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SHOCK SEPTICO EN OBSTETRICIA JORGE LUIS ZAPATA BACON GINECO OBSTETRA ESCUELA DE MEDICINA UCV - PIURA


EPIDEMIOLOGIA • La sepsis es un importante problema de salud pública. La mortalidad es aún muy alta (alrededor del 30%) • SHOCK SEPTICO: Mortalidad 40 al 60%. Mayor en mujeres con enfermedades crónicas (DM, Inmunodeprimidas, Cardioptas). Mejor pronóstico en las mas jóvenes. • Tercera causa de muerte en el Perú durante el embarazo.


EPIDEMIOLOGIA • Entre 0,4 y 0,9% de las gestantes en el mundo requieren ingreso a UCI por infecciones graves vinculadas con el embarazo y el puerperio. Alberti C, Brun Buisson C, Burchardi H, Martin C, Goodman S et al. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study. Int Care Med 2002;28:108-121

• Mientras que la mortalidad materna por sepsis posee una prevalencia de 6,4 casos por cada millón de nacimientos. Male D, Stockwell M, Jankowski S. Critical care in obstetric infections. Curr Obstet Gynecol.2000;10:196-201

• En regiones subdesarrolladas, las infecciones puerperales y el aborto séptico son las infecciones predominantes . Langford K. Infectious disease and pregnancy. Curr Obstet Gynaecol 2002;12:125-130


EPIDEMIOLOGIA • BACTERIEMIA: 7% DEL TOTAL DE INGRESOS DE PACIENTES OBSTÉTRICAS 10% EN CORIOAMNIONITIS, ENDOMETRITIS Y PIELONEFRITIS. Maupin RT. Obstetric Infectious Disease Emergencies. Clin Obstet Gynecolo 2002; 45:393-404 Fernández – Perez ER et al. Sepsis During pregnancy. Crit Care Med 2005; 33 (Suppl): S286-93 Blanco JD et al. Bacteriemia in obstetrics: clinical course. Obstet Gynecol 1981;58:621-5

• SEPSIS DURANTE EL EMBARAZO: 0,3% en el año 2000 0,6% en el año 1979 Marttin et al. The epidemiology of sepsis the United States From 1979 through 2000 N Engl J Med 2003 .


EPIDEMIOLOGIA • INGRESOS HA UCI •

Vasquez DN et al. Clinical characteristics and outcomes of obstetric patiens requering ICU abmision. Chest 2007. (n –161) Sepsis en 16% de pac. Obstetricas De ellas el 734% por aborto séptico

Afessa WA et al. Systemic inflammatory response syndrome, organ failure and outcome in critically ill obstetric patients treated in UCI. Chest 2001. (n –74) Sepsis en 11% de pac obstetricas en UCI, 39 casos de sepsis, 18 fueron sepsis severa y 2 shock séptico.


EPIDEMIOLOGIA MORTALIDAD MATERNA:(la que ocurre durante la gestación hasta los 42 días post parto)

• Muy dificil de estimar, varía según regiones • OMS, UNICEF, BANCO MUNDIAL: “Maternal Mortality in 2005” 1143 bases de datos disponibles, 34 válidos para estimar distribución de causas de muerte. -Sepsis como causa de muerte materna: .2,1 % en Países desarrollados .7,7 – 11,6% en el resto del mundo según grado de desarrollo. Khalid S Khan. WHO analysis of causas of maternal death: a sistematic review Lancet 2006.


EPIDEMIOLOGIA • AUMENTA EL RIESGO DE PARTO DURANTE LA SEPSIS. • SIN EMBARGO EL PRONÓSTICO ES MEJOR EN GESTANTES QUE EN LA POBLACIÓN GENERAL (Pacientes JOVENES con escasa comorbilidad, buena Rpta. ha antibioticos, zona pélvica accesible). • El pronóstico fetal esta en relación a la EG y de infección neonatal.


EPIDEMIOLOGIA TOTAL GESTANTES BACTERIEMIA 7-10% SEPSIS 5 – 10%

EMIA

MUERTE MATERNA 10%


ETIOLOGIA


ETIOLOGIA CAUSAS OBSTETRICAS

CAUSAS NO OBSTETRICAS

ENDOMETRITIS POST PARTO: •cesárea es el factor de riesgo mas frec para sepsis puerperal (Guinn 2007).

