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MEDICINA INTERNA DE FELINOS

JOHN R. AUGUST TRADUÇÃO DA 6ª EDIÇÃO


MEDICINA INTERNA DE FELINOS


MEDICINA INTERNA DE FELINOS Sexta Edição

John R. August, BVetMed, MS, MRCVS, Diplomate ACVIM Professor of Feline Internal Medicine Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas


© 2011 Elsevier Editora Ltda. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders Elsevier – um selo editorial Elsevier Inc. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros. ISBN: 978-85-352-3969-0 Copyright © 2010 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. Previous volumes copyrighted 2006, 2001, 1997, 1994, 1991 This edition of Consultations in Feline Internal Medicine, 1st edition, volume 6, by John R. August is published by arrangement with Elsevier Inc. ISBN: 978-1-4160-5641-6 Capa Interface/Sergio Liuzzi Editoração Eletrônica Rosane Guedes Elsevier Editora Ltda. Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro, nº 111 – 16º andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana, nº 753 – 8º andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 sac@elsevier.com.br Preencha a ficha de cadastro no final deste livro e receba gratuitamente informações sobre os lançamentos e promoções da Elsevier. Consulte também nosso catálogo completo, os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www.elsevier.com.br.

NOTA O conhecimento em veterinária está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de fármacos podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada fármaco a ser administrado, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do veterinário, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas, animais ou a propriedade originada por esta publicação. O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ A933m 6.ed. August, John R. Medicina interna de felinos / John R. August ; [tradução Renata Scavone de Oliveira...et al.]. - 6.ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2011. 920p. : 28 cm Tradução de: Consultations in feline internal medicine Inclui bibliografia Índice ISBN 978-85-352-3969-0 1. Medicina interna veterinária. 2. Felideo - Doenças. I. Título. 11-1241. 02.03.11

CDD: 636.089 CDU: 636.09 10.03.11

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Revisão Científica e Tradução

REVISÃO CIENTÍFICA Aline Santana da Hora (Caps. 65, 69 a 80) Doutoranda em Epidemiologia Experimental Aplicada às Zoonoses pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ-USP) Mestre em Clínica Veterinária pela FMVZ-USP Médica Veterinária pela Universidade do Estado de Santa Catarina (CAV-UDESC)

Archivaldo Reche Junior (Caps. 1 a 10, 12 a 15, 18, 35, 36, 46, 48, 50, 51, 53, 54, 60, 64 e 66 a 68) Professor Doutor do Departamento de Clínica Médica da FMVZ-USP Visiting Research Fellow, de 1995 a 1997, do College of Veterinary Medicine, Ohio State University, EUA Doutor e Mestre pela FMVZ-USP

Mitika Kuribayashi Hagiwara (Caps. 11, 16, 17, 19 a 34, 37 a 45, 47, 49, 52, 55 a 59, 61 a 63 e Índice) Professora Titular de Clínica Médica de Pequenos Animais (Aposentada) Professora Colaboradora do Programa de Pós-Graduação em Clínica Veterinária, Departamento de Clínica Médica, da FMVZ-USP Doutora e Mestre em Saude Pública Veterinária pela USP Professor Visitante da Universidade da Califórnia, Davis, EUA, e da Universidade de Tóquio, Japão

TRADUÇÃO Adriana Pittella Sudré (Cap. 37) Professora Assistente do Departamento de Microbiologia e Parasitologia da Universidade Federal Fluminense (UFF), RJ Mestre em Patologia pela UFF Médica Veterinária pela UFF

Aldacilene Souza da Silva (Caps. 1, 27 e 45) Médica Veterinária pela FMVZ-USP, com pós-doutorado em Bioquímica pela USP Doutora e Mestre em Imunologia pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP

Ana Helena Pagotto (Caps. 2 e 18) Médica Veterinária, Técnica de Apoio à Pesquisa Científica do Instituto Butantan, SP Doutora e Mestre em Ciências pela Fundação Antonio Prudente, SP

André Becker Saidenberg (Cap. 34) Médico Veterinário Mestre em Epidemiologia Experimental Aplicada às Zoonoses pela FMVZ-USP Doutorando em Epidemiologia Experimental Aplicada às Zoonoses pela FMVZ-USP Representante da World Parrot Trust

Breno Souza Salgado (Cap. 66) Professor do Curso de Medicina Veterinária da Fundação de Ensino e Pesquisa de Itajubá (FEPI), MG Mestre em Patologia pela Faculdade de Medicina (FM) da Universidade Estadual Paulista (UNESP), Campus de Botucatu

Cassia Garcia Silva (Caps. 16, 17 e 51) Médica Veterinária graduada pela Universidade Paulista (UNIP)


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Revisão Científica e Tradução

Daise Nunes Queiroz da Cunha, MV, PhD (Caps. 38 e 39) Pesquisadora Colaboradora do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Ciências Médicas, Núcleo de Cirurgia Experimental da Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP), SP PhD e Mestre em Biociências Veterinárias (Cardiologia e Fisiologia) pela The Ohio State University, Columbus, Ohio, EUA Especialista em Medicina de Animais de Laboratório, Bioterismo, pela The Ohio State University, Columbus, Ohio, EUA

Danuza Pinheiro Bastos Garcia de Mattos (Cap. 3) Professora Assistente do Departamento de Microbiologia e Parasitologia do Instituto Biomédico da UFF Doutoranda em Medicina Veterinária pela UFF Mestre em Ciências pelo Instituto Oswaldo Cruz (FIOCRUZ), RJ

Domenica Palomaris Mariano de Souza (Cap. 64) Doutora em Ciências pelo Departamento de Patologia da FMVZ-USP

Dominguita Lühers Graça (Caps. 55 a 57) Professora Titular aposentada do Departamento de Patologia da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), RS Professora Voluntária do Departamento de Clínica e Cirurgia de Pequenos Animais da UFSM PhD pela Universidade de Cambridge, Reino Unido

Eduardo Kenji Nunes Arashiro (Cap. 80) Médico Veterinário pela UFF Mestre em Medicina Veterinária pela UFF Doutorando em Ciência Animal pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)

Fabiana de Godoy Costa (Cap. 40) Médica Veterinária Doutora em Farmacologia pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP Mestre em Patologia Experimental pela FMVZ-USP Professora Adjunto da área de Saúde da Uniban, SP Professora Titular do Departamento de Farmacologia da UNIP

Fabrizio Grandi (Caps. 43, 67 e 68) Médico Veterinário Patologista pela FMVZ-USP Residência no Serviço de Patologia Veterinária da FMVZ-UNESP, Campus de Botucatu Mestre pelo Departamento de Patologia da FM-UNESP, Campus de Botucatu

Fernanda Fidelis Gonsales (Cap. 60) Médica Veterinária pela FMVZ-USP

Fernando Yutaka Moniwa Hosomi (Caps. 77 e 78) Médico Veterinário pela USP Mestre em Patologia Veterinária pela USP Especialista em Saúde da Coordenação de Vigilância em Saúde de São Paulo, Centro de Referência Nacional de Controle de Zoonoses Urbanas (CCZ)

Ivo Hellmeister Canal (Caps. 54 e 74) Médico Veterinário pela USP Pós-graduado em Acupuntura Veterinária pelo Instituto Bioethicus Diretor Clínico do Grupo POLIVET-Itapetininga, SP

Juliana Mariotti Guerra (Cap. 76) Médica Veterinária pela FMVZ-USP

Kalan Bastos Violin (Caps. 30 a 33) Patologista Veterinário Mestre em Ciências pelo Departamento de Patologia da FMVZ-USP Médico Veterinário com graduação pela FMVZ-USP Doutorando pelo programa de Tecnologia Nuclear — Instituto de Pesquisas Energéticas e Nucleares (IPEN-USP)

Lidianne Narducci Monteiro (Cap. 52) Mestranda em Patologia FM-UNESP, Campus Botucatu Médica Veterinária Patologista pela FMVZ-UNESP

Lilia Wang (Caps. 11 e 14) Médica Veterinária Autônoma

Luciana Fortunato Burgese (Cap. 53) Médica Veterinária Mestre em Clínica Cirúrgica pela FMVZ-USP Doutoranda em Clínica Cirúrgica pela FMVZ-USP


Revisão Científica e Tradução Luciana Neves Torres (Cap. 72) Médica Veterinária Patologista Residência em Anatomia Patológica pela FMVZ-USP Mestrado em Patologia Experimental e Comparada Médica Veterinária do Serviço de Patologia Animal do Hospital Veterinário (Hovet) da USP

Luiz Henrique de Araújo Machado (Caps. 50 e 63) Professor Assistente Doutor da FMVZ da UNESP, Campus Botucatu Chefe de Serviço da Dermatologia Veterinária da FMVZ da UNESP, Campus Botucatu

Maialú Bertelli Canal (Cap. 62) Médica Veterinária pela USP Grupo POLIVET-Itapetininga, SP

Marcelo de Souza Zanutto (Caps. 6, 7, 25 e 26) Professor Adjunto do Departamento de Clínicas Veterinárias do Centro de Ciências Agrárias da Universidade Estadual de Londrina (UEL) Doutor e Mestre em Clínica Veterinária pela FMVZ-USP

Maria Eugênia Laurito Summa (Caps. 48 e 79) Médica Veterinária pela FMVZ-USP

Marie Odile Monier Chelini (Caps. 23, 24, 28 e 29) Médica Veterinária Mestre em Medicina Veterinária pela FMVZ-USP Doutora em Psicologia Experimental pelo Instituto de Psicologia da USP Pós-doutoranda no Instituto de Psicologia da USP

Marina Godoy Gimeno (Caps. 35 e 36) Médica Veterinária Patologista pela FMVZ-USP Residência pelo Serviço de Patologia Animal da FMVZ-USP Pós-graduanda do Departamento de Patologia da Universidad de Zaragoza (UNIZAR), Espanha

Mauricio de Rosa Trotta (Caps. 10, 12 e 19) Graduado em Medicina Veterinária pela FMVZ-USP Mestrando em Fisiopatologia Experimental pela Faculdade de Medicina da USP

Natália Coelho Couto de Azevedo Fernandes (Caps. 44 e 46) Médica Veterinária pela FMVZ-USP, com Aprimoramento Profissional em Patologia Animal no Hovet da USP

Natália Florêncio Martins (Caps, 58 e 59) Pesquisador da Embrapa, Recursos Genéticos e Biotecnologia Doutor em Bioquímica e Imunologia pela UFMG Mestre em Biologia Molecular pela Universidade de Brasília (UnB)

Pedro Pinczowski (Caps. 41 e 42) Doutorando do Departamento de Patologia Animal da UNIZAR, Espanha Mestre em Patologia Animal pela FMVZ da UNESP, Campus Botucatu Residência em Patologia Animal pela Fundação de Ensino Octávio Bueno (UNIFEOB), São João da Boa Vista, SP Graduado em Medicina Veterinária pela FMVZ-UNESP, Campus Botucatu

Raoní Bertelli Canal (Caps. 4 e 75) Médico Veterinário Adjunto do Grupo POLIVET-Itapetininga, SP Médico Veterinário pela USP

Renata Jurema Medeiros (Índice) Doutoranda em Vigilância Sanitária pelo Instituto de Controle de Qualidade em Saúde da Fiocruz Mestre em Medicina Veterinária pela UFF

Renata Scavone de Oliveira (Caps. 61, 65, 69 a 71 e 73) Doutora em Imunologia pela USP

Silvia M. Spada (Caps. 8, 9, 13, 15, 20 a 22) Graduada em Letras pela Faculdade de Filosofia, Letras e Ciências Humanas (FFLCH) da USP Certificação em Tradução pelo Curso Extracurricular de Tradução da FFLCH-USP

Vinícius Novaes Rocha (Caps. 47 e 49) Doutorando e Mestre em Ciências pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Médico Veterinário pela Universidade Estadual do Norte Fluminense (UENF), RJ

Vivian Lindmayer Ferreira (Cap. 5) Médica Veterinária Autônoma

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John R. August


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Prefácio

Quando eu era criança, entre as décadas de 1950 e 1960, parecia que sempre havia um gato em casa, no sudeste da Inglaterra. Naquela época, os gatos eram mais populares como animais de companhia na Europa do que nos Estados Unidos. Não foi surpresa, então, quando, ao chegar aos Estados Unidos para fazer residência, no início da década de 1970, me vi identificado como a pessoa mais disposta a atender pacientes felinos. O rótulo pegou e, desde então, tenho aproveitado a onda da crescente popularidade dos gatos como animais de companhia e membros da família. Por pura sorte, eu estava no lugar certo, na hora certa. Nesses anos, tive a felicidade de viajar com regularidade à América do Sul, e tenho observado com grande interesse como os gatos estão agora assumindo seus novos papéis nas famílias e sociedades desses países. Devo um agradecimento especial a meus colegas sul-americanos, que me convidaram a visitar seus lindos países e me trataram com tão graciosa hospitalidade durante minhas visitas profissionais. Durante minha carreira, tem sido um privilégio especial ver como a medicina felina evoluiu, internacionalmente, como disciplina. Propositadamente, este livro não é um tratado abrangente sobre medicina felina. Em vez disso, é uma coleção profunda sobre tópicos temporais de interesse para aqueles que praticam, de maneira progressiva, a medicina felina, a partir do momento em que o livro é publicado. Tenho a responsabilidade de escolher os assuntos e os autores colaboradores e indicá-los aos onze editores de seção, que são líderes internacionais em suas respectivas disciplinas. Refletindo minha própria crença como residente de que a nutrição científica é o fundamento da boa saúde, incluímos, nesta edição, uma nova seção devotada à relação entre nutrição, saúde e doença. A organização de seções e autorias de capítulos nos limitados prazos de um livro como Medicina Interna de Felinos toma um tempo enorme e considerável esforço mental, e todos os editores de seção e autores merecem meus sinceros agradecimentos por suas contribuições a este projeto. Durante o último ano de preparo deste livro, tive a oportunidade de editar todos os capítulos três vezes, e continuo muito impressionado com a complexidade e escopo de cada um deles. Esses autores terem ido tão além do esperado durante a confecção de seus capítulos são um testemunho da seriedade com que aceitaram o convite para contribuí-

rem neste livro e também da amplitude de sua especialidade e experiência em medicina felina. De um ponto de vista ligeiramente egoísta, também gosto de pensar que isso tem um pouco a ver com o crescente reconhecimento de Medicina Interna de Felinos como uma fonte respeitada em nossa profissão. Outros importantes reconhecimentos são devidos a meus colegas na Elsevier. O Dr. Anthony Winkel, Editor de Aquisições Sênior de Medicina Veterinária, merece meu agradecimento especial pela orientação e motivação dadas durante a preparação desta edição. Agradeço também por seu especial comprometimento com o design e o layout profissional deste livro. Shelly Stringer, Editora de Desenvolvimento Sênior, foi meu porto seguro, assegurando a resolução de milhares de detalhes durante o processamento de todos os manuscritos e mantendo a comunicação entre os mais de 100 colaboradores e editores de seção. Por fim, é novamente um prazer trabalhar com David Stein, Gerente de Projetos Sênior; sempre soube que este projeto seria concluído com imaculada atenção aos detalhes e prazos quando o coloquei nas mãos de David. Devo agradecer à minha esposa Janet, que mais uma vez tolerou minha insistência de que as obrigações relacionadas a este livro superariam os projetos domésticos e as férias em família durante o ano passado. Neste ano, minha universidade foi generosa, me liberando, por um tempo, de minhas obrigações clínicas para completar este projeto e, por isso, sou muito grato. A Texas A&M University continua a dar prioridade à saúde e ao bem-estar dos gatos em seus programas profissionais e de pós-graduação, oferecendo um rodízio em medicina interna de felinos aos alunos do quarto ano. Em julho de 2008, iniciamos uma residência em medicina interna de pequenos animais, com foco em felinos, com a intenção de preparar a nova geração de clínicos. Por fim, espero que esta obra exceda suas expectativas e se transforme em um importante recurso em suas atividades profissionais. Um projeto deste porte é, realmente, um trabalho em equipe e, para mim, é um verdadeiro privilégio contribuir dessa forma para essa disciplina em rápida evolução, a medicina interna de felinos. John August College Station, Texas


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Prefácio à Edição Brasileira

Desde o início de sua domesticação, o gato já foi adorado, perseguido e finalmente, na atualidade, em muitos países, figura como primeira escolha entre os animais de estimação; aliás, um merecido reconhecimento de suas infinitas qualidades e expurgo do preconceito que perseguiu a espécie por anos. O gato mia e o cão late! Há muitas outras diferenças entre essas duas espécies que devem ser de conhecimento de todos nós, médicos veterinários, que atuam na área de clínica de pequenos animais. Este livro editado por John R. August confirma sua dedicação e intensa preocupação em globalizar informações concernentes a medicina interna de felinos. Os capítulos aqui apresentados refletem as necessidades e prioridades atuais na clínica de felinos. Devem-se ressaltar também o esmero e o cuidado do editor na escolha dos autores de cada um dos 80 capítulos que compõem esta obra da medicina interna felina. Em cada nova edição, os tópicos abordados refletem a preocupação do professor John August com a transmissão de conceitos importantes e relevantes para os clínicos.

Seus livros são lapidados com esmero e merecem o mais profundo respeito de toda a comunidade científica; respeito esse já alcançado há muitos anos pelo professor e clínico de felinos John August. Tive a grata satisfação de participar como revisor científico de alguns capítulos desta edição e, embora a atividade do revisor seja árdua e algumas vezes fastidiosa, devo confessar que tal tarefa me proporcionou uma extraordinária reciclagem em medicina interna de felinos, passando por tópicos consagrados como as principais doenças infecciosas, nutricionais, gastrintestinais, metabólicas e endócrinas, dermatológicas, cardiorrespiratórias, urinárias, neurológicas, linfáticas e hematopoiéticas, oncológicas, bem como temas atuais como a abordagem da medicina de populações. Parabéns a Elsevier por fazer com que obras como as de John August sejam mais acessíveis aos clínicos veterinários brasileiros.

Archivaldo Reche Junior Professor Doutor do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ-USP)


Este livro é dedicado à memória de minha mãe, Andrée August.


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Editores das Seções

Ellen N. Behrend, VMD, PhD, Diplomate ACVIM Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Auburn University Auburn, Alabama, USA Doenças Endócrinas e Metabólicas

Joan R. Coates, DVM, MS, Diplomate ACVIM (Neurology) Associate Professor Department of Veterinary Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Missouri Columbia, Missouri, USA Neurologia

Ann E. Hohenhaus, DVM, Diplomate ACVIM (Oncology, Internal Medicine) Chairman Department of Medicine The Animal Medical Center New York, New York, USA Sistema Hematopoiético e Linfático


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Editores das Seções

India F. Lane, DVM, MS, EdD, Diplomate ACVIM Associate Professor, Director of Educational Enhancement Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine The University of Tennessee Knoxville, Tennessee, USA Sistema Urinário

Julie Levy, DVM, PhD, Diplomate ACVIM Maddie’s Professor of Shelter Medicine Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Florida Gainesville, Florida, USA Doenças Infecciosas

Matthew W. Miller, DVM, MS, Diplomate ACVIM (Cardiology) Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Cardiologia e Doenças Respiratórias

Karen A. Moriello, DVM, Diplomate ACVD Clinical Professor of Dermatology Department of Medical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin, USA Dermatologia


Editores das Seções

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Kenita S. Rogers, DVM, MS, Diplomate ACVIM (Internal Medicine, Oncology) Professor, Associate Dean for Professional Programs Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Oncologia

Margaret R. Slater, DVM, PhD Senior Director of Epidemiology Animal Health Services ASPCA Urbana, Illinois, USA Medicina de Populações

Jörg M. Steiner, medvet, Drmedvet, PhD, Diplomate ACVIM, ECVIM-CA Associate Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Sistema Gastrintestinal

Debra L. Zoran, DVM, PhD, Diplomate ACVIM Associate Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Nutrição na Saúde e na Doença


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Colaboradores

Hasan Albasan, DVM, MS, PhD Research Associate Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota, USA Urólitos de Purina

Heidi S. Allen, DVM, Diplomate ACVIM Staff Internist The Internal Medicine Department The Hope Center for Advanced Veterinary Medicine Vienna, Virginia, USA Abordagem Terapêutica de Gatos com Diarreia Crônica

Karin Allenspach, DrMedVet, PhD, FVH, Diplomate ECVIM-CA Lecturer Department of Veterinary Clinical Sciences The Royal Veterinary College University of London Hatfield, Hertfordshire, United Kingdom Terapia Antiemética

Eva Axnér, DVM, PhD, Diplomate ECAR Associate Professor Department of Clinical Sciences Division of Reproduction Swedish University of Agricultural Sciences Uppsala, Sweden Gatis: Desempenho e Problemas Reprodutivos

Kerry Smith Bailey, DVM, Diplomate ACVIM (Neurology) Staff Neurologist Oradell Animal Hospital, Inc. Paramus, New Jersey, USA Novas Terapias Anticonvulsivantes

Claudia J. Baldwin, DVM, MS, Diplomate ACVIM Associate Professor Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Iowa State University Ames, Iowa, USA Manejo Sanitário de Populações de Abrigo

Vanessa R.D. Barrs, BVSc (Hons), MVCS, FACVSc (Feline Medicine) Senior Lecturer in Small Animal Medicine Valentine Charlton Cat Centre Faculty of Veterinary Science The University of Sydney Sydney, New South Wales, Australia Piotórax Aspergilose no Trato Respiratório Superior Diagnóstico e Tratamento dos Linfomas Alimentares de Baixo Grau

Joseph W. Bartges, DVM, PhD, Diplomate ACVIM, ACVN Professor of Medicine and Nutrition The Acree Endowed Chair of Small Animal Research Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Tennessee Knoxville, Tennessee, USA Terapia Dietética nas Doenças do Trato Urinário Inferior

Julia A. Beatty, BSc (Hons), BVM, PhD, FACVSc (Feline Medicine), MRCVS Senior Lecturer in Small Animal Medicine Faculty of Veterinary Science Hospital Director, Valentine Charlton Cat Centre University of Sydney Sydney, New South Wales, Australia Piotórax Aspergilose no Trato Respiratório Superior Diagnóstico e Tratamento dos Linfomas Alimentares de Baixo Grau

Allyson C. Berent, DVM, Diplomate ACVIM Staff Veterinarian Department of Clinical Studies—Philadelphia School of Veterinary Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania, USA Técnicas Urológicas Intervencionistas no Paciente Felino

Barbara Bighignoli, PhD Department of Animal Science University of Milan Milan, Italy Grupos Sanguíneos do Gato Doméstico


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Colaboradores

Paul B. Bloom, DVM, Diplomate ACVD, ABVP (Canine and Feline)

David B. Church, BVSc, PhD, MACVSc, MRCVS

Assistant Adjunct Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Michigan State University East Lansing, Michigan, USA Anatomia da Orelha na Saúde e na Doença

Professor Department of Veterinary Clinical Sciences The Royal Veterinary College University of London Hatfield, Hertfordshire, United Kingdom Acromegalia

