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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ATAQUE CARDÍADO 14 DE MAYO DE 2014 DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA PRIMER SEMESTRE DE PROMOCIÓN Y CUIDADOS DE LA SALUD

DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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Infarto Agudo de Miocardio

• INTRODUCCIÓN

E

s un síndrome coronario agudo ocurrido como consecuencia de la oclusión aguda de una arteria coronaria con la consiguiente necrosis miocárdica, evidenciada clínicamente por angor y/o equivalentes anginosos, por marcadores serológicos y por

cambios electrocardiográficos.

Con un

infarto

miocardio

frecuencia, de causa dolor

agudo y aplastante en medio del pecho. El dolor puede irradiarse del pecho al cuello, mandíbula, orejas, brazo y muñecas.

SINTOMAS PREVIOS A UN INFARTO DE MIOCARDIO

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Infarto Agudo de Miocardio Los infartos de miocardio son bastante más probables cuando existe un estrechamiento de las arterias. ESTRECHAMIENTO ARTERIAL

Con

frecuencia, el estrechamiento sucede a causa de los depósitos grasos que se forman en las paredes de las arterias.

El riesgo de formación de depósitos

grasos

puede

aumentar con:  el tabaco.  la alimentación deficiente.  la falta de ejercicio y la obesidad. Los hombres tienen el triple de posibilidades de tener un infarto que las mujeres.

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Infarto Agudo de Miocardio • ¿CUÁL ES SU DEFINICIÓN? El infarto agudo de miocardio representa la manifestación más significativa de la cardiopatía isquemia, que se presenta cuando se produce una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombótico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable, fenómeno que depende de la relación sinérgica de diferentes factores: 1. Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular… 2. Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria…). 3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo. La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momento en que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto (“Q” o “no Q”), de su extensión y localización.

• CAUSAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de miocardio es, de forma casi

invariable,

la

arteriosclerosis

avanzada de las arterias coronarias.

El musculo cardiaco necesita constantemente de un abundante suministro de sangre rica en oxígeno para llevar a cabo la tarea del bombeo de sangre, suministro que le llega a través de la red de arterias coronarias. Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, rápidamente se forma sobre ella un trombo o coagulo que DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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Infarto Agudo de Miocardio puede llegar a obstruir de forma completa y brusca la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguíneo y dejando una parte del musculo cardiaco sin irrigación. Cuando esto

sucede,

esa

parte

del

corazón deja de contraerse. Si el musculo cardiaco carece de oxígeno y nutrientes durante demasiado tiempo, normalmente más de 20 minutos, el tejido de esa zona muere y no se regenera, desarrollándose así un infarto agudo de miocardio.

La formación del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser independiente del grado de obstrucción que la placa de ateroma haya provocado previamente en dicha luz. Esto explica por qué muchos pacientes no presentan ningún síntoma antes de sufrir de forma aguda e inesperada un ataque al corazón. Las placas de ateroma que no obstruyen de manera significativa la luz coronaria pueden pasar durante anos inadvertidas, y la enfermedad arteriosclerótica puede no ser reconocida hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la oclusión completa del vaso, con la subsiguiente aparición del infarto agudo de DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILAmiocardio.

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Infarto Agudo de Miocardio

Además de la arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras causas de infarto agudo de miocardio son extraordinariamente raras. Se han descrito casos de infarto provocados por la embolización dentro de las arterias coronarias de fragmentos de coágulos provenientes de otros lugares, o por la embolizacion de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de una endocarditis de la válvula aortica.

También se ha descrito la oclusión aguda de las arterias coronarias en caso de arteritis o inflamación de la pared coronaria, o en casos de disección en la pared de la raíz aortica que afecte al ostium (origen) de una arteria coronaria.

Igualmente, se han descrito oclusión coronaria por un espasmo muy prolongado de una arteria coronaria, o infartos en pacientes con mucha hipertrofia del musculo cardiaco en los que existe un desequilibrio extremo del balance entre el flujo sanguíneo aportado por las coronarias y las necesidades de un musculo muy hipertrófico o aumentado.

• EPIDEMIOLOGIA

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Infarto Agudo de Miocardio El manejo de los pacientes que acuden con dolor torácico sugerente de insuficiencia coronaria aguda a las Unidades de Emergencia Hospitalaria (UEH) es un gran desafío asistencial, con alto impacto psicológico y de costos. Si bien alrededor del 50% de los pacientes presentan un cuadro inicial sugerente de SCA, sólo en menos de la mitad se confirma finalmente el diagnóstico, por lo que un importante número de los ingresos hospitalarios por sospecha de enfermedad coronaria procedentes de las UEH, podrían evitarse con un diagnóstico inicial más preciso.

Por otra parte, hay un porcentaje de los pacientes que son dados de alta desde las UEH, por considerar que el origen del dolor no es coronario, que presenta un Infarto Agudo de Miocardio con una tasa de mortalidad que duplica la de los pacientes ingresados. Este tipo de error constituye entre el 20 y 39% de los motivos de demandas judiciales en las UEH de EEUU. Las consultas por dolor torácico representan en otros países un porcentaje significativo del total de consultas realizadas en las UEH. Es así como en España representan el 1,88%, en el Reino Unido el 2% y en EEUU el 5%.

• CLASIFICACIÓN Clasificación de Killip

En 1967, Killip y Kimball describieron la evolución de 250 pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos que sugirieran disfunción ventricular, diferenciando 4 clases (I, II, III y IV) para las cuales la mortalidad intrahospitalaria fue del 6, 17, 38 y 81 %, respectivamente.

