Page 1

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ Журнал зарегистрирован Приволжским окружным межрегиональным территориальным управлением Министерства Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций от 03.03.2004 г. ПИ № 18-1691

Ежеквартальный научно-практический журнал Выходит с 2004 г.

4. 2008 Главный редактор Н.В. СУСЛОНОВА

Адрес редакции: 428003, г. Чебоксары, Красная пл., д.3, Государственное образовательное учреждение «Институт усовершенствования врачей» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики Телефоны: (8352) 62-72-95; 62-66-37 Факс: (8352) 62-66-37 E-mail: ipiuv@medinform.su

Издатель и распространитель – ЗАО «Аксел». Директор Е. В. Капранова 428009, г. Чебоксары, а/я 23 Тел. 8-903-346-40-90 Факс (8352) 41-47-58 E-mail: aksel@cbx.ru

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ: В.Е. А.В. А.Г. В.Н.

ВОЛКОВ, Л.И. ГЕРАСИМОВА, ГОЛЕНКОВ (зам. главного редактора), ГУНИН, И.В. МАДЯНОВ, М.В. КРАСНОВ, САПЕРОВ, А.Д. ТКАЧ (отв. секретарь)

РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ: Н.Х. АМИРОВ (Казань), Н.В. БЕЛОВА, Т.Г. БОГДАНОВА, Г.М. ВОРОНЦОВА, Н.Г. ГРИГОРЬЕВ, А.Г. ДЕРБЕНЕВ, Е.М. ДОМАНОВА, Н.Х. ЖАМЛИХАНОВ, А.Г. КИРИЛЛОВ, А.Б. КОЗЛОВ, И.Ю. ЛИСЕНКОВА, Н.В. МАКАРОВА, Д.С. МАРКОВ, Л.М. МЕРКУЛОВА, М.К. МИХАЙЛОВ (Казань), В.П. МУЛЛИНА, А.Ф. ПАВЛОВ, Е.Ф. РАБОТАЕВ, В.Е. СЕРГЕЕВА, Г.Ф. СУЛТАНОВА , В.Л. СУСЛИКОВ, В.А. ТЕЛЛИНА, В.Н. ФИЛИМОНОВ, О.В. ШАРАПОВА (Москва), Б.Е. ШАХОВ (Н.Новгород), В.В. ШКАРИН (Н.Новгород)

Технический редактор Э. В. Исаева Верстка Л. Н. Куклина

УЧРЕДИТЕЛИ:

Подписано в печать 20.11.2008 г. Формат 60х90/8. Бумага офсетная. Усл. печ. л. 12,5. Тираж 1170 экз. Заказ № К-8241. ГУП «ИПК «Чувашия». 428019, г. Чебоксары, просп. И. Яковлева 13.

Министерство здравоохранения и социального развития Чувашской Республики, ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Чувашской Республике – Чувашия», РГУП «Фармация», ГОУ «Институт усовершенствования врачей», ОО «Медицинская Ассоциация врачей Чувашской Республики»


HEALTH CARE OF CHUVASHIA Journal registered in Privolzhsky District Regional Territorial Department Mass Media Ministry of the Russian Federation Dated 03.03.2004 г. PI № 18-1691

Quarterly issued scientific and practical journal Founded in 2004

4. 2008 Address of Editorial Office: 428003, Cheboksary, Krasnaya sq., 3, State Education Institution “Postgraduate Doctors’ Training Institute” Ministry of Health and Social Development of the Chuvash Republic Phones: (8352) 62-72-95; 62-66-37 Fax: (8352) 62-66-37 E-mail: ipiuv@medinform.su

Chief-in-Editor N.V. SUSLONOVA

EDITORIAL BOARD: V.E. VOLKOV, L.I. GERASIMOVA, A.V. GOLENKOV (deputy chief-in-editor), A.G. GUNIN, I.V. MADYANOV, M.V. KRASNOV, V.N. SAPEROV, А.D. TKACH (executive secretary)

Editor and circulator – “Aksel” joint-stock company, Director E. V. Kapranova 428009, Cheboksary, mail box 23 Phone 8-903-346-40-90 Fax (8352) 41-47-58 E-mail: aksel@cbx.ru

Tehnical editor E. V. Isayeva Page-proofs L. N. Kuklina

Signed for edition 20.11.2008. Format 60x90/8. Paper for writing. Sp. pr.p. 12,5. Circulation 1170 ed. Order No K-8241. National unitary enterprise “Publishing and printing complex “Chuvashia” 428019, Cheboksary, I. Yakovlev av., 13

EDITORIAL COUNCIL: N.H. AMIROV (Kazan), N.V. BELOVA, T.G. BOGDANOVA, G.M. VORONTSOVA, N.G. GRIGORYEV, A.G. DERBENYEV, E.M. DOMANOVA, N.H. ZHAMLIKHANOV, A.G. KIRILLOV, A.B. KOZLOV, I.Yu. LISENKOVA, N.V. MAKAROVA, D.S. MARKOV, L.M. MERKULOVA, M.K. MIKHAILOV (Kazan), V.P. MULLINA, A.F. PAVLOV, E.F. RABOTAYEV, V.E. SERGEYEVA, G.F. SULTANOVA , V.L. SUSLIKOV, V.A. TELLINA, V.N. FILIMONOV, O.V. SHARAPOVA (Moscow), B.E.SHAKHOV (N.Novgorod), V.V. SHKARIN (N.Novgorod)

