Issuu on Google+

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı

• KOAH; Kronik bronşit ve amfizeme bağlı,kısmen irreversibl

ve progresif havayolu obstrüksiyonunu ile karakterize bir hastalıktır. • Kronik bronşit: Akciğer tüberkülozu, bronşektazi, akciğer absesi gibi başka bir hastalığa bağlı olmayan kronik prodüktif öksürük ile karakterizedir.

• Amfizem:terminal bronşiollerin distalindeki yapılarda belirgin fibrozisin eşlik etmediği anormal genişleme ve alveol duvarlarının destrüksiyonu ile karakterizedir. • KOAH’da bu iki komponent genellikle birlikde bulunur,klinik

olarak ayrım zordur.


• Amfizem:kronik bronşitin aksine amfizem anatomik tanıdır. • Sentrilobüler amfizem:genellikle sigara içiminin bir sonucu olarak respiratuar bronşiollerde dilatasyon ve destrüksiyon vardır.

• Panasiner amfizem:Alveolar keselerde ve respiratuar bronşiollerde dilatasyon ve destrüksiyon vardır. • Panasiner ve sentrilobüler amfizem genellikle aynı akciğerde birlikte ortaya çıkar.


KOAH’ta Patolojik Bulgular HAVAYOLLARI:

Submukozal glandlarda hiperplazisi ve hipertrofisi Goblet hücre hiperplazisi Epitelde sukuamoz metaplazisi ve silya fonksiyon kaybı Düz kas ve konnektif doku hipertrofisine bağlı havayolu duvar kalınlaşması,

Bronşiollerde inflamasyon, lumende inflamatuar eksuda, peribronşial fibrozis ile havayolu daralması(obstrüktif bronşiolit)


PARANKİM: Endotelial ve epitelial hücre kaybı ile alveol duvar

harabiyeti Santrilobuler ve panlobuler amfizem Küçük havayollarında parankim destek kaybı Bül oluşumu Pulmoner arterlerde ,endotelial disfonksiyon,intimal

kalınlaşma ve düz kas hipertrofisi Pulmoner kapiller yatak kaybı


Çevresel Faktörler

Konakçıya Ait Faktörler Alfa-1 antitripsin eksikliği

Sigara

(KOAH vakalarının %1 inden daha azında sorumludur.)

- Aktif sigara içimi

Genetik faktörler

- Pasif sigara içimi

Aile öyküsü

Mesleksel olarak organik ve inorganik tozlara maruziyet İç ve Dış ortam hava kirliliği

Sosyoekonomik faktörler Beslenme

Yaş


Sigara içimi ve KOAH KOAH’ lı hastaların >%95 halen veya önceden sigara içenlerdir.

Genellikle >20 paket-yıl Ancak sigara içenlerin % 15’inde KOAH gelişmesi genetik hassasiyet ve çevresel faktörlerin de önemli olabileceğini gösterir. İnhale edilen tütünün total dozu önemlidir.

Sigara içmeye başlama yaşı,inhalasyon derinliği ve içilen sigaranın total sayısı gibi faktörler önemlidir.


• Sigara içimi akciğerdeki proteaz/antiproteaz aktivitesindeki dengeyi bozar. • Elastaz aktivitesindeki artış,alveol duvarındaki elastik lifleri harap eder. • Sigara içimi,akciğerlerde nötrofil birikmesi,ve biriken

nötrofillerden akciğer parankimindeki konnektif dokuyu harap eden proteazlar salınır • Sigara içimi KOAH gelişmesinde en önemli etkendir. • Ancak toz,duman,hava kirliliği ve respiratuar viruslar’da kronik bronşiti başlatabilir


CD8 LENFOSİT

? MMP

Perforin granzim

MCP-1 MAKROFAJ IL-8,GRO- LTB4

Nötrofil elastaz Katepsinler NÖTROFİL MMP(matriks metalloproteinaz)

