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Vol. 68, Núm. 1, Enero-Febrero 2011

Boletín Médico del

ISSN-1665-1146

Disponible en versión completa en:

www.himfg.edu.mx www.nietoeditores.com.mx

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EDITORIAL

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ARTÍCULO DE REVISIÓN

Publicación bimestral

Lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar en los planteles de educación básica Mauricio Hernández Ávila, Olga Georgina Martínez Montañez Infecciones congénitas de baja frecuencia en los neonatos. Algunos aspectos relevantes Luis Jasso Gutiérrez

ARTÍCULOS ORIGINALES 21 Prevalencia de gingivitis en una población preescolar del oriente de la Ciudad de México

Olga Taboada Aranza, Ismael Talavera Peña

26 Prevalencia de hábitos bucales parafuncionales en niños de edad preescolar en

BOLETÍN MÉDICO DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO

Ciudad Nezahualcóyotl, Estado de México, 2009 José Francisco Murrieta-Pruneda, Reyna Isabel Allendelagua Bello, Luis Enrique Pérez Silva, Lilia Adriana Juárez-López, Celia Linares Vieyra, Arcelia Felicitas Meléndez Ocampo, Violeta Zurita Murillo, María Guadalupe Solleiro Rebolledo

34 Transporte neonatal seguro en la población abierta del estado de Jalisco: impacto del programa

S.T.A.B.L.E. en la morbilidad y mortalidad Ricardo Martínez Verónica, Laura López Gallo, David Rodríguez Medina, Martha de la Torre Gutiérrez, Juan Luis Soto Mancilla, Mario Márquez Amezcua, Luis Manuel Ávalos Huizar, Elisa Ramos Padilla, Héctor Adrián García Hernández, José Alfonso Gutiérrez Padilla

40 A scoring system to predict superinfections in high risk febrile neutropenic children with cancer

Hugo Paganini, Juliana Caccavo, Clarisa Aguirre, Sandra Gómez, Pedro Zubizarreta

CASOS CLíNICOS 48 Uso de flunarizina en un caso con síndrome Landau-Kleffner

Verónica Campos Guevara, Raúl Morales Villegas, Minerva López García, Karina Denise Torres López, Antonio Bravo Oro

54 Pseudosindactilia y amputación como principales signos del fenotipo del síndrome de bandas

amnióticas Ricardo Jorge Hernández Herrera, Yadira Máyela Padilla Martínez, David Mijey Esquivel Izaguirre

CASO CLÍNICO PATOLÓGICO 58 Lactante con neumonía

Aarón Pacheco Ríos, José Luis Lezana-Fernández, Daniel Ibarra-Ríos, Io Daiela Castillo-Martínez, Arely Flores-Munguía, Yolanda Rocío Peña Alonso

págs.: 1-81

TEMA PEDIÁTRICO 69 Análisis crítico del ACUERDO mediante el cual se establecen los lineamientos generales para el

Hospital Infantil de México Federico Gómez Instituto Nacional de Salud

ESTADÍSTICAS VITALES 79 Sobrepeso y obesidad en menores de 20 años en México

E-mail:bolmedhim@yahoo.com.mx

expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica Samuel Flores Huerta, Miguel Klünder Klünder, Patricia Medina Bravo

Sonia B. Fernández-Cantón, Yura A. Montoya Núñez, Ricardo Viguri Uribe

Vol. 68, Núm 1 Enero-Febrero 2011


Boletín Médico del

ISSN-1665-1146


Boletín Médico del

Hospital Infantil de México PUBLICACIÓN BIMESTRAL Vol. 68 Enero-Febrero, 2011 No.1

CONTENIDO CONTENTS

EDITORIAL/EDITORIAL 1

Lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar en los planteles de educación básica General guidelines for the sale or distribution of food and beverages consumed by students in basic education establishments. (Disponible en línea) Mauricio Hernández Ávila, Olga Georgina Martínez Montañez

ARTÍCULO DE REVISIÓN/REVIEW ARTICLE 7

Infecciones congénitas de baja frecuencia en los neonatos. Algunos aspectos relevantes Congenital infections of low frequency in newborns: some relevant aspects. (Disponible en línea) Luis Jasso Gutiérrez

ARTÍCULOS ORIGINALES/ORIGINAL ARTICLES 21 Prevalencia de gingivitis en una población preescolar del oriente de la Ciudad de México Prevalence of gingivitis in preschool children living on the east side of Mexico City. (Disponible en línea) Olga Taboada Aranza, Ismael Talavera Peña 26 Prevalencia de hábitos bucales parafuncionales en niños de edad preescolar en Ciudad Nezahualcóyotl, Estado de México, 2009 Prevalence of non-nutritive buccal habits in a group of preschool children in Nezahualcoyotl City, Mexico (2009). (Disponible en línea) José Francisco Murrieta-Pruneda, Reyna Isabel Allendelagua Bello, Luis Enrique Pérez Silva, Lilia Adriana Juárez-López, Celia Linares Vieyra, Arcelia Felicitas Meléndez Ocampo, Violeta Zurita Murillo, María Guadalupe Solleiro Rebolledo 34 Transporte neonatal seguro en la población abierta del estado de Jalisco: impacto del programa S.T.A.B.L.E. en la morbilidad y mortalidad Safe neonatal transport in Jalisco state: impact of S.T.A.B.L.E. program on morbidity and mortality. (Disponible en línea) Ricardo Martínez Verónica, Laura López Gallo, David Rodríguez Medina, Martha de la Torre Gutiérrez, Juan Luis Soto Mancilla, Mario Márquez Amezcua, Luis Manuel Ávalos Huizar, Elisa Ramos Padilla, Héctor Adrián García Hernández, José Alfonso Gutiérrez Padilla 40 A scoring system to predict superinfections in high risk febrile neutropenic children with cancer. (También disponible en línea) Hugo Paganini, Juliana Caccavo, Clarisa Aguirre, Sandra Gómez, Pedro Zubizarreta

CASOS CLíNICOS/CASE REPORTS 48 Uso de flunarizina en un caso con síndrome Landau-Kleffner Use of flunarizine in a case of Landau-Kleffner syndrome. (Disponible en línea) Verónica Campos Guevara, Raúl Morales Villegas, Minerva López García, Karina Denise Torres López, Antonio Bravo Oro 54 Pseudosindactilia y amputación como principales signos del fenotipo del síndrome de bandas amnióticas Pseudosyndactyly and amputation as the main features of the amniotic band syndrome. (Disponible en línea) Ricardo Jorge Hernández Herrera, Yadira Máyela Padilla Martínez, David Mijey Esquivel Izaguirre


CASO CLÍNICO PATOLÓGICO/CLINICOPATHOLOGICAL CASE

58 Lactante con neumonía Pneumonia in a lactating infant. (Disponible en línea) Aarón Pacheco Ríos, José Luis Lezana-Fernández, Daniel Ibarra-Ríos, Io Daiela Castillo-Martínez, Arely Flores-Munguía, Yolanda Rocío Peña Alonso

TEMA PEDIÁTRICO/TOPICS IN PEDIATRICS

69 Análisis crítico del ACUERDO mediante el cual se establecen los lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica General guidelines established for the sale or distribution of food and beverages consumed in basic education establishments: critical analysis of the AGREEMENT. (Disponible en línea) Samuel Flores Huerta, Miguel Klünder Klünder, Patricia Medina Bravo

ESTADÍSTICAS VITALES/VITAL STATISTICS 79

Sobrepeso y obesidad en menores de 20 años en México Overweight and obesity in Mexican children under 20 years of age. (Disponible en línea) Sonia B. Fernández-Cantón, Yura A. Montoya Núñez, Ricardo Viguri Uribe

Boletín Médico del Hospital Infantil de México ISSN 1665-1146 Derecho de autor/Copyright 04-1985-000000000361-102 Indexado en/Indexed in Embase/Excerpta Medica Current Awareness in Biological Sciences (CABS) Index Medicus Latinoamericano (IMLA) Otros índices y bases de datos/Other Index and Data Base Lilteratura Latinoamericana en Ciencias de la Salud (LILACS) Scientific Electronic Library Online (SciELO) Biblioteca Virtual en Salud (BVS) Periódica-Índice de Revistas Latinoamericanas en Ciencias, UNAM Latindex EBSCO/MedicLatina Disco compacto/Compact disc Artemisa Diseño e impresión/Design and printing Edición y Farmacia S.A. de C.V. José Martí 55, Col. Escandón 11800 Miguel Hidalgo, Ciudad de México Tel.: 56 78 28 11

Hospital Infantil de México Federico Gómez Instituto Nacional de Salud

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Dudas, aclaraciones, informes o sugerencias


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Hospital Infantil de México Federico Gómez Santos † Fundador José Alberto García Aranda Director General Onofre Muñoz Hernández Director Asociado Gonzalo Gutiérrez Editor María G. Campos Lara Editora Ejecutiva Ricardo Viguri Uribe Editor Asociado y Administrativo Julia Segura Uribe Editor Adjunto COMITÉ EDITORIAL BIOMÉDICO Jesús Kumate Rodríguez1 Pedro Valencia Mayoral2 SALUD PÚBLICA Sonia Fernández Cantón5 Hortensia Reyes Morales4 TEMAS PEDIÁTRICOS Luis Jasso Gutiérrez2 Luis Velásquez Jones2 EDUCACIÓN EN SALUD Y ÉTICA CLÍNICA Jaime Nieto Zermeño2 José Luis Sienra Monje2

CLÍNICO Blanca Estela del Río Navarro2 Fortino Solórzano Santos3 EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA Juan Garduño Espinosa2 Miguel Ángel Villasis3 CASOS CLÍNICOS Alejandro Serrano Sierra2 CASOS CLÍNICO PATOLÓGICOS Stanislaw Sadowinski Pine2

1 Fundación IMSS Hospital Infantil de México Federico Gómez. 3 Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social 4 Instituto Nacional de Salud Pública, Secretaría de Salud 5 Dirección de Información Epidemiológica, Dirección General de Epidemiología, Secretaría de Salud 2


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CONSEJO EDITORIAL

Antonio Arbo Sosa Paraguay José Luis Arredondo García México, D.F. Manuel Baeza Bacab Mérida, Yucatán, México Eduardo Bancaleri EUA Alessandra Carnevale Cantoni México, D.F. Aldo Castañeda Guatemala Leticia Castillo EUA Francisco Cigarroa EUA Gabriel Cortés Gallo México, D.F. Alejandro Cravioto Cravioto Bangladesh Manuel Cruz Hernández España Blanca Estela del Río Navarro México, D.F. Alfonso Delgado Rubio España Samuel Dorantes Mesa Cuernavaca, Morelos, México Arturo Fajardo Gutiérrez México, D.F. Luis Fernández Carrocera México, D.F. Samuel Flores Huerta México, D.F. Carlos Franco Paredes México, D.F. Silvestre Frenk México, D.F. José Domingo Gamboa Marrufo México, D.F. José Goyo Rivas Venezuela Solange Heller Roussant México, D.F. Jacinto A. Hernández EUA Sara Huerta Yepez México, D.F. Pablo Lezama del Valle México, D.F. Fima Lifshitz EUA Rafael Lozano Ascencio EUA Armando Mansilla Olivares México, D.F. Gabriel Manjarrez México, D.F. María del Carmen Martínez México, D.F.

Homero Martínez Salgado México, D.F. Mara Medeiros Domingo México, D.F. Juan Pablo Méndez Blanco México, D.F. Guadalupe Miranda Novales México, D.F. Verónica Morán Barroso México, D.F. Ricardo Muñoz Arizpe México, D.F. Ma. Teresa Murguía Peniche México, D.F. ángel Nogales Espert España Samuel Nurko EUA Miguel O’ryan Chile Carla Odio Costa Rica Alberto Peña EUA Rocío Peña Alonso México, D.F. Daniel Pizarro Torres Costa Rica Giovanni Porras Ramírez Puebla, Puebla, México Francisco J. Puga Muñuzuri México, D.F. Guillermo Ramón México, D.F. Vesta Richardson López Collada México, D.F. Fabio Salamanca Gómez México, D.F. Eduardo Salazar Lindo Perú Melchor Sánchez Mendiola México, D.F. Norberto Sotelo Cruz Hermosillo, Sonora, México Alejandro Sweet Cordero EUA Gustavo Varela Fascinetto México, D.F. Edith Valdez México, D.F. Arturo Vargas Origen León, Guanajuato, México Edgar Vásquez Garibay Guadalajara, Jalisco, México Federico Raúl Velázquez México, D.F. Alberto Villaseñor Sierra Guadalajara, Jalisco, México Alfredo Vizcaíno Alarcón México, D.F.


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Hospital Infantil de México Agradecimientos El Boletín Médico del Hospital Infantil de México agradece a los siguientes revisores su generosa colaboración durante el año 2010

Licet Álvarez Loureiro, Uruguay María Adelaida Aristizábal, Colombia Alejandro Arrieta, USA Mildres Barroso Palomino, Cuba Corina Benjet, México Gonzalo Cabrera Roca, España Alfredo Cerisola, Uruguay Lucely del Carmen Cetina Pérez, México Bernardo Oscar Cline Haberkorn, México David Crespo Marcos, España Ninel Coyote Estrada, México Gustavo Dufort y Álvarez, España Irene Aurora Espinosa De Santillana, México Luis Fernández Carrocera, México Samuel Flores Huerta, México Gerardo Flores Nava, México José Domingo Gamboa Marrufo, México María Paz García Caro, España Julia García-Consuegra Molina, España Víctor Manuel García Nieto, España Javier González de Dios, España Enrique González Ramírez, México Luis Jasso Gutiérrez, México Miguel Klunder Klunder, México Edda Lagomarsino, Chile Désirée Larenas Linnemann, México Juan José Lasarte, España Humberto López, México Mardia López Alarcón, México Jorge Machado, Colombia

Jorge Malagón Valdez, México María Asunción Martín Mateos, España Erasmo Martínez Cordero, México Belén Martínez Ferrer, España Eric Martínez Torres, Cuba Homero Martínez Salgado, México-USA Ruth Aralí Martínez Vega, Colombia María Elena Medina-Mora Icaza, México Javier Molina, España Verónica Morán Barroso, México José Manuel Moreno Villares, España Gustavo Muñoz Abúndez, México Juan Murube, España Silvana Naddeo, Argentina Antonio Ortin, España Miguel Ángel Oliveros Donohue, Perú Flor Parra, Venezuela Emilia Josefina Patiño Bahena, México Freddy Pereira, Venezuela Héctor Adrián Poblano, México José Antonio Prados Castillejos, España César Ramal Asayag, Perú Celso Ramos, México Roberto Riva Luna, México Rodolfo Rivas Ríos, México Rolando Rivera González, México Pablo Gabriel Rodríguez Ortiz, México Miguel Ángel Rodríguez Weber, México Enrique Rojas Campos, México


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Ricardo Ruiz Villaverde, España María del Mar Sáez de Ocariz, México María Del Carmen Sánchez Pérez, México Zunay de Jesús Sánchez Cepero, México Rocío Sánchez Urbina, México Fortino Solórzano Santos, México Mariela Sosa Zamora, Cuba Esther Vaillard Jiménez, México Raydel Valdés-Salgado, USA-México Juan Egea Valenzuela, España

Carlos Alberto Velasco, Colombia Edgar Manuel Vásquez Garibay, México Guillermo Vázquez Mata, España Luz María Velázquez Reyes, México Claudia Velázquez Rodríguez, Colombia Salvador Villalpando, México Marco Antonio Yamazaki Nakashimada, México Carlos Zamora González, México Martha Zapata Tarres, México Marco Antonio Zavala González, México


Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(1):1-6

Editorial Lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar en los planteles de educación básica General guidelines for the sale and distribution of food and beverages consumed by students in basic education establishments Mauricio Hernández��Ávila, Olga Georgina Martínez Montañez

E

n este número del Boletín aparece un análisis crítico del Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria.1 Dicho Acuerdo fue publicado como propuesta de la Secretaría de Salud. Nos permitimos describir a continuación las principales bases sobre las cuales se elaboró. Nunca antes en la historia sanitaria de este país nos habíamos dado a la tarea de promover ambientes más saludables para detener la creciente epidemia de obesidad a través de lineamientos que reglamentaran el expendio y distribución de alimentos en las escuelas. Dichos lineamientos incorporan acciones, criterios técnicos y procedimientos que forman parte de los compromisos establecidos en el Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria, presentado por el Presidente Felipe Calderón el 25 de enero del 2010. Su diseño y puesta en marcha muestran el compromiso de dos Secretarías que trabajaron de manera conjunta y coordinada para cumplir con los compromisos plasmados en el acuerdo mencionado. A continuación se describe el problema de salud y el marco en el cual se desarrollaron los lineamientos, así como sus objetivos y características principales. El sobrepeso y la obesidad

Sin duda, la epidemia de sobrepeso y obesidad es actualmente uno de los principales problemas de salud pública

Subsecretaría de Prevención y Promoción de la Salud; Secretaria de Salud; México, D. F., México Fecha de recepción: 16-11-10 Fecha de aceptación: 18-11-10

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

del país. Actualmente, México es la nación cuyos habitantes aumentan de peso con mayor rapidez, lo que nos ha llevado a ocupar el segundo lugar por obesidad entre los países de la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económicos (OCDE), con cifras muy cercanas al primer lugar (Estados Unidos de América).2 Alrededor de 70% de la población ≥18 años presenta sobrepeso y obesidad, condición que a su vez ha ocasionado un crecimiento acelerado de padecimientos como la diabetes mellitus que es atribuible al exceso de peso en el 90% de los casos. Otras enfermedades crónicas no trasmisibles relacionadas son: hipertensión arterial, dislipidemias, enfermedad coronaria, enfermedad vascular cerebral, osteoartritis, y diferentes tipos de cáncer como: mama, esófago, colon, endometrio y riñón, por mencionar las más relevantes.3 De acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (ENSANUT) más de 4 millones de niños, entre los 5 y los 11 años de edad, se encuentran en riesgo, pues la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad se presenta en uno de cada cuatro niños (26%), mientras que uno de cada tres adolescentes la padece (31%), lo cual representa a más de 6 millones de adolescentes a los que se deben sumar 42 millones y medio de adultos mayores de 20 años con problemas de peso. La misma ENSANUT permite estimar que, de no modificarse la tendencia, en 10 años el 90% de la población presentará obesidad o sobrepeso.4 Consecuencias del sobrepeso y la obesidad en la niñez

El sobrepeso y la obesidad infantiles desencadenan la aparición de varias enfermedades que anteriormente sólo se veían en la población adulta. En un estudio que se llevó

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Mauricio Hernández Ávila, Olga Georgina Martínez Montañez

a cabo en el Hospital Infantil de México Federico Gómez en niños con sobrepeso y obesidad, de 4 a 18 años de edad, se observó que, de 100 niños estudiados, 16% eran hipertensos y 50% presentaban síndrome metabólico, que incluye altos niveles de triglicéridos y colesterol, además de problemas de hipertensión.5 Los niños con sobrepeso u obesidad tendrán más riesgo de seguirlos pedeciendo como adultos. Las personas que desarrollan enfermedades relacionadas con el sobrepeso y la obesidad vivirán enfermas, en promedio, 18.5 años. La obesidad es responsable de 8% a 10% de las muertes prematuras en México, por lo que también se ha estimado que la generación actual tendrá una esperanza de vida menor. En relación con los costos directos e indirectos del sobrepeso y la obesidad, se observa un rápido incremento y se estima que los costos por la pérdida de productividad, que en 2008 fueron de 25,099 millones de pesos, alcancen 72,951 millones en el 2017. El costo directo por atención médica, de 42,246 millones de pesos en el 2008, aumentará a 77,909 millones en 2017 (cifras bajo escenarios conservadores) que representarían entre 60.5 y 79.5% del gasto público federal en servicios de salud a la persona del presupuesto de 2008. La carga económica de estos costos para los servicios de salud pública constituye una verdadera amenaza a la sustentabilidad del sistema y de los hogares. Alimentación en las escuelas

En un estudio reciente, realizado por el Instituto Nacional de Salud Pública,6 se documentó que los niños y adolescentes durante la jornada escolar de 4.5 horas consumen en promedio 560 kcal, lo que representa 31% de su requerimiento energético diario. Existe un consumo elevado de bebidas azucaradas, frituras y dulces dentro de la escuela. El 49.3% de los escolares consumen tortas o tacos; el 48.8% ingiere Frutsi® u otra bebida endulzada; 35% consume dulces, 28.4% frituras y sólo 8.2% de los escolares consumen frutas.7 La característica de la mayoría de estos alimentos es que son altos en grasas y carbohidratos, por lo que cantidades aún moderadas significan un ingreso de energía importante. Otro hecho importante es que 87% de los niños reciben dinero para comprar alimentos dentro de la escuela o al salir de ella. Aunado a lo anterior, niños y adolescentes realizan poca actividad física y dedican mucho tiempo a ver televisión

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o a jugar en la computadora, por lo que desde edades tempranas se habitúan a la inactividad física. Otro factor de gran relevancia es la saturación de mensajes en los medios de comunicación masiva orientados al consumo de alimentos con bajo o nulo valor nutricional. Las intervenciones contra el sobrepeso y la obesidad

Bajo un enfoque ecológico que identifica al exceso de peso como estrechamente asociado con determinantes de la salud relacionados con ambientes obesigénicos, se plantea la necesidad de modificar los entornos para hacer más realista el objetivo de modificar los hábitos alimenticios y facilitar el cambio de conducta. Sin embargo, la modificación de los determinantes no es tarea exclusiva del Sector Salud público; para promover la salud y atender las causas que la afectan de manera efectiva la Secretaría de Salud se encuentra rebasada en instrumentos y atribuciones, ya que los determinantes dependen de todos los órdenes de Gobierno, el Federal, el Estatal y el Municipal, de otros sectores del gobierno, en especial Economía, Agricultura, Hacienda, Educación, Desarrollo Social, Deportes y Agua; de la industria alimentaria y, por supuesto, de la sociedad y de la academia. Desde el 2004, la Asamblea Mundial de la Organización Mundial de la Salud (OMS), de la cual México es miembro, aprobó la “Estrategia mundial sobre régimen alimentario, actividad física y salud”, donde nos comprometimos a seguir sus recomendaciones, incluyendo la inserción de directrices en las políticas públicas para una alimentación saludable y la promoción de la actividad física, en un abordaje de entornos y condiciones que los favorezcan.8 Con este antecedente, en el último año se integraron las evidencias, nacionales e internacionales, en grupos de trabajo intersectorial con los expertos, la contribución de la OMS y con organizaciones de la industria, para convenir acciones inmediatas y mediatas que ayuden a impulsar las acciones. El resultado fue el Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria (ANSA), estrategia contra el sobrepeso y la obesidad, presentado el 25 de enero del 2010.9 El ANSA representa una política del Estado Mexicano, que asume plenamente el Ejecutivo Federal, en la que se fomenta y asegura la participación de 15 dependencias del gobierno, de la academia, de grupos de profesionistas, de la sociedad y de la industria, para asumir juntos la responsabilidad compartida de más de 100 acciones con un objetivo común: detener la epidemia de sobrepeso y obesidad. Las Bol Med Hosp Infant Mex


Lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar en los planteles de educación básica

metas son: revertir las tasas de sobrepeso en los niños de 2 a 5 años, detener el crecimiento de la epidemia en los niños de 5 a 19 años, y desacelerar el crecimiento de la epidemia en los adultos. El ANSA incluye diez objetivos estratégicos que se enlistan a continuación y aborda el problema de manera integral, consciente de que con acciones aisladas se tendría un impacto menor:10 1. Fomentar la actividad física en la población en los entornos escolar, laboral, comunitario y recreativo con la colaboración de los sectores público, privado y social. 2. Aumentar la disponibilidad, la accesibilidad y el consumo de agua simple potable. 3. Disminuir el consumo de azúcar en bebidas y de grasas en los alimentos. 4. Incrementar la ingesta diaria de frutas y verduras, leguminosas, cereales de granos enteros y fibra en la dieta, aumentando su disponibilidad, accesibilidad y promoviendo su consumo. 5. Mejorar la capacidad de toma de decisiones informadas de la población sobre una dieta correcta a través de un etiquetado útil, de fácil comprensión y del fomento del alfabetismo en nutrición y salud. 6. Promover y proteger la lactancia materna exclusiva hasta los seis meses, y favorecer una alimentación complementaria adecuada a partir de esta edad. 7. Disminuir el consumo de azúcares y otros edulcorantes calóricos añadidos en los alimentos, aumentando la disponibilidad y la accesibilidad de alimentos reducidos o sin edulcorantes calóricos. 8. Disminuir el consumo diario de grasas saturadas en la dieta y reducir al mínimo las grasas trans de origen industrial. 9. Orientar a la población sobre el tamaño recomendable de las porciones tanto en la preparación casera de alimentos como en los alimentos procesados que lo permitan, incluyendo también porciones reducidas en restaurantes y expendios de alimentos. 10. Disminuir el consumo diario de sodio reduciendo la cantidad adicionada y aumentando la disponibilidad y accesibilidad de productos de bajo contenido o sin sodio. El entorno escolar y la oportunidad en las etapas tempranas de la vida

La escuela es el espacio donde niños y adolescentes adquieren las competencias para construir su propio desarrollo y Vol. 68, Enero-Febrero 2011

participar de manera activa y responsable en su comunidad. Es, por lo tanto, uno de los espacios con más influencia para lograr la adopción de estilos de vida saludables. Los hábitos del niño inician en casa con el aprendizaje cotidiano a través de sus padres. Sin embargo, intervienen factores sociales, económicos y culturales que se van reforzando en la escuela y en el ambiente en que se desenvuelven. En el marco del ANSA, de acciones integrales y de colaboración con otras dependencias del gobierno se elaboró, junto con la Secretaría de Educación Pública, el Programa de Acción en el Contexto Escolar,11 con tres componentes básicos que se mencionan a continuación: •

Promoción y educación para la salud (alfabetismo nutricional). Para lograrlo, se trabaja en el enriquecimiento de los contenidos en los libros de texto gratuitos con temas de orientación alimentaria, cuidado de la salud y activación física, que se apoyarán con materiales educativos audiovisuales, impresos y electrónicos. Las acciones también serán dirigidas a padres y maestros, autoridades escolares y a toda la comunidad escolar. Fomento de la activación física regular. Con acciones de cooperación interinstitucional para el impulso de planes de activación en las escuelas, bajo un enfoque de equidad de género y el desarrollo de juegos y materiales interactivos para promover juegos populares. La activación debe incorporar al menos 30 minutos diarios de actividad física moderada, al inicio, dentro del salón de clases y en el recreo activo. Vale la pena mencionar que las acciones también incluyen ofrecer actividades extracurriculares deportivas, sociales y culturales, dentro y fuera del contexto escolar. Acceso y disponibilidad de alimentos y bebidas saludables que faciliten una alimentación correcta. Las líneas estratégicas establecidas desde el inicio identificaron la necesidad de emitir una regulación que definiera las características de los alimentos y las bebidas que podrían distribuirse en las escuelas. Este componente dio lugar a los lineamientos que se detallan a continuación.

Lineamientos

Tienen como objetivo que en las escuelas se preparen y expendan alimentos que contribuyan a lograr una alimen-

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Mauricio Hernández Ávila, Olga Georgina Martínez Montañez

tación correcta, que se unifiquen los esfuerzos y acciones en las entidades federativas, que se impulse una cultura de hábitos alimentarios saludables y que se propicie una reflexión para reconocer la importancia de la salud como un componente básico en la formación de niños y adolescentes.12 Forman parte de una estrategia educativa que busca formar niños para la adecuada toma de decisiones respecto a su salud. Asimismo, orienta a las personas que se encargan de la preparación de alimentos dentro de las escuelas, a los maestros y a los padres de familia, para que ofrezcan alimentos que se encuentren dentro de las recomendaciones de aporte energético del refrigerio escolar. Se concibe como un microambiente; no busca que salgan del mercado alimentos para la venta al público, únicamente establece las bases respecto del tipo de alimentos y bebidas procesadas y preparadas que, por su valor nutrimental, son recomendables para su consumo y venta en los establecimientos de consumo escolar. Para lo anterior, los lineamientos tienen capítulos con temas como: principios de una correcta alimentación; promoción de una cultura de correcta alimentación; conformación de un Comité del Establecimiento de Consumo Escolar y de lo que debe ofrecer; condiciones higiénicas de los lugares de preparación de los alimentos; limpieza en la preparación de alimentos y bebidas; el papel de los proveedores o prestadores de servicios de alimentos, las autoridades educativas y el personal docente; los derechos y las obligaciones de los padres de familia, de las autoridades sanitarias; planeación, evaluación y seguimiento. Como complemento a los lineamientos se publica también un anexo técnico con los criterios nutricionales que deberán cumplir los alimentos disponibles a los niños. Lo anterior nos ubica entre los primeros 16 países con criterios específicos en el ambiente escolar y son, sin duda, uno de los más avanzados en América Latina. Los lineamientos aportan los siguientes beneficios:

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Promueven activamente el consumo de agua simple y potable, de leche semidescremada y descremada, y de frutas y verduras de manera que se consuman preferentemente. Establecen criterios nutrimentales y valores máximos de micronutrimentos, acordes con las recomendaciones internacionales.

• •

Proponen la disminución del consumo calórico promedio en las escuelas primarias, de 433 kcal a 276 kcal, lo que representa 36% menos calorías. Establecen las características de higiene y manejo de la comida que se prepara en las escuelas y que representan el 80% de los alimentos que consumen los escolares. Sólo permiten la venta de alimentos reducidos en grasas (totales, saturadas y trans), azúcares y sodio. En una primera etapa el enfoque principal es la disminución en el consumo de grasas, que se ha demostrado tiene una vinculación directa con la obesidad; posteriormente se continuará con la reducción de grasas, a la que se sumará la de azúcares y de sal. Con los criterios establecidos, no se permitirá la venta de 91% de las botanas y de 51% de pastelillos y galletas en el primer ciclo escolar. Gradualmente, a partir de 2012, se eliminaría el 98% de las botanas y el 82% de pastelillos y galletas que forman parte de la oferta actual en el mercado. En escuelas primarias se establece el compromiso de no vender bebidas azucaradas. Consideran el refrigerio escolar como una combinación de alimentos que, idealmente, debe estar integrada por una porción de frutas o verduras, un alimento preparado (torta, quesadilla sin freír) y agua simple potable. Se eliminan los empaques que tienen más de una porción.

Para garantizar la adecuada instrumentación de los lineamientos, se han desarrollado las siguientes acciones: •

Dos talleres nacionales con la participación de autoridades y personal operativo de la Secretaría de Educación Pública (SEP) y de la Secretaría de Agricultura, Ganadería, Desarrollo Rural, Pesca y Alimentación (SAGARPA). Talleres y reuniones en los estados con los actores implicados a nivel local, lo que incluye responsables municipales como apoyo para controlar la venta de alimentos alrededor de las escuelas. Se elaboraron, en coordinación con la SEP, diversos manuales y materiales educativos entre los que destacan: Bol Med Hosp Infant Mex


Lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar en los planteles de educación básica

Manual para la preparación de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo. Orienta a los responsables de los establecimientos de consumo escolar para la adecuada aplicación y cumplimiento de los Lineamientos Generales y del Anexo Único. Guía para directivos y docentes. Proporciona información de los factores clave que facilitan la puesta en práctica de acciones para el cuidado de la salud; también para reconocer los retos que implica generar una nueva cultura de la salud y favorecer el análisis y la discusión de la comunidad educativa para realizar acciones, así como para asegurar y evaluar sus resultados. Manual para la familia. Proporciona orientación a los padres de familia para identificar las mejores formas de cuidar y proteger la salud mediante una alimentación correcta y la práctica del ejercicio diario. Serie audiovisual “Escuela y Salud Alimentaria”: 1. Programa de Acción en el Contexto Escolar. 2. Sobrepeso y Obesidad. 3. Orientación Alimentaria en la Educación Básica. 4. Fomento a la Activación Física en la Escuela. 5. Educación para la Salud a nivel Preescolar. 6. Educación para la Salud a nivel Primaria. 7. Educación para la Salud a nivel Secundaria.

◦ Construcción del portal web para el registro de alimentos y la validación de aquellos industrializados que cumplen con los criterios para su venta en las escuelas.13 Por otro lado, las acciones de seguimiento para la implementación de los lineamientos son las siguientes: •

• • •

Diseño e implementación de una campaña educativa dirigida a niños y adolescentes sobre la importancia de tener un estilo de vida saludable: Alimentación Correcta + Actividad Física = Vida Saludable. Mantenimiento y actualización del portal web.12 Programa de supervisión en las escuelas. Evaluación de la implementación e impacto de los lineamientos.

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Monitoreo bromatológico de productos permitidos y su congruencia con la información contenida en las etiquetas. Elaboración y distribución de materiales educativos para diferentes grupos de la población, como recetarios, recomendaciones prácticas para la preparación de refrigerios, cuadernos para colorear para niños y otros.

Por supuesto, estos primeros pasos requieren de un proceso de mejora en el que se identifiquen y fortalezcan los aciertos, y se modifiquen o eliminen los aspectos menos efectivos. Así mismo, los lineamientos deben ubicarse como la respuesta a una de las tres líneas estratégicas del Programa en el Contexto Escolar del ANSA. Un gran esfuerzo, resultado de una fuerte convicción y voluntad política de las autoridades educativas, que en nuestra opinión debe ser reconocido y apoyado por la comunidad académica y los profesionales de la salud. Actualmente se continúa trabajando de manera coordinada con otras dependencias y el sector privado para modificar los factores ambientales externos que influyen sobre la alimentación de niños y escolares, principalmente los que tienen que ver con la participación de la industria alimentaria, etiquetado y publicidad. Autor de correspondencia: Dra. Olga Georgina Martínez Montañez Correo electrónico: olgageorgina@prodigy.net.mx REFERENCIAS 1. Flores HS, Klünder K M, Medina BP. Análisis crítico del ACUERDO mediante el cual se establecen los lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar en los planteles de educación básica. Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68:69-78. 2. Sasso Franco. Obesity and the Economics of Prevention: Fit not Fat. Organization for the Economic Cooperation and Development (OECD publishing); 2010. 3. Stevens G, Dias RH, Thomas KJ, Rivera JA, Carvalho N, Barquera S, et al. Characterizing the epidemiological transition in Mexico: national and subnational burden of diseases, injuries and risk factors. PLoS Med 2008;5:e125. 4. Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-Hernández S, Hernández-Avila M, Sepúlveda-Amor J. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2006.

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Mauricio Hernández Ávila, Olga Georgina Martínez Montañez

5. García Morales Leticia. Primera etapa del estudio sobre obesidad infantil. Servicio de Endocrinología Pediátrica, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Secretaría de Salud. Comunicado de Prensa 044/ 25 January 2006. 6. Documento técnico de recomendaciones para guías de alimentación en escuelas primarias públicas: caracterización del ambiente escolar en escuelas primarias de estados de la República Mexicana y recomendaciones para un “refrigerio escolar saludable.” Instituto Nacional de Salud Pública/Secretaría de Salud. 2010. 7. Shamah-Levy T, Morales-Ruan MC, Cuevas-Nasu L. Contribución del Programa de Desayunos Escolares del Sistema de Desarrollo Integral de la Familia DIF Estado de México en el estado de nutrición de los niños escolares. México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2007. 8. World Health Organization. Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health. Resolution of the Fifty-seventh World Health Assembly. WHA57.17. Geneva: World Health Organization; 2004. pp. 15-21. Disponible en: http://www.who.int/dietphysicalactivity/strategy/eb11344/strategy_english_web.pdf 9. Secretaría de Salud. Bases técnicas del Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria. Estrategia contra el sobrepeso y la obesidad. México: Secretaría de Salud; 2010. Disponible

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13.

en: http://portal.salud.gob.mx/sites/salud/descargas/pdf/ ANSA_bases_tecnicas.pdf Secretaría de Salud. Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria. Estrategia contra el sobrepeso y la obesidad. México: Secretaría de Salud; 2010. Disponible en: http://portal.salud. gob.mx/sites/salud/descargas/pdf/ANSA_acuerdo_original. pdf Secretaría de Salud. Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria. Estrategia contra el sobrepeso y la obesidad. Programa de Acción en el Contexto Escolar. México: Secretaría de Salud; 2010. Disponible en: http://www.sep.gob.mx/work/models/ sep1/Resource/635/1/images/programadeaccion_sept.pdf Secretaría de Salud. ACUERDO mediante el cual se establecen los lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica. México: Diario Oficial de la Federación; 2010. Disponible en: http://www.sep. gob.mx/work/models/sep1/Resource/635/1/images/acuerdolineamientos_sept.pdf Instituto Nacional de Salud Pública. Lineamientos para el Expendio o Distribución de Alimentos y Bebidas en Establecimientos de Consumo Escolar de los Planteles de Educación Básica. Disponible en: http://www.insp.mx/alimentosescolares/

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Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(1):7-20

Artículo de revisión Infecciones congénitas de baja frecuencia en los neonatos. Algunos aspectos relevantes Congenital infections of low frequency in newborns: some relevant aspects Luis Jasso Gutiérrez RESUMEN La finalidad del presente artículo es actualizar, respecto a un trabajo previo, la información existente sobre 13 padecimientos adquiridos por el neonato a través de la vía transplacentaria. El objetivo de esta revisión no es realizar una descripción sistematizada y detallada de cada uno de estos padecimientos sino, más bien, mencionar algunos hechos relevantes que le permitan al médico general y al pediatra pensar en ellos, utilizando algunos datos relevantes sobre la fisiopatogenia, las manifestaciones clínicas o los exámenes de laboratorio; más cuando existe la probabilidad o se tiene la certeza de que la madre desarrolló alguna de estas enfermedades durante la gestación. Se escogieron estos 13 padecimientos porque algunos son de baja frecuencia en el mundo; porque no se han reportado casos en la literatura nacional o porque el número de mujeres en edad fértil que los padecen en México permite pensar que, basados en la frecuencia de transmisión congénita, deberían reportarse mayor número de casos de los que habitualmente se reportan. Palabras clave: infecciones congénitas, infecciones verticales, infecciones transplacentarias.

ABSTRACT This article aims to update a previous study involving approximately 13 diseases acquired transplacentally by the newborn. We did not perform a systematized and detailed description of each condition in this review, but rather we mention some facts that will enable the general practitioner and pediatrician to keep these in mind, using some highlights on the demonstration of the physiopathogeny, clinical or laboratory tests and, even more so, with the probability or certainty that the mother developed any of the diseases during pregnancy. These 13 diseases were selected because 1) some appear in a low frequency worldwide, 2) there are no reported cases in the national literature, or 3) the number of women in Mexico of childbearing age experiencing them. It prompts us to think that, based on the frequency of congenital transmission, there should be more cases than what is actually reported. Key words: congenital infections, vertical infections, transplacental infections.

INTRODUCCIÓN Una infección vertical se define como aquélla adquirida por el neonato como consecuencia de que su madre la haya padecido durante la gestación. Puede ser trasmitida por la vía transplacentaria, por la ruta ascendente a través de la vagina, al paso del neonato por el canal del parto o después del nacimiento.1 El número de virus capaces de producir infección transplacentaria (congénita) es de 25 a 30, el de bacterias de 10 a 16 y el de parásitos y otros tipos de 3 a 5. Para el caso Departamento de Evaluación y Análisis de Medicamentos Hospital Infantil de México Federico Gómez, México D.F., México Fecha de recepción: 11-10-10 Fecha de aceptación: 23-11-10

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de la infección adquirida por el paso del neonato a través del canal del parto, el número de virus oscila de 8 a 10, el de las bacterias de 30 a 40 y el de parásitos y otros, de 10 a 14. La razón de que no se precise el número exacto de microorganismos es consecuencia de que, en la revisión de la literatura científica, existen ciertos desacuerdos respecto a que algunos de ellos tengan o no la potencialidad de transmisión transplacentaria, o porque en algunos casos se incluyen los causados por el paso del bebé a través del canal del parto.2 En los países desarrollados, de 10 a 25% de las muertes de recién nacidos son causa directa de una infección, mientras que en los subdesarrollados, que frecuentemente tienen mayores porcentajes de recién nacidos muertos, la contribución de las infecciones es mucho mayor. Las muertes fetales pueden ser originadas por infección directa del feto, por daño placentario o por enfermedad

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materna grave. Una gran variedad de microorganismos se han asociado con esas muertes, incluyendo bacterias, virus y protozoarios. En la infección por vía ascendente, tanto antes como después de la ruptura de membranas, los microorganismos más frecuentes son Escherichia coli, estreptoco del grupo B y Ureaplasma urealyticum. Sin embargo, en áreas donde la sífilis prevalece, hasta la mitad de las muertes fetales pueden ser causadas por el treponema. El paludismo también puede ser una causa frecuente en mujeres que por primera vez se infectan durante el embarazo. Las dos causas más frecuentes de etiología viral son los parvovirus y los virus coxsackie, aunque también se piensa que existen otros aún no reportados. Toxoplasma gondii, Listeria monocytogenes, y los organismos que causan leptospirosis, fiebre Q y la enfermedad de Lyme también han sido implicados como agentes etiológicos en las muertes fetales.3 Como ejemplos de la capacidad potencial que tienen los microorganismos para transmitir la infección de la madre hacia el feto se presenta el caso de los herpesvirus. Se aprecia que el citomegalovirus (CMV) tiene una elevada potencialidad de transmisión de la madre hacia el feto tanto por vía transplacentaria como intraparto o posnatal;4 los virus del herpes simple 1 y 2 (VHS-1 yVHS-2) son capaces de trasmitirse de la madre al neonato con menor potencialidad por la vía transplacentaria, comparada con la intraparto y un poco menor por la posnatal (Cuadro 1). Sucede una situación parecida con el virus varicela-zóster (VVZ), mientras esto es mucho menor para el herpesvirus 6. No existe evidencia hasta el momento de que otros virus, aunque se esperaría que tuvieran la potencialidad de hacerlo, puedan transmitirse de la madre hacia el feto.5 Los herpes virus son la segunda causa de las infecciones virales en el humano. Los VHS-1 y VHS-2 y el

VVZ producen infecciones neurotrópicas tales como el herpes cutáneo, el genital, y la varicela; las infecciones de naturaleza linfotrópica son causadas por el CMV, el VHS-6, el VHS-7 y el virus Epstein-Barr (VEB), capaces de producir linfoma, carcinoma y alteraciones congénitas, así como otras alteraciones, afectando a los pacientes inmunocomprometidos.6 Las infecciones verticales, en 80 a 90% de los casos, cursan sin signos clínicos al nacer o aparecen días después, mientras que en el 10 a 20% restante pueden presentarse varios como: hepatomegalia, ictericia, adenopatías, petequias o púrpura, vesículas, exantema maculopapular, hidrocefalia o microcefalia, encefalitis, miocarditis, malformaciones y coriorretinitis, sólo por mencionar las más comunes, y dependerá del tipo de infección que estén presentes unos u otros signos.2 Respecto a los exámenes de laboratorio que sirven de sustento para establecer el diagnóstico, cabe señalar que son los que habitualmente se utilizan para diagnosticar los padecimientos infecciosos; sin embargo, para el caso de las infecciones verticales de etiología viral, lo ideal sería su aislamiento, aunque en la práctica esto es costoso y de poca utilidad para la toma inmediata de decisiones. Por esta razón, en el trabajo diario predominan las técnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales, inmunofluorescencia indirecta por anticuerpos, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para ADN o ARN viral, inhibición de la aglutinación, y el ELISA para IgG e IgM, por señalar a las más frecuentes. En el caso del diagnóstico de las infecciones por parásitos, bacterias, hongos y otros, el diagnóstico radica fundamentalmente en el aislamiento del microorganismo, complementado con estudios serológicos propios.2 La finalidad del presente artículo es la de alertar al pediatra sobre 13 padecimientos adquiridos por el neonato

Cuadro 1. Capacidad potencial de varios modos de transmisión vertical de los virus herpes Virus herpes Citomegalovirus Virus varicela-zóster Virus humano herpes 6 Virus Epstein Barr Virus herpes del sarcoma de Kaposi Virus humano herpes 7

Transplacentaria

Intraparto

Posnatal

+++ + + +/+/NC

+++ ++ + +/+/NC

+++ ++ + NC + NC

NC: no se conoce; +/-: potencial razonable pero no sustentado; +: descrita pero rara; ++: ocurre con frecuencia; +++: se presenta en forma común.