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Infarto Agudo de Miocardio CLASIFICACIÓN KILLIP

Clase I

Infarto no complicado.

Clase II

Insuficiencia cardíaca moderada: estertores en bases pulmonares, galope por S3, taquicardia.

Clase III

Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo de pulmón.

Clase IV

Shock cardiogénico.

Aunque estudios más recientes han demostrado una menor mortalidad global en estos pacientes, la clasificación de Killip en el momento de la admisión del paciente sigue siendo un importante factor pronóstico. Una mayor clase de Killip se asocia con mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6 meses y al año (estudios GISSI, CAMI…). Según el estudio GUSTO-1, cinco factores proporcionan más del 90 % de la información pronóstico para la mortalidad a los 30 días, a saber, edad, baja TA (tensión arterial) sistólica, clase alta de Killip, elevada frecuencia cardíaca y localización anterior del infarto. Similares resultados se han obtenido para pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST en los que la clasificación de Killip es también un poderoso predictor independiente de mortalidad por todas las causas a los 30 días y 6 meses (siendo el más poderoso el presentar un Killip III/IV). La incidencia de IAM también está incrementada aunque de forma menos prominente que la mortalidad. En otro estudio, nuevamente los 5 factores descritos con anterioridad (sustituyendo la localización del infarto por depresión del ST) proporcionan más del 70 % de la información pronóstico para la mortalidad a los 30 días y 6 meses.(Khot et al, JAMA2003). Clasificación de Forrester DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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Infarto Agudo de Miocardio

Basada en una valoración hemodinámica invasiva, utiliza el índice cardíaco y la presión capilar pulmonar para categorizar pacientes con IAM en 4 clases que (salvo la clase III) se corresponden con las clases clínicas de Killip.

CLASIFICACIÓN FORRESTER

Presión capilar

Índice cardíaco

Clase Funcional

pulmonar(mm Hg)

(l/min/m2)

I. Normal

<15-18

>2.2

II. Congestión

>18

>2.2

III. Hipoperfusión

<15-18

<2.2

IV. Congestión hipoperfusión

>18

<2.2

Existe controversia en cuanto a si la cateterización del corazón derecho proporciona algún beneficio en el manejo de los pacientes con enfermedad crítica. Los que la defienden mantienen que la mortalidad objetivada con su uso puede ser consecuencia de la severidad de la enfermedad de los pacientes a los que se aplica dicho procedimiento. Con respecto a la clasificación de Killip, presenta como inconvenientes su menor accesibilidad y el ser técnicamente más exigente, y como ventajas su mayor precisión y estabilidad en el tiempo.

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Infarto Agudo de Miocardio • PATOGÉNESIS El IAM (infarto agudo de miocardio) en adultos jóvenes puede tener varios factores desencadenantes que se pueden ser agrupados de la siguiente manera:

Enfermedad cardiaca coronaria ateromatosa (ECC ateromatosa)

El infarto agudo al miocardio es frecuentemente causado por la ruptura de una placa ateromatosa que conlleva a una trombosis coronaria.

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Infarto Agudo de Miocardio

La ateroesclerosis comienza desde la niñez presentándose como depósitos de colesterol que se acumulan en la íntima de grandes arterias. En un estudio post mortem de 760 pacientes entre las edades de 30 y 34 se encontró que un 20% de los hombres y 8% de las mujeres padecieron de enfermedad cardiaca coronaria. PDAY (Pathological Determinants of Atherosclerosis in Youth), un programa de investigación iniciado en 1985, realizó un estudio en el que se encontró que el principal factor común en pacientes que padecían de ECC ateromatosa, era el consumo de cigarrillos, presente en un 92% del total de los participantes.

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Infarto Agudo de Miocardio Al analizar los antecedentes familiares de los pacientes, se encontró que el 40% tenía ECC prematura, en tanto que el 65% presentaba ya sea diabetes manifiesta o intolerancia a la glucosa15. Dado que los hijos de pacientes con ECC prematura son más propensos a padecer de anormalidades lipídicas, intolerancia a la insulina y obesidad, se piensa que existe la posibilidad de un vínculo entre la genética y la ECC ateromatosa prematura.

ECC no ateromatosas

Puentes Miocárdicos

El

IAM

puede

presentación

ser

de

la

primera

Su

aparición

no

es

rara

y

anormalidades

generalmente tienen un desenlace

congénitas de las arterias coronarias.

benigno, aunque hay casos en los

Tal es el caso de la formación de

que su presencia puede producir

puentes miocárdicos.

angina, arritmias malignas, infarto de

Estos son haces de fibras musculares

miocardio e incluso muerte súbita.

que recubren parte del recorrido de alguna arteria coronaria pericárdica. El tratamiento de elección en estos casos es la intervención coronaria percutánea o la división quirúrgica

Alteraciones En Tejido Conjuntivo Los desórdenes que producen alteraciones en el tejido conjuntivo también pueden ser una causa congénita de IAM en jóvenes adultos.

Dentro de estos se considera a:

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Infarto Agudo de Miocardio  la arteritis de Takayasu,  arteritis de células gigantes,  enfermedad de Kawasaki y  lupus eritematoso sistémico. Estos padecimientos producen daño al miocardio a través de varios mecanismos como disección de arteria coronaria o aorta, formación de aneurismas de la arteria coronaria y formación de trombos.

