Issuu on Google+

Echos des congrès

Prévenir le risque thrombo­embolique de la FA Une approche bénéfice-risque n

La fibrillation atriale est une “épidémie” dont l’incidence ne fait que s’accroître en grande

partie en raison du viellissement de la population. La prévention des accidents thromboemboliques devient de ce fait un enjeu majeur. Avec l’arrivée des nouvelles recommandations, des nouveaux anticoagulants, nos habitudes thérapeutiques changent. Légitimement, cette thématique se devait de constituer un des points forts des dernières JESFC, premier congrès francophone de cardiologie.

Diagnostic précoce de la fibrillation atriale : pourquoi et comment ? (P. Mabo, Rennes)

La fibrillation atriale (FA) ne devrait pas être considérée comme une fatalité. La prévention primaire de la FA est possible en prévenant certains facteurs de risque et en traitant de façon précoce certaines pathologies cardiovasculaires. Le dépistage des épisodes de FA nécessite d’être attentif aux symptômes fugaces et de faire une recherche systématique chez un patient à risque. Détecter précocement la présence d’une FA paroxystique revient à déterminer, dans un premier temps, quelle population cibler et quels outils utiliser. En théorie, plusieurs catégories de patients peuvent faire l’objet d’un dépistage de la FA  : les patients à risque de FA, ceux à risque d’embo* Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, pierre.attali@chrustrasbourg.fr

Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126

Dr Pierre Attali*

lie en relation avec une FA et ceux candidats à un traitement validé.

Facteurs de risque de FA

Si l’on s’intéresse aux patients à risque de survenue d’une FA, le nombre peut être très important voire considérable (1). Un premier élément est l’âge de survenue  : à partir de la soixantaine, aussi bien chez l’homme que chez la femme (2). L’âge du premier épisode de FA est autour de 50-60 ans, aussi bien en cas de maladie structurelle du cœur qu’en son absence (3). Grâce aux résultats de l’étude Framingham, au moins cinq facteurs importants de risque de survenue d’une FA ont été mis en évidence  : âge avancé (HR 2,28), sexe féminin (HR 1,90), index de masse corporelle augmenté (HR 1,19), PAS augmentée (HR 1,21) et traitement pour une hypertension (HR 1,80) (4). Dans une étude portant sur plus de 47 500 individus, après un suivi

de 5,7 ans, si l’on prend comme référence l’IMC normal, le risque est augmenté chez les patients en surpoids (HR 1,75), voire très augmenté chez ceux qui sont obèses (HR 2,65) (5). De même, la présence d’un diabète de type 2 a été associée à un risque accru de prévalence de FA (3,6  % vs 2,5 % p < 0,0001) après un suivi moyen de 7,2 ans (6). Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil est également un grand pourvoyeur de FA, comme cela a été montré dans l’étude du Comté d’Olmsted chez 3 542 individus, d’âge moyen 49 ans, lors d’un suivi moyen de 5 ans. Le risque est d’autant plus élevé que l’index apnées-hypopnées est augmenté (7). Un score de risque de FA a été élaboré à partir de l’étude Framingham, en prenant en compte l’âge à partir de 60 ans, la durée de l’espace PR à l’ECG, l’IMC, la PAS à partir de 120 mmHg, l’éventuel traitement d’une HTA et l’exis101


échos des congrès

tence d’une insuffisance cardiaque ou d’un souffle cardiaque (4). L’autre approche possible est de réaliser un dépistage basé sur le risque embolique en utilisant le maintenant célèbre score CHA2DS2-VASc.

