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O livro texto de nutrição mais respeitado por mais de 50 anos, Krause – Alimentos, Nutrição e Dietoterapia oferece informações completas e atualizadas de professores e profissionais mundialmente renomados na área. As últimas recomendações incluem o novo guia MyPlate, o Dietary Guidelines for Americans 2010, capítulos novos e uma grande variedade de tabelas, quadros e algoritmos de fisiopatologia, todos fornecendo com facilidade informações essenciais. A nova coeditora, Janice L. Raymond, se uniu a L. Kathleen Mahan e Sylvia Escott-Stump e cerca de 50 professores, pesquisadores, líderes e profissionais da área para escrever um texto de nutrição, ideal para uso em sala de aula ou na prática clínica diária. Novidades desta edição • Novas recomendações incorporam as recomendações do guia norte-americano MyPlate, do Dietary Guidelines for Americans 2010 e do Eating Well with Canada’s Food Guide. • Índices remissivos reorganizados reforçam a estrutura do Nutrition Care Process, aprovado pela American Dietetic Association (ADA). • O capítulo Terapia Nutricional para Distúrbios da Tireoide detalha considerações nutricionais importantes para o manejo dos distúrbios da tireoide. • O capítulo Nutrição no Envelhecimento foi expandido e inclui as diretrizes de avaliação e cuidados nutricionais para a cada vez mais numerosa população de idosos. • Gráficos de crescimento para crianças detalham a nutrição adequada para a criança na infância e primeira infância. • O capítulo Terapia Nutricional Para Alergias Alimentares foi extensivamente revisado e destaca a importância do manejo da alergia alimentar na nutrição clínica. Principais características • Detalhes com organização clara e lógica de cada etapa do atendimento nutricional completo, da avaliação ao tratamento. • ORIGINAL! Algoritmos de Fisiopatologia esclarecem o processo de doença e garantem o atendimento mais eficaz. • Quadros Novas Orientações ilustram as últimas pesquisas em áreas emergentes em terapia nutricional. • Os quadros Visão Clínica e Caso Clínico, com instruções detalhadas de Amostras de Diagnóstico Nutricional, ajudam a garantir intervenções mais precisas e eficazes na prática.

Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia

Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia

MAHAN ESCOTT-STUMP RAYMOND

Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia L. KATHLEEN MAHAN SYLVIA ESCOTT-STUMP JANICE L. RAYMOND

13ª EDIÇÃO Classificação de Arquivo Recomendada NUTRIÇÃO

www.elsevier.com.br/medicina

TRADUÇÃO DA 13ª EDIÇÃO


Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia

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Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia L. Kathleen Mahan, MS, RD, CDE Nutrition Counselor and Certified Diabetes Educator Nutrition by Design, Inc. Seattle, WA; Affiliate Assistant Professor Department of Pediatrics School of Medicine University of Washington Seattle, WA

Edição

13ª

Sylvia Escott-Stump, MA, RD, LDN Director, Dietetic Internship Department of Nutrition and Dietetics East Carolina University Greenville, NC; Consulting Nutritionist Nutritional Balance Winterville, NC

Janice L. Raymond, MS, RD, CD Clinical Nutrition Manager, Sodexo Providence Mount St. Vincent Seattle, WA; Adjunct Faculty Bastyr University Kenmore, WA

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Copyright © 2013 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Inc. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-5512-6 Copyright © 2012, 2008, 2004, 2000, 1996, 1992, 1984, 1979, 1972, 1966, 1961, 1957, 1952 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. This edition of Krause’s Food & the Nutrition Care Process, 13th edition by L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, Janice L. Raymond is published by arrangement with Elsevier Inc. ISBN: 978-1-4377-2233-8 Capa Interface – Sergio Liuzzi Editoração Eletrônica Thomson Digital Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 sac@elsevier.com.br Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br NOTA Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de alteração dos métodos de pesquisa, das práticas profissionais ou do tratamento médico. Tanto médicos quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profissional. Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especificado, aconselha-se o leitor a cercar-se da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada produto a ser administrado, de modo a certificar-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de segurança apropriadas. Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou colaboradores, assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos, produtos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado. O Editor CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ K91 Krause : alimentos, nutrição e dietoterapia / L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, Janice L. Raymond; [tradução Claudia Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2012. 1227p. : il. ; 28 cm Tradução de: Krause’s food, nutrition care process, 13th ed. Inclui bibliografia, índice e apêndice ISBN 978-85-352-5512-6 1. Dietoterapia. 2. Nutrição. 3. Alimentos. I. Mahan, L. Kathleen. II. Escott-Stump, Sylvia III. Raymond, Janice L. 12-4688. CDD: 615.854 CDU: 615.874.2 04.07.12 19.07.12 037115

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Revisão Científica e Tradução Revisão Científica Claudia Bento ( Caps. 5 a 10, 16, 24, 25, 30, 31, 35 a 43 ,Apêndices) Professora do Setor de Nutrição Clínica do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro Pesquisadora do Centro de Pesquisa em Nutrição Clínica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – UFRJ Glorimar Rosa ( Caps. 1 a 3, 13 a 15, 17 a 22, 26 a 28, 32 a 34, 44 e 45) Doutora em Ciências pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Professora Associada de Nutrição Clínica do Instituto de Nutrição Josué de Castro Coordenadora do Centro de Pesquisas em Nutrição Clínica - Hospital Universitário Clementino Fraga Filho/UFRJ Sofia Uehara ( Caps. 4, 11, 12, 23, 29 e Índice) Doutora em Ciências Nutricionais pela UFRJ Professora Substituta de Nutrição Clínica do Departamento de Nutrição e Dietética do Instituto de Nutrição Josué de Castro da UFRJ Professora do Curso de Graduação em Nutrição da Universidade Gama Filho/Rio de Janeiro

Tradução Andréa Favano ( Caps. 6 e 12 ) Graduação em Odontologia pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (FOUSP) Graduação em Tradução e Interpretação Inglês/Português pelo Centro Universitário Ibero-Americano (UNIBERO) Especialista em Tradução de Inglês pela Universidade Gama Filho Ez2Translate Tecnologia e Serviço Ltda ( Caps. 1 a 3, 5, 7 a 11, 13, 16 a 21, 23, 24, 26, 30, 31, 33, 35 a 37, 39, 41, 43 a 45 Apêndices) Claudia Coana (Cap. 14) Bacharel em Letras/Tradução pelo Centro Universitário Ibero-Americano (UNIBERO) Denise Rodrigues (Cap. 15) Bacharelado em Tradução pela Universidade de Brasília (UnB) Pós-Gradução em Tradução pela Universidade de Franca Licenciatura em Língua e Literatura Inglesas (UnB) Maiza Ritomy Ide ( Caps. 4, 22, 25, 27 a 29, 32, 34, 38 e 40 Pós-doutora em Reumatologia pela Universidad de Cantabria, Espanha Doutora em Reumatologia pela Faculdade de Medicina, USP Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina, USP

)

Natália Rodrigues Pereira (Cap. 42) Especialista em Nutrição Clínica pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Mestre em Ciências - Fisiopatologia Clínica e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Doutora em Ciências - Fisiopatologia Clínica e Experimental pela UERJ Tatiana Robaina (Índice) Doutora em Ciências pela UFRJ Mestre em Patologia pela UFF Especialista em Estomatologia pela UFRJ

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COLABORADORES vii

Colaboradores DianeM. Anderson , PhD, RD, CSP, FADA Associate Professor Department of Pediatrics Baylor College of Medicine Houston, Texas Cynthia Taft Bayerl, MS, RD, LDN Nutrition Coordinator Coordinator Massachusetts Fruit & Vegetable Nutrition Coordinator Nutrition and Physical Activity Unit Division of Health Promotion and Disease Prevention Massachusetts Department of Public Health Boston, Massachusetts Peter L. Beyer, MS, RD Associate Professor Dietetics & Nutrition University of Kansas Medical Center Kansas City, Kansas Karen Chapman-Novakofski, PhD, RD, LDN Professor Department of Food Science & Human Nutrition University of Illinois Champaign, Illinois Pamela Charney, PhD, RD Lecturer, Nutrition Sciences Affiliate Associate Professor Pharmacy, MS Student Clinical Informatics and Patient Centered Technology Biobehavioral Nursing University of Washington Seattle, Washington

Sister Jeanne P. Crowe, PharmD, RPh, RPI Author/Lecturer/Co-Author 16th Edition Food-Medication Interactions Former Director of Pharmacy Camilla Hall Nursing Home Immaculata, Pennsylvania Ruth DeBusk, PhD, RD Geneticist and Clinical Dietician Private Practice Tallahassee, Florida Sheila Dean, DSc, RD, LD, CCN, CDE Adjunct Faculty, University of Tampa Dietitians in Integrative & Functional Medicine Professional Advancement Chair Tampa, Florida Nora Decher, MS RD, CNSC Nutrition Specialist University of Virginia Health System Charlottesville, Virginia Judith L. Dodd, MS, RD, LDN, FADA Adjunct Assistant Professor Department of Sports Medicine and Nutrition School of Health and Rehabilitation Sciences University of Pittsburgh Pittsburgh, Pennsylvania Kimberly R. Dong, MS, RD Project Manager/Research Dietitian Department of Public Health & Community Medicine Nutrition & Infectious Disease Unit Tufts University School of Medicine Boston, Massachusetts

Harriet Cloud, MS, RD, FADA Nutrition Matters, Owner Professor Emeritus, Department of Nutrition Sciences School of Health Related Professions University of Alabama at Birmingham Birmingham, Alabama

Lisa Dorfman, MS, RD, CSSD, LMHC Director of Sports Nutrition and Performance Uhealth Department of Sports Medicine University of Miami Miami, Florida

Sarah C. Couch, PhD, RD, LD Associate Professor Department of Nutritional Sciences University of Cincinnati Cincinnati, Ohio

Miriam Erick, MS, RD, CDE, LDN Senior Clinical Dietitian Department of Nutrition Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts vii

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viii COLABORADORES Sharon A. Feucht, MA, RD, CD Nutritionist, LEND Program Center on Human Development and Disability University of Washington Seattle, Washington Marion J. Franz, MS, RD, LD, CDE Nutrition/Health Consultant Nutrition Concepts by Franz, Inc. Minneapolis, Minnesota Margie Lee Gallagher, PhD, RD Professor and Senior Scientist East Carolina University Greenville, North Carolina F. Enrique Gómez, PhD Head, Laboratory of Nutritional Immunology Department of Nutritional Physiology Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ) México City, México Barbara L. Grant, MS, RD, CSO, LD Oncology Clinical Dietitian Saint Alphonsus Regional Medical Center Cancer Care Center Boise, Idaho Kathryn K. Hamilton, MA, RD, CSO, CDN Outpatient Clinical Oncology Dietitian Carol G Simon Cancer Center Morristown Memorial Hospital Morristown, New Jersey Kathleen A. Hammond, MS, RN, BSN, BSHE, RD, LD Continuing Education Nurse Planner/Clinical Nutrition Specialist Corporate Education and Development Gentiva Health Services, Inc. Atlanta, Georgia; Adjunct Assistant Professor Department of Food and Nutrition College of Family and Consumer Sciences Athens, Georgia Jeanette M. Hasse, PhD, RD, LD, CNSC, FADA Manager, Transplant Nutrition Baylor Regional Transplant Institute Baylor University Medical Center Dallas, Texas David H. Holben, PhD, RD, LD Professor and Director, Didactic Program in Dietetics College of Health Sciences and Professions Ohio University Athens, Ohio

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Cindy Mari Imai, MS, RD Research Coordinator Tufts University School of Medicine Department of Public Health and Community Medicine Nutrition/Infection Unit Boston, Massachusetts Carol S. Ireton-Jones, PhD, RD, LD, CNSD, FACN Nutrition Therapy Specialist/Consultant Executive Vice President, Professional Nutrition Therapists Carrollton, Texas Donna A. Israel, PhD, RD, LD, LPC, FADA President, Principal, Professional Nutrition Therapists, LLC Adjunct Professor Dallas County Community College District Dallas, Texas Veena Juneja, MSc, RD Senior Renal Dietitian Nutrition Services St. Joseph’s Healthcare Hamilton, Ontario, Canada Barbara J. Kamp, MS, RD Adjunct Professor Johnson and Wales University Miami, Florida Martha Kaufer-Horwitz, DSc, NC Researcher in Medical Sciences Obesity and Food Disorders Clinic Department of Endocrinology and Metabolism Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán México City, México Joseph S. Krenitsky, MS, RD Nutrition Support Specialist University of Virginia Health System Charlottesville, Virginia Nicole Larson, PhD, MPH, RD Research Associate Division of Epidemiology and Community Health University of Minnesota Minneapolis, Minnesota Mary Demarest Litchford, PhD, RD, LDN President Case Software & Books Greensboro, New Carolina Betty L. Lucas, MPH, RD, CD Nutritionist Center on Human Development and Disability University of Washington Seattle, Washington

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COLABORADORES ix

Lucinda K. Lysen, RD, RN, BSN Medical Editor and Assistant Publisher Southwest Messenger Press Newspapers Chicago, Illinois Ainsley M. Malone, MS, RD, CNSC Nutrition Support Dietitian Department of Pharmacy Mt. Carmel West Hospital Columbus, Ohio Laura E. Matarese, PhD, RD, LDN, CNSC, FADA Director of Nutrition, Assistant Professor of Surgery Intestinal Rehabilitation and Transplantation Center Thomas E. Starzl Transplantation Institute University of Pittsburgh Medical Center Pittsburgh, Pennsylvania Kelly N. McKean, MS, RD, CD Clinical Pediatric Dietitian Seattle Children’s Hospital Seattle, Washington Donna H. Mueller, PhD, RD, FADA, LDN Associate Professor Department of Biology Drexel University Philadelphia, Pennsylvania Deborah H. Murray, MS, RD, LD Assistant Professor Human Consumer Sciences Athens, Ohio Diana Noland, MPH, RD, CCN IFM Nutrition Coordinator Institute for Functional Medicine Functional Nutrition Practitioner Owner, FoodFax Los Angeles, California Beth N. Ogata, MS, RD, CD, CSP Nutritionist, Department of Pediatrics Center on Human Development and Disability University of Washington Seattle, Washington

Valentina M. Remig, PhD, RD, LD, FADA Consultant/Author Nutrition, Food Safety, & Healthy Aging Kansas State University Manhattan, Kansas Janet E. Schebendach, PhD, RD Director of Research Nutrition Eating Disorders Research Unit New York State Psychiatric Institute Columbia University Medical Center New York, New York Elizabeth Shanaman, RD, BS Renal Dietitian Northwest Kidney Centers Seattle, Washington Jamie S. Stang, PhD, MPH, RD, LN Chair, Public Health Nutrition Program University of Minnesota, School of Public Health Division of Epidemiology and Community Health Minneapolis, Minnesota Tracy Stopler, MS, RD President, NUTRITION ETC, Inc. Plainview, New York; Adjunct Professor Adelphi University Garden City, New York Kathie Madonna Swift, MS, RD, LDN Owner, SwiftNutrition Curriculum Designer, Food As Medicine Professional Training Program, Center for Mind Body Medicine Washington DC; Faculty, Saybrook University, Graduate College of Mind Body Medicine, California; Nutritionist, Kripalu Center for Yoga and Health Stockbridge, Massachusetts; Nutritionist, UltraWellness Center Lenox, Massachusetts

Zaneta M. Pronsky, MS, RD, LDN, FADA Author/Speaker/Consultant Food Medication Interactions Immaculata, Pennsylvania

Cynthia A. Thomson, PhD, RD Associate Professor College of Agriculture & Life Sciences (Department of Nutritional Sciences) College of Public Health, College of Medicine University of Arizona Tucson, Arizona

Diane Rigassio Radler, PhD, RD Assistant Professor Department of Nutritional Sciences University of Medicine and Dentistry of New Jersey School of Health Related Professions Newark, New Jersey

Cristine M. Trahms, MS, RD, CD, FADA Cristine M. Trahms Program for Phenylketonuria PKU/Biochemical Genetics Clinic Center on Human Development and Disability University of Washington Seattle, Washington

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COLABORADORES

Gretchen K. Vannice, MS, RD Nutrition Research Consultant Omega-3 RD™ Nutrition Consulting Portland, Oregon Allisha Weeden, PhD, RD, LD Assistant Professor Idaho State University Pocatello, Idaho Susan Weiner, MS, RD, CDE Registered Dietitian, Masters of Science, Certified Diabetes Educator, Certified Dietitian Nutritionist Masters of Science in Applied Physiology and Nutrition Teachers College, Columbia University New York New York, New York

Katy G. Wilkens, MS, RD Manager Nutrition & Fitness Services Northwest Kidney Centers Seattle, Washington Marion F. Winkler, PhD, RD, LDN, CNSC Surgical Nutrition Specialist Rhode Island Hospital Nutritional Support Service Senior Clinical Teaching Associate of Surgery Alpert Medical School of Brown University Providence, Rhode Island

Nancy S. Wellman, PhD, RD, FADA Former Director, National Resource Center on Nutrition Physical Activity and Aging Florida International University Miami, Florida

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COLABORADORES xi

Revisores Peter L. Beyer, MS, RD Associate Professor Dietetics & Nutrition University of Kansas Medical Center Kansas City, Kansas Rachel K. Johnson, PhD, MPH, RD Professor of Nutrition Associate Provost University of Vermont Burlington, Vermont

Diana Noland, MPH, RD, CCN IFM Nutrition Coordinator Institute for Functional Medicine Functional Nutrition Practitioner Owner, FoodFax Los Angeles, California

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Esta 13ª edição é dedicada aos estudantes, professores e profissionais que utilizam este texto e consideram-no sua “bíblia da nutrição”. Somos muito gratos a eles por sua aprendizagem, redação e ideias e dedicação ao campo da nutrição e prática dietética. − Os Autores, 13ª Edição e Para Robert, por seu amor infinito, respeito e humor amoroso, Carly e Justin, por seu incentivo, e Ana, para quem o “livro” é como um irmão e não sabe como seria a vida sem ele. − Kathleen Ao meu marido, filhos e familiares, pelo apoio, e aos meus estagiários, por suas ideias. − Sylvia Para meu marido, Greg, e meus filhos, Erik e George, que estão sempre presentes quando preciso deles. E acima de tudo para Kathy e Sylvia que me deram a grande honra de trabalhar neste livro. − Janice

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COLABORADORES xiii

Prefácio Há mais de 80 anos, o livro de nutrição do Krause é utilizado em faculdades para ensinar nutrição e dietoterapia. A primeira edição foi publicada em 1952! O título mudou durante os últimos 60 anos, assim como os editores e autores, mas a 13ª edição de Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia continua sendo um livro didático abrangente para o iniciante, bem como um recurso valioso para o nutricionista competente. Kathleen Mahan continua como principal editora, juntamente com Sylvia Escott-Stump, presidente da American Dietetic Association em 2011-2012, e esta edição adiciona uma nova editora, Janice Raymond.