Mark W. Bohling, DVM, PhD, Diplomate ACVS

Joan R. Coates, DVM, MS, Diplomate ACVIM (Neurology)

Assistant Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Tennessee Knoxville, Tennessee, USA Uma Revisão sobre Castração em Gatos

Associate Professor Department of Veterinary Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Missouri Columbia, Missouri, USA Síndrome Tremor

Scott A. Brown, VMD, PhD, Diplomate ACVIM Josiah Meigs Distinguished Professor and Head Department of Small Animal Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia, USA Relacionando o Tratamento ao Estadiamento da Doença Renal Crônica

Christine M. Budke, DVM, PhD Assistant Professor Department of Veterinary Integrative Biosciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Compreendendo Modelos de Dinâmicas Populacionais: Implicações para Médicos Veterinários

Daniel L. Chan, DVM, MRCVS, Diplomate ACVECC, ACVN Lecturer Department of Veterinary Clinical Sciences The Royal Veterinary College University of London Hatfield, Hertfordshire, United Kingdom Nutrição de Pacientes Críticos Terapia Antiemética

Ruthanne Chun, DVM, Diplomate ACVIM (Oncology) Clinical Associate Professor Department of Medical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin, USA Tumores do Trato Urinário

Leah A. Cohn, DVM, PhD, Diplomate ACVIM Associate Professor Department of Veterinary Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Missouri Columbia, Missouri, USA Infecções por Cytauxzoon

Audrey K. Cook, BVMS, MRCVS, Diplomate ACVIM, ECVIM-CA Clinical Associate Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Testes de Função Gastrintestinal

Cynda Crawford, DVM, PhD Maddie’s Clinical Assistant Professor of Shelter Medicine Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Florida Gainesville, Florida, USA Progressos no Diagnóstico de Infecções Retrovirais

Curtis W. Dewey, DVM, MS, Diplomate ACVIM (Neurology), ACVS Associate Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York, USA Novas Terapias Anticonvulsivantes

Alison Diesel, DVM Resident in Dermatology Department of Medical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin, USA Manejo Médico da Otite


Colaboradores

Brian A. DiGangi, DVM Resident in Shelter Medicine Department of Population Medicine and Diagnostic Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York, USA Uma Revisão sobre Castração em Gatos

Joan Dziezyc, DVM, Diplomate ACVO Associate Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Tumores Oculares

Danielle M. Eifler, DVM, Diplomate ACVIM (Neurology) Staff Neurologist Maine Veterinary Referral Center Scarborough, Maine, USA Síndrome Tremor

Denise A. Elliott, BVSc (Hons), PhD, Diplomate ACVIM, ACVN Director of Scientific Affairs Royal Canin USA Inc. St. Charles, Missouri, USA Manejo Nutricional da Doença Renal Crônica

Michael A. Estrin, DVM, Diplomate ACVIM Graduate Student Boston University School of Public Health Boston, Massachusetts, USA Coagulação Intravascular Disseminada

Lisa J. Forrest, VMD, Diplomate ACVR (Radiology, Radiation Oncology) Associate Professor, Department of Surgical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin, USA Diagnóstico por Imagem da Orelha

Philip R. Fox, DVM, MS, Diplomate ACVIM (Cardiology), ECVIM, ACVECC Director Caspary Research Institute The Animal Medical Center New York, New York, USA Patologia da Doença Miocárdica Primária

Lutz Froenicke, PhD Department of Population Health and Reproduction School of Veterinary Medicine University of California Davis, California, USA Grupos Sanguíneos do Gato Doméstico

Michele C. Gaspar, DVM, Diplomate ABVP (Feline) Consultant in Feline Internal Medicine Veterinary Information Network Davis, California, USA Modalidades Alternativas na Clínica de Felinos

Andrew Gendler, DVM Resident in Radiology Department of Surgical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin, USA Diagnóstico por Imagem da Orelha

Virginia L. Gill, DVM, Diplomate ACVIM (Oncology) Staff Oncologist Katonah Bedford Veterinary Center Bedford Hills, New York, USA Doenças dos Plasmócitos

Josephine S. Gnanandarajah, BVSc, MS Graduate Student Department of Veterinary and Biomedical Sciences College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota, USA Urólitos de Purina

Richard E. Goldstein, DVM, Diplomate ACVIM, ECVIM-CA Associate Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York, USA Nefrotoxicidade Relacionada às Rações Comerciais

Thomas K. Graves, DVM, PhD, Diplomate ACVIM Associate Professor Department of Veterinary Clinical Medicine College of Veterinary Medicine Associate Professor Division of Nutritional Sciences College of Agricultural, Consumer and Environmental Sciences University of Illinois Urbana, Illinois, USA Hipertireoidismo e os Rins

Brenda Griffin, DVM, MS, Diplomate ACVIM Assistant Professor Department of Population Medicine and Diagnostic Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York, USA Uma Revisão sobre Castração em Gatos

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Colaboradores

Meret E. Ricklin Gutzwiller, DVM, Diplomate ECVD Department of Clinical Veterinary Medicine Dermatology Unit Vetsuisse Faculty University of Bern Bern, Switzerland Uso de Interferon-Ômega em Doenças da Pele

Katrin Hartmann, DVM, DMVH, Diplomate ECVIM-CA Professor Clinic of Small Animal Medicine College of Veterinary Medicine Ludwig Maximilian University Munich, Germany Infecções por Influenza Diagnóstico e Tratamento da Peritonite Infecciosa Felina

Andrea M. Harvey, BVSc, DSAM (Feline), Diplomate ECVIM-CA, MRCVS Feline Advisory Bureau Clinical Fellow in Feline Medicine Department of Clinical Veterinary Science University of Bristol Bristol, North Somerset, United Kingdom Hiperaldosteronismo Primário

Rebecka S. Hess, DVM, Diplomate ACVIM Associate Professor Department of Clinical Studies—Philadelphia School of Veterinary Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania, USA Emergências Diabéticas

Mark E. Hitt, DVM, MS, Diplomate ACVIM Chief of Medicine Atlantic Veterinary Internal Medicine Annapolis, Maryland, USA Doenças Inflamatórias do Fígado

Margarethe Hoenig, DVM, PhD Professor Department of Veterinary Clinical Medicine College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois, USA Metabolismo, Dieta e Obesidade

Ann E. Hohenhaus, DVM, Diplomate ACVIM (Oncology, Internal Medicine) Chairman Department of Medicine The Animal Medical Center New York, New York, USA Seleção dos Protocolos de Tratamento para Linfoma

Edward Jazic, DVM, Diplomate ACVD Dermatology for Animals Campbell, California, USA; Dermatology Clinic for Animals Gilbert, Arizona, USA Acne

Lynelle R. Johnson, DVM, MS, PhD, Diplomate ACVIM Associate Professor Department of Medicine and Epidemiology School of Veterinary Medicine University of California Davis, California, USA Broncoscopia

Mark C. Johnson, DVM, Diplomate ACVP (Clinical Pathology) Clinical Associate Professor Department of Veterinary Pathobiology College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Os Dilemas da Avaliação Citológica do Linfonodo Felino

Robert J. Kemppainen, DVM, PhD Professor Department of Anatomy, Physiology, and Pharmacology College of Veterinary Medicine Auburn University Auburn, Alabama, USA Respostas às Questões Mais Frequentes sobre Diagnóstico Endócrino

Claudia A. Kirk, DVM, PhD, Diplomate ACVIM, ACVN Professor and Head Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Tennessee Knoxville, Tennessee, USA Terapia Dietética nas Doenças do Trato Urinário Inferior

Barbara Kohn, DVM, Diplomate ECVIM-CA Professor Clinic for Small Animals Faculty of Veterinary Medicine Free University of Berlin Berlin, Germany Anemia Hemolítica Imunomediada

Laura Helen Kramer, DVM, PhD, Diplomate EVPC Associate Professor Animal Production University of Parma Veterinary School Parma, Italy O Papel da Wolbachia na Infecção pelo Verme do Coração


Colaboradores

Dorothy P. Laflamme, DVM, PhD, Diplomate ACVN Veterinary Nutritionist Research and Development Nestlé Purina Pet Care St. Louis, Missouri, USA Terapia Dietética na Diarreia Crônica

Cathy E. Langston, DVM, Diplomate ACVIM Head of Nephrology, Urology and Hemodialysis The Animal Medical Center New York, New York, USA Expectativa de Vida e Prognóstico da Doença Renal Uso Clínico da Eritropoietina na Medicina Felina

Michael R. Lappin, DVM, PhD, Diplomate ACVIM The Kenneth W. Smith Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State University Fort Collins, Colorado, USA Infecções Gastrintestinais por Protozoários

Jennifer A. Larsen, DVM, PhD, Diplomate ACVN

Leslie A. Lyons, PhD Associate Professor Department of Population Health and Reproduction School of Veterinary Medicine University of California Davis, California, USA Grupos Sanguíneos do Gato Doméstico Testes Genéticos em Gatos Domésticos

Stanley L. Marks, BVSc, PhD, Diplomate ACVIM (Internal Medicine, Oncology), ACVN Professor Department of Medicine and Epidemiology School of Veterinary Medicine University of California Davis, California, USA Probióticos na Medicina Felina

Julia Marschall, DVM Clinic of Small Animal Medicine College of Veterinary Medicine Ludwig Maximilian University Munich, Germany Infecções por Influenza

Kathryn M. Meurs, DVM, PhD, Diplomate ACVIM (Cardiology)

Associate Professor Department of Clinical Nutrition School of Veterinary Medicine University of California Davis, California, USA Dietas Não Convencionais

Professor, Richard L. Ott Chair of Small Animal Medicine and Research Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Washington State University Pullman, Washington, USA Teste Genético para Cardiomiopatia Hipertrófica Familiar

Nicole F. Leibman, DVM, Diplomate ACVIM (Oncology)

Matthew W. Miller, DVM, MS, Diplomate ACVIM (Cardiology)

Staff Oncologist The Animal Medical Center New York, New York, USA Doenças dos Plasmócitos

Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Distúrbios do Ritmo: Reconhecimento e Terapia

Dawn Logas, DVM, Diplomate ACVD Staff Dermatologist Veterinary Dermatology Center Maitland, Florida, USA Como Tratar Parasitos Comuns de Forma Segura

Jody P. Lulich, DVM, PhD, Diplomate ACVIM Professor Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota, USA Urólitos de Purina

Nicholas J. Millichamp, BVetMed, PhD, DVO, MRCVS, Diplomate ACVO, ECVO Associate Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Tumores Oculares

xxi


xxii

Colaboradores

Karen A. Moriello, DVM, Diplomate ACVD

Sean D. Owens, DVM, Diplomate ACVP

Clinical Professor of Dermatology Department of Medical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin, USA Manejo Médico da Otite

Assistant Professor Department of Pathology, Microbiology and Immunology School of Veterinary Medicine University of California Davis, California, USA Grupos Sanguíneos do Gato Doméstico

Daniel O. Morris, DVM, Diplomate ACVD Associate Professor Department of Clinical Studies—Philadelphia School of Veterinary Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania, USA Estafilococos Resistentes à Meticilina

Carolina Naranjo, LV, MS Resident in Anatomical Pathology Department of Pathobiological Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin Madison, Wisconsin, USA Tumores Oculares

Heide M. Newton, DVM, Diplomate ACVD

Mark A. Oyama, DVM, Diplomate ACVIM (Cardiology) Associate Professor Department of Clinical Studies—Philadelphia School of Veterinary Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania, USA Testes Sanguíneos Cardíacos

Rebecca A. Packer, MS, DVM, Diplomate ACVIM (Neurology) Assistant Professor Departments of Basic Medical Sciences and Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana, USA Encefalopatia Metabólica: Acidúrias Orgânicas

Staff Dermatologist Animal Dermatology Clinic San Diego, California, USA Imunoterapia Rápida e a Convencional

Philip Padrid, DVM

Stijn J.M. Niessen, DVM, MRCVS, Diplomate ECVIM-CA

Family Pet Animal Hospital Chicago, Illinois, USA Asma

Department of Veterinary Clinical Sciences The Royal Veterinary College University of London Hatfield, Hertfordshire, United Kingdom; Diabetes Research Group Newcastle Biomedicine Newcastle University Newcastle, United Kingdom Acromegalia

Dennis P. O’Brien, DVM, PhD, Diplomate ACVIM (Neurology) Professor Department of Veterinary Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Missouri Columbia, Missouri, USA Encefalopatia Metabólica: Acidúrias Orgânicas

Carl A. Osborne, DVM, PhD, Diplomate ACVIM Professor Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota, USA Urólitos de Purina

Sally C. Perea, DVM, MS, Diplomate ACVN Senior Nutritionist Natura Pet Products, Inc. Davis, California, USA Dietas Não Convencionais

Jean-Paul Petrie, DVM, Diplomate ACVIM (Cardiology) Staff Cardiologist Hudson Valley Veterinary Cardiology Sloatsburg, New York, USA Disfunção Diastólica nas Cardiomiopatias Felinas

Jacqueline S. Rand, BVSc, PhD, Diplomate ACVIM Professor and Director, Centre for Companion Animal Health School of Veterinary Sciences The University of Queensland Brisbane, Queensland, Australia Uso de Insulina de Longa Duração no Tratamento do Diabetes Melito


Colaboradores

Kent R. Refsal, DVM, PhD Professor, Endocrine Section Diagnostic Center for Population and Animal Health Michigan State University Lansing, Michigan, USA Hiperaldosteronismo Primário

Claudia E. Reusch, DVM, PhD, Diplomate ECVIM-CA Professor Clinic for Small Animal Internal Medicine Vetsuisse Faculty University of Zurich Zurich, Switzerland Monitoramento Doméstico da Glicemia em Gatos com Diabetes Melito

Kenita S. Rogers, DVM, MS, Diplomate ACVIM (Internal Medicine, Oncology) Professor, Associate Dean for Professional Programs Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Amenizando o Luto do Cliente

Risa M. Roland, DVM, Diplomate ACVIM (Cardiology) Staff Cardiologist Metropolitan Veterinary Associates Valley Forge, Pennsylvania, USA Cardiopatia Congênita

John H. Rossmeisl, Jr., DVM, MS, Diplomate ACVIM (Neurology, Internal Medicine) Assistant Professor Department of Small Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Tech Blacksburg, Virginia, USA Doença do Disco Intervertebral

Debbie S. Ruehlmann, DVM, MS, Diplomate ACVIM (Neurology) Staff Neurologist Angell Animal Medical Center Boston, Massachusetts, USA Distúrbios Miopáticos

Corey F. Saba, DVM, Diplomate ACVIM (Oncology) Instructor Department of Small Animal Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia, USA Mastocitomas

Ashley B. Saunders, DVM, Diplomate ACVIM (Cardiology) Assistant Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Neoplasia Cardíaca

Krystal G. Schneider, RVT Oncology Service Technician Veterinary Medical Teaching Hospital College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Administração de Quimioterápicos

Marcia Schwassman, DVM, Diplomate ACVD Staff Dermatologist Veterinary Dermatology Center Maitland, Florida, USA Como Tratar Parasitos Comuns de Forma Segura

Andrea Valeria Scorza, MV, MS, PhD Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State University Fort Collins, Colorado, USA Infecções Gastrintestinais por Protozoários

Nadja S. Sieber-Ruckstuhl, DrMedVet, Diplomate ACVIM, ECVIM-CA Clinic for Small Animal Internal Medicine Vetsuisse Faculty University of Zurich Zurich, Switzerland Monitoramento Doméstico da Glicemia em Gatos com Diabetes Melito

Margaret R. Slater, DVM, PhD Senior Director of Epidemiology Animal Health Services ASPCA Urbana, Illinois, USA Compreendendo Modelos de Dinâmicas Populacionais: Implicações para Médicos Veterinários

Joanne R. Smith, MA, VetMB, PhD, Diplomate ACVIM Clinical Instructor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Tennessee Knoxville, Tennessee, USA Nefrotoxicidade Relacionada às Rações Comerciais

xxiii


xxiv

Colaboradores

Elizabeth A. Spangler, DVM, PhD, Diplomate ACVIM, ACVP (Clinical Pathology) Assistant Professor Department of Pathobiology Auburn University Auburn, Alabama, USA Coagulação Intravascular Disseminada

Kathy Ann Spaulding, DVM, Diplomate ACVR Clinical Professor Department of Large Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Imagem Ultrassonográfica do Trato Gastrintestinal

Jörg M. Steiner, medvet, Drmedvet, PhD, Diplomate ACVIM, ECVIM-CA Associate Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Insuficiência Pancreática Exócrina

Harriet M. Syme, BSc, BVetMed, PhD, Diplomate ACVIM, ECVIM-CA, MRCVS Senior Lecturer Department of Veterinary Clinical Sciences The Royal Veterinary College University of London Hatfield, Hertfordshire, United Kingdom Manejo e Monitoramento da Hipertensão Arterial Sistólica

Ann M. Trimmer, DVM, Diplomate ACVD

Alice Villalobos, DVM Director Animal Oncology Consultation Service Woodland Hills, California, USA Cuidados Paliativos com Animais em Fase Terminal

Charles H. Vite, DVM, PhD, Diplomate ACVIM Assistant Professor Department of Clinical Studies—Philadelphia School of Veterinary Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania, USA Terapia Gênica para Doenças de Acúmulo Lisossômico

Douglas J. Weiss, DVM, PhD, Diplomate ACVP Professor Department of Veterinary Biosciences College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota, USA Doenças da Medula Óssea em Felinos

Heather M. Wilson, DVM, Diplomate ACVIM (Oncology) Clinical Assistant Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Tumores do Trato Urinário Tumores da Orelha Administração de Quimioterápicos

Zachary M. Wright, DVM, Diplomate ACVIM (Oncology)

Dermatologist Animal Allergy and Dermatology Specialists Las Vegas, Nevada, USA Imunoterapia Rápida e a Convencional

Staff Oncologist VCA Veterinary Care Animal Hospital and Referral Center Albuquerque, New Mexico, USA Amenizando o Luto do Cliente

Mark T. Troxel, DVM, Diplomate ACVIM (Neurology)

Debra L. Zoran, DVM, PhD, Diplomate ACVIM

Staff Neurologist and Neurosurgeon Massachusetts Veterinary Referral Hospital Woburn, Massachusetts, USA Tumores Encefálicos: Espectro Clínico

Associate Professor Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas, USA Probióticos na Medicina Felina


xxv

Sumário

SEÇÃO

I DOENÇAS INFECCIOSAS

3

Julie Levy, Editora da Seção

1

Piotórax

2

Infecções por Influenza Katrin Hartmann e Julia Marschall Etiologia 13 Epidemiologia 14 Patogênese 14 Transmissão 14 Sinais Clínicos 15 Diagnóstico Diferencial 15 Diagnóstico 15 Tratamento 16 Manejo 16 Controle 17 Prevenção 17 Achados Patológicos 17

13

19

Laura Helen Kramer Etiologia 19 Epidemiologia 20 Patogênese 21 Transmissão 23 Sinais Clínicos 23 Diagnóstico 24 Tratamento 24 Tratamento de Suporte 25 Controle e Prevenção 25 Achados Patológicos 25

3

Vanessa R.D. Barrs e Julia A. Beatty Epidemiologia 3 Etiopatogênese 3 Histórico e Sinais Clínicos 4 Diagnóstico Diferencial 5 Diagnóstico 5 Estabilização durante a Investigação Diagnóstica 5 Diagnóstico por Imagem 5 Toracocentese 6 Coleta de Amostras para o Diagnóstico 6 Avaliação do Líquido Pleural 6 Outros Exames 8 Tratamento 8 Toracostomia com Tubo Fechado 8 Manejo dos Tubos de Toracostomia Permanentes 9 Monitoramento e Cuidados de Suporte Contínuo 10 Terapia Antimicrobiana 10 Indicações para Cirurgia 11 Prognóstico 11 Profilaxia 11

O Papel da Wolbachia na Infecção pelo Verme do Coração

4

Infecções por Cytauxzoon

27

Leah A. Cohn Etiologia 27 Epidemiologia 28 Patogênese 29 Transmissão 29 Sinais Clínicos 30 Diagnóstico Diferencial 30 Diagnóstico 31 Tratamento 32 Prevenção 33 Achados Patológicos 33

5

Aspergilose no Trato Respiratório Superior

36

Vanessa R.D. Barrs e Julia A. Beatty Etiologia 36 Classificação dos Fungos Patogênicos 37 Epidemiologia e Fatores de Risco 38 Patogênese 39 Anamnese e Sinais Clínicos 40 Aspergilose Sinonasal 40 Aspergilose Sino-orbital 41 Diagnóstico Diferencial 41 Diagnóstico 44 Resultados das Investigações Diagnósticas em Gatos com Aspergilose no TRS 44 Tratamento e Prognóstico 48 Teste de Suscetibilidade a Antifúngicos 48 Terapia Antifúngica Sistêmica 48


xxvi

Sumário Abordagem Terapêutica para ASN e ASO em Gatos 50 Resumo 51

6

Progressos no Diagnóstico de Infecções Retrovirais 53 Cynda Crawford Vírus da Leucemia Felina 53 Epidemiologia e Patogênese 53 Diagnóstico 55 Vírus da Imunodeficiência dos Felinos 56 Epidemiologia e Patogênese 56 Diagnóstico 56 Recomendações da American Association of Feline Practitioners’ para o Diagnóstico das Retroviroses 59 Diagnóstico dos Retrovírus em Animais de Abrigos 60

7

Diagnóstico e Tratamento da Peritonite Infecciosa Felina 63 Katrin Hartmann Diagnóstico 64 Hematologia e Avaliação da Bioquímica Sérica 66 Exame do Fluido Efusivo 67 Exame do Liquor 68 Mensuração de Anticorpos 68 Reação em Cadeia pela Polimerase com Transcriptase Reversa (RT-PCR) para o FCoV 69 Detecção do Complexo AntígenoAnticorpo 70 Imunocoloração do Antígeno FCoV em Macrófagos 70 Tratamento 71 Prognóstico 71 Tratamento Sintomático 71 Moduladores Imunológicos 71 Quimioterapia antiviral 73 Controle da Infecção 74 Manejo de gatos após o Contato com um Gato com PIF 74 Manejo de Residências de Múltiplos Gatos com PIF 75

SEÇÃO

II

NUTRIÇÃO NA SAÚDE E NA DOENÇA

Debra L. Zoran, Editora da Seção

8

Carboidratos 82 Fibra dietética 82 Probióticos 84 Vitaminas 84 Aplicando os Conceitos Nutricionais no Manejo da Diarreia 85 Diarreia Crônica do Intestino Delgado 85 Diarreia Crônica do Intestino Grosso 86 Diarreia Responsiva a Alimentos 86 Doença Inflamatória Intestinal 87 Resumo 88

Terapia Dietética na Diarreia Crônica Dorothy P. Laflamme Principais Nutrientes na Saúde e na Doença Gastrintestinal 81 Proteínas e Aminoácidos 81 Lipídeos 82