PIELONEFRITIS :Abceso perirrenal, cálculos

CORIOAMNIONITIS •Nº de tactos vaginales •> riesgo de P. Pretermino.

ITU:La incidencia de Bacteriuria asintomática y de cistitis aumenta durante el embarazo.

ABORTO SEPTICO •En relación ha la legalidad •> riesgo de infertilidad y dolor pélvico crónico

APENDICITIS, COLECISTITIS PROCED. INVASIVOS: Biop. Velloc., cerclaje, flebitis, sonda foley, SNG.

TROMBOFLEBITIS PELVICA SEPTICA NEUMONIA INFECCIÓN DE HERIDA OPERAT.:CESAREA. VIH INFECCION DE EPISIOTOMIA MALARIA Guinn D, Abel D, Tomlinson M. Early goal directed therapy for sepsis during pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am 2007;34:459-479


“La operación cesárea se asocia con mayor prevalencia de bacteriemia que el parto vaginal: 3% versus 0,1% respectivamente”


Microbiología • GRAM (-): 40,5% . E. Coli predominante • Gram (+): 30,6%. • Gram (+) anaerobios: 18,1% Peptococcus Blanco JD et al. Bacteriemia in obstetrics: clinical course. Obstet Gynecol 1981;58:621-5

• Germenes más frecuentes: E. Coli, Entetrocos y Streptococus B hemoliticus

• Anaerobios más frecuentes: Peptostreptococus, peptococus, bacteroides Ledger WJ et al. Bacteriemia on an obstetrics gynecologic sevice. Am J Obst Gin. 1975


GERMENES CAUSALES MAS FRECUENTES BACTERIAS G (-): 40,5% • Excherichia Coli, Klepsiella, Serratia , Enterobacter COCOS G (+): 30,6% • Estreptococo B hemolítico Grupo A y B, • Enterococos, Staphylococos aureus ANAEROBIOS: 18,1% • Bacteroides fragilis, peptoestrptococo, clostyridium perfringens, fusobacterium HONGOS


DEFINICIONES American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992

INFECCIÓN: “Todo proceso causado por la invasión de tejidos, líquidos o cavidades normalmente estériles, por microorganismos patógenos o potencialmente patógenos que inician una respuesta inflamatoria sistémica en el huésped”.


DEFINICIONES American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(SRIS): 2 o más de los siguientes criterios: • Temperatura >38ºC o < de 36ºC • Frecuencia cardiaca > de 90 lat/mint • Frecuencia respiratoria > de 20 respiraciones/mint. o PaCO2 < 32 mmHg. • Leucocitos> 12,000 cells/mm3 o < 4,000 cells/mm3, o > 10% de bastonados.


DEFINICIONES American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992

SEPSIS Desorden cardiovascular, inmunológico y metabólico complejo; que progresa gradualmente como consecuencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) desencadenada por una infección.


SEPSIS Y EMBARAZO Mujer en amenorrea con prueba de embarazo (+) ó gestante en cualquier trimestre del embarazo ó materna durante su etapa de puerperio

Determinar ocurrencia de SIRS (con dos o más de los siguientes criterios)  T° > 38°C ó < 36°C  FC > 90 LPM  FR > 20 RPM ó PaCO2 < 32  Leucocitos > 12.000 ó < 4.000 – Bandas 10%

+ FOCO SÉPTICO IDENTIFICADO

NO

SI

Busque otras causas de SIRS

En presencia de foco infeccioso evidente o cultivo positivo: Se encuentra ante un cuadro clínico SEPSIS y debe aclararlo con identificación de posible etiología

Si no tiene disponibilidad de manejo multidisciplinario o disponibilidad de Unidad de Cuidado Intensivo REMITA a nivel de mayor complejidad que los garantice, previa estabilización clínica.


“Otras patologías no infecciosas pueden desencadenar un SIRS, como la cirugía, el trauma, el infarto de miocardio, el tromboembolismo pulmonar, la pancreatitis, la tormenta tiroidea, linfomas y el síndrome de lisis tumoral, entre otras (Cohen 2004, Dulhunty 2008)”.


DEFINICIONES American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992

• SHOCK SÉPTICO: Sepsis con hipotensión que a pesar de una adecuada resucitación con fluidos, requiera terapia vasopresora con anormalidades de la perfusión que incluya acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental e injuria pulmonar aguda • Hipotensión inducida por sepsis: PAS < 90mmHg. PAM < 65mmHg, reducción de la PAS > 40 mmHg del basal en Hipertensas.


