile 2003. 4. WHO. World Health Organization. Obesity: Preventing and Managing The Global Epidemic. WHO TechnicalReport Series 894. Geneva 2000. 5. Han TS, van-Leer EM, Seidell JC, Lean ME. Waist cir� cumference action levels in the identification of cardiovascular risk factors: prevalence study in a random sample. BMJ 1995; 31: 1401-5.

134

6. Gustat J, Elkasabany A, Srinivasan S, Berenson GS. Relation of Abdominal Height to Cardiovascular Risk Factors in Young Adults. The Bogalusa Heart Study. Am J Epidemiol 2000; 151: 885-91.

10. MINSAL, Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. Departamento de Epidemiología. Departamento de Promoción de Salud. II Encuesta Nacional de Calidad de Vida y Salud. Chile 2006.

7. Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hiperten� sión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 968. e1-e94.

11. Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of Psycho� logical Factors on the Pathogenesis of Cardiovascular Disease and Implications for Therapy. Circulation 1999; 99: 2192-217.

8. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2014. Diabetes Care January 2014; Vol 37 Suppl 1: S14-80. 9. MINSAL, Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. Primera Encuesta Nacional de Salud. Chile 2003.

12. Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, Sliwa K, Zubaid M, Almahmeed WA, et al. For the INTERHEART in� vestigators. “Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11,119 cases and 13,648 controls from 52 countries. (the INTERHEART study): case-control study”. Lancet 2004; 364: 953-62

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García L, Torales J, Giménez M, Flores L, Gómez N, Lovera O, Centurión O

consideró el tiempo que los exfumadores habían dejado de fumar. Además, este hábito tiende a aumentar con los años. El consumo de alcohol se encontró en 81,3%, siendo los varones los que más beben y el consumo menor a 3 veces por semana. En relación a la intensidad de consumo de alcohol se esperaría que en los próximos años el consumo excesivo vaya en aumento. El estrés es un FRCV emergente cuyo efecto es comparable con HTA e hipercolesterolemia(11-12). El estrés laboral medido en nuestros residentes de acuerdo a su horario laboral arrojó que más del 70% trabaja más de 60 horas semanales. Los FRCV tienden a agruparse en una misma persona, siendo frecuente la coexistencia de dos o más FRCV, aumentando el riesgo de ECV a medida que éstos se suman. Más de la mitad de los residentes presenta dos o más FRCV, aumentando considerablemente las probabilidades de sufrir ECV en el futuro. Este estudio evidenció que los residentes que ingresan al Hospital de Clínicas poseen estilos de vida no saludables asociados a los principales FRCV.

Investigación clínica

Si bien el estudio presenta ciertas limitaciones, entre las que destacan el uso de cuestionarios simplificados en la evaluación de los estilos de vida, así como el tamaño de la muestra, que debería ampliarse, consideramos que los resultados concuerdan con estudios encontrados y pueden reflejar la realidad de la juventud de nuestro país.

Conclusión Estos resultados aportan información relevante para desarrollar políticas internas de salud orientadas a la prevención y control de factores de riesgo cardiovascular en los residentes. Es prioritaria la adopción de estilos de vida saludables con el fin de prevenir a futuro la incidencia de enfermedades cardiovasculares en nuestros futuros especialistas, quienes deberán inculcar las mismas medidas a sus pacientes. Recibido: 19/05/2016 Aprobado: 18/06/2016

Roslym Disminugras

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Encare clínico

Esclerosis múltiple – Enfermedad desmielinizante frecuente del SNC – Sara Dolly Florentín Mujica*, Cynthia Verónica Fleitas Cabrera** * Especialista en Medicina Interna, Neurología y Bioética, Jefa del Servicio de Neurología, Coordinadora de la Unidad de Enfermedades Desmielinizante y Esclerosis Múltiple. Docente de Neurología, Hospital Central, I.P.S., U.C.A. Médico Agregada, Dpto. de Neurología, Hospital de Clínicas, F.C.M., U.N.A. ** Especialista en Medicina Interna y Neurología. Unidad de Enfermedades Desmielinizantes y Esclerosis Múltiple, Servicio de Neurología, Hospital Central, I.P.S., U.C.A.

Resumen: La Esclerosis Múltiple es una enfermedad neurológica autoinmune desmielinizante, de evolución crónica y con un componente neurodegenerativo que afecta al Sistema Nervioso Central. Evoluciona en brotes y más raramente en forma progresiva, manifestándose clínicamente por episodios de alteraciones focales de nervios ópticos, médula espinal y encéfalo pudiendo llevar a diversos grados de discapacidad. Se presenta a cualquier edad, sobre todo entre los 20 y 40 años, y es más frecuente en la mujer. Entre un 20-30% de los pacientes tienen familiares con esta patología, aunque no es una enfermedad hereditaria. Su etiología es desconocida. Los avances en el diagnóstico y tratamiento de la E.M. en los últimos años han mejorado el pronóstico de la enfermedad, reduciendo la discapacidad y mejorando las condiciones de vida del paciente.

Abstract: Multiple Sclerosis is an autoimmune demyelinating neurological disease, with chronic evolution, and a neurodegenerative component that affects the central nervous system. It evolves in outbreaks and more rarely in a progressive manner, clinically manifested by episodes of focal abnormalities of optic nerves, spinal cord and brain that can lead to varying degrees of disability. It occurs at any age, especially between 20 and 40 years and is more frequent in women. Between 20-30% of patients have relatives with this disease, although it is not an inherited disease. Its etiology is unknown. Advances in the diagnosis and treatment of M.S. in recent years have improved the prognosis of the disease, reducing disability and improving the living conditions of the patient.

Palabras Clave: esclerosis múltiple, crónica, enfermedades desmielinizantes, autoinmunes, discapacidad. Key words: multiple sclerosis, chronic, demyelinating diseases, autoimmune diseases, disability.

Esclerosis Múltiple La Esclerosis Múltiple (E.M.) es una enfermedad autoinmune y desmielinizante del sistema nervioso central (S.N.C.), que afecta generalmente a personas jóvenes. Su causa es desconocida, pero distintas hipótesis acerca de ella llevan a pensar que la misma sería multifactorial, ya que difícilmente una sola noxa podría explicar el sin E-mails: saradflorentinm@yahoo.com vero.7722@gmail.com

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número de cambios que se producen en el curso de la enfermedad. La hipótesis más aceptada es que la E.M. está relacionada a una predisposición genética asociada a ciertos factores ambientales.