81

9

Terapia Dietética nas Doenças do Trato Urinário Inferior

90

Joseph W. Bartges e Claudia A. Kirk Incidência 90 Doença do Trato Urinário Inferior dos Felinos 90 Cistite Idiopática 90 Doença do Trato Urinário Inferior Relacionada a Cristais 91 Resumo 98

10 Metabolismo, Dieta e Obesidade

100

Margarethe Hoenig Definição 100 Patogênese 101 Alterações Hormonais e Metabólicas 101 Tratamento 103

11 Probióticos na Medicina Felina

106

Stanley L. Marks e Debra L. Zoran História dos Probióticos na Saúde 106 Mecanismos de Ação dos Probióticos 107 Efeitos Bloqueadores dos Probióticos nas Bactérias Patogênicas Intestinais 107 Os Probióticos Regulam as Respostas Imunes na Mucosa 107 Os Probióticos Regulam Funções Celulares do Epitélio Intestinal 108 Aplicações Atuais e Usos dos Probióticos em Seres Humanos 108 Probióticos e Saúde Oral 109 Probióticos na Doença Gastrintestinal 109 Probióticos e Doenças Geniturinárias 109 Probióticos na Alergia e na Doença Autoimune 111 Terapia Probiótica em Cães 111 Terapia Probiótica em Gatos 112 Questões Regulatórias 112 Rotulagem Adequada 113 Segurança 113 Segurança dos Probióticos em Pessoas Saudáveis ou Imunocomprometidas 114 Resistência Antibiótica e Probióticos 114 Considerações Futuras 114


Sumário

12 Nutrição de Pacientes Críticos

118

Daniel L. Chan Importância da Nutrição durante Enfermidades Graves 118 Indicações para o Suporte Nutricional 118 Avaliação Nutricional 119 Objetivos do Suporte Nutricional 119 Planejamento Nutricional 119 Calculando os Requerimentos Nutricionais 120 Nutrição Enteral 120 Nutrição Parenteral 122 Monitoramento e Reavaliação 126 Agentes Farmacológicos no Suporte Nutricional 127 Direções Futuras na Nutrição e Cuidados Críticos 127 Resumo 127

13 Dietas Não Convencionais

129

Jennifer A. Larsen e Sally C. Perea Definições Regulamentares 129 Dietas Caseiras 131 Alimentação com Comida Crua: Considerações Adicionais 135 Vegetarianos e Alimentação Vegetariana 137 Suplementos e Nutracêuticos 137

14 Manejo Nutricional da Doença Renal Crônica 139 Denise A. Elliott Energia 139 Proteína 140 Proteinúria 140 Uremia 141 Fosfato 141 Equilíbrio Hídrico 142 Eletrólitos 142 Sódio 142 Potássio 142 Equilíbrio Ácido-básico 142 Nutrientes Diversos 143 Eficácia Clínica 143 Resumo 144

SEÇÃO

III

16 Imagem Ultrassonográfica do Trato Gastrintestinal

159

Kathy Ann Spaulding Método de Avaliação 159 Anatomia Normal 161 Imagem dos Distúrbios Gastrintestinais Específicos 165 Alterações de Lúmen 165 Alterações Murais 173 Deslocamento do Intestino 180 Ruptura 185 Aspiração 185

17 Diagnóstico e Tratamento dos Linfomas Alimentares de Baixo Grau 189

SISTEMA GASTRINTESTINAL

Jörg M. Steiner, Editor da Seção

15 Testes de Função Gastrintestinal

Avaliação das Motilidades Faríngea e Esofágica 150 Avaliação da Motilidade Gástrica 151 Avaliação da Motilidade do Intestino Delgado 152 Avaliação da Motilidade Colônica 152 Digestão 152 Alterações de Má Digestão 153 Avaliação da Função Digestiva 153 Absorção 154 Alterações de Má Absorção 154 Avaliação da Função Absortiva 155 Testes de Permeabilidade 155 Alterações de Permeabilidade 156 Avaliação da Permeabilidade Intestinal 156 Respostas Imunológicas 156 Alterações Imunológicas 156 Avaliação de Função e Resposta Imunes Intestinais 157 Resumo 157

149

Audrey K. Cook Papel dos Testes de Função GI 149 Motilidade 149 Alterações Primárias de Motilidade 150 Alterações Secundárias de Motilidade 150

Vanessa R.D. Barrs e Julia A. Beatty Classificação do Linfoma Alimentar 189 Epidemiologia 190 Fatores de Risco 190 Sinalização 191 História e Sinais Clínicos 191 Diagnóstico Diferencial 191 Diagnóstico 193 Testes Laboratoriais de Rotina 193 Ultrassonografia Abdominal 193 Exame Citológico do Aspirado por Agulha Fina Guiada pelo Ultrassom 194 Obtenção da Biópsia Intestinal 194 Características Histológicas do LABG 195 Imunofenotipagem 197 Teste de Clonagem 197 Recomendações para Biópsia 197 Estadiamento 198 Tratamento e Prognóstico 198 Protocolo Quimioterápico, Remissão e Tempo de Sobrevida 198 Quimioterapia — Monitoramento e Efeitos 199

xxvii


xxviii

Sumário Colaterais Tratamento de Suporte 199 Resumo 200

18 Infecções Gastrintestinais por Protozoários

202

Andrea Valeria Scorza e Michael R. Lappin Coccídios 202 Cryptosporidium spp. 202 Isospora (Cystoisospora) spp. 205 Flagelados 207 Giardia spp. 207 Tritrichomonas foetus 210 Outras Protozoonoses Entéricas 212 Amebíase 212 Balantidíase 212 Blastocistose 212 Microsporidiose 212

19 Doenças Inflamatórias do Fígado

Colangite Associada a Parasitas Hepáticos 225 Sinalização 225 Aspectos Clínicos 225 Diagnóstico e Outras Técnicas de Diagnóstico 225 Imagem 225 Diagnóstico Diferencial 225 Tratamento 225 Resumo 225

20 Insuficiência Pancreática Exócrina

227

Jörg M. Steiner Epidemiologia 227 Etiologia e Patogênese 228 Aspectos Clínicos e Diagnóstico 229 Tratamento 231 Prognóstico 232 Resumo 232

215

Mark E. Hitt Etiologia e Patogênese 216 Classificação 218 Forma Neutrofílica Aguda da Colangite/Colângio-Hepatite 218 Sinalização 218 Aspectos Clínicos 219 Diagnóstico 219 Imagem 219 Outras Técnicas Diagnósticas 219 Diagnóstico Diferencial 220 Tratamento 220 Forma Neutrofílica Crônica da Colangite/Colângio-Hepatite 221 Sinalização 221 Aspectos Clínicos 221 Diagnóstico 221 Imagem 221 Outras Técnicas de Diagnóstico 222 Diagnóstico Diferencial 222 Tratamento 222 Colangite/Colângio-Hepatite Linfocítica 223 Sinalização 223 Aspectos Clínicos 223 Diagnóstico 223 Imagem 223 Outras Técnicas de Diagnóstico 224 Diagnóstico Diferencial 224 Tratamento 224 Hepatite Portal Linfocítica 224 Sinalização 224 Aspectos Clínicos 224 Diagnóstico 224 Imagem 224 Outras Técnicas de Diagnóstico 224 Diagnóstico Diferencial 225 Tratamento 225

21 Terapia Antiemética

234

Karin Allenspach e Daniel L. Chan Fisiologia da Êmese 234 Agentes Antieméticos 234 Antagonistas 〈2-adrenérgicos 235 Antagonistas D2-dopaminérgicas 235 Antagonistas H1 e H2-histaminérgicos 235 Antagonistas M1-muscarinérgicos 236 Antagonistas 5HT3-serotoninérgicos 237 Agonistas 5HT4-serotoninérgicos 237 Antagonistas da neurocinina1 (Maropitant) 237 Uso Clínico Racional de Antieméticos 238 Quimioterapia 238 Doença Inflamatória Intestinal 238 Cinetosea 238 Uremia 239 Pancreatite 239 Retardo do Esvaziamento Gástrico 239

22 Abordagem Terapêutica de Gatos com Diarreia Crônica 241 Heidi S. Allen Agentes Parasitários 241 Nutrição 243 Suplementos Nutricionais 244 Antibióticos 244 Imunossupressores 245 Cobalamina 246 Agentes Diversos 247 Resumo 247


Sumário

SEÇÃO

IV

DOENÇAS ENDÓCRINAS E METABÓLICAS

Ellen N. Behrend, Editora da Seção

23 Respostas às Questões Mais Frequentes sobre Diagnóstico Endócrino 251 Robert J. Kemppainen Perguntas Gerais 251 Que Tipo de Amostras Devo Submeter para Análise Hormonal: Soro ou Plasma? 251 Perguntas sobre a Avaliação da Função Adrenal 252 Qual É O Melhor Teste para Diagnosticar o Hiperadrenocorticismo (Doença de Cushing) em gatos? 252 Quando se usa o teste de estimulação por ACTH nos gatos? Como Realizo o Teste? 252 É Válido Medir a Proporção Urinária Cortisol:Creatinina nos Gatos? 252 Perguntas sobre a Avaliação da Função Tireoidiana 252 O Encontro de um Nível Normal de T4 Total num Gato com Suspeita de Hipertireoidismo É Suficiente para Descartar esse Diagnóstico? 252 Qual a Validade da Medida dos Níveis de T4 Livre em Gatos? 253 O Encontro de um Nível Elevado de T4 Total num Gato Significa que o Paciente Está com Hipertireoidismo? 253 Qual é a Melhor Maneira de Monitorar uma Terapia com Metimazol? 253 Perguntas sobre Acromegalia 253 Suspeito que a Resistência à Insulina do Gato Diabético que Estou Tratando Possa ser Causada por Acromegalia. Como Posso Testar esta Possibilidade? 253

24 Hiperaldosteronismo Primário

255

Kent R. Refsal e Andrea M. Harvey Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e Classificação de Hiperaldosteronismo 255 Hiperaldosteronismo no Ser Humano: resumo 256 Adenoma Adrenal e Hiperplasia Idiopática 256 Carcinoma Adrenocortical 257 Causas Familiais de Hiperaldosteronismo 257 Hiperaldosteronismo Felino Primário 258 Histórico e Patogênese 258 Hiperaldosteronismo Felino Primário: Adenoma e Carcinoma Adrenal 258 Anamnese 258

Sinais Clínicos Relacionados ao Excesso de Mineralocorticoides 259 Sinais Clínicos Relacionados ao Excesso de Outros Esteroides 260 Sinais Clínicos Relacionados a uma Doença Concomitante 260 Aspectos Clinicopatológicos 260 Diagnóstico por Imagem 261 Diagnóstico 262 Tratamento 264 Prognóstico 264 Hiperaldosteronismo Felino Primário: Hiperplasia Idiopática 265 Características Clínicas 265 Características Clinicopatológicas 265 Desafios Diagnósticos para o Futuro 265 Caso Exemplo 1: Tumor Adrenocortical 266 Caso Exemplo 2: Hiperplasia Idiopática 266

25 Hipertireoidismo e os Rins

269

Thomas K. Graves Função Renal no Hipertireoidismo 269 Diagnóstico do Hipertireoidismo em Gatos com Doença Renal 269 A Insuficiência Renal Pode Ser Prevista após o Tratamento? 270 Existem Tratamentos mais Seguros? 271 Testes com Metimazol 271 Tratamento da Insuficiência Renal Pós-tratamento 272 Controle da Hipertensão 272

26 Monitoramento Doméstico da Glicemia em Gatos com Diabetes Melito 275 Claudia E. Reusch e Nadja S. Sieber-Ruckstuhl Monitoramento Hospitalar 275 Automonitoramento da Glicemia em Seres Humanos com Diabetes Melito 277 Monitoramento Caseiro da Glicemia pelo Proprietário do Gato 277 Técnicas de Coleta de Sangue 277 Medidores Portáteis de Glicemia (MPG) 279 Introdução da Mensuração da Glicemia Capilar pelos Proprietários de Gatos 280 Problemas Encontrados no Monitoramento Doméstico 281 Interpretação das Curvas de Glicemia Realizadas no Domicílio e Comparação com Aquelas Realizadas no Hospital 281 Adesão a Longo Prazo ao Monitoramento Doméstico 282 Sistemas Contínuos de Monitoramento da Glicemia 283 Caso Exemplo 1 283 Caso Exemplo 2 285

xxix


xxx

Sumário

27 Uso de Insulina de Longa Duração no Tratamento do Diabetes Melito 287 Jacqueline S. Rand Objetivos da Terapia 287 Não Insulino-Dependência e Remissão Diabética 287 Patogênese do Diabetes Melito Felino 287 Diabetes Melito Tipo 2 288 Diagnóstico de Diabetes Melito 288 Toxicidade da Glicose 289 Indicadores da Remissão Diabética 289 Escolha da Insulina 289 Modo de Ação da Insulina Glargina 290 Modo de Ação da Insulina Detemir 290 Armazenamento da Insulina Glargina e da Insulina Detemir 290 Duração da Ação e Administração Uma ou Duas Vezes ao Dia 291 Hipoglicemia 291 Efeito Somogyi 291 Dieta 291 Controle do Peso 292 Monitoramento 292 Dose 292 Variação da Dose 296 Monitoramento Domiciliar 296 Controle de Felinos em Remissão 296 Resumo 296

28 Emergências Diabéticas

298

Rebecka S. Hess Definição e Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética 298 Definição e Fisiopatologia do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico 299 Fatores de Risco para CAD ou EHH 299 Sinais Clínicos e Alterações de Exames Físicos em Gatos com CAD ou EHH 300 Patologia Clínica de CAD ou EHH 300 Diagnósticos Diferenciais 301 Tratamento de CAD ou EHH 301 Resultados de Pacientes com CAD ou EHH 303 Overdose de Insulina 303

29 Acromegalia

305

Stijn J. M. Niessen e David B. Church Epidemiologia 305 Patogênese 306 Sinais Clínicos 307 Diagnóstico 309 Hematologia de Rotina, Bioquímica, Frutosamina e Urinálise 310 Fator de Crescimento Semelhante à Insulina do Tipo 1 311 Hormônio de Crescimento Felino 311 Imagens: Radiografia, Ultrassom Abdominal, Ecocardiografia, Tomografia Computadorizada e Imagem por Ressonância Magnética 312

Biopsia e Exame Post-mortem 312 Tratamento 312 Tratamento Conservador 312 Radioterapia 313 Terapia Médica 314 Hipofisectomia 314 Crioterapia 315 Manejo Complementar e Prognóstico 315

SEÇÃO

V

DERMATOLOGIA

Karen A. Moriello, Editora da Seção

30 Anatomia da Orelha na Saúde e na Doença

319

Paul B. Bloom Pina Auricular 319 Lesões Primárias Que Podem Ser Vistas na Pina 320 Lesões Secundárias Que Podem Ser Vistas na Pina 321 Meato Acústico 321 Membrana Timpânica 324 Orelha Média (Cavidade Timpânica) 325 Vídeo-Fibro-Otoscopia Reforçada versus Otoscopia Convencional 327 Resumo do Exame 328

31 Diagnóstico por Imagem da Orelha

331

Lisa J. Forrest e Andrew Gendler Opções de Imagem 331 Radiografia 331 Tomografia Computadorizada 332 Imageamento por Ressonância Magnética 333 Indicações para Imageamento em Gatos 334 Procedimentos Gerais para Imageamento em Gatos 335 Tomografia Computadorizada e Imageamento por Ressonância Magnética 336 Interpretação da Imagem 337 Doenças Auriculares Comuns de Felinos 337 Otite Externa 337 Otite Média 339 Otite Interna 341 Efusão Bolhosa em Gatos com Doença Sinonasal 341 Pólipos Nasofaringeanos 341 Neoplasia 341 Resumo 341

32 Manejo Médico da Otite Karen A. Moriello e Alison Diesel Etiologia e Patogênese 348 Sinais Clínicos 349 Diagnóstico 350 Anamnese 350

348


Sumário Exame Físico 350 Exame Ótico 350 Testes Diagnósticos 351 Microscopia com Óleo Mineral 351 Cultura de Dermatófito 351 Exame Citológico 351 Cultura Bacteriana 351 Biópsia 351 Diagnóstico por Imagem 351 Doenças Auriculares Selecionadas de Gatos 351 Infestação por Otodectes 351 Demodicose Ótica 352 Hipersensibilidade a Picada de Inseto 353 Otite Obstrutiva 353 Otite Alérgica 354 Otite Fúngica 355 Otite Média 355 Doença Vestibular e Otite Média/Interna 357 Cistos Ceruminosos Proliferativos Benignos 357 Otite Externa Proliferativa Necrosante 358 Preocupação com a Ototoxicidade 358

33 Imunoterapia Rápida e a Convencional

359

Ann M. Trimmer e Heide M. Newton Traçando o Plano de Tratamento 359 Opções Terapêuticas 359 Imunoterapia Específica para Alérgenos 360 Mecanismo de Ação 360 Benefícios Versus Desvantagens da Imunoterapia Alérgeno-específica 360 Uso de Imunoterapia Alérgeno-específica na Atopia Felina 361 Explicando a Imunoterapia Específica para Alérgenos aos Proprietários 361 Escolhendo os Alérgenos 362 Iniciando a Imunoterapia Específica para Alérgenos 363 Ajustando a Imunoterapia Alérgeno-específica 364 Descontinuando a Imunoterapia Alérgeno-específica 364 Imunoterapia Rápida Específica para o Alérgeno 365 Realizando a Imunoterapia Rápida 365 Uso Concomitante de Medicações 365 Anti-histamínicos 366 Glicocorticoides 366 Ciclosporina 367

34 Estafilococos Resistentes à Meticilina 369 Daniel O. Morris Etiologia das Infecções por Estafilococos 369 Etiologia da Resistência à Meticilina 370 Epidemiologia 370 Staphylococcus aureus Resistente à Meticilina (SARM) 370

S. intermedius (SIRM)/S. pseudintermedius (SPRM) Resistentes à Meticilina 371 Patogenia 371 Transmissão 371 Sinais Clínicos 372 Diagnóstico 372 Tratamento 373 Manejo 374

35 Acne

377

Edward Jazic Etiologia e Patogenia 377 Sinais Clínicos 377 Diagnóstico 377 Características Histopatológicas 379 Tratamento 380 Fármacos Antisseborreicos Tópicos 380 Antimicrobianos Tópicos 381 Antifúngicos Tópicos 382 Opções Terapêuticas Sistêmicas 382 Prognóstico 382

36 Uso de Interferon-Ômega em Doenças da Pele

384

Meret E. Ricklin Gutzwiller Revisão do Composto 384 Interferons em Geral 384 Interferon Ômega Recombinante Felino 384 Farmacocinética 384 Efeitos Adversos e Toxicidade 385 Preparações Comerciais 385 Mecanismo de Ação 385 Atividade Antiviral 386 Atividade Antiproliferativa 386 Atividade Imunomodulatória 386 Uso em Doenças de Pele 387 Doenças Cutâneas Virais 387

37 Como Tratar Parasitos Comuns de Forma Segura

391

Marcia Schwassman e Dawn Logas Pulgas 391 Inseticidas/Adulticidas 394 Reguladores de Crescimento de Insetos 396 Inibidores do Desenvolvimento de Insetos 397 Controle de Pulgas no Ambiente 397 Hipersensibilidade à Picada de Mosquitos e Culicoides 397 Carrapatos 398 Demodicose 398 Demodex gatoi 398 Demodex cati 399 Ácaros do Ouvido (Otodectes cynotis) 399 Sarna Felina (Notoedres cati) 399 Cheyletielose 399

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Sumário Ácaro do Pelo do Gato (Lynxacarus radovsky) 399 Pediculose 399

SEÇÃO

VI

CARDIOLOGIA E DOENÇAS RESPIRATÓRIAS

Matthew W. Miller, Editor da Seção

38 Testes Sanguíneos Cardíacos

403

Mark A. Oyama Peptídios Natriuréticos 403 Detecção de Doença Cardíaca Subjacente 404 Avaliação da Gravidade da Doença 404 Detecção de Insuficiência Cardíaca em Gatos com Sintomas Respiratórios 404 Valor Prognóstico e Guia para Tratamento 405 Troponinas Cardíacas 405 Limitações dos Testes Cardíacos Sanguíneos 406

39 Teste Genético para Cardiomiopatia Hipertrófica Familiar

408

Kathryn M. Meurs Etiologia 408 Cardiomiopatia Hipertrófica em Gatos da Raça Maine Coon 408 Cardiomiopatia em Gatos da Raça Ragdoll 409 Triagem das Mutações 409 Epidemiologia 410 Recomendações para Reprodução 410 Outras Causas da Cardiomiopatia Hipertrófica em Gatos das Raças Maine Coon e Ragdoll 410 Cardiomiopatia Hipertrófica em Outras Raças de Gatos 411

40 Disfunção Diastólica nas Cardiomiopatias Felinas

412

Jean-Paul Petrie Definição 412 Fisiologia 413 Determinantes da Função Diastólica 413 Patogenia da Disfunção Diastólica 414 Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva/ Não Obstrutiva 414 Cardiomiopatia Restritiva 414 Cardiomiopatia Dilatada 414 Avaliação da Função Diastólica 415 Tempo de Relaxamento Isovolumétrico 415 Fluxo Transmitral 415 Imagem de Doppler Tecidual 416 Fluxo da Veia Pulmonar 417 Velocidade de Propagação de Fluxo no Modo-M Colorido 418 Tratamento 419

41 Cardiopatia Congênita

422

Risa M. Roland Displasia Valvar Mitral 422 Displasia Valvar Tricúspide 423 Ducto Arterioso Patente 424 Estenose Pulmonar 424 Defeito no Septo Ventricular 425 Hérnia Diafragmática Peritôneo-Pericárdica 425 Defeitos no Canal Atrioventricular ou Defeitos no Septo Atrioventricular 425 Estenose mitral Supravalvar e Cor Triatriatum Sinister 427 Ventrículo Direito com Dupla Via de Saída 428 Ventrículo Direito em Dupla Câmara 428 Desvio Direito-Esquerdo (Reverso) Ducto Arterioso Patente 428 Truncus Arteriosus 429 Estenose da Artéria Pulmonar 429

42 Distúrbios do Ritmo: Reconhecimento e Terapia 431 Matthew W. Miller Identificação dos Distúrbios do Ritmo 431 Ritmo Sinusal e Taquicardia Sinusal 432 Bradicardia Sinusal e Arritmia Sinusal 433 Tratamento 433 Taquiarritmias Supraventriculares 433 Complexos Atriais ou Supraventriculares Prematuros 433 Taquicardia Supraventricular ou Atrial Paroxística 434 Fibrilação Atrial 434 Tratamento 435 Anormalidades de Condução do Nodo Atrioventricular 435 Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau 436 Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau 436 Bloqueio Atrioventricular de Terceiro Grau (Completo) 436 Tratamento 436 Pré-excitação Ventricular 436 Tratamento 437 Arritmias Ventriculares 437 Complexo Ventricular Prematuro 437 Taquicardia Ventricular Contínua e Paroxística 438 Tratamento 438