FOUNDERS: Ministry of Health and Social Development of the Chuvash Republic FSIHC “Center of Hygiene and Epidemiology in the Chuvash Republic – Chuvashia”, RGPE “Pharmatsia”, SEI “Postgraduate Doctors’ Training Institute”, OO “Medical Doctors’ Association of the Chuvash Republic”


СОДЕРЖАНИЕ Суслонова Н.В. Охрана здоровья населения Чувашской Республики на современном этапе развития общества .................................................................................... 5 ПЕДИАТРИЯ Андреева Н.П., Петрова Т.И., Костинов М.П., Голубцова О.И. Профилактика респираторных заболеваний у детей с бронхиальной астмой ............................... 8 Виноградова И.В., Краснов М.В., Самойлова А.В., Трохачева О.Г., Баталова Л.В., Баринова Т.В., Петрова В.И. Клинические особенности и факторы риска рождения детей с экстремально низкой массой тела ....................................................... 12 Гервазиева В.Б., Петрова Т.И., Кожевникова С.Л., Желтикова Т.М. Региональные особенности клещевой сенсибилизации у детей в Чувашии ......................... 17 Голубцова О.И., Андреева Н.П., Костинов М.П. Новые возможности профилактики обострений рецидивирующего бронхита у детей ........................................ 24 Филоненко А.В., Голенков А.В. Возможности рефлексотерапии в охране здоровья, физического и нервно-психического развития детей на первом году жизни .................................................................................................... ..................... 30 ЭТИКА И ДЕОНТОЛОГИЯ Щербаков А.А., Павлова М.В. Этические аспекты «Клятвы Гиппократа» в современной медицине .................................................................................................... .. 35 ГЕПАТОЛОГИЯ Волков А.Н., Иванов В.А. Нарушения гемодинамики при остром холецистите и их коррекция .................................................................................................... ......... 39 Охотина Т.Н. Hellp-синдром в акушерской практике .......................................... 48 Тарасова Л.В. Фиброз печени в работе врача общей практики .......................... 54 СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ Миронова Э.И., Туктанов Н.В., Александров Л.А. Противовирусная терапия гепатита С у ВИЧ-инфицированных пациентов ...................................................... 59 В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Абрамова Г.Д. Эффективность и безопасность неотложной терапии при пароксизмальных тахикардиях .............................................................................................. 65 Лебедева Е.Г. Дерматоглифический метод в клинической медицине ................. 70 ЛЕКЦИИ Тарасова Л.В., Абрамова Г.Д. Современные подходы к терапии наиболее распространённых по этиологии циррозов печени .................................................... 80 ИСТОРИЯ МЕДИЦИНСКОЙ НАУКИ В ЧУВАШИИ Московский А.В., Викторов О.Н., Уруков Ю.Н. Научно-практическая деятельность стоматологов Чувашии ................................................................................. 88 ИНТЕРВЬЮ Медицинские кадры Чувашской Республики ........................................................ 96


CONTENTS ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

4

Suslonova N.V. Public HealthCare in the Chuvash Republic ...................................... 5 PEDIATRICS Andreyeva N.P., Petrova T.I., Kostinov M.P., Golubtsova O.I. Respiratory Diseases’ Prevention in the Children with Bronchial Asthma ..................................................... 8 Vinogradova I.V., Krasnov M.V., Samoylova A.V., Trokhacheva O.G., Batalova L.V., Barinova T.V., Petrova V.I. The clinical peculiarities and risk factors of the babies of extremely low weight .................................................................................................. 12 Gervaziyeva V.B., Petrova T.I., Kozhevnikova S.L., Zheltikova T.M. Regional peculiarities of the tongs’ sensitizing in children in Chuvashia ............................................... 17 Golubtsova O.I., Andreyeva N.P., Kostinov M.P. New possibilities of prevention of recurrent bronchitis exacerbation in children ................................................................ 24 Philonenko A.V., Golenkov A.V. The abilities of reflexotherapy in healthcare, physical and mental and psychological development of the infant .......................................... 30 ETHICS AND DEONTOLOGY Shcherbakov A.A., Pavlova M.V. The ethic aspects of “Asclepiades Oath“ in modern medicine .................................................................................................... .................. 35 HEPATOLOGY Volkov A.N., Ivanov V.A. Abnormalities of hemodynamics being ill acute cholecystitis and their correction .................................................................................................... 39 Okhotina T.N. Help-syndrome in obstetrics .............................................................. 48 Tarasova L.V. Liver fibrosis in general practitioner’s practic .................................... 54 PRACTICAL CASES Mironova E.I., Tuktanov N.V., Alexandrov L.A. Antiviral therapy of hepatitis C in HIV-patient .................................................................................................... ............ 59 TO HELP A DOCTOR Abramova G.D. Efficiency and security of urgent therapy in case of paroxysmal tachycardia .................................................................................................... ...................... 65 Lebedeva E.G. Dermatoglyphic method in clinical medicine ..................................... 70 LECTURES Tarasova L.V., Abramova G.D. Modern approaches to therapy of the most common etiologically liver cirrhosis .......................................................................................... 80 THE HISTORY OF THE MEDICINE RESERCH IN CHUVASHIA Moskovski A.V., Viktorov O.N., Urukov Yu.N. Scientific and practical activity of stomatologists in Chuvashia ........................................................................................... 88 INTERVIEW Medical staff in the Chuvash Republic ...................................................................... 96


5 УДК 614.2(470.344) © Суслонова Н.В., 2008 Поступила 24.09.2008 г.