Historicamente, um ou dois ou três autores poderiam juntos escrever um livro fundamental sobre nutrição, metabolismo, necessidades e fontes de nutrientes, problemas durante as fases da vida, terapia nutricional clínica e as etapas da dietoterapia. Hoje em dia, no entanto, a profundidade e a amplitude do campo exigem que especialistas escrevam os capítulos para transmitir o seu conhecimento para os novatos e iniciantes e para orientar a próxima geração. Embora os alunos não possam reconhecer os pontos fortes dos autores do capítulo (lembro-me de quando eu era estudante!), olho para esses autores e vejo um “Quem é Quem” da pesquisa e prática em nutrição. Todos são especialistas proeminentes ou peritos em sua área. Tenho a sorte de conhecer pessoalmente cerca de dois terços deles, e muitos poderiam ter escrito ou de fato escreveram textos sobre suas especialidades. Destilar esse conhecimento em um capítulo para o profissional emergente é um trabalho de amor, e torna este um ótimo livro para estudantes de todas as idades. Vou adicioná-lo à minha própria estante e usá-lo para melhorar a minha competência nas áreas em que tenho conhecimento limitado. Vou usá-lo com confiança, sabendo que esses autores resumiram os pontos-chave usando as evidências científicas mais atualizadas. O conteúdo do livro combina o processo de cuidados nutricionais e sua terminologia de uma maneira útil. É essencial para o método padronizado de documentar o que fazemos nos cuidados nutricionais e para o desenvolvimento de metodologias para descrever os cuidados que prestamos aos indivíduos. Também possibilita aos grupos de avaliação em vários locais demonstrar ou melhorar a nossa eficácia no atendimento aos clientes e ao público. O principal da

avaliação, diagnóstico e intervenção está incorporado aos primeiros 15 capítulos. O livro aborda os fundamentos da nutrição: digestão, absorção, metabolismo, papel da genômica, metabolismo nutricional, inflamação e cuidado integrado. Esses são seguidos por seis capítulos sobre problemas de cada fase da vida e cinco capítulos sobre nutrição para saúde e desempenho ideais. Finalmente, o livro é mais conhecido por sua discussão completa do tratamento nutricional clínico (TNC). O livro aborda o TNC das principais doenças crônicas mais as áreas emergentes como distúrbios reumáticos, da tireoide, neurológicos e psiquiátricos; as necessidades pediátricas em recém-nascidos, transtornos metabólicos; e transtornos do desenvolvimento. Esta nova edição inclui mais sobre inflamação; um capítulo sobre a tireoide e doenças relacionadas; e uma ênfase na avaliação, incluindo análises laboratoriais e avaliação física. O livro é tão atual quanto um livro novo pode ser, abrangendo até mesmo o novo sistema MyPlate do Departamento de Agricultura dos EUA e novos gráficos de crescimento da Organização Mundial de Saúde. Parabenizo os editores por incluir especialistas que podem compartilhar seus conhecimentos com os alunos e profissionais de nutrição. Agradeço aos autores por serem orientadores do profissional do futuro − os nossos estudantes iniciantes – e fornecerem uma referência rápida para áreas que não são de concentração principais para muitos de nós. Incentivo outros profissionais de saúde e de enfermagem, especialmente aqueles em programas de prática avançados, a usar o livro para ajudá-los a entender o que os nutricionistas fazem como parte da equipe e para fundamentá-los na ciência e prática dos cuidados de nutrição. Parabéns pela longevidade do livro e pela nova 13ª edição! Julie O’Sullivan Maillet, PhD, RD, FADA Professor, Department of Nutritional Sciences Interim Dean University of Medicine and Dentistry of New Jersey, School of Health Related Professions American Dietetic Association President 2002-2003

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xiv COLABORADORES

Agradecimentos Agradecemos aos colaboradores desta edição que dedicaram horas e horas de seu tempo e compromisso com a pesquisa do conteúdo do livro para obter exatidão, credibilidade e praticidade. Temos uma enorme dívida com eles e sabemos que não poderíamos continuar a produzir este livro sem eles. Obrigado! Os colaboradores gostariam de agradecer a Diana Noland, MPH, RD, CCN, que revisou o Capítulo 6 sobre Inflamação, Avaliações Física e Funcional; Jillian Pollock, internista de nutrição do Simmons College, que ajudou a atualizar o capítulo Nutrição na Idade Adulta; Jean Cox, MS, RD, que revisou o Capítulo 16 sobre Gravidez e Lactação; Russell Jaffe, MD, PhD, CCN, e Jean E. Lloyd, Nutricionista Nacional, Administração dos EUA sobre Envelhecimento, pela revisão do capítulo Nutrição no Envelhecimento; Emily Mohar, pela ajuda na pesquisa durante a redação, e Janice V. Joneja, PhD, CDR, pela revisão do Capítulo 27 sobre Reações Adversas a Alimentos; Carol Parrish, MS, RD, pela revisão do TNC nos capítulos sobre Distúrbios Gastrointestinais; Kwai Y. Lam, RD, e Erica Kasuli, RD, pela ajuda, e ao falecido Victor

Herbert, MD, JD, pela inspiração na redação do TNC no capítulo sobre anemia; Kathie Swift, MS, RD, e Jeff Bland, PhD, pela revisão do TNC no capítulo Tireoide e Distúrbios Relacionados; Debra Clancy, RD, com sua experiência em transplantes, Ann Lipkin, MS, RD, especialista em terapia renal substitutiva contínua (TRSC) e Peggy Solan, RD, com sua experiência em pediatria renal pela ajuda na preparação do TNC no capítulo Doença Renal; Marta Mazzanti, MS, RD, CD, pela ajuda na redação do capítulo TNC nas Doenças Neurológicas; Scot G Hamilton pela revisão do capítulo TNC na Prevenção, Tratamento e Recuperação do Câncer; e Michael Hahn pela revisão e edição de muitos capítulos. Gostaríamos também de agradecer o trabalho árduo de Yvonne Alexopoulos, editora sênior, que mantém a visão; Danielle Frazier, editora sênior de desenvolvimento, que juntamente com o assistente editorial, Kit Blanke, consegue as “últimas notícias” que gostaríamos de incluir; e acima de tudo Tracey Schriefer, gerente de projetos sênior, que ajustou nossas perdas de prazos, infinitos pedidos de edição e fez esta edição e todos nós aparecermos bem. Obrigado!

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Apresentação A 13ª edição deste texto clássico dá suporte à dietoterapia como o padrão para a nutrição. Estudantes e profissionais vão encampar a linguagem padronizada em suas próprias situações, seja para indivíduos, famílias, grupos ou comunidades, e todos os leitores são encorajados a usar a edição mais recente da Terminologia Internacional de Nutrição e Diagnóstico em sua prática.

PÚBLICO Conhecimento científico e informações clínicas são apresentados de maneira que seja útil para os estudantes de nutrição, enfermagem e outros profissionais de saúde associados em um ambiente interdisciplinar. É valioso como referência para outras disciplinas, como medicina, odontologia, desenvolvimento infantil, educação em saúde e aconselhamento de estilo de vida. Apêndices, tabelas, ilustrações e quadros de visão clínica fornecem procedimentos e ferramentas clínicas práticas para estudantes e profissionais afins.

Este livro acompanha o estudante de graduação na prática clínica como uma referência útil importante. As características já conhecidas permanecem: informações básicas sobre os nutrientes até os protocolos para a prática de nutrição clínica juntos, algoritmos de tratamento clínico, quadros de concentração que fornecem ideias detalhadas “boas de saber”, amostras de diagnóstico para situações clínicas, sites úteis e apêndices extensos para a orientação do paciente. Todo o material reflete a prática atual baseada em evidências, de acordo com a contribuição de autores, especialistas em suas áreas. Este texto é a primeira escolha no campo da nutrição para estudantes, educadores e médicos.

ORGANIZAÇÃO Esta edição segue a Estrutura Conceitual para Etapas do Processo de Cuidados Nutricionais. Todos os componentes do processo de cuidados nutricionais são abordados para aumentar ou melhorar o bem-estar nutricional dos indivíduos, de suas famílias ou das populações. Nesta edição, temos um fluxograma dos capítulos de acordo com as etapas de apreciação, diagnóstico, intervenção, acompanhamento e avaliação. Outra novidade é a separação dos capítulos sobre tratamento nutricional clínico pediátrico (TNC) em sua própria seção para ajudar na prática dessa especialidade.

A Parte 1, Avaliação Nutricional, organiza o conteúdo para uma avaliação eficaz. Os capítulos aqui fornecem uma visão geral do sistema digestório, bem como o cálculo das necessidades e gastos de energia, necessidades de macronutrientes e micronutrientes, genômica nutricional e ingestão de alimentos. Uma revisão completa de exames bioquímicos, questões de equilíbrio ácido-base e medicamentos promovem

o discernimento necessário para a prestação de excelente atendimento. Uma nova abordagem desta edição é um capítulo intitulado “Inflamação, Avaliações Física e Funcional”, que aborda os mais recentes conhecimentos sobre inflamação como causa de doença crônica e a necessidade de sua avaliação. O capítulo final dessa seção aborda os aspectos comportamentais de escolhas alimentares de um indivíduo dentro da comunidade, um fornecimento seguro de alimentos e recursos disponíveis para suficiência no acesso aos alimentos. A Parte 2, Diagnóstico e Intervenção Nutricional, descreve o processo de pensamento crítico desde a avaliação até a seleção de diagnósticos relevantes, oportunos e mensuráveis. Esses diagnósticos nutricionais podem ser resolvidos pelo nutricionista ou profissional de saúde treinado. O processo geralmente é utilizado em indivíduos, mas pode ser aplicado para ajudar famílias, ensinar grupos ou avaliar as necessidades nutricionais de uma comunidade ou uma população. Um diagnóstico nutricional exige uma intervenção e as intervenções referem-se a alimentos e distribuição de nutrientes (incluindo tratamento nutricional), uso de substâncias bioativas e nutrição clínica integrada, orientação, aconselhamento e encaminhamento, quando necessário. A Parte 3, Nutrição no Ciclo da Vida, apresenta informações detalhadas sobre nutrição para as fases da vida, desde a nutrição no útero e gravidez e durante o aleitamento e a infância. Há um capítulo sobre nutrição na adolescência e outros que lidam com as questões de nutrição e doenças crônicas que geralmente começam a aparecer na idade adulta. Finalmente, a nutrição e o adulto em envelhecimento é discutida em detalhes, porque grande parte do emprego de profissionais de nutrição no futuro vai ser na prestação de serviços de nutrição para essa crescente população. A Parte 4, Nutrição para Saúde e Boa Forma, fornece conceitos de nutrição para a realização e manutenção da saúde e da boa forma física, bem como a prevenção de muitos estados de doença. O controle de peso, problemas com distúrbios alimentares, saúde bucal, saúde óssea e nutrição esportiva concentram-se no papel da nutrição na promoção da saúde a longo prazo. A Parte 5, Terapia Nutricional Clínica, reflete o conhecimento baseado em evidências e as tendências atuais em tratamentos nutricionais. Todos os capítulos são escritos e revisados por especialistas em suas áreas e apresentam aspectos nutricionais de condições como doenças cardiovasculares, diabetes melito, doença hepática, doença renal, doença pulmonar, doença infecciosa, distúrbios endócrinos, especialmente doenças da tireiode e distúrbios reumatológicos, neurológicos e psiquiátricos. xv

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xvi APRESENTAÇÃO A Parte 6, Especialidades Pediátricas, descreve o papel dos tratamentos nutricionais na infância. Os capítulos fornecem detalhes sobre baixo peso ao nascer, condições intensivas neonatais, distúrbios metabólicos genéticos e deficiências de desenvolvimento.

NOVO NESTA EDIÇÃO • Novo Título: O novo título reflete o movimento da profissão em direção ao “processo de cuidado nutricional” ao mesmo tempo em que fornece informações atuais, de ponta, nas quais tanto professores quanto e estudantes têm confiado. • As Mais Novas Recomendações: As ingestões dietéticas de referência são fornecidas com as novas ingestões diárias recomendadas de cálcio e vitamina D, que foram publicadas em 2010. O novo MyPlate da USDA de 2011 também está incluído. • Ferramentas para o Processo de Cuidados Dietéticos: Os capítulos são organizados de acordo com as etapas do processo de cuidado nutricional. Em apêndices simplificados, o leitor vai encontrar as referências clínicas e ferramentas essenciais. • Tratamento Nutricional Clínico: Um novo capítulo é adicionado à seção Tratamento Nutricional Clínico: “Tratamento Nutricional Clínico dos Distúrbios da tireoide e condições relacionadas”.

Além disso, os três capítulos de doenças cardiovasculares sobre hipertensão, aterosclerose e insuficiência cardíaca congestiva das edições anteriores foram reunidos em um único capítulo para facilitar a compreensão dos cuidados na doença crônica e para planejamento do TNC.

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PEDAGOGIA • Algoritmos de Fisiopatologia e Tratamento EXCLUSIVOS: a fisiopatologia relacionada com os cuidados nutricionais continua sendo um destaque básico do texto. Algoritmos recentemente editados ilustram a fisiopatologia e o tratamento clínico e nutricional relevante. Esses algoritmos equipam o leitor com uma compreensão da doença como pano de fundo para a prestação de cuidados nutricionais ideais. • Quadros Em Foco: os quadros Em Foco fornecem informações instigantes sobre os principais conceitos para um estudo coerente e para promover uma maior discussão dentro da sala de aula. • Quadro Novas Orientações: os quadros Novas Orientações sugerem áreas para futuras pesquisas destacando áreas emergentes de interesse dentro do campo. • Quadros Visão Clínica: os quadros Visão Clínica apresentam informações para uma melhor compreensão que enriquece a interação do aluno com o paciente com relação aos cuidados nutricionais. • Termos-chave: os termos estão em negrito e são definidos dentro do texto. • Websites úteis: Uma lista de sites em cada capítulo direciona o leitor para recursos on-line que estão relacionados com os tópicos do capítulo. • Referências do Capítulo: as referências são atuais e extensas, com a finalidade de dar ao estudante e ao professor várias oportunidade para leituras e compreensão adicionais.

Esperamos que os professores e alunos achem esse texto tão intrigante para estudar quanto nós o achamos ao atualizá-lo e mantê-lo relevante.