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a través de la vía transplacentaria, documentados en la literatura científica reciente, independientemente de que algunos de ellos puedan también ser adquiridos por alguna de las otras vías mencionadas al inicio. Cabe aclarar que el objetivo de este trabajo no es realizar una descripción detallada de cada padecimiento, sino más bien mencionar algunos hechos relevantes que, a juicio del autor, le permitan al médico general y al pediatra, utilizando algunos datos relativos a la transmisión transplacentaria, precisar algunos aspectos de la fisiopatogenia, las manifestaciones clínicas o los exámenes de laboratorio, de tal forma que les haga pensar en estos padecimientos, sobre todo cuando existe la probabilidad o la certeza de que la madre desarrolló alguno durante la gestación. Se escogieron 13 padecimientos porque algunos de ellos son de baja frecuencia en el mundo o porque en México no se han reportado casos en la literatura nacional y, otros más, porque el número de mujeres en edad fértil que los padecen en nuestro país hace suponer que, en función de su frecuencia de transmisión, deberían también presentarse en mayor número en los neonatos. Herpesvirus 6 y 7

A partir de la descripción, por Yamanishi K. y cols. en 1988, de que el herpesvirus-6 y, en mucho menor proporción, el 7 eran los causantes del exantema súbito (antes roséola infantil), se amplió la investigación sobre ellos; ahora se sabe que el herpesvirus-6 se adquiere, en la mayoría de los niños, antes de los dos años de edad;7 en forma más tardía se adquiere el herpesvirus-7. En aproximadamente 10% de los niños menores de tres años que se presentan a un servicio de urgencias por fiebre inespecífica, ésta tiene como causa al herpesvirus-6. 8 Desde hace 10 años se sugirió que existía la transmisión vertical de éste último, que posteriormente se ha podido identificar en la sangre periférica y en el tracto genital materno, además de demostrarse que existe infección transplacentaria con un riesgo para el neonato que oscila de 1 a 1.6%.6,9,10 Cabe señalar que, hasta el momento, no se ha podido demostrar que se presente la infección transplacentaria en el caso del herpesvirus-7, a pesar de que comparte gran similitud epidemiológica y biológica con el herpesvirus-6. El otro virus con gran homología genética con el herpesvirus-6 es el citomegalovirus (CMV). Este último está considerado como la primera causa de hipoacusia y de sordera sensorioneural en los Vol. 68, Enero-Febrero 2011

niños con infección congénita, además de ser causante de un número no despreciable de casos de parálisis cerebral y de trastornos cognitivos. Por su similitud con el herpesvirus-6, podría suceder que también éste llegara a ser un importante problema de salud pública.11 Se piensa que el contagio del herpesvirus-6 ocurre por la reactivación de una infección materna latente, mecanismo que predomina en la infección por CMV. Hasta hace dos a tres años no se había demostrado que existiera replicación viral en el neonato con herpesvirus-6, como sí sucede con CMV en el que la replicación puede extenderse, incluso por meses o años después del nacimiento.12,13 Sin embargo, recientemente esto se ha demostrado en seis niños que adquirieron el herpesvirus-6 por vía transplacentaria; se analizaron las muestras de sangre del cordón umbilical, de sangre periférica, saliva, orina y del cabello para analizar el ADN del herpesvirus-6, y los resultados se compararon con los del cabello de sus padres. Las seis madres y ninguno de los padres de los niños que adquirieron la enfermedad por vía transplacentaria tuvieron la misma variante de ADN, lo que sugiere que la réplica viral sí existe y que puede ser la causa, aunque no del todo, de la infección congénita.14 También se pudo demostrar recientemente que el herpesvirus-6 se encuentra con mayor frecuencia en los recién nacidos de madres positivas al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (3.2%), mientras que esto sucede en 1.6% en los neonatos de madres negativas al VIH.15 Respecto al herpesvirus-7, se ha demostrado que el ADN se encuentra más frecuentemente en la sangre periférica de las madres embarazadas (66.9%), situación que sucede en 22.2 % de los del herpesvirus-6; en las secreciones vaginales, la frecuencia es de 3% para el herpesvirus-7, mientras que para el herpesvirus-6 es de 7.5%. También se ha identificado que, en las secreciones del cuello cervical, el herpesvirus-6 se asocia con el ADN del mismo virus tomado de las muestras de sangre periférica maternas, lo que significa que hubo infección placentaria activa asociada a la infección congénita con el herpesvirus-6.16 En virtud de que es difícil sospechar la infección por estas variedades de herpesvirus y de que hasta el momento no se han identificado datos clínicos específicos, habrá que esperar hasta que se tenga más información sobre la historia natural de la enfermedad para poder identificar o no una posible consecuencia de la enfermedad adquirida por vía transplacentaria.

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Herpesvirus 1 y 2

El herpes neonatal es una enfermedad con graves consecuencias; es la complicación más importante del herpes genital y una de las infecciones congénitas y perinatales más graves y comunes. Sus posibilidades de prevención se han incrementado recientemente con los avances en el diagnóstico y en el tratamiento. Debe llamar la atención que, en los EUA, el herpes neonatal no se reporta a las autoridades sanitarias en un gran número de estados, a pesar de que la enfermedad reúne todos los requisitos para reportarla: 1) su incidencia excede a la de otras enfermedades comparables; 2) tiene inestabilidad epidemiológica; 3) es una enfermedad grave; 4) existen importantes costos sociales y económicos directos e indirectos; 5) generan preocupación a la persona que está en riesgo de padecerla; 6) existe la posibilidad de realizar medidas de prevención con intervenciones de salud pública; y 7) existe la posibilidad, sustentada en las notificaciones de los casos y de los hallazgos, de poder realizar acciones de salud pública. Estas razones debieran ser más que suficientes para reportar los casos de herpes simple a las autoridades sanitarias. Desgraciadamente, esta situación también sucede en nuestro país.17 No se tienen estadísticas en México sobre la tasa de infección vertical; sin embargo, en EUA se presentan un promedio de 1,500 a 2,000 nuevos casos de neonatos cada año.18 Se ha encontrado que la presencia de anticuerpos maternos para el herpesvirus-1 brinda una ligera o nula protección contra la infección neonatal por el herpesvirus-2. Durante la reactivación el VHS-1 parece ser más fácilmente transmitido al neonato que el VHS-2, situación que causa preocupación dada la incrementada frecuencia del herpes genital causado por el VHS-1.19 Existen tres variedades de presentación clínica en el caso de la infección transplacentaria: la localizada en piel, ojos y boca, cuya mortalidad, dependiendo de las series publicadas, oscila desde 0.1 a 0.5%; la ubicada en el sistema nervioso central que puede ir o no acompañada de lesiones de piel, ojos y boca, con una mortalidad que se calcula en cerca de 15% del total de afectados y la enfermedad diseminada, en la que la mortalidad oscila de 55 a 80%.20 Cuando el neonato adquiere la infección vertical, 55% de los casos han provenido de madres que tienen una infección primaria por VHS-1 o VHS-2. La infección de un primer episodio no primario se presenta en 33% de los casos, mientras que la infección recurrente

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da cuenta de 3% de los neonatos afectados.20 La infección primaria, adquirida en el segundo o el tercer trimestre de la gestación, incrementa el riesgo de partos prematuros así como el de infección al feto. La reacción en cadena de la polimerasa y los métodos de hibridización son los mejores para el diagnóstico. En los casos de infección materna primaria y no primaria puede identificarse el virus en las úlceras en 80% de los casos, situación que disminuye a 40% en las úlceras de la infección recurrente. La cesárea deberá efectuarse tan pronto como sea posible en presencia de infección materna primaria, cuando exista ruptura prematura de membranas, gestación cercana o al término de la misma, o cuando existan lesiones activas o dolor vulvar intenso con sensación de quemadura.20 Dengue

Es la enfermedad viral trasmitida por mosquitos con mayor repercusión mundial sobre la salud pública. Está presente en cerca de 100 países, entre ellos México. Es del grupo de los flavivirus como los que producen fiebre amarilla, encefalitis venezolana, encefalitis japonesa e infección por el virus del oeste del Nilo. Con frecuencia las personas infectadas son asintomáticas pero cuando el padecimiento se manifiesta puede hacerlo como una enfermedad que simula un episodio de influenza o hasta un padecimiento grave con algunos casos mortales por hemorragia y choque. En epidemias de dengue o en las zonas de los países en que éste es endémico se deberá siempre, en toda mujer embarazada que curse con fiebre, mialgia y/o manifestaciones de sangrado, sospechar de que el bebé en gestación puede adquirir la infección; por lo tanto, la madre y el neonato deberán tener un seguimiento estrecho.21,22 Los primeros cinco casos reportados fueron en 1989 en Tahití; posteriormente se han reportado 10 casos más, seis en Tailandia, dos en Malasia y dos en Francia.23 La revisión del total de 17 casos mostró que todos ellos presentaron fiebre y trombocitopenia, 14 tuvieron hepatomegalia, en menor frecuencia se presentó exantema eritematoso en dos casos y elevación de transaminasas en otros dos. Los 17 neonatos tuvieron trombocitopenia, 13 de ellos con cuentas de plaquetas menores a 30,000/mm3 y sólo dos presentaron pequeños sangrados gástricos.23 La infección transplacentaria es más frecuente en las madres con infección secundaria que con infección primaBol Med Hosp Infant Mex


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ria, probablemente debido a que en la infección secundaria existe una carga viral mayor que en la infección primaria. En una revisión sistemática reciente de mujeres embarazadas que padecían dengue se encontraron 19 reportes de casos, 9 de series de casos y dos estudios comparativos. Los reportes de los casos mostraron 44% de cesáreas y 12% con preclampsia, eclampsia o muertes fetales, mientras que en las series de casos hubo una frecuencia de nacimientos pretérmino de 16% y 12% de cesáreas. La trasmisión vertical estuvo presente en el 64% de los reportes de casos y en el 12.6% de las series de casos.24 En otro estudio se identificó que durante la gestación el dengue produjo prematurez (20%), muerte fetal in utero (3.8%), sufrimiento fetal (7.5%) y trasmisión transplacentaria (5.6%).25 Virus del papiloma humano

Además de su capacidad de transmitirse por contacto sexual, existen evidencias de su transmisión transplacentaria a pesar de que inicialmente se pensaba que sólo se adquiría al paso del neonato por el canal del parto. La transmisión transplacentaria se apoya sin duda en casos con presencia de condiloma acuminado, papilomatosis laríngea o enfermedad anogenital al nacer.26 Se ha identificado un porcentaje de transmisión que oscila de 38 a 73%. Se ha demostrado que la frecuencia de transmisión al neonato es alrededor de 40% para el virus del papiloma humano (VPH) serotipo 18 y de 50% para el 16, mientras que la presencia de ambos serotipos se presentó en 30%. El hecho de identificarse una elevada presencia del VPH en los neonatos nacidos por cesárea sugiere la transmisión transplacentaria como una causa frecuente, además de la que sucede por el paso del bebé por el canal del parto.27 Hasta el momento no se ha podido precisar si la identificación del VPH detectado al nacimiento necesariamente causa una enfermedad persistente o sólo corresponde a una infección transitoria. Para el caso de la papilomatosis respiratoria recurrente se ha considerado que, aunque tiene una baja frecuencia (de 1 a 4 casos por 100,000), su vía de contagio es durante el trabajo de parto, así como por vía transplacentaria.28 Se ha encontrado que la persistencia del VPH sucede en 83% de los neonatos seguidos hasta los seis meses de edad.29 En caso de corroborarse esto último tendrá que considerarse, en un futuro cercano, la posibilidad de establecer una estrategia preventiva, como la aplicación de la vacuna específica. Se ha encontrado prevalencia en la concordancia de los pares madre/hijo Vol. 68, Enero-Febrero 2011

del ADN del VPH de los tipos virales encontrados en la vacuna; esto sugiere que la vacunación previa a la gestación es poco eficaz para prevenir la transmisión vertical del virus.30 Sin embargo, en otro estudio de fase tres en el que se utilizó la vacuna tetravalente del VPH en 1,796 mujeres embarazadas y 1,824 controles (sin vacuna) se encontró que no se hallaron diferencias significativas en la proporción de embarazos que terminaron con neonatos nacidos vivos, en las muertes fetales o en los abortos espontáneos. De ese estudio, un total de 40 neonatos nacidos de madres vacunadas y 30 de los del grupo de no vacunadas tuvieron una o más malformaciones congénitas, resultado que no fue estadísticamente significativo además de que esas malformaciones son las que se presentan en la población general. Esa vacuna fue bien tolerada en las mujeres que estaban embarazadas. A pesar de lo anterior y hasta el momento, la Food and Drug Admisnistration (FDA) no ha autorizado la vacuna en mujeres embarazadas debido a que considera que los resultados de las malformaciones, aunque no fueron estadísticamente significativos, requieren que se efectúen estudios adicionales antes de aceptarla o rechazarla.31 Virus Coxsackie

No ha sido muy bien documentado el papel que juegan estos virus en la infección transplacentaria y su asociación con la morbilidad y la mortalidad. A pesar de que un estudio sugiere que la infección materna durante el tercer trimestre de la gestación no incrementó la morbilidad en el neonato,32 existen varios más en los que se ha documentado que la infección transplacentaria tiene como consecuencia una significativa morbilidad y mortalidad neonatal, donde incluso se señala que puede producir la muerte o secuelas neurológicas a largo plazo, secundarios a la amplitud de la necrosis cortical.33 En mujeres sintomáticas con elevados títulos del virus Coxsackie (VC) en sangre se han diagnosticado muertes fetales tempranas durante el inicio de la gestación. También se ha aislado el VC del líquido amniótico obtenido durante amniocentesis efectuadas en el último trimestre de la gestación, lo que sugiere que éste podría ser el mecanismo de la transmisión. Se han demostrado casos de transmisión transplacentaria por los VC B534 y B3.35,36 En contraste con los cuadros clínicos leves que, en general, se presentan en el adulto, los neonatos afectados pueden tener enfermedad grave, ya sea por neumonía,

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miocarditis y/o meningoencefalitis. El recién nacido puede manifestar la enfermedad como un cuadro que simula septicemia con presencia de hipotensión, leucopenia o leucocitosis, neutropenia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada. Las lesiones en sistema nervioso central se presentan en todos los niveles de la sustancia gris, pero son más comunes en el cerebro y consisten en áreas diseminadas de necrosis de licuefacción en las que se encuentran cambios inflamatorios mínimos. Paludismo

El paludismo es la principal causa de muerte por parásitos en el mundo. Produce 120 millones de casos por año, lo que contrasta con la transmisión transplacentaria de la que hasta la actualidad se han reportado cerca de 300 casos en la literatura médica.37 Las mujeres embarazadas tienen una probabilidad 4 a 12 veces mayor de padecer paludismo que las no embarazadas, además de que la prevalencia es mayor en la primigesta. En los EUA, a partir de 1950, se han reportado 49 casos;38 a partir de entonces se han reportado más.39 Se ha estimado que un ataque de paludismo en una mujer embarazada tiene un riesgo de transmisión transplacentaria al bebé en gestación de 1 a 4%, e incluso hasta 13.6% en áreas endémicas.40 También puede ser trasmitida en coinfección con P. vivax y P. falciparum en presencia de una resistencia a la cloroquina durante el embarazo41 e incluso coinfección con P. falciparun y tuberculosis.42 Existen casos de coinfección de P. vivax y VIH de madres que tenían los dos padecimientos y cuyas placentas mostraron una invasión elevada de la misma por el Plasmodium vivax, incrementando sustantivamente el riesgo de la infección congénita.43 El cuadro clínico clásico de la infección congénita incluye fiebre, anorexia, letargia, anemia, hiperbilirrubinemia, trombocitopenia y esplenomegalia. El tiempo promedio de aparición de los signos es de cinco semanas, pero puede oscilar desde el momento del nacimiento hasta las 60 semanas. En la revisión de los 49 casos mencionados, 100% presentó fiebre y 84% hepatoesplenomegalia. La bilirrubina y las transaminasas se elevan como consecuencia de hemólisis intravascular y congestión hepática, manifestaciones que se revierten varios días después de iniciada una terapia específica. Puede ser suficiente para el diagnóstico el frotis de sangre periférica y se recomienda que también se investigue en sangre del cordón

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y de la placenta. Si la placenta se encuentra con elevada concentración de trofozoítos, debe sospecharse infección congénita. El tratamiento de la infección congénita en el neonato ha mostrado buenos resultados con la aplicación intravenosa de artesunato, seguido de la administración oral de dihidroartemisina-piperaquina.44 Leishmaniasis

La leishmaniasis visceral durante el embarazo es muy poco frecuente; sin embargo, requiere de una atención especial ya que, a pesar de que existe una posibilidad real de transmisión vertical, hay poca información disponible al respecto. En virtud de que existen zonas endémicas en el mundo, incluyendo a México, así como debido al crecimiento continuo de la población, cada vez se identifican más casos de leishmaniasis visceral en el embarazo. Desafortunadamente, los libros de texto generalmente no abordan esta variante y las publicaciones al respecto son escasas.45 Se ha considerado que la transmisión congénita de la leishmaniasis visceral materna es prácticamente inexistente.46 Sin embargo, a partir de 1995 y hasta el momento de esta publicación, se han reportado 14 casos de transmisión congénita.47-49 Por esta razón, en presencia de la enfermedad visceral en una mujer embarazada, deberá efectuarse un seguimiento preciso del neonato durante los primeros meses y, en caso de presentar fiebre, pancitopenia y esplenomegalia, se recomienda efectuar una investigación exhaustiva para descartar la enfermedad. Tuberculosis

En los países donde la incidencia de tuberculosis es baja, la tuberculosis congénita es raramente diagnosticada. Sin embargo, con el incrementado número de personas infectadas con el VIH y por los grandes movimientos migratorios de países con gran incidencia de tuberculosis hacia otros donde la enfermedad es poco frecuente, deberá tenerse en mente la posibilidad de identificar un mayor número de casos de tuberculosis congénita.50-53 Se han reportado alrededor de 300 casos de tuberculosis y, en épocas más recientes, se reportaron 11 más en una región endémica del padecimiento en Sudáfrica.54 Es una enfermedad fatal si no se diagnostica o se trata. Los órganos más frecuentemente afectados en la forma congénita o en la perinatal son el hígado, los pulmones y los ganglios linfáticos. Sitios menos frecuentes son el Bol Med Hosp Infant Mex


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cerebro, las meninges, las suprarrenales, el oído medio y la piel.55 En el período perinatal, la enfermedad puede ser adquirida in utero o neonatal temprana por contagio materno o de otros familiares. El criterio para ser congénita fue establecido desde 1935 por Beitske, que por su rigidez y falta de aplicación clínica fue modificado por Cantwell y cols.56 en 1994. Consiste en llenar al menos uno de los siguientes criterios: 1. Lesiones en la primera semana de vida. 2. Complejo hepático primario o granuloma caseoso hepático. 3. Infección tuberculosa en la placenta o en el tracto genital materno. 4. Exclusión de transmisión postnatal por una investigación exhaustiva de los contactos. Clínicamente, los neonatos con tuberculosis congénita, en la mayoría de los casos, nacen prematuros, con bajo peso al nacer, pérdida del apetito y letargia. En un trabajo efectuado en el Instituto Nacional de Perinatología se identificó, en niños nacidos de madres tuberculosas durante la gestación, una morbilidad de 23% comparada con 3.8% del grupo control.57 Esta morbilidad estuvo caracterizada por un mayor riesgo de prematurez, muerte fetal y peso bajo al nacer; no se encontró un solo caso de tuberculosis congénita, probablemente porque algunas madres fueron tratadas desde el primer trimestre del embarazo, o porque el tamaño de la muestra era pequeño. A esto se agrega que la frecuencia es muy baja, aun en países como la India, en el que se presentan anualmente miles de casos de tuberculosis. Otros signos comunes de la tuberculosis congénita son insuficiencia respiratoria, hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía. Como un hecho excepcional, recientemente se reportó en Australia un caso de tuberculosis congénita en un niño concebido por fertilización in vitro al que se le suma otro más reportado previamente, por lo que se recomienda efectuar una cuidadosa investigación en el estudio de las mujeres que están siendo estudiadas y tratadas por infertilidad.58 Candidiasis

La candidiasis congénita cutánea es una enfermedad de muy baja presencia en los neonatos, ya sea de término o prematuros. Consiste en la presencia de un exantema geVol. 68, Enero-Febrero 2011

neralizado al momento del nacimiento o muy poco tiempo después, que en general no se acompaña de otros signos o síntomas. Generalmente el exantema es eritematoso con máculas, pápulas o pústulas.59 La presencia de microabscesos de color blanquecino en la placenta y en el cordón umbilical en un niño con exantema debe establecer la sospecha diagnóstica, que generalmente es secundaria a corioamnionitis materna, misma que puede pasar desapercibida. La incidencia de la infección ascendente en los casos de infección vaginal es menor a 1% y en muy pocos se llega a producir por este mecanismo corioamnionitis por Candida spp.60,61 A pesar de la elevada prevalencia de vulvovaginitis por Candida spp. en las mujeres embarazadas (10 a 35%), la corioamnionitis por Candida spp. es de muy baja frecuencia, lo que se apoya en cerca de 100 casos reportados de candidiasis transplacentaria. Sin embargo, dado que la enfermedad en los neonatos generalmente es benigna, es posible que esté subdiagnosticada. La corioamnionitis por Candida spp. puede progresar a una enfermedad sistémica en el neonato, particularmente si nace prematuro. Se han identificado como los principales factores de riesgo la presencia de cuerpos extraños intrauterinos, el antecedente de cerclaje cervical o el nacimiento prematuro. La revisión de los casos publicados indica que si los niños nacen prematuros con menos de 1,000 g de peso, frecuentemente presentan amplia descamación de la piel y/o dermatitis erosiva, con un riesgo de infección sistémica de 67% y de muerte de 40%. Mientras que en los >1,000 g de peso al nacer esto sucede en 10 y 8%, respectivamente.62,63 Para corroborar que la infección fue transplacentaria, además de los datos clínicos y de que en los cultivos se haya identificado la candida, es necesario efectuar, tanto en la madre como en su hijo, técnicas moleculares que incluyan el cariotipo cromosómico y un análisis con endonucleasas de restricción seguido por electroforesis en gel de campos pulsados.64 Sífilis

La sífilis no tratada durante la gestación, especialmente la sífilis temprana, puede llevar a muertes fetales y neonatales o producir en el neonato sordera, daño neurológico y deformidades óseas. La enfermedad puede ser prevenida por la detección y el tratamiento tempranos, al menos 30 días antes del nacimiento. Los cambios en la incidencia en la población, tanto de la sífilis primaria como de la

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secundaria entre las mujeres, corren aparejados con la sífilis congénita. El Centro de Control de Enfermedades de Atlanta realizó un estudio del periodo 2003-2008 en el que se encontró que, después de una etapa de declinación de 14 años, la sífilis congénita entre los niños menores de 1 año se incrementó 23%: de 8.2 casos por 100,000 nacidos vivos en el 2005 a 10.1 en 2008.65 La sífilis congénita puede presentarse cuando una madre con sífilis activa no es tratada en la gestación o cuando el tratamiento es inadecuado. Los síntomas en el neonato con frecuencia son sutiles e inespecíficos y se ha estimado que hasta 60% de los niños afectados son asintomáticos al nacer, lo que hace que el diagnóstico sea dependiente de los exámenes de laboratorio. A pesar de varias décadas de experiencia con la sífilis congénita, existen problemas con el diagnóstico originado por los exámenes de laboratorio. El desarrollo de pruebas como el inmunoensayo y la reacción en cadena de la polimerasa han incrementado la sensibilidad y la especificidad del diagnóstico; sin embargo, la detección de la IgM específica es actualmente el método serológico más sensible. Para excluir o corroborar el diagnóstico es útil la realización de varias pruebas posteriores al nacimiento aplicando el análisis de la cinética de los anticuerpos. Sin embargo, ante la duda, no se considera ético dejar de tratar al niño con sospecha de la enfermedad.66 En el Cuadro 2 puede apreciarse que en México, de 2000 a 2008, se ha mantenido estable el número de casos de sífilis adquirida y congénita e incluso este número se incrementó en 2007 y 2008 y tuvo un ligero descenso en el 2009. Esta situación preocupa ya que cabría esperar que otro numeroso grupo de neonatos también hayan tenido la enfermedad y ésta hubiera pasado desapercibida o confundida con otras entidades nosológicas. Cualquier mujer embarazada con diagnóstico de sífilis tiene un riesgo de transmisión transplacentaria hacia el producto en gestación de 20 a 40%, razón por la que, independientemente del tratamiento que se aplicó a la madre, el neonato requerirá de una investigación específica sobre la infección congénita. Existen otros porcentajes de trasmisión transplacentaria, como se demostró en un análisis retrospectivo del 2003 al 2007, en el que de 1,010 niños nacidos de madres con sífilis activa se encontraron 42 con sífilis congénita diagnosticada con la prueba 19S-IgM-FTA-ABSA; esto representó 4%, además de que se identificaron 9 casos más con sífilis congénita en el seguimiento longitudinal. En

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otro estudio realizado con 549 mujeres embarazadas con sífilis activa se encontró 5.2% de transmisión.67 Los datos clínicos más comunes son descamación palmoplantar, hepatoesplenomegalia con o sin ictericia, rinitis persistente y linfadenopatía.68,69 Rubéola

Después de la iniciativa conjunta de México con los EUA, en 1999, ha habido una reducción significativa de la rubéola adquirida y, en consecuencia, también de la congénita (Cuadro 2). Sin embargo, aún no se logra la meta propuesta de no tener un solo caso para el año 2000, meta que también compartía la Organización Panamericana de la Salud (OPS),70 misma que fue nuevamente refrendada por la OPS para lograrla en las Américas (Norte, Central, Sur y el Caribe) en el 2010. Esta situación no se ha logrado ya que, en 2007, se presentó una epidemia en Argentina, Brasil y Chile, donde hubo 13,014 casos. Previo a esto ya se había logrado una reducción de 98% en América (de 135,947 a 2,998 casos).71 Tomando en cuenta el descenso tan importante en los casos de rubéola adquirida y la casi ausencia de la congénita, la rubéola se convirtió en una enfermedad de muy baja frecuencia como resultado de las eficaces campañas de vacunación que se han efectuado en México (Cuadro 2). Sin embargo, por esa misma razón, en la actualidad debe tenerse en mente que existen experiencias, como las mencionadas en América del Sur y en países Europeos, donde se han presentado brotes de rubéola a pesar de tener buenas coberturas de vacunación, razón por la que se consideró importante incluirla en este capítulo. La rubéola congénita puede desarrollarse en 43% de los casos si la mujer se infecta en los primeros 26 días previos a la concepción. Si esto sucede en las primeras 12 semanas del embarazo, las posibilidades se incrementan a 51% y entre la semana 13 y 26 disminuyen a 23%. La frecuencia de infección en el tercer semestre es muy baja y el riesgo de malformación prácticamente desaparece. Las manifestaciones clásicas del síndrome de rubéola congénita son: sordera en aproximadamente 55% de los neonatos; cataratas, microftalmia, retinitis o glaucoma en 34% y cardiopatía congénita, básicamente del tipo del conducto arterioso, o estenosis pulmonar en 43%. Otras manifestaciones clínicas menos frecuentes son hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, peso bajo al nacer, microcefalia, micrognatia, retraso psicomotor, encefaliBol Med Hosp Infant Mex


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Cuadro 2. Relación de nuevos casos por año de rubéola y de sífilis adquirida en mujeres en edad reproductiva (15-49 años) y el número de niños que se reportaron* con los diagnósticos de rubéola o de sífilis congénita Año de reporte

Rubéola adquirida (n)**

Rubéola congénita (n)***

Sífilis adquirida (n)**

Sífilis congénita (n)***

2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009

240 106 81 17 23 18 0

0 5 1 0 0 1 0

1069 1138 1150 1311 1420 1393 1152

100 125 91 78 148 168 86

*Boletín epidemiológico del Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica de la Secretaría de Salud de México (2008 y 2009). **Estas columnas fueron actualizadas con la información del grupo de edad de 15 a 49 años en población femenina. ***Estos datos fueron actualizados con la información disponible para niños, sin distinción de sexo y que, por tratarse de infecciones congénitas, se refieren generalmente a menores de 1 año.

tis, meningitis y artritis.72 Se ha encontrado que, en los últimos 15 años (1995 al 2009), los genotipos causantes de la rubéola congénita, al menos en Francia, son los 1E, 1G, 1B, 2B y 1H, con una fuerte predominancia del 1E en 87% de los casos.73 Chagas

La enfermedad es causada por el Trypanosoma cruzi, cuyo principal mecanismo de transmisión es el insecto vector (Triatoma infestans), además de las vías transfusional y la placentaria. La presencia de ésta última no sólo se observa en los países endémicos de Latinoamérica, sino también en otros continentes a causa de la importante migración poblacional.74-81 Se han efectuado estimaciones de que en Latinoamérica existen cerca de 2 millones de mujeres en edad fértil que son susceptibles de trasmitir el parásito hacia el feto.82 Otras estimaciones indican que al menos 15,000 neonatos están probablemente infectados con T. cruzi cada año en Latinoamérica y 2,000 en Norteamérica.83 En Europa esta trasmisión también se ha acentuado por la migración de personas infectadas provenientes de los países endémicos.84-87 La incidencia de transmisión transplacentaria del T. cruzi en el total de embarazadas infectadas varía en Latinoamérica. Esta oscila, dependiendo del método de diagnóstico empleado y de los factores epidemiológicos involucrados, entre 1 y 18.8%. Por ejemplo, en Chile se ha calculado globalmente que la transmisión transplacentaria en zonas endémicas de las poblaciones urbana y rural es de 6.3 y 8.9%, respectivamente.74 En Bolivia, que es un área altamente endémica para la enfermedad de Chagas, Vol. 68, Enero-Febrero 2011

se ha reportado que 17% de las mujeres embarazadas se encuentran crónicamente infectadas con el T. cruzi y que la transmisión congénita se presenta entre 5 y 6% de los casos.88 Se ha demostrado experimentalmente que la invasión tisular de la placenta por el parásito induce una destrucción y desprendimiento del sinciciotrofoblasto, desorganización selectiva de la lámina basal y del colágeno del tejido conectivo por una probable actividad proteolítica del parásito.75 Las manifestaciones clínicas de la infección transplacentaria pueden ser parecidas a las que se incluyen en el TORCH ampliado, como son alteraciones multisistémicas, hepatomegalia y esplenomegalia, ictericia, edema en extremidades o generalizado, trastornos neurológicos, anemia hemolítica, plaquetopenia, petequias, equimosis y sangrados fáciles en los sitios de venopuntura. En el examen del fondo de ojo pueden apreciarse alteraciones en la retina, en el vitrio y edema de papila, y existir también trastornos electrocardiográficos de la repolarización ventricular. En el líquido cefalorraquídeo, aún en ausencia de manifestaciones neurológicas, en un gran número de casos existe elevación de las proteínas y de las células, con predominio de las mononucleares. En los neonatos infectados son frecuentes los nacimientos antes del término de la gestación, así como la desnutrición intrauterina. Existen importantes variaciones en la intensidad de la infección que oscilan desde la presencia de cuadros clínicos floridos hasta la aparente ausencia de signos y síntomas que escaparían al diagnóstico si no se les busca intencionalmente. El diagnóstico se establece con la búsqueda e identificación del parásito en sangre en fresco (examen entre lámina

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y laminilla, microhematocrito) o por cultivo, y posteriormente por xenodiagnóstico. Otros métodos son la reacción de inmunofluorescencia indirecta (RIFI) y ELISA para IgG y para IgM. Con PCR se puede efectuar también la determinación de la especie y el grupo, tomando muestras de la madre y del bebé.76 El tratamiento que se recomienda es nifurtimox a dosis de 8 a 15 mg/kg/día durante 60 a 90 días o benznidazol en dosis de 5 a 7 mg/kg/día durante 35 días, que generalmente son bien toleradas.89,90 La cura de la enfermedad en los niños representa un problema complejo que ha llevado con frecuencia a diversos y controversiales resultados. La ausencia de métodos confiables o de un estándar de oro para evaluar la eficacia del tratamiento etiológico continúa siendo uno de los principales retos.91,92 Influenza

Las mujeres embarazadas son uno de los grupos de mayor riesgo para adquirir la influenza A así como para presentar mayores complicaciones, incluyendo la muerte materna. La infección transplacentaria de la influenza A es un evento muy raro93 del que sólo se han reportado pocos casos;93-95 incluso, en algunos estudios no se ha podido demostrar.93,96 La viremia durante el embarazo es más intensa debido a la disminución de la respuesta inmune celular. En la pandemia de influenza A (H1N1) del año 2009 se identificó que, dentro de los grupos de mayor riesgo de infección y de complicaciones, se incluían a las mujeres embarazadas y a los niños. Existe el reporte de un caso de infección perinatal, 97 que parece ser el único reportado en la literatura, que por su importancia se describirá con cierta amplitud. A la madre se le diagnosticó infección por el virus de la influenza A (H1N1) de la pandemia del 2009. El bebé nació por cesárea de urgencia a las 31 semanas, debido a insuficiencia respiratoria materna. Tuvo un peso de 1,560 g, Apgar de 9-9 al minuto y a los cinco. Al momento de nacer se le identificó ligera retracción costal con saturación de oxígeno al aire ambiente de 91 a 95%, siendo el resto de la exploración sin alteraciones. Con base en el antecedente materno al bebé se le tomó una muestra faríngea para investigar, por PCR, el virus de la influenza A (H1N1); se le administró oseltamivir a dosis de 4 mg/ kg/día (6 mg cada 12 h). La prueba fue positiva al virus. El niño requirió suplementación de oxígeno y al segundo día tuvo elevación de creatina de 1.1 mg/dL; su radiografía de tórax mostró mínimo infiltrado pulmonar. Se le inició

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cefotaxima por sospecha de sepsis y la dosis de oseltamivir se ajustó en función de la velocidad de filtración glomerular, que fue de 10.5 mL/min/1.73m2 a 3 mg cada 12 h hasta completar 10 dosis (2 mg/kg/día). La infección en el bebé fue confirmada por transcriptasa reversa con PCR en tiempo real de la muestra tomada de la faringe y por un incremento de 4 veces el título de anticuerpos contra el virus, por la prueba de inhibición de la hemaglutinación. Al cuarto día de vida se tomó otra muestra para PCR, la cual resultó negativa. Sus condiciones clínicas gradualmente evolucionaron hacia la curación, hasta descontinuar el oxígeno, el hemocultivo resultó negativo, la creatina sérica continuó disminuyendo hasta 0.6 mg/dL al día 7, con un gasto urinario de 2-3 mL/kg/h; fue dada de alta a los 28 días con un peso de 2,070 g. A pesar de los escasos reportes respecto a la transmisión transplacentaria, siempre deberá tenerse en mente la posibilidad de su existencia cuando la madre desarrolle la enfermedad durante el embarazo, sobre todo en situaciones epidémicas o endémicas como sucedió en el 2009. En el Cuadro 3 se describe el número de casos que se presentaron en México en 2008 y 2009, de aquellos padecimientos que tienen un riesgo potencial de trasmisión transplacentaria de las infecciones aquí mencionadas, incluyendo la del VIH, así como los de la hepatitis A, B y C. El objetivo de estos datos es que, de acuerdo con las publicaciones, conociendo el porcentaje de riesgo de transmisión de la madre al feto durante la gestación, podría calcularse cuántos niños cabría esperar que nacieran con infección transplacentaria. Obviamente, no se señala el número de casos que se hubieran presentado en mujeres embarazadas; sin embargo, las cifras que ahí se consignan permiten pensar que podría esperarse la presencia de casos representativos de cada padecimiento por año en México. Por último, en el Cuadro 4 se concentra la información del riesgo de la trasmisión transplacentaria en 14 padecimientos. Puede notarse que el porcentaje potencial de la infección congénita es variable, dependiendo de la información que existe en la literatura. Sin embargo, esta información se considera útil para el que tenga que disponer de ella en forma inmediata, toda vez que la búsqueda en la bibliografía nacional o internacional es escasa y lleva tiempo encontrarla. Para finalizar, como se mencionó al inicio, aunque las infecciones de adquisición transplacentaria en la mayoría de las enfermedades aquí referidas tienen una baja Bol Med Hosp Infant Mex


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Cuadro 3. Nuevos casos reportados de enfermedades transmisibles* y su incidencia en México** en los años 2008 y 2009, en mujeres en edad reproductiva (15 a 49 años) Año 2008 Enfermedad Candidiasis urogenital Enfermedad de Chagas Herpes genital Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Leishmaniasis Paludismo P. vivax Paludismo P. falciparum Rubéola adquirida Sífilis adquirida Tuberculosis pulmonar Tuberculosis meníngea Tuberculosis, otras formas Virus del papiloma humano Fiebre por dengue Fiebre hemorrágica por dengue

Año 2009

Casos (n)

Incidencia**

Casos (n)

Incidencia**

255,688 98 891 1,541 166 407 121 518 0 18 1,393 3,154 52 799 19,735 9,055 2,322

858.2 0.3 1.04 16.38 0.68 1.76 0.38 1.98 0.0 0.04 2.78 10.46 0.16 2.56 41.26 28.95 7.04

248,785 81 975 1,545 137 411 91 565 0 0 1,152 3,155 58 783 23,285 42,648 3,488

826.02 0.27 3.24 5.13 0.45 1.36 0.30 1.88 0.0 0.0 3.82 10.48 0.19 2.60 77.31 141.60 11.55

*Boletín de Epidemiología Clínica del Centro Nacional de Vigilancia Epidemiológica de la Secretaría de Salud de México. Anuarios de los años 2008 y 2009. **Incidencia por 100,000 habitantes femeninos de 15 a 49 años.

Cuadro 4. Porcentaje de riesgo hacia el feto de enfermedades de transmisión transplacentaria al feto con base en la literatura médica Enfermedad

Porcentaje de riesgo de transmisión transplacentaria

Candidiasis urogenital Enfermedad de Chagas

Cifra de 41%.98 Oscila entre 1 y 18.8% dependiendo del país y de la zona endémica. En poblaciónes urbana y rural es de 6.3 y 8.9%, respectivamente.74 En Bolivia se ha reportado en 5 a 6% de los casos.88

Herpes genital Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Leishmaniasis VIH

Herpesvirus-6 y herpesvirus-7 de 1 a 1.6%.14,16 De 2 a 15%.99 De 20 a 80%, dependiendo de la carga viral de la madre.100 De 11%.99 Aparentemente no hay información publicada al respecto. De 1 a 2% con terapia antirretroviral, cesárea y evitar pecho materno. Sin esas acciones se eleva a 30%.101

Paludismo (P. vivax o falciparum) Rubéola adquirida

De 1 a 4% e incluso hasta 13.6% en áreas endémicas.40 En 43% de los casos, si la mujer se infecta en los primeros 26 días previos a la concepción. Si esto sucede en las primeras 12 semanas del embarazo, las posibilidades se incrementan a 51%, y entre la semana 13 y la 26, disminuyen a 23%.

Sífilis adquirida Tuberculosis Virus del papiloma humano

De 20 a 40%.67 De 16%.102 De 38 a 73%. De 40% para el virus del papiloma serotipo 18 y de 50% para el 16, mientras que la presencia de ambos serotipos se presenta en 30%.27

Dengue

En 64% de los reportes de casos. En 12.6% en estudios de serie de casos,24 y en estudios prospectivos en 5.6%.25

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frecuencia, también es cierto que ésta podría ser mucho mayor si estas enfermedades se buscaran con mayor intencionalidad, ya sea en las zonas endémicas de nuestro país o en las poblaciones de otros países que radican en el nuestro, así como si se tiene en mente la posibilidad de su existencia. Lo anterior tal vez evitaría que cierto grupo de recién nacidos fallecieran porque fueron etiquetados con alguno de los diagnósticos más comunes, como es el caso de la septicemia o choque séptico, o que se pueda orientar el diagnóstico al pensar en las enfermedades comunes del grupo TORCH ampliado. Autor de correspondencia: Dr. Luis Jasso Gutiérrez Correo electrónico: ljasso@himfg.edu.mx REFERENCIAS 1. Jasso GL. Neonatología Práctica. México: Ed. El Manual Moderno; 2008. pp. 370. 2. Klein JO, Remington JS. Current concepts of infections on the fetus and newborn infants. En: Remington JS, Klein JO, eds. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant. Philadelphia: WB Saunders; 2002. pp. 1-22. 3. Goldenberg RL, Thompson C. The infectious origins of stillbirth. Am J Obstet Gynecol 2003;189:861-873. 4. Jasso GL. Infecciones congénitas poco habituales de transmisión vertical. Bol Med Hosp Infant Mex 2006;63:55-63. 5. Galán HJF. Tratamiento antiviral durante la etapa perinatal. En: Mancilla RJ, Larios MFJ, eds. Farmacología de Antimicrobianos. PAC Neonatología 2. México: Ed. Intersistemas; 2005. 6. Liu S, Knafels JD, Chang JS, Waszak GA, Baldwin ET, Deibel MR Jr, et al. Crystal structure of the herpes simplex virus 1 DNA polymerase. J Biol Chem 2006;281:18193-18200. 7. Yamanishi K, Okuno T, Shiraki K, Takahashi M, Kondo T, Asano Y. Identification of human herpesvirus-6 as a causal agent for exanthem subitum. Lancet 1994;1:1065-1067. 8. Levine P. Human herpesvirus-6 and human herpesvirus-7. En: Evans AS, Kaslow RA, eds. Viral Infections of Human Epidemiology and Control. New York: Plenum Publishing Corporation; 1997. pp. 455-471. 9. Hall CB, Long CE, Schnabel KC, Caserta MT, McIntyre KM. Human herpesvirus-6 infection in children: a prospective study of complications and reactivation. N Engl J Med 1994;331:432-438. 10. Dahl H, Fjaertoft G, Wang FZ, Mousabi-Jazi M, Frenkel LM. Reactivation of human herpesvirus 6 during pregnancy. J Infect Dis 1999;180:2035-2038. 11. Adams O, Krempe C, Kogler G, Wernet P, Scheid A. Congenital infections with human herpesvirus 6. J Infect Dis 1998;178:544-546. 12. Pass RF. HHV6 and HHV7: persistence and vertical transmission. J Pediatr 2004;145:432-435. 13. Hall CB, Caserta MT, Schnabel KC, Boettrich C, Mc-Dermott MP, Lofthus G, et al. Congenital infections with human herpesvirus 6 (HHV6) and human herpesvirus 7 (HHV7). J Pediatr 2004;145:472-477.

18

14. Hall CB, Caserta MT, Schnabel KC, Shelley LM, Carnahan JA, Marino AS, et al. Transplacental congenital human herpesvirus 6 infection caused by maternal chromosomally integrated virus. J Infect Dis 2010;201:505-507. 15. D’Agaro P, Burgnich P, Comar M, Dal Molin G, Bernardon M, Busetti M, et al. HHV-6 is frequently detected in dried cord blood spots from babies born to HIV-positive mothers. Curr HIV Res 2008;6:441-446. 16. Caserta MT, Hall CB, Schnabel K, Lofthus G, McDermott MP. Human herpesvirus (HHV)-6 and HHV-7 infections in pregnant women. J Infect Dis 2007;196:1296-1303. 17. Handsfield HH, Waldo AB, Brown ZA, Corey L, Drucker JL, Ebel CW, et al. Neonatal herpes should be a reportable disease. Sex Transm Dis 2005;32:521-525. 18. Whitley RJ, Hutto C. Neonatal herpes simplex virus infections. Pediatr Rev 1985;7:1119-1126. 19. Brown EL, Gardella C, Malm G, Prober CG, Forsgren M, Krantz EM, et al. Effect of maternal herpes simplex virus (HSV) serostatus and HSV type on risk of neonatal herpes. Acta Obstet Gynecol Scand 2007;86:523-529. 20. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG practice bulletin. Management of herpes pregnancy. Int J Gynaecol Obstet 2000;68:165-174. 21. Janjindamai V, Pruekprasert P. Perinatal dengue infection: a case report and review of literature. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003;34:793-796. 22. Ahmed S. Vertical transmission of dengue: first case report from Bangladesh. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003;34:800-803. 23. Sirinavin S, Nuntnarumit P, Supapannachart S, Boonkasidecha S, Techasaensiri C, Yoksam S. Vertical dengue infection: case reports and review. Pediatr Infect Dis J 2004;23:1042-1047. 24. Pouliot SH, Xiong X, Harville E, Paz-Soldan V, Tomashek KM, Breart G, et al. Maternal dengue and pregnancy outcomes: a systematic review. Obstet Gynecol Surv 2010;65:107-118. 25. Basurko C, Carles G, Youssef M, Guindi WE. Maternal and fetal consequences of dengue fever during pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2009;147:29-32. 26. Obalek S, Jablonska S, Favre M, Walczak L, Orth G. Condylomata acuminata in children: frequent association with human papillomavirus responsible for cutaneous warts. J Am Acad Dermatol 1990;23:205-213. 27. Tseng CJ, Liang CC, Soong YK, Pao CC. Perinatal transmission of human papillomavirus in infants: relationship between infection rate and mode of delivery. Obstet Gynecol 1998;91:92-96. 28. Larson DA, Derkay CS. Epidemiology of recurrent respiratory papillomatosis. APMIS 2010;118:450-454. 29. Cason J, Kaye JN, Jewers RJ, Kambo PK, Bible JM, Kell B, et al. Perinatal infection and persistence of human papillomavirus types 16 and 18 in infants. J Med Virol 1995;47:209-218. 30. Smith EM, Parker MA, Rubenstein LM, Haugen TH, Hamsikova E, Turek LP. Evidence for vertical transmission of HPV from mothers to infants. Infect Dis Obstet Gynecol 2010;2010. Article ID 326369, doi:10.1155/2010/326369. 31. Garland SM, Ault KA, Gall SA, Paavonen J, Sings HL, Ciprero KL, et al. Pregnancy and infant outcomes in the clinical trials of a human papillomavirus type 6/11/16/18 vaccine: a combined analysis of five randomized controlled trials. Obstet Gynecol 2009;114:1179-1188.

