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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR ***** ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES (E.I.S.M.V)

Année 2017

N° 43

PROFIL ANATOMO-CLINIQUE DE LA MALADIE DE MAREK LORS DE L’EPIZOOTIE DE 2015-2016 AU SENEGAL

THESE Présentée et soutenue publiquement le 28 Décembre 2017 à 09H00, devant la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar pour obtenir le grade de DOCTEUR VETERINAIRE (DIPLOME D’ETAT) Par

Oumarou ABDOULKARIM DJIBAGE Né le 24 Octobre 1990 à Doungass, Zinder(Niger)

JURY Président :

M. Gora MBAYE Maître de Conférences Agrégé à la Faculté de Médecine, de Pharmacie et d’Odontologie de Dakar.

Directeur et Rapporteur de thèse :

M. Yaghouba KANE Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar

Membre :

M. Oubri Bassa GBATI Maître de Conférences Agrégé à l’EISMV de Dakar


ECOLE INTER-ETATS DES SCIENCES ET MEDECINE VETERINAIRES DE DAKAR BP : 5077-DAKAR (Sénégal) Tel : (00221) 33 865 10 08 Télécopie (221) 825 42 83

COMITE DE DIRECTION LE DIRECTEUR GENERAL

Professeur Yalacé Yamba KABORET LES COORDONNATEURS Professeur Rianatou BADA ALAMBEDJI Coordonnateur des Stages et des Formations Post-Universitaires Professeur Ayao MISSOHOU Coordonnateur de la Coopération Internationale Professeur Alain Richi WALADJO KAMGA Coordonnateur des Etudes et de la Vie Estudiantine Professeur Yaghouba KANE Coordonnateur de la Recherche/Développement Année Universitaire 2016 – 2017

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LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT

DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PRODUCTIONS ANIMALES Chef de département: M. Rock Allister LAPO, Maître de Conférences Agrégé ANATOMIE–HISTOLOGIE–EMBRYOLOGIE M. Serge Niangaran BAKOU, Professeur (disponibilité) M. Gualbert S. NTEME ELLA, Maître de Conférences Agrégé

CHIRURGIE-REPRODUTION M. Alain Richi Kamga WALADJO, Maître de Conférences Agrégé M. Papa El Hassane DIOP, Professeur vacataire ECONOMIE RURALE ET GESTION M. Walter OSSEBI, Assistant

PHYSIOLOGIE-PHARMACODYNAMIETHERAPEUTIQUE M. Rock Allister LAPO, Maître de Conférences Agrégé M. Moussa ASSANE, Professeur vacataire PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET MEDICALES M. Adama SOW, Maître de Conférences Agrégé M. Miguiri KALANDI, Assistant M. Germain Jêrome SAWADOGO, Professeur vacataire ZOOTECHNIE – ALIMENTATION M. Ayao MISSOHOU, Professeur M. Simplice AYSSIWEDE, Maître de Conférences Agrégé M. Sahidi Adamou Docteur Vétérinaire vacataire

DEPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE ET ENVIRONNEMENT Chef de département: M. Oubri Bassa GBATI, Maître de Conférences Agrégé HYGIENE ET INDUSTRIE DES DENREES ALIMENTAIRES D’ORIGINE ANIMALES (HIDAOA) M. Serigne Khalifa Babacar SYLLA, Maître de Conférences Agrégé Mlle Bellancille MUSABYEMARIYA, Maître de Conférences Agrégé

PATHOLOGIE MEDICALE-ANATOMIE PATHOLOGIQUE-CLINIQUE AMBULANTE M. Yalacé Yamba KABORET, Professeur M. Yaghouba KANE, Maître de Conférences Agrégé Mme Mireille KADJA WONOU, Maître de Conférences Agrégé

MICROBIOLOGIE-IMMUNOLOGIE-PATHOLOGIE INFECTIEUSE Mme Rianatou BADA ALAMBEDJI, Professeur M. Philippe KONE, Maître de Conférences Agrégé (disponilité) Justin Ayayi AKAKPO, Professeur vacataire PARASITOLOGIE-MALADIES PARASITAIRES-ZOOLOGIE APPLIQUEE M. Oubri Bassa GBATI, Maître de Conférences Agrégé M. Dieudoné L. DAHOUROU,Attaché Temporaire d’Enseignement et de Recherche

PHARMACIE-TOXICOLOGIE M. Assionbon TEKO AGBO, Chargé de recherche M. Gilbert Komlan AKODA, Maître Assistant (disponibilité) M. Abdou Moumouni ASSOUMY, Maître Assistant M. Ets Ri Kokou PENOUKOU Docteur Vétérinaire vacataire

DEPARTEMENT COMMUNICATION Chef de département: Ayao MISSOHOU, Professeur BIBLIOTHEQUE Mamadou DIA, Documentaliste Mme Ndella FALL MISSOHOU, Bibliothécaire SERVICE AUDIO-VISUEL M. Bouré SARR, Technicien SERVICE DE LA SCOLARITE M. Théophraste LAFIA, Chef de Scolarité M. Mohamed Makhtar NDIAYE, agent administratif Mme Astou BATHILY MBENGUE, agent administratif

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DEDICACES Ce travail est dédié, A Allah, le Tout Puissant et Miséricordieux. A mon Père et ma Mère, Pour m’avoir soutenu malgré la distance ; pour tous vos sacrifices depuis mon enfance jusqu’à ce jour. Puisse Allah vous préserver le plus longtemps possible afin que vous jouissiez pleinement avec nous du fruit de tant de dévouement parental. Que ce travail vous soit le fruit modeste de l’immensité de vos peines et sacrifices. Je vous aime !

A mes chers et regrettés : mon Papa, mes Grands Parents, Je donnerai tout pour que vous soyez là en ces moments qui me sont très chers. Le chemin est dur sans vous, mais nous nous accrochons. Vous resterez toujours dans nos cœurs. Reposez en paix. A mes Frères et Sœurs, mes Cousins et mes Cousines, Votre fraternel attachement, et le lien de sang qui nous unit, sont pour nous un réconfort. Recevez ici mes vives reconnaissances. A mes Amis et Amies : Ce travail est aussi le votre

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REMERCIEMENTS

Au Professeur Yaghouba KANE Pour la confiance, le soutien et les conseils d’aîné. Vous avez fait au-delà de vos prérogatives d’encadreur. Je ne sais comment vous remercier. Qu’Allah vous le rende au centuple; Au Professeur Oubri Bassa GBATI, Pour l’immense honneur que vous nous faites en acceptant de juger cette thèse. Hommage respectueux, A mes Familles paternelle et maternelle, Pour m’avoir donné la chance d’être un des vôtres,

A mes Amis de combat, Zagor, Issa Tama, Sahabi chaho, soja, le meilleure, DJ Nokia, madson…je vous aime

A mes Cousins et Cousines: Saguirou (dog master), razguewa, Dampo, zangui, Alassane, Kebi, Mourtala, Moussa, Namano pour votre fraternité et votre hospitalité,

A toute la 40ème Promotion, Nous sommes les plus heureux et les plus chanceux d’avoir fait tout ce chemin ensemble .Grand merci ! A mes aînés Docteurs de l’EISMV : Boubs, Toulgeat, Dan Ladi, Ibrahim, Kader….Pour vos conseils Au personnel de l’EISMV avec son Directeur Général.

A mes Compatriotes : o Etudiants vétérinaires : Wahab, Omar, Issa, Rimka, Issaka, Aida, Maria, Salim, Soul, Souleymane… votre fraternité et votre iv


solidarité m’ont profondément marqué;

A mes Amis : merci infiniment à vous, De promotion :Bouaré, Idi, Akourki, Sambo, Garba, Harouna, Safia, Nazirou, Gérard, Daly…. merci pour votre amitié et votre soutien, A l’AEVD et ses amicales sœurs de l’EISMV : o AENVD et ses sympathisants o Mention spéciale à la communauté malienne de l’EISMV. A mon Amie spéciale, Mariam Alhamdou, tu mérites un câlin et un grand remerciement pour ton amitié depuis le CPEV. Que cette amitié soit éternelle et grandissante. Aux Docteurs : Ousmane Ndiaye, Khady Senghor, Wade, Thiaw et Nafissatou TRAWARE ; merci pour votre contribution à notre formation. Enfin, avec mes sincères marques de sympathie et de reconnaissance, je me dois de remercier tous ceux qui de près ou de loin ont participé à la réalisation de travail.

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A NOS MAITRES ET JUGES

A notre Maître et Président de jury, Monsieur Gora MBAYE, Maître de conférence agrégé à la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto Stomatologie de Dakar, C’est un grand privilège que vous nous faites en présidant notre jury de thèse. Votre approche facile et la spontanéité avec laquelle vous avez accédé à notre sollicitation nous ont marqué. Soyez assuré, honorable président, de notre profonde reconnaissance.

A notre Maître et Rapporteur de thèse, Monsieur Yaghouba KANE, Maître de conférence agrégé à l’EISMV de Dakar. Délaissant vos occupations multiples, vous avez accepté de rapporter ce travail de thèse. Nous retiendrons de vous, votre rigueur scientifique et surtout votre passion pour un travail bien fait. Veuillez trouver ici, l'assurance de notre sincère reconnaissance et de notre profonde admiration. Hommages respectueux.

A notre Maître et Juge, Oubri Bassa GBATI, Maître de conférence agrégé à l’EISMV de Dakar. C'est avec plaisir et spontanéité que vous avez accepté de juger ce travail malgré vos multiples occupations. Vos qualités scientifiques et humaines suscitent en nous l’estime et le respect que nous vous portons. Veuillez accepter nos sincères remerciements.

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«Par

délibération

la

Faculté

de

Médecine,

de

Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie et l’Ecole InterEtats des Sciences et Médecine Vétérinaires de Dakar ont décidé que les opinions émises dans les dissertations qui leur seront présentées, doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elles n’entendent donner aucune approbation ni improbation »

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LISTE DES ABREVIATIONS

ANSD : Agence Nationale de la Statistique et de la Démographie CNA : Centre National d’Aviculture DIREL : Direction de l’Elevage EISMV : Ecole Inter-Etats des Sciences et Médecine Vétérinaires FAO: Organisation des Nations Unies pour l’Alimentation et l’Agriculture HVT : Herpès Virus of Turkey ISRA : Institut Sénégalais des Recherches Agricoles ISA : Institut de Sélection Animale LNERV : Laboratoire National de l’Elevage et de la Recherche Vétérinaire MAPAQ : Ministère de l’Agriculture, des Pêcheries et de l’Alimentation du Québec MRC : Maladie Respiratoire Chronique OIE : Organisation Mondiale de La Santé Animale PCR :Réaction de Polymérase en Chaine PIB : Produit Intérieur Brut UCAD : Université Cheikh Anta Diop UEMOA : Union Economique et Monétaire Ouest Africaine

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LISTE DES FIGURES

Figure 1: Evolution des effectifs de volaille en milliers de têtes entre 2013 et 2014. .................................................................................................................. 7 Figure 2 : Nombre de morts par maladie d’avril 1998 à septembre 2000. ........ 12 Figure 3: paralysie des pattes dans la maladie de marek ‘‘grand écart’’. .......... 32 Figure 4 : pattes paralysées, volaille « en départ de vol » ................................. 33 Figure 5 : À gauche : œil normal de poulet et à droite : œil de poulet atteint de la maladie de Marek ........................................................................................ 34 Figure 6 : Maladie de Marek : lésions d’hypertrophie latéralisée du nerf sciatique. .......................................................................................................... 35 Figure 7: Poulets présentant des troubles nerveux ............................................ 47 Figure 8 : Atteinte diffuse des poumons ........................................................... 49 Figure 9: Atteinte diffuse du foie (droite) comparée au foie normal ) ............... 50 Figure 10: Hypertrophie de la rate chez un poulet suspect atteint de Marek par rapport une rate normale................................................................................... 50

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LISTE DES TABLEAUX

Tableau I: Vaccins à virus vivants contre la maladie de Newcastle. ................. 14 Tableau II : classification du virus de la maladie selon le sérotype et le pathotype ......................................................................................................................... 28 Tableau III: Diagnostic différentiel entre la leucose et la maladie de Marek ..... 39 Tableau IV: Proportion des cas en fonction de la localité ................................. 44 Tableau V: Fréquence des effectifs de démarrage. ........................................... 45 Tableau VI : Pourcentages des tranches d’âges des volailles suspectes atteintes de la maladie de Marek. ................................................................................... 46 Tableau VII : Pourcentages des cas suspects en fonction de la spéculation. ...... 46 Tableau VIII : Les principaux signes cliniques observés chez les poulets malades et leurs fréquences. ............................................................................. 48 Tableau IX :Pourcentages des mortalités par période et selon les spéculations. 49 Tableau X : Proportion des cas de la maladie de Marek et autres maladies associées. ......................................................................................................... 51