Proteaz PROTEAZLAR İnhibitörleri Alfa1 AT SLPİ(secretory leukoprotease inhibitor) TIMP(matrix metalloproteinazın doku inhibitörleri ) Aşırı mukus

Doku harabiyeti

sekresyonu


Sigara İçimi İle Akciğer Fonksiyonu ve Yaş Arasındaki İlişki 100

FEV1 (beklenenin yüzdesi)

Sigara içmeyenler Sigaraya duyarlı olmayan içiciler

75

Sigaraya duyarlı içiciler (KOAH)

50

Sigarayı bırakmış olanlar (45 yaşında)

Sakatlık Sigarayı bırakmış olanlar (65 yaşında)

25 Ölüm

0

25

50

75 Fletcher C, Peto R. Br Med J 1977; 1:1645-1648


NORMAL BRONŞİOL Epitel

Havayolu düz kası

Aktive nötrofiller

İnflamasyon  T lenfosit  nötrofil

Lümende daralma

Lümende daralma

 Elastik recoil

Fibrozis KRONİK BRONŞİT

Alveol duvarı

 Tonus

Alveoler harabiyet AMFİZEM


Beslenme; Beslenme akciğer fonksiyonlarının gelişmesi ve muhafazasını etkileyebilir ve injuriye akciğer cevabını değiştirebilir.

Bundan dolayı diyet KOAH gelişmesinde bir faktör olabilir. Özellikle, oksidatif stres KOAH patogenezine iştirak edebilir.

Oksidan yükün artışı ile oksidan ve antioksidan arasındaki dengenin bozulması KOAH’a zemin hazırlayabilir. Antioksidandan zengin diet koruyucu olabilir. Guénégou A, Leynaert B, Pin I, Le Moël G, Zureik M, Neukirch F. Serum carotenoids, vitamins A and E, and 8 year lung function decline in a general population. Thorax. 2006 ;61(4):320-6.


Enfeksiyon; Latent adenoviral infeksiyonun sigara dumanına cevabı artırarak, steroide direnç meydana getirerek KOAH patogenezinde bir rol oynayabileceğini ileri sürmüştür. KOAH gelişiminde doğum öncesi faktörlere bağlı olarak gelişen havayolu obstrüksiyonunun yanında viral enfeksiyonların rolü bugün için minördür. Bush A. COPD: a pediatric disease. COPD. 2008 Feb;5(1):53-67. Review.


Tüberküloz enfeksiyonu havayolu fibrozisi ve mikobakteriye immun cevap oluşturarak havayolu inflamasyonu ve KOAH gelişimine neden olabilir. Salvi SS, Barnes PJ.Chronic obstructive pulmonary disease in nonsmokers.Lancet. 2009 Aug 29;374(9691):733-43. Review.


Zayıf sosyoekonomik durum; KOAH için risk faktörü olabilir. Bunun intrauterin gelişme geriliği, zayıf beslenme(düşük antioksidan alımı),

çocukluk solunum sistemi enfeksiyonları, tütün dumanına maruz kalma, biomas dumanına maruz kalma,diğer eviçi hava kirliliği ve mesleksel riskler ile KOAH gelişiminde rol almaları

muhtemeldir. Bu faktörler KOAH gelişimine kolektif olarak iştirak edebilirler. Hegewald MJ, Crapo RO. Socioeconomic status and lung function. Chest 2007; 132: 1608–14.


Fetal gelişme anneden besin kaynağı ile belirlenir. Annenin sigara içimesi fetal gelişme geriliği ile birlikte olabilir. Fetal beslenme yetersizliğinin akciğer strüktürlerinde kalıcı etkiye sahip olabilir.


