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7ª EDIÇÃO

Oftalmologia Clínica UMA ABORDAGEM SISTEMÁTICA Jack J. Kanski

Brad Bowling

MD, MS, FRCS, FRCOphth

FRCSEd(Ophth), FRCOphth

Honorary Consultant Ophthalmic Surgeon Prince Charles Eye Unit King Edward VII Hospital Windsor, UK

Consultant Ophthalmic Surgeon Blackpool Victoria Hospital Blackpool, UK

Colaboração de

Ken Nischal FRCOphth Consultant Ophthalmic Surgeon Great Ormond Street Hospital for Sick Childr en London, UK

Andrew Pearson MRCP, FRCOphth Consultant Ophthalmic Surgeon Prince Charles Eye Unit, Windsor, and Royal Berkshire Hospital Reading, UK

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© 2012 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders - um selo editorial Elsevier Inc. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser r eproduzida ou transmitida sejam quais for em os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outr os. ISBN: 978-85-352-4555-4 Copyright © 2011, 2007, 2003, 1999, 1994, 1989, 1984, by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. This edition of Clinical Ophthalmology: a systematic appr oach by Jack J Kanski and Brad Bowling is published by arrangement with Elsevier Inc. ISBN: 978-0-7020-4093-1 Capa Interface/Sergio Liuzzi Editoração Eletrônica Thomson Digital Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, n° 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeir o – RJ Rua Quintana, n° 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 sac@elsevier.com.br Nota Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode haver necessidade de alteração dos métodos de pesquisa, das práticas pr ofi ssionais ou do tratamento médico. Tanto médicos quanto pesquisador es devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e empr egar quaisquer informações, métodos, substâncias ou experimentos descritos neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou método, devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança de outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham r esponsabilidade profi ssional. Com relação a qualquer fármaco ou pr oduto farmacêutico especifi cado, aconselha-se o leitor a cercar-se da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos, ou (ii) pelo fabricante de cada pr oduto a ser administrado, de modo a certifi car-se sobre a dose recomendada ou a fórmula, o método e a duração da administração, e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base em sua experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as pr ecauções de segurança apropriadas. Para todos os efeitos legais, nem a Editora, nem autores, nem editores, nem tradutores, nem revisores ou colaboradores, assumem qualquer r esponsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas ou pr opriedades envolvendo responsabilidade, negligência etc. de produtos, ou advindos de qualquer uso ou empr ego de quaisquer métodos, pr odutos, instruções ou ideias contidos no material aqui publicado. O Editor CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ K24o Kanski, Jack J. Oftalmologia clínica : uma abor dagem sistemática / Jack J. Kanski e Brad Bowling ; [tradução de Alcir Costa Fernandes...et al.]. - Rio de Janeir o : Elsevier, 2012. 920p. : il. ; 28 cm Tradução de: Clinical ophthalmology : a systematic appr oach, (7th ed.) Inclui índice ISBN 978-85-352-4555-4 1. Oftalmologia. I. Bowling, Brad. I. Título. 11-7902.

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Revisão Científica e Tradução

SUPERVISÃO DA REVISÃO CIENTÍFICA Ricardo Lima de Almeida Neves Professor Assistente de Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeir o (UERJ) Coordenador da disciplina de Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ Mestre em Oftalmologia pela Universidade Federal do Rio de Janeir o (UFRJ) Preceptor do Programa de Residência Médica em Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ

REVISÃO CIENTÍFICA João Gabriel Costa ( Caps. 3, 18 e 19 ) Professor Adjunto de Oftalmologia da Faculdade de Ciências Médicas da UERJ Livre-docente em Oftalmologia pela UERJ Doutor e Mestre em Oftalmologia pela UFRJ Luiz Paulo da Veiga Monteiro Lázaro Júnior ( Caps. 7 a 10, 17, 20, 21 e Índice) Médico do Hospital Universitário Pedr o Ernesto (HUPE-UERJ) Especialista em Oftalmologia pelo Conselho Brasileir o de Oftalmologia (CBO) Especialista em Oftalmologia pela Sociedade Brasileira de Oftalmologia (SBO) Diretor Médico da Oftalmoclínica Copacabana, RJ Marcelo Jarczun Kac ( Caps. 4 a 6 ) Médico do Setor de Glaucoma da UERJ Médico do Setor de Glaucoma da Universidade Federal Fluminense (UFF) Mestre em Ciências Médicas pela UFF Marcia Brazuna de Castro ( Caps. 13 a 16 ) Médica do Departamento de Retina e Vítr eo do HUPE-UERJ Mestranda pela UFF Maria Tereza Silveira ( Caps. 11 e 12 ) Médica Coordenadora do Serviço de Uveítes e Aids da Oftalmologia do HUPE-UERJ Ex-Fellow em Doenças Inflamatórias Intraoculares e Oncologia Ocular do Health Center , Mc Gill University, Montreal, Canadá Paula Carolina de Morais Ferreira ( Caps. 1 e 2 ) Coordenadora do Setor de Plástica Ocular e V ias Lacrimais no HUPE-UERJ Pós-graduada em Oftalmologia pela UFRJ Fellow no Setor de Plástica Ocular e V ias Lacrimais no Hospital Universitário Antônio Pedro da UFF

TRADUÇÃO Aberlardo S. Couto Jr. Chefe do Setor de Plástica Ocular , Vias Lacrimais e Órbita do Instituto Benjamin Constant e do Hospital Piedade, RJ Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões Mestre e Doutor em Medicina (Oftalmologia) Aderbal de Albuquerque Alves Jr. Mestre e Doutor em Oftalmologia pela UFRJ Chefe de Clínica da Oftalmologia do Hospital dos Servidor es do Estado (HSE) RJ Preceptor da Residência em Oftalmologia do HSE, RJ Alcir Costa Fernandes Filho Detentor do Certificate of Proficiency in English pela University of Michigan, Estados Unidos Tradutor de Inglês/Português pela Universidade Estácio de Sá (Unesa), especializado em textos de Medicina, RJ

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Revisão Científica e Tradução Alexandre Maceri Midão Professor da disciplina de Clínica Cirúr gica da Faculdade de Medicina de Petrópolis, RJ Médico Cirurgião Vascular do Hospital Municipal Souza Aguiar, RJ Ana Julia Perrotti-Garcia Cirurgiã-dentista pela Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo (USP ) Tradutora Intérprete pelo UniFMU, SP Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Metodista (Rudge Ramos, SP) Especialista em Tradução pela USP Mestre em Linguística Aplicada pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP) Doutoranda em Língua Inglesa pela USP Andrea Delcorso Tradutora pela PUC-SP, especializada em Oftalmologia Beatriz Alves Simões Corrêa Responsável pelo Setor de Estrabismo do HSE, RJ Doutora em Oftalmologia pela USP-Ribeirão Pr eto Mestra em Oftalmologia pela UFRJ Caroline Amaral Ferraz Médica Especialista em Oftalmologia pelo CBO Doutoranda do Departamento de Oftalmologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-UNIFESP) Frederico V. de Souza Pena Doutorando do Departamento de Oftalmologia da EPM-UNIFESP Jacqueline Coblentz Médica Oftalmologista do Hospital Universitário Gaf frée e Guinle da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeir o (UNIRIO) Mestre em Ciências Médicas pela UFF Maria Inês Corrêa Nascimento Tradutora bilíngue pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeir o (PUC-Rio) Mário Martins dos Santos Motta Professor Titular de Oftalmologia da Faculdade de Medicina de T eresópolis, RJ Professor Adjunto de Oftalmologia da UNIRIO Responsável pelo Setor de Retina e Vítr eo do HSE, RJ Doutor pela EPM-UNIFESP Michael McDougall Bethlem Clinical Fellow em Glaucoma da Universidade da California, Irvine, EUA Patricia Dias Fernandes Professora Associada de Farmacologia do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da UFRJ Pós-doutorado em Imunologia pelo Departamento de Imunologia da USP Mestre e Doutora em Química Biológica pelo Departamento de Bioquímica Médica da UFRJ Biomédica pela UNIRIO Rafael Rodrigues Torres Biólogo pelo Instituto de Biociências da USP Graduando em Medicina pela USP Sansão Isaac Kac Chefe do Serviço de Oftalmologia do Hospital Municipal Miguel Couto, RJ Responsável pelo Setor de Oftalmopediatria do HSE, RJ Sérgio Jesus-Garcia Médico pela Santa Casa de Misericór dia de São Paulo (FCMSCSP) Medical Writer

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Apresentação da 7ª edição

O objetivo da 7ª edição de Oftalmologia Clínica, assim como das anteriores, é apr esentar os aspectos básicos da prática oftalmológica clínica de forma sistemática e sucinta, para que sirvam como ponto de partida para estudos apr ofundados de tópicos individuais. Tentamos ser abrangentes na inclusão dos avanços fundamentais, com considerável atualização e revisão do texto. A maioria das ilustrações nesta edição é nova e fornece uma visualização mais clara e nítida de muitas condições oculares. Em resposta às solicitações dos estudantes em treinamento, a edição atual também traz grande ênfase ao manejo prático, levando em consideração as diversas diretrizes publicadas e outras fontes abalizadas. O livro é voltado principalmente para o oftalmologista atuante e em tr einamento, no entanto, as edições anterior es também foram amplamente utilizadas por outr os profissionais de ár eas relacionadas, principalmente os optometristas. As edições mais r ecentes foram muito beneficiadas em razão da revisão realizada em cada capítulo por especialistas dos campos r elevantes, mas esta é a primeira na qual um coautor se une a Jack Kanski, de modo a assumir, juntamente com ele, a r esponsabilidade global no livr o. Brad Bowling tem vasta experiência no ensino e no tr einamento de oftalmologistas, e ofer ece uma perspectiva nova e valiosa, bem como muita energia ao texto expresso nestas páginas.