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SOMMAIRE Introduction ........................................................................................................ 1 PREMIERE PARTIE : ....................................................................................... 2 SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE ................................................................... 2 Chapitre I : Généralités Sur l’aviculture Au Sénégal .......................................... 3 I.1. Aviculture traditionnelle ........................................................................... 3 I.1.1. Effectif ............................................................................................... 3 I.1.2. Systèmes de productions .................................................................... 4 I.1.3. Contraintes ........................................................................................ 4 I.1.3.1-Contraintes zootechniques ................................................................ 4 I.1.3.2-Contraintes alimentaires ................................................................... 5 I.1.3.3- Contraintes sanitaires ...................................................................... 5 I.1.3.4- Contraintes économiques et de commercialisation .......................... 6 I.2. Aviculture moderne .................................................................................. 6 I.2.1. Effectifs .............................................................................................. 7 I.2.2. Systèmes de production ...................................................................... 7 I.2.3. Contraintes ......................................................................................... 9 I.2.3.1. Contraintes zoo technico-économiques ............................................ 9 I.2.3.2. Contraintes alimentaires ................................................................ 10 I.2.3.3. Contraintes sanitaires ..................................................................... 11 Chapitre II : Dominantes pathologiques en aviculture autres que la maladie de marek ............................................................................................................... 13 II.1. Maladies virales .................................................................................... 13 II.1.1. Maladie de Newcastle ..................................................................... 13 II.1.2. Maladie de Gumboro ....................................................................... 14 II.1.3. Variole aviaire ................................................................................. 15 II.1.4. Bronchite infectieuse ....................................................................... 15 II.1.5. Encéphalomyélite aviaire ................................................................ 16 II.1.6. Anémie infectieuse virale ................................................................ 16 II.1.7. Hépatite à inclusion ......................................................................... 17 II.1.8. Syndrome chute de ponte ................................................................ 17 II.2. Maladies bactériennes ........................................................................... 18 II.2.1. Salmonelloses ................................................................................. 18 II.2.2. Coryza infectieux ........................................................................... 19 II.2.3. Cholera aviaire ou Pasteurellose ...................................................... 19 II.2.4. Mycoplasmoses ............................................................................... 19 II.2.5. Colibacilloses .................................................................................. 20 II.2.5. Tuberculose ..................................................................................... 21 II.3. Maladies parasitaires ............................................................................. 22 II.3.1. Parasitoses externes ......................................................................... 22 II.3.2. Parasitoses internes ......................................................................... 22 xi


II.4. Autres affections ................................................................................... 23 II.4.1. Syndrome d’ascite du poulet de chair .............................................. 23 ll.4.2 Picage ............................................................................................... 24 II.4.3 Leucose aviaire ................................................................................ 24 Chapitre III : Généralités sur la maladie de Marek ........................................... 26 III.1. Définition ............................................................................................. 26 III.2. Etiologie............................................................................................... 26 III.3. Epidémiologie ...................................................................................... 28 III.4. Formes cliniques et lésionnelles ........................................................... 31 III.4.1. Formes Cliniques ........................................................................... 31 III.4.1.1. Forme Classique ......................................................................... 31 III.4.1.2. Autres formes ............................................................................. 33 III.4.2. Les Lésions .................................................................................... 34 III.4.2.1. Lésions macroscopiques.............................................................. 34 III.4.2.2. Lesions microscopiques .............................................................. 36 III.5. Diagnostic ............................................................................................ 37 III.5.1. Diagnostic sur le terrain ................................................................. 37 III.5.2. Diagnostic de laboratoire ............................................................... 38 III.5.2.1. L’histologie ................................................................................. 38 III.5.2.2. La PCR ....................................................................................... 38 III.5.3. Diagnostic Différentiel................................................................... 39 III.6. Contrôle ............................................................................................... 40 III.6.1. Prophylaxie sanitaire et hygiénique ................................................ 40 III.6.2. Prophylaxie médicale ..................................................................... 40 DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE ..................................... 41 CHAPTRE I : MATERIEL ET METHODES .................................................. 42 I.1. Matériel .................................................................................................. 42 I.1.1. Matériel sur le terrain ....................................................................... 42 I.1.1.1. Matériel animal ............................................................................. 42 I.1.1.2. Fiche de collecte de données.......................................................... 42 I.1.1.3. Matériel de prélèvement ................................................................ 42 I.1.1.4. Matériel de laboratoire ................................................................... 42 I.2. Méthodes ................................................................................................ 43 I.2.1. Sur le terrain ..................................................................................... 43 I.2.1.1 Recueil des données anatomo-cliniques .......................................... 43 I.2.1.1 Autopsie et prélèvement ................................................................. 43 I.2.1.2 Analyses de laboratoire .................................................................. 43 CHAPITRE II: RESULTATS ET DISCUSSION ............................................. 44 II.1. Résultats ................................................................................................ 44 II.1.1. Données épidémio-cliniques ........................................................... 44 II.1.2. Lésions macroscopiques .................................................................. 49 II.1.3. Lésions microscopiques et diagnostic différentiel : ......................... 51 xii


II.2. Discussion ............................................................................................. 52 II.2.1. Données épidémio-cliniques ........................................................... 52 II.2.2. Lésions macroscopiques .................................................................. 54 II.2.3. Lésions microscopiques et diagnostic différentiel ........................... 54 CHAPITRE III : RECOMMANDATIONS : .................................................... 56 CONCLUSION ................................................................................................ 58 BIBLIOGRAPHIQUE : ................................................................................... 60

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Introduction L'élevage occupe une place importante dans l'économie sénégalaise. Elle représente 4,6% du Produit Intérieur Brut et contribue à près de 0,2% à sa croissance qui s’établit à 4,3% en 2014. Malgré l’évolution croissante des productions animales, la demande des populations en protéines animales demeurt non couverte. Pourtant, le Sénégal reste comme d’autres pays sahéliens, une importante zone d’élevage, notamment de la volaille. En effet, en 2014, les effectifs de la volaille se sont élevés de 11,4% pour s’établir à 54 512 000têtes sous l’effet de la vigueur de la volaille industrielle qui a enregistré une progression de 20,0% de son effectif. Dans une moindre mesure, la volaille traditionnelle a vu ses effectifs augmenter de 3,0% en 2014 (ANSD, 2017). Face à cette situation de déficit en protéines d’origine animale, un intérêt particulier a été accordé à l'élevage de volailles qui, par leur cycle de production court, sont plus aptes que les ruminants à satisfaire les besoins en produits carnés d'une population sénégalaise en croissance rapide. La filière avicole du Sénégal comprend l’aviculture traditionnelle (rurale) et l’aviculture moderne. Le désengagement de l’Etat avait permis à l’aviculture moderne de connaître un véritable envol jusqu’à la mise en application du tarif extérieur commun (TEC) de l’Union Economique et Monétaire Ouest Africaine (UEMOA, 2009). Par ailleurs, la mesure d’interdiction de toutes importations de viandes et des produits de volailles, décidée par les autorités sénégalaises, en 2005, pour éviter les foyers de grippe aviaire, a profité sans conteste à l’aviculture moderne du pays qui se concentre principalement à la périphérie des grandes villes du pays, principalement, Dakar, Thiès et Saint-Louis. Ils étaient estimés à 29, 126 millions de sujets en 2014 (ANSD, 2017). Quant à l’aviculture traditionnelle, elle est le fait des petits producteurs qui la pratiquent à domicile ou dans les vergers. On la retrouve dans l’Ouest du pays (Thiès, Tivaoune, Mbour et Diourbel), au centre du pays (Kaolack, Kaffrine, Nioro), et au sud du pays (Kolda, Vélingara, Sédhiou). Elle représentait 31% du 1


chiffre d’affaire de la filière en 2013 selon le ministre de l’élevage. Ce boom de la filière avicole se traduit par la création de 20 000 à 30 000 emplois directs et indirects pour un chiffre d’affaire annuel de 201 milliards. Malheureusement, les exploitations avicoles sont confrontées à de multiples problèmes surtout d’ordre sanitaire. C’est le cas de l’épizootie de la maladie de Marek qui a entrainé d’importantes pertes économiques et une psychose dans la filière avicole moderne en 2015 et 2016 bien que cette maladie soit considérée comme maitrisée au sein de cette filière. Afin de mieux cerner cette épizootie, cette étude a été menée avec comme objectif général de faire des investigations anatomo-cliniques sur des cas observés sur le terrain. De manière spécifique, il s’agit de : - évaluer l’étendue de la maladie ; - décrire les aspects cliniques et lésionnels de la maladie ; - affiner le diagnostic de cette maladie ; Cette étude est divisée en deux parties : une 1ère partie bibliographique traitant de l’élevage avicole au Sénégal, les dominantes pathologies en aviculture et les généralités sur la maladie de Marek ; une seconde partie expérimentale qui traite du matériel et méthodes, présente les résultats qui sont ensuite discutés et suivis de recommandations.

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PREMIERE PARTIE : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE


Chapitre I : Généralités Sur l’aviculture Au Sénégal Au Sénégal, deux catégories de volailles sont exploitées en élevage avicole: les races importées et les races locales. Cette distinction épouse la division de l’aviculture dans le pays en deux grands systèmes: l’aviculture moderne qui exploite des sujets importés et l’aviculture dite familiale ou traditionnelle qui élève des volailles de races locales (NDIAYE, 2010). L’aviculture sénégalaise est surtout dominée par l’élevage du poulet. Les autres espèces de volailles (pintade, canard, dindon, oie, pigeon etc.) sont très marginales et sont surtout élevées pour l’agrément. Elles sont produites par quelques éleveurs et le Centre National d’Aviculture pour les fêtes de Noël et de fin d’année (DIAGNE, 2008). I.1. Aviculture traditionnelle L’aviculture traditionnelle est le fait des petits producteurs qui la pratiquent à domicile ou dans les vergers. Elle est pratiquée presque partout au Sénégal (DIREL, 2008), principalement par les femmes et les enfants (TRAORE, 2006 cité Par OSSEBI, 2011).

I.1.1. Effectif Au Sénégal, avant l’interdiction des importations de cuisses de poulets congelées, l’aviculture traditionnelle en 2004 représentait près de 80% du cheptel avicole national (DIREL, 2005). Depuis l’interdiction des importations, on note un repli, non lié à une quelconque baisse de production de la part de l’aviculture traditionnelle dans le cheptel avicole national, mais plutôt à l’application de l’embargo sanitaire depuis 2005 et qui a permis le développement de l’aviculture moderne. Mais bien que sa croissance soit faible (4,6% en 5 ans) par rapport à l’aviculture moderne, son effectif représente 64% du cheptel avicole national en 2009 contre 80% en 2004 (SENEGAL, 2004 ; 3


SENEGAL, 2009). L’effectif de la volaille traditionnelle au Sénégal s’estime à 25,387 millions de têtes de volaille, soit environ 46,57% du cheptel avicole national en 2014 (ANSD,2017). I.1.2. Systèmes de productions Selon la FAO, on distingue 03 systèmes d’avicultures traditionnelles, à savoir : - le système d’élevage en plein air ou de la basse-cour non-amélioré où les animaux sont en divagation, et il n’y a pas de distribution régulière d’eau ou d’aliment ; - le système d’élevage en basse-cour améliorée où il y a une distribution régulière d’eau et d’aliment complémentaire, un abri amélioré, et un suivi sanitaire permanent des volailles ; - le système d’élevage semi-intensif : c’est un système d’élevage en basse-cour mais, avec des races génétiquement améliorées et des rations équilibrées (FAO, 2004). Une enquête, menée par MANDIAMY (2002) au niveau de 150 ménages périurbains de Dakar, a révélé que les systèmes d’élevage pratiqués ont été les suivants : élevage en plein air (84,6% de ménages) et élevage en basse-cour amélioré (15,4% de ménages). I.1.3. Contraintes L’aviculture traditionnelle est confrontée à des contraintes zootechniques, alimentaires, sanitaires et économiques et de commercialisation. I.1.3.1-Contraintes zootechniques La race locale, de phénotype petit format, regroupe des animaux rustiques et bien adaptés à des conditions environnementales précaires. Cependant, il s’agit d’une race à très faible productivité due certainement à la présence des maladies et au mode de conduite de l’élevage. La race locale est aussi caractérisée par un

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faible potentiel génétique. En effet, le poids adulte, de 1 an et au-delà, est de 1,8 kg chez les mâles et de 1,35 kg chez les femelles (BULDGEN et al. 1992 cité par TENO, 2010). L’âge à l’entrée en ponte est de 25 semaines et le nombre d’œufs par couvée est de 8 à 9 pour une production annuelle de 40 œufs (SALL, 1990; BULDGEN et al. 1992 ; MISSOHOU et al. 2002). I.1.3.2-Contraintes alimentaires L’alimentation des volailles est essentiellement constituée d’aliments résiduels picorables disponibles au niveau de la concession (SONAIYA et al. 2004). Constituée de la verdure, d’insectes, de grains ou de son de céréales picorés autour des aires de battage ou servis en quelques poignées, l’alimentation de la volaille locale est insuffisante en quantité et en qualité (surtout sa teneur en protéines) particulièrement pendant la saison sèche (GOROMELA et al., 2006,). I.1.3.3- Contraintes sanitaires L’aviculture traditionnelle connaît une morbidité et une mortalité élevées surtout chez les poussins. L’affection la plus meurtrière est la maladie de Newcastle. Cette maladie qui sévit généralement au mois de juin au Sénégal (GUEYE, 1998 cité par TENO, 2010), sous forme épizootique, peut décimer jusqu’à 80% du cheptel (LY et al. 1999). La vaccination contre cette maladie réduit le taux de mortalité des adultes sans pourtant l’empêcher sans doute du fait de l’inadéquation des programmes de vaccination et d’une méconnaissance de la cinétique des anticorps. Les poussins, en aviculture traditionnelle, sont particulièrement vulnérables avec une mortalité de 43 à 63% (MISSOHOU et al. 2002). Les causes d’une telle vulnérabilité

seraient

infectieuses

(maladie

de

Newcastle,

pullorose)