Aneurisma De Arteria Coronaria Los aneurismas a pesar de no ser frecuentes en menores de 45 años, también representan importantes factores de riesgo. Estos pueden ser:  de origen ateroesclerótico,  por malformación congénita,  enfermedad de Kawasaki,  síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos,  arteritis de Takayasu,  arteritis infecciosa o sifilítica,  trauma torácico o displasia fibromuscular. Del 30 al 50% de los aneurismas coronarios resultan en IAM.

Disección De Arteria Coronaria Las disecciones coronarias espontaneas son otra causa de IAM en jóvenes y suele asociarse a: DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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Infarto Agudo de Miocardio  el embarazo,  enfermedad de Ehlers-Danlos,  síndrome de Marfan,  uso de anticonceptivos orales,  necrosis cística medial,  displasia fibromuscular,  deficiencia de α1-antitripsina,  terapia inmunosupresora,  hipertensión,  ejercicio intenso,  abuso de cocaína y  cirugía de corazón.  Este padecimiento se presenta más en mujeres que en hombres, con una proporción de 2:1, más específicamente durante el periodo del periparto. Lamentablemente, debido a su rara aparición y difícil diagnóstico, la mayoría de los casos de disección de arteria coronaria se diagnostican al momento de la necropsia. Estados de hipercoagulabilidad

Síndrome De Hughes (Síndrome Antifosfolípido)

Se

trata

de

una

enfermedad

autoinmune que presenta anticuerpos

cuyas

manifestaciones

clínicas

principales son:

en sangre capaces de reconocer las

 la trombosis vascular y

proteínas de unión a fosfolípidos y

 abortos espontáneos.

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Infarto Agudo de Miocardio enfermedad valvular del corazón, que Los

principales

involucrados

en

anticuerpos

la

formación

de

trombos en vasos son:

es causada por lesión y posterior cicatrización y deformación valvular provocada por el paso de múltiples

 el anticuerpo de cardiolipina,

trombos.

 el anticoagulante de lupus y  anticuerpos

IgG

Este padecimiento se presenta más

contra

frecuentemente en adultos en la

proteínas plasmáticas de unión

tercera década que tienden cursar

a

con

fosfolípidos

como

b2-

glicoproteína I y protrombina.

ateroesclerosis

acelerada

y

adhesión plaquetaria incrementada y es capaz de desencadenar un IAM11.

En lo que respecta a manifestaciones cardiacas

la

más

común

es

la

El tratamiento que actualmente se utiliza para las manifestaciones cardíacas en pacientes asintomáticos o que cursan con enfermedad moderada son dosis bajas de aspirina y en algunos casos se llega a considerar el uso de terapia con warfarina.

Síndrome Nefrótico Este síndrome presenta una característica proteinuria que produce la pérdida de las proteínas de bajo peso molecular, que a su vez altera la concentración y acción de los factores de coagulación.

Como consecuencia, se produce una mayor excreción urinaria de los factores IX, XI y XII y un aumento compensatorio en la síntesis de los factores II,VII, VIII, X, XIII y fibrinógeno. También al presentarse una concentración plasmática, de albumina menor a 20 g/L se puede observar una disminución en la antitrombina III, un inhibidor

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Infarto Agudo de Miocardio de la coagulación, que se cree es el principal factor que propicia la formación de trombos en este síndrome, pudiendo desencadenar así en un IAM. Uso recreativo de drogas

Los espasmos de arteria coronaria son probablemente la causa predominante de IAM en usuarios de cocaína. Estos espasmos también pueden ser causados por el consumo de otras sustancias como:

Los efectos de la cocaína sobre el corazón inician con una mayor demanda de oxígeno, debido al aumento agudo sistémico de la presión sanguínea y de la frecuencia cardíaca. A esto le sigue la constricción coronaria, causada por los efectos α1adrenérgicos y una consiguiente disfunción endotelial que predispone a más vasoconstricción y trombosis y por último se presenta un estado que promueve la ateroesclerosis y la agregación plaquetaria.

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Infarto Agudo de Miocardio Es importante realizar una historia clínica detallada, dado que los efectos de la cocaína pueden presentarse hasta 76 horas después de su consumo y cualquier hueco en el interrogatorio y exploración física puede traer consigo consecuencias fatales. El pronóstico y desenlace de estos espasmos coronarios va a ser determinado por el número y duración de los ataques, el grado y distribución de la desviación

del segmento ST, la presencia de arritmias ventriculares o el grado del bloqueo arterioventricular durante el ataque.

• FISIOPATOLOGÍA La base fisiopatológica de los síndromes coronarios agudos ya ha sido descripta en el apartado de angina inestable, sin embargo es interesante en este momento hacer un repaso de la anatomía coronaria básica. El corazón esta irrigado por 2 arterias principales:  la arteria coronaria izquierda y  la coronaria derecha.

Arteria Coronaria Izquierda DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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Infarto Agudo de Miocardio

La arteria coronaria izquierda está conformada por: A. El tronco

B. La arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales: a. las septales y las diagonales, que irrigan los 2/3 anteroapicales del septum interventricular y, b. la

pared

anterolateral

del

ventrículo

izquierdo

(VI)

respectivamente. También da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es dominante la descendente posterior. C. La arteria circunfleja (Cx).

