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2017-1月 新知快訊

2017-1月 弘生新知快訊


2017-1月 新知快訊

目錄:  抑制腸癌幹細胞新分子-------------------P2

 調控細胞內鈣離子恆定新發現----------------P5

 骨髓內骨母細胞減少導致免疫力下降-------------P9

 巨核細胞如何形成血小板------------------P12

 孟德爾--------------------------P15

 哲學家:德謨克利特--------------------P17

 金絲蛇--------------------------P21

 歐洲鰻鱺-------------------------P22

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2017-1月 新知快訊

抑制腸癌幹細胞新分子 (The new molecules in inhibition of intestinal cancer stem cells) 國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/ 國立臺灣師範大學生命科學系李冠群教授責任編輯 依據國民健康署105年公布的統計資料顯示,102年及101年國人發生人數最多的 癌症是大腸癌,死亡人數已上升至約6千人;日本每年約五萬人死於大腸癌,因此如 何有效治療,成為重要問題。癌症無移轉的大腸癌組織,大多只能藉外科切除治癒, 但對癌組織移轉至其他部位,或是術後再發患者的治療仍很困難。近年雖有藉由多 種藥劑併用的化學療法,以及分子標的治療案例,但存活超過2年的患者,若再繼續 化學治療則易出現抗藥性,腫瘤轉移(metastasis)大腸癌患者的5年存活率僅15%。 大腸癌治療抗藥性原因,與癌症幹細胞有直接關聯,癌症幹細胞具有抽水機般的 蛋白質,能將藥劑排出細胞外;具去除活性氧氣(active oxygen)構造;且能長時間 處於冬眠般狀態,故現今抗癌藥物無法根絕。 癌症幹細胞具有自我複製能力,及強度腫瘤組織生成能力,治療後即使殘存少數 幹細胞,因能再度生成腫瘤組織,造成病徵再次發生,因此一直期待能開發出以癌 症幹細胞為標的之新治療藥物。 大腸癌患者90%以上,是由 APC、CTNNB1等 Wnt 訊息基因的變異所產生。這些變異 導致一直活化 Wnt 訊息傳遞(Wnt signalling),誘發生成大腸癌幹細胞而導致大腸 癌。因此認為若能阻斷 Wnt 訊息傳遞,就能治療大腸癌,但許多研究者或生技公司 嘗試開發以 Wnt 訊息傳遞為標的的藥物,至今仍未成功。 -2-


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日本理化學研究所、國立癌症研究所,以及 Carna Biosciences 生技公司所組成 的研究團隊,發現 TNIK 磷酸化酶(phosphorylase),是一種活化 Wnt 訊息傳遞及維 持大腸癌細胞增殖的必需物質,若能開發出能阻礙該酵素活性的化合物,就有希望 成為治療藥物。 該研究團隊自化合物資料庫中篩選,開發出新型化合物 NCB-0846,能以21 nM 的 低濃度抑制 TNIK 磷酸化酶的活性。經使用 X 光繞射解析 NCB-0846及 TNIK 複合體的 結晶構造,確認 NCB-0846具有抑制 TNIK 活性的功能。 大腸癌幹細胞具高度腫瘤生成風險,即使一個幹細胞也能再度形成腫瘤,研究團 隊發現 NCB-0846能強烈抑制該幹細胞機能。且 NCB-0846能使用口服,經投予接受人 類大腸癌細胞移植的小鼠,發現幹細胞增殖以及幹細胞標識物(marker)CD44的表現, -3-


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受到顯著抑制。過去從未發現有癌症幹細胞受到如此強烈抑制的藥物。 研究團隊所發現化合物 NCB-0846,能抑制大腸癌幹細胞形成腫瘤的機能,有希望 能徹底根絕此癌症幹細胞。若此化合物能實際作為治療藥物,過去抗癌藥物無效的 患者,也 有希望接受新治 療。該研究成果刊 載於2016年8月科學期 刊「Nature Communications」 。  名詞解釋: 1. Wnt 訊息傳遞: Wnt signalling,稱作 Wnt 的蛋白質受到細胞作用而活化的細胞 內訊息傳遞機制,對許多生物早期發育的型態生成或細胞極性之決定,扮演重要 角色。例如非洲大牛蛙的早期胚胎,若抑制 Wnt 訊息傳遞,就無法形成體軸;在 人類,Wnt 訊息傳遞正常運作,能維持腸道上皮細胞的幹細胞功能,若基因 APC 等 發生變異,訊息傳遞一直受到活化,就會產生導致大腸癌的腺瘤細胞。