Н.В. СУСЛОНОВА

ОХРАНА ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ ЧУВАШСКОЙ РЕСПУБЛИКИ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ РАЗВИТИЯ ОБЩЕСТВА Министерство здравоохранения и социального развития Чувашской Республики, Чебоксары

Представлены основные показатели деятельности отрасли здравоохранения и социального развития Чувашии в 2007 г. в сравнении с Приволжским федеральным округом и Российской Федерацией. Особое внимание уделено реализации республиканских программ и указов Президента Чувашской Республики, направленных на охрану здоровья населения. Here are the basic indicators of public healthcare and social development activity in Chuvashia within 2007 in comparison with the Privolzhsky Federal District and the Russian Federation. Realization of the Republican Public HealthCare Programmes and Orders of the President of the Chuvash Republic is under consideration.

Охрана и укрепление здоровья населения является одной из главных задач социальноэкономической политики Правительства Чувашской Республики. В начале 90-х годов основными проблемами здравоохранения были слабая диагностическая база, отсутствие современных методик и медицинских технологий, высокая материнская и младенческая смертность, широко развитая коечная сеть в лечебно-профилактических учреждениях республики работала неэффективно. Активные процессы реформирования отрасли здравоохранения в Чувашии начались с первых шагов Президента Николая Федорова. Уже в 1995 г. была принята Комплексная программа развития здравоохранения Чувашской Республики на 1995-1997 гг., в 1998 г. была разработана Концепция развития здравоохранения, которая продлена до 2010 г. За последние годы значительно укреплена материально-техническая база лечебно-профилактических учреждений, введены в эксплуатацию уникальные медицинские республиканские центры: перинатальный, кардиохирургический, диагностический, эндокринологический, гемодиализа, центр по лечению и реабилитации детей. В настоящее время все центральные районные больницы укомплектованы современным медицинским оборудованием: аппаратами ультразвуковой диагностики, эндоскопическим оборудованием; на 50% обновлена

база клинико-диагностических лабораторий. Только в 2007 г. в Чувашскую Республику за счет средств федерального бюджета поставлено 338 единиц диагностического оборудования. Это позволило увеличить число исследований: УЗИ молочной железы в 4,5 раза, рентгенологических исследований на малодозовых цифровых аппаратах в 2 раза, маммографий в 1,5 раза. Произведено полное обновление автопарка «скорой медицинской помощи», введено оперативное управление машинами в условиях единой диспетчерской с использованием спутникового позиционирования, что позволило сократить среднее время ожидания бригады с 20,9 до 13,5 минуты (один из лучших показателей в России). Развитие в республике трехуровневой системы охраны здоровья матери и ребенка, соответствующей международным стандартам, реализация приоритетного национального проекта «Здоровье», комплекса мероприятий в 2007 г., объявленном Президентом Чувашской Республики Годом ребенка, и приоритетного национального проекта «Здоровье» позволили увеличить число родившихся до 14835, что на 1544 младенца больше, чем в 2006 году. Показатель рождаемости увеличился за год на 12,6% и достиг в 2007 г. 11,6 промилле. В 2008 г. продолжился рост рождаемости – по итогам полугодия 2008 г. рождаемость увеличилась в сравнении с аналогичным периодом 2007 г. на 3,7% и составила 11,2 промилле.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

В 2007 г. показатель младенческой смертности снизился в 1,4 раза по сравнению с 2006 годом. Чувашская Республика заняла одно из первых мест среди регионов ПФО, вошла в первую десятку лучших по данному показателю регионов Российской Федерации. Снижение младенческой смертности произошло практически по всем показателям, в том числе от внешних причин – на 43, от врожденных аномалий – на 38%. Положительная динамика демографических процессов привела к снижению естественной убыли населения на 34,1% по сравнению с прошлым годом. В 2007 г. в городах Чебоксары, Новочебоксарск и Батыревском районе отмечался естественный прирост населения. Преобразования коснулись и системы оказания первичной медицинской помощи, которая осуществляется в Чувашии с 2002 г. в рамках Указа Президента Чувашской Республики о дополнительных мерах по развитию семейной медицины. Его реализация позволила сформировать в республике институт общеврачебной/семейной практики, открыть более 430 офисов различных организационных моделей, которые обслуживают 46,8% населения, в сельской местности – 53,2%. К 2010 г. количество практик составит 600, что обеспечит 100% охват населения обслуживанием по принципу общеврачебной (семейной) практики. В Чувашии большое внимание уделяется борьбе с табакокурением, так как эта пагубная привычка сокращает продолжительность жизни курящих мужчин на 6,7, женщин – на 5,3 года. В рамках реализации Указа Президента Чувашской Республики об ограничении курения табака, республиканской целевой программы осуществлялся ряд проектов и инициатив по моральному и материальному поощрению некурящих работников, профилактике детско-подросткового курения. По данным соцопросов, в 2007 г. по сравнению с 2005 г. число потребителей табачных изделий среди населения уменьшилось на 10%; число курящих в детско-подростковой, молодежной популяции – на 36,1%. По итогам реализации Программы к 2011 г. ожидается снижение уровня первичной заболеваемости хронической обструктивной болезнью легких среди