Fisiopatología En la E.M. existe una activación inflamatoria inmunomediada cuyo blanco es la mielina, produciéndose pérdida de la misma, en forma crónica y progresiva, además de destrucción de oligodendrocitos, astrogliosis frecuente

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Encare clínico

Florentín S, Fleitas C

y daño axonal temprano, constituyéndose así la placa desmielinizante. Este proceso ocurre en el S.N.C. de individuos genética e inmunológicamente susceptibles, bajo la influencia de un factor ambiental aún no reconocido, con lesiones localizadas en sustancia blanca (S.B.) periventricular, de los centros semiovales, del cerebelo, tronco encéfalo, vía óptica y médula espinal. El proceso de activación de la inflamación inmunomediada, está dada por la entrada de linfocitos a través de la barrera hematoencefálica alterada, ya que en condiciones normales esto no es posible. Se produce el ataque a la mielina debido a la producción continua de productos proinflamatorios, alterando así el microambiente neuronal que quiere ser compensado por el axón, lo cual es ineficiente. En los estadios iniciales de la E.M. esto ocurre por períodos cortos y repetitivos en el tiempo, seguidos de recuperación generalmente total. Esto va seguido de un período de remisión que según su duración permite la remielinización. La susceptibilidad genética, según estudios, habla de la asociación de E.M. con la variación del Complejo Mayor de Histocompatibilidad (C.M.H.), específicamente HLA-DREB1 y sus variantes, genes relacionados con disfunción de Lth (linfocitos T-helper) relacionados con patogénesis de E.M.

También hay estudios que asocian al virus del Epstein Barr con mayor predisposición a padecer E.M., siempre y cuando esta infección ocurra de manera temprana.

Epidemiología Kurkrtzke y col., confirmaron riesgo creciente de desarrollar E.M. conforme se incrementa la latitud. En el norte de Europa, Estados Unidos y Canadá la prevalencia es alta, siendo intermedia al sur de estas regiones, en cambio en América del sur va de 5-20 c/100.000 habitantes y en Asia se describe baja prevalencia. La prevalencia más baja de E.M. en Latinoamérica guardaría relación con mayor exposición a luz solar que se ha atribuido a un riesgo disminuido de E.M., además de la exposición a agentes infecciosos y parásitos, que serían necesarios para balancear y regular el sistema inmune. En un censo realizado en Paraguay, por el Dr. Fernando Hamuy en el año 2002 se detectaron 318 casos de E.M., de los que 251 pacientes se encuadraban en “clínicamente definida” y 67 en “clínicamente probable”, lo que arrojó una tasa de prevalencia de 5.7% c/100.000 habitantes, y una tasa de incidencia de 0.54% c/100.000 habitantes. En nuestra experiencia en la Unidad de Enfermedades Desmielinizantes y Esclerosis Múltiple del Servicio de Neurología del Hospital Central del Instituto de Previ-

H-Par SACI Fulplex

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Esclerosis múltiple

sión Social, con pacientes procedentes de todo el país, tenemos una incidencia de 10 a 12 casos nuevos por año y en la actualidad contamos con casi 200 pacientes en tratamiento y seguimiento por la misma, constituyéndose en un centro de referencia para diagnóstico, manejo y tratamiento de esta patología. De todos estos casos mencionados, tenemos: • 80% de casos con Esclerosis Múltiple variedad Brote Remisión (E.M.B.R.), • 12% de Esclerosis Múltiple variedad Secundaria Progresiva (E.M.S.P.) y • 8% de Esclerosis Múltiple variedad Primariamente Progresiva (E.M.P.P.). La mayoría de los casos son del sexo femenino en una relación de 2,3 a 1. En cuanto a la edad existe un predominio en pacientes de 20 a 40 años. En la población pediátrica la E.M. es rara. En un 2% se inicia en menores de 10 años. En Paraguay son necesarios más estudios metodológicamente adecuados, para determinar datos estadísticos precisos sobre esta enfermedad.

Rol de la Vitamina D La vitamina D es liposoluble, su principal fuente es la exposición solar a rayos ultravioletas sobre la piel. Su forma activa es el calcitriol (1,25-(OH)2 - D3). La vitamina D dietética, presente en pescados, lácteos, huevos, alimentos fortificados, requiere activación metabólica a nivel hepático y renal. Un menor nivel de vitamina D en sangre se ha propuesto como un factor de riesgo para el desarrollo de E.M. en blancos, que estaría relacionado con baja exposición solar en etapas tempranas de la vida. La vitamina D tendría efectos inmunomoduladores en E.M. En un estudio realizado por la Unidad de Enfermedades Desmielinizantes del IPS, en el grupo de pacientes con E.M. atendidos en el Servicio de Neurología se detectaron niveles bajos de vitamina D total en sangre periférica en un 84% de los pacientes, aunque llamativamente también se encontró niveles bajos de vitamina D en los controles sanos. Este hallazgo obliga a una mayor investigación ya que nuestro país se caracteriza por la alta exposición a la luz solar.

Formas clínicas En toda enfermedad resulta importante la clasificación de las formas clínicas, pero en la E.M. es tal vez además de importante, vital, ya que según la forma clínica en la que nos encontremos, decidiremos el tipo de tratamiento a utilizar. 138

Clasificación Fenotípica de la Esclerosis Múltiple (Lublin et. al) Enfermedad por Brotes Síndrome clínico aislado E.M. remitente recidivante

Enfermedad Progresiva E.M. Primaria Progresiva E.M. Secundaria Progresiva

Según la actividad determinada por la captación que las lesiones tengan de gadolinio, se pueden clasificar además en progresiva activa o inactiva o enfermedad por brotes activa o inactiva.

Síndrome Clínico Aislado (S.C.A.) Se denomina así al primer evento del tipo desmielinizante que presenta el paciente. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la neuritis óptica y la mielitis transversa.

EM Remitente Recidivante (E.M.RR.) Es la forma clínica más frecuente. Corresponde aproximadamente al 80% de los casos y se caracteriza por una recaída que por definición es una focalidad neurológica nueva de más de 24 hs. de evolución y con un intervalo separado de 1 mes. El episodio va seguido de un período de recuperación total o parcial de duración variable según el genio evolutivo de la enfermedad y que en los primeros años suele ser en promedio 2 a 3 años.

EM Primaria Progresiva (E.M.P.P.) Es aquella E.M. donde no se identifica un brote o recaída claramente, sino un empeoramiento gradual hasta llegar a una incapacidad marcada. Algunas de estas formas podrían tener exacerbaciones o ataques dentro de su progresividad.

EM Secundaria Progresiva (E.M.S.P.) El 50% de todos aquellos pacientes que padecieron de una E.M.R.R. avanzan a esta forma clínica donde ya no existe componente inflamatorio sino neurodegenerativo, por lo que dejan de haber recaídas y lo que predomina son las secuelas. A modo de comentario no podemos dejar de hablar de una entidad relativamente nueva denominada Síndrome Radiológico Aislado (S.R.A.), el cual presenta como lo dice su nombre radiología compatible con E.M., o sea que cumple criterios de Barkoff Tintore para E.M., pero no presenta clínica de E.M.

