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2013 REVISTA M.I. HOSPITAL DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA HOSPITAL NACIONAL PEDRO DE BETHANCOURT LA ANTIGUA GUATEMALA.

Comité editorial: . Dr. Erwin González Maza/ (coordinador) . Dr. Jair A. Toledo Cumes . Dr. Luis A. González García . Dra. Rosa Julia Chiroy Muñoz Editor honorario: Consejo Editorial: Dr. Luis Omar Sandoval Dr. Edwin Castillo Narváez Dr. Jair Toledo Cumes Dr. Luis González García Dra. Rosa Julia Chiroy Muñoz Dra. Anaeliza Florián Dr. Carlos Peláez Dra. María Ramírez Dr. Erick YocYoc Dr. Erwin González Maza / (coordinador)

1 Revista M.I. HOSPITAL, VOLUMEN 9 No. 1, septiembre-diciembre 2013


Índice: Introducción Casos Clínicos: --Síndrome Poli glandular Autoinmune tipo I --Adiaspiromicosis pulmonar y extra pulmonar --Tormenta Tiroidea 17

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Trabajos de Investigación: Tesis: --Adherencia en el tratamiento dietético del paciente diabético --Factores de Riesgo asociado a Hipertensión Arterial en pacientes del Hospital Nacional Pedro de Bethancourt Casos Clásicos: --Dermatopolimiositis 39 --Esclerodermia 44 --Enfermedades oportunistas e un paciente inmunosupreso Casos Culturales: --Con la suerte en contra 57 Pautas para escribir un artículo Perlas de investigación, serie 1 ¿Cuál es su diagnóstico? 63 ¿Quiere publicar en esta revista?Normas de publicación 67 Anuncios 68 Introducción. 2 Revista M.I. HOSPITAL, VOLUMEN 9 No. 1, septiembre-diciembre 2013

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El renacimiento de M.I. HOSPITAL, es para todos lo que contribuimos en el desarrollo de ella, un gran logro, pues considero que el divulgar lo que somos, lo que vemos, como trabajamos, como estudiamos los casos y que estudios realizamos no dará un toque especial a todos nosotros y a ustedes que desde ya están invitados a escribirnos y enviarnos su material para ser publicados. Por otro lado quiero hacer resaltar que uno de los propósitos es publicar los estudios de investigación de los médicos residentes, que por lo menos hay sesenta y seis en este año y veinte y dos nuevos protocolos de investigación cada ano, siendo esto un realce al hospital pues ahora ya es un hospital Universitario y con otra marca más de orgullo que estamos egresando Maestros en su especialidad, ( Ginecólogos y obstetras, Pediatras, Traumatólogos y Ortopedistas, Maestría en Medicina Interna). La calidad se verá con el tiempo, pero en este momento sabemos y estamos orgullosos de todos los egresados en la diferentes especialidades, hemos sufridos algunos embates en el desarrollo de las residencias, pero debemos agradecer a los detractores pues en gran medida me han ayudado a solventarlos y mejorar cada día. Este número que sale ahora tiene casos interesantes poco comunes que se ha realizado los diagnósticos a pesar de las limitantes de nuestro hospital. Donde comentaremos los casos como Síndrome de Poliendrocrino tipo I, La tormenta Tiroidea y la Adiaspiromicosis pulmonar y extra pulmonar, donde su curiosidad e incremento del acervo académico será incrementado. La publicación de los trabajos de investigación de los médicos residentes egresados es el producto final de su maestría y esto expresara la calidad del maestro y evocada como producto final del hospital. Y por ende aprovechar para invitar a los jefes para que realicen investigación y publique con nosotros. Existe un sección de investigación donde se pondrán las perlas de investigación y las guías de la misma y esto denota mi propósito de dan énfasis a la investigación y que todos aprendamos a investigar y publicar. Quedando asi todos invitados a enviarnos su material. Por ultimo las secciones de ¿Cuál es su diagnóstico? Es fascinante para que evalué su conocimiento y experiencia, y por supuesto se fascine con estos casos que le presentamos. Doy gracias, a la institución patrocinadora de la revista, pues apa

SINDROME POLIGLANDULAR AUTOINMUNE TIPO I, CASO CLINICO HOSPITAL NACIONAL PEDRO BETHANCOURT 3 Revista M.I. HOSPITAL, VOLUMEN 9 No. 1, septiembre-diciembre 2013


DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA SERVICIO DE MEDICINA DE MUJERES Dr. Erwin González Maza Jefe del Departamento de Medicina Interna Dr. Hugo Fernando López Solís Residente de Segundo Año RESUMEN Los síndromes poli-glandulares autoinmunes se diagnostican por la disfunción conjunta de dos o más glándulas asociadas a otras enfermedades no endocrinológicas de etiología autoinmune. Las disfunciones glandulares son de diagnóstico f recuente en Atención Primaria, siendo necesaria la búsqueda activa de posibles asociaciones para llegar a diagnósticos más precisos en el caso deexistir asociaciones. Un correcto diagnóstico del paciente nos aporta información válida, tanto para su tratamiento como para realizar el seguimiento familiar, adecuado en enfermedades con herencia demostrada. Palabras clave: Síndrome poli-glandular autoinmune.(SPA) ABSTRACT Polyglandular Autoimmune Syndrome is diagnosed when two or more endocrine systems are dys-functional, along with other non-endocrine immune disorders, specially autoimmune skin diseases. Glands dysfunctions are often described at Primary Health Care. After that, it is necessary an active searching of associations to get the diagnosis of a possible syndrome. A correct diagnosis give as more information, to i m p rove the threatment and start a correct familiar following, specially when it is proven a genetic he - redity as in this case. Key words: Polyglandular autoimmune syndrome. INTRODUCCIÓN Síndrome poliglandular autoinmune tipo 1 (SPA-1) es una enfermedad poco frecuente que se transmite con herencia autosómica recesiva y que se caracteriza por la afectación de distintos tejidos, principalmente, glándulas endocrinas. También se denomina APECED (autoimmunepolyendocrinophaty-candidiasisectodermal-dystrophy). Para su diagnóstico es preciso que aparezcan al menos dos de los siguientes procesos: candidiasis mucocutánea crónica, hipoparatiroidismo o insuficiencia suprarrenal 2 de 3 o la presencia de

un solo criterio si existe un hermano afectado. Aunque es una entidad infrecuente, existen poblaciones en las que su prevalencia es mayor: finlandeses, 1:25.0005; judíos iraníes, 1:9.0006, y sardos, 1:14.50007. Así mismo es relativamente común en el norte de Italia y en Suiza. En 1997 2 grupos de trabajo identifican simultáneamente el gen responsable de esta enfermedad: el gen AIRE (autoinmuneregulador). Desde entonces se han descrito múltiples mutaciones de este gen, hasta 50 según la última revisión publicada en el año 2005, aunque

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de forma periódica aparecen publicadas nuevas mutaciones. PRESENTACION DEL CASO: Paciente Femenina, de 24 años de edad O/R: Chimaltenango, Ama de Casa, Soltera; con Motivo de Consulta: Mialgias de 20 días de Evolución. Dentro de la Historia de la enfermedad Madre de la Paciente indica que desde hace 20 días paciente presenta mialgias generalizadas con periodos de contracción postural (Calambres) en cuatro extremidades, en periodo de tiempo variable que alivian lentamente de intensidad 8 / 10 paciente no ha consumido ningún medicamento, molestias se hacen más frecuentes por lo que deciden consultar. Los antecedentes; Médicos: Sx Convulsivo Dx Hace 20 Días en HNPB, Tx con Epamin 100mg c/8hrs , Paciente no ha tomado Tratamiento. Traumáticos: Niega; Quirúrgicos: Niega; Alérgicos: Niega; Familiares: Niega; Ginecológicos: G: 2 P: 0 C:2 Hv: 2 Hm: 0 Ab: 0 ;Ingresada en HNPB por Eclampsia Hace 20 días Dx de Egreso Sx Convulsivo Crónico Con TAC Cerebral Normal, EEG: Con Foco Irritativo a Nivel Subcortical Parietal Derecho, Choqué Séptico por endometriosis Examen Físico: Peso: 104 Lbs. 52 Kg, Talla: 1.52, T : 37 grados C., FC: 62 lpm, Fr: 18 rpm, P/A: 130/90 mmhg. Llenado Capilar: - 3 seg, IMC: 22, Sat O2 98% FiO2: 21%;Estado General: Paciente en Regular estado General Ambulatoria, intranquila refiere Mialgias generalizadas. Piel: con areas de hipo pigmentación en cara y extremidades compatibles con vitíligo, Cabeza: Normocefala, cabello adecuadamente implantado, no ectoparásitos, signo de Chvostek

Positivo, Ojos: Pupilas isocóricas, Foto reactivas, no ictérica escleral con blefaroclonusbilateral. Oídos: Pabellón auricular adecuadamente implantado, Conducto auditivo permeable membrana timpánica integra. Nariz: Simétrica, tabique central no Lesiones, no secreciones, Boca y Garganta: Mucosas secas, con lesiones algodonosas Blanquecinas en lengua y paladar dentadura con perdida del esmalte, Cuello: Móvil Simétrico, no adenopatías no rigidez de nuca, Tórax y Pulmones: Simétrico expandible. Pulmones con buena entrada de aire bilateral, murmullo vesicular audible, no se auscultan ruidos patológicos. Corazón: Rítmico Sincrónico con pulsos periféricos no se auscultan soplos, Mamas: Simétricas no se palpan masas adecuada turgencia, con secreción lechosa en pezones.Abdomen: Semigloboso, Blando depresible, no dolor a la palpación, no organomegalia, ruidos gastrointestinales presentes 6-8 por minuto adecuada intensidad y frecuencia. Genitales: Vello púbico escaso, no se evidencia lesiones, Extremidades: Móviles Simétricas, Dolorosas a la palpación F/m 5/5 y ROT¨S 2/4 en 4 extremidades, uñas con presencia de onicomicosis. Signo de Trousseau positivo, Dorso y Raquis: No Cifosis No Escoliosis. Neurológico: Paciente Consiente Orientada en Tiempo espacio y Persona, Glasgow 15 Puntos No focalización Neurológica no afección de Pares Craneales. ESTUDIOS Y LABORATORIOS:  RNM Cerebral: Quiste Aracnoideo Temporal Izquierdo.  Química :

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CPK TOTAL: 2,120.04 U/L (Hasta 170 U/L) CPK MB: 46.22 U/L (Hasta 25 U/L) Glucosa : 204 mg/dl  Pre: 130 mg/ dl Pos: 240 mg/dl Creatinina: 0.93 Proteína Total : 6.13 g/dl Albumina: 3.30 g/dl Sodio: 144 mEq Potasio 3.84 mEq Calcio: 6.8 mg/dl (8.1 a 10.6 mg/dl) Magnesio: 1 mg/dl (2.1 a 3.8 mg/dl) Fosforo: 4.7 mg/dl (2.5 a 4.5 mg/dl)

 Hemograma:  Glóbulos Blancos: 5,200  Hb; 10.8 g/dl  HCT: 32 %  Plaquetas: 180,000  Orina: Color amarillo, aspecto ligeramente turbio, Densidad 1.020, Ph.:5; Sangre Hemolizada:Trazas. Leucocitos 8 por campo , Eritrocitos: 26 por campo  EKG: Fc: 75 lpm, PR: 80 mseg, QRS: 80 msegQTc: 586 mseg , Eje : -60 grados, Ritmo: sinusal, 1 ) Qt Prolongado por un trastorno Hidroelectroliticas a)Hipocalcemia  HORMONAS  PTH : 10.46 pg/ml (15 a 65 pg/ml)  T3 : 1.59 ng/ml (0.8 a 2.0 ng/ml)  T4: 11,15 ug/dl (5.1 a 14.1 ug/dl)  TSH: 0.57 ulU/ml (0.27 a 4.20 ulU/ml)  25-Hidroxivitamina D3 : 8.99 ng/dl (mayor de 30 ng/dl)  FSH: 3.9 U/L

 

LH: 1.6 ng/ml HGC: menor 1.0

DISCUSIÓN Si recordamos el motivo de consulta de nuestra paciente fue mialgias de 20 días de evolución que correlaciona clínicamente por una tetania latente por signo de Chovostek y Troseau positivo que se correlaciona Con niveles de calcio sérico disminuidos así como el hallazgo en electrocardiograma de intervalo QT prologando en cual también se presenta en estados de Hipocalcemia, si revisamos las causas de Hipocalcemia tenemos que descartar la presencia de hipoparatiroidismo nuestro paciente presenta niveles bajos de paratohormona, otros datos positivos al examen físico del nuestro paciente son la presencia de vitíligo. Candidiasismucocutánea (candidiasis oral, onicomicosis) perdida de esmalte en dentadura, por lo que presentamos un resumen de datos positivos en nuestro paciente.  Candidiasis mucocutánea  Pérdida de esmalte en dientes  Vitíligo  Distrofia Ungueal  Estreñimiento  Diabetes Mellitus Tipo 1  Glucosa : 204 mg/dl  Pre: 130 mg/ dl Pos: 240 mg/dl  Hipoparatiroidismo idiopático  Tetania  Signo de Trousseau y Chvostek positivo  Intervalo Qt Prolongado  PTH : 10.46 pg/ml (15 a 65 pg/ml)

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 Calcio: 6.8 mg/dl (8.1 a 10.6 mg/dl) Datos con los que podemos hacer diagnostico de un síndrome poli glandular autoinmune tipo I

sugiere factores ambientales que modulan la aparición de la enfermedad.

El síndrome tipo I comienza generalmente durante el primer decenio de vida, en la edad pediátrica. También se la conoce como forma juvenil de SPA. Para el diagnóstico son suficientes dos de los componentes de la triada siguiente: candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Pueden asociarse otros defectos endocrinos como hipogonadismo o hipotiroidismo. Másrara es la aparición de diabetes. Manifestaciones adicionales como vitíligo, distrofia ungueal, queratopatía, anemia perniciosa o hipoplasia del esmalte dental pueden acompañar. El número de sistemas afectados aumenta con el tiempo. Es necesario el seguimiento a largo plazo ya que ciertos componentes endocrinos pueden no aparecer hasta la cuarta década de la vida. La herencia es de tipo autosómico recesivo ligada a la mutación de un único gen situado en el cromosoma 21. Al gen mutado se le ha llamado AIRE (regulador autoinmune), y presenta una penetrancia del 100%, sin haberse encontrado asociaciones con HLA en cuanto a herencia. Es característica una alta variabilidad en el número y presentación de los componentes del síndrome, lo que

1) Zlotogora J, Shapiro MS. Polyglandular autoimmune síndrome type 1 among Iranian Jews. J Med Genet. 1992;29:824-6.

BIBLIOGRAFIA:

2) Heino M, Peterson P, Kudoh J, Shimizu N, Antonarakis SE, Scott HS. APECED mutations in the autoimmune regulador (AIRE) gene. HumMutat. 2001;18:205-11. 3) De Luis DA, Varela C, Lahera M, Sancho Rof J. Prevalencia del Síndrome Poliglandular Autoinmune tipo II en la enfermedad de Addison de origen idiopático. Med Clin (Bar) 1999 May 8; 112(16): 638. 4)James M Gardner, Anne L Fletcher, Mark S Anderson and Shannon J Turley. Current Opinion in Immunology 2009, 21:582–589. 5)Polyglandular autoimmune syndromes. REVIEW.European Journal of Endocrinology 2009, 161: 11-20. George J Kahaly. 6)The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2008 Vol. 93, No. 11 4389-43

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Imágenes del Caso:

Fig. 1 Imagen bucal que evidencia dedos que La presencia de lesiones blanquecinas Compitables con candidiasis Bucal

Fig. 2 Imagen de uñas de Evidencia micosis cutánea.

