PY094171 Manual Merck de veterinaria

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Enfermedades de los nervios periféricos y de la unión neuromuscular

cara. Puede deberse a la presión del cabestro en caballos durante una anestesia general.

Hay parálisis ipsilateral del labio, desviación del hocico hacia contralateral y reflejo palpebral débil o ausente. Una oreja caída puede ser el resultado de lesiones en la porción proximal del nervio.

ENFERMEDADES VASCULARES Neuromiopatía isquémica: L a neuropatía

isquémica es más común en gatos que presentan tromboembolismo arterial secundario a una enfermedad miocárdica. También se observa en perros con diversos trastornos subyacentes como hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, enfermedad renal, cáncer y enfermedades cardiacas. La oclusión se da más frecuentemente en la trifurcación aórtica distal, y provoca isquemia de los músculos y nervios de las extremidades pélvicas. Hay una paraparesia aguda y dolorosa y una incapacidad para flexionar o extender el tarso. Se pierde el reflejo flexor y, en algunos casos, el reflejo patelar. Está disminuida la sensibilidad distal al corvejón. Los músculos gastrocnemio y tibial anterior frecuentemente están duros y doloridos. Las uñas pueden estar cianóticas, y el pulso femoral es débil o está ausente.

El diagnóstico se basa frecuentemente en los signos clínicos. La CK sérica suele estar incrementada. La ecografía Doppler ayuda a evaluar el flujo sanguíneo de la aorta distal y las arterias femorales. Se observan cambios patológicos distales a un nivel entre el muslo medio e inferior, caracterizados por una necrosis muscular focal y una degeneración de los tramos centrales del nervio ciático y sus ramas. La intervención médica consiste en analgesia y tratamiento de apoyo y de cualquier trastorno subyacente (p. ej., cardiomiopatía). El tratamiento trombolítico con estreptocinasa o activador del plasminógeno tisular no mejora la supervivencia. Los anticoagulantes, como la heparina no fraccionada o la heparina de bajo peso molecular, se usan para reducir la formación continuada de trombos. Los déficits neurológicos pueden mejorar en 2-3 sem., pero pueden ser necesarios 6 meses para una recuperación completa. Es posible que se produzcan déficits permanentes. Aproximadamente, el 60 % de los gatos afectados mueren o son eutanasiados durante el episodio inicial. En los gatos que sobreviven, el pronóstico a largo plazo es reservado (mediana de 12 meses) por la enfermedad cardiaca subyacente y el alto riesgo de recidiva del tromboembolismo.

ENFERMEDADES DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y MÉDULA Las enfermedades de la columna y médula espinal incluyen trastornos congénitos, degenerativos, inflamatorios e infecciosos, neoplasias, enfermedades nutricionales, traumatismos, trastornos tóxicos y enfermedades vasculares. Muchas de estas enfermedades se tratan en detalle en otros capítulos y aquí solo se describen brevemente. Para una descripción de los trastornos congénitos de la columna y médula espinal, véase p. 1312.

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS Espondilomielopatía cervical: L a espon-

dilomielopatía cervical, también llamada malformación vertebral cervical-malarticulación y síndrome de Wobbler, es la compresión de la médula espinal por un desarrollo anormal de las vértebras cervicales. Los factores genéticos y posiblemente los nutricionales también puede que estén implicados.

En los perros, hay dos formas de la enfermedad, el síndrome de Wobbler asociado al disco (SWAD) y la espondilomielopatía

cervical asociada al hueso. El SWAD afecta a perros de raza grande de mediana edad (media 7 años), especialmente Doberman Pinschers. Hay compresión ventral de la médula espinal debido a la protrusión de uno o más discos cervicales caudales, en algunos casos complicados por estenosis congénita del canal vertebral o hipertrofia del ligamento amarillo. La compresión ósea afecta a perros jóvenes (de varios meses a 4 años) de razas gigantes, como el Gran Danés, el Mastín y el Rottweiler. La compresión medular se debe a la proliferación ósea en las apófisis articulares y pedículos, por lo general de las vértebras C4 a C7.

Los signos clínicos pueden ser agudos o lentamente progresivos. Los casos leves se caracterizan por una leve ataxia de las cuatro extremidades, que se ve a menudo como un paso largo y prolongado en los miembros pélvicos y un paso corto en los miembros torácicos. En casos graves, hay paresia o parálisis de las cuatro extremidades. El dolor cervical es variable. El diagnóstico diferencial incluye

Enfermedades de la columna vertebral y médula

anomalías congénitas, traumatismo, meningomielitis, discoespondilitis y neoplasia. Los estudios radiográficos no pueden confirmar el diagnóstico de espondilomielopatía cervical, pero son útiles para excluir discoespondilitis y neoplasia ósea. El diagnóstico definitivo es por mielografía, TC o RM. El tratamiento médico está indicado en perros con signos leves y consiste en la restricción de ejercicio y prednisona (0,5 mg/ kg/día). En los perros con tratamiento no quirúrgico, los signos mejoran en ~50 % de los casos y permanecen sin cambios en ~25 %. La cirugía está indicada en animales con déficits neurológicos importantes y en aquellos que no responden al tratamiento no quirúrgico.

La técnica concreta depende de los cambios radiológicos e incluye slot ventral con discectomía parcial, laminectomía dorsal o distracción y fusión de las vértebras afectadas. En general, ~80 % de los perros evolucionan bien con la cirugía.

En los caballos, la espondilomielopatía cervical es la enfermedad medular no infecciosa más común y se da en muchas razas. La mayoría de los caballos se presentan con <3 años de edad, aunque pueden verse afectados a cualquier edad. La región cervical media es la más frecuentemente afectada, y hay ataxia espinal y tetraparesia. El diagnóstico se basa en estudios de imagen y excluyendo otras causas. Las radiografías simples pueden mostrar facetas articulares anormales y estenosis del canal vertebral. La mielografía es necesaria para el diagnóstico definitivo y la planificación quirúrgica. El tratamiento no quirúrgico consiste en AINE y dimetilsulfóxido para reducir la inflamación. En potros de 1 año, modificar la dieta puede ayudar. La cirugía más frecuente entraña la fusión ventral de las vértebras afectadas. Aproximadamente, el 80 % de los caballos afectados mejoran con la cirugía. La seguridad del propietario/jinete es una gran preocupación en caballos atáxicos.