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32. Euscher E, Davis J, Holzman I, Nuovo GJ. Coxsackie virus infection of the placenta associated with neurodevelopmental delays in the newborn. Obstet Gynecol 2001;98:1019-1026. 33. Estes ML, Rorke LB. Liquefactive necrosis in Coxsackie B encephalitis. Arch Pathol Lab Med 1986;110:1090-1092. 34. Kao YH, Hung HY, Chi H. Congenital coxsackievirus B5 infection: report of one case. Acta Paediatr Taiwan 2005;46:321323. 35. Bendig JW, Franklin OM, Hebden AK, Backhouse PJ, Clewley JP, Goldman AP, et al. Coxsackievirus B3 sequences in the blood of a neonate with congenital myocarditis, plus serological evidence of maternal infection. J Med Virol 2003;70:606-609. 36. Sauerbrei A, Glück B, Jung K, Bittrich H, Wutzler P. Congenital skin lesions caused by intrauterine infection with coxsackievirus B3. Infection 2000;28:326-328. 37. Viraraghavan R, Jantausch B. Congenital malaria: diagnosis and therapy. Clin Pediatr (Phila) 2000;39:66-67. 38. Covell G. Congenital malaria. Trop Dis Bull 1950;47:1147-1167. 39. Mali S, Steele S, Slutsker L, Arguin PM; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Malaria surveillance—United States, 2008. MMWR Surveill Summ 2010 Jun 25;59:1-15. 40. Lesi FE, Mukhtar MY, Iroha EU, Egri-Okwaji MT. Clinical presentation of congenital malaria at the Lagos University Teaching Hospital. Niger J Clin Pract 2010;13:134-138. 41. Mohan K, Maithani MM. Congenital malaria due to chloroquineresistant Plasmodium vivax: a case report. J Trop Pediatr 2010;56:454-455. 42. Thapa R, Mallick D, Biswas B. Perinatal malaria and tuberculosis co-infection: a case report. Int J Infect Dis 2010;14:e254e256. 43. Perrault SD, Hajek J, Zhong K, Owino SO, Sichangi M, Smith G, et al. Human immunodeficiency virus co-infection increases placental parasite density and transplacental malaria transmission in Western Kenya. Am J Trop Med Hyg 2009;80:119-125. 44. Poespoprodjo JR, Hasanuddin A, Fobia W, Sugiarto P, Kenangalem E, Lampah DA, et al. Severe congenital malaria acquired in utero. Am J Trop Med Hyg 2010;82:563-565. 45. Figueiro-Filho EA, Duarte G, El-Beitune P, Quintana SM, Maia TL. Visceral leishmaniasis (Kala-Azar) and pregnancy. Infect Dis Obstet Gynecol 2004;12:31-40. 46. Bourée P, Bisaro F. Parasitic diseases and pregnancy. Rev Prat 2007;57:137-147. 47. Meinecke CK, Schottelius J, Oskam L, Fleischer B. Congenital transmission of visceral leishmaniasis (Kala Azar) from an asymptomatic mother to her child. Pediatrics 1999;104:e65. 48. Pagliano P, Carannante N, Rossi M, Gramiccia M, Gradoni L, Fael FS, et al. Visceral leishmaniasis in pregnancy: a case series and a systematic review of the literature. J Antimicrob Chemother 2005;55:229-233. 49. Zinchuk A, Nadraga A. Congenital visceral leishmaniasis in Ukraine: case report. Ann Trop Paediatr 2010;30:161-164. 50. De Schutter I, Schepers K, Singh M, Mascart F, Malfroot A. Latent tuberculosis in a newborn: diagnostic challenges. Eur J Pediatr 2010;169:1155-1158. 51. Peker E, Bozdoğan E, Doğan M. A rare tuberculosis form: congenital tuberculosis. Tuberk Toraks 2010;58:93-96. 52. Abalain ML, Petsaris O, Héry-Arnaud G, Marcorelles P, Couturaud F, Dobrzynski M, et al. Fatal congenital tuberculosis due to a Beijing strain in a premature neonate. J Med Microbiol 2010;59(Pt 6):733-735.

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

53. Diar H, Velaphi S. Congenital tuberculosis as a proxy to maternal tuberculosis: a case report. J Perinatol. 2009;29:709711. 54. Grover SB, Pati NK, Mehta R, Mahajan H. Congenital spine tuberculosis: early diagnosis by imaging studies. Am J Perinatol 2003;20:147-152. 55. Adhikari M, Pillay DG. Tuberculosis in the newborn: an emerging disease. Pediatr Infect Dis J 1997;16:1108-1112. 56. Canwell MF, Shehab ZM, Costello AM. Brief report: congenital tuberculosis. N Engl J Med 1994;330:1051-1054. 57. Figueroa-Damián R, Arredondo-García JL. Neonatal outcome of children born to women with tuberculosis. Arch Med Res 2001;32:66-69. 58. Stuart RL, Lewis A, Ramsden CA, Doherty RR. Congenital tuberculosis after in vitro fertilization. Med J Aust 2009;191:4142. 59. Diana A, Epiney M, Ecoffey M, Pfister RE. White dots on the placenta and red dots on the baby: congenital cutaneous candidiasis, a rare disease of the neonate. Acta Paediatr 2004;93:996-999. 60. Darmstadt G, Dinulos J, Miller Z. Congenital cutaneous candidiasis: clinical presentation, pathogenesis and management guidelines. Pediatrics 2000;105:438-444. 61. Waguespack-LaBiche J, Chen S, Yen A. Disseminated congenital candidiasis in a premature infant. Arch Dermatol 1999;135:510-512. 62. Wang SM, Hsu CH, Chang JH. Congenital candidiasis. Pediatr Neonatol 2008;49:94-96. 63. Aldana-Valenzuela C, Morales-Marquec M, CastellanosMartínez J, Deanda-Gómez M. Congenital candidiasis: a rare and unpredictable disease. J Perinatol 2005;25:680-682. 64. Tiraboschi IC, Niveyro C, Mandarano AM, Messer SA, Bogdanowicz E, Kurlat I, et al. Congenital candidiasis: confirmation of mother-neonate transmission using molecular analysis techniques. Med Mycol 2010;48:177-181. 65. Centers for Disease Control and prevntion (CDC). Congenital syphilis—United States, 2003-2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2010;59:413-417. 66. Herremans T, Kortbeek L, Notermans DW. A review of diagnostic tests for congenital syphilis in newborns. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2010;29:495-501. 67. Wu DD, Hong FC, Feng TJ, Liu XL, Lin LJ, Tian LS, et al. Congenital syphilis: refining newborn evaluation and management in Shenzhen. Sex Transm Infect 2010;86:280-284. 68. Peeling RW, Ye H. Diagnostic tools for preventing and managing maternal and congenital syphilis: an overview. Bull World Health Organ 2004;82:439-446. 69. Hurtig AK, Nicoll A, Carne C. Syphilis in pregnant women and their children in the United Kingdom: results from national clinician reporting surveys. BMJ 1998;317:1617-1619. 70. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Measles, rubella, and congenital rubella syndrome-United States and Mexico, 1997-1999. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2000;49:1048-1050, 1059. 71. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Progress toward elimination of rubella and congenital rubella syndrome-the Americas, 2003-2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2008;57:1176-1179. 72. Duszak RS. Congenital rubella syndrome--major review. Optometry 2009;80:36-43.

19


Olga Taboada Aranza, Ismael Talavera Peña

73. Vauloup-Fellous C, Hübschen JM, Abernathy ES, Icenogle J, Gaidot N, Dubreuil P, et al. Phylogenetic analysis of rubella viruses involved in congenital rubella infections in France between 1995 and 2009. J Clin Microbiol 2010;48:2530-2535. 74. Mufioz CP, Thiermann A, Atfas M, Acevedo SC. Enfermedad de Chagas congénita sintomática en recién nacidos y lactantes. Rev Chil Pediatr 1992;63:196-202. 75. Duaso J, Rojo G, Cabrera G, Galanti N, Bosco C, Maya JD, et al. Trypanosoma cruzi induces tissue disorganization and destruction of chorionic villi in an ex vivo infection model of human placenta. Placenta 2010;31:705-711. 76. Pavia PX, Montilla M, Flórez C, Herrera G, Ospina JM, Manrique F, et al.The first case of congenital Chagas’ disease analyzed by AP-PCR in Colombia. Biomedica 2009;29:513-522. 77. De Rissio AM, Riarte AR, García MM, Esteva MI, Quaglino M, Ruiz AM. Congenital Trypanosoma cruzi infection. Efficacy of its monitoring in an urban reference health center in a non-endemic area of Argentina. Am J Trop Med Hyg 2010;82:838-845. 78. Araújo AB, Castagno VD, Gallina T, Berne ME. Prevalence of Chagas disease among pregnant women in the southern region of Rio Grande do Sul. Rev Soc Bras Med Trop 2009;42:732-733. 79. Société de Pathologie Exotique. Conclusion of the consensus workshop organized by the “Société de pathologie exotique” about the Chagas disease in non-endemic areas (26 June 2009, Paris, France). Bull Soc Pathol Exot 2009;102:342-346. 80. Blanchy S. Summary of Workshop No 1. Risk populations of Chagas disease in metropolitan France and congenital Chagas disease. Bull Soc Pathol Exot 2009;102:330-322. 81. Brutus L, Santalla JA, Salas NA, Schneider D, Chippaux JP. Screening for congenital infection by Trypanosoma cruzi in France. Bull Soc Pathol Exot 2009;102:300-309. 82. Dauby N, Alonso-Vega C, Suarez E, Flores A, Hermann E, Córdova M, et al. Maternal infection with Trypanosoma cruzi and congenital Chagas disease induce a trend to a type 1 polarization of infant immune responses to vaccines. PLoS Negl Trop Dis 2009;3:e571. doi:10.1371/journal.pntd.0000571. 83. Jannin J, Salvatella R. Estimación Cuantitativa de la Enfermedad de Chagas en las Américas/Quantitative estimates of Chagas disease in the Americas. Washington DC: Pan American Health Organization; 2006. 84. Riera C, Guarro A, Kassab HE, Jorba JM, Castro M, Angrill R, et al. Congenital transmission of Trypanosoma cruzi in Europe (Spain): a case report. Am J Trop Med Hyg 2006;75:1078– 1081. 85. Muñoz J, Portús M, Corachan M, Fumado V, Gascon J. Congenital Trypanosoma cruzi infection in a non-endemic area. Trans R Soc Trop Med Hyg 2007;101:1161–1162. 86. Jackson Y, Myers C, Diana A, Marti HP, Wolff H, Chappius F, et al. Congenital transmission of Chagas disease in Latin American immigrants in Switzerland. Emerg Infect Dis 2009;15:601–603. 87. Buekens P, Almendares O, Carlier Y, Dumonteil E, Eberhard M, Gamboa-Leon R, et al. Mother-tochild transmission of Chagas’

20

disease in North America: why don’t we do more? Matern Child Health J 2008;12:283–286. 88. Torrico F, Alonso-Vega C, Suarez E, Rodriguez P, Torrico MC, Dramaix M, et al. Maternal Trypanosoma cruzi infection, pregnancy outcome, morbidity, and mortality of congenitally infected and non-infected newborns in Bolivia. Am J Trop Med Hyg 2004;70:201–209. 89. Gómez-Ayala S, Castrillón JA, Palma A, Leal SM, Escobar P, Bahsas A. Synthesis, structural elucidation and in vitro antiparasitic activity against Trypanosoma cruzi and Leishmania chagasi parasites of novel tetrahydro-1-benzazepine derivatives. Bioorg Med Chem 2010;18:4721-4739. 90. Rassi A Jr, Rassi A, Marin-Neto JA. Chagas disease. Lancet 2010;375:1388-1402. 91. Britto CC. Usefulness of PCR-based assays to assess drug efficacy in Chagas disease chemotherapy: value and limitations. Mem Inst Oswaldo Cruz 2009;104(suppl 1):122-135. 92. Franco-Paredes C, Von A, Hidron A, Rodriguez-Morales AJ, Téllez I, Barragán M, et al. Chagas disease: an impediment in achieving the Millennium Development Goals in Latin America. BMC Int Health Hum Rights 2007;7:7. 93. Irving WL, James DK, Stephenson T, Laing P, Jameson C, Oxford JS, et al. Influenza virus infection in the second and third trimesters of pregnancy: a clinical and seroepidemiological study. BJOG 2000;107:1282-1289. 94. McGregor JA, Burns JC, Levin MJ, Burlington B, Meiklejohn G. Transplacental passage of influenza A/Bangkok (H3N2) mimicking amniotic fluid infection syndrome. Am J Obstet Gynecol 1984;149:856-859. 95. Yawn DH, Pyeatte JC, Joseph JM, Eichler SL, GarciaBunuel R. Transplacental transfer of influenza virus. JAMA 1971;216:1022-1023. 96. Sert A, Yazar A, Odabas D, Bilgin H. An unusual cause of fever in a neonate: influenza A (H1N1) virus pneumonia. Pediatr Pulmonol 2010;45:734-736. 97. Dulyachai W, Makkoch J, Rianthavorn P, Changpinyo M, Prayangprecha S, Payungporn S, et al. Perinatal pandemic (H1N1) 2009 infection, Thailand. Emerg Infect Dis 2010;16:343-344. 98. Bliss JM, Basavegowda KP, Watson WJ, Sheikh AU, Ryan RM. Vertical and horizontal transmission of Candida albicans in very low birth weight infants using DNA fingerprinting techniques. Pediatr Infect Dis J 2008;27:231-235. 99. Michielsen PP, Van Damme P. Viral hepatitis and pregnancy. Acta Gastroenterol Belg 1999;62:21-29. 100. Arfaoui D, Fkih M, Hafsa AE, Kaabia N, Azzouz M. Hepatitis B and pregnancy. Tunis Med 2010;88:383-389. 101. Thorne C, Newell ML. Mother-to-child transmission of HIV infection and its prevention. Curr HIV Res 2003;1:447-462. 102. Pillay T, Sturm AW, Khan M, Adhikari M, Moodley J, Connolly C, et al. Vertical transmission of Mycobacterium tuberculosis in KwaZulu Natal: impact of HIV-1 co-infection. Int J Tuberc Lung Dis 2004;8:59-69.

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Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(1):21-25

Artículo original

Prevalencia de gingivitis en una población preescolar del oriente de la Ciudad de México Prevalence of gingivitis in preschool children living on the east side of Mexico City Olga Taboada Aranza,1 Ismael Talavera Peña2

RESUMEN Introducción. La gingivitis es un proceso inflamatorio de inicio de la enfermedad periodontal. Se ha considerado que ésta no se presenta antes de los seis años de edad; no obstante, hay estudios que muestran prevalencias de 18 a 38% en niños de tres años de edad. Al revisar la literatura científica se advierte que las investigaciones en poblaciones en edad preescolar son insuficientes para observar la gravedad de la gingivitis. Métodos. Con el propósito de describir la frecuencia y distribución de la gingivitis en la población preescolar se desarrolló una investigación observacional, prolectiva, transversal y descriptiva en 77 preescolares: 52% del sexo masculino (n=40) y 48% del femenino (n=37), con una media de edad de 4.6 años (± 0.4). Resultados. La prevalencia de gingivitis fue del 39%. El valor del índice de higiene bucal de O´Leary para el total de la población fue del 75.4% (IC 95% 74-77); 97.4% (n=75) de los niños presentan ≥ 20% de la superficie dental cubierta con placa. Los factores de riesgo analizados mostraron que los riegos individuales para niños expuestos y no expuestos son iguales; sin embargo, la presencia de ≥ 20% de la superficie cubierta con placa dentobacteriana mostró ser un riesgo clínicamente significativo (RM = 1.6; IC 95% 1.3-2.0, p > 0.05). Conclusiones. Los resultados obtenidos muestran una prevalencia de 39% de gingivitis, lo que resulta mayor a lo esperado. La severidad de la gingivitis aumenta conforme se incrementa la edad; esto confirma la necesidad de realizar estudios en poblaciones en las que se puede limitar el daño que provoca la evolución de la enfermedad periodontal. Palabras clave: prevalencia, gingivitis, preescolares.

ABSTRACT Background. Gingivitis is an inflammatory process that is the precursor to periodontal disease. This process generally begins from 6 years of age. However, there are studies that show a prevalence of 18% to 38% in 3-year-old children. After reviewing the scientific literature, we noticed insufficient research in preschool populations in order to prevent gingivitis. The purpose of this study was to describe the frequency and distribution of a population of preschool children. Methods. An observational, descriptive, cross-sectional study was developed in 77 preschool children with an average age of 4.6 years (±0.4). There were 40 males (52%) and 37 females (48%). Results. The prevalence of gingivitis was 39%. The O’Leary buccal hygiene index value was 75.4% (95% CI: 74-77. Seventy five (97.4%) children presented ≥ 20% of their dental surfaces covered with dental plaque. The risk factors analyzed showed that the individual risks are the same in children exposed to this problem or those who are not exposed, although the presence of ≥ 20% of covered surfaces with dental bacterial plaque was clinically significant (odds ratio = 1.6; 95% CI: 1.3-2.0; p >0.05). Conclusions. Results showed a prevalence of 39% of gingivitis, which was higher than expected. Severity of gingivitis increases with age. These results confirm the necessity of studies among this population in order to limit the consequences of the evolution of periodontal disease. Key words: prevalence, gingivitis, preschool children.

1

2

Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, Universidad Nacional Autónoma de México; Cirujano Dentista, México D.F., México

INTRODUCCIÓN

Fecha de recepción: 09-04-10 Fecha de aceptación: 24-10-10

La gingivitis asociada a la placa dentobacteriana1 es la forma más común de las enfermedades periodontales2,3 y es considerada la fase inicial de la enfermedad periodontal,4

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Olga Taboada Aranza, Ismael Talavera Peña

que se origina por la acumulación de placa supragingival en el margen gingival.5 La gingivitis inducida por placa se caracteriza por la inflamación de la encía, sin pérdida de inserción clínica.6 Dentro de los signos más frecuentes se encuentran el enrojecimiento y edema de la encía, sangrado al estímulo, cambios en la consistencia y contorno, presencia de placa y/o cálculo sin evidencia radiográfica de pérdida de la cresta ósea.7 La enfermedad gingival es considerada como la segunda alteración bucodental en cuanto a morbilidad, afectando a más de tres cuartas partes de la población.8 La gingivitis es un proceso inflamatorio que comienza en la niñez temprana.9 La prevalencia y severidad de la gingivitis indica que esta enfermedad inicia a los 5 años (su punto más alto se da en la pubertad10), con prevalencias de 2 a 34% en niños de 2 años de edad y de 18 a 38% en niños de 3 años de edad.11 Se ha mostrado que la placa bacteriana ubicada sobre las superficies dentales es la responsable del desarrollo de la gingivitis, que es el primer estadio de la mayoría de las formas de la enfermedad periodontal.12 La presencia de ésta se ha valorado a través de índices de higiene bucal que cuantifican la cantidad de placa dental.13 Entre los reportes de investigación que describen la frecuencia y distribución de la placa dentobacteriana (PDB) está el realizado en 48 escolares de 4 a 8 años de edad de la ciudad de Tijuana, en el que se encontró que 78% de los dientes revisados (n=987) presentaban placa. El sexo masculino tuvo un mayor un porcentaje de placa a la edad de 5 años, mientas que la mayor frecuencia de placa en el femenino fue a la edad de 6 años. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas por sexo.14 En otro estudio en escolares de 8 a 12 años de edad del oriente de la Ciudad de México, los investigadores reportaron que 48.8% de la población presentó mala higiene bucal.15 Por lo que se refiere a la enfermedad gingival se observa que, en la literatura científica, existen abundantes referencias sobre prevalencia de gingivitis en población adolescente y adulta, las cuales permiten ver la evolución de la gingivitis. Entre los trabajos publicados se encuentran el de De la Teja A. y cols. en escolares de bajo nivel socioeconómico. La hipótesis que se consideró en el trabajo fue que a mayor edad mayor índice de gingivitis. Los investigadores concluyen que a los 7 años de edad los

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escolares presentaban un índice gingival de Löe y Silness de 0.67 (±0.2), valorado clínicamente como una gingivitis leve, mientras que a los 12 años el valor del índice fue de 1.10 (±0.4), calificado como gingivitis moderada.16 En el estudio realizado por Hernández P. y cols., en escolares de 6 a 14 años de edad, cuyo propósito era determinar la presencia de enfermedad periodontal e higiene bucal en 2,140 sujetos, se encontró que la prevalencia de enfermedad periodontal para todo el grupo fue de 61%; para el sexo femenino 59.8% y para el masculino 62.3%; con un valor del índice periodontal de Russell de 0.2, en el sexo masculino fue mayor que en el femenino (0.21 vs. 0.18, respectivamente); el valor promedio del Índice de Higiene Oral Simplificado (IHOS) para todo el grupo fue de 1.4 y no se encontraron diferencias estadísticamente significativas por sexo.17 Ahora bien, de las investigaciones que asocian la enfermedad periodontal con el nivel socioeconómico y la edad se cuenta con la de Mendoza R. y cols., en la que se reporta que cuando el estrato social es bajo y se incrementa la edad, existe una mayor proporción de enfermedad gingival, de tal forma que en el nivel bajo 31.6% de los escolares de 6 años de edad y 60.9% a los 12 años presentan gingivitis.5 En otro estudio de prevalencia de gingivitis en un grupo de escolares y su relación con el grado de higiene bucal, los investigadores encontraron que la prevalencia de gingivitis, valorada con el índice gingival de Löe y Silness, fue de 20.6% sin que se observaran diferencias estadísticamente significativas de acuerdo con la zona y localización de la mucosa gingival. En cuanto a la calidad de la higiene bucal, mostraron que ésta es buena en 51.1%; este factor se considera como protector contra el desarrollo de la enfermedad y se establece que la relación en la población es casi 1:1 con riesgo de experimentar gingivitis.15 Los estudios epidemiológicos indican que la gingivitis se presenta en la población infantil de 1 a 9% en las edades de 5 a 11 años y, en forma generalizada, de 1 al 46% entre los 12 y los 15 años de edad.18 Otros reportes muestran que en los niños de 3 a 11 años los porcentajes varían de 14 a 85%.19 Como puede observarse, la literatura científica muestra una gran variabilidad en cuanto a la prevalencia de gingivitis. Estas investigaciones han sido realizadas en poblaciones en edad escolar y adolescentes y muy pocas en preescolares, por lo que se consideró necesario desarrollar una investigación que permitiera describir la prevalencia Bol Med Hosp Infant Mex


Prevalencia de gingivitis en una población preescolar del oriente de la Ciudad de México

de gingivitis en poblaciones en edad preescolar para un mejor tamizaje en el diseño de programas de intervención para limitar el problema de salud que representa la enfermedad periodontal. MÉTODOS Se realizó un estudio observacional, prolectivo, transversal y descriptivo, en una población de 77 preescolares inscritos oficialmente en el Jardín de Niños Antonia Nava de Catalán, ubicado en la colonia Ejército de Oriente de la delegación Iztapalapa. Del total de la población, 52% de los alumnos fueron del sexo masculino (n=40) y 48% del femenino (n=37). El promedio de edad fue de 4.6 años (±0.4). Por grupo de edad, la población quedó conformada por 25 niños de 4 años de edad y 52 de 5 años. La investigación se inició con la estandarización y calibración de los criterios clínicos de gingivitis y placa dentobacteriana del examinador principal para obtener una confiabilidad del criterio diagnóstico, de acuerdo con los parámetros de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (K=0.77; IC 95% 0.62-0.81). A continuación se procedió a realizar el examen clínico de gingivitis y placa dentobacteriana previo consentimiento informado del padre o tutor. La valoración clínica de gingivitis se realizó con base en la categoría de presencia o ausencia clínica de la inflamación de la encía y, colateralmente, se utilizó el índice de Massler y Schonn que valora tres zonas vestibulares de la encía: la papilar, la marginal y la adherida (PMA)6 para observar las zonas de la encía con inflamación. Cuando ninguna de las zonas presentó signos patológicos al diente se le otorgó valor 0; si se observaron cambios inflamatorios en la encía papilar se le asignó el valor de 1; si existía inflamación en la encía marginal el valor fue 2; y si la inflamación incluía a la encía adherida, se registró con valor 3. Únicamente se registró inflamación y ésta se detectó a simple vista, con ayuda de un espejo.20 El índice que se utilizó para la valoración de la presencia de placa dental fue el de O´Leary. Este índice registra la presencia o ausencia de placa de cuatro zonas de cada uno de los dientes.21 Los datos obtenidos fueron procesados en el paquete estadístico SPSS V.11.0 con el que se obtuvieron las estadísticas descriptivas de las variables estudiadas; las pruebas de significación estadística para las variables cuantitativas fue la t de Student y para las variables cuaVol. 68, Enero-Febrero 2011

litativas fue la χ2 con un intervalo de confianza de 95%. También se calculó como estimación de riesgo la razón de momios (RM) con un IC 95% estableciendo como riesgo cuando la RM > 1 y el intervalo de confianza no incluyera al 1 (p < 0.05). RESULTADOS El valor del índice PMA para el total de la población de estudio fue de 1.6 (gingivitis moderada); 2.1 (gingivitis intensa) para el sexo masculino y 1.0 (gingivitis leve) para el femenino; para la edad de 4 años el valor del índice fue de 2.1 (intensa), para 5 años 1.3 (moderada). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las medias por sexo o por edad. De los 77 preescolares, sólo 30 (39%) presentaron inflamación en alguna de las tres zonas de la encía; de estos, 18 eran del sexo masculino y 12 del femenino; al realizar el análisis por edad se observó que 11 de los 25 preescolares de 4 años de edad y 19 de los 52 de 5 años presentaron inflamación. La zona de la encía con mayor afectación fue la papilar, seguida de la marginal (Cuadro 1). El valor del índice de O´Leary para el total de preescolares fue de 75.4% (IC 95% 74-77) (Cuadro 2). Se sabe que ≥ 20% de la superficie dental cubierta con placa es indicativo de riesgo; 97.4% (n=75) de los niños lo presentaron (Cuadro 3). Al evaluar la presencia de ≥ 20% de la superficie dental cubierta con PDB y la presencia de gingivitis, el valor calculado para χ2 evidencia, en este caso, la no asociación entre ambas (p > 0.05) ya que a pesar de que 45 preescolares presentan este factor de riesgo aún no desarrollan gingivitis (Cuadro 4). Cuadro 1. Preescolares con presencia de inflamación según zona de la encía Variable

Encía n

Papilar

Marginal

Adherida

Total

40 37

8 7

9 5

1 0

18 12

25 52

6 9

5 9

0 1

11 19

Sexo Masculino Femenino Edad (años) 4 5

23


Olga Taboada Aranza, Ismael Talavera Peña

Cuadro 2. Distribución porcentual de la higiene bucal de la población de estudio Variable

Índice O´Leary

IC 95%

73.8 77.0

72-75 75-78

4 5

70.1 77.9

68-72 76-79

Total

75.4

74-77

Sexo Masculino Femenino Edad (años)

Cuadro 5. Factores de riesgo asociados a gingivitis en los preescolares

Cuadro 3. Preescolares en riesgo por presencia de ≥ 20% de superficies cubiertas con placa dentobacteriana Placa dentobacteriana Sexo

No riesgo (< 20%)

Riesgo (≥ 20%)

Total

Masculino 4 años 5 años

Total

10 29

0 1

14 22

14 23

2

75

77

Ausencia

Presencia

Total

No riesgo < 20%

2

0

2

Riesgo ≥ 20%

45

30

75

Total

47

30

77

24

IC 95%

p*

Edad (años) 4

0.7

0.2-1.9

0.5

Sexo Masculino

0.6

0.2-1.4

0.2

PDB ≥ 20% de superficies

1.6

1.3-2.0

0.5

DISCUSIÓN

Gingivitis

PDB: placa dentobacteriana

RM

11 29

Cuadro 4. Preescolares en riesgo de gingivitis por presentar ≥ 20% de superficies con placa dentobacteriana

Superficies con PDB

Factores de riesgo

* Prueba χ2; PDB: placa dentobacteriana 1 0

Femenino 4 años 5 años

El análisis de los indicadores mostró que los niños expuestos y los no expuestos presentan el mismo riesgo; esto es, toda la población de este estudio se encuentra en riesgo de presentar gingivitis. No obstante, el valor del intervalo de confianza de ≥ 20% de superficie dental con PDB se ubica entre 1.3-2.0, con un índice de confianza de 95%; como el intervalo no incluye al 1, el riesgo es clínicamente significativo aún cuando las diferencias no son estadísticamente significativas (RM = 0.6, IC 95% 1.32.0; p > 0.05) (Cuadro 5).

En nuestro estudio encontramos una prevalencia de gingivitis de 39% en preescolares de 4 y 5 años, prevalencia superior a la reportada por Piazzini LF, que marca prevalencias de 2 a 34% en niños de dos años de edad y de 18 a 38% en niños de tres años de edad.11 Estudios realizados en la población europea muestran que la gingivitis está presente en 52% de los escolares.22 En mexicanos de 8 a 12 años es de 20.6%.15 En adolescentes, la prevalencia de gingivitis es de 44%; de estos, 80.9% presentan gingivitis leve, 16.5% gingivitis moderada y 2.5 % gingivitis severa.10 En escolares mexicanos de 6 a 14 años, la prevalencia de gingivitis es de 91.3% y la de periodontitis de 3.1%.23 Como se observa, la prevalencia de gingivitis, valorada a través de diferentes técnicas y en poblaciones en edad escolar y adolescente, presenta un rango cuya variabilidad va de 2 a 91%. Considerando que la calidad de la higiene bucodental juega un papel primordial en la aparición de la gingivitis, Bol Med Hosp Infant Mex


Prevalencia de gingivitis en una población preescolar del oriente de la Ciudad de México

se observó que el valor del índice de higiene de O’Leary para el total de la población en estudio fue de 75.4%; de los 77 preescolares, 75 presentaron más de 20% de la superficie dental cubiertas con PDB, esto es 97.4% de los preescolares se encuentran en riesgo de padecer gingivitis. Este dato es mayor y sobre todo alarmante si lo comparamos con los datos reportados en un estudio realizado en adolescentes argentinos de 15 años de edad en el cual el índice gingival de Löe Silness fue de 1.6 con un índice de higiene bucal de O’ Leary de 50% en los hombres y de 70% en las mujeres.24 De los indicadores de riesgo analizados en este estudio [4 años de edad (RM=0.7, IC 95%  0.2-1.9; p  >  0.05), sexo masculino (RM=0.6, IC 95% 0.2-1.4; p > 0.05) y ≥ 20% de superficies con placa dentobacteriana (RM=1.6, IC 95% 1.3-2.0; p > 0.05)], se observó que son los mismos para esta población, es decir, todos los preescolares de este estudio se encuentran en riesgo de presentar gingivitis. Sin embargo, los escolares con más de 20% de superficie dental con PDB muestran un riesgo clínicamente significativo. Los resultados muestran que la gingivitis inicia en edades muy tempranas y propicia un proceso patológico de mayor gravedad conforme se incrementa la edad, como reportan los estudios de Orozco J y cols.,10 Tello de Hernández y cols.23 y el presente. Autor de correspondencia: Mtra. Olga Taboada Aranza Correo electrónico: taao@puma2.zaragoza.unam.mx

6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

16.

17. 18. 19. 20.

REFERENCIAS 1. American Academy of Periodontology. 1999 International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions. Papers. Oak Brook, Illinois, October 30-November 2, 1999. Ann Periodontol 1999;4:1-112. 2. Zerón A. Nueva clasificación de las enfermedades periodontales. ADM 2001;58:16-20. 3. American Academy of Periodontology. Position paper. Periodontal diseases of children and adolescents. J Periodontol 2003;74:1696-1704. 4. Zerón A. Principios de la terapia periodontal. ADM 1990;47:315320. 5. Mendoza RP, Balcazar PN, Pozos RE, Molina FN, Panda MM. Estado periodontal, nivel socioeconómico y sexo en escolares

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

21. 22.

23. 24.

de 6 y 12 años de edad en Guadalajara. Práctica Odontológica 2001;22:25-30. Massler M. Utilidad del índice PMA en la evaluación de gingivitis. ADM 1969;26:21-33. American Academy of Periodontology. Parameters of care. J Periodontol 2000;71(suppl 5):847-883. Jenkins M, Papapanou P. Epidemiology of periodontal disease in children and adolescents. Periodontol 2000 2001;26:16-32. Kinoshita S, Wen R, Sueda T. Atlas a Color de Periodoncia. España: Espaxs, 1998. pp. 1-10 Orozco JRE, Peralta LH, Palma MGG, Pérez RE, Arroniz PS, Llamosas HE. Prevalencia de gingivitis en adolescentes en el municipio de Tlanepantla. ADM 2002;59:16-21. Piazzini LF. Periodontal screening & recording (PSR) application in children and adolescent. J Clin Pediatr Dent 1994;18:165-171. Newbrun E. Cariología. México: Ed. Limusa, 1994. pp. 191-257. Lang NP, Attstrom R, Loe H. Proceedings of the European Workshops on Mechanical Plaque Control. Germany: Quintessence; 1998. pp. 35-36. Verdugo IA, Aguilera FM. Índice de placa dentobacteriana en niños. Dentista Paciente 2000;8:21-27. Murrieta PJF, Juárez LLA, Linares VC, Zurita MV. Prevalencia de gingivitis en un grupo de escolares y su relación con el grado de higiene oral y el nivel de conocimientos sobre salud bucal demostrado por sus madres. Bol Med Hosp Infant Mex 2004;61:44-54. De la Teja AE, García-Dehesa DM, López-Morteo VM, Gutiérrez-Castrellón P, Motoro-Soto M. Gingivitis en escolares de nivel socioeconómico pobre. Acta Pediatr Mex 1999;20:280283. Hernández PJ, Tello LT, Hernández TF, Rosette MR. Enfermedad periodontal: prevalencia y algunos factores asociados en escolares de una región mexicana. ADM 2000;57:222-230. Stein G E. Enfermedad periodontal en niños y adolescentes. Práctica Odontológica 1997;18:33-36. García BM. Gingivitis y periodontitis. Revisión y conceptos actuales. ADM 1990;47:343-349. Rubio CJ, Hernández ZS. Epidemiología bucal. México: FES Zaragoza UNAM, 1998. pp. 225-227. Piovano S. Examen y diagnóstico en cariología. En: Barrancos MJ, eds. Operatoria Dental. Argentina: Ed. Médica Panamericana, 1999. pp. 288-289. Arabska-Przedpelska B, Boltacz-Rzepkowska E, DanilewiczStyslak Z, Starniewska-Glowacka M, Wochna-Sobanska M. Comparison of the status of the periodontium and oral hygiene among children 8-9 and 13-14 years of age in Poland and in other countries. Przegl Epidemiol 1988;42:279-285. Tello de Hernández TJ, Hernández PJ, Gutiérrez GN. Epidemiología oral de tejidos duros y blandos en escolares del estado de Yucatán, México. Rev Biomed 1997;8:65-79. Vila VG, Lockett MO. Evaluación de placa bacteriana y gingivitis en adolescentes. Facultad de Odontología, Universidad Nacional del Nordeste, 2003. Disponible en: http://www.unne. edu.ar/cyt/2003/comunicaciones/03-medicas/M-030/pdf

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Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(1):26-33

Artículo original Prevalencia de hábitos bucales parafuncionales en niños de edad preescolar en Ciudad Nezahualcóyotl, Estado de México, 2009 Prevalence of non-nutritive buccal habits in a group of preschool children in Nezahualcoyotl City, Mexico (2009) José Francisco Murrieta-Pruneda,1 Reyna Isabel Allendelagua Bello,1 Luis Enrique Pérez Silva,1 Lilia Adriana Juárez-López,1 Celia Linares Vieyra,2 Arcelia Felicitas Meléndez Ocampo,3 Violeta Zurita Murillo,3 María Guadalupe Solleiro Rebolledo3

RESUMEN Introducción. Un hábito es cualquier acto adquirido mediante la experiencia y realizado regular e inconscientemente. La importancia de los hábitos bucales parafuncionales radica en el hecho de que pueden interferir con el desarrollo de la oclusión dental. El objetivo de este estudio fue evaluar la prevalencia de hábitos bucales parafuncionales en un grupo de preescolares. Métodos. El estudio fue epidemiológico de carácter descriptivo, observacional, transversal y prolectivo, en el que se incluyeron 211 preescolares. La detección de los diferentes hábitos bucales parafuncionales se realizó en dos etapas: 1) aplicación de un cuestionario al padre de familia y 2) valoración clínica del niño. Resultados. El 68.2% de la población estudiada presentó, al menos, un hábito bucal parafuncional. La onicofagia fue el hábito de mayor prevalencia. La relación entre la edad y la prevalencia de hábitos bucales parafuncionales resultó ser significativa, mientras que la relación entre el género y los hábitos bucales parafuncionales no estuvieron asociados. Conclusiones. La prevalencia de hábitos bucales parafuncionales fue alta y estuvo asociada con la edad. Palabras clave: preescolares, prevalencia, oclusión dental, hábitos bucales parafuncionales.

ABSTRACT Background. A habit is any activity done regularly and unconsciously, which is acquired by experience. Non-nutritive buccal habits are important because they can interfere with the development of dental occlusion. The aim of this study was to evaluate the prevalence of non-eating buccal habits in a group of preschool children. Methods. An epidemiological, cross-sectional and descriptive study to evaluate the clinical signs of non-nutritive buccal habits was performed by one previously calibrated examiner (intra-examiner kappa = 0.95). A questionnaire was completed for 211 preschool children from the information obtained in two stages: 1) parents of the children completed a questionnaire, and 2) the clinical evaluation of the children was registered by the examiner. Results. Of the studied population, 68.2% showed at least one non-nutritive buccal habit. Onychophagia was the habit with the highest prevalence. The relationship between age and prevalence of non-nutritive buccal habits was statistically significant, whereas gender was not statistically significant. Conclusions. There was a high prevalence of non-nutritive buccal habits not associated with the age of the child. Key words: preschool children, prevalence, dental occlusion, non-nutritive buccal habits.

1

2 3

Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, Universidad Nacional Autónoma de México; Universidad Autónoma Metropolitana-Xochimilco; Facultad de Odontología, Universidad Nacional Autónoma de México, México D.F., México

Fecha de recepción: 28-06-10 Fecha de aceptación: 07-09-10

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INTRODUCCIÓN Un hábito es cualquier acto adquirido mediante la experiencia y realizado regular y automáticamente. Los hábitos pueden ser considerados comportamientos obtenidos sobre los que el sujeto tiene poco control voluntario. Los Bol Med Hosp Infant Mex


Prevalencia de hábitos bucales parafuncionales en niños de edad preescolar en Ciudad Nezahualcóyotl, Estado de México, 2009

hábitos bucales se clasifican como fisiológicos, tales como la respiración nasal, masticación, fonoarticulación y la deglución, o bien, parafuncionales, tales como la succión digital o labial, la respiración bucal y el hábito de colocar la lengua sobre los dientes, entre otros. Los niños, en particular, practican estos hábitos anómalos como una forma de atraer la atención debido a que se encuentran expuestos a un entorno familiar violento, a la falta de atención de los padres, a la falta de madurez emocional, o bien, a los cambios constantes en el ambiente familiar. La importancia de estos hábitos para la odontología radica en que todos los hábitos bucales parafuncionales modifican la posición de los dientes y la relación que guardan los dientes entre sí, ya que interfieren con el crecimiento normal y en la función de la musculatura orofacial.1-4 Estos hábitos no tienen un comportamiento definido, su prevalencia es tan variable que se han reportado tasas de prevalencia desde 0.29 en la India hasta 0.76 en Cuba.1-9 En cuanto a la edad, este tipo de hábitos se manifiesta de forma temprana; algunos de ellos, como la succión digital y el hábito lingual, se han relacionado significativamente con esta variable. En relación con el género se ha observado una mayor prevalencia en niñas;3-4 sin embargo, no en todos los reportes se presenta esta misma prevalencia.2-9 En relación con la frecuencia el hábito de succión digital está presente en más de 50% de los niños pequeños; resulta tan común en la infancia que llega a ser considerado normal hasta los 18 meses.10 La prevalencia también es muy variable ya que se han reportado tasas de prevalencia desde 0.07 en la India hasta de 0.72 en Suecia, y generalmente es más frecuente en niñas. La relevancia radica en que se le ha asociado muy frecuentemente con la presencia de mordida abierta anterior.1-3,5,7,11-13 En cuanto a la succión labial se presenta en pacientes con maloclusiones acompañadas de un gran resalte incisivo, aunque también puede aparecer como una variante o sustitución de la succión digital;10 no obstante, su prevalencia es mucho menor.1-3 Los otros hábitos bucales parafuncionales como la queilofagia, la protracción lingual, la mordedura de objetos, la onicofagia y el bruxismo no son tan habituales como los anteriormente descritos; sin embargo deben ser tomados en cuenta en relación con su comportamiento y distribución, por su posible repercusión en el desarrollo de la oclusión y con el propósito de no desestimar su presencia y acción nociva.14-41 Por la relevancia en el desarrollo de la oclusión dental, el presente trabajo tuvo como propósito medir la prevalenVol. 68, Enero-Febrero 2011

cia de estos hábitos en preescolares y su posible asociación con la edad y con el género. MÉTODOS Se llevó a cabo un estudio de carácter descriptivo, observacional, transversal y prolectivo. En éste se valoraron clínicamente 211 preescolares entre 3 y 5 años de edad, de ambos sexos, alumnos del Jardín de Niños Felipe Carrillo Puerto, localizado en el Municipio de Nezahualcóyotl, Estado de México. Se solicitó autorización a las autoridades del plantel para llevar a cabo el proyecto; asimismo, a los padres de familia se les pidió su consentimiento bajo información para que permitieran que sus hijos fueran incluidos en el estudio, cubriendo de esta manera con los aspectos éticos y legales de la investigación. Las variables dependientes fueron: la succión digital (acto de llevarse el dedo a la boca ejerciendo una presión vigorosa contra los dientes y paladar), la respiración bucal (acto de respirar por la boca compensando alguna dificultad para hacerlo nasalmente), la onicofagia (hábito compulsivo de comerse las uñas), la protracción lingual (hábito de morderse la lengua), la queilofagia (hábito de morderse el labio), morder objetos (hábito de mordisquear cualquier objeto), la succión labial (hábito de chuparse el labio) y el uso de mamilas y chupones (hábito de succionar con frecuencia y por tiempo prolongado, mamilas y chupones). Para la exploración bucal se utilizaron sillas, una mesa, espejos dentales planos del #5 sin aumento y luz del día. Se registraron los datos en una ficha epidemiológica previamente validada a través de una prueba piloto. De igual manera, se cuidaron los aspectos relacionados con la asepsia y antisepsia, para lo cual se utilizaron batas blancas, cubrebocas, glutaraldehído y guantes desechables. La detección de los diferentes hábitos bucales parafuncionales en los preescolares se realizó en dos etapas: en la primera etapa se aplicó un cuestionario al padre de familia; en la segunda etapa se realizó la valoración clínica del niño. Se consideró como hábito parafuncional presente cuando la información del padre y el diagnóstico clínico coincidían positivamente. Durante la valoración clínica fueron tomados en cuenta los siguientes criterios: •

El examen extrabucal, que comprendió la exploración de:

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José Francisco Murrieta-Pruneda, Reyna Isabel Allendelagua Bello, Luis Enrique Pérez Silva, Lilia Adriana Juárez-López, Celia Linares Vieyra, Arcelia Felicitas Meléndez Ocampo, Violeta Zurita Murillo, María Guadalupe Solleiro Rebolledo

1. Los dedos, para comprobar la limpieza o la presencia de callosidades. 2. Los labios, para observar lo siguiente: a) si el labio superior cubría dos tercios de los dientes incisivos superiores; b) si el cierre labial se realizaba suavemente sin forzar el labio inferior; c) si el labio inferior se encontraba sin alteraciones en relación al superior; d) ausencia o presencia de irritación de la piel cercana al labio inferior. 3. La nariz, en la cual se observaron dos condiciones: a) la forma de las aletas nasales, ya sea que se encontraran redondeadas o aplanadas y b) si al sellar manualmente los labios, la respiración se mantenía normal. 4. Las uñas y cutículas de los dedos, para verificar algún desgaste o la mordedura de las mismas, así como alguna posible inflamación o infección. 5. Los músculos buccinadores, orbiculares y borla del mentón; de estos se registró su tamaño a través de la palpación, para determinar sus inserciones, así como su tonicidad y la presencia de dolor. •

El examen intrabucal comprendió la exploración de: 1. La lengua en reposo: a) si estaba interpuesta central o lateralmente entre arcadas y b) si contaba con la presencia de marcas o cicatrices. 2. El paladar para observar su forma. 3. Los dientes incisivos superiores: a) si presentaban desgaste o fracturas, b) diastemas y c) estaban protruidos; los dientes incisivos inferiores a) si se encontraban lingualizados y b) presentaban desgaste o fracturas.