Fig 3. Trazo de electrocardiograma Fig. 4. Fotos de Endoscopia Gástrica Que evidencia intervalo Q-T Prolongado en busca de candidiasis esofágica la Secundaria Hipocalcemia Q-T 760 ms cual no se evidencio. Q-T Corregido 586 ms.


ADIASPIROMICOSIS PULMONAR Y EXTRAPULMONAR CASO CLINICO HOSPITAL NACIONAL PEDRO BETHANCOURT DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA SERVICIO DE MEDICINA DE HOMBRES Dr. Erwin González Maza Jefe del Departamento de Medicina Interna Dra. Ana Miriam Arriola de García Patólogo Dr. Hugo Fernando López Solís Residente de Segundo Año Medicina Interna. Resumen La Adiaspiromicosis es una enfermedad pulmonar conocida desde 1942, asociada a pequeños mamíferos, (roedores). El agente etiológico es un hongo saprofìtico que vive en el suelo, Chrysosporium (Emmonsia) Parvum varcrescens (común en humanos y animales) y C parvum var. Parvum(común en animales) . La infección es adquirida tanto por el hombre como por el animal al inhalar las conidias de la fase micelial que presenta el hongo. Cada una de esta conidias puede convertirse en una adiaspora dentro del parénquima pulmonar del INTRODUCCION La primera observación de adiaspiromicosis fue en 1939, Emmons and Jellison nombran la especia mas grande como Emmnonsiacrescens, en 1964 se hace la primera publicación del primer caso de adiaspiromicosis humana causada por la variedad crescens. La infección es adquirida tanto por el hombre como por el animal al inhalar las conidias dela fase miceliar que

hospedero. Presentamos el caso de un paciente de 50 años con adiasporomicosis pulmonar y extrapulmonar, haciendo diagnostico mediante biopsia de ganglio inguinal. Abstract The Adiaspiromicosis is a well-known lung illness from 1942, associated to small mammals, (rodents). The agent etiologic is a mushroom saprofìtico that life in the floor, Chrysosporium (Emmonsia) Parvum varcrescens (common in human and animals) and C parvum var. Parvum(común in animals). The infection is acquired as much for the man as for the animal when inhaling the conidias of the phase micelial that presents the mushroom. Each one of this conidias can become an adiaspora inside the lung parénquima of the hospedero. We present the case of a 50 year-old patient with lung adiasporomicosis and extrapulmonar, making diagnoses by means of biopsy of ganglion inguinal. Sinonimia: haplomicosis, adiaspirosis, haplosporangiosis, adiasporomicosis y emmonsiosi

presente el hongo, cada una de las conidias puede convertirse en una adiaspora dentro de parénquima pulmonar del hospedero. La palabra adiaspiromicosis significa (a = sin + diaspeiros = diseminar, distribuir, dispersar, difundir + mykez = hongo). Las manifestaciones clínicas de la adiaspiromicosis las han clasificado


Clasificado en primaria pulmonar, cutánea y diseminada. En la adiaspiromicosis pulmonar primaria el hongo origina en el tejido lesiones de color gris claro a amarillo y el número de esférulas (adiasporas) depende de los conidios inhalados. La adiaspiromicosis generalmente es autolimitada y puede curar espontáneamente. Se puede encontrar en otros órganos, pero esto es muy raro4 CASO CLINICO Paciente masculino de 50 años, O/R Aldea Camino a San Pedro, San Juan Sacatepéquez, católico, casado, agricultor. MOTIVO DE CONSULTA: dificultad para respirar, asociado a tos de dos meses de evolución. HISTORIA ACTUAL DE LA ENFERMEDAD Familiar de paciente refiere que desde hace dos años el paciente presentaba tos seca, sin predominio de horario. Cuadro empeoro dos meses antes de la consulta, asociándose a cefalea, perdida ponderal (10 lb) y diaforesis nocturna. Y noto una masa en la parte superior de la pierna de derecha, no dolorosa. Al notar que el paciente inicia con dificultad para respirar, asociado a fiebre deciden consultar ANTECEDENTES Médicos, quirúrgicos, traumáticos y alérgicos negativos Familiares negativos Hábitostóxicos Fuma 3 cigarrillos diarios desde hace 30 años. Bebe licor ocasional EXAMEN FISICO

PA 90/ 60 mm Hg Fc 90x Fr 24x T oral 38.5º C Peso 90 lib. Talla 1.6 mts. IMC 15 SatO2 98% fiO2 21% Llenado capilar < 3 seg Paciente en malas condiciones generales, caquéctico, alerta orientado en tiempo, espacio y persona Piel, palidez generalizada, diaforético Pupilas isocóricasfoto reactivas, fondo de ojo sin Papiledema, Tórax simétrico sin uso de músculos accesorios, con disminución de entrada de aire en ambos campos pulmonares, con estertores sucrepitantes ocasionales, Corazón rítmico, sin soplos abdomen escavado, En área inguinal derecha ganglio de 3cm no doloroso. Neurológico conservado. Radiografía de tórax, evidencia patrón micro nodular, en ambos campos pulmonares, sin evidencia de masas o consolidaciones, imágenes sugestivas de Tuberculosis miliar.


LABORATORIOS RGB 9,700 VIH ELISA BBSS T negativo 0.6 mg/dl Hb10/hto. 31 Plaquetas 500,000

Glucosa 121 mg/dl Creatinina 0.8 mg/dl

Linf 11% Gr BUN 88% mono mg/dl 3%

BBSS 0.01 mg/dl

D

BBSS 0.59 mg/dl

I

16 FA U/l

508

GASES ARTERIALES: PH 7.21; PC02 31; P02 43; Hc03 19.7; S02 66%; Na 140; K 3.4; Pa02/pA02 0.47 Se realizo TAC Torácica la cual fue reportada con infiltrado micro nodular, imágenes compatibles con Tuberculosis miliar.

Se realizo Biopsia de ganglio inguinal derecho. Lo patología reportó: Linfadenitis crónica granulo matosa secundaria a: Adiaspiromicosis, agente etiológico Emmonisa Var Crescens (Chrysosporium parvum var, crescens)


DISCUSION La forma pulmonar se puede presentar como una enfermedad granulo-matosa pulmonar con tos seca, disnea y hemoptisis, formación de nódulos en el parénquima pulmonar correlacionados con cantidad de conidios inhalada. El compromiso respiratorio es debido a la compresión de las pequeñas vías respiratorias y el desplazamiento del tejido pulmonar por los granulomas. La diseminación fuera del pulmón no ha sido reportada para E. crescens, sin embargo la extensión a nódulos linfáticos ha sido reportada en animales y humanos La forma de adiaspiromicosis cutánea se presenta como consecuencia de la inoculación traumática del agente patógeno, se han reportado dos casos, se presenta como nódulos aislados no relacionados con la presentación pulmonar. En las formas diseminadas los pacientes usualmente se quejan de tos, disnea de esfuerzo, fiebre de bajo grado, síntomas que pueden simular otras micosis o tuberculosis. Un caso de adiaspiromicosis diseminada fue descrito en un paciente con sida por Echavarria y

colaboradores. El paciente presentó osteomielitis y el hongo se aisló del pus de una lesión en la muñeca, del esputo y del aspirado de médula ósea, se le dio tratamiento con anfotericina B y el paciente se recupero.Describen un caso de un hombre de 30 años que presento tos no productiva, fiebre de 39°C, disnea progresiva, dolor torácico, perdida de 10 kilos de peso en pocas semanas y debilidad general. Como antecedente estuvo jugando cerca de la madriguera de un animal. En los rayos X se observaron lesiones sugestivas de una neumonía intersticial bilateral difusa con patrón micro nodular. La tomografía axial computarizada mostro nódulos pulmonares diseminados. Biopsia trasnbronquial coloreada con PAS mostró adiasporas de 20 – 100 μm redondas a ovoides, ocasionalmente elípticas con pared gruesa situada en el centro de algunos granulomas. El cultivo del lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial permaneció negativo después de 4 semanas. Se utilizo Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Se le hizo tratamiento con itraconazol 200 mg/día a los 40 días se estabilizo de las lesiones pulmonares. La adiaspiromicosis cutánea por Emmonsiacrescensse ha informado en dos ocasiones, en el primer caso, el agente se demostró en KOH, en la histología y los cultivos de las placas irregulares, pigmentadas de la piel en la zona glútea derecha. En el segundo paciente el hongo se demostró en el estudio histopatológico de una lesión en la rodilla. Las lesiones cutáneas fueron extirpados quirúrgicamente con injertos de piel en el primer paciente .


DIAGNOSTICO El diagnóstico de la adiaspiromicosis se basa en hallazgos clínicos, radiológicos y microbiológicos El diagnosticó se hace por biopsia o especímenes de autopsia, es difícil aislar el hongo de esputo o lavado bronco alveolar, ya que la forma parasítica no se multiplica y se queda localizada en el pulmón. Hasta el momento no hay pruebas serológicas confiables. La biopsia es transbronquial o biopsia a cielo abierto y el patólogo debe reconocer el gran tamaño de las esferas (50-500 μm) con pared trilaminar, coloreadas con H &E, Gomorimetenamina de plata y PAS. Las esferas pueden estar rodeadas por granulomas epitelioidescon necrosis o sin ella, o puede presentar fibrosis concéntrica. En la fase crónica o de mucho tiempo, el organismo puede colapsar, formando una variedad de tamaños y formas. TRATAMIENTO la Anfotericina B es la droga de elección, itraconazol es dependiente de la cepa, y el fluconazol y 5fluorocitosina no son activos. BIBLIOGRAFIA 1. Calanni L, G. Schmidt, R. Negroni, A. Arechavala, and G. Santiso. Problemas clínicos en micología medica: problema No. 22. RevIberoamMicol. 2006; 23:249250 2. Cueva JA, Little MD. Emmonsiacrescens infection (adiaspiromycosis) in man in

Honduras. Report of a case. Am J Trop Med Hyg. 1971;20(2):282287. 3. Leme CP, Guimarães IPG, Moraes MAP. Adiaspiromicose pulmonar humana. Novo caso encontrado no Distrito Federal, Brasil. J Pneumol 1992; 18: 40-42. 4. Moraes MAP, Silva AE, Raick, AN. Adiaspiromicose pulmonar humana. Novo caso da forma disseminada. RevSocBras Med Trop 1990; 23: 171-174. 5. Organización Panamericana de la salud. (2001). Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes alhombre y a los animales. 3ed. Vol III. Washington, D.C.: OPS. 6. Martin, M., Fernandez, E., Bertoli, F., & Pinilla, E. (2001). Adiaspiromicosis humana: primer caso pananeño. Revista Médico Científica , 35-38. 7. Almeida, A. Moreira, A. &Severo, L. (1997). Acute pulmonary adiaspiromicosis. Report of three cases and review of 16 others cases Sellected from the literarure. RevistaIberoamericana de Micología. Vol 14:177-180.


TORMENTA TIROIDEA CASO CLINICO HOSPITAL NACIONAL PEDRO BETHANCOURT DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA SERVICIO UNIDIDA DE CUIDADOS INTERMEDIOS Dr. Erwin González Maza Jefe del Departamento de Medicina Interna Dr. Hugo Fernando López Solís Residente de Segundo Año INTRODUCCIÓN: La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es una situación metabólica aguda con afectación multisistémica y alta mortalidad, en horas o días, si no se trata adecuadamente. En ella se observa la clínica típica del hipertiroidismo pero acentuada: severa hiperpirexia que puede superar los 40ºC, taquicardia con frecuencia superior a 140 latidos/minuto, posibles arritmias auriculares, disfunciones ventriculares, fallo cardiaco congestivo, agitación severa delirio, psicosis franca que puede evolucionar a estupor y coma, nauseas, vómitos, diarrea y disfunción hepática que se manifiesta como ictericia un dato clínico fundamental es la presencia de un factor precipitante, que puede ser todoaquello que motive un rápido aumento de las hormonas tiroideas (cirugía tiroidea, Suspensión del tratamiento anti tiroideo, tratamiento con radioiodo, contrastes iodados, palpación vigorosa el tiroides), o bien,

enfermedades no tiroideas intercurrentes (cirugía no tiroidea, infecciones, Traumatismos, stress emocional, accidente cerebro vascular, parto, cetoacidosis diabética). En ancianos, sin embargo, en los que es frecuente el llamado hipertiroidismo apático o aquinético, caracterizado por las alteraciones cardiovasculares, puede manifestarse únicamente como estupor y luego muerte. PRESENTACIÓN DEL CASO: Paciente, Masculino, 42 años, Comerciante, Casado, Alfabeto, Originario y residente de Villa Nueva Guatemala Centro América. MOTIVO CONSULTA:Debilidad muscular de 1 día de evolución HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL: Esposa de paciente refiere debilidad en cuatro extremidades de 1 día de evolución la cual evidencio al


despertarse el día de hoy, sin tener ninguna sintomatología el día previo al acostarse dicha debilidad le impidió poder incorporarse de la cama por lo que decide consultar, en el traslado hacia el hospital paciente inicia a referir palpitaciones y luego de lo cual presenta somnolencia. Niega antecedentes. REVICION POR SITEMAS:Cefalea, Palpitaciones Polifagia, diarrea, calambres y mialgias en extremidades de 2 meses de evolución. EXAMEN FISICO: • • • • • • • •

Peso: 72 kg Talla: 1.76 mts IMC: 23 T Oral: 38.5° C FC: 140 lpm FR: 26 rpm P/A: no se ausculta. SO2: 78% con FiO2 : 21%

Mal estado general, ingresa a emergencia ayudado por familia somnoliento.Piel palidez generalizada cianosis distal diaforético. Cabeza: normo céfalo, cabello adecuadamente implantado, no ectoparásitos, Ojos: pupilas isocóricas foto reactivas, no ictericia conjuntival, con exoftalmos bilateral, Nariz: simétrica tabique central no pólipos nasales no lesión de tabique.Boca y garganta: mucosas secas, anodoncia parcial caries en segundo y tercer molar del lado derecho inferior. Cuello: móvil, no rigidez, se palpa agrandamiento de la glándula tiroidea a expensas del lóbulo derecho, sin cambios de coloración ni temperatura.Oídos: pabellón auricular adecuadamente

implantado conducto auditivo permeable reflejo de Pulitzer presente en ambos oídos.Tórax: simétrico, expandible, pulmones buena entrada de aire bilateral, se auscultan estertores diseminados en ambos campos pulmonares. Resonante a la percusión.Corazón: rítmico taquicardico no se palpan pulsos periféricos. Abdomen: plano blando depresible se auscultan ruidos gastrointestinales en frecuencia de 7 por minuto con aumento de intensidad. Genitales: vello púbico escaso, genitales de apariencia normal para edad y sexo.Extremidades: no móviles, simétricas, F/M: 0/5 y ROT: 0/4 en 4 extremidades,Dorso y Raquis: no cifosis, no escoliosis.Neurológico: paciente somnoliento Glasgow 8 (0:4. V:3. M: 1)


T3 : 178.76 ng/ml (58 a 159 ng/ml)

T4: 14.87 ng/dl ng/dl)

TSH: menor de 0.0025 a (0.27 a 4.20 UI/ml)

(4.8 a.11.72

EKG: FC: 150 lpm, ritmo regular QRS: mayor de 120 mseg, Taquicardia Ventricular Hemograma: • Glóbulos Blancos: 17,400 •

Hemoglobina: 15.0 g/dl

Hematocrito: 46.7 %

Plaquetas: 261,000

Gases Arteriales: • Ph : 7.30, PCO2 : 42 mmHg, PO2: 52 mmHg, HCO3: 24 mEq, Lactato: 3.5, Na: 145 mEq, K: 1.8 mEq QuímicaSanguínea • Glucosa : 137 mg/dl •

Creatinina: 0.86 mg/dl

BUN : 13 mg/dl

Proteína Total : 6.13 g/dl

Albúmina: 3.30 g/dl

Sodio: 149 mEq/L

Potasio 1.68 mEq/L

Calcio: 8.9 mg/dl (8.1 a 10.6 mg/dl)

Magnesio: 3.01mg/dl (2.1 a 3.8 mg/dl)

Fosforo: 4.2 mg/dl (2.5 a 4.5 mg/dl)

Pruebas de función Tiroidea.