Bush’a göre;

KOAH hastaları doğumdan önce akciğerlerin gelişimini etkileyen genlerin,sigara dumanı veya hava kirliliği gibi çevresel faktörlerle etkileşimine bağlı olarak havayolu obstrüksiyonu ile doğarlar. Bunlarda çocuklukta virusa bağlı wheezing veya geçici

wheezing gelişir. Erken yetişkinlik çağında spirometre ile tespit edilemeyecek kadar gizli havayolu obstrüksiyonu devam eder. Bush A. COPD: a pediatric disease. COPD. 2008 Feb;5(1):53-67. Review.


Hasta büyüdükçe, küçük obstrüksiyonun etkileri FEV1 le tespit edilemeyen hafif, önemsiz semptomlara neden olur. Ancak bunlarda akciğerlerin yaşlanması hızlıdır.

Eğer bunlar sigara içerlerse veya risk faktörlerine maruz kalırlarsa prematüre havayolu obstrüksiyonu ve KOAH gelişir. Ergenlikde erişilen akciğer fonksiyonlarının maksimum

seviyesi daha sonraki hayatta KOAH gelişmesinin önemli belirleyicisidir. Buna göre herhangi bir müdahele veya önleyici strateji erken yaşa yoğunlaşmalıdır. Bush A. COPD: a pediatric disease. COPD. 2008 Feb;5(1):53-67. Review


• Patofizyoloji • Pulmonar mekanikler: • KOAH’da kronik havayolu darlığı birkaç mekanizma ile ortaya çıkar. • 1.Havayolu lumeni aşırı ve yapışkan sekresyon ile

kısmen daralabilir.(kronik bronşitli hastalarda) • 2.Havayolu düz kas kontraksiyonu, •

bronşial duvar ödem ve inflamasyonu

havayolu lumen çapını azaltarak havayolu obstrüksiyonu meydana getirir.


• 3.Havayolu parankiminde destrüksiyon • havayolu lumeninde ortaya çıkan radial traksiyon • gücünü azaltır buda kartilajlı olmayan küçük

bronşların daha yumuşak olmasına ve zorlu ekspirasyonda kapanmasına neden olur.


• Her üç mekanizma birlikte görülebildiği için tedavi; • havayolu düz kas kontraksiyonunun ve • havayolu inflamasyonunun azaltılması, • balgam ekspektorasyonunun artırılmasına yöneliktir. • Sonuç olarak amfizemin bir özelliği olarak akciğerin elastik rekoil’inde azalma ve havayollarının radial traksiyon kaybı irreversibl’dir.


• Hava akımının sınırlanması • ekspirasyon zamanını uzatır ve • etkilenen alveollerin tamamen boşalmasını önler ve akciğer volümleri artar.

• Akciğer volümünde artış diafragmanın uzunluk-basınç ilişkisini değiştirir buda mekanik bir dezavantaj sağlar. • Gaz değişimi; • KOAH’ lı hastalarda V/Q dengesizliği ortaya çıkar

• Akciğerlerde; kötü ventile olan alanların normal perfüzyonu, • düşük V/Q oranına • buda arteriel hipoksemi ve hiperkapniye neden olur.


Klinik belirtiler Kronik öksürük ve balgam üretimi kronik bronşitin mukus hipersekresyonunun ilk klinik belirtisidir. Bundan sonra öksürük ve pürülan balgam üretiminde artış ile

kronik bronşitin enfektif egzaserbasyonlar görülür Kronik bronşitde mukosliyer klirens bozulduğu için üst solunum yollarında kolonize olan bakteriler kolaylıkla bronşlara yayılır.

Kronik bronşitin egzaserbasyonundan çoğu zaman,respiratuar viruslar,H.influenza,S.pnömonia,M.catarralis sorumludur. İnfeksiyonun akciğer parankimine yayılması pnömoniye neden olur.


Amfizem ve havayolu obstrüksiyonunun karakteristik özelliği progresif dispnedir. Büyük pulmoner rezervden dolayı,sedanter yaşayanlarda solunum fonksiyonlarında önemli kayıplar

olmadan dispne orataya çıkmaz. Hikayede başlangıçda sinsi sadece egzersiz ile ortaya çıkan nefes darlığı vardır.