43 Patologia da Doença Miocárdica Primária

440

Philip R. Fox O Papel da Patologia Cardiovascular na Clínica 440 Patologia Cardiovascular na Insuficiência Cardíaca 440 Doenças Miocárdicas (Cardiomiopatias) 441


Sumário Cardiomiopatia Hipertrófica Idiopática 441 Causas Secundárias de Hipertrofia Ventricular Esquerda 442 Cardiomiopatia Dilatada 442 Cardiomiopatia Restritiva e Infiltrativa 443 Displasia/Cardiomiopatia Ventricular Direita Arritmogênica 444 Bandas Moderadoras Ventriculares Esquerdas Excessivas e Anormais 445 Doença Tromboembólica 446 Condições e Doenças Cardiovasculares Diversas 446 Infarto Miocárdico 446

44 Asma

449

Philip Padrid Fisiopatologia 449 Interações entre Eosinófilos e Linfócitos T 450 Estudos em Doenças de Ocorrência Natural 450 Asma Felina Induzida Experimentalmente 450 Achados Clínicos na Asma Felina 451 Incidência e Prevalência 451 Sinais Clínicos 451 Diagnóstico 451 História Clínica 452 Exame Físico 452 Exame de Fezes 452 Radiografias Torácica 452 Resposta ao Tratamento como Medida Diagnóstica 452 Broncoscopia 453 Citologia Traqueobrônquica 453 Cultura Traqueobrônquica 453 Tratamento 453 Terapia com Corticoesteroides de Longa Duração 454 Corticoesteroides Injetáveis 454 Broncodilatadores 454 Antitussígenos 456 Mucolíticos 456 Expectorantes 457 Antibióticos 457 Cipro-heptadina 457 Antileucotrienos 458 Administração em Aerossol de Corticoesteroides e Brondilatadores 458 Expectativas Razoáveis 459

45 Broncoscopia Lynelle R. Johnson Seleção do Caso 461 Complicações 461 Endoscópios 462 Anestesia 462 Procedimento 463

461

Manipulação da Amostra 465 Resumo 466

SEÇÃO

VII

SISTEMA URINÁRIO

India F. Lane, Editora da Seção

46 Nefrotoxicidade Relacionada às Rações Comerciais

469

Joanne R. Smith e Richard E. Goldstein Etiologia 469 Patogênese 469 Sinais Clínicos 470 Diagnóstico 471 Tratamento 473 Prognóstico 474 Controle e Prevenção 475

47 Relacionando o Tratamento ao Estadiamento da Doença Renal Crônica 477 Scott A. Brown Estabelecendo o Diagnóstico de Doença Renal Crônica 477 Avaliação Inicial de Gatos com Doença Renal Crônica 479 Estagiamento da Doença Renal Crônica 479 Estagiamento da Doença Renal Crônica Baseado na Pressão Sanguínea 479 Estagiamento da Doença Renal Crônica Baseado na Proteinúria 480 Avaliação Renal e Tratamento Específico 480 Avaliação da Progressão e Terapia Nefroprotetora 480 Avaliação do Paciente e Tratamento Sintomático 482 Avaliação Adicional do Paciente 483 Resumo 483

48 Expectativa de Vida e Prognóstico da Doença Renal

485

Cathy E. Langston Doença Renal Crônica 485 Fatores que Afetam a Expectativa de Vida 485 Tratamento 487 Expectativa de Vida Doença-específica 488 Lesão Renal Aguda 488 Manejo Medicamentoso 488 Hemodiálise 488 Diálise Peritoneal 489

49 Manejo e Monitoramento da Hipertensão Arterial Sistólica Harriet M. Syme Epidemiologia da Hipertensão 491 Danos a Órgãos-alvo 492

491

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Sumário Aferição da Pressão Arterial 493 Aferição da Pressão Arterial pelo Método Doppler 494 Efeito Jaleco Branco 494 Decidindo Tratar a Hipertensão Sistêmica 496 Tratamento da Hipertensão Sistêmica 496 Ingestão de Sódio 496 Bloqueadores de Canais de Cálcio 496 Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina e Bloqueadores dos Receptores da Angiotensina 497 Beta-Bloqueadores 497 Antagonista do Receptor da Aldosterona 497 Terapia Emergencial da Hipertensão 497 Objetivos do Tratamento 498 Acompanhando a Evolução 499 Resumo 499

50 Urólitos de Purina

501

Josephine S. Gnanandarajah, Jody P. Lulich, Hasan Albasan e Carl A. Osborne O que São Purinas? 501 O que É Ácido Úrico? 501 Quais São os Mecanismos Fisiopatológicos de Formação dos Urólitos de Urato? 502 Por que os Gatos Formam Urólitos de Urato? 504 Excreção de Ácido Úrico 504 pH Urinário 504 Concentração de Cátions na Urina 504 Macromoléculas Urinárias 505 Outras Doenças 505 Como os Cálculos de Urato São Diagnosticados em Gatos? 505 Após a Detecção dos Cálculos, como Manejá-los? 506 Como Prevenir a Recorrência dos Urólitos de Urato? 506 Controlando os Fatores de Risco 506

51 Tumores do Trato Urinário

511

Ruthanne Chun e Heather M. Wilson Tumores Renais 511 Incidência 511 História e Achados ao Exame Físico 511 Avaliação Diagnóstica 511 Tratamento e Prognóstico 512 Neoplasia do Trato Urinário Inferior 512 Tumores de Bexiga 512 Tumores Uretrais 515 Tumores de Próstata 516

52 Técnicas Urológicas Intervencionistas no Paciente Felino 518 Allyson C. Berent Introdução – Intervenções na Urologia Humana 518

Equipamentos 519 Endoscópios 519 Litotripsia 519 Imagem 519 Acesso Urinário (Fios-Guias, Cateteres e Stents) 519 Doenças do Sistema Coletor Urinário Superior: Pelve Renal e Ureter 519 Colocação de Stent Ureteral 521 Nefroureterolitotomia Percutânea 524 Litotripsia Extracorpórea por Ondas de Choque para Ureterolitíase 525 Colocação de Tubo de Nefrostomia Percutânea 526 Manejo da Hematúria Renal 526 Doenças do Sistema Coletor Urinário Inferior: Vesícula Urinária e Uretra 526 Litotripsia a Laser 526 Cistolitomia Percutânea/ Cistouretroscopia Transvesicular Minimamente Invasiva 528 Dilatação Uretral com Balão ou Colocação de Stent Metálico para Obstruções Benignas/Malignas 528 Colocação de Tubo de Cistotomia Percutânea 529 Cateterização Uretral por Via Anterógrada 530

SEÇÃO

VIII

NEUROLOGIA

Joan R. Coates, Editora da Seção

53 Doença do Disco Intervertebral

535

John H. Rossmeisl, Jr. Anatomia do Disco Intervertebral 535 Epidemiologia e Patogênese 535 Sinais Clínicos 537 Diagnóstico Diferencial 537 Diagnóstico 537 Tratamento e Prognóstico 539 Achados Neuropatológicos 54

54 Novas Terapias Anticonvulsivantes

542

Kerry Smith Bailey e Curtis W. Dewey Princípios da Terapia Anticonvulsivante 542 Indicações para Terapia Anticonvulsivante 544 Avaliação da Terapia 544 Dosagem dos Fármacos 546 Terapias Anticonvulsivantes Tradicionais 546 Fenobarbital 546 Diazepam Oral 546 Brometo 547 Novas Terapias Anticonvulsivantes 547 Levetiracetam 547 Zonisamida 547 Gabapentina e Pregabalina 548


Sumário Terapia Anticonvulsivante de Emergência 548 Terapia de Emergência Tradicional 548 Novas Terapias 549

55 Tumores Encefálicos: Espectro Clínico 550 Mark T. Troxel Incidência e Etiologia 550 Predisposição 551 Sinais clínicos 551 Diagnóstico 551 Exame Neurológico 551 Base de Dados Mínima 551 Técnicas Avançadas de Imagem 552 Análises Histopatológicas e Citológicas 553 Testes Diagnósticos Auxiliares 553 Tratamento 554 Tratamento Sintomático 554 Tratamento Definitivo 555 Prognóstico 556 Classificação dos Tumores 556 Tumores Encefálicos Primários 556 Tumores Encefálicos Secundários 561

56 Terapia Gênica para Doenças de Acúmulo Lisossômico

570

Charles H. Vite Alfa-manosidose 570 Lipofuscinose Ceroide Neuronal 571 Lipidose Galactosilceramida 572 Gangliosidoses 572 Glicogenoses 572 Mucolipidose 572 Mucopolissacaridoses 572 Esfingomielinoses 574 Terapia das Doenças de Acúmulo Lisossônico 574 Terapia de Reposição Enzimática 575 Transplante de Células ou Órgãos Heterólogos 575 Transferência de Gene Somático 575

57 Síndrome Tremor Joan R. Coates e Danielle M. Eifler Classificação do tremor 580 Anatômica 580 Fisiológico vs. Patológico 581 Fisiopatologia 582 Oscilação Mecânica 582 Oscilação Reflexa 584 Oscilação Central 584 Curvas de Efeito Antecipatório e de Retroalimentação 584 Abordagem Diagnóstica 585

580

Diagnóstico Diferencial 586 Degenerativas 586 Anômalas 588 Metabólicas 589 Neoplásicas 589 Inflamatórias 589 Imunomediadas 590 Tóxicas 590 Tratamento 591 Distúrbios do Movimento que Imitam Tremores 592

58 Encefalopatia Metabólica: Acidúrias Orgânicas

595

Dennis P. O’Brien e Rebecca A. Packer Ácidos orgânicos 595 Diagnóstico dos Distúrbios de Ácidos Orgânicos 595 Acidose por Ácido D-Lático em Gatos com Doença Gastrointestinal 597 Acidúria Metilamônica e Deficiência de Cobalamina 598 Deficiência Congênita de Cobalamina 599 Erros Inatos do Metabolismo 599 Tratamentos para Acidúrias Orgânicas 601 Resumo 601

59 Distúrbios Miopáticos Debbie S. Ruehlmann Miopatias adquiridas 603 Miopatias inflamatórias 603 Miopatias induzidas por toxinas e fármacos 605 Miopatias metabólicas 605 Miopatia isquêmica 606 Neoplasia 607 Miopatia fibrótica e contraturas 607 Miopatia Nutricional 607 Miopatias hereditárias 607 Distrofia muscular 607 Miotonia congênita 610 Paralisia hipocalêmica em filhotes Birmaneses 611 Miopatia nemalínica 611 Distúrbios de armazenamento de glicogênio 612 Miopatia do Devon Rex 612 Distúrbios Miopáticos Diversos 613 Miopatia com inclusões reativas de tubulina 613 Miosite ossificante 613 Síndrome de Hiperestesia Felina 613 Resumo 613

602

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Sumário

SEÇÃO

IX

SISTEMA HEMATOPOIÉTICO E LINFÁTICO

Ann E. Hohenhaus, Editora da Seção

60 Anemia Hemolítica Imunomediada

617

Barbara Kohn Etiologia e Patogênese 617 Anemias Hemolíticas Imunomediadas Primária e Secundária 617 Categorias de Anemia Hemolítica Imunomediada 618 Epidemiologia 618 Identificação 619 Histórico 619 Achados Clínicos e Laboratoriais 619 Doença da Aglutinina Fria 621 Diagnóstico por Imagem 621 Diagnóstico Diferencial 621 Diagnóstico 622 Tratamento 624 Tratamentos Imunossupressores 624 Outros Tratamentos 624 Terapia Transfusional 624 Progressão da Doença e Prognóstico 626

61 Grupos Sanguíneos do Gato Doméstico

628

Barbara Bighignoli, Sean D. Owens, Lutz Froenicke e Leslie A. Lyons Breve Revisão 628 Técnicas Sorológicas para Detecção do Tipo Sanguíneo dos Felinos 628 O Antígeno Mik: Um Novo Tipo Sanguíneo 629 Estruturas Moleculares dos Tipos Sanguíneos dos Felinos 630 Base Genética dos Tipos Sanguíneos dos Felinos 630 Implicações Clínicas da Tipagem Genética do Sangue 632 Frequências do Tipo Sanguíneo no Sistema AB 633

62 Coagulação Intravascular Disseminada 639 Michael A. Estrin e Elizabeth A. Spangler Etiologia 639 Epidemiologia 640 Coagulação no Estado Normal 640 Fisiologia da Coagulação e Fibrinólise 640 Perturbação do Equilíbrio Normal de Procoagulantes, Anticoagulantes e Balanço Fibrinolítico 642 Disfunção e Consumo de Plaquetas 642 Anormalidades do Sistema Fibrinolítico 642

Consumo de Inibidores 642 Falência de Órgãos 643 Manifestações Clínicas 643 Diagnóstico Diferencial 643 Achados Patológicos 643 Diagnóstico 644 Avaliação Laboratorial do Estado de Coagulação 644 Coleta e Análise de Amostras 645 Plaquetas 646 Tempo de Coagulação Ativado 646 Tempo de Protromboplastina Parcial Ativada (TTPA) 646 Tempo de Protrombina 647 Antitrombina 647 Fibrinogênio 647 Produtos de Degradação de Fibrinogênio/ Fibrina 647 Resumo 648 Tratamento 648 Atendendo à Doença Primária e Causa Incitante 648 Tratamento de Suporte 648 Terapia com Heparina 648 Terapia Transfusional 649 Proteína C Ativada 649 Antitrombina e outras Terapias 649 Prognóstico 650 Resumo 650

63 Seleção dos Protocolos de Tratamento para Linfoma 652 Ann E. Hohenhaus Revisão de Protocolos 652 Fatores que Influenciam a Escolha do Protocolo para o Tratamento Inicial 652 Fatores que Influenciam a Seleção do Protocolo quando o Linfoma Progride ou Retorna 654 Fatores que Interferem na Decisão do Proprietário do Gato sobre o Tratamento do Linfoma 654 Comunicação entre o Proprietário e o Veterinário 654

64 Doenças da Medula Óssea em Felinos 661 Douglas J. Weiss Alterações Histopatológicas da Medula Óssea 662 Lesão Medular Aguda 662 Lesão Inflamatória Aguda 662 Lesão Medular Crônica 663 Doenças Específicas da Medula Óssea 664 Doenças Hematológicas Associadas a Inflamação e a Neoplasias 664 Doenças Hematológicas Associadas à Doença Renal 665 Doenças Infecciosas Envolvendo o Sistema Hematopoiético 665 Síndromes Mielodisplásicas 665


Sumário Anemia Aplásica 667 Anemias Imunomediadas 667 Doenças Hematológicas Induzidas por Fármacos 668 Doenças Hematológicas Associadas a Infiltração Neoplásica Não Leucêmica da Medula Óssea 668 Resumo 669

65 Doenças dos Plasmócitos

671

Virginia L. Gill e Nicole F. Leibman Mieloma Múltiplo e Doenças Plasmocitárias Relacionadas 671 Incidência e Etiologia 671 Patologia e Patogênese 673 Sinais e Manifestações Clínicas 674 Diagnóstico 676 Diagnóstico Diferencial 678 Tratamento 679 Manejo 679 Prognóstico 680 Tratamentos Novos/Investigativos 680 Plasmocitomas Ósseos Solitários e Extramedulares Solitários 680 Sinais Clínicos 681 Diagnóstico e Patologia 681 Tratamento 681 Prognóstico 682

66 Uso Clínico da Eritropoietina na Medicina Felina

684

Cathy E. Langston Agentes Estimuladores da Eritropoiese (AEE) 684 Benefícios no Tratamento da Anemia 686 Indicações para Administração dos Agentes Estimuladores da Eritropoiese 686 Anemia da Doença Renal Crônica 686 Pacientes com Câncer Submetidos à Quimioterapia 687 Doenças Mielodisplásicas 687 Pacientes em Unidade de Tratamento Intensivo 687 Doenças Imunossupressoras Virais 687 Transfusões Autólogas Pré-operatórias 687 Outros Usos Possíveis 687 Orientações para a Utilização dos Agentes Estimuladores da Eritropoiese 688 Epoietina 688 Darbepoietina 688 Monitoramento 688 Tratamento Adjuvante: Ferro 688 Complicações da Utilização da Eritropoietina 689 Aplasia Pura de Células Vermelhas 690 Resumo 691

SEÇÃO

X

ONCOLOGIA

Kenita S. Rogers, Editora de Seção

67 Mastocitomas

697

Corey F. Saba Etiologia dos Mastocitomas 697 Mastocitomas Felinos: Cutâneo 697 Epidemiologia 697 Sinais Clínicos 698 Avaliação Diagnóstica 698 Tratamento 699 Prognóstico 699 Mastocitomas Felinos: Visceroesplênico 699 Epidemiologia 699 Sinais Clínicos 699 Avaliação Diagnóstica 699 Tratamento 700 Prognóstico 700 Mastocitomas Felinos: Viscerointestinal 700 Epidemiologia 700 Sinais Clínicos 700 Avaliação Diagnóstica 701 Tratamento 701 Prognóstico 701 Resumo 701

68 Neoplasia Cardíaca

703

Ashley B. Saunders Sinais Clínicos 703 Diagnóstico 703 Tratamento 704 Linfoma 704 Quimiodectoma 704 Hemangiossarcoma 705

69 Tumores da Orelha

707

Heather M. Wilson Incidência e Etiologia 707 Tumores do Pavilhão Auricular 707 Papilomas e Fibropapilomas (Sarcoides Felinos) 708 Tumores do Canal Auditivo Externo 708 Pólipos Inflamatórios 708 Tumores da Orelha Média 709 Comportamento Biológico e Patogênese 709 Tumores do Pavilhão Auricular 709 Tumores do Canal Auditivo Externo 709 Tumores da Orelha Média 710 Sinais Clínicos Associados aos Tumores da Orelha 710 Tumores do Pavilhão Auricular 710 Tumores do Canal Auditivo Externo 710 Pólipos Inflamatórios 711 Tumores da Orelha Média 711 Diagnóstico e Estadiamento dos Tumores da Orelha 711 Tumores do Pavilhão Auricular 712

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Sumário Tumores do Canal Auditivo Externo 713 Tumores da Orelha Média 714 Tratamento dos Tumores da Orelha 715 Tumores do Pavilhão Auricular 715 Tumores do Canal Auditivo Externo 716 Tratamento dos Tumores da Orelha Média 717 Prevenção dos Tumores da Orelha 717 Resumo 717

70 Tumores Oculares

719

Carolina Naranjo, Joan Dziezyc e Nicholas J. Millichamp Tumores Primários 719 Tumores Palpebrais 719 Tumores Conjuntivais e da Terceira Pálpebra 720 Tumores da Órbita 721 Tumores do Globo 722 Tumores Secundários (Metastáticos) 725 Resumo 726

71 Os Dilemas da Avaliação Citológica do Linfonodo Felino 729 Mark C. Johnson Obtenção da Amostra e Preparo de Esfregaço de Linfonodo 729 Citologia do Linfonodo Normal 729 Citologia do Linfonodo Anormal: O Dilema Inicial 730 O Dilema do Linfonodo Hiperplásico Reativo 731 O Dilema do Linfonodo Inflamatório 731 O Dilema do Linfonodo Neoplásico 735 Resumo 739

72 Amenizando o Luto do Cliente

742

Zachary M. Wright e Kenita S. Rogers Dando a Notícia Difícil 742 Eutanásia 743 Decidindo o Momento da Eutanásia 743 O Procedimento 744 O Período Pós-eutanásia e o Processo de Luto 744 Os Cinco Estágios do Luto 745 Necessidades Especiais do Cliente 746 Resumo 748

73 Administração de Quimioterápicos Krystal G. Schneider e Heather M. Wilson Segurança dos Quimioterápicos 749 Manutenção de Registros 751 Administração de Quimioterápicos 753 Administração Oral 753 Administração Subcutânea 755 Administração Intravenosa 755 Cuidados Pós-quimioterapia 756

749

Comunicação com o Cliente 757 Resumo 757

SEÇÃO

XI

MEDICINA DE POPULAÇÕES

Margaret R. Slater, Editora de Seção

74 Manejo Sanitário de Populações de Abrigo

761

Claudia J. Baldwin Instalações e como se Relacionam com a Saúde Populacional 761 Projeto das Instalações 761 Armazenamento Seguro 762 Alojamento 762 Iluminação e Ventilação 763 Controle Ambiental de Infecções 764 Minimizando a Carga de Patógenos 764 Conhecimento da Transmissão de Patógenos 764 Práticas de Higiene 764 Limpeza e Desinfecção 765 Doenças Infecciosas – Orientações e Protocolos 765 Cuidados de Medicina Preventiva 768 Testes Diagnósticos para FeLV e FIV 769 Nutrição 769 Vigilância Epidemiológica 770 Desafios de Saúde Populacional 770 Dermatopatias 770 Doenças Gastroentéricas 770 Doença do Trato Respiratório Superior 771 Infecção por Streptococcus canis 772 Resumo 772

75 Uma Revisão sobre Castração em Gatos

774

Brenda Griffin, Brian A. DiGangi e Mark W. Bohling Implicações para o Bem-estar dos Felinos 774 Superpopulação de Felinos e Estratégias de Controle 774 Benefícios da Castração na Saúde 775 Saúde Física 775 Saúde Comportamental 776 Castração Pueril 776 Diretrizes de Medicina Veterinária para Programas de Castração 776 Considerações Especiais para Pacientes Felinos na Clínica de Castração 777 Redução do Estresse 777 Protocolos Anestésicos 778 Técnicas Cirúrgicas 779 Ovário-histerectomia Flancolateral 779 Nó de Pedículo Ovariano 780 Ovário-histerectomia versus Ovariectomia 783


Sumário Nós Especiais para a Cirurgia de Castração 783 Identificação de Gatos Castrados 783 Considerações Especiais Para Castração Pueril 786 Esterilização não Cirúrgica de Gatos 786 Modelos de Programas de Castração 786 Otimizando o Sucesso de Programas de Castração 787 Resumo 788

76 Testes Genéticos em Gatos Domésticos

791

Leslie A. Lyons Estrutura Genética do Gato 791 Mutações do Gato Doméstico 792 Tipos de Mutações Genéticas 794 Validação dos Testes Genéticos 795 Acurácia dos Testes Genéticos 795 Testes Genéticos em Raças Híbridas 797 Resumo 797

77 Compreendendo Modelos de Dinâmicas Populacionais: Implicações para Médicos Veterinários 801 Margaret R. Slater e Christine M. Budke Introdução aos Modelos de Dinâmicas Populacionais 801 Definições 802 Abordagens para a Elaboração de Modelos de Dinâmicas Populacionais 802 Quais Dados São Necessários? 805 Avaliando-se o Modelo 805 Exemplos Recentes 806 Resumo 807

