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3 Tendons et bourses séreuses :

qu’est-ce qui fait mal ? Apport de l’imagerie

n Il n’est pas simple de comprendre d’où vient la douleur dans une articulation. A l’imagerie, on observe des anomalies qui peuvent être ou non symptomatiques. Quelles sont celles à prendre en compte lors d’un diagnostic ? Voici des éléments de réponse. 

Pr Valérie Bousson*,

D’après la présentation de Pr Valérie Bousson, Dr David Petrover (Paris), Dr Jean-Michel Sverzut (Paris),

Dr Johann Beaudreuil (Paris), Pr Frédéric Lioté (Paris) et de Pr Jean-Denis Laredo (Paris)

R

épondre à l’importante question “Tendons et bourses séreuses : qu’est-ce qui fait mal ?” est difficile car : • notre compréhension des mécanismes neurobiologiques qui soustendent la douleur est incomplète ; • l’expression clinique de la tendinopathie est très variable ; • il existe un continuum lésionnel entre tendinopathie sans rupture/ rupture partielle/rupture transfixiante ; • l’anatomie des différents tendons de l’organisme est variable, pour obéir à des nécessités fonctionnelles ; • le tendon n’est pas isolé : le tissu synovial, le tissu graisseux et l’os sur lequel le tendon s’insère, interviennent dans les phénomènes douloureux. Pour répondre à cette question, il faudrait pouvoir mettre en concordance les douleurs avec des images caractéristiques, mais il n’y a pas d’image spécifique de la douleur. En effet, en pratique clinique, les mêmes modifications de morphologie ou d’échogénicité (en échographie)/signal (en IRM) des tendons *Service de radiologie ostéo-articulaire, Hôpital Lariboisière, Paris

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et de leur environnement, peuvent s’observer chez des sujets asymptomatiques comme chez des sujets symptomatiques. L’épaule peut servir de modèle pour démontrer la complexité de cette question.

Prévalence des anomalies échographiques de l’épaule chez des sujets asymptomatiques

Si l’on réalise une échographie de l’épaule à des sujets asymptomatiques de plus de 40 ans, la prévalence des anomalies est très élevée : • épaississement de la bourse sousacromiale (78 % [1]) ; • arthrose acromio-claviculaire (65 % [1]) ; • tendinopathie du supra-épineux : 39 % (1), du subscapulaire : 25 % (1) ; • rupture complète (transfixiante) du tendon supra-épineux : 6 % (2), 7,6 % (3), 7,8 % (1), 15 % (4), voire davantage si l’on s’intéresse à une population plus âgée. En effet, la prévalence des ruptures augmente avec l’âge (5). La rupture complète du tendon supra-épineux s’accompagne d’un épanchement dans la bourse sous-acromiale dans 40 %

des cas de l’étude de Girish (1). Les ruptures complètes asymptomatiques des tendons autre que le supra-épineux sont rares ; • rupture partielle de la coiffe des rotateurs : 17,2 % (5)-24 % (1) ; • atrophie du petit rond ; • long biceps : tendinopathie (4 %), rupture complète (2 %), luxation ou subluxation (6 %), liquide dans la gaine (2 %). Ainsi tout le spectre des anomalies décelables sur l’examen échographique d’une épaule douloureuse, peut être observé sur une épaule asymptomatique. Ces constatations d’atteinte tendineuse dégénérative asymptomatique ne sont pas limitées à la région de l’épaule (6, 7).

Rupturestendineuses de la coiffe des rotateurs asymptomatiques et ruptures symptomatiques

Il est difficile de savoir pourquoi certaines ruptures de la coiffe des rotateurs sont asymptomatiques, alors que d’autres sont symptomatiques, et pourquoi une rupture de coiffe qui était asymptomatique 221

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devient symptomatique.

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Quelques données remarquables : • deux tiers des patients avec une rupture de la coiffe des rotateurs n’ont pas de signe clinique (8) ; • les ruptures tendineuses sont (8)/ deviennent (9) beaucoup plus souvent symptomatiques lorsqu’elles atteignent le membre dominant ; • dans la série de Zeitoun-Eiss et coll. (10) comparant en échographie 105 épaules symptomatiques et 59 épaules asymptomatiques, toutes sièges d’une rupture transfixiante chronique de la coiffe des rotateurs, les paramètres les plus significatifs de rupture douloureuse étaient la tendinopathie du long biceps et l’épaississement des parois de la bourse sous-acromiodeltoïdienne (BSAD). Les auteurs soulignaient l’importance de l’intégrité du segment antérieur du tendon supra-épineux protégeant le tendon du long biceps du bord inférieur de l’acromion ; • dans la série de Yamagushi et coll. (11), la moitié des ruptures asymptomatiques à l’inclusion, deviennent symptomatiques après trois ans en moyenne. 50 % des ruptures devenues symptomatiques auraient une progression lésionnelle (5 mm en moyenne) (11). • dans la série de Mall et coll. (9), les patients qui deviennent douloureux avaient à l’inclusion une rupture plus large que les autres. Ainsi il pourrait y avoir un seuil à partir duquel une rupture tendineuse prédispose un patient au développement d’une douleur ultérieure. En accord avec la série précédente, les patients qui développent des douleurs de l’épaule ont en moyenne une rupture tendineuse dont la taille s’est majorée. Néanmoins la majorité des ruptures qui deviennent symptomatiques n’ont pas progressé en taille. 222