Dispne genellikle FEV1 beklenen değerin <%60 indiğinde ortaya çıkar. Hasta farkına varmadan önemli havayolu obstrüksiyonu gelişmiş olabilir. Havayolu obstrüksiyonu tespit edilen hastalarda

semptomlar; sigara içimi,soğuk hava,sis, hava kirliliği ve solunum yolu enfeksiyonları ile artar.


Egzersiz toleransında azalma Aktivitelerde azalma İşden kalmada artış ile 10-40 yıllık period da yavaş yavaş disablite gelişir

Zamanla egzasebasyonlar daha sıkıntılı olur,balgamın ekspektorasyonunda güçlük ve istirahat de nefes darlığı gelişir. Bu ataklar sırasında hastaneye yatış genellikle gerekli olur.

Uyuşukluk,yorgunluk,enerji kaybı,genel hastalık hali ve ciddi dispne ile solunum yetmezliği ortaya çıkar. Hiperkapni sabah kalktığında baş ağrısına neden olur.

Pretibial ödem hastalığın seyrinde geç olarak ortaya çıkan sağ yan konjestif kalp yetmezliğini düşündürür.


• Fizik muayene: • Oskültasyonda solunum sesleri derinden gelir • Ekspiratuar wheezing işitilir • Ekspiratuar faz uzamıştır (6 saniyeyi geçmiştir) • Havayolu obstrüksiyonu ciddi ise akciğer volümlerindeki artışa bağlı olarak göğüsün önarka çapı artar


• Perküsyonla hipersonorite alınır • Diafragmanın hareketleri sınırlanır (inspirasyonda yukarı,ekspirasyonda aşağı hareket eder;paradoksal hareket). • Bu durum hasta sırt üstü yatarken üst abdomen

inspirasyonda içe doğru çöker. • Hepatomegali olmaksızın diafragmanın aşağı doğru yer değiştirmesi ile karaciğer alt ucu palpe edilir. • Yardımcı solunum kaslarında hipertrofi görülür (sternokloidomastoid ve trapezius)


• Stabil KOAH’lı hastalarda siyanoz nadirdir • Ancak akut egzaserbasyon sırasında arteriyel oksijen

desatürasyonunu na bağlı olarak siyanoz görülür. • Ventilasyon-perfüzyon anormalliği sonucu ortaya çıkan kronik arteriyel hipoksemili hastalarda • (PaO2 < 55 mmHg) pulmoner hipertansiyon ve sağ yan konjestif kalp yetmezliğine ait belirtiler görülür; • boyunda venöz dolgunluk, • hepatomegali,

• periferik ödem


KOAH’lı hastalarda göğüs grafisi

• Hiperlusent akciğer alanları

• Diafragmalarda aşağı inme ya da düzleşme,

• 10 dan fazla posterior kostanın görülmesi • Kostaların daha yatay olması • Hiperinflasyona bağlı kalp gölgesinde daralma ve uzama, • Akciğer apeksinde büller görülebilir.

• Damar gölgelerinde azalma • Kalp gölgesi altında havalı akciğer dokusu, • Lateral grafide retrosternal havalı bölgede artma • Göğüs grafisi KOAH’ın ciddiyetini solunum fonksiyon testleri kadar

hassas göstermeyebilir.


Pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale bulguları: Sağ pulmoner arterin inen dalının çapı 18 mm’den büyük, Kalp gölgesinde genişleme, Lateral grafide retrosternal mesafede daralma


• Yüksek -resolution CT amfizemin derecesini,büllerin varlığını gösterir. • .