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Somos extremamente gratos pelas informações e pelos conselhos recebidos de diversos colegas especializados, principalmente de Andy Pearson, pela r evisão meticulosa das seções sobre doenças anexiais, e de Ken Nischal, pelas sugestões detalhadas sobre tópicos pediátricos. T ambém apreciamos muito a contribuição de Irina Gout, por sua experiência em fotografia médica, sem a qual muitas das imagens deste livro não teriam sido viabilizadas. A benevolência de outros colegas e dos departamentos de fotografia oftalmológica, principalmente de Steven Farley, Tim Cole e Lorraine Rimmer, do Blackpool V ictoria Hospital, em ceder gentilmente o direito de utilização das fotografias de suas coleções foi muito bem-vinda, e agradecemos a cada um nos créditos individuais. Por fim, gostaríamos de agradecer o apoio e o comprometimento do staff da Elsevier Science, principalmente de Russell Gabbedy. Os autores têm nítida consciência do privilégio do comprometimento da educação oftalmológica contemporânea. Tentamos envolver o livr o - e contagiar o leitor - com nosso entusiasmo pela especialidade. JJK e BB 2011

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Dedicat贸ria A nossas esposas: Val e Suzanne

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Sumário

Apresentação da 7ª edição. . . . . . . . . . v

5 Conjuntiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

1 Pálpebras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Conjuntivite bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Conjuntivite viral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Conjuntivite alérgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 Conjuntivite em doença mucocutânea bolhosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Miscelânea de conjuntivites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158 Degenerações . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Nódulos e cistos benignos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Tumores epidérmicos benignos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 Lesões pigmentadas benignas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 Tumores anexiais benignos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Tumores benignos diversos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 Tumores malignos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 Alterações dos cílios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Distúrbios alérgicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Infecções bacterianas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Infecções virais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Blefarite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Ptose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Ectrópio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Entrópio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Alterações adquiridas diversas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Cirurgia cosmética palpebral e periocular . . . . . . . . . . 55 Malformações congênitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 Anatomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Fisiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 Causas de lacrimejamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Avaliação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Obstrução adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 Obstrução congênita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 Cirurgia lacrimal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Canaliculite crônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Dacriocistite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 Ceratite bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 Ceratite fúngica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Ceratite por herpes simples. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 Herpes-zóster oftálmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187 Ceratite intersticial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 Ceratite por protozoário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194 Doença corneana mediada pela hipersensibilidade bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196 Rosácea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Ulceração corneana periférica severa . . . . . . . . . . . . . 199 Ceratopatia neurotrófica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203 Ceratopatia por exposição . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204 Miscelânea de ceratopatias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206 Ectasias corneanas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210 Distrofias corneanas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Degenerações corneanas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224 Ceratopatias metabólicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 Lentes de contato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Anormalidades congênitas da córnea e do globo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

3 Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

7 Cirurgia da Córnea e Refrativa. . . . 239

Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Doença ocular tireoidiana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 Infecções . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Doenças inflamatórias não infecciosas . . . . . . . . . . . . 91 Malformações vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 Fístula carotideocavernosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Lesões císticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Tumores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 Cavidade anoftálmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Craniossinostoses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

Ceratoplastia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240 Ceratopróteses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 Procedimentos refrativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

2 Sistema de Drenagem Lacrimal . . . . 65

4 Distúrbios do Olho Seco . . . . . . . . 121 Definições . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Fisiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 Classificação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Síndrome de Sjögren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Aspectos clínicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Investigações especiais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

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6 Córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

8 Episclera e Esclera . . . . . . . . . . . . 251 Anatomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 Episclerite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 Esclerite imunomediada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Esclerite infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261 Alterações na coloração da esclera . . . . . . . . . . . . . . 261 Esclera azul. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262 Condições variadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263

9 Cristalino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269 Catarata adquirida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 Conduta na catarata relacionada com a idade . . . . . 273 Catarata congênita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298 Ectopia lentis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304 Anormalidades do formato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

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Sumário

10 Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 Tonometria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 Gonioscopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316 Avaliação da cabeça do nervo óptico . . . . . . . . . . . . 323 Exames de imagem no glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . 327 Perimetria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331 Hipertensão ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Glaucoma primário de ângulo aberto. . . . . . . . . . . . . 340 Glaucoma de pressão normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346 Glaucoma primário de ângulo fechado . . . . . . . . . . . 348 Classificação de glaucoma secundário . . . . . . . . . . . 353 Pseudoesfoliação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 Dispersão pigmentar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357 Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 Rubeose iridis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 Glaucoma inflamatório . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361 Glaucoma associado ao cristalino . . . . . . . . . . . . . . . 364 Glaucoma traumático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 Síndrome endotelial iridocorneana . . . . . . . . . . . . . . 368 Glaucoma nos tumores intraoculares . . . . . . . . . . . . . 369 Glaucoma no crescimento epitelial . . . . . . . . . . . . . . 371 Glaucoma na iridosquise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371 Glaucoma congênito primário . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 Disgenesia iridocorneana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376 Glaucoma em facomatoses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382 Medicamentos para glaucoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . 383 Terapia a laser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 Trabeculectomia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 Cirurgia não penetrante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 Antimetabólitos na cirurgia de drenagem. . . . . . . . . . 397 Shunts de drenagem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

11 Uveíte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401 Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 Características clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 Investigações especiais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406 Princípios de tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410 Uveíte intermediária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413 Uveíte nas espondiloartropatias. . . . . . . . . . . . . . . . . 415 Uveíte na artrite juvenil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416 Uveíte nas enteropatias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420 Uveíte na doença renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 Sarcoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 Síndrome de Behçet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426 Toxoplasmose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429 Toxocaríase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 Outras uveítes parasíticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436 Uveíte pela síndrome da imunodeficiência humana . . . 441 Outras uveítes virais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445 Uveítes fúngicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447 Uveítes bacterianas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450 Síndromes dos pontos brancos . . . . . . . . . . . . . . . . . 457 Coroidite estromal primária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464 Outras uveítes anteriores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 469 Outras uveítes posteriores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471

12 Tumores Oculares . . . . . . . . . . . . . 475 Tumores epibulbares benignos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 476 Tumores epibulbares malignos e pré-malignos . . . . . . 481 Tumores da íris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486 Cistos da íris. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488

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Tumores do corpo ciliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492 Tumores da coroide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496 Tumores da retina neural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510 Tumores vasculares retinianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520 Linfoma intraocular primário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525 Tumores do epitélio pigmentar da retina . . . . . . . . . . 527 Síndromes paraneoplásicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529

1 3 Doença Vascular da Retina . . . . . . 533 Circulação retiniana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534 Retinopatia diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534 Doença oclusiva venosa retiniana . . . . . . . . . . . . . . . 551 Doença oclusiva arterial retiniana . . . . . . . . . . . . . . . 559 Síndrome ocular isquêmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566 Doença hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567 Retinopatia falciforme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 569 Retinopatia da prematuridade . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573 Macroaneurisma arterial retiniano . . . . . . . . . . . . . . . 576 Telangiectasia retiniana primária . . . . . . . . . . . . . . . . 580 Doença de Eales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 583 Retinopatia por radiação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586 Retinopatia de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586 Retinopatia hemorrágica idiopática benigna . . . . . . . 586 Retinopatia de Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588 Lipaemia retinalis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588 Retinopatia em distúrbios sanguíneos . . . . . . . . . . . . 589 Anormalidades vasculares congênitas . . . . . . . . . . . . 591

14 Distúrbios Maculares Adquiridos . . . 593 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594 Avaliação clínica da doença macular. . . . . . . . . . . . . 595 Angiografia fluoresceínica de fundo de olho. . . . . . . . 601 Angiografia com indocianina verde . . . . . . . . . . . . . . 608 Tomografia de coerência óptica . . . . . . . . . . . . . . . . . 611 Degeneração macular relacionada à idade . . . . . . . . 611 Vasculopatia polipoidal da coroide . . . . . . . . . . . . . . 628 Buraco macular relacionado à idade . . . . . . . . . . . . . 629 Microburaco macular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 631 Coriorretinopatia serosa central . . . . . . . . . . . . . . . . . 632 Edema macular cistoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633 Membrana epimacular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 635 Miopia degenerativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 637 Estrias angioides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 641 Dobras da coroide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643 Maculopatia hipotônica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644 Síndrome da tração vitreomacular . . . . . . . . . . . . . . . 645 Neovascularização da coroide idiopática . . . . . . . . . . 645 Retinopatia solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645