78 Cuidados Paliativos com Animais em Fase Terminal

809

Alice Villalobos Análise Racional dos Cuidados Paliativos com Felinos 810 Clientes Rejeitados Vão para outro Lugar 810 Barreiras para Fornecer Cuidados Paliativos 812 Como Começar? 812 Ingredientes para Programas de Cuidados Paliativos 813 Valorizando “O Vínculo” 813 Reconheça o Luto Antecipado pelo Cliente 814 Proprietários Temerosos 814 Educando os Clientes para os Cuidados Domiciliares 814 A Escala de Qualidade de Vida Ajuda na Tomada de Decisões 815 Usando a Escala DFHHFMM de Qualidade de Vida 815 Dor: 0-10 815 Fome: 0-10 816 Hidratação: 0-10 816

Higiene: 0-10 816 Felicidade: 0-10 816 Mobilidade: 0-10 816 Mais Dias Bons do que Ruins: 0-10 816 Condições Doentias Específicas 817 Insuficiência Renal 817 Doenças Inflamatórias Intestinal, Hepática e Pancreática 817 Diabetes Melito 817 Anorexia 817 Câncer Nasal 818 Paralisia 818 Úlceras de Decúbito 818 Câncer de Bexiga 818 Tumores Encefálicos 818 Êmese Refratária 819 Dor 819 Diarreia 819 Imunonutrição e Quimioprevenção 820 Internet e Redes de Contatos 820 Cuidados Diários 820 Eutanásia para o Gato sob Cuidados Paliativos 820 Permita um Momento para Honrar a Vida do Gato 821 A Ligação Veterinário-Cliente 822 Responda às Crises 822 Acompanhamento Pós-eutanásia 822 Poema de Sir Walter Scott 822

79 Modalidades Alternativas na Clínica de Felinos

824

Michele C. Gaspar Acupuntura 825 História e Teoria 825 Utilidade na Clínica de Felinos 826 Quiropraxia/Manipulação da Coluna Vertebral 828 História e Teoria 828 Aplicações Clínicas 829 Estudos e Treinamento Suplementares 830 Ervas Chinesas e Ocidentais 830 História e Teoria 830 Aplicações Clínicas 831 Estudos e Treinamento Suplementar 832

80 Gatis: Desempenho e Problemas Reprodutivos

834

Eva Axnér Fisiologia Reprodutiva 834 Estacionalidade 834 Puberdade 835 O Ciclo Estral 835 Endocrinologia no Macho e os Efeitos da Testosterona 836 Cobertura e Ovulação 836 Métodos Diagnósticos para Monitorar o Ciclo Estral 836 Fertilização e Implantação 837

xxxix


Superfetação 837 Superfecundação 837 Duração da Gestação 837 Prevalência e Causas da Distocia 837 Taxas de Concepção, Tamanho da Ninhada e Peso ao Nascimento 838 Mortalidade de Filhotes do Nascimento ao Desmame 838 Nutrição 838 Lactação, Imunidade Passiva e Isoeritrólise Neonatal 839 Crescimento dos Filhotes 839

Infertilidade 840 Ciclo Estral Anormal 840 Infertilidade na Gata com Ciclo Estral Normal 841 Doenças Infecciosas 843 Infertilidade no Macho 844 Componentes de um Programa de Saúde na População de um Gatil 845 Resumo 845


CA P Í T U L O

14 Manejo Nutricional da Doença Renal Crônica Denise A. Elliott SUMÁRIO DO CAPÍTULO Energia Proteína Proteinúria Uremia Fosfato

Equilíbrio Hídrico

139 140 140 141 141 142

A doença renal crônica (DRC) afeta um em cada três gatos acima de 12 anos de idade.1 Um estudo feito por Jepson et al. relatou que, em 12 meses, um em cada três gatos com idade de nove anos ou mais desenvolveu evidências bioquímicas de azotemia.2 Apesar de a DRC ser a principal causa de morte em gatos, a progressão para o estágio terminal não é inevitável em todos os casos. De fato, pesquisas recentes continuam a elucidar os principais fatores de risco para essa progressão e identificar terapias projetadas para diminuir a progressão da doença. Por décadas, a principal forma de manejo da DRC foram as terapias nutricionais. Existem duas abordagens nutricionais fundamentais: a primeira é o importante papel que certos nutrientes possuem em alterar a progressão da doença, e a segunda é o papel nutricional em controlar os sinais clínicos da uremia e melhorar a qualidade de vida. Terapias nutricionais introduzidas nos estágios II e III da DRC destinam-se a fatores que retardam a progressão; no entanto, uma vez atingidos os estágios III/IV, sinais clínicos da síndrome urêmica se tornam evidentes, e o tratamento nutricional é destinado mais para melhorar a qualidade de vida do paciente do que para diminuir a progressão da doença (Cap. 47). O monitoramento regular do paciente com DRC visa garantir manejo nutricional e médico ideal para as necessidades do paciente e consequente sucesso no tratamento a longo prazo.

ENERGIA Energia suficiente precisa ser fornecida para prevenir o catabolismo endógeno proteico que resultará em má nutrição e exacerbação da azotemia. As necessidades energéticas de gatos estão em em 50-60 kcal/kg/dia, embora exista uma variação de 25% nas necessidades energéticas individuais. A idade, o

Eletrólitos Sódio Potássio

Equilíbrio Ácido-básico Nutrientes Diversos Eficácia Clínica Resumo

142 142 142 142 143 143 144

nível de atividade e o efeito da castração (esterilização) podem afetar significativamente as necessidades energéticas de qualquer gato individualmente. Esse ponto de partida deve ser ajustado com base nas determinações seriadas do peso corpóreo e escore de condição corporal. Carboidratos e gorduras fornecem fontes de energia não proteica na dieta. As gorduras proporcionam aproximadamente duas vezes a energia por grama dos carboidratos. Portanto, a gorudra aumenta a densidade energética da dieta, permitindo ao paciente obter suas necessidades nutricionais a partir de menor volume de alimento. Menor volume alimentar minimiza a distensão gástrica, reduzindo dessa forma a probabilidade de náuseas e vômitos. Tradicionalmente, o nível de gordura nas dietas projetadas para gatos com DRC está em 30-50% da energia metabolizável (EM). O nível de carboidratos é determinado pelo nível de restrição proteica (ver adiante). Não existem quaisquer estudos para avaliar os tipos de carboidratos; contudo, fontes de carboidratos de alta digestibilidade como o arroz pareceriam escolhas lógicas, dado o efeito que a uremia pode ter sobre a saúde gastrintestinal. Gatos com DRC estão frequentemente anoréticos ou apresentam apetite reduzido. Contudo, a eficiência da terapia nutricional depende de a dieta ser oferecida de forma consistente e exclusiva. Portanto, a dieta deve ser palatável o suficiente para evitar qualquer risco de rejeição. Medidas práticas para melhorar o consumo incluem o uso de alimentos altamente odoríferos, aquecimento do alimento antes de oferecê-lo e estimular a alimentação com reforço positivo através de carícias e afagos. Estimulantes do apetite como os derivados de benzodiazepínicos ou antagonistas da serotonina (Tabela 14-1) podem ser administrados criteriosamente em gatos que estão anoréticos ou apresentam diminuição no interesse pelo alimento; entretanto, na maioria desses casos, terapias mais agressivas, como a colocação de sonda

139


Seção II Nutrição na Saúde e na Doença

Tabela 14-1 Agentes Terapêuticos que Podem ser Utilizados para Estimular o Apetite Agente* Ciproeptadina

+

Oxazepam Diazepam

+

Cloridrato de mianserina Mirtazapina

Dose Convencional

Contraindicações

2-4 mg/gato VO a cada 12 h

Antisserotoninérgico; pode causar sedação ou excitabilidade paradoxal, agressividade e vômitos

2 mg/gato VO a cada 12 h

Contraindicado em doenças hepáticas

0,2 mg/kg IV 2-4 mg/kg VO a cada 24 h 1/8 a 1/4 de um comprimido de 15 mg VO a cada 72 h

Excitabilidade, agressividade, vômitos Excitabilidade, agressividade, vômitos

*A maioria desses fármacos não foi aprovada para uso em gatos. + Agentes que são submetidos à excreção renale cuja dosagem deve ser adequadamente ajustada para evitar toxicidade.

alimentar por esofagostomia ou gastrotomia, são clinicamente indicadas (Cap. 12). Em humanos, e provavelmente em gatos, a uremia afeta os sentidos do paladar e do olfato, e juntamente com a aversão ao alimento esses fatores podem contribuir para a rejeição da comida ou inapetência. Por esse motivo, não é aconselhável instituir mudanças na dieta quando os gatos estão hospitalizados. É preferível que a dieta renal seja instituída no ambiente caseiro quando o gato estiver estabilizado.

PROTEÍNA PROTEINÚRIA Estudos feitos por Syme et al. sugeriram que o limite superior do intervalo de referência para a razão proteína:creatinina urinária (PCU) para gatos idosos saudáveis é de 0,4.3 Indícios recentes sugerem que a PCU é um fator de risco independente para toda causa de mortalidade em gatos com DRC,3,4 com hipertensão sistêmica5 e em crise urêmica6 (Cap. 49). A

concentração de creatinina plasmática e a pressão sanguínea são fatores de risco associados à proteinúria. Idade, creatinina plasmática e proteinúria são fatores de risco significativos e independentes associados à redução da expectativa de vida de gatos com DRC.3 De fato, os gatos com PCU maior que 0,4 têm um risco de morte quatro vezes maior do que os gatos com PCU menor do que 0,2 (Fig. 14-1). Hipertensão capilar glomerular, hiperfiltração e proteinúria moderada têm sido reportadas em gatos com redução da massa renal.7 Essa perda de proteína para o filtrado glomerular tem sido implicada na causa da doença renal. A perda excessiva de proteína parece sobrecarregar o processo de recaptação das células do túbulo proximal. Como consequência, as células do túbulo proximal são estimuladas a secretar diversas citocinas inflamatórias, incluindo endotelina-1, proteína-1 quimioatraente de monócito (MCP-1) e RANTES (regulados sob ativação, célula T normal expressada e secretada). Esses agentes contribuem para a inflamação intersticial e fibrose, que levam ao desenvolvimento da disfunção tubular e, eventualmente, reduzem a habilidade de concentrar a urina.8

1,0

0,8

Figura 14-1 Curvas de sobrevida de 126 gatos com doença renal crônica, estratificados de acordo com a razão proteína: creatinina urinária.

Proporção de sobrevida

140

0,6

0,4 UPC ⬍0,2 0,2-0,4 ⬎0,4

0,2

0,0 0

200

400

600

800

Tempo de sobrevida (dias)

1.000

1.200


Capítulo 14 Manejo Nutricional da Doença Renal Crônica

Devido à proteinúria ser um fator de risco significativo, reduzindo a expectativa de vida dos gatos com DRC, estratégias terapêuticas devem ser empregadas para minimizar a mesma. Tratamentos específicos devem ser instituidos quando a PCU é maior que 0,4 em gatos sem indícios concomitantes de inflamação ou infecção no trato urinário inferior que possam causar proteinúria. O tratamento com inibidor da enzima conversora da angiotensina tem se mostrado capaz de reduzir a pressão capilar glomerular e diminuir a PCU.4,9 Não está claro o efeito da dieta restrita em proteína, na proteinúria, em gatos nos estágios II/III da doença renal. Estudos iniciais em modelos de rins remanescentes sugerem um efeito benéfico da restrição proteica no desenvolvimento de lesões glomerulares.10,11 Contudo, os resultados desses estudos foram confundidos por alterações, tanto no consumo de proteína quanto de energia. Um estudo subsequente feito por Finco et al. falhou em demonstrar o benefício da restrição proteica em lesões renais.12 Os gatos no estudo de Finco desenvolveram proteinúria limítrofe (PCU de 0,24 a 0,27); no entanto, nenhuma diferença significativa na PCU foi notada entre qualquer um desses grupos. Com base em estudos em outras espécies, parece lógico que restringir o consumo de proteína limitaria a hiperfiltração relacionada à alimentação. Os pacientes com maior probabilidade de benefício são aqueles com PCU maior que 0,4. É claro que mais estudos são necessários para avaliar o efeito da restrição proteica na proteinúria e na progressão da doença em gatos naturalmente acometidos por DRC.

UREMIA Todo gato sintomático nos estágios III/IV da DRC pode se beneficiar da dieta restrita em proteína. Nesse estágio da doença, o acúmulo de resíduos de produtos nitrogenados alcança níveis em que o apetite é afetado, e a irritação das mucosas leva ao aparecimento de náusea e vômitos. A redução controlada da proteína não essencial resulta na diminuição da produção de resíduos nitrogenados, com consequente melhora ou eliminação dos sinais clínicos, mesmo a função renal permanecendo essencialmente inalterada. Os requisitos mínimos de proteína na dieta para gatos com DRC não são conhecidos, mas supõe-se que sejam similares à necessidade proteica mínima de gatos normais (ou seja, 3,97-4,96 g/kg/dia). No entanto, esse grau de restrição só é necessário em gatos com uremia grave. Para gatos com azotemia e sinais clínicos associados, a proteína na dieta deve ser reduzida para aproximadamente 20-25% de proteína em uma base de energia metabolizável (EM). A proteína da dieta deve então ser ajustada para minimizar os excessos na azotemia, enquanto simultaneamente se evita a excessiva restrição por causa dos riscos da desnutrição proteica. Indicadores laboratoriais de desnutrição incluem hipoalbuminemia, diminuição sanguínea de ureia nitrogenada, hipocolesterolemia, anemia e linfopenia. Contudo, alterações desses indicadores laboratoriais de desnutrição normalmente são indistinguiveis daqueles que podem aparecer na DRC e/ ou em doenças concomitantes. Além disso, a desnutrição proteica significativa e muitas vezes inevitável ocorre antes das alterações nos indicadores laboratoriais. Evidentemente, o histórico alimentar e o exame físico, incluindo peso cor-

póreo, escore de condição corporal e escore de caquexia, são os mais apropriados e sensíveis indicadores de desnutrição proteica. A perda inicial de massa magra pode ser súbita, e usualmente é primeiro notada nos músculos epaxial, glúteo, escapular ou temporal. Um sistema de escore subjetivo de caquexia facilitará a identificação desses pacientes, tanto com caquexia como em risco iminente de caquexia (Tabela 14-2). Se evidenciada a desnutrição de proteína, a dieta proteica deve ser aumentada gradualmente até que essas anormalidades sejam corrigidas.

FOSFATO Retenção de fosfato e hiperfosfatemia ocorrem inicialmente na DRC,13 e desempenham um papel primordial na gênese e na progressão do hiperparatireoidismo renal secundário, na osteodistrofia renal e na deficiência relativa ou absoluta de 1,25-di-hidroxivitamina D. A calcificação de tecidos moles e a nefrocalcinose podem contribuir para a progressão da injúria renal. Pode-se prevenir o hiperparatiroidismo secundário e suas sequelas minimizando a hiperfosfatemia.14 Em um estudo retrospectivo recente de 211 gatos naturalmente acometidos com DRC observou-se que, para cada elevação de 1 U nos níveis de fósforo no momento do diagnóstico, houve um aumento de 11,8% de risco de morte.15 Em estudos nos quais se reproduziu a doença renal em gatos, a redução do consumo de fosfato na dieta foi associado à diminuição da mineralização e fibrose renal.16 Além disso, o controle das concentrações de fosfato foi associado à redução em todas as causas de mortalidade em gatos naturalmente acometidos com DRC.17 A International Renal Interest Society recomenda que a concentração sérica de fosfato seja mantida em 2,7-4,5 mg/ dL para o estágio II,; menor que 5 mg/dL para o estágio III e menor que 6 mg/dL para o estágio IV da doença. Isso pode ser alcançado em uma primeira instância limitando-se o consumo de fosfato na dieta. Se a normofosfatemia não puder ser atingida em 2-4 semanas da implementação de restrição de fosfato na dieta, quelantes intestinais de fosfato devem ser adicionados ao tratamento. Os quelantes de fosfato devem ser misturados com a alimentação. Hidratação

Tabela 14-2 Sistema de Escore de Caquexia Escore de Caquexia

Descrição

0

Bom tônus muscular, sem evidência de perda de massa muscular

1

Inicialmente, moderada perda de massa muscular, em especial na região lombar e de membros pélvicos

2

Moderada perda de massa muscular aparente em todos os grupos musculares

3

Acentuada perda de massa muscular evidenciada pela atrofia de todos os grupos musculares

4

Grave perda de massa muscular

141


CA P Í T U L O

16 Imagem Ultrassonográfica do Trato Gastrintestinal Kathy Ann Spaulding SUMÁRIO DO CAPÍTULO Método de Avaliação Anatomia Normal Imagem dos Distúrbios Gastrintestinais Específicos Alterações de Lúmen

159 161 165 165

O exame ultrassonográfico tornou-se uma importante ferramenta diagnóstica amplamente aceita para avaliar o trato gastrintestinal nos pacientes em medicina veterinária. Inicialmente pensou-se que os artefatos criados pelo gás e pelo material da ingesta limitariam significativamente ou excluiriam o uso do ultrassom para o exame do trato gastrintestinal. Entretanto, a experiência mostrou que esses artefatos, apesar de presentes e às vezes obstrutivos, raramente interferem significativamente no exame ultrassonográfico minucioso. A tecnologia continua a melhorar. Os transdutores de alta resolução (12-18 MHz e maiores) e equipamentos mais acessíveis — juntamente com a disponibilidade do ultrassom Doppler — tornaram possível a obtenção da imagem do trato gastrintestinal de forma mais abrangente, aumentando a capacidade de avaliar e compreender as mudanças produzidas pelas doenças que acometem esse órgão.1 O ultrassom usa o som refletido dos bordos dos tecidos orgânicos para formar uma imagem que podemos reconhecer e interpretar. As frequências diagnósticas (1-25 MHz) são não invasivas e não apresentam nenhum risco biológico significativo. Ele é particularmente útil na avaliação de parede intestinal, conteúdo luminal e função reconhecida por meio do peristaltismo. É também possível explorar os órgãos adjacentes, como peritônio, pâncreas, fígado e linfonodos. O ultrassom pode guiar a colocação da agulha para realização de aspirado ou biópsia de uma anormalidade detectada. A ultrassonografia intestinal fornece informações adicionais e complementares para outras modalidades diagnósticas (p. ex., estudos radiográficos, tomografia computadorizada, medicina nuclear, ressonância magnética e radiografia contrastada).

Alterações Murais Deslocamento do Intestino Ruptura

Aspiração

173 180 185 185

A ultrassonografia tornou-se atualmente parte integrante da avaliação diagnóstica de pequenos animais com sinais gastrintestinais, de modo que houve uma redução marcante nos procedimentos radiográficos contrastados. O ultrassom é mais rápido, com melhor relação custo–benefício, e geralmente proporciona tanto ou mais informação do que outras modalidades diagnósticas. Entretanto, essas melhorias também deram origem a questões sobre a importância de alguns achados, e ainda há muito para se conhecer a respeito do trato intestinal dos felinos. Um exemplo é diferenciar as várias causas etiológicas para a aparência espessada da camada muscular no intestino delgado. É especialmente importante correlacionar as observações ultrassonográficas com história, alterações clínicas, resultados laboratoriais e, finalmente,as alterações citológicas e histopatológicas.

MÉTODO DE AVALIAÇÃO É preferível, mas nem sempre necessário, que o paciente esteja em jejum antes do exame ultrassonográfico. O jejum de 8-12 horas pode reduzir a interferência do gás e do conteúdo ingerido. Isso é especialmente útil quando o paciente for examinado com suspeita de corpo estranho na luz intestinal e na avaliação da parede intestinal. O enema não é recomendado ou necessário porque resulta na introdução de gás no cólon, o que pode interferir no exame. O gás no interior do lúmen geralmente é revelado por reverberação, cauda de cometa e artefatos de sombreamento acústico. O artefato cauda de cometa é um fenômeno de reverberação em linha ou em forma de cone, que tipicamente ocorre mais

159


160

Seção III Sistema Gastrintestinal

profundamente a objetos metálicos. O artefato de anel descendente é um fenômeno de reverberação em linha que tipicamente ocorre profundamente à interface fluido-gás. Ele tem a aparência de linhas hiperecoicas verticais estendendo-se desde o primeiro encontro com a superfície da interface do ar até o fundo da imagem. Esses artefatos podem obscurecer o tecido normal ou doente e também mimetizar doença. Fezes no cólon ou material de contraste de bário em qualquer segmento do trato intestinal podem atenuar a onda sonora (Fig. 16-1). Isso, muitas vezes, obscurece a parede mais distante do intestino e limita a capacidade de avaliar essa porção do intestino. Estudos radiográficos podem ser úteis fornecendo uma visão global do abdome e para confirmar ou identificar as alterações sonográficas. Se possível, o exame ultrassonográfico deve ser realizado antes do estudo do segmento gastrintestinal anterior com bário ou antes da administração de medicação por via oral, especialmente aquelas que contenham bismuto. Se um procedimento diagnóstico requerer a administração de alimentos, como nos casos de mensuração da concentração do ácido biliar pós-prandial ou se o paciente for diabético e necessita ser alimentado regularmente, o exame ultrassonográfico deve ser realizado antes do fornecimento de qualquer alimento. Fezes no interior do cólon tipicamente não se constituem em problema na avaliação do intestino delgado. Entretanto, se os artefatos produzidos pelas fezes interferirem na avaliação do cólon ou na avaliação de uma área adjacente que deve ser analisada, variar a pressão aplicada ao transdutor ou formar a imagem a partir de uma janela diferente pode ser útil. Se houver uma região importante impossibilitada de ser avaliada, pode ser preciso fornecer uma bandeja com

granulado sanitário para estimular a defecação ou repetir o exame um dia após jejum. Para se obter melhor qualidade de imagem, o pelo deve ser removido na área que precisa ser avaliada, usando lâmina de corte cirúrgico. A área raspada normalmente é retangular, estendendo-se a partir do músculo epaxial no abdome dorsocranial (usualmente oitava ou nona costela) ao abdome caudal imediatamente anterior aos membros pélvicos e ventralmente à linha média de ambos os lados do gato. Deve-se tentar manter as margens da área raspada em linha reta porque a aparência da área muitas vezes é observada e é importante para o proprietário. As papilas mamárias ocultadas pelo pelame em volta podem estar expostas ao risco de trauma pelas lâminas de tosa quando o paciente é tricotomizado por pessoa inexperiente. A área de tosa será maior quando o paciente for examinado na posição lateral do que quando estiver em decúbito dorsal. Se o animal possuir pelame fino, este pode ser umedecido com água e álcool em substituição à tosa. Gel ultrassonográfico solúvel em água disponível comercialmente é usado como interface entre a pele e o transdutor. Álcool também pode ser usado para limpar pele seca, suja ou escamosa. Essa aplicação de álcool normalmente reduz a quantidade de gel necessária e também melhora a qualidade da imagem. O método de posicionamento do gato para o exame varia muitas vezes na dependência da experiência e treinamento do indivíduo que irá realizar o exame. Usualmente, tanto planos de imagem lateral (p. ex., decúbito lateral esquerdo ou direito) quanto planos de imagem em decúbito dorsal são usados. Cada sonologista deve estabelecer um protocolo de varredura consistente. Um exame de rotina inclui uma tentativa de identificar e formar a imagem de cada porção do

L

FW

B

A

Figura 16-1 Duodeno normal de um felino. Essa figura mostra um estudo radiográfico contrastado (A) e uma imagem de ultrassom (B) do duodeno em um gato normal. Ambas as imagens mostram múltiplas contrações segmentares, dinâmicas (setas) no interior do duodeno e, em menor extensão, no jejuno. Essas contrações segmentares algumas vezes são referidas como “colar de pérolas”. Nesse paciente, o exame ultrassonográfico foi realizado após o estudo contrastado. O bário no duodeno causou aparência hiperecoica do conteúdo luminal (L) no campo proximal com a atenuação do som e da sombra, levando a uma perda de visualização da parede distal (FW) e de quaisquer estruturas que são mais profundas do que o duodeno.