(BONFOH, 1997) et non infectieuses par inadéquation du matériel d’élevage ou par prédation (RIGAUT, 1989). Une solution au problème de vulnérabilité des poussins, en partie mise en œuvre par les éleveurs eux-mêmes (AKLOBESSI et 5


al. 1992) et suggérée par FARRELL (2000) et TALAKI (2000), est de les élever en claustration jusqu’à ce qu’ils puissent atteindre l’âge où ils pourront être moins vulnérables. Selon LWESYA et al. (2004), l’élevage des poussins jusqu’à 1 mois d’âge, dans une poussinière, permet d’améliorer leur survie et d’augmenter le nombre de couvées/poule/an. I.1.3.4- Contraintes économiques et de commercialisation L’aviculture traditionnelle a une faible productivité qui limite fortement sa contribution dans la génération des revenus. Elle rencontre des difficultés dans la commercialisation dues à l’enclavement des zones de production. La vente des sujets ne se fait sans difficultés du fait des faibles prix proposés par les intermédiaires. Les études, menées à Kolda par DIEYE et al. (2010), ont rapporté des différentiels de prix de 978 FCFA chez le coq et 662 F CFA chez la poule entre les prix appliqués dans les villages auprès des producteurs et les prix appliqués dans les marchés urbains. Une analyse détaillée montre des différentiels de prix entre les villages et les marchés hebdomadaires de 451 FCFA pour le coq et de 164 FCFA pour la poule, et des différentiels de prix entre les marchés hebdomadaires et les marchés urbains de 527 FCFA pour le coq et 498 FCFA pour la poule (DIEYE et al. 2010). L’information est difficilement accessible sur les marchés et doit être prise en compte. I.2. Aviculture moderne L’aviculture moderne se caractérise par l’élevage des volailles de souches exotiques. Les plus fréquentes au Sénégal sont pour la filière ponte avec les souches Lohman Blanche et Rouge, Hy Line Blanche et Rouge, Harco, Gold Line, Shaver et Star Cross, et pour la filière chair, les souches Cobb 500, Hubbard, Ross 208, et Vedette. Ces souches sont génétiquement améliorées et douées de bonnes performances ; ce qui permet l’accroissement rapide du cheptel de la volaille industrielle (TRAORE, 2006). Elle est localisée principalement à la périphérie des grandes villes comme Dakar et Thiès. Ce type 6


d’aviculture est surtout concentré dans la zone agro-écologique ou géoécologique dite des Niayes (TRAORE, 2006). I.2.1. Effectifs Les effectifs de la filière avicole se sont établis à 48,9 millions de têtes en 2013 contre 44,9 millions un an auparavant, soit une hausse de 8,9%, en liaison avec la progression de 15,6% de la volaille industrielle (DIREL, 2011). En effet, depuis l’instauration de la mesure de restrictions sur les importations de volaille en 2006, la volaille industrielle a connu une croissance plus rapide par rapport à la volaille traditionnelle. Ainsi les effectifs de la volaille industrielle sont passés de 24,3 millions de têtes à 29,126 millions, entre 2013 et 2014, soit une hausse annuelle 20,0% (ANSD, 2017) (Figure :1).

Figure 1: Evolution des effectifs de volaille en milliers de têtes entre 2013 et 2014 (ANSD,2017) I.2.2. Systèmes de production Ces systèmes renferment plusieurs secteurs.  Secteur 1 ou système d’élevage industriel LISSOT (1941) définissait l'élevage industriel comme un établissement qui possède des effectifs importants, utilise des poussins d'un jour provenant des 7


multiplicateurs de souches sélectionnées, puis les volailles sont nourries avec des aliments complets ou des aliments complémentaires produits par une industrie spécialisée. Dans ces élevages, on utilise des équipements modernes tels que les abreuvoirs automatiques, les chaînes d'alimentation, l'évacuation des déjections et les opérations de conditionnement. Ce système intensif est peu répandu au Sénégal, et s’observe dans les grandes agglomérations comme Dakar et Saint-Louis.  Secteur 2 ou système d’élevage intensif de poulets commerciaux Ce secteur de haute production regroupe l’essentiel des aviculteurs dits du Secteur moderne (plus de 80% des effectifs avicoles élevés). Les producteurs de ce groupe se rencontrent surtout dans la zone périurbaine de Dakar, de Thiès, et de Saint-Louis. Le plus souvent, ce type d’élevage est pratiqué par des salariés et des personnes de profession libérale ou qui exercent dans le tertiaire et emploient des fermiers pour s’occuper de la gestion de leurs fermes.  Secteur 3 ou système d’élevage semi intensif C’est actuellement le type d'élevage le plus répandu dans les grandes agglomérations. Il utilise des poussins importés ou produits localement par les couvoirs installés dans la région de Dakar, des aliments complets achetés sur place ou bien fabriqués par l'éleveur lui-même. La vaccination systématique et la chimio-prévention sont entreprises. Malheureusement, dans la plupart de ces élevages, les mesures prophylactiques et les bonnes pratiques de la conduite de l'élevage ne sont pas toujours respectées. Les effectifs, dans ces élevages, sont très variables avec une population de 2 000 à 40 000 sujets environ chez les grands producteurs et 100 à 2 000 sujets chez les petits producteurs. Les élevages semi- intensifs et / ou élevages d’amateurs de volaille se rencontrent aussi dans les habitations en centre et en banlieues des grandes villes et autour de quelques autres agglomérations et Communautés rurales.

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I.2.3. Contraintes Les contraintes du développement de l’aviculture moderne sont essentiellement d’ordres zoo technico-économiques, sanitaires et alimentaires. I.2.3.1. Contraintes zoo technico-économiques La précarité de l’investissement en élevage des volailles de races locales porte à croire qu’il serait possible de faire une aviculture des races améliorées sans aucune qualification technique et des moyens financiers. C’est pourquoi parfois on note une absence de professionnalisation dans la filière, car la plupart des employés des élevages avicoles ne sont pas qualifiés (BIAGUI, 2002). Ceci entraîne des défaillances observées dans l’application des normes techniques d’élevage qui sont à l’origine de mauvaises performances. A ceci s’ajoute la mauvaise conception des bâtiments, les vides sanitaires mal effectués et l’absence d’hygiène souvent constatée dans les fermes et qui ont des conséquences néfastes en élevage intensif (BIAOU,

1995

cité

par

SOUAHIBOU, 2014). En effet, la mauvaise conception des bâtiments ne favorise pas la maîtrise des facteurs de risque liés à l’environnement tels que la température, l’hygrométrie, les vents, et les gaz. Du point de vue économique, les producteurs éprouvent d’énormes difficultés pour obtenir des financements nécessaires à l’achat des équipements avicoles (HABAMENSHI, 1994 cité par SOUAHIBOU, 2014). La mauvaise organisation du marché et les problèmes de commercialisation sont liés à l’absence, chez l’éleveur, d’une politique de vente du type « vendre avant de produire ». Ainsi, l’éloignement entre lieu de production et lieu de consommation, l’inexistence d’une chaîne du froid et de moyens de conservation au niveau des éleveurs, le non-respect de contrats de livraison sont autant de points faibles qui fragilisent la filière. En conséquence, beaucoup d’aviculteurs sénégalais se limitent à des opérations ponctuelles liées à des festivités d’origine religieuse, coutumière ou familiale 9


(SENEGAL/MA/DIREL, 1995). I.2.3.2. Contraintes alimentaires Ce sont les plus grandes contraintes du point de vu de l’importante place qu’occupe l’alimentation dans tout élevage. Les volailles améliorées sont de grandes consommatrices de céréales, lesquelles constituent également la base de l’alimentation humaine. Cela se traduit par une sérieuse concurrence hommevolaille pour les céréales vivrières. En effet, l’alimentation représente plus de la moitié des coûts de production en aviculture moderne et cette alimentation n’est pas maîtrisée et reste tributaire de la production du maïs qui en est sa principale composante, mais aussi du prix et de la qualité des intrants (son de blé, tourteaux, prémix, etc.). La jeune industrie sénégalaise de l’alimentation animale est confrontée en permanence à des problèmes d’approvisionnement en céréales. Une proportion importante des matières premières entrant dans la fabrication des aliments des volailles (maïs, tourteau de soja, acides aminés synthétiques, par exemple), est donc importée, ce qui constitue une entrave au développement de l’aviculture moderne du fait de l’augmentation sans cesse du prix des matières premières (ETIENNE, 2002). Les contraintes les plus soulevées portent essentiellement sur le coût de plus en plus élevé des ressources alimentaires, notamment celles protéiques, les difficultés d’approvisionnement en matières premières du fait de leur faible disponibilité, la rupture prolongée des stocks d’intrants (aliments volailles, produits vétérinaires) et l’étroitesse du marché, etc. et ne favorisent pas une production avicole optimale. En résumé, il faut dire que l’aviculture sénégalaise est en plein essor, lequel progrès est surtout dû à la fermeture des frontières aux importations de viande de volailles congelées (DIREL, 2010). Par ailleurs, elle joue un important rôle socioéconomique et nutritionnel. Toutefois, elle est encore confrontée à certaines difficultés dont les plus saillantes sont d’ordre technico-économique, pathologique et alimentaire. Ainsi, l’amélioration des conditions d’élevage et le

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respect des mesures de biosécurité pourraient être un meilleur moyen d’améliorer la rentabilité de l’aviculture moderne à travers la réduction de l’impact négatif des maladies. I.2.3.3. Contraintes sanitaires Les pathologies aviaires, de par leur important impact direct (mortalité) et indirect (baisse des performances zootechniques), sont des contraintes qui ne sont pas les moindres dans le développement de production avicole. L'aviculture moderne est soumise à une forte pression pathologique qui limite son épanouissement. Cette forte pression est due principalement aux mauvaises conditions d'élevage et à des mesures sanitaires insuffisantes. La Figure (2) présente les pathologies les plus fréquentes en aviculture semi-industrielle au Sénégal. Les affections les plus fréquemment diagnostiquées, sur le terrain, sont la maladie de Gumboro, la maladie de Newcastle, la bronchite infectieuse, la maladie de Marek, les colibacilloses, la pullorose typhose, les coccidioses, la mycoplasmose et certaines parasitoses.

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MRC :Maladie respiratoire chronique

Figure 2 : Nombre de morts par maladie d’avril 1998 à septembre 2000 (SOUAHIBOU.,2014)

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Chapitre II : Dominantes pathologiques en aviculture autres que la maladie de marek II.1. Maladies virales II.1.1. Maladie de Newcastle C’est une maladie infectieuse virulente, très contagieuse commune à de nombreuses espèces d’oiseaux domestiques et sauvages, transmissible à l’homme dans certaines conditions. Elle est la première cause de mortalité en aviculture rurale. Elle est due à un Paramyxovirus et se caractérise par une pneumonie, une encéphalite et des troubles digestifs. Les lésions les plus caractéristiques sont représentées par des pétéchies sur le ventricule succenturié, le gésier et l’intestin. La forme foudroyante tue les poussins dans les proportions impressionnantes, jusqu’à 100% et quand elle est déclarée tout traitement s’avère inutile (HABYARIMANA, 1994). Les mesures de prévention sont appliquées au niveau de l’élevage lorsqu’un foyer est déclaré, les moyens de lutte sont l’abattage et la destruction des cadavres, la désinfection des bâtiments et du matériel, destruction de la litière et interdiction de la zone contaminée (WIKIPEDIA, 2017; OIE 2002). Les mesures prophylactiques médicales utilisent des vaccins à virus vivants et des vaccins à virus inactivés (Tableau I).

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Tableau I: Vaccins à virus vivants contre la maladie de Newcastle (NDIAYE,2010). Virus

Dérivation

Souche H Lasota

Vivant atténué Vivant sauvage Vivant sauvage

Hitchner B1

IM = intra musculaire IN = intra-nasale

Type de vaccination En rappel En rappel

Voie d’administration IM, SC IO, aérosol, IN

Primo vaccination

IO, aérosol, IN Trempage du bec

SC = sous-cutané IO = intraoculaire

II.1.2. Maladie de Gumboro La maladie de Gumboro, décrite pour la première fois en 1962 près du village de Gumboro, dans l’Etat de Delaware aux Etats Unis, est une maladie infectieuse, contagieuse, due à un virus de genre Birnavirus, spécifique de l’espèce poule. En raison de l’atteinte de la bourse de Fabricius, cette maladie est également appelée bursite infectieuse. Cette maladie est de répartition mondiale. Aujourd’hui, elle pose de sérieux problèmes au secteur avicole surtout dans les pays en développement. Environ 20% des cas diagnostiqués au laboratoire de LNERV/ISRA à Dakar sont des cas de maladie de Gumboro avec des mortalités variant entre 6 et 22% et pouvant atteindre 70% dans les cas les plus graves observés

(BA, 1994 cité par

NDIAYE, 2010). La prévention de la maladie repose sur des mesures sanitaires et médicales. La prophylaxie sanitaire, en élevage atteint, vise à isoler et éliminer la bande atteinte puis à maitriser l’hygiène des bâtiments par l’application d’un nettoyage et d’une désinfection. La prophylaxie médicale comporte, chez les parents, la vaccination avec un vaccin vivant à la 2éme semaine et 6éme semaine puis un rappel, avec un vaccin