Estenosis lumbosacra degenerativa: E l

estrechamiento del canal vertebral lumbosacro o de los forámenes intervertebrales provoca una compresión de la cauda equina o de las raíces nerviosas. Es más común en perros de razas grandes, especialmente en el Pastor Alemán, y es rara en gatos. Es producto de una degeneración y protrusión del disco L7-S1, una hipertrofia del ligamento amarillo o, raramente, una subluxación de la articulación lumbosacra. Se desconoce la causa, aunque el Pastor Alemán con vértebras transicionales congénitas tiene un riesgo elevado. Los signos clínicos empiezan normalmente a los 3-7 años de edad y pueden incluir dificultad para usar las extremidades posteriores y/o cojera en estas, debilidad de la cola e incontinencia. El hallazgo más constante es dolor de la articulación

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lumbosacra a la palpación o extensión. Se pueden observar déficits propioceptivos, atrofia muscular o un reflejo flexor débil en los miembros pélvicos. Las radiografías simples pueden mostrar cambios degenerativos, pero el diagnóstico definitivo requiere RM, TC o epidurografía. Los perros cuyo único signo es dolor leve, pueden mejorar con reposo de 4-6 sem. La inyección epidural de acetato de metilprednisolona (1 mg/kg en los días 1, 14 y 42) es eficaz en ~80 % de los perros con dolor y mínimos déficits neurológicos. La cirugía está indicada cuando el dolor es refractario al tratamiento médico o hay déficits neurológicos. La técnica más común es la laminectomía dorsal con disquectomía parcial, pero la foraminotomía o la estabilización están indicadas en ciertos casos. Aproximadamente, el 70-95 % de los perros mejoran con cirugía, aunque una incontinencia urinaria preexistente puede no desaparecer.

Mielopatía degenerativa en perros: a mielopatía degenerativa canina, también L

llamada radiculomielopatía crónica degenerativa, es una degeneración no inflamatoria de progresión lenta de los axones y mielina que afecta principalmente a la sustancia blanca de la médula espinal. Es más frecuente en Pastores Alemanes, Corgis Galeses de Pembroke, Boxers, Perros Crestados Rodesianos y Chesapeake Bay Retrievers, pero se ha reconocido ocasionalmente en muchas otras razas. La causa es una mutación en el gen de la superóxido dismutasa 1 (SOD1), heredado con un patrón autosómico recesivo con penetración incompleta. Es similar a la esclerosis lateral amiotrófica familiar en pacientes humanos. Patológicamente hay degeneración no inflamatoria de los axones de la sustancia blanca de la médula espinal, que más grave en los segmentos torácicos.

Los perros afectados normalmente tienen >8 años y desarrollan una ataxia no dolorosa y debilidad de aparición insidiosa en las extremidades pélvicas. Los reflejos de las extremidades posteriores suelen ser normales o exagerados, pero en casos avanzados hay una tetraparesia flácida e hiporreflexia que refleja la afectación de la neurona motora inferior.

Con los primeros signos puede confundirse con trastornos ortopédicos; sin embargo, los déficits propioceptivos son un hallazgo temprano de mielopatía degenerativa que no se observa en enfermedades ortopédicas.

La mielografía o la RM y el análisis del LCR son esenciales para excluir enfermedades compresivas e inflamatorias, respectivamente. Una prueba de ADN basada en el gen SOD1 está disponible en el sitio web de Orthopaedic Foundation for Animals . Los perros homocigotos para la mutación están en riesgo de contraer la enfermedad y pasarán

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Enfermedades de la columna vertebral y médula

una copia del alelo mutante a su descendencia. Los heterocigotos tienen un riesgo bajo de padecer la enfermedad, pero tienen un 50 % de posibilidades de transmitir una copia del alelo mutante a cada descendiente. Los homocigotos normales tienen un bajo riesgo de contraer la enfermedad y no transmitirán la mutación a la descendencia.

No existe un tratamiento específico ni evidencia de que los glucocorticoides, otros fármacos o los suplementos alteren el curso de la enfermedad. La mayoría de los perros son eutanasiados por discapacidad a los 1-3 años tras el diagnóstico.

Mieloencefalopatía degenerativa equina: L a mieloencefalopatía degenerativa

equina es un trastorno neurológico progresivo de caballos y cebras caracterizado por la degeneración difusa de axones, mielina y neuronas de la médula espinal y, en menor grado, del tronco encefálico. Se ha descrito en muchas razas equinas en América del Norte, Australia e Inglaterra. La causa no se conoce del todo, pero se sospecha de deficiencia de vitamina E y factores genéticos.

Los signos clínicos suelen aparecer en el primer año de vida y consisten en ataxia y debilidad en las cuatro extremidades, aunque las extremidades pélvicas pueden estar más afectadas. Los signos clínicos pueden estabilizarse o progresar lentamente. No existe una prueba diagnóstica definitiva. El diagnóstico clínico se basa en las características clínicas y excluyendo otras causas. La mielografía y el análisis del LCR son normales. Suplementar a yeguas gestantes y recién nacidos con vitamina E es preventivo en familias predispuestas, y los caballos afectados pueden mejorar suplementándoles con vitamina E.

Enfermedad del disco intervertebral: La degeneración y subsecuente herniación del disco intervertebral producen compresión de la médula espinal, los nervios espinales y/o las raíces nerviosas. Es una causa frecuente de enfermedad medular en perros, con una prevalencia a lo largo de la vida de ~3,5 %.

Los signos clínicos debidos a enfermedad discal son raros en gatos y caballos. Las razas caninas más frecuentemente afectadas son las condrodistróficas (p. ej., Teckel, Beagle, Shi Tzu, Lhasa Apso y Pequinés), y el Teckel miniatura tiene una prevalencia a lo largo de la vida de ~20 %. En estas razas, hay una degeneración condroide de los discos en los primeros meses de vida. La extrusión discal puede producirse a partir de 1-2 años de edad, y los signos clínicos suelen ser agudos y graves. Por el contrario, la degeneración fibrinoide del disco se observa típicamente en razas grandes de perros >5 años de edad y tiene una progresión lenta de los signos clínicos.