Para el procesamiento y análisis estadístico los datos se clasificaron, codificaron y tabularon con base en las variables de interés en formato Excel®. Para evaluar la prevalencia de hábitos bucales por edad y género, se calcularon proporciones. Para evaluar la posible asociación entre la prevalencia de hábitos bucales parafuncionales con el género y la edad fue calculado el valor de χ2 de Pearson y la χ2 de Mantel y Haenszel cuando los datos se distribuían en tablas de contingencia de 2×2. Para este fin, se utilizó el software de estadística SPSS 15.0 versión para Windows®.

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RESULTADOS Se examinaron un total de 211 preescolares del Jardín de Niños Felipe Carrillo Puerto, ubicado en el Municipio de Nezahualcóyotl, Estado de México. De estos, 101 fueron mujeres y 110 hombres. De acuerdo con la edad, la población de estudio estuvo conformada de la siguiente manera: 17.1% fueron niños de 3 años, 36.5% de 4 años y 46.4% de 5 años (Cuadro 1). Del total de la población en estudio, 68.2% presentó al menos un hábito bucal parafuncional, en comparación con 31.8% de los preescolares que no presentó ninguno. Conforme con la edad se observó que las categorías de cuatro y cinco años presentaron el mayor porcentaje de casos (29.0 y 30.0%, respectivamente). La relación entre estas dos variables resultó ser significativa (χ2  = 7.664, p = 0.02). De acuerdo con el género, el masculino mostró un mayor porcentaje de casos de hábitos bucales parafuncionales (35.0%), en comparación con el femenino (33.2%); sin embargo, estas diferencias no fueron estadísticamente significativas (χ2 = 0.101, p = 0.751) (Cuadro 2). Cuadro 1. Distribución porcentual de preescolares de acuerdo con la edad y el género, Cd. Nezahualcóyotl

Género Mujeres Hombres Total

Edad (años cumplidos) 4 5 n % n %

3 n

%

20 16 36

9.5 7.6 17.1

39 38 77

18.5 18.0 36.5

42 56 98

19.9 26.5 46.4

Total n

%

101 110 211

47.9 52.1 100.0

Cuadro 2. Distribución porcentual de casos de hábitos orales parafuncionales, de acuerdo con la edad y el género, Cd. Nezahualcóyotl Cualquier hábito oral parafuncional Ausente Presente Total n % n % n Edad* 3 4 5

16 16 35

7.5 7.4 16.6

20 61 63

9.5 29.0 30.0

36 77 98

% 17.0 36.4 46.6

χ2 = 7.664, p = 0.02 Género Femenino Masculino

31 36

14.7 17.1

70 74

33.2 35.0

101 110

47.9 52.1

χ2MH = 0.101, p = 0.751 Total

67

31.5

144

68.5

211

100.0

*años cumplidos

Bol Med Hosp Infant Mex


Prevalencia de hábitos bucales parafuncionales en niños de edad preescolar en Ciudad Nezahualcóyotl, Estado de México, 2009

El porcentaje de casos registrados con el hábito de succión digital fue de 8.5%. En cuanto a su distribución conforme a la edad, la mayor frecuencia la mostró la categoría de cinco años (3.8%). En relación con el género, los hombres presentaron una prevalencia mayor en comparación con las mujeres (5.2 y 3.3%, respectivamente). El porcentaje de casos registrados con el hábito de succión labial fue de 8.0%. Por edad, el grupo de cuatro años fue el que mostró un porcentaje mayor (4.3%). Asimismo, en el género masculino fue más frecuente que en el femenino (5.2 vs. 2.8%) (Cuadro 3). El porcentaje de casos de onicofagia fue de 35% y la categoría de edad que presentó una mayor frecuencia fue la de cinco años (39 casos). En relación con el género, tanto mujeres como hombres presentaron un porcentaje similar

de casos (17.6 y 17.5%, respectivamente). La protracción lingual fue observada en 6.2% de los casos; por edad, los niños de cuatro años (3.8%), y por género, las niñas (3.3%) evidenciaron un mayor porcentaje (Cuadro 4). La queilofagia tuvo una prevalencia de 5.2%; por edad, el grupo de cinco años (4.3%), y por género, las niñas (2.8%) presentaron los porcentajes más altos. En cuanto al hábito de mordedura de objetos, la prevalencia fue de 7.6%, el mayor número de casos se observó en niños de cinco años de edad (12 casos), en comparación con la ausencia de casos en niños de tres años. En relación con el género, se observó que el comportamiento se presentó tanto en niñas como en niños, con una frecuencia de ocho casos para cada una de estas categorías (Cuadro 5).

Cuadro 3. Distribución porcentual de casos de succión digital y labial de acuerdo con la edad y el género, Cd. Nezahualcóyotl (n=211) Succión digital

Género Edad

Succión labial

Presente

Ausente

p

Presente

Ausente

p

Femenino Masculino

7 11

94 99

p = 0.425

6 11

95 99

p = 0.282

3 años 4 años 5 años

4 6 8

32 71 90

3 9 5

33 68 93

p = 0.832

p = 0.279

Cuadro 4. Distribución porcentual de casos de onicofagia y protracción lingual de acuerdo con la edad y el género, Cd. Nezahualcóyotl (n=211) Onicofagia

Género Edad

Femenino Masculino 3 años 4 años 5 años

Presente

Ausente

37 37 35 43 59

64 73 1 34 39

Protracción lingual p p = 0.649 p = 0.0001

Presente

Ausente

7 6 1 8 4

94 104 35 69 94

p p = 0.656 p = 0.148

Cuadro 5. Distribución porcentual de casos de queilofagia y mordedura de objetos de acuerdo con la edad y el género, Cd. Nezahualcóyotl (n=211) Queilofagia

Género Edad

Mordedura de objetos

Presente

Ausente

p

Presente

Ausente

p

Femenino Masculino

6 5

95 105

p = 0.649

8 8

93 102

p = 0.859

3 años 4 años 5 años

0 2 9

36 75 89

p = 0.046

0 4 12

36 73 86

p = 0.037

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

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José Francisco Murrieta-Pruneda, Reyna Isabel Allendelagua Bello, Luis Enrique Pérez Silva, Lilia Adriana Juárez-López, Celia Linares Vieyra, Arcelia Felicitas Meléndez Ocampo, Violeta Zurita Murillo, María Guadalupe Solleiro Rebolledo

El 7.6% de los preescolares mostró el hábito del uso de chupón o mamila. El mayor porcentaje lo presentó el grupo de edad de tres años (3.8%), mientras que el comportamiento resultó ser igual tanto para mujeres como para varones (3.8% en ambas categorías). El hábito de respiración bucal estuvo presente en 9.5% de los preescolares; el grupo de cinco años mostró un porcentaje más alto de casos (4.3%). Por su parte, el mayor porcentaje de casos lo presentó el género masculino (5.2%) en comparación con 4.3% del femenino (Cuadro 6). DISCUSIÓN De acuerdo con lo observado en la población en estudio, la prevalencia de hábitos bucales parafuncionales en los preescolares fue baja en comparación con lo reportado por Cepero y cols.4 y por León y cols.8 para poblaciones similares, pero más alta que la observada por Kharbanda y cols.,2 Onyeaso y Sote,3 y Paredes y cols.9 La variabilidad observada en este comportamiento puede deberse a que este tipo de hábitos se ven influenciados por factores condicionantes como el estilo de vida, la calidad de la relación intrafamiliar, etc. y por lo tanto cada sujeto tiene una probabilidad distinta de desarrollar cualquier tipo de hábito parafuncional. Ahora bien, de acuerdo con la edad de los preescolares, los grupos etarios de cuatro y cinco años presentaron una mayor prevalencia, condición que resultó ser significativa, lo que evidencia una estrecha relación entre esta variable con el evento de estudio. Conforme se incrementa la edad, el riesgo de desarrollar este tipo de hábitos es mayor. En cuanto al género, la prevalencia fue mayor en los varones, comportamiento similar a lo reportado por Onyeaso y Sote,3 pero diferente a lo que observaron Cepero y cols.,4 quienes reportaron una prevalencia mayor para mujeres. No obstante, a pesar de que en el presente estudio los hombres fueron los que

mostraron este tipo de hábitos de manera más frecuente, la diferencia en relación con el grupo de mujeres no resultó ser significativa, de tal forma que en esta población, el género del niño no es relevante; la probabilidad de desarrollar el hábito en cuestión es similar para ambos géneros. Por otra parte, la descripción del comportamiento de la prevalencia de estos hábitos solo se llevó a cabo por edad y género; sin embargo, no debe desestimarse la participación de otras variables que influyan en la probabilidad de aparición de los mismos como la frecuencia con que se realiza, la duración del mismo, la intensidad con la que se ejecute y la dirección en que se dirijan esas fuerzas. No deben considerarse, en el análisis de este planteamiento, aquellos hábitos que se generan como producto de algún trastorno psicológico en el niño,5 de alguna necesidad emocional profundamente arraigada o los accionados simplemente como una válvula de seguridad cuando las presiones emocionales se vuelven difíciles de soportar.6 Ahora bien, al analizar los hábitos bucales parafuncionales evaluados en la población en estudio el hábito que se presentó con mayor frecuencia fue la onicofagia, prevalencia que resultó ser dos veces mayor a la observada por Shetty y Munshi en niños de la India.1 Por lo general, el hábito de succión digital es el que se reporta como el de mayor frecuencia;6,11,12 sin embargo, en este estudio se observó esta diferencia importante. En cuanto al género, las niñas mostraron una frecuencia mayor que los niños, diferencia que resultó ser no significativa; asimismo, se observó que, conforme aumenta la edad, el hábito incrementa su frecuencia, comportamiento que no sólo resultó de acuerdo con lo esperado sino que, además, fue estadísticamente significativo. La posible explicación de este hecho puede estar relacionada con el abandono, que se transfiere hacia la mordedura de las uñas. La complejidad de que este hábito haya sido el de mayor prevalencia radica en el hecho de ser es un hábito muy difícil de erradicar

Cuadro 6. Distribución porcentual de casos de uso de chupón o mamila y respiración bucal de acuerdo con la edad y el género, Cd. Nezahualcóyotl (n=211) Uso de chupón o mamila

Género Edad

30

Femenino Masculino 3 años 4 años 5 años

Respiración bucal

Presente

Ausente

p

Presente

Ausente

p

8 8 8 7 1

93 102 28 70 97

p = 0.859

9 11 6 5 9

92 99 30 72 89

p = 0.282

p = 0.0001

p = 0.226

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Prevalencia de hábitos bucales parafuncionales en niños de edad preescolar en Ciudad Nezahualcóyotl, Estado de México, 2009

porque es bastante disimulable. El niño se muerde las uñas a escondidas19 porque le sirve para satisfacer una necesidad semejante a la producida por la succión digital.20 Los niños nerviosos muestran este hábito con mucha frecuencia, debido probablemente a un desajuste social y psicológico, lo que adquiere mayor relevancia que la sola presencia del hábito.21 El hábito de la respiración bucal fue el segundo más frecuente; de hecho con una frecuencia mayor a la reportada por Shetty y Munshi1 y Kharbanda y cols.,2 y menor según Alemán y cols.,14 Fracasso y cols.18 y Agurto y cols.22 De acuerdo con la edad se observó con mayor frecuencia en niños de cinco años, y conforme con el género fue más prevalente en hombres, lo cual coincide con lo reportado por Kharbanda y cols.2 Sin embargo, no hubo diferencias significativas por edad o por sexo por lo que, en ambos casos, los niños mostraron la misma probabilidad para desarrollarlo. Su baja prevalencia se presentó de acuerdo con lo esperado tomando en cuenta las edades de los niños estudiados. Cuando el niño es amamantado hasta el año recibe un mejor estímulo de respiración nasal y en el segundo año su sistema respiratorio puede estar lo suficientemente maduro para la función nasal.23 Más allá de esta edad, cualquier alteración en la forma de respirar puede ser causada por tres motivos principales: por obstrucción, por un defecto anatómico o por un mal hábito; este último se considera anómalo si solo se hace por costumbre.24 La frecuencia en el hábito de succión digital también fue baja, aunque fue mayor comparada con la reportada por Shetty y Munshi1 y Kharbanda y cols.,2 y mucho menor de acuerdo con los hallazgos de Farsi y Salama,6 Da Costa y Orenuga11 y Larsson.12 En cuanto a la edad, se observó una mayor frecuencia de este hábito en niños de cinco años; de acuerdo con género fue más prevalente en niños. Esto no coincide con Kharbanda y cols. que encontraron una mayor prevalencia en niñas.2 En este caso, tampoco hubo asociación entre las variables, razón por la cual se observó una probabilidad similar para desarrollarla en todas las categorías. Cabe destacar que la succión digital es considerada una relación sensomotora resultante de estímulo-respuesta como parte de un reflejo normal, por lo que es posible afirmar que dicha actividad proporciona, en un principio, algún placer o satisfacción al niño hasta que, finalmente, se convierte en un hábito radicado en ciertas circunstancias.20 La succión digital se inicia durante el primer año de vida y suele continuar hasta los tres o cuatro años de edad.10 La Vol. 68, Enero-Febrero 2011

persistencia del hábito en el niño preescolar puede deberse a condiciones de fatiga, sueño o aburrimiento, por lo que se convierte en una manera de adaptarse a su ambiente;25 de ahí que se considere un signo de angustia e inestabilidad emocional en el niño.10 Aunque la prevalencia de este hábito fue diferente a lo esperado, a pesar de que en la mayoría de los estudios revisados la reportan como la de mayor prevalencia, es importante resaltar que esta diferencia refuerza que no hay que dar por hecho el comportamiento de cualquier evento epidemiológico, ya que puede estar influenciado de manera diferente por múltiples factores y se manifiesta de una forma distinta entre los diferentes sujetos y grupos poblacionales. El hábito de succión labial también presentó baja frecuencia y fue más frecuente en niños de cuatro años. Al respecto no existen reportes de investigaciones con las cuales comparar esta prevalencia ya que no se tomó en cuenta la valoración clínica de la presencia de este hábito. No obstante, en el presente estudio fue considerado este hábito debido a que se presenta frecuentemente en las maloclusiones dentales que son acompañadas de un gran resalte incisivo, aunque también puede aparecer como una variante o sustitución de la succión digital;16 por lo tanto, la población en edad preescolar no está exenta de presentarlo, como se pudo observar previamente. De hecho fue más frecuente incluso que algunos otros hábitos bucales parafuncionales como la protracción lingual, la queilofagia y el hábito de la mordedura de objetos. En cuanto a los hábitos de mordedura de objetos y uso de chupón o mamila se presentaron con la misma frecuencia; esta prevalencia fue menor en comparación con lo reportado para países como India,1 Cuba4,26 y Chile.22 Esto puede deberse a las diferencias socioeconómicas y culturales, las cuales pueden tener gran influencia sobre el establecimiento, la frecuencia y la duración de la succión no nutricional. Asimismo, debe tomarse en cuenta la existencia de otros factores asociados con esta conducta como la edad de la madre (madres mayores), el nivel educativo de la madre y la ausencia de hermanos mayores.25 También hay que considerar que hay niños que no sólo llevan a cabo la succión del chupón o pezón de la madre, sino que también muerden, principalmente cuando el hábito sobrepasa la instalación de la dentición decidua y llega a la mixta. Cuando este impulso natural de morder no es atendido, se produce la búsqueda del mismo para satisfacerlo.19

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José Francisco Murrieta-Pruneda, Reyna Isabel Allendelagua Bello, Luis Enrique Pérez Silva, Lilia Adriana Juárez-López, Celia Linares Vieyra, Arcelia Felicitas Meléndez Ocampo, Violeta Zurita Murillo, María Guadalupe Solleiro Rebolledo

De acuerdo con el rango de edad el uso de chupón o mamila fue más frecuente en el grupo etario de tres años, comportamiento similar al reportado por Cepero y cols.4 La relevancia de este resultado radica en la clara relación entre el tiempo de exposición al riesgo y los efectos producidos; se ha estimado que debe estar presente por al menos dos años para que tenga efecto en la maxila y tres años para aumentar el ancho intercanino mandibular,27 periodos que entran dentro de los rangos señalados por Shetty y Munshi.1 En cuanto al género, tanto el hábito de chupón/ mamila como el de mordedura de objetos se comportaron de igual forma en hombres y en mujeres, diferente a lo citado por Shetty y Munshi,1 que para el hábito de mordedura de objetos reportan una prevalencia mayor en niñas. No obstante, esta diferencia no es relevante para el análisis ya que las diferencias mostradas entre hombres y mujeres no fueron estadísticamente significativas. La pregunta que uno debe hacerse es la siguiente: ¿por qué es relevante dicho hábito en el rango de edad de tres a cinco años?, y el significado de cómo los niños en estas edades lo adquieren debido a que su necesidad de morder es inherente una vez que los primeros dientes deciduos establecen oclusión y permiten la función. Hay niños que refuerzan el hábito de morder con la utilización del chupón; de éste se pasa a la oreja del osito de goma y así sucesivamente. Es por eso que en fases más adelantadas se puede observar a niños que acostumbran morder el lápiz, el mango del cepillo de dientes u otros objetos.19 Finalmente, los hábitos bucales parafuncionales que tuvieron menor prevalencia fueron la protracción lingual y la queilofagia, con resultados que fueron menores a los reportados por Shetty y Munshi.1 En cuanto a los grupos etarios de cuatro y cinco años son los que presentaron frecuencias más altas; en cuanto al género, la protracción lingual y la queilofagia resultaron ser más frecuentes en niñas. De igual manera, estos dos hábitos resultaron no estar relacionados con la edad ni con el género. Cabe destacar que, al igual que la succión labial, no se encontraron estudios previos con los cuales comparar nuestros resultados.28-41 Autor de correspondencia: Dr. José Francisco Murrieta Pruneda Correo electrónico: francisco.murrieta@gmail.com

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REFERENCIAS 1. Shetty SR, Munshi AK. Oral habits in children: a prevalence study. J Indian Soc Pedod Prev Dent 1998;16:61-66. 2. Kharbanda OP, Sidhu SS, Sundaram K, Shukla DK. Oral habits in school going children of Delhi: a prevalence study. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2003;21:120-124. 3. Onyeaso CO, Sote EO. Prevalence of bucal habits in 563 Nigerian preschool children age 3-5 years old. Niger Postgrad Med J 2001;8:193-195. 4. Cepero SZJ, Hidalgo-Gato I, Duque ERJ, Pérez QJA. Intervención educativa en escolares de 5 y 6 años con hábitos bucales deformantes. Rev Cubana Estomatol [en línea] 2007;44(4). 5. Podadera Valdés Z, Ruiz Núñez D. Prevalencia de hábitos bucales y anomalías dentomaxilofaciales en niños de 3 a 6 años de edad; 2002-2003. Rev Cubana Estomatol [en línea] 2004;41(2). 6. Farsi NM, Salama FS. Sucking habits in Saudi children: prevalence contributing factors and effects on the primary dentition. Pediatr Dent 1997;19:28-33. 7. Warren JJ, Bishara SE, Steinbock KL, Yonezu T, Nowak AJ. Effects of oral habits’ duration on dental characteristics in the primary dentition. J Am Dent Assoc 2001;132:1685-1693. 8. León CK, MayaHB, Vega GM, Mora PC. Factores de riesgo asociados con anomalías de oclusión en dentición temporal. Área III. Rev Cubana Estomatol [en línea] 2007;44(4). 9. Paredes GV, Paredes CC. Prevalencia de los hábitos bucales y alteraciones dentarias en los escolares de Valencia (España). An Pediatr Barc 2005;62:261-265. 10. Canut Brusola JA. Ortodoncia clínica y terapéutica. Barcelona: Ed. Masson; 2001. pp. 237-241. 11. DaCosta OO, Orenuga OO. The digit sucking habit and related factors: observations from a Child Dental Health Clinic in Nigeria. Afr J Med MedSci 2003;32:167-171. 12. Larsson E. Sucking, chewing, and feeding habits and the development of crossbite: a longitudinal study of girls from birth to 3 years of age. Angle Orthod 2001;71:116-119. 13. Tomita NE, Bijella VT, Franco LJ. The relationship between oral habits and malocclusion in preschool children. Rev Saude Publica 2000;34:299-303. 14. Alemán SP, González VD, Díaz OL, Delgado DY. Hábitos bucales deformantes y plano poslácteo en niños de 3 a 5 años. Rev Cubana Estomatol [en línea] 2007;44(2). 15. Solano RE, Mendoza MA. Tratamiento temprano de la maloclusión. En: Barberia LE, Boj QJ, Catalá PM, García BC, Mendoza MA, eds. Odontopediatría. España: Edit. Masson; 2001. pp. 369-374. 16. Chaconas Spiro J. Ortodoncia. México: Ed. El Manual Moderno; 1982. pp. 98-199. 17. Hirschfeld L, Geiger A. Pequeños movimientos dentarios en odontología general. Buenos Aires: Ed. Mundi; 1969; pp. 6668, 131-137. 18. Fracasso, ML, Rios D, Provenzano MG, Goya S. Efficacy of an oral health promotion program for infants in the public sector. J Appl Oral Sci 2005;13:372-376. 19. Alves Cardoso RJ, Nogueira Gonҫalves EA. Actualización en ortodoncia y ortopedia funcional de los maxilares. Brasil: Ed. Artes Médicas Latinoamérica; 2002. pp. 68-72.

Bol Med Hosp Infant Mex


Prevalencia de hábitos bucales parafuncionales en niños de edad preescolar en Ciudad Nezahualcóyotl, Estado de México, 2009

20. Hogeboom FE. Odontología infantil e higiene odontológica. México: Ed. UTEHA; 1958. pp. 223-253. 21. Moyers RE. Manual de ortodoncia. Argentina: Ed. Panamericana; 1998. pp. 156-160. 22. Agurto VP, Díaz MR, Cadiz DO, Bobenrieth KF. Frecuencia de malos hábitos orales y su asociación con el desarrollo de anomalías dentomaxilares en niños de 3 a 6 años del área Oriente de Santiago. Rev Chil Pediatr 1999;70:121127. 23. Ohanian M. Fundamentos y principios de la ortopedia dentomaxilo-facial. Colombia: Ed. AMOLCA; 2002. pp. 105-108. 24. Pujana J, Pujana I, Takane M. Oclusión, tratado de teoría y práctica para el odontólogo. México: Ed. UNAM (FES Iztacala); 2004;188-193. 25. Muñoz Escobar F. Odontología pediátrica. Colombia: Ed. AMOLCA; 2004. pp. 448-465. 26. De Figuereido WR, Ferelle A, Issao M. Odontología para el bebé. Brasil: Ed. AMOLCA; 2000. pp. 76,78,84. 27. Fynn S. Odontología Pediátrica. México: Ed. Interamericana; 1997. pp. 131-139. 28. Heimer MV, Tornisiello Katz CR, Rosenblatt A. Non-nutritive sucking habits, dental malocclusions, and facial morphology in Brazilian children: a longitudinal study. Eur J Orthod 2008;30:580-585. 29. Katz CR, Rosenblatt A, Gondim PP. Nonnutritive sucking habits in Brazilian children: effects on deciduous dentition and relationship with facial morphology. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2004;126:53-57. 30. Katz CR, Rosenblatt A. Nonnutritive sucking habits and anterior open bite in Brazilian children: a longitudinal study. Pediatr Dent 2005;27:369-373. 31. Duncan K, McNamara C, Ireland AJ, Sandy JR. Sucking habits in childhood and the effects on the primary dentition: findings of the Avon Longitudinal Study of Pregnancy and Chilhood. Int J Paediatr Dent 2008;18:178-188.

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

32. Warren JJ, Slayton RL, Bishara SE, Levy SM, Yonezu T, Kanellis MJ. Effects of nonnutritive sucking habits on occlusal characteristics in the mixed dentition. Pediatr Dent 2005;27:445-450. 33. Bishara SE, Warren JJ, Broffitt B, Levy SM. Changes in the prevalence of nonnutritive sucking patterns in the first 8 years of life. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2006;130:31-36. 34. Góis EG, Ribeiro-Júnior HC, Vale MP, Paiva SM, Serra-Negra JM, Ramos-Jorge ML, Pordeus IA. Influence of nonnutritive sucking habits, breathing pattern and adenoid size on the development of malocclusion. Angle Orthod 2008;78:647-654. 35. Ngom PI, Diagne F, Samba Diouf J, Ndiaye A, Hennequin M. Prevalence and factors associated with non-nutritive sucking behavior. Cross sectional study among 5- to 6-year-old Senegalese children. Orthod Fr 2008;79:99-106. 36. Macena MC, Katz CR, Rosenblatt A. Prevalence of a posterior crossbite and sucking habits in Brazilian children aged 18-59 months. Eur J Orthod 2009;31:357-361. 37. Onyeaso CO, Isiekwe MC. Oral habits in the primary and mixed dentitions of some Nigerian children: a longitudinal study. Oral Health Prev Dent 2008;6:185-190. 38. Warren JJ, Bishara SE. Duration of nutritive and nonnutritive sucking behaviors and their effects on the dental arches in the primary dentition. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2002;121:347-356. 39. Peres KG, Barros AJ, Peres MA, Gomes VC. Effects of breastfeeding and sucking habits on malocclusion in a birth cohort study. Rev Saude Publica 2007;41:343-350. 40. Leite-Cavalcanti A, Medeiros-Bezerra PK, Moura C. Breastfeeding, bottle-feeding, sucking habits and malocclusion in Brazilian preschool children. Rev Salud Publica (Bogota) 2007;9:194-204. 41. Tanaka OM, Vitral RW, Tanaka GY, Guerrero AP, Camargo ES. Nailbiting, or onychophagia: a special habit. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2008;134:305-308.

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Artículo original Transporte neonatal seguro en la población abierta del estado de Jalisco: impacto del programa S.T.A.B.L.E. en la morbilidad y mortalidad Safe neonatal transport in Jalisco state: impact of S.T.A.B.L.E. program on morbidity and mortality Ricardo Martínez Verónica,1 Laura López Gallo,1 David Rodríguez Medina,1 Martha de la Torre Gutiérrez,1 Juan Luis Soto Mancilla,1 Mario Márquez Amezcua,2 Luis Manuel Ávalos Huizar,1 Elisa Ramos Padilla,3 Héctor Adrián García Hernández,1 José Alfonso Gutiérrez Padilla1 RESUMEN Introducción. El transporte neonatal desde las unidades médicas hasta las unidades de tercer nivel en muchos casos es desorganizado y arriesgado, situación que compromete aún más el estado de salud del neonato enfermo. El objetivo del estudio fue analizar el impacto del programa S.T.A.B.L.E. (de las siglas en inglés: Sugar and Safe care, Temperature, Airway, Blood, Lab work, Emotional support) en la morbimortalidad de los neonatos trasladados del interior del estado de Jalisco y de la zona metropolitana de Guadalajara, a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Externos (UCIN-EX) del Hospital Civil de Guadalajara. Métodos. Se diseñó un estudio prospectivo de 2005 a 2009. El proceso de intervención se basó en la aplicación del programa S.T.A.B.L.E. a todo neonato que requirió ser trasladado. Esto se logró con la intervención de los médicos reguladores del Sistema de Atención Médica de Urgencias (SAMU) del estado de Jalisco. Se implementó un curso de capacitación para el personal médico y paramédico de los centros de atención que refieren pacientes a nuestra unidad, con el fin darles a conocer el programa S.T.A.B.L.E. y su forma de aplicación. Resultados. Un total de 3,277 neonatos fueron incluidos en el estudio, 384 antes de implementar el programa y 2,893 con la aplicación del programa S.T.A.B.L.E. En el grupo con intervención se observó una frecuencia mayor de pacientes con temperatura corporal normal a su ingreso a la unidad receptora [516 (87%) vs. 227 (59%) p < 0.01], así como cifras de glicemia en rangos normales [690 (93%) vs. 173 (45%) p < 0.001]. La mortalidad durante el periodo de hospitalización en la unidad receptora fue menor en el grupo con intervención [405 (14%) vs. 84 (22%) p < 0.05]. Después del proceso de intervención, más pacientes fueron trasladados en incubadora [2,806 (97%) vs. 200 (52%) p < 0.001]; de igual forma, en más pacientes se aplicaron métodos de monitoreo de oximetría de pulso [2,575 (89%) vs. 235 (61%) p < 0.01]. En cuanto al número de transportes neonatales regulados y autorizados por el sistema SAMU, se observó un incremento a favor del grupo con intervención [2,806 (97%) vs. 234 (61%) p < 0.001]. La frecuencia de defunciones durante el transporte neonatal no presentó diferencias [30 (1%) vs. 10 (2.6%) p = NS]. Conclusiones. El traslado de neonatos enfermos al tercer nivel de atención médica en el estado de Jalisco se realizó de forma segura, con una mejoría importante en la morbilidad. El programa S.T.A.B.L.E. fue altamente eficiente y de fácil aplicación. La disminución de la mortalidad de los pacientes con intervención del programa durante el periodo de hospitalización requiere estudios especialmente diseñados para establecer posibles asociaciones. Palabras clave: transporte neonatal, morbimortalidad neonatal, sistema de referencia, capacitación para el transporte neonatal.

ABSTRACT Background. Transporting newborn infants to third-level units is often disorganized, thus entailing several risks that may further compromise the health of newborn patients. Methods. A prospective study was designed in order to assess the impact of the S.T.A.B.L.E. program (Sugar and Safe Care, Temperature, Airway, Blood, Lab work, Emotional support) from 2005 to 2009 in regard to morbidity and mortality rates of newborn patients who had to be transferred from other regions within Jalisco state or within Guadalajara’s metropolitan area to the Neonatal Intensive Care Unit of the Civil Hospital in Guadalajara. The intervention process was based on applying the S.T.A.B.L.E. program to all newborns who needed to be transferred and was achieved with the intervention of the physicians regulating the Emergency Medical Assistance System (SAMU) of the state of Jalisco. A training course, as well as an educational brochure, was given to medical and paramedical staff from the medical assistance centers referring patients to our unit in order to provide them with information on the S.T.A.B.L.E. program and its implementation. Results. A total of 3,277 newborn infants were included in the study, 384 before the intervention program and 2,893 once the S.T.A.B.L.E. program was implemented. Within the group transferred after the program´s implementation, we observed a greater incidence of patients with normal body temperature upon admission to the receiving unit [516 (87%) vs. 227 (59%); p < 0.01] as well as with blood glucose figures within the normal range [690 (93%) vs. 173 (45%); p < 0.001]. Mortality during the hospitalization period in the receiving unit was lower in the group treated after the program’s implementation [405 (14%) vs. 84 (22%); p < 0.05]. After the intervention process, more patients

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were transported in incubators [2,806 (97%) vs. 200 (52%); p < 0.001] and equally, pulse oximetry monitoring methods were applied in a greater number of patients [2,575 (89%) vs. 235 (61%); p < 0.01]. With regard to the number of transfers of newborns that were regulated and authorized by the SAMU system, we also observed an increase in such numbers for the group treated after the intervention program [2,806 (97%) vs. 234 (61%); p < 0.001]. There was no difference in the incidence of death during the newborns’ transport [30 (1%) vs. 10 (2.6%); p = NS]. Conclusions. Transfer of ill newborns to third-level medical care units in the state of Jalisco was safely undertaken with a significant improvement in morbidity rates. The S.T.A.B.L.E. program was highly effective and easy to implement. The decrease in mortality during the hospitalization period of patients treated after the intervention program merits further studies especially designed to establish possible associations. Key words: newborn transfer/transportation, newborn morbidity/mortality rates, referral systems, training for newborn transfer.

Fecha de recepción: 28-06-10 Fecha de aceptación: 19-10-10

La actual distribución de recursos en la República Mexicana y en el estado de Jalisco impide que se pueda disponer de unidades de neonatología especializadas en todos los centros donde ocurren nacimientos, especialmente en el sector de población abierta. En el estado de Jalisco se cuenta con unidades de atención médica de primer y segundo nivel, así como clínicas privadas, las cuales prestan servicios médicos a una parte de la población; algunas de éstas no cuentan con recursos para el transporte neonatal por lo que es necesaria la intervención ocasional de servicios privados. La condición geográfica y de infraestructura en comunicaciones de algunos de estos centros hospitalarios dificulta aún más el adecuado transporte neonatal a centros especializados de tercer nivel. El transporte neonatal informal y desorganizado es arriesgado y compromete el estado del salud del recién nacido, por lo que deben seguirse ciertos pasos para hacerlo en forma oportuna y segura.3-6 El programa S.T.A.B.L.E. (por sus siglas en inglés: Sugar and Safe care, Temperature, Airway, Blood, Lab work, Emotional support) es ampliamente conocido en el mundo. Fue desarrollado para elevar la calidad de atención en los neonatos antes y durante su traslado, y disminuir las complicaciones por un transporte neonatal inadecuado.6 El gran número de neonatos cuyo estado de salud se deteriora durante su traslado nos motivó a colaborar en la organización de un sistema de transporte neonatal más moderno que permitiera trasladar a los pacientes, del centro de nacimiento o contacto de primera vez a nuestra unidad de cuidados intensivos neonatales, en forma organizada y segura. Debido al frecuente traslado de neonatos enfermos desde el interior del estado de Jalisco y de la zona metropolitana de Guadalajara a nuestra unidad, decidimos investigar más sobre la morbilidad y mortalidad de estos pacientes y conocer el impacto del programa S.T.A.B.L.E.

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INTRODUCCIÓN Un número importante de neonatos presenta algún tipo de problema que puede precisar de asistencia neonatal especializada. Los embarazos de alto riesgo y los partos que de ellos se derivan deben ser atendidos en hospitales que dispongan de unidades de neonatología capacitadas para este fin. En condiciones ideales, todo feto de alto riesgo debería nacer en un hospital que le asegure todos los medios para una adecuada atención.1 Alrededor de 40% de los problemas perinatales, incluyendo los que tienen lugar en el curso del parto, no son predecibles y deben ser atendidos inicialmente en el lugar en que se presentan.2 El nacimiento de niños enfermos o prematuros en unidades médicas que no cuentan con atención neonatal especializada, genera la necesidad de traslados a centros de tercer nivel de atención. Para esto, el transporte neonatal se realiza con los recursos disponibles para hacer frente a la urgencia. Para lograr que un neonato ingrese al centro de atención médica definitivo en las mejores condiciones generales el transporte ideal debería ser in utero. Lamentablemente en muchos casos no es posible y las condiciones en que los pacientes son trasladados generan problemas que pueden incrementar la morbimortalidad de los mismos.

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Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Externos (UCINEX), Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde Organismo Público Descentralizado, Reproducción Humana, Crecimiento y Desarrollo Infantil, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara; Secretaria de Salud de Jalisco; Coordinadora Regional Área de Enfermería, Asociación de Médicos Neonatólogos del Estado de Jalisco, Guadalajara, Jalisco, México


Ricardo Martínez Verónica, Laura López Gallo, David Rodríguez Medina, Martha de la Torre Gutiérrez, Juan Luis Soto Mancilla, Mario Márquez Amezcua, Luis Manuel Ávalos Huizar, Elisa Ramos Padilla, Héctor Adrián García Hernández , José Alfonso Gutiérrez Padilla

al implementarse como parte integral del Sistema de Atención Médica de Urgencias (SAMU) del estado de Jalisco.

Neonato enfermo con necesidad de traslado: llamar a SAMU

MÉTODOS Se estudiaron neonatos que fueron trasladados del interior del estado de Jalisco y el área metropolitana de Guadalajara a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Externos (UCIN-EX) del antiguo Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde. De forma prospectiva, se analizaron los neonatos a los cuales se les aplicó el programa S.T.A.B.L.E. durante el periodo comprendido del 1 de enero del 2005 al 31 de diciembre del 2009. Retrospectivamente, se estudiaron los neonatos trasladados a quienes no se les aplicó el proceso de intervención, durante el periodo del 1 de enero al 31 de diciembre del 2004. El estudio incluyó a todos los neonatos que ingresaron en nuestra unidad referidos por las unidades médicas de primer contacto y en quienes se estableció la regulación oficial para este fin, obteniéndose previamente la autorización del SAMU para el traslado neonatal. El objetivo fue analizar el impacto del programa S.T.A.B.L.E. en la morbimortalidad de los pacientes. El proceso de intervención se basó en la aplicación del programa S.T.A.B.L.E. a todo neonato que requirió ser trasladado (Figura 1).6 Con el apoyo de los médicos reguladores del SAMU se organizó un sistema de comunicación entre las unidades de primer y segundo nivel de atención médica, así como de las clínicas privadas con la UCINEX, por medio del cual se decidió el mejor momento para realizar el transporte neonatal. Las unidades de referencia con menos capacidad tecnológica y que no contaron con ambulancia para el transporte y/o incubadoras, necesariamente recurrieron a la renta de equipos para este fin, lo que implicó una erogación extra para la familia del paciente o para el centro de referencia, pues muchas de aquéllas aún no cumplen con la normatividad oficial.2 Mediante la impartición de cursos de preparación desde hace 5 años, por médicos de la Asociación de Neonatólogos del estado de Jalisco y una enfermera especialista, y la elaboración de un folleto educacional, se capacitó y certificó en la aplicación del programa S.T.A.B.L.E. a 4 médicos en servicio social, 22 residentes de pediatría, 23 pediatras y 11 neonatólogos, así como a 77 enfermeras tituladas y 3 paramédicos que laboran en los centros de

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SAMU: advierte que el traslado debe realizarse aplicando el programa STABLE Regulación del paciente

UCIN-EX acepta el ingreso y programa la recepción del neonato

La unidad de referencia aplica el programa STABLE antes y durante el traslado

I n t e r v e n c i ó n

UCIN-EX ingresa al paciente e inicia manejo de la enfermedad causal

Alta por mejoría o defunción

Contrarreferencia del paciente

Figura 1. Ruta crítica para lograr un transporte neonatal seguro en la población abierta de Jalisco.

atención neonatal que refieren pacientes a nuestra unidad de cuidados intensivos. Los cursos de preparación han incluido la enseñanza teórica de las guías del programa S.T.A.B.L.E. y el trabajo práctico empleando maniquíes. El aprendizaje fue evaluado mediante la aplicación de una valoración escrita y por el desempeño en la práctica con un maniquí. De igual forma, en la Secretaría de Salud del estado de Jalisco, se ha capacitado en la aplicación del programa S.T.A.B.L.E. a los residentes de pediatría que cada año salen a prestar su servicio social a los hospitales de segundo nivel en el estado, los cuales refuerzan el conocimiento del personal que previamente ha sido adiestrado. El proceso para realizar un traslado se ejecutó aplicando los siguientes pasos: Bol Med Hosp Infant Mex


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1. Llamada al número telefónico del SAMU. 2. Notificación al operador del caso y la necesidad de traslado del neonato enfermo. 3. El médico regulador elabora el reporte e inicia el proceso de notificación del caso. Solicita vía telefónica la admisión y traslado del neonato a tercer nivel de atención médica, de acuerdo con la disponibilidad de cunas en el hospital receptor. 4. Una vez que se encuentra una cama disponible, el médico regulador solicita al centro de referencia la aplicación el programa S.T.A.B.L.E. para el traslado del neonato. 5. El centro de referencia aplica el programa S.T.A.B.L.E. para la estabilización y transporte neonatal y verifica las constantes y signos vitales previo al traslado del paciente. 6. El personal que atiende al neonato antes del traslado está constituído por la enfermera y el médico, y durante el traslado, por el médico y el paramédico. Como prioridad de atención a los pacientes se logró que antes y durante su traslado tuvieran 6 puntos estables de manera obligatoria, verificados por el médico regulador responsable: • • • • • •

Vía aérea permeable y ventilación adecuada Piel y labios rosados Frecuencia cardiaca de 120-160/min Temperatura rectal de 37ºC o temperatura axilar de 36.5-37ºC Problemas metabólicos corregidos Problemas especiales manejados

Al ingreso del paciente a la unidad de cuidados intensivos neonatales receptora se valoró su perfil biofísico de salud. Se practicaron estudios de gasometría, glicemia, y se verificaron los signos vitales de acuerdo con el formato previamente diseñado, mismo que sirvió como fuente de información y captura para la base de datos elaborada para el estudio. Además, se consignaron en el expediente clínico del paciente los principales aspectos a estabilizar de acuerdo con otros estudios realizados.5-7 Para la valoración estadística se empleó el programa STAT v1.0. El análisis estadístico utilizado para las variables temperatura corporal y glucosa en sangre fue la prueba Z de Kolmogorov-Smirnov para medias en población no Vol. 68, Enero-Febrero 2011

pareada y, para el resto de las variables, la prueba de χ², considerándose como significativo un valor de p < 0.05. RESULTADOS Un total de 3,277 neonatos fueron incluidos en el estudio, 384 antes de aplicar el programa de intervención y 2,893 después de la aplicación del programa S.T.A.B.L.E. como estrategia de intervención. De estos últimos, 1998 (69%) fueron del sexo masculino y 895 (31%) del sexo femenino. Con la aplicación de la estrategia de intervención, se observó una frecuencia mayor de pacientes que presentaron cifras normales de temperatura corporal a su ingreso a la unidad receptora, 2,516/2,893 (87%) vs. 227/384 (59%) (p < 0.01). Fue más frecuente encontrar cifras de glucosa en sangre normales en el grupo con intervención 2,690/2,893 (93%) vs. 173/384 (45%) (p  <  0.001). La mortalidad durante el periodo de hospitalización en la unidad receptora fue menor en el grupo con intervención 405/2,893 (14%) vs.84/384 (22%) (p < 0.05). Más pacientes fueron trasladados en incubadora, 2,806/2,893 (97%) vs. 200/384 (52%) (p < 0.001); de igual forma, en más pacientes se aplicaron métodos de monitoreo de la oximetría de pulso, 2,575/2,893 (89%) vs. 235/384 (61%) (p < 0.01). En cuanto al número de transportes neonatales regulados y autorizados por el sistema SAMU se observó también un incremento en el grupo con intervención 2,806/2,893 (97%) vs. 234/384 (61%), (p < 0.001). Otros parámetros estudiados, que no presentaron diferencia significativa, fueron: la frecuencia de defunciones durante el transporte neonatal [30/2,893 (1%) vs. 10/384 (2.6%) p =  NS], el número de traslados por vía terrestre [2887/2,893 (99%) vs. 383/384 (99.7%) p  =  NS] y por vía aérea [6/2,893 (0.2%) vs. 1/384 (0.26%) p = NS] (Cuadro 1). En el periodo estudiado (2005-2009) aumentó el número de ingresos a la unidad receptora. DISCUSIÓN El transporte neonatal es parte integral del programa de regionalización. Su objetivo principal es abatir la morbimortalidad en este grupo de pacientes.3-5 Nuestra experiencia de 5 años en la aplicación del programa S.T.A.B.L.E.,6 por medio de un proceso de educación y coordinación, articulando unidades de atención médica de diferente capacidad resolutiva mediante el sistema de

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Ricardo Martínez Verónica, Laura López Gallo, David Rodríguez Medina, Martha de la Torre Gutiérrez, Juan Luis Soto Mancilla, Mario Márquez Amezcua, Luis Manuel Ávalos Huizar, Elisa Ramos Padilla, Héctor Adrián García Hernández , José Alfonso Gutiérrez Padilla

Cuadro 1. Comportamiento de las evoluciones antes y después de la estrategia de intervención Variables Año Número de ingresos Mortalidad en la UCIN-EX Traslados en incubadora Traslados con monitores de oximetría Glicemia adecuada al ingreso Temperatura corporal adecuada al ingreso Transportes terrestres Transportes aéreos Transportes regulados y autorizados por el SAMU Defunciones durante el transporte

Sin S.T.A.B.L.E.