6

подросткового и взрослого населения республики на 5%, укрепление и сохранение здоровья населения Чувашской Республики. В целях сокращения потерь населения от острой сосудистой патологии на базе Республиканской клинической больницы созданы региональный центр сосудистой хирургии и нейрохирургии, первичные отделения сосудистой патологии на базе многопрофильных центров. Проводимые мероприятия позволили предотвратить преждевременную смертность, инвалидизацию, увеличить продолжительность жизни и повысить качество жизни больных, перенесших инсульт и инфаркт миокарда. В сфере здравоохранения активно внедрялись информационно-телекоммуникационные технологии. Информационная система здравоохранения республики объединила 120 субъектов различной ведомственной подчиненности и форм собственности. Телемедицинские консультации проводились на трех взаимосвязанных уровнях: в телемедицинских пунктах на базе межрайонных центров, в телемедицинских центрах клинического уровня, при необходимости – на уровне межрегиональных и /или федеральных клиник в режиме off-line и on-line. Телемедицинские технологии позволили на 30% сократить временные и материальные затраты по постановке правильного диагноза и выбору тактики лечения больного. В дальнейшем предполагается использовать республиканскую телемедицину для предоставления уникальной возможности удаленного аудиовизуального общения врачей и пациентов в реальном времени. В рамках приоритетного национального проекта «Здоровье» в г. Чебоксары завершается строительство Федерального центра травматологии, ортопедии и эндопротезирования. Ввод в эксплуатацию в Чувашии данного Центра, предназначенного для оказания высокотехнологичной медицинской помощи населению 8 субъектов Российской Федерации, позволит увеличить объемы медицинской помощи ортопедического профиля в 4 раза, ее доступность повысится до 80%. Расчетная потребность в эндопротезировании по Приволжскому федеральному округу – 21,1 тыс. операций. На базе Центра планируется осуществлять до 6000 операций в год.


7

ПЕДИАТРИЯ

В целях снижения числа и тяжести ДТП в республике реализовывались межведомственные программы, направленные на снижение рисков возникновения транспортных происшествий: «Повышение безопасности дорожного движения в Чувашской Республике», «Ускоренное развитие улично-дорожной сети городских округов Чувашской Республики на 2008-2011 годы», «Модернизация и развитие автомобильных дорог в Чувашской Республике на 2006-2010 годы с прогнозом до 2025 года». Для обеспечения своевременности и повышения качества оказания медицинской помощи пострадавшим при ДТП служба скорой медпомощи, травматологические и нейрохирургические отделения оснащены необходимым современным лечебно-диагностическим оборудованием. Созданная единая система вызова оперативных служб «Система 112» обеспечивает эффективное взаимодействие скорой медицинской помощи, МЧС, пожарной охраны, МВД, газовой службы, а также всех заинтересованных ведомств, вплоть до коммунальной службы, с другими службами жизнеобеспечения. К 2010 г. планируется перевести из опытной в промышленную эксплуатацию систему вызова экстренных оперативных служб через единый номер «112» на базе единых дежурно-диспетчерских служб. Создание новой системы «трассовой» медицины на основе картирования федеральных и общереспубликанских трасс, интегрированной с высокотехнологичной медицинской помощью, приведет к 2010 г. к снижению смертности от ДТП в трудоспособном возрасте на 40, уменьшению количества ДТП с пострадавшими к 2010 г. на 20%. С 1 сентября 2007 г. в учреждениях здравоохранения Чувашской Республики, участвующих в реализации пилотного проекта,

направленного на повышение качества услуг в сфере здравоохранения, введена новая система оплаты труда, предусматриваются поощрительные выплаты, которые определяются с учетом уровня достигнутых количественных и качественных показателей каждого работника в отдельности на основе критериев оценки деятельности. Введение новой отраслевой системы оплаты труда способствовало увеличению среднего уровня заработной платы врачебного персонала в 1,5, средних медработников – в 1,6 раза. При этом надбавки стимулирующего и компенсационного характера в общем объеме получаемой заработной платы составили не менее 30%. Созданная система показала высокую эффективность мотивации труда, повышения ответственности медицинского персонала и обеспечения гарантий прав пациентов. В целях сохранения уровня оплаты труда медицинских работников, повышения качества услуг в сфере здравоохранения предложено в дальнейшем применять указанную систему оплаты труда в государственных учреждениях здравоохранения Чувашской Республики, работающих в системе обязательного медицинского страхования. Реализация национального проекта «Здоровье» и системная модернизация здравоохранения на территории Чувашской Республики способствовали позитивной динамике демографических процессов. Мероприятия в рамках реализуемых программ, Стратегии социально-экономического развития Чувашской Республики до 2020 г., программы демографического развития позволят улучшить качественные и количественные показатели демографической ситуации в республике, увеличить продолжительность жизни до 75 лет к 2025 г.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Государственный доклад «О состоянии здоровья населения Чувашской Республики в 2006 году». Чебоксары, 2007. 308 с. 2. Суслонова Н.В. О состоянии здоровья населения Чувашской Республики в 2005 году// Здравоохранение Чувашии. 2007. №3. С. 4-16.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