Outils de dépistage précoce de la FA

Comme cela a été confirmé par les recommandations de l’ESC 2010, ce diagnostic repose encore sur l’ECG. Cependant, le patient est souvent asymptomatique au moment des épisodes d’arythmie. Le facteur “temps d’enregistrement” est un élément clé du diagnostic : l’ECG de repos est peu rentable. Viennent ensuite par ordre croissant de capacité de détection  : le télé-ECG, l’ECG des 24 h, l’ECG sur 7 jours, le télé-ECG quotidien et le Holter implantable (proche de 100 % pour ce dernier). La contrainte, y compris pour le système implantable (Reveal®, Medtronic), est la nécessité d’un algorithme robuste. La présence d’un stimulateur cardiaque peut également aider au diagnostic d’arythmie atriale, sous réserve de bien choisir le seuil de durée (de 6 min à plus de 24 h) et de fréquence (> 190 ou > 250/min), pour être suffisamment sensible en évitant les faux positifs (8). Dans l’étude ASSERT (9), le risque d’AVC ischémique ou d’embolie systémique a été significativement plus important en présence des épisodes asymptomatiques de tachyarythmie atriale qu’en leur absence, quel que soit le score CHADS2 (1 : HR 2,11 ; 2 : HR 1,83 et 3 et plus : HR 3,93). L’étude CRYSTAL AF (n = 450) est en cours afin d’évaluer l’intérêt du Holter implantable pour le dépistage d’une FA paroxystique dans les suites d’un AVC/AIT. 102

Risque thromboembolique lié à la fibrillation atriale : une prévention pour tous ? (M. Galinier, Toulouse)

En France, le fossé entre la pratique clinique et les recommandations doit être comblé. Le nombre de patients avec une FA qui nécessitent un traitement antithrombotique efficace par des anticoagulants oraux doit être augmenté. Quand la décision de mise en route d’une thromboprophylaxie doit être prise, particulièrement chez les patients avec un score CHA2DS2-VASc égal à 1, il faut soigneusement évaluer le risque d’AVC ischémique contre celui de saignement majeur. Le score HASBLED est intéressant pour évaluer le risque de saignement, y compris chez ceux qui ne prennent pas de traitement anticoagulant. Le score CHA2DS2-VASc est plus précis que le score CHADS2 pour identifier les sujets à risque réellement bas et donc non candidats à un traitement anticoagulant oral. Il minimise cependant le risque intermédiaire/modéré. Le risque d’AVC est identique quel que soit le type de FA  : paroxystique, persistante ou permanente. Même les épisodes de courte durée de FA silencieuse augmentent le risque d’AVC dont le taux n’est pas modifié par le retour au rythme sinusal après une cardioversion ou une ablation par cathéter (10). Certaines FA peuvent être considérées comme des “symptomes” d’une pathologie aiguë, expression d’une condition réversible et non permanente, avec retour spontané en rythme sinusal  : péricardite aiguë, myocardite aiguë, SCA sans dysfonction VG, fièvre, mala-

die infectieuse, hyperthyroïdie sans autre facteur de risque. Dans cette situation, un traitement antithrombotique pendant seulement un mois peut être envisagé. Les nouveaux anticoagulants oraux sont maintenant recommandés dans la FA non valvulaire (classe IIa A). Bien entendu, tous les patients traités par un anticoagulant oral nécessitent une éducation thérapeutique.

Risque neurologique de la fibrillation atriale : les limites des AVK (J.-L. Mas, Paris)

Les patients atteints de FA représentent une population à haut risque d’AVC invalidant. La FA a une prévalence autour de 5  % après 60 ans, de 10  % après 80 ans et multiplie par 5 le risque d’AVC. Le risque absolu d’AVC est compris entre 1 % et 10 % par an. Les AVC en relation avec une FA représentent 15 à 20  % des AVC ischémiques. Ils sont plus sévères du fait du plus grand risque (x 2) de décès précoce et du plus mauvais pronostic en raison également des incapacités plus fréquentes ou de l’altération de la qualité de vie. De plus, le risque de récidives d’AVC est élevé, de l’ordre de 10 % par an (11). Les AVK sont très efficaces pour prévenir la récidive des AVC chez les patients en FA (HR 0,34 ; IC 0,20-0,57) (12), mais ils ont plusieurs limites qui les rendent difficiles à manier en pratique, ce qui explique certainement leur sousutilisation (dans un registre suédois, 45 % seulement des patients continuent de prendre la warfarine 24 mois après leur sortie de l’hôpital) (13). Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126