Los lugares más comunes de hernia discal son los segmentos cervical y toracolumbar. El signo predominante de hernia discal cervical es dolor, manifestado como rigidez cervical y espasmo muscular. Puede haber cojera de las extremidades torácicas o déficits neurológicos, que van de una tetraparesia leve a tetraplejia. En las hernias del disco toracolumbar, puede existir dolor del dorso que se manifiesta con cifosis y reticencia a moverse. Los déficits neurológicos suelen ser más graves que los de la enfermedad discal cervical y van de una ataxia de las extremidades pélvicas a una paraplejia e incontinencia.

En animales parapléjicos, el hallazgo de más valor pronóstico es si hay sensibilidad profunda caudal a la lesión. Esto se valora pinchando los dedos o la cola para observar si hay respuesta comportamental, como ladrar o girar la cabeza. Es importante pellizcar el hueso para estimular los receptores del dolor profundo, no solo la piel, en la que se valora solo el dolor superficial. El reflejo flexor de la extremidad no debe confundirse con una respuesta comportamental del animal.

El diagnóstico definitivo de extrusión discal se basa en el diagnóstico por imagen.

Las radiografías espinales pueden mostrar estrechamiento del espacio intervertebral afectado, foramen intervertebral o facetas articulares, o material discal calcificado radiodenso dentro del canal vertebral. Sin embargo, las radiografías no son lo suficientemente sensibles o específicas para un diagnóstico definitivo, este requiere mielografía, RM o TC. Los perros con dolor y déficits neurológicos mínimos o moderados normalmente se recuperan a las 2-3 sem. de reposo estricto. Un tratamiento corto con prednisona (0,5 mg/kg/día durante 3 días) suele ser útil para aliviar el dolor. El uso de medicación antiinflamatoria o analgésica sin reposo está contraindicado porque un incremento en la actividad del perro puede llevar a una mayor extrusión del disco y empeorar la compresión medular. Los signos clínicos recidivan después de un tratamiento conservador en el 30-40 % de los casos.

En animales con déficits neurológicos graves, la cirugía rápida ofrece la mejor posibilidad de recuperación (véase tabla 1). Otras

Extrusión del disco intervertebral, L3-L4, en un perro (radiografía). Cortesía del Dr. William Thomas.

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TASAS DE RECUPERACIÓN DESPUÉS DE LA CIRUGÍA TABLA 1 PARA LA ENFERMEDAD DEL DISCO INTERVERTEBRAL EN PERROS Tasa de recuperación

Tipo de paciente Perro de raza pequeña no ambulatorio con extrusión toracolumbar y dolor profundo intacto

85-95 %

Perro de raza pequeña con extrusión toracolumbar y pérdida del dolor profundo <24 h

50 %

Perro de raza pequeña con extrusión toracolumbar y pérdida del dolor profundo >24 h

<50 %

Perro de raza grande no ambulatorio con protrusión toracolumbar crónica Perro ambulatorio con enfermedad del disco cervical Perro no ambulatorio con enfermedad del disco cervical

indicaciones para la cirugía son el fracaso del tratamiento conservador y los episodios recidivantes. La hemilaminectomía con extracción del material discal extruido es el procedimiento más común. La fenestración profiláctica de los espacios discales comúnmente afectados (p. ej., de T11 a L4) disminuye la recidiva en los perros de razas pequeñas. La mielomalacia progresiva se desarrolla en el 5-10 % de los perros con paraplejia y pérdida de sensibilidad profunda. En este síndrome, los perros afectados desarrollan tetraplejia flácida, el nivel de anestesia asciende cranealmente y acaban desarrollando parálisis respiratoria.

También conocida como enfermedad de Forestier en pacientes humanos, la hiperostosis esquelética difusa idiopática (DISH) se caracteriza por la osificación de las entesis, la zona de inserción de tendones, ligamentos y cápsulas articulares en el hueso. Los criterios radiográficos para el diagnóstico son la osificación fluida a lo largo de la cara ventrolateral de al menos cuatro vértebras contiguas con una relativa preservación de la anchura del disco y la ausencia de anquilosis de la articulación facetaria. Aproximadamente, el 4 % de los perros >1 año de edad se ven afectados, y la prevalencia aumenta con la edad. Como en la espondilosis deformante, los Boxers tienen un riesgo mayor, con una incidencia de ~40 %. Las regiones torácica y lumbar son las más afectadas. No está claro con qué frecuencia la DISH causa signos clínicos y, en muchos casos, los hallazgos radiográficos son fortuitos. Sin embargo, puede haber dolor y rigidez espinal; en esos casos se trata con analgésicos según sea necesario.

25-50 % 95 % 65-95 %

de EE. UU., pero también se ha descrito en varias zonas de América del Norte y del Sur, Europa y Japón. La causa es incierta, pero la deficiencia de vitamina E es un factor de riesgo importante. Los caballos adultos de cualquier edad y raza pueden estar afectados, aunque los caballos Cuarto de Milla lo están con más frecuencia. Los caballos afectados normalmente no tienen acceso a pastos y se alimentan con heno de mala calidad.

Los signos clínicos consisten en debilidad simétrica generalizada, temblores y atrofia muscular. Los caballos afectados a menudo permanecen con la cabeza agachada y sus pies abiertos bajo su cuerpo, y frecuentemente cambian el peso de una extremidad a otra. La ataxia no es una característica, a diferencia de la mayoría de las enfermedades medulares. Muchos caballos afectados tienen alteraciones retinianas, incluido un particular patrón pigmentario reticulado con áreas de hiperreflectividad. La electromiografía y la biopsia del nervio accesorio espinal o el músculo sacrodorsal caudal son útiles en el diagnóstico.

No hay un tratamiento específico, pero algunos caballos mejoran parcialmente después de 2-3 meses de enfermedad. Los caballos sin acceso a forrajes verdes ricos en vitamina E durante periodos prolongados deben suplementarse con vitamina E.

Enfermedad de la neurona motora equina: L a enfermedad de la neurona mo-

tora equina es una degeneración progresiva no inflamatoria de las neuronas motoras de la médula espinal y el tronco encefálico de los caballos. Es más común en el nordeste

Hiperostosis esquelética difusa idiopática en un perro. Cortesía del Dr. William Thomas.

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Enfermedades de la columna vertebral y médula

Degeneración de las neuronas motoras: a degeneración de las neuronas motoras L

es una enfermedad hereditaria o esporádica vista en perros de raza Spaniel Bretón, Pointer, Pastor Alemán, Doberman Pinscher y Rottweiler, gatos, vacas Hereford, Parda Alpina y Roja Danesa, cerdos Yorkshire y cabras.