8

УДК 616.248-053+616.9-0.784 © Коллектив авторов, 2008 Поступила 02.10.2008 г.

Н.П. АНДРЕЕВА, Т.И. ПЕТРОВА, М.П. КОСТИНОВ, О.И. ГОЛУБЦОВА

ПРОФИЛАКТИКА РЕСПИРАТОРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова РАМН, Москва

Бронхиальная астма – хроническое аллергическое заболевание дыхательных путей. Успешный контроль над симптомами астмы обеспечивается не только базисным противоастматическим лечением, но и профилактикой респираторных инфекций. Нами проведено исследование клинического течения бронхиальной астмы у детей и формирования IgG-ответа при иммунизации против пневмококковой инфекции и гриппа. Были выделены две группы исследования, в которые вошли 60 детей от 4 до 17 лет. У детей с бронхиальной астмой активная иммунизация против пневмококковой инфекции и гриппа привела к уменьшению частоты обострений и формированию адаптивного иммунитета к вакцинным штаммам Streptococcus pneumoniaе. Bronchial asthma – chronic allergic disease of respiratory ways. The successful control above symptoms asthma is provided not only basic treatment, but also preventive maintenance of the infections. We carry out research of clinical current bronchial asthma at children and formation of IgG-answer against pneumococcal infection and influenza. Four research groups were allocated. These groups consisted of 60 children from 4 till 17 years old. At children with of active immunization against pneumococcal infection and influenza has resulted.

Введение. Аллергические болезни относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в детском возрасте. В США среди больных аллергическими заболеваниями только бронхиальной астмой страдает около 5% взрослых и 7-10% детей [7]. По данным выполненных в различных регионах Российской Федерации исследований, бронхиальной астмой болеют до 15% детского населения [3, 4]. Исследования, проведенные многими авторами, указывают на связь обострений бронхиальной астмы с острыми респираторными вирусными и бактериальными заболеваниями [12, 14, 15]. Респираторные вирусы приводят к дисбалансу подклассов Т-хелперов (Th1 и Th 2) [9]. Это результируется в гиперпродукцию IgE-антител на антигены вирусов и продукты их жизнедеятельности. Доказана IgE-опосредованная дегрануляция тучных клеток после контакта с антигенами вирусов гриппа, парагриппа, риновируса, РС-вируса [16]. В настоящее время противовирусная терапия остается все еще недостаточно успешной. Это связано с тем, что жизнедеятельность вирусов происходит внут-

ри клетки, что затрудняет воздействие на них. Сложность состоит также в том, что клинические проявления вирусной инфекции развиваются уже после того, как произошла репликация с образованием вирусного потомства. Следовательно, более эффективна профилактика респираторных вирусных инфекций. Барьерные функции слизистой оболочки дыхательных путей у больных бронхиальной астмой изначально нарушены, а после воздействия вирусов значительно облегчается процесс ее колонизации патогенными бактериями [5]. В результате микробного повреждения развивается воспаление, что облегчает процесс проникновения в организм других аллергенов (в том числе неинфекционных, таких как клещи домашней пыли, пыльца растений и др.) [2]. Отсюда вытекает необходимость иммунопрофилактики у пациентов с бронхиальной астмой, которая направлена на уменьшение респираторной инфекции. Использование у таких больных и противовирусных, и бактериальных вакцин позволяет снизить вероятность формирования вирусно-бактериальных ассоциаций и