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調控細胞內鈣離子恆定新發現 (New breakthrough to regulate calcium homeostasis of the cell) 國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/ 國立臺灣師範大學生命科學系李冠群教授責任編輯

細胞內鈣離子濃度,受細胞外刺激變動,對細胞增殖、細胞死亡、肌肉收縮、免 疫 反 應 等 各 種 生 命 現 象 , 扮演 重 要 角 色 。 細 胞 內 小 胞 器 - 內 質 網 (endoplasmic reticulum),作為鈣離子儲存庫,相較於「細胞質液(cytosol)」,約有一萬倍的鈣 離子濃度。另外內質網存在許多酵素或分子伴護蛋白(molecular chaperones),能 與鈣離子結合,當內質網無法維持鈣離子濃度,則機能顯著下降,最終可能造成細 胞死亡。

另一方面,當細胞質液的鈣離子出現高濃度,因有細胞毒性,鈣離子會再度被運 輸至內質網、或排出至細胞外。位在內質網膜上的鈣離子幫浦 SERCA2(一種膜蛋白 質),使用 ATP 的能量從細胞質液攝取鈣離子至內質網,對維持內質網內部及胞質液 的 鈣 離 子 恆 定 扮 演 重 要 的 角 色 ( 圖 1) 。 已 知 鈣 離 子 幫 浦 SERCA2 的 同 功 型 構 造 -SERCA2b,其機能低下會引發癌症、皮膚異常角質化、或精神疾病,因此若能解開 其機制的調控方式,對這些病患的治療將有所助益。

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過去已知 SERCA2b 膜蛋白在內質網內側具有2處接受氧化還原調控的半胱胺酸 (cysteine),當其硫氫基(-SH)氧化(亦即形成 S-S 雙硫鍵結),鈣離子攝取便受抑制; 但仍未知如何還原被氧化的半胱胺酸,以活化 SERCA2b 的機制。日本京都產業大學 等研究團隊,在本研究發現存在於內質網內的 S-S 鍵結還原酵素 ERdj5,能切斷 SERCA2b 的 S-S 鍵結,達到還原效果。 使用不存在還原酵素 ERdj5的細胞,來觀察鈣離子攝取,發現相較於具有 ERdj5 的正常細胞,SERCA2b 攝取鈣離子的活性顯著低下,無法維持內質網內正常的鈣離子 濃度。伴隨內質網鈣離子濃度低下,該細胞出現內質網壓力(ER stress)增強,以及 運作於內質網內分子伴護蛋白等蛋白質機能低下的現象。在試管實驗也證實還原酵 -6-


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素 ERdj5能促進 SERCA2b 的 ATP 酶活性。這些結果顯示,S-S 鍵結還原酵素 ERdj5具 有促進鈣離子幫浦 SERCA2b 機能,維持內質網內部鈣離子濃度恆定。 當內質網內鈣離子濃度過低,還原酵素 ERdj5會活化 SERCA2b;但當鈣離子濃度 過高,ERdj5會形成聚合體(oligomer),自 SERCA2b 解離,致使 SERCA2b 失去活性。 換言之,ERdj5作為內質網內鈣離子濃度的感測器,藉由 ERdj5巧妙的回饋機制 (feedback mechanism),來維持內質網鈣離子恆定(圖2)。