También llamada atrofia muscular espinal, esta enfermedad se caracteriza por paresia progresiva, temblores, atrofia muscular y reflejos espinales débiles. La edad de inicio suele situarse en los primeros 1-2 años de vida. La electromiografía y la biopsia muscular ayudan a documentar la denervación muscular, pero el diagnóstico definitivo se basa en la pérdida de neuronas motoras en el asta ventral de la médula espinal y los núcleos del tronco encefálico en la necropsia.

Trastornos metabólicos del almacenamiento: L os trastornos infrecuentes, por lo

general hereditarios, pueden afectar al SNC, incluida la médula espinal. (Véase también p. 1312.)

La espondilosis deformante es una afección no inflamatoria caracterizada por la formación de proyecciones óseas (entesofitos) en el lugar donde el anillo fibroso está unido a la superficie cortical de las vértebras adyacentes. Estos crecimientos óseos varían desde pequeños espolones localizados a varios milímetros de la unión entre el disco y la vértebra hasta puentes óseos que se extienden por el espacio discal, dejando al menos parte de la superficie ventral de la vértebra intacta.

Los entesofitos típicamente se expanden lateral y ventralmente, pero no dorsalmente, por lo que rara vez afectan a la médula espinal. La causa es una rotura en las fibras externas del anillo fibroso y una elongación del ligamento longitudinal. Una tensión incrementada en la unión vertebral del ligamento longitudinal provoca la producción ósea.

La espondilosis deformante se ha visto en perros, gatos y toros, y la incidencia aumenta con la edad. Es poco frecuente en perros <2 años de edad; a los 9 años, el 25-70 % de los perros están afectados. Es especialmente común en Boxers, y se ha identificado una predisposición genética en esta raza. Suele ser un hallazgo radiográfico incidental y no existe correlación entre la presencia de

Espondilosis deformante en un perro. Cortesía del Dr. William Thomas.

espondilosis y los signos clínicos. Raramente genera hiperestesia espinal, que debe tratarse con analgésicos.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS Las enfermedades inflamatorias e infecciosas de la columna vertebral y médula espinal incluyen infecciones bacterianas, rickettsiales, virales, fúngicas, protozoarias y parasitarias, y la enfermedad inflamatoria idiopática. Muchas de estas enfermedades también pueden afectar al encéfalo (véase p. 1354). Más adelante se estudian algunas de las enfermedades infecciosas e inflamatorias más comunes en las que la afectación de la columna vertebral o médula espinal es un rasgo importante.

Infecciones bacterianas

La discoespondilitis es la inflamación del disco intervertebral y los cuerpos vertebrales adyacentes. La osteomielitis vertebral es una inflamación vertebral sin infección discal concomitante. Ambas enfermedades suelen estar causadas por la propagación hematógena de una infección bacteriana o fúngica.

La inmunosupresión puede desempeñar un papel importante en algunas infecciones. La discoespondilitis es más frecuente en perros, especialmente en razas grandes. La osteomielitis de las vértebras lumbares puede darse en perros, secundariamente a la migración de una espiga. En los gatos es rara y suele deberse a la extensión directa de la infección desde una herida adyacente. La discoespondilitis y la osteomielitis vertebral también se han descrito en caballos, rumiantes y cerdos, especialmente en neonatos. La infección puede observarse en cualquier espacio discal y pueden encontrarse lesiones múltiples.

En la discoespondilitis canina, los organismos aislados más habituales son Staphylococcus spp. Otros organismos incluyen Brucella canis, Streptococcus spp, Escherichia coli, Proteus spp, Corynebacterium diphtheroides, Nocardia spp y Aspergillus spp. El dolor espinal es el hallazgo clínico más constante. Los signos sistémicos, como fiebre, depresión y pérdida de peso, son menos frecuentes. Los déficits neurológicos pueden deberse a una compresión medular causada por tejido proliferativo o, rara vez, por una extensión de la infección a la médula o una fractura patológica.

Los hallazgos radiográficos iniciales consisten en destrucción de los platillos vertebrales adyacentes y desaparición del espacio intervertebral. Las lesiones más avanzadas tienen grados variables de formación de osteofitos. Los cultivos de sangre y orina a menudo identifican el organismo causal.

Debe realizarse un análisis de brucelosis a los perros afectados (véase p. 1502).

Enfermedades de la columna vertebral y médula

Absceso del cuerpo vertebral espinal (corte transversal). Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.

Aunque los signos clínicos suelen mejorar a los 5 días de tratamiento con un antibiótico adecuado, este debe continuarse al menos durante 8 sem. Si hay sospecha de Staphylococcus spp, la amoxicilina/ácido clavulánico es una buena elección si los cultivos son negativos.

Enfermedades rickettsiales

En los perros con infección por rickettsias se observan a veces anomalías neurológicas, incluidos signos de disfunción medular. Los perros con fiebre maculosa de las Montañas Rocosas (Rickettsia rickettsii, véase p. 864) suelen presentar trombocitopenia, leucocitosis, pleocitosis neutrofílica y un leve aumento de proteínas en el análisis del LCR. El diagnóstico se basa en un aumento de 4 veces la concentración de anticuerpos en suero. Los perros con ehrlichiosis (Ehrlichia canis, véase p. 861) suelen presentar trombocitopenia, anemia, leucopenia, hiperglobulinemia y pleocitosis mononuclear con un marcado incremento de proteínas en el análisis del LCR. Un solo título de anticuerpos en suero suele ser suficiente para el diagnóstico de E canis. El tratamiento de la mielitis rickettsial consiste en doxiciclina o cloranfenicol durante 14-21 días. El pronóstico es bueno con tratamiento precoz, aunque los déficits neurológicos a veces progresan a pesar del tratamiento.

Enfermedades víricas

La encefalomielitis por moquillo canino (véase p. 832), causada por un paramixovirus, es una de las causas más habituales de trastornos del SNC en perros de todo el mundo. La aparición de los déficits neurológicos puede ser aguda o de progresión lenta, y reflejar la localización de las lesiones en el SNC. En los perros adultos, las zonas

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más comúnmente afectadas son el tronco encefálico y la médula espinal. Los signos neurológicos ni están precedidos ni suelen coincidir con la enfermedad sistémica observada en perros jóvenes.