Cuadros Clínicos Los síntomas de la E.M. pueden ser prácticamente cualquiera que involucre una lesión en el S.N.C. Existe en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 136-142


Encare clínico

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compromiso de vías nerviosas cubiertas de mielina, preferentemente una lesión en sustancia blanca, pero se han detectado placas corticales y subcorticales que también involucran sustancia gris. Los síntomas más típicos de E.M. son los siguientes: • Visión: borrosa o pérdida de la visión de un ojo; visión doble • Coordinación y equilibrio: pérdida del equilibrio; inestabilidad al caminar; falta de coordinación en uno o más miembros; temblor; vértigo • Fuerza: pérdida de la fuerza en uno o más miembros • Sensibilidad: cosquilleo quemazón y/o pérdida de la sensibilidad en uno o más miembros • Vejiga: deseo de orinar frecuente (urgencia); incontinencia; retención • Sexualidad: Impotencia; pérdida o disminución del deseo sexual • Fatiga • Deterioro cognitivo Los síntomas atípicos que podrían presentarse en una E.M. son: • afasia, que podría observarse en lesiones pseudo tumorales, lo que obliga a descartar secundarismos. • Crisis epiléptica focal o generalizada, que se presenta en un 4% de los pacientes en relación a un 0,5 a 1% de la población general A medida que avanza la enfermedad pueden aparecer síntomas como: • disartria, • cefaleas, • disfagia, • calambres, • dolor facial, • síntomas de Lhermitte, • pérdida de la audición, • síntomas paroxísticos y • parálisis facial.

Diagnóstico Debido a la complejidad de los síntomas, la E.M. no es fácil de diagnosticar. Es necesario descartar otras enfermedades con síntomas similares antes de poder hacer un diagnóstico final lo cual exige que el profesional esté capacitado para discernir las diferentes patologías.

Otros métodos auxiliares del diagnóstico • Potenciales evocados • Campimetría • Serología viral • Analítica general • Batería para colagenopatía y • Factores protrombóticos

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El interrogatorio es fundamental. El neurólogo deberá hacer muchas preguntas sobre los síntomas y antecedentes, lo que puede ayudar a explicar los síntomas actuales. Un minucioso examen neurológico es también fundamental. Los pilares diagnósticos son la clínica, imágenes por resonancia magnética y estudio de líquido cefalorraquídeo, que permite diferenciarla de otras entidades que pueden simular una E.M. En cuanto al estudio de líquido cefalorraquídeo es de gran utilidad la búsqueda de índice de IgG o BOC (bandas oligoclonales). Los criterios diagnósticos que utilizamos en la actualidad son los Criterios de Mc Donalds 2010 (Ver Cuadro 2), y para clasificar las imágenes como compatibles para E.M. o no, se utilizan los Criterios de Barkoff Tintore: • lesión que se realza con gadolinio o la presencia de nueve o más lesiones en T2 o • una lesión infratentorial, o • una lesión yuxtacortical, o 3 lesiones periventriculares

Tratamiento Para el bien de los pacientes y de los especialistas que tratamos la E.M., el arsenal terapéutico ha ido creciendo con el correr de los años. Quedaron atrás esas épocas donde teníamos que decidir entre uno u otro tratamiento, sin embargo no debemos olvidar que así como tenemos más opciones también los riesgos que corremos al decidir un tratamiento son mayores. Es por eso que la implementación de protocolos terapéuticos es una obligación para el especialista, de tal manera que el tratamiento elegido sea acorde a la evolución del paciente.

Diagnósticos diferenciales Variantes de E.M. entre las que se encuentran: • Esclerosis concéntrica de Balo • Esclerosis Mielinoclástica de Shilder • E.M. variante aguda de Marburg • E.M. pseudo tumoral Otras enfermedades desmielinizantes: • ADEM: Encefalitis Diseminada Aguda • NMO Neuromielitis Óptica • Causas vasculares como los accidentes cerebro vasculares, vasculitis, migraña • Causas infecciosas: se han descritos lesiones del tipo desmielinizante especialmente en ciertas virosis. • Causas genéticas: enfermedades dismielinizantes • Causas inflamatorias sistémicas; como las que producen las enfermedades sistémicas como el lupus • Causas neoplásicas, • Causas metabólicas y estructurales • Causas tóxicas 139


Esclerosis múltiple

Criterios diagnósticos de McDonald para el diagnóstico de esclerosis múltiple (año 2010) Presentación clínica ≥ 2 brotes; evidencia clínica objetiva de ≥ 2 lesiones o evidencia clínica objetiva de 1 lesión con evidencia histórica razonable de 1 brote previo. ≥ 2 brotes; evidencia clínica objetiva de 1 lesión 1 brote; evidencia clínica objetiva de ≥ 2 lesiones 1 brote; evidencia clínica objetiva de 1 lesión (síndrome desmelinizante aislado) Progresión neurológica insidiosa sugestiva de EM (EMPP)

Datos adicionales necesarios para el diagnóstico Ninguna (aconsejable realizar RNM o análisis LCR, si son negativos, valorar otros diagnósticos) Diseminación en el espacio Diseminación en el tiempo Diseminación en espacio y tiempo 1 años de progresión de la enfermedad (determinado retrospectiva o prospectivamente) 1. Evidencia de diseminación en el espacio en el cerebro basada en ≥ 1 lesiones en T2 en las regiones características de EM (periventricular, yuxtacortical, infratentorial). 2. Evidencia de diseminación en el espacio en la médula espinal basada en ≥ 2 lesiones en T2 en la médula. 3. LCR positivo (presencia de bandas oligoclonales por isoelectroenfoque y/o índice de IgG elevado).

Se define diseminación en el espacio a aquella demostrada por demostrada ≥1 lesión en RNM T2 en al menos 2 de 4 regiones típicas de EM en el SNC (periventricular, yuxtacortical, infratentorial o médula espinal); o esperar la aparición de un brote que comprometa un sitio distinto del SNC. Se define diseminación en el tiempo como aquella con presencia simultánea de lesiones asintomáticas que realzan y que no realzan con gadolinio en cualquier momento; o nueva(s) lesiones en T2 y/o que realcen con gadolinio en una RNM de seguimiento independientemente del momento en que se haga en relación a la basal; o esperar un segundo brote.

No olvidemos que la E.M. es una enfermedad dinámica que cursa con cambios prácticamente continuos por lo que el seguimiento del paciente y los controles obligatorios que debe realizar son nuestra principal arma para saber si la respuesta terapéutica es la adecuada o no. También debemos tener en cuenta que la decisión terapéutica tendrá mucho que ver con la forma clínica que presente el paciente, ya que el 90% de la medicación va dirigida a la forma más frecuente de la enfermedad la cual es la remitente recidivante o brote remisión.