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該團隊於2008年發現 ERdj5是分解變性蛋白質必要的還原酵素,為蛋白質品質管 理有關分子;本次研究進一步發現它也對鈣離子濃度恆定的維持,扮演重要的角色。 細胞內鈣離子扮演多重角色,若鈣離子恆定受破壞,會出現細胞機能低下,甚至 死亡,可能是造成癌症、精神病患等許多嚴重疾病的原因。該研究對鈣離子濃度恆 定機制的新發現,有助於未來開發這些疾病治療法。該研究成果2016年 9月刊載於 科學期刊「Proceedings of the National Academy of Sciences」 。

名詞解釋: 1. 內質網 : 細胞內網狀相連的膜狀小胞器,除了儲存鈣離子,也負責分泌性蛋白 質的摺疊(folding)或修飾、脂質代謝、細胞內物質運輸等。 2. S-S 鍵結 : 相鄰的2個半胱胺酸(cysteine)上的硫氫基(-SH)受到氧化,硫原子間 結合為 S-S 鍵結。 3. 內質網壓力 : 內質網內蛋白質無法正常摺疊,堆積於內質網內腔,對內質網產 生壓力。

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骨髓內骨母細胞減少導致免疫力下降 (Osteoblast ablation in bone marrow causes Immunodeficiency) 國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/ 國立臺灣師範大學生命科學系李冠群教授責任編輯 敗血症由細菌感染誘發,因病原體入侵至血液中,造成全身急性發炎反應,出現 臟器機能不全、血壓下降、體溫降低等嚴重病癥。 估計全世界每年約2700萬人出現敗血症,其中以開發中國家的嬰幼兒占多數。雖 敗血症發病初期能藉由抗菌藥治療,但即使先進國家,高齡者也有許多案例在發病 後數個月內,因罹患新感染而死亡。敗血症發病初期,因全身廣受感染,導致過剩 發炎反應,但發炎剛痊癒,卻出現免疫力下降。一般認為,可能是 T 細胞或 B 細胞 等淋巴球之免疫細胞數量減少所導致。 成人的淋巴球、巨噬細胞、嗜中性白血球等免疫細胞,以及紅血球、血小板之血 球系列細胞,都由造血幹細胞(hemopoietic stem cells)分化而來。造血幹細胞存 在骨髓內,配合身體狀態調節細胞分化或本身複製,供給必要的細胞。近年研究發 現,骨髓中硬骨發育細胞如硬骨生成的骨母細胞(osteoblast)及清除硬骨的蝕骨細 胞(osteoclast)、或血管內皮細胞、神經細胞等,均對造血幹細胞的維持,扮演重 要的角色。日本東京大學醫學系的研究團隊,為了解發病後期免疫力低下原因,聚 焦淋巴球數量減少現象,分析提供淋巴球來源的骨髓組織。 這個研究團隊使用「盲腸結紮穿刺法」,誘導敗血症的模式小鼠,觀察其免疫細 胞後發現,隨著淋巴球數量減少,骨量在數日內急劇下降。其推測當敗血症發病, -9-


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是因為小鼠末梢血管內的淋巴球減少,使得免疫反應減弱;換言之,有轉變為免疫 反應受到抑制的現象。再詳細觀察骨髓組織後發現,發病時骨量減少,是因骨母細 胞劇減,以及骨髓內淋巴球分化來源的「淋巴球共同前趨細胞(common lymphoid progenitors)」數量大幅減少所導致(圖1)。

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接著測量發病時骨髓內細胞介素(cytokine)量,發現對維持「淋巴球共同前趨細 胞」功能中,扮演重要角色的白血球介素(interleukin) IL-7 數量下降。為證實骨 母細胞所分泌的 IL-7 的角色,觀察骨母細胞無法分泌 IL-7 基改小鼠,也出現如同 敗血症模式小鼠,出現淋巴球數量減少的現象。 以上結果顯示,正常情況下骨母細胞,雖能維持淋巴球的細胞分化,但罹患如敗 血症般全身性發炎,受發炎性細胞介素影響,骨母細胞數量減少,導致淋巴球數量 也減少(圖 1)。當淋巴球數量較正常狀態減少,就很難充分執行免疫反應,因而造成 免疫力下降。過去雖有敗血症發病初期的治療法,但本研究則以骨母細胞為標的, 以期能開發出敗血症發病後期,而出現免疫力下降的治療法。(該研究成果刊載於 2016 年 6 月科學期刊「Immunity」 。)