SEPSIS Y EMBARAZO Mujer en amenorrea con prueba de embarazo (+) ó gestante en cualquier trimestre del embarazo ó materna durante su etapa de puerperio, con presencia de SEPSIS

SEGÚN SEVERIDAD O COMPROMISO

SEPSIS SEVERA: Disfunción de uno o más órganos: - Sistema nervioso central (estado de conciencia alterado), renal (oliguria) - Pulmonar (taquipnea, dificultad respiratoria) - Cardiovascular (taquicardia, hipotensión) - Hepático (hipoglicemia, hiperbilirrubinemia) - Coagulopatia - Acidosis metabólica Marcadores de hipoperfusion: - Acido láctico > de 4 mmol/L - Déficit de base > 6

CHOQUE SEPTICO: Sepsis severa asociado a signos de hipoperfusión (lactato >4 mmol/L) e hipotensión (TAS < 90mmHg o TAM < 65mmHg) que no revierte con la administración de un desafío de cristaloides de 20-30mL/kg proporcionado en bolos de 500mL cada 30 minutos.


Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al: Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004; 32:858â&#x20AC;&#x201C;873


DEFINICIONES SEPSIS SEVERA: SEPSIS mas evidencia de DAÑO de otros órganos efectores

• Oliguria: menos de 30 cc/hora • Hipoxemia compatible con una lesión pulmonar • Cambio en el estado mental (disminución de 2 puntos en la escala de Glasgow) • Acidosis metabólica • Trombocitopenia (plaq <100 000) • Resistencia vascular sistémica baja • Coagulación intravascular diseminada


TERMINOLOGIA Y CRITERIO • SHOCK SEPTICO: sepsis severa + hipotensión • DEFINICION: cuadro complejo caracterizado por hipoperfusión tisular, hipoxemia severa, lo que produce acidosis y posteriormente muerte tisular a pesar de los mecanismos compensatorios.


FACTORES CLAVES EN EL SHOCK SEPTICO • Los intermediarios pro-inflamatorios más importantes (Balk 2004, Swamy 2004) son: • Factor de necrosis tumoral (TNF) • Interleuquinas (IL) 1, 2, 6, 8 • Interferón gamma


FACTORES CLAVES EN EL SHOCK SEPTICO • El principal órgano blanco de estos mediadores es el endotelio (Balk 2004). • Uno de los efectos principales es la síntesis endotelial de grandes cantidades de óxido nítrico – NO -, responsable entre otros, de la vasodilatación sistémica y de la depresión de la función ventricular, acciones favorecedoras para el desarrollo del shock séptico (Marik 2001).


FACTORES CLAVES EN EL SHOCK SEPTICO CITOCINAS: • TNF: Aumenta permeabilidad vascular -Promueve la liberación de otras citocinas(IL-1,Il-6) -Activa los neutrófilos -Activa la cascada de la coagulación -Produce depósitos de fibrina -Induce somnolencia • Interleucina1 (lL-1): Actúa sinérgicamente con TNF -Actúa como pirógeno endógeno -Induce somnolencia -Actúa como procoagulante


FACTORES CLAVES EN EL SHOCK SEPTICO • lL-6: actúa como pirógeno endógeno -Estimula la liberación de anticuerpo -Estimulas células T auxiliares • lL-8: Activa los neutrófilos EICOSANOIDES: • Tromboxano: produce vasoconstricción -Causa activación plaquetaria • Prostaciclina: produce vasodilatación -Inhibe la agregación plaquetaria


FACTORES CLAVES EN EL SHOCK SEPTICO • COMPLEMENTO: C3,C5,C6,C7,C8,C9 -Estimula la quimiotaxis y activación leucocitaria -Produce bacteriolisis OTROS FACTORES: • Calicreína: Activa el factor Xll • Factor Xll (Hageman) activa la cascada intrínsica de la coagulación • Plasmina: produce fibrinolisis • Factor depresor del miocardio • Catecolaminas endógenas: vasoconstricción • Histamina, bradicinina, óxido nítrico: vasodilatación


CUADRO CLINICO Signos iniciales

Horas siguientes

Mas de 24 horas

• Obnubilación • Escalofríos • Hipertermia • Hipotensión arterial • Taquicardia • Taquipnea