USG de Cuello: se observa lóbulo tiroideo derecho agrandado de tamaño con imagen hipo ecogénica con el resto delimitado que puede estar relacionado con adenoma tiroideo. El lóbulo izquierdo es normal CONCLUSIÓN:1) Aumento de tamaño del lóbulo derecho de la glándula tiroidea compatible ultrasonográficamente con adenoma.


• •

• •

Examen físico: somnolencia, exoftalmos, bocio grado II Taquicardia ventricular, fiebre, edema agudo de pulmón, Insuficiencia respiratoria, disminución de fuerza muscular,arreflexia. Parálisis periódica flácida arreflexia HIPOKALEMICA Pruebas tiroideas alteradas. Con hormonas periféricas elevadas y TSH suprimida HIPERTIROIDISMO PRIMARIO USG de Cuello y Centellograma Tiroideo: BOCIO GRADO II. Puntuación en escala de Burch y Wartofsky : 85 PUNTOS

ACTITUD EN URGENCIAS

CENTELLOGRAMA TIROIDEO: Estudio realizado mediante la administración de 105.0 uci de yodo radiactivo en vista anterior de cuello.Hallazgos: Se observa glándula de forma regular aumento de dos veces su tamaño a expensas de ambos lóbulos con captación homogénea, sin evidencia de Nodularidad, CONCLUSIÓN: BOCIO GRADO II RESUMEN DE DATOS POSITIVOS: • •

Debilidad muscular, somnolencia, palpitaciones En revisión por sistemas historia de: mialgias, calambres, palpitaciones, polifagia, diarrea.

Dentro de la exploración física es importante la región cervical anterior ya que la mayoría de los pacientes tendrán bocio. En un elevado porcentaje de los casos el hipertiroidismo será debido a una enfermedad de Graves-Basedow, por lo que la oftalmopatía y el exoftalmos acompañarán a muchos de ellos. En ancianos puede estar ausente el exoftalmos por asociarse el hipertiroidismo con mayor frecuencia a bocios multinodulares, que en ocasiones sonpequeños y difíciles de detectar. Es fundamental el diagnóstico precoz de esta situación que a de ser clínico, puesto que no hay grandes diferencias en los valores de hormonas tiroideas y los criterios diagnósticos no son uniformes en la literatura. Aunque la hipertermia, la taquicardia marcada y la disfunción delsistema nervioso central son los criterios diagnósticos más admitidos, no siempre se


cumplen estos tres criterios clínicos. Existe una escala que permite una diferenciación semicuantitativa entre tirotoxicosis no complicada, tormenta tiroidea inminente y tormenta tiroidea establecida, Que puede resultar de utilidad para tomar decisiones e iniciar el tratamiento precozmente TRATAMIENTO. Los pacientes con crisis tirotóxica establecida o inminente deben tratarse en una UCI, ya que es precisa una monitorización continua. El tratamiento no debe demorarse en espera deconfirmación analítica.El tratamiento va dirigido al bloqueo de la síntesis, secreción y acción periférica de las hormonas tiroideas, así como a la corrección de los factores desencadenantes. Anti tiroideos: Para inhibir la síntesis de hormonas tiroideas es preferible el empleo de propiltiuracilo pues además de inhibir la síntesis inhibe la conversión de T4 a T3. Se utilizará la dosis de 200-250 mg/6h inicialmente, por vo, o por sonda nasogastrica(no hay preparación iv.). Si solo se dispone de metimazol se comenzará por metimazol 20 mg/4h. Yodo: La administración de iodo provoca una inhibición aguda de la secreción de hormonastiroideas y debe añadirse al tratamiento 1-2 h después de iniciar la terapia con propiltiuracilopara que no produzca un efecto inicial de aumento de la síntesis de hormonas tiroideas.Existen distintos preparados que pueden utilizarse en las siguientes dosis: Yoduro potásico Saturado 5 gotas/6 h vo, Lugol 10 gotas/8 h vo, Acido yopanóico 1g/día vo. Ipodato sódico 1g/día vo, Yoduro sódico 1 g/12 h en infusión. En alérgicos al yodo se puede utilizar el

carbonatode litio a dosis de 300 mg/6 h, con un efecto igual al yodo, posteriormente ajustar paramantener 1mEq/l en suero.Betabloqueantes: Para eliminar los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas seutilizarán betabloqueantes, fundamentalmente propanolol 40-80 mg/4-8 h vo o iv conmonitorización del paciente a dosis de 0.5-1 mg cada 5 minutos hasta disminuir la frecuenciacardiaca.También pueden utilizarse atenolol, metoprolol, o esmolol. Los betabloqueantes sólose utilizarán cuando exista una adecuada monitorización hemodinámica y teniendo en cuentaque pueden empeorar la insuficiencia cardiaca. En casos de contraindicación de estos porbroncoespasmo o asma, se utilizará reserpina o guanetidina, que tienen importantes efectosadversos como depresor del sistema nervioso central o hipotensión. Corticoides: La inhibición de la conversión de T4 a T3 se consigue con fármacosanteriormente mencionados (propiltiouracilo, ipodato, propanolol y con glucocorticoides comodexametasona 2mg/6h vo, como iv. También se puede usar como tratamiento corticoideohidrocortisona: 300 mg. vo. o iv. De dosis inicial seguido de 100 mg cada 8 horasComo última medida, y si la evolución no es favorable, se puede realizar diálisis o Plasmaféresis para eliminar las hormonas circulantes.Medidas de soporte: Finalmente debe controlarse la descompensación sistémica. Lahipertermia se tratará con medidas físicas y Acetominofen, evitando los salicilatos que puedeagravar el hipertiroidismo por


desplazar a las hormonas tiroideas de sus proteínas transportadoras. El aporte de líquidos y electrolitos es importante ya que la pérdidasinsensibles y gastrointestinales son cuantiosas, a menudo se requieren de 3 a 5 litros delíquidos. Este último aspecto requiere una monitorización cuidadosa en ancianos para evitarsobrecarga de volumen. También deben administrarse glucosa y tiamina. Las complicacionescardiovasculares se tratarán con medidas convencionales como cardiotónicos, Antiarrítmicos ydiuréticos. La utilización de glucocorticoides mejora la supervivencia de estos pacientes ya que se ha demostrado un turnover acelerado de los mismos y una menor acción corticoidea. El usoempírico de antibióticos si no existe una sospecha de infección fundada es controvertida, lapresencia de fiebre y leucocitosis en la tormenta tiroidea, no está necesariamente asociadas ainfección. Se debe obtener en todos los pacientes un cultivo de sangre, orina y esputo y una radiografía de tórax. Se tratará, por último, todo factor precipitante identificado, aunque en másde un 25% de los casos nunca llega a conocerse. Tesis HOSPITAL NACIONAL PEDRO DE BETHANCOURT Dra. Odilia Magzul Coyote Tesis: ADHERENCIA EN EL TRATAMIENTO DIETETICO DEL PACIENTE DIABETICO Resumen La Diabetes Mellitus describe un desorden metabólico de etiología múltiple, que afecta a todo el mundo; en el hospital nacional Pedro

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de Bethancourt de Antigua Guatemala es una de las primeras causas de morbi-mortalidad. Se evaluó la adherencia al tratamiento dietético de los pacientes que asisten a la clínica del Diabético del mencionado hospital, desde enero a diciembre del año 2011, el objetivo fue determinar el nivel de adherencia dietética y los factores que influyen en el cumplimiento o no de esta


medida terapéutica, mediante un estudio de tipo descriptivo transversal en 234 pacientes seleccionados de forma aleatoria. se procedió a la realización de una encuesta previo consentimiento del los pacientes, de cual se obtuvieron los siguientes resultados, solamente un 40% de los pacientes tienen adherencia dietética, en la población no adherente los factores que interfirieron fueron el factor económico, la desmotivación, el poco apoyo de familiares y el nivel educativo, además se evidenció que la mayoría de estos pacientes no realizan ejercicios físicos y tuvieron niveles elevados de colesterol pero predominantemente hipertrigliceridemia, a esto se le asocia que la mayoría de los pacientes estaban en sobrepeso, por lo que se concluye que para mejorar las cifras de glicemia, hemoglobina glicosilada, la disminución de peso, y disminución de los niveles de colesterol y triglicéridos es fundamental el tratamiento nutricional. La Diabetes Mellitus en un de la enfermedades crónicas no transmisibles que afecta a la población mundial, se estima que existe alrededor de 171 millones de diabéticos y que para el 2030 llegará a 370 millones. Esta patología constituye una de la primera causa de morbilidad en la mayoría los hospitales de todos los países. (5, 6, 12, 15,16) La diabetes Mellitus es una enfermedad crónica cuya característica es la hiperglucemia producida por un defecto en la secreción de insulina, en la acción insulínica, o en ambas.

Entre sus complicaciones figuran la retinopatía diabética (causa principal de ceguera y de discapacidad visual), la nefropatía, cardiopatía y neuropatía diabética y el pie diabético. La diabetes Mellitus y sus complicaciones se han convertido en un problema de salud pública muy importante en todos los países. Causan morbilidad física y psicológica significativa, discapacidad y mortalidad prematura y conllevan una carga financiera pesada para los servicios sanitarios. La prevalencia de la diabetes está aumentando en todo el mundo, y se prevé que para el año 2030 sean 370 millones de afectados. (5,6,7) Se sabe que los pilares del tratamiento de la Diabetes Mellitus se basan en cambio de estilo de vida, que incluye realización de ejercicios, cambio en los hábitos dietéticos, erradicación del sedentarismo, disminución del índice de masa corporal, así como el uso adecuado del tratamiento farmacológico ya sea insulina o hipoglicemiantes orales, también se sabe que el nivel educacional del paciente influye en el apego que éste tiene hacia su tratamiento, pues se ha evidenciado en diferentes estudios, que en personas analfabetas el control de esta patología no ha sido la adecuada.(1,2,3,4,8) A pesar de que en Guatemala no se conoce exactamente las cifras de personas afectadas, pues hay un subregistro, siendo sus posibles causas, personas no asisten a los centros de atención, el desconocimiento de los síntomas y signos de esta enfermedad, y las personas no acuden para realizarse chequeos periódicos.(15)


En el año 2002 se realizó un estudio transversal prospectivo en el departamento de Sololá el objetivo del mismo era determinar la prevalencia de Diabetes Mellitus en la población indígena el cual evidenció predominio en el sexo masculino, aunque la obesidad en mujeres fue de 46.4 por ciento contra 28.6 por ciento en hombres. La edad con mayor prevalencia fue de 45-49 años en hombres y 35-39 años en mujeres. Entre los cinco municipios con mayor prevalencia, es de hacer notar que tres de ellos tienen la mayor afluencia turística y que, por la violencia que en el pasado afectara a estas poblaciones, muchos de sus habitantes emigraron a otros países y luego retornaron con patrones culturales diferentes (15,16) En el Hospital Nacional Pedro de Bethancourt de Antigua Guatemala existe una clínica del paciente diabético, en el cual se atendieron en el 2010 1603 pacientes. El objetivo del presente estudio fue determinar el nivel de adherencia al tratamiento dietético del paciente que asiste a esta clínica, así como el conocimiento de los factores que influyen en el apego a dicho régimen terapéutico. Para ello se evaluó a 234 pacientes durante el periodo comprendido de enero a diciembre del año 2011, como principal resultado fue que solamente el 40 % de los pacientes cumplen con la terapéutica dietética, mientras que mas de un 50% no lo hace, entre los factores que impiden el cumplimiento de ésta resaltan el factor económico, nivel educativo, poco apoyo de los familiares y desmotivación. METODOLOGÍA Se realizó un estudio observacional de tipo

Descriptivo Transversal la población de la investigación estuvo conformada por todos los y las pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 que asistieron a la Clínica del diabético del Hospital Nacional Pedro de Bethancourt, en el período1 de enero a 31diciembre del año 2011 Aproximadamente 1603 pacientes. Por medio de un muestreo aleatorio simple, se seleccionò234 pacientes consultantes a la Clínica del diabético de la consulta externa del Hospital Nacional RESULTADOS Distribución de pacientes por género y Distribución según el índice de masa corporal rango de edad

Distribución de los pacientes según la realización o no de ejercicios físicos Distribución según el cumplimiento o no de la dieta prescrita Distribución de factores que intervienen en el cumplimiento del tratamiento dietético Distribución de hiperlipidemia.

pacientes

CONCLUSIONES

según


 Del grupo solamente un adherente al dietético.

estudiado 40% es tratamiento

 En cuanto a los niveles de glicemia, 126 pacientes estaban normoglicemicos, mientras que 108 pacientes cursaban con hiperglucemia  En base al control de peso periódico, se determino que la mayoría de los pacientes tenían un índice de masa corporal fuera de los normal, (sobre peso, y obesidad) a penas un 41 % estaba con normo peso. 

Los factores que intervienen en el no apego es importante mencionar el factor económico, el nivel educativo, y sobre todo lo difícil de cambiar estilos de vida en este tipo de pacientes.