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inactivé, entre 10éme et 18éme semaine avant l’entrée en ponte. Chez les poussins, la vaccination se fait avec un vaccin à virus atténué à J 1 et/ou entre J14 et J21 dans l’eau de boisson selon le statut immunitaire des parents. Si les poussins sont issus de parents vaccinés, la vaccination se fait à J 21. D’autres programmes sont appliqués chez les poussins issus de parents non vaccinés (J1 : vaccin vivant et vaccin inactivé, puis à J20 vaccin vivant ou J1 : vaccin vivant et inactivé puis à J12 vaccin vivant et à J28 vaccin vivant. II.1.3. Variole aviaire C’est une maladie virale causée par un Poxvirus et caractérisée par la formation de croûtes principalement sur la tête (autour du bec, des yeux et sur les barbillons). Parfois, des membranes diphtériques peuvent se développer dans la bouche et l’œsophage. La variole existe partout dans le monde et presque tous les oiseaux, quel que soit leur âge, sexe ou race, sont sensibles au virus. Elle est très fréquente au Sénégal sur les volailles villageoises, plutôt rare en élevages industriels. Le virus est détruit par les désinfectants courants. La transmission du virus se fait par contact entre les volailles à la faveur des blessures de la peau. Les moustiques peuvent également transmettre la maladie (MAPAQ, 2014). Les lésions cutanées typiques permettent de porter le diagnostic. Pour la prophylaxie, toutes les volailles, de plus de six semaines, sont vaccinées contre la variole avec un vaccin vivant atténué. La primo-vaccination est effectuée à l’âge d’un jour, administrée par nébulisation. Des rappels de vaccination sont effectués à l’âge de trois et dix semaines avec les mêmes vaccins, administrés soit par nébulisation, soit dans l’eau de boisson. II.1.4. Bronchite infectieuse C’est une maladie virale due à un Coronavirus. Elle est très contagieuse et représente une menace pour les troupeaux non vaccinés. Elle est caractérisée par des symptômes respiratoires et des chutes de ponte avec des œufs de mauvaise 15


qualité. Chez les jeunes, il peut y avoir de la mortalité, des retards de croissance et une baisse de l’efficacité alimentaire. (GUERIN et BOISSIEU 2008). Au Sénégal, une enquête effectuée, dans la zone de Dakar, en 1995/1996, a prouvé l’existence du virus de la bronchite infectieuse dans 54 à 63% des élevages (MBAO, 1994 cité par NDIAYE, 2010). La vaccination peut prévenir cette maladie en utilisant un vaccin vivant (administration par voie oculaire, eau de boisson) ou un virus inactivé en sous-cutané ou IM à J16 - J20. Une fois la maladie déclarée, on ajoute dans l’eau de boisson ou dans l’aliment des antibiotiques pour combattre l’infection bactérienne secondaire. II.1.5. Encéphalomyélite aviaire C’est une maladie infectieuse et contagieuse provoquée par un Entérovirus de la famille des Picornaviridae. Au plan clinique, elle se manifeste par des signes nerveux d’ataxie progressive, voire de paralysie et par des tremblements de la tête et du cou La maladie affecte les jeunes poulets de 1 à 3 semaines d’âge. Le virus se transmet, le plus souvent, par l’œuf. Les œufs contaminés ont une baisse de l’éclosabilité (poussins meurent dans l’œuf). Les poussins infectés, qui éclosent, extériorisent la maladie et disséminent le virus dans le couvoir. Il n’existe pas de traitement spécifique. Le seul moyen de lutte consiste à prendre des mesures sanitaires et la vaccination. Il s’agit de vacciner les reproducteurs, au moins, quatre semaines avant l’entrée en ponte avec un vaccin vivant par voie orale (GUERIN et al., 2013) II.1.6. Anémie infectieuse virale C’est une maladie infectieuse, contagieuse, immunodéficiente due à un Circovirus appartenant à la famille des Circoviridae. Elle se manifeste par une anémie aplasique et une atrophie lymphoïde généralisée. La maladie est spécifique du poulet. Seuls les poussins d’âge inférieur ou égal à 4 jours développent la maladie. Les oiseaux, de plus de 2 semaines d’âge, constituent un réservoir du virus. 16


Il n’y a pas de traitement spécifique contre le virus. L’emploi d’un antibiotique à large spectre afin de prévenir les surinfections bactériennes chez les poulets infectés. La prévention associe les mesures sanitaires et la vaccination des reproducteurs vers l’âge de 14 à 18 semaines avec un vaccin vivant (une seule injection avant la ponte suffit). II.1.7. Hépatite à inclusion L’hépatite à corps d’inclusion est causée par un adénovirus de type 1 qui affecte les poulets de chair de 4 à 8 semaines. La manifestation de la maladie est complexe, mais dans la majorité des cas, elle fait suite à une atteinte du système immunitaire (surtout lors de maladie de Gumboro ou d’anémie virale du poulet). Elle est transmise verticalement ou horizontalement et se traduit par une mort soudaine qui peut atteindre 40%. Les poulets présentent une dépression, des selles liquides jaunâtres et mucoïdes et parfois des boiteries. Le contrôle repose sur le respect des mesures sanitaires et hygiéniques, la vaccination autogène, la vaccination contre l’anémie virale du poulet et la maladie de Gumboro (AVIA, 2013) II.1.8. Syndrome chute de ponte Affection virale des poules pondeuses et des reproducteurs, elle est due à un Adénovirus type III hémagglutinant. Décrite pour la première fois en 1976 en Hollande, elle se manifeste par des troubles de la production d’œufs après une diarrhée transitoire. L’altération de la production d’œuf est : décoloration des œufs pigmentés, œufs à coquille mince ou fragile, œuf de petite taille ou œuf avec un albumen aqueux La maladie évolue sur 4 à 10 semaines avec une perte de production de 40%. L’examen nécrosique met en évidence un ovaire inactif et une atrophie de l’oviducte. L’identification de l’affection se base sur la sérologie, la clinique et l’identification du virus.

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Il n’y a pas de traitement spécifique, seules les mesures sanitaires (hygiène) et l’immunisation des reproducteurs sont possibles. La vaccination utilise un vaccin inactivé entre le 14ème et le 16ème jour. II.2. Maladies bactériennes Elles sont, le plus souvent, liées à l’accumulation des défaillances dans l’environnement du poulailler. C’est le cas par exemple, lors de la présence d’humidité dans le poulailler, une mauvaise désinfection, ou une mauvaise ventilation. II.2.1. Salmonelloses Ce sont des maladies infectieuses, contagieuses dues à la multiplication dans l’organisme de bactéries du genre Salmonella. Ces germes sont également responsables de pathologies plus ou moins graves chez l’homme (contamination par les œufs). Les différents types de salmonelles déterminent différentes pathologies chez les volailles. Ainsi, Salmonella pullorum est responsable de la Pullorose chez les jeunes, Salmonella gallinarum de la typhose chez les adultes, Les sources de germes sont multiples, car les salmonelles sont des hôtes normaux du tube digestif. Elles sont présentes partout dans l’environnement, dans les fientes, l’aliment (contamination par les rongeurs et les oiseaux), sur le matériel contaminé, sur l’homme (chaussures), dans l’eau souillée, chez des animaux porteurs (sains, malades, guéris, porteurs chroniques, rongeurs), dans les viandes ou dans les œufs. Les volailles se contaminent par voie digestive, puis le germe s’étend à tout l’organisme. Le traitement est basé sur l’utilisation des antibiotiques (quinolones, tétracyclines) pendant trois semaines. Il n’y a pas de vaccination. La prophylaxie est sanitaire tout au long de la filière (NDIAYE, 2010).

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II.2.2. Coryza infectieux C’est une maladie infectieuse, contagieuse, virulente, d’évolution aiguë à chronique due à la multiplication dans les voies respiratoires de Haemophilus paragallinarum. Elle est caractérisée cliniquement par une rhinite (inflammation aiguë des voies respirations supérieures) et une conjonctivite (inflammation de la muqueuse oculaire) (GUERIN et al., 2013). En phase d’état, on observe sur les sujets malades un jetage abondant, séreux, muqueux devenant muco-purulent. L’animal respire difficilement, présente une anorexie, une diarrhée et un œdème facial. Une baisse 10 à 40% de ponte est observée chez les pondeuses et une détérioration de la qualité des œufs. Le traitement doit se faire le plus tôt possible en utilisant un antibiotique à large spectre dans l’eau de boisson ou dans l’aliment. La prévention repose sur les mesures sanitaires. II.2.3. Cholera aviaire ou Pasteurellose C’est une maladie infectieuse, virulente, inoculable, très contagieuse qui frappe pratiquement toutes les volailles. Elle est due à Pasteurella multocida et se manifeste cliniquement par de brusques mortalités (2 à 3 jours), des œdèmes de la crête et des barbillons et de la diarrhée verdâtre. Il est difficile à traiter et souvent le traitement est inefficace. Les mortalités peuvent atteindre 90p 100. La première précaution pour prévenir la maladie repose sur les mesures sanitaires (une bonne hygiène dans l’élevage et isolement des oiseaux de l’avifaune). Il existe des vaccins inactivés (absence d’immunité croisée) ou vivant atténué (avec immunité croisée). II.2.4. Mycoplasmoses Les mycoplasmoses aviaires sont des infections respiratoires, génitales ou articulaires dues à un mycoplasme. C’est une petite bactérie sans paroi. Il existe

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de nombreuses espèces, dont 3 présentent un intérêt en pathologie aviaire : Mycoplasma gallisepticum (MG), M. meleagridis (MM) et M. synoviae (MS). Sur le plan clinique Mycoplasma gallisepticum entraine chez la dinde une sinusite et chez le poulet une diminution de la consommation alimentaire, une chute de ponte. M. meleagridis provoque une baisse de l’éclosabilité des œufs, des déformations des pattes, et de l’ostéomyélite déformante des vertèbres cervicales (dindonneaux au cou tordu). Enfin, une infection due a M. synoviae se traduit par : boiteries, oiseaux à terre, pattes enflées, retards de croissance, fientes vertes. En présence de certains de ces signes, la confirmation du diagnostic se fait par sérologie ou tout simplement avec les kits PCR commercialisés. Le traitement des mycoplasmoses fait appel aux antibiotiques (macrolides, tétracyclines, quinolones 3ème génération) L’éradication et la prévention reposent sur plusieurs actions : - améliorer les conditions d’ambiance, faire principalement attention aux facteurs de stress, aux teneurs en ammoniac et à la présence de poussière ; - éviter l’introduction d’oiseaux contaminés dans un élevage indemne ; L’introduction de nouveaux animaux doit se faire à partir de troupeaux reproducteurs

Mycoplasma

spp-free

;

les

reproducteurs

sont

suivis

sérologiquement, leurs œufs sont désinfectés et peuvent être traités, les poussins sont élevés dans un milieu assaini et surveillé (GUERIN ET BOISSIEU, 2008 ) II.2.5. Colibacilloses Les infections à E. coli sont dues à différents types de la bactérie Escherichia coli (E. coli). Il s’agit soit de maladies à part entière comme la septicémie à E. coli ou la colibacillose vénérienne de la dinde, soit d’infections concomitantes. Une petite minorité des nombreux types présents dans le monde est responsable

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des maladies de E. coli de la volaille. L’infection peut se faire

dans l’œuf ou lors de l’éclosion, mais aussi par

l’intermédiaire

contaminés

d’objets

(vêtements,

chaussures,

appareils,

emballages, nids souillés) ou de poussière contaminée. Les manifestations cliniques et les lésions et peuvent être variables suivant l’âge de l’animal et le sérotype (STORDEUR et MAINIL, 2002). Les infections pendant la couvaison provoquent la mort de l’embryon ou du poussin dans ses premiers jours de vie. Les animaux infectés présentent des besoins en chaleur élevés, une apathie et une inflammation du sac vitellin et de l’ombilic. Si les animaux tombent malades pendant leur croissance, on observe alors une inflammation du péricarde, de la capsule du foie, des sacs aériens ainsi que, chez les femelles, des oviductes Chez les animaux qui pondent déjà se développent des inflammations de l’appareil génital, souvent fatales. Une diminution de l’appétit, une somnolence, une distension de l’abdomen (position de pingouin) et, finalement, un arrêt de la ponte sont caractéristiques.la prophylaxie est sanitaire et repose sur le respect des règles d’hygiènes. Le traitement utilise des antibiotiques efficaces contres les E. coli tels que: les quinolones de deuxième et troisième génération par voie orale (fluméquine, enrofloxacine, norfloxacine), les bétalactamines de synthèse par voie orale, les tétracyclines pures et les aminocyclitols (néomycine). II.2.5. Tuberculose La tuberculose aviaire est une maladie infectieuse, contagieuse et inoculable, provoqué par Mycobacerium avium qui touche pratiquement toutes les espèces aviaires sauvages ou domestiques de façon chronique. Elle caractérisée cliniquement par une évolution chronique et un polymorphisme clinique (locomoteurs, digestifs, respiratoires), et par des lésions comme la présence de nodules blanchâtres et de taille variables au niveau de l’intestin, foie, et de la rate.