El diagnóstico definitivo ante mortem es difícil. Puede detectarse una coriorretinitis activa o inactiva en oftalmoscopia. El hallazgo más común en el análisis del LCR es la pleocitosis linfocítica con aumento en la concentración proteica. La RT-PCR en orina o LCR es útil en el diagnóstico. No hay un tratamiento específico, y el pronóstico es malo para los perros gravemente afectados.

La vacunación normalmente tiene éxito a la hora de prevenir el moquillo sistémico, pero la forma neurológica puede afectar a perros ya vacunados.

La artritis y encefalomielitis caprina (véase p. 800) están causadas por un lentivirus que también puede provocar neumonía y artritis. La enfermedad del SNC es más común en cabras de 2-4 meses de edad, aunque también puede afectar la animales mayores.

Se produce una paraparesia de aparición aguda, espástica y ligeramente asimétrica que puede progresar a tetraplejia con reflejos exagerados. En ~50 % de los casos se observa pleocitosis mononuclear e incremento proteico en el LCR. Las pruebas serológicas son útiles para detectar la infección, aunque puede haber falsos negativos. Histológicamente, se observa una inflamación no supurativa con desmielinización o necrosis, más evidente en la sustancia blanca de la médula espinal. No existe tratamiento y la recuperación es improbable.

Un lentivirus relacionado es una causa poco frecuente de encefalomielitis crónica en ovejas (maedi, véase p. 1580). Las ovejas afectadas suelen tener >2 años y sufren una aparición insidiosa de ataxia progresiva, paraparesia o tetraparesia.

La anemia infecciosa equina (véase p. 748) produce en ocasiones encefalomielitis en caballos. Los déficits neurológicos suelen reflejar enfermedad medular e incluyen ataxia y debilidad de las extremidades posteriores. La concentración proteica y el número de linfocitos del LCR suelen estar incrementados. El diagnóstico se realiza mediante una prueba positiva de inmunodifusión en gel de agar. No existe tratamiento y es habitual que los caballos afectados sean eutanasiados para prevenir la propagación de la enfermedad.

La encefalomielopatía por herpesvirus equino 1 (HVE-1) es un trastorno neurológico que afecta a caballos de todo el mundo.

El virus HVE-1 infecta las células endoteliales vasculares, en particular aquellas dentro del SNC, y causa una vasculitis inmunomediada con infartos secundarios y hemorragia por todo el encéfalo y la médula espinal. El virus

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Enfermedades de la columna vertebral y médula

HVE-1 también se ha asociado a la meningoencefalitis de alpacas y llamas. En los caballos, los signos neurológicos pueden observarse como enfermedad primaria o seguir a una rinoneumonía o aborto. Puede afectar a animales de cualquier edad.

Los déficits neurológicos aparecen de forma brusca, varían de una leve ataxia de las extremidades posteriores a paraplejia y no suelen progresar después de 24 h. Son frecuentes el goteo de orina, la retención fecal y los déficits sensitivos en el peritoneo y la cola. El LCR es a menudo xantocrómico con un contenido proteico elevado y un número normal de células. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y en un aumento de la concentración de anticuerpos en muestras de suero pareadas, aislamiento del virus de secreciones nasales o faríngeas o pruebas de PCR. No hay tratamiento específico, pero agentes antiinflamatorios como el dimetilsulfóxido, la dexametasona y los AINE pueden ayudar. Los cuidados de apoyo son importantes para prevenir complicaciones como la retención de orina, la cistitis y el decúbito.

Los caballos levemente afectados suelen recuperarse con cuidados de apoyo. Incluso los caballos postrados pueden acabar recuperándose con un concienzudo tratamiento de apoyo. La vacunación no protege frente a la forma neurológica de esta enfermedad.

(Véase también p. 1548.)

La peritonitis infecciosa felina (véase p. 837) es una enfermedad de los gatos domésticos causada por una respuesta inmunomediada a un coronavirus. La afectación del SNC es frecuente. Hay lesiones piogranulomatosas que afectan al parénquima neural, plexo coroideo, epéndima y a las leptomeninges. Los signos clínicos de afectación medular incluyen hiperestesia espinal y parao tetraparesia. Es frecuente la hiperglobulinemia y la afectación de otros órganos, en especial los ojos. Las serologías disponibles actualmente son inespecíficas e insensibles.

El hallazgo más común en el análisis del LCR es una pleocitosis mixta (neutrofílica y mononuclear) con un incremento de la concentración proteica. No existe tratamiento eficaz y el pronóstico es malo.

La mielopatía asociada al virus de la leucemia felina se observa en algunos gatos infectados por el virus de la leucemia felina (FeLV, véase p. 847) durante ≥2 años.

La ataxia y la debilidad de las extremidades pélvicas progresa a paraplejia en 1 año. Otros signos incluyen dolor espinal difuso y comportamiento anormal. El diagnóstico se basa en los signos clínicos, la serología del FeLV y la exclusión de otras causas, como un linfoma espinal y la mielitis por toxoplasmosis o infecciones fúngicas. No hay tratamiento; los gatos afectados acaban siendo eutanasiados debido a su invalidez. Los hallazgos patológi-

cos consisten en la degeneración de toda la sustancia blanca, la inflamación de los axones y la dilatación de las vainas de mielina en la médula espinal y el tronco encefálico. El antígeno de FeLV está presente en el sistema nervioso, lo que indica que las lesiones son debidas a una infección vírica.

La encefalomielitis por teschovirus (véase p. 1400), también llamada enfermedad de Teschen, enfermedad de Talfan y polioencefalomielitis porcina, está causada por un teschovirus neurotrópico previamente clasificado como enterovirus. Hay una aparición aguda o subaguda de ataxia y paresia en las extremidades posteriores con hiporreflexia, depresión, convulsiones y muerte. Los cerdos de más edad pueden sobrevivir, pero la mortalidad es elevada en cerdos jóvenes.

El virus de la encefalomielitis hemaglutinante porcina es un coronavirus que causa vómitos, enfermedad debilitante (véase p. 779) y encefalomielitis. Es más frecuente en lechones de <3 sem. y hay cierto solapamiento de estos síndromes. La enfermedad del SNC empieza con varios días de vómitos seguidos de hiperestesia, temblores musculares, ataxia, paresia, opistótonos, coma y muerte. Histopatológicamente se produce una encefalomielitis no supurativa difusa, que afecta principalmente a la sustancia gris. El diagnóstico se basa en la necropsia o en un incremento en el título de anticuerpos en sueros pareados. No existe ningún tratamiento.