• Oliguria • Edema • Hiponatremia • Disnea • Vasodilatación cutánea • Rales pulmonares • Espiración prolongada

• Aumento de la uremia • Disfunción hepática • Ileo • Leucocitosis o leucopenia


CUADRO CLINICO PARAME TRO

COMPEN SATORIA

SHOCK CALIENTE

SHOCK FRIO

P. A.

Normal

Baja

Baja

Resistencia vascular GC

N o alta

Baja

Muy baja

Elevado

Elevado

Baja

Equilibrio Acido base

Alcalosis R

Alcalosis R +acido. M

Alcalosis R Acido. M


EXAMENES DE LABORATORIO • BHC: Leucocitosis, bandemia, predominio de segmentados • Hcto: -Alto: hemoconcentración -Bajo: hemólisis, hemorragia

• Glucemia: -Aumentada al inicio -Disminuída (disfunción hepática grave)


EXAMENES DE LABORATORIO FUNCION HEPATICA: • • • • • •

Bilirrubinas: elevadas Transaminasas: elevadas Fosfatasa alcalina: elevada TP,TPT: prolongados (CID) RADIOGRAFIA TORAX: Neumonía, etc. ULTRASONOGRAFIA, RM, TAC(no recomen- dada en infección abdominal) • Tinción de gram, cultivos secresión (herida, esputo) cultivo de orina, hemocultivos


EXAMENES DE LABORATORIO SOSPECHA DE INFECCION DE L.A. hacer estudios del Líquido amniótico 1.- Tinción de Gram 2.- Cultivo 3.- Recuento de leucocitos: +50 GB x c 4.- Glucosa menor de 15 mg/dl “Ante estos datos la causa del shock séptico es la infección del L.A.”


EXAMENES DE LABORATORIO TRASTORNOS METABOLICOS: gases • Alcalosis respiratoris al inicio (hiperventilación), luego

• Alcalosis respiratoria con acidosis metabólica mixta (Aumento ácido láctico)

Aumento del lactato sérico Nitrógeno de urea: elevado Creatinina: elevada Potasio: Generalmente elevado. Disminuído: por pérdidas digestivas


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1.- Shock hemorrágico 2.- Shock cardiogénico 3.- Embolia pulmonar 4.- Cetoacidosis diabética

5.- Crisis tiroideas +


ABORDAJE DEL SHOCK 1.- Reconocer que el paciente est谩 en shock 2.- Apreciaci贸n cl铆nica de la presencia de la hipoperfusi贸n tisular con hipoxemia 3.- Identificar la causa del shock


QUE EVITAR EN EL ABORDAJE DEL SHOCK 1.- Maniobras innecesarias mientras su paciente no esté reanimado (Ej. Colocar SNG; en este momento no ayuda) 2.- Retrasar la atención de sus pacientes por exámenes 3.- Alejarse de su paciente: nunca lo deje solo (En las salas, US, Rx, etc) 4.- Mientras el paciente no esté reanimado no dar información a familiares


REANIMACION


REANIMACION EMERGENCIA: • Garantizar las vías aéreas permeables • Valorar signos de dificultad respiratoria, +Cianosis +Estado de conciencia +Colocar oximetría de pulso +Administrar Oxígeno por cateter +Valorar la intubación en caso de insuficiencia respiratoria e hipoxemia


REANIMACION EMERGENCIA: +Canalización de dos venas de ancho calibre con bránula 14 o 16 +Si no mejora con reposición hídrica Colocar cateter para medir PVC o PCAP +Vigilar el estado neurológico


TRATAMIENTO REANIMACIÓN CON LIQUIDOS -Primera línea de tratamiento -Provee precarga y un gasto cardíaco adecuado para: +Asegurar perfusión orgánica adecuada. +Adecuada perfusión renal (garantiza un volumen urinario adecuado). + La perfusión del SNC para mantener el estado mental


TRATAMIENTO REANIMACION CON LIQUIDOS Evitando la sobrecarga de volumen se previene: +Edema pulmonar cardiol贸gico y no cardiol贸gico +S铆ndrome de distress respiratorio del adulto

+Mayor falla mioc谩rdica


TRATAMIENTO MANTENER PVC: 8 – 12 CM DE AGUA • PEAP: 7 a 12 mm Hg • USAR: soluciones cristaloides isotónicas 1.- Solución Salina Normal 2.- Solución Lactato de Ringer