9

ПЕДИАТРИЯ

уменьшить тяжесть обострений бронхиальной астмы. Относительно малый опыт вакцинации («АкТ-ХИБ», «Пневмо 23», «Ваксигрип» и др.) против наиболее часто встречающихся патогенов респираторного тракта в клинической практике обосновывает дальнейшие научные поиски в области их применения и открывает новые перспективы лечения аллергического процесса [1, 6, 8]. Цель нашего исследования: оценить безопасность и эффективность одномоментной вакцинации пневмококковой и противогриппозной вакцинами детей с бронхиальной астмой. Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 60 больных бронхиальной астмой в возрасте от 4 до 17 лет. Пациентов разделили на 2 группы. Детям, которые вошли в I группу (30 пациентов), были одномоментно введены вакцины против гриппа и пневмококковой инфекции. Во II группу (30 больных) были включены дети, которые не получили никакой вакцинации. В I группу вошли 16 мальчиков (53,3%) и 14 девочек (46,7%), во II группу соответственно – 18 (60,0%) и 12 (40,0%). Легкое персистирующее течение заболевания в I группе наблюдали у 12 больных (40,0%), среднетяжелое – 14 (46,7%), тяжелое – 4 (13,3%); во II группе соответственно у 14 пациентов (46,7%), 12 (40,0%) и 4 (13,3%). Средний возраст детей в I группе составил 10,00 ± 0,73, во II группе – 10,89 ± 0,72 года (р>0,05). Таким образом, по возрасту, полу и тяжести течения астмы группа исследования и группа сравнения были сопоставимы (р>0,05). Вакцинацию проводили с согласия пациентов и их родителей на фоне базисной терапии, проводимой по тяжести течения заболевания, вне обострения. Использовали вакцины «Пневмо 23» и «Ваксигрип», которые вводили одномоментно в разные участки тела, внутримышечно. «Пневмо 23» – полисахаридная поливалентная пневмококковая вакцина (Авентис Пастер, Франция). «Ваксигрип» (Авентис Пастер, Франция) – инактивированная сплит-вакцина для профилактики гриппа. В течение первого месяца после вакцинации в группе привитых детей изучали поствакцинальные реакции как предусмотренные инструкцией по применению препарата, так и необычные. При оценке реакций

пользовались общепринятой методикой, согласно которой реакции расценивали как слабые, средней интенсивности и сильные [10]. Клиническую эффективность вакцинации против пневмококковой инфекции оценивали по динамике частоты и длительности обострений астмы и эпизодов ОРЗ. Для оценки формирования поствакцинального иммунитета на введение «Пневмо 23» изучали уровень IgG антител к вакцинным штаммам S. рneumoniае по методике, разработанной в НИИВС им. И.И. Мечникова РАМН [13]. Использовали непрямой твердофазный метод ИФА с адсорбцией на носителе антигена. Оптическую плотность растворов в каждой ячейке измеряли многоканальным автоматическим горизонтальным фотометром «Titertech Multiscan®МС» фирмы «Flow Laboratories» (Англия). Уровень IgG антител сывороток оценивали в условных единицах / литр (УЕ/л) в сравнении с контролем, представляющим собой пул сывороток 100 здоровых доноров крови. Уровень общего IgE устанавливали на коммерческих наборах для нахождения общего IgE (Ставрополь, Россия). Методика разработана в НИИВС им. И.И. Мечникова РАМН [11]. В наборе был использован «сэндвич»-вариант твердофазного иммуноферментного анализа. Результаты анализа регистрировали с помощью фотометра вертикального сканирования при длине волны 450 нм. Концентрацию IgE (КЕ/л) в пробах определяли по калибровочному графику, построенному на основании зависимости оптической плотности измерения от концентрации IgE в калибровочных пробах. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ Microsoft Excel 2000, применялись критерии Стьюдента, в качестве вероятности ошибки допускалась величина, равная 0,05 (p<0,05). Результаты и обсуждение. Активную иммунизацию препаратами «Пневмо 23» и «Ваксигрип» получили 30 детей с бронхиальной астмой. При анализе течения раннего поствакцинального периода выделили общие и местные реакции. Среди общих реакций мы отметили нарушение самочувствия на 2 день у 2 человек (6,6%), субфебрилитет продолжительностью до 2 дней у 1 пациента (3,3%). Температура колебалась в пределах


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

37,2-37,5°С. Из местных реакций наблюдали 2 случая (6,6%) болезненности. Оба ребенка отметили болезненность как в месте инъекции вакцины «Пневмо 23», так и в месте инъекции «Ваксигрип». У 1 пациента (3,3%) на вторые сутки после вакцинации была гиперемия, которая купировалась самостоятельно в течение двух дней. Обратное развитие этих симптомов произошло в течение суток и не требовало медикаментозного вмешательства. У 1 ребенка (3,3%) в месте инъекций препаратов «Пневмо 23» и «Ваксигрип» появились волдырь диаметром 1 мм и зуд. Девочка получала антигистаминные препараты в течение 3 дней. Присоединение на 7-10-й день клинических симптомов ОРЗ (синдром интоксикации с субфебрильной температурой в первые 2-3 дня и ринитом) мы зафиксировали у 1 больного (3,3%). Общие, местные реакции и присоединение ОРЗ сочетались у трех пациентов. Таким образом, у 27 детей (90,0%) наблюдалось неотягощенное течение вакцинального процесса в первый месяц после иммунизации, 3 человека (10,0%) имели легкие реакции. При анализе развития бронхиальной астмы отмечалось уменьшение количества обострений заболевания в течение 1 года после иммунизации по сравнению с предыдущим годом. Если до вакцинации количество обострений заболевания на фоне ОРЗ у детей I группы в среднем на одного ребенка составляло 2,1±0,16 случая в год, то после – 1,0±0,11; р<0,0001. Во II группе соответственно 2,1±0,20 и 1,9±0,21; р>0,05. Количество эпизодов ОРЗ уменьшилось у детей I группы с 5,0±0,30 в год до 2,0±0,16 случая; р<0,0001. В группе сравнения статистически значимых изменений не было: 4,3±0,28 и 3,7±0,22; р<0,1. Частота элиминации S. pneumoniae из мокроты при одномоментной вакцинации препара-