15 Distrofias Hereditárias de Fundo . . . 647 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648 Investigação . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648 Distrofias generalizadas de fotorreceptores . . . . . . . . 651 Distrofias maculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665 Distrofias generalizadas da coroide . . . . . . . . . . . . . . 670 Distrofias vitreorretinianas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674 Albinismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 681 Mancha vermelho-cereja na mácula . . . . . . . . . . . . . 683

16 Descolamento de Retina . . . . . . . . 687 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 688 Descolamento de retina regmatogênico . . . . . . . . . . . 698

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Sumário Descolamento de retina tracional . . . . . . . . . . . . . . . 721 Descolamento de retina exsudativo . . . . . . . . . . . . . . 722 Vitrectomia via pars plana. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723

17 Opacidades Vítreas . . . . . . . . . . . . 729 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 730 Moscas volantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 730 Hemorragia vítrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 730 Hialose asteroide (doença de Benson) . . . . . . . . . . . 730 Sínquise cintilante (cholesterolosis bulbi) . . . . . . . . . 730 Amiloidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 730 Cisto vítreo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733

18 Estrabismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 736 Ambliopia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745 Avaliação clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746 Heteroforia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765 Anormalidades da vergência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765 Esotropia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765 Exotropia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771 Síndromes especiais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 772 Padrões alfabéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 774 Cirurgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 778

19 Neuroftalmologia . . . . . . . . . . . . . . 783 Neuroimagem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 784 Nervo óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789

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ix

Reflexos pupilares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 812 Quiasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 816 Vias retroquiasmáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827 Nervos motores oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 830 Alterações supranucleares da motilidade ocular . . . . 838 Nistagmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841 Estenose de carótida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 846 Aneurismas intracranianos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 847 Miopatias oculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 849 Neurofibromatose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 854 Enxaqueca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 855 Espasmo facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 859

20 Efeitos Colaterais Oculares de Medicações Sistêmicas. . . . . . . . . 861 Córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 862 Cristalino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863 Uveíte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863 Retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 864 Nervo óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 868

21 Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 871 Trauma das pálpebras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 872 Fraturas orbitárias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 873 Trauma do globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 877 Lesões químicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891

Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 897

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Capítulo

Conjuntiva INTRODUÇÃO 132

CONJUNTIVITE ALÉRGICA 144

Anatomia 132 Histologia 132 Achados clínicos e inflamação da conjuntiva 132

Conjuntivite alérgica aguda 144 Conjuntivite alérgica sazonal e perene 144 Ceratoconjuntivite vernal 145 Ceratoconjuntivite atópica 147 Tratamento de CCV e CCA 150 Conjuntivite papilar gigante (induzida mecanicamente) 151

CONJUNTIVITE BACTERIANA 135 Conjuntivite bacteriana aguda 135 Conjuntivite por clamídia em adulto 137 Tracoma 139 Conjuntivite neonatal 139

CONJUNTIVITE VIRAL 142 Conjuntivite por adenovírus 142 Conjuntivite por molusco contagioso 143

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CONJUNTIVITE EM DOENÇA MUCOCUTÂNEA BOLHOSA 152 Membrana mucosa penfigoide 152 Síndrome de Stevens-Johnson/necrólise epidérmica tóxica (Síndrome de Lyell) 154

5

MISCELÂNEA DE CONJUNTIVITES 158 Ceratoconjuntivite limbar superior 158 Conjuntivite lenhosa 160 Síndrome oculoglandular de Parinaud 162 Conjuntivite fictícia 162

DEGENERAÇÕES 162 Pinguécula 162 Pterígio 163 Litíases 163 Conjuntivocálase 165 Cisto de retenção (inclusão epitelial) 165

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132

Oftalmologia Clínica INTRODUÇÃO Anatomia A conjuntiva é uma membrana mucosa transpar ente que recobre a superfície interna das pálpebras e a superfície do globo até o limbo. É ricamente vascularizada, suprida pelas artérias ciliar anterior e palpebral. Há uma densa r ede linfática, com drenagem para os nódulos pré-auricular e submandibular, que corr espondem àqueles das pálpebras. T em papel-chave de proteção, mediando tanto a imunidade ativa quanto a passiva.Anatomicamente, é subdividida da seguinte maneira: 1. A conjuntiva palpebral começa na junção mucocutânea das margens palpebrais e está firmemente aderida às placas tarsais posteriores. Observam-se os vasos sanguíneos tarsais subjacentes, passando verticalmente a partir da margem palpebral e do fórnice. 2. A conjuntiva forniceal é frouxa e redundante, podendo ser formada em dobras. 3. A conjuntiva bulbar cobre a esclera anterior e é contínua com o epitélio corneano no limbo. Sulcos radiais no limbo formam as paliçadas de Vogt. O estroma está frouxamente aderido à cápsula de Tenon subjacente, exceto no limbo, onde as duas camadas se fundem. Uma pr ega semilunar (dobra semilunar) está pr esente nasalmente, à qual se encontra medialmente um nódulo grande (carúncula), que consiste em um tecido cutâneo modificado contendo folículos pilosos, glândulas lacrimais acessórias, glândulas sudoríparas e sebáceas.

Achados clínicos e inflamação da conjuntiva Sintomas Os sintomas não específicos incluem lacrimejamento, sensação de areia, pontada e queimação. Prurido é a marca característica de doença alér gica, apesar de poder ocorr er em menor escala na blefarite e no olho seco. Dor significativa, fotofobia ou uma sensação acentuada de corpo estranho sugerem envolvimento corneano.

Secreção 1.

Histologia

2.

1. O epitélio é não queratinizado e apr esenta uma profundidade de cer ca de cinco camadas de células ( Fig. 5.1). As células basais cuboides evoluem para células poliedrais achatadas antes de ser em projetadas da superfície. As células caliciformes estão localizadas no epitélio e são mais densas inferonasalmente e nos fórnices. 2. O estroma (substância própria) consiste em tecido conectivo frouxo ricamente vascularizado. A camada adenoide superficial não se desenvolve até apr oximadamente três

3.

Fig. 5.1 Histologia da conjuntiva (Cortesia de J Harry)

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meses após o nascimento, daí a incapacidade do recém-nascido em produzir reação conjuntival folicular. As camadas fibrosas profundas se fundem com as placas tarsais. As glândulas lacrimais acessórias de Krause e Wolfring estão localizadas profundamente no estroma. O muco das células caliciformes e as secr eções das glândulas lacrimais acessórias são componentes essenciais do filme lacrimal. 3. Conjuntiva associada a tecido linfoide (CALT) é uma condição crítica no início e na r egulação das r espostas imunológicas da superfície ocular . Consiste em linfócitos nas camadas epiteliais, em linfáticos e vasos sanguíneos associados, com um componente estr omal difuso de linfócitos e células plasmáticas, incluindo agr egados foliculares.

4. 5.

Secreção aquosa é composta de exsudato ser oso e lágrimas; ocorre em conjuntivites virais ou alér gicas agudas. Secreção mucoide é típica da conjuntivite alérgica crônica e olho seco. Secreção mucopurulenta ocorre tipicamente na infecção bacteriana aguda ou por clamídia ( Fig. 5.4C). Secreção moderadamente purulenta ocorre na conjuntivite bacteriana aguda. Secreção purulenta grave é típica da infecção gonocócica (Fig. 5.4D).

Reação conjuntival 1. Hiperemia (“injeção”), que é difusa, vermelha como carne e, quando mais intensa e afastada do limbo, é típica de infecção bacteriana (Fig. 5.2A ). 2. Hemorragias (Fig. 5.2B) podem ocorrer com conjuntivite viral e, ocasionalmente, bacteriana. 3. Quemose (edema conjuntival) pode ocorr er quando a inflamação intensa produz edema translúcido (Figs. 5.2C e 5.11), que, se grave, pode ser pr ojetado através das pálpebras fechadas. A quemose aguda usualmente indica uma r esposta de hipersensibilidade, enquanto edema crônico sugere constrição do fluxo de drenagem orbital. 4. Membranas a. Pseudomembranas consistem em exsudato coagulado aderente ao epitélio conjuntival inflamado (Fig. 5.2D). Elas podem ser “descascadas” facilmente, deixando o epitélio subjacente intacto ( Fig. 5.23B). b. Membranas verdadeiras envolvem as camadas superficiais do epitélio conjuntival, de modo que a remoção leva ao rompimento ou lacrimejamento.

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CAPÍTULO

Conjuntiva

A

B

C

D

E

F

5

133

Fig. 5.2 Sinais de inflamação conjuntival. (A) Injeção; (B) hemorragias; (C) quemoses; (D) pseudomembrana; (E) infiltração; (F) cicatriz subconjuntival (Cortesia de P Saine — fig. A; S Tuft — fig. B; M Jager — Fig. F).