名詞解釋: 1. 骨母細胞 : 存在骨組織(bone)表面,藉由分泌骨質(osteoid)於細胞週邊,形成 骨組織的細胞。 2. 白血球介素 IL-7 : 淋巴球生存、增殖的重要細胞介素。 3. 淋巴球共同前趨細胞 : 具有分化為 T 細胞或 B 細胞等淋巴球能力的前驅細胞。 4. 造血幹細胞 : 可分化為白血球、紅血球、血小板、肥大細胞等的幹細胞,成人 主要分佈於骨髓。 5. 盲腸結紮穿刺法 : 藉實驗誘發敗血症模式小鼠的方法。使用線段將小鼠盲腸打 結,用針將盲腸尖端刺穿,放回腹腔,原盲腸內細菌漏出至腹膜,引發腹膜炎及 全身發炎,導致敗血症。 - 11 -


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巨核細胞如何形成血小板 (How to produce platelet in megakaryocytes)

國立臺灣大學生命科學系范姜文榮編譯/ 國立臺灣師範大學生命科學系李冠群教授責任編輯

日本理化學研究所的研究團隊,發現欲形成血小板,巨核細胞(megakaryocyte) 的內質網(endoplasmic reticulum;ER),需要出現內質網壓力(ER stress)。所謂 內質網壓力,係指無法精確形成蛋白質立體構造的損壞蛋白質蓄,積於內質網內。 人類經由細胞分化,形成各種組織及臟器;換言之,源自幹細胞未分化細胞的性 質漸漸改變、執行特定的機能。而細胞機能產生變化的原動力,來自基因表現模式 的變化,誘發細胞內特定蛋白質數量或種類產生改變,促使細胞發揮特殊機能。 除了細胞機能產生變化,細胞分化,也會伴隨細胞形態或細胞核大小改變的情形。 血小板是傷口止血時不可或缺的血液成分。血小板為骨髓造血前驅細胞(precursor cell)-巨核細胞經巨大形態改變,細胞表現出現許多的突起,然後分解形成不含細 胞核的數千個細胞質碎片(圖1)。細胞變形或細胞分解是細胞自我死亡現象之一-細 胞凋亡(apoptosis)的共通特徵。 過去認為血小板形成時,巨核細胞也有細胞凋亡的類似機制,可能是受到蛋白質 分解酵素-凋亡蛋白酶 caspase 的作用。2000年代初期的研究指出,凋亡蛋白酶 caspase 3與血小板形成有關,但其機制不明。 - 12 -


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凋 亡 蛋 白 酶 族 (caspase family) , 在 細 胞 內 以 含 有 多 餘 部 分 結 構 的 前 驅 物 (precursor)存在,處於非活性狀態。凋亡蛋白酶 caspase 3,若要變成活化狀態, 須受到一種稱作「啟動凋亡蛋白酶(initiator caspase)」的作用,將凋亡蛋白酶 caspase 3前驅物的部分構造切斷。另一方面,數種啟動凋亡蛋白酶中,因應細胞狀 態,不同種類的凋亡蛋白酶,會有自我活化的情形。 該研究團隊嘗試從啟動凋亡蛋白酶活化的面向,解析巨核細胞株 (megakaryoblastic cell line)形成血小板的機制。結果發現,除了凋亡蛋白酶 caspase 3,凋亡蛋白酶 caspase 4也受到活化;也就是凋亡蛋白酶 caspase 4受到 內質網壓力而自我活化,再加上凋亡蛋白酶 caspase 3活化等作用,誘發細胞凋亡。 也發現若提供消除內質網壓力的試劑,或是凋亡蛋白酶 caspase 4的抑制劑,則血小 板形成困難。另一方面,藉由提供增強內質網壓力的試劑,成功提高血小板的形成 效率。以上研究結果顯示,內質網壓力及凋亡蛋白酶 caspase 4活性在血小板形成上 扮演重要的角色。 - 13 -