• DOSIS: 250-300 cc cada 10 a 15 minutos Hasta 2 lts como máximo (30 cc/kg/dosis)


TRATAMIENTO • OTROS: soluciones coloides 1.- Albúmina humana 5%: disminuyen incidencia de edema pulmonar 2.- Almidón de Hetastarch al 6% 3.- Transfusión sanguínea si es necesario, mejora el volumen intravascular y el aporte de oxígeno


USO DE INOTROPICOS • DOPAMINA: es el más útil • DOSIS BAJA: -Aumenta perfusión renal y mesentérica • -Aumenta la contractibilidad y gasto cardíaco, sin aumentar consumo de O2 • -3 a 5 mcg/kg/min • DOSIS ALTA: efecto alfa adrenérgico (vasoconstricción) Hasta 30mcg/kg/min


USO DE INOTROPICOS DOBUTAMINA: adrenérgico sintético Efectos principales: • Aumento de volumen sistólico • Aumento del gasto cardíaco • Disminución de la resistencia vascular sistémica disminuyendo la postcarga • DOSIS: 2.5 a14 mcg/kg/minuto


ANTIBIOTICOTERAPIA TRATAMIENTO EMPIRICO: 1.- Penicilina+ clindamicina 900 mg IV c/ 8 hrs.+ aminogluc贸sido (Amikacina o gentamicina) 2.- Cefalosporinas (cefoxitina 2 grs /6 hrs o Ceftizoxima 2 grs cada 8 o 12 hrs)+aminogluc贸sido 3.- Sospecha de pseudomona incluir siempre un aminogluc贸sido


TRATAMIENTO ANTIBIOTICOS UTILIZADOS EN UCI: 1.-Ceftriazona 1- 2 grs cada 12 o 24 hrs+ – Antianaeróbico (clindamicina 900 mg c/8hrs o metronidazol 500 mg /cada 8h)

2.- Sospecha de pseudomona: agregar aminoglucósido – IV o cefalosporinas como ceftazidime 1-2-gr c/8 hrs IV

3.- Clindamicina IV+ aminoglucósido IV en casos de abscesos pélvicos 4.- Sospecha de stafilococos: Dicloxacilina o vancomicina (1 gr c/12 hrs IV)

5.- Muy raro Imipenen cilastatina 500mg c/6 hrs IV


TRATAMIENTO QUIRURGICO 1- Corioamnioitis: +Si no hay mejoría del shock realizar cesarea si el parto no es inminente. +Si hay mejoría con tratamiento médico del shock, sin afección fetal, valorar la vía vaginal para terminar el embarazo si hay condiciones


TRATAMIENTO QUIRURGICO PACIENTE POST QUIRURGICA: • Valorar la herida quirúrgica: -Buscar infección grave de la herida -Signos de fasceítis, crepitación -Buscar signos de irritación peritoneal

• +Realizar laparotomía si es necesario


TRATAMIENTO QUIRURGICO POST PARTO O POST ABORTO 1.- Descartar restos infectados -Estabilizar a la paciente -Iniciar antibioticoterapia -Realizar legrado – No mejora o hay sospecha de infección intraabdominal: Laparotomía exploradora que incluye Histerectomía abdominal con un drenaje adecuado. – No mejora: sospechar perforación intestinal


MEDIDAS DE APOYO 1.- Antiulcerosos: ranitidina, omeprazol 2.- Heparina sc 5000 uds cada 8 hrs 3.- Heparina de bajo peso molecular: 1 mg/kg/d铆a (enoxiparina) 4.- Sedaci贸n en caso de ventiloterapia 5.- Valorar transfusi贸n de hemoderivados En caso de anemia o CID 6.- Bicarbonato de sodio en acidosis metab贸lica documentada 7.- Tratar y prevenir las complicaciones


TRANSFUSION • PLAQUETAS: 1 Ud/kg de peso • Si es menor de 30,000 o 50,000 si va a operarse. O sangrado espontáneo • CRIOPRECIPITADO: 1 Ud/kg de peso • Fibrinógeno menor de 100 mg/dl • Tiempo de coagulación mayor de 10 min. • PLASMA FRESCO CONGELADO: • En caso de CID


• GRACIAS


SHOCK SEPTICO EN OBSTETRICIA