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La tuberculose est pratiquement absente des élevages industriels, mais elle peut causer des problèmes d’épidémiologie et de santé publique en raison de la possibilité de transmission de nombreux animaux (ruminants et surtout le porc) et a l’l’homme qui peut être contaminé par les oiseaux volières. Vu que Mycobacerium avium est très résistants aux antibiotiques il est déconseillé de traiter une tuberculose aviaire déclarée, il est préférable d’abattre les oiseaux malades et ceux susceptibles de l’être. La prophylaxie est sanitaire et hygiénique. II.3. Maladies parasitaires Nous allons développer, dans cette partie, les parasitoses externes et les parasitoses internes. II.3.1. Parasitoses externes Ce sont de maladies dues aux parasites externes comme les tiques, les puces, les poux, et les acariens. Ils vivent sur ou dans la peau et sucent également le sang. Par la suite, ils provoquent des démangeaisons et un amaigrissement. Le déparasitage externe consiste à lutter contre ces parasites par la pulvérisation des insecticides adaptés à l’intérieur de l’abri, sur les pondoirs et les perchoirs. Il faut veiller à atteindre les trous des murs ; et on peut également appliquer ces produits sur les volailles elles-mêmes. Il est conseillé de nettoyer tous les deux mois le poulailler et effectuer un vide sanitaire (NDIAYE, 2010) II.3.2. Parasitoses internes Elles sont nombreuses et ne sont abordées que les principales.  La coccidiose : c’est une maladie très courante des poulets due à différentes espèces d’Eimeria, parasites de la paroi intestinale des poulets. Elle est caractérisée par des diarrhées, des chutes de production ,une immunosuppression et des mortalités. Le traitement de la coccidiose est basé sur l’utilisation de l’amprolium, le triméthoprime, le sulfadimidine ; 22


 Infestations par Ascaris et Heterakis : ces infestations sont dues à des vers parasites du tube digestif des volailles. Elles sont fréquentes au Sénégal surtout dans les élevages de pondeuses. En 1994, 40% des élevages de poules pondeuses étaient infestés par des ascaris (HABYARIMANA, 1994). Ces parasites sont responsables de chute de ponte. Les signes cliniques se manifestent par un amaigrissement des volailles et même la présence des vers dans les fèces. La prévention consiste à lutter contre les hôtes paraténiques qui sont des vers de terre. Le traitement utilise les molécules suivantes : niclosamide, praziquantel, lévamisole, pipérazine, mébendazole ;  Infestation par les Taenia : les ténias sont des vers annelés parasites du tube digestif et visibles ou non à l’œil nu. Ils sont assez fréquents dans les élevages sénégalais, 22% des élevages étaient infestés en 1994 (HABYARIMANA, 1994). Les signes cliniques se manifestent par un amaigrissement des volailles et même la présence des vers dans les fèces. Le traitement utilise les molécules suivantes : niclosamide, praziquantel, lévamisole, pipérazine, mébendazole. II.4. Autres affections Les plus importantes sont le picage et le syndrome d’ascite du poulet de chair II.4.1. Syndrome d’ascite du poulet de chair Le syndrome de l’ascite chez le poulet de chair est caractérisé par l’accumulation d’un transsudat non inflammatoire dans la cavité abdominale. Des facteurs anatomiques, génétiques et autres liés aux conditions d’élevage sont à l’origine de ce syndrome. Ils entrainent un état d’hypo-oxygénation des tissus causant ainsi un surplus de travail du cœur et des poumons chez les oiseaux en croissance très rapide. Les mesures palliatives consistent à contrôler l’environnement pour atténuer le risque d’ascite causée par une hypertension primaire (équilibrer la densité 23


animale et la ventilation du bâtiment avec mise en place de programme lumineux adapté aux conditions climatiques, l’alimentation). On peut aussi ralentir la croissance dès l’âge de 30 à 35 jours pour abaisser le besoin en oxygène par la réduction des quantités d’aliment distribuées. Les plus importantes sont le picage et le syndrome ascite du poulet de chair ll.4.2 Picage Chez les volailles, le picage consiste à donner des coups de bec aux congénères, principalement au niveau du cou, du dos, du cloaque et de la queue. Le picage génère des blessures qui peuvent entrainer le déclassement des carcasses à l’abattoir, voire leur saisie partielle ou totale. Le picage est une composante normale du comportement alimentaire et exploratoire des volailles ; mais il pose des problèmes en élevage lorsqu’il est exacerbé et engendre des pertes économiques (NDIAYE, 2010). La prévention consiste à: - respecter la densité d’élevage - maitriser l’ambiance dans les bâtiments - maintenir une luminosité relativement faible - distribuer une bonne alimentation - pratiquer le débécquage. II.4.3 Leucose aviaire Maladie néoplasique infectieuse et transmissible due à l’action pathogène d’un Rétrovirus oncogène. Elle a une évolution progressive aboutissant toujours au développement d’une tumeur viscérale issue des lignées lymphopoîétiques. Les taux de morbidité et de mortalité sont faibles (2 à 5%), mais persistants. La maladie est connue depuis 1868. Les signes cliniques sont non spécifiques : malade est apathique, faible, de plus en plus maigre avec une tête pâle. Certains sujets peuvent présenter un gros ventre en raison d’une hypertrophie du foie. 24


A l’autopsie, la carcasse est cachectique, pâle. Le foie est très volumineux (« maladie du gros foie ») et parfois hémorragique. La rate est également hypertrophiée. Le diagnostic repose sur les évènements épidémio-cliniques et lésionnels. Toutefois, il faut établir un diagnostic différentiel avec la maladie de Marek. Seul l’examen de laboratoire permet de faire le diagnostic de confirmation. Les analyses de laboratoires à demander sont : la sérologie (ELISA, fixation du complément) et l’examen histopathologique entre autres. La gestion de la leucose aviaire dans un élevage vise la prévention et l’éradication.

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Chapitre III : Généralités sur la maladie de Marek III.1. Définition C’est une maladie néoplasique du poulet hautement contagieux dû à un Herpesvirus doué d’un potentiel oncogénique. Maladie de filière (démarre au couvoir), elle se caractérise par le développement d’un lymphome à cellule T (tumeurs viscérales d’aspect blanchâtre), par des troubles neurologiques (des tuméfactions

inflammatoires

des

nerfs

périphériques),

par

une

immunodéficience et, pour certaines souches virales, par une athérosclérose. Au microscope,

les

lésions

correspondent

à

une

infiltration

cellulaire

lymphoproliférative pléomorphe des nerfs (lésions spécifiques) et autres organes. III.2. Etiologie L’agent de la maladie de Marek est un herpesvirus (Marek Disease Virus : MDV). C’est un « gros » virus enveloppé, dont le génome est un ADN bicaténaire de grande taille. On distingue 3 sérotypes  Sérotype 1, seul pathogène chez le poulet. Des souches plus ou moins virulentes sont décrites, avec l’émergence de virus « very virulent » : vvMDV, voire vv+MDV.  Sérotype 2, non oncogène (la souche vaccinale SB1 est utilisée aux USA).  Sérotype 3, ou herpes virus du dindon (HVT : Herpesvirus of Turkey) : non-oncogène, utilisé en tant que vaccin hétérologue contre le sérotype 1 (GUERIN et BOISSIEU 2008) Cet agent peut être mis en évidence dans le système nerveux central, ainsi que dans le sang et divers organes. En effet il se développe dans divers types cellulaires dont ceux des organes lymphoïdes (bourse de Fabricius, thymus, rate) et ceux de divers tissus épithéliaux (NAZERIAN et WITIER, 1970 cités par DIOP, 1991).

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Le virus est éliminé seulement par les épithéliums du follicule plumeux de la peau. Au laboratoire, le virus de la maladie de Marek est très fragile. Il est détruit par la congélation, les broyages ou extractions, la lyophilisation, la centrifugation ou la filtration. Il est facilement détruit par le formol. Mais, paradoxalement, il est très résistant dans le milieu extérieur où il est contenu dans les follicules plumeux (WITTER et BURMESTER ,1967 cités par DIOP, 1991). Dans le milieu extérieur il reste infectant pendant longtemps, parfois même plusieurs années et ceci a été démontré par JURASDA et KLIMES en 1970. Au laboratoire, la conservation de l'agent de la maladie de Marek se fait sur cultures cellulaires, sur oeuf embryonné ou sur de Jeunes poussins. Le pouvoir pathogène du virus s’exprime uniquement chez les oiseaux (poulet). Il est variable selon les souches et est lié à l’infectivité du virus: effet cytolytique, transformation lymphoproliférative. L’intensité de cette infectivité détermine la virulence du virus (le pathotype viral) : virus hypervirulent, virus à virulence modérée (ou classique), virus peu ou pas virulent. Selon le sérotype et le pathotype, on obtient la classification suivante (Tableau II).

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Tableau II : classification du virus de la maladie selon le sérotype et le pathotype ORIGINE

SERO-TYPE

PATHOTYPE

VIRULENCE

SOUCHE VACCIN

Hypervirulent A

Très pathogène

-

Très oncogène Virulence classique 1

B

Pathogène

-

Oncogène POULET

Virulence atténuée C

Peu ou pas pathogène Non oncogène

CVI-988 HPRS-16

Naturellement 2

DINDE

3

-

non pathogène

SB-1

Non oncogène -

Non pathogène

FC-126

Non oncogène

PB/HVT

III.3. Epidémiologie La maladie est connue dans les élevages avicoles modernes du monde entier. La cause principale est le virus spécifique isolé en 1968. Les sources de contagion sont les poulets malades ou porteurs sains, les œufs contaminés (virus intègre la cuticule et pérennise l’infection à l’éclosion), l’atmosphère du bâtiment. En effet, tout ce qui peut apporter des poussières peut être source de la maladie, l'homme, les animaux, la litière, le vent etc. .... . Il y a aussi

les matières virulentes telles que les sécrétions constituées par des

produits de desquamations de la peau et de la base des follicules plumeux qui contiennent le virus. Il survit dans la litière 16 semaines. On n'oubliera pas les insectes tels que les coléoptères : Alphétobius diapérinus qui sont hôtes habituels des poulaillers (SAIDI, 1982). 28


Naturellement, l’infection réussit par contact des animaux malades et des animaux sains. Le virus est libre dans les épithéliums des follicules plumeux. L'infection expérimentale a pu être réalisée par injection d'extraits de foie, de rate, de nerfs, de poumon, et de sang des animaux récemment malades. La voie d'infection naturelle est la voie respiratoire. Seuls les gallinacés sont réceptifs à cette affection, plus les animaux sont jeunes, plus ils la contractent facilement. Les poulets âgés de 1 à 2 mois sont réceptifs, au-delà de 8 à 14 semaines, les oiseaux sont sensibles qu'exceptionnellement, chez les plus âgés elle est rare. De plus, la réceptivité à la maladie est fonction de plusieurs facteurs : - la race joue un rôle important, la poule est plus sensible, mais le dindon, le faisan et la caille peuvent présenter des tumeurs après inoculation expérimentale ou naturelle (GUERIN et al., 2013 ;) ; - la lignée est également importante, car certains auteurs (NAZERIAN et BURMESTER, 1968 ; SHARMA, 1981) ont montré que l'on pouvait sélectionner des lignées de poules résistantes à la maladie de Marek ; - l’âge, surtout les poulets âgés de 1 à 2 mois, les animaux de 20 semaines ne sont atteints qu'exceptionnellement de la forme classique (la forme nerveuse ; paralysie des ailes et des pattes). L'incubation est plus longue, ils ont remarqué, que le temps de latence qui sépare l'infection et l'apparition des symptômes pour des poulets atteints à l'âge de 7 semaines, est de 122 jours, alors que chez les poussins de 1 semaine, élevés de la même manière et de la même race, la période de latence est de 33 jours ; - le sexe : des chercheurs ont montré que le sexe n'influe pas sur la réceptivité et que l'atteinte était généralisée aux mâles comme aux femelles. Des injections d'oestrogènes à fortes doses n'ont pas modifié la réceptivité au virus chez le mâle. - la saison : l'affection est beaucoup plus fréquente à la fin de l'été que de l'automne, sur des animaux nés au printemps âgés de 4 à 6 semaines ; 29


- le milieu : les poussières véhiculent le virus, donc les mesures hygiéniques traditionnelles ne suffisent pas pour préserver les troupeaux de l'atteinte du virus ; - le stress : les oiseaux recevant une nourriture équilibrée et élevés dans des bâtiments convenables résistent mieux l'infection virale. De plus, les agressions physiologiques tel que le transport, vaccinations etc. ...prédisposent les oiseaux à l’infection (SAIDI, 1982). Les primates et l'Homme ne sont pas capables de multiplier le virus et de reproduire les tumeurs des oiseaux. Le mode essentiel de transmission est horizontal, c'est-à-dire que les oiseaux infectés excrètent et disséminent le virus, infectant leurs congénères non infectés. La particule virale enveloppée non associée aux cellules, très résistante aux facteurs d'environnement, est située dans les squames débris de plumes qui constituent en partie la poussière observée dans les poulaillers (GUERIN et al., 2013). Cette poussière est légère et elle est facilement dispersée dans l'air. La contagion se fait par inhalation dans les voies respiratoires supérieures ainsi que le démontre l'expérimentation. La poussière se dépose sur le sol, les murs, les matériels d'alimentation, les gaines et les orifices de ventilation des bâtiments d'élevage. Elle se dépose également sur les vêtements et les chaussures, ainsi que sur les mains et le visage du personnel. Plus important encore, elle se dépose sur les œufs au moment de la ponte alors que la cuticule externe de la coquille, qui n'est pas encore desséchée, est encore très adhésive. Le personnel ou les visiteurs des fermes peuvent être porteurs de poussières virulentes. Les jeunes oiseaux et les adultes sont les porteurs les plus habituels. Dès l'âge de 3 semaines, on peut dire qu'ils sont tous excréteurs de virus, donc des porteurs permanents tout le reste de leur vie. La transmission est donc inévitable à l'occasion des introductions de jeunes reproducteurs, des extensions à des locaux