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SUMÁRIO xvii

Sumário PARTE 1

Avaliação Nutricional 1 Ingestão: Digestão, Absorção, Transporte e Excreção de Nutrientes 2 Peter L. Beyer, MS, RD O sistema gastrointestinal 2 Breve revisão dos processos de digestão e absorção 3 O intestino delgado: primeiro local de absorção de nutrientes 9 O intestino grosso 10

2 Ingestão: Energia 19 Carol S. Ireton-Jones, PhD, RD, LD, CNSD, FACN Necessidades energéticas 19 Componentes do gasto energético 20 Estimativa das necessidades energéticas 24 Cálculo da energia do alimento 29

3 Ingestão: Os Nutrientes e seu Metabolismo 32 Margie Lee Gallagher, PhD, RD Carboidratos 33 Gorduras e lipídios 40 Aminoácidos e proteína 48 Utilização e armazenamento de macronutrientes no estado alimentado 54 Catabolismo de macronutrientes no estado de jejum 55 As vitaminas lipossolúveis 57 As vitaminas hidrossolúveis 74 Outros fatores semelhantes a vitaminas 89 Composição mineral corporal 91 Microminerais/elementos-traço 105 Minerais ultratraços 117 Outros elementos-traço 125

4 Ingestão: Análise da Dieta 129 Kathleen A. Hammond, MS, RN, BSN, BSHE, RD, LD Desequilíbrio nutricional 129 Triagem nutricional 131 Avaliação nutricional 132

5 Clínico: Genômica Nutricional 144 Ruth DeBusk, PhD, RD O projeto genoma humano 145 Genótipo e avaliação nutricional 146 Fundamentos genéticos 146 Genética e terapia nutricional 153 Implicações éticas, legais e sociais 159

6 Clínica: Inflamação, Avaliações Física e Funcional 163 Kathleen A. Hammond, MS, RN, BSN, BSHE, RD, LD, Mary Demarest Litchford, PhD, RD, LDN Nutrição e inflamação 163 Avaliações físicas e funcionais 165 O exame físico focado na nutrição 171 Avaliação nutricional funcional 172

7 Clínico: Água, Eletrólitos e Equilíbrio Ácido-Base 178 Pamela Charney, PhD, RD Água corporal 178 Eletrólitos 182 Equilíbrio ácido-base 186 Desequilíbrios ácido-base 186

8 Clínico: Avaliação Bioquímica 191 Mary Demarest Litchford, PhD, RD, LDN Definições e usos dos dados laboratoriais nutricionais 191 Interpretação nutricional dos testes laboratoriais clínicos de rotina 193 Avaliação do estado de hidratação 196 Avaliação da má nutrição proteico-calórica relacionada ao estresse 196 Dados laboratoriais para avaliação das anemias nutricionais 199 Vitaminas lipossolúveis 201 Vitaminas hidrossolúveis e minerais-traço 202 Avaliação do risco de doença crônica 202

9 Clínico: Interação entre Alimentos e Fármacos 209 Zaneta M. Pronsky, MS, RD, LDN, FADA, Sr. Jeanne P. Crowe, PharmD, RPh, RPI Aspectos farmacológicos das interações entre alimentos e medicamentos 210 Fatores de risco para interações entre alimentos e medicamentos 210 Efeitos dos alimentos no tratamento medicamentoso 212 Efeitos de fármacos nos alimentos e nutrição 214 Modificação da ação dos fármacos por alimentos e nutrientes 216 Efeitos dos fármacos sobre o estado nutricional 218 Excipientes e interações entre alimentos e fármacos 224 Tratamento nutricional clínico 225 xvii

ISBN: 978-85-352-5512-6; PII: B978-85-352-5512-6.00121-4; Autor: MAHANBRAZIL; Documento ID: 00121; Capítulo ID: c0605

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xviii SUMÁRIO

10 Comportamental-Ambiental: O Indivíduo na Comunidade 229 Judith L. Dodd, MS, RD, LDN, FADA, Cynthia Taft Bayerl, MS, RD, LDN Prática de nutrição na comunidade 230 Avaliação das necessidades de serviços de nutrição para a comunidade 230 Pesquisas nacionais sobre nutrição 232 Diretrizes e metas nacionais (dos eua) de nutrição 233 Assistência alimentar e programas nutricionais 235 Doenças de origem alimentar 235 Segurança dos alimentos e da água 244 Planejamento em caso de desastres 247

PARTE 2

Diagnóstico e Intervenção Nutricionais 11 Visão Geral do Diagnóstico e da Intervenção Nutricional 253 Pamela Charney, PhD, RD, Sylvia Escott-Stump, MA, RD, LDN O processo do cuidado nutricional 253 Documentação no prontuário de cuidado nutricional 260 Influências sobre o cuidado nutricional e o atendimento médico 267 Intervenções nutricionais 269 Tratamento nutricional do paciente terminal ou residente em asilo 272

12 Administração de Alimentos e Nutrientes: Planejando a Dieta com Competência Cultural 274 Deborah H. Murray, MS, RD, LD, David H. Holben, PhD, RD, LD, Janice L. Raymond, MS, RD, CD Determinando as necessidades de nutrientes 274 Diretrizes mundiais 275 Estado nutricional dos norte-americanos 276 Diretrizes nacionais para planejamento da dieta 277 Rotulagem de alimentos e nutrientes 278 Padrões dietéticos e dicas de aconselhamento 285 Aspectos culturais do planejamento dietético 285

13 Distribuição de Alimentos e Nutrientes: Substâncias Bioativas e Cuidados Integrativos 291 Cynthia A. Thomson, PhD, RD Medicina integrativa 291 Suplementação dietética 295 Regulamentação dos suplementos dietéticos 299 Avaliação do uso de suplementos dietéticos 300 Diretrizes para orientação 303

14 Administração de Alimentos e Nutrientes: Métodos de Terapia Nutricional 306 Janice L. Raymond, MS, RD, CD, Carol S. Ireton-Jones, PhD, RD, LD, CNSD, FACN

Justificativas e critérios para o suporte nutricional adequado 306 Nutrição enteral 309 Nutrição parenteral 314 Síndrome de realimentação 320 Alimentação de transição 321 Terapia nutricional na assistência de longa duração e na assistência domiciliar 322 Questões éticas 323

15 Educação e Aconselhamento: Mudança Comportamental 325 Karen Chapman-Novakofski, PhD, RD, LDN Mudança comportamental 325 Estratégia de aconselhamento: terapia cognitivo-comportamental 329 Estratégia de aconselhamento: entrevista motivacional 329 Sessões de aconselhamento para quem não está pronto para mudar 331 Sessões de aconselhamento para quem está inseguro com relação às mudanças 333 Comportamentos de resistência e estratégias para modificá-los 334 Sessões de aconselhamento para aqueles que estão prontos para mudar 335 Avaliação da eficácia 336

PARTE 3

Nutrição nas Fases da Vida 16 Nutrição Durante a Gravidez e a Lactação 340 Miriam Erick, MS, RD, CDE, LDN Preconcepção e fertilidade 340 Concepção 341 Gravidez 342 Lactação 365

17 Nutrição no Estágio Inicial da Infância 375 Cristine M. Trahms, MS, RD, CD, FADA, Kelly N. McKean, MS, RD, CD Desenvolvimento fisiológico 375 Necessidades nutricionais 376 Leite 379 Alimento 382 Alimentação 382

18 Nutrição na Infância 389 Betty L. Lucas, MPH, RD, CD, Sharon A. Feucht, MA, RD, CD, Beth N. Ogata, MS, RD, CD, CSP Crescimento e desenvolvimento 389 Necessidades nutricionais 390 Provisão de uma dieta adequada 394 Preocupações nutricionais 402 Prevenção de doenças crônicas 404

xviii ISBN: 978-85-352-5512-6; PII: B978-85-352-5512-6.00121-4; Autor: MAHANBRAZIL; Documento ID: 00121; Capítulo ID: c0605

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SUMÁRIO

19 Nutrição na Adolescência 410 Jamie S. Stang, PhD, MPH, RD, LN, Nicole Larson, PhD, MPH, RD Crescimento e desenvolvimento 410 Necessidades nutricionais 413 Hábitos e comportamentos alimentares 418 Triagem, avaliação e aconselhamento nutricionais 421 Situações especiais 422

20 Nutrição na Idade Adulta 431 Judith L. Dodd, MS, RD, LDN, FADA Preparando o cenário: nutrição na idade adulta 431 Os anos de bem-estar 433 Estilo de vida e fatores de risco à saúde 434 Disparidades da saúde 434 Intervenções: nutrição e prevenção 435 Tendências e padrões alimentares 436 Suplementação nutricional 436 Alimentos funcionais 437

21 Nutrição e Envelhecimento 442 Nancy S. Wellman, PhD, RD, FADA, Barbara J. Kamp, MS, RD A população idosa 442 Gerontologia + geriatria = o caminho do envelhecimento 443 Nutrição na promoção da saúde e prevenção de doenças 444 Teorias sobre o envelhecimento 444 Mudanças fisiológicas 444 Problemas comuns de saúde 448 Qualidade de vida 449 Triagem e avaliação nutricionais 451 Necessidades nutricionais 452 Benefícios do medicare 453 Serviços de apoio nutricional 453 Acompanhamento e instalações de cuidados especializados 456

PARTE 4

Abordagem do tratamento 492 Características clínicas e complicações médicas 493 Tratamento psicológico 494 Reabilitação e aconselhamento nutricionais 494 Tratamento e aconselhamento nutricionais 498

24 Nutrição Voltada para o Exercício e o Desempenho Esportivo 507 Lisa Dorfman, MS, RD, CSSD, LMHC Produção de energia 507 Combustíveis para a contração muscular 509 Necessidades nutricionais para o exercício 511 Controle do peso 511 Macronutrientes 512 Carboidratos 512 Proteína 514 Gordura 514 Vitaminas e minerais 516 Líquidos 518 Outras considerações 520 Recursos ergogênicos 521

25 Nutrição e Saúde Óssea 531 Karen Chapman-Novakofski, PhD, RD, LDN Estrutura e fisiologia óssea 531 Massa óssea 535 Nutrição e osso 537 Osteopenia e osteoporose 541

26 Nutrição para a Saúde Oral e Dental 547 Diane Rigassio Radler, PhD, RD Nutrição para o desenvolvimento dental 547 Cáries dentárias 548 Cáries na primeira infância 553 Prevenção de cáries 554 Perda dentária e dentaduras 554 Outras doenças orais 555 Doenças periodontais 555 Manifestações orais de Doenças sistêmicas 556

Nutrição para a Saúde e Ginástica

PARTE 5

22 Nutrição no Controle do Peso 462

Tratamento Nutricional Clínico

Lucinda K. Lysen, RD, RN, BSN, Donna A. Israel, PhD, RD, LD, LPC, FADA Componentes do peso corporal 463 Regulação do peso corporal 464 Desequilíbrio de peso: sobrepeso e obesidade 465 Manejo da obesidade em adultos 472 Problemas comuns no tratamento da obesidade 482 Controle do peso em crianças 483 Desequilíbrio de peso: magreza excessiva ou perda de peso involuntária 484

23 Nutrição nos Transtornos Alimentares 489 Janet E. Schebendach, PhD, RD Critérios diagnósticos 489

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27 Tratamento Clínico Nutricional para Reações Adversas a Alimentos: Alergia e Intolerância Alimentar 562 L. Kathleen Mahan, MS, RD, CDE, Kathie Madonna Swift, MS, RD, LDN Definições 563 Etiologia 564 Fisiopatologia 565 Reações IgE-mediadas 567 Reações de anticorpos não IgE-mediadas ou mistas 570 Reações mediadas por células 570 Intolerâncias alimentares 570 Avaliação 573 xix

ISBN: 978-85-352-5512-6; PII: B978-85-352-5512-6.00121-4; Autor: MAHANBRAZIL; Documento ID: 00121; Capítulo ID: c0605

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SUMÁRIO

Tratamento clínico nutricional 576 Prevenção da alergia alimentar 587

28 Tratamento Clínico Nutricional para Distúrbios do Sistema Gastrointestinal Superior 592 Joseph S. Krenitsky, MS, RD, Nora Decher, MS, RD, CNSC Parâmetros de avaliação 593 O esôfago 593 O Estômago 598

29 Tratamento Nutricional nos Distúrbios do Trato Gastrointestinal Inferior 610 Nora Decher, MS, RD, CNSC Joseph S. Krenitsky, MS, RD Problemas intestinais comuns 611 Doenças do intestino delgado 618 Deficiências enzimáticas da borda em escova do intestino 624 Doenças inflamatórias intestinais 628 Consequências nutricionais da cirurgia intestinal 637

30 Terapia Nutricional para Doenças Hepatobiliares e Pancreáticas 645 Jeanette M. Hasse, PhD, RD, LD, CNSC, FADA, Laura E. Matarese, PhD, RD, LDN, CNSC, FADA Fisiologia e funções do fígado 645 Doenças hepáticas 646 Tratamento da cirrose e suas complicações 655 Ressecção do fígado e transplante 663 Fisiologia e funções da vesícula biliar 663 Doenças da vesícula biliar 665 Fisiologia e funções do pâncreas exócrino 667 Doenças do pâncreas exócrino 669

31 Terapia Nutricional Clínica para Diabetes Melito e Hipoglicemia de Origem não Diabética 675 Marion J. Franz, MS, RD, LD, CDE Incidência e prevalência 676 Categorias de intolerância à glicose 676 Critérios de triagem e diagnóstico 681 Tratamento de pré-diabetes 681 Tratamento do diabetes 682 Implementação do processo de cuidado nutricional 694 Complicações agudas 702 Complicações tardias 704 Hipoglicemia de origem não diabética 706

32 Tratamento Nutricional Clínico de Distúrbios da Tireoide e Condições Relacionadas 711 Sheila Dean, DSc, RD, LD, CCN, CDE Fisiologia da tireoide 711 Avaliação nos distúrbios da tireoide 712 Hipotireoidismo 714 Síndrome dos ovários policísticos 719 Hipertireoidismo 720 Tratando desequilíbrios do sistema hipotálamo-hipófise-tireoide 721 Outros distúrbios do sistema endócrino 722

33 Tratamento Clínico Nutricional para Anemia 725 Tracy Stopler, MS, RD, Susan Weiner, MS, RD, CDE Doenças do sangue relacionadas com o ferro 727 Excesso de ferro 731 Anemias megaloblásticas 732 Outras anemias nutricionais 738 Anemias não nutricionais 739

34 Tratamento Nutricional Clínico da Doença Cardiovascular 742 Janice L. Raymond, MS, RD, CD Sarah C. Couch, PhD, RD, LD Aterosclerose e doença arterial coronariana 743 Hiperlipidemias genéticas 746 Hipertensão arterial sistêmica 758 Insuficiência cardíaca 769 Transplante cardíaco 777

35 Dieta para a Diálise Pulmonar 782 Donna H. Mueller, PhD, RD, FADA, LDN O sistema respiratório 782 Aspiração 785 Asma 785 Doença pulmonar crônica da prematuridade e displasia broncopulmonar 786 Doença pulmonar obstrutiva crônica 788 Fibrose cística 790 Câncer de pulmão 794 Pneumonia 794 Insuficiência respiratória 794 Tuberculose 795

36 Terapia Nutricional para Distúrbios Renais 799 Katy G. Wilkens, MS, RD Veena Juneja, MSc, RD Elizabeth Shanaman, RD, BS Fisiologia e função renal 799 Doenças renais 801 Lesão renal aguda (insuficiência renal aguda) 808 Doença renal crônica 810 Doenças tubulares e intersticiais 812 Doenças glomerulares 813 Doença renal em estágio terminal 813

37 Terapia Nutricional Médica para Prevenção, Tratamento e Recuperação do Câncer 832 Barbara L. Grant, MS, RD, CSO, LD Kathryn K. Hamilton, MA, RD, CSO, CDN Etiologia 833 Fisiopatologia 833 Nutrição e carcinogênese 835 Nutrientes para a prevenção do câncer 838 Diagnóstico médico e estadiamento do câncer 839 Tratamento médico 841 Tratamento nutricional 842 Impacto nutricional dos tratamentos de câncer 846 Monitoramento e avaliação nutricionais 854 Câncer pediátrico 854

xx ISBN: 978-85-352-5512-6; PII: B978-85-352-5512-6.00121-4; Autor: MAHANBRAZIL; Documento ID: 00121; Capítulo ID: c0605

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SUMÁRIO

Recomendações nutricionais para sobreviventes de câncer 855 Oncologia complementar e integrativa 855

38 Tratamento Nutricional Clínico do HIV e da AIDS 864 Kimberly R. Dong, MS, RD Cindy Mari Imai, MS, RD Epidemiologia e tendências 864 Fisiopatologia e classificação 865 Tratamento médico 867 Tratamento nutricional clínico 868 Considerações especiais 878 HIV em mulheres 880 HIV em crianças 880 Terapias complementares e alternativas 881

39 Terapia Nutricional Médica para Estresse Metabólico: Sepse, Trauma, Queimaduras e Cirurgia 884 Marion F. Winkler, PhD, RD, LDN, CNSC Ainsley M. Malone, MS, RD, CNSC Resposta metabólica ao estresse 884 Inanição versus estresse 886 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica e síndrome da multidisfunção orgânica 887 Má nutrição: definição baseada na etiologia 888 Trauma e abdome aberto 893 Queimaduras graves 893 Cirurgia 896

40 Tratamento Clínico Nutricional para a Doença Reumática 901 F. Enrique Gómez, PhD Martha Kaufer-Horwitz, DSc, NC Fisiopatologia e inflamação 903 Diagnóstico e tratamento médico 903 Tratamentos de eficácia não confirmada 904 Osteoartrite 906 Artrite reumatoide 909 Síndrome de sjögren 914 Transtornos da articulação temporomandibular 914 Síndrome da fadiga crônica e fibromialgia 915 Gota 916 Esclerodermia 918 Lúpus eritematoso sistêmico 919

41 Tratamento Clínico Nutricional para Distúrbios Neurológicos 923 Valentina M. Remig, PhD, RD, LD, FADA Allisha Weeden, PhD, RD, LD O sistema nervoso central 924 Fatores que complicam a terapia nutricional 928 Disfagia 929 Doenças neurológicas de origem nutricional 933 Distúrbios neurológicos decorrentes de trauma 933 Traumatismo craniano ou neurotrauma 935 Traumatismo da coluna e lesão da medula espinal 937 Doenças neurológicas 939