Capítulo 16 Imagem Ultrassonográfica do Trato Gastrintestinal

intestino. Caso a janela de visualização padrão não forneça imagem adequada, o sonologista pode mudar a posição do transdutor conforme a necessidade para completar a avaliação. Para o paciente desafiador, mudar a posição do animal em relação ao transdutor pode ajudar a evitar os incômodos bolsões de gás. O autor tipicamente examina cada paciente em ambos os decúbitos laterais. Estudos de posicionamento, como o decúbito ventrodorsal ou em estação, podem ser usados para obter uma janela acústica não disponibilizada de outra forma em determinado paciente. Deve ser usado sempre o transdutor de maior Mhz disponível. Para observar as camadas da parede intestinal, um transdutor de no mínimo 7 MHz deve ser utilizado. Um transdutor de 5 MHz permitirá a visualização do trato intestinal; entretanto, não é adequado para o detalhamento necessário para a avaliação da parede intestinal. Transdutores de 10-18 MHz permitirão melhor imagem das camadas da parede intestinal. A endossonografia usa um transdutor intracavitário transesofágico/transcolônico especializado para imagens do interior do lúmen intestinal. Esses transdutores de alta resolução são especialmente úteis na avaliação das camadas individuais da parede intestinal em busca de alterações secundárias a neoplasia e doença intestinal inflamatória. Alguns são equipados com instrumento de biópsia endoscópica. Mais de um transdutor pode ser necessário para formar a imagem de todo o trato intestinal nas diferentes profundidades. Um transdutor linear produz melhor imagem do trato intestinal superficial. A imagem em formato triangular fornecido por um transdutor setorial fornece visão limitada de um segmento do trato intestinal no campo proximal. Como todos os tipos de equipamento são diferentes entre si, é necessário experimentar cada um para obter a melhor imagem do transdutor. Os cortes transversal e longitudinal dos segmentos intestinais devem ser acessados para avaliar a parede intestinal e o lúmen. As medidas da parede podem ser feitas em cortes longitudinais, porém relatos indicam que as medidas são mais confiáveis quando feitas em cortes transversais, para evitar cortes oblíquos através da parede. O eixo luminal do segmento intestinal avaliado, e não o plano através do corpo do paciente, determina o plano da imagem vista na tela (p. ex., longitudinal, transversal ou oblíquo). Doppler colorido e Doppler pulsado constituem-se em métodos auxiliares para avaliar o fluxo sanguíneo de certos segmentos do trato intestinal.

ANATOMIA NORMAL O estudo ultrassonográfico do abdome inclui a avaliação de cada região do trato gastrintestinal (p. ex., esôfago, estômago, duodeno, jejuno, íleo e cólon), anotando-se a espessura da parede, as distintas camadas da parede, conteúdo luminal, motilidade e integridade vascular. No gato, o detalhe das vísceras abdominais geralmente permite boa avaliação por ultrassonografia e pelo exame radiográfico. Quantidade significativa de gordura omental e falciforme, com aspecto heterogêneo e levemente hiperecogênico, está normalmente presente, mas em geral não influi negativamente na qualidade da imagem. Algumas aparências e características do trato gastrintestinal são encontradas em gatos e cães. Entretanto, existem também características únicas do trato intestinal felino. No gato, apenas a porção cervical do esôfago e um pequeno segmento do esôfago abdominal (entre o cárdia do estômago e o diafragma) são acessíveis pela avaliação ultrassonográfica. A porção cervical do esôfago pode ser visualizada lateralmente à traqueia, da laringe até a entrada do tórax. O esôfago abdominal é mais bem visualizado através da janela dorsal direita. O esôfago é visto ventral à aorta e dorsal à veia cava caudal, assim como atravessa o diafragma e segue para o cárdia do estômago. A maior parte do esôfago pode ser examinada mais detalhadamente com estudos radiográficos simples e contrastados (p. ex., esofagograma). Estômago (do fundo para o piloro), duodeno, jejuno, íleo e cólon podem ser identificados separadamente no gato. O estômago está localizado no abdome cranial esquerdo imediatamente caudal ao fígado, craniomedial à cabeça do baço e cranial ao rim esquerdo (Fig. 16-2). A parede pode ser levemente espessada e contém uma camada submucosa hiperecoica devida a tecido adiposo, especialmente em gatos obesos (Fig. 16-3). O piloro está localizado na linha média, ao contrário dos cães, nos quais está à direita da linha média. Durante o exame ultrassonográfico abdominal, o estômago normalmente está vazio e tipicamente apresenta aparência de roseta ou de roda de carroça. O órgão apresenta um padrão característico em seu tamanho, forma e pregas proeminentes. O duodeno apresenta trajeto reto e superficial a partir do piloro, ao longo da parede do lado direito do corpo, por aproximadamente dois terços do comprimento do abdome.

BW S LK

L RF

Figura 16-2 Corte ultrassonográfico panorâmico do abdome de um gato normal. Essa figura mostra uma visão panorâmica dorsal do abdome cranial esquerdo de um gato normal. O lobo esquerdo do fígado (L) é cranial e adjacente à parede abdominal (BW) na porção esquerda da imagem. As pregas gástricas (RF) estão localizadas caudais ao fígado e craniomediais ao baço (S). O baço está localizado ao longo da borda cranial do rim esquerdo (LK), nesse paciente normal.

161


162

Seção III Sistema Gastrintestinal

S

GB

A

B

Figura 16-3 Estômago vazio. A, Visão do eixo curto do estômago contraído. O estômago no gato normalmente está vazio durante o exame ultrassonográfico, e as pregas gástricas aparecem como os raios de uma roda de carroça que irradiam em direção ao centro (setas). Gatos com abundante gordura na parede abdominal podem apresentar uma camada submucosa hiperecoica devido ao acúmulo de gordura. Isso, normalmente, resulta em uma camada submucosa hiperecoica e alargada. O baço (S) e a vesícula biliar (GB) são visualizados caudal e cranialmente ao estômago nessa imagem. B, Corte longitudinal do estômago. O aumento da gordura na parede pode ser visto e representa uma camada submucosa da parede hiperecoica (linha vermelha).

A partir daí, ele curva medialmente na flexura caudal e a percorre craniomedialmente. O esfíncter de Oddi, entrada da junção do ducto biliar e ducto pancreático, está localizado na flexura proximal do duodeno imediatamente distal ao piloro. O ducto pancreático e o ducto biliar se juntam antes de entrar no duodeno, na cisterna de Vater. Aproximadamente 90% dos gatos possuem apenas a papila pancreática primária; os demais também possuem a papila duodenal menor. As placas de Peyer (agregados linfoides), as quais podem ser vistas na superfície antimesentérica do duodeno em cães, normalmente não são visualizadas em gatos. O duodeno, e às vezes partes do jejuno, pode mostrar contração segmentar, resultando em aparência de colar de pérolas em oposição à atividade peristáltica de esvaziamento em cães (Fig. 16-4). O jejuno é identificado como um segmento intestinal longo entre o duodeno e o íleo menor. O íleo é uma pequena porção do intestino que pode ser identificada pela sua aparência característica (frequentemente contraído, com aparência de roda de carroça) e se posiciona na entrada para o cólon. O íleo tem uma camada submucosa proeminente hiperecoica e uma correspondente camada mucosa ondulada. O íleo e/ou o ceco pode ser visto conectando-se à maior porção do intestino, o cólon. O ceco é um saco cego. Ele entra no cólon adjacente à junção ileocólica, a qual é mais bem identificada do lado direito no abdome médio. A parede da extremidade do ceco normalmente é espessada e hipoecoica, com uma redução de camadas na parede. Em gatos, os linfonodos cólicos esquerdos usualmente são vistos próximos à junção íleocólica, além dos linfonodos mesentéricos (jejunais) localizados na raiz do mesentério. Em um estudo recente, pelo menos dois linfonodos cólicos foram identificados em todos os 31 gatos normais avaliados.2 O diâmetro desses linfonodos varia de 1,9-5,2 mm. Nesse estudo foram encontrados pelo menos um, e usualmente ambos os linfonodos ilíacos mediais normais. Em se tratando do trato gastrintestinal, a avaliação e a mensuração dos linfonodos pericólicos e jejunais são especialmente úteis

porque eles drenam o trato intestinal e podem ser usados como sentinela, refletindo as anormalidades no segmento. Ao contário do intestino delgado, o cólon é reconhecido pelo seu maior tamanho, parede mais fina, localização (estende-se dorsalmente à bexiga através da entrada pélvica) e aparência (com atenuação sonora e sombreamento causado pelo conteúdo luminal [fezes] ou reverberação pelo lúmen distendido por gases) (Fig. 16-5). O cólon ascendente, transverso e descendente pode ser seguido. É mais fácil rastrear a pequena porção ascendente pelo lado direito e o segmento descendente pelo lado esquerdo do abdome. Se não estiver claro se a alça intestinal é um segmento anormal do intestino delgado ou o cólon, é útil acompanhar a alça para seguir seu curso através do canal pélvico ou rastrear o segmento do intestino conhecido como cólon até a área em questão. O intestino delgado tem uma parede mais espessada e não tem seu lúmen dilatado com conteúdo que causa sombreamento visto no cólon. As camadas da parede do trato intestinal são semelhantes à aparência descrita em seres humanos e em cães.3 A espessura da camada da parede e a aparência variam na dependência do segmento do intestino examinado. As camadas da parede identificadas ultrassonograficamente são formadas pela interface de componentes histológicos específicos das camadas do intestino, que geram diferentes valores de impedância acústica entre as camadas, e pela reflexão das margens internas entre as camadas de tecidos. As medidas ultrassonográficas das camadas aparentes correspondem às medidas histológicas, mas sofrem influência da resolução axial do transdutor utilizado e da velocidade do som das camadas de diferentes tecidos. Quanto maior a resolução do transdutor, melhor a correlação morfológica correspondente. A camada mucosa é mais aparente no duodeno e jejuno, e menos aparente em outros segmentos do intestino (p. ex., cólon e íleo), provavelmente por causa da mudança de função e papel no processo de absorção. A parede do intestino inclui cinco camadas com aparência hiperecoica e hipoecoica alternadas. As três camadas hiperecoicas (as camadas S) são a serosa, a


Capítulo 16 Imagem Ultrassonográfica do Trato Gastrintestinal

L

B A

S

C

D

Figura 16-4 Estômago e intestino delgado normal. A, Aparência normal do piloro (setas longas). O estômago está à direita (ponta de seta) e o piloro à esquerda. Veja que as camadas não são distintas, e a camada mucosa hipoecoica vista no duodeno não está evidente. B, Corte transversal do duodeno na flexura duodenal proximal. O lobo caudato do fígado (L) está adjacente e cranial ao duodeno. O pequeno nódulo (setas) ao longo da superfície medial do duodeno representa o esfíncter de Oddi. O ducto biliar e o ducto pancreático entram no duodeno através desse esfíncter. C, Corte longitudinal do duodeno. A espessura da parede intestinal é vista (setas). D, Jejuno, como visualizado do lado esquerdo. O baço (S) pode ser visto no campo proximal e o cólon (setas) no campo distal em relação ao jejuno (setas duplas). As cinco camadas da parede do intestino podem ser vistas em cada segmento intestinal e formam a superfície da mucosa, mucosa, submucosa, muscular e serosa (do centro das setas duplas para o exterior em ambas as direções). submucosa e a superfície da mucosa; as duas camadas hipoecoicas (as camadas M) são as camadas muscular e mucosa (Fig. 16-6). Em parte, a espessura da parede está relacionada ao grau de distensão da alça intestinal e fica ligeiramente mais fina quanto mais dilatada ela se torna (Fig. 16-7). Contrações durante a atividade peristáltica normal interferem na largura da parede intestinal, embora a largura das camadas específicas possa mudar momentaneamente com as contrações. Como o trato intestinal é dinâmico, as contrações diminuem a alça intestinal na área contraída e aumentam a largura das camadas muscular e mucosa comparada ao segmento adjacente dilatado. É importante manter consistência na colocação dos cursores para a mensuração das paredes. A espessura da parede do estômago varia de 1,7-2,8 mm. É importante evitar mensurações das pregas gástricas ou cortes oblíquos para prevenir medidas errôneas de espessamento. É mais fácil e exato medir a parede quando há pequena quantidade de líquido no lúmen gástrico. Isso pode requerer a administração de água por via oral se houver qualquer dúvida em relação à espessura da parede. A espessura do duodeno e

jejuno normalmente é de 2,3-2,8 mm. É difícil medir a espessura da parede do íleo precisamente devido à sua aparência de “roda de carroça”. O íleo tem uma submucosa hiperecoica devido à presença de gordura e linfáticos e uma camada muscular hipoecoica. A espessura da parede ileal é de 2,4-2,8 mm. A parede do cólon é mais fina (normalmente 1,4-2,3 mm), e as camadas da parede são menos distintas.4,5 A parede distal do cólon frequentemente é ocultada pelo artefato de sombreamento devido à absorção do som pelo material fecal. Geralmente, a espessura da parede intestinal em gatos é razoavelmente consistente em 2,3-2,8 mm; é considerado como anormalidade quando a espessura for maior que 3 mm ou houver alteração da aparência individual das camadas da parede. A aparência do conteúdo luminal varia dependendo do material ingerido. Gás, líquido, muco, alimento e fezes são conteúdos normais observados. Anéis descendentes, cauda de cometa e, algumas vezes, atenuação e sombreamento são observados frequentemente devido à interação do som com o conteúdo luminal. Os conteúdos luminais normalmente contêm muco misturado com pequenas bolhas de gás,

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Seção III Sistema Gastrintestinal

SA

A

B

B

D

C

Figura 16-5 Íleo e cólon normal. A, Íleo (seta) entrando no cólon no lado esquerdo da imagem. A camada submucosa (ponta de seta) normalmente é hiperecoica devido à gordura e linfáticos. B, Ceco (duas setas) entrando no cólon. O artefato de sombreamento (SA) é devido à absorção do som pelas fezes na luz do cólon. A parede do ceco na extremidade normalmente está espessada e hipoecoica. C, Pequeno linfonodo pericólico (duas setas) próximo ao cólon, o qual pode ser visto à esquerda (seta). D, Corte transversal do cólon (duas setas) no nível na bexiga urinária (B). Há um sombreamento de profundidade significativa na parede proximal do cólon devido ao material fecal no interior do lúmen obscurecendo a parede mais distal do cólon.

1

2

3

4

5

1 2 3 4 5

A

B

Figura 16-6 Camadas normais da parede intestinal. A parede intestinal consiste em cinco camadas que podem ser vistas como camadas distintas na imagem de ultrassom (1, camada serosa; 2, camada muscular; 3, camada submucosa; 4, camada mucosa; 5, superfície da mucosa). A camada muscular e a mucosa (duas camadas M) são hipoecoicas, e as três camadas S são hiperecoicas.


Capítulo 16 Imagem Ultrassonográfica do Trato Gastrintestinal

L

A

B

Figura 16-7 Espessura da parede gástrica. A espessura da parede do trato gastrintestinal varia dependendo do grau de distensão. A, O estômago está vazio e contraído. As pregas gástricas estão muito proeminentes, dificultando a mensuração da parede (setas). B, O estômago está distendido devido à obstrução do piloro. A parede (setas) está esticada e mais fina devido à distensão do lúmen (L). Entretanto, as camadas da parede estão preservadas. Uma pequena distensão do lúmen gastrintestinal por líquido é ideal para a imagem ultrassonográfica porque permite a mensuração da espessura da parede mais fácil e precisamente.

líquido e/ou ingesta. De fato, líquido (com mínima quantidade de bolhas de gás) pode ser administrado por via oral para acentuar a imagem da parede e do lúmen do trato gastrintestinal proximal. A motilidade normal pode ser observada com a ultrassonografia em tempo real. Quatro a cinco contrações por minuto são normais no estômago e duodeno; uma a três são normais no restante do intestino delgado. Não é comum observar contrações no cólon. Todo o trato intestinal, incluindo cada segmento do intestino, deve ser identificado. Diferentes métodos para a localização dos segmentos intestinais podem ser empregados. O abdome pode ser dividido em quatro quadrantes. Cada quadrante é avaliado individualmente, com os segmentos específicos do intestino identificados em cada quadrante. Nenhuma tentativa é feita para seguir cada segmento do intestino. Outro método é procurar, e seguir, segmentos específicos, como estômago, duodeno ou íleo, separadamente, usando a sua localização normal no abdome e aparências características como guia, e depois avaliar o restante do trato gastrintestinal sistematicamente através dos quadrantes, sem seguir cada porção do trato gastrintestinal. Se for encontrada anormalidade, um segmento intestinal conhecido pode ser seguido proximal e distalmente à anormalidade. Outro método é seguir todo o tubo gastrintestinal da porção proximal (p. ex., estômago) à distal (p. ex., cólon). Entretanto, esse acesso é mais difícil e consome mais tempo devido à movimentação do paciente e requer habilidade do operador.

IMAGEM DOS DISTÚRBIOS GASTRINTESTINAIS ESPECÍFICOS Os distúrbios envolvendo o trato gastrintestinal podem ser divididos naqueles que envolvem o lúmen ou a parede e naqueles que surgem fora da parede abdominal. O diagnóstico final ou diagnóstico diferencial envolve a correlação dos achados ultrassonográficos anormais com história, apresentação clínica e resultados laboratoriais. O diagnóstico final

também pode necessitar de aspirado ou biópsia para confirmação citológica e/ou histopatológica.

ALTERAÇÕES DE LÚMEN O tamanho ultrassonográfico normal do lúmen e a aparência do conteúdo variam com o segmento do intestino e o tipo de material ingerido. O estômago e o intestino delgado normalmente estão vazios ou contêm apenas pequena quantidade de gás, líquido ou alimento. O cólon com frequência está parcialmente distendido com fezes que formam sombreamento. As anormalidades luminais vistas tipicamente são aumento de volume do conteúdo com distensão do intestino proximal à área da obstrução e o próprio material obstrutivo (p. ex., corpo estranho intraluminal, intussuscepção ou massa mural). A distensão do intestino também pode ser uniforme, consistente com obstrução mecânica posterior (aboral) ao ponto da imagem. Em outros casos, a dilatação pode ser combinada com os padrões específicos da parede ou alterações murais que indicam aglomerado de corpo estranho linear ou de área infiltrada ou massa secundária à neoplasia ou doença fúngica. A dilatação intestinal nem sempre é resultado de obstrução mecânica: ela pode estar associada com motilidade diminuída secundária a efeito de drogas ou distúrbios metabólicos, neurológicos ou inflamatórios. O conteúdo luminal obviamente deve permanecer no interior do lúmen. Gás na parede intestinal ou na cavidade peritoneal ou conteúdo (p. ex., gás, líquido ou ingesta) fora do lúmen constitui emergência cirúrgica.

Obstrução A ultrassonografia é uma modalidade diagnóstica útil para determinar se a obstrução gastrintestinal é causada por corpo estranho intraluminal, estenose, massa mural ou massa extramural. O trato gastrintestinal distendido por gás no estudo radiográfico não exclui a utilização da ultrassonografia abdominal na identificação da causa da anormalidade. Estômago distendido pode ser devido a ingestão recente,

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Seção III Sistema Gastrintestinal

problema de motilidade ou obstrução do fluxo gástrico. Para determinar a significância da distensão do lúmen gástrico, o clínico deve perguntar ao proprietário quando foi a última refeição ou se há sinais gastrintestinais presentes. Se o paciente alimentou-se recentemente ou se permanecer o questionamento sobre o significado clínico da distensão gástrica, o paciente deve ser mantido em jejum alimentar por 12 horas e repetir a avaliação ultrassonográfica para verificar se o material ainda se encontra presente. No paciente com vômito ou em jejum com estômago distendido, é necessária avaliação cuidadosa da parede e do lúmen do antro, piloro e duedeno proximal. A causa da obstrução pode ser intraluminal, mural ou (menos frequente) extramural. Na obstrução intraluminal, o trato intestinal normalmente estará distendido com motilidade, fluido hipoecoico e, possivelmente, gás ou alimento oralmente ao ponto de obstrução. O líquido pode ser impulsionado de maneira ineficaz aboralmente por ondas peristálticas e apresentar movimentos de ir e vir. Em paciente com obstrução aguda, o peristaltismo normalmente está aumentado, mas se a obstrução for crônica o músculo intestinal liso também pode estar com hipomotilidade. Se a obstrução alta for muito proximal no duodeno, a êmese e, consequentemente, a remoção periódica de alguns conteúdos pode diminuir a distensão luminal. A distensão do intestino devida a uma obstrução do intestino delgado distal pode variar dependendo da duração da obstrução e extensão (p. ex., parcial ou completa). Segmentos do intestino delgado distal à obstrução normalmente estão com tamanho normal. Quando um segmento do intestino for observado, será útil determinar a porção do intestino envolvido. Para conseguir isso, o segmento dilatado é seguido em cada direção a partir do ponto de obstrução. Acompanhando o segmento em cada direção, o curso oral ou aboral do intestino pode ser determinado. O lúmen e a parede no ponto da alteração de diâmetro do intestino são examinados criteriosamente para determinar se há alguma evidência de obstrução luminal ou mural (Figs. 16-8 e 16-9). O lúmen é avaliado cuidadosamente para alte-

rações focais na aparência do conteúdo. Isso pode ser manifestado por mudança da ecogenicidade, quantidade de som atenuado pelo conteúdo ou forma, tamanho ou definição de margem observada. A parede é investigada quanto à alteração na espessura (aumentada ou com diminuição focal), mudança de ecogenicidade e visibilidade das camadas da parede, presença de gás na parede e plicação (Fig. 16-10). A cavidade peritoneal adjacente também é avaliada quanto a presença de líquido, gás livre e omento hiperecoico, o qual pode estar aderido à parede serosa, consistente com inflamação e possivelmente extravazamento intestinal. Como foi discutido anteriormente, uma estenose pode causar distensão do lúmen intestinal oralmente ao local da obstrução, com dimensão normal do lúmen distalmente à obstrução e com mudança mínima ou não aparente na espessura da parede no local da obstrução. A área estreitada deve ser monitorada por vários minutos para excluir a possibilidade de estreitamento focal temporário devido à onda peristáltica. Se uma obstrução ocorre no interior do íleo, todo o intestino delgado pode estar distendido. Localizar o íleo na região mesogástrica direita assim que entra no cólon é útil para se certificar de que a distensão luminal é devida a um processo obstrutivo e não a íleo funcional. Com insufuciência pancreática exócrina, má absorção, disautonomia felina ou alguma doença inflamatória, o intestino pode estar dilatado acentuadamente em todo o seu comprimento sem se detectar qualquer porção do intestino delgado com tamanho normal. Se todo o intestino delgado e o cólon estiverem dilatados e não houver massa ou intussuscepção na junção ileocólica, é improvável que a dilatação luminal tenha sido causada por obstrução cirúrgica ou mecânica. Nesse caso, uma causa médica deve ser investigada. Uma exceção seria a presença de vólvulo/torção do cólon e intestino delgado na raiz do mesentério. Nessa situação, que normalmente é acompanhada de importante dilatação das alças intestinais por gás, o paciente usualmente está em condição crítica, com evidente comprometimento vascular do intestino.