Con S.T.A.B.L.E.

Significación estadística

2004 384 (100%) 84 (22%) 200 (52%) 235 (61%) 173 (45%) 227 (59%) 383 (99.7%) 1 (0.26%) 234 (61%) 10 (2.6%)

2005-2009 2,893 (100%) 405 (14%) 2,806 (97%) 2,575 (89%) 2,690 (93%) 2,516 (87%) 2,887 (99%) 6 (0.2%) 2,806 (97%) 30 (1%)

p < 0.05 p < 0.01 p < 0.01 p < 0.001 p < 0.01 p = NS p = NS p < 0.001 p = NS

UCIN-EX: Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Externos; SAMU: Sistema de Atención Médica de Urgencia; NS: No Significativa

emergencias SAMU, es algo inédito en la República Mexicana. Muestra un gran beneficio en la atención de neonatos de población abierta que requieren traslado al tercer nivel de atención en el estado de Jalisco y, especialmente, del área metropolitana de Guadalajara. El estudio nos permitió identificar que, mediante la regulación del transporte neonatal, la disciplina y el apego a la aplicación de los 6 pasos del programa S.T.A.B.L.E. antes y durante el traslado del neonato,3-8 podemos esperar una importante estabilidad en los parámetros relacionados con la glucosa sanguínea y la temperatura corporal, parámetros que impactan el pronóstico de nuestros pacientes, lo que refleja una mayor calidad de atención a este grupo poblacional.9,10 Ningún traslado se efectuó con soporte ventilatorio mecánico; en los casos que requirieron oxígeno suplementario se utilizó casco cefálico, bolsa y tubo endotraqueal, o CPAP nasal (presión positiva continua en la vía aérea), lo que disminuyó las complicaciones por barotrauma y, en concordancia con la evidencia científica internacional, fue más benéfico para los neonatos.3-7 Con relación a la mortalidad general de los pacientes desconocemos si existe alguna relación entre la aplicación del programa S.T.A.B.L.E. y la disminución en la mortalidad durante el periodo de estudio. En otros trabajos como los de Spector J. y cols. 11 y O´Neill N. y Howlett A., 12 donde se aplicó el mismo programa de intervención, solo se observaron diferencias en las cifras de temperatura corporal y ninguna en las cifras de glucosa sérica y mortalidad en el primer estudio, y ninguna diferencia con la aplicación del programa en el segundo estudio. En nuestro trabajo, sí

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encontramos diferencias en las cifras de temperatura, glicemia y mortalidad. Posiblemente, estas diferencias se deban al pequeño tamaño muestral de los trabajos mencionados. Acciones para la prevención

La aplicación del programa S.T.A.B.L.E., con la intervención del regulador médico del SAMU, representó una estrategia que protegió a los neonatos de la población abierta en el estado de Jalisco que requirieron ser trasladados a un tercer nivel de atención neonatal. La implementación de una estrategia de enseñanza-aprendizaje, mediante cursos de capacitación al personal médico y paramédico de los centros hospitalarios que refieren pacientes neonatales a centros hospitalarios de tercer nivel, representó un aspecto fundamental para que los neonatos fueran referidos en las mejores condiciones generales posibles. La intervención del SAMU representó un papel clave en el enlace y coordinación entre unidades médicas que refieren pacientes neonatales y las unidades médicas de tercer nivel receptoras de los mismos, evitando la pérdida de tiempo y consumo de recursos que observamos cuando los pacientes son trasladados sin ser regulados previamente. A la luz de los resultados obtenidos en este estudio, recomendamos ampliamente que todo el personal médico y paramédico que atiende neonatos en unidades médicas que no cuentan con los recursos necesarios para la atención definitiva de los mismos, conozca y domine la metodología del programa S.T.A.B.L.E. para garantizar las mejores condiciones del paciente durante su traslado y, así, elevar la eficiencia terapéutica y disminuir la morbimortalidad y las secuelas en estos pacientes. Bol Med Hosp Infant Mex


Transporte neonatal seguro en la población abierta del estado de Jalisco: impacto del programa S.T.A.B.L.E. en la morbilidad y mortalidad

Las limitaciones que encontramos en este estudio se relacionan con el componente de apoyo emocional que los padres deben recibir, los estudios de laboratorio que se deben efectuar al paciente antes de su traslado y que deben ser enviados conjuntamente al centro de atención médica receptor, además de los traslados que espontáneamente arribaron a la UCIN-EX, que no fueron regulados mediante el sistema SAMU por imponderables y por actos de buena fe. Autor de correspondencia: Dr. Ricardo Martínez Verónica Correo electrónico: naturalms1@hotmail.com REFERENCIAS 1. Norma Oficial Mexicana NOM 007. Atención del parto, puerperio y el recién nacido. Disponible en: http://www.salud.gob. mx/unidades/cdi/nom/007ssa23.html 2. Norma Oficial Mexicana 237-SSA1-2004. Regulación de los servicios de salud. Atención pre-hospitalaria de las urgencias médicas. Disponible en: http://www.ordenjuridico.gob.mx/Federal/PE/APF/APC/SSA/Modificaciones/2006/15062006(1).pdf 3. Resnick MB, Ariet M, Carter LR, Fletcher JW, Evans JH, Furlough RR, et al. Prospective pricing system for tertiary neonatal intensive care. Pediatrics 1986;78:820-828.

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

4. Kuch BA, Munoz R, Orr RA, Watson RS. Unplanned transport events and severity of illness: are we conveying the whole picture? Pediatrics 2007;119:648-649. 5. Yeager SB, Horbar JD, Greco KM, Duff JT, Thiagarajan RR, Laussen PC. Pretransport and posttransport characteristics and outcomes of neonates who were admitted to a cardiac intensive care unit. Pediatrics 2006;118:1070-1077. 6. Karlsen KA. The S.T.A.B.L.E. Program. Disponible en: http:// www.stableprogram.org/index.php 7. Zupancic JA, Richardson DK. Characterization of the triage process in neonatal intensive care. Pediatrics 1998;102:14321436. 8. Bomont RK, Cheema IU. Use of nasal continuous positive airway pressure during neonatal transfers. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006;91:F85-F89. 9. Cusack JM, Field DJ, Manktelow BN. Impact of service changes on neonatal transfer patterns over 10 years. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007;92:F181-F184. 10. Browning CKA, Barr P, West M, Hopper NW, White JP, Badawi N. Transporting newborn infants with suspected duct dependent congenital heart disease on low-dose prostaglandin E1 without routine mechanical ventilation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007;92:F117-F119. 11. Spector JM, Villanueva HS, Brito ME, Sosa PG. Improving outcomes of transported newborns in Panama: impact of a nationwide neonatal provider education program. J Perinatol 2009;29:512-516. 12. O´Neill N, Howlett AA. Evaluation of the impact of the S.T.A.B.L.E. Program on the pretransport care of the neonate. Neonatal Netw 2007;26:153-159.

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Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(1):40-47

Artículo original

A scoring system to predict superinfections in high-risk febrile neutropenic children with cancer Hugo Paganini,¹ Juliana Caccavo,¹ Clarisa Aguirre,¹ Sandra Gómez,¹ Pedro Zubizarreta²

ABSTRACT Background. No scoring system has been published to date to assess the risk of superinfections (SI) for high-risk children with febrile neutropenia (HRFN). Methods. SI diagnoses during or 1 week after initiating antibiotic therapy in HRFN children were evaluated. Eight hundred and forty-nine episodes of febrile neutropenia (FN) were included in a prospective study to evaluate a scoring system designed to identify SI. Results. In the derivation set (566 episodes), 17% had SI. A multivariate analysis identified the following significant SI-related risk factors: acute lymphoblastic leukemia-acute myeloid leukemia (ALL-AML, OR, 1.87; 95% CI, 1.13-3.10), central venous catheter (OR, 2.11; 95% CI, 1.23-3.62), and febrile episode occurring within 10 days after chemotherapy (OR, 1.86; 95% CI, 1.09-3.15). A SI scoring system could be built: 1 point for ALL-AML, 1 point for the presence of a central venous catheter, and 1 point for the febrile episode occurring within 10 days after chemotherapy. If patients collected 3 points, then their risk of SI was 25.8%. With 2 points the risk was 16.7%, and with one minimum score of 1 point, their risk was 10.9%. The sensitivity to predict SS was 100% and its negative predictive value (NPV) was 100%. In the validation set (283 episodes), 49 (17%) children had SI. For children with scores > 0, the scoring system yielded a sensitivity of 100%, and a NPV of 100% for predicting SI. Conclusions. The use of a SI score for HRFN patients was statistically validated by these results. A better initial predictive approach may allow improved therapeutic decisions for these children. Key words: superinfections, secondary infections, febrile neutropenia, children, cancer.

INTRODUCTION During the last decade, significant progress was achieved in the comprehensive approach to diagnosis and treatment of infections during neutropenia in children with cancer under chemotherapy.1 Intensive new chemotherapy schedules, the massive use of intravenous devices and the major use of antimicrobial therapy or prophylaxis deepened the complexity of this approach.1,2 Likewise, a very judicious progress has been made in the identification of severe infection-related risk factors in febrile neutropenia (FN).3-6 Several studies proved the importance of the categorization of FN episodes in high

¹ ²

Infectious Diseases Department, Oncology and Hematology Department, Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires, Argentina

Received for publication: 26-07-10 Accepted for publication: 22-11-10

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or low risk.6-9 The type and status of baseline malignant disease, the presence of high-risk infectious foci (i.e., face or perianal cellulitis, enteritis or respiratory distress), the presence of comorbidity, bone marrow depression, the febrile episode occurring a short time after chemotherapy administration, and high CRP serum levels are the most important risk factors.1,3,10 The application of these criteria has produced a positive impact in terms of the rational use of antimicrobial therapy and the improvement of mortality rates of children with FN. Death related to FN has been minimized, now being < 5% in the majority of reported series in Argentina and worldwide, with worse outcome in high-risk patients.1,5,10,11 High-dose chemotherapy and intensive bacteria selection induced by antimicrobial therapies have contributed to longer neutropenia periods and higher exposure to undergo secondary infections or superinfections (SI) during the course of the same FN episode.12 There is scarce reported information on this theme, particularly in pediatrics. Reported incidence of SI in adults occurs in between 12% Bol Med Hosp Infant Mex


A scoring system to predict superinfections in high-risk febrile neutropenic children with cancer

and 25% of patients and is a major cause of mortality in patients with FN.12-15 The use of a scoring system to define risk factors is of vital importance because through the analysis of simple clinical variables the onset of severe infectious complications or death may be predicted. Mortality scores in adults16 and children17 with FN have been reported. But so far, no scoring system based on risk factors leading to SI has been reported. With the objective of defining a scoring system to predict the onset of SI and to validate it in a different population of children with high-risk FN, a prospective study was conducted. Previously, risk factors predisposing to SI, clinical features and outcome of SI were all analyzed. METHODS From September 2005 to March 2008 a prospective study was conducted. It was comprised of two steps. During the first step (Step A or definition of the derivation set, from September 2005 to December 2006), a risk score to develop SI was elaborated. During the second step of the study (Step B or validation step, from March 2007 to March 2008), the scoring system was statistically proven and validated. All consecutive cancer patients hospitalized for highrisk FN were included. The study was conducted following the guidelines of the Declaration of Helsinki and was approved by our institutional ethics committee. Inclusion criteria were 1) children < 18 years old with high-risk FN after chemotherapy for primary malignant disease, 2) absolute neutrophil count (ANC) < 500/mm³, and 3) one episode of fever > 38.5ºC or two recordings > 38.1ºC within 24 h. Patients undergoing bone marrow transplantation were excluded. The following data were collected from each patient at onset: age, gender, type and stage of the baseline malignant disease, prediction of duration of neutropenia, intravascular devices, antibiotic delivery during the previous month, infection focus, and use of granulocytic colony stimulant factors (G-CSF). Further data registered for analysis were microbiological findings, therapy employed, and final outcome. The FN episode was considered as high risk supported by the following evidence-based criteria: 1) severe comorbidity (i.e., incoercible bleeding, refractory hypoglycemia and hypocalcaemia, hypotension, altered mental status, Vol. 68, Enero-Febrero 2011

renal insufficiency (estimated glomerular filtration rate of < 50% normal for age, hypoglycemia); 2) respiratory failure; 3) poor clinical condition; 4) anal, facial, pericatheter, or oral cellulitis, enteritis, sepsis; 5) gingivitis and/or, mucositis; 6) advanced baseline malignant disease.4,5,7,9,10 Blood and urine cultures and a chest X-ray were taken at onset in each case. In case of skin infection, enteritis or pharyngitis, microbiological samples were also obtained. If the patient had a long-term intravenous device, blood samples from each catheter lumen were taken for quantitative cultures. After initial assessment the patient was categorized as high or low risk. High-risk patients remained hospitalized for treatment and close observation. Therapy was stopped whenever the child remained > 72 h without fever and showed and absolute neutrophil count > 100/mm³. Renal failure was defined as a fall of 50% of the glomerular filtration rate according to patient age. Liver impairment was defined as a serum alanine aminotransferase level >4 times normal or bilirubin > 3 mg/dL. Sepsis, septic shock, and multiorgan failure were defined as previously reported.18 Metabolic data were analyzed based on previously reported recommendations.19 The advanced stage of baseline malignant disease was stated if there was a bone marrow disease compromise, disease recurrence, second tumor, high-dose chemotherapy, or associated genetic abnormality. SI was defined as any infectious or febrile episode not present when initial detection of a FN occurred within the period of antimicrobial treatment or within 7 days after completing this therapy.12 Treatment was assumed as successful when the FN episode resolved without a new need of hospitalization within 7 days alter discharge. The end-point variable was the presence of SI. Data from episodes with SI were compared with those without during both phases of the study episodes (definition of the derivation set and validation step). Data analysis was performed using the Statistical Package for Social Sciences (SPSS) v.11.0. Descriptive data were expressed as percentages, medians, and ranges or as mean and standard deviation. Associations between potential risk factors and bacteremia were analyzed through bivariate and multivariate methods. Statistical significance was calculated using chi-square or Fisher exact test for nominal variables and Student t tests or Wilcoxon

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Hugo Paganini, Juliana Caccavo, Clarisa Aguirre, Sandra Gómez, Pedro Zubizarreta

rank-sum test for numerical variables. All independent variables that yield p < 0.10 in the bivariate analysis were included as covariables in the multivariate analysis (logistic regression, forward stepwise method; p in = 0.05; p out = 0.10). Risk is reported as the relative risk (RR) for bivariate analyses and adjusted odds ratio (OR) for logistic regression analyses. Statistical significance is reported as p and 95% confidence interval (95%  CI). Model and score performance are expressed as sensitivity, specificity, predictive values and overall accuracy. All p values < 0.05 were regarded as significant. RESULTS During the accrual study period, 848 episodes of FN in 628 pediatric cancer patients were included, 143 (17%) of whom developed SI. Superinfections

During Step A, where the derivation set was defined, 94 (17%) episodes of SI were diagnosed, and during the validation Step B, 49 (17%) episodes were detected (p = NS). The median time to SI onset was 9.3 days (range: 1-25 days). There were no significant differences in SI onset between the study phases (8.1 vs. 10.6 days for Step A and B, respectively) (p  =  NS). It could be stated that patients included in the derivation set showed with more frequency a clinical focus of infection. They had lower levels of skin and soft tissue infections and pneumonia than those included in the validation set (p < 0.05). The incidence of bacteremia was similar for both groups (22% vs. 31% in the derivation set and the validation set, respectively, p = NS). Gram-positive cocci were more common, coagulase-negative Staphylococci being the predominant microorganism for both groups of patients. Children with SI included in the derivation set showed a higher incidence of Gram-negative bacilli infections (p  =  NS). Candida spp. infections were more frequent in the validation set (p = NS) (Table 1). Step A: Defining the Derivation Set

During this period, 566 episodes of FN in 432 patients were included, of whom 94 developed SI (17%). Median age of patients included in this phase was 60 months and did not differ from patients included in the validation set (84 months, p = NS).

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Table 1. Comparison of clinical and microbiological features between the derivation and the validation sets Variable

Derivation set Validation set (n = 94) (n = 49)

Age in months (median and range) Male gender n (%) Clinical focus of infection n (%) Site of infectious foci n (%) Skin and soft tissue Upper respiratory tract infection Pneumonia Pneumonitis Catheter-associated infection Diarrhea Enteritis Urinary tract infection

75.7 (3-204) 47 (50) 72 (76)

Bacteremia n (%) Blood cultures findings n (%) Gram-positive cocci: Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Streptococcus viridans Enterococcus spp. Gram-negative bacilli: Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Enterobacter spp. Stenotrophomonas maltophilia Fungi Candida spp.

21 (22)

15 (31)

11 (52) 4 4 2 1 9 (43) 3 4 1 1 0

9 (60) 2 3 2 2 3 (20) 0 1 1 0 1

1 (5)

3 (20)

2 (3) 7 (10) 6 (8) 19 (26) 24 (33) 4 (5) 8 (11) 2 (3)

77.1 (2-220) 24 (49) 27 (55)# 7 (26)# 0 7 (26) # 4 (15) 4 (15) 2 (7) 3 (11) 0

#p ≤0.05

No statistically significant differences in demographic and clinical features were observed in the FN episodes included in both phases of the study. During both periods of the study, leukemia, and particularly acute lymphoblastic leukemia (ALL), was the most common malignant disease. Twenty-five percent of these patients were undergoing the induction phase of leukemia therapy, and most of them had severe neutropenia (ANC < 100/mm³). Two thirds of patients had a central venous catheter and most showed a clinical focus of infection at onset. Mortality was low in both phases of the study (2%) (Table 2). A bivariate analysis was conducted to investigate the risk factors to develop SI. It could be stated that the children with SI were <  1 year of age (RR:  1.74; 95% CI: 1.12-2.69). Leukemia was the most common baseline disease (RR:  1.95; 95% CI:  1.27-2.98). There was a higher rate of presence of a central venous catheter Bol Med Hosp Infant Mex


A scoring system to predict superinfections in high-risk febrile neutropenic children with cancer

Table 2. Comparison of clinical features in 849 FN children with and without superinfections Variable Age in months (median and range) Male gender n (%) Type of baseline malignant disease n (%) • ALL • AML • Lymphomas • Solid tumors Induction of remission of baseline malignant disease Neutrophil count at onset <100/mm³ n (%) Central venous catheter n (%) G-CSF therapy n (%) Malnutrition n (%) Days elapsed since last chemotherapy administration (median and range) Presence of clinical infectious focus n (%) Days of fever (median and range) Antimicrobian prophylaxis n (%) Superinfection n (%) Deaths n (%)

Derivation set (n = 566)

Validation set (n = 283)

60 (1-240) 308 (54)

84 (1-252) 144 (51)

240 (42) 92 (17) 46 (8) 188 (33) 144 (25) 403 (71) 360 (64) 66 (12) 138 (24) 8 (1-30) 419 (74) 38 (35-41) 56 (10) 94 (17) 11 (2)

122 (43) 60 (21) 14 (5) 87 (31) 65 (23) 247 (87) 206 (73) 29 (10) 29 (10) 7 (1-65) 189 (67) 38 (36-40) 41 (14) 49 (17) 7 (2)

ALL, acute lymphoblastic leukemia; AML, acute myeloid leukemia; G-CSF, granulocytic colony stimulant factors p = NS.

(RR: 2.21; 95% CI: 1.33-3.37) and shorter time since the last chemotherapy administration (6.4 vs. 8.4 in patients with and without SI, respectively, p < 0.001). When this last variable was split, it could be determined that a higher risk of developing SI appeared when the time elapsed from the last chemotherapy was < 10 days (RR: 1.72; 95% CI: 1.09-2.70) (Table 3). All variables that proved to be statistically significant (p < 0.20) were taken into account to perform the multivariate analysis. The model includes three significant variables as independently associated wit SI: acute leukemia as malignant baseline disease (OR: 1.87; 95% CI: 1.13-3.10), presence of central venous device (OR: 2.11; 95% CI: 1.23-3.62), and time elapsed since the last chemotherapy administration < 10 days (OR: 1.86; 95% CI: 1.09-3.15) (Table 4). The score to predict SI development was built based on these three variables. Given the fact that their statistical weight (beta coefficient and adjusted odds ratio, Table 4) was very similar and that this would simplify the use of the score in everyday practice, one point was assigned in the score to each significant variable (leukemia as baseline disease, Vol. 68, Enero-Febrero 2011

presence of central venous device, and time elapsed since last chemotherapy administration < 10 days). Patients with only one point of the score had an estimate risk of 10.9% of developing SI, with 2 points: 16.7%, and summing up 3 points: 25.8%. Contrariwise, patients with a score of 0 seemed to have no risk to develop SI (Table 5). This cut-point of the score was significantly correlated with SI development (p ≤ 0.0001, chi square). All patients with SI had a score > 0 and no patient with a score of “0” points developed SI (sensitivity and negative predictive value of 100%). Step B: The Validation Phase

During this phase, 283 FN episodes in 196 patients were included. When the score defined by the derivation set was applied to the validation set, a highly significant association between the score and the presence of SI was observed (p < 0.0001, chi square). Incidence of SI increased with the score value (10.3% with 1 point, 12.8% with 2 points and 25.8% with 3 points, Table 6). Again, all patients with SI had a score > 0 (sensitivity 100%; 95% CI: 92.7-100%), and no patient with a score of “0” points developed SI (negative predictive value 100%; 95% CI: 79.6%-100%).

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Hugo Paganini, Juliana Caccavo, Clarisa Aguirre, Sandra Gómez, Pedro Zubizarreta

Table 3. Bivariate analysis of risk factors to develop superinfections in patients included in the derivation set Variable

Age in months (median and SD) Less than 1 year of age Yes No Male gender Yes No ALL and AML Yes No Malnutrition Yes No Induction of remission therapy Yes No Neutrophil count at onset < 100/mm³ Si No Central venous catheter Yes No G-CSF therapy Si No Days from last chemotherapy (median and SD) Fever <39ºC Yes No Clinical focus at onset Yes No Antimicrobial prophylaxis Yes No Initial therapy with C3G Yes No Initial therapy with CPN Yes No

With SI (n = 94) n (%)

Without SI (n = 472) n (%)

RR; 95% CI p value

71.02 ± 57.1

79.94 ± 61.5

0.146*

19 (20) 75 (80)

53 (11) 419 (89)

1.74; 1.12-2.69 0.017#

47 (50) 47 (50)

261 (55) 211 (45)

0.346#

69 (73) 25 (27)

263 (56) 209 (44)

1.95; 1.27-2.98 0.001#

24 (25) 70 (75)

114 (24) 358 (76)

0.776#

27 (29) 67 (71)

117 (25) 355 (75)

0.42#

71 (75) 23 (25)

332 (70) 140 (30)

0.310#

74 (79) 20 (21)

286 (60) 186 (40)

2.21; 1.33-3.37 0.0008#

12 (13) 81 (87) 6.4 ± 4.2

54 (11) 418 (89) 8.4 ± 4.9

0.688#

23 (24) 71 (76)

108 (23) 364 (77)

0.987*

75 (80) 19 (20)

344 (73) 128 (27)

0.987*

9 (10) 85 (90)

47 (10) 425 (90)

0.910 #

17 (18) 77 (82)

87 (18) 385 (82)

0.937 #

6 (6) 43 (94)

8 (8) 225 (92)

0.001*

0.974 #

#Chi square test. *Mann-Whitney test. ALL, acute lymphoblastic leukemia; AML, acute myeloid leukemia; PMN, G-CSF, granulocytic colony stimulant factors; SD, standard deviation; C3G, third-generation cephalosporins; CPN, carbapenem.

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A scoring system to predict superinfections in high-risk febrile neutropenic children with cancer

Table 4. Multivariate analysis of risk factors to develop SI* Variable

Beta coefficient

Adjusted OR

CI 95%

p value

0.626 0.747 0.619

1.87 2.11 1.86

1.13-310 1.23-3.62 1.09-3.15

0.015 0.007 0.022

ALL and AML Presence of catheter Time elapsed since last chemotherapy <10 days

*Hosmer-Lemeshow goodness of fit: p = 0.647. ALL, acute lymphoblastic leukemia; AML, acute myeloid leukemia.

Table 5. Probability of developing SI according to score in the derivation set Score points

Without superinfection (n = 472)

With superinfection (n = 94)

Total (n = 566)

0

15

0

15

1

114 (89.1%)

14 (10.9%)

128

2

189 (83.3%)

38 (16.7%)

227

3

121 (74.2%)

42 (25.8%)

163

Table 6. Probability of developing SI according to score in the validation set Score points

Without superinfection (n = 234)

With superinfection (n = 49)

Total (n = 283)

0

15

0

15

1

52 (89.7%)

6 (10.3%)

58

2

75 (87.2%)

11 (12.8%)

86

3

92 (74.2%)

32 (25.8%)

124

DISCUSSION Risk assessment allows the classification FN patients in high and low risk, adapting therapies and allowing new treatment modalities for low-risk patients, which are costsaving and improve their quality of life or more aggressive and precocious approaches for the high risk subset of patients.20-24 This last group of patients develops subsequent secondary infections or SI, which are a frequent problem with high morbidity and mortality rates.12-15 In spite of the importance of this subject, very few studies have addressed the matter and none in children. SI were studied secondaVol. 68, Enero-Febrero 2011

rily in clinical trials addressing the treatment of FN where the efficacy of antimicrobial agents was compared.12 The reported incidence of SI in adults was between 12% and 24%,12-15 results in accordance with ours (17%). This somewhat wide variation in the incidence of SI may be due to different features of the populations selected for the studies. SI usually appear after the first 5 days of therapy. Only a small proportion of them take place before that time.12 Median time for SI onset in our study was 9.3 days, similar to reported international evidence where the average was 10 days.12-15 The microbial agents responsible for SI vary according to studies. Nucci et al reported a high incidence of fungi isolations (33%) in their patients.13 However, in the series of Arkova et al. > 50 bacteriological isolations in patients with secondary infections (50%) were caused by gram-positive bacteria, and in the second place fungi were found in 42% of the isolations.12 In our pediatric series, gram-positive bacteria were more frequently found in blood cultures. Staphylococcus epidermidis was the most common, followed by S. aureus. In third place were the fungi. We could document a higher incidence of Klebsiella spp. in children with SI. This agent was not frequently reported in other series. This may be displaying a particular epidemiological context in our institution. In a previous study on intranosocomial infections carried out in our Hospital, Klebsiella spp. was a highly prevalent pathogen.25 The incidence of identification of a clinical focus of infection in our patients was high (65%) in comparison with that reported by Arkova et al (30%).12 The most frequent clinical foci of infection were respiratory, in accordance with data reported by these authors in a study including 1720 adult patients with FN.12 Infections associated with the presence of central venous catheters followed in terms of incidence in our setting. In the multivariate analysis it could be determined

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Hugo Paganini, Juliana Caccavo, Clarisa Aguirre, Sandra Gómez, Pedro Zubizarreta

that patients with AML or ALL on induction, with central intravenous catheter and chemotherapy delivered before 10 days from the onset of a FN episode, were all significant risk factors to develop SI. Onset of SI is in close relation with the duration of severe neutropenia.12,13 In patients receiving more intensive chemotherapy, this condition is always present. In our study, patients undergoing induction of remission therapy for acute leukemia displayed all risk factors associated with developing SI. Other authors reported the association of acute leukemia and SI in adults.12,13 Santolaya et al. reported that a short time elapsed since the last chemotherapy administration is a predictive factor to develop SI in children.26 This was a major risk factor to develop SI in our setting. We could further split this variable to define that a time < 10 days was statistically significant to predict these infections. The use of intravenous catheters is associated with the onset of fungemia and bacteremia in patients with FN. 27,28 Nucci et al. detected that the use of central venous catheters was a risk factor to develop SI in a group of 33 adult patients with FN, 46 of whom developed secondary infections. 13 Likewise, Arkova et al. could state that the presence of a central venous catheter was a risk factor to develop SI in a multivariate analysis of their series.12 We were able to observe the same findings in our setting. SI was reported to have a high mortality rate. In data reported by Arkova et al., mortality was 5.4% in the subset of patients with SI and 1.4% for those patients who did not develop secondary infections.12 Other series showed higher rates, even up to 24%.12-15 In our study, 14% of children who underwent SI died, whereas mortality rate of patients without SI was only 2%. Several authors studied the risk factors to acquire severe infections or to die as a result of the infection.1 Different scores were put forward to assess the risk of mortality in adult cancer patients with FN admitted to Intensive Care Units.16 Recently, we designed and tested a score to predict mortality in children with FN. Its application implied a major clinical advantage because the recognition of simple variables may lead to an appropriate and reproducible risk categorization of these patients and subsequently optimize the therapeutic approach.17 To the best of the authors’ knowledge, there have been no scores reported up to now to assess the risk of developing SI in children with FN.

46

The scoring system defined in the present study was able to identify FN children in risk of developing SI with a high sensitivity and a high negative predictive value, both of which are necessary conditions in a screening tool for clinical practice. The variables introduced in the score are easy to obtain (acute leukemia under induction therapy, presence of a central venous device, and <  10 days elapsed since the last chemotherapy administration), easy to apply and reproduce results in children with FN. Its validation with a significant number of patients gave a solid statistical support to justify its safe usage in FN pediatric cancer patients. It may be proven that SI is a fairly common event in high-risk FN children with cancer therapy. SI are generally associated with a clinical focus of infection (usually respiratory or enteric infections). It is strongly associated with acute leukemia under induction therapy, presence of an intravenous device, and < 10 days elapsed since the last chemotherapy administration. In our setting Klebsiella spp. is frequently found in blood cultures. SI implied high morbidity rates, long hospitalizations, frequent admission in ICU, longer need of parenteral antibiotics, and higher mortality. The judicious application of this score may permit the early detection of SI, allowing a faster therapeutic intervention and eventually improving the associated morbidity and mortality rates. Correspondence to: Hugo Paganini, MD Combate de los Pozos 1881 (1245) Buenos Aires, Argentina Tel: 54.11.43083400, Ext: 1751 Fax: 54.11.43085325 E-mail: hpaganini@yahoo.com.ar REFERENCES 1. Orudjev E, Lange BJ. Evolving concepts of management of febrile neutropenia in children with cancer. Med Pediatr Oncol 2002;39:77-85. 2. Cordonnier C, Buzyn A, Leverger G, Herbrecht R, Hunault M, Leclercq R, et al. Epidemiology and risk factors for grampositive coccal infections in neutropenia: toward a more targeted antibiotic stratategy. Clin Infect Dis 2003;36:149-158. 3. Paesmans M. Risk factors assessment in febrile neutropenia. Int J Antmicrob Agents 2000;16:107-111. 4. Rackoff WR, Gonin R, Robinson C, Kreissman SG, Breitfeld PB. Predicting the risk of bacteremia in children with fever and neutropenia. J Clin Oncol 1996;14:919-924.

Bol Med Hosp Infant Mex


A scoring system to predict superinfections in high-risk febrile neutropenic children with cancer

5. Paganini H, Bologna R, Debbag R, Casimir L, Gómez S, Rosanova M, et al. Fever and neutropenia in children with cancer in one pediatric hospital in Argentina. Pediatr Hematol Oncol 1998;15:405-413. 6. Talcott JA, Finberg R, Mayer RJ, Goldman L. The medical course of cancer patients with fever and neutropenia: clinical identification of a low-risk subgroup at presentation. Arch Inter Med 1988;148:2561-2568. 7. Talcott JA, Siegel RD, Finberg R, Goldman L. Risk assessment in cancer patients with fever and neutropenia: a prospective, two-center validation of a prediction rule. J Clin Oncol 1992;10:316-322. 8. Klastersky J, Paesmans M, Rubenstein RB, Boyer M, Elting L, Feld R, et al. The Multinational Association for Supportive Care in Cancer risk index: a multinational scoring system for identifying low-risk febrile neutropenic cancer patients. J Clin Oncol 2000;18:3038-3051. 9. Paganini H, Rodriguez-Brieshcke T, Zubizarreta P, Latella A, Firpo V, Fernández C, et al. Criteria of low risk of mortality in children with neutropenia and fever during cancer chemotherapy. Medicina (B Aires) 2001;61:63-66. 10. Hughes WT, Armstrong D, Bodey G, Bow EJ, Brown AE, Calandra T, et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 2002;34:730-751. 11. Pizzo PA, Robichaud KJ, Wesley R, Commers JR. Fever in the pediatric and young adult patient with cancer. A prospective study of 1001 episodes. Medicine (Baltimore) 1982;61:153165. 12. Akova M, Paesmans M, Calandra T, Viscoli C, International Antimicrobial Therapy Group of the European Organization for Research and Treatment of Cancer. A European Organization for Research and Treatment of Cancer-International Antimicrobial Therapy Group study of secondary infections in febrile, neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 2005;40:239-245. 13. Nucci M, Spector N, Bueno AP, Solza C, Perecmanis T, Bacha PC, et al. Risk factors and attributable mortality associated with superinfections in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis 1997;24:575-579. 14. Feld R, Goodman PJ, Higgins B, De Pauw BE, Deresinski S, Donnelly JP, et al. Prognostic factors for the development of superinfections in febrile neutropenic cancer patients (abstract 1695). 32nd Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 11-14 October 1992, Anaheim, CA. 15. Serra P, Santini C, Venditti M, Mandelli F, Martino D. Superinfections during antimicrobial treatment with betalactamaminoglycoside combinations in neutropenic patients with

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16.

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22. 23. 24.

25. 26.

27. 28.

hematologic malignancies. Infection 1985;13(suppl 1):S115122. Guiget M, Blot F, Escudier B, Antoun S, Leclercq B, Nitenberg G. Severity-of-illness scores for neutropenic cancer patients in an intensive care unit: which is the best predictor? Do multiple assessment times improve the predictive value? Crit Care Med 1998;26:488-493. Paganini H, Aguirre C, Puppa G, Garbini C, Javier RG, Ensinck G, et al. A prospective, multicentric scoring system to predict mortality in febrile neutropenic children with cancer. Cancer 2007;109:2572-2579. Sáez-Llorens X, McCracken GH Jr. Sepsis syndrome and septic shock in pediatrics: current concepts of terminology, pathophysiology, and management. J Pediatr 1993;123:497-508. Lacy CF, Armstrong LL, Godman MP, Lance LL. Drug Information Handbook. Hudson, OH: Lexi-Comp; 1999. Paganini H, Sarkis CM, De Martino MG, Zubizarreta PA, Casimir L, Fernández C, et al. Oral administration of cefixime to lower risk of febrile neutropenic children with cancer. Cancer 2000;88:2848-2852. Paganini H, Rodriguez-Brischcke T, Zubizarreta P, Latella A, Firpo V, Casimir L, et al. Oral ciprofloxacin in the management of children with cancer with lower risk febrile neutropenia. A randomized controlled trial. Cancer 2001;91:1563-1567. Mullen CA, Petropoulos D, Roberts WM, Rytting M, Zipf T, Chan KW, et al. Outpatient treatment of fever and neutropenia for low risk pediatric cancer patients. Cancer 1999;86:126-134. Rolston KV. New trends in patient management: risk-based therapy for febrile patients with neutropenia. Clin Infect Dis 1999;29:515-521. Paganini H, Gomez S, Ruvinsky S, Zubizarreta P, Latella A, Fraquelli L, et al. Outpatient, sequential, parenteral-oral antibiotic therapy for lower risk febrile neutropenia in children with malignant disease. A single-center, randomized, controlled trial in Argentina. Cancer 2003;97:1775-1780. Paganini H, Rodriguez-Brieshcke T, Casimir L, Seu S. Risk factors for nosocomial bacterial infection in children: a casecontrol study. Medicina (B Aires) 1999;59:43-48. Santolaya ME, Alvarez AM, Becker A, Cofré J, Enríquez N, O’Ryan M, et al. Prospective, multicenter evaluation of risk factors associated with invasive bacterial infection in children with cancer, neutropenia and fever. J Clin Oncol 2001;19:34153421. Raad II, Bodey GP. Infectious complications of indwelling vascular catheters. Clin Infect Dis 1992;15:197-208. Wenzel RP. The mortality of hospital-acquired bloodstream infections: need for a new vital statistic? Int J Epidemiol 1988;17:225-227.

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Caso clínico Uso de flunarizina en un caso con síndrome de Landau-Kleffner Use of flunarizine in a case of Landau-Kleffner syndrome Verónica Campos Guevara, Raúl Morales Villegas, Minerva López García, Karina Denise Torres López, Antonio Bravo Oro RESUMEN Introducción. El síndrome de Landau-Kleffner se caracteriza por afasia adquirida y anormalidades electroencefalográficas durante la vigilia y el sueño. El tratamiento con anticonvulsivos controla las crisis convulsivas pero en los problemas de lenguaje y comportamiento su eficacia es menor. Algunos reportes señalan mejoría de lenguaje con el uso de corticoesteroides en etapas tempranas y a dosis altas. Otra opción terapéutica es el uso de calcioantagonistas. Caso clínico. Paciente de 5 años de edad con evolución normal hasta los 2 años hasta que los padres observaron la pérdida espontánea del lenguaje previamente adquirido. En la evaluación neurológica se encontraron abundantes ecolalias e indiferencia a estímulos externos. El electroencefalograma mostró brotes intermitentes de ondas agudas y complejos punta-onda lenta de 3-4 Hz generalizados durante el sueño. Se inició tratamiento con prednisona por un mes y ácido valproico. Se continuó con el ácido valproico y después de 4 meses se añadió flunarizina, con lo que se observó mejoría en el lenguaje. Conclusiones. Este caso presenta los hallazgos clínicos y electroencefalográficos del síndrome; se observó que la mejor respuesta al tratamiento se obtuvo al agregar flunarizina. Esta evidencia contribuye a apoyar su uso y fundamenta la realización posterior de estudios controlados para concluir certeramente sobre su utilidad en el padecimiento. Palabras clave. síndrome de Landau-Kleffner, afasia adquirida, calcioantagonistas, flunarizina, electroencefalograma, complejos puntaonda lenta.

ABSTRACT Background. Landau-Kleffner syndrome is characterized by acquired aphasia and electroencephalographic abnormalities during wakefulness and sleep. These abnormalities can be solved with anticonvulsive medications, but speech and behavioral problems cannot be treated using this therapy. Instead, there are reports that indicate that treatment with high-dose corticosteroids during early stages of the disease improves the speech difficulties. Use of calcium antagonists has also been proposed as possible treatment. Case report. We report the case of a 5-year-old patient with normal development until the age of 2 years. At that time, the parents observed loss of spontaneous acquired speech. During neurological evaluation, the child showed abundant echolalia and indifference to external stimuli. Electroencephalogram showed sharp waves and generalized slow spike-wave complexes of 3-4 Hz during sleep. We began treatment with prednisone and valproic acid for 1 month; flunarizine was added. After 4 months of treatment, the patient showed speech improvement. Conclusions. Our case has the characteristic clinical and electroencephalographic findings of Landau-Kleffner syndrome. We observed significant symptom improvement when flunarizine was added to the treatment. This evidence offers support for the use of a calcium antagonist as possible therapy, which may help setting the way for future controlled studies in order to finally establish its utility with this illness. Key words. Landau-Kleffner syndrome, acquired aphasia, calcium-antagonist, flunarizine, electroencephalogram, spike wave complexes.

INTRODUCCIÓN El síndrome de Landau-Kleffner (SLK), también conocido como afasia epiléptica adquirida, fue descrito por Departamento de Neuropediatría Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto San Luis Potosí, San Luis Potosí, México Fecha de recepción: 14-05-09 Fecha de aceptación: 12-02-10

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primera vez en 1957 por Landau y Kleffner en 6 niños con antecedente de adquisición normal del lenguaje que posteriormente desarrollaron afasia adquirida con desorden convulsivo.1 El padecimiento se observa con mayor frecuencia en varones que en mujeres, entre los 3 y 5 años de edad, con desarrollo psicomotor y desarrollo del lenguaje, normales.2,3 El trastorno de lenguaje es la primera manifestación clínica y, en la mayoría de los casos, el lenguaje receptivo es el primero en mostrar anormalidad.4 En esta fase del padecimiento es cuando se sospecha que Bol Med Hosp Infant Mex


Uso de flunarizina en un caso con síndrome de Landau-Kleffner

los pacientes presentan sordera por lo que frecuentemente se les realizan estudios para valorar la audición, mismos que resultan normales en la mayoría de los casos. Posteriormente, se presentan alteraciones también en el lenguaje expresivo, como omisiones y parafasias que progresan hasta terminar en una falta de lenguaje. Es común que se acompañe de trastornos de conducta, como la hiperactividad (que es de los más frecuentes), indiferencia con el entorno y, en muchos casos, conductas autistas.5,6 Las anormalidades electroencefalográficas forman parte del síndrome, aunque sólo en 70-80% de los casos se presentan crisis convulsivas clínicas.7,8 En el electroencefalograma (EEG) puede encontrarse una actividad normal, aunque es frecuente observar brotes de puntas, ondas agudas o complejos punta onda lenta en regiones temporales o parieto occipitales uni o bilateralmente. Algunos autores consideran que observar actividad continua de complejo punta-onda lenta de 1.5-5 Hz en al menos 85% del registro en sueño no-REM puede ser característico del SLK.3,9-11 En los últimos años se han descrito los hallazgos de la magnetoencefalografía (MEG) en pacientes con SLK. La MEG sugiere que la actividad epiléptica bilateral se genera en la corteza auditiva y en la corteza perisilviana asociada con el lenguaje en más de 80% de los pacientes.12,13 Pateau R. reporta que 20% de los casos tienen actividad unilateral perisilviana que posteriormente se proyecta a regiones contralaterales.14 El curso clínico del padecimiento es variable. Habitualmente, las crisis convulsivas se controlan y las anormalidades en el EEG tienden a desaparecer con el tiempo; pero la duración de la afasia es impredecible y no depende de la presencia de crisis convulsivas o de la edad de inicio.15,16 En la mayoría de los casos no es posible establecer una causa. Sin embargo, existen teorías causales sobre el padecimiento, entre ellas una de origen autoinmune. Nevsimalova S. y cols. demostraron la producción de anticuerpos contra la mielina periférica y central.17 Otros casos se han relacionado con cuadros infecciosos, arteritis, tumores temporales, cisticercosis, enfermedades desmielinizantes, trastornos de la migración neuronal y un caso asociado a deficiencia del complejo I respiratorio mitocondrial.18-23 El tratamiento con anticonvulsivos ha mostrado eficacia en el control de las crisis convulsivas, pero en los problemas de lenguaje y comportamiento su éxito es Vol. 68, Enero-Febrero 2011

menor; incluso, fármacos como fenobarbital, carbamazepina y fenitoína pueden empeorar las crisis convulsivas, mientras que ácido valproico (VPA), levetiracetam, lamotrigina, etosuccimida y clobazam han mostrado resultados parciales o transitorios.24-27 El tratamiento con mejores resultados ha sido el uso de esteroides, incluyendo la prednisona, la metilprednisolona y la hormona adrenocorticotropa (ACTH). Su uso ha sido fundamentado por diversos autores que han demostrado su eficacia. Cuando se utiliza en etapas tempranas y con dosis altas, es posible observar mejoría en el lenguaje, normalización en las alteraciones electroencefalográficas y, además, control de las crisis convulsivas.28-34 El uso de inmunoglobulina intravenosa en SLK también se incluye dentro de las opciones terapéuticas; sin embargo, la evidencia es insuficiente para considerar esta modalidad terapéutica superior al uso de corticoesteroides y/o anticonvulsivos.35,36 Otras modalidades de tratamiento son la dieta cetogénica y el estimulador vagal, pero no se cuenta con suficientes estudios para determinar su eficacia.37,38 En general, no hay consenso sobre el tratamiento farmacológico ya que no se han realizado estudios controlados donde se establezcan la dosis y el tiempo de tratamiento de los fármacos o si han de utilizarse en monoterapia o combinados. El tratamiento quirúrgico mediante múltiples transacciones subpiales en la corteza epileptogénica se ha utilizado en pacientes donde la terapia con corticoesteroides y anticonvulsivos ha fracasado y la actividad epiléptica es unilateral. Los trabajos reportan mejoría considerable en las crisis convulsivas, en los trastornos de conducta y en el lenguaje.37, 39-41 A continuación se describen los hallazgos clínicos y la respuesta al tratamiento medicamentoso en una paciente con síndrome de Landau-Kleffner. Caso clínico

Se trata de un paciente femenino de 5 años producto de segunda gestación con curso normal y periodo neonatal sin complicaciones. Padres jóvenes no consanguíneos, sin antecedentes familiares de epilepsia. Su desarrollo tanto psicomotor como del lenguaje fueron normales hasta los 2 años de edad, cuando sus padres observaron falta de respuesta a órdenes sencillas e indiferencia a estímulos externos. Posteriormente mostró pérdida del lenguaje espontáneo (sólo emitía ecolalias) por lo que a los 3 años de edad inició con terapia del lenguaje durante un año,

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Verónica Campos Guevara, Raúl Morales Villegas, Minerva López García, Karina Denise Torres López, Antonio Bravo Oro

sin mejoría. Se descartó pérdida auditiva mediante la realización de potenciales evocados de tallo cerebral, por lo que fue remitida a evaluación neurológica, en la que se descartaron movimientos anormales, conductas ritualistas, estereotipias o pérdida del contacto visual en el interrogatorio. Se encontraron abundantes ecolalias, obediencia de órdenes sencillas de forma ocasional y lenta, contacto visual adecuado pero indiferente al medio y no se apreciaron movimientos estereotipados. Neurológicamente no cumplió con los criterios del DSM-IV para el diagnóstico de autismo. Se le realizaron EEG en reposo, en vigilia y en sueño no-REM; durante este último se observaron brotes intermitentes de ondas agudas y complejos punta-onda lenta de 3-4  Hz generalizadas durante el sueño (Figura 1A). Durante la vigilia no se observó actividad paroxística (Figura 1B). La tomografía axial computarizada simple y la contrastada, de cráneo, fueron normales.