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134

Oftalmologia Clínica c. Causas • Conjuntivite adenoviral grave. • Conjuntivite gonocócica. • Conjuntivite lenhosa. • Síndrome de Stevens-Johnson aguda. • Infecção bacteriana (Streptococcus spp., Corynebacterium diphtheriae). A distinção entre uma membrana verdadeira e uma pseudomembrana é raramente útil clinicamente, e ambas podem levar à formação de cicatriz após a r esolução. 5. A infiltração representa recrutamento celular para o local da inflamação crônica e, tipicamente, acompanha uma resposta papilar. É reconhecida pela perda do detalhe dos vasos conjuntivais tarsais normais, especialmente sobre a pálpebra superior ( Fig. 5.2E). 6. Cicatrização subconjuntival (Fig. 5.2F) pode ocorrer no tracoma e em outros tipos de conjuntivite cicatrizante. A formação de cicatriz acentuada está associada à perda de células caliciformes e glândulas lacrimais acessórias, podendo levar a entrópio cicatricial. 7. Folículos a. Sinais. Múltiplas lesões discr etas, levemente elevadas, semelhantes a grãos de arr oz translúcidos, mais proeminentes nos fórnices ( Fig. 5.3A). Os vasos sanguíneos correm ao redor ou sobre as lesões, e não no interior delas. b. A histologia mostra um centr o germinal linfoide subepitelial com linfócitos imaturos centrais e células maduras perifericamente ( Fig. 5.3B). c. As causas incluem conjuntivite viral e por clamídia, síndrome oculoglandular de Parinaud e hipersensibilidade a medicamentos tópicos. Pequenos folículos são normalmente encontrados na infância (foliculose),

assim folículos estão nos fórnices e na mar gem da placa tarsal superior em adultos. 8. Papilas podem se desenvolver somente na conjuntiva palpebral e na conjuntiva bulbar do limbo, onde estão aderidas à camada fibrosa mais profunda. a. Sinais • Em contraste com os folículos, um núcleo vascular está presente. • Micropapilas formam um padrão como mosaico de pontos vermelhos elevados, r esultantes do canal vascular central (ver Fig. 5.12A). • Macropapilas (<1 mm— Fig. 5.3C) e papilas gigantes (>1 mm) se desenvolvem com inflamação prolongada. • Coloração apical com fluoresceína ou a pr esença de muco entre papilas gigantes (Fig. 5.12C) indica doença ativa. • Papilaslimbares têm aparência gelatinosa (Fig. 5.13). b. Histologia mostra dobras de epitélio conjuntival hiperplásico com um núcleo fibrovascular e infiltração estromal subepitelial com células inflamatórias (Fig. 5.3D). Alterações tardias incluem hialinização estromal superficial, cicatrização e a formação de criptas contendo células caliciformes. c. Causas incluem conjuntivite bacteriana, conjuntivite alérgica, blefarite marginal crônica, uso de lentes de contato, ceratoconjuntivite limbar superior e síndrome de pálpebra superior flácida.

Linfadenopatia A causa mais comum de linfadenopatia associada a conjuntivite é infecção viral. T ambém pode ocorrer na conjuntivite

A

B

C

D

Fig. 5.3 (A) Folículos conjuntivais; (B) histologia de um folículo mostra dois centros subepiteliais germinativos com linfócitos imaturos centralmente e células maduras perifericamente; (C) macropapilas conjuntivais; (D) histologia de uma papila mostra dobras do epitélio conjuntival hiperplásico com um núcleo fibrovascular e infiltração estromal subepitelial com células inflamatórias (Cortesia de S Tuft — figs. A e C; J Harry — figs. B e D).

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CAPÍTULO

Conjuntiva por clamídia, conjuntivite bacteriana grave (especialmente gonocócica) e síndr ome oculoglandular de Parinaud. A cadeia pré-auricular é, frequentemente, afetada.

5

135

descartar a possibilidade de infecção viral ou por clamídia.

Tratamento

CONJUNTIVITE BACTERIANA Conjuntivite bacteriana aguda A conjuntivite bacteriana aguda é uma condição comum e, em geral, autolimitada, causada pelo contato dir eto do olho com secreções infectadas. As bactérias mais comuns isoladas são S. pneumoniae, S. aur eus, H. influenzae e Moraxella catarrhalis. Uma minoria de casos, usualmente grave, é causada pelo organismo sexualmente transmissível, Neisseria gonorrhoeae, que pode pr ontamente invadir o epitélio corneano intacto. Conjuntivite meningocócica ( Neisseria meningitidis) é rara e, geralmente, acomete crianças.

Diagnóstico 1. Sintomas • Início agudo de vermelhidão, sensação de areia, queimação e secreção. • Envolvimento é em geral bilateral, apesar de um olho poder ser afetado 1-2 dias antes do outr o. • Aodespertar, as pálpebras estão frequentemente aderidas, e pode ser difícil abri-las. • Sintomas sistêmicos podem ocorrer em pacientes com conjuntivite grave associada a gonococcus, meningococcus, Chlamydia e H. influenzae. 2. Sinais são variáveis e dependem da gravidade da infecção. • Edema e eritema palpebral podem ocorrer na infecção grave, particularmente gonocócica (Fig. 5.4A ). • Injeção conjuntival conforme previamente descrito (Figs. 5.4B e 5.2A ). • A secreção pode inicialmente ser aquosa, mimetizando conjuntivite viral; porém, rapidamente torna-se mucopurulenta (Fig. 5.4C). • Secreção mucopurulenta hiperaguda pode significar conjuntivite gonocócica ou meningocócica ( Fig. 5.4D). • Erosões epiteliais puntiformes corneanas superficiais são comuns. • Ulceração corneana periférica pode ocorrer na infecção gonocócica e meningocócica ( Fig. 5.4E), podendo progredir, rapidamente, para perfuração. • Linfadenopatia está usualmente ausente, exceto em infecções gonocócica e meningocócica graves. 3. Investigações não são realizadas rotineiramente; porém, podem estar indicadas nas seguintes situações • Noscasos graves, os swabs conjuntivais bilaterais e os raspados devem ser enviados com ur gência para coloração de Gram, particularmente para excluir infecção gonocócica e meningocócica (diplococos intracelulares em forma de rim, gram-negativos — Fig. 5.4F). • Culturaem meio enriquecido como ágar-chocolate ou Thayer-Martin para N. gonorrhoeae. • Reação em cadeia da polimerase (PCR) pode ser necessária para casos menos graves que não respondam ao tratamento, particularmente para

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Cerca de 60% dos casos solucionam-se em cinco dias, sem tratamento. 1. Antibióticos tópicos (quatro vezes ao dia por até uma semana) são frequentemente administrados para acelerar a recuperação e pr evenir reinfecção e transmissão. Não há evidência de que qualquer antibiótico em particular seja mais efetivo. Pomada e gel pr oporcionam uma concentração mais elevada por períodos mais longos do que colírios; porém, o uso durante o dia é limitado em razão da visão borrada. Os seguintes antibióticos estão disponíveis: • Cloranfenicol, aminoglicosídeos (gentamicina e neomicina), quinolonas (cipr ofloxacina, ofloxacina, levofloxacina, lomefloxacina, gatifloxacina e moxifloxacina), polimixina B, ácido fusídico e bacitracina. • Alguns médicos acreditam que o cloranfenicol não deve ser utilizado para tratamento de rotina em razão da possível ligação com anemia aplásica. • Conjuntivitesgonocócica e meningocócica devem ser tratadas com quinolona, gentamicina, cloranfenicol ou bacitracina a cada 1-2 horas e também com terapia sistêmica (ver a seguir). 2. Antibióticos sistêmicos são necessários nas seguintes situações: a. Infecção gonocócica é usualmente tratada com uma cefalosporina de ter ceira geração, como ceftriaxone; quinolonas e alguns macr olídeos são as alternativas. É aconselhável solicitar a opinião de um micr obiologista e/ou especialista genitourinário. b. Infecçãopor H. influenzae, particularmente em crianças, é tratada com amoxicilina com ácido clavulânico oral em função de haver 25% de risco de desenvolvimento de otite e outr os problemas sistêmicos. c. Conjuntivite meningocócica, particularmente em crianças nas quais a profilaxia sistêmica precoce pode salvar vidas, já que mais de 30% desenvolvem doença sistêmica invasiva. As opiniões de um pediatra e de um infectologista devem ser ouvidas, porém, em caso de dúvida, o tratamento com benzilpenicilina, ceftriaxone ou cefotaxima intramuscular ou cipr ofloxacina oral não deve ser r etardado. d. Celulite pré-septal ou orbitária (Cap. 3). 3. Esteroides tópicos podem reduzir a cicatrização na conjuntivite membranosa e pseudomembranosa, apesar de a evidência de seu uso não estar esclar ecida. 4. Irrigação para remover secreção excessiva pode ser útil em casos hiperpurulentos. 5. Uso de lentes de contato deve ser suspenso até pelo menos 48 horas após a resolução completa dos sintomas. As lentes de contato não devem ser utilizadas durante o tratamento com antibiótico tópico. 6. Risco de transmissão deve ser reduzido pela lavagem das mãos e evitando-se compartilhar toalhas. 7. A revisão é desnecessária para a maioria dos casos leves/ moderados em adultos, embora os pacientes devam ser aconselhados a pr ocurar nova avaliação caso ocorra piora. 8. Notificação obrigatória às autoridades de saúde pública pode ser necessária na r egião em alguns casos.