Figure 1 – Epicondylite latérale chez une patiente de 53 ans. A et B : Echographies-Doppler du tendon commun des muscles extenseurs montrant un tendon commun épaissi, hyperéchogène (flèche), calcifié, avec un hyposignal périphérique hypervascularisé (flèche en pointillés). C et D : Echographies-Doppler du tendon du triceps analysé de façon systématique, jamais symptomatique, indolore au passage de la sonde, montrant un tendon tricipital épaissi (flèche), avec calcifications, hypervascularisé.

Hypervascularisation du tendon (Fig. 1)

Les tentatives de réparation du tendon et l’inflammation associée provoquent la libération de facteurs de croissance et cytokines qui stimulent la prolifération des fibroblastes et ténocytes, la synthèse du collagène et induisent une néovascularisation. Cette néovascularisation est aisément détectée en Doppler couleur et Doppler puissance sous forme d’un blush tissulaire ou de vaisseaux péritendineux et péribursaux, et ce, d’autant plus que le flux sanguin dans le tendon normal est très faible. Etant donné que, parallèlement à la néovascularisation, se développe une néo-innervation, des auteurs ont logiquement suggéré que la néovascularisation était corrélée à la douleur (12,13). La limite est que, même si la prévalence est moins grande, cette

néovascularisation peut également être observée sur une tendinopathie asymptomatique, notamment du tendon calcanéen (14), et qu’il existe des tendons symptomatiques sans néovascularisation observable.

Bursite et Ténosynovite (Fig. 2)

Les bourses sont situées aux sites d’insertion des tendons ou entre le tendon et une structure osseuse proche. Une gaine synoviale est présente uniquement autour des tendons fléchisseurs et extenseurs des extrémités. Un épanchement et/ou un épaississement des parois d’une bourse séreuse ou d’une gaine synoviale est souvent observé lors de l’exploration d’une épaule ou d’une cheville douloureuse ou d’une autre région anatomique. A l’épaule par exemple, des résultats d’études plaident en faveur de la Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91


participation du tissu synovial dans les phénomènes douloureux : • une étude histologique de prélèvements biopsiques de BSAD, obtenus au cours de chirurgies de réparation de la coiffe des rotateurs, a montré qu’elle constituait la principale source du tissu fibrovasculaire, de réparation de la rupture (15), donc de tissu néo-innervé ; • une étude neurohistologique de l’espace sous-acromial de 14 sujets âgés a montré que la structure la plus richement innervée était la BSAD (16) (davantage innervée que les tendons de la coiffe et du long biceps, la graisse, le ligament coraco-acromial…) ; • l’épaississement des parois de la BSAD est un des paramètres échographiques les plus significativement associés à la douleur chez des patients ayant une rupture transfixiante chronique des tendons de la coiffe des rotateurs (10).

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Figure 2 – Tendinopathie d’Achille symptomatique. A : IRM, image sagittale T2 avec saturation du signal de la graisse. B : IRM, image sagittale T1. Le tendon d’Achille est épaissi avec œdème superficiel (chevrons), déchirure partielle (fibres antérieures), bursite (flèche courbe), œdème de la graisse de Kager (flèches creuses) et de la tubérosité postérieure du calcaneus (petites flèches).

"Œdème" du tissu graisseux (Fig. 2 et 3)

Du tissu graisseux côtoie tendons et bourses. En grande abondance en profondeur du tendon patellaire ou du tendon calcanéen par exemple, le tissu adipeux sert probablement d’organe mécano-sensoriel et se modifie avec les mouvements du tendon (17,18). Le tissu graisseux, richement vascularisé et innervé, intervient très probablement dans la douleur.