Tratamientos modificadores de la enfermedad Reducen la frecuencia y la intensidad de los brotes. Previenen la aparición de nuevas lesiones en la Resonancia Magnética cerebral. Pueden retrasar y reducir las discapacidades adquiridas. Existen efectos secundarios y no se puede saber con precisión cuál va a ser la reacción al tratamiento en cada persona Cada medicación tiene eficacia e indicación precisa, según comportamiento de la enfermedad, tolerancia por parte del paciente y con controles estrictos de efectos colaterales que pudiesen aparecer, siguiendo Guías Internacionales. Actualmente los medicamentos modificadores de la enfermedad aprobados para la E.M., básicamente para E.M.R.R., son los siguientes y se resaltan los existentes en el país: 1. Teriflunomida: administración vía oral, diaria, píldoras de 7 y 14 mg. 140

2. Interferón Beta 1a: aplicación intramuscular, semanal, jeringas pre llenadas de 30 mcg. 3. Interferón Beta 1a: aplicación subcutánea, 3 veces por semana, jeringas prellenadas de 44 mcg. 4. Interferón Beta 1a: administración subcutánea, cada 14 días, pegilado jeringas pre llenadas de 125 mcg. 5. Interferón Beta 1b: aplicación subcutánea, día de por medio, jeringas pre llenadas de 250 mcg. 6. Acetato de glatiramer: aplicación subcutánea, diaria, jeringas pre llenadas de 20.000 y día por medio de 40.000 mcg. 7. Azatioprina: administración vía oral, 2 o 3 dosis semanales de 1,5-2,5 mg/kg/p/día 8. Fingolimod: administración vía oral, diaria, cápsulas de 5 mg 9. Alemtuzumab: administración por infusión intravenosa durante 5 días consecutivos y luego se repite al año. 10. Mitoxantrona: administración por infusión intravenosa cada 3 meses hasta completar un total de 120 a 140 mg x m2. 11. Fumarato de dimetilo: vía oral, 120 mg cada 12 h la primera semana y luego se avanza a la dosis de 240 mg cada 12 h, cápsulas de 120 y 140 mg. 12. Natalizumab: administración por infusión intravenosa (en un centro autorizado), 300 mg cada mes. Para el uso de este fármaco, se requiere dosaje de Virus JC, según resultado se utiliza o no. en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 136-142


Encare clínico

Florentín S, Fleitas C

En el año 2015, fue probado el uso de Ocrelizumab para la Esclerosis Múltiple Primariamente Progresiva , hecho que supone un gran avance, ya que hasta esta medicación, el tratamiento de la E.M.P.P. se resumía a terapias de rehabilitación y manejo sintomatológico. Independientemente del tratamiento que estemos utilizando, los controles generales se basan en tres aspectos específicos: control laboratorial, neurológico y RNM.

Control laboratorial de rutina Son útiles el hemograma, el hepatograma ya que debemos considerar la metabolización de los fármacos y además monitorizar la supresión de las células sanguíneas y la función renal según droga utilizada. Control neurológico Va dirigido a detectar síntomas de progresión y además a través de un exhaustivo examen físico, monitorizar la recuperación del paciente, o la eventual aparición de focalidad neurológica, que oriente a progresión. Toda consulta neurológica debe culminar con la realización, de la Escala Ampliada de Discapacidad o Escala de Kurtzke (E.D.S.S.). La misma va del 0 al 10, según la gravedad del paciente y para su puntuación nos guiamos de síntomas funcionales, como lo son los síntomas piramidales, cerebelosos, de tronco, visuales, síntomas de vejiga/recto y funciones mentales . Resonancia Magnética sin y con Gadolinio Es uno de los pilares en el seguimiento y evaluación de los pacientes, ya que nos permite detectar la aparición de lesiones nuevas, o la actividad de las mismas, medidas por la captación del gadolinio.

Tratamiento de los brotes El tratamiento agudo de los brotes se realiza con bolos de metilprednisolona por vía intravenosa 1 g por día durante 3 a 5 días. No es necesario seguir con prednisona por vía oral después de este tratamiento. El tratamiento de los síntomas durante los brotes se realiza con: • Fatiga: Amantadina, Modafinilio, Pemolina, Metilfenidato • Espasticidad: Baclofeno oral, Tizanidina, Diazepam, Gabapentina ,Cannabinoides, nabiximols, Baclofeno intratecal,Toxina botulínica A • Temblor: Propranolol, Isoniazida, Gabapentina, Primidona • Capacidad de marcha: Aminopiridinas, dalfampridina • Dolor Neuropático: Gabapentina, Carbamacepina, Amitriptilina, Pregabalina • Déficit Cognitivo: Donepezilo, Interferón beta, Acetato de glatirámero, Rivastigmina • Depresión: Fármacos antidepresivos, Psicoterapia • Psicosis: Neurolépticos • Disfunción Vesical: Oxibutinina, Tolterodina, Desmopresina

Tratamientos rehabilitadores En pacientes con E.M. se recomienda realizar tratamiento rehabilitador multidisciplinar adecuado al momento evolutivo, ya que puede mejorar la calidad de vida relacionada con la salud y la funcionalidad en las actividades de la vida diaria.

Bibliografía

Sigue >>

1. Hartug N, et al. Soluble ICAM_1 serum levels in multiple sclerosis and viral encephalitis. Neurology, 1993.

enfermedades desmielinizantes relacionadas. Capitulo 36 – pag. 893-919 – 2002

12. Disability in multiple sclerosis: A reference for patients a clinicians Neurology (2013) 80 (11); 1018-1024.

2. Weinshenker BG, Santrach P, Bissonet AS, McDonell SK, Schaid D, Moore SB, Rodriguez M. Major histocompability complex class II alleles and the course and outcome of MS, a population based stydy, Neurology 1998.

7. Polman CH, Reingold SC, Edan G, Filippi M, Hartung HP, Kappos L, et al. Dyagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the McDonald Criteria. Ann Neurol 2005; 58:840-846

13. Filipi M, Grossman RI. M.R.I. techniques to monitor MS: the present and the future. Neurology 2002; 58:11471153.

3. Hernán MA, Olek MJ, Ascherio A, Geographic variations of MS incidence in two prospective studiesf USA women. Neurology 1999; 53:1711-1718.

8. Goodin DS et al. Disease modifying therapies in multiple sclerosis. Report of the therapeutics and technology assessmen subcommitte of the American Academy of Neurology and MS Council for Clinical Practice Guidelines. Neurology 2002; 58:169-178.

4. McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lubling FD, et al. Recommended dyasnostic criteria for multiple screrosis: guidelines from the international panel on the dyagnosis of multiple scrlerosis. Ann Neurol 2001; 50: 121-127. 5. Schwarz S. Mohr A, Knauth M, Wildemann B, StorchHagenlocher B. Acute disseminated encephalomyelitis: a follow-up study of 40 adult patients. Neurology 2001; 56:1313-1318 6. Maurice Victor, Allan H. Ropper. Principios de Neurología de Adams y Víctor. 7ª edición – Esclerosis Múltiple y

14. Montalban X, Tintore M, Swanton J, et al. MRI criteria for MS in patients with clinically isolated syndromes. Neurology 2010; 74:427-434.

9. Kurtske JF. Rating neurologic in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (E.D.S.S.). Neurology 1983; 33:1444-1452.

15. RojasJl, Sergio J, González N, Patrucco L, Cristiano E. Rol de las células T regulatorias en esclerosis múltiple. Sección de Neuroinmunología y Enfermedades Desmielinizante, Servicio de Necrología, Unidad de Medicina Molecular y Genómica, Instituto de Ciencias Básicas y Medicina Experimental, Hospital Italiano de Buenos Aires, feb 2010. www.escielo.com.

10. Ramagopalan SV, Ebers GC. Epistasis: multiple sclerosis and the mejor histocompability complex. Neurology 2009; 72(6):566-567.