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plus vastes pendant la croissance, des regroupements au cours des tris, des additions d'oiseaux extérieurs pour remplir une unité, etc. Les œufs dont la coquille est contaminée par les poussières virulentes peuvent être des sources de transmission. Au cours de l'incubation et plus rapidement dans les jours qui précèdent 1'éclosion, la coquille s'amincit, devient plus fragile et se fragmente après l'éclosion. Les fragments peuvent être en contact avec les poussins (SAIDI, 1982). Ce qui pourrait entrainer la contamination et plus tard l’apparition des signes cliniques. III.4. Formes cliniques et lésionnelles La maladie de Marek montre des symptômes et lésions variés. Seules l’observation et l'autopsie de plusieurs sujets permettent de retrouver tous les éléments. Cette maladie a presque toujours une forme subaiguë ou chronique se traduisant par une accumulation de lymphocytes surtout au sein du tissu nerveux et accessoirement dans certains organes où elle prend souvent la forme tumorale (lymphome). Elle apparaît, en générale, chez les oiseaux âgés de 4 à 8 mois. Une forme aiguë, évoluant en 15 jours et se traduisant par de la faiblesse, de paralysie progressive des pattes, des ailes, du cou et se terminant par la mort (GUERIN et al., 2013 ; GORDON, 1979). III.4.1. Formes Cliniques III.4.1.1. Forme Classique Cette forme de la maladie se traduit par la paralysie progressive des pattes, des ailes et parfois du cou (GUERIN et al., 2013 ; GUERIN et BOISSIEU 2008). En effet, si les pattes sont atteintes l’oiseau s'accroupit, les ailes étendues en position de «grand écart» (Figure 3) ; parfois les pattes sont rejetées en arrière ; ou bien l'une est étendue en avant et l'autre en arrière ; ou encore la patte paralysée, déviée en dedans, repose sur le sol au niveau du jarret. Lorsque la paralysie frappe les membres antérieures, il est habituel d'observer qu’une aile

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est plus atteinte que l'autre, l'animal est incapable de se servir de son aile ; lorsque les deux membres antérieures sont paralysés, les ailes traînent sur le sol en « départ de vol » (Figure 4) (GORDON, 1979; LESBOUYRIES, 1965 cité par BEGHOUL, 2006). Dans le cas d'infiltration du nerf spinale accessoire ou du cervelet, il y a des contractions des muscles du cou. La paralysie flasque ou convulsive des muscles du cou entraîne des déviations diverses de cet organe (torticolis). Elle apparaît sur des oiseaux, âgés de 20 à 30 semaines, qui meurent en 1 à 3 semaines, la mortalité cumulée pouvant atteindre les 10% de l’effectif initial. La forme classique peut être accompagnée d’une chute de ponte chez les poules pondeuses en production (GUERIN et al., 2013).

Figure 3: paralysie des pattes dans la maladie de marek ‘‘grand écart’’. (NOBIVET,2017)

32


Figure 4 : pattes paralysées, volaille « en départ de vol » (GRACIANE,2015)

III.4.1.2. Autres formes En dehors de la forme classique, la maladie de marek s’exprime aussi sous d’autres formes :  la forme aigue : cette forme se différencie du classique par le pourcentage de mortalité qui est élevée et qu'un grand nombre d'animaux sont atteints en même temps et rapidement. Elle atteint les sujets jeunes dès l'âge de 4 à 8 semaines, on peut voir de l'amaigrissement, de la prostration et une anémie (la crête devient pâle). Le tableau clinique est surtout dominé par l'apparition de tumeurs sur différents organes, tel que gonades, foie, reins, rate et l'abdomen se distend souvent à cause de ces tumeurs (GORDON, 1979; LESBOUYRIES, 1965) ;  la forme lymphomatose oculaire : elle cause des infiltrations lymphocytaires de l’iris (iris qui apparaît alors gris), et une taille inégale des pupilles, ainsi qu’une cécité (WIKIPEDIA, 2017). Voir Figure 5 ;

33


Figure 5 : À gauche : œil normal de poulet et à droite : œil de poulet atteint de la maladie de Marek (WIKIPEDIA,2017)  la forme cutanée : elle cause des lésions rondes et ferme des follicules qui produisent les plumes.

III.4.2. Les Lésions III.4.2.1. Lésions macroscopiques La forme classique se caractérise par une nette hypertrophie d'un ou plusieurs nerfs périphériques, dont le diamètre peut souvent doubler ou tripler (le diamètre peut atteindre 9 mm) et qui perdent leur aspect normalement brillant et strié en prenant une apparence grisâtre et oedémateuse. Les plus fréquemment atteints et les mieux visibles à l'autopsie sont ceux du plexus brachial, du plexus lombaire et du plexus sciatique (Figure 6). A ces lésions nerveuses s'ajoutent occasionnellement des lymphomes ; le plus souvent ces tumeurs portent sur l'ovaire qu'on trouve parfois petit mou et grisâtre ou plus rarement gros, jaunâtre et lobulé, mais elles peuvent aussi se rencontrer au niveau des poumons, des

34


reins, du coeur et du foie (GUERIN et al., 2013 ; DIDIER, 2001; GORDON, 1979; LESBOUYRIES, 1965). Lors des autres formes les lésions les plus typiques sont les lymphomes diffus ou nodulaires et l'augmentation du volume d'un ou plusieurs organes ou tissus, dont le plus souvent le foie, les gonades, la rate, les reins, les poumons, le proventricule et le coeur, plus rarement la peau et ses follicules ou le tissu musculaire. Chez les jeunes sujets l'hypertrophie hépatique est d'habitude modérée ; chez les adultes elle est très remarquée et comparable à celle provoquée par la leucose lymphoïde. A l'exception de quelques adultes, tous les malades montrent une plus ou moins forte infiltration lymphoïde des filets nerveux (LESBOUYRIES, 1965).

Figure 6 : Maladie de Marek : lésions d’hypertrophie latéralisée du nerf sciatique (GUERIN ET BOISSIEU ,2008)

35


III.4.2.2. Lesions microscopiques La lésion essentielle, provoquée par herpesvirus de la maladie de Marek, est une névrite interstitielle chronique au niveau des nerfs périphériques qui est suivie d'un processus inflammatoires entraînant la formation d'amas diffus ou en foyers. En coupe histologique, on retrouve les mêmes cellules anormales dans les infiltrations tissulaires, des lymphocytes mûrs à noyaux petits et ronds, cellules proches de lymphoblastes, des histiocytes à noyaux allongés, des plasmocytes caractéristiques, cellules à cytoplasme basophile, leucocytes polynucléaires à granulation hétérophile et des mastocytes à grosses granulations. Des œdèmes et une dégénérescence des fibres nerveuses sont observés. Le liquide céphalo-rachidien est abondant et contient des lymphocytes. Au niveau du cerveau, du cervelet, du bulbe, les lésions, très fréquentes, se présentent généralement sous l'aspect d'infiltration péri-vasculaire de petites cellules lymphoïdes, des lymphocytes et de débits gliaux, plus rarement d'infiltration diffuse. Les lésions oculaires sont observées dans les couches optiques, le nerf optique, la rétine, dans le tractus uvéal. Histologiquement, ces néoplasies sont constituées de petites cellules rondes, souvent en mitose, et séparée par un stroma réticulé. Dans les organes tels que le foie, le rein, l'hyperplasie débute par un amas de lymphocytes, ordinairement péri-vasculaire ; ces cellules envahissent le parenchyme, le compriment, le privent de sa nutrition et détermine sa nécrobiose et sa disparition. Le thymus est hypertrophié dans 50 p. 100 des cas environ. Enfin, il ressort que les lésions microscopiques consistent en la présence anormale de cellules mononuclées de la lignée lymphocytaire, essentiellement des lymphocytes T. On considère la maladie de Marek comme une

néoplasie de cellules T

(DIDIER,

2001; GORDON, 1979; LESBOUYRIES, 1965).

36


III.5. Diagnostic Le diagnostic de la maladie de Marek se base fondamentalement sur les éléments épidémiologiques, cliniques et nécropsiques décrits précédemment. Mais, c'est au laboratoire qu'on pourra par des techniques plus fines poser un diagnostic plus sûr. Dans le cas contraire, il faudrait penser à poser les éléments de différenciation avec les autres pathologies aviaires tels que les leucoses lymphoïdes. III.5.1. Diagnostic sur le terrain L'âge des animaux est très important pour porter un bon diagnostic chez les poulets atteints pour la première fois, il se base surtout sur les constatations cliniques. Si dans un élevage les animaux âgés, de 3 à 6 mois présentent des paralysies avec les symptômes décrits précédemment, et si la mortalité croit progressivement, la suspicion de la maladie de Marek devient certitude surtout si le tableau clinique est complété par l'atteinte oculaire (qui est souvent tardive), le diagnostic est plus sur (GORDON, 1979; SAIDI, 1982 cité par BEGHOUL, 2006). Le diagnostic par la nécropsie et l'examen des lésions est d'une très grande Importance à cause de la pauvreté des signes cliniques, mais aussi à cause des limites du diagnostic de laboratoire. Il consiste principalement dans la recherche systématique des tumeurs qui peuvent exister dans un large champ d'organes ou de tissus. Toute modification de taille, de forme ou de couleur doit être notifiée. A cause de la spécificité des tumeurs sur les nerfs, tous les nerfs accessibles doivent être examinés : nerfs sciatiques des jambes, plexus sciatiques (en incisant légèrement le lobe moyen des reins), nerfs brachiaux, nerfs pneumogastriques, nerfs intercostaux. La comparaison entre les nerfs droits et les nerfs gauches montre souvent des dissymétries révélant les déformations tumorales. A défaut de lésions nerveuses, les organes principaux à explorer sont les gonades, le foie, la rate, les reins et les poumons. Sur les oiseaux abattus et 37


plumés, des tumeurs nodulaires autour des follicules plumeux sont caractéristiques d'une forme cutanée (skin leucosis) presque toujours associée à l'hypertrophie du foie et de la rate. Sur les jeunes adultes, les atrophies prématurées des lobes du thymus et de la bourse de Fabricius sont une bonne confirmation des aspects tumoraux. L’examen histologique des lésions par un laboratoire spécialisé reste un excellent moyen diagnostique (GUERIN et al., 2013 ; LESBOUYRIES, 1965). III.5.2. Diagnostic de laboratoire III.5.2.1. L’histologie Elle consiste à distinguer les processus tumoraux et les lésions dues aux abcès, inflammations, nécroses ou proliférations leucocytaires. Pour cela des prélèvements doivent être effectués, notamment au niveau des plexus sciatiques et brachiaux, puis positionnés de telle façon que les sections puissent être faites longitudinalement et non transversalement. La présence de cellules mononuclées dans les tissus sera recherchée par un nombre suffisant de coupes à différents niveaux : en effet, la distribution non homogène des tumeurs pourrait conduire à des résultats négatifs si une seule coupe était effectuée. Lorsqu'un foyer est détecté, on devra essayer d'identifier entre elles les cellules lymphoïdes (lymphocytes, lymphoblastes, cellules hyperbasophiles, plasmocytes) afin de corréler leur identité avec les lésions macroscopiques et les signes cliniques. La présence de tels foyers lymphoïdes à cellules lymphocytaires polymorphes est une forte présomption de la maladie de Marek. III.5.2.2. La PCR En plus de ces éléments basés sur la pathologie et l'histologie, d'autres procédures, plus avancées permettent de confirmer un diagnostic de la maladie de Marek, notamment : la PCR.

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Cet outil permet de discriminer les souches sauvages de la souche vaccinale Rispens et de détecter notamment le virus dans les follicules plumeux. III.5.3. Diagnostic Différentiel Les tumeurs sur les organes doivent être distinguées des abcès et nécroses caractéristiques. Le problème le plus difficile est celui de la distinction avec les tumeurs de la leucose lymphoïde (due au rétrovirus du groupe leucose-sarcome aviaire) qui siègent principalement sur le foie, la rate et les reins et dont l'aspect n'est pas très différent des tumeurs de la maladie de Marek : l'âge plus avancé des malades et l'absence de tumeurs sur les nerfs constituent des présomptions de leucose lymphoïde. Le tableau ci-dessous résume les principales caractéristiques qui permettent la distinction entre ces deux infections (Tableau III)

Tableau III: Diagnostic différentiel entre la leucose et la maladie de Marek (GUERIN et al., 2013, GUERIN ET BOISSIEU ,2008) CRITERES

MALADIE

Age

Apres 6 semaines MAREK

Rare avant 16 semaines (RETROVIRUS)

Morbidité

> 5% (HERPESVIRU

<5%

Symptômes

S) Paralysie

Non spécifique

Infiltration des nerfs

fréquente +++

0

Tumeurs des gonades

+++

Rare

tumeurs à l’œil

+

0

Tumeurs de la peau

+

0

Tumeurs (foie, rate, rein)

+

+++

Tumeur de la bourse de Fabricius

(Rare)

+++

DE

LEUCOSE

39


III.6. Contrôle La lutte contre la maladie de Marek devra s'appuyer sur une bonne prophylaxie. Toute la pharmacopée anti tumorale à eu ses petits succès momentanés mais en pratique tout traitement est illusoire. Dans les cas bénins on pourrait essayer le traitement à la vitamine b1 mais alors on crée des porteurs et excréteurs de virus qui seront un danger pour l'élevage (DIDIER, 2001; SAIDI, 1982). III.6.1. Prophylaxie sanitaire et hygiénique Elle consiste à respecter les règles de biosécurité de façon à éviter la contamination précoce avant la prise vaccinale. En effet, l’immunisation active apporté par injection au poussin à un jour d’âge (ou in ovo) au couvoir qui va le protéger ne prend effet qu’a partir du 5e au 7e jour d’age.de plus la vaccination est anti tumorale et non antivirale; donc les oiseaux protégés multiplient et excrètent le virus. C’est pourquoi un respect des normes de biosécurité, au niveau des reproducteurs, de l’œuf à couver, du couvoir et du transport du poussin, doit être appliqué. Puis ces règles devront également être respectées dans l’élevage qui recevra le poussin avec réalisation d’un vide sanitaire préalable efficace, âge unique et respect des barrières sanitaires particulièrement pendant la période de démarrage (GUERIN al., 2013 ). III.6.2. Prophylaxie médicale Le virus le plus fréquemment utilisé pour préparer les vaccins est le (HVT : Herpès Virus of Turkey) non pathogène pour la dinde et le poulet et protecteur pour ce dernier. Il peut être utilisé sous forme congelée soit sous forme lyophilisée. D'autres virus vaccinaux sont utilisés actuellement avec succès tel que le virus de sérotype1 (souche Rispens). Certaines souches virales de sérotype 2 sont utilisées aux Etats-Unis, soit en vaccination unique soit en vaccination bivalente ou trivalente ; c'est-à-dire en associant HVT et virus de

40


sérotype 2 ou la souche Rispens et virus de sérotype 2 ou autres (GUERIN et al., 2013). La dose injectée et le mode d'injection sont codifiés par les producteurs de vaccins et doivent être respectés. Bien que les vaccins protègent contre l'apparition des tumeurs, ils n'empêchent pas la multiplication active des virus et l'excrétion du virus sauvage. Ceci explique que l'on ne puisse donner des garanties de non contagion à des animaux vaccinés qui sont aussi porteurs du virus. Des échecs de vaccination conduisant à l'apparition d'enzooties sévères de maladie de Marek sont parfois décrits (BRUGERE-PICOUX et al, 1992).