 Se evidencio que más del cincuenta por ciento de la población estudiada tenia adecuado conocimiento sobre Diabetes Mellitus, tanto complicaciones, como la terapéutica adecuada.

como mejoría en los niveles de colesterol y triglicéridos.  La actividad física junto con adherencia dietética mostraron mejoría significativa en la modificación del Índice de Masa Corporal.  La Hipertensión Arterial se presento el 68% de los pacientes estudiadosRECOMENDACIONES La atención del paciente diabético debe ser multidisciplinaria, para poder abordar todos los aspectos, y de esa forma lograr un adecuado control metabólico, pero al mismo tiempo lograr un equilibrio psicológico en el paciente. Continuar con pláticas periódicas que tiene programada la clínica de diabéticos, ya que se ha evidenciado que el aspecto educacional es fundamental en el paciente diabético, Coordinar con el departamento de nutrición el seguimiento periódico de los pacientes, y aquellos que tienen otras comorbilidades, evaluarlos con más frecuencia. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

 Mas del cincuenta por ciento de pacientes diabéticos cursa con dislipidemia, pero más significativo aún que el 60% cursa con hipertrigliceridemia.  Aquellos pacientes adherentes al tratamiento dietético mostraron mejoría significativa en niveles de glicemia, Hemoglobina Glicosilada, así

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HOSPITAL NACIONAL PEDRO DE BETAHNCOURT Dr. Mauro AdinioMiculaxXicay Tesis: FACTORES DE RIESGOS ASOCIADO A HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PACIENTES DEL HOSPITAL NACIONAL PEDRO DE BETHANCOURT Se realizó un estudio teniendo como objetivo Determinar los factores de riesgos asociados a Hipertensión Arterial en los pacientes que consultan en el Hospital Hermano Pedro de Betancourt en la Antigua Guatemala en año 2011, es un estudio descriptivo transversal, entrevistando a 59 pacientes con Hipertensión arterial que llenaron criterios de inclusión, se evaluó en que edades es mayor la presencia de Hipertensión Arterial, así como el género más frecuente y la clasificación de la enfermedad, como determinar el Índice Tobillo-Brazo y la asociación de la enfermedad vascular. Se obtiene resultado de que el 72% de sexo femenino son hipertensas y mayor presencia de la enfermedad posterior a los 40 años, se documento que el 30.50% son


hipertensos estadio I y el 55.93% sin tratamiento. Los resultados de los (a) pacientes que consultaron en este hospital son de baja escolaridad en un 66.10% de escolaridad primaria seguida de 22.03% de analfabetas que influye negativamente para el tratamiento de la enfermedad y la Diabetes Mellitus está asociado en 56.76%, al igual que los eventos cerebro vasculares en un 13.51% en este hospital según este estudio. Las cuales se concluyó que la Diabetes Mellitus en un 56.76% y los eventos cerebro vasculares son las patologías más asociadas a Hipertensión Arterial. La Hipertensión Arterial en sus diferentes clasificaciones para la salud pública es uno de los problemas más grandes que enfrentar. Se estima que un 90% de los individuos entre las edades de 55 y 65 años tienen la probabilidad durante toda su vida de presentar hipertensión arterial y sus patologías asociadas. (1) De diversos estudios que se han realizados en distintos lugares, como el estudio Framingham, el estudio HOT (Hipertensión OptimalTreatment) se ha demostrado que los pacientes que sufren de la hipertensión arterial, la mayoría de estos pacientes tienen mal control de su enfermedad y estos pacientes tienen un incremento de cuatro veces de sufrir las complicaciones como evento cerebro vascular, además de un incremento de seis veces de insuficiencia cardiaca congestiva cuando estos son comparadas con personas normotensas.(2,3). De estos estudios previos emergió la pregunta ¿Cuales son los factores de riesgos asociados a hipertensión

arterial?, principalmente en los pacientes que consultan en el Hospital Nacional Pedro de Betancourt de la Antigua Guatemala, que padecen de esta patología. Se puede advertir que con algunas diferencias todos los países comparten similares desafíos en el desarrollo de la hipertensión arterial como se muestra en las siguiente prevalencias: Argentina 28.1%, Brasil 26.08%, Chile 22.8%, Ecuador 28.7%, México 26.5%, Paraguay 30.5%. (2) La Hipertensión Arterial es una enfermedad prevenible y controlable, en pacientes con mayor riesgo, sin embargo, uno de los más grandes problemas sanitarios en el mundo lo constituye el hecho que muchos individuos hipertensos e individuos con factores de riesgo ignoran su condición y otros a pesar que lo saben continúen con valores elevados por el mal control de su enfermedad (2). También influyen diversos factores negativos como la edad, sexo, raza herencia, pero existe factores modificables de la enfermedad como lo son la dieta, el sedentarismo y el conocimiento de las personas sobre la patología (6). Se considera que este tipo de estudio es aplicable en los pacientes que consultan en las diferentes unidades de salud del departamento de medicina interna, debido a que la hipertensión arterial es una causa frecuente de consulta de la población en el Hospital Nacional Pedro de Betancourt. Y que hay factores modificables en dichos pacientes como la dieta, el conocimiento de la enfermedad, el sedentarismo, el tabaquismo y el control su optimo de la enfermedad, sin embargo en


nuestros pacientes hay factores no modificables como la herencia, edad, sexo, y el factor económico que puede ser una de las más grandes limitaciones existente en estos pacientes . Pero se desconoce si realmente son estos los factores predisponente de la hipertensión arterial en los pacientes que consultan dicho hospital o son otros factores los predisponerte de la enfermedad, carecemos de estudio sobre esta patología en este centro, por lo que se considera de importancia aplicar esta investigación para documentar los factores de riesgo de la hipertensión arterial. Por tal motivo los objetivos de este estudio fueron la determinación de los factores de riesgos asociados a Hipertensión Arterial, la identificación del género que es más frecuente la HTA, así como la estadificación de la misma, la verificación de las edades en que es mayor la presencia de la enfermedad y la determinación índice tobillo-brazo en pacientes con Hipertensión Arterial. METODOLOGIA TIPO DE ESTUDIO. Descriptivo Transversal. POBLACION O UNIVERSO. Pacientes Adultos con Hipertensión Arterial, que consultaron en Medicina Interna del Hospital Nacional Pedro de Betancourt de la Antigua Guatemala en el año 2011. SELECCIÓN DEL TAMAÑO DE LA MUESTA. Muestreo no probabilístico por conveniencia y se recabó un número de pacientes con Hipertensión Arterial captados en la emergencia los días de turnos, y captados en los diferentes servicios de Medicina Interna, durante el año 2011.

Se tomaron las presiones arteriales en miembros superior derecho en decúbito sentado y presiones arteriales en miembro inferior derecho (tobillo) en decúbito supino para la determinación del índice tobillo-brazo. RESULTADOS A continuación se presentan los resultados en cuadros y graficas obtenidos en el estudio realizado en base a los objetivos. Gráfica numero 1 Género de pacientes que consultaron por Hipertensión Arterial en el Hospital Pedro de Betancourt. Departamento de Sacatepéquez, año 2012. De 59 pacientes 43 son de sexo femenino y 16 son masculino, demuestra que el grupo más afectado son las mujeres. Cuadro 1 Clasificación de Hipertensión Arterial en pacientes que consultaron en el Hospital Pedro de Betancourt, departamento de Sacatepéquez, año 2012. Cuadro 1. Del total de pacientes estudiados el 30.5% presentaron HTA estadio I y el 15.24% con crisis hipertensivas como complicación de la misma, se denota claramente el bajo porcentaje de pacientes con HTA controlada en un 27.11%. Estadios

Frecuencia %

Pre hipertensión

2

3.38

T O T A L 2


Hipertensió 18 n Arterial Estadio I Hipertensió 14 n Arterial Estadio II Urgencia 6 Hipertensiva

30.5 0

18

23.7 2

14

10.1 6

6

Emergencia 3 Hipertensiva

5.08

3

Hipertensió 16 n Arterial Controlado TOTAL 59

27.11 16 100

años 71 – 10 80 años Mayor 1 de 80 años TOTAL 59

16.9 4

10

1.69

1

100

59

Cuadro. 2 Los resultados denotan la presencia del 30.50% de HTA entre las edades 41-50 años, seguido de 20.33% entre 61 – 70 años con baja presencia en edades extremas.

59

Cuadro 2 Edades más frecuente la presencia de Hipertensión Arterial en los pacientes que consultaron en el Hospital Hermano Pedro de Betancourt, departamento de Sacatepéquez, año 2012. Edade Frecuenci % TOTA s a L 10 – 2 3.38 2 20 años 21 – 0 0 0 30 años 31 – 3 5.08 3 40 años 41 – 18 30.5 18 50 0 años 51 – 13 22.0 13 60 años 61 – 12 20.3 12 70 3

Cuadro 3 Valores de Índice Tobillo – Brazo en pacientes que consultaron en el Hospital Nacional Pedro de Betancourt, departamento de Sacatepéquez, año 2012. Índice Frecuencia % TO Tobillo – TAL Brazo < 0.9 13 22.03 13 1.9 – 1.4 44 74.57 44 >1. 2 3.38 2 4 TOTAL 59 100 59 Cuadro 3. Se obtiene que el 25.41 % de los pacientes según valores de referencia (< 0.9 >1.4 patológico) se relaciona con peor pronóstico en la enfermedad. Cuadro 4 Factores de riesgos asociados a Hipertensión Arterial en los pacientes que consultaron en el Hospital Nacional Pedro de Betancourt, departamento de Sacatepéquez, año 2012.


Factores de Si riesgos Tratamiento 2 6 Ejercicio 1 6 Fumador 4 Dieta

1 5 Conocimien 1 to sobre 9 Hipertensió n Arterial

N % o 33 55.9 3 43 72.8 8 55 93.2 2 44 74.5 7 40 67.7 9

TOTA L 59

Cardiaca Congestiv a Otros

4

Total

37

59

10.8 1 100

4 37

59 59 59

Cuadro. 4 Los resultados denotan que el 55.93% no ha cumplido o no a tenido tratamiento si observamos esta en relación de la falta de conocimiento de la enfermedad en un 67.79%, según este estudio el tabaco tiene poca relación con la enfermedad debido a que el 93.22%, no fuma tabaco, hay mayor relación con la falta de ejercicio y dieta en 72.88% y 74.57 respectivamente. Cuadro 5 Patologías asociadas a Hipertensión Arterial en pacientes que consultaron en el Hospital Nacional Pedro de Betancourt, departamento de Sacatepéquez, año 2012 Patología Frecuen % TOTA s cia L Diabetes 21 56.7 21 Mellitus 5 Eventos 5 13.5 5 Cerebro 1 vasculare s Insuficien 4 10.8 4 cia Renal 1 Crónica Insuficien 3 8.10 3 cia

Cuadro 5. De las enfermedades asociadas el 56.75% está asociada a diabetes Mellitus y que esta descrito en las literaturas su asociación con dicha patología. Seguido de 13,5 % de eventos cerebro vascular como complicación de la enfermedad no se determino si son isquémicos o hemorrágicos. . Cuadro 6 Escolaridad de pacientes con Hipertensión Arterial que consultaron en el Hospital Nacional Pedro de Betancourt, departamento de Sacatepéquez, año 2012. Escolarida Frecuen % TOTA d cia L Analfabet 13 22.0 13 a (o) 3 Primaria 39 66.1 39 0 Nivel 2 3.38 2 Medio Diversifica 2 3.38 2 do Superior 3 5.08 3 TOTAL 59 100 59 % Cuadro 6. Del 100% de los pacientes estudiados, notamos que la mayoría de los pacientes que consultaron son de escolaridad primaria en 66.10%, seguida de un 22.03% de analfabetas que influye negativamente en esta patología, que puede explicar el bajo


conocimiento y el no cumplimiento del tratamiento de la enfermedad. DISCUSION La Hipertensión Arterial representa un importante problema de salud pública a nivel global, se estima que en 90% de individuos entre las edades de 55 y 65 años tienen probabilidad de presentar hipertensión arterial y sus patologías asociadas (1). En este estudio se entrevistaron a 59 pacientes que consultaron en el Hospital Nacional Pedro de Betancourt por Hipertensión Arterial, investigando sobre los factores de riesgo que se asocia a la misma, así como el género más frecuente y las edades en que se presenta la patología y los diferentes estadios que se clasifica la hipertensión arterial, los pacientes estudiados cumplieron con criterios de inclusión y exclusión. Se encontró que el 72% de Hipertensión Arterial está asociada al sexo femenino y mayor incidencia de la enfermedad entre las edades de 41 a 50 años de edad que permanece hasta la sexta y séptima década de la vida y una disminución posterior a esta edad probablemente por la alta mortalidad de la misma. Se documenta que el estadio de mayor presencia es el estadio I en un 30.50%, seguido de un estadio II en un 23.77%, Preocupa el poco porcentaje de pacientes controlados en un 27.11%, que claramente se demuestra los factores que con ella se asocia como la falta de información sobre la enfermedad según los pacientes entrevistado aunque no se puede ignorar el desinterés de cumplir con los tratamientos y de informarse sobre su enfermedad.

Según resultados el 55.93% no tiene tratamiento y aumentar el riesgo de complicaciones como una crisis hipertensivas o eventos cerebro vasculares que en estos pacientes se presentó en un 13.51%, Insuficiencia cardiaca congestiva 8.10%. De diversos estudios como el estudio Framingham, el estudio HOT (Hipertensión OptimalTreatment) se a demostrado que los pacientes que sufren de Hipertensión Arterial, la mayoría de estos pacientes tienen mal control de su enfermedad y estos pacientes tienen un incremento de sufrir complicaciones como eventos cerebro vasculares, así como seis veces de insuficiencia cardiaca congestiva cuando estas son comparadas con personas normo tensas (2,3). Si comparamos dichos estudios con lo realizado en el Hospital Nacional Pedro de Betancourt notamos que los estudios apoyan los resultados del estudio realizado. Se demostró que la falta de ejercicio es un factor de riesgo (72.8%) que puede aumentar el peso y mal control de la enfermedad. Los resultados demuestra la poca asociación con el consumo de tabaco debido que el 92.23% no son fumadores o porque consultaron más mujeres que hombres, notamos que la población que consultan en este Hospital son de baja escolaridad en un 66.10% de escolaridad primaria seguida de 22.03 de analfabetas que influye negativamente para el tratamiento de la enfermedad y la Diabetes Mellitus está asociado en 56.76% lo que es necesario hacer énfasis de esta enfermedad. CONCLUSIONES


1. Falta de tratamiento e información, falta de ejercicio, mala dieta, y baja escolaridad son los factores de riesgos asociados a Hipertensión Arterial en los pacientes que consultan en el Hospital Nacional Pedro de Betancourt. 2. El género en que fue proporcionalmente más frecuente la Hipertensión Arterial es el sexo femenino en un 72.8%, seguido del sexo masculino en 27.11%. 3. Se determinó que el estadio de Hipertensión Arterial más frecuente en los pacientes fue el estadio I con 30.50%, seguido de Hipertensión Arterial estadio II con 15.24% de crisis hipertensivas. 4. Se concluyó que el 72% de Hipertensión Arterial está asociada al sexo femenino y mayor presencia de la enfermedad entre las edades de 41 a 50 años de edad que permanece hasta la sexta y séptima década de la vida y una disminución posterior a esta edad. 5. Se concluyó que la Diabetes Mellitus en un 56.76% y los Eventos Cerebro vasculares 13.51% son las patologías más asociadas a Hipertensión Arterial. RECOMENDACIONES 1. Se les recomienda a los médicos y estudiantes de medicina de dar plan educacional a los pacientes sobre Hipertensión Arterial e insistir con los pacientes para el apego al tratamiento.

2. Exhortar a los médicos y estudiantes la realización de nuevos estudios de este tema debido que hubo limitantes para su realización como el corto tiempo para su realización, el número de participantes, y el estudio se realizó solo en los servicios de Medicina Interna. 3. Aplicar los resultados de este estudio para tener conocimiento de las características de la población que consulta y darles una mejor atención en salud, así como medir el índice tobilloBrazo de los pacientes con Hipertensión Arterial. BIBLIOGRAFÍA 1. H.cooper D. Manual Washington de terapéuticamedica, 3ª.Edición, Washington University School of medicine Department of medicine. 2007. 2. Juan C. Cristina P. Hipertension, presion arterialalta .[Sede web|Según el meta-análisis de estudios epidemiológicos sobre prevalencia de Hipertensión Arterial. 2012. Disponible en www.medicinayprevencion.com/ hipertension/hipertension.htm 3. Inicio Reportajes Diversos estudios sobre la hipertensiónEstudios sobre la hipertensión.[sede web| La hipertensión es uno de los factores más importantes ... relacionado con la elevación patológica de la presión arterial. ..


profesional.medicinatv.com/.../h ipertensiones/ 4. .Godoy C. Hipertensión Arterial: pandemia sin control, en XXVI congreso Argentina de Cardiología, 24, 26, mayo 2007 I. Disponible en www.intramed.net/ira.asp? contenidoID=60250 –

5.