Büllöz amfizem


Panasiner amfizem


• Solunum fonksiyon testleri: • Hastalığın ciddiyetini değerlendirmede • Tanıyı doğrulamada

• Reversiblitenin değerlendirilmesinde • Prognozun tespitinde değerlidir. • Spirometrede zorlu ekspiratuar volüm 1. Saniyede ve zorlu vital kapasitede azalma görülür. • FEV1/FVC <70‘in altında olması obstrüktif havayolu hastalığı

için tanı koydurucudur. • Genellikle KOAH’lı hastaların çoğunda inhale beta agonistlere cevap olarak FEV1’de %12’lik bir artış ortaya çıkmaz.


Zaman-Volüm Eğrisi

Akım-Volüm Halkası

FEV

2

1

KOAH

3

FEV 1

Normal

FVC

4 1

2

3

FVC

4

5

6

5

FEV1

FVC

FEV1/FVC

Normal

4.150

5.200

%80

KOAH

2.350

3.900

%60

Saniye

İnspirasyon

Lit

r e

1

Ekspirasyon

0

TLC

FRC

RV

GOLD Executive Summary, NIH, 2003


Total akciğer kapsitesi ve rezidüel volüm hiperinflasyonun bir belirtisi olarak artar. CO diffüzyon kapasitesi alveolakapiller membran kaybına bağlı olarak azalır.


• Arter kan gazları: • KOAH’ın ciddiyetini değerlendirmede nispeten duyarsızdır. • Amfizemin erken evrelerinde arterio-alveolar oksijen farkı artmıştır.

• FEV1 beklenenin <%50 inince istirahatte arteriyel PaO2 düşer. • FEV1 beklenenin <%25 inince arteriyel PaCO2’de artar. • Hastalığın ileri evrelerinde istirahatte hipoksemi ve hiperkapni orataya çıkar.

• kronik hipoksemiye bağlı reaktif eritrositozis ve hemotokrit artışı görülür.


KOAH evreleme EVRE

ÖZELLİKLER

I - Hafif KOAH

FEV1/FVC < %70, FEV1 ≥ %80, Genellikle kronik öksürük ve balgam vardır,kişiler akciğer hastalığı olduğunun farkında değildir

II – Orta KOAH

FEV1/FVC < %70, %50 < FEV1 < %80, semptomlar ilerleyicidir, egzersiz dispnesi vardır

III – Ağır KOAH

FEV1/FVC < %70, %30 < FEV1 < %50, nefes darlığı artar, alevlenmeler gelişir ve bunlar yaşam kalitesini olumsuz etkiler

IV – Çok ağır KOAH FEV1/FVC < %70,

FEV1 < %30, kronik solunum yetmezliği vardır, yaşam kaliteleri çok düşüktür, alevlenmeler yaşamı tehdit eder


• Doğal seyir ve prognoz • KOAH’ın doğal seyiri oldukca değişkendir. • Prognoz en iyi FEV1 ölçümleri koreledir. • Geniş bir seride yapılan çalışmalarda; • FEV1’in 1.4 lt olmasında ortalama yaşam süresi 10 yıl • FEV1’in 1 lt olmasında ortalama yaşam süresi 4 yıl • FEV1’in 0.5 lt olmasında ortalama yaşam süresi 2 yıl


• Sağ kalp yetmezliği ve kor pulmonalenin başlaması kötü prognozu gösterir. • Respiratuar yetmezlik KOAH’lı hastalarda ölümün en sık nedenidir. • Sigaranın kesilmesi ve oksijen verilmesi doğal seyiri olumlu etkilerken,bronkodilatatör veya diğer tedavilerin seyiri değiştirip değiştirmediği bilinmemektedir.


