Page 1

Épilepsies

« L’enjeu majeur est d’identifier des marqueurs prédictifs de la maladie épileptique. » Louise Tyvaert

Service de Neurophysiologie Clinique, Hôpital Roger Salengro, Lille

 a-t-il eu une évolution des concepts, au cours des toutes dernières Y années, dans votre domaine ? L’évolution la plus fondamentale est à mon sens celle de la définition de l’épilepsie généralisée et de ses mécanismes physio­ pathologiques. L’épilepsie généralisée, notam­ ment l’épilepsie-absence, était jusqu’alors définie par une im­ plication immédiate de la boucle thalamocorticale avec un enva­ hissement cortical d’emblée bi­ latéral de l’activité épileptique. Ces dernières années, sur la base de constatations électro-cli­ niques (paroxysmes EEG parfois latéralisés, prodromes cliniques

« Les connaissances de la physiopathologie des épilepsies généralisées ont évolué avec la mise en évidence d’une implication corticale focale initiale. » préictaux…), de nombreux tra­ vaux ont observé une origine focale aux bouffées de pointeondes généralisées, lors des ab­ sences typiques notamment. Cette première observation a été rapportée dans un modèle

de souris avec une implication des régions somatosensitives initiale [1]. Des données plus récentes chez l’Homme, notam­ ment en IRM fonctionnelle, ont permis d’observer cette impli­ cation corticale focale initiale avant celle de la boucle thala­ mocorticale dans les absences typiques [2-5]. Ces observations remettent en cause le concept d’épilepsie dite ”gé­ néralisée”, même si les mécanismes physiopathologiques restent à dis­ tinguer de ceux de l’épilepsie définie comme “partielle”.

 Quels ont été les grands changements dans votre pratique au cours des dernières années ? Ma pratique s’est modifiée ces dernières années avec la prise en compte systématique des facteurs associés à l’épilepsie. Si l’épilepsie est caractérisée par la répétition de crises, elle ne se résume pas à cela. En effet, des troubles associés - notamment cognitifs et thymiques - sont couramment observés. Ils dépendent certes du type et de la fréquence des crises mais ils persistent également à distance de la survenue de ces dernières. Ils 24

participent pleinement au handi­ cap social, professionnel et fami­ lial. Certaines de ces difficultés cognitives et thymiques (atteinte mnésique, de la reconnaissance des émotions, de la théorie de l’esprit…) ont été précisément identifiées dans la littérature. Sensibilisée par l’existence de ces comorbidités et de leur impact sur la qualité de vie des patients mais également sur la sévérité même de leur maladie, je propose actuelle­ ment une évaluation dès que pos­ sible de ces difficultés auprès de

mes confrères psychiatres et neuropsychologues. La mise en évidence de ces troubles permet le plus souvent au patient de mieux identifier l’origine de ses difficultés (scolaires, profession­ nelles, familiales..) et de le décul­ pabiliser. Par la suite, dans certains cas, une prise en charge thérapeu­ tique ciblée (suivi psychologique, traitement antidépresseurs, prise en charge rééducatrice…) et une adaptation de l’orientation scolaire et professionnelle adaptée peuvent être proposées. Neurologies • Janvier 2014 • vol. 17 • numéro 164


Épilepsies

 Quelles sont, pour vous, les avancées attendues pour les 2 ou 3 prochaines années dans votre domaine ? Le développement des nouvelles techniques d’imagerie multimodale (combinant données électrophysiologiques et IRM) ouvre de nouvelles perspectives sur l’exploration de l’épilepsie et son impact sur l’organisation anatomofonctionnelle cérébrale globale. Ainsi, il est probable que l’on puisse définir, dans quelques années, avec plus de précision - et ce pour chaque patient de manière non invasive

« Les nouvelles techniques combinant électrophysiologie et IRM pourraient permettre la localisation du réseau épileptique pour chaque patient, de manière non invasive. » (possible actuellement en stéréoélectroencéphalographie pour un nombre restreint de patients) - la

localisation du réseau épileptique. Une définition systématique à large échelle du réseau épilep­ tique permettra d’identifier de nouveaux sous-types d’épilepsie. Cette nouvelle classification per­ mettra de mieux comprendre les disparités actuelles en termes de profils évolutifs (pharmacorésis­ tance, atteinte cognitive spéci­ fique, échec de la chirurgie...).

 Quels sont les problèmes qui vous semblent encore non résolus et les grands enjeux pour les années futures ? L’enjeu majeur est d’identifier des marqueurs prédictifs de la maladie épileptique. L’identification de tels mar­ queurs permettrait de mettre

en place des mesures préven­ tives ralentissant et prévenant le processus d’épileptogenèse. Une prise en charge précoce de ce processus éviterait le déve­ loppement de l’épilepsie et de ce

Correspondance Dr Louise Tyvaert CHRU de Lille – Hôpital Roger Salengro Service de Neurophysiologie Clinique 2, av Oscar Lambret – 59037 Lille Cedex E-mail : louise.tyvaert@chru-lille.fr

fait l’avènement des crises. Elle préserverait également l’intégri­ té du développement anatomo­ fonctionnel normal du cerveau, essentiel notamment aux perfor­ mances cognitives. l

Mots-clés : Epilepsies, Physiopathologie, Epilepsies généralisées, Troubles cognitifs, Troubles thymiques, Imagerie multimodale, Marqueurs évolutifs, Prévention

Bibliographie 1. Meeren HKM, Pijn JPM, Van Luijtelaar ELJM et al.Cortical Focus Drives Widespread Corticothalamic Networks during Spontaneous Absence Seizures in Rats. J Neurosci 2002 ; 22 : 1480-95. 2. Carney PW, Masterton RAJ, Harvey AS The core network in absence epilepsy. Differences in cortical and thalamic BOLD respons. Neurology 2010 ; 75 : 10904-11. 3. Moeller F, LeVan P, Muhle H et al. Absence seizures: Individual patterns

Neurologies • Janvier 2014 • vol. 17 • numéro 164

revealed by EEG-fMRI. Epilepsia 2010 ; 51 : 2000-10. 4. Berman R, Negishi M, Vestal M et al. Simultaneous EEG, fMRI, and behavior in typical childhood absence seizures. Epilepsia 2010 ; 51 : 201-22. 5. Westmijse I, Ossenblok P, Gunning B, van Luijtelaar G. Onset and propagation of spike and slow wave discharges in human absence epilepsy: A MEG study. Epilepsia 2009.

25

Ne164 p24a25 tyvaert