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136

Oftalmologia Clínica

A

B

C

D

E

F

Fig. 5.4 Conjuntivite bacteriana. (A) Edema palpebral e eritema na infecção grave; (B) injeção conjuntival difusa envolvendo conjuntiva tarsal e forniceal; (C) secreção mucopurulenta; (D) secreção purulenta profusa; (E) ulceração corneana superior; (F) coloração de Gram mostra diplococos em forma de rim (Cortesia de S Tuft — fig. E; S Lewellen — fig. F)

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Capítulo

Distrofias Hereditárias de Fundo INTRODUÇÃO 648 INVESTIGAÇÃO 648 Eletrorretinograma 648 Eletro-oculograma 649 Adaptação ao escuro 650 Testes de visão de cores 650

DISTROFIAS GENERALIZADAS DE FOTORRECEPTORES 651 Retinite pigmentosa típica 651 Retinite pigmentosa atípica 654 Associações sistêmicas importantes 654 Distrofia progressiva de cones 656 Amaurose congênita de Leber 656 Doença de Stargardt e fundus flavimaculatus 657 Distrofia corneorretiniana cristalina de Bietti 660 Síndrome de Alport 661 Retina manchada familiar benigna 661 Atrofia coriorretiniana paravenosa pigmentada 661 Cegueira noturna estacionária congênita 662 Monocromatismo congênito (acromatopsia) 664

Distrofia padrão 665 Distrofia macular da Carolina do Norte 667 Drusas familiares dominantes 668 Distrofia pseudoinflamatória de Sorsby 669 Distrofia macular anular concêntrica benigna 669 Distrofia areolar central de coroide 670 Edema macular cistoide dominante 670 Síndrome de Sjögren-Larsson 670 Distrofia familiar da membrana limitante interna 670

DISTROFIAS GENERALIZADAS DA COROIDE 670 Coroideremia 670 Atrofia girata 671 Distrofia generalizada da coroide 674 Atrofia coriorretiniana bifocal progressiva 674

DISTROFIAS VITREORRETINIANAS 674 Retinosquise juvenil ligada ao X 674 Síndrome de Stickler 675 Síndrome de Wagner 676 Vitreorretinopatia exsudativa familiar 678

15

Síndrome do cone-S aumentado e síndrome de Goldman-Favre 678 Degeneração vitreorretiniana em flocos de neve 679 Vitreorretinopatia inflamatória neovascular dominante 679 Vitreorretinocoroidopatia dominante 681 Displasia de Kniest 681

ALBINISMO 681 Introdução 681 Albinismo oculocutâneo tirosinase-negativo 682 Albinismo oculocutâneo tirosinase-positivo 683 Albinismo ocular 683

MANCHA VERMELHO-CEREJA NA MÁCULA 683 Patogênese 683 Gangliosidose GM1 (generalizada) 684 Mucolipidose tipo I (sialidose) 684 Gangliosidose GM2 684 Doença de Niemann-Pick 684 Doença de Farber 685

DISTROFIAS MACULARES 665 Distrofia macular juvenil de Best 665 Lesões viteliformes multifocais sem doença de Best 665

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5/22/12 10:53:23 AM


648

Oftalmologia Clínica INTRODUÇÃO Anatomia aplicada As distrofias hereditárias de fundo são um gr upo de desordens raras, porém importantes, que envolvem primariamente a retina externa (complexo fotorr eceptor-EPR) e seu suprimento sanguíneo (coriocapilar). Não é comum a r etina interna ou os vasos retinianos serem o alvo primário. Existem dois tipos de células fotorr eceptoras: 1. Os bastonetes são os mais numerosos (120 milhões) e sua maior concentração está na média periferia da retina. São mais sensíveis na penumbra e são responsáveis pela visão periférica e noturna. Se a disfunção de bastonetes ocorr e mais precocemente ou é mais grave que a disfunção de cones, o resultado será baixa visão noturna (nictalopia) e perda de campo periférico, sendo que o primeir o geralmente acontece antes. 2. Os cones são menos numer osos (6 milhões) e sua maior concentração é na fóvea. São mais sensíveis à luz brilhante e são r esponsáveis pela visão diurna, visão de cores e acuidade visual central. Logo, a disfunção de cones resulta em baixa visual central, compr ometimento da visão de cores (discromatopsia) e ocasionalmente problemas na visão diurna (hemeralopia).

dois eletrodos é então amplificado e registrado (Fig. 15.1). O ERG normal é bifásico ( Fig. 15.2). 1. A onda a é a deflexão negativa inicial, rápida, gerada pelos fotorreceptores. 2. A onda b é a deflexão seguinte, lenta, positiva de grande amplitude. Apesar de ser gerada pelo fluxo de íons potássio no interior e ao r edor das células de Müller, depende diretamente de fotorr eceptores funcionais e sua magnitude é uma forma conveniente de medir a integridade dos fotor receptores. A amplitude da onda b é medida da depr essão

Eletrodo de referência

Amplificador

Eletrodo ativo

Onda a

Herança Asdistrofias autossômicas dominantes (AD) têm expressão variável, se manifestam tar diamente e apr esentam curso mais brando que as desor dens recessivas. 2. Asdistrofias recessivas podem ser autossômicas (AR) ou ligadas ao X (XL). Apresentam-se mais pr ecocemente e de forma mais grave que as distr ofias AD. Em alguns casos, mulheres portadoras de condições XL apresentam achados característicos à fundoscopia (ver a seguir). 3. Ascondições dominantes ligadas ao X são extremamente raras e tipicamente letais em meninos (p. ex., síndr ome de Aicardi). 1.

Onda b

Fig. 15.1 Princípios do eletrorretinograma

Classificação As distrofias podem ser subdivididas em dois gr upos principais: (a) generalizadas quando acometem todo o fundo e (b) localizadas, quando só a mácula é acometida. A subclassificação de cada uma se baseia no local pr esumido de acometimento primário (p. ex., fotorr eceptores, EPR ou coroide). Onda a

Onda b

Receptores

Células bipolares

INVESTIGAÇÃO Eletrorretinograma Princípios O eletrorretinograma (ERG) é o r egistro de um potencial de ação produzido pela retina, quando esta é estimulada por luz de intensidade adequada. O registro é feito entre um eletrodo ativo em contato com a córnea ou um eletr odo na pele colocado logo abaixo da mar gem palpebral inferior, e um eletrodo de r eferência colocado na testa. O potencial entr e os

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Células de Müller

Fig. 15.2 Componentes e origens do eletrorretinograma

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CAPÍTULO

Distrofias Hereditárias de Fundo da onda a ao pico da onda b, e aumenta tanto com a adaptação ao escur o quanto com estímulo luminoso de maior intensidade. A onda b consiste em subcomponentes b-1 e b-2; o primeiro provavelmente representa tanto a atividade de cones quanto de bastonetes, e o segundo principalmente a atividade de cones. Através de técnicas especiais, é possível separar as respostas de cones e bastonetes.

ERG padrão O ERG normal consiste em cinco registros (Fig. 15.3). Os três primeiros são obtidos após 30 minutos de adaptação ao escuro (escotópica) e os dois últimos após dez minutos de adaptação à iluminação difusa intensa (fotópica). Pode ser difícil fazer a adaptação ao escur o por 30 minutos em crianças e, portanto, podem ser utilizadas condições de penumbra (mesópicas) para evocar pr edominantemente as r espostas mediadas por bastonetes ao estímulo de luz azul ou branca de baixa intensidade. 1. ERG escotópico a. A resposta dos bastonetes pode ser obtida com um flash de luz azul ou branca de baixa intensidade, resultando em onda b grande e onda a pequena ou não registrável. b. Aresposta combinada de cones e bastonetes é obtida com um flash de luz branca de grande intensidade, resultando em ondas a e b pr oeminentes. c. Os potenciais oscilatórios são obtidos usando-se um flash de luz forte e mudando-se os parâmetr os de registro. As pequenas ondas oscilatórias ocorr em no limbo ascendente da onda b e são geradas por células na retina interna.

Bastonetes Combinado

15

649

2. ERG fotópico a. Aresposta dos cones é obtida com um único flash de luz intensa, r esultando em onda a e onda b com pequenas oscilações. b. O flicker de cones é usado para isolar os cones, utilizando estímulo luminoso piscando na fr equência de 30 Hz, à qual os bastonetes não r espondem. Fornece medida da amplitude e o tempo implícito da onda b dos cones. A resposta dos cones em olhos normais pode ser obtida com até 50 Hz, sendo que acima desta frequência as r espostas individuais não são mais registráveis (fusão crítica do flicker).

ERG multifocal O ERG multifocal é o método que pr oduz mapas topográficos da função r etiniana (Fig. 15.4). O estímulo é r epresentado em escala considerando a variação na densidade de fotorreceptores através da r etina. Na fóvea, onde a densidade dos receptores é alta, usa-se estímulo mais baixo que na periferia, onde a densidade dos r eceptores é menor . Assim como no ERG convencional, podem-se fazer vários tipos de medidas. T anto a amplitude quanto o tempo dos picos e depr essões podem ser medidos e r egistrados, e a informação pode ser sintetizada na forma de um gráfico tridimensional que lembra a ilha de visão. Esta técnica pode ser utilizada em praticamente todos os distúrbios que afetam a função da retina.