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42 Terapia Nutricional para Condições Psiquiátricas 956 Gretchen K. Vannice, MS, RD Classificação 956 Nutrição para o cérebro e sistema nervoso 958 Controle do peso 962 Dependência e recuperação do uso Abusivo de substância 963 Intervenções nutricionais 963

PARTE 6

Especialidades Pediátricas 43 Terapia Nutricional Clínica para Lactentes com Peso Baixo ao Nascer 972 Diane M. Anderson, PhD, RD, CSP, FADA Mortalidade infantil e estatísticas 972 Desenvolvimento fisiológico 973 Necessidades nutricionais: alimentação parenteral 975 Transição da alimentação parenteral para a alimentação enteral 980 Necessidades nutricionais: alimentação enteral 980 Métodos de alimentação 983 Escolha da alimentação enteral 985 Avaliação nutricional e crescimento 988 Cuidados na alta 989 Resultado neurodesenvolvimental 992

44 Terapia Nutricional para Distúrbios Genéticos Metabólicos 996 Cristine M. Trahms, MS, RD, CD, FADA, Beth N. Ogata, MS, RD, CD, CSP Triagem Neonatal 996 Distúrbios do metabolismo de aminoácidos 1001 Distúrbios do metabolismo dos ácidos orgânicos 1012 Distúrbios do metabolismo do ciclo da ureia 1013 Distúrbios do metabolismo dos carboidratos 1014 Distúrbios da oxidação dos ácidos graxos 1016 Papel do nutricionista no tratamento de distúrbios genéticos metabólicos 1017

45 Tratamento Clínico Nutricional para Distúrbios Intelectuais e do Desenvolvimento 1020 Harriet Cloud, MS, RD, FADA Tratamento clínico nutricional 1021 Aberrações cromossômicas 1026 Distúrbios neurológicos 1031 Síndrome do alcoolismo fetal 1039 Controvérsias no tratamento nutricional 1040 Recursos comunitários 1040

Apêndice 1043 Índice 1165 xxi

ISBN: 978-85-352-5512-6; PII: B978-85-352-5512-6.00121-4; Autor: MAHANBRAZIL; Documento ID: 00121; Capítulo ID: c0605

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CAPÍ TULO

3

Margie Lee Gallagher, PhD, RD

Ingestão: Os Nutrientes e seu Metabolismo T E R M O S- C H AVE acetil coenzima A (acetil CoA) aminoácido contagem de aminoácido amilopectina amilose antioxidante ácido ascórbico betaglucanas (glicopiranose) beribéri neuropatia biodisponibilidade bioflavonoides biotina calbindinas calcitriol carnitina carotenoides ceruloplasmina celulose carbono quiral colecalciferol colesterol quilomícrons cobalamina coenzima Q10 (CoQ10) ácido linoleico conjugado (CLA) cretinismo desaminação desnaturação dextrinas diacilgliceróis – (diglicerídios) fibra dietética dissacarídeos aminoácidos essenciais

ferritina complexo folato radicais livres frutanos frutose fibra funcional galactose monossacarídeo fator de tolerância à glicose (FTG) glutationa peroxidase (GSH-Px) índice glicêmico carga glicêmica glicogênio glicolipídios bócio bociogênicos ferro heme hemoglobina hemossiderina hepcidinas hidrogenação hidroxiapatita hipercarotenodermia isoprenoides cetona lactose lecitina (fosfatidilcolina) lignina aminoácido limitante macrominerais maltose fator carne-peixe-aves (MFP) triglicerídios de cadeia média (MCT) menadiona menaquinonas

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CAPÍTULO 3 | Ingestão: os nutrientes e seu metabolismo metalotioneína microminerais monoacilgliceróis (monoglicéridos) monossacarídeos ácidos graxos monoinsaturados (AGMI) mioglobina mioinositol niacina cegueira noturna aminoácidos não essenciais ferro não heme oligossacarídeos ácido graxo da série ω-3 (ω-3) ácido graxo da série ω-6 (ω-6) ácido pantotênico pelagra dermatite ligação peptídica fosfolipídio ácido fítico (fitato) polissacarídeos ácidos graxos poli-insaturados (AGPI) proteínas digestibilidade proteica corrigida escore de aminoácido (PDCAAS) piridoxina (PN) amido resistente retinol equivalente de atividade de retinol (RAE) riboflavina raquitismo ácidos graxos saturados (AGS) ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) escorbuto triglicerídio sintético sacarose dissacarídeo tetania tiamina tiroxina (T4) tocoferol capacidade total de ligação de ferro (TIBC) elementos-traço transaminação ácidos graxos trans triglicerídios (triacilglicerois TAG) tri-iodotironina (T3) ubiquinonas elementos ultratraços minerais ultratraço ureia vitâmero vitamina vitamina K xeroftalmia

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33

MACRONUTRIENTES CARBOIDRATOS Os carboidratos são produzidos pelos vegetais e são uma importante fonte de energia na dieta, compondo cerca da metade do total de calorias. Os carboidratos são compostos de carbono, hidrogênio e oxigênio em uma proporção C : O : H 2. Os carboidratos dietéticos podem ser categorizados como (1) monossacarídeos, (2) dissacarídeos e oligossacarídeos e (3) polissacarídeos.

Monossacarídeos Os monossacarídeos não ocorrem normalmente como moléculas livres na natureza, mas como componentes básicos de dissacarídeos e polissacarídeos. Apenas um pequeno número dos muitos monossacarídeos encontrados na natureza pode ser absorvido e utilizado pelos seres humanos. Os monossacarídeos podem ter 3 a 7 átomos de carbono, mas o mais importante é o de carbono de seis hexoses: glicose, galactose e frutose. Todas essas hexoses possuem a mesma fórmula química, mas diferem entre si de modo importante. Essas diferenças resultam de pequenas, porém significativas diferenças em sua estrutura química, algumas resultantes da presença de carbonos quirais com quatro diferentes átomos ou grupos ligados. Esses grupos podem ocorrer em diferentes posições (isômeros): glicose e galactose (Fig. 3-1). O monossacarídeo mais importante é a -d-glicose. A glicemia refere-se à glicose. Como o cérebro depende de um fornecimento de glicose regular e previsível, o corpo possui mecanismos fisiológicos altamente adaptados para manter as concentrações séricas de glicose adequadas. A frutose é o mais doce de todos os monossacarídeos (Tabela 3-1). O xarope de milho com alta concentração de frutose é intensamente doce, barato e fabricado enzimaticamente, alterando a glucose no amido de milho para frutose. Evidências epidemiológicas sugerem que dietas ricas em frutose (incluindo a ingestão de bebidas açucaradas) podem contribuir para a obesidade e outras condições de saúde, tais como a síndrome metabólica. Tanto a galactose como a frutose são metabolizadas no fígado pela incorporação nas vias metabólicas para a glicose, mas a frutose inibe uma enzima importante no controle da via glicolítica (Fig. 3-2). A galactose é produzida a partir da lactose pela hidrólise durante o processo digestivo. Os infantes que nascem com uma incapacidade de metabolizar a galactose têm galactosemia (consulte o Cap. 44).

Dissacarídeos e Oligossacarídeos Apesar de uma ampla variedade de dissacarídeos existentes na natureza, os três dissacarídeos mais importantes na nutrição humana são a sacarose, a lactose e a maltose. Esses açúcares são formados a partir de monossacarídeos que se uniram por meio de uma ligação entre o aldeído ativo ou o carbono cetona e uma hidroxila específica em outro açúcar (Fig. 3-3). A sacarose ocorre naturalmente em muitos alimentos e também é um aditivo em itens processados comercialmente; ela é consumida em grande quantidade pela maioria dos norte-americanos. O açúcar invertido é também uma forma natural de açúcar (mistura de partes iguais de glicose e frutose) usado comercialmente, pois é mais doce do que a sacarose em concentrações similares. O açúcar invertido forma cristais menores do que a sacarose e é preferido na preparação de doces e coberturas. O mel é um açúcar invertido.

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34 PARTE 1 | Avaliação nutricional HEXOSES

TA B E LA ␣-D-Glicose O

H 1 H

2

HO

3

H

4

H

␤-D-Galactose

5 6

O

H

C

1 H

C

OH

C

H

HO

C

OH

HO

C

OH

H

2 3 4 5

CH2OH

␤-D-Frutose H

6

C

H

C

OH

C

H

HO

C

H

H

C

OH

H

H

CH2OH

1 2 3 4 5 6

H 5C 4C

H OH

OH 3C H

O

6 CH2OH H

C H 1 C 2 OH

OH

OH

O

4C

C H1

OH

H 3C H

C 2 OH

H

HO

C

O

Substância

C

H

Açúcar Natural ou Produto F eito com Açúcar

C

OH

C

OH

CH2OH

OH

O

5C H H 4C OH

Valor da Doçura (% Equivalente à Sacarose)

OH

6 CH2OH

HO 5 C

Doçura dos Açúcares e Substitutos do Açúcar

C

ESTRUTURA EM ANEL 6 CH2OH

3-1

HO C 2 C CH OH 3 1 2 H

FIGURA 3-1 Os três monossacarídeos de importância nos humanos diferem entre si em como eles são manuseados metabolicamente, apesar de terem estruturas bastante parecidas. Eles são isômeros um do outro.

A lactose é produzida quase exclusivamente nas glândulas mamárias de animais lactantes. A maltose é raramente encontrada naturalmente nos alimentos, mas é formada pela hidrólise de polímeros de amido durante a digestão e também é consumida como aditivo em vários produtos alimentares. Os oligossacarídeos são pequenos (3-10 unidades de monossacarídeos), facilmente hidrossolúveis, e frequentemente doces (Roberfroid, 2005). As enzimas encontradas na borda em escova do intestino (consulte o Cap. 1) quebram (digerem) as ligações entre as moléculas nos dissacarídeos e são específicas para determinadas ligações. Moléculas maiores, com ligações que são diferentes não são digeríveis e são classificadas como fibras alimentares (American Dietetic Association, 2008).

Levulose, fructose Açúcar invertido Sacarose Xilitol Glicose Sorbitol Manitol Galactose Maltose Lactose

173 130 100 100 74 60 50 32 32 16

Substitutos do Açúcar Ciclamato – banido nos Estados Unidos Aspartame (Idem)* – aprovado pela FDA Acesulfame-K (Sunette) – aprovado pela FDA Estévia (Rebiana, Truvia, Purvia – aprovado pela FDA Sacarina (Sweet ‘n Low) – aprovado pela FDA Sucralose (Splenda) – aprovado pela FDA Neotame (NutraSweet)*– aprovado pela FDA

30 180 200 300 300 600 8.000

Observação: Nos Estados Unidos, seis substitutos de açúcar tiveram seu uso aprovado (estévia, aspartame, sucralose, neotame, acesulfame K e sacarina). Centenas de novos adoçantes são avaliados a cada ano. Os novos adoçantes no mercado, como o Swerve e o Just Like Sugar, são considerados idênticos na doçura do açúcar. *Nutritivo (possui calorias). Para mais informações, consulte o site da FDA: http://www.fda.gov/ Food/FoodIngredientsPackaging/ucm094211.htm#qanatural, acessado em 14/01/2011.

FIGURA 3-2 Visão geral do metabolismo do macronutrientes. 1, Reação da hexoquinase/glicoquinase (hepática): usa o trifosfato de adenosina (ATP), é revertida pela fosfatase-6 da glicose na gliconeogênese. 2, Reação fosfofructoquinase: modulada pelo ATP, modificada positivamente pelo monofosfato de adenosina e pelo difofato de adenosina (ADP), usa o ATP e é revertido pela fosfatase específica na gliconeogênese. 3, Reação piruvato quinase: segundo exemplo da concentração de substrato da fosforilação de ADP → O ATP não é reversível e deve ser inibido pela gliconeogênese. 4, Reação complexo enzimático do piruvato desidrogenase: unidiretional e não pode ser revertida. 5, Reação desidrogenase: semelhante ao piruvato desidrogenase, caracteriza a remoção de hidrogênios no ciclo de Krebs. 6, A glicogênese usa uma reação do primeiro glicogênio e, então, glicogênio sintetase e enzimas ramificadas para sintetizar o glicogênio. As reações não são reversíveis. O glicogênio é catabolizado por uma fosforilase altamente controlada. ADP, Adenosina difosfato; ATP, adenosina trifosfato; cAMP, monofosfato cíclico de adenosina. (Cortesia de Margie Gallagher, PhD, RD, East Carolina University.)

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CAPÍTULO 3 | Ingestão: os nutrientes e seu metabolismo GLICOSE

35

GALACTOSE

Membrana celular

1

ATP

Desvio hexose monofosfato

Galactose-1-PO4

ADP

unidirecional

unidirecional Glicogênio Glicose 1-PO4

Glicose 6-fosfato

6

Frutose-6 fosfato ATP 2 ADP

unidirecional

C I T O P L A S M A F R U T O S E

Frutose-1,6 bifosfato

Di-hidroxiacetona fosfato + Gliceraldeído-3-fosfato 1,3 bisfosfoglicerato (~ P) ADP

Frutose-1-PO4

ATP 3-fosfoglicerato 2-fosfoglicerato Fosfoenolpiruvato (~ P) ADP

unidirecional

ATP Triacilglicerol (TAG) Ácido láctico Ácido graxo CoA

3

via transaminação Aminoácidos

Piruvato NADH + H+

NH3 para a ureia

Colesterol Acetil CoA + Oxaloacetato

NAD

Membrana mitocondrial aeróbico Piruvato NAD

CO2

M unidirecional 4 I Acetil CoA Cetonas T via transaminação O Aminoácidos Oxaloacetato C NH3 para a ureia Ô NAD N NADH + H+ Malato D H2O R Fumarato I FAD A FADH2 Succinato

NADH + H+ via β-oxidação Ácido graxo CoA Ácido graxo CoA Citrato Isocitrato CO2

5 NAD NADH + H+

α-cetoglutarato CO2

Succinil CoA

NAD NADH + H+

GDP GTP Sistema de transporte de elétron ATP

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36 PARTE 1 | Avaliação nutricional Sacarose

Lactose

CH2OH C C OH

C

C

OH

H

OH

C

C

C

OH

OH

O C

CH2OH O OH H

CH2OH O

O

C

H

H O

OH

H

H

OH

H

CH2OH O

H

H OH

H

H

OH

OH

CH2OH

FIGURA 3-3 Dissacarídeos importantes para os humanos: sacarose (glicose e frutose) e lactose (glicose e galactose).

Polissacarídeos Os polissacarídeos são carboidratos com mais de 10 unidades de monossacarídeo. As plantas armazenam esses carboidratos como grânulos de amido formados pela ligação da glicose em cadeias lineares e em cadeias que se ramificam em uma complexa estrutura granular. As plantas produzem dois tipos de amido, a amilose e a amilopectina. A amilose é uma pequena molécula, linear, que é menos de 1% ramificada, ao passo que a amilopectina é muito ramificada. Devido ao seu tamanho maior, a amilopectina é mais abundante no abastecimento de alimentos, especialmente nos grãos e tubérculos ricos em amido. Os amidos vindos do milho, araruta, arroz, batata, tapioca e outras plantas são polímeros de glicose com a mesma composição química. Seu caráter, sabor, textura e absorvibilidade únicos, são determinados pelos números relativos de unidades de glicose nas formações reta (amilase) e ramificada (amilopectina) e pelo grau de acessibilidade às enzimas digestivas. O amido bruto da batata crua ou de grãos é mal digerido. O cozimento a vapor faz com que os grânulos inchem, o amido seja gelatinizado, amacie e rompa a parede celular, tornando o amido mais digestível pela amilase pancreática. O amido que permanece intacto durante o cozimento, recristaliza após o resfriamento, resiste à repartição enzimática e produz quantidades limitadas de glicose para a absorção é conhecido como amido resistente. O amido ceroso, das variedades de milho e arroz, criam cadeias de amilopectina mais ramificadas e forma uma pasta mais homogênea na água, que gelidifica somente em uma concentração elevada. Uma vez que o gel tenha se formado, o produto permanece espesso durante o congelamento e o descongelamento, fazendo dele um espessante ideal para tortas de frutas, molhos e caldos congelados e vendidos comercialmente. O amido alimentar modificado é modificado química ou fisicamente para alterar a sua viscosidade, capacidade de formar gel, e outras propriedades de textura. O amido pré-gelatinizado, seco em tambores quentes e transformado em um pó poroso, é rapidamente reidratado com líquido frio. Esse amido engrossa rapidamente e é útil para pudins instantâneos, molhos de salada, recheios de tortas, caldos e alimento para bebês. As dextrinas resultam do processo digestivo e são polissacarídeos de glicose grandes e lineares, de comprimentos intermediários, clivados pelo alto teor de amilose do amido pela -amilase. As dextrinas limites são clivadas pela amilopectina, que contém pontos de ramificação e podem ser subsequentemente digeridas em glicose pela enzima isomaltase da mucosa. Em contraste com os vegetais, os animais usam os carboidratos primariamente para manter as concentrações séricas de glicose entre as refeições. Para garantir o fornecimento prontamente disponível, as

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Glicogênio

CH2OH α (1-6) Links

α (1-4) Links

FIGURA 3-4 O glicogênio é um polímero de glicose ramificado semelhante à amilopectina, mas os ramos no glicogênio são mais curtos e mais numerosos.

células do fígado e dos músculos armazenam carboidrato como glicogênio (Fig. 3-4). O glicogênio é armazenado hidratado com a água; assim, a água torna o glicogênio grande, pesado e inadequado para armazenamento de energia em longo prazo. O “homem médio” de 70 kg armazena, por apenas 18 horas, energia sob a forma de glicogênio, em comparação com o suprimento de gordura para dois meses armazenado. Se todo o estoque de energia dos seres humanos fosse de glicogênio, todos precisariam pesar mais 27 kg (Alberts et al., 2002). Aproximadamente 150 g de glicogênio são armazenados no músculo; essa quantidade pode ser aumentada em cinco vezes com o treinamento físico (consulte o Cap. 24), mas não está disponível para manter a glicemia. É o estoque de glicogênio no fígado do ser humano (cerca de 90 g) que está envolvido no controle hormonal de glicemia. A quantidade recomendada de carboidrato digerível necessária na dieta varia entre 45% e 65% do total de calorias (Institute of Medicine [IOM], Food and Nutrition Board, 2002). A porcentagem de carboidratos dos alimentos selecionados é demonstrada na Tabela 3-2. A Dietary Guidelines for Americans recomenda que os consumidores selecionem frutas, legumes e grãos integrais para maior ingestão de fibras, diminuindo simultaneamente escolhas alimentares com adição de açúcar. (United States Department of Agriculture [USDA], 2005).