Arteria Coronaria Derecha

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Infarto Agudo de Miocardio La coronaria derecha está constituida por las siguientes ramas fundamentales: A. Descendente posterior: irriga el tercio posterior del septum IV.

B. AurÍculo-ventricular: irriga la pared posterior del VI. C. Rama del nódulo sinusal: en el 60% de los casos se origina de la CD y en los restantes de la Cx. D. Ramas ventriculares anteriores: irrigan la pared libre del ventrículo derecho (VD). E. Ramas auriculares. F. Rama del nodo AV.

• CLÍNICA

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Infarto Agudo de Miocardio Aproximadamente la mitad de los pacientes que han padecido un infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente.

La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio suele ocurrir de manera gradual en el tiempo y rara vez sucede de manera espontánea. Los diferentes síntomas son los siguientes:

Dolor torácico

El dolor torácico repentino es generalmente prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse a los brazos y hombros, sobre todo al izquierdo, la espalda, el cuello e incluso a los dientes y a la mandíbula. El dolor, cuando es

típico,

se

describe

como un puño enorme que

retuerce el

corazón.

Corresponde

a una

angina de pecho pero

que se prolonga en el

tiempo, y no responde a la

administración de los

medicamentos con los

que antes se aliviaba,

por

nitroglicerina

sublingual,

ejemplo ni

cede

con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que la persona podría erróneamente atribuir a indigestión o acidez.

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Infarto Agudo de Miocardio

Disnea

La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.

La disnea o dificultad para respirar se produce cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar.

Otros signos DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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Infarto Agudo de Miocardio Otros signos incluyen:

 excesiva sudoración,

 náuseas

 debilidad,  mareos,

de

origen

desconocido,  vómitos y desfallecimiento.

 palpitaciones, Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático como una respuesta natural al dolor. Los signos más graves incluyen la pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y shock cardiogénico, e incluso muerte súbita. Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos de los típicos en varones; en ellas los más comunes son:  la disnea,  la debilidad,  la fatiga e incluso la somnolencia. Aproximadamente una cuarta parte de los infartos de corazón son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros síntomas. Este curso silente es el más común en ancianos, en pacientes diabéticos y después de un trasplante de corazón.

Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier momento, pero la gran mayoría sucede entre las 4 de la madrugada y las 10 de la mañana, a causa de los niveles más elevados de adrenalina en sangre liberada de las glándulas suprarrenales durante las primeras horas del día. DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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Infarto Agudo de Miocardio El aumento de adrenalina puede contribuir a la ruptura de las placas de colesterol.

• TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico

Un infarto agudo de miocardio es una

Cuando se padecen síntomas de

emergencia

infarto,

médica,

por

lo

demanda atención inmediata.

que

hay que

buscar atención

médica y acudir inmediatamente a un hospital.

El objetivo principal en la fase aguda es salvar la

Ciertas posturas permiten que el

mayor cantidad posible de

paciente descanse minimizando la

miocardio

dificultad respiratoria,

y

prevenir

complicaciones adicionales. A

medida

tal como la posición medio-sentado

que

transcurre el tiempo, el riesgo

con las rodillas dobladas.

de daño al músculo cardíaco

También el acceso a oxígeno aéreo mejora si se abren las

aumenta, por lo que

ventanas del automóvil o se suelta el botón del el

tiempo

proporcional cardíaco

perdido al que

es

cuello de la camisa.

tejido resulta

dañado.

Si

el

individuo

alérgico,

se

no

es

puede

administrar

ácido

acetilsalicílico

(AAS)

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Infarto Agudo de Miocardio debido a su efecto antiplaquetario,

prescribe

una

que inhibe la formación de coágulos

administración crónica.

en las arterias. Se recomiendan las

Las

presentaciones solubles, sin cubiertas

tratamiento farmacológico consisten

entéricas, o las masticables, para que

en:

líneas

medicación

de

de

actuación

su absorción por el organismo sea

más rápida.

sanguínea: anticoagulantes. •

Si el paciente no puede tragar, se aconseja una presentación sublingual.

Inhibir

la

del

Disminuir

coagulación

las

demandas

de

oxígeno:

miocárdicas bloqueadores

beta

o

antagonistas del calcio. •

Aumentar

el

aporte

miocárdico

de

oxígeno:

En general, se recomienda una dosis

nitratos,

de 100 a 300 mg.

calcio y ácido acetilsalicílico.

antagonistas

del

Una vez que el paciente ha superado

• Retrasar la progresión de la

el infarto de miocardio, el cardiólogo

aterosclerosis

coronaria:

hipolipemiantes.

Tratamiento antitrombótico

Se utilizan fármacos capaces de inhibir la agregación plaquetaria (ácido acetilsalicílico y tienopiridinas en caso de que el uso de AAS esté desaconsejado) y la trombosis (anticoagulantes y trombolíticos).  ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

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Infarto Agudo de Miocardio La aspirina o AAS administrado a

inhibir los cambios conformacionales

dosis bajas (75-325 mg) es excelente

que el ADP produce en el complejo

por

su

receptor glicoproteína II b/III a de la

seguridad y su magnífica relación

superficie plaquetaria, con lo que

coste-efectividad.

obtiene una acción inhibitoria de la

su

modo

Su

de

actuación,

efecto

agregación plaquetaria

antitrombótico reside

inducida por ADP.

en

inhibición

El clopidogrel es 40

de

veces más activo,

la

irreversible

la

ciclooxigenasa plaquetaria (COX-1) por

acetilación,

y

por consiguiente, de

tiene una acción más

la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) y

prolongada, una pauta posológica que

el bloqueo de la segunda fase de la

facilita su cumplimiento y una mejor

agregación plaquetaria mediada por

tolerancia que la ticlopidina.