Se inició tratamiento con ácido valproico  (VPA) a 20  mg/kg/día, prednisona a 1  mg/kg/día y se continuó con la terapia de lenguaje. Un mes después la paciente adquirió nuevamente lenguaje espontáneo emitiendo de 5 a 10 palabras, aunque persistían las ecolalias. También mejoró la capacidad de respuesta a estímulos externos y respondió a preguntas sencillas. La prednisona se administró durante un mes y se suspendió gradualmente. Se continuó con VPA y terapia de lenguaje. A los cuatro meses de iniciado el tratamiento a la paciente se le realizó un EEG en sueño fisiológico y se observaron ondas agudas frontocentrales bilaterales aisladas con ritmos de sueño normales para la edad (Figura 2). A pesar de que persistían las ecolalias, el aumento de lenguaje espontáneo fue importante, lograba formar frases de 3 a 4 palabras y presentaba una mejoría parcial en el lenguaje receptivo. Se 2. A

1. A

2. B 1. B

Figura 1. A) EEG en sueño fisiológico con brotes generalizados de complejo punta-onda lenta de 3-4 Hz. B) EEG en vigilia con ritmos de base normales para la edad y sin evidencia de actividad paroxística.

50

Figura 2. A) EEG a los 4 meses de iniciar el tratamiento farmacológico, en sueño fisiológico, donde se observan ondas agudas del vertex, husos del sueño y complejos K, característicos de las fases II-III del sueño no-REM. B) Mismo trazo donde se observan, de forma aislada, ondas agudas en las regiones frontocentrales bilaterales.

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Uso de flunarizina en un caso con síndrome de Landau-Kleffner

continuó con VPA a 25 mg/kg/día y se decidió iniciar con flunarizina (FNR) en dosis de 2.5 mg/día. Después del inicio de la FNR se observó mejoría en el lenguaje (en la cantidad de vocabulario, la pronunciación de más de 100 palabras y la capacidad de iniciar una conversación espontánea); las ecolalias persistieron pero en menor cantidad. Los padres mencionaron que inició con conducta agresiva por lo que se suspendió la FNR. En la siguiente consulta se mencionó una disminución considerable en el lenguaje espontáneo en opinión de los padres y del terapeuta, por lo que se reinstaló el medicamento con una dosis de 1.5 mg/día. A los 20 meses de tratamiento se realizó EEG de control en sueño inducido con hidrato de cloral en el que no se observó actividad paroxística (Figura 3). En 24 meses de tratamiento con VPA, FNR y terapia de lenguaje, no se refirieron cambios conductuales ni otros eventos adversos; se incrementó considerablemente la cantidad de lenguaje espontáneo y, hasta su más reciente evaluación, no ha presentado crisis convulsivas. Se le realizó una evaluación neuropsicológica a los 24 meses con tratamiento farmacológico. Se reportó un coeficiente intelectual verbal de 70, no verbal de 88, déficit leve en memoria visual, memoria verbal, habilidades espaciales, visomotoras y construccionales. Déficit leve en lenguaje expresivo y severo en el receptivo. DISCUSIÓN La pérdida de lenguaje previamente adquirido resulta un reto diagnóstico en el que se deben descartar diferentes

Figura 3. EEG en sueño inducido a los 20 meses de iniciado el tratamiento; se observa actividad rápida generalizada secundaria a hidrato de cloral, ondas agudas del vertex y husos del sueño de 12 Hz, característicos de las fases II-III del sueño no-REM. No se observa actividad paroxística.

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entidades, como los trastornos del espectro autista, los trastornos de ansiedad y las enfermedades neurodegenerativas. La evaluación debe ser muy cuidadosa; debe realizarse una historia clínica completa con énfasis en el neurodesarrollo y, posteriormente, evaluar el tipo de elementos diagnóstico a los cuales se someterá a cada caso en forma individualizada. El interrogatorio y el examen físico intencionados deben enfocarse en seleccionar los casos que se beneficiarán con la realización de estudios como la resonancia magnética de cráneo,el EEG y/o el tamizaje metabólico ampliado, dado que hasta este momento no hay un algoritmo diagnóstico descrito para el padecimiento. La realización del EEG aporta información valiosa aún en los casos sin sintomatología neurológica y resulta particularmente útil para distinguir entre las enfermedades afásicas que afectan el desarrollo lingüístico. El SLK es una enfermedad rara cuyo diagnóstico se realiza principalmente con los datos clínicos. Se caracteriza por afasia adquirida y anormalidades electroencefalográficas en vigilia y durante el sueño, con o sin crisis convulsivas clínicas. En este caso, las anormalidades electroencefalográficas en el sueño, consistentes en complejos punta onda-lenta de 3-4  Hz, fueron clave para establecer el diagnóstico. Esta anormalidad es considerada por diversos autores como una característica mayor del síndrome, que debe observarse en 85% del registro en el sueño no-REM.3, 9-11 Aunque no fue posible realizar un estudio polisomnográfico y la paciente permaneció en vigilia la mayor parte durante el EEG inicial, las manifestaciones clínicas y las anormalidades electroencefalográficas fueron suficientes para fundamentar el diagnóstico. Es importante diferenciar el SLK del cuadro de epilepsia con punta-onda lenta continua durante el sueño (EPOCS), que es un síndrome epiléptico que se caracteriza por la asociación de varios tipos de crisis parciales y/o generalizadas durante el sueño y ausencias atípicas en vigilia.42,43 En esta entidad se observan, además, alteraciones neuropsicológicas como trastornos de conducta, descenso del coeficiente intelectual y trastornos del lenguaje,44 trastornos motores transitorios como ataxia, dispraxia o distonía45,46 y anormalidades electroencefalográficas características con actividad continua punta-onda lenta durante el sueño no-REM en más de 85% del registro. Para algunos autores ambos padecimientos pudieran considerarse diferentes espectros clínicos de una misma entidad deter-

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Verónica Campos Guevara, Raúl Morales Villegas, Minerva López García, Karina Denise Torres López, Antonio Bravo Oro

minados por la localización de la región epiléptica;10 sin embargo, otros autores sustentan que las manifestaciones neuropsicológicas y los hallazgos electroencefalográficos son diferentes en cada entidad.47 En esta paciente la respuesta al tratamiento convencional con esteroides y anticonvulsivos fue parcial para el trastorno de lenguaje, por lo que se decidió agregar FNR. Este medicamento se utiliza con frecuencia como profiláctico de los brotes de migraña en niños; también se ha probado su utilidad en la epilepsia refractaria como tratamiento concomitante al uso de antiepilépticos. Sin embargo, hasta donde sabemos, no hay un precedente sobre su utilidad en pacientes con SLK.48-51 En estudios previos Pascual-Castroviejo y cols. informaron la mejoría en el lenguaje, en la conducta y en las alteraciones del EEG en 7 pacientes con SLK tratados con otro calcioantagonista, la nicardipina, a dosis de 1 a 2 mg/kg/día durante periodos que variaron de 2 meses hasta 9 años. En estos casos el uso del medicamento se fundamentó en el hallazgo de arteritis cerebral por medio de angiografía.52,53 El pronóstico del síndrome es benigno desde el punto de vista del cuadro epiléptico, aunque no puede afirmarse lo mismo sobre la recuperación de lenguaje y la mejoría en la conducta, que en la mayoría de los casos son incompletas. En nuestro caso, la mejoría en el lenguaje expresivo y receptivo fue considerable según la evaluación de los diferentes especialistas involucrados y de los padres. Eslava-Cobos reportó que, además de las alteraciones en el lenguaje, en el SLK existen alteraciones en la conducta y en otras funciones cognitivas superiores.54 Es evidente que nuestra paciente presentó problemas de lenguaje y en otras áreas cognitivas. Para concluir definitivamente sobre la utilidad clínica de la FNR en el síndrome se deberán realizar estudios con un diseño metodológico que permita establecer su eficiencia, eficacia, dosificación, duración del tratamiento y medidas de éxito basadas en valoraciones neuropsicológicas antes y durante el tratamiento. Autor de correspondencia: Dr. Antonio Bravo Oro Correo electrónico: antoniobravooro@hotmail.com REFERENCIAS 1. Landau WM, Kleffner FR. Syndrome of acquired aphasia with convulsive disorder in childhood. Neurology 1957;7:523-530.

52

2. Beaumanoir A. The Landau-Kleffner syndrome. En: Roger J, Dravet C, Bureau M, Dreifuss FE, Wolf P, eds. Epileptic Syndromes in Infancy, Childhood and Adolescence. London: John Libbey; 1985. pp. 181-191. 3. Beaumanoir A. The Landau-Kleffner syndrome. En: Roger J, Dravet C, Bureau M, Dreifuss FE, Wolf P, eds. Epileptic Syndromes in Infancy, Childhood and Adolescence. London: John Libbey; 1992. pp. 231-244. 4. Rapin I. Acquired aphasia in children. J Child Neurol 1995;10:267-270. 5. Deonna T. Acquired epileptiform aphasia in children (LandauKleffner syndrome). J Clin Neurophysiol 1991;8:288-298. 6. Klein SK, Tuchman RF, Rapin I. The influence of premorbid language skills and behavior on language recovery in children with verbal auditory agnosia. J Child Neurol 2000;15:36-43. 7. Hirsch E, Marescaux C, Maquet P, Metz-Lutz MN, Kiesmann M, Salmon E, et al. Landau-Kleffner syndrome: a clinical and EEG study of five cases. Epilepsia 1990;31:756-767. 8. Deonna T, Beaumanoir A, Gaillard F, Assal G. Acquired aphasia in childhood with seizure disorder: a heterogeneous syndrome. Neuropediatrie 1977;8:263-273. 9. Deonna T, Roulet E. Acquired epileptic aphasia (AEA): definition of the syndrome and current problems. En: Beaumanoir A, Bureau M, Deonna T, Mira L, Tassinari CA, eds. Continuous Spikes and Waves During Slow Sleep. Electrical Status Epilepticus During Slow Sleep. Acquired Epileptic Aphasia and Related Conditions. London: John Libbey; 1995. pp. 37-45. 10. De Negri M. Electrical status epilepticus during sleep (ESES). Different clinical syndromes: towards a unifying view? Brain Dev 1997;19:447-451. 11. Smith MC. Landau-Kleffner syndrome and continuous spikes and waves during slow sleep. En: Engel J, Pedley TA, eds. Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Philadelphia, New York: Lippincott-Raven; 1998. pp. 2367-2377. 12. Sobel DF, Aung M, Otsubo H, Smith C. Magnetoencephalography in children with Landau-Kleffner syndrome and acquired epileptic aphasia. Am J Neuroradiol 2000;21:301-307. 13. Kamimura T, Kanazawa O, Tohyama J, Akasaka N, Uchiyama M. Serial MEG change in a boy with Landau-Kleffner syndrome. No To Hattatsu 2004;36:395-400. 14. Paetau R. Magnetoencephalography in Landau-Kleffner syndrome. Epilepsia 2009;50(suppl 7):51-54. 15. Gordon N. Acquired aphasia in childhood: the Landau-Kleffner syndrome. Dev Med Child Neurol 1990;32:267-274. 16. Duran MH, Guimaraes CA, Medeiros LL, Guerreiro MM. Landau Kleffner syndrome: long-term follow-up. Brain Dev 2009;31:58-63. 17. Nevsimalova S, Tauberova A, Doutlik S, Kucera V, Dlouhá O. A role of autoimmunity in the etiopathogenesis of LandauKleffner syndrome? Brain Dev 1992;14:342-345. 18. Pascual-Castroviejo I, López Martín V, Martínez Bermejo A, Pérez Higueras A. Is cerebral arteritis the cause of the LandauKleffner syndrome? Four cases in childhood with angiographic study. Can J Neurol Sci 1992;19:46-52. 19. Nass R, Heier L, Walker R. Landau-Kleffner syndrome: temporal lobe tumor resection results in good outcome. Pediatr Neurol 1993;9:303-305. 20. Otero E, Cordova S, Diaz F, Garcia-Teruel I, Del Brutto OH. Acquired epileptic aphasia (the Landau-Kleffner syndrome) due to neurocysticercosis. Epilepsia 1989;30:569-572.

Bol Med Hosp Infant Mex


Uso de flunarizina en un caso con síndrome de Landau-Kleffner

21. Huppke P, Kallenberg K, Gartner J. Perisylvian polymicrogyria in Landau-Kleffner syndrome. Neurology 2005;64:1660. 22. Perniola T, Margari L, Buttiglione M, Andreula C, Simone IL, Santostasi R. A case of Landau-Kleffner syndrome secondary to inflammatory demyelinating disease. Epilepsia 1993;34:551556. 23. Kang HC, Kim HD, Lee YM, Han SH. Landau-Kleffner syndrome with mitochondrial respiratory chain-complex I deficiency. Pediatr Neurol 2006;35:158-161. 24. Marescaux C, Hirsch E, Finck S, Maquet P, Schlumberger E, Sellal F, et al. Landau-Kleffner syndrome: a pharmacologic study of five cases. Epilepsia 1990;31:768-777. 25. Mikati MA, Shamseddine AN. Management of Landau-Kleffener syndrome. Paediatr Drugs 2005;7:377-389. 26. Kossoff EH, Boatman D, Freeman JM. Landau-Kleffner syndrome responsive to levetiracetam. Epilepsy Behav 2003;4:571575. 27. Wang SB, Weng WC, Fan PC, Lee WT. Levetiracetam in continuous spike waves during slow-wave sleep syndrome. Pediatr Neurol 2008;39:85-90. 28. Lerman P, Lerman-Sagie T, Kivity S. Effect of early corticosteroid therapy for Landau-Kleffner syndrome. Dev Med Child Neurol 1991;33:257-260. 29. Aykut-Bingol C, Arman A, Tokol O, Afsar N, Aktan S. Pulse methylprednisolone therapy in Landau-Kleffner syndrome. J Epilepsy 1996;9:189-191. 30. Tsuru T, Mori M, Mizuguchi M, Momoi MY. Effects of highdose intravenous corticosteroid therapy in Landau-Kleffner syndrome. Pediatr Neurol 2000;22:145-147. 31. Okuyaz C, Aydin K, Gücüyener K, Serdaroglu A. Treatment of electrical status epilepticus during slow-wave sleep with high-dose corticosteroid. Pediatr Neurol 2005;32:64-67. 32. Sinclair DB, Snyder TJ. Corticosteroids for the treatment of Landau-Kleffner syndrome and continuous spike-wave discharge during sleep. Pediatr Neurol 2005;32:300-306. 33. Gallagher S, Weiss S, Oram Cardy J, Humphries T, Harman KE, Menascu S. Efficacy of very high dose steroid treatment in a case of Landau-Kleffner syndrome. Dev Med Child Neurol 2006;48:766-769. 34. You SJ, Jung DE, Kim HD, Lee HS, Kang HC. Efficacy and prognosis of a short course of prednisolone therapy for pediatric epilepsy. Eur J Paediatr Neurol 2008;12:314-320. 35. Mikati MA, Saab R, Fayad MN, Choueiri RN. Efficacy of intravenous immunoglobulin in Landau-Kleffner syndrome. Pediatr Neurol 2002;26:298-300. 36. Arts WF, Aarsen FK, Scheltens-de Boer M, Catsman-Berrevoets CE. Landau-Kleffner syndrome and CSWS syndrome: treatment with intravenous immunoglobulins. Epilepsia 2009;50(suppl 7):55-58. 37. Nikanorova M, Miranda MJ, Atkins M, Sahlholdt L. Ketogenic diet in the treatment of refractory continuous spikes and waves during slow sleep. Epilepsia 2009;50:1127-1131. 38. Park YD. The effects of vagus nerve stimulation therapy on patients with intractable seizures and either Landau-Kleffner syndrome or autism. Epilepsy Behav 2003;4:286-290. 39. Morrell F, Whisler WW, Smith MC, et al. Clinical outcome in Landau-Kleffner syndrome treated by multiple subpial transection. Epilepsia 1992;33(suppl 3):100.

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

40. Morrell F, Whisler WW, Smith MC, Hoeppner TJ, de ToledoMorrell L, Pierre-Louise S, et al. Landau-Kleffner syndrome. Treatment with subpial intracortical transection. Brain 1995;118:1529-1546. 41. Irwin K, Birch V, Lees J, Polkey C, Alarcon G, Binnie C, et al. Multiple subpial transection in Landau-Kleffner syndrome. Dev Med Child Neurol 2001;43:248-252. 42. Tassinari CA, Rubboli G, Volpi L, Billard C, Bureau M. Electrical status epilepticus during slow sleep (ESES or CSWS) including acquired epileptic aphasia (Landau-Kleffner syndrome). En: Roger J, Bureau M, Dravet CH, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds. Epileptic Syndromes in Infancy, Childhood and Adolescence. Eastleigh: John Libbey; 2002. pp. 265-283. 43. Tassinari CA, Rubboli G, Volpi L, Billard C, Bureau M. Electrical status epilepticus during slow sleep (ESES or CSWS) including acquired epileptic aphasia (Landau-Kleffner syndrome). En: Roger J, Bureau M, Dravet CH, Genton P, Tassinari CA, Wolf P, eds. Epileptic Syndromes in Infancy, Childhood and Adolescence. Montrouge: John Libbey Eurotext Ltd; 2005. pp. 295-314. 44. Jayakar PB, Seshia S. Electrical status epilepticus during slowwave sleep: a review. J Clin Neurophysiol 1991;8:299-311. 45. Dalla Bernardina B, Fontana E, Michelizza B, Colamaria V, Capovilla G, Tassinari CA. Partial epilepsies of childhood, bilateral synchronization, continuous spike-waves during slow sleep. En: Manelis S, Bental E, Loeber JN, Dreifuss FE, eds. Advances in Epileptology. 17th Epilepsy International Symposium. New York: Raven Press; 1989. pp. 195-302. 46. Neville BG, Burch V, Cass H, Lees J. Motor disorders in Landau-Kleffner syndrome. Epilepsia 1998;39(suppl 6):123. 47. Debiais S, Tuller L, Barthez MA, Monjauze C, Khomsi A, Praline J, et al. Epilepsy and language development: the continuous spike-waves during slow sleep syndrome. Epilepsia 2007;48:1104-1110. 48. Overweg J, Binnie CD, Meijer JW, Meinardi H, Nuijten ST, Schmaltz S, et al. Double-blind placebo-controlled trial of flunarizine as add-on therapy in epilepsy. Epilepsia 1984;25:217222. 49. Curatolo P, Cusmai R, Bruni O, Pruna D, Brindesi I. Flunarizine in therapy-resistan infantile epilepsies. Funct Neurol 1986;1:555-557. 50. Keene D, Whiting S, Humphreys P, Jacob P. Flunarizine as a supplementary medication in refractory childhood epilepsy: a double-blind crossover study. Can J Neurol Sci 1989;16:191193. 51. Battaglia A, Ferrari AR, Guerrini R. Double-blind placebocontrolled trial of flunarizine as add-on therapy in refractory childhood epilepsy. Brain Dev 1991;13:217-222. 52. Pascual-Castroviejo I. Tratamiento de la epilepsia rebelde con nicardipina. Drugs Today 1988;24(suppl 3):191-201. 53. Pascual-Castroviejo I, Viaño J, Pascual-Pascual SI, Lopez Martin V, Martinez Bermejo A. Efectividad de la nicardipina en el tratamiento de las epilepsias refractarias. Acta Neuropediatr (Miami) 1995;1:264-271. 54. Eslava-Cobos J, Mejía L. Landau-Kleffner syndrome: much more than aphasia and epilepsy. Brain Lang 1997;57:215-224.

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Caso clínico Pseudosindactilia y amputación como principales signos del síndrome de bandas amnióticas Pseudosyndactyly and amputation as the main features of the amniotic band syndrome Ricardo Jorge Hernández Herrera, Yadira Máyela Padilla Martínez, David Mijey Esquivel Izaguirre RESUMEN Introducción. Las bandas amnióticas causan un espectro muy amplio de malformaciones fetales, desde labio-paladar hendido e hidrocefalia hasta estrangulación y amputación de extremidades; presenta una prevalencia que va de 1:1,200 a 1:15,000 nacimientos. El siguiente caso clínico se reporta con el objetivo de describir los principales signos del síndrome de bandas amnióticas. Caso clínico. Madre de 21 años, primigesta, con antecedente de vulvovaginitis en el primer trimestre, sin tratamiento; control prenatal irregular sin ultrasonidos obstétricos. El embarazo culminó en cesárea a las 30 semanas por presentar oligohidramnios severo. Se obtuvo producto femenino de 1,200 g y Apgar 7-8. A la exploración física se encontró pseudosindactilia con zona de anillo uniendo a las falanges por el vértice, pie equino varo izquierdo y pierna derecha amputada desde la región tibial media terminando en punta, con escara en porción distal. Además, en estudio radiológico se observaron las falanges del segundo, tercer y cuarto dedos unidas al centro en vértice y peroné hipoplásico. Conclusiones. Los anillos de constricción, la amputación de una o más extremidades y la pseudosindactilia son signos importantes y consistentes que apoyan el diagnóstico del síndrome de bandas amnióticas, con un mal pronóstico para la función aunque bueno para la vida. Palabras clave. síndrome de bandas amnióticas, amputación, pseudosindactilia.

ABSTRACT Background. Amniotic band syndrome causes a wide spectrum of congenital defects such as cleft lip, hydrocephalus, and growth restriction of limbs, with or without amputation. The condition occurs in every 1:1,200 to 1:15,000 deliveries. The objective of this report is to define the most important features of amniotic band syndrome. Case report. We report the case of a 21-year-old female with a first pregnancy. No prenatal care or ultrasound studies were carried out, but the patient reported experiencing vaginal discharge during the first trimester. The pregnancy resulted in cesarean section at 30 gestational weeks because of severe oligohydramnios. A 1200-g female was delivered with Apgar 7-8. The newborn presented congenital amputation of the right leg and pseudosyndactyly of the left hand with a ring constriction of the third phalange of the second, third and fourth finger, a left equinovarus foot and amputation of the right leg from the middle third of the tibial region. These findings were confirmed by x-ray. Conclusions. Constriction rings, limb amputation and pseudosyndactyly are important and consistent features with the amniotic band syndrome. Functional prognosis is nonfavorable, but prognosis for life productivity is good. Key words. amniotic band syndrome, limb amputation, pseudosyndactyly.

INTRODUCCIÓN Las bandas amnióticas son hebras fibrosas que se extienden desde la superficie externa del corion hacia la cavidad amniótica. La secuencia de bandas amnióticas es

Departamento de Genética Unidad Médica de Alta Especialidad No. 23 Instituto Mexicano del Seguro Social Monterrey, Nuevo León México Fecha de recepción: 26-06-09 Fecha de aceptación: 19-10-09

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un espectro de malformaciones fetales asociadas a bandas fibrosas que atrapan las partes fetales. La frecuencia de aparición es de 1:1,200 a 1:15,000 nacimientos.1 Fueron descritas por Streeter, quien propuso la presencia de bandas amnióticas como consecuencia de la teoría del plasma germinal; aunque existen otras teorías para explicar la presencia de las bandas amnióticas, la más aceptada es la teoría extrínseca desarrollada por Torpin que postula la ruptura o infección como evento inicial, con reacción decidual, formación de cordones fibrosos con separación progresiva del corion y recogimiento del saco amniótico produciendo oligohidramnios transitorio.2 Dichas bridas mesodérmicas atrapan y estrangulan extremidades, dedos Bol Med Hosp Infant Mex


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u otros órganos fetales. Los resultados de deformación, amputación o disrupción dependen de la edad gestacional en la que ocurrió la ruptura.3 Se ha descrito que tienen mayor riesgo las madres jóvenes, con bajo nivel educativo, en embarazos no planeados y en razas no blanca y no hispánica.4 Generalmente están involucrados solo los órganos externos5 aunque en algunos casos se presentan malformaciones mayores incompatibles con la vida.6 El pronóstico depende de la gravedad de la afectación y de los órganos afectados. Se han descrito diferentes grados según el nivel de lesión: el grado 1 involucra el tejido celular subcutáneo, el grado 2 se extiende hasta la fascia, el grado 3 se extiende hasta la fascia y requiere liberación y el grado 4 es cuando hay amputación.7 En este reporte se describe un neonato con secuencia de bandas amnióticas grado 4.

Figura 1. Mano derecha y radiografía con pseudosindactilia de la segunda, la tercera y la cuarta falanges unidas al centro en vértice y clinodactilia del meñique.

Caso clínico

Se trata de recién nacido femenino. Madre de 21 años sana, primera gesta, cursó con vulvovaginitis en el primer trimestre sin recibir tratamiento. Asistió a atención prenatal en forma irregular y no se realizaron ultrasonidos obstétricos. Presentó ruptura de membranas 5 días antes del nacimiento por lo que recibió un esquema de antibióticos. Parto por cesárea a las 30 semanas de gestación por presentar oligohidramnios severo; peso al nacer de 1,200 g, talla de 37 cm, perímetro cefálico de 27.5 cm y Apgar 7-8, en tiempos convencionales. A la exploración física se apreció hipotrófica, con puente nasal plano, cutis laxa generalizada, clinodactilia de ambos meñiques, pseudosindactilia con un anillo de constricción uniendo al vértice de las falanges, incluyendo las falanges distales del segundo, tercer y cuarto dedos en la mano derecha (Figura 1) e hipertelorismo mamario. Se encontró con buena ventilación pulmonar y área cardiaca sin soplos ni arritmias, abdomen normal, genitales externos femeninos, pie equino varo izquierdo y la pierna derecha amputada desde la región tibial media que termina en punta, con lesión tipo escara en la porción distal. Radiológicamente, en la pierna derecha se encontró la tibia con terminación en cono distal en el tercio medio y el peroné hipoplásico (Figura 2); no se realizó estudio citogenético a la paciente, ni a los padres y fue egresada en buenas condiciones.

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Figura 2. Amputación del miembro inferior derecho (distal a rodilla) y pie equino varo izquierdo.

DISCUSIÓN El síndrome de bandas amnióticas es poco común y se presenta con un amplio espectro clínico con deformidades, algunas veces complejas y letales. La teoría más aceptada es la de ruptura prematura de membranas con formación de bandas amnióticas y afectación de partes fetales,8 lo que se puede explicar mejor como una deformidad en el crecimiento embriológico debido a una banda amniótica que induce compresión o isquemia.9 Dichas bridas atrapan y estrangulan cualquier parte u órgano fetal con una consecuente alteración de la estructura fetal, ya sea disrupción, deformación o amputación. Se produce una reacción decidual y se forman cordones fibrosos (bandas amnióticas) que se extienden desde la superficie externa de la cavidad amniótica atrapando partes fetales; como consecuencia se presenta una amplia gama de defectos congénitos con anillos de constricción que afectan desde una hasta las 4 extremidades, más frecuentemente las inferiores. Las constricciones son asimétricas, con atrofia distal o am-

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putaciones intrauterinas, con acrosindactilia, linfedema y pie equino varo, además de deformidades craneofaciales, viscerales y en el tronco.10-12 En muchas ocasiones éstas se describen en madres jóvenes, sexoservidoras o en madres que cursaron con infecciones urinarias o cervicovaginitis y síndrome febril en el primer trimestre del embarazo. En este caso la madre joven cursó con una infección vaginal en el primer trimestre sin recibir tratamiento. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las otras causas de amputación o agenesia de miembros. Existen múltiples síndromes genéticos con reducción del tamaño de las extremidades. A continuación se describen algunos: • Síndrome de Holt-Oram en el que existe agenesia o hipoplasia de radio y pulgar. • Asociación VATER/VACTERL (acrónimo de malformaciones Vertebrales, defectos Anales, Cardiacos, fístula Traqueoesofágica, atresia Esofágica, anomalías Renales, defectos de las extremidades (Limbs) en la cual se presentan otras alteraciones ausentes en nuestro paciente. • Síndrome de hipomelia unilateral o síndrome de regresión caudal, que regularmente se presenta en hijos de madres diabéticas, en el que existe una disminución de la longitud femoral pero no amputación distal.

Este caso incluye alteraciones de dos miembros: el superior con lesión grado 1 que afecta al tejido subcutáneo ya que radiológicamente las estructuras óseas de las falanges no están fusionadas; y el miembro inferior, con lesión grado 4 que incluye amputación. Esta característica asimétrica o multietápica no sugiere etiología genética o cromosómica. Por otro lado, el rasgo de las bridas amnióticas, además de asociarse con una amputación distal en el sitio de la zona de constricción provocado por la estrangulación de la brida, es la marca que regularmente deja el anillo característico (anillo de constricción) y se relaciona con la pseudosindactilia o la amputación distal al sitio de constricción, ambas presentes en el este caso. En nuestro hospital se han observado casos similares al descrito con afección de miembros, anillos de constricción y pseudosindactilia como rasgos que apoyan el diagnóstico de bridas amnióticas.

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La formación de bandas amnióticas comúnmente afecta a las extremidades en los segmentos distales, incluyendo la mano. Dada la heterogeneidad en la expresión de esta enfermedad se debe individualizar el tratamiento y considerar la funcionalidad con base en la programación quirúrgica.13 El pronóstico final depende de la gravedad de la malformación y del órgano afectado.14 En este caso el pronóstico para la función de esta paciente es malo, con secuelas para la deambulación, pero consideramos que la corrección plástica y el uso de una prótesis le ayudarán a adaptarse a una vida productiva. Actualmente se ha propuesto una técnica quirúrgica endoscópica fetal con liberación de la bridas amnióticas,6,15,16 aunque los resultados han sido controversiales.14 En países desarrollados y donde la legislación lo permite, la terminación del embarazo está usualmente recomendada en fetos con defectos craneofaciales o viscerales importantes.14 A esta paciente se le puede ofrecer un tratamiento con cirugía plástica y prótesis para que se adapte a una vida productiva. Finalmente, concluimos que algunos signos importantes, como los anillos de constricción, la amputación total o parcial de un miembro y la pseudosindactilia, presentes en este caso, apoyan el diagnóstico del síndrome de bandas amnióticas. Estos defectos mayores establecen un mal pronóstico para la función de la extremidad afectada, aunque bueno para la vida. Autor de correspondencia: Dr. Ricardo Jorge Hernández Herrera Correo electrónico: richdzher@hotmail.com REFERENCIAS 1. Morovic CG, Berwart F, Varas J. Craniofacial anomalies of the amniotic band syndrome in serial clinical cases. Plast Reconstr Surg 2004;113:1556-1562. 2. Pons A, Sáez R, Sepúlveda W. Brida amniótica, sinequia intrauterina y tabique mulleriano: etiopatogenia, diagnóstico diferencial y pronóstico. Rev Chil Ultrasonog 2005;8:51-58. 3. Bibas BH, Atar FM, Espíndola E. Síndrome de bridas amnióticas. Arch Argent Pediatr 2002;100:240-244. 4. Werler MM, Louik C, Mitchell AA. Epidemiologic analysis of maternal factors and amniotic band defects. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 2003;67:68-72. 5. Bodamer OA, Popek EJ, Bacino C. Atypical presentation of amniotic band sequence. Am J Med Genet 2001;100:100-102. 6. Ronderos-Dumit D, Briceño F, Navarro H, Sánchez N. Endoscopic release of limb constriction rings in utero. Fetal Diagn Ther 2006;21:255-258.

Bol Med Hosp Infant Mex


Pseudosindactilia y amputación como principales signos del síndrome de bandas amnióticas

7. Hennigan SP, Kuo KN. Resistant talipes equinovarus associated with congenital constriction band syndrome. J Pediatr Orthop 2000;20:240-245. 8. Kawamura K, Chung KC. Constriction band syndrome. Hand Clin 2009;25:257-264. 9. Light TR, Ogden JA. Congenital constriction band syndrome. Pathophysiology and treatment. Yale J Biol Med 1993;66:143155. 10. Walter JH Jr, Goss LR, Lazzara AT. Amniotic band syndrome. J Foot Ankle Surg 1998;37:325-333. 11. O’Driscoll M, Peckham C, Kerr B. Four limb syndactyly, constriction rings and skin tags; amniotic bands or disorganizationlike syndrome. Clin Dysmorphol 2008;17:255-258. 12. Poeuf B, Samson P, Magalon G. Amniotic band syndrome. Chir Main 2008;27(suppl 1):S136-S147.

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

13. Moran SL, Jensen M, Bravo C. Amniotic band syndrome of the upper extremity: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 2007;15:397-407. 14. Sentilhes L, Verspyck E, Patrier S, Eurin D, Lechevallier J, Marpeau L. Amniotic band syndrome: pathogenesis, prenatal diagnosis and neonatal management. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2003;32:693-704. 15. Sentilhes L, Verspyck E, Eurin D, Ickowicz V, Patrier S, Lechevallier J, et al. Favourable outcome of a tight constriction band secondary to amniotic band syndrome. Prenat Diagn 2004;24:198-201. 16. Keswani SG, Johnson MP, Adzick NS, Hori S, Howell LJ, Wilson RD, et al. In utero limb salvage: fetoscopic release of amniotic bands for threatened limb amputation. J Pediatr Surg 2003;38:848-851.

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Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(1):58-68

Caso clínico patológico Lactante con neumonía Pneumonia in a lactanting infant Aarón Pacheco-Ríos,1 José Luis Lezana-Fernández,2 Daniel Ibarra-Ríos3, Io Daiela Castillo-Martínez,4 Arely Flores-Munguía,5 Yolanda Rocío Peña-Alonso6

Resumen de la historia clínica (A-06-52) Lactante del sexo masculino de un mes de edad que acude al servicio de urgencias del hospital por tos, dificultad respiratoria y rechazo a la alimentación. Antecedentes heredofamiliares. Madre de 22 años sana, con carrera técnica, ama de casa, sin toxicomanías. Padre de 25 años, con primaria completa, desempleado, con alcoholismo social. Tres hermanos del sexo masculino de tres y un año de edad con cuadro de vías respiratorias altas de diez días de evolución y hermano gemelo sano. Antecedentes no patológicos. Originario y residente del Estado de México, de nivel socioeconómico bajo, habita departamento con todos los servicios. Alimentación al seno materno desde el nacimiento y, quince días antes del ingreso, leche entera. Desarrollo psicomotor: presenta succión adecuada. Inmunizaciones: BCG a los 13 días de vida. Antecedentes perinatales y patológicos. Producto de G III de embarazo gemelar que cursó con control prenatal regular sin complicaciones. Nació por cesárea a las 36 semanas de gestación, fue el segundo gemelo, pesó 2,400 g, midió 47 cm, Apgar 8/9. Egresó a los cuatro días de vida sin haber presentado complicaciones. Padecimiento actual. Inició su padecimiento seis días antes del ingreso con tos en accesos cortos, disneizante,

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Dirección de Enseñanza y Desarrollo Académico; Servicio de Neumología y Fisiología Pulmonar; Residente de segundo año de Pediatría; Residente de tercer año de Pediatría; Departamento de Trabajo Social; Departamento de Patología Clínica y Experimental; Hospital Infantil de México Federico Gómez, México, D.F., México

Fecha de recepción: 25-10-10 Fecha de aceptación: 26-10-10

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cianozante y no productiva. Tres días después presentó aumento de la frecuencia respiratoria y pausas respiratorias de diez segundos de duración; tres horas antes de su ingreso rechazó la alimentación. El día previo a su ingreso acudió a un hospital de segundo nivel donde se le diagnosticó rinofaringitis que se manejó con ampicilina, ambroxol, paracetamol, teofilina y micronebulizaciones con solución salina y N-acetilcisteína. A la exploración física se encontró: peso 3,000 g, talla 47 cm, perímetro cefálico 34 cm, frecuencia cardiaca 170/ minuto, frecuencia respiratoria 55/minuto, TA 70 mmHg (palpatoria), temperatura 35.5°C. Hipoactivo, sin facies característica, presentaba cianosis en extremidades. Cráneo sin hundimientos ni exostosis, fontanela anterior normotensa y posterior puntiforme, pupilas isocóricas, normorrefléxicas, pabellones auriculares, cavidad oral y faringe sin alteraciones. Cuello sin alteraciones. Tórax simétrico, con tiros intercostales y disociación toracoabdominal, estertores crepitantes diseminados basales. Sin alteraciones cardiacas. Abdomen blando, comprimible, hígado a 3 cm del borde costal; peristalsis presente. Genitales masculinos, testículos en bolsas escrotales. Sin alteraciones neurológicas. Los resultados de los exámenes de laboratorio al ingreso se muestran en el Cuadro 1. Una radiografía del tórax mostró infiltrado broncoalveolar bilateral de predominio izquierdo. Se manejó con ayuno, soluciones de base a 150  mL/kg/día, glucosa 6 mg/kg/min, sodio y potasio 3 mEq/kg/día, calcio 100 mg/ kg/día, ampicilina 200 mg/kg/día, amikacina 15 mg/kg/ día. Dos horas después presentó apnea que revirtió parcialmente con un ciclo de presión positiva intermitente (PPI), por lo que se intubó con cánula del número tres y se inició ventilación mecánica controlada (VMC). Se realizó punción lumbar que mostró líquido cefalorraquídeo (LCR) sin alteraciones (Cuadro 1). Bol Med Hosp Infant Mex


Lactante con neumonía

Cuadro 1. Exámenes de laboratorio al ingreso Hb

Hto

Leucocitos

Ban

Seg

Linf

Mon

Plaq

BUN

Creat

Gluc capilar

11.9 g/dL

35.9%

17,900/mm

17%

16%

55%

12%

405,000

16 mg/dL

0.7 mg/dL

164 mg/dL

Na K 124 mEq/L 5.8 mEq/L LCR

3

Cl 90 mEq/L

Ca P 8.9 mg/dL 5.8 mg/dL

Aspecto Transparente

Color Incoloro

Prot 98 mg/dL

Gluc 95 mg/dL

Leuc 2/c

Gram No se observaron bacterias

LCR: líquido cefalorraquídeo,

A las 3 horas del ingreso la TA era 70 mm Hg por lo que se le administraron tres cargas de solución fisiológica 0.9% a 20 mL/kg. Tres horas después, debido a lactato elevado (6.1), se le administró una carga de solución Hartman a 20 mL/kg; se inició midazolam a 0.4 µg/kg/min y se agregó bicarbonato a 3 mEq/kg/dosis para pasar en 8 horas. Fue valorado por el servicio de infectología y se inició cefotaxima a 150 mg/kg/día y dicloxacilina a 100 mg/kg/ día por neumonía de focos múltiples. La punción capilar mostró glucemia de 461 mg/dL por lo que se manejó con insulina rápida y posteriormente se administró bicarbonato de sodio. En el Cuadro 2 se muestra el resultado de las gasometrías. Al segundo día de su ingreso se le trasladó a la terapia intensiva donde se le encontró con llenado capilar de tres segundos, FC 176/min, FR 54/min. TA media 28 mm Hg. Se colocó línea arterial y catéter venoso central, se dejó en ayuno, con soluciones de base, dobutamina, milrinona, norepinefrina y epinefrina. La presión venosa central (PVC) era de 6 cm/H2O por lo que se administró concentrado eritrocitario a 15 mL/kg/dosis. Presentó anuria durante 12 horas por lo que se le administró infusión de furosemida y dos bolos de bumetanida. El gasto urinario fue de 0.5 mL/kg/h. Por hipotensión persistente se le administró vasopresina en infusión, se agregó claritromicina y se indicó bicarbonato de sodio a 3 mEq/kg/dosis. Unas

horas después presentó hipoxemia persistente, parámetros altos de ventilador (asisto/controlada), FiO2 100%, PIM 24, PEEP 4, TI 0.5 seg, FR 35/min, relación I:E 1:2.4, se inició ventilación de alta frecuencia y se administró óxido nítrico. Al tercer día su de ingreso, tenía un llenado capilar de 3 seg, FC 178/min, TA media 37 mm Hg y PVC 10 cm/ H2O. Debido a taquicardia supraventricular se le administró lidocaína, presentó paro cardiaco que se manejó con maniobras avanzadas de reanimación durante 5 minutos y epinefrina. Presentó crisis convulsivas que se controlaron con midazolam 0.15  mg/kg/dosis. El ultrasonido transfontanelar mostró datos de edema cerebral grave con disminución importante del sistema ventricular. El niño se deterioró progresivamente y presentó paro cardiaco sin respuesta a maniobras de reanimación al tercer día de su ingreso (Cuadro 3). El estudio posmortem fue autorizado por los padres. Presentación del caso clínico

Dr. Aarón Pacheco Ríos. Antes de iniciar quisiera hacer algunas aclaraciones a la historia de este paciente. El niño llegó a nuestro hospital a las 11:45 am; a las 5:00 pm el examen general de orina presentaba pH de 6, sangre ++, glucosuria de 250 mg/dL y densidad urinaria de 1010. Al día siguiente se le realizaron diversas densidades urinarias que oscilaron entre 1007 y 1015, así como labstix en

Cuadro 2. Resumen de las gasometrías

Ingreso 15:00 pm 18:00 pm 21:00 pm arterial Venosa

pH

PaO2

PaCO2

HCO3

CO2T

EB

SaO2

Lact

7.14 7.18 7.23 7.20 7.24

87.2 65.5 29.8 25.5 42.0

36.7 34.7 34.6 28 25.5

12.1 ---13.9 11.1 10.6

11.7 13.5 33.6 -------

-15.2 -14.7 -12.3 -15.5 -15.5

97.4% 94.9% 69.0% 66% 95%

9.7 6.1 5.0 10.6 10.1

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Aarón Pacheco-Ríos, José Luis Lezana-Fernández, Daniel Ibarra-Ríos, Io Daiela Castillo-Martínez, Arely Flores-Munguía, Yolanda Rocío Peña-Alonso