16. Mendez MF, Srecko P. Malignan monophasic multiple sclerosis or ”Marburg´s disease “I. Neurology July 1988; 38:1153.

11. Alonso A, Hernan MA. Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review. Neurology 2008; 71(2):129-135.

17. Pohl D., Waubant E., Treatment of pediatric multiple sclerosis and variants International Pediatric MS Study Group Neurology April 17,2007 68:S54-S65

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 136-142

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Esclerosis múltiple

Para el tratamiento de los diferentes síntomas, se utilizan fármacos específicos. El equipo estará integrado por especialistas en Fisioterapia, Psicología, Neuropsicología; Terapia ocupacional, logopedia, trabajo social y Enfermería.

Embarazo y Esclerosis Múltiple La gestación mejora la E.M. y el embarazo no incide en relación a efectos congénitos, Apgar y mortinatalidad. Si se describe bajo peso al nacer de los neonatos. Durante el embarazo, en general, no se utilizan inmunomoduladores ni inmunosupresores. Según los casos se evalúa el riesgo/beneficio de su uso. En el postparto y en un período de 6 meses pueden aparecer brotes. Los expertos recomiendan utilizar inmunoglobulina humana I.V. cada mes, por 3 a 4 meses, sin interrupción de la lactancia. Luego se vuelve al tratamiento previo, el cual se reinicia rápidamente en formas agresivas de E.M. La paciente debería espaciar sus embarazos eligiendo un método anticonceptivo que no le ocasione más riesgos, en dialogo con su pareja y con el apoyo del Ginecólogo.

Perspectivas futuras La investigación en E.M. es abundante y continua. Gracias a ella se avanzó bastante en terapias modificadoras de la misma, cambiando la historia natural de la enfermedad, lo cual implica un mejor control de la E.M.,

retrasando o reduciendo la discapacidad que puede originar y manteniendo así la independencia del paciente en su vida diaria. Todos los tratamientos hasta ahora disponibles están destinados al componente inflamatorio de la enfermedad, siendo estimulante contar con medicación por vía oral actualmente y el uso promisorio del Ocrelizumab en E.M.P.P. Nuevos ensayos en curso apuntan al componente de regeneración, es decir a la remielinización. Confiamos que esto será factible en un futuro no tan lejano. Los asegurados del Instituto de Previsión Social (I.P.S.) de Paraguay pueden acceder a los tratamientos, ya que el I.P.S. cuenta en su cuadro básico de insumos con la mayoría de los medicamentos existentes en el país. La Asociación de Pacientes con Esclerosis Múltiple y Enfermedades Desmielinizantes (A.P.E.M.E.D.), con personería jurídica, integrada por la mayoría de los pacientes con esta enfermedad en nuestro país, realiza actividades de concientización y tiene como meta ofrecer un ámbito de apoyo mutuo y conseguir una legislación que involucre al Estado en la atención integral de los pacientes con esta patología, porque los medicamentos tienen costos elevados. El objetivo es que la totalidad de los enfermos tengan acceso a un tratamiento adecuado a nivel país, considerando que afecta sobre todo a personas en su etapa de máxima productividad. Recibido: 03/05/2016 Aprobado: 10/06/2016

Bibliografía 18. Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposet diagnostic criteria and Nosology of Acute Transverse Myelitis. Neurology 2002; 59:499-505 19. Montalban X, Tintore M, Swanton J, et al. MRI criteria for MS in patients with clinically isolated syndromes. Neurology 2010; 74:427-434. 20. Abad Herrera P., Correale J., Barahona J. y col. Esclerosis Múltiple para el Medico en la Práctica Diaria – 14ª Edición. PLM – Ecuador - 2014 21. http://www.esclerosismultiple.com/esclerosis-multiple/ tratamientos/ 2015 22. Goodkin DE, Bailly RC, Teetzen ML, Hertsgaard D, Beatly W. The Efficacy of azathioprine in relapsing – remitting multiple sclerosis. Neurology 1991; 41:20-25 23. Claned M, Radue EW, Kappos L, Hartung HP, Hohlfeld R, Sandberg –Wollheim M, et al. A randomized, double blind, dose comparison study of weekly interferon beta-1a in relapsing MS. Neurology 2002; 59:1507-1517. 24. Gooding DS, Cohen BA, O’Connor P, Kappos L, Steven JC. Therapeutics and technology Assessment: the use of Natalizumab (Tysabri) for the treatment of multiple

142

sclerosis (an evidence-based review): report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008; 71: 766-773. 25. Barkhof F, Filippi M, Miller DH, Scheltens P, Campi .A, Polman CH, Comi G, Ader HJ, Losseff N, Valk J. Comparison of MRI criteria at first presentation to predict conversion to clinically definite multiple sclerosis. Brain 1997 Nov; 120 (Pt 11): 2059-2069. 26. Tintoré M, Rovira A, Martínez MMJ, Río J, Díaz Villoslada P, Brieva L, et al. Isolated demyelinating syndromes: comparison of different MR imaging criteria to predict conversion to clinically definite multiple sclerosis. Am J Neuroradiol 2000; 21: 7026 27. Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M. Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis. Lanceta Neurol 2005; 4 (5): 281-288. 28. Tintore M, Rovira A, Brieva L, Grive E, Jardi R, Borras C, Montalban X. Isolated demyelinating syndromes: comparison of CSF oligoclonal bands and different MR

imaging criteria to predict conversion to CDMS. Mult Scler 2001; 7 (6): 359-363. 29. Di Marco JP, O’Connor P, Cohen JA, Reder AT, ZhangAuberson L, Tang D, et al. Fingolimod treatment initiation experience: cardiac and Holter electro cardiogram findings froom three phases 3studies. MSJ 2012; 18 (Suppl 4): 227 30. Cossburn M, Pace AA, Jones J, Ali R, Ingran G, Baker K, et al. Autoimmune disease after Alentuzumab treatment for multiple sclerosis in a multicenter cohort. Neurology 2011; 77:573-579. 31. Koseoglu BF, Gokkaya NK, Ergun U, Inan L, Yesiltepe E. Cardiopulmonary and metabolic functions, aerobic capa� city, fatigue and quality of life in patients with multiple sclerosis. Acta Neurol Scand .2006; 114 (4): 261-267.1 32. Oratorio Trial. Congreso Europeo de Esclerosis Múltiple. Barcelona septiembre 2015 33. Carvalho A, Veiga A, Morgado J, Tojal R, Rocha S, Vale J, et al. Esclerosis múltiple y decisión de la maternidad. Rev. Neurol. 2014; 59(12): 537-542.

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Puesta al día terapéutica

Terapia de remplazo hormonal – Rol de la Progesterona Natural Micronizada – David Vásquez Awad, MD CCD FACOG Ginecólogo. Epidemiólogo. Densitometrista clínico (ISCD). Miembro de número de la Academia Nacional de Medicina de Colombia. Miembro del Consejo de la Facultad de Medicina. Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá, DC, Colombia.