Prévenir le risque thrombo­embolique de la FA

Les AVC hémorragiques survenant chez des patients sous traitement anticoagulant oral représentent 15  % de l’ensemble des AVC hémorragiques. Des méta-analyses suggèrent que les nouveaux anticoagulants oraux sont associés à une réduction significative des taux d’AVC et d’embolies systémiques (OR 0,85 ; IC 0,74-0,99), d’AVC hémorragiques (OR 0,44  ; IC 0,32-0,62) et de saignements majeurs (OR 0,86 ; IC 0,75-0,99), lorsqu’ils sont comparés à la warfarine chez les patients avec un antécédent d’AVC ou d’AIT. Le moment du démarrage du traitement par un anticoagulant oral après un AVC ischémique ou un AIT a été précisé dans les recommandations ACCP 2012. Il doit être généralement démarré une à deux semaines après le début de l’AVC. Une anticoagulation plus précoce peut être considérée

pour les patients à faible risque de saignement (ceux avec un petit infarctus cérébral sans image pouvant faire craindre une complication hémorragique au scanner cérébral). À l’inverse, l’anticoagulation peut être retardée chez les patients à haut risque de transformation hémorragique. Pour une thrombolyse à la phase aiguë d’un AVC chez un patient en FA traité par AVK, le patient est éligible s’il est admis dans une fenêtre de 3  heures et que l’INR est inférieur à 1,7 (14). S’il est traité par un nouvel anticoagulant oral, il est également éligible s’il est admis dans les 3 heures et que les tests appropriés de coagulation sont normaux. Le risque d’hémorragie intracrânienne associé à un traitement anticoagulant oral est moindre avec les NACO (apixaban, dabigatran ou rivaroxaban) qu’avec les AVK.

Cependant, contrairement aux AVK, il n’existe pas d’antidote disponible pour l’instant contre les nouveaux anticoagulants oraux. La reprise d’un traitement anticoagulant oral après une hémorragie intracérébrale n’est pas envisageable en cas d’hémorragie cérébrale lobaire ou de présence de microbleeds sur l’IRM en écho de gradient, d’autant plus que le score CHADS2 est bas. Les nouveaux anticoagulants oraux vont certainement contribuer à combler le fossé entre le nombre de patients qui devraient recevoir un traitement anticoagulant oral et ceux qui le reçoivent de manière effective. n

Mots-clés : Risque thromboembolique, Fibrillation atriale, Diagnostic précoce, Prévention, AVK

Bibliographie 1. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation 2006 ; 114 : 119-25. 2. Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006 ; 27 : 949-53. 3. Kato T, Yamashita T, Sagara K et al. Progressive nature of paroxysmal atrial fibrillation. Observations from a 14-year follow-up study. Circ J 2004 ; 68 : 568-72. 4. Schnabel RB, Sullivan LM, Levy D et al. Development of a risk score for atrial fibrillation (Framingham Heart Study): a community-based cohort study. Lancet 2009 ; 373 : 739-45. 5. Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study. Am J Med 2005 ; 118 : 489-95. 6. Nichols GA, Reinier K, Chugh SS. Independent contribution of diabetes to increased prevalence and incidence of atrial fibrillation. Diabetes Care 2009 ; 32 : 1851-6. 7. Gami AS, Hodge DO, Herges RM. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007 ; 49 : 565-71. 8. Kaufman ES, Israel CW, Nair GM et al. Positive predictive value of device-

Repères en Gériatrie • Mai 2013 • vol. 15 • numéro 126

detected atrial high-rate episodes at different rates and durations: an analysis from ASSERT. Heart Rhythm 2012 ; 9 : 1241-6. 9. Healey JS, Connolly SJ, Gold MR et al. Subclinical atrial fibrillation and the risk of stroke. N Engl J Med 2012 ; 366 : 120-9. 10. Hart RG, Pearce LA, Rothbart RM et al. Stroke with intermittent atrial fibrillation: incidence and predictors during aspirin therapy. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. J Am Coll Cardiol 2000 ; 35 : 183-7. 11. Saxena R, Lewis S, Berge E et al. Risk of early death and recurrent stroke and effect of heparin in 3169 patients with acute ischemic stroke and atrial fibrillation in the International Stroke Trial. Stroke 2001 ; 32 : 2333-7. 12. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Lancet 1993 ; 342 : 1255-62. 13. Glader EL, Sjölander M, Eriksson M, Lundberg M. Persistent use of secondary preventive drugs declines rapidly during the first 2 years after stroke. Stroke 2010 ; 41 : 397-401. 14. Del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC et al. Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator: a science advisory from the American Heart Association/ American Stroke Association. Stroke 2009 ; 40 : 2945-8.

103


Ge126 p101a103 cor