41


DEUXIEME PARTIE : ETUDE EXPERIMENTALE


CHAPTRE I : MATERIEL ET METHODES I.1. Matériel Le matériel utilisé est constitué du matériel utilisé sur le terrain et au laboratoire. I.1.1. Matériel sur le terrain I.1.1.1. Matériel animal Il s’agit de volailles de différentes souches élevées pour la ponte et la spéculation poulet de chair dans différentes régions du Sénégal en 2015-2016. I.1.1.2. Fiche de collecte de données Une fiche de collecte de données a été élaborée pour inscrire les informations sur les animaux examinés ou les cadavres autopsiés. I.1.1.3. Matériel de prélèvement Il s’agit du matériel destiné à la collecte d’échantillons à envoyer au laboratoire notamment des flacons, une trousse d’autopsie, du formol à10%. I.1.1.4. Matériel de laboratoire Ce

matériel

est

celui

classiquement

utilisé

dans

les

laboratoires

d’histopathologie et de biologie moléculaire. Le matériel du laboratoire d’histopathologie se compose, des produits pour la réalisation des coupes histologiques et d’un matériel pour la réalisation et l’examen des coupes histologiques. Il comprend, entre autres, des cassettes, un automate en circulation, un histocentre, un microtome de type rotatif, un bain marie, une étuve type Meyer, des bacs de coloration hémalum-éosine, une pince, un crayon ,des lames et lamelles, une colle adhésive (EUKITT R) et un microscope optique de type Nikon.

Pour le matériel de la biologie moléculaire, il est constitué du matériel pour 42


l’extraction des acides nucléiques et de leur mise en évidence. I.2. Méthodes I.2.1. Sur le terrain I.2.1.1 Recueil des données anatomo-cliniques Le recueil a consisté à l’enregistrement des données suivant la fiche élaborée à cet effet. I.2.1.1 Autopsie et prélèvement Des autopsies complètes ont été réalisées sur les cadavres de volailles soit mortes naturellement, soit sacrifiées de « façon humaine ». L’autopsie a été réalisée selon la procédure classique d’autopsie des volailles. Brièvement, elle a consisté à l’examen externe des cadavres, les incisions cutanées, l’ouverture des cavités (abdominale et thoracique), puis l’éviscération. Ces étapes ont été suivies par l’examen macroscopique proprement dit des tissus et organes afin de détecter les éventuelles modifications lésionnelles. Ensuite, des échantillons d’organes sont prélevés et mis dans des flacons contenant du formol à 10% pour la fixation. Chaque échantillon a un numéro de référence de terrain correspondant au cas clinique. I.2.1.2 Analyses de laboratoire Ces analyses sont celles d’histopathologie et de biologie moléculaire. Au laboratoire d’histopathologie, les échantillons fixés sont traités par des techniques histologiques de routine avec la recoupe, l’enrobage en paraffine, la confection des coupes et leur coloration par l’hémalum-éosine (HOULD, 1999) dans le laboratoire d’histopathologie animale de l’EISMV. Pour l’analyse biomoléculaire, elle a été réalisée au laboratoire d’oncologie du service de recherche agricole d’USDA (Michigan, USA) par des techniques d’extraction et de mise en évidence des acides nucléiques. 43


CHAPITRE II: RESULTATS ET DISCUSSION II.1. Résultats II.1.1. Données épidémio-cliniques  Proportion des cas en fonction de la localité Plusieurs localités ont été concernées par cette étude, et la fréquence des cas cliniques observés a été variable d’une localité à une autre. Ainsi, parmis les 33 cas, les zones de Thiès et Keur massar, 5 cas ont été notés dans chaque localité, soit une proportion de 15,15% des cas. Dans les zones de Sangalkam, Rufisque, Bayakh, Dakar, Parcelles assainies, 2 cas ont été notés dans chacune des localités, soit une proportion de 6,06%. Dans d’autres localités, moins précises, il y a un total de 13 cas (39,39% des cas). Le détail des résultats figure dans le tableau IV. Tableau IV: Proportion des cas en fonction de la localité

Pourcentage par rapport au Localité

Nombre des cas

nombre total des cas diagnostiqués

Thiès

5

15,15

Rufisque

2

6,06

Bayakh

2

6,06

Sangalkam

2

6,06

Keur massar

5

15,15

Dakar

2

6,06

2

6,06

Autres

13

39,39

Total

33

100

Parcelles Assainies

44


Les zones de Thiès et Keur massar ont enregistré plus de cas suspects de la maladie de Marek. Ensuite, viennent les localités de Sangalkam, Rufisque, Bayakh, Dakar, et Parcelles assainies. Enfin, il y a les sites de Yeumbeul, Tivaoune, Mbacké, Sebikotane où des cas isolés ont été suspectés.  Effectifs de démarrage Dans les fermes avicoles suspectes affectées par la maladie de Marek, l’effectif global de démarrage a été de 141 995 sujets. En fonction des élevages, les effectifs ont été variables, allant de 550 à 20000 sujets. Sur les 37 cas où les effectifs de démarrage étaient connus, leur fréquence a été variable. Ainsi, par ordre d’importance, ce sont les effectifs de 1100 et 10000 qui ont été les plus affectés avec une fréquence de 10,81% chacun, suivis des effectifs de 2000, 3000, et 2500 (8,10%) et enfin ceux de 1300 et de 2100 (5,4%). Le nombre des cas dans les autres effectifs ont représenté une proportion de 2,7%. Le détail de ces résultats est présenté dans le tableau V.

Tableau V: Fréquence des effectifs de démarrage.

Effectif de démarrage

Fréquence (%)

10000

10,81

3000

8,10

2500

8,10

2000

8,10

1100

10,81

1300

5,4

2100

5,4

Autres

43,28

Total

100

45


 Proportion des cas en fonction de l’âge Au sein des fermes enquêtées, l’âge des sujets malades a varié entre 2 et 56 semaines. Parmi les malades, 4,9% ont une tranche d’âge comprise entre 2 et 6 semaines, 51,2% entre 7 et 24 semaines et 43,9% entre 25 et 56 semaines (tableau VI). Tableau VI : Pourcentages des tranches d’âges des volailles suspectes atteintes de la maladie de Marek. Tranches d’âge en semaines

Pourcentage (%) des cas cliniques

[2-6]

4,9

[6-24]

51,2

[25-56]

43,9

Total

100

 Proportion des cas cliniques en fonction de la spéculation Deux

types de spéculations ont été notés dans les fermes enquêtées : la

production d’œufs et la production de poulet de chair. La proportion des cas a été variable suivant le type de spéculation. En effet, il a été constaté que sur un total de 39 élevages suspects, 37 évoluaient dans la production d’oeufs, soit 94,87 % des cas et seulement 5,13% étaient dans la production de poulet de chair (tableau VII) Tableau VII : Pourcentages des cas suspects en fonction de la spéculation. Type de spéculation

Pourcentage (%)

Ponte

94,87

Chair

5,13

Total

100

46


 les signes cliniques Au total, quarante-cinq (45) cas cliniques provenant d’élevages avicoles pratiquant différentes activités ont été recensés dans la zone d’étude. Sur ces 45, les signes cliniques n’ont été enregistrés que sur 36 cas par manque de données. Parmis ces signes, les plus importants et les plus fréquents sont les mortalités (69%), la chute de ponte (30%), une paralysie (25%) (figure 7), une apathie (19%), une anorexie (16%), une cachexie (13,88%), des troubles locomoteurs (11,11%), et un amaigrissement (8,3%). Les détails de ces données sont consignés dans le tableau VIII.

Figure 7: Poulets présentant des troubles nerveux (source auteur)

47


Tableau VIII : Les principaux signes cliniques observés chez les poulets malades et leurs fréquences. Signes cliniques

Fréquence (%)

Anorexie

16

Paralysie (tête, cou, de coté)

25

Amaigrissement

8,3

Mortalité

69

Chute de ponte

30

Troubles locomoteurs Apathie Cachexie

11,11 19 13,88

 La mortalité Au cours de cette étude, des mortalités ont été enregistrées dans la plupart des élevages concernés (tableau IX). En effet, sur un total de 101 235 sujets, la mortalité journalière a été de 0,31%, soit 2,19% par semaine. Cependant, cette dernière a été variable, allant de 0,05% à 9,23%, en fonction de la spéculation et de l’effectif au sein des fermes. Selon l’effectif, les mortalités les plus élevées ont été observées dans les petits élevages. Concernant la spéculation, le taux de mortalité le plus important a été enregistré dans un élevage de poulet de chair (9,23%). De manière générale, le taux de mortalité, pour la spéculation poulet de chair, a été de 9,23%/jour. Au niveau de la spéculation ponte, ce taux a été de 0,25%/jour.

48


Tableau IX :Pourcentages des mortalités par période et selon les spéculations. Mortalité

Nombre en %

Journalière

0,31

Hebdomadaire

2,19

Spéculation chair

9,23

Spéculation ponte

0,25

II.1.2. Lésions macroscopiques Pour toutes les suspicions de maladie de la Marek, l’étude lésionnelle fait ressortir une atteinte du foie et de la rate, et des nodules présents dans presque tous les viscères (exemple : poumons) (Figure 8). Les modifications observées ont été soit une hépatomégalie (Figure 9), soit une splénomégalie (Figure 10) soit les 2 à la fois avec ou sans nodules. Il a été constaté que l’ensemble de ces lésions a été noté chez les pondeuses. Au niveau de poulets de chair, aucune lésion macroscopique n’a été décelée.

Figure 8 : Atteinte diffuse des poumons (source auteur)

49


Figure 9: Atteinte diffuse du foie ( ) (droite) comparée au foie normal( (gauche) (Source auteur)

)

Figure 10: Hypertrophie de la rate chez un poulet suspect atteint de Marek (à gauche ) par rapport une rate normale (à droite )=>(source auteur)

50


II.1.3. Lésions microscopiques et diagnostic différentiel : L’examen histopathologique a porté sur des échantillons de tous les organes suspects atteints et non atteints notamment l’encéphale, les nerfs, et les proventricules. Ainsi, les organes de 45 cas suspects ont été examinés. Sur ces 45 cas, 68,89% se sont révélés positifs (infiltrations lymphocytaire) et 31,11% ont été négatifs. Parmi les cas positifs, 21 ont été diagnostiqué maladie de Marek seule, soit 46,67%. Les 22,23% restants se sont révélés positifs pour la maladie de Marek associée à d’autres maladies dont les plus importantes sont des infections bactériennes, la coccidiose et une infection mycosique. Le résumé de ces informations est dans le tableau X. A noter que tous les cas positifs sont issus des fermes de la spéculation ponte au sein de laquelle la prévalence de la maladie a été de 83,78% contre 0% pour la spéculation chair.