Resumen: La terapia de reemplazo hormonal ha sido cuestionada y reevaluada luego del estudio WHI en 2002, que reveló aumento de mortalidad por cáncer en un grupo de pacientes. A partir del mismo se desarrollaron nuevas estrategias que incluyen estrogenoterapia a dosis menores y nuevas moléculas, complementada con progesterona. Dentro de los diversas formas de progesterona, la progesterona natural micronizada ha demostrado beneficios respecto a la sintética. En un importante estudio realizado en Francia, las pacientes tratadas con PNM tuvieron similar incidencia de cáncer de mama y tromboembolismo que la población de referencia. Con base en la evidencia actual, la PNM muestra ventajas respecto a la progesterona sintética, como complemento de la estrogenoterapia en pacientes con indicación de TRH.

Abstract: Hormone replacement therapy has been questioned and reevaluated after the WHI study in 2002, which revealed increased mortality from cancer in a group of patients. The study boosted new strategies including estrogen therapy with new molecules and smaller doses and progesterone. Between progesterone types, the micronized natural progesterone has shown benefits over synthetic. A major French study showed that patients treated with PNM had similar incidence of breast cancer and thromboembolism than the reference population. Based on current evidence, the PNM shows advantages over the synthetic progesterone, as addition to estrogen therapy in patients with indication for HRT.

Palabras clave: Terapia de reemplazo hormonal, complicaciones, progesterona natural micronizada. Keywords: Hormone replacement therapy, complications, micronized natural progesterone.

Repercusiones del Estudio WHI A raíz de la publicación del estudio Women’s Health Iniciative (WHI) en 2002(1), se generó una alarma entre las usuarias de Terapia de Remplazo Hormonal (TRH) y sus médicos. Esta alarma se refirió especialmente al grupo de mujeres que conservaban su útero y –por ende– debían recibir terapia combinada de E-mail: vasconia12008@gmail.com en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 145-148

estrógeno y progestina. Este grupo fue el que se vio involucrado en eventos adversos de cáncer de mama, trombosis, infarto agudo de miocardio (IAM) y accidente cerebrovascular (ACV). Esa fue la razón por la cual, además de introducirse fórmulas de estrógenos diferentes o en concentraciones más bajas, v.g. estrógenos conjugados de origen equino de 0,3 mg (y no de 0,625 como fueron las usadas en WHI), 145


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Vázquez Awad, D

se empezó a investigar acerca de si era la progestina usada (acetato de medroxipro� gesterona) la causa de los desenlaces des� favorables. Fue así como otras progestinas con valor agregado como la drospirenona se empezaron a utilizar mezcladas con estradiol, y los focos se movieron hacia la progesterona natural micronizada (PNM), de amplio uso en Europa, como acompañante del estrógeno en TRH combinada.

El estudio E3N En ese escenario, salieron publicados datos del estudio E3N EPIC publicado en 2005(2). E3N (Etude Epidemiologique Aupres de Femmes de la Mutuelle et Complémentaire Santé) es la unidad francesa del EPIC (European Prospective Investigation on Cancer and nutrition), coordinada por el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIRC). Iniciado en 1990 por un equipo del Institut National de le Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), ente gubernamental adscrito al Ministerio de Salud francés, el estudio prospectivo “E3N” involucra mujeres vinculadas a la Mutuelle et Complémentaire Santé (que tiene 3.7 millones de afiliadas), nacidas entre 1925 y 1950. Cuál fue su metodología? • Cuestionario enviado a 100.000 mujeres de 40 a 65 años en 1990. Cuál fue su objetivo principal? • Estudio de los factores de riesgo de cáncer en la mujer: alimentación, vida reproductiva y tratamientos hormonales. El promedio de edad de las mujeres al momento de la inclusión fue de 52,8 años y fueron detectados 948 cánceres de mama primarios durante el seguimiento con un promedio de la duración de 5,8 años. Los resultados se midieron según el tipo de TRH utilizada. El riesgo de cáncer de mama fue significativamente mayor entre usuarias de TRH que contenían progestinas sintéticas (RR 1,4 [1,1-1,7]) en comparación con aquellas que consumieron TRH que contenía progesterona natural mi� en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 145-148

Puesta al día terapéutica cronizada (RR 0,9 [0,7-1,2]), p menor de 0,001; de hecho, no hubo incremento de riesgo entre las que consumieron progesterona natural micronizada como parte de la TRH. Cuando se consumieron progestinas sintéticas, el riesgo de cáncer de mama se incrementó así la estrogenoterapia fuera dada por vía oral o transdérmica/percutánea. La publicación del estudio E3N, en un momento en que la TRH estaba siendo altamente cuestionada, generó una atención positiva y especial sobre la progesterona natural micronizada en TRH, y desde entonces se ha venido corroborando su bondad en cuanto a su seguridad al analizar el riesgo de cáncer mamario, tan temido y de tan creciente prevalencia, hallazgo del cual Colombia no ha sido ajena como quiera que en la actualidad su frecuencia ha superado al cáncer de cérvix entre las mujeres.

TRH y tromboembolismo Por otra parte, Marianne Canonico, también del grupo francés del INSERM, se dedicó a estudiar la TRH y su relación con el riesgo de tromboembolismo venoso (TEV), y es así como varias publicaciones al respecto evidenciaron relación entre el tipo de progestina utilizada y el riesgo de TEV: • las usuarias de TRH con PNM tienen un HR de 0,9; 95% IC: 0,6-0,15, mientras que • las usuarias de nor-pregnanos tienen un HR de 1,8; 95% IC: 1,2-2.7(3, 4).

Conclusiones emergentes Analizando los resultados de estos estudios, surge como muy interesante que, en los dos eventos adversos más comunes y temidos de la TRH combinada como son el cáncer de mama y el TEV, la progesterona natural micronizada muestra claras y evidentes bondades en re� lación con las demás progestinas. Las guías de la Internacional Menopause Society (IMS)(5) y de la North American Meno� pause Society (NAMS)(6) señalan las bondades de la PNM como acompañante del estrógeno en la TRH combinada. 147


Terapia de Reemplazo Hormonal

En la actualidad, la TRH tiende al uso de estradiol oral o transdérmico en mujeres histerectomizadas, y en mujeres que conservan el útero, el uso de progestinas con valor agregado, como por ejemplo la drospirenona por sus efectos antimineralocorticoides y la comodidad de que los dos compuestos se presenten en una sola tableta. Ahora bien, en caso de que se prefiera usar los dos componentes por separado, valga decir si se prefiriese usar estradiol transdérmico o percutáneo o, incluso, estrógenos conjugados equinos o estradiol oral, la PNM es el acompañante ideal para favorecer a las mujeres de una TRH combinada. Es importante anotar que, en TRH combinada, la progesterona natural micronizada da la opción de que esta pueda ser continua o cíclica. En caso de que sea continua, la dosis recomendad es de 100 mg al día; en caso de que sea cíclica, la dosis recomendada es de 100 a 200 mg durante 12 a 15 días de cada ciclo.