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名詞解釋: 1. 巨核細胞 : 存在骨髓內,為血小板的前驅細胞。造血幹細胞(hemopoietic stem cell)經分化為巨核細胞,再分化為血小板。巨核細胞形成時,發生數次未伴隨 細胞分裂的染色體複製,因此染色體為多倍體,染色體套數如4,8,16,32,64等, 且細胞大小也不一致。 2. 內質網 : 細胞內的網狀胞器,為膜蛋白、分泌蛋白(secretory protein),以及 脂質的合成場所。

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孟德爾 JOHANN GREGOR MENDEL (1822-1884)

孟德爾不是唯一對遺傳學感興趣的人,也不是第一位 研究植物的人。所以啦,為何他的研究結果會默默無聞, 他的遺傳定律一直遲到1900年才重新被人發掘? 一般的推論是,孟德爾是一名神父,獨自在孤立的科學圈子研究。他的成果被忽 視,主要是因為沒有廣為人知,而他也並沒有大力推銷自己。然而,真正的原因其 實沒有這麼單純。孟德爾當時已打入了社交和科學圈子。他唸過維也納大學,曾經 接觸諸多有名望的科學家,他也到處別處旅行,參加各種科學會議。1865年,他的 論文更是發表在《布諾爾自然科學年鑑》上,而這份刊物起碼會被送往120家,其他 各種相關的學會與社團,並且,在許多圖書館和研究機構也都能找得到。不只如此, 孟德爾還另外送出40份抽印本,給一群當時最顯赫的植物學家。 孟德爾曾經和當時的植物學權威卡爾.內格里(Carl Nageli)通訊,也曾引發 後者的興趣。但是內格里研究的是山柳菊,那時的孟德爾,並不知道這種植物既能 進行有性生殖,也能進行無性生殖。內格里勸孟德爾使用這種植物,來做進一步的 雜交實驗。實驗結果出現後,孟德爾沒有辦法用山柳菊,證明他的遺傳定律,於是 他只好放棄了。山柳菊實驗的失敗,動搖了他的信心,使他開始懷疑自己的遺傳定 律是否可以適用於所有的生物。內格里眼看孟德爾的理論不適用於山柳菊,自然認 為它不正確。

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孟德爾表達數據的方式,也不合乎當時的植物學家。傳統的自然科學比較重視描 述,並且記錄細節,做為分類學之用。那個年代的植物學家,雖然也計數雜種子代 的數目,但他們傾向於記錄產量,而不會把性狀的遺傳與數學扯上關係。孟德爾所 提出的遺傳特徵之數學比例,很多植物學家可能都無法理解。事後他們提到孟德爾 的研究成果時,總是注意他製造出來的各種雜種,而完全忽略了他同時提出的數學。 科學界或是其他領域都一樣,當某個熱門話題抓住眾人的想像力時,其他的主題 常常會被冷落到角落。在1860年代,當紅的話題是達爾文 Charles Darwin 的演化論。 該理論帶來強大的爭議性,輕易地遮蔽了豌豆研究。諷刺的是,為了探索演化過程 的遺傳變異如何地遺傳,才導致1900年孟德爾遺傳定律的重新發現。

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德謨克利特 (希臘語:Δημόκριτος ,前 460 年——前 370 年或前 356 年) 資料來源:維基百科

來自古希臘愛琴海北部海岸的自然派哲學家。德謨克利特是經驗的自然科學家和 第一個百科全書式的學者。古代唯物思想的重要代表。他是「原子論」的創始者, 由原子論入手,他建立了認識論;他認為每一種事物都是由原子所組成的,整個世 界的本質只是原子和虛空。在自然界中,每一件事的發生都有一個自然的原因,這 個原因原本即存在於事物的本身。並在哲學、邏輯學、物理、數學、天文、動植物、 醫學、心理學、論理學、教育學、修辭學、軍事、藝 術等方面,他都有所建樹。可惜大多數著作都散失了, 至今只能看到若干殘篇斷簡,這對理解他的思想造成 了一定的困難。