ADP.

El clopidogrel se suele administrar en

Se acostumbra a prescribir una dosis

una dosis diaria de 75 mg y la

diaria mínima y efectiva (cada 24 h) que minimice los posibles efectos secundarios gastrointestinales. La tienopiridinas más empleadas son

ticlopidina en dosis diaria de 500 mg

el clopidogrel y la ticlopidina, que

repartida en dos tomas (comida y

actúan como antagonistas selectivos y

cena).

no competitivos de receptores de

Las tienopiridinas son el tratamiento

ADP,

alternativo

con

similares a

efectos

antitrombóticos

los que

presenta

en

todos

aquellos

la

pacientes que desarrollen alergias o

aspirina. Su mecanismo de acción

intolerancia a los salicilatos o que

consiste en su capacidad de interferir

presenten riesgos significativos de

irreversiblemente un 60-70% de los

trombosis arterial.

receptores de ADP plaquetario y de DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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Infarto Agudo de Miocardio

ANTITROMBÍNICOS Se

emplean

las

heparinas

y

la

warfarina.

Todos

los

tratamientos

anticoagulantes comportan riesgo de hemorragia, lo cual puede provocar situaciones peligrosas.

Bloqueadores beta

Su acción se basa en una reducción de la demanda miocárdica de oxígeno, ya que son capaces de reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad cardíaca y la presión arterial. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza y, por tanto, necesita menos oxígeno.

Se administran a todos los pacientes en los que no están contraindicados y se mantienen durante, al menos, dos o tres años. Se distinguen tres grupos:

• No selectivos: alprenolol, carteolol, nadolol, oxprenolol,bpenbutolol, propanolol, sotalol y timolol. • B1-selectivos: acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol, esmolol, metoprolol y nebivolol. • Bloqueadores B1 + agonistas alfa-1-adrenérgicos: carvedilol y labetalol. El acebutolol, el metoprolol, el propranolol y el timolol resultan idóneos; el carvedilol, el bisoprolol o el metoprolol de acción prolongada también pueden ser apropiados para los pacientes con disfunción ventricula izquierda. Como efectos adversos cabe destacar frialdad en las extremidades, bradicardia sintomática, un incremento en la sintomatología respiratoria en pacientes que DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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Infarto Agudo de Miocardio presentan

asma

y

enfermedades

pulmonares

obstructivas

crónicas,

disminución de la función cardíaca, trastornos gastrointestinales y disfunción sexual. Además, la fatiga y la letargia son los efectos adversos psicológicos más comunes. Algunas personas experimentan pesadillas y alteraciones del sueño, depresión y pérdida de memoria. La capacidad de hacer ejercicio puede reducirse.

Antagonistas del calcio

Impiden la entrada de calcio en las

(fenilalquilamina)

células del miocardio. De este modo,

(benzotiazepina),

disminuyen

las

utilizarse si no cabe la posibilidad de

arterias coronarias a contraerse y

administrar un bloqueador beta. Sin

además

del

embargo, ningún otro antagonista de

corazón y, por tanto, sus necesidades

los canales de calcio está indicado

de oxígeno.

para

la

tendencia

reducen

el

de

trabajo

el

y

el

diltiazem

que

pueden

tratamiento

prolongado

habitual después de un infarto de También

disminuyen

la

tensión

miocardio.

arterial. Se emplean el verapamilo DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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Infarto Agudo de Miocardio Su administración está contraindicada

salvo que los pacientes no respondan

en pacientes que sufran insuficiencia

a otros bloqueadores de los canales

cardíaca,

de calcio.

bradicardia,

auriculoventricular,

bloqueo

hipotensión

y

disfunción del nodo sinusal. Por tanto, diltiazem y verapamilo pueden ser

Actualmente el National Heart, Lung,

una alternativa terapéutica lógica en

and Blood Institute advierte de que el

los pacientes en los que no se puedan

nifedipino de acción corta debería

utilizar bloqueadores beta

tomarse con gran precaución (si se

después

del infarto.

prescribe),

especialmente

a

dosis

altas, en pacientes con angina de Un gran estudio realizado en el año

pecho.

2000 sugiere que en el tratamiento de

antagonistas del calcio debería dejar

la hipertensión arterial, son inferiores

de tomarlos repentinamente, porque

a

otros

diuréticos, inhibidores

fármacos, la

que

esté

tomando

incluyendo

bloqueadores de

Nadie

beta

enzima

e de

conversión de la angiotensina (IECA ). Se han dado efectos adversos graves

esto puede aumentar peligrosamente

y peligrosos, incluyendo un aumento

el riesgo de hipertensión arterial.

de infartos y muerte súbita, con

La

preparados

descensos

peligrosos

incluyendo nifedipino y bepridil.

arterial

enlentecimiento

Un estudio de 1999 no halló peores

latidos cardíacos.