Eletro-oculograma 1. Princípios. O eletro-oculograma (EOG) mede o potencial de repouso entre a córnea, eletricamente positiva, e a parte posterior do globo ocular , eletricamente negativa (Fig. 15.5 ).Reflete a atividade do EPR e dos fotorreceptores. Isto significa que olhos cegos por lesões pr oximais aos fotorreceptores apresentarão EOG normal. Geralmente, é necessária doença difusa ou extensa do EPR para que a resposta seja afetada de forma significativa. 2. Interpretação. Como existe grande variação na amplitude do EOG em indivíduos normais, o r esultado é calculado dividindo-se a altura máxima do potencial na luz ( light peak) pela altura mínima do potencial no escur o (dark trough). Este valor se expr essa como índice (índice de Arden) ou percentagem. O valor normal é acima de 1,85 ou 185%.

Oscilatório

Cones

Flicker de cones

5ms / d iv

Fig. 15.3 Registros normais do eletrorretinograma

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0 deg 25 25 1µV 60 ms 0 2 4 6 8 10 12 nV/deg2

Fig. 15.4 Eletrorretinograma multifocal

5/22/12 10:53:29 AM


650

Oftalmologia Clínica

+ Luminância limiar (unidade log)

-7

– Escuro

-6

-5

-4

-3

Recuperação da sensibilidade de cones/visão fotópica

Tempo de recuperação bastonetes-cones

Recuperação da sensibilidade de bastonetes

Visão mesópica Visão escotópica Sem percepção visual

Claro

10

20

30

Minutos no escuro

Fig. 15.6 Curva de adaptação ao escuro Deflexão de escuro

Pico de luz

Pico de luz x 100 = 185% Deflexão de escuro

Fig. 15.5 Princípios do eletro-oculograma (Cortesia de M Parluekar)

Adaptação ao escuro 1. Princípios. A adaptação ao escuro (AE) é o fenômeno através do qual o sistema visual (pupila, r etina e córtex occipital) se adapta à diminuição da intensidade da luz. Este teste é par ticularmente útil na investigação de nictalopia. A retina é exposta à luz intensa por tempo suficiente para ativar 25% ou mais da r odopsina na r etina. Após este tempo, os bastonetes normais ficam insensíveis à luz e os cones só r espondem a estímulos luminosos de grande intensidade. A recuperação subsequente da sensibilidade à luz pode ser monitorada colocando-se o indivíduo no escur o e, periodicamente, mostrando pontos de luz no campo visual de intensidade variável e perguntando se estes são percebidos. 2. Técnica de adaptometria de Goldmann-Weekes a. O paciente é exposto à luz intensa que sensibiliza os fotorreceptores, e então colocado subitamente no escuro. b. O limiar no qual a pessoa começa a per ceber a luz é registrado. c. Os flashes são r epetidos em intervalos r egulares; a sensibilidade do olho à luz aumenta gradualmente. 3. A curva de sensibilidade é a r epresentação em um gráfico da intensidade luminosa de um ponto minimamente perceptível versus tempo e é dividida em duas partes (Fig. 15.6 ). a. A fase da curva r elacionada aos cones representa os 5-10 minutos iniciais no escur o, durante os quais ocorre a melhora rápida da sensibilidade dos cones. Os bastonetes também estão se r ecuperando nesta fase, porém mais lentamente. b. A divisão cone-bastonete normalmente acontece após 7-10 minutos, quando os cones atingem a sensibilidade máxima, e os bastonetes se tornam per ceptivelmente mais sensíveis que os cones.

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c. A fase da curva r elacionada aos bastonetes é mais lenta e representa a continuação da melhora da sensibilidade dos bastonetes. Após 15-30 minutos, os bastonetes estão totalmente adaptados ao escuro e permitem ao indivíduo per ceber um ponto de luz 100 vezes menos intenso do que seria capaz apenas com os cones. Se os flashes são focados na fovéola (onde os bastonetes estão ausentes), apenas um rápido segmento cor respondente à adaptação dos cones é r egistrado.

Teste de visão de cores O teste de visão de cores (VC) é geralmente útil na avaliação clínica das distrofias hereditárias de fundo, onde a discromatopsia pode estar presente antes da diminuição da acuidade visual e perda de campo visual.

Princípios A VC é a função de três populações de cones da r etina, cada uma com sensibilidade específica; azul (tritano) entr e 414-424 nm;verde (deuterano) entre 522-539 nme vermelha (protano) entre 549-570 nm. • Um indivíduo normal r equer estas três cor es primárias para equiparar com as cor es do espectr o. Qualquer um dos pigmentos dos cones pode estar deficiente (p. ex., protanomalia — deficiência para o vermelho) ou totalmente ausente (p. ex., protanopia — cegueira para o vermelho). Tricomatas possuem todos os três tipos de cones (embora possam não funcionar perfeitamente), enquanto que a ausência de um ou dois tipos de cones torna o indivíduo dicromata ou monocromata, respectivamente. • Em sua maioria, os indivíduos com defeitos congênitos na visão de cor es são tricomatas anômalos e usam pr oporções anormais das três cor es primárias para corr esponder às do espectro luminoso. • Os que apresentam deficiência verde-vermelho causada por anomalias nos cones sensíveis ao vermelho são pr otanômalos, enquanto que os que apresentam anormalidades nos cones sensíveis ao ver de são deuteranômalos e os que apr esentam deficiência azul-verde causada por anomalias nos cones sensíveis ao azul são tritanômalos.

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CAPÍTULO

Distrofias Hereditárias de Fundo

15

651

Doenças maculares adquiridas tendem a pr oduzir defeitos azul-amarelo e as lesões no nervo óptico pr oduzem defeitos verde-vermelho.

Testes de visão de cores 1.

2.

3.

4.

5.

Oteste de Ishihara é usado principalmente na triagem de defeitos congênitos pr otanos e deuteranos. Consiste em uma placa teste seguida de 16 outras placas, cada uma com uma matriz de pontos organizados de modo a formar uma imagem ou númer o no centro, que o paciente deve identificar ( Fig. 15.7A). Um indivíduo com deficiência de cores só será capaz de identificar algumas figuras. A incapacidade de identificar a placa teste (desde que a acuidade visual seja suficiente) indica perda visual não orgânica. O teste de Hardy-Rand-Rittle é semelhante ao de Ishihara, porém mais sensível, uma vez que detecta os três defeitos de cores congênitos ( Fig. 15.7B). Oteste City University consiste em dez placas, cada uma contendo uma cor central e quatr o cores periféricas ( Fig. 15.7C). O indivíduo seleciona as cor es periféricas que mais se assemelham à cor central. O teste de Farnsworth-Munsell de 100 matizes é o mais sensível para defeitos de cor es congênitos e adquiridos, porém é raramente usado na prática clínica. Apesar do nome, consiste em 85 peças com matizes divididas em quatro fileiras separadas, em cada uma das quais duas peças das extr emidades são fixas enquanto as outras estão soltas, de forma que o examinador pode arrumá-las aleatoriamente (Fig. 15.7). a. Pede-se ao indivíduo para r eagrupar as peças aleatórias “na sua ordem natural” em uma caixa. b. A caixa então é fechada, virada ao contrário e depois reaberta, de modo que as mar cas no lado interno das peças tornem-se visíveis. c. Os achados são r egistrados de maneira simples e cumulativa em um gráfico circular. d. Cada uma das três formas de discr omatismo é caracterizada por uma falha em um meridiano específico do quadro (Fig. 15.8 ). O teste de discriminação de matizes Farnsworth D15 é similar ao teste de Farnsworth-Munsell de 100 matizes, mas utiliza apenas 15 peças.

DISTROFIAS GENERALIZADAS DE FOTORRECEPTORES

A

B

C

Retinite pigmentosa típica A retinite pigmentosa (RP) define um grupo clínica e geneticamente diverso de distrofias retinianas difusas, que inicialmente afetam pr edominantemente os bastonetes com subsequente degeneração dos cones (distr ofia bastonetescones). É a distr ofia hereditária de fundo mais comumente encontrada, com prevalência de aproximadamente 1:5.000.

Herança A idade de apar ecimento, a velocidade de pr ogressão, a perda visual eventual e características ocular es associadas estão frequentemente relacionadas ao modo de herança. A RP pode ocorr er como uma doença esporádica isolada, ou ser herdada como AD, AR ou XL. Muitos casos decorrem de mutação no gene da r odopsina. A forma XL é a menos

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D

Fig. 15.7 Testes de visão de cores. (A) Ishihara; (B) Hardy-Rand-Rittler; (C) City University; (D) Teste das 100 matizes de Farnsworth-Munsell (Cortesia de T Waggoner — fig. B)

comum, porém mais grave, e pode resultar em cegueira total na 3ª ou 4ª décadas de vida. As mulheres portadoras podem apresentar fundo normal ou mostrar um r eflexo dourado-metálico na mácula (Fig. 15.9A) e/ou pequena pigmentação periférica em espículas ósseas ( Fig. 15.9B). A RP, geralmente atípica, pode estar também associada a doenças sistêmicas que são predominantemente AR (ver a seguir).