L L

A

B

Figura 16-8 Obstrução intestinal. A obstrução intestinal pode ser devida a objeto estranho no interior do lúmen ou a estenose, ou massa mural estreitando e ocluindo o lúmen. A e B, Massa mural que obstruiu o lúmen do intestino delgado. As setas apontam a superfície serosa na parede intestinal. O segmento proximal dilatado do intestino pode ser visto à esquerda em cada imagem. As cabeças de seta apontam o estreitamento do lúmen e a parede espessada. A, A superfície da mucosa do intestino é lisa, sugerindo linfossarcoma. B, A superfície da mucosa do intestino é muito irregular, sugerindo carcinoma. Entretanto, é necessária a biópsia para o diagnóstico definitivo.


Capítulo 16 Imagem Ultrassonográfica do Trato Gastrintestinal

A

B

Figura 16-9 Obstrução intestinal. Obstrução completa ou parcial do intestino frequentemente resulta na dilatação do intestino proximal ao ponto de obstrução (íleo mecânico ou obstrutivo). A, Um grande segmento do intestino delgado está distendido e preenchido com material heterogêneo. B, Bário no segmento dilatado do intestino. O lúmen (cabeças de seta) está estreitado no ponto da obstrução. As bordas visíveis (setas) ajudam a distinguir uma massa obstrutiva, a qual foi diagnosticada como adenocarcinoma.

L

M

L L

Figura 16-10 Massa mural em cólon. Uma massa mural na parede do cólon estende-se até o lúmen (L, setas). Em ambos os lados da massa (M), mais parede normal pode ser vista. As camadas da parede estão normais no lado esquerdo da imagem, mas então se perdem gradualmente. A parede está ampliada e se torna confluente com a massa (cabeças de seta). A massa é hipoecoica e se projeta para o interior do lúmen. O conteúdo hiperecoico do lúmen está deslocado por esse tumor focal da parede.

Corpos Estranhos Os corpos estranhos constituem-se causa frequente de obstrução luminal nos pacientes felinos. Correlacionar os achados ultrassonográficos com as radiografias abdominais pode auxiliar na identificação e análise da importância do corpo estranho ingerido. A determinação da localização, o tipo de corpo estranho e o impacto que ele teve no intestino e tecido adjacente são importantes na avaliação diagnóstica do paciente.

O uso da ultrassonografia para identificar e localizar o objeto estranho em múltiplos planos pode ser benéfico para decidir se a endoscopia ou a cirurgia é mais apropriada para remoção do corpo estranho. A aparência sonográfica do corpo estranho pode variar em relação à sua constituição física e mecânica. Conteúdo líquido luminal frequentemente circunda e contorna as margens do objeto estranho. Isso destaca o contorno ou forma e pode auxiliar o sonologista a reconhecer uma forma característica (Fig. 16-11). Alguns corpos estranhos, como uma bola, são fáceis de ser identificados. Outros, como pano, plástico ou produtos de borracha, são altamente atenuantes, podendo ter uma superfície hiperecoica e envolver múltiplas ou grandes porções do intestino (Fig. 16-12).6 Essas imagens são mais difíceis de se identificar. Nem todos os objetos estranhos causam problema clínico no paciente, mas grama, pelo e alimento ou outros materiais ingeridos podem ser identificados acidentalmente durante o exame ultrassonográfico. Determinar se os objectos estranhos foram incidentalmente ingeridos é importante para a abordagem do paciente, e isso pode ser realizado por meio da avaliação cuidadosa de sinais históricos relevantes de doença intestinal e determinando se o objeto estranho está causando mudança no tamanho do lúmen, forma ou espessura da parede. Nematoides intraluminais, como ascarídeos (p. ex., Toxocara cati), podem ser identificados como corpos estranhos de parede dupla, tubular, ondulados e muitas vezes emaranhados no interior do lúmen (Fig. 16-13). Ocasionalmente, eles podem causar obstrução devido ao acúmulo focal de vermes. Corpos estranhos como bolas de pelo (tricobezoares gástricos ou entéricos) normalmente são irregulares, com margens mal definidas, heterogêneos, ocupam espaço e possuem superfície hiperecoica, com atenuação e sombreamento significativos (Fig. 16-14). Normalmente são encontrados no estômago, mas também podem ser observados obstruindo o intestino delgado. Suspeita de acúmulo de pelo no estômago pode ou não ser clinicamente relevante: alguns tipos de alimento ou acúmulo eventual de pelo podem mimetizar uma bola de pelo clinicamente relevante. Pode

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Seção III Sistema Gastrintestinal

C

A

B

Figura 16-11 Corpo estranho gástrico. A, Corpo estranho obstruindo o piloro do estômago. O centro da massa circular é altamente atenuante e causa uma sombra evidente distalmente ao objeto (C). A borda do objeto estranho mostra projeções lineares no interior do lúmen que são móveis no fluido adjacente (cabeças de seta). A aparência do objeto na imagem ultrassonográfica é compreensível quando comparada com a aparência do brinquedo (B) removido do estômago.

B

A

C

D

E

Figura 16-12 Corpo estranho intestinal. Esse corpo estranho estava no interior do lúmen do duodeno proximal. A e B, O bário contorna a margem proximal e parcialmente a outra borda do objeto estranho (setas). É também possível passar através do pequeno centro do objeto estranho (ponta de seta). C, O estômago e o duodeno proximais à obstrução estão dilatados. O estômago (setas) também contém alguns objetos estranhos (pontas de setas). D e E, Imagem ultrassonográfica. O lúmen do duodeno está dilatado (setas) com líquido contornando as margens irregulares desse corpo estranho formador de sombra acústica (ponta de seta), o qual era um pedaço de plástico. O objeto estava efetivamente obstruindo o lúmen.


Capítulo 16 Imagem Ultrassonográfica do Trato Gastrintestinal

B

A

= 1 mm

Figura 16-13 Nematoides intestinais. Essa imagem de ultrassom mostra um objeto estranho linear com paredes duplas (setas) que representam ascarídeos (Toxocara cati) no lúmen do jejuno. Vermes redondos normalmente são lineares, mas podem dobrar sobre si. Outro corpo estranho, como canudo ou material vegetal, também pode ter essa aparência tubular. Esses vermes vivos podem se movimentar independentemente da atividade peristáltica do intestino.

Estômago Bola de pelo

A

B

Figura 16-14 Bola de pelo. O estômago (A) e o duodeno (B) desse gato estavam dilatados, com conteúdo que forma sombra e possui superfície hiperecoica (cabeças de seta). A superfície levemente irregular normalmente não é bem marginada, e o conteúdo luminal é parcialmente definido pelo líquido no lúmen. Pode preencher parcial ou completamente a luz do estômago ou intestino delgado. Essa aparência é compatível com bola de pelo ou, possivelmente, pano ou algum tipo de plástico. Se alguma dúvida permanecer quanto à possibilidade de o material ser alimento, deve ser recomendado jejum, e o exame repetido após 8-12 horas. Setas apontam a parede gástrica (A) e a parede duodenal (B).

ser necessário correlacionar as observações com a história apropriada e repetir o exame após jejum alimentar de 12 horas antecedendo a anestesia para o procedimento cirúrgico ou a endoscopia, para se certificar de que o material ainda se encontra presente. Alguns corpos estranhos possuem margem afiada e podem penetrar ou irritar a parede, resultando em peritonite ou comprometimento vascular. A forma do objeto, o contato com a parede, a reação na parede adjacente, o comprometi-

mento vascular e a evidência de perfuração são parâmetros importantes a serem examinados. Determinar o tipo de corpo estranho presente é normalmente desafiador.

Corpo Estranho Linear Como outros corpos estranhos, objetos lineares no lúmen intestinal podem ser clinicamente relevantes ou não. Corpos estranhos lineares podem ser materiais ingeridos, como pelo ou grama. Esse material não está aderido à parede intestinal,

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Seção III Sistema Gastrintestinal

tem as extremidades que estão livres no lúmen (não ancoradas no estômago), não tem aparência esticada (p. ex., ancorada) e não está no lado mesentérico do intestino delgado. O intestino adjacente é aparentemente normal (não plicado ou aglomerado). A aparência do verdadeiro corpo estranho dependerá do tipo de material presente (p. ex., fio versus pano). Corpos estranhos lineares têm, em geral, um local seguro para se fixar, como, por exemplo, ao redor da língua, podem estar presos no interior do estômago ou, menos frequentemente, limitados em várias áreas do intestino delgado (Fig. 16-15). O restante segue o trajeto intestinal. O peristaltismo e as contrações segmentares formam um cordão que se torna aderido à parede intestinal, o que resulta no aglomerado ou pregueamento do intestino com a redução das alças. Tipicamente, o corpo estranho está localizado excentricamente no lado mesentérico (curto) do intestino. A extremidade do fio não está livre ou vista no interior do lúmen porque ela está ancorada, resultando em aparência tensa ou esticada (Fig. 16-16). Ambos os cortes, transversal e longitudinal, devem ser obtidos. O corte longitudinal auxilia o sonografista a reconhecer o padrão pregueado evidenciado ao longo do comprimento do intestino e a visualizar o fio progredindo e cruzando vários segmentos ondulantes do intestino em

A

linha reta. O corte transversal exibe o objeto tenso aderido à parede no lado mesentérico das alças intestinais e o potencial impacto no tecido adjacente. Fluido peritoneal ecogênico pode estar presente, o qual é compatível com exsudato e peritonite. Ar livre na cavidade peritoneal frequentemente indica perfuração da erosão através da parede. Meia-calça, material de tecido, plástico ou produtos de borracha possuem aparência diferente da de um fio simples. Eles geralmente atenuam a onda, ocupam mais espaço luminal e formam sombras semelhantes às das fezes no cólon. Pode haver acúmulo focal de material de tecido em uma porção do intestino e um fio conectando-o a um acúmulo focal mais distal. A porção do intestino entre os dois pontos focais de acúmulo de material estranho pode estar pregueada. Esse padrão pode ser mais desafiador para ser identificado quando comparado com um fio simples, como um fio dental, porque alguns materiais, devido ao seu tamanho e propriedades atenuantes, podem se assemelhar a fezes. Também é importante ter certeza de que o segmento do intestino em questão é o intestino delgado e não o cólon. Como mencionado anteriormente, o cólon deve apresentar parede mais fina, o íleo de diâmetro menor entrando em seu interior, prosseguindo até o canal pélvico. Se necessário, o cólon pode ser localizado e identificado pelo trajeto através do

B

C

D

Figura 16-15 Corpo estranho linear. A, Corpos estranhos lineares geralmente estão ancorados proximalmente no trato gastrintestinal, frequentemente embaixo da língua (B) ou no estômago (seta). O restante do fio segue pelo intestino. Existe a possibilidade de o intestino “subir” por essa linha, dando uma aparência pliçada e aglomerada. C, A imagem de ultrassom mostra o corpo estranho linear no centro do intestino (setas) e a alça intestinal correspondente pliçada no fio (ponta de setas). D, A amostra macroscópica mostra o padrão pliçado do intestino (pontas de setas), o qual, durante o exame, ajuda a identificar isso como um corpo estranho linear.


CA P Í T U L O

54 Novas Terapias Anticonvulsivantes Kerry Smith Bailey e Curtis W. Dewey SUMÁRIO DO CAPÍTULO Princípios da Terapia Anticonvulsivante Indicações para Terapia Anticonvulsivante Avaliação da Terapia Dosagem dos Fármacos

Terapias Anticonvulsivantes Tradicionais Fenobarbital Diazepam Oral Brometo

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Convulsão é uma manifestação clínica de atividade neuronal anormal hipersincrônica, originada no córtex cerebral. Manifestações convulsivas são bem conhecidas dentre as doenças neurológicas do gato.1-5 Muito do que se sabe sobre a etiologia e diagnóstico das manifestações convulsivas felinas pode ser extrapolado do que se sabe sobre cães; no entanto, deve-se tomar cuidado ao comparar as opções de tratamento entre as duas espécies. Existem vários esquemas de classificação para as manifestações e tipos convulsivos. Um deles baseia-se na classificação das convulsões em primárias e secundárias. Os tipos de convulsões também podem ser definidos como focais ou generalizados.1,5 As convulsões focais são provenientes de um foco de gênese epilética discreto dentro do córtex cerebral. Os aspectos clínicos de convulsões focais em gatos são variáveis, incluindo salivação, movimentos faciais, dilatações e contrações da pupila, vocalização excessiva/grunhidos, comportamento irritadiço aleatório e movimentação anormal de cabeça, pescoço ou membros.1,6 Convulsões focais podem progredir para generalizadas, apesar de tenderem a ocorrer mais como episódios isolados. Convulsões generalizadas se originam de ambos os hemisférios cerebrais e usualmente se manifestam como movimentos tônico-clônicos, que podem ser particularmente violentos em gatos e, geralmente, acompanhados de salivação, micção, defecação e midríase.6 As convulsões primárias são as condições em que não se tem uma causa de base. Gatos que estão determinados a apresentar episódios convulsivos primários são diagnosticados como epiléticos idiopáticos. Tipicamente, essas convulsões são generalizadas; no entanto, convulsões focais também podem ser apresentadas na epilepsia idiopática. Historicamente, convulsões focais têm sido associadas a lesões estruturais do telencéfalo; no entanto, na experiência do autor, a

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Novas Terapias Anticonvulsivantes Levetiracetam Zonisamida Gabapentina e Pregabalina

Terapia Anticonvulsivante de Emergência Terapia de Emergência Tradicional Novas Terapias

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presença de convulsões focais não exclui a possibilidade de epilepsia idiopática. As convulsões secundárias são classificadas como condições secundárias a uma lesão estrutural, como neoplasias, trauma, hidrocefalia, infecções, isquemia ou doenças metabólicas (Fig. 54-1). A diferenciação entre os dois tipos de classificação de convulsões é crítico para a determinação de um prognóstico, assim como para a determinação de um plano de tratamento apropriado. Em ambas as situações, anticonvulsivantes são necessários para tratar as atividades convulsivas. Terapias adicionais podem ser necessárias para o tratamento de convulsões secundárias.

PRINCÍPIOS DA TERAPIA ANTICONVULSIVANTE Convulsões iniciais são associadas com um único ou poucos focos epiléticos dentro de um hemisfério cerebral. O número de células com a habilidade de iniciar um episódio (um foco de células marca-passo) aumenta com a progressão da atividade convulsiva. Um foco similar pode se desencadear no mesmo local, porém no hemisfério cerebral oposto com atividade convulsiva contínua ou recorrente, causando uma multiplicação rápida do número de focos. Sendo assim, um aumento no número ou na gravidade das convulsões é acompanhado por um aumento dos neurônios que iniciam espontaneamente e propagam a atividade convulsiva.7 A gravidade das convulsões em gatos não é um bom indicador do prognóstico, em contraste com a resposta à terapia.3 Terapia anticonvulsivante agressiva, segura e efetiva é crítica para se atingir resposta terapêutica. O mais importante neurotransmissor inibidor do cérebro é o ácido gama-aminobutírico (GABA), e o mais importante


Capítulo 54 Novas Terapias Anticonvulsivantes

A

C

neurotransmissor excitador é o glutamato. O desbalanço entre esses neurotransmissores pode levar à atividade convulsiva. Adicionalmente, dentro de um foco convulsivo existem episódios de exagerada despolarização, conhecidos como desvio paroxístico da despolarização (PDS).7 O PDS se origina na zona neuronal de células dendríticas. Tanto a entrada de cálcio através dos canais de cálcio dependentes de voltagem como a entrada de sódio através dos receptores não NMDA e NMDA teoricamente podem desencadear o PDS. Alterações nos canais ou mutações nos canais iônicos podem ser responsáveis pela geração de convulsões. Em decorrência de lesões cerebrais e/ou neuronais, ocorrem mudanças na excitabilidade inerente de neurônios glutaminérgicos. Esses canais de cálcio voltagem-dependentes se tornam anormalmente sensíveis e, com isso, ocorre perda morfológica e funcional dos neurônios e sinapses inibitórias como o GABA.

B

Figura 54-1 A, Tomografia computadorizada pós-contraste, imagem transversal na altura do tálamo. Existe uma grande massa contrastada extra-axial no lobo temporal direito; uma porção da massa está calcificada. A massa foi removida e diagnosticada como meningioma. B, Imagem transversal ponderada em T2, no patamar da adesão intertalâmica, causando alteração na linha média e edema no hemisfério cerebral esquerdo. Hiperintensidade também está presente na periferia do hemisfério cerebral esquerdo. Esse gato foi diagnosticado com empiema intracraniano no procedimento cirúrgico, resultado de uma mordida de cão no crânio. C, Imagem transversal ponderada em T1 do cérebro pós-contraste. Existe uma grande massa contrastada extra-axial, no lobo parietal direito, que foi removida cirurgicamente e diagnosticada como meningioma.

O conhecimento da patogênese das convulsões permite melhor compreensão do mecanismo geral de ação dos anticonvulsivantes. Os fármacos anticonvulsivantes geralmente são caracterizados de acordo com sua atividade contra convulsões únicas induzidas por estimulação química ou elétrica máxima em modelos de animais experimentais que usam teste de convulsão por choque elétrico máximo e por pentilenetetrazol. A maioria dos fármacos antiepiléticos convencionais tem atividade anticonvulsivante em pelo menos um desses dois modelos.8 Três mecanismos padrões são atualmente aceitos para a maioria dos fármacos anticonvulsivantes estabelecidos: facilitação convencional de GABA, inibição dos canais de sódio ou modulação dos canais de cálcio ativados por baixa voltagem.9 As propriedades farmacocinéticas devem ser consideradas para um fármaco anticonvulsivante ideal. O fármaco deve

543


544

Seção VIII

Neurologia

ter absorção intestinal rápida após a administração oral, boa biodisponibilidade e atingir níveis terapêuticos estáveis dentro de um período de tempo razoável. Em adição, o fármaco deve ter um linear cinético que produza concentrações previsíveis do mesmo com mínina ou nenhuma ligação proteica e limitada interação entre fármacos. Por fim, o anticonvulsivante ideal deve ter mínimo metabolismo hepático, especialmente em pacientes hepatopatas.10

INDICAÇÕES PARA TERAPIA ANTICONVULSIVANTE A manutenção da terapia anticonvulsivante é recomendada quando o gato apresenta mais de um episódio convulsivo (tanto focal como generalizado) dentro de um período de seis meses, quando apresenta múltiplos episódios convulsivos em um período de 24 horas ou quando se apresenta em status convulsivo (atividade convulsiva contínua que dure mais de cinco minutos ou presença de convulsões múltiplas sem retorno ao normal em seus intervalos). Terapias anticonvulsivantes também são recomendadas quando as convulsões ocorrem após lesão cerebral traumática. As convulsões por doença de lesão estrutural do telencéfalo (neoplasia, inflamação, anomalia) também são indicações para terapia com anticonvulsivantes.

Diário de Convulsões do Gato 1º de janeiro: Recebimento da família no Ano Novo 18 de janeiro: Primeira convulsão generalizada (30 segundos; comeu imediatamente depois) 19 de janeiro: Duas convulsões de curta duração (tremor de face; orelhas para trás, grunhindo, respondia ao chamarem seu nome) 19 de janeiro: Consulta com o Dr. Smith – concentração de fenobarbital avaliada – 21 Fevereiro:

Sem convulsões!

29 de março: Uma convulsão generalizada (um minuto; dormiu por duas horas depois) 11 de abril:

Reavaliação com o Dr. Smith − realizados testes de sangue e urina (hemograma e bioquímicos − tudo bem; nível de fenobarbital checado − 23) Sem convulsões em abril!

1º de maio:

Uma convulsão generalizada (cerca de um minuto; normal imediatamente depois)

2 de maio:

ma convulsão generalizada (1-2 minutos, levou cerca de duas horas para retornar ao normal, aparentava estar cego)

AVALIAÇÃO DA TERAPIA

3 de maio:

Três pequenas convulsões de tremor facial; grunhindo e salivando

O controle bem-sucedido das convulsões começa através da educação do cliente. Antes de tudo, e o mais importante, o cliente necessita compreender que a terapia anticonvulsivante tem o potencial de ser um compromisso para toda a vida. Apesar de a eliminação das convulsões ser a meta, uma meta mais realista é a diminuição da frequência e da intensidade das convulsões. Aproximadamente 30% dos cães se tornaram livres de convulsões, no entanto, não existe essa informação para gatos. Cada gato responde de forma diferente à terapia anticonvulsivante, e esta deve ser desenvolvida para cada paciente específico. Inicialmente, deve-se usar de tentativa e erro até que a combinação correta de fármaco e dosagem seja obtida. Nas despesas da terapia deve ser levado em consideração não somente os custos das medicações, mas também as visitas ao consultório, o monitoramento dos níveis dos fármacos e as avaliações laboratoriais, assim como os custos inesperados de potenciais terapias de emergência/hospitalizações para atender às crises convulsivas. Os clientes devem ser informados de todos os possíveis efeitos colaterais e ser encorajados a permanecerem cientes da saúde, apetite e comportamento de seu gato. Os clientes devem se assegurar que a qualidade de vida de seu gato é o fundamental e que a eficácia do fármaco deve ser balanceada com seus potenciais efeitos colaterais. Todos os clientes devem ser encorajados a manter um diário das convulsões (Fig. 54-2), detalhando o número de convulsões, assim como características individuais de cada convulsão (p. ex., duração do icto e do período pós-icto, tipo da convulsão e eventos que possam afetar o meio ambiente). O diário deve ser revisto durante as visitas de reavaliação. Exames físicos e neurológicos, monitoração dos níveis de concentração dos fármacos anticonvulsivantes e

5 de maio:

Duas convulsões generalizadas (7:30 − 30 segundos; comeu depois; 11:00 − 1 minuto − levado ao Dr. Smith)

6 de maio:

Levetiracetam adicionado ao fenobarbital

Figura 54-2 Exemplo de diário de convulsões indicando o número de convulsões, distinguindo características, quaisquer alterações na rotina normal do gato e alterações na medicação administrada.

avaliações laboratoriais devem ser realizados a cada seis meses e, mais frequentemente, durante os estágios iniciais da terapia. Para definir o sucesso da resposta de um fármaco anticonvulsivante específico deve-se basear no gato como indivíduo. A eficácia da terapia de uma medicação anticonvulsivante deve ser considerada quando se obtém uma diminuição do número de convulsões em 50% ou mais. Por exemplo, um gato que tenha convulsões seis vezes por mês antes da terapia e três vezes ou menos nos meses subsequentes à terapia deve ser considerado como com resposta favorável à medicação. Quando a terapia não é eficaz, o plano de tratamento deve ser reavaliado (Fig. 54-3). Falhas no tratamento são o resultado da progressão da doença, convulsões refratárias, observação inadequada pelo proprietário, dosagem inadequada dos fármacos e interações e efeitos colaterais. O primeiro passo para investigar os motivos do fracasso é a confirmação da medicação e dosagem que está sendo administrada. A dosagem do fármaco é conferida, e o calendário de tratamento verificado. As avaliações físicas e neurológicas são


Capítulo 54 Novas Terapias Anticonvulsivantes

Aumento da frequência de convulsões

A medicação/dose está sendo dada apropriadamente?