Tableau X : Proportion des cas de la maladie de Marek et autres maladies associées. Maladies

Nombre

Pourcentage

de Cas Marek seule

21

46,67

Marek et autres maladies

10

22,23

68,89

Autres

14

31,11

31,11

Total

45

100

51


II.2. Discussion II.2.1. Données épidémio-cliniques  Affections selon les localités Ces résultats montrent que les localités de Keur Massar et de Thiès ont enregistré plus de cas suspects avec 10 cas sur 33. Le nombre de cas relativement plus élevé dans ces localités peut être associé à plusieurs facteurs notamment les fournisseurs des poussins, les conduites d’élevage, la densité des fermes. A noter au passage que tous les élevages concernés de ces 2 localités ont un même fournisseur.  Résultats selon les types de spéculation Sur un total de 39 cas enregistrés, 94,87% des cas concernent l’activité ponte et 5,13% dans la spéculation poulet de chair. Ces résultats montrent des proportions plus importantes pour la spéculation poule pondeuse. Cette différence pourrait être due, entre autres, à la prépondérance de la spéculation ponte et à la fréquence de la maladie chez les sujets âgés de 7 à 32 semaines.  Résultats sur l’âge Selon l’âge, 95,1% des animaux atteints a un âge supérieur à six semaines. Ce qui est compatible à ce qui a été rapport par d’autres auteurs (GUERIN et al., (2013) et GUERIN ET BOISSIEU (2008). Selon ces auteurs, la maladie de Marek affecte les sujets âgés de plus de 6 semaines.  Résultats sur l’effectif de démarrage D’une manière générale, une fréquence plus élevée a été notée dans les petites exploitations. Ce résultat pourrait être expliqué, d’une part, par un manque d’hygiène dans ces élevages compromettant l’installation de l’immunité vaccinale, et d’autre part, ces petites exploitations sont desservies par un même fournisseur. Or des poussins, ayant une origine commune, ont des grandes 52


chances de développer la même maladie, surtout si cette dernière débute au couvoir.  Signes cliniques Les résultats sur le terrain montre une prédominance des signes de chute de ponte, de paralysie (tête, cou, de coté), troubles locomoteurs, apathie, amaigrissement, anorexie. Ces signes sont ceux décrits classiquement lors de maladie de Marek (BIGGS et PAVNE., [1 ; 2]; GORDON., 1979 ; GUERIN et al., 2013). Cependant nos résultats sont différents de ceux trouvées dans une étude menée par ZEGHDOUDI et al., dans l’est algérien entre novembre 2010 et décembre 2011. Lors de cette étude les symptômes sont restés inapparents à l’exception d’une pâleur accentuée de la crête, une immobilité suivie d’une mort subite en position de décubitus dorsal parfois précédée par des convulsions. Aucun poulet n’a présenté des troubles de locomotion ou un écartement des pattes. Cette étude a été effectuée sur des poulets de chair et des reproducteurs de poulets de chair vaccinés et issus d’une même souche. Cette différence peut être liée à la nature de la souche virale infectante ou de l’état sanitaire de la volaille. En effet, l’expression de cette maladie est liée à plusieurs facteurs dont la virulence de la souche virale, le statut sanitaire du cheptel, et la souche de la volaille.  Mortalités La mortalité journalière enregistrée a été de 0,31%. Le taux de mortalité hebdomadaire de 2,19% est élevé par rapport à celui trouvé par l’institut de sélection animale (I.S.A). En effet d’après l’I.S.A ( 1982 ), le taux de mortalité hebdomadaire devrait être de 0,25p100. Cette variation peut être liée à l’effet de la maladie car elle est immunosuppressive. Les résultats montrent aussi une mortalité élevée dans les élevages de poulets de chair (9,23%/j, soit 64,61%/semaine). Cela pourrait s’expliqué par la présence d’une forme aigué dans ces élevages. Ce qui confirmerait les propos de DIOP 53


(1982), selon lesquels il y a une prépondérance de la forme aigue dans l'expression de la maladie au Sénégal. En ce qui concerne l’importante mortalité remarqué dans les petits effectifs, cela est du probablement au nom respect des pratiques sanitaires et hygiéniques, qui entrainent d’une part la persistance du virus dans le local à travers la poussière et les débris de plumes, et d’autres parts, les conditions d’hygiènes défectueuses sont responsables de nombreux échecs vaccinaux, du fait que l'immunité induite par la vaccination met quelques jours à s'installer et les poussins peuvent être en contact avec un milieu infecté dès leur mise en place BLANCHART et DAVELAAR., (1997). Contrairement à DIOP (1982), ce sont les élevages aux petits effectifs qui ont été les plus touchés dans cette étude. Par ailleurs l’abaissement de la mortalité pour les plus de 24 semaines, confirme le fait que la survie des volailles augmente avec l’âge. II.2.2. Lésions macroscopiques Dans notre étude, la forme nerveuse avec atteinte des nerfs périphériques notée comme caractéristique de la maladie de Marek et déterminante pour le diagnostic clinique est rarement observée dans les élevages. En revanche, la maladie s’est manifestée par un amaigrissement, une apathie et la présence de nodules disséminés dans plusieurs organes surtout le foie et la rate. Cela est comparable avec les résultats rapportés par ZEGHDOUDI et al., (2011). II.2.3. Lésions microscopiques et diagnostic différentiel Les résultats obtenus montrent une prévalence élevée de la maladie de Marek dans les élevages aviaires de type poules pondeuses entraînant une forte mortalité en dépit d’une possible vaccination préalable bien que d’après SAIF (2010), l’infection ne puisse que rarement causer une maladie clinique chez les oiseaux résistants ou vaccinés. En effet sur les 45 cas analysés, 68,89% se sont révélés positifs. Ce résultat est considérable et peut s’expliquer d’une part par un échec vaccinal, lequel résulterait soit du non-respect des pratiques vaccinales, 54


soit d’un défaut d’hygiène au couvoir et (ou) au démarrage ainsi que par l’existence de variants hypervirulents (GUERIN et BOISSIEU, 2008). Sur certains cas, il a été noté une co-infection avec la coccidiose, les infections bactériennes, et les mycoses. Cela est lié au fait que la maladie de Marek est immunosuppressive (MATHILDE et CAROLINE, 2014) ; ce qui favorise l’installation d’autres infections. Les résultats de laboratoire ont permis de confirmer la maladie de Marek et de faire le diagnostic différentiel avec d’autres maladies (leucose, autres tumeurs).

55


CHAPITRE III : RECOMMANDATIONS : Au vue de la bibliographie sur la maladie de Marek, et en s’appuyant sur les résultats obtenus lors de cette étude, quelques recommandations s’imposent. Ces recommandations sont faites en l’endroit des pouvoirs publics, des vétérinaires, des fournisseurs de poussins, et des aviculteurs.  Pouvoirs Publics Afin de mieux contrôler la maladie de Marek, dans les fermes avicoles au Sénégal, les pouvoirs étatiques devraient : ‐ assurer un contrôle régulier des lots de vaccins et des couvoirs afin de s’assurer une bonne vaccination des reproducteurs et des poussins ; ‐ appuyer les aviculteurs pour l’application des bonnes pratiques d’élevage (alimentation, hygiène, biosécurité) ; ‐ favoriser la formation technique de base pour les aviculteurs, surtout dans l’application des mesures sanitaires défensives ; ‐ assurer la surveillance et le suivi épidémiologique au niveau des fermes avicoles.  Aux Vétérinaires Les docteurs sont des professionnels en santé animale et sont en contact étroit avec les aviculteurs. Compte tenu de leurs compétences, les recommandations ci-après sont formulées pour qu’ils assument pleinement leurs rôles : ‐ oeuvrer pour le respect de la déontologie vétérinaire et les directives des pouvoirs publics en matière d’élevage et de santé animale ; ‐ renforcer régulièrement leurs connaissances sur les pathologies aviaires, ‐ recourir, lorsque cela est nécessaire, aux analyses de laboratoire pour confirmer les suspicions cliniques ; ‐ prodiguer des traitements raisonnés et adaptés aux résultats de laboratoire ; 56


 Aux Fournisseurs des poussins : Etant donné le rôle que peuvent jouer ces fournisseurs dans la prévention de cette maladie, les recommandations suivantes sont formulées à leur égard : ‐ livrer aux aviculteurs des poussins bien vaccinés ; ‐ respecter le protocole vaccinal tel qu’il a été décrit par le fabricant ; ‐ veiller au respect de l’hygiène dans les couvoirs ; ‐ utiliser des souches de volailles les plus résistantes que possible ;  Aux Aviculteurs Les aviculteurs constituent les acteurs principaux en contact direct avec les animaux. Ils jouent un rôle important dans la gestion et l’amélioration de la productivité des cheptels avicoles. Pour contribuer au mieux à l’amélioration du statut sanitaire des volailles, les recommandations suivantes ont été formules à leur égard : ‐ exiger un certificat de vaccination contre la maladie de Marek, auprès du fournisseur, avant la réception des poussins ; ‐

veiller à l’état sanitaire des volailles et signaler tout animal malade aux

vétérinaires ; ‐ favoriser l’application des bonnes pratiques d’élevage (habitat, alimentation, hygiène, biosécurité, gestion des déchets) ; ‐ améliorer les compétences en matière d’aviculture par des formations ; ‐ recourir aux conseils des professionnels en matière d’alimentation et de santé ;

57


CONCLUSION Au Sénégal, l’interdiction d’importation des viandes et produits avicoles décidée par les autorités, en 2005, afin de prévenir l’introduction de foyers de la grippe aviaire hautement pathogène dans le pays, a profité sans conteste au développement de l’aviculture moderne du pays. Cette aviculture est caractérisée par deux types de production : une production des œufs de consommation et une production de viande estimées 24,3 millions de sujets en 2013, soit une hausse de 15,6% par rapport a l’année précédente. Cependant, cet essor est confronté à des multiples problèmes sanitaires. En effet, de pathologies majeures sont souvent diagnostiquées dans les fermes avicoles. Parmis ces pathologies, il y a la maladie de Marek qui a entrainé d’importantes pertes économiques aux aviculteurs en 2015 et 2016. C’est dans le but de déterminer le profil de cette maladie au Sénégal, que cette étude a été conduite. Ainsi des observations on été fait sur le terrain et des cas cliniques ont été investigués avec des prélèvements analysés au niveau du laboratoire d’histopathologie de l’EISMV. Nos résultats ont montrés que les cas cliniques sont dominés par des symptômes tels que, mortalités 69%, la chute de ponte (30%), paralysie (25%), apathie (19%), anorexie (16%), cachexie (13,88%), troubles locomoteurs (11,11%) et amaigrissement (8,3%). Les résultats obtenus

à partir des lésions macroscopiques ont permis de

conclure que, seul le foie et la rate ont été concernés réellement avec une fréquence de 40% . Durant Notre étude, nous avons effectué 45 prélèvements sur 45 cas différents et nous avons fait le diagnostic histologique. L’examen microscopique des tissus suspects a montré que 68,89% des cas analysés sont positifs alors que 31,11% sont négatifs. Parmis les résultats positifs, 46,67% représentent marek seul, les

58


cas restants sont positifs à marek et d’autres maladies, dont infections bactériennes, coccidioses, mycoses. En ce qui concerne la mortalité elle a été très élevée par rapport aux normes de l’ISA. C’est au vu de ces résultats et en tenant compte des connaissances actuelles sur la maladie de Marek, que des recommandations ont été formulées à l’endroit des principaux acteurs de la filière avicole au Sénégal, afin de mieux maitriser cette maladie.

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69. SENEGAL. MINISTERE DE L’ELEVAGE, 2007. « En ligne ». Accès internet : http://www. Gouv.sn.-Dakar : DIREL.-23p 70. SENEGAL. MINISTERE DE L’ECONOMIE ET DES FINANCES, 2009 : Situation économique et sociale du Sénégal en 2008, ANSD.-271p. [En ligne].Accès internet : http://www.ansd.sn/publications/annuelles/SES_2008.pdf (page consultée le 30 août 2010).

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SERMENT DES VETERINAIRES DIPLOMES DE DAKAR « Fidèlement attaché aux directives de Claude BOURGELAT, fondateur de l’enseignement vétérinaire dans le monde, je promets et je jure devant mes maîtres et mes aînés :  d’avoir en tous moments et en tous lieux le souci de la dignité et de l’honneur de la profession vétérinaire ;  d’observer en toute circonstance les principes de correction et de droiture fixés par le code de déontologie de mon pays ;  de prouver par ma conduite, ma conviction, que la fortune consiste moins dans le bien que l’on a, que dans celui que l’on peut faire ;  de ne point mettre à trop haut prix le savoir que je dois à la générosité de ma patrie et à la sollicitude de tous ceux qui m’ont permis de réaliser ma vocation. Que toute confiance me soit retirée s’il advient que je me parjure »


PROFIL ANATOMO-CLINIQUE DE L’EPIZOOTIE DE LA MALADIE DE MAREK DE 2015-2016 AU SENEGAL

RESUME La maladie de Marek constitue l’une des préoccupations sanitaires majeures en élevage avicole surtout en pays en développement avec des répercussions économiques importantes. En effet, en 2015-2016, la filière avicole sénégalaise a été affectée par une épizootie de cette maladie qui, normalement, avait été considérée comme maîtrisée grâce aux campagnes de vaccination. La présente étude a pour objectif de présenter les caractéristiques anatomo-cliniques de cette épizootie grâce aux investigations menées et sur le terrain et au laboratoire. Ainsi, 45 foyers de maladie, provenant de différentes localités du Sénégal, ont été investigués. Les données collectées lors de la prise en charge des volailles malades ou mortes ont permis de diagnostiquer la maladie de Marek avec des caractéristiques anatomo-cliniques suivantes : anorexie, apathie, cachexie, paralysie, chute de ponte , hépatomégalie, splénomégalie, infiltration nodulaire à diffuse des viscères. L’examen histopathologique et la biologie moléculaire ont permis de (i) confirmer la maladie de Marek (47% des cas), (ii) la maladie de Marek associée à d’autres infections (22% des cas) et (iii) et enfin infirmer la maladie de Marek (31% des cas). De nos résultats, il apparait que la maladie de Marek doit être considérée lors du diagnostic différentiel en pathologie aviaire malgré l’apparence couverture vaccinale appliquée. C’est la raison pour laquelle, des recommandations ont été formulées à l’égard des différents acteurs de la filière avicole sénégalaise (pouvoirs publics, vétérinaires, fournisseurs de poussins, aviculteurs) Mots-clés : Volailles- Maladie de Marek – Tableau anatomo-clinique – Biomoléculaire – Sénégal.

Adresse : Maison Abdou IDI / Gaya plateau I/ Niger Email: odjibage@yahoo.com /Tél : (+227) 96 88 87 05/ (+221) 77 531 26 22


Oumarou ABDOULKARIM DJIBAGE  

PROFIL ANATOMO-CLINIQUE DE LA MALADIE DE MAREK LORS DE L’EPIZOOTIE DE 2015-2016 AU SENEGAL

Oumarou ABDOULKARIM DJIBAGE  

PROFIL ANATOMO-CLINIQUE DE LA MALADIE DE MAREK LORS DE L’EPIZOOTIE DE 2015-2016 AU SENEGAL

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