LA graisse de kager

Bien étudiée par les anatomistes, elle se déplace étroitement au contact et en dehors de la bourse rétrocalcanéenne pendant la flexion plantaire et dorsale du pied de manière à minimiser les variations de pression dans la bourse. Elle permet aussi d’obtenir une fixation plus distale du tendon calcanéen sur le calcanéus, ce qui Rhumatos • Octobre 2013 • vol. 10 • numéro 91

Figure 3 – Tendinopathie patellaire proximale (jumper’s knee) symptomatique chez un patient de 26 ans. A : IRM, image sagittale T1. B et C : IRM, images sagittales en densité de protons avec saturation du signal de la graisse. D : IRM, image axiale en densité de protons avec saturation du signal de la graisse. Ces images montrent un œdème de la graisse infrapatellaire (flèches creuses) à la face profonde du ligament patellaire qui est le siège de fissurations profondes (flèches blanches). E : Arthroscanner, image sagittale en fenêtre parenchymateuse. L’examen avait été prescrit pour recherche de chondropathie patellaire. La graisse est hypodense et siège d’une petite calcification. Le ligament patellaire a perdu sa morphologie et sa densité normale en profondeur.

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donne au tendon un avantage biomécanique. La pointe de la graisse de Kager est également importante dans la circulation du liquide synovial dans la bourse et la diminution du risque d’adhérences tendineuses à la tubérosité du calcanéus. Des anomalies de signal de type œdème de la graisse de Kager sont fréquemment observées en association avec une tendinopathie d’Achille et une bursite rétrocalcanéenne. Figure 4 – Théorie de l’iceberg de M. Abate (22) avec proposition d’intégration des données de

Tendinopathie patellaire proximale

Aussi appelée Jumper’s Knee, elle est fréquente et rentre dans le cadre des tendinopathies d’hypersollicitation. La mise en extension de la patella et du tendon patellaire entraîne une traction et un étirement des fibres à l’enthèse. Le dépassement des capacités d’adaptation et les microruptures intéressent d’abord les fibres tendineuses profondes. L’échographie et l’IRM montrent, associées aux modifications de la morphologie et de la structure des fibres profondes du tendon, des anomalies de l’échogénicité et du signal de la graisse à la face profonde du tendon. Il est probable que ces modifications de la graisse associées à l’atteinte tendineuse, interviennent dans les phénomènes douloureux. Mais, encore une fois, les choses ne sont pas simples car l’œdème de la graisse est observable chez des sujets asymptomatiques. Soder et coll. ont comparé les IRM de genoux de 13 adolescents nageurs d’élite et de 14 adolescents témoins (appariés sur les variables de sexe et âge), tous asymptomatiques. La prévalence de l’œdème de la graisse infrapatellaire, de l’œdème osseux, de l’œdème de la graisse préfémorale, de l’épanchement articulaire, étaient beaucoup plus grande chez les nageurs d’élite (respectivement 224

l’imagerie. La douleur constitue la partie immergée de l’iceberg. L’hypervascularisation du tendon, l’épaississement du tissu synovial (bursite, ténosynovite), l’"œdème" des tissus graisseux et osseux, sont très probablement de meilleurs marqueurs de la douleur que la morphologie et la structure du tendon lui-même.

53,8 % ; 26,9 % ; 19 % ; 15,3 %) que chez les témoins (19).

Des fibres nerveuses du système sympathique et des fibres sensitives afférentes ayant été mises en évidence dans le tissu osseux, ainsi que des neuromédiateurs comme le CGRP et la substance P (21), l’os pourrait être impliqué dans les phénomènes douloureux. Dans la gonarthrose l’“œdème” de l’os sous-chondral (Bone Marrow Lesions), surtout s’il est étendu, a été significativement associé à la présence de douleurs du genou (20). Il est tentant de faire un parallélisme avec l’“œdème” osseux observé à proximité de tendinopathies et bursites comme l’œdème de la patella ou du calcanéus, et de l’impliquer dans les douleurs.

“œdème” du tissu osseux s’observent en échographie-Doppler et/ou IRM lors de l’exploration d’une épaule ou autre région anatomique douloureuse. Ces images existent aussi bien chez des sujets douloureux que chez des sujets asymptomatiques, bien que leur prévalence en imagerie soit significativement plus élevée dans les populations de sujets douloureux. L’hypervascularisation du tendon, l’épaississement du tissu synovial, l’“œdème” des tissus graisseux et osseux sont très probablement de meilleurs marqueurs de la douleur que la morphologie et la structure du tendon lui-même. Cela peut s’intégrer dans la théorie de l’iceberg de M. Abate (22) (Fig. 4), avec la phase de douleurs qui ne représente que la partie immergée de l’iceberg, immédiatement suivie d’une phase de néoangiogenèse et de prolifération de terminaisons nerveuses.  n

Conclusion

Retrouvez la bibliographie complète de cet article sur : www.rhumatos.fr

"Œdème" du tissu osseux (Fig. 2)

Tendinopathie sans rupture, rupture partielle du tendon, rupture transfixiante du tendon, hypervascularisation du tendon, bursite/synovite, “œdème” du tissu graisseux,

Mots-clés : Tendon, Bourse séreuse, Imagerie, Douleur

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