10

тами «Пневмо 23» и «Ваксигрип» составила 56,7%. Следовательно, мы наблюдали положительный клинический эффект вакцинации, так как в той группе, в которой была проведена активная иммунизация против пневмококковой инфекции и гриппа, произошло статистически значимое уменьшение ОРЗ и количества обострений бронхиальной астмы на фоне ОРЗ. При оценке формирования поствакцинального иммунитета было установлено, что определяемый уровень IgG антител к вакцинным штаммам пневмококка составил до, через 6 месяцев после иммунизации: в I группе 57,2±4,39, 75,4± 7,07 УЕ (р<0,05), во II группе соответственно 55,23,54, и 56,85,16 УЕ (р>0,05). Следовательно, вакцинация препаратами «Пневмо 23» и «Ваксигрип» детей с бронхиальной астмой привела к увеличению IgG-антител к вакцинным антигенам. Таким образом, вакцинация препаратами «Пневмо 23» и «Ваксигрип», проведенная у детей с бронхиальной астмой, свидетельствовала о хорошей переносимости одномоментного введения этих вакцин. 90,0% привитых детей имели неотягощенное течение вакцинального процесса в первый месяц после иммунизации. У 10,0% имелись реакции, предусмотренные инструкцией к препарату. Одномоментная вакцинация препаратами «Пневмо 23» и «Ваксигрип» детей с бронхиальной астмой привела к увеличению IgG-антител к вакцинным штаммам пневмококка. В течение года после вакцинации нами отмечен положительный клинический эффект, заключавшийся в том, что у пациентов из группы, в которой была проведена одномоментная иммунизация против пневмококковой инфекции и гриппа, произошло статистически значимое уменьшение ОРЗ и количества обострений заболевания на фоне ОРЗ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Балаболкин И.И. Вакцинация детей с бронхиальной астмой // Детские инфекции. 2004. № 2. С. 60-62. 2. Балкарова Е.О., Чучалин А.Г. Бронхиальная астма и вирусная // Рус. мед. журн. 2000. № 1. С. 1-12. 3. Биличенко Е.Н. и др. Распространенность аллергических заболеваний и их факторов риска среди детей 6-7 лет. Когортное одномоментное исследование // Пульмонология. 2006. № 1. С. 5-18.


11

ПЕДИАТРИЯ

4. Бронхиальная астма у детей: диагностика, лечение и профилактика: Научно-практическая программа. М., 2004. 46 с. 5. Гущин И.С. Аллергенная проницaемость барьерных тканей – стратегическая проблема аллергологии // Пульмонология. 2006. № 3. С. 5-12. 6. Иммунокоррекция в педиатрии: Практическое руководство для врачей / Под ред. М.П. Костинова. 2-е изд., доп. М.: Медицина для всех, 2001. 168 с. 7. Клиническая аллергология: Руководство для практических врачей /Под ред. Р.М. Хаитова. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 627 с. 8. Костинов М.П. Вакцинация детей с нарушенным состоянием здоровья: Практическое руководство для врачей. М.: Медицина для всех, 2000. 120 с. 9. Латышева Т.В. и др. Взаимосвязь дисбаланса Th1 и Th2 лимфоцитов и формы бронхиальной астмы // Иммунология. 2005. № 3. С. 164-167. 10. Медуницын Н.В. Вакцинология. М.: Триада-Х, 1999. 272 с. 11. Овсянникова И.Т. и др. Разработка отечественной иммуноферментной тест-системы для количественного определения иммуноглобулина Е человека // Журн. мед. эпидем. и микробиол. 1985. № 7. С. 44-47. 12. Федосеева В.Н. Бактериальная аллергия. Сообщение 1 // Аллергология. 1999. №3. С. 34-40. 13. Ястребова Н.Е. и др. Антитела к органоспецифическим и органонеспецифическим антигенам в сыворотках крови людей, больных бронхолегочными заболеваниями // Журн. микробиол. 1996. № 6. С. 67-68. 14. Gern J.E. Viral and bacterial infections in the development and progressions of asthma //J. Allergy Clin. Immunol. 2000. Vol. 106. P. 201-212. 15. Gern J.E. Viral and bacterial infections in the development and progression of asthma // J. Allergу Clin. Immunol. 2000. Vol. 105. Р. 497-502. 16. Papadopoulos N.G., Psarras S. Rinoviruses and asthma // Curr. Allergy Asthma Rep. 2003. Vol. 3, N2. Р. 137-145.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

12

УДК 616-053.2 - 056.54 © Коллектив авторов, 2008 Поступила 05.09.2008 г.