德謨克利特的自然科學,雖然也有類似實驗解剖 這樣的科學結論,但是他在哲學上的大部分見解,多 與經驗直接相關,他的原子論,是受著水氣蒸發、香 味傳遞等感性直觀,而依賴哲學思維推測出來的。通過感官的參與,即經驗,直接 推測了原子論的可能,並由原子論,進一步影響認識論等。

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說他是自然科學家,主要是緣於他對於自然科學的奠基作用;但是在哲學領域, 他是個標準的經驗論者,在他那個年代的哲學家,鮮有嚴謹依賴科學思維,進而進 行哲學結論的人,這是可想而知的。

 生平: 德謨克利特所生活的時代,主要是公元前440年後,即希波戰爭結束後希臘奴隸 制社會最為興旺、科學學術活動欣欣向榮的伯里克利時代。 他早年一度經商,但由 於他童年的教育,使他淡薄名利和學位,他的教師,是有學問的波斯術士與加勒底 的星相家。

當他學問越鑽越深的時候,為了追求真理,追求智慧,他決定外出遊學。他和他 的兩兄弟劃分了祖上的家產,各拿一份。德謨克利特分到了最少的那分,100塔侖特 現金。他拿著這筆錢,漫遊了希臘各地,度過地中海,到達了埃及,到達紅海,到 達巴比倫平原,往南一直到達衣索比亞,往東到達印度,還在波斯結識了眾多星相 家。

他無所不學、無所不問;在德謨克利特之前,亦即前蘇格拉底時代,哲學和美學 大都建立在研究大自然上。而他轉向社會與人,跨出了一大步。

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在第歐根尼·拉爾修的記載中,他通曉哲學的每一個分支,對物理學、倫理學、 數學、教育學等等,也無所不知。同時,還是一個出色的音樂家、畫家、雕塑家和 詩人。然而,當德謨克利特回到阿布德拉之後,卻遭到了一場審判。在這個大商業 城市,有一條不允許揮霍祖上財產的法律。這樣的人死後,不得在本土上接受喪禮。 此時的德謨克利特遊歷各國,已經耗盡了祖上的財產,回到家鄉,只有靠兄弟之一 的達馬修供養度日。於是,他便被控「揮霍財產罪」 。在法庭上,他為自己做了辯護: 『在我同輩的人當中,我漫遊了地球的絕大部分,我探索了最遙遠的東西;在我同 輩的人當中,我看見了最多的土地和國家,我聽見了最多的有學問的人的講演;在 我同輩的人當中,勾畫幾何圖形並加以證明,沒有人能超得過我,就是埃及所為丈 量土地的人也未必能超得過我……』 並且,他在庭上當眾閱讀了他的名著——《大宇宙》。他的學識和他的雄辯取得 了完全的勝利,征服了阿布德拉。法庭不但判他無罪,並決定以5倍於他「揮霍」掉 財產的數字——500塔侖特的報酬,獎賞他的這一部著作;與此同時,將他當成城市 的偉人,在世就給他建立了銅像。在他死後,以整個國家的名義為他舉辦了盛大的 葬禮。在生前,他被稱為笑的哲學家,他平等待人、處世開朗。

 哲學思想: 萬物的本源是原子與虛空,其中,原子是一種最後的、不可分的物質微粒。宇宙 的一切事物,皆由在虛空中運動著的原子構成。

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所謂事物的產生就是原子的結合,原子處在永恆的運動之中,即運動為原子本身 所固有;虛空是絕對的空無,是源於運動的場所。原子叫做存在,虛空叫做非存在, 但非存在不等於不存在,只是相對於有充實的原子而言,虛空是沒有充實性的;所 以非存在與存在都是實在的。

世界是由原子在虛空的漩渦運動中產生的,宇宙中有無數個世界,在不斷的生成 與滅亡。而人所存在的世界,無非是其中正在變化的一個;所以他聲稱: 「人是一個 小宇宙(小世界) 。 」。