La rabia (véase p. 1395) está causada por un rabdovirus neurotrófico que alcanza el SNC a través de los nervios periféricos.

Produce polioencefalomielitis no supurativa multifocal en todos los mamíferos domésticos. Los signos de afección medular incluyen ataxia y parálisis progresiva, normalmente con ausencia de reflejos. Los animales afectados suelen morir, aunque no siempre, con signos neurológicos progresivos a los 2-7 días de la enfermedad.

Enfermedades fúngicas

Cryptococcus neoformans es el hongo que más comúnmente afecta al SNC de los animales. La infección es más común en perros y gatos, y se da ocasionalmente en caballos.

Otros organismos fúngicos pueden invadir el SNC, incluidos Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Aspergillus spp y feohifomicosis. Los animales enfermos tienen afectados otros órganos, como los pulmones, los ojos, la piel o los huesos. Los signos de afectación medular incluyen paresia o parálisis e hiperestesia espinal. El diagnóstico se basa en la serología, el cultivo o la identificación del organismo en el LCR o el tejido extraneural. El fluconazol es a menudo eficaz para la criptococosis y la coccidioidomicosis. El itraconazol o la anfotericina B están recomendados para el

Enfermedades de la columna vertebral y médula

tratamiento de la histoplasmosis y la blastomicosis, pero el pronóstico es de reservado a malo. (Véase también p. 677.)

Enfermedades protozoarias

La mieloencefalitis protozoaria equina (véase p. 1402) es una enfermedad común en caballos que produce meningoencefalomielitis no supurativa, muchas veces necrotizante.

Los caballos son probablemente un hospedador aberrante del microorganismo causante, por lo general Sarcocystis neurona, aunque, con menos frecuencia, otros protozoos causan la enfermedad. Los signos neurológicos son extremadamente variables y a menudo asimétricos, y reflejan la afectación de cualquier lugar del SNC. La ataxia y la paresia son comunes. Otros signos potenciales incluyen cojera sutil, atrofia muscular localizada y disfunción de nervios craneales. Aproximadamente, el 75 % de los caballos mejoran con tratamiento, pero se pueden producir déficits neurológicos permanentes y las recidivas no son infrecuentes.

La neosporosis (véase p. 711) está causada por Neospora caninum, un protozoo que puede causar encefalomielitis no supurativa, sobre todo en perros. La infección en cachorros normalmente provoca parálisis ascendente con contracción muscular rígida de una o ambas extremidades pélvicas. Puede afectar a otros órganos, como los músculos, el hígado y los pulmones. El diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos contra el microorganismo por inmunohistoquímica o PCR. Un tratamiento precoz con clindamicina o sulfadiacina y pirimetamina puede ser eficaz, pero el pronóstico es malo.

La toxoplasmosis (véase p. 733) está causada por Toxoplasma gondii y ocasionalmente puede producir en cachorros, gatitos y lechones una encefalomielitis no supurativa. El diagnóstico se basa en la identificación tisular del organismo o en un aumento de 4 veces el anticuerpo IgG en sueros pareados. En los gatos, una alta concentración de anticuerpos IgM en suero o LCR apoya el diagnóstico. Se recomienda como tratamiento clindamicina o sulfadiacina y pirimetamina.

Enfermedades parasitarias

La mielitis verminosa es una inflamación de la médula espinal causada por migración parasitaria. Los organismos causantes incluyen Parelaphostrongylus tenuis en ovejas, cabras y llamas; Hypoderma bovis en ganado vacuno; Strongylus vulgaris, Halicephalobus deletrix y Setaria spp en caballos; Stephanurus dentatus en cerdos; Cuterebra spp en gatos; y Baylisascaris procyonis en perros.

Los signos de afectación medular suelen ser agudos, frecuentemente asimétricos y pueden ser progresivos. El diagnóstico ante mortem es difícil. Un aumento de eosinófilos

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en el LCR es sugestivo, pero los hallazgos en el LCR son variables. Se recomienda un tratamiento con fenbendazol, tiabendazol o ivermectina, pero el pronóstico es reservado.

(Véase también p. 1404.)

Enfermedades inflamatorias idiopáticas

La meningoencefalomielitis felina no supurativa (polioencefalomielitis felina, enfermedad del tambaleo) es una enfermedad inflamatoria lentamente progresiva del SNC en gatos domésticos. Se ha descrito en América del Norte, Europa y Australia. Se desconoce la causa, pero hay una fuerte sospecha de que sea por agente infeccioso, probablemente un virus. La enfermedad provoca degeneración neuronal, pérdida axonal y desmielinización con inflamación mononuclear, más grave en los segmentos medulares torácicos. El curso clínico está marcado por una paraparesia progresiva de 1-2 meses de duración, a menudo con hiperestesia focal, temblor de cabeza y cambios de comportamiento. El diagnóstico ante mortem es difícil. No existe tratamiento y el pronóstico es malo.

La meningoencefalomielitis granulomatosa (MEG) es una enfermedad inflamatoria del SNC que afecta a perros de todo el mundo. Se desconoce la causa, aunque se sospecha que puede ser un agente infeccioso, probablemente un virus. En la forma diseminada, denominada anteriormente reticulosis inflamatoria, se producen acumulaciones perivasculares de células mononucleares y neutrófilos. En la forma focal, anteriormente llamada reticulosis neoplásica, hay lesiones granulomatosas que contienen sobre todo células reticulohistiocíticas. Pueden verse afectados perros adultos de cualquier raza, pero las hembras y los perros de razas pequeñas, especialmente los Caniches, pueden estar predispuestos.

Los signos clínicos son variables y pueden indicar disfunción focal o multifocal del encéfalo o la médula espinal. El dolor cervical y la tetraparesia son los signos más habituales de afectación medular. Los signos frecuentemente son agudos, pero la forma focal de MEG puede causar déficits neurológicos que progresan lentamente durante varios meses.

Se suele observar un aumento de las proteínas y pleocitosis en el LCR, con predominio de células mononucleadas o neutrófilos. La RM y la TC a menudo muestran una o múltiples masas que captan contraste. Un diagnóstico presuntivo se basa en los hallazgos clínicos, las imágenes, los análisis del LCR y la exclusión de otras posibles enfermedades. Los perros a menudo mejoran con dosis inmunosupresoras de corticoesteroides y otros fármacos inmunomoduladores como la citarabina, la ciclosporina y la procarbacina, pero es posible que se produzcan recidivas y muchos perros acaban siendo refractarios al tratamiento.