Fibra Dietética e Fibra Funcional Fibra dietética refere-se aos componentes vegetais intactos que não são digeridos pelas enzimas gastrointestinais (GIs), enquanto a fibra funcional refere-se a carboidratos não digeridos que foram extraídos ou produzidos a partir de vegetais. Ambos os tipos de

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CAPÍTULO 3 | Ingestão: os nutrientes e seu metabolismo TA B E L A

3-2

Conteúdo de Carboidrato nos Alimentos Alimento

Carboidrato (g/100 g)

Açúcar Doces Concentrados Açúcar: cana-de-açúcar, beterraba, açúcar em pó, açúcar mascavo, bordo Doces Mel (extraído) Xarope: de mesa, melado Geleias, gelatinas, marmeladas Carbonato, bebidas adoçadas

99,5 90-96 70-95 82 55-75 70 10-12

Frutas Ameixas secas, damascos, figos (cozidos, sem açúcar) Bananas, uvas, cerejas, maçãs, peras Frescas: abacaxis, toranjas, laranjas, damascos, morangos

12-31 15-23 8-14

Leite Desnatado Integral Amido Grãos Amidos: milho, tapioca, araruta Cereais (secos): milho, trigo, aveia, farelo Farinha: milho, trigo (peneirado) Pipoca (estourada) Biscoitos: simples, sortidos Cream crakers, bolachas de sal Bolos: simples, sem cobertura Pão: branco, de centeio, integral de trigo Macarrão, espaguete, macarrão instantâneo, arroz (cozido) Cereais (cozidos): aveia, trigo, aveia moída

6 5

86-88 68-85 70-80 77 71 72 56 48-52 23-30 10-16

Vegetais Fervidos: milho, batatas brancas e batatas roxas, feijão-fava e feijão seco, ervilhas Berinjelas, cenouras, cebolas, tomates Vegetais folhosos: alface, aspargo, repolho, verduras, espinafre

15-26 5-7 3-4

fibras mostraram ter funções fisiológicas benéficas no trato GI e na redução do risco de certas doenças. Essas fibras e as suas funções estão resumidas na Tabela 3-3. Os homopolissacarídeos contêm unidades repetidas da mesma molécula. Um exemplo é a celulose, que não pode ser hidrolisada por enzimas de amilase. A celulose é o componente orgânico mais abundante no mundo, constituindo 50% ou mais de todo o carbono na vegetação. A longa molécula de celulose dobra-se sobre si mesma e é mantida em posição pela ligação do hidrogênio, fornecendo, assim, às fibrilas de celulose grande

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37

força mecânica, porém uma flexibilidade limitada. A celulose é encontrada em cenouras e muitos outros vegetais. Outros homopolímeros conhecidos como betaglucanas (glicopiranose) ocorrem com ramificação, o que os torna mais solúveis, como a aveia e a cevada. Os heteropolissacarídeos são produzidos pela modificação da estrutura básica da celulose para formar compostos com diferentes solubilidades em água. A hemicelulose é um polímero de glicose substituído por outros açúcares; diferentes moléculas de açúcar possuem diferentes solubilidades em água. O açúcar predominante é utilizado para nomear a hemicelulose (p. ex., xilana, galactana, manana, arabinose, galactose). As pectinas e as gomas contêm açúcares e xilitol, que tornam essas moléculas ainda mais hidrossolúveis do que a hemicelulose. A estrutura de pectina do ácido galacturônico absorve a água, formando um gel; que é amplamente usado para fazer geleias. A estrutura principal do ácido galacturônico possui unidades de ramnose inseridas nos intervalos e nas cadeias laterais da arabinose e galactose. A pectina é encontrada em maçãs, frutas cítricas, morangos e outras frutas. As gomas e as mucilagens (p. ex., a goma guar) são similares à pectina, exceto pelo fato de suas unidades de galactose serem combinadas com outros açúcares (p. ex., a glicose) e polissacarídeos. As gomas são encontradas nas secreções e sementes de vegetais. As qualidades de textura específicas das gomas e mucilagens são comercialmente úteis quando adicionadas aos alimentos processados como os sorvetes. Os frutanos incluem fruto-oligossacarídeos (FOS), inulina, frutanos tipo inulina e oligofrutose e são compostos de polímeros de frutose, frequentemente ligados a uma glicose inicial. A inulina abrange um grupo variado de polímeros de frutose amplamente distribuídos nos vegetais como um carboidrato de armazenamento. A oligofrutose é um subgrupo da inulina com menos de 10 unidades de frutose. Todas são pouco digeridas no aparelho GI superior e, dessa forma, fornecem apenas 1 kcal/g (Roberfroid, 2005). Os frutanos contém frutose; possuem um sabor doce, puro, e têm a metade da doçura da sacarose. As principais fontes de frutanos incluem trigo, cebola, alho, banana e chicória; outras fontes incluem tomate, cevada, centeio, aspargo e girassol-batateiro. A inulina e os compostos são usados amplamente para melhorar o sabor e a doçura adicionada dos alimentos de baixo teor calórico e a estabilidade e a aceitabilidade dos alimentos com teor de gordura reduzido. Como não são absorvidos no intestino, os frutanos têm sido utilizados na substituição do açúcar para pacientes diabéticos. Os prebióticos são substâncias alimentares não digeríveis que estimulam seletivamente o crescimento ou a atividade de bactérias presentes no cólon (probióticos) que são benéficas para o hospedeiro. Vários prebióticos, incluindo a inulina, frutanos do tipo inulina e FOS, estimulam o crescimento de bactérias intestinais, principalmente as bifidobactérias. Os frutanos (sintetizados ou extraídos) têm propriedades prebióticas e são considerados como fibras funcionais (Roberfroid, 2007). A fibra funcional é comumente adicionada aos suplementos nutricionais líquidos e às fórmulas de alimentação por sonda. Os polissacarídeos algáceos (p. ex., a carragenana) são extraídos das algas marinhas e utilizados como agentes espessantes e estabilizantes em fórmulas para bebês, sorvete, pudim de leite e produtos de creme azedo. Os polissacarídeos algáceos são usados comercialmente, pois formam géis fracos com as proteínas e

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38 PARTE 1 | Avaliação nutricional TA B E L A

3-3

Tipos, Composição, Fontes e Funções das Fibras Principais Componentes Químicos

Fontes

Principais Funções

Celulose

Glicose (-1-4 ligações)

Trigo integral, farelo, vegetais

Aumento da capacidade de retenção de água aumentando, assim, o volume fecal e diminuindo o tempo de trânsito do intestino

Hemicelulose Lignina

Xilose, manose, galactose Fenóis

Farelo, grãos integrais Frutas e sementes comestíveis, vegetais maduros

Gomas

Galactose e ácido glicorônico

Aveia, legumes, goma guar, cevada

Pectinas

Ácido poligalacturônico

Maçãs, morangos, cenouras, frutas cítricas

Quitina

Glicopiranose

Frutanos (incluindo inulina)

Polímeros de frutose

Suplemento de caranguejo ou cascas de lagosta Extraído de fontes naturais: chicória, cebolas, etc.

-glucanas Polissacarídeos de algas (carrageninas)

Glicopiranose

Aveia e farelo de cevada Isolados das algas e das algas marinhas

Polidextrose, polióis

Glicose e sorbitol, etc.

Sintetizado

Tipo de F ibra Fibra Menos Solúvel

A fermentação produz os ácidos graxos de cadeia curta associados com o risco diminuído da formação tumoral

Mais F ibras Solúveis Provoca formação de gel, diminuindo, assim, o esvaziamento gástrico, a digestão lenta, o tempo de trânsito do intestino e a absorção de glicose Também liga minerais, lipídios e ácidos biliares, aumentando a excreção de cada um, diminuindo, assim, a concentração do colesterol sérico

Fibras Funcionais *

Psyllium

Extraído das sementes de psyllium

Reduz a concentração do colesterol sérico Prebiótico que simula o crescimento das bactérias benéficas no intestino, usadas como repositor de gordura Reduz a concentração de colesterol sérico Formadores de gel – usados como engrossadores, estabilizadores (podem ser tóxicos) Usado como agente de volume ou substituto de açúcar Possui uma alta capacidade de retenção de água (perigo de asfixia)

*Isolado ou extraído.

estabilizam as misturas de alimentos, impedindo que os ingredientes suspensos fiquem depositados no fundo do recipiente. Tobacman (2001) demonstrou que a carragenana danifica as culturas de células humanas e destrói as células mioepiteliais mamárias dos seres humanos em concentrações tão baixas quanto 0,00014%. Com o seu uso disseminado em alimentos comerciais e com a incerteza sobre a extensão da sensibilidade humana, são necessárias mais investigações sobre a carragenana. A polidextrose e outros polióis são polímeros sintéticos dos alcoóis açúcar utilizados como substitutos do açúcar nos alimentos. Eles não são digeríveis, contribuem para o aumento do volume fecal e podem ser fermentados no intestino delgado. Estes ainda não foram classificados como fibras funcionais (IOM, Food and Nutrition Board, 2002). A lignana é uma fibra alimentar lenhosa encontrada nos caules e nas sementes de frutas e vegetais e na camada de farelo dos cereais. Ela não é um carboidrato, mas é um polímero composto de alcoóis e ácidos fenilpropílicos. Os grupos fenil

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contêm ligações duplas conjugadas, que os tornam excelentes antioxidantes. A lignana da linhaça também possui atividade de fitoestrogênio e pode imitar o estrogênio nos seus receptores nos órgãos reprodutores e ossos.

Papel da Fibra na Digestão e Absorção O papel da fibra no sistema GI varia de acordo com sua solubilidade. Os oligossacarídeos e as fibras não absorvíveis possuem um efeito importante sobre a fisiologia humana. As fibras insolúveis, tais como a celulose, aumentam a capacidade de retenção de água do material não digerido, levando ao aumento do volume fecal, ao aumento da frequência de evacuações diárias e ao trânsito intestinal diminuído. Por outro lado, as fibras solúveis formam géis, desaceleram o tempo de trânsito gastroinstestinal, ligam outros nutrientes, tais como colesterol e sais minerais, e diminuem a sua absorção. Certos oligossacarídeos não digeríveis (OND), que são fermentados pelas bactérias

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CAPÍ TULO

14

Janice L. Raymond, MS, RD, CD Carol S. Ireton-Jones, PhD, RD, LD, CNSD, FACN

Administração de Alimentos e Nutrientes: Métodos de Terapia Nutricional T E R M O S- C H AVE declaração prévia de vontade alimentação por bolus cateter nutrição parenteral central (NPC) sistema enteral fechado sistema de prescrição eletrônica (SPE) infusão contínua por gotejamento fornecedor de equipamentos médicos duráveis (EMD) nutrição enteral (NE) deficiência de ácidos graxos essenciais (EAGE) cateter de permanência estendida escala francesa descompressão gastrointestinal gastrojejunostomia tempo de troca da fórmula estabilidade hemodinâmica terapia nutricional enteral domiciliar (SNED) nutrição parenteral domiciliar (NPD) alimentação intermitente por gotejamento

A terapia nutricional consiste na administração de fórmulas de nutrientes por via enteral ou parenteral com a finalidade de manter ou restaurar o estado nutricional. A nutrição enteral (NE) consiste na administração de nutrientes no sistema gastrointestinal (GI) por meio de sonda ou cateter. Em certos casos, a NE pode incluir o uso de fórmulas, como suplementos orais ou substitutos de refeições. A nutrição parenteral (NP) consiste na administração de nutrientes por via intravenosa. As seções deste capítulo foram escritas por Charles Mueller, PhD, RD, CNSD, CDN, e Abby S. Block, PhD, Rd, FADA, para a edição anterior deste texto.

lúmen alimentação enteral modular sondas com múltiplos lumens sonda nasoduodenal (SND) sonda nasogástrica (SNG) sonda nasojejunal (SNJ) sistema enteral aberto osmolalidade osmolaridade nutrição parenteral (NP) gastrostomia endoscópica percutânea (GEP) jejunostomia endoscópica percutânea (JEP) nutrição parenteral periférica (NPP) cateter central de inserção periférica (CCIP ou CIP) fórmula polimérica hipoglicemia de rebote síndrome de realimentação evento-sentinela mistura total de nutrientes (3 em 1) alimentação de transição

JUSTIFICATIVAS E CRITÉRIOS PARA O SUPORTE NUTRICIONAL ADEQUADO Quando os pacientes são incapazes de comer o suficiente para suprir suas necessidades nutricionais por mais de alguns dias, a terapia nutricional deve ser considerada. A NE deve ser o primeiro tipo de nutrição a ser considerado. É preferível utilizar um tipo de alimentação que passe pelo sistema GI do paciente a adotar a NP isoladamente, porque o primeiro método preserva a função

306

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CAPÍTULO 14 | Administração de alimentos e nutrientes: métodos de terapia nutricional e a integridade da barreira mucosa gastrointestinal. Constatou-se que a introdução de alimentos no sistema GI atenua a resposta catabólica e preserva a função imunológica (ASPEN, 2010). E, quando comparada à NP, a NE reduz a incidência de hiperglicemia. No momento, não há evidências suficientes para que se possam tirar conclusões relativas ao efeito da NE versus NP sobre o tempo de permanência do paciente no hospital e a mortalidade (American Dietetic Association, 2010).

TA B E L A

307

É preciso utilizar critérios para selecionar os candidatos adequados para a terapia nutricional (Tabela 14-1). A NP deve ser adotada para os pacientes que estão ou irão se tornar desnutridos e para aqueles cuja função gastrointestinal é insuficiente para restaurar ou manter um estado nutricional ótimo (McClave et al., 2009). A Figura 14-1 apresenta um algoritmo para selecionar as vias administração de nutrição enteral e parenteral. Embora essas diretrizes possam auxiliar na seleção do melhor tipo de

14-1

Condições que Necessitam de Terapia Nutricional com Frequência Via de Alimentação Recomendada

Condição

Distúrbios Comuns

Nutrição enteral

Incapacidade de comer

Distúrbios neurológicos (disfagia) Traumatismo facial Traumatismo oral ou esofágico Anomalias congênitas Insuficiência respiratória (com ventilador) Lesão encefálica traumática Estado comatoso Cirurgia GI (p. ex., esofagectomia) Estados hipermetabólicos, como as queimaduras Câncer Insuficiência cardíaca Doença cardíaca congênita Ingestão deficiente após cirurgia ou lesão orofacial Anorexia nervosa HIV/AIDS Deficiência de crescimento Fibrose cística Gastroparesia grave Erros inatos do metabolismo Doença de Crohn Síndrome do intestino curto com ressecção mínima Pancreatite Síndrome do intestino curto – ressecção grande Pancreatite aguda grave com intolerância à alimentação enteral Doença inflamatória intestinal grave Isquemia do intestino delgado Atresia intestinal Insuficiência hepática grave Íleo pós-operatório persistente Vômitos/diarreia intratáveis refratários aos tratamentos clínicos Fístulas distais de alto débito Sangramento GI grave Insuficiência de vários órgãos Traumatismo ou queimaduras grandes Transplante de medula óssea Insuficiência respiratória aguda com dependência do ventilador e mal funcionamento gastrointestinal Debilitamento grave na insuficiência renal com diálise Transplante de intestino delgado, imediatamente após a cirurgia

Incapacidade de comer o suficiente

Digestão, absorção, metabolismo deficientes Nutrição parenteral

Incompetência gastrointestinal

Doença grave com tolerância ou acessibilidade enterais ruins

McClave SA et al: Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient, JPEN J Parenter Enteral Nutr 33:277, 2009. AIDS, síndrome da imunodeficiência adquirida; GI, gastrointestinal; HIV, vírus da imunodeficiência humana.