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652

Oftalmologia Clínica

600

610 633 14 13 12 11 10 9 8 7 6

590 585 580

4 3 2

575

5

570

565 555 550 545 540 530 520 510 505

A

84 6 4 2 82 8 10 80 R 12 70 14 RP 16 YB 16 74 18 12 20 10 22 68 66 24 GY 26 PB 64 62 28 30 60 G 32 B 58 34 58 36 BG 54 38 52 30 32 24 34 6 4850

445 460 470 475

430 485 500

490

595

A 600

14 13 12 11 10 9 8 7 6

590 585 580

4 3 2

575

84 6 4 2 82 8 10 80 R 12 70 14 16 RP YB 16 74 18 12 20 10 68 22 66 24 GY 26 PB 64 62 28 60 30 G 32 B 58 34 58 36 BG 54 38 52 30 32 24 34 6 4850

5

570

565

B

555 550 545 540 530 520 510 505

445 460 470 475

430 485 500

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595

600

610 633

B

14 13 12 11 10 9 8 7 6

590 585 580

Fig. 15.9 Achados em portadores de retinite pigmentosa XL. (A) Reflexo “tapetal”na mácula; (B) alterações pigmentárias na média periferia

4 3 2

575

5

570

565

C

610 633

555 550 545 540 530 520 510 505

(Cortesia de D Taylor e CS Hoyt, de Pediatric Ophthalmology and Strabismus, Elsevier, Saunders, 2005 — fig. A)

84 6 4 2 82 8 10 80 R 12 70 14 16 RP YB 16 74 18 12 20 10 68 22 66 24 GY 26 PB 64 62 28 30 60 G 32 B 58 34 58 36 BG 54 38 52 3032 50 24 34 6 48

445 460 470 475

430 485 500

595

490

Fig. 15.8 Resultados das deficiências de cores do teste de Farnsworth-Munsell. (A) Protano; (B) deuterano; (C) tritano

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Diagnóstico Os critérios diagnósticos para RP compreendem acometimento bilateral, com per da de visão periférica e noturna. A tríade clássica da RP é: (a) atenuação arteriolar, (b) pigmentação retiniana em espículas ósseas e (c) palidez de disco óptico . 1. A apresentação é com nictalopia, geralmente entr e as 2ª e 3ª décadas, mas pode ser mais pr ecoce ou mais tar dia dependendo da linhagem. 2. Sinais em ordem cronológica: • Atrofia de EPR sutil na média periferia associada a discreto estreitamento arteriolar, além de alterações pigmentárias (espículas ósseas) intrarr etinianas perivasculares na média periferia ( Fig. 15.10A).

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CAPÍTULO

Distrofias Hereditárias de Fundo

A

B

C

D

15

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Fig. 15.10 Progressão da retinite pigmentosa. (A) Alterações precoces; (B) alterações avançadas; (C) desmascaramento dos vasos da coroide; (D) estágio final da doença (Cortesia de P Saine — fig. A)

• Aumento gradual na densidade das alterações pigmentárias, com disseminação anterior e posterior (Fig. 15.10B). • Fundo de olho com aparência em mosaico, devido à atrofia do EPR com exposição dos grandes vasos da coroide (Fig. 15.10C). • Estreitamento arteriolar importante e palidez dos discos ópticos ( Fig. 15.10D). • Amácula pode apresentar atrofia, formação de membrana epirretiniana e edema macular cistoide; este último pode responder à acetazolamida sistêmica. 3. Nos estágios precoces da RP, o ERG mostra diminuição das respostas combinadas e escotópicas dos bastonetes (Fig. 15.11); mais tarde as respostas fotópicas diminuem e eventualmente o ERG pode se tornar extinto. 4. O EOG é subnormal, com ausência da elevação pela luz.

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5. A adaptação ao escuro (AE) é pr olongada e este teste pode ser útil em casos iniciais onde o diagnóstico é incerto. 6. A perimetria demonstra inicialmente pequenos escotomas na média periferia que coalescem gradualmente para formar o clássico escotoma anular, que se expande central e perifericamente. Com a evolução, r esta apenas uma pequena ilha de visão central que pode eventualmente ser extinta. A perimetria é útil no monitoramento da progressão da doença. 7. O prognóstico é variável e tende a estar associado ao modo de herança: • A doença ligada ao X tem o pior pr ognóstico, com perda visual grave por volta da 4ª década. • A doença AR e casos esporádicos têm prognóstico mais favorável, com visão central pr eservada até a 5ª ou 6ª décadas ou mais.

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Oftalmologia Clínica INTRODUÇÃO Anatomia da retina periférica Pars plana O corpo ciliar começa a 1 mm do limbo e se estende posteriormente por cerca de 6 mm.Os primeiros 2 mmconsistem na pars plicata e os 4 mm restantes compreendem a pars plana aplanada. Para não colocar em risco o cristalino ou a r etina, a localização ideal de uma incisão cirúr gica na pars plana é a 4 mm do limbo em olhos fácicos e a 3,5 mm do limbo em olhos pseudofácicos.

Ora serrata A ora serrata é a junção entr e a retina e o corpo ciliar , caracterizada pelos seguintes fatores (Fig. 16.1): 1. Os processos denteados são extensões em forma de dente da retina sobre a pars plana; eles são mais evidentes na região nasal do que na temporal, e podem apr esentar variação extrema no contorno. 2. Baías da ora são as bordas onduladas do epitélio da pars plana entre os processos denteados. 3. A prega meridional é uma pequena dobra radial de tecido retiniano espessado alinhado com um pr ocesso denteado, geralmente localizada no quadrante nasal superior (Fig. 16.2A). A prega pode, ocasionalmente, exibir um pequeno buraco r etiniano no seu ápice. Um complexo meridional é uma configuração em que um

processo denteado, geralmente com uma pr ega meridional, é alinhado com um pr ocesso ciliar. 4. A baía da ora inclusa é uma pequena ilha de pars plana circundada por r etina como r esultado do encontr o de dois processos denteados adjacentes ( Fig. 16.2B). Ela não deve ser confundida com buraco retiniano, pois está localizada anteriormente à ora serrata. 5. Tecido granular caracterizado por múltiplas opacidades brancas e pequenas dentr o da base vítr ea, pode, às vezes, ser confundido com pequenos opér culos periféricos (Fig. 16.2C). Na ora, a fusão da r etina sensorial com o epitélio pigmentar da retina (EPR) e a cor oide limita a extensão adiante do líquido sub-retiniano. Entretanto, como não há uma adesão equivalente entre a cor oide e a esclera, descolamentos de coroide podem progredir em direção anterior para envolver o corpo ciliar (descolamento ciliocoróideo).

Base do vítreo A base do vítreo é uma zona de 3-4mm de largura, costeando a ora serrata (Fig. 16.3). Uma incisão através da parte média da pars plana geralmente irá localizar -se em r egião anterior à base do vítr eo. O vítreo cortical está fortemente aderido à base do vítreo, de modo que, após um descolamento posterior do vítr eo (DPV) agudo, a superfície hialoide posterior permanece aderida à bor da posterior da base do vítr eo. Buracos retinianos preexistentes dentro da base do vítreo não levam ao descolamento de r etina (DR). Um trauma contuso grave pode causar avulsão da base do vítr eo, com r uptura do epitélio não pigmentado da pars plana ao longo da sua borda anterior e da r etina ao longo da sua bor da posterior.

Artérias ciliares curtas Ora serrata nasal

Ampola verticosa

Ora serrata temporal

Nervos ciliares curtos

Mácula Artéria ciliar longa

Nervo ciliar longo Degeneração microcistoide

Veia vorticosa

Nervos ciliares curtos

Fig. 16.1 A ora serrata e os marcos anatômicos normais

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CAPÍTULO

Descolamento de Retina

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3. A degeneração em favo de mel (reticular) é uma alteração relacionada com a idade, caracterizada por uma fina rede de pigmentação perivascular, que pode estender -se posteriormente ao equador ( Fig. 16.4C). 4. Drusas periféricas são caracterizadas por aglomerados de pequenas lesões pálidas, que podem ter bor das hiperpigmentadas (Fig. 16.4D). São semelhantes às drusas no polo posterior e geralmente ocorrem em indivíduos idosos.

Definições A

B

Descolamento de retina

C

Fig. 16.2 Variantes normais da ora serrata. (A) Prega meridional com um pequeno buraco retiniano em sua base; (B) baía da ora inclusa; (C) tecido granular

Pars plicata Pars plana Base vítrea

O descolamento de retina (DR) descreve a separação entre a retina neurossensorial (RNS) e o epitélio pigmentar da retina (EPR). Isso r esulta em acúmulo de líquido sub-r etiniano (LSR) no espaço potencial entre a RNS e o EPR. Os principais tipos de DR são: 1. Regmatogênico (rhegma — ruptura), que ocorre de modo secundário a um defeito de toda a espessura da r etina sensorial, o qual possibilita que líquido derivado do gel vítreo sinquítico (liquefeito) ganhe acesso ao espaço subretiniano. 2. Tracional, no qual a RNS é puxada do EPR pela contração de membranas vitr eorretinianas na ausência de uma ruptura retiniana. 3. Exsudativo (seroso, secundário), que não é pr ovocado por ruptura nem por tração; o LSR é derivado do fluido dos vasos da RNS ou da cor oide, ou de ambos. 4. Tracional-regmatogênico combinado, que, como o nome indica, é o resultado de uma combinação de uma ruptura retiniana e tração na r etina. A ruptura na retina é provocada por tração de uma ár ea adjacente de pr oliferação fibrovascular e é mais comumente observada na r etinopatia diabética proliferativa avançada.