148

Referencias 1. Writing Group for the Women’s Health Initiative. JAMA.2002;288:321-333. 2. Fournier A, Berrino F, Riboli E, Avenel V, Clavel - ChapelonF. Breast cancer risk in relation to different types of hormone replacement therapy in the E3N-EPIC cohort. Int J Cancer. 2005 Apr 10;114(3):448-54. 3. Canonico M, Oger E, Plu-Bureau G, et al. Hormone therapy and venous thromboembolism among postmenopausal women: impact of the route of estrogen administration and progestogens: the ESTHER study. Circulation 2007;115:840-845. 4. Canonico M, Plu-Bureau G, Lowe GD, Scarabin PY. Hormone replacement therapy and risk of venous thromboembolism in postmenopausal women: systematic review and meta-analysis. BMJ 2008;336:12271231. 5. IMS recommendations on menopausal hormone therapy and preventive strategies for midlife health. Climacteric 2013;16:316-337. 6. The 2012 Hormone Therapy Position Statement of The North American Menopause Society. Menopause. 2012;19:257-271.

Recibido: 23/09/2015 Aprobado: 09/10/2015

en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 145-148


Puesta al día

Trauma torácico – Aspectos diagnósticos y terapéutica – Prof. Dr. Gustavo Machaín1, Prof. Dr. César Farina2, Dr. Agustín Rodríguez3, Dr. Juan Marcelo Delgado4, Dra. Rocío Navarro4, Dr. Omar Aguilera4, Dr. Francisco Molas4 Profesor Jefe de Cátedra y Servicio. Profesor Asistente. 3 Jefe de Guardia. 4 Residentes de Cirugía.

1

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1 ª Cátedra de Clínica Quirúrgica. Hospital de Clínicas. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Asunción. Paraguay. Delgado, Machaín y Molas

Resumen: El trauma torácico es el responsable de más del 20% de las muertes por traumatismo. Puede presentarse como trauma penetrante o cerrado. La mayoría de las lesiones diagnosticadas en la evaluación inicial se manejan con la colocación de un tubo de drenaje pleural. La presente revisión actualiza los conceptos generales y el manejo del traumatismo torácico.

Abstract: The thoracic trauma is responsible for over 20% of deaths from trauma. It can be: penetrating or blunt. Most lesions diagnosed at appraisal are managed with placement of a chest tube. This revision updates the general concepts and management of chest trauma.

Palabras clave: trauma de tórax, neumotórax, tubo pleural, hemotórax. Key words: chest trauma, pneumothorax, chest tube, hemothorax.

Introducción El trauma torácico es responsable de más del 20% de las muertes por trauma. Las muertes inmediatas son usualmente secundarias a obstrucción de la vía aérea, aspiración o hemotórax o neumotórax no resuelto. El trauma torácico puede ser: penetrante o cerra� do. El trauma penetrante de tórax puede ser causado por proyectiles de arma de fuego o por arma blanca, las cuales pueden lesionar directamente a estructuras intratorácicas, o en forma indirecta originando fracturas costales que lesionen los vasos intercostales o el pulmón. La manifestación más común del trauma penetrante de tórax es el neumotórax. E-mail: gmmachain@yahoo.com en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 149-152

El trauma cerrado o contuso de tórax puede ser causado por desaceleración rápida (accidentes vehiculares, de motocicletas o caídas), impacto directo o compresión. Este tipo de trauma puede resultar en lesiones costales, neumotórax, asfixia traumática, contusión pulmonar, tórax inestable, entre otros. Una regla a tener en cuenta es que la extensión de las lesiones internas nunca debe juzgarse con precisión por la apariencia de la lesión externa.

Evaluación del paciente con trauma torácico En la evaluación del paciente traumatizado debemos considerar: • una evaluación inicial destinada al diagnóstico precoz de lesiones que ponen en peligro la vida 149


Trauma torácico

Tabla 1

en forma inmediata, sustentada en el examen físico con énfasis en la vía aérea, ventilación y circulación, y • una evaluación secundaria sustentada en el examen físico completo y métodos complementarios de diagnóstico, la cual nos orienta al diagnóstico de lesiones torácicas potencialmente fatales en caso de no ser resueltas a tiempo.

Evaluación inicial Vía aérea Se debe evaluar la permeabilidad de la vía aérea y constatar la entrada y salida de aire. Se debe inspeccionar además la orofaringe en busca de cuerpos extraños que puedan causar obstrucción, y observar la presencia o ausencia de tiraje intercostal o supraclavicular (Ver Tabla 1).

Ventilación Algunas lesiones torácicas mayores que afectan la ventilación y que deben ser reconocidas en la evaluación inicial son: • neumotórax a tensión, • neumotórax abierto, • tórax inestable y contusión pulmonar, • hemotórax masivo. 150

Neumotórax a tensión El neumotórax a tensión se desarrolla cuando ocurre el paso de aire a la cavidad torácica con mecanismo de válvula unidireccional (entrada pero sin salida), desde el pulmón o a través de la pared, lo que ocasiona colapso pulmonar, desplazamiento del mediastino al lado opuesto con compresión vascular de la cava y la aurícula derecha. Su causa más común es la lesión de la pleura visceral en pacientes con ventilación mecánica con presión positiva. Es de diagnóstico clínico, no necesita confirmación radiológica. Son signos clínicos: ingurgitación yugular, crepitación, ausencia de ruidos respiratorios, desviación traqueal, insuficiencia respiratoria, taquicardia, hipotensión e incluso cianosis. Manejo: descompresión inmediata con agujas en el 2do espacio intercostal en la línea medioclavicular, seguida de colocación de tubo de drenaje pleural para tratamiento definitivo. Neumotórax abierto El neumotórax abierto es también conocido como herida aspirante de tórax. Se observa en pacientes con trauma penetrante de tórax, cuando la lesión es de aproximadamente dos tercios del diámetro de la tráquea, lo que equilibra la presión intratorácica con la atmosférica e impide al pulmón expandirse. en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 149-152


Machaín G, Farina C, Rodríguez A y Col.

Manejo: oclusión parcial con apósitos estériles a modo de válvula de escape (se fija solo en 3 de sus 4 bordes), seguida de colocación de tubo de drenaje pleural alejado del área de la lesión. Tórax inestable y contusión pulmonar Tórax inestable también conocido como tórax fláccido, representa la lesión más seria de la pared torácica. Ocurre cuando un segmento de la pared pierde la continuidad ósea con el resto de la caja torácica (2 o más costillas adyacentes se fracturan en múltiples partes). Es de diagnóstico clínico por la presencia de equimosis y otras lesiones sobre el área afectada, crepitaciones sobre las costillas fracturadas y respiración paradojal (el área inestable se mueve hacia adentro durante la inspiración). El dolor en el área de la lesión, la restricción mecánica del movimiento de la pared torácica y la lesión pulmonar subyacente (contusión pulmonar), son las causas de la hipoxia e hipercapnia. Manejo: el éxito del tratamiento depende de una buena analgesia (incluso con narcóticos intravenosos o bloqueo intercostal), y asegurar una buena oxigenación (una valoración cuidadosa de la frecuencia respiratoria, de la presión parcial de oxígeno arterial y la estimación del trabajo ventilatorio, indicarán la necesidad y el momento adecuado para la intubación y ventilación). Hemotórax masivo Si bien la gran acumulación de sangre en un hemitórax puede comprometer la ventilación por compresión y colapso del pulmón, sus manifestaciones hemodinámicas resultan más dramáticas, por lo que será descripto en el siguiente apartado.