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308 PARTE 2 | Diagnóstico e intervenção nutricionais O paciente está suprindo suas necessidades por via oral? Não

Sim

Sistema GI não funcional – necessidade de nutrição parenteral

Não

Não adotar novas medidas – continuar o monitoramento

Alimentos fortificados e suplementos orais > 75% das necessidades

Sim

CVP de permanência estendida

Monitorar possíveis alterações no estado

Por menos de 3 semanas

Por mais de 3 semanas

CVC tunelizados, CVC totalmente implantáveis e CCIP

CVP do tipo padrão

Iniciar alimentação enteral gástrica

Não

CVC do tipo padrão

Outras contraindicações à alimentação gástrica pós-alimentação pilórica

Não

Esofagectomia pósalimentação pilórica

Sim

Obstrução gástrica pósalimentação pilórica

Sim Alimentação por sonda necessária por mais de 3 semanas

Alimentação nasogástrica

A endoscopia é possível?

Não Gastrostomia/Jejunostomia (aberta ou laparoscópica)

Alimentação por sonda necessária por mais de 3 semanas Sim GEP ou JEP

Sim Colocação de sonda de gastrostomia

Não Continuar e monitorar em busca de complicações

FIGURA 14-1 Algoritmo para selecionar a via da terapia nutricional.

nutrição para determinado paciente, a escolha nem sempre é fácil. Por exemplo, os vários métodos de acesso nem sempre estão disponíveis em todos os serviços de atendimento médico. Por isso, se um tipo específico de acesso ao intestino delgado não estiver disponível para a NE, a NP pode ser a única opção possível. Com frequência, a NP é utilizada temporariamente até que a função gastrointestinal possibilite a adoção da NE ou mesmo da ingestão oral. Nessa situação, emprega-se uma combinação de métodos de alimentação (consulte “Alimentação de Transição” mais adiante neste capítulo). Quando há um sistema de prescrição eletrônica (SPE), o prescritor faz o pedido diretamente no sistema do computador,

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geralmente auxiliado por uma tecnologia que orienta a tomada de decisões (Bankhead et al., 2009). Embora os métodos de terapia nutricional estejam padronizados para o curso de certos estados mórbidos ou tratamentos, cada paciente representa um desafio particular. Com frequência a terapia nutricional precisa estar preparada para eventos ou complicações imprevistos. O plano de tratamento ideal exige uma colaboração interdisciplinar estreitamente alinhada com o plano de cuidados globais do paciente. Em alguns casos, a terapia nutricional pode estar justificada, mas ser fisicamente impossível implantá-la dentro do plano de cuidados globais. De modo oposto, a terapia nutricional pode ser possível, mas não estar justificada tendo por

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CAPÍTULO 14 | Administração de alimentos e nutrientes: métodos de terapia nutricional causa do prognóstico, risco inaceitável ou direito do paciente à autodeterminação. Em todos os casos, é importante evitar erros na prescrição, na administração e no monitoramento da terapia nutricional a fim de evitar riscos ou desfechos indesejáveis (eventos-sentinela), como morte inesperada, lesão física grave com perda de membro ou função ou dano psicológico (Joint Commission, 2010).

309

Vias Nasoentéricas Nasogástrica Nasoduodenal Nasojejunal Alimento inteiro pela boca

Faringostomia ou esofagostomia cervicais

NUTRIÇÃO ENTERAL Por definição, o termo enteral implica o uso do sistema GI, principalmente por meio de um “tubo de alimentação”. A partir do momento em que um paciente é considerado candidato à NE, selecionam-se o local da administração dos nutrientes e o tipo de dispositivo que será utilizado para o acesso enteral. A escolha do acesso enteral depende (1) da duração prevista para a alimentação enteral, (2) do grau do risco de aspiração ou de deslocamento da sonda, (3) do estado clínico do paciente, (4) da presença ou ausência de digestão e absorção normais, (5) da anatomia do paciente (p. ex., a colocação da sonda de alimentação não é possível em alguns pacientes muito obesos) e (6) se há uma intervenção cirúrgica programada. No sistema enteral fechado, o frasco ou a bolsa são preenchidos pelo fabricante com uma fórmula líquida estéril pronta para uso. No sistema enteral aberto, a pessoa que administra o alimento precisa abrir o frasco ou a bolsa e despejar o alimento em seu interior. Ambos os sistemas são eficazes quando a higienização é considerada uma prioridade. O tempo de troca da fórmula é o intervalo de tempo durante o qual uma fórmula enteral é considerada segura para ser administrada ao paciente; a maioria das instituições permite um tempo de troca da fórmula de 4 horas antes que o produto seja trocado quando se utilizam sistemas abertos e de 24-48 horas para os sistemas fechados.

Acesso Enteral de Curta Duração Via Nasogástrica As sondas nasogástricas (SNGs) são o modo mais comum de acessar o sistema GI. Em geral, elas são adequadas apenas para os pacientes que necessitam de NE de curta duração, ou seja, por 3 ou 4 semanas. Normalmente, a sonda é inserida por uma enfermeira ou nutricionista e o paciente permanece em seu próprio leito. A sonda é introduzida no nariz e desce até o estômago (Fig. 14-2). Os pacientes com função gastrointestinal normal toleram esse método, que tem a vantagem de utilizar os processos digestivo, hormonal e bactericida normais do estômago. Em raras ocasiões, podem ocorrer complicações (Quadro 14-1). A alimentação NG pode ser administrada por bolus ou por infusões intermitentes ou contínuas (consulte “Administração” mais adiante neste capítulo). Podem-se utilizar tubos de poliuretano ou silicone macios, flexíveis, bem tolerados, com calibre, comprimento e formato diferentes, dependendo das características da fórmula e das necessidades nutricionais. Para verificar a posição final do tubo, aspira-se o conteúdo gástrico ao mesmo tempo em que se ausculta a insuflação de ar para dentro do estômago ou radiografa-se o paciente para identificar a posição da extremidade do tubo. As técnicas para colocação de uma sonda foram descritas por Metheny e Meert (2004).

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Gastrostomia

Jejunostomia

FIGURA 14-2 Diagrama da colocação de uma sonda enteral.

Q UA D RO 1 4 - 1 Possíveis Complicações das Sondas Nasoentéricas Estenoses esofágicas Refluxo gastroesofágico que causa pneumonia aspirativa Posição incorreta da sonda que causa lesão pulmonar Lesão mucosa no local da inserção Irritação e erosão nasais Paralisia faríngea ou das cordas vocais Rinorreia, sinusite Ruptura de varizes gastroesofágicas na doença hepática Ulcerações ou perfurações do sistema gastrointestinal e das vias respiratórias Adaptado de McClave SA et al: Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient, JPEN J Parenter Enteral Nutr 33: 277, 2009.

Alimentação pelo Estômago versus Alimentação pelo Intestino Delgado A decisão de alimentar o paciente com sonda gástrica ou de alimentá-lo com sonda posicionada no intestino delgado leva em consideração vários fatores. É muito mais fácil colocar sondas no estômago; por essa razão, quando se insere uma sonda gástrica, o paciente geralmente é alimentado pouco tempo depois. Contudo, a facilidade do acesso é apenas um dos fatores que entram em jogo. A alimentação gástrica pode não ser bem tolerada, sobretudo pelos pacientes criticamente

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PA R T E

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Tratamento Nutricional Clínico O

s capítulos desta seção refletem a evolução da ciência nutricional, a partir da identificação das necessidades nutricionais e a aplicação prática desse conhecimento para os conceitos que se relacionam com a prevenção de doenças crônicas e degenerativas e o aumento da saúde. O papel da nutrição na redução da inflamação, agora reconhecido como um contribuinte para a doença crônica, defende a conscientização da importância da dieta alimentar na prevenção e tratamento de doenças. A terapia nutricional (TN) inclui a análise, o diagnóstico nutricional, intervenções, acompanhamento e avaliação para a doença. Em alguns casos, a terapia nutricional é uma medida preventiva poderosa. A lista de doenças passíveis de intervenção nutricional continua a aumentar, especialmente porque centenas de condições são agora conhecidas por terem um componente genético e uma ligação com a via de expressão nutriente-gene. A alimentação sofisticada e os procedimentos nutrição aumentam as responsabilidades dos nutricionistas. Os transtornos relacionados à nutrição incluídos aqui podem ser tratados por mudanças nas práticas alimentares com base no conhecimento atual. O objetivo em todos os casos é encaminhar o indivíduo do tratamento da doença a uma saúde nutricional melhor e ao bem-estar geral.

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CAPÍ TULO

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L. Kathleen Mahan, MS, RD, CDE Kathie Madonna Swift, MS, RD, LDN

Tratamento Clínico Nutricional para Reações Adversas a Alimentos: Alergia e Intolerância Alimentar T E R M O S- C H AVE reação adversa a alimentos alérgenos anafilaxia anticorpos antígeno células apresentadoras de antígenos dermatite atópica (eczema) atopia basófilos células B sistema Cap (fluoroenzimaimunoensaio) imunidade celular epítopos conformacionais reatividade cruzada citocina teste de provocação alimentar duplo-cego e controlado por placebo (TPADCCP) disbiose dieta de eliminação esofagite eosinofílica gastroenterite eosinofílica epítopo teste de IgE sérica específica a alérgenos alimentares alergia alimentar alimentos e diário de sintomas provocação alimentar imunoterapia para alérgenos alimentares intolerância alimentar síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar (SEIPA)

sensibilidade alimentar granulócitos tecido linfoide associado ao intestino (GALT) hapteno histamina hipersensibilidade imunoglobulina (Ig) alergia alimentar IgE-mediada imunoglobulina G (IgG) hiperpermeabilidade intestinal linfócitos macrófagos mastócitos monócitos sensibilidade alimentar não alérgica síndrome de alergia oral tolerância da mucosa oral síndrome de alergia pólen-alimento (SAPA) probióticos profilinas teste radioalergoabsorvente (RAST) doenças relacionadas à sensibilidade sensibilização teste cutâneo de hipersensibilidade imediata indução de tolerância oral específica (ITOE) células T células Th células Th1 células Th2

As seções deste capítulo foram escritas por Sherry Hubbard, RD, para a edição anterior deste texto.

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CAPÍTULO 27 | Tratamento clínico nutricional para reações adversas a alimentos: alergia e intolerância alimentar Há evidências crescentes de que as reações adversas aos alimentos são mais prevalentes na atualidade do que no passado, com um aumento determinado em termos de gravidade e de extensão. As mudanças da dieta moderna e as influências ambientais, que interagem com a predisposição genética, têm sido implicadas na escalada das reações adversas aos alimentos e de seu aumento paralelo em outras doenças crônicas, como a asma brônquica e as doenças autoimunes. Estimativas sugerem que 20% da população altera sua dieta devido à percepção de reações adversas aos alimentos (Sicherer e Sampson, 2010). As reações adversas aos alimentos estão implicadas em muitas condições como resultado do envolvimento dos principais sistemas de órgãos, incluindo o aparelho digestório, o sistema respiratório e a pele. O tratamento das reações adversas aos alimentos é complexo, por causa da resposta diversificada pela qual o corpo reage aos constituintes de alimentos e da natureza multifacetada dos mecanismos envolvidos. A relevância clínica das reações adversas aos alimentos devem ser cuidadosamente avaliadas e examinadas no processo de cuidado nutricional, pois pode afetar muito a qualidade de vida de um indivíduo.

DEFINIÇÕES É importante compreender a terminologia das reações adversas aos alimentos, porque pode ser uma fonte de confusão e malentendidos. As definições a seguir são utilizadas neste capítulo. As reações adversas a alimentos englobam as alergias e as intolerâncias alimentares, que podem resultar em sintomas angustiantes e prejudicar a saúde. A alergia alimentar, ou hipersensibilidade, é uma reação adversa imunológica ao alimento, geralmente a uma proteína ou hapteno de alimentos (uma pequena molécula que pode provocar uma resposta imune só quando ligada a uma proteína transportadora de grande porte). Os sintomas são causados pela resposta específica do indivíduo ao alimento, não pelo alimento em si. Por exemplo, um indivíduo que é alérgico a um alimento, como o amendoim, pode desenvolver anafilaxia potencialmente letal após consumir uma quantidade muito pequena de amendoim, enquanto outros indivíduos não têm qualquer resposta adversa ao ingerir amendoim. Além disso, os sintomas da alergia em um indivíduo podem ser muito diferentes daqueles em outra pessoa em resposta ao mesmo alimento. Estimase que a alergia alimentar afete até 4% da população, com maior prevalência na infância, quando é estimada em quase 8% (Chafen et al, 2010; National Institute of Allergy and Infectious Diseases [NIAID], 2010). Os sintomas da alergia alimentar são descritos no Quadro 27-1. A intolerância alimentar é uma reação adversa a um alimento que não envolve o sistema imunológico e ocorre devido à forma como o corpo processa o alimento ou os componentes do alimento. Pode ser causada por uma reação tóxica, farmacológica, metabólica, digestiva, psicológica ou idiopática a um alimento ou substância química contida no alimento. Por exemplo, um indivíduo pode ser intolerante ao leite não por causa de uma alergia à proteína do leite, mas pela incapacidade de digerir a lactose; consulte o Capítulo 29 para a discussão relacionada à intolerância à lactose. A sensibilidade alimentar se refere a uma reação adversa a um alimento ou componente do alimento quando não está claro se a reação é devido a uma alergia ou intolerância alimentar. A expressão genérica “sensibilidade alimentar” tem sido usada

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Q UA D RO 2 7 - 1 Sintomas da Alergia Alimentar Gastrointestinais Dor abdominal Náuseas Vômitos Diarreia Sangramento gastrointestinal Enteropatia perdedora de proteínas Prurido oral e faríngeo Cutâneos Urticária Angioedema Eczema Eritema (inflamação da pele) Prurido Ondas de calor Respiratórios Rinite Asma brônquica Tosse Edema de laringe Doença respiratória induzida pelo leite (síndrome de Heiner) Estreitamento das vias respiratórias Sistêmicos Anafilaxia Hipotensão arterial Disritmias Condições com P ossível Componente Alérgico Síndrome do intestino irritável Síndrome da fadiga crônica Déficit de atenção e distúrbios de hiperatividade Otite média Transtornos psiquiátricos Distúrbios neurológicos Fibromialgia Enxaqueca

de forma intercambiável com alergia e intolerância alimentar, mas não dá qualquer indicação sobre a causa dos sintomas do indivíduo (Joneja, 2003). Uma hipótese emergente chamada de doença relacionada à sensibilidade coloca que um indivíduo que está exposto a algum tipo de substância tóxica ou insulto pode então se tornar sensível a alimentos, inalantes ou produtos químicos (Genuis, 2010). As reações adversas aos alimentos ilustram a importância crítica de apreciar a “singularidade bioquímica” como conceito clínico central em uma avaliação nutricional integrativa. Inúmeros fatores, incluindo a genética, a integridade da barreira intestinal, a microbiota intestinal residente, estresse, fatores psicológicos e influências ambientais e fisiológicas, afetam a resposta única de um indivíduo a um alimento ou a um componente do alimento e sua interpretação final por parte do corpo como “amigo” ou “inimigo” (Fig. 27-1). O sistema imunológico atua limpando o organismo de substâncias estranhas ou antígenos, como vírus, bactérias, células

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564 PARTE 5 | Tratamento nutricional clínico

Reações Adversas ao Alimento (RAA)

Alergia alimentar imune-mediada

Mista, IgE-mediada e não IgE-mediada

IgE-mediada

• Anafilaxia • Asma brônquica • Anafilaxia induzida por exercícios com dependência alimentar • Alergia ao látex • Síndrome de alergia oral • Urticária

Reação pode envolver outras imunoglobulinas, incluindo IgA, IgD, IgG, IgM

• Esofagite eosinofílica • Gastroenterite eosinofílica

Intolerância Alimentar Não Imune-Mediada

Mediada por células IgE e outras imunoglobulinas não estão envolvidas

Toxicidade Alimentar/ Contaminação Microbiana

• Doença Celíaca • Síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar (SEIPA)

Reação a Agentes Farmacológicos ou Aditivos Alimentares

Distúrbios Gastrointestinais

Deficiências enzimáticas • Intolerância à lactose • Má absorção de frutossacarídeos, oligossacarídeos, dissacarídeos, monossacarídeos e polióis

Reações Psicológicas ou Neurológicas

Erros Inatos do Metabolismo

Doenças GI • Doença da vesícula biliar • Doença hepática • Doença pancreática

FIGURA 27-1 Reações Adversas ao Alimento.

cancerosas e outros agentes patogênicos e agentes causadores de doenças. Normalmente, quando os antígenos alimentares interagem com as células do sistema imunológico, são dissipadas do corpo sem uma reação adversa, ao contrário de quando um vírus ou bactéria patogênica é expulsa e há uma reação inflamatória notável pela infecção microbiana. Os alimentos são compostos de material estranho, seja vegetal ou animal, que nosso sistema imunológico normalmente percebe como “estranho, mas seguro”, como resultado de um processo de tolerância da mucosa oral, que ocorre conforme digerimos e absorvemos os alimentos. A tolerância indica que um indivíduo é clínica e imunologicamente tolerante ao alimento (NIAID e NIH, 2010).