índices de supervivencia en pacientes

Debe destacarse que beber zumo de

que han sufrido un ataque cardíaco y

pomelo de forma concomitante a la

que tomaban diltiazem, nifedipino,

administración

amlodipino o verapamil. El bepridil, sin

puede incrementar sus efectos, a

embargo, suponía cierto riesgo y, en

veces hasta alcanzar niveles tóxicos.

de

acción

corta,

sobredosis y

de

puede de

estos

causar presión de

los

fármacos

cualquier caso, no se recomienda

DIANA CECIBEL BALLESTEROS VILA

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IECA

En el tratamiento de pacientes con infarto, los IECA se administran habitualmente de forma precoz tras el infarto, particularmente en pacientes con riesgo de insuficiencia cardíaca. Se emplean en la hipertensión y se recomiendan habitualmente como tratamiento de primera línea en personas con diabetes, daño renal, para algunos supervivientes de infarto y para pacientes con insuficiencia cardíaca. Los IECA impiden la conversión de la angiotensina I en angiotensina II. Son antihipertensivos eficaces y suelen tolerarse bien. Los fármacos más importantes de este grupo son: Por su acción vasodilatadora arteriovenosa, reducen la precarga, la poscarga y la tensión parietal, es decir, las demandas miocárdicas de oxígeno. En relación con las coronarias, suprimen la vasoconstricción producida por la angiotensina II o la estimulación simpática, incrementando el aporte coronario de oxígeno.


Los IECA se utilizan para el tratamiento temprano y a largo plazo de los pacientes que han sufrido un infarto de miocardio. Pueden desempeñar, además, una función profiláctica de los trastornos cardiovasculares y del ictus en grupos de riesgo debido a una enfermedad coronaria estable.

Los IECA se deben sopesar para todos los pacientes, sobre todo aquellos con signos de disfunción ventricular izquierda. Si no se puede utilizar un IECA , puede administrarse un antagonista de los receptores de la angiotensina II en pacientes con insuficiencia cardíaca. Los efectos adversos de los IECA son infrecuentes, pero incluyen tos irritativa, caídas importantes de la presión arterial y reacciones alérgicas.

Estatinas

Las estatinas reducen la progresión de la placa deateroma de las vías coronarias y consecuentemente el riesgo de infarto de miocardio. Las estatinas inhiben la enzima HMG CoA reductasa (hidroximetilglutaril CoA reductasa), reduciendo así la biosíntesis hepática de colesterol, disminuyendo los lípidos sanguíneos y estabilizando las placas ateromatosas. Actúan sobre todo disminuyendo los valores en sangre del colesterol LDL (2060%), pero también tienen un modesto efecto sobre el colesterol HDL,


incrementĂĄndolo aproximadamente un 5% y disminuyendo las concentraciones de triglicĂŠridos (TGL) en un valor promedio del 20%. Las estatinas empleadas son:


 lovastatina,

 atorvastatina y

 pravastatina,

 cerivastatina.

 simvastatina,  fluvastatina,


Infarto Agudo de Miocardio Consejos Desde La Farmacia


Infarto Agudo de Miocardio El conocimiento de los factores de riesgo del infarto de miocardio permite su prevención. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo, la hipertensión arterial y el colesterol elevado. Además, se pueden considerar otros como diabetes, obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares y consumo excesivo de alcohol. A continuación se enumeran las recomendaciones que conviene seguir para prevenir el infarto de miocardio y las enfermedades cardiovasculares en general:

Abandonar el tabaco. Se cree que favorece la formación de trombos, que obstruyen las arterias, y además parece que condiciona la evolución de la lesión.

Realizar ejercicio físico. El corazón es un músculo que debe trabajar, es preferible el ejercicio regular de intensidad moderada al esfuerzo excesivo puntual. Se aconseja ejercicio físico aeróbico, que actúa como un verdadero agente hipolipemiante. A través del ejercicio, los triglicéridos se transforman en ácidos grasos que se utilizan como fuente energética, aumenta el HDL y disminuye el LDL, lo que tiene un efecto protector frente a la enfermedad cardiovascular.

Mantener o conseguir el adecuado peso corporal. Más del 15% de la población española es obesa y otro 30% padece sobrepeso. El sobrepeso supone un esfuerzo para el corazón y favorece la aparición de la hipertensión. La dieta occidental rica en calorías y grasas favorece la obesidad. A ello se une una vida cada vez más sedentaria: el gasto energético ha disminuido unas 200 kilocalorías al día en las últimas décadas.

Seguir una correcta alimentación. Las principales comidas nunca deben ser muy abundantes. Una dieta equilibrada consta de cinco ingestas diarias, con al menos cinco raciones de fruta, verduras y vegetales. Como norma general se debe disminuir la ingesta de grasa saturada de origen animal, consumiendo menos carne, embutidos, quesos grasos, yemas de huevo y sustituyendo los lácteos enteros por desnatados.

La grasa ingerida no debe superar el 30% del total de las calorías de la dieta. Conviene evitar las saturadas y las trans (que aparecen en las etiquetas de los alimentos como «grasa vegetal parcialmente hidrogenada»).

Debe limitarse mucho el consumo de pastelería, bollería y heladería y en especial de aquellos productos que contienen grasa vegetal como los aceites de coco y palma, así como las grasas animales como sebo, manteca, tocino, mantequilla, nata y chocolate.

Se debe controlar el aporte de sodio, ya que favorece la aparición de hipertensión arterial. La principal fuente de sodio es la sal común, pero los caldos, embutidos y alimentos prefabricados también la contienen.

Controlar la presión arterial. Cuando se produce hipertensión arterial, el corazón tiene que trabajar más para impulsar la sangre y se hipertrofia. Esta hipertrofia es perjudicial, impide que le llegue suficiente sangre al propio músculo cardíaco y puede desencadenar angina de pecho e infarto de miocardio.