Circulación Algunas lesiones torácicas mayores que afectan la circulación y que deben ser reconocidas en la evaluación inicial son: • hemotórax masivo y • taponamiento cardiaco. Hemotórax masivo El hemotórax masivo puede ser causado por trauma contuso o penetrante. Se relaciona a la acumulación rápida de más de 1500 mL de sangre o de un tercio o más de la volemia en la cavidad torácica. Los hallazgos clínicos que sugieren el diagnóstico incluyen en Medicina • Agosto 2016; Año XI Nº 11: 149-152

Puesta al día disminución o ausencia de murmullo vesicular y matidez en el lado afecto, taquicardia e hipotensión. La radiografía de tórax y la TAC confirman el diagnóstico. Manejo: restitución del volumen sanguíneo (cristaloides y transfusión de hemoderivados), colocación de tubo de drenaje pleural grande (32 o 36 Fr). La toracotomía o toracoscopía de urgencia tiene indicaciones en: débito inicial de más de 1500 o 2000 mL o persistencia de drenaje de más de 200mL/h por 4 horas o sangrado persistente con inestabilidad hemodinámica refractaria. La hemodinamia alterada e inestable obliga a la cirugía, Taponamiento cardiaco El taponamiento cardíaco es más frecuente en trauma penetrante. El diagnóstico clásico se realiza mediante la triada de Beck (ingurgitación yugular, hipotensión y ruidos cardiacos alejados), sin embargo esta triada se observa en menos del 50% de los casos. Un dato verdadero de taponamiento es el signo de Kussmaul (ingurgitación yugular durante la inspiración). Los métodos de diagnóstico incluyen la ecocardiografía, la ecografía enfocada en trauma (FAST) o la ventana pericárdica. Manejo: fluidoterapia para aumentar la presión venosa central y mejorar el gasto cardiaco, la pericardiocentesis puede ser diagnóstica y terapéutica, pero no es el tratamiento definitivo del taponamiento cardiaco. Todos los pacientes con pericardiocentesis positiva con taponamiento cardiaco agudo requerirán de cirugía para inspección y reparación de la lesión cardiaca o de grandes vasos.

Evaluación secundaria Las siguientes son lesiones que pueden pasar inadvertidas a la evaluación inicial, y que pueden poner en riesgo la vida si no se diagnostican. Neumotórax simple El neumotórax simple puede originarse en el trauma penetrante y también en el cerrado. Una radiografía de tórax espirada, de pie, generalmente lleva al diagnóstico. El manejo se basa en la colocación de un tubo de drenaje pleural. Todo paciente con neumotórax simple debe ser descomprimido antes de ser transportado en una ambulancia aérea y antes de ser sometido a ventilación mecánica. 151


Trauma torácico

Hemotórax El hemotórax puede ser por trauma penetrante o cerrado. Lo más frecuente es por laceración pulmonar, ruptura de vaso intercostal o de la mamaria interna. El manejo consiste en la colocación de un tubo de drenaje pleural grueso (36Fr). Contusión Pulmonar La contusión pulmonar es la lesión torácica potencialmente letal más frecuente. Puede ocurrir sin fractura costal. La insuficiencia respiratoria puede estar enmascarada y desarrollarse luego de un tiempo. El manejo se basa en la monitorización, control con oxímetro de pulso y control de gases arteriales, en caso de hipoxia (PaO2<65 y/o SaO2<90%) se puede requerir intubación y ventilación mecánica. Otras lesiones a considerar son: • lesión del árbol traqueobronquial, • lesión cardiaca cerrada, • ruptura aórtica traumática, • ruptura diafragmática traumática, • ruptura cerrada de esófago. Recibido: 25/02/2016 Aprobado: 06/062016

Bibliografía consultada • Arellano N. Farina C. Traumatismo de Tórax. En: Villalba J. Morales R. Cirugía. Funda� mentos y terapéutica. Asunción. EFACIM. 2001. • Colegio Americano de Cirujanos. Comité de Trauma. Trauma Torácico. Soporte vital avanzado en trauma para médicos. Manual. 8a. edición. Chicago. ATLS. 2008. • Cothren C. Biffl W. Moore E. Traumatismos. En: Schwartz. Principios de Cirugía. Mc Graw Hill. 2011. • Della Torre H. Trauma Torácico. En: Ferraina P. Oria A. Cirugía de Michans. Buenos Aires. El Ateneo. 2008. • Eskenazi E. Traumatismo Torácico. En: Giménez M. Cirugía. Fundamentos para la práctica Clínico-Quirúrgica. Buenos Aires. Panamericana. 2014. • Kedaenan R. Van Deusen M. Andrade R. Trauma Torácico. En: Ferrada R. Rodríguez A. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma. Colombia. Distribuna. 2010. • Machaín G. Rodríguez E. Da Silva L. Evaluación inicial del paciente politraumatizado. En: Machaín G. Bogado L. Aucejo M. Temas de Técnica quirúrgica. Asunción. EFACIM. 2013. • Mc Nevin M. Buchman T. Traumatismos. En: Washington. Manual de Cirugía. España. Marbán. 2002. • Navarro S. Turégano F. El Tórax. En: Boffard K. Manejo quirúrgico del paciente poli� traumatizado. Madrid. Panamericana. 2009. • Reilly J. Méndez J. Atención inicial en el trauma de tórax. En: Neira J. Tisminetsky G. Atención inicial de pacientes traumatizados. Buenos Aires. ELBRUSS. 2010. • Vanuno David, Machaín Gustavo, Aucejo Margarita. Temas de Semiologia Quirúrgica. II Edición. Asunción, Paraguay. EFACIM - reimpresión. Noviembre 2013 • Velásquez J. Tórax inestable y contusión pulmonar. En: Ordóñez C. Ferrada R. Buitrago R. Cuidado intensivo y trauma. Colombia. Distribuna. 2009.

agradece a las Empresas anunciantes que apoyan la Educación Médica Continua: Almos: Cerodil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 Flucloxim / Azitropen. . . . . . . . . . . . . 89 Indoprim M/ Spasin / Hexan. . . . . . 87 Bioethic Pharma: Fulvestrant. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Remsima. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Coomecipar: Institucional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 SPS Laboratorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

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Medicina del Nuevo Milenio: Institucional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7, 83

Radio La Unión: Consulta Médica. . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Radios Ñandutí: FM Concert. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 Radio Ñandutí. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Roemmers: Multiflora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Piascledine 300. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 Roslym: Disminugras / Disminugras Cent. 135 Stevia Natural: Berdiana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Trebol: Leche Trebol sin lactosa. . . . . . . . . . . 68

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Tendencias en Medicina Vol. 11 Paraguay  

Publicación Científica de Educación Médica Continua y Respaldo a la Práctica profesional

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