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Enfermedades de la columna vertebral y médula

NEOPLASIAS Véase también p. 1358.

En los perros, las neoplasias comunes de la médula espinal son el osteosarcoma, el fibrosarcoma, el meningioma, el tumor de vaina nerviosa y la neoplasia metastásica. Un tumor parecido al nefroblastoma se observa en perros jóvenes (de 5-36 meses de edad), sobre todo en Pastores Alemanes. Este tumor se localiza sistemáticamente en la duramadre entre T10 y L2, lo que provoca paraparesia progresiva. El diagnóstico de neoplasia espinal se basa en la radiografía, la mielografía, la TC o la RM, y la biopsia quirúrgica. La escisión quirúrgica es posible en algunos casos, pero en general el pronóstico es malo.

En los gatos, la neoplasia que más comúnmente afecta a la médula es el linfoma.

Puede afectar a gatos adultos de cualquier edad. Los signos son de inicio agudo o de progresión lenta, compatibles con una lesión medular focal, frecuentemente dolorosa.

Alrededor del 85 % de los gatos afectados dan positivo en la prueba del virus de la leucemia felina (véase p. 847), y muchos tienen una médula ósea leucémica. La mielografía, la TC o la RM muestran una compresión extradural. El tratamiento consiste en una combinación de quimioterapia, como prednisona, vincristina y ciclofosfamida. En muchos casos es posible la remisión, pero el pronóstico a largo plazo es malo.

En el ganado vacuno se puede desarrollar linfosarcoma en el espacio epidural a cualquier nivel, lo que causa compresión medular. A menudo se produce una aparición aguda de paraparesia o decúbito. Suele haber otras evidencias de leucosis bovina (véase p. 796). El diagnóstico definitivo se basa en el examen histopatológico.

La neoplasia es una causa poco frecuente de enfermedad medular en caballos, cerdos, ovejas y cabras.

TRASTORNOS NUTRICIONALES Deficiencia de cobre: L a deficiencia de

cobre causa una enfermedad del SNC en ovejas, cabras y cerdos. La ataxia enzoótica es la forma congénita en los corderos y se caracteriza por degeneración y necrosis del cerebro. La forma adquirida, la ataxia enzoótica tardía, afecta a corderos, cabritos y cerdos. Los animales afectados parecen normales al nacer, pero en los primeros meses de vida desarrollan paraparesia progresiva con hiporreflexia y atrofia muscular.

Otros signos incluyen diarrea y crecimiento deficiente y, en corderos, vellón anormal.

Histológicamente se observa cromatólisis, pérdida de neuronas y degeneración axonal, principalmente en la médula espinal y la cara caudal del tronco encefálico. Los animales pueden mejorar con suplementación de cobre, pero probablemente habrá déficits neurológicos permanentes en animales gravemente afectados.

Hipervitaminosis A: L os gatos alimenta-

Meningioma espinal, T13, en un perro.

Obsérvese el ensanchamiento de la columna de contraste a la derecha (“signo del tee de golf”), que indica una masa dentro del espacio subaracnoideo (mielograma). Cortesía del Dr. William Thomas.

dos con exceso de vitamina A, normalmente por dietas basadas en hígado, sufren una exostosis extensa, más notable en la columna cervical y torácica. Los signos clínicos incluyen dolor cervical y rigidez y cojera en las extremidades delanteras. Las lesiones vertebrales son evidentes en las radiografías.

La reducción de vitamina A en la dieta evita que la exostosis empeore, pero no reduce significativamente las lesiones presentes.

Enfermedades de la columna vertebral y médula

Deficiencia de tiamina: L a deficiencia de

tiamina es más común en gatos, pero también se ha descrito en perros. Las causas incluyen dietas comerciales formuladas inadecuadamente, dietas vegetarianas, alimentos conservados con dióxido de azufre (destruye la tiamina) y pescado crudo (contiene tiaminasa).

Los gatos afectados muestran típicamente disfunción cerebral caracterizada por signos vestibulares, temblor de cabeza, ataxia, depresión, ventroflexión grave de la cabeza, convulsiones y muerte. Los signos clínicos en los perros incluyen anorexia, depresión, paraparesia, convulsiones, coma y muerte. Los hallazgos patológicos son polioencefalomalacia, más prominente en el mesencéfalo. El diagnóstico se basa en los signos clínicos, la historia dietética y la respuesta a la administración de tiamina (clorhidrato de tiamina, 10-20 mg/día, IM, en gatos; 25-50 mg/día, IM, en perros).

TRAUMATISMOS Las lesiones medulares agudas suelen asociarse a fractura o luxación espinal. Las causas comunes en los perros y los gatos son accidentes de automóvil, heridas por mordeduras y heridas de bala. Las caídas son una causa frecuente en caballos. El ganado vacuno es propenso a lesiones en el parto. Las fracturas patológicas son habituales en el ganado vacuno, ovino y porcino por malnutrición u osteomielitis vertebral.

La lesión medular está causada no solo por la lesión mecánica primaria, sino también por los cambios patológicos secundarios, que incluyen edema, hemorragia, desmielinización y necrosis. Los cambios secundarios se deben a factores bioquímicos, como la liberación de radicales libres, leucotrienos y prostaglandinas que agravan las lesiones en el tejido nervioso y comprometen el flujo sanguíneo a la médula espinal.