Controlar el colesterol. Se debe disminuir el colesterol unido a LDL, ya que es la principal molécula que penetra y precipita en la íntima del vaso. Además, la forma oxidada de la LDL es la forma más proaterogénica, de ahí la importancia de los alimentos que contengan vitaminas antioxidantes como la C, E, provitamina A y el betacaroteno en la dieta del enfermo cardiovascular. Por otro lado, la HDL puede retirar colesterol de la estría grasa, es decir, su disminución condiciona la evolución hacia placa ateromatosa.

Controlar la glucosa. La diabetes mellitas tipo II aumenta la obesidad. La diabetes se define como unas cifras de glucosa en sangre en ayunas por encima de 126 mg/dl. En los pacientes diabéticos, el riesgo de padecer del corazón se multiplica por cuatro. Las cifras pueden normalizarse con una pérdida de peso de entre el 5% y el 10% y mayor actividad física.

Evitar el estrés. Se puede manifestar como cefaleas, depresión, ansiedad, insomnio, palpitaciones, etc. Supone la liberación de las denominadas hormonas del estrés, principalmente el cortisol y las catecolaminas.

Evitar el alcoholismo. El consumo moderado y alto de alcohol incrementa los triglicéridos sanguíneos y presenta un elevado valor calórico (7 kcal/g). Preferentemente se recomienda el consumo de vino tinto, sin superar un vaso (en mujeres) y dos vasos (en hombres) al día.

Rehabilitación emocional. Los antidepresivos, la psicoterapia o ambos están claramente recomendados si los pacientes están muy deprimidos tras un infarto. De hecho, es menos probable que los pacientes con depresión cumplan con el tratamiento prescrito. Por ello, hay algunas evidencias que sugieren que el empleo de antidepresivos


Infarto Agudo de Miocardio

CONCLUSIONES Las enfermedades coronarias y el infarto agudo de miocardio en particular continúan siendo un problema de salud en países desarrollados y en vías de desarrollo.


Infarto Agudo de Miocardio A. La

dimensión

cardiovasculares

del

problema

representan

de

salud

actualmente,

que se

las puede

enfermedades apreciar

si

consideramos que la Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que, para el 2020, la enfermedad isquémica del corazón será la causa directa de por lo menos 11,1 millones de muertes.

B. De acuerdo a investigaciones recientes, desarrolladas tanto en países industrializados como en aquellos considerados en vías de desarrollo, el comportamiento epidemiológico y los factores de riesgo para el desarrollo del IAM se ha modificado en las últimas tres décadas.

C. Tradicionalmente se había considerado que el IAM se presentaba en personas del sexo masculino, mayores de 45 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus etc. Sin embargo, en años recientes se ha documentado que aproximadamente del 2 a 10% de todos los casos de IAM corresponde a adultos jóvenes menores de 45 años edad.

D. Los factores de riesgo en población joven, incluyen: Enfermedad cardiaca coronaria ateromatosa, enfermedad cardiaca coronaria no ateromatosa, estados de hipercoagulabilidad y el uso de drogas ilícitas.

E. Es importante que los programas preventivos para la salud actualicen y refuercen las estrategias para identificar en forma temprana aquellas personas que cuenten con factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y del infarto agudo.


Infarto Agudo de Miocardio RESUMEN

•El infarto agudo de miocardio es la necrosis de una porción del miocardio o musculo cardiaco. La enfermedad que lo provoca es la arteriosclerosis y trombosis oclusiva en las arterias coronarias. Normalmente, el infarto se manifiesta con dolor torácico opresivo e intenso, incluso a veces con sensación de muerte inminente. • Los intervalos de tiempo y los retrasos son extremadamente importantes en los pacientes infartados, por lo que se debe realizar lo antes posible un electrocardiograma para confirmar el diagnóstico. • Transcurridas varias horas desde el inicio del infarto, se elevan en la sangre las enzimas miocárdicas, pero no se debe esperar a los resultados de este análisis para iniciar el tratamiento. El riesgo mayor se produce en las primeras horas por la posible aparición de fibrilación ventricular y muerte súbita, de ahí la importancia de monitorizar al paciente y asegurarle, lo antes posible, el acceso a un desfibrilador.

GLOSARIO

• Simultáneamente, para limitar en lo posible el tamaño del infarto y preservar la función del corazón, se debe acelerar la recanalización de la arteria coronaria obstruida. • La recanalización del vaso ocluido se puede conseguir administrando un trombolitico por vía intravenosa o desobstruyendo de forma mecánica la arteria coronaria con una angioplastia urgente. Aunque esta última resulta más eficaz, sus elevados requerimientos técnicos y de personal dificultan su disponibilidad con urgencia, por lo que la trombolisis continua siendo el tratamiento utilizado en la mayoría de infartos. • Si un paciente es atendido precozmente, lo más probable es que sobreviva al infarto sin secuelas significativas. Su tratamiento posterior se centrara en controlar los factores de riesgo cardiovascular y modificar los hábitos de vida para prevenir la aparición de un nuevo episodio coronario.


Infarto Agudo de Miocardio

Es capaz de detectar arritmias graves Angioplastia:

y

Intervención terapéutica dirigida a

eléctricos.

desobstruir las arterias coronarias

Electrocardiograma:

mediante la utilización de catéteres.