Ayırıcı tanı • • • •

Astım Bronşiektazi Kistik fibrozis Konjenital büllöz akciğer hastalığı


Stabil KOAH tedavisi • Sigaranın bırakılması, Hasta eğitimi, Yıllık influenza aşısı • Farmakolojik tedavi – Bronkodilatatörler – Glukokortikoidler – Diğer tedaviler

• Non-farmakolojik tedavi – – – –

Akciğer rehabilitasyonu Uzun Süreli Oksijen Tedavisi (USOT) Ventilatör desteği (Non-invaziv ve/veya İnvaziv) Cerrahi tedaviler


Antikolinerjikler  Kısa etkili antikolinerjikler salbutamol ile birlikte gereğinde kurtarıcı olarak kullanılabilir

 Tiotropium hiperinflasyonu azalttığı için dispnenin azaltılmasında etkilidir  Tiotropium orta-ağır-çok ağır KOAH idame tedavisinde günde tek doz kullanılır


β2 agonistler  Kısa etkili β2 agonistler kurtarıcı ilaç olarak kullanılabilir  Uzun etkili β2 agonistler solunum fonksiyonları ve yaşam kalitesinde iyileşme, dispne skorunda, alevlenme sayısında ve kurtarıcı ilaç kullanımında azalma sağlar  Öncelikle inhalasyon preperatları seçilmelidir


Teofilin  Ağır ve çok ağır KOAH’da inhaler uzun etkili β2 agonistler ve antikolinerjiklere rağmen semptomatik olgulara verilebilir  Yan etki ve ilaç etkileşimi açısından yakın izlem gerekir Teofilinin sık rastlanan yan etkileri GI etkiler

KVS etkiler

SSS etkileri

Gastrik irritasyon

Taşikardi

Baş ağrısı

Bulantı

Çarpıntı

Uykusuzluk

Kusma

Ventriküler, SV aritmiler

İrritasyon

İştahsızlık

Tremor

PU aktivasyonu

Refleks hipereksitabilite

GÖR


İnhale Steroidler  KOAH’da tek başına kullanımları önerilmemektedir  Hastalığın evresinden bağımsız olarak FEV1 kaybını anlamlı derecede etkilememektedir  TORCH alt grup analizinde FEV1 %50-60 olan olgularda FEV1’de anlamlı iyileşme görülmüştür  Mortaliteyi etkilemezken, yaşam kalitesini arttırmaktadır  Uzun süreli kullanımda pnömoni riski!!

 İKS kullanımı ile alevlenme sayısı plaseboya göre %26 azalır


KOAH’da basamak tedavisi I: Hafif

II: Orta

III: Ağır

IV: Çok Ağır

FEV1/FVC < %70

FEV1/FVC < %70

FEV1/FVC < %70

FEV1/FVC < %70

%30 ≤ FEV1 ≤ %50 beklenen

FEV1 < %30 ya da FEV1 <%50 beklenen ve kronik solunum yetmezliği ya da sağ kalp yetmezliği

FEV1 ≥ %80 beklenen

%50 ≤ FEV1 ≤ %80 beklenen

Risk faktörlerinden kaçınma, influenza aşısı FEV1 < %40 ve/veya 65 yaş üzeri olgularda pnömokok aşısı Gerektiğinde kısa etkili bronkodilatatörler Pulmoner Rehabilitasyon Semptomları kısa etkili bronkodilatatörler ile kontrol altına alınamayanlarda bir veya daha fazla uzun etkili bronkodilatatörle düzenli tedavi başlanması Tekrarlayan ataklar varlığında İKS ± teofilin Kronik solunum yetmezliği varsa USOT Cerrahi tedavi değerlendirilmesi


Uzun Süreli Oksijen Tedavisi Endikasyonlar  PaO2 < 55 mmHg veya SaO2 < %88  PaO2 < 55 - 60 mmHg ve/veya SaO2 < %89 ancak aşağıdakilerden biri varlığında;    

Pulmoner hipertansiyon Polisitemi (hemotokrit > % 55) Periferik ödem Kalp yetersizliği


KOAH’da akut alevlenme • Alevlenmenin temel semptomu nefes darlığında artmadır. • Buna; • Hışıltılı solunum, • Göğüsde sıkışma • Öksürük ve balgamda artış • Balgamın renginde ve kıvamında değişiklik • Ateş eşlik eder. • Şiddetli alevlenmenin en önemli bulgusu hastanın bilincindeki değişiklikdir ve acilen hastanede takibini gerektirir.