ETIOLOGIA Hereditariedade A alergia alimentar tem um componente hereditário que ainda não está claramente definido. A atopia é uma condição de predisposição genética para a produção excessiva de anticorpos imunoglobulina (Ig) E, em resposta a um alérgeno . Os indivíduos atópicos, geralmente identificados na infância e confirmados por teste cutâneo de hipersensibilidade imediata positivo, são caracterizados por graves reações mediadas pela IgE a pelos, pólen, alimentos ou outros fatores ambientais, os quais se manifestam como alergia alimentar, dermatite atópica (eczema), conjuntivite atópica, rinite atópica ou asma brônquica. Um estudo com crianças finlandesas mostrou que até os 4 anos de idade as crianças com dois pais que apresentam qualquer tipo de reação alérgica tem três vezes mais chances de

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ter uma alergia alimentar do que as crianças sem pais alérgicos. As crianças com um dos pais alérgicos têm probabilidade duas vezes maior de ter uma alergia alimentar (Pyrhonen et al, 2010). No entanto, a susceptibilidade genética por si só não explica completamente a prevalência da alergia alimentar; precisa-se considerar outras influências ambientais (ambiente externo, materno e gastrointestinal [GI]) e as interações entre o hospedeiro e o meio.

Exposição a Antígenos A exposição a antígenos alimentares no sistema digestório, seguida pela regulação ou supressão imune, é um pré-requisito para o desenvolvimento da tolerância ao alimento, ou tolerância oral (Burks et al, 2008). Acredita-se que a alergia alimentar ocorra quando a tolerância oral falha. As pesquisas em andamento centram-se em como a tolerância oral se desenvolve e é mantida (Brandtzaeg, 2010). A quantidade de antígeno e os fatores ambientais também influenciam o desenvolvimento de alergia alimentar. Os efeitos dos antígenos alimentares e outros antígenos podem ser somatórios. Os sintomas clínicos da alergia alimentar podem piorar quando as alergias a inalantes são exacerbadas por mudanças sazonais ou ambientais. Da mesma forma, os efeitos de fatores ambientais – como a exposição precoce a micróbios, toxinas, fumaça do cigarro, estresse, exercício e frio – podem exacerbar os sintomas clínicos da alergia alimentar.

Dieta Materna e Alimentação Infantil Precoce A exposição inicial a um antígeno pode ocorrer durante a gravidez ou lactação ou na primeira infância. O alimento não

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CAPÍTULO 27 | Tratamento clínico nutricional para reações adversas a alimentos: alergia e intolerância alimentar precisa ser diretamente ingerido pela criança. A sensibilização pós-parto pode ocorrer com a exposição a alérgenos alimentares por inalação, contato com a pele ou ingestão. Na verdade, há evidências crescentes de que muitas reações alérgicas a alimentos são iniciadas pela exposição a antígenos alimentares por outras vias que não o sistema digestório (Lack, 2008). A sensibilização a alérgenos alimentares pode ser decorrente da exposição a um antígeno de alimento pelo leite materno. Mais provavelmente, ocorre a partir da exposição ambiental (pele ou ar) que cause sensibilização inicial, que é seguida por exposição contínua aos antígenos do leite da mãe.

Microbiota Gastrointestinal A permeabilidade e a microbiota GIs infl uenciam de modo importante a doença alérgica. Ambas aumentam a permeabilidade intestinal e também são chamadas de “hiperpermeabilidade intestinal”; a presença de quantidades excessivas de bactérias anormais, ou “disbiose”, influencia a função imunológica intestinal. Essa função imunológica intestinal está no tecido linfoide associado ao intestino (GALT), a maior massa de tecido linfoide do corpo. Acredita-se que a permeabilidade GI seja maior no início da infância e decline com a maturação intestinal. A hiperpermeabilidade intestinal e, possivelmente, a disbiose permitem a penetração de antígenos e a apresentação aos linfócitos do GALT e a sensibilização (Groschwitz e Hogan, 2009). Outras condições – como a doença GI, a má nutrição, a prematuridade e imunodeficiências – também podem estar associadas ao aumento da permeabilidade do intestino e ao risco de desenvolvimento de alergia alimentar. Veja a Figura 39-3, no Capítulo 39.

FISIOPATOLOGIA Na alergia, o sistema imune desencadeia defensivos químicos (mediadores inflamatórios) em resposta a algo (neste caso, o alimento) que não deveria causar uma resposta. O sistema imune identifica erroneamente o alimento como uma ameaça e monta um ataque contra ele. A sensibilização ocorre na primeira exposição do alérgeno às células imunes e não há nenhum sintoma de reação. Depois disso, sempre que esse material estranho entra no corpo, o sistema imunológico responde a essa ameaça da mesma maneira. Uma vez que os indivíduos podem desenvolver sensibilização imunológica, conforme evidenciado pela produção de IgE específica ao alérgeno sem ter sintomas clínicos acerca da exposição a esses alimentos, uma alergia alimentar IgE-mediada exige tanto a presença de sensibilização quanto o desenvolvimento de sinais e sintomas específicos em resposta à exposição ao alimento. A sensibilização por si só não é suficiente para determinar a alergia alimentar ( NIAID e NIH, 2010 ; Boyce et al, 2011 ; Vickery et al, 2011) (Fig. 27-2). A combinação de um alérgeno com IgE específico ao alérgeno fixado aos mastócitos do tecido ou basófilos circulantes leva à liberação de mediadores químicos, incluindo histamina, enzimas, prostaglandinas derivadas de lipídios, interleucinas e outros. Quando liberados, esses mediadores inflamatórios podem causar prurido, dor, vermelhidão, inchaço dos tecidos, contração do músculo liso, vasodilatação e secreções de líquidos. As manifestações, que na maioria das vezes são sis-

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têmicas, podem envolver múltiplos órgãos e sistemas (veja o quadro Fisiopatologia e Algoritmo de Manejo de Cuidados: Alergias Alimentares).

Células do Sistema Imune Os linfócitos são as células de “comando e controle” do sistema imunológico e incluem dois grupos importantes: células B, originárias das células-tronco da medula óssea, e as células T. As células T também se originam de células-tronco, mas são posteriormente transportadas para o timo, onde amadurecem. Esses dois tipos de células funcionam como base para a resposta imune humoral e a imunidade celular. Os monócitos e macrófagos são primariamente fagócitos que englobam material estranho, quebram-no em partes e apresentam moléculas específicas do material em suas superfícies, tornando-se células apresentadoras de antígenos . O componente antigênico exibido na superfície é um epítopo, que é reconhecido pelas células T. As células T respondem gerando uma mensagem de citocinas que estimulam sua diferenciação. As células T, muitas vezes chamadas de T helper (células Th) se diferenciam em células Th-1 ou Th-2, que têm papéis diferentes na resposta imune em diferentes circunstâncias, e secretam diferentes conjuntos de citocinas. As células Th1 regulam a atividade das células B para produzir anticorpos e direcionar o dano às células-alvo, resultando em destruição dos antígenos. Essa função é útil na defesa contra bactérias, vírus e outras células patogênicas. As células Th2 mediam a resposta alérgica regulando a produção de células B da IgE sensibilizada a alérgenos alimentares. Estes anticorpos alérgeno-específicos se ligam aos mastócitos (nos pulmões, pele, língua e revestimento do nariz e do sistema intestinal) ou basófilos (na circulação). Na segunda exposição ao alérgeno, os anticorpos IgE sensibilizados e o alérgeno formam os complexos antígeno-anticorpo, que ativam os granulócitos. Os granulócitos contêm grânulos intracelulares, ou pequenos vasos que são depósitos de armazenamento de produtos químicos de defesa ou de mediadores inflamatórios que protegem o organismo de patógenos invasores. Quando esses granulócitos são ativados, eles se degranulam e liberam esses mediadores inflamatórios, como a histamina, as prostaglandinas, os leucotrienos e as citocinas. Cada um desses mediadores tem um efeito específico nos tecidos locais e em locais distantes, resultando nos sintomas da alergia. A degranulação de outros granulócitos, como os neutrófilos e os eosinófilos atraídos para o sítio de reação por mediadores como as quimiocinas, provoca a liberação de substâncias químicas inflamatórias adicionais, que aumentam ainda mais a resposta alérgica, resultando em uma piora na gravidade dos sintomas. A resposta imune humoral é mediada por anticorpos e tem um papel importante na alergia alimentar. Anticorpos antígeno-específicos são produzidos pelos linfócitos B (células B), em resposta ao antígeno apresentado. A união de um antígeno-anticorpo resulta na degranulação de mastócitos ou basófilos e na liberação de mediadores químicos inflamatórios, ou dano celular direto, que, por sua vez, provoca sintomas. Cada anticorpo contém uma proteína globulina; que, por causa de sua associação com o sistema imunológico, são conhecidas como imunoglobulinas (lg). Identificaram-se cinco classes distintas de anticorpos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM.

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566 PARTE 5 | Tratamento nutricional clínico

FISIOPATOLOGIA E ALGORITMO DE TRATAMENTO

Alergias Alimentares ETIOLOGIA

Alérgenos alimentares comuns Alimentos ricos em proteína, geralmente de origem vegetal ou marinha

Reações Alérgicas

IgE-mediada Hipersensibilidade imediata

Fatores de risco • Hereditariedade • História de atopia • Exposição ao antígeno • Permeabilidade GI • Quantidade de antígeno apresentado • Fatores ambientais, como estresse ou toxinas • Desequilíbrio da microbiota

Mista, IgE-mediada e não IgE-mediada Hipersensibilidade

Mediada por células Hipersensibilidade tardia

FISIOPATOLOGIA

Liberação de mediadores inflamatórios

Sintomas GI, cutâneos, respiratórios e sistêmicos, anafilaxia

TRATAMENTO

Tratamento Clínico

Tratamento Nutricional

• História • Exame físico • Exames bioquímicos e imunológicos • Tratamento para otimizar a função GI

• Avaliação do estado nutricional • Diário alimentar e de sintomas • Dieta de eliminação para a identificação de potenciais alérgenos • Orientações para evitar alérgenos alimentares • Suplementação personalizada, incluindo vitaminas, minerais, prebióticos, probióticos e glutamina, etc., necessários para otimizar a função GI

• Reintrodução de alimentos pelo teste de provocação alimentar (TPADCCP), para testar a resolução da alergia (com tratamento para anafilaxia disponível) • Adrenalina para tratamento de reações agudas e anafilaxia

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CAPÍTULO 27 | Tratamento clínico nutricional para reações adversas a alimentos: alergia e intolerância alimentar

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Amendoins Antígenos do amendoim

Célula apresentadoras de antígeno Liberação de histamina, leucotrienos, citocinas, quimiocinas

Mastócitos

RE

AS

Inchaço

Receptor de alta afinidade para IgE

Vômitos Cólicas

IgE específico para amendoim

ÊMICAS SIST

Náuseas

Obstrução das vias respiratórias

S ÕE AÇ

ÇÕES LOC REA AL IZA D

Prurido

Urticária Classe II

Diminuição da pressão arterial

Receptor de células T

Arritmia Células T helper tipo 2

Diarreia

Liberação de interleucina

Célula plasmática

Sensibilização

Célula B

Reação alérgica

FIGURA 27-2 Processo de Sensibilização e Reação Alérgica IgE-Mediada.

Cada Ig tem uma função específica nas reações de imunidade (Quadro 27-2).

REAÇÕES IGE-MEDIADAS As reações de alergia alimentar IgE-mediadas geralmente são de início rápido, ocorrendo dentro de minutos a algumas horas após a exposição. Os métodos de exposição incluem a inalação, o contato com a pele e a ingestão. São atribuídos diversos sintomas a esse tipo de alergia alimentar; frequentemente, envolve os sistemas cutâneo, gastrointestinal ou respiratório, podendo variar de uma leve urticária até uma anafilaxia com risco de vida (Tabela 27-1). Alguns poucos alimentos respondem pela grande maioria das reações alérgicas IgE-mediadas: leite, ovos, amendoim, nozes, soja, trigo, peixe e mariscos. No entanto, qualquer alimento é capaz de provocar uma reação IgE-mediada depois de que

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um indivíduo se torna sensível a ele. A anafilaxia induzida por alimentos, a síndrome de alergia oral, a hipersensibilidade GI imediata e a anafilaxia induzida por exercícios são reações imunes IgE-mediadas.

Anafilaxia Induzida por Alimentos A anafilaxia induzida por alimentos é uma resposta imune aguda, frequentemente grave e algumas vezes fatal, que normalmente ocorre dentro de um período limitado após a exposição a um antígeno. Múltiplos sistemas de órgãos são afetados. Os sintomas podem incluir dificuldade respiratória, dor abdominal, náuseas, vômitos, cianose, arritmia, hipotensão arterial, angioedema, urticária, diarreia, choque, parada cardíaca e morte. Na América do Norte, a grande maioria das reações anafiláticas fatais a alimentos em adultos envolve amendoins ou nozes; em crianças, relata-se mais frequentemente anafilaxia em decorrência de outros alimentos, como ovos e leite.

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568 PARTE 5 | Tratamento nutricional clínico

Q UA D RO 2 7 - 2 As Imunoglobulinas IgM O maior dos anticorpos; um defensor de primeira linha que pode absorver muitos antígenos em uma hora. IgA Encontrada em duas formas – IgA sérica e IgA secretora (IgA-S). Esta última está presente nas secreções mucosas da boca, nos aparelhos respiratório e gastrointestinal, na vagina e no colostro no leite dos mamíferos. É a imunoglobulina de defesa de “primeira linha”, que encontra qualquer antígeno que entra proveniente do ambiente externo. A IgA sérica é a segunda maior em quantidade circulante, superada apenas pela IgG. IgG Defende contra patógenos e persiste por muito tempo depois de cessada a ameaça; pode ser responsável por algumas reações de hipersensibilidade não IgE-mediadas. Os quatro subtipos incluem a IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4. A IgG4 tem sido

TA B E L A

implicada em alguns tipos de reações adversas aos alimentos. Os anticorpos IgG específicos da proteína alimentar tendem a se elevar nos primeiros meses após a introdução de um alimento e depois diminuem, embora os alimentos possam continuar a ser consumidos. Os indivíduos com doenças intestinais inflamatórias, como doença celíaca ou colite ulcerosa, frequentemente apresentam concentrações elevadas de IgG e IgM (Stapel et al, 2008). IgE É o clássico anticorpo da alergia da febre dos fenos, asma brônquica, eczema e anafilaxia induzida por alimentos, síndrome de alergia oral e reações de hipersensibilidade gastrointestinal imediata. As reações alérgicas imediatas geralmente envolvem a IgE e são os mecanismos mais claramente compreendidos. IgD Envolvida na mudança de classe de imunoglobulina; seu papel na alergia não é bem definido.

27-1

Tipos de Reações Alérgicas Reação/Classif cação

IgE-mediada

Mecanismo

O alérgeno se liga aos anticorpos IgE-sensibilizados nos mastócitos ou basófilos. Após a ligação, liberam-se mediadores químicos inflamatórios da célula

Tempo de ação

Hipersensibilidade imediata; minutos a 1 hora Choque anafilático; anafilaxia induzida por exercícios com dependência alimentar Urticária de contato aguda, angioedema, rubor, exantema morbiliforme, prurido, urticária Alergia alimentar gastrointestinal imediata, síndrome de alergia oral

Sintomatologia Sistêmica Cutânea

Gastrointestinal

Respiratória

Rinoconjuntivite aguda, asma brônquica

Mista, IgE-mediada e não IgE-mediada

Mediada por Células

Os anticorpos e as células-T estão associadas a mediadores inflamatórios e provocam o desenvolvimento de sintomas Início tardio, > 2 horas; crônica, recidivante

As células T interagem diretamente com o antígeno e liberam mediadores inflamatórios

Dermatite atópica

Dermatite de contato, dermatite herpetiforme

Esofagite eosinofílica, gastroenterite eosinofílica

Proctite alérgica, doença celíaca, SEIPA, cólica infantil Hemossiderose pulmonar (Síndrome de Heiner)

Asma brônquica

Início tardio > 2 horas; crônica, recidivante

SEIPA, Síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar; Ig, imunoglobulina.

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CAPÍTULO 27 | Tratamento clínico nutricional para reações adversas a alimentos: alergia e intolerância alimentar Os indivíduos com reações anafiláticas conhecidas a alérgenos alimentares devem ter consigo e estar preparados para usar adrenalina por via injetável, a qualquer momento. A adrenalina é o fármaco de escolha para reverter uma reação alérgica, mesmo em caso de asma brônquica (Franchini et al, 2010). O uso tardio de adrenalina tem sido associado a um risco aumentado de reações bifásicas, na qual uma recorrência dos sintomas 4 a 12 horas após a reação anafilática inicial pode ser fatal.