Sim

Não

Estão sendo realizadas imagens do cérebro?

Recalcular a dose/ educar o cliente

Sim

Não Ressonância magnética/ + ou – fluido cerebrorraquidiano

Lesão estrutural no cérebro

Cérebro normal

Terapias adicionais/ apropriadas?

Sim

Houve melhora no controle das convulsões?

Não

Sim

Epilepsia refratária

Avaliação das concentrações dos fármacos anticonvulsivantes/ algum efeito colateral?

Não Terapêutico ou alto +/– efeitos colaterais

Reavaliação após mudanças no tratamento

Considerar alterar o plano dos fármacos anticonvulsivantes

Baixo

Efeitos colaterais Adicione outro fármaco e diminua a medicação anticonvulsivante inicial para os níveis terapêuticos

Sem efeitos colaterais

Aumento da dose para obter concentrações terapêuticas

Reavalie o controle de convulsões e níveis dos fármacos

Figura 54-3 Falhas no tratamento são o resultado de doença progressiva, convulsões refratárias, má monitoração do cliente ou dosagem inadequada das medicações.

realizadas para verificar a doença subjacente. Se ainda não foram realizados, procedimentos de diagnóstico devem ser discutidos com o cliente. Mudanças nas dosagens de fármacos anticonvulsivantes são baseadas nas concentrações de drogas dentro dos níveis terapêuticos e nos efeitos colaterais associados. Se a concentração da medicação está no limite inferior do recomendado e os efeitos colaterais são mínimos, o aumento da dosagem é uma opção viável. Se a concentração da medicação está no limite superior do recomendado ou existem efeitos colaterais deve-se considerar a adição de novo anticonvulsivante.

Quando os gatos se tornam livres das convulsões, os clientes geralmente perguntam sobre interromper a medicação. A descontinuação da medicação deve ser considerada quando o gato está livre de convulsões por pelo menos seis meses. Convulsões por abstinência podem ocorrer quando a retirada da medicação é abrupta. Isso é visto mais comumente com fenobarbital, devido ao desenvolvimento de dependência física.11 Desmame lento, de semanas a meses, é recomendado. Raramente os gatos vão experimentar uma reação idiossincrásica a fármacos ou efeitos colaterais graves que possa exigir retirada rápida da medicação.

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CA P Í T U L O

63 Seleção de Protocolos de Tratamento para Linfoma Ann E. Hohenhaus SUMÁRIO DO CAPÍTULO Revisão de Protocolos Fatores que Influenciam a Escolha do Protocolo para o Tratamento Inicial Fatores que Influenciam a Seleção do Protocolo quando o Linfoma Progride ou Retorna

Fatores que Interferem na Decisão do Proprietário do Gato sobre o Tratamento do Linfoma Comunicação entre o Proprietário e o Veterinário

652 652 654

654 654

O linfoma é o tumor mais importante em gatos domésticos e os médicos veterinários vêm tratando da doença desde a década de 60.1 Inicialmente, a seleção de um protocolo de tratamento era fácil porque a prednisona era a única droga administrada a esses animais. As opções atuais incluem ressecção cirúrgica, quimioterapia com múltiplos agentes, radioterapia adjuvante e, mais recentemente, terapias investigativas. A variedade de protocolos de tratamento extremamente similares pode confundir os veterinários e tornar complicada a escolha do protocolo. O objetivo deste capítulo é fazer uma revisão dos protocolos de tratamento comumente recomendados como primeira linha de tratamento e daqueles utilizados para resgate ou em situações de recidiva. Este capítulo vai discutir, ainda, os diversos fatores que interferem na seleção de um protocolo para o tratamento do linfoma. Esses fatores envolvem questões relacionadas ao proprietário do gato com linfoma, ao veterinário que prescreve o tratamento e ao gato diagnosticado com linfoma.

REVISÃO DE PROTOCOLOS Os protocolos de quimioterapia para o tratamento do linfoma felino podem ser classificados de várias maneiras (Tabela 63-1). Eles podem ser classificados de acordo com o número de fármacos utilizados: protocolos de agente simples ou combinados. Os protocolos primários são aqueles utilizados como

652

Fatores que Influenciam a Seleção do Protocolo de Tratamento do Linfoma Fatores que Interferem na Seleção do Tratamento de Linfoma Forma Anatômica do Linfoma Infecção Concomitante com o Vírus de Leucemia Felina Personalidade do Paciente

656 658 658 659 659

terapia de primeira linha e os protocolos de resgate são aqueles usados quando ocorrem recidivas. E, finalmente, os protocolos podem ser classificados pela presença ou não de doxorrubicina. Protocolos combinados contendo doxorrubicina são comumente referidos como protocolos CHOP. O acrônimo CHOP se refere às drogas incluídas no protocolo, representando ciclofosfamida, doxorrubicina (Hidroxidoxorrubicina), Oncovin (vincristina) e prednisona. Em geral, a maioria dos oncologistas acredita que o uso de protocolos combinados contendo doxorrubicina resulte em maior tempo de sobrevida do que quando se usa protocolos sem doxorrubicina; entretanto, os protocolos combinados requerem um maior número de visitas do paciente ao veterinário, o que incorre em maiores custos ao proprietário e requerem um maior estoque de quimioterápicos pelo veterinário.2-5 O uso da doxorrubicina isoladamente, que é um protocolo de bastante sucesso em cães, não é recomendado porque o sucesso em gatos com linfoma é muito menor.2-5,8

FATORES QUE INFLUENCIAM A ESCOLHA DO PROTOCOLO PARA O TRATAMENTO INICIAL Uma variedade de protocolos quimioterápicos tem sido desenvolvida para o tratamento de gatos com linfoma. Quando os protocolos potenciais são revisados para uso em seus pacientes, os veterinários devem se familiarizar com a expectativa de taxa e duração de remissão, tempo de sobrevida, e


Capítulo 63 Seleção de Protocolos de Tratamento para Linfoma

a frequência de toxicidade. Essas informações serão essenciais na conversa com os proprietários durante o processo de tomada de decisão sobre o tratamento do linfoma. A Tabela 63-1 contém algumas dessas informações para os protocolos quimioterápicos comumente utilizados. Se um protocolo de agente único fosse ideal para o tratamento de todos os gatos com linfoma, os oncologistas veterinários não precisariam continuar as investigações para buscar melhores tratamentos. A maioria dos estudos em protocolos de tratamento do linfoma em gatos é formada por estudos retrospectivos, tornando difícil a comparação entre os dados publicados em decorrência das variações entre as populações de gatos estudadas. Por exemplo, o protocolo COP (ciclofosfamida, oncovin, prednisona) foi utilizado para tratar gatos nos Estados Unidos e na Holanda.9,10 Nesses estudos, a duração média da remissão foi de oito meses no estudo holandês e de cinco meses no estudo americano. Esses dados sugerem que o protocolo COP funcionou melhor em 2002 do que em 1983; entretanto, uma análise crítica destas

publicações sugere que as populações estudadas eram muito diferentes entre os dois países. O número de animais positivos para o vírus da leucemia felina (FeLV) foi dez vezes maior na população de gatos do estudo americano (70%) do que na população do estudo holandês (7%). Ambos os estudos relataram aproximadamente 30% de gatos com a forma mediastinal do linfoma; entretanto, o estudo holandês tinha uma proporção maior de gatos siameses jovens e Felv-negativos com linfoma mediastinal. Esses gatos tiveram as mais altas porcentagens de remissão e maior sobrevida jamais relatadas para o linfoma felino. No estudo americano, por outro lado, não havia gatos siameses jovens Felv-negativos. Os veterinários devem evitar a comparação do sucesso de estudos de avaliação retrospectiva de protocolos sem considerar as diferenças nas populações de gatos envolvidas nos estudos. Estes exemplos mostram a necessidade crítica de que os veterinários revisem os dados cuidadosamente e determinem como os dados se aplicam aos seus pacientes antes de selecionarem um protocolo para o tratamento do linfoma felino.

Tabela 63-1 Protocolos Comuns para o Tratamento do Linfoma Felino Protocolo

Referência

Fármacos Incluídos

Frequência de Visitas

Toxicidade Comum

PROTOCOLOS DE AGENTE ÚNICO Prednisona

1

Prednisona

Mensal

Nenhuma

Doxorrubicina

7, 8

Doxorrubicina

Cada 3 semana

Anorexia comum Mielossupressão menos comum

PROTOCOLOS DE MÚLTIPLOS AGENTES SEM DOXORRUBICINA Quimioterapia combinada cíclica

27

L-Asparaginase, vincristina, ciclofosfamida, metotrexate, prednisona

Semanalmente por 8 semanas, depois a cada 10 dias por 8 sessões, depois a cada 14 dias

Poucos efeitos colaterais

COP

4, 9, 10

Ciclofosfamida, vincristina (Oncovin), prednisona

Semanalmente por 4 semanas, depois a cada 3 semanas

Poucos efeitos colaterais

PROTOCOLOS COM BASE CHOP (CICLOFOSFAMIDA, DOXORRUBICINA, VINCRISTINA, PREDNISONA) Wisconsin

24

L-Asparaginase, vincristina, ciclofosfamida, doxorrubicina e prednisona

Semanalmente por 9 semanas com intervalos de 1 semana, depois em semanas intercaladas

34% dos gatos tiveram neutropenia resultando em atraso do tratamento

Current Veterinary Therapy X

3, 25, 53

L-Asparaginase, vincristina, ciclofosfamida, doxorrubicina, metotrexate e prednisona

Semanalmente por 6 semanas, depois a cada 10 dias por 6 sessões, depois a cada 14 dias

Anorexia moderada, pouca neutropenia, especialmente com vincristina Baixa toxicidade gastrointestinal, especialmente com a vincristina e L-Asparaginase

VELCAP-C

26

L-Asparaginase, vincristina, ciclofosfamida, doxorrubicina, prednisona

Semanalmente com intervalos de 1 a 2 semanas

49% dos gatos tiveram a dose reduzida devido à toxicidade

PROTOCOLOS DE RESGATE OU RECIDIVA CCNU (Lomustina)

11

CCNU

Cada 6 semanas

Neutropenia dependente da dose

MOPP

12

Mostarda nitrogenada, Oncovin, procarbazina, prednisona

Tratar a cada 2 semanas consecutivas, depois não tratar por 2 semanas

Bem tolerado

653


654

Seção IX Sistema Hematopoiético e Linfático FATORES QUE INFLUENCIAM A SELEÇÃO DO PROTOCOLO QUANDO O LINFOMA PROGRIDE OU RETORNA A progressão do tumor durante o tratamento ou a recidiva do tumor após o término da terapia são indicadores de mau prognóstico. As diretrizes sugeridas para a seleção de um protocolo de resgate estão na Tabela 63-2. Pouco tem sido escrito sobre o sucesso de tratamentos quimioterápicos adicionais para o linfoma felino, uma vez que tenha ocorrido progressão ou retorno do tumor. A resposta ao tratamento foi relatada em 10 gatos que apresentaram retorno do tumor após receberem quimioterapia combinada sem doxorrubicina.3 Em nove destes gatos, o protocolo de tratamento original foi continuado em intervalos semanais mais frequentes e atingiram uma taxa de resposta de 66%. O décimo gato recebeu doxorrubicina seguida de mitoxantrona por uma segunda resposta completa de 40 semanas. Um teste clínico de fase I com CCNU (Lomustina) em gatos com diversos tumores refratários relatou uma resposta de 13 gatos com linfoma.11 Cinco dos 13 gatos tiveram resposta parcial ao tratamento com CCNU. O uso de Mustargen (mostarda nitrogenada), Oncovin, procarbazina e prednisona (MOPP) tem sido descrito para tratamento de gatos com recidiva de linfoma.12 Dos gatos tratados com o protocolo MOPP, 56% tiveram uma resposta mensurável e um tempo médio de sobrevida de 65 dias. O tempo médio de sobrevida em gatos após a recidiva do linfoma é similar ao relatado em cães, de aproximadamente dois meses, independentemente do protocolo escolhido.13,14

Tabela 63-2 Diretrizes para a Seleção de um Protocolo de Resgate Protocolo Inicial

Protocolo de Resgate

Agente único

Múltiplos agentes

Sem doxorrubicina

Doxorrubicina ou protocolo CHOP

Quimioterapia descontinuada >2 meses

Reiniciar o protocolo inicial

Progressão durante o tratamento ou quimioterapia descontinuada <2 meses

Selecionar protocolo com droga(s) diferente(s)

Protocolo CHOP

Trocar a classe das drogas Considerar drogas platinadas ou antimetabólicas

Prednisona

Trocar por outro corticosteroide (p.ex., dexametasona ou metilprednisolona)

L-Asparaginase usada em protocolo

Repetir L-Asparaginase se tiver havido ao menos 1 aplicação prévia

CHOP, ciclofosfamida, doxorrubicina (hidroxidaunomicina), Oncovin (vincristina), prednisona.

FATORES QUE INTERFEREM NA DECISÃO DO PROPRIETÁRIO DO GATO SOBRE O TRATAMENTO DO LINFOMA COMUNICAÇÃO ENTRE O PROPRIETÁRIO E O VETERINÁRIO O diagnóstico do linfoma é devastador para os donos de gatos. Em decorrência da habilidade inata dos gatos de não demonstrarem a gravidade de suas doenças, os donos podem não estar esperando um diagnóstico terminal. Os veterinários devem se antecipar à necessidade de manifestações de simpatia, de choro e de conforto. Cada proprietário vai reagir de maneira diferente à notícia e cabe ao veterinário responder de maneira adequada em cada situação. O proprietário pode também precisar de algum tempo para digerir a informação e agendar um horário no futuro para discutir as implicações do diagnóstico de linfoma. Outros terão imediatamente muitas perguntas sobre o tratamento e prognóstico. As expectativas dos clientes e sua relação com seus veterinários foram estudadas e diversos pontos são aplicáveis aos proprietários de gatos com linfoma15 (Quadro 63-1). Proprietários de gatos levam seus animais ao veterinário com menor frequência do que os proprietários de cães; entretanto, donos de animais de estimação que procuram um centro médico de alto nível têm forte ligação com seus animais e os levam ao veterinário com uma frequência 40% maior.16 Proprietários de gatos extremamente apegados são aqueles que tipicamente concordam com a quimioterapia para o linfoma. A comunicação a respeito das expectativas para os gatos com a quimioterapia é fundamental, pois existe uma percepção pela população de donos de animais de que o tratamento quimioterápico possa causar dor e sofrimento aos animais de estimação.17 Numa avaliação de proprietários que trataram seus gatos para linfoma, 78% expressaram apreensão sobre envolver seus pets em um tratamento quimioterápico.18 Os proprietários de gatos são mais instruídos do que os de cães e deveriam ser excelentes candidatos a entender as necessidades médicas de seu gato com linfoma, se o veteri-

Quadro 63-1 Questões para os Proprietários que Estejam Considerando Tratamentos Quimioterápicos para seus Gatos • Quais são os objetivos dos proprietários com a quimioterapia? 䊊 Fornecer uma boa qualidade de vida ao gato e aliviar os sinais clínicos do tumor? 䊊 Dar uma chance à maior sobrevida possível? 䊊 Manter o gato vivo até um momento particular como um feriado ou a visita de um membro da família? • Quanto dinheiro o proprietário está disposto a gastar? • Quanto tempo o proprietário está disposto a gastar? • Quanta toxicidade o proprietário está disposto a aceitar? • De que maneira a personalidade do gato interfere nas visitas crônicas e recorrentes ao veterinário para o tratamento?


Capítulo 63 Seleção de Protocolos de Tratamento para Linfoma

nário permitir o tempo adequado para discutir o tratamento.16 O tempo adequado pode requerer uma longa sessão com os proprietários para responder às suas questões ou vários telefonemas e trocas de e-mails para responder pequenas perguntas. Do ponto de vista do proprietário, um fator importante para sua concordância com o protocolo proposto pelo veterinário é o nível de comunicação do veterinário sobre a importância do tratamento recomendado.16,19 A habilidade de comunicação tem papel fundamental na capacidade do veterinário em desenvolver um relacionamento forte com os proprietários. Os proprietários de animais de estimação que sentem que seu veterinário lhes fornece informações adequadas, se comunica bem e recomenda apenas o que seus animais precisam têm opiniões favoráveis sobre seu veterinário, resultando numa forte ligação proprietário-veterinário. Destes clientes, 48% seguem as recomendações de seus veterinários.16 Finalmente, um fator determinante na concordância com a administração das drogas recomendadas é se o proprietário sente que o veterinário dispendeu tempo adequado durante o exame explicando a necessidade da administração da droga.20 Proprietários esperam que algum material informal explicativo do diagnóstico e do tratamento esteja disponível em diversos formatos. Isto ocorre porque os adultos variam significativamente em seu estilo ideal de aprendizagem. Alguns aprendem ouvindo ou fazendo perguntas e outros aprendem visualmente. Os veterinários devem fornecer informações sobre o tratamento do linfoma em outros formatos além da conversa, como apostilas, fichas, websites ou panfletos.19 A repetição da mensagem para o cliente por outro membro da equipe veterinária, além do veterinário primário, também aumenta a concordância com o tratamento recomendado.19 Alguns proprietários de gatos precisam de mais tempo para considerar as informações e fazer mais perguntas, enquanto outros tomarão uma decisão imediatamente. Proprietários esperam que as opções de tratamento sejam discutidas no momento do diagnóstico.15 As opções de tratamento para um gato com linfoma incluem nenhum tratamento, eutanásia ou tratamento. Para alguns proprietários de gatos, o tratamento de qualquer tipo não é uma opção por questões financeiras, de tempo ou preferências pessoais. Existe uma variedade de opções para os proprietários que optam pelo tratamento. A prednisona isoladamente, um protocolo quimioterápico administrado pelo veterinário da família, a indicação de um oncologista para discussão de protocolos quimioterápicos, radioterapia adjuvante ou a terapia investigativa devem ser todos apresentados como opções para o gato com linfoma. Os proprietários apresentam diferentes níveis de conhecimento sobre cuidados de saúde. Quando recebe informações de potenciais tratamentos para o linfoma, o proprietário espera que o veterinário leve a discussão de maneira personalizada, adequada à sua capacidade de compreender informações médicas. Os veterinários nunca deveriam usar termos médicos ou jargões quando discutem tratamentos com proprietários. Eles deveriam tentar compreender os objetivos dos proprietários quanto à quimioterapia e ajudá-los a criar expectativas realistas sobre a terapia do câncer de seus gatos (Quadro 63-2). Perguntas abertas (como você se sente a respeito do tratamento de seu gato com quimioterapia? Quais problemas você espera com o protocolo de tratamento que

Quadro 63-2 Expectativas do Proprietário de Gato com Relação à Comunicação Veterinário-Cliente • Espera que as informações sejam explicadas • Espera que as informações sejam apresentadas antecipadamente • Espera que as informações estejam disponíveis de diversas formas • Espera que diversas opções sejam apresentadas • Espera que o veterinário respeite suas decisões • Espera que haja uma parceria no cuidado de seu animal • Espera que o veterinário utilize uma linguagem que o dono possa entender • Espera que o veterinário ouça • Espera que o veterinário faça as perguntas certas De Coe JB, Adams CL, Bonnet, BN: A focus group study of veterinarians’ and pet owners’ perceptions of veterinarian-client communication in companion animal practice, J Am Vet Med Assoc 233:1072, 2008.

eu descrevi?) devem ser feitas para determinar se o proprietário compreendeu a discussão.21 Por meio de questões (Eu te dei informações suficientes sobre os possíveis efeitos colaterais do tratamento?), o veterinário pode melhorar o nível de compreensão do proprietário. A maioria (68%) das pessoas que tomam decisões sobre a sua própria saúde prefere que o processo de decisão seja compartilhado entre elas e seus médicos.21 Estudos similares não foram feitos em medicina veterinária; entretanto, os proprietários expressaram forte preferência de que o cuidado de seus animais fosse uma parceria entre eles e seus veterinários e de que as múltiplas opções de tratamento fossem discutidas, independentemente do custo.15,19 Os proprietários podem ser confundidos pela apresentação de múltiplas opções quando a “melhor” opção não é identificada.15,19 Não há “melhor” opção para o tratamento do linfoma, uma vez que a doença pode ser controlada mas não pode ser curada por qualquer tratamento atualmente disponível. Os benefícios e riscos das opções de tratamento disponíveis para cada gato devem ser discutidos e o proprietário deve ser auxiliado a escolher o melhor protocolo de tratamento para o seu gato e a sua família. Uma vez que a decisão é tomada, os proprietários esperam que os veterinários a respeitem.15 Os vários protocolos de quimioterapia utilizam diferentes escalas de tratamento. Uma pesquisa de proprietários de gatos australianos cujos gatos estavam sendo tratados para linfoma levou em conta que a quimioterapia tomava um tempo considerável.18 Como parte do processo de tomada de decisão, os veterinários devem esclarecer antecipadamente a frequência das visitas, para permitir que o cliente determine se pode cumprir com a escala recomendada. A maioria dos gatos tratados para linfoma recebe medicações administradas por seus donos. A discordância dos donos com relação à escala de tratamento proposta é uma barreira para o sucesso terapêutico. Pesquisas de mercado sugerem que os veterinários são considerados pelos proprietários a principal fonte de informação sobre a administração de medicação oral.22 Apesar disso, os veterinários geralmente

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