Hipertensión Arterial Esencial. Adherencia terapéutica y control ... [sed web|este estudio, informe parcial de la investigación sobre la evaluación integral e intervencionista en la hipertensión arterial en la comunidad demuestra que… www.portalesmedicos.com/ …/Hipertencion ArterialEsencial-Aderencia-terapeuticay-control-de-….. 6. Floriman F. hipertensión arterial. Misalud, Washinton2005 Disponible enwww.misalud.com/articulo1. html 7

Moreno P. Ferreira Pasos EM. Reverte cejudo Hipertensión arterial: actualización de su tratamiento Medicina Interna Hospital General de Segovia Vol. 22 – No. 4. 1998 Disponible en www.msps.es/biblioPublic/publi caciones/docs/hta.pdf

8

Delgado M,Fisiopatología de la "Hipertensión Arterial", Disponible en:

www.sld.cu/libros/hiperten/indic e.html 9. Mancebo AA. Espinosa KD. Guzmán P. Fisiopatología de la Hipertensión Arterial e incidencia de Hipertensión arterial en pacientes mayores de 40 años. Rev. Med. Dom. Vol. 68 No. 1 2007. Disponible www.bvs.org.do/revistas/rmd/2007/ .../RMD-2007-68-01-027-029.pd. 10. Lahoz C. Mostaza J. Índice, El índice tobillo-brazo debería medirse sistemáticamente en enfermos con riesgo cardiovascular a los 10 años, Hospital Carlos III Madrid España 2006, 59: 647 -9.


buena respuesta al tratamiento y control de la enfermedad..

DERMATOPOLIMIOSITIS AUTORES: Dr. Jair Toledo * Dr. Erwin González Maza** Dr. Mario Yucute*** Dra. Victoria Leal**** Palabras Claves: polimiositis, dermatomiositis, neoplasia. RESUMEN: Se da a conocer el caso de paciente femenino atendida en el Hospital Nacional Pedro de Bethancourt, presentando como primera manifestación clínica, debilidad proximal en los miembros inferiores y superiores que le dificultaba la marcha de forma progresiva y la realización de movimientos en extensión. Sumando lesiones escamosas en la piel, violáceas en el rostro y en las articulaciones de las rodillas y codos. Se realizo enzimas musculares, electromiografía y biopsia de músculo y piel que confirmaron el diagnostico. Se aplicaron los criterios de Bohan y Peter para confirmar el diagnóstico de dermatomiositis. Se le indicó tratamiento inmunomodulador con metilprednisolona observando una

ABSTRACT: Pedro de Bethancourt announces the case of feminine patient attended in the National Hospital, presenting as the first clinical manifestation, weakness in the low and top members that it was impeding the march of progressive form and the accomplishment of movements in extension. Adding scaly injuries in the skin, purplish in the face and in the joints of the knees and elbows. Studies were realized to conclude the diagnosis, electromyography and biopsy of muscle and skin even in wait of result anatomopatológico. There were applied the criteria of Bohan and Peter to confirm the diagnosis of dermatomiositis and polimiositis excluding other diseases according to the clinical picture and the complementary realized examinations. Treatment was indicated him inmunomodulador with metilprednisolona observing a good response to the treatment and control of the disease. Nowadays it continues in observation for the Area of Internal Medicine, women's service of the Hospital. CASO CLINICO: Paciente femenino de 65 años de edad, originaria de Chimaltenango, soltera, ama de casa, refiere no saber leer ni escribir, con antecedentes personales de consumir bebidas alcohólicas por 20 años (1 vez a la semana) y antecedentes no patológicos de 11 gestas, 11 partos ,


8 hijos vivos y 3 hijos muertos. Sin antecedentes familiares de interés. Consultó por debilidad generalizada de 4 meses de evolución, quien refiere iniciar hace 8 meses con prurito en todo el cuerpo, hay aparecimiento de edema facial y rubicundez en rostro y extremidades superiores e inferiores con pérdida de fuerza muscular proximal y dificultad para la realización de movimientos de extensión y bipedestación. En la exploración dermatológica se observó la presencia de eritema palpebral bilateral con afectación predominante de párpados inferiores, también se hace evidente en el borde libre de los párpados superiores; eritema en V en cuello y tórax anterior 1cm antes de iniciar las mamas. Pápulas eritematosas de 0,5-1 cm sin descamación significativa en el dorso de ambas manos, principalmente sobre articulaciones interfalángica, hiperqueratosis de las cutículas de ambas manos y placas eritematosas violáceas de mayor tamaño ligeramente descamativas en codos y rodillas. En las caras internas de ambos muslos presenta placas eritematosas calientes al tacto de aproximadamente 5-8 cm de tamaño. La exploración física general no aportó hallazgos significativos.

Fig. 1.-- Caso 1. Eritema palpebral simétrico (eritema en heliotropo).

Fig. 2.-Caso 1. Pápulas eritematosas violáceas de mayor tamaño en rodilla


LYM % HGB HCT PLT

Fig. 3.-Caso 1. Pápulas eritematosas violáceas sobre prominencias óseas, articulaciones interfalángica (pápulas de Gottron) e hiperqueratosis de las cutículas

Fig. 3.-- Caso 1. electromiograma INMUNOLOGIA PROTEINA REACTIVA FACTOR REUMATOIDEO HEMATOLOGIA WBC

Reporte

18.70% 12.3gr/dl 36.30% 224

TABLA 1. CASO 1 Resumen de Exámenes de Laboratorio Realizados QUIMICA SANGUINEA ALDOLASA 5.7 U/L 1.09 CREATININA mg/dl BUN 7.0mg/dl TGO/ ASAT 31.46 U/L TGP/ ALAT 33.6 U/L CPK TOTAL 100 U/L CPK MB 2.9 U/L 191.76 DHL U/L 136 SODIO mEq/L POTASIO 2.9mEq/L

del

C Negativo Negativo 7.11

Fig. 4. —Biopsia de musculo


respectivamente.

Reporte de biopsia Secciones histológicas de musculo esquelético muestran fibras musculares con cambios segmentarios de necrosis, hialinizacioneosinofilica con pérdida de estriaciones y aumento de los núcleos en el sarcolema, algunas fibras con cambios atróficos con infiltrado endomisiallinfoplasmatico con escasos macrófagos, alrededor de estructuras vasculares y en tabiques fasciculares. Los pequeños vasos intramusculares presentan hiperplasia de células endoteliales.

BIOPSIA CUTANEA BIOPSIA MUSCULO

Conclusión: miopatía primaria de tipo dermatopolimiositis. ANA MARCADOR TUMORAL

Coloración parduzca de consistencia semiforme. DE Musculo esquelético biopsia deltoides, hallazgos histológicos compatibles con miopatía primaria de tipo dermatomiositis No se realizó Ca 125 11.89 U/ml Ca 19-9 1.93 U/ml Antígeno carcinoembrionario 4.69ng/ml Alfa-feto proteína 5.0 Ul/ml

TABLA 3. CASO 1 Resumen de Pruebas complementarias TABLA 2. CASO 1 Resumen de realizadas Exámenes de Laboratorio REVISION BIBLIOGRAFICA: Realizados La polimiositis y dermatomiositis, son ELECTROMIOGRAFIA Anormal, presencia de patologías inflamatorias del tejido potenciales musculares de conectivo muy baja amplitud, corta de etiología desconocida que duración reclutamientoafectan principalmente los músculos temprano, potenciales de esqueléticos, piel y otros órganos mayor amplitud dispersión internos. En la polimiositis se presenta con debilidad y temporal, pobre ocasionalmente con sensibilidad reclutamiento temporal y anormal espacial con a la palpación de la proximal. Y en la Neuroconduccion musculatura motora dermatomiositis se encuentra normal, latencia sensorial de nervio mediano yasociada cubital con un exantema cutáneo característico. (1,2) con prolongación de las La polimiositis y la dermatomiositis latencias lo que indica: • Polimiositis pueden darse de tres formas: a) • Neuropatía aislada; focal b) asociada con cualquier otra auto inmunitaria; c) desmielinizante enfermedad del con diversas neoplasias. (1) mediano y o cubital Y entre sensorial en el sus factores de riesgo se encuentran las neoplasias malignas retinaculo flexor y el el contexto de una miositis con canal de en Guyon presencia de dermatomiositis,


vasculitis cutánea, sexo masculino y edad avanzada. (1) Como métodos diagnósticos en pruebas de laboratorio encontramos asociadas las elevaciones de las enzimas musculares (creatinina cinasa, aldolasa, AST, lactato deshidrogenasa), además ciertos subtipos se asocian con anticuerpos específicos de miositis como el Jo-1 ( uno de los anticuerpos antisintetasa) y partículas de reconocimiento de señal. Estos anticuerpos tienen implicaciones terapéuticas y pronosticas y sus niveles deben ser medidos en todos los pacientes. (1) El diagnostico por imagen, se asocia a un Electromiograma anormal. La RM es útil para localizar la inflamación y la necrosis. Es importante realizar una biopsia muscular para llegar al diagnostico. (1, 2)

Cuando la polimiositis y dermatomiositis se dan en ausencia de enfermedad asociada, suelen responder muy bien a Prednisona en una dosis de 1 a 2mg/kg v.o. al día. Es posible que los pacientes que no responden o no toleran los efectos

secundarios de los glucocorticoesteroides respondan al metotrexato o la Azatriopina. (1) Y como tratamiento terapéutico no farmacológico, la fisioterapia es fundamental en el tratamiento de la miositis, los ejercicios de movilización activa asistida y el ejercicio intenso para aumentar la fuerza cuando se ha controlado la inflamación. (1,2) BIBLIOGRAFIA: 1. Manual Washington de Terapéutica Medica, 33 edición, Corey Foster; Pág. 884-885 2. Marie I, Hachulla E, Hatron PY, Hellot MF, Levesque H, Devulder B et al. Polymyositis and dermatomyositis: short term and longterm outcome, and predictive factors of prognosis. J Rheumatol 2001; 28: 2230-7. (link) 3. Reumatologiadiagnostico y tratamiento, manual moderno, Ramos y Lom, pag. 211 -218.

Dra. Anaeliza Florián** Dra. Jacqueline Castañeda*** Palabras Clave: Esclerodermia, Fenómeno de Raynaud, disfagia, fascies de pájaro

ESCLERODERMIA Autores: Dr. Jair Toledo* Dr. Erwin González Maza

Resumen: Paciente masculino de 60 años con dificultad respiratoria, disfagia, edema en miembros inferiores y disminución de fuerza muscular. Fascies de ¨pájaro¨. Piel lisa, brillante y tensa, con cambios de coloración. Con


exámenes complementarios: Radiografía de Tórax que evidencia derrame pleural izquierdo, Electrocardiograma con extrasístoles ventriculares y Hematología: WBC: 13.0, LINFOCITOS: 9.0%, GRANULOCITOS: 84.2%. Abstract: Male patient, 60 years old with respiratory distress, dysphagia, lower limb edema and decreased muscle strength. ¨Bird face¨. Skin smooth, bright and tight, with color changes. With complementary examinations: Chest Radiograph left pleural effusion, premature ventricular Electrocardiogram and Blood: WBC: 13.0, lymphocytes: 9.0%, GRANULOCYTES: 84.2%. Caso Clínico: Paciente masculino de 60 años quien consultó por dificultad respiratoria, el cual refiere que inició 15 previos a la consulta con dificultad respiratoria a pequeños esfuerzos acompañada de disfagia, 8 días después inicia con edema en miembros inferiores el cual se ha ido generalizando hasta miembros superiores, al incrementar la disnea decide consultar. Revisión por sistemas: Sistema Neuromuscular: Refiere disminución de fuerza muscular en miembros superiores e inferiores. Examen Físico: Paciente en malas condiciones generales, colaborador, fascies de esclerodermia (aspecto rígido, no hay pliegues naso labiales y mentonianos, y también los del cuello. Los labios y párpados delgados). Piel y Faneras: La piel del rostro tensa que dificulta la apertura de la

boca, así como la masticación y la deglución, piel del torso y extremidades lisa, brillante y tensa la cual dificulta la movilización. Orofaringe: eritematosa. Tórax: simétrico, rígido, con buena entrada de aire, ligeros estertores bibasales. Extremidades: Simétricas, dificultad para la movilización, edema con fóvea hasta rodilla, falanges en salchicha, uñas en vidrio de reloj, Reflejos osteotendinosos 2/4 en cuatro extremidades, Fuerza muscular 3/5 en miembros superiores y 4/5 en miembros inferiores. Babinsky negativo. Exámenes complementarios: Radiografía de Tórax: se evidenció derrame pleural izquierdo con menisco, nivel, radiopacidad. Electrocardiograma: Ritmo sinusal con extra sístoles ventriculares. PR: 0.16, QRS: 0.08, QT: 0.40. Eje: 120 grados. Hematología: WBC: 13.0, LINFOCITOS: 9.0, GRANULOCITOS: 84.2 Revisión bibliográfica: La esclerodermia (también conocida como esclerosis sistémica) es un enfermedad crónica que afecta la piel, y otros órganos del cuerpo. Es una enfermedad reumática autoinmune. Los efectos principales son el engrosamiento y el endurecimiento de la piel, así como la inflamación y la cicatrización de partes del cuerpo, lo cual causa problemas en los pulmones, riñones, corazón, sistema intestinal y en otras áreas. Aún no existe un tratamiento específico para la esclerodermia, pero ya hay tratamientos efectivos disponibles para algunas formas de la enfermedad.


La causa de la esclerodermia no se conoce. Los factores genéticos parecen ser importantes en la enfermedad. Si bien la exposición a ciertas sustancias químicas podría influir. Más del 75% de las personas con esclerodermia son mujeres entre 30 y 50 años. Los niños también pueden desarrollar esclerodermia, pero en ellos la enfermedad es diferente en comparación con los adultos. Los dos tipos principales de esclerodermia son: • Esclerodermia Localizada: afecta solamente la piel (rostro, manos y pies), aunque se puede esparcir hasta los músculos, las articulaciones y los huesos. No afecta otros órganos. Síntomas: áreas descoloridas en la piel (enfermedad denominada morfea), o estrías o franjas de piel gruesa y endurecida en los brazos y las piernas (en este caso, se denomina esclerodermia lineal). Cuando la esclerodermia lineal afecta la cara y la frente, se denomina ¨en coup de sabre¨. •

Esclerodermia Sistémica: la cual también puede afectar los vasos sanguíneos y los principales órganos internos, es la forma más grave de la enfermedad; afecta la piel, los músculos, las articulaciones, los vasos sanguíneos, los pulmones, los riñones, el corazón y otros órganos.

El diagnóstico puede ser complicado, porque los síntomas pueden ser

similares a los de otras enfermedades. Se realiza mediante correlación clínica con el estudio histológico de la piel comprometida, los exámenes hematológicos y de auto anticuerpos (anticuerpos antinucleares, anticuerpo antitopoisomerasa I alfa y II alfa, citocinas y moléculas de adhesión celular) y diagnóstico por imágenes. Algunos de los síntomas que se encontrarán son: • Fenómeno de Raynaud: cambios de color (azul, blanco y rojo) que se producen en los dedos de las manos (y a veces en los dedos de los pies), a menudo, después de la exposición a temperaturas frías y tiene lugar cuando se reduce temporalmente el flujo sanguíneo hacia las manos y los dedos. Este es uno de los primeros signos de la enfermedad, más del 90% de los pacientes con esclerodermia presentan el Fenómeno de Raynaud. • Engrosamiento, hinchazón y endurecimiento de la piel: la piel también puede ponerse brillante o inusualmente oscura o clara en algunos lugares. Pueden haber cambios en el aspecto físico, especialmente en el rostro. Cuando la piel se vuelve extremadamente tirante, la función del área afectada puede reducirse. • Telangiectasias: Vasos sanguíneos dilatados en las manos, el rostro y alrededor de los lechos ungueales. • Depósitos de calcio en la piel o en otras áreas.


• •

• •

Hipertensión a causa de problemas renales. Tracto digestivo: Dificultad para tragar, acidez estomacal, distensión abdominal y constipación, o problemas para absorber los alimentos que ocasiona pérdida de peso. Dificultad para respirar. Dolor en las articulaciones.