Cuadro 3. Exámenes de laboratorio el día del fallecimiento Hb 8.6 g/dL BD 0.48 mg/dL

Gluc 528 mg/dL

BUN 24 mg/dL

BI 0.75 mg/dL

TGO 76 U

Creat 1.2 mg/dL

Na 115 mEq/L TGP 92 U

orina con pH de 5, sangre alta y proteínas altas; el día del fallecimiento un examen general de orina mostró pH de 5, proteínas de 30 g/dL, sangre alta y densidades urinarias entre 1005 y 1010. Le pido a la doctora Marissa Minutti Palacios nos indique en forma práctica cómo podría un médico evaluar si un niño de esta edad está orinando normalmente. Dra. Marissa Minutti Palacios (Médico Interno de Pregrado). Le preguntaría a la mamá cuántos pañales moja durante el día, lo cual es un indicador para saber si está orinando bien (un niño debe de mojar de 6 a 8 pañales al día). Lo anterior puede ser interrogado en la consulta; sin embargo, si quisiéramos cuantificar la orina, tendríamos que colocarle al paciente una bolsa recolectora de orina o una sonda vesical para medir la cantidad y de esta forma conocer el gasto urinario. Dr. Aarón Pacheco Ríos. Le pido a la doctora Michelle Segundo Zavala que describa en un enunciado breve cuál es el problema principal del paciente. Dra. Michelle Segundo Zavala (Residente de primer año de Pediatría). En este paciente hay datos específicos de neumonía y deshidratación que se complican con un choque séptico y se genera después falla orgánica múltiple. Dr. Aarón Pacheco Ríos. Le solicito al doctor Carlos Rafael Bañuelos Ortiz que defina en un enunciado breve cuál es el problema principal del paciente. Dr. Carlos Rafael Bañuelos Ortiz (Residente de quinto año de Terapia Intensiva Pediátrica). El problema es claramente infeccioso; el paciente acudió por una neumonía adquirida en la comunidad complicada con choque séptico que condicionó acidosis metabólica secundaria a la elevación del ácido láctico. El problema principal de este niño fue un choque de tipo hipodinámico con un manejo excesivo de líquidos, lo que provocó mayor falla pulmonar, que causó congestión pulmonar e hipertensión arterial pulmonar. Dr. Aarón Pacheco Ríos. Se habrán dado cuenta que hicimos una pregunta para que el médico estableciera su

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K 3.4 mEq/L

BUN U 45 mg/dL

Creat U 0.3 mg/dL

Na U 62 mEq/L

KU 13 mEq/L

Alb 1 g/dL

razonamiento clínico diagnóstico: el residente de primer año de pediatría es considerado un médico novato y al residente de terapia intensiva se le considera experto y seguramente notaron que existen diferencias en el razonamiento clínico de cada uno de ellos. El razonamiento clínico no es una habilidad innata del residente; el razonamiento clínico se aprende pero… ¿cómo se aprende? A través de los profesores. Sin embargo, es muy importante que tengamos en mente que el ejemplo no es suficiente para enseñar a razonar clínicamente a nuestros médicos. Debemos ser objetivos en la enseñanza del razonamiento clínico y para eso les invito a leer un artículo relacionado con las estrategias educacionales para promover el razonamiento clínico-diagnóstico,1 porque ustedes son quienes pueden enseñar a razonar clínicamente a los médicos en formación. Es indudable que la participación de trabajo social en la atención de los pacientes permite a los médicos conocer los aspectos sociales y familiares necesarios para proveer una mejor atención, por esto le pido a la trabajadora social Arely Flores Munguía, de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, que nos haga un comentario relacionado con el caso. T.S. Arely Flores Munguía (Trabajo Social). Este caso es especial por la corta estancia del paciente en el hospital. Este pequeño pertenecía a una familia extensa de tres generaciones: abuelos, padres e hijos; el papá de 25 años de edad con escolaridad primaria, chofer de transporte público, estaba sujeto a una jornada laboral prolongada, por lo tanto el tiempo que dedicaba a su familia era mínimo, adjudicándole la responsabilidad total a la mamá de 22 años de edad, la cual tuvo a su primer hijo a los 19 años, y en los siguientes tres años, ya era madre de cuatro pequeños. Quienes son padres se podrán dar una idea de lo que significa cuidar a un hijo y en este caso, una mujer de 22 años está a cargo de cuatro hijos, gemelos los más pequeños; lo anterior implica una sobrecarga de responsabilidades como son la alimentación, baño, cuidados,

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Lactante con neumonía

etc. Esto nos hace suponer que para la madre implicó una sobrecarga de responsabilidades y actividades, que seguramente la tenían sometida a un desgaste físico, emocional y económico que propició periodos de estrés que no le permitieron poner la atención adecuada a los problemas de salud de sus pequeños. Como se pueden dar cuenta, es un caso en que la breve estancia del paciente actúa como limitante para una intervención social profunda. La mayoría de ustedes sabe que existe un Comité Posmortem, donde los padres, que autorizan el estudio de autopsia, reciben los resultados del mismo en un tiempo no mayor a tres o cuatro meses; esta familia llegó posteriormente a la entrega de resultados y es en ese momento donde se continuó el seguimiento social. Quiero mencionar que la intervención de trabajo social se hace en forma holística, sin dejar de lado la parte social, la cual es muchas veces determinante para que pueda tener éxito el tratamiento médico. Dr. Aarón Pacheco Ríos. Gracias licenciado Flores, seguramente esta información va a ser importante para el doctor José Luis Lezana Fernández, a quien solicito discuta el caso. Discusión del caso

Dr. José Luis Lezana Fernández. El caso corresponde a un lactante menor del sexo masculino, de 36 días de vida, con un padecimiento actual de 6 días de evolución, con tos, dificultad respiratoria, pausas respiratorias (apneas) y rechazo a la vía oral; fue manejado en un hospital de segundo nivel 24 horas antes de su ingreso con ampicilina, ambroxol, paracetamol, teofilina y micronebulizaciones con N-acetilcisteína. Al parecer sin mejoría, por lo que acude al Hospital Infantil de México Federico Gómez (HIMFG). A su ingreso pesaba 3,000  g (peso esperado 3,150  g) lo que se traduce como un déficit de 9% y se ubica en el percentil 15. Talla de 47 cm en percentil 3 y PC por debajo del percentil  3, aunque el índice de Miller fue de 1.38 (1.36-1.54), el mínimo esperado para su edad.2-3 El abordaje secuencial que presento está basado en problemas. 1. Neumonía adquirida en la comunidad. Con base en los datos clínicos de tos, rechazo a la vía oral, taquipnea de 55/min (31±2), insuficiencia respiratoria con cianosis por la exploración física y las imágenes radiológicas. Los agentes bacterianos causales más frecuentes en este grupo de edad son Chlamydia trachomatis, estreptococo del grupo B, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae Vol. 68, Enero-Febrero 2011

tipo B y, con menor frecuencia, Streptococcus pneumoniae. Aunque por la presencia de apneas no se descarta la presencia de agentes virales (virus sincicial respiratorio [VSR] principalmente).4 2. Sepsis grave. En niños, de acuerdo con las guías 2008, se requieren, además de los signos propios de sepsis, disfunción cardiovascular, síndrome de dificultad respiratoria aguda o disfunción de dos o más órganos.5 El paciente tenía signos sistémicos relacionados con sepsis desde su ingreso: hipotermia, dificultad respiratoria con apneas y cianosis, rechazo a la vía oral, evidencia de un proceso infeccioso respiratorio y estrés metabólico (hiperglicemia). Los criterios hematológicos para considerar sepsis incluyen: cuenta de leucocitos totales <5,000 o >18,000, cuenta de neutrófilos absolutos <1,800, bandas totales ≥1,000, trombocitopenia <100,000 plaquetas, relación bandas/neutrófilos totales >0.2 para la edad, sedimentación microeritrocítica >15 mm en la primera hora y proteína C reactiva (PCR) >1 g/dL. La presencia de dos de estos parámetros anormales se asocia a sepsis con una sensibilidad de 93% y con especificidad de 83%, con un VPP de 27% y VPN de 100%.6 El paciente, a su ingreso, tenía bandas totales de más de 3,000 y una relación bandas/neutrófilos totales de 1.0, aunque la cifra de leucocitos era limítrofe de 17,900. De acuerdo con las guías internacionales, el estándar de oro para el diagnóstico es el hemocultivo. Por otro lado, recientemente se ha sugerido que niveles elevados de procalcitonina pueden ser un marcador más específico que la PCR para el diagnóstico de sepsis con una sensibilidad de 97%.7 La respuesta metabólica inicial a la sepsis está estrechamente regulada por cambios endócrinos específicos, los cuales inactivan las vías anabólicas e incrementan la actividad pituitaria anterior. El paciente séptico se caracteriza por resistencia a la insulina y hormonas reguladoras como cortisol, glucagon, hormona de crecimiento y catecolaminas. La resistencia a la insulina inducida por el estrés impide la síntesis de glucógeno con incremento en la síntesis de piruvato, lactato, ácidos grasos libres y triglicéridos. Los trabajos de Van den Berghe y cols. establecen una relación directa entre la hiperglicemia y el aumento en la mortalidad, con mayor disfunción orgánica.8-9 En pacientes con sepsis los valores de glucosa >178 mg/dL incrementan 2.6 veces (OR) el riesgo de muerte.

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Aarón Pacheco-Ríos, José Luis Lezana-Fernández, Daniel Ibarra-Ríos, Io Daiela Castillo-Martínez, Arely Flores-Munguía, Yolanda Rocío Peña-Alonso

En una revisión de Andersen y cols., sobre el papel de la insulina y la hiperglicemia en la patogénesis de la sepsis, se enfatizan las alteraciones metabólicas de la sepsis y su interrelación con la hiperglicemia en la liberación de cortisol, hormona de crecimiento, glucagon, metabolismo de aminoácidos y lípidos, catecolaminas, interacción funcional alterada entre leucocitos y endotelio capilar en la sobre-regulación de las moléculas de adhesión, habilidad de quimiotaxis de polimorfonucleares y producción de citocinas.10 3. Hipoperfusión tisular, insuficiencia renal, acidosis láctica y datos de choque séptico. A su ingreso, el paciente tenía hipotensión arterial con aumento de la creatinina, hipercalemia y una depuración de Schwartz de 21.4, lo que se traduce como hipoperfusión e insuficiencia renal. La gasometría de ingreso no hace referencia a la FiO 2 utilizada, por lo que no fue posible determinar los índices ventilatorio y respiratorio; sin embargo, presentó acidosis mixta,11 la cual no se corrigió durante toda su evolución. La brecha aniónica fue alta, relacionada probablemente con una mayor producción de lactato por hipoxia asociada a una posible disminución en su excreción por falla renal. La hipoperfusión con llenado capilar lento se observa en pacientes con choque y, de alguna forma, es uno de los eventos finales en los pacientes críticos. La dificultad respiratoria es una vía final de muchas afecciones puesto que, por un lado, los requerimientos energéticos están aumentados (y por lo tanto los requerimientos de oxígeno en todos los tejidos) y por otro, el mayor metabolismo lleva a mayor producción de bióxido de carbono con lo que aumenta el trabajo ventilatorio. En caso de hipoperfusión tisular predomina el metabolismo anaeróbico con producción de ácidos, y la compensación pulmonar implica un aumento en la tasa de eliminación de CO2. En casos de infección grave, principalmente por gramnegativos, existe un aumento en la permeabilidad capilar con fuga de líquido a nivel pulmonar, disminuyendo la hematosis e incrementando el trabajo ventilatorio.7 4. Manejo. Los datos clínicos y de laboratorio sugieren que el paciente presentaba desde su ingreso datos de sepsis grave y choque. Transcurrieron 5 h hasta que se inició el manejo con cargas de cristaloides, cuando las guías internacionales las recomiendan dentro de la primera hora.7 Por otro lado, la cobertura del manejo antimicrobiano fue insuficiente.

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El manejo del choque debe encaminarse a la normalización de la presión arterial y de la perfusión tisular. El diagnóstico de choque refractario a líquidos debe establecerse en los primeros 15 minutos e iniciar de inmediato con vasopresores e inotrópicos, con dopamina como el fármaco de primera elección en pacientes con hipotensión refractaria, incluso cuando la hipovolemia no ha sido resuelta. El choque refractario a dopamina requiere del uso de epinefrina o norepinefrina para mantener la ScvO2  ≥70%.7,12 Ante la falta de respuesta con resistencias vasculares sistémicas bajas la vasopresina ha sido utilizada en casos aislados, sin existir evidencia contundente respecto a su uso en pediatría. Cuando el choque es resistente a catecolaminas (60 minutos) se debe iniciar hidrocortisona por el riesgo de insuficiencia renal y considerar finalmente la oxigenación por membrana extracorpórea.7,13-15 5. Evolución. La osmolaridad sérica se mantuvo por debajo de 280 mOsm/L, con hiponatremia persistente y la eliminación de Na urinario llego a ser >60 mEq/L, probablemente debido a disfunción tubular y posiblemente a falta de respuesta a la aldosterona. Otras causas de hiponatremia pueden ser la administración de vasopresina o la hiperglicemia por desplazamiento transcelular de agua. Independientemente del manejo el paciente continuó con datos progresivos de bajo gasto, representado por una diferencia en el contenido arterial y venoso de O2  >16, con hipoxemia refractaria por un índice respiratorio >5 y un índice de intercambio gaseoso de 0.08, con más de 23% de cortocircuitos intrapulmonares e incremento de la relación V/Q, a pesar de una FiO2 de 1.0 con un contenido de O2 en sangre de 11.1 mL/dL.15 Finalmente, el paciente desarrolló necrosis tubular, insuficiencia suprarrenal, falla orgánica y muerte. Los diagnósticos finales son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Lactante menor masculino con talla baja. Neumonía de la comunidad. Sepsis. Acidosis metabólica e insuficiencia renal. Choque séptico refractario. Necrosis tubular e insuficiencia suprarrenal. Edema pulmonar. Edema cerebral. Falla orgánica múltiple. Bol Med Hosp Infant Mex


Lactante con neumonía

Dr. Aarón Pacheco Ríos. ¿Existe alguna pregunta de parte de la audiencia? Dr. Ricardo Muñoz Arizpe. El paciente llegó con insuficiencia renal (IR) con alteraciones hidroelectrolíticas e hiponatremia que se agravó por el manejo. No estoy de acuerdo con el manejo de líquidos y electrolitos que se indicó en este caso. Este niño traía una IR aguda grave que al parecer inició súbitamente, probablemente asociada con la sepsis y con la deshidratación; primero hay que tratar el estado de choque y posteriormente tratar de dializar a la brevedad posible. Desde el punto de vista de la falla renal, pudiera tratarse de una necrosis tubular renal, pero lo más probable (de acuerdo con el grado de anemia que presentó el paciente y la rapidez con la que evolucionó, asociada con los hallazgos urinarios y los datos de IR) es que se trató de infartos renales o de una trombosis renal. Dr. Aarón Pacheco Ríos. Un aspecto importante a tratar es cómo les enseñamos a razonar a los médicos. Le pido al doctor Daniel Ibarra Ríos, residente de segundo año de pediatría, que identifique en la historia clínica del paciente los elementos clave en el proceso de razonamiento diagnóstico clínico de este caso. Dr. Daniel Ibarra Ríos. En esta sesión el doctor Pacheco hizo un ejercicio interesante: primero le pidió a un residente de primer año que sintetizara cuál era el problema del paciente. Después hizo la misma pregunta a un residente de quinto año de terapia intensiva, quien identificó un choque séptico hipodinámico. Esto sirve para contrastar el reconocimiento de los elementos clave de la historia al hacer un diagnóstico. Desde el inicio del interés por la medicina basada en evidencias, resurgió la inquietud de cómo aprenden los médicos. Estamos acostumbrados a aprender de nuestros superiores pero muchas veces no nos damos cuenta que hay gente aprendiendo de nosotros. Desde el primer año, los residentes tienen internos que los observan interrogar, explorar, llegar a diagnósticos y tomar decisiones. De esta manera, todos actuamos como maestros clínicos y nuestro objetivo debe ser que el aprendiz extraiga información y razone de la misma manera que nosotros. Así podrá lograr independencia para, cuando se enfrente a un problema similar, establecer un diagnóstico y tomar las decisiones adecuadas. Cuando se elabora la síntesis de un caso se toman en cuenta los elementos principales de la historia clínica, que se relacionan estableciendo una base de datos que nos lleVol. 68, Enero-Febrero 2011

vará a formular una hipótesis y, finalmente, un diagnóstico. Para unir todos estos conceptos utilizamos nexos que se conocen como calificadores semánticos, términos como: “agudo”, “crónico”, “recurrente”, “grave”, etc., que nos ayudan a diferenciar entre una enfermedad y otra; y utilizamos puntos de anclaje entre los diferentes conceptos. Un ejemplo sencillo puede ser un escolar con aparición aguda de petequias cuya biometría hemática muestra únicamente trombocitopenia; lo anterior me lleva a pensar en una púrpura trombocitopénica, probablemente idiopática. Por el contrario, si tengo un escolar con aparición aguda de petequias, cuya biometría hemática muestra anemia, trombocitopenia y además presenta hepatoesplenomegalia, me encamino hacia una ruta diagnóstica totalmente distinta. Finalmente, con todo lo que aprendemos durante nuestra formación en las ciencias básicas y cada vez que estamos en contacto con un paciente, vamos creando lo que llamamos “guiones de una enfermedad”, que son el patrón de signos, síntomas y hallazgos de laboratorio que aprendemos a reconocer para identificar una enfermedad que más adelante, al estar expuestos a un patrón similar, nos permitirá establecer un diagnóstico. Siempre partimos de la historia y exploración del paciente para adquirir una base de datos. La experiencia consiste en la adecuada interpretación de esos datos para tener una correcta representación del problema. De esta manera se genera una hipótesis que nos permite buscar y seleccionar un algoritmo pertinente para una determinada enfermedad. Generalmente pensamos cuáles son los factores predisponentes del paciente, suponemos cuál fue el dato fisiopatológico y cuáles fueron las consecuencias clínicas, que recogemos en la historia clínica. Enfocados en este caso: recién nacido con antecedente de prematurez, tos, dificultad respiratoria y apneas; esto último es considerado como un “evento que aparentemente pone en riesgo la vida” o ALTE (por sus siglas en inglés Apparent Life Threatening Event). Debimos tener en cuenta causas primarias o secundarias que condicionaran la apnea. Al hacer la investigación de causas secundarias de apnea debimos pensar en sepsis. Probablemente, al tener los cuidados pertinentes, hubiéramos obtenido un mejor desenlace en la historia del paciente. En este abordaje, también habríamos descartado anemia, hipotermia, desequilibrio hidroelectrolítico, enfermedad por reflujo gastroesofágico, errores innatos del metabolismo, cardiopatías o anomalías neurológicas. El mensaje para

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Aarón Pacheco-Ríos, José Luis Lezana-Fernández, Daniel Ibarra-Ríos, Io Daiela Castillo-Martínez, Arely Flores-Munguía, Yolanda Rocío Peña-Alonso

Recién nacido prematuro con tos, dificultad respiratoria y ALTE* Conocimiento

Historia del paciente

Conocimiento

Adquisición de datos Contexto

Generación de una hipótesis

Contexto

2.ª recolección 1.ª recolección laboratorio, • Antecedentes gabinete y experinatales ploración física • Tiempo de intencionada. evolución • Anteacedente epidemiológico • Ef. Inicial ALTE:APNEA

Busqueda y selección de un arquetipo o algoritmo de enfermedad Experiencia

Diagnóstico

APNEA 1.ª o 2.ª

Experiencia

Diagnóstico

• Sepsis, meningitis o neumonía • Anemia • Hipotermia • Deseq. Hidroelectrolítico • Erge • Error innato del metabolismo • Cardiopatía • Convulsiones o anomalía neurológica

Figura 1. Algoritmo para el establecimiento del diagnóstico. *Apparent Life Threatening Event

llevar a casa es que muchas veces hacemos diagnósticos, tomamos decisiones o seguimos algoritmos, pero pocas veces nos preocupamos por saber si la persona que nos está observando está comprendiendo las diferentes acciones que estamos llevando a cabo (Figura 1). Dr. Aarón Pacheco Ríos. Gracias Daniel, has puesto nuevamente sobre la mesa la importancia de la enseñanza del razonamiento clínico y no necesariamente por los médicos adscritos o profesores, los propios residentes pueden actuar como profesores y guías para que los residentes de más bajo grado logren desarrollar, de manera adecuada, el razonamiento diagnóstico clínico.

zonas de regeneración, alteraciones que corresponden a traqueítis aguda ulcerada. En los pulmones había infiltrado inflamatorio con predominio de linfocitos alrededor de vasos de pequeño calibre y bronquiolos; los tabiques interalveolares estaban engrosados por presencia de células mononucleares y edema intersticial acentuado (Figuras 2 y 3). Había descamación de neumocitos, algunos tenían núcleos homogéneos de aspecto esmerilado; los bronquiolos mostraban pérdida del epitelio de revestimiento además del infiltrado peribronquiolar. Solamente en uno de los

Hallazgos anatomopatológicos

Dra. Yolanda Rocío Peña Alonso. En patología se recibió el cuerpo de este niño que pesó 5,200 g y midió 53 cm. El peso era superior al que tuvo al ingreso, que fue de 3,000 g; el cuerpo presentaba edema generalizado, había 8  mL de líquido cetrino en el pericardio, 25  mL en la pleura derecha, 10 mL en la pleura izquierda y 80 mL en la cavidad abdominal, todo esto como resultado del manejo de líquidos y la disfunción renal que tuvo el paciente. Como lo comentó el doctor Lezana, se encontró edema cerebral acentuado, el cerebro pesó 575 g vs. 440 g que es el peso normal.16 En la tráquea, la mucosa mostraba esfacelación extensa del epitelio de revestimiento con

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Figura 2. Pulmón con infiltrado mononuclear perivascular e intersticial.

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Lactante con neumonía

A

B

Figura 3. Pulmón con edema intersticial (A) y pérdida del epitelio de revestimiento bronquiolar e infiltrado inflamatorio mononuclear (B). Figura 5. Micrografía electrónica de pulmón. Se observa un alveolo con neumocitos tipo II rodeado por capilares.

Figura 4. Pulmón con leucocitos polimorfonucleares en la luz de alveolos.

ocho cortes de pulmón había leucocitos polimorfonucleares intraalveolares, lo cual indica una bronconeumonía incipiente (Figura 4). Debido a que estos datos histológicos sugieren una neumonía viral se procesaron cortes de pulmón para microscopía electrónica (ME) pero no se identificaron partículas virales, lo cual no excluye este tipo de infección ya que el número de fragmentos que se procesan para ME es limitado (Figura 5). Aún cuando no observamos partículas virales el diagnóstico, en este caso, es de neumonía intersticial de etiología probablemente viral en proceso de resolución y una neumonía bacteriana incipiente. Los cortes histológicos del corazón mostraron necrosis coagulativa extensa de fibras miocárdicas en la Vol. 68, Enero-Febrero 2011

zona subendocárdica en ambos ventrículos, lo que es una manifestación de choque; había además células inflamatorias alrededor de las zonas de necrosis (Figura 6). Esto significa que el paciente sobrevivió entre 24 y 32 horas después de que ocurrió el daño del miocardio. El estudio de ME mostró destrucción de miofibrillas y mitocondrias hinchadas con pérdida de las crestas, así como cuerpos densos que se asocian con daño celular irreversible. En el estómago había una úlcera en la unión esófagogástrica y edema de la pared gástrica. Como lo comentó el doctor Muñoz Arizpe, los riñones mostraron necrosis cortical bilateral que se corroboró con los cortes histológicos en los que se observa necrosis extensa de túbulos y

A

B

Figura 6. Corazón con necrosis subendocárdica extensa (A). Zonas de necrosis con infiltrado inflamatorio (B).

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Aarón Pacheco-Ríos, José Luis Lezana-Fernández, Daniel Ibarra-Ríos, Io Daiela Castillo-Martínez, Arely Flores-Munguía, Yolanda Rocío Peña-Alonso

glomérulos (Figura 7). La necrosis cortical renal se asocia con diversas condiciones patológicas como son cardiopatías congénitas, asfixia, sepsis, hipovolemia y choque; todas ellas comparten alteraciones como vasoespasmo, hipoxemia, acidosis y alteraciones del flujo renal que contribuyen a la patogénesis de la lesión.17 En el choque existe un daño tisular grave por isquemia pero también daño por reperfusión. Se observaron además otros datos de choque como miopatía visceral hipoxicoisquémica intestinal e involución aguda del timo. Este paciente presentó hiponatremia, que es un factor de riesgo para que desarrollara edema cerebral. El cerebro pesó 585 g, por arriba del percentil 95 de acuerdo con las tablas de pesos y medidas de Coppoleta y Wolbach. Había reblandecimiento del cerebro así como pérdida de neuronas

Figura 7. Necrosis cortical renal.

A

B

Figura 8. Eosinofilia y picnosis de núcleos de las neuronas del núcleo dentado (A) y de las neuronas del Purkinje (B).

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de la capa tres de la corteza cerebral, eosinofilia y retracción de las neuronas del hipocampo, del núcleo dentado y de las neuronas de Purkinje; todas éstas manifestaciones de hipoxia aguda (Figura 8). Los diagnósticos finales en este caso son: • • • • • • • •

Neumonía intersticial probablemente viral Datos de choque prolongado: 1. Necrosis subendocárdica 2. Necrosis cortical renal 3. Edema cerebral 4. Encefalopatía hipoxicoisquémica 5. Miopatía visceral isquémica 6. Involución aguda del timo Anasarca (peso 5,200 g) Traqueítis aguda ulcerada Úlcera de la unión esofagogástrica Bronconeumonía incipiente Neumotórax izquierdo Enfisema de tejidos blandos

Dra. Liliana Worona Dibner. Me llamó la atención el poco incremento ponderal del paciente, si asumimos que nació con 2,400 g y al mes pesaba 3,000 g y la hipoalbuminemia que lo llevó a un estado de dilución. Aparte del trastorno de la función renal quisiera saber si había datos de atrofia intestinal o algo que sugiera alguna enteropatía. Dra. Yolanda Rocío Peña Alonso. Se tomaron cortes de duodeno, yeyuno e ileon terminal y no había alteraciones histológicas sugestivas de enteropatía. Dra. Teresa Murguía Peniche. Al leer la historia de este caso pensé que podría tratarse de un VSR porque hay diversas manifestaciones extrapulmonares asociadas con esta infección. Por ejemplo, se ha visto que hasta una tercera parte de los niños tiene hiponatremia; que pueden tener crisis convulsivas, que hasta 50% de los niños que llegan a terapia intensiva presentan arritmias, infartos y necrosis. Si este bebé empezó con síntomas seis días antes de ingresar y vivió un par de días en el hospital, ¿es factible encontrar evidencia viral después de este tiempo o ya nada más se observarían cambios inflamatorios? Dra. Yolanda Rocío Peña Alonso. El infiltrado inflamatorio perivascular y la pérdida del epitelio bronquial de algunos bronquiolos es similar al que se observa en la infección experimental temprana por VSR, donde no necesariamente hay células multinucleadas. Los hallazgos Bol Med Hosp Infant Mex


Lactante con neumonía

en el corazón y en el sistema nervioso se pueden explicar por el choque. En este caso las alteraciones histológicas de los pulmones son leves y no observamos células multinucleadas, por lo que es probable que se trate de una infección incipiente o en remisión. Dr. Aarón Pacheco Ríos. Le solicito a la doctora Io Daiela Castillo Martínez, residente de tercer año de pediatría, que nos presente la correlación clínico-patológica de este caso. Dra. Io Daiela Castillo Martínez. Se trató un recién nacido pretérmino con peso adecuado para edad gestacional que adquirió una infección en las vías respiratorias superiores. Tuvo un tratamiento inapropiado ya que, por la edad del paciente, no debió haberse dado manejo ambulatorio; adquirió una neumonía de la comunidad, probablemente viral. El tratamiento posterior también fue inadecuado ya que el niño desarrolló un choque grave que repercutió en

varios sistemas: páncreas, pulmón, riñones, corazón, hígado e intestino y, concomitantemente, tuvo una hiponatremia que pudo ser resultado del choque por el problema renal o por la ingesta de leche entera. La hiponatremia condicionó crisis convulsivas por edema cerebral, además de encefelopatía hipóxica; finalmente, el niño desarrolló una falla orgánica múltiple que lo llevó a la muerte (Figura 9). Dr. Aarón Pacheco Ríos. Considero que no podemos olvidar aspectos fundamentales en la atención de los pacientes. En este caso hubo fallas importantes en la atención de este niño; invito, particularmente a los residentes en formación, a que lean el artículo de Profesionalismo en Pediatría, ya que debemos rescatar el humanismo en la atención de nuestros casos.18 Autor de correspondencia: Dra. Yolanda Rocío Peña Alonso Correo electrónico: rociopena@hotmail.com

Figura 9. Correlación clínico-patológica. Sesión A-06-52 RNPT: recién nacido pretérmino; PAEG: peso adecuado para la edad; IVRS: infección de vías respiratorias superiores; NAC: neumonía adquirida de la comunidad de origen probablemente viral

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Aarón Pacheco-Ríos, José Luis Lezana-Fernández, Daniel Ibarra-Ríos, Io Daiela Castillo-Martínez, Arely Flores-Munguía, Yolanda Rocío Peña-Alonso

REFERENCIAS 1. 2. 3. 4.

5. 6.

7.

8. 9.

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Bowen JL. Educational strategies to promote clinical diagnostic reasoning. N Engl J Med 2006;355:2217-2225. Seidel HM, Rosenstein BJ, Pathak A. Primary Care of the Newborn. St Louis, MO: Mosby; 1997. Hamill PV, Drizd TA, Johnson CL, Reed RB, Roche AF, Moore WM. Physical growth: National Center for Health Statistics percentiles. Am J Clin Nutr 1979;32:607-629. American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases and Committee on Fetus and Newborn. Revised guidelines for prevention of early-onset group B streptococcal (GBS) infection. Pediatrics 1997;99:489-496. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003;31:1250-1256. Goldstein B, Goroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008;36:296-327. Van den Berghe G, Wouters PJ, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359-1367. Van den Berghe G, Wouters PJ, Bouillon R, Weekers F, Verwaest C, Schetz M, et al. Outcome benefit of intensive

10. 11. 12. 13. 14.

15. 16. 17. 18.

insulin therapy in the critically ill: insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003;31:359-366. Andersen SK, Gjedsted J, Christiansen C, Tonnesen E. The roles of insulin and hyperglycemia in sepsis pathogenesis. J Leukoc Biol 2004;75:413-421. Oakes DF. Clinical Practioner’s Pocket Guide to Respiratory Care. USA: Health Educator Publications, Inc; 2008. Varpula M, Tallgren M, Saukkonen K, Voipio-Pulkki LM, Pettilä V. Hemodynamic variables related to outcome in septic shock. Intensive Care Med 2005;31:1066-1071. Masutani S, Senzaki H, Ishido H, Taketazu M, Matzunaga T, Kobayashi T, et al. Vasopressin in the treatment of vasodilatory shock in children. Pediatr Int 2005;47:132-136. Carcillo JA, Fields AI, American College of Critical Care Medicine Task Force Committee Members. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002;30;1365-1378. Pizarro CF, Troster EJ, Damiani D, Carcillo JA. Absolute and relative adrenal insufficiency in children with septic shock. Crit Care Med 2005;33:855-859. Shankle WR, Landing BH, Gregg J. Normal organ weights of infants and children: graphs of values by age, with confidence intervals. Pediatr Pathol 1983;1:399-408. Lerner GR, Kurnetz R, Bernstein J, Chang CH, Fleischmann LE, Gruskin AB. Renal cortical and medullary necrosis in the first 3 months of life. Pediatr Nephrol 1992;6:516-518. Fallat ME, Glover J, American Academy of Pediatrics, Committee on Bioethics. Professionalism in pediatrics. Pediatr 2007;120:e1123-e1133.

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Tema pediátrico

Análisis crítico del ACUERDO mediante el cual se establecen los lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica General guidelines established for the sale or distribution of food and beverages consumed in basic education establishments: crytical analysis of the AGREEMENT Samuel Flores Huerta, Miguel Klünder Klünder, Patricia Medina Bravo

RESUMEN Se presenta un análisis crítico del ACUERDO mediante el cual se establecen los lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica. Con este ACUERDO, la Secretaría de Educación Pública y la Secretaría de Salud pretenden regular que los alimentos que se expendan en las escuelas sean saludables y contribuyan a reducir las tasas de sobrepeso y obesidad de los niños en edad escolar. El análisis versa sobre el contenido de cada uno de los apartados que presenta este ACUERDO, desde los sustentos jurídicos para emprender frontalmente la contención del sobrepeso y la obesidad, las características del Establecimiento de Consumo, los Comités que lo rigen, hasta el Anexo Único que contiene los elementos tecnicocientíficos para el cambio gradual del contenido nutrimental de los alimentos y bebidas que se expendan en dichos establecimientos. Se presenta un listado de lo que se han considerado fortalezas y debilidades en cuanto a su contenido y se agregan sugerencias de acciones que involucran a profesores, padres, alumnos y autoridades, en el ámbito escolar y sus inmediaciones, para reducir el problema del sobrepeso y la obesidad en los niños. Palabras clave: lineamientos, sobrepeso, obesidad.

ABSTRACT This paper offers a critical analysis of the AGREEMENT under which the general guidelines to sell or distribute foods and beverages in elementary school cafeterias has been established. This is a legal instrument established by the Ministry of Public Education and Health to regulate that foods and beverages sold and consumed in school cafeterias will be healthful in order to reduce the high rates of overweight and obesity in school-aged children. All of the chapters in the AGREEMENT have been analyzed to determine their pertinence to overcome the problem of overweight and obesity: legal aspects, physical characteristics of the cafeteria, and the committees to determine the functions of the cafeteria. Furthermore, analyses have been made of the scientific terms where the nutritional composition of the healthy products is defined. It is expected that foods and beverages sold in school cafeterias will be changed to healthful items over the next 3 years. A list of statements considered as strengths or weaknesses is presented as well as a table that includes several actions that could be undertaken by teachers, parents, students and school authorities within the school and the surroundings to reduce the problem of overweight and obesity in children. Key words: guidelines, overweight, obesity.

Departamento de Investigación en Salud Comunitaria Hospital Infantil de México Federico Gómez México, D.F., México Fecha de recepción: 09-11-10 Fecha de aceptación: 11-11-10

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INTRODUCCIÓN En México, el sobrepeso y la obesidad (SOB) son un gran y grave problema de salud pública porque afectan a niños, adolescentes y adultos de todas las clases socioeconó-

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micas; las prevalencias en los diferentes grupos de edad son de las más altas del mundo. En 1999, la prevalencia combinada de SOB en los niños de edad escolar fue de 18.6%,1 misma que con una velocidad promedio de 1.1 porcentual por año aumentó a 26% para 2006.2 En los adultos mayores de 20 años, la prevalencia de SOB fue 66.7% en los hombres y 71.9% en las mujeres en el 2006;2 se considera que si no se modifican los factores que determinan este problema, su incremento continuará con el mismo impulso. Actualmente se sabe que el exceso de tejido adiposo que caracteriza a la obesidad no es inocuo, se transforma en una glándula endocrina que continuamente secreta sustancias que producen un estado crónico de inflamación que deteriora la salud.3 Desde edad temprana, más de la mitad de los niños con obesidad cursan con resistencia a la insulina y 20% de ellos presenta ya síndrome metabólico.4 La persistencia del SOB está vinculada con el desarrollo de enfermedades no comunicables como la diabetes mellitus 2, otras cardiovasculares como la hipertensión arterial y diversas formas de cáncer que actualmente son un gran problema de salud a escala mundial.5,6 Por otra parte, los niños obesos tienen hasta 70% de probabilidades de ser adultos obesos y los adultos que fueron obesos de niños presentan formas de obesidad más graves que quienes la desarrollan posteriormente;7,8 amén de estas comorbilidades, las personas con obesidad tienen un gran riesgo de sufrir problemas sociales y psicológicos como discriminación y baja autoestima.9 La gran cantidad de adultos con SOB y sus comorbilidades, así como el elevado costo que representa su atención, está superando el presupuesto de las instituciones de salud, sin que sea posible devolver la salud a estos enfermos. Por el contrario, estos padecimientos constituyen las principales causas de muerte de los adultos en nuestro país.10 Ante el fracaso para tratar el SOB en las unidades médicas, se ha planteado que la prevención es la mejor estrategia para su contención, promoviendo que los niños adquieran estilos saludables de alimentación y realicen actividad física, elementos que ayudarían a resolver el problema. Actualmente, todo el tiempo y en cualquier sitio se puede disponer de alimentos naturales e industrializados, así como de una gran variedad de bebidas endulzadas. Adicionalmente, la energía utilizada en el desplazamiento, en el trabajo y en las actividades de tiempo libre se ha reducido en forma considerable y la

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vida se ha transformando de activa en sedentaria. Como consecuencia de ingerir mayor cantidad de energía de la que se puede gastar el balance energético se ha vuelto crónicamente positivo, agregándose a la mayor disponibilidad de alimentos y a mayor sedentarismo, el beneplácito de los individuos que han comprado esta oferta de confort como un signo de bienestar. En este contexto se considera que las escuelas primarias del Sistema Nacional de Educación, que tienen inscritos a más de 95% de los niños en edad escolar, son una plataforma que puede contribuir a revertir el grave problema del SOB si se reconoce que, por ahora, la escuela está más cerca de ser un ambiente obesogénico que saludable;11,12 y que parte de su misión es promover, en las diversas actividades docentes, la adquisición de estilos de alimentación y actividad física saludables. Si bien el fomento tiene que dirigirse principalmente a los niños, también tiene que involucrar a todos los actores sociales que son factores del cambio, como los padres, la familia, las instituciones educativas, las autoridades de la comunidad y, muy especialmente, la industria productora de alimentos procesados y bebidas, así como a la industria de la publicidad impresa y electrónica. De entre las entidades y países que han tomado el liderazgo para enfrentar este reto, de disminuir el problema del SOB, destacan la Organización Mundial de la Salud, 6 el Instituto de Medicina de los Estados Unidos,13 la Unión Europea14 y muchos países en los que ahora se incluye México. 15,16 Para contender con este problema estos organismos y países han emitido lineamientos para que en las escuelas, principalmente de educación básica, se promueva la adquisición de hábitos saludables relacionados con la alimentación y el ejercicio que son los determinantes inmediatos de la condición nutricional. En el caso de México, el 25 enero de 2010 se publicó el Acuerdo Nacional para la salud alimentaria, Estrategia contra el sobrepeso y obesidad (Primer Acuerdo),16 cuya meta es revertir la epidemia de SOB en la población mexicana, en todas las etapas de vida. Como parte del cumplimiento de los compromisos de este Primer Acuerdo, se emitió el ACUERDO mediante el cual se establecen los lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica. (Segundo Acuerdo).15 Bol Med Hosp Infant Mex


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Dada la trascendencia que tiene el Segundo Acuerdo como una política pública para la contención en nuestro país del SOB en los niños de edad escolar, se ha hecho un análisis crítico de su pertinencia y sus alcances. Al final de este análisis, a guisa de coda, se anotan algunos elementos que, a nuestro juicio, deben considerarse para el fomento de hábitos de alimentación y actividad física saludables en los niños que acuden a las escuelas del Sistema Nacional de Educación. Análisis crítico del ACUERDO

Este ACUERDO lo signaron, el 23 de agosto de 2010, los secretarios de Educación Pública y de Salud; tiene como marco de referencia dos documentos, el aquí denominado Primer Acuerdo y el Programa de Acción Específico 20072012 Escuela y Salud.17 Se refiere principalmente a los lineamientos generales para el expendio y distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica pero, como se verá, también establece las pautas para la educación y el fomento de hábitos de vida saludables. A pesar de todo, el tema principal y prácticamente único es la regulación de la venta de alimentos y bebidas dentro de las escuelas; no contempla, dentro del ciclo hogar-escuela-hogar que diariamente recorren los niños, los diferentes momentos que tienen de ingerir alimentos; tampoco toca el tema del ejercicio o la actividad física. Considerandos

Los 29 considerandos analizan los sustentos jurídicos y técnicos del Estado Mexicano para el cuidado de la salud y la prevención de las enfermedades. Aunque no en el orden que el lector quisiera, el problema del SOB y su trascendencia se aborda en diferentes considerandos, reconociendo que los patrones de alimentación y de actividad física son los determinantes inmediatos de este problema; igualmente se reconoce que son modificables y que son socialmente aprendidos y se destaca la importancia de la educación como la herramienta para redireccionar los procesos, para que los niños aprendan que las formas de alimentación y el ejercicio están fuertemente vinculadas con la nutrición, la salud y el aprendizaje. Se indica que, aunque este ACUERDO lo suscriben las secretarías de Salud y Educación Pública, el problema rebasa estos ámbitos; por esto, como se indica en el Primer Acuerdo, se requieren acciones integrales. Con todo, el Primer Acuerdo es un instrumento jurídico de observancia obligatoria en Vol. 68, Enero-Febrero 2011

las escuelas de educación básica gubernamentales y particulares en todo el país. Título I. Disposiciones generales

De las cuatro disposiciones, la primera describe los objetivos y, además de cumplir con el contenido anunciado en el título, agrega un tercer objetivo educativo que versa sobre la necesidad de impulsar una cultura de alimentación saludable y un cuarto que se relaciona con la importancia de concientizar a la comunidad educativa para reconocer que la salud es un componente básico del bienestar de los niños y adolescentes. La segunda disposición reafirma el ámbito de aplicación, que son todas las escuelas públicas y particulares de educación básica del Sistema Educativo Nacional. La tercera disposición indica el uso del anexo único para una efectiva orientación alimentaria, sin que se haya emitido un instrumento que diga cómo una herramienta técnica pueda utilizarse para fines docentes. La cuarta disposición agrupa un conjunto de definiciones que se utilizan en el ACUERDO. En nuestra opinión, algunas definiciones requieren precisión o consideración de si merecen estar incluidas en este apartado. Por ejemplo, al definir Actividad Física en uno de los componentes se utiliza el término a definir en la definición y, por otra parte, la definición no es tema de ese acuerdo y por lo tanto no se requiere para darle cumplimiento. La definición de Alimentación, además de sofisticada, está fuera de contexto. En ningún momento, dentro de las actividades a que se refiere este ACUERDO, se llegará a la excelsitud de las “satisfacciones de las necesidades intelectuales, emocionales, estéticas y socioculturales”. En cuanto a la definición de Alimentación Correcta, dice que es la que “en los adultos permite conservar o alcanzar el peso esperado para la talla”. Este concepto, que esencialmente es de homeorresis, no necesariamente habla de salud en los niños. Es más conveniente decir que permite mantener un índice de masa corporal apropiado para la edad y el género. En cuanto a las definiciones de sobrepeso y obesidad estas son claras para la población adulta, pero imprecisas para la población escolar; y finalmente, extraña que no se haya definido el concepto Alimentación Saludable, término que actualmente se utiliza en todo el mundo. Título II. De la configuración de la alimentación correcta del escolar

Este título tiene dos capítulos. El primero versa sobre los principios de una alimentación correcta y el segundo

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sobre la promoción de una cultura de alimentación correcta en la comunidad educativa. Sin embargo, en ambos capítulos se pone el énfasis en el cumplimiento de estas formas de alimentación desde lo que se oferte y consuma en la tienda escolar. En este mismo Establecimiento de Consumo, y como parte de las tareas de los responsables, se dará información a los alumnos de las características nutrimentales de los alimentos que se consumen. Además de todo esto hay otras numerosas aseveraciones válidas pero carentes de instrumentos para su implementación. Con este marco surgen un par de inquietudes: si con lo que haga el Comité de Vigilancia se podrá alcanzar el tercer objetivo y si realmente es conveniente dejar a este Comité, a los encargados de la tienda escolar y a los productos que allí se expenden, la gran responsabilidad de la formación de hábitos saludables de alimentación, especialmente en el caso de Establecimientos de Consumo en escuelas de poblaciones remotas o socialmente marginadas.

que adquieran estilos de vida saludables no parecen ser tarea fundamental de un comité de esta naturaleza. Esta promoción debe ser parte de la misión de la escuela, y, por tanto, la responsabilidad la comparten los profesores, la escuela en su conjunto y la comunidad escolar; en este sentido, la tienda escolar con productos saludables debe ser sólo un ejemplo de congruencia con estos principios. No se menciona información del número de escuelas gubernamentales o particulares que tienen un local o establecimiento destinado a la tienda escolar. Tampoco se menciona quién atenderá el establecimiento. ¿En el caso de las cooperativas, seguirán haciéndolo los niños?; en el caso de que no, ¿cómo se regularán las concesiones? Pero cooperativas o no, no está claro quien hará el complicado trámite de selección de proveedores, productos, limpieza, promoción de la alimentación saludable, etc., porque hasta donde se entiende el comité vigilará que se cumpla, pero no será quien ejecute.