Síndrome de Alergia Oral A síndrome de alergia oral ou síndrome de alergia pólen-alimento (SAPA) resulta do contato direto com alérgenos alimentares e se limita quase exclusivamente à orofaringe, raramente envolvendo outros órgãos-alvo (Hoffmann e Burks, 2008). A sensibilização ocorre pelo sistema respiratório ou pele (Fernandez-Rivas et al, 2006). A reação aos alimentos ocorre como resultado da presença de um antígeno no alimento com uma estrutura semelhante à do pólen. A sensibilização primária é o pólen, não o alimento. Os sintomas são rápidos e aparecem dentro de minutos após a ingestão do alimento agressor. Incluem prurido e irritação dos tecidos orais, juntamente com inchaço e, algumas vezes, bolhas; na maioria das vezes, os sintomas desaparecem dentro de 30 minutos. A síndrome de alergia oral é mais comumente vista em indivíduos com rinite alérgica sazonal coexistente a bétula, tasneira ou pólens de gramíneas, após a ingestão de frutas específicas, legumes e algumas nozes (Geroldinger-Simic et al, 2011). A fruta ou legume cozido muitas vezes é bem tolerado porque as reações são causadas predominantemente pela reação cruzada de proteínas sensíveis ao calor com proteínas do pólen. No entanto, isso nem sempre é o caso; é importante realizar uma anamnese cuidadosa e questionar sobre os alimentos (Kondo e Urisu, 2009). O Quadro 27-3 lista os alimentos e pólens mais comumente associados à síndrome de alergia oral.

Hipersensibilidade Gastrointestinal Imediata Uma variedade de sintomas gastrointestinais pode se desenvolver dentro de minutos a 2 horas após a ingestão de um alimento agressor; e os sintomas podem incluir náuseas, vômito, diarreia e dor abdominal. Mais da metade dos pacientes com alergia alimentar têm reações GI que são mediadas por mecanismos IgE-dependentes e independentes, envolvendo mastócitos, eosinófilos e outras células do sistema imunológico (Bischoff e Crowe, 2005). As manifestações GI podem envolver esofagite eosinofílica, ou podem ocorrer em conjunto com sintomas alérgicos fora do sistema digestório, como sintomas respiratórios (sibilos) ou cutâneos (urticária) (Sicherer e Sampson, 2010).

Profilinas e Alergia ao Látex A alergia ao látex ou borracha natural é comum. Até 50% dos indivíduos sensíveis a látex podem responder com sintomas alérgicos quando expostos a reatividade cruzada entre alérgenos alimentares (Blanco, 2003). Na síndrome pólen-frutos-látex, ocorre reatividade cruzada entre o antígeno do alimento e os diversos antígenos do látex encontrados em muitos itens, como luvas de látex, roupas, brinquedos para crianças e outros artigos no meio circundante. As profilinas são proteínas presentes em todas as células eucarióticas, que formam alérgenos do pólen, látex e alimentos de origem vegetal (Santos e Ree Van, 2011). Como um alérgeno alimentar, a profilina normalmente provoca síndrome de alergia oral leve, não é modificada pelo processamento, mas pode estar

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Q UA D RO 2 7 - 3 Alimentos e Pólens Envolvidos na Síndrome de Alergia Oral Amêndoas Maçã Damasco Banana Cenoura Aipo Camomila Cereja Pepino Equinácea Erva-doce Figo Pimenta verde Avelã Kiwi Melão Nectarina Salsa Cherivia Amendoim Pêssego Pera Ameixa Batata Ameixa seca Semente de abóbora Tomate Nogueira Abobrinha

B B B T B B T B T T B B, G B B B T, G B B B G B B B B B B G B T

B = Pólen de bétula; T = Pólen da tasneira; G = Pólen de gramíneas.

relacionada à alergia a melões, banana, tomate e muitos dos alimentos da síndrome de alergia oral (Quadro 27-3) (Santos e Van Ree, 2011; Condemi, 2002). Os potenciais tratamentos, como a curcumina, podem ajudar a controlar a resposta alérgica (Kurup et al, 2007).

Anafilaxia Induzida por Exercícios com Dependência Alimentar A anafilaxia induzida por exercícios com dependência alimentar (AIEDA) é uma forma distinta de alergia física em que um alimento agressor dispara uma reação anafilática somente quando o indivíduo se exercita dentro de 2 a 4 horas após a refeição (DuToit, 2007). O alimento pode não ser problemático na ausência de exercício. Parece ser mais comum em meninas adolescentes e mulheres jovens. Têm-se relatado que os frutos do mar, o aipo, um componente gliadina do trigo e outros alimentos são os agentes ofensores (Morita et al, 2009). Na anafilaxia induzida por exercícios com dependência alimentar, a combinação

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CAPÍ TULO

34

Janice L. Raymond, MS, RD, CD Sarah C. Couch, PhD, RD, LD

Tratamento Nutricional Clínico da Doença Cardiovascular T E R M O S- C H AVE 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) angina angiografia apolipoproteínas ateroma aterogênese doença cardíaca aterosclerótica aterotrombose sequestrante de ácidos biliares pressão arterial caquexia cardíaca cateterismo cardíaco doença cardiovascular (DCV) proteína C reativa (PCR) quilomícron doença arterial coronariana(DAC) pressão arterial diastólica (PAD) plano alimentar de abordagens à dieta para interromper a hipertensão arterial (Approaches to Stop Hypertension − DASH) dislipidemia dispneia edema hipertensão essencial hiperlipidemia combinada familiar disbetalipoproteinemia familiar hipercolesterolemia familiar estrias gordurosas

células espumosas insuficiência cardíaca (IC) lipoproteína de alta densidade (HDL) homocisteína hipercolesterolemia hipertensão arterial sistêmica hipertrigliceridemia lipoproteína de densidade intermediária (ILD) isquemia hipertrofia ventricular esquerda lipoproteína lipoproteína de baixa densidade (LDL) síndrome metabólica infarto do miocárdio (IM) óxido nítrico ortopneia placa pré-hipertensão sistema renina-angiotensina hipertensão secundária estatinas acidente vascular encefálico síncope pressão arterial sistólica (PAS) dieta de mudanças terapêuticas no estilo de vida (TLC) trombo ácidos graxos trans lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) xantoma

As seções deste capítulo foram escritas por Debra Krummel, PhD, RD, para a edição anterior deste texto.

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CAPÍTULO 34 | Tratamento nutricional clínico da doença cardiovascular A doença cardiovascular (DCV) constitui um grupo de doenças inter-relacionadas que incluiu a doença arterial coronariana (DAC), aterosclerose, hipertensão arterial, doença cardíaca isquêmica, doença vascular periférica e insuficiência cardíaca (IC). Essas doenças estão inter-relacionadas e, muitas vezes, coexistem. Estima-se que 81,1 milhões de adultos norte-americanos (um em cada três) tenham um ou mais tipos de doenças cardiovasculares (Quadro 34-1). A DCV continua sendo a maior causa de mortes em homens e mulheres nos Estados Unidos; uma de cada 2,9 mortes é atribuída à DCV. Em 2010, estima-se que 1,26 milhão de norte-americanos tiveram uma crise coronariana, nova ou recorrente. A cada 25 segundos, um norte-americano sofre um evento coronariano e a cada minuto alguém morre por essa causa (American Heart Association [AHA], 2010). O risco de DCV em homens americanos é de 2:3 e em mulheres é de 1:2 (AHA, 2010). De todas as causas de morte, a doença arterial coronariana (DAC), o acidente vascular encefálico e o câncer são as causas mais comuns (AHA, 2010). A DAC envolve o estreitamento dos pequenos vasos que oxigenam o músculo cardíaco. O infarto do miocárdio (IM), ou isquemia miocárdica, em uma ou mais das artérias coronárias com lesão tecidual, é a principal forma de doença cardíaca responsável por mortes por DCV. A doença cardíaca e o acidente vascular encefálico causam a maioria das mortes em ambos os sexos em todos os grupos étnicos, aumentando com a idade. Até os 65 anos, os homens negros apresentam as maiores taxas de morte por DAC; seguidos pelos homens brancos. As mulheres negras apresentam taxas maiores que as mulheres brancas em todas as faixas etárias. Entre os brancos com mais de 18 anos, 12,1% têm DCV. Na mesma faixa etária, 10,2% dos afro-americanos têm doença cardíaca; em hispânicos, a incidência é de 8,1%. A incidência em adultos americanos nativos é de 12,1%, em havaianos nativos ou indivíduos de outras ilhas do Pacífico é de 19,7% e em asiáticos é de 5,2%. Este capítulo discute a incidência, os achados fisiopatológicos, a prevenção e o tratamento de cada uma das DCV.

ATEROSCLEROSE E DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA A aterogênese é o processo que conduz ao desenvolvimento da aterosclerose. É uma resposta inflamatória crônica local a fatores de risco, como altas concentrações de lipoproteína de baixa

Q U A D RO 34-1 Tipos e Incidência de Doenças Cardiovasculares nos Estados Unidos Hipertensão arterial sistêmica: 74,5 milhões Doença arterial coronariana: 17,6 milhões Infarto do miocárdio: 8,5 milhões Angina pectoris: 10,2 milhões Insuficiência cardíaca: 5,8 milhões Acidente vascular encefálico: 6,4 milhões Por causa das comorbidades, não é possível agrupar esses números para obter um valor total (AHA, 2010).

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densidade (LDL), que são prejudiciais à parede arterial (Badimon et aI., 2006; Heinecke, 2006 et al.). A partir de então, a formação da lesão, progressão e eventual ruptura de placa resultam em liberação de citocinas inflamatórias. As citocinas pró-inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoralalfa [TNF-␣], interleucina-6 [IL-6] e proteína C reativa [PCR]) e anti-inflamatórias (p. ex., IL-9, IL-10) são proteínas-chave que devem estar equilibradas para evitar a ruptura da placa e os eventos clínicos subsequentes (Tedgui e Mallat, 2006).

Fisiopatologia A doença cardíaca aterosclerótica envolve o estreitamento e a perda de elasticidade da parede dos vasos sanguíneos, causados pelo acúmulo de placas. A placa se forma quando a inflamação estimula uma resposta fagocitária dos glóbulos brancos (monócitos). Uma vez nos tecidos, os monócitos evoluem para macrófagos, que ingerem o colesterol oxidado e transformam-se em células espumosas e, subsequentemente, em estrias gordurosas nesses vasos. Ocorre microcalcificação intracelular, formando depósitos dentro das células musculares lisas dos vasos da camada muscular circundante (Fig. 34-1). Forma-se então uma camada protetora de fibrina (ateroma) entre os depósitos de gordura e o revestimento da artéria. Os ateromas produzem enzimas que fazem com que a artéria se amplie ao longo do tempo para compensar a redução causada pela placa. Esse “remodelamento” da forma e do tamanho do vaso sanguíneo pode resultar em aneurisma. Os ateromas podem romper ou sofrer ruptura formando um trombo, que atrai plaquetas no sangue e ativa o sistema de coagulação do corpo. Essa resposta pode resultar em bloqueio e diminuição do fluxo sanguíneo. Apenas as placas de alto risco ou vulneráveis formam trombos. As placas vulneráveis são lesões com capa fibrosa fina, poucas células musculares lisas, muitos macrófagos (células inflamatórias) e um núcleo lipídico grande (Fig. 34-2). As alterações arteriais começam na infância e progridem assintomaticamente durante a vida adulta se o indivíduo tiver fatores de risco, se for suscetível à trombose arterial ou se tiver suscetibilidade genética (Naghavi et al., 2006) (Fig. 34-3). Consequentemente, a aterosclerose é uma doença “silenciosa”, porque muitos indivíduos são assintomáticos até o primeiro, e muitas vezes fatal, IM. A evolução clínica da função arterial diminuída decorrente da aterosclerose depende da localização do problema. Nas artérias coronárias, a aterosclerose provoca angina ou dor no peito, IM e morte súbita; nas artérias cerebrais, provoca acidentes vasculares encefálicos e ataques isquêmicos transitórios; e na circulação periférica, provoca claudicação intermitente, isquemia e gangrena (Fig. 34-4). Assim, a aterosclerose é a causa subjacente de muitas formas de DCV. O colesterol é entregue às paredes celulares pela lipoproteína de baixa densidade (LDL), particularmente em partículas menores. Para atrair e estimular os macrófagos, o colesterol deve ser liberado das partículas de LDL e oxidado, um passo-chave no processo inflamatório. Além disso, os macrófagos devem transformar rapidamente o excesso de colesterol em partículas de lipoproteína de alta densidade (HDL) para evitar que se tornem células espumosas e morram. A dislipidemia se refere a um perfil lipídico do sangue que aumenta o risco de desenvolver aterosclerose. Normalmente, é uma condição na qual as concentrações de LDL estão elevadas e as concentrações de HDL estão reduzidas. Três importantes medidas

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744 PARTE 5 | Tratamento nutricional clínico Placa aterosclerótica madura Lúmen do vaso Endotélio

Capa fibrosa Núcleo lipídico

Células de músculo liso dos vasos Média

Adventícia

Placa estável

Capa fibrosa espessa Pequeno núcleo lipídico

Placa instável Capa fibrosa fina Endotélio ativado mostrando moléculas de adesão Acúmulo de macrófagos Núcleo lipídico grande

FIGURA 34-1 Estrutura da placa madura, estável e instável. (De Rudd JHF et al: Imaging of atherosclerosis − can we predict plaque rupture? Trends Cardiovasc Med 15: 17, 2005.)

bioquímicas na DCV incluem as lipoproteínas, o colesterol total e os triglicerídeos.

Lipoproteínas Como os lipídios não são solúveis em água, são transportados no sangue ligados às proteínas. Essas partículas complexas, chamadas lipoproteínas, variam em composição, tamanho e densidade. As lipoproteínas mensuradas na prática clínica – os quilomícrons, lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de alta densidade (HDL) – são formadas por quantidades variadas de triglicerídeos, colesterol, fosfolipídios e proteínas. Cada classe de lipoproteína na verdade representa um continuum de partículas. A proporção de proteína em relação à gordura determina a densidade; assim, as partículas com concentrações mais elevadas de proteína são as mais densas (p. ex., o HDL tem mais proteína que o LDL). O papel fisiológico da lipoproteína inclui o transporte dos lipídios para as células para fornecimento de energia, armazenamento

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ou utilização como substrato para a síntese de outros compostos (como prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos). As partículas maiores, os quilomícrons, transportam a gordura e o colesterol da dieta a partir do intestino delgado para o fígado e periferia. Uma vez na corrente sanguínea, os triglicerídeos dentro dos quilomícrons são hidrolisados pela lipoproteína lipase, localizada na superfície da célula endotelial no tecido muscular e adiposo. As apolipoproteínas transportam os lipídios no sangue e também controlam o metabolismo da molécula de lipoproteína. A Apo C-II, uma das apolipoproteínas, é um cofator para a lipoproteína lipase. Quando aproximadamente 90% dos triglicerídeos são hidrolisados, a partícula é liberada de volta para o sangue como remanescente. O fígado metaboliza esses remanescentes de quilomícrons, mas alguns deixam o colesterol na parede arterial e, portanto, são considerados aterogênicos. O consumo de refeições ricas em gorduras produz mais quilomícrons e remanescentes. Quando se realizam exames plasmáticos de jejum, os quilomícrons normalmente estão ausentes.

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CAPÍTULO 34 | Tratamento nutricional clínico da doença cardiovascular

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1. Estrias gordurosas Túnica adventícia Túnica média Túnica íntima

2. Placa fibrosa

3. Placa avançada

Lúmen

Artéria normal Oclusão completa Trombo Infarto

0

10

20

30

40

50

60

Anos

FIGURA 34-2 Progressão natural da aterosclerose. (De Harkreader H: Fundamentals of nursing: caring and clinical judgment, Philadelphia, 2007, Saunders.)

FIGURA 34-3 Placa da artéria coronária, que pode ser removida cirurgicamente. (Fotografias: cortesia de Ronald D. Gregory e John Riley, MD.)

As partículas de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) são sintetizadas no fígado para o transporte de triglicerídeos e colesterol endógeno. Os triglicerídeos respondem por 60% das partículas de VLDL. Acredita-se que as partículas grandes e flutuantes de VLDL não sejam aterogênicas. As dietas vegetarianas e com baixo teor de gordura aumentam a formação de grandes partículas de VLDL. As partículas menores de VLDL (i. e., remanescentes) são formadas a partir da hidrólise de triglicerídeos pela lipoproteína lipase. Normalmente, esses

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remanescentes – chamados lipoproteínas de densidade intermediária (IDLs) – são aterogênicos e são captados por receptores no fígado ou convertidos em LDLs. Na síndrome metabólica, os remanescentes são aterogênicos (Olufadi e Byrne, 2006). Algumas das partículas menores de LDL permanecem no sangue, são oxidadas e depois são levadas para dentro da parede arterial. Clinicamente, a concentração total de triglicerídeos é a medida dos triglicerídeos transportados no VLDL e nos remanescentes IDL.

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Krause Alimentos, Nutrição e Dietoterapia L. KATHLEEN MAHAN SYLVIA ESCOTT-STUMP JANICE L. RAYMOND

13ª EDIÇÃO Classificação de Arquivo Recomendada NUTRIÇÃO

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TRADUÇÃO DA 13ª EDIÇÃO

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