No existe ningún fármaco que haya demostrado claramente la detención o la reversión del síntoma principal del engrosamiento y endurecimiento de la piel. Se propone reducir los síntomas individuales y prevenir más complicaciones con una combinación de fármacos y cuidado personal. • Fenómeno de Raynaud: puede tratarse con fármacos como bloqueadores de canal de calcio o inhibidores de la PDE5-sildenafil, los cuales abren los vasos sanguíneos angostos y mejoran la circulación. Mantener el cuerpo cálido, especialmente los dedos de las manos y los pies. • Acidez estomacal (reflujo ácido): puede tratarse con antiácidos, como inhibidores de la bomba de protones. • Enfermedad renal por esclerodermia: puede tratarse con medicamentos para la presión arterial, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. • Dolor muscular: puede tratarse con medicamentos antiinflamatorios. La terapia física puede ser útil para

mantener la flexibilidad de las articulaciones y la piel. Daño pulmonar: existen 2 tipos de enfermedad pulmonar que puede desarrollar los pacientes con esclerodermia. • Enfermedad Pulmonar Intersticial (cicatrización): la ciclofosfamida tiene cierta efectividad en el tratamiento de la enfermedad pulmonar intersticial en pacientes con esclerodermia. • Hipertensión Arterial Pulmonar: fármacos como prostaciclina, antagonistas del receptor de endotelina e inhibidores de la PDE-5. Fotografías: Figura 1. Facies de esclerodermia (pájaro).

Figura 2. Piel lisa, brillante, tensa con cambios de coloración, y edema en miembros inferiores.

Figura 3. Piel lisa, brillante, tensa con cambios de coloración en miembros superiores. Uñas en vidrio de reloj.


Figura 4. Fenómeno de Raynaud en etapa cianótica. Bibliografía: • Takehara K y Sato S. Localized scleroderma is an autoimmune disorder. Rheumatology 2005; 44(3): 274-279. http://www.scielo.org.ar/scielo. php?pid=S1851300X2011000300002&script=s ci_arttext • MB Leroux y A Bergero. Esclerodermia localizada y diagnósticos diferenciales.

Rev. argent. dermatol. vol.92 no.3 Ciudad Autónoma de Buenos Aires jul./set. 2011. http://www.scielo.org.ar/scielo. php?pid=S1851300X2011000300002&script=s ci_arttext American College of Rheumatology. Actualizado en febrero 2013, por Peter Merkel, MD, MPH y revisado por la Comisión de Marketing y Comunicaciones del Colegio Estadounidense de Reumatología. http://www.rheumatology.org/pr actice/clinical/patients/diseases _and_conditions/sclerodermaesp.pdf

ENFERMEDADES OPORTUNISTAS PACIENTE INMUNOSUPRESO

EN

UN

*Dr. Erwin E. González Maza **Dra. Odilia Magzul. ***Dra. Melissa Fuentes RESUMEN Las infecciones oportunistas que a menudo se relacionan con VIH son de distintas entidades entre las cuales las más frecuentes suelen ser hongos y otras clases de microorganismos en paciente VIH positivos con conteos de CD4 por debajo de 200, entre los cuales se mencionan: tuberculosis, candidiasis, infecciones por hongos como la criptococosis, infecciones por parásitos como Pneumocystis jirovecci, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, además virus como el del herpes simples, varicela-zoster el Adenovirus, Papiloma virus y Citomegalovirus. Se presenta a continuación caso de paciente masculino de 53 años inmunosupreso con diagnosticado con VIH hacia 3 meses con múltiples enfermedades oportunistas evidenciado por medio de múltiples biopsias posmortem. Se realiza revisión sobre enfermedades oportunistas más comúnmente evidenciadas en paciente inmunosupresos a distintos conteos de CD4 ABSTRACT


Opportunistic infectionsare often associatedwith HIVaredifferent entitiesamong which themost frequent beingfungiand othermicroorganismsin HIV positivewith CD4 countsbelow 200, among whichare mentioned: tuberculosis, candidiasis, fungal infectionssuch as criptococosis, andPneumocystisjirovecci; parasites, Toxoplasmagondii, Cryptosporidium, and viruses such asherpes simplex, varicellazoster Adenovirus, Papillomavirusand Cytomegalovirus. Following is amale patientof 53 years oldwithdiagnosedHIVthree months beforewithmultipleopportunistic infectionsevidencedbybiopsiespostmortem. We made a revisiononopportunisticdiseasesmorecommonlyevidenced inpatient with HIV/AIDSat differentCD4counts. INTRODUCCIÓN La infección del VIH/ SIDA es una pandemia global, habiéndose publicado casos prácticamente en todos los países. Actualmente se calcula que alrededor de 37 millones de adultos están infectados por el VIH en todo el mundo y dos tercios de ellos se encuentran en África subsahariana; 50% de los casos son mujeres. Además, se calcula que 2.5 millones de niños menores de 15 años viven con VIH/SIDA. Solamente en 2003 hubo unos cinco millones de casos nuevos de infección en todo el mundo (más de 14 000 nuevas infecciones cada día) y tres millones de muertes secundarias al SIDA, convirtiéndola en la cuarta causa de mortalidad en todo el mundo. En concreto, la invasión de los órganos linfoides por el virus es un factor fundamental para que la infección prenda, persista y se haga crónica. En los pacientes no tratados o en los que el tratamiento no ha controlado en forma adecuada la replicación vírica (véase más adelante), tras un período variable que habitualmente se mide en años, el número de linfocitos T CD4+ desciende por debajo de un nivel crítico (menos de 200 células/ l) y la

persona se vuelve muy vulnerable a las infecciones oportunistas CASO CLINICOPaciente masculino de 53 años, soltero de profesión sastre originario de de Guatemala. Consulta por disnea de 3 días de evolución, refiriendo que desde una semana se sentía fatigado y muy débil, y que necesitaba apoyo para caminar, tres días antes se asocia disnea a pequeños esfuerzos, a esto se suma fiebre no cuantificado por termómetro, de predominio nocturno y tos no productiva. Al paciente se le fue diagnosticado VIH 3 meses previos a su consulta, para lo cual toma Efavirenz y Truvada 1 tableta diariamente. Bebió alcohol durante 25 años, fumó ocasionalmente durante el mismo tiempo. Además refiere lesiones vegetantes en cara y cabeza de 1 mes de evolución, disminución del apetito y pérdida de peso de 6 meses de evolución, debilidad generalizada. Al examen físico paciente pesa 45 kg mide 1.73 con un índice de masa corporal15, temperatura 37 grados Celsius, frecuencia cardiaca 120 x min, frecuencia respiratoria 28 x min, saturación de oxigeno en 84% con aire ambiental, mal estado general con dificultad para la marcha, palidez generalizada. Se observan múltiples lesiones vegetantes en cuero cabelludo y


fascie, algunas de ellas umbilicadas y otras de superficie rugosa. En Orofaringe observan placas blanquecinas que confluyen en lengua y toda la cavidad bucal. En tórax se observa uso de músculos accesorios, uso de músculos accesorios, taquipnea, se ausculta roncus fino bilateral, así como crepitantes diseminados en ambos campos pulmonares, corazón taquicardico, sincrónico con los pulsos no se auscultan soplos. Extremidades onicomicosis proximal, neurológico paciente consciente orientado en tiempo espacio y persona, no hay afección de pares craneales no hay signos de focalización, no signos meníngeos. Laboratorios: Hematología: WBC 25.800 Gran 88% Linf 5.3% Mon 6.!% Hb 10.5 Hct 33.3 PLT 327.000 Na 137 K 3.6 Cl- 105 Glucosa 99 creatinina 0.8 Gases arteriales: PH 7.43 PC02 19.5 PO2 54.2 CHCO3 13.4 S0 86% FI02 21% CD4+/mm3 14. Impresiones Clínicas ingreso1.inmunocompromiso SIDA 2. neumopatía a estudio a. Tuberculosis b. Histoplasmosis c. Coccidio micosis 3. Histoplasmosis cutánea. 4. Moniliasis Oral

al

Se inicia tratamiento conIsoniazida, Rifampicina, Etambutol,Pirazinamida, Trimetropim, Anfotericina B, Truvada, Efavirenz. Se realiza biopsia de piel, así como broncoscopía. El día posterior de su ingreso, paciente altera la conducta, se torna agresivo y habla incoherencias. Paciente hace fallo ventilatorio y fallece. Se le realizan (Trucutposmortem) fueron:

Múltiples biopsias cuyos resultados


Hombro: infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con presencia de células histológicas cargadas con abundante formación esferular de tipo Histoplasma. Cara: hallazgos histológicos consistentes en molusco contagioso.

Pulmón: infestación invasiva por estructuras intracitoplasmaticosPAS + con características morfológicas de Histoplasma, además a nivel intersticial y epitelial, hay alteraciones


Nucleareshipercromáticos, polilobulados y con halo claro peri nuclear, remeda infección probable de citomegalovirus. Hígado: células hepáticas e histiocitos que presentan cuerpos redondos PAS + con características de Histoplasma. Corazón: presencia de estructuras que corresponden a Histoplasma. Meninges: formaciones redondeadas de tamaño menos y similar a eritrocito con engrosamiento capsular, algunas en gemación que recuerdan Criptococcus. Conclusión histopatología: Infestación de paciente inmunocomprometido por agentes oportunistas  Histoplasmosis  Citomegalovirus  Criptococcus  Molusco Contagioso DISCUSION El VIH-1 y el VIH-2 pertenecen a la familia Retroviridae, subfamilia lentivirus, y son los únicos lentivirus de los que se sabe infectan a los seres humanos. Los lentivirus son de acción lenta en comparación con los virus que provocan una infección aguda (p. ej., virus de la gripe) pero no en relación con otros retrovirus. Las características de la primo infección aguda por el VIH son similares a las de las infecciones agudas más clásicas. La cronicidad característica de la infección por el VIH es congruente con la designación lentivirus.3. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) fue reconocido por primera vez en Estados Unidos durante el verano de 1981, cuando los Centers forDeseaseControl and Prevention (CDC) comunicaron la aparición

inexplicable de neumonía por Pneumocystis cariniien cinco varones homosexuales previamente sanos de Los Ángeles, así como de sarcoma de Kaposi (Kaposi's sarcoma, KS) en 26 varones homosexuales previamente sanos de Nueva York y Los Ángeles. En pocos meses, la enfermedad comenzó a describirse en varones y mujeres adictos a drogas por vía parenteral (injectiondrugusers, IDU) e inmediatamente después en receptores de transfusiones sanguíneas y hemofílicos. Cuando se fue conociendo el patrón epidemiológico de la enfermedad, quedó claro que el agente etiológico más probable de la epidemia era un microorganismo transmisible por contacto sexual (con el mismo sexo o con el sexo opuesto) y por la sangre y los hemoderivados; y por contagio de la madre infectada a su hijo durante el parto, el período perinatal o a través de la leche materna. Después de más de 20 años de análisis minuciosos, no se han encontrado pruebas de que el VIH se transmita por contactos casuales, ni de que los insectos sean capaces de propagar el virus, por ejemplo, con la picadura de los mosquitos.3 Con la identificación del VIH en 1983 y la comprobación de su relación etiológica con el SIDA en 1984, así como con la disponibilidad de pruebas diagnósticas sensibles y específicas para la infección por el VIH, la definición de casos de SIDA ha sufrido varias revisiones con el paso de los años. El actual sistema de clasificación de los CDC revisado para los adolescentes y adultos con infección por el VIH establece grupos


según los cuadros clínicos asociados con la infección por el virus y el recuento de linfocitos T CD4+. El sistema se basa en tres niveles de recuento de los linfocitos en cuestión y en tres categorías clínicas, además de que está representado por una matriz de nueve categorías mutuamente excluyentes.3

Con este sistema, cualquier paciente con infección por el VIH con un recuento de linfocitos T CD4+ menor de 200/ l sufre, por definición, el SIDA, sin importar si presenta o no los síntomas de una o variasenfermedades oportunistas.3 Aunque los linfocitos T CD4+ y las células CD4+ de la estirpe de los monocitosson las principales dianas del VIH, prácticamente todas las células que expresanla molécula CD4 y las moléculas del correceptor (véase antes y más adelante)tienen el potencial de infectarse con el VIH.3 Se ha señalado que las célulasdendríticas circulantes expresan bajos niveles de CD4 y hay informescontradictorios acerca de si

estas células pueden ser infectadas por el VIH (véase más adelante). Las células de Langerhans de la epidermis expresan el CD4 y se han infectado in vivo por el VIH. También se ha descrito que el VIH infecta in vitro a muchas clases de células y de líneas celulares que expresan niveles bajos o indetectables de CD4 o sólo el mRNA del CD4; entre ellas están las células dendríticas foliculares, los megacariocitos, los eosinófilos, los astrocitos, losoligodendrocitos, las células de la microglia, las células T CD8+, las células B, las células cito líticas, las células epiteliales del riñón, las células del cuello uterino, las células de la mucosa del intestino y el recto (células enterocromafines, caliciformes y del epitelio cilíndrico), las células trofoblásticas, y las células de diversos órganos, como hígado, pulmón, corazón, glándulas salivales, ojo, próstata, testículo y glándulas suprarrenales. Como las únicas células en las que se ha demostrado inequívocamente la infección por el VIH y el mantenimiento de la replicación del virus son los linfocitos T CD4+ y las células de la estirpe de los monocitos/macrófagos, la importancia de la infección in vitro de esas otras clases de células es dudosa y cuestionable a la fecha.3 Los síntomas de la enfermedad por el VIH pueden aparecer en cualquier momento durante el curso de la infección. En términos generales, el


espectro de la enfermedad varía a medida que desciende el recuento de linfocitos T CD4+. Las complicaciones más graves y potencialmente letales de la infección por el VIH aparecen en los pacientes con recuentos por debajo de 200/ l.3 Los agentes etiológicos de las infecciones secundarias son microorganismos característicamente oportunistas, como P. carinii, micobacterias atípicas, CMV y otros microorganismos que no suelen provocar enfermedad en ausencia de afección del sistema inmunitario, pero también abarcan bacterias comunes y micobacterias patógenas. Cerca del 60% de los fallecimientos que seproducen entre los pacientes con SIDA es consecuencia directa de una infección diferente del VIH, P. jirovecci, hepatitis vírica, siendo las infecciones bacterianas las que encabezan la lista.2,3 La enfermedad pulmonar es una de las complicaciones más habituales de la infección por el VIH. Su manifestación más frecuente es la neumonía. Las dos causas más comunes de la neumonía son las infecciones bacterianas y la infección por P. jirovecci. Otras causas importantes de infiltrados pulmonares son las infecciones mico bacterianas, las infecciones micóticas, la neumonitis intersticial inespecífica, el sarcoma de Kaposi y los linfomas.3 La incidencia de la neumonía por P. jirovecci (PJP), antiguamente el sello del SIDA, ha disminuido espectacularmente gracias al desarrollo de regímenes profilácticos eficaces y a la extensa utilización de