• Alevlenmenin en yaygın nedeni trakeobronşial infeksiyonlar ve hava kirliliğidir. • Alevlenmelerin 1/3’ünde neden saptanamaz. • Tedavide; • İnhale bronkodilatörler (beta 2 agonistler veya antikolinerjikler) • Teofilin • Oral steroidler • Balgam miktarında artış,renginde değişiklik ve ateşin varlığında antibiotik tedavisi. • Noninvazif pozitif basınçlı ventilasyon kan gazlarını ve pH’ı düzeltir, • mortaliteyi azaltır, • hastanede kalış süresini azaltır, • mekanik ventilasyon gereksinimini azaltır


KOAH’a bağlı akut solunum yetmezliğinde NİMV •

Mekanik ventilatör gereksinmesi olan hastanın saptanması –

Akut solunum sıkıntısı ile ilgili semptom ve bulgular

(dispne artışı, SS>24/dak, yardımcı solunum kası kullanımı, paradoksal solunum)

Gaz değişim bozukluğu

(PaCO2>45mmHg ve pH<7.35; PaO2/FiO2<200) NİMV için uygun hasta olması


Endotrakeal entübasyon ve İMV endikasyonları • Yardımcı solunum kaslarının da kullanıldığı ciddi dispne • Solunum sayısı >35/dk • Hayatı tehdit eden hipoksemi (PaO2<40mmHg veya PaO2/FiO2<200) veya tedavi altında giderek azalma • Ciddi asidoz (pH<7.25) ve hiperkapni (PaCO2>60mmHg) • Solunum arresti

• Bozulmuş mental durum • Kardiyovasküler komplikasyonlar(Hipotansiyon,şok,KKY) • Diğer komplikasyonlar (metabolik bozukluk,sepsis,pnm, pulmoner emboli, barotravma, masif pulmoner emboli)

• NİMV başarısızlığı (veya bunun için uygun olmaması)


Cerrahi Tedavi  Büllektomi  Akciğer volüm azaltıcı cerrahi  Akciğer transplantasyonu


Sigara Bırakma Tedavisinde Farmakolojik Ajanlar İlaç

Doz

Kullanım süresi ve şekli

Kontrendikasyon

Nikotin sakızı

< 25 sig/gün 2mg ≥ 25 sig/gün 4 mg

6hf 1-2 saatte 1 tb 7-9hf 2-4 saatte 1 tb 10-12hf 4-8 saatte 1 tb Maksimum 24 adet

MI Stabil olmayan anjina Ağır kardiyak aritmi

Nikotin dilaltı tablet

< 20 sig/gün 2mg ≥ 20 sig/gün 4 mg

< 20 sig/gün : 2 mg/saat (günde 8-12 tb) ≥ 20 sig/gün : 4mg /saat (günde16-24 tb) 3 ay sonra titre edilerek doz düşürülür

Aşırı duyarlılık MI Stabil olmayan anjina Ağır kardiyak aritmi

Nikotin bant

21 mg/ 24 s 14 mg/ 24 s 7 mg/ 24 s

4 hafta 2 hafta 2 hafta < 10 sig/gün ise doz düşürülür

<18 yaş, gebelik, süt emzirme, MI, stabil olmayan anjina, aritmi, yaygın deri hastalığı

Bupropion

150 mg oral tb

1x150 mg (3 gün) 2 x 150 mg (iki ay)

Konvülziyon, MSS travması, HT, ağır hepatik nekroz, MAOI kullanımı, hamilelik, bipolar hastalık…

Vareniklin

0.5 mg/gün 1 mg/gün

0.5 mg/gün (ilk 3 gün) 2 x 0.5 mg (4-7 gün) 2 x 1 mg (8. günden sonra)

Allerji, terminal dönem böbrek has, hamilelik, < 18 yaş


tıp 3