Los signos de traumatismo espinal suelen ser agudos y pueden progresar en casos de fracturas inestables o luxaciones. Las lesiones graves en la médula espinal toracolumbar pueden causar paraplejia con un tono extensor aumentado en las extremidades torácicas (síndrome de Schiff-Sherrington). Las radiografías suelen mostrar la existencia de fracturas vertebrales y luxaciones. Sin embargo, en los perros con traumatismo, las radiografías, en comparación con la TC, solo revelan ~75 % de las fracturas espinales, por lo que la TC y/o la RM están indicadas en animales con sospecha de traumatismo espinal y radiografías normales. El tratamiento con metilprednisolona puede ser útil en animales con déficits neurológicos graves si se instaura en las primeras horas tras la lesión. Un protocolo es 30 mg/kg, IV, seguido 2 h después por 15 mg/kg, IV, seguido 6 h después por 15 mg/kg, IV, cada 6 h hasta un total de 24 h

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de tratamiento. La dexametasona es menos eficaz y se asocia a un riesgo aumentado de ulceración GI y pancreatitis. Los AINE tienen un beneficio mínimo en lesiones medulares agudas e incrementan el riesgo de complicaciones, especialmente si se utilizan junto con los corticoesteroides. Se recomienda la administración de dimetilsulfóxido (0,5-1,0 g/ kg/día de una solución al 10-20 %, administrado lentamente IV durante 3 días) en caballos con lesión medular aguda. Los animales con déficits neurológicos leves se suelen recuperar en 4-6 sem. de reposo en una jaula o establo y analgésicos. La reducción o la estabilización quirúrgica está indicada en las lesiones vertebrales inestables que causan disfunciones neurológicas graves. El pronóstico es reservado en caballos y ganado vacuno postrado. En animales que han perdido la sensibilidad profunda caudalmente a la lesión, el pronóstico para recuperar la función neurológica es malo.

TRASTORNOS POR INTOXICACIÓN Intoxicación por arsénico: S e puede ver

intoxicación en cerdos por una sobredosificación de organoarsenicales, los cuales se usan frecuentemente como aditivos alimentarios para promover el crecimiento y para controlar la disentería porcina. En la intoxicación con ácido 3-nitro-4-hidroxifenilarsónico (“3-nitro”) se produce una degeneración de la médula espinal, el nervio óptico y los nervios periféricos. Los signos clínicos consisten en temblores y paraparesia. Los animales levemente afectados pueden recuperarse después de retirar el tóxico. (Véase también p. 3277.)

Intoxicación retardada por organofosforados: P uede observarse intoxicación tras

la administración oral o tópica de insecticidas o antihelmínticos que contengan organofosforados, incluido el haloxón. Además de los signos agudos, puede desarrollarse una parálisis retardada 1-4 sem. tras la exposición. Las ovejas Suffolk sufren predisposición hereditaria a esta neurotoxicidad, dado que tienen bajos niveles plasmáticos de actividad arilesterasa. Los animales afectados presentan paraparesia progresiva simétrica y ocasionalmente se vuelven tetrapléjicos.

El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la historia de la exposición. En el examen histopatológico se observa degeneración walleriana, más acentuada en la médula espinal y el tronco encefálico. El pronóstico en los animales gravemente afectados es malo.

(Véase también p. 3269.)

Envenenamiento por sorgo: Las especies del género Sorghum, como el sorgo de Alepo y el pasto Sudán (Sudan grass), pueden causar degeneración de la médula espinal

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Enfermedades de la columna vertebral y médula

en caballos y ocasionalmente en bovinos y ovinos. La patogenia puede estar relacionada con el alto contenido de hidrocianuro en estas hierbas. Existe ataxia y debilidad en las extremidades pélvicas e incontinencia. La retención urinaria normalmente conduce a cistitis y hematuria. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en una historia clínica de exposición. Los signos pueden mejorar con la retirada del tóxico, aunque puede haber déficits persistentes. (Véase también p. 3367.)

Tétanos: E l tétanos (véase p. 655) está

causado por toxinas producidas por la forma vegetativa de Clostridium tetani. La sensibilidad varía mucho entre especies; los perros y los gatos son bastante resistentes en comparación con los caballos. Los signos clínicos suelen aparecer a los 5-10 días de la infección. Estos incluyen endurecimiento muscular localizado o generalizado y rigidez extensora, disfagia, protrusión del tercer párpado y contractura de los músculos masticatorios (trismo) y faciales (risa sardónica).

En casos graves, el animal puede quedarse postrado con opistótonos y espasmos musculares reflejos. El diagnóstico se basa en los característicos signos clínicos. El tratamiento consiste en el cuidado de la herida, la administración de antibióticos para eliminar cualquier organismo restante y la antitoxina tetánica. En casos leves, el pronóstico es favorable si el tratamiento es precoz. En casos graves, puede producirse la muerte por parálisis respiratoria.

Embolismo fibrocartilaginoso en un perro, RM. Obsérvese la hiperintensidad en T2 (brillante) dentro de la médula espinal dorsal al espacio discal L3-4. Cortesía del Dr. William Thomas.

ENFERMEDADES VASCULARES

posanestésica es una complicación infrecuente vista en caballos posicionados en decúbito dorsal durante una anestesia general La causa puede estar relacionada con una alteración del drenaje venoso de la médula espinal debido a la compresión de la vena cava caudal o la vena ácigos debida al peso de las vísceras abdominales. Hay una paraplejia inmediatamente después de la recuperación de la anestesia. Los hallazgos patológicos consisten en una necrosis hemorrágica de los segmentos medulares toracolumbares. El pronóstico es malo. Posicionar al caballo ligeramente inclinado respecto a la perpendicular y mantener una adecuada presión arterial pueden ayudar a prevenir esta complicación.

Embolismo fibrocartilaginoso: L a médula

espinal se puede infartar por la oclusión de arterias o venas medulares (o ambas) con fragmentos de fibrocartílago, los cuales se cree que provienen de los discos intervertebrales. Esta enfermedad se observa principalmente en perros adultos, especialmente de razas grandes y gigantes. El Schnauzer miniatura y el Pastor de Shetland también pueden estar predispuestos. La enfermedad es rara en gatos, caballos y cerdos. Los perros afectados presentan una disfunción en la marcha de aparición brusca que aparece cuando realizan actividades como correr o saltar. Los déficits

son compatibles con una lesión medular, focal y a menudo asimétrica que raramente progresa pasadas 12 h. Normalmente no se observa dolor espinal.

El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y la RM, que muestra en T2 hiperintensidad focal intramedular sin lesiones compresivas. En la fase aguda, el LCR puede presentar un leve incremento de neutrófilos y concentración de proteínas. Los perros poco afectados suelen mejorar sustancialmente en 1-2 sem. El pronóstico es malo si la sensibilidad profunda está ausente o si no se observa mejoría al cabo de unas semanas.

Mielopatía hemorrágica posanestésica en caballos: L a mielopatía hemorrágica

DISAUTONOMÍA DISAUTONOMÍA FELINA La disautonomía felina se caracteriza por una degeneración generalizada del sistema

nervioso autónomo, que conduce a distensión y/o disfunción esofágica, distensión e hipomotilidad gástrica e intestinal, distensión de la vejiga urinaria y disfunción pupilar.