los tratamientos antirretrovíricos combinados. Sin embargo, es la causa única más frecuente de neumonía en sujetos con infección por el VIH en Estados Unidos y se puede identificar como el agente etiológico más probable en 25% de los casos de neumonía de los sujetos infectados por el virus. También cerca de 25% de los casos de PJP relacionados con el VIH se producen en personas que no se han percatado de que contrajeron la infección por este virus. El riesgo de PJP es más frecuente entre aquéllos que han manifestado un brote previo de esta infección y en los que presentan recuentos de linfocitos T CD4+ por debajo de 200/ l.3 Globalmente, el 79% de los pacientes con PJP tiene un recuento de linfocitos T CD4+ menor de 100/ l y el 95% tiene un recuento inferior a 200/ l. La fiebre recurrente, la sudación nocturna, la candidiasis bucal y la pérdida inexplicable de peso también se asocian con una mayor incidencia de PJP. Por estas razones, se recomienda con insistencia que todos los pacientes con recuentos de linfocitos T CD4+ inferiores a 200/ l (o un porcentaje de CD4 <15) reciban algún tipo de profilaxis contra la PJP. En la actualidad, la incidencia de PCP es casi nula en los pacientes con infección conocida por el VIH que reciben un tratamiento antirretrovírico y una profilaxis adecuados. Mycobacterium tuberculosis, que se consideraba prácticamente en vías de extinción en Estados Unidos, ha experimentado un resurgir asociado con la epidemia por VIH. En todo el mundo, casi un tercio de las muertes relacionadas con el SIDA se asocia


con la tuberculosis (TB). Alrededor del 5% de los enfermos con SIDA en Estados Unidos sufre tuberculosis activa. La infección por VIH aumenta el riesgo de tuberculosis activa en un factor de 100. En los enfermos con infección por VIH no tratada y una prueba PPD positiva, la tasa de reactivación anual es de entre el 7 y 10%. La tuberculosis no tratada puedeacelerar la evolución de la infección por el VIH. Los pacientes con SIDA pueden presentar infecciones fúngicas pulmonares además de PJP. La criptococosis pulmonar se manifiesta por fiebre, tos, disnea y, en algunos casos, hemoptisis. En más de 90% de los casos, la radiografía de tórax muestra infiltrados intersticiales focales o difusos. También se pueden observarafección de un lóbulo, cavitación, derrame pleural y adenopatías hiliares o mediastínicas. Cerca de la mitad de los pacientes presenta fungemia y 90% sufre una infección concomitante del SNC.3 La histoplasmosis puede presentarse como una infección pulmonar primaria. Sin embargo, la manifestación pulmonar más frecuente de la histoplasmosis se produce en la infección diseminada, probablemente debida a una reactivación. En tal situación, los síntomas respiratorios suelen ser mínimos y sólo se observan tos y disnea en 10 a 30% de los casos. En casi 50% de los pacientesaparecen alteraciones en la radiografía de tórax que pueden ser un infiltrado intersticial difuso o pequeños nódulos difusos.3 Se investigó la infección cutánea por histoplasmosis en pacientes cubanos

infectados con el virus de inmunodeficiencia humana(VIH).1,3,4 En un estudio de serie de casos, se incluyeron todos los pacientes VIH ingresados en el IPK con diagnóstico dehistoplasmosis cutánea, en el período desde el 1ro. de enero de 1992 al 30 de junio de 2003. De los 44 pacientes que ingresaroncon histoplasmosis, 52 % (23 casos) desarrolló la forma cutánea de la enfermedad, de estos últimos 100 % presentó la formadiseminada progresiva de histoplasmosis, que se comportó como una enfermedad de desgaste subaguda. Los adultos jóvenesresultaron 56,5 % y 82,6 % fueron hombres, predominantemente blancos (91,3 %). La mayoría de los casos procedían de lasprovincias occidentales. La histoplasmosis fue enfermedad marcadora de SIDA en 39,1 % de los casos. De los pacientes, 78,9 %presentó conteo de linfocitos T CD4+ por debajo de 200 células/mm³. Esta entidad parece comportarse como una enfermedadmarcadora de SIDA de importancia en pacientes seropositivos. 1 El molusco contagioso (MC) es una enfermedad comúnde la piel y de las membranas mucosas de niños sanos,causada por un poxvirus. Se presenta de una maneradiseminada en niños y adultos con inmunodeficiencia incluyendoel síndrome de inmunodeficiencia adquirida.4,5 El genoma del virus del MC codifica aproximadamente182 proteínas; el análisis de restricción de endonucleasasidentificó 4 tipos: el VMC I y el VMC II tienen genomas


de 185 kilobases (Kb) y 195 Kb respectivamente.El VMC III y IV son muy raros.El VMC I es el subtipo que con mayor frecuencia causaMC en todo el mundo con un porcentaje entre el 75-90%,particularmente en niños; mientras que el VMC II es elsubtipo comúnmente encontrado en individuos con VIH.5 Es transmitido por fómites, el contacto físico y la auto inoculación. Es más frecuente en escolares y se haasociado con deportes de contacto estrecho, especialmente luchas. También se transmite sexualmente.El periodo de incubación del virus es de dos a ochosemanas aproximadamente. Las lesiones en niños están localizadas generalmenteen cara, pecho, cuello, axilas y brazos. En adultos infectadossexualmente, las lesiones generalmente aparecen en cara interna de muslos, piernas, abdomen, genitales yglúteos. Las lesiones en las palmas y en los pies no sonfrecuentes.4,5 Las lesiones de la boca, como la candidiasis, la leucoplasia vellosa y las úlceras aftosas son especialmente frecuentes en la infección por el VIH no tratada. La candidiasis, debido a infección por Cándida, y la leucoplasia vellosa bucal, presuntamente causada por el virus de Epstein-Barr, suelen indicar un deterioro moderadamente avanzado de la inmunidad y en general aparecen en los pacientes con menos de 300 linfocitos T CD4+/ l. En un estudio, el 59% de los pacientes con candidiasis bucal presentó SIDA un año después. La candidiasis aparece como un exudado blanco, caseoso, situado con frecuencia sobre una

mucosa eritematosa en la porción posterior de la bucofaríngea. Aunque la mayor parte de las veces se observa en el paladar blando, las lesiones precoces suelen encontrarse a lo largo del borde gingival.3 Entre las infecciones micóticas oportunistas que más frecuentemente afectan al hígado están C. immitis e Histoplasmacapsulatum. La estenosis papilar y la colangitis esclerosante se han descrito en el contexto de la criptosporidiosis, la infección por CMV y el sarcoma de Kaposi.3,4 Las manifestaciones clínicas de reactivación del Herpes zoster en los pacientes con infección por el SIDA indican la existencia de una afección inmunitaria, pero no son tan acusadas como las que se observan en otros procesos de inmunodeficiencia. Por tanto, aunque las lesiones pueden abarcar varios dermatomas. Las erupciones cutáneas difusas debidas a molusco contagioso pueden observarse en los sujetos con infección avanzada por el VIH. Estas lesiones umbilicadas y de color carne son sensibles al tratamiento tópico. Suelen experimentar regresión con el tratamiento antirretrovírico eficaz. Del mismo modo, los condilomas acuminados pueden ser más graves y presentar una distribución más amplia en los pacientescon recuentos bajos de linfocitos T CD4+. Las infecciones por micobacterias atípicas pueden aparecer como nódulos cutáneos eritematosos, al igual que las infecciones fúngicas por Bartonellao por Acanthamoebay el sarcoma de Kaposi.3


Entre las enfermedades oportunistas que afectan al SNC se encuentran la toxoplasmosis, la criptococosis, la leuco encefalopatía multifocal progresiva y los linfomas primarios del SNC. Otros problemas menos frecuentes son las infecciones micobacterianas, la sífilis y las infecciones por CMV, HTLV-I, T. cruzio Acanthamoeba. En total, este grupo de enfermedades aparece en cerca de un tercio de los pacientes con SIDA. Estos datos son anteriores a la utilizacióngeneralizada del tratamiento antirretrovírico combinado y la frecuencia de los problemas neurológicos es considerablemente menor en los enfermos que reciben este tipo de tratamiento.3 En conjunto, el espectro clínico de la enfermedad por el VIH está en constante cambio porque los pacientes viven más tiempo y se están consiguiendo mejores técnicas terapéuticas y profilácticas. En general, hay que hacer hincapié en que uno de los elementos esenciales del tratamiento de las complicaciones sintomáticas de la enfermedad por el VIH, ya sean primarias o secundarias, consiste en conseguir un buen control de la replicación del VIH mediante el tratamiento antirretrovírico e instituir la profilaxis.3 Bibliografía: 1. HISTOPLASMOSIS CON MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN PACIENTES VIH/SIDA Dra. Anelys D. Pérez Molina,1 Dra. Ángela Gala González,2 Dra. María E. Rodríguez Barreras,3 Dra. Virginia Capó de Paz,4 Dra. Sonia Collazo Caballero5 y Lic. Carlos Fernández Andreu6 REV CUBANA MED TROP 2007;59(2):119-26 2. RESULTADOS POST MÓRTEM E INFECCIONES OPORTUNISTAS EN PACIENTES VIH-POSITIVOS DE UN HOSPITAL PÚBLICO DEL PERÚ* Dominique Eza1, Gustavo Cerrillo2, Cecilia Castro2, Eduardo Ticona3, Domingo Morales2, Phabiola M

Herrera1, Alejandro Alfaro2, José Cabanillas2, Fernando Barrantes2, Alejandro Benavides2, Arturo Rafael2, Gilberto Valladares2, Fernando Arévalo2, David A.J. Moore1, Carlton A. Evans1, Robert H. Gilman1. Rev Peru Med ExpSaludPublica 23(4), 2006. 3. HARRISON´S PRINCIPALS MEDICINE 17TH Edition

OF

INTERNAL

4. MICROBIOLOGÍA MEDICA Patríck R. Murray, PhD Ken S. Rosenthal, PhD; MichaelA. Pfaüer, MO Elsevier 5o edición. 5.MOLUSCO CONTAGIOSO E INFECCIÓN POR EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA. COMUNICACIÓN DE DOS CASOS Sara Pérez Cortés,* Alberto Ramos Garibay,** Edda Bernal Ruiz***Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 16, Núm. 1 • Ene-Abr 2007. *Jefe Departamento Medicina Interna ** Jefe de Residentes 2013 Medicina Interna ***Residente III Medicina Interna Hospital Nacional Pedro de Bethancourt, La Antigua Guatemala, Guatemala.

Con la suerte en contra. Dr. Jair Toledo Palabras claves: EPOC, tabaco.

Toros,


Era una mañana lluviosa y gris de mayo cuando inicia el invierno en Guatemala cuando visite al Dr. GUZMÁN (nombre) medico epidemiólogo de origen español de una provincia llamada vía excusa quien se dedico al control de la malaria en América y ahora jubilado gozaba de dormir, fumar y ver las corridas de toros. Era un fumador empedernido más de 30 cigarros diarios por más de 30 anos(índice tabáquico mayor de 20) y tos todos los días durante tres meses por más de dos anos que dejaría sorprendido al maestro y neumólogo Dr.YOC. Al ingresar a casa un ambiente desolado y triste y en ya en su habitación postrado en cama con oxigeno suplementario y en la mesa de noche el vaso con flema hasta la mitad, paciente asténico, facies de soplador azul, tórax con diámetro antero posterior mayor, sibilancias diseminadas, murmullo vesicular disminuido y disnea con uso de músculos accesorios, dedos en palillo de tambor y cianosis periférica. Con mirada fija midiendo el terreno (distancia) asegurando la estocada final para no pinchar el hueso ,si esto último se denomina con la suerte en contra, torero frente al toro esperando lo peor, este es el ultimo de tres tercios de una corrida, la primera es la cuando el picador montado a caballo prepara el toro ( lo pica y debilita) para los banderilleros quienes adornan al toros con tres pares de banderillas (puntillas) y lo dejan listo para el torero quien con la muleta y el ayudador inicia la faena. En este momento recuerdo como atraves de visitas médicas más frecuente por la progresión del EPOC compartíamos la tauromaquia que incluye la crianza, vestuario,

escenario, alimentación y promoción de la corrida de toros. Al final el torero puede ser premiado con una oreja o dos por los jueces o ser llevado en brazos por el público siendo este el mayor incentivo. Don Guzmán fumaba desde los 15 años( 89 al final) disfrutaba ( adicto a nicotina) de cada cigarro sin importarle el que esté relacionado con más de 29 enfermedades ( 10 tipos de cáncer, 80-90% de EPOC y más del 50 % de enfermedades cardiovasculares) y que sea la primera causa de invalidez y muerte prematura en el mundo. Tampoco parecía importarle ahora la nicotina, el alquitrán, monóxido de carbono o las más de 4000 sustancias que tienen los cigarros. Revise su radiografía que tenía datos de atrapa miento aéreo (horizontalizacion de costillas, aplanamiento diafragmático y más de 10 espacios intercostales) y su espirometriaque evidenciaba un FEV1 menor a 60 %(normal >80% post bronco dilatación) y relación FEV1/FVC) menor a 0.60.En ese momento en su mirada se reflejaba el toro y la suerte en contra se produjo saliendo victoriosa la bestia (muerte) y en brazos el difundo colega. Un sobrino encendió un cigarro en son de duelo.


PAUTAS PARA ESCRIBIR ARTÍCULO CIENTÍFICO

UN

La investigación es casi una obligación moral de la profesión médica para resolver las dudas e incertidumbres del quehacer medico diario. La investigación implica en muchos casos la participación de seres humanos, por lo que debe conducirse a que sirva a sus participantes y a la sociedad, siguiendo los procedimientos del Código de Núremberg y la Declaración de Helsinki. El resultado de una investigación solo se considerara parte de la ciencia si se ha difundido a la comunidad científica, habitualmente mediante una publicación en una revista y su inclusión en las bases de datos bibliográficas. Los artículos científicos están sometidos a reglas de

redacción y publicación que deben seguir las recomendaciones del Comité Internacional de Editores de Revistas Medicas, conocidas como “normas de Vancouver”. Existen diferentes tipos de formas de comunicación científica (presentaciones orales, notas clínicas, editoriales, cartas, revisiones de artículos, revistas de medicina general, publicaciones altamente especializadas, etc.), sin embargo todas deben proporcionar una información lo suficientemente clara para que los lectores puedan evaluar tanto la metodología como los resultados y conclusiones del estudio. Casi para cada tipo de articulo original se ha desarrollado una metodología de publicación: guías CONSORT para ensayos clínicos, STROBE para estudios observacionales, EQUATOR para


recomendaciones de práctica clínica, PRISMA para publicación de revistas sistemáticas, etc. Un artículo original es el tipo de difusión más habitual de una investigación clínica o epidemiológica, ya que es un trabajo producido por primera vez por sus autores a partir de una investigación concreta de un tema determinado. Su estructura habitual se conoce con el acrónimo IMRD Dra. Rosa Julia Chiroy Muñoz

(Introducción, Material y métodos, Resultados y Discusión); además incluye título, resumen y referencias bibliográficas. INTRODUCCIÓN: su objetivo es centrar el tema y justificar la importancia de la investigación llevada a cabo. Se deben indicar las bases en las que se fundamenta el estudio y debe redactarse estimulando la curiosidad del lector pero evitando adelantar conocimientos de datos y conclusiones del trabajo realizado. No debe contener información genérica del tema sino centrarse en la información específica, ya que el lector busca un problema en concreto y no aspectos generales.Es adecuado destinar el último párrafo de la introducción a definir de forma explícita el objetivo de estudio para facilitar la comprensión del mismo. MATERIAL Y METODOS: Su finalidad es describir el diseño de la investigación y toda la información

suficiente para que el lector comprenda el proceso de investigación y para que otros investigadores puedan replicar el estudio. Debe haber una descripción del proceso de selección y asignación de grupos de la población de estudio. También explicación de las variables utilizadas y todos los procesos estadísticos utilizados. RESULTADOS: su objetivo es presentar los hallazgos encontrados en la investigación pero sin interpretarlos. No se debe facilitar toda la información generada, sino que debe ser una síntesis y presentación de tablas, evitando excesivos datos numéricos; puede contener también material gráfico. Se debe presentar un resultado principal, un resultado de subgrupos, y uno relacionado con las preguntas secundarias al estudio. Muy importante es presentar los datos con una secuencia lógica, y no duplicar en las tablas lo que ya se dice en el texto. DISCUSIÓN: se interpretan los resultados destacando los aspectos más novedosos y relevantes. Se debe evaluar la validez del estudio exponiendo sus implicaciones teóricas y prácticas. Se debe comentar los hallazgos principales que constituyen la respuesta principal del estudio, y también las limitaciones del estudio ante las posibles fuentes de error. La discusión debe basarse en la magnitud de efecto y su relevancia clínica, y no simplemente en el grado de significación estadística. BIBLIOGRAFÍA: se debe escoger los artículos más adecuados para que el


lector pueda valorar los resultados, y no citar artículos que no aportan información y que sean pérdida de tiempo para el lector. Un artículo “adornado” con multitud de citas bibliográficas no posee más rigor científico sino se deben incluir los artículos con las citas más relevantes. Deben citarse siguiendo las normas de Vancouver, y deben evitarse citas de libros de texto, de resúmenes de congresos y reuniones científicas. Se recomienda incluir citas de artículos de los últimos 5 años, de preferencia de los dos últimos años. OTROS APARTADOS AUTORES: ser autor del artículo significa haber participado activamente en todas las fases del estudio para poder discutir, defender, y asumir la responsabilidad pública del contenido. Debe haber estado activo en el diseño del trabajo, el análisis y la interpretación de los datos, en la adquisición de los datos, en la escritura y revisión del contenido y la aprobación de la versión final.

investigadores, se firma con los nombres de los responsables del articulo más el nombre del grupo. TÍTULO: debe identificar claramente el problema del que trata el trabajo, debe ser explicativo, breve y claro, lo suficientemente para llamar la atención del lector. No debe contener abreviaturas. RESUMEN: debe permitir la comprensión del estudio en su totalidad. Se debe redactar con los aspectos más importantes: el objetivo principal del estudio, los métodos utilizados, los resultados más importantes y las conclusiones más importantes. Se deben evitar las contradicciones, y su redacción y revisión deben ser minuciosas. Se pueden agregar palabras clave. AGRADECIMIENTOS: deben incluirse tres tipos de colaboraciones: cualquier colaboración que no lleve título de autor, la ayuda técnica y la ayuda financiera y material, especificando claramente su origen. Cualquier persona que aparezca en este apartado debe dar su consentimiento.