Registro de la actividad eléctrica del

Angioplastia primaria:

corazón.

Angioplastia que se realiza de forma

Consta de una serie de segmentos

urgente en los pacientes con un

que corresponden a la contracción

infarto agudo de miocardio.

cardiaca (QRS) y a la re polarización

Arteriosclerosis:

del ventrículo (segmento ST y onda

Enfermedad

degenerativa

tratarlas

mediante

choques

T).

caracterizada por el depósito de

Embolizacion

grasa (ateroma) y fibrosis (esclerosis)

obstrucción en la luz de una arteria

en la pared de las arterias de calibre

coronaria

grande y mediano, como las arterias

fragmento extraño transportado por la

coronarias.

corriente

Desfibrilador

automático

implantable: Dispositivo

provocada sanguínea.

coronaria: por Suele

un ser

provocada por un fragmento de un coagulo o trombo o por fragmentos

un

de verrugas que se desprenden

marcapasos. Se implanta en la zona

cuando existe una endocarditis en las

pectoral y posee unos pequeños

válvulas cardiacas.

cables que se introducen hasta el

Enzimas:

corazón

Proteínas que facilitan las reacciones

a

parecido

través

de

próxima a la clavícula.

a

una

vena

químicas en el organismo y que por lo


Infarto Agudo de Miocardio tanto son fundamentales para su

Infarto subendocardico: infarto de

adecuado funcionamiento.

un segmento del corazón que no

Enzimas miocárdicas:

afecta al grosor completo de la pared

Enzimas

liberadas

al

torrente

miocárdica.

circulatorio cuando sucede un infarto.

Con el término subendocardico se

Son las llamadas enzimas CPK y

refiere a que afecta a las capas más

troponina (Tn). Los niveles elevados

internas, preservando la viabilidad y

de

la funcionalidad de las capas más

estas

enzimas

confirman

el

diagnostico de infarto de miocardio.

externas del miocardio.

Fibrilación ventricular:

Infarto transmural:

Arritmia

cardiaca

se

Infarto que afecta al grosor completo

contracciones

de la pared del corazón. Suele ser

descoordinadas, rápidas e ineficaces

más extenso y con mayor riesgo de

de las fibras musculares cardiacas.

complicaciones

Desde el punto de vista mecánico de

subendocardicos.

bombeo de la sangre, la fibrilación

Isquemia:

ventricular equivale a una parada

Falta de aporte de riego sanguíneo y,

cardiaca.

por

Fracción MB:

determinado tejido u órgano.

Forma de la creatinfosfocinasa propia

Isquemia miocárdica:

del musculo cardiaco.

Falta de flujo sanguíneo al miocardio

Infarto:

o músculo cardiaco; la mayoría de las

Proceso de necrosis o muerte de un

veces se produce por la obstrucción

tejido que tiene lugar cuando se

de las arterias coronarias.

interrumpe de forma brusca el flujo

Marcapasos:

sanguíneo por la obstrucción de la

Dispositivo mediante el cual una

arteria que irriga dicho tejido.

corriente eléctrica estimula

caracteriza

por

fatal

que

tanto,

de

que

los

oxígeno

infartos

a

un


Infarto Agudo de Miocardio persistente

la

luz

de

la

arteria

afectada. Rítmicamente el musculo cardiaco. Está formado básicamente por dos piezas:

un

generador

o

batería

Segmento ST:

alojado habitualmente en el tórax y

Porción

uno o dos cables que llegan al

electrocardiográfico que representa

ventrículo derecho.

parte de la repolarización de las

Ondas Q:

fibras musculares cardiacas.

Ondas que aparecen en el ECG y

Cuando se obstruye una arteria

representan el segmento necrosado

coronaria, la lesión isquémica que

o muerto de la pared cardiaca tras

inmediatamente se produce en el

haber acontecido un infarto agudo de

miocardio provoca una característica

miocardio.

elevación del segmento ST en el

Resucitación cardiopulmonar:

ECG,

Maniobras y técnicas aplicadas con

reconocimiento precoz del infarto

el fin de mantener las funciones

agudo de miocardio.

vitales de la circulación de la sangre

Shock Cardiogénico:

y de la ventilación pulmonar en los

Situación patológica en la que el

sujetos

funciones

corazón está gravemente dañado y

temporalmente

es incapaz de bombear suficiente

con

deprimidas

tales o

del

alteración

registro

clave

en

el

interrumpidas.

sangre para cubrir las necesidades

Rotura de placa:

del organismo.

Erosión o rotura en la superficie de

TrombolÍtico:

una placa aterosclerótica que pone

Medicamento que, administrado por

en contacto el interior de la placa con

vía intravenosa, rompe o disuelve los

el torrente circulatorio, provocando

coágulos de sangre, ayudando a

inmediatamente la formación y el

restablecer el flujo sanguíneo en la

crecimiento de un trombo que puede

arteria coronaria obstruida.

llegar a ocluir de modo brusco y

Trombosis coronaria:


Infarto Agudo de Miocardio Formaci贸n de un trombo o coagulo en el

interior

de

una arteria

coronaria

que puede llegar a obstruir de forma brusca

el

flujo

sangu铆neo,

provocando un infarto del segmento de coraz贸n irrigado por esa arteria coronaria afectada.


Infarto Agudo de Miocardio WEBGRAFÍA Hilda, N. (2007). Factores de

riesgo

agudo

adultos

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