 倫理學&政治思想: 對於德謨克利特,在倫理學與政治思想上的看法,主要是以他的格言為主。

他說"平等無論在何處都是高貴的",但這概念中並未包含女人與奴隸。

"執政者應該周濟窮苦,並協助他們與施恩,這樣便有憐憫也沒有撕裂,對於國 民的友誼,互保與團結,以及其他好的事物多到沒辦法分類"。在民主制度下受窮, 也比在暴君下富有來的好;同樣的原因下,認為自由高於奴役。

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金絲蛇(台北腹鏈蛇) (學名:Amphiesma miyajimae)

 最大體長:60公分。

 棲地: 主要分布在北台灣海拔 500 - 1000 m 的地方。瀕危。 (為台灣特有種)

 生態: 無毒性,為日行性為主的蛇種,偶爾會在夜間出沒。喜歡棲息在潮濕的山區地帶, 以獵取青蛙、蟾蜍與蝌蚪維生,曾經被人發現在離地面1.6m 高的樹洞吞食艾氏樹蛙 (Chirixalus eiffingeri)的蝌蚪。母蛇每次產卵約會產下3枚長形卵,每枚約長4cm 寬1cm。

 金絲蛇的棲地目前已經遭受到嚴重的破壞與人為的入侵。往往發現時都是被車輾 過慘死在馬路上的屍體。

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歐洲鰻鱺 (學名:Anguilla anguilla)

為一種蛇狀、兼性的降河迴游產卵魚類,特殊的例子可以長達140公分,但普 遍為60至80公分,極少長於1公尺。為輻鰭魚綱鰻鱺目鰻鱺亞目鰻鱺科的其中 一種。 各種原因令歐洲鰻鱺的數目大幅減少,在 IUCN 紅色名錄內列為極危物種。

 分布:本魚原產於大西洋,包括地中海、波羅的海、北非摩洛哥、斯堪地那維亞 半島等海域。  深度:水深0至700公尺。

 特徵: 本魚體圓細長,下頷比上頷長;鱗片隱藏魚皮膚之下;鰓孔在圓形的胸鰭前。 幼魚背部體色為橄欖色或灰褐色,腹部為銀色或銀黃色;成魚的背部黑灰綠色, 腹部為銀色,延長的背鰭與臀鰭、尾鰭匯和鰭,形成一個獨特的鰭,從肛門到背部 中央最少有500個軟鰭條。 背鰭起點在胸鰭後方遠處;臀鰭起源些微地在肛門後面,多數體常在60〜80 公分,少數體長可達140公分。 - 22 -


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 生態: 幼、成鰻棲息河川、河口、潟湖,喜鑽洞潛居;以蝦、蟹、貝、海蟲維生的肉食 者。 每年秋季成熟的鰻魚,其眼徑變大,內臟萎縮,生殖腺肥大,體色由黃褐變銀灰 色,開始作長途的產卵洄游作準備,經常選擇一個沒有月亮的夜晚,由河川降海再 到大西洋的馬尾藻海產卵,其受精卵會在春季和夏初被發現,幼體時期(柳葉鰻 Leptocephalus)則利用三年時間向歐洲遷移。有如玻璃鰻(glass eels),歐洲鰻 鱺可以到達歐洲沿岸及進入河口。近期與歐洲鰻鱺有關的日本鰻鱺,其研究顯示, 部分物種族群從未遷移至淡水中生活,而是生活在海洋或入海的棲息處。 歐洲鰻鱺進入淡水後,色素會產生變化,其腹部會變成黃色。有假設認為黃色有 助成為保護色,令獵食者較難注意;另外,其黏滑外層認為可以抵抗鹽度改變。

 近況: 自從 1970 年代開始,到達歐洲的歐洲鰻鱺,數目下降了約 90%(可能甚至為 98%) 。 現在並不清楚此現象,是正常的長期周期,或是反映鰻魚數量的普遍下降。 潛在可能原因包括過度捕魚、寄生蟲如粗厚鰾線蟲、河流障礙物如水力發電廠, 與及北大西洋振盪、墨西哥灣暖流、北大西洋漂流的天然轉變。近期研究顯示多氯 聯苯(PCB)污染可能是數目下降的主要原因。

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