*Referencias Bibliográficas 1. Sabino, Carlos A. Cómo hacer una tesis y elaborar todo tipo de escritos. Edición ampliada. 3ª. Edición Editorial LUMEN/HVMANITAS, Buenos Aires 1998. Pp. 143 -215 Las personas que han contribuido al desarrollo del trabajo pero cuya colaboración no justifica autoría, deben nombrarse en el apartado de agradecimientos, describiéndose el tipo de colaboración. En caso haya un grupo numeroso de

CONFLICTO DE INTERESES: información sobre cualquier tipo de colaboración que se haya recibido desde la industria farmacéutica, incluyendo: ayudas a investigación, pagos por conferencias o asesorías.


2. Vandenbroucke, Jan P et al. Mejorar la comunicación de estudios observacionales en epidemiología (STROBE):

explicación y elaboración, Artículo Especial. Elservier España, S.L. GacSanit. Versión en español.

Perlas de investigación: Serie: Perlas en Investigación

No.1 “Generalidades” Dra. Rosa Julia Chiroy Muñoz 1. Según

la epidemiología la enfermedad humana no se produce al azar, pueden identificarse los factores causales y preventivos de la enfermedad mediante una investigación sistemática de diferentes poblaciones o subgrupos de población en diversos lugares o momentos. 2. Cuando se utilice un artículo médico para responder a problemas clínicos, se deben realizar siempre las siguientes preguntas: • ¿Son válidos los resultados del estudio? • ¿Son importantes los datos sugestivos? • ¿De qué modo pueden aplicarse los resultados válidos

e importantes a la atención médica de los pacientes? 3. Una variable es cualquier cosa que puede medirse y observar cómo fluctúa. Las variables cuantitativas se miden en una escala numérica, mientras que las variables cualitativas se miden sin un sentido numérico 4. El sesgo es un error sistemático en el diseño, en la puesta en práctica o en el análisis de un estudio, lo que causa un resultado falso que, generalmente, desvía las observaciones en una dirección. Las dos principales clasificaciones del sesgo son la selección y la observación (es decir, la información). 5. Un error de tipo I consiste en afirmar que existe una diferencia cuando, de hecho, ésta no existe. Se comete este error al rechazar la hipótesis nula cuando ésta es verdadera. El símbolo α (alfa)


indica la probabilidad de cometer un error de tipo I. 6. Un error de tipo II consiste en afirmar que no existe diferencia cuando, de hecho, sí existe diferencia. Se comete este error al aceptar la hipótesis nula cuando ésta es falsa. El símbolo β (beta) indica la probabilidad de cometer un error de tipo II. 7. Una tasa tiene un denominador con unidades que incluyen el tiempo (p. ej., 25 muertes por 100.000 personas por año). Un riesgo no requiere el tiempo en el denominador (p. ej., 2,6 muertes por 100 operaciones cardíacas). Se debe comprobar siempre el denominador en un cálculo del riesgo para establecer exactamente qué población proporciona la fuente de las observaciones.

8. La tasa de incidencia es el

CÁPSULAS DEL CÓDIGO DEONTOLÓGICO. Por Edwin R. Castillo Narváez, Médico Internista, Jefe de servicio de Medicina Interna, Hospital Nacional “Pedro de Bethancout” Antigua Guatemala.

ARTICULO 2. Los deberes que impone este Código obligan a todos los médicos en el ejercicio de su profesión. El incumplimiento de alguna de las normas de este Código constituye una de las faltas disciplinarias tipificadas en la Ley de Colegiación Profesional Obligatoria, por lo que cada amonestación se hará a través del procedimiento establecido

ARTICULO 1. La deontología es un conjunto de normas morales que deben de respetarse en el ejercicio de una profesión. La disciplina profesional sanciona los comportamientos que violan esta regla moral, tanto si se encuentran incluidos en las leyes, los reglamentos y códigos, penal, civil, como si no lo están.

número de nuevos casos de la enfermedad en un período especificado, dividido por la población en riesgo durante dicho período. La prevalencia es el número de individuos con una enfermedad en un momento o período determinado, dividido por la población en riesgo en dicho momento o período. Puede calcularse la prevalencia multiplicando la tasa de incidencia por la duración promedio de la afección. Tomado de: Robert J. Nordness, MD, MP. Epidemiología y bioestadística. Secretos. Copyright © 2006 El Servier España SL Todos los derechos reservados. ISBN: 978-848174-950-2. PP. 1-11

ARTICULO 4. La profesión médica está al servicio del hombre y la sociedad. En consecuencia, respetar la vida humana, la dignidad de la persona, el cuidado de la salud del individuo y de la comunidad, son los deberes primordiales del médico.


.ARTICULO 5. Siendo el sistema nacional de salud el instrumento principal de la sociedad para la atención y promoción de la salud, los médicos han de velar para que en él se den los requisitos de calidad, suficiencia y mantenimiento de los principios éticos. Están obligados a comunicar sus deficiencias en tanto las mismas pueden afectar la correcta atención de los pacientes. ARTICULO 6. Es libre la contratación de servicios médicos, por instituciones o centros asistenciales, siempre que no lesionen la dignidad, las condiciones económicas, sociales y gremiales del médico. ARTICULO 7. El médico como empleado, no debe aceptar que se vulneren sus derechos, pretextando elapostolado médico; la remuneración del médico por sus servicios prestados debe de ser justa, decorosa, apegada a las leyes laborales a efecto de satisfacer sus necesidades de orden material, moral y cultural; sin pretextar formación, capacitación o residencia. Cuando esto se transgreda, debe ser puesto en conocimiento del Colegio de Médicos ARTICULO 9. El médico que desempeña un cargo tiene derecho a negarse a efectuar asistencia que no encuadre dentro de las obligaciones inherentes al cargo, salvo en situaciones de emergencia nacional o peligro para la salud de la población, debiendo prestar su cooperación con las autoridades competentes, en la protección de la salud y la organización de los cuidados

permanentes, a no ser que la edad y/o la salud se lo impidan. ARTICULO 10. El médico respetará los derechos de las profesiones afines y cultivará relaciones cordiales con ellos. ARTICULO 11. El médico no debe suministrar a otros profesionales afines más información que la estrictamente necesaria, ni asignar funciones que le corresponden exclusivamente a él. ARTICULO 12. El médico tiene el deber de comportarse y demostrar educación, así como consideración hacia los auxiliares médicos y tratar de enseñarles los procedimientos pertinentes; atenderá sus opiniones acerca del cuidado de los enfermos, aún siendo diferentes de las propias. ARTICULO 13. El médico respetará las funciones específicas asignadas al personal que labora con él, excepto cuando su actuación pudiera perjudicar al paciente. ARTICULO 14. El médico que trabaja para una institución de salud no deberá usar su condición para ofrecer atención en su consulta particular, a menos que sea un servicio indispensable que contribuya al manejo adecuado del paciente y que la institución no lo posea. ARTICULO 15. Todo médico debe velar por el prestigio de la institución en la que trabaja. Seguirá lealmente las normas que tiendan a la mejor asistencia de los enfermos. Pondrá en conocimiento de la dirección del centro las deficiencias de todo orden, incluidas las de orden ético, que perjudiquen esta correcta asistencia, denunciándolas ante el Colegio de Médicos si no fueran corregidas. ARTICULO 18. No se debe pagar ni aceptar comisión o porcentaje alguno


por la referencia de pacientes o interconsultas. ARTICULO 19. Es deber del médico no cobrar honorarios a sus colegas, padres, esposa e hijos que dependan económicamente del mismo; podrá cobrar únicamente los gastos que la consulta hubiese generado. ARTICULO 20. El médico no debe aceptar un cargo desempeñado por otro colega que ha sido destituido y haber comprobado que su destitución fue sin causa justificada, salvo que se establezca que son puestos de confianza. Tampoco debe aceptar cubrir al médico que se encuentre en conflicto laboral. ARTICULO 21. Un médico no debe procurar conseguir para sí, cargos o funciones que están siendo desempeñados satisfactoriamente por otro colega. ARTICULO 22. La responsabilidad individual del médico no desaparece, ni se diluye por el hecho de trabajar en equipo. ARTICULO 23. El ejercicio de la medicina en equipo no debe dar lugar a actuaciones médicas no adecuadas . ARTICULO 24. La jerarquía dentro del equipo médico no podrá aprovecharse para constituir instrumento de dominio o exaltación profesional. ARTICULO 30. Los pacientes tienen derecho a recibir información sobre el diagnóstico, pronóstico y posibilidades terapéuticas de su enfermedad y el médico debe esforzarse por facilitársela con las palabras más adecuadas. ARTICULO 31. El pronóstico grave de una enfermedad, así como el desenlace fatal inminente, debe comunicarse al paciente, o en su defecto, por no considerarse

conveniente dado el caso, a las personas responsables del mismo . ARTICULO 32. El médico deberá respetar las creencias religiosas y costumbres de su paciente y puede retirarse, si considera que tales ideas son perjudiciales para un buen tratamiento y ponen en riesgo sus condiciones de salud. ARTICULO 53. Son actos contrarios a la ética profesional: a) Anunciar métodos o tratamientos médico quirúrgicos supuestamente exitosos y/o infalibles de enfermedades consideradas incurables, así como procedimientos secretos o prácticas misteriosas; evitando prestarse para que una institución o persona anuncie dichos tratamientos o procedimientos. b) Referir a su clínica privada pacientes que estén siendo atendidos por él u otros profesionales en instituciones asistenciales de carácter gratuito y/o cobrar honorarios a este tipo de pacientes por servicios prestados en dichas instituciones. c) Utilizar los servicios de instituciones públicas o gratuitas para exámenes y/o tratamientos de pacientes privados. d) Divulgar tratamientos o descubrimientos cuya eficiencia y veracidad no sean reconocidos por los organismos profesionales autorizados, nacionales e internacionales. e) Proporcionar informes o certificados de complacencia a pacientes y/o colegas. Fuente: . http://www.colmedegua.org/reglament os-y-leyes/leyes-y-reglamentosprofesionales-y-del-colmed/


¿Cuál es su Diagnóstico? b)

a)

b)

d)

¿quiere publicar en esta revista? Normas para publicación: Ver pautas para escribir un artículo Esta es un revista del departamento de medicina interna del Hospital Nacional Pedro de Bethancourt, La Antigua Guatemala, que tiene como objetivo dar a conocer todo lo que en investigación se ha logrado, establecer un órgano de divulgación de los casos interesantes que se presenciamos y da un órgano accesible para todos los médicos para que desarrollen más su cultura de investigación y publicación, esta revista será leída por todos los

médicos de la región y probablemente por médicos de Centro América y considero posible la publicaremos en internet. Recibimos trabajos como casos interesantes, artículos de revisión, trabajos de investigación, casos clásicos, casos culturales, llamadas interesantes en investigación, fotos científicas de casos, y las cartas al editor, anuncios de congresos científicos a desarrollarse. Todos los trabajos deben dirigirse al Dr. Erwin González Maza, Coordinador en


triplicado en papel y electrónico. En la oficina del tercer nivel del Hospital Nacional Pedro de Bethancour, en Arial 12, para los artículos de revisión ocho páginas, se aceptan un máximo de veinte referencias bibliográficas, para los casos interesantes Arial 12, máximo de páginas de cinco, no más de veinte referencias bibliográficas, se recomienda en dos columnas, todos los trabajos serán evaluados por el comité editorial, y este tiene la facultad de rechazar los estudios. Debe de solicitarse, por medio de una carta al coordinador del comité editorial, e indicar en que sección solicita la publicación. No debió haberse publicado con anterioridad, ni ser enviado simultáneamente a otra revista, que todos los autores están de acuerdo con el contenido, que seden los derechos de publicación a la revista M.I. HOSPITAL, no existen conflictos de intereses. Se incluirá en la página principal. Título del trabajo, nombre completo de los autores, título académico, institución a que pertenecen, unidad de trabajo, dirección, email, número de teléfono para recibir correspondencia.

Resumen enviarlo en español e inglés máxima 250 palabras, ética de la institución en la que realizo el estudio, mencionar consentimiento informado por escrito, estudios de ensayos o modelos biológicos presentar aprobación de protocolos, nombres comerciales de medicamentos, dosis, vías de administración. Resultados debe exponerse la descripción, deben resumirse las observaciones. Discusión deben resaltarse las conclusiones, deberá compararse los resultados con otros estudios y confrontar las observaciones finales con los objetivos del trabajo. Agradecimientos: limitados a individuos e instituciones que contribuyeron. Referencias bibliográficas: deben ser numeradas en el orden que fueron mencionadas en el artículo. Se ordenaran según las normas de Vancouver (1997, edición revisada de Octubre de 2001)


Anuncios: Realización de la Semana Científica 2014 Coordina: Departamento de Medicina Interna Fecha: 2, 3, 4 y 5 de septiembre del 2014 Lugar: Hotel Porta Antigua Congreso: 3, 4 y 5 Cursillos pre congresos: Ventilación mecánica Sida Síndromes coronarios Habrá premios, a foto científica, artística, exposición de trabajos de investigación, a ganadores de carrera de 5 Km. La tradicional Cochinada, en verde eventos Inauguración: Orquesta sinfónica de los Niños de Santa Cruz Balanyá Clausura: cena Bailable, Marimba de conciertos niños de la Municipalidad Grupo Liverpool


Revista mi hospital 2013