Adesões vítreas Fig. 16.3 A base vítrea

Degenerações inócuas periféricas da retina A retina periférica se estende do equador até a ora serrata e pode mostrar as seguintes lesões inócuas: 1. A degeneração microcistoide consiste em mínimas vesículas com limites impr ecisos em um fundo branco-acinzentado, que faz a r etina parecer espessada e menos transparente (Fig. 16.4A). A degeneração sempre se inicia adjacente à ora serrata e se estende cir cunferencial e posteriormente, com uma borda posterior ondulada e lisa. A degeneração microcistoide está pr esente em todos os olhos adultos, aumentando em gravidade com a idade, e não tem, por si própria, r elação de causa com o DR, embora possa originar a r etinosquise. 2. A degeneração em pedra de calçamento é caracterizada por discretas placas de atr ofia coriorretiniana focal branco-amareladas, que estão pr esentes em algum grau em 25% dos olhos normais ( Fig. 16.4B).

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1. Normal. O vítreo cortical periférico está aderido fr ouxamente à membrana limitante interna (MLI) da r etina sensorial. Adesões mais fortes ocorr em nos seguintes locais: • Nabase do vítreo, na qual são muito fortes (ver anteriormente). • Em torno da cabeça do nervo óptico, em que são razoavelmente fortes. • Em volta da fóvea, em que são razoavelmente fracas, exceto em olhos com tração vitreomacular e formação de buraco macular. • Ao longo dos vasos retinianos periféricos, em que são geralmente fracas. 2. Adesõesanormais nos seguintes locais podem estar associadas à formação de rupturas retinianas como resultado de tração vitr eorretiniana dinâmica em olhos com DPV agudo. • Borda posterior de ilhas de degeneração em paliçada (lattice). • Acúmulos de pigmento retiniano. • Condensações paravasculares periféricas. • Anomalias da base vítr ea, como extensões em forma de língua e ilhas posterior es. • “Branco com pr essão” e “branco sem pr essão” (ver adiante).

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A

B

C

D

Fig. 16.4 Degenerações inócuas periféricas da retina. (A) Microcistoide visualizada na indentação escleral; (B) pedra de calçamento; (C) favo de mel (reticular) (D) drusas (Cortesia de U Rutnin, CL Schepens, de American Journal of Ophthalmology 1967; 64: 1042 — fig. A)

2.

A tração vitreorretiniana é a força exercida sobre a retina por estruturas originadas no vítreo, e pode ser dinâmica ou estática. A diferença entre as duas é cr ucial para a compreensão da patogênese dos vários tipos de descolamento de r etina.

Descolamento posterior do vítreo

1.

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Atração estática é independente dos movimentos oculares. Tem um papel-chave na patogênese do DR tracional e da vitreorretinopatia proliferativa.

Tração vitreorretiniana

Atração dinâmica é induzida pelos movimentos oculares e exerce uma força centrípeta em dir eção à cavidade vítrea. Ela tem um importante papel na patogênese das rupturas retinianas e do DR r egmatogênico.

O descolamento posterior do vítr eo (DPV) é uma separação do vítreo cortical da membrana limitante interna (MLI) da RNS posterior até a base do vítr eo. O DPV pode ser classificado de acordo com as seguintes características:

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CAPÍTULO

Descolamento de Retina 1. Início. O DPV agudo é, de longe, o mais comum. Desenvolve-se subitamente e, em geral, torna-se completo br evemente após o início. O DPV crônico ocorr e gradualmente e pode levar semanas ou meses para tornar -se completo. 2. Extensão. a. DPV completo, no qual todo o córtex do vítr eo se descola até a margem posterior da base do vítr eo. b. DPV incompleto, no qual ligações vitr eorretinianas residuais permanecem posteriores à base do vítr eo. O DR r egmatogênico é, geralmente, associado ao DPV agudo; o DR tracional é associado ao DPV incompleto crônico; o DR exsudativo não é r elacionado com a presença de DPV.

16

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variante das rupturas em forma de U, com o gel vítreo aderido à margem anterior da ruptura (Fig. 16.6B). 3. Localização a. Rupturas orais estão localizadas dentr o da base do vítreo. b. Rupturas pós-orais estão localizadas entr e a bor da posterior da base do vítr eo e o equador. c. Rupturas equatoriais estão no equador ou perto dele. d. Rupturas pós-equatoriais estão atrás do equador. e. Rupturas maculares (invariavelmente buracos) estão na fóvea.

Rupturas retinianas Uma ruptura retiniana é um defeito de toda a espessura da retina sensorial. Rupturas podem ser classificadas de acordo com: (a) patogênese, (b) morfologia e (c) localização. 1. Patogênese a. Rupturas são provocadas por tração vitr eorretiniana dinâmica; ocorrem, mais fr equentemente, no fundo de olho superior (mais temporal do que nasal). b. Buracos são provocados por atrofia crônica da r etina sensorial e podem ser r edondos ou ovais. Ocorr em, mais frequentemente, na metade do fundo de olho temporal (mais superior do que inferior). 2. Morfologia a. Rupturas em U (em ferradura, aba ou ponta de flecha) consistem em uma aba, cujo ápice é puxado anterior mente pelo vítreo, com a base permanecendo aderida à retina (Fig. 16.5A). A ruptura propriamente dita consiste nas duas extensões anterior es (cornos) que vêm do ápice. b. Rupturas em U incompletas , que podem ser linear es (Fig. 16.5B), em forma de L (Fig. 16.5C) ou em forma de J, são frequentemente paravasculares. c. Rupturas operculadas, nas quais a aba está completamente desprendida da retina pelo gel vítreo descolado (Fig. 16.5D). d. Diálises são rupturas circunferenciais ao longo da ora serrata, com gel vítreo aderido às suas margens posteriores (Fig. 16.5E). e. Rupturas gigantes envolvem 90° ou mais da cir cunferência do globo. Elas são localizadas mais fr equentemente na r etina pós-oral ( Fig. 16.6A) ou, menos comumente, no equador. As rupturas gigantes são uma

A

C B

D

A

E

B

Fig. 16.6 (A) Ruptura gigante retiniana envolvendo a retina imediatamente pós-oral; (B) o córtex vítreo está aderido à margem anterior da ruptura Fig. 16.5 Rupturas retinianas. (A) Em forma de U completo; (B) linear; (C) em forma de L; (D) operculada; (E) diálise

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(Cortesia de C L Schepens, M E Hartnett e T Hirose, de Schepens’ Retinal Detachment and Allied Diseases, Butterworth-Heinemann, 2000)

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A

B

Fig. 16.7 (A) Princípios de oftalmoscopia indireta; (B) lentes condensadoras

Exame clínico Oftalmoscopia indireta com fixação na cabeça 1. Princípios. A oftalmoscopia indir eta fornece uma visão estereoscópica do fundo do olho. A luz emitida pelo instrumento é transmitida para o fundo de olho através de uma lente condensadora mantida no ponto focal do olho, proporcionando uma imagem invertida e lateralmente r eversa do fundo de olho ( Fig. 16.7A). Esta imagem é observada por meio de um sistema especial de visualização no oftalmoscópio. À medida que a potência da lente condensadora diminui, a distância de trabalho e a ampliação aumentam, mas o campo de visão é r eduzido, e vice-versa. 2. Lentes condensadoras de diversas potências e diâmetros variados estão disponíveis para oftalmoscopia indir eta (Fig. 16.7B). • 20 D (ampliação 3 ×; campo de apr oximadamente 45°) é a mais comumente utilizada para o exame geral do fundo de olho. • 25 D (ampliação 2,5 ×; campo de apr oximadamente 50°). • 30 D (ampliação 2 ×; campo de 60°) tem uma distância de trabalho mais curta e é útil para exame de pacientes com pupilas pequenas. • 40 D (ampliação 1,5 ×; campo de apr oximadamente 65°), principalmente utilizada para exame de crianças pequenas. • Panretinal 2,2 (ampliação 3 ×; campo de aproximadamente 55°). 3. Técnica a. Ambas as pupilas são dilatadas com tropicamida a 1% e, se necessário, fenilefrina a 2,5%, para evitar que elas

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Fig. 16.8 Posição do paciente durante a oftalmoscopia indireta

b. c. d. e.

se contraiam quando expostas à luz brilhante durante o exame. O paciente deve estar em decúbito dorsal, sobr e um travesseiro (Fig. 16.8), em uma cama ( Fig. 16.8), cadeira reclinável ou sofá, e não sentado, er eto, em uma cadeira. A sala de exame é escur ecida. As oculares são ajustadas à correta distância interpupilar e o feixe luminoso é alinhado de tal modo que se localize no centro do campo de visão. O paciente é instr uído a manter ambos os olhos abertos o tempo todo.

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