Título III. De la conformación y de lo que debe de tomar en cuenta el Comité del Establecimiento de Consumo escolar

Título IV. Condiciones higiénicas de los lugares de preparación

Este título tiene dos capítulos. El primero trata de las características del comité que vigilará el Establecimiento de Consumo escolar; define personas, tiempos, jerarquías; el segundo capítulo trata de lo que este comité debe tomar en cuenta para que el Establecimiento de Consumo escolar funcione apropiadamente. Es magnífico que quienes integren el comité sean miembros de la comunidad, especialmente profesores y padres de familia; sin embargo, no parece que haya tantos trabajadores en el DIF como escuelas, como para suponer que un trabajador de esta dependencia se integre a algunos de estos comités. Se asume que para que el comité cumpla con sus funciones deberá capacitarse, para lo cual se tendrá que elaborar un programa uniforme de capacitación y de capacitadores que trabajará todos los años, dado que el comité cambia al término del año escolar. Probablemente, un instrumento práctico y efectivo sean las listas de verificación para cada proceso, registrando el cumplimiento de los proveedores, la higiene durante la manipulación de los alimentos durante su preparación, el tipo de productos que se venden (vigilando que sean saludables) el tipo de bebidas que se expenden, así como la propiedad y pertinencia de la información que contiene la etiqueta adherida al producto; pero la orientación a las familias para

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Aunque el capítulo único de este título trata de la higiene, indirectamente habla de las características del establecimiento. Habla de espacios para venta de alimentos, para preparación de los mismos, para guardar objetos personales, para guardar artículos de limpieza, para conservar temporalmente los desechos antes de eliminarlos. Estas características se acercan a lo que en las escuelas de países desarrollados se conoce como cafeterías, que son restaurantes de autoservicio donde se expenden alimentos industrializados listos para consumir y otros preparados recientemente, para lo cual cuentan con las instalaciones que les permiten garantizar este propósito.17 México cuentan con un mosaico de escuelas; las hay gubernamentales y particulares que pudieran semejarse a las que tienen estas características; pero abundan escuelas (gubernamentales y particulares) en las que el diseño original no consideró en absoluto instalaciones para este fin y en cualquier pasillo o debajo de una escalera se expenden productos que están en cajas de cartón, mientras cerca, en un brasero, se prepara alguna comida caliente. En efecto, falta un apartado que defina el tipo de establecimiento, considerando las escuelas grandes en zonas urbanas que podrían cumplir con lo estipulado en este título IV, y otras en las áreas semiurbanas y rurales, cuyo establecimiento será muy modesto. Por cierto, nada se dice sobre lo conveniente que debe ser para Bol Med Hosp Infant Mex


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un educando que en su escuela aprenda que los residuos, antes de desecharlos se clasifiquen, en primera instancia, en dos grandes grupos: los que se reciclan y los que no; al mismo tiempo, enseñar que algunos desechos derivados de productos naturales pueden convertirse en abono orgánico. Habrá que promover que la escuela disponga de depósitos, recipientes, contenedores o similares, que indiquen claramente el tipo de residuo que debe depositarse en ellos. Título V. De los requerimientos que deberán satisfacer las personas que preparen y expendan alimentos

Este título consta de dos capítulos. En el primero se dan los lineamientos que deben observar, en cuanto a higiene, quienes preparen alimentos y bebidas para su expendio en la tienda escolar: las doce reglas son claras y precisas pero puede agregarse una más, cubrirse el pelo y usar cubre bocas cuando se estén preparando los alimentos. El segundo capítulo es acerca de los requisitos que deben cumplir los aspirantes a proveedores y/o prestadores de servicios de alimentos y bebidas. En cuanto a los requisitos que deben cumplir los que aspiren a ser proveedores y sus productos, están muy claros en el acuerdo y en el anexo único. Los requerimientos que se exigen probablemente no sean ningún obstáculo para los productos industrializados si, como se indica, el cambio se realiza en forma gradual, aun en las escuelas pequeñas y remotas; en cuanto a la comida preparada, la cultura de cada microrregión definirá el tipo de alimentos. El comité vigilará que se privilegie el consumo de alimentos saludables. Sin embargo, la segunda parte de este segundo capítulo, que versa sobre los prestadores de servicios de alimentos y bebidas, dice que deberán recibir orientación y asesoría de cómo ofrecer alimentos y bebidas, así como del tipo de medidas higiénicas que deben observarse durante la elaboración y distribución. Debe interpretarse como que los aspirantes a prestadores de servicios, si cumplen con los requisitos de orientación y asesoría que indica el acuerdo, serán quienes operen los Establecimientos de Consumo en las escuelas. Si así fuera, dichos prestadores son ajenos a la escuela, y las preguntas que surgen son: ¿quién va a autorizar y justificar su presencia en las instalaciones escolares?, ¿cómo se tasará el monto que debe pagar el prestador de servicios y a quién debe pagarlo? Se indica que la capacitación de este prestador de servicios puede darse con el apoyo de los servicios de salud de la localidad donde se encuentre la escuela; en nuestra opinión, la caVol. 68, Enero-Febrero 2011

pacitación de este personal en sitios remotos debe quedar abierta para resolverse según las circunstancias de cada localidad, previendo que el personal que allí labore esté en continuo recambio. Nuevamente, el cumplimiento de este capítulo asume disponibilidad de un espacio apropiado, de agua potable, de luz eléctrica, de drenaje, de equipos de refrigeración y otras facilidades y tendrán que establecerse los mínimos necesarios porque no se puede pedir que todos los establecimientos cuenten con todo. ¿Habrá un manual que instruya sobre cómo realizar los procedimientos relacionados con la preparación de alimentos? ¿Este manual estará colocado en un lugar visible y accesible para su consulta dentro del establecimiento? ¿Quién será el responsable de su contenido y actualización? Título VI. Derechos y obligaciones

Este título tiene cuatro capítulos. El primero trata lo que concierne a los derechos y obligaciones de las autoridades educativas; el segundo, a los de la comunidad educativa; el tercero, a los de las autoridades sanitarias y el cuarto está dedicado a la planeación, evaluación y seguimiento. El primero describe las actividades de gestión y gerenciales que deben hacerse para que los productos, alimentos y bebidas que se vendan en los Establecimientos de Consumo sean acordes con lo indicado para una dieta saludable. Hay varios puntos de educación que implican la participación de la comunidad educativa incorporando, como un agregado, la promoción del ejercicio. Un componente educativo aquí descrito es el fomento del desayuno en el hogar y que los niños consuman una alimentación correcta, para lo cual se convoca la participación de los padres. En el siguiente capítulo se habla de no dar dinero a los niños y se recomienda proporcionarles un refrigerio apropiado con su edad. Esta indicación nos parece que queda mejor en este apartado, como parte de las responsabilidades de fomento de hábitos saludables por parte del sector educativo. Como parte de las responsabilidades, en este capítulo se indica la detección de niños y adolescentes con obesidad para su revisión médica. Consideramos que es más pertinente que, por lo menos una vez al año, se haga una evaluación de la condición nutricional de todos los niños midiendo peso, talla y circunferencia de cintura y calculando el índice de masa corporal (IMC), para motivar a los niños y a los padres a lo siguiente: a) mantener o alcanzar buen estado de nutrición; b) alertar a quienes se encuentran con sobrepeso y c) identificar a los niños con obesidad. Estos

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datos antropométricos deben constar como registros en la Cartilla Nacional de Salud. Aunque el ACUERDO indica que los niños con SOB sean enviados al médico pronto estarán de regreso en la escuela, donde se espera que haya actividades que cambien sus estilos de vida como una estrategia para reducir este problema. Por cierto, la evaluación periódica de la condición nutricional de los niños no es sólo responsabilidad del sector educativo, sino tarea compartida de los sectores educativo y de salud. El capítulo segundo describe los derechos y obligaciones de la comunidad educativa, profesores, padres y alumnos. Inicia con la obligación de incluir temas relacionados con el cuidado de la salud. Este aspecto es trascendente pero está en el terreno de las responsabilidades de las autoridades educativas, quienes tras reconocer el vacío de información en el programa escolar promoverían incluir, escalonadamente, los contenidos y actividades para que se cuide la salud en general, incluyendo las formas de alimentación y el ejercicio que son motivo de estos comentarios. En este sentido, como se sugiere en el Plan de Acción Específico 2007-2012 Escuela y Salud, se requiere que un grupo colegiado proponga libros, de acuerdo con el grado escolar, como material educativo para el aprendizaje del cuidado de la salud, vinculando tópicos de salud, hábitos y estilos de vida que protegen o exponen a niños y adolescentes a sufrir la pérdida de su salud. El capítulo tercero versa sobre las responsabilidades de las autoridades sanitarias y se limita a la observancia del Anexo Único. El capítulo cuatro está dedicado a la planeación, evaluación y seguimiento de este ACUERDO. Los diversos enunciados giran, fundamentalmente, alrededor de que los proveedores cumplan con el suministro de los productos cuyas características se describen en el Anexo Único. Este compromiso se asienta en un documento que tiene validez jurídica y que signan, por una parte, las autoridades educativas, probablemente el Consejo Escolar de Participación Social y por la otra, el proveedor. El documento indica cuándo, por incumplimiento del proveedor, se puede dar por terminado el compromiso escrito. Este capítulo vigila el cumplimiento, evaluación y seguimiento de la tienda escolar, aquí llamada Establecimiento de Consumo Escolar. Lamentablemente, en este apartado no hay algo que siga y evalúe la salud de los educandos en ninguno de los procesos intermedios.

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Anexo Único

Esta sección contiene los aspectos técnicos y científicos, en términos de cantidad y proporción, de los nutrimentos que deben consumir los niños en edad escolar y los adolescentes. Este anexo técnico se tiene que reconocer como un gran esfuerzo para disminuir la exposición de los alumnos a alimentos y nutrimentos potencialmente riesgosos para su salud, entre los que se encuentran las grasas saturadas, los ácidos grasos trans, los azúcares simples y la sal; al mismo tiempo, el anexo único indica la pertinencia de aumentar la exposición del niño o adolescente a alimentos potencialmente benéficos para su salud como frutas y verduras frescas, granos enteros y agua potable simple. La definición de la cantidad de calorías que debe contener el refrigerio, así como la proporción que debe contener de los micronutrimentos de riesgo han sido alineadas con las recomendaciones internacionales.18 El esfuerzo se ha hecho hasta el grado de expender en el Establecimiento de Consumo un refrigerio que cumpla con lo que el ACUERDO ha llamado dieta correcta. Este anexo queda alineado con lo que se recomienda sobre la mercadotecnia y publicidad que deben tener los alimentos riesgosos para la salud.18,19 Sin embargo, en relación al agua potable, el ACUERDO autoriza su venta, pero un establecimiento escolar que realmente quiere que los alumnos adquieran el hábito de beber agua natural, potable, debe obsequiarla, anunciando el sitio donde se encuentre esta llave; si el propósito es que los alumnos aprendan a tomar agua más que a consumirla, no es un requisito sine qua non que la compren. En cuanto a la venta de otros alimentos saludables, la mejor expectativa es que, como resultado de este ACUERDO, la industria cambie paulatinamente los productos y, una vez que se consolide el proceso productivo, los productos lleguen primero a la escuelas; después, en un lapso corto, llegarán a las tiendas de las villas, barrios y las departamentales en las grandes ciudades, con lo que se habrá dado un gran paso en este sentido. Faltará alinear la publicidad para disminuir la exposición de los niños a los mensajes directos y subliminales que esta industria envía para que los niños consuman productos poco saludables, asunto que, en parte, ya ha sido acordado recientemente por la Cámara de Senadores del Gobierno de la República.20 Comentarios finales

Ante el gran problema que representa el SOB en México el Gobierno de la República, encabezado por la SecretaBol Med Hosp Infant Mex


Análisis crítico del ACUERDO mediante el cual se establecen los lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica

ría de Salud, ha lanzado una estrategia que considera el alcance de 10 objetivos en la población general. Estos objetivos están relacionados con cambios en los hábitos de alimentación y de actividad física, promoviendo el consumo de algunos alimentos saludables y disminuyendo otros de riesgo, promoviendo el alfabetismo sobre el contenido nutrimental de los alimentos industrializados y promoviendo la lactancia materna como el mejor alimento para el inicio de la vida extrauterina.16 Existe un listado de responsabilidades para cada una de las instancias que participaron. Asimismo, desde 2007 se integró un Programa de Acción Específico (PAE) para vincular escuela y salud y para poder contrarrestar el problema del SOB. El PAE, en su primer objetivo, fomenta la adquisición de hábitos de alimentación y actividad física saludables en los educandos, generando estrategias y líneas de acción específicos y estableciendo un seguimiento anual de logros alcanzados en el lapso de 2007 a 2012.21 Finalmente, la Secretaría de Educación Pública (SEP) y la Secretaría de Salud (SS), en cumplimiento de los compromisos adquiridos en la Estrategia contra el SOB, emitieron el ACUERDO mediante el que se establecen los lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica.15 El Senado de la República lo ha respaldado, facultando a la SS para que la regulación sea tanto de alimentos y bebidas, como de su publicidad.20 Sin duda, el SOB es un tema de preocupación en los documentos mencionados; como en todo, presenta fortalezas y debilidades que no se analizaron para todos, sino sólo para el ACUERDO.15 A continuación se enlistan las que se consideran fortalezas: 1. El reconocimiento de que la escuela es un ambiente obesogénico pero que, tanto las autoridades como la comunidad educativa, con voluntad política, pueden cambiar por uno saludable. 2. Haber tomado como estrategia regular que la tienda escolar compre/venda alimentos y bebidas, procesados o naturales, que cumplan con los requisitos técnicamente correctos enunciados en el Anexo Único de este ACUERDO. Es además una fortaleza porque, en el corto plazo, estos productos alcanzarán ámbitos extraescolares en todo el territorio nacional. 3. Incorporar a la comunidad escolar, en su figura de Consejos Escolares de Participación Social (padres, Vol. 68, Enero-Febrero 2011

maestros, exalumnos, miembros de la comunidad interesados en el mejoramiento de la escuela) a participar vigilando que la tienda escolar funcione conforme a lo que establece este ACUERDO. 4. El haber incluido específicamente en el acuerdo al menos un objetivo nutricional y uno de salud en cuanto a la adquisición de hábitos de alimentación saludables, para ser congruente con la misión educativa de la escuela. Sin embargo, también es posible observar algunas debilidades u oportunidades para mejorar, las cuales se enlistan a continuación: 1. De acuerdo con las actividades descritas en este ACUERDO, la población objetivo no está participando activamente para lograr una alimentación saludable. La participación de las personas de todas las edades es fundamental, especialmente porque la participación informada de los niños y los padres, por ahora, es el único camino para la solución de este problema. 2. No se espera que el Establecimiento de Consumo, por el simple hecho de vender productos saludables (ya sean alimentos o bebidas, procesados o naturales) forme hábitos saludables; los alumnos, según sus recursos y su hambre, podrán adquirir o comprar una o más raciones. 3. Las acciones descritas en el ACUERDO no están inscritas en un modelo ecológico en el que se recorran los factores que propician que los alumnos de una escuela primaria ingieran mayor cantidad de energía de la que gastan. 4. No incluye, porque no es el tema aunque lo menciona, acciones para fomentar la adquisición de hábitos de actividad física, lúdicos y recreativos para los niños. 5. No hay consideración de los tiempos ni de los espacios para comer, ni la importancia de darle a la alimentación una dimensión de compartir y disfrutar los alimentos. 6. Los Establecimientos de Consumo son uniformes, sin considerar si el sitio donde se encuentra la escuela tiene servicios como agua, luz eléctrica, drenaje y si hay espacio para una instalación de esta naturaleza. Cabe la posibilidad de establecer mínimos para, por

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Samuel Flores Huerta, Miguel Klünder Klünder, Patricia Medina Bravo

lo menos, tres categorías de establecimiento según los servicios de que se disponga, el tamaño y sitio de la localidad y el tamaño y sitio donde se encuentre la escuela. 7. Se habla de que el establecimiento puede vender agua pero no se dice nada de que en la escuela haya bebederos de agua potable para los niños, con el único costo de abrir y cerrar la llave. 8. No se observa un programa de implementación ni un modelo de consolidación y evaluación a mediano y largo plazos. 9. No hay ninguna mención de cómo se regulará la compra/venta de alimentos poco saludables que se expenden en las inmediaciones de la escuela y que compiten con la misión del Establecimiento de Consumo saludable. El abordaje de la prevención y potencial solución de algunos problemas de salud generados por el cambio de conductas y hábitos debe considerar como estrategia

la integración de los diversos factores determinantes en modelos funcionales, como suele esperarse para la solución de un problema. Este ACUERDO, pese a que sólo se enfoca a la regulación de la compra/venta de alimentos en la escuela para que sean saludables, trasciende el ámbito escolar y abre la oportunidad para que participen otros actores, incluyendo a la industria. Se incluye, como parte de nuestro análisis, un listado de acciones para mejorar los hábitos de alimentación y actividad física, involucrando a profesores, padres, alumnos y expendedores de alimentos dentro y fuera del edificio escolar (Cuadro 1). Ojalá la importancia del problema lleve a integrar, en un solo programa, las acciones necesarias para su contención, sin fragmentarlas en diversos programas, como frecuentemente se observa. En este sentido cabe recordar el consejo que Don Quijote da a Sancho para gobernar su Ínsula: “No hagas muchas pragmáticas (leyes) y si las hicieres, procura que sean buenas y, sobre todo, que se guarden y se cumplan.”

Cuadro 1. Acciones que pueden incorporarse de manera programática, en las escuelas primarias, para empoderar a los alumnos, construir hábitos de vida saludables y prevenir el SOB Para los profesores Cambios en el currículo y capacitación a los profesores • Incluir en el programa escolar, temas teóricos y prácticos de alimentación saludable, programando la información según el grado escolar. • Diseñar material educativo sobre alimentación y nutrición saludable, que pueda usarse en la escuela y en el hogar. • Darles capacitación en ambientes y hábitos saludables, con énfasis en la alimentación y el ejercicio. • Fomentar que tengan una condición nutricional saludable, invitándolos a participar en las mediciones de IMC, CC y PA que se realicen anualmente. Alimentación • Que al llegar los niños a la escuela, junto con la bienvenida, verifiquen que el niño traiga su lunch y que éste incluya también una bebida, preferentemente agua. • Invitarlos a que ingieran sus alimentos junto con sus alumnos. Actividad física • Que el profesor aproveche toda oportunidad para hacer ejercicio o actividad física, como ejemplo para sus alumnos. • Durante las clases, en la transición entre tema y tema, hacer 10 minutos de activación física dentro del salón de clases. • Usar como premio el juego (actividad física) en vez de la comida. Para los padres de familia Alimentación • Realizar talleres con los padres de familia en los que, junto con sus hijos, aprendan sobre menús, alimentos y nutrimentos. • Que los padres y la familia en general participen en la adquisición de hábitos de alimentación saludable, promoviendo: − Que el niño desayune en su hogar, excepto que por participar en un programa de desayunos escolares no desayune en casa. − Que traiga de su casa un lunch, itacate o vianda saludable. − Que los padres, asegurando el primer punto, no entreguen dinero a sus hijos para la compra de alimentos y bebidas en la escuela. Actividad física • Fomentar la importancia de la disminución de las actividades sedentarias en el hogar, como ver televisión, uso de videojuegos, etc. • Invitar a los padres de familia a que lleguen caminando o en bicicleta a la escuela.

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Análisis crítico del ACUERDO mediante el cual se establecen los lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica

Cuadro 1. Acciones que pueden incorporarse de manera programática, en las escuelas primarias, para empoderar a los alumnos, construir hábitos de vida saludables y prevenir el SOB (Continuación) Evaluación de la condición nutricional • Invitar a los padres para que estén atentos a las evaluaciones de condición nutricional de sus hijos y con base en los resultados, conozcan los beneficios de conservar una condición nutricional normal y los riesgos de que sus hijos presenten sobrepeso u obesidad. Para los niños Alimentación • Que los niños degusten sus alimentos en un tiempo diferente al del recreo, conjuntamente con sus compañeros y maestros. Actividad física • Que los 30 minutos de recreo sean para ese propósito, no para comer ni para clases de educación física. • Que el recreo propicie el libre juego espontáneo de los niños. • Durante la clase de educación física privilegiar las actividades recreativas. Evaluación de la condición nutricional • Medir una vez al año la condición nutricional de los alumnos usando IMC, CC y PA. Datos que tienen que anotarse en su cartilla de salud. • Informar a cada alumno y a cada padre de familia cuál es el resultado de dicha evaluación. • Informar a los padres, mediante cartas personalizadas, cuáles son los hábitos que se tienen que preservar o cambiar para mantener o mejorar la condición nutricional de sus hijos. Para las autoridades escolares Alimentación • Que el Establecimiento de Consumo o tienda escolar venda alimentos y bebidas saludables. • Que se coloquen tomas o bebederos de agua potable, una de ellas en la tienda escolar, para que los niños la ingieran ad libitum. • Regular la venta de alimentos en las inmediaciones del edificio escolar tanto a la llegada como a la salida de clases. Actividad física • Adecuar el entorno escolar para que los niños puedan llegar a la escuela caminando o en bicicleta. Evaluación de la condición nutricional • Llevar en la escuela un registro de cada alumno, independiente del entregado a los padres, para integrar una cohorte y evaluar los cambios esperados. SOB: sobrepeso y obesidad; IMC: índice de masa corporal; CC: circunferencia de cintura; PA: presión arterial. REFERENCIAS 1. Rivera Dommarco J, Shamah Levy T, Villalpando Hernández S, González de Cossío T, Hernández Prado B, Sepúlveda J, eds. Encuesta Nacional de Nutrición 1999. Estado nutricio de niños y mujeres en México. Cuernavaca, Morelos, México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2001. 2. Olaiz-Fernández G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R, Villalpando-Hernández S, Hernández-Avila M, Sepúlveda Amor J. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006. Cuernavaca, México: Instituto Nacional de Salud Pública; 2006. 3. Monteiro R, Azevedo I. Chronic inflammation in obesity and the metabolic syndrome. Mediators Inflamm 2010; 2010: Article ID 289645. doi: 10.1155/2010/289645. 4. Juárez-López C, Klünder-Klünder M, Medina-Bravo P, Madrigal-Azcárate A, Mass-Díaz E, Flores-Huerta S. Insulin resistance and its association with the components of the metabolic syndrome among obese children and adolescents. BMC Public Health 2010;10:318. 5. Flores-Huerta S, Klünder-Klünder M, Reyes de la Cruz L, Santos JI. Increase in body mass index and waist circumfe-

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

6. 7.

8.

9.

10.

rence is associated with high blood pressure in children and adolescents in Mexico City. Arch Med Res 2009;40:208-215. World Health Organization. 2008-2013 Action plan for the global strategy for the prevention and control of noncommunicable diseases; 2008. Terán-Garcia M, Lakka HM. Obesidad: el reto que se avecina. In: Vargas-Parada L, Laclette JP, eds. La Medicina Genómica: Una Nueva Síntesis. México: Fundación Mexicana para la Salud. Instituto Nacional de Medicina Genómica. Fondo de Cultura Económica; 2010. U.S. Surgeon General. Overweight and obesity health consequences. Rockville: MD. 2001. Disponible en: http://www.surgeongeneral.gov/topics/obesity/calltoaction/fact_consequences.htm> (fecha de acceso: 27 de octubre de 2010). Daniels SR, Arnett DK, Eckel RH, Gidding SS, Hayman LL, Kumanyika S, et al. Overweight in children and adolescents: pathophysiology, consequences, prevention, and treatment. Circulation 2005;111:1999-2012. Secretaría de Salud. Programa Nacional de Salud 2007-2012. Por un México sano: construyendo alianzas para una mejor salud. México: Secretaría de Salud; 2007.

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Samuel Flores Huerta, Miguel Klünder Klünder, Patricia Medina Bravo

11. Flores Huerta S, Klünder Klünder M, Medina Bravo P. La escuela primaria como ámbito de oportunidad para prevenir el sobrepeso y la obesidad en niños. Bol Med Hosp Infant Mex 2008;65:626-638. 12. Meléndez G. Factores asociados con el sobrepeso y la obesidad en el ambiente escolar. México: Ed. Médica Panamericana; 2008. 13. Committee on Nutrition Standards for Foods in Schools, Food and Nutrition Board. Stallings V, Yaktine A, eds. Nutrition Standards for Foods in Schools: Leading the Way toward Healthier Youth. Washington DC: The National Academies Press; 2007. 14. Lobstain T, Baur LA. Polices to prevent childhood obesity in the European Union. Eur J Public Health 2005;15:576-579. 15. Secretaría de Salud. ACUERDO mediante el cual se establecen los lineamientos generales para el expendio o distribución de alimentos y bebidas en los establecimientos de consumo escolar de los planteles de educación básica. México: Diario Oficial de la Federación. 2010. Disponible en: http://www.dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=5156173&f echa=23/08/2010. 16. Secretaría de Salud. Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria. Estrategia contra el sobrepeso y la obesidad. México:

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17. 18.

19.

20.

21.

Secretaría de Salud. 2010. Disponible en: http://portal.salud. gob.mx/sites/salud/descargas/pdf/ANSA_acuerdo_original.pdf Wansink B, Just DR, McKendry J. Lunch line redesign. New York Times. Octubre 21, 2010. World Health Organization. Set of recommendations on the marketing of foods and non-alcoholic beverages to children. 2010. Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241500210_eng.pdf World Health Organization. Global strategy on diet, physical activity and health. Resolution of the Fifty-seventh World Health Assembly. WHA55.23. 2004. Disponible en: http://www.who.int/ dietphysicalactivity/strategy/eb11344/strategy_english_web.pdf Cámara de Senadores de México. Dictámenes de las Comisiones Unidas de Salud y de Estudios Legislativos, Segunda, en relación con los artículos 301 y 307 de la Ley General de Salud. Gaceta del Senado, 2010; Año II Primer Periodo Ordinario 172:1-14. Disponible en: http://www.senado.gob.mx/sgsp/ gaceta/61/2/2010-11-05-1/assets/documentos/gaceta.pdf Secretaría de Salud. Programa de Acción Específico 20072012 Escuela y Salud. México: Secretaría de Salud; 2009. Disponible en: http://www.promocion.salud.gob.mx/dgps/ descargas1/programas/programa_escuela_salud.pdf

Bol Med Hosp Infant Mex


Bol Med Hosp Infant Mex 2011;68(1):79-81

Estadísticas vitales

Sobrepeso y obesidad en menores de 20 años de edad en México Overweight and obesity in Mexican children under 20 years of age Sonia B. Fernández Cantón,1 Yura A. Montoya Núñez,1 Ricardo Viguri Uribe2

U

n término poco frecuente pero de gran impacto es la llamada transición nutricional, la cual explica la coexistencia del sobrepeso y la obesidad con problemas aún vigentes de desnutrición y carencias alimentarias en la población infantil y adolescente en México. El exceso de peso en niños representa hoy en día uno de los problemas más serios que enfrenta la salud pública, principalmente porque la obesidad es un factor de riesgo de varias afecciones crónicas, cuya atención y tratamiento requiere de altos costos financieros; además, el impacto epidemiológico reside en que, al parecer, existe una correlación significativa entre el peso en la niñez y el peso en vida adulta. En ese sentido, la detección y atención precoz de la obesidad infantil es importante porque es el mejor momento para intentar evitar la progresión de la enfermedad y la morbilidad asociada con la misma. En la última década, la obesidad se ha constituido como una epidemia silenciosa que abarca diferentes ámbitos sociales y de salud pública, principalmente en las poblaciones escolares, adolescentes y adultos jóvenes. En México, a partir de las encuestas de nutrición realizadas en tres ocasiones, se evidenció la tendencia al incremento en este padecimiento. La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud, resultado de un desequilibrio entre la ingestión y el gasto energético. Este desequilibrio es frecuentemente consecuencia de la ingestión de dietas 1

2

Dirección de Información Epidemiológica, Dirección General Adjunta de Inteligencia Epidemiológica, Secretaria de Salud; Editor Asociado, Departamento de Ediciones Médicas, Hospital Infantil de México Federico Gómez; México D.F., México

Fecha de recepción: 09-11-10 Fecha de aceptación: 11-11-10

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

bajas en fibra con alta densidad energética, y bebidas azucaradas, en combinación con una escasa actividad física (uso excesivo de la televisión y los videojuegos). Según los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) realizada en 2006, y su comparación con lo obtenido por la Encuesta de Nacional de Nutrición (ENN) en 1999, las cifras de sobrepeso y obesidad infantil y en adolescentes son las siguientes: la prevalencia nacional de sobrepeso y obesidad en niños de 5 a 11 años, de acuerdo con los criterios de la IOTF (Grupo Internacional de Trabajo sobre Obesidad) fue de alrededor de 26% para ambos sexos, 26.8% en niñas y 25.9% en niños. El incremento más importante de la prevalencia de obesidad fue en los niños, de 5.3 a 9.4 (77%) mientras que en las niñas de 5.9 a 8.7 (47%) (Figura 1). Respecto a la población adolescente la prevalencia de sobrepeso fue mayor en las mujeres (23.3 vs. 21.2%); por el contrario, la obesidad fue ligeramente mayor en los adolescentes de sexo masculino. Cabe resaltar que la obesidad se incrementó de acuerdo con el gradiente de edad en las adolescentes, de 7.5 a 10.3%. La tendencia de presentar obesidad en las adolescentes mayores de 15 años fue más frecuente en el 2006. De acuerdo con el comportamiento por edades desagregadas el Cuadro 1 muestra que el porcentaje de sobrepeso 20 18 16 14 % 12 10 8 6 4 2 0

Sobrepeso

Masculino

Obesidad

Femenino

ENN 1999

Masculino

Femenino

ENSANUT 2006

Figura 1. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en población de 5 a 11 años de edad, según sexo.

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Sonia B. Fernández Cantón, Yura A. Montoya Núñez, Ricardo Viguri Uribe

Cuadro 1. Prevalencias del sobrepeso y la obesidad en la población de 5 a 11 años por grupos de edad y sexo. Masculino Sobrepeso

Obesidad

Edad (años)

Muestra número

Número (miles)

Expansión %

IC 95%

Muestra número

Número (miles)

5 6 7 8 9 10 11 Total

117 126 141 169 235 246 245 1 279

145.3 150.4 137.2 150.4 256.9 212.2 245.4 1 279.7

12.9 14.5 13.4 13.9 21.2 17 21.2 16.5

(9.26,17.63) (11.27,18.37) (10.69,16.76) (11.11,17.25) (16.70,26.54) (14.12,20.44) (17.69,25.27) (15.09, 17.93)

78 86 100 130 123 134 123 774

54.7 101.5 79.3 133 132.7 107.7 130.3 739

Expansión % 4.8 9.8 7.8 12.3 11 8.6 11.3 9.4

IC 95% (3.51,6.65) (6.53,14.36) (6.00,9.99) (9.46,15.82) (8.14,14.58) (6.74,11.03) (8.82,14.31) (8.42,10.43)

Femenino Sobrepeso Edad (años)

Muestra número

5 6 7 8 9 10 11 Total

158 131 162 189 236 254 262 1 392

Obesidad Número (miles) 140.6 155.9 150.8 186.7 284.4 242.8 271.2 1 432.4

Expansión %

IC 95%

Muestra número

Número (miles)

Expansión %

IC 95%

12.6 13.7 16.1 17.5 23.2 20 21.8 18.1

(9.91,15.92) (10.40,17.87) (12.83,20.04) (14.30,21.32) (18.36,28.84) (16.74,23.74) (18.33,25.83) (16.62, 19.58)

80 84 94 99 114 112 101 684

96.1 79.6 93.7 95.3 104 125.2 95.7 689.6

8.6 7 10 8.9 8.5 10.3 7.7 8.7

(5.49,13.28) (5.09,9.58) (7.55,13.17) (6.85,11.62) (6.45,11.07) (7.64,13.82) (5.97,9.89) (7.62,9,91)

México, ENSANUT 2006.

fue mayor en las niñas de 5 a 11 años (18.1 vs. 16.5%) y, por el contrario, la obesidad fue mayor en los niños (9.4 vs. 8.7%). Además, se observó que la frecuencia de sobrepeso en los niños (12.9 a 21.2%) y niñas (12.6 a 21.8%) de 5 a 11 años aumenta progresivamente de acuerdo con la edad. Con relación a la obesidad, el comportamiento de la frecuencia, en general, tiene la misma tendencia de incrementarse con la edad hasta los 10 años. En los niños fue de 4.8 a 8.6% y en las niñas de 8.6 a 10.3%. A partir de los 11 años se observó que en las niñas disminuye a 7.7%, mientras que en los niños aumenta a 11.3%. En cuanto al perfil de la población de 12 a 19 años, los resultados de la ENSANUT 2006 muestran que uno de cada tres hombres o mujeres adolescentes tiene sobrepeso u obesidad, es decir, aproximadamente 5, 757, 400 adolescentes en el país durante ese año (Cuadro 2).

80

Es importante mencionar que las encuestas de nutrición realizadas en 1999 y 2006 han difundido resultados antropométricos de la población infantil a partir de los 5 años de edad. Sin embargo, la prevención del sobrepeso y la obesidad debe de comenzar en los primeros años de vida (tal vez desde el periodo intrauterino), para lo cual necesitamos contar con información en estas etapas del crecimiento. Los registros de salud generados por el sistema de información son parte de la vigilancia con respecto a estos problemas nutricionales. Por otra parte, las consultas por sobrepeso y obesidad que se han registrado en cada uno de los estados, en los menores de cinco años de edad, dan cuenta de las diferencias regionales existentes hoy en día. La región norte ha presentado, en mayor proporción que las otras dos regiones, consultas de primera vez por sobrepeso y obesidad en los niños <1 año, de 1 año y de 2 a 4 años de edad.

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Sobrepeso y obesidad en menores de 20 años de edad en México

Cuadro 2. Prevalencias del sobrepeso y la obesidad en la población de 12 a 19 años por grupos de edad y sexo Masculino Edad (años) 12 13 14 15 16 17 18 19 Total

Sobrepeso Muestra número 250 267 201 223 169 171 122 138 1 541

Obesidad Muestra número

Número (miles)

Expansión %

IC 95%

301.1 371.2 256.5 291.2 194.4 209.9 150.2 173.5 1 948.1

22.1 24.9 18.4 22.9 17.8 21.7 17 24.7 21.2

(18.06,26.71) (20.90,29.30) (14.76,22.59) 19.08,27.34) (14.29,21.90) (17.51,26.52) (13.23,21.67) (19.59,30.65) (19.68, 22.91)

137 130 115 91 89 77 75 64 778

Número (miles)

Expansión %

IC 95%

145.7 132 183.8 93.5 89.4 95 82.2 99.6 921.3

10.7 8.8 13.2 7.4 8.2 9.8 9.3 14.2 10

(8.21,13.78) (6.77,11.48) (6.88,23.82) (5.58,9.67) (5.93,11.18) (7.19,13.26) (6.84,12.60) (9.12,21.40) (8.53,11.80)

Femenino Sobrepeso Edad (años) 12 13 14 15 16 17 18 19 Total

Muestra número 261 263 254 240 227 188 211 188 1 832

Obesidad Número (miles) 297.6 319.7 287 293.4 259.2 215.2 270.3 221.7 2 164.1

Expansión %

IC 95%

Muestra número

Número (miles)

Expansión %

IC 95%

24 23.8 24.7 23.9 22.1 20.6 24.2 22.3 23.3

(20.20,28.36) (20.27,27.79) (20.93,28.80) (19.67,28.63) (18.17,26.71) (16.95,24.79) (19.85,29.19) (18.05,27.31) (21.84, 24.78)

100 88 98 89 77 89 98 85 72.4

93.1 94.5 106.3 143.7 76.2 114.2 128 101.9 857.9

7.5 7 9.1 11.7 6.5 10.9 11.5 10.3 9.2

(5.46,10.27) (5.13,9.60) (6.60,12.50) (8.43,15.99) (4.75,8.85) (8.08,14.63) (8.10,16.01) (7.56,13.82) (8.17, 10.41)

México, ENSANUT 2006.

Finalmente, dada la importancia de la obesidad como factor de riesgo para la diabetes tipo 2 y otras complicaciones derivadas de un alto índice de masa corporal, como son las enfermedades cardiacas y la hipertensión, así como por los altos costos que implica su atención, urge la implementación de evaluaciones y

Vol. 68, Enero-Febrero 2011

estrategias específicas con el fin de prevenir el aumento del sobrepeso y la obesidad en la población infantil y en la adolescente. Autor de correspondencia: Dra. Sonia B. Fernández Cantón Correo electrónico: sfernandez@dgpi.salud.org.mx

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Instrucciones para los autores El Boletín Médico del Hospital Infantil de México se edita ininterrumpidamente desde 1944 y publica trabajos referentes a la pediatría en las áreas biomédica, clínica, salud pública, epidemiología clínica, educación en salud y ética clínica, en las modalidades de artículos originales, artículos de revisión, casos clínicos, casos clínico-patológicos, temas pediátricos y cartas al editor, tanto en español como en inglés. Los trabajos deben remitirse por correo electrónico a bolmedhim@yahoo.com.mx y cumplir los siguientes requisitos: 1. Carta dirigida al Dr. Gonzalo Gutiérrez Trujillo, Editor del Boletín Médico del Hospital Infantil de México, Departamento de Ediciones Médicas, firmada por el autor de correspondencia donde: • •

• • •

• •

Se solicite la evaluación del artículo para su eventual publicación. Se declare que el trabajo no ha sido publicado, ni aceptado para publicación ni sometido a otra revista simultáneamente. Se indique el tipo de trabajo que se trata y área a la que pertenece. Se afirme que han revisado estas instrucciones antes de enviarlo. Se manifieste, por parte de los autores, si hubo o no conflicto de intereses. En el caso de que exista conflicto de intereses los autores deberán declarar el interés o compromiso financiero o económico que posean. Se deben detallar todas las fuentes de financiación externa. Se declare que cada uno de los autores ha cumplido con los requisitos de autoría y ha revisado y aprobado el trabajo. Sin la carta donde se señalen todos estos puntos no se iniciará el proceso editorial.

2. Los trabajos deberán escribirse con procesador de textos Word a doble espacio en todo su contenido (incluyendo página inicial, resúmenes, texto, referencias, tablas y pies de figuras) con márgenes de 2.5 cm por cada lado. Las páginas deberán numerarse consecutivamente, comenzando con la página

inicial; el número se anotará en la esquina inferior derecha. 3. La página inicial deberá Incluir lo siguiente: • • • • •

Título del trabajo en español e inglés. Tipo de trabajo: artículo original, artículo de revisión, caso clínico, etc. Nombre o nombres de los autores en el orden en que deberán figurar en la publicación. Institución de trabajo de cada uno de los autores. Nombre, dirección electrónica, dirección postal y teléfono del autor de correspondencia, que es con el único que los editores tendrán comunicación sobre el proceso de revisión del trabajo.

4. La segunda página contendrá en el caso de Artículos Originales y Casos Clínicos un resumen estructurado y las palabras clave. Para Artículos de Revisión, Tema Pediátrico y Artículos Especiales, estos deberán incluir un resumen simple. El resumen no debe rebasar las 200 palabras y deberá incluir los aspectos relevantes de cada una de las secciones principales del cuerpo del manuscrito. Al final del resumen, se incluirán 3 a 6 palabras clave. 5. La tercera página contendrá el Resumen estructurado y las Palabras clave en inglés con las mismas características que en español. 6. El manuscrito deberá incluir las siguientes secciones: 1) Artículos originales: Introducción, Métodos, Resultados, Discusión y Referencias. 2) Casos clínicos: Introducción, Presentación del caso, Discusión y Referencias. 3) Casos clínico-patológicos: Presentación del caso, Discusión y Referencias. 7. Las referencias bibliográficas se escribirán numeradas consecutivamente a doble espacio en hojas separadas según el orden de aparición en el texto, en el que se señalarán con números arábigos consecutivos. Las referencias deberán ajustarse a las normas adoptadas por la U.S. National Library of Medicine. Los


títulos de las revistas deberán abreviarse de acuerdo con el catálogo publicado por la National Library of Medicine en su base de datos de revistas. A continuación se dan ejemplos del formato de las referencias: •

• •

Klimo P, Rao G, Brockmeyer D. Congenital anomalies of the cervical spine. Neurosurg Clin North Am 2007;18:463-478. (REVISTAS) Bell RM. Holy Anorexia. Chicago: University of Chicago Press; 1985. (LIBRO COMPLETO) Hudson JI, Hudson RA, Pope HG. Psychiatric comorbidity and eating disorders. En: Wonderlich S, Mitchell J, eds. Eating Disorders Review. Part 1. Oxford: Radcliffe Publishing; 2005. pp 43-58. (CAPÍTULO DE LIBRO) McKusick VA. Klippel Feil syndrome. Online mendelian inheritance in man. (Fecha de acceso: 26-03-2008). Disponible en: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=148900. (CONSULTA EN INTERNET)

8. Las tablas deben elaborarse en procesador de textos Word y las gráficas en Power Point; ambas deben presentarse en hojas separadas, ser auto-explicativas y numerarse de acuerdo con el orden de aparición en el texto con números arábigos. Debe indicarse un título breve para cada una de ellas. Al pie de la tabla se explicarán las abreviaturas, así como las notas o leyendas; para estas últimas se usarán letras en orden alfabético y formato superíndice. 9. Las figuras (fotografías, gráficas) se presentarán cada una en hojas separadas, deben ser auto-explicativas y numerarse de acuerdo con el orden de aparición en el texto con números arábigos. Si las fotografías enviadas corresponden a pacientes, debe asegurarse el anonimato de los mismos; en caso contrario, debe incluirse una constancia del permiso escrito del paciente o sus familiares para publicar fotografías. Si se utilizan ilustraciones de otros autores, publicadas

o inéditas, deberá adjuntarse el permiso de reproducción correspondiente. Las leyendas o pies de figuras deberán anotarse en una hoja por separado, en forma consecutiva, indicando el número de la figura correspondiente. Las imágenes digitales deberán ser legibles e impresas con una resolución no inferior a los 300 dpi, con extensión .jpg. 10. Consideraciones éticas. En relación con los posibles conflictos de interés, el derecho de los pacientes a la privacidad y confidencialidad, así como los derechos de los humanos y de los animales como sujetos de experimentación, el Boletín Médico del Hospital Infantil de México se adhiere a los “Requisitos uniformes para preparar los manuscritos que se presentan a las revistas biomédicas: redacción y edición de publicaciones biomédicas” en la versión más reciente publicada por el International Committee of Medical Journal Editors en su página http://www.icmje.org. 11. Proceso de revisión. La primera revisión la realiza el Editor para definir si el artículo corresponde a la línea editorial y cumple con los requisitos señalados en estas instrucciones. La segunda revisión la realizan dos árbitros independientes en su calidad de revisores pares. La identidad de autores y revisores es confidencial. Al ser aceptado un artículo para publicación, se solicitará una carta firmada por todos los autores del artículo cediendo los derechos editoriales al Boletín Médico del Hospital Infantil de México. Si el autor desea volver a imprimir material ya publicado en el Boletín Médico del Hospital Infantil de México, requiere autorización previa por escrito del editor del mismo. El Hospital Infantil de México Federico Gómez se reservará todos los derechos de programación, impresión o reproducción (copyright) total o parcial del material que reciba, otorgando el crédito correspondiente a los autores del mismo.


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