И.В. ВИНОГРАДОВА, М.В. КРАСНОВ, А.В. САМОЙЛОВА, О.Г. ТРОХАЧЕВА, Л.В. БАТАЛОВА, Т.В. БАРИНОВА, В.И. ПЕТРОВА

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ФАКТОРЫ РИСКА РОЖДЕНИЯ ДЕТЕЙ С ЭКСТРЕМАЛЬНО НИЗКОЙ МАССОЙ ТЕЛА Президентский перинатальный центр, Чувашский государственный университет им. И.Н.Ульянова, Чебоксары

Представлены особенности клинической картины детей с экстремально низкой массой тела. Проанализированы факторы риска рождения детей с массой тела менее 1000 г. Определяющим фактором риска является состояние здоровья матери. Для увеличения выживаемости детей с экстремально низкой массой тела требуется совершенствование оказания помощи беременным, матерям и новорожденным. These are the clinical peculiarities of the babies of extremely low weight (ELW) are being discussed in the article. The analysis proved the essential risk factor of babies of weight less than 1000 gr is mother’s health. To increase survival rate among the babies of ELW it is necessary to improve healthcare of the pregnant, mothers and newborns

К концу XX века в экономически развитых странах в результате повышения качества жизни, успехов в медицинской науке, появления новых способов диагностики и предупреждения заболеваний у недоношенных новорожденных, а также совершенствования методов терапии и технологий выхаживания маловесных детей удалось достичь значительного увеличения выживаемости и снижения заболеваемости в этой группе пациентов. В 1992 г. Минздравом РФ был издан приказ №318 «О переходе на рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мертворождения». Однако новорожденные, родившиеся живыми с массой тела 500-1000 г, подлежат официальной регистрации в органах ЗАГСа как живорожденные только в тех случаях, если они прожили более 168 часов после рождения (7 полных суток жизни), т.е. ранний неонатальный период. К 2010 г. ожидается переход на новые критерии регистрации живорожденных новорожденных с массой 500 г. Таким образом, врачи-неонатологи и анестезиологи-реаниматологи должны быть готовы к проблемам выхаживания новорожденных, особенно недоношенных детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении. Риск рождения больного ребенка на-

прямую зависит от срока гестации. Так, дети, рожденные на сроке от 32 до 37 недель, имеют значительно меньше проблем, чем недоношенные, которые появились на свет в период от 23 до 32 недели беременности. Правильная организация пренатального и постнатального ведения недоношенных новорожденных позволит значительно снизить риск тяжелых осложнений и смертности среди недоношенных новорожденных. Улучшение прогноза их дальнейшего развития до настоящего времени остается одной из актуальных проблем в мировой и отечественной неонатологии [1]. Цель данной работы: анализ определяющих факторов рождения недоношенных детей с ЭНМТ и их клинических особенностей. Материал и методы исследования. Для решения поставленных задач мы проанализировали 69 историй болезни новорожденных, относящихся к группе ЭНМТ, пролеченных в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОРИТ) ГУЗ «ППЦ» за 2005-2007 годы. Наряду с тщательным и целенаправленным сбором анамнеза и клиническим осмотром детям проводился комплекс клинико-лабораторных и инструментальных исследований (табл. 1).


13

ПЕДИАТРИЯ

Таблица 1

Характер и количество лабораторно-инструментальных исследований

Исследование Общий анализ крови Общий анализ мочи Биохимический анализ крови Исследование сыворотки крови на ЦМВ методом ИФА Исследование сыворотки крови на герпес методом ИФА Исследование сыворотки крови на токсоплазмоз методом ИФА Нейросонография УЗИ сердца УЗИ органов брюшной полости Рентгенография органов грудной полости

Результаты и обсуждение. Организм плода неразрывно связан с матерью, поэтому состояние здоровья женщины, течение ее беременности напрямую отражаются на состоянии будущего новорожденного ребенка [2]. Нами проводился анализ факторов риска рождения детей с ЭНМТ. Они во многом сходны с факторами, определяющими рождение недоношенных. Однако имеются некоторые различия, которые характеризуются более высоким воздействием состояния здоровья матери на процессы внутриутробного развития (табл. 2). При анализе состояния здоровья женщин до беременности выяснилось, что 3 матери страдали тяжелой формой гипертонической болезни (4,3%), 2 перенесли кардит (2,9%), ожирение было у 2 беременных (2,9%), у 1 беременность протекала на фоне хронического пиелонефрита (1,5%), носители TORCH-инфекций - 7 матерей (10,1%). Первобеременных было 4 (5,8%), повторнобеременных – 19 (27,5%), из них первородящих - 9. У 10 повторнобеременных (14,5%) в анамнезе чаще отмечались искусственные аборты, самопроизвольные выкидыши – у 5 (7,2%). Мы выявили, что отягощенное течение беременности было у всех женщин, у 69,6% беременных отмечались признаки угрозы прерывания как на ранних сроках гестации, так и поздних, ретрохориальная гематома на 5-6 неделе гестации выявлена у 2 матерей (2,9%), тяжелый гестоз наблюдался у

Кол-во детей 69 69 69 69 69 69 69 69 69 69

Число обследований 238 205 134 76 76 76 24 152 87 80

21,7% женщин, патологическое количество околоплодной жидкости в виде многоводия или маловодия - у 10,1% матерей. Патологическое предлежание плаценты определено у 11,6% женщин, плацентит – у 5,8, фетоплацентарная недостаточность – у 23,2% пациенток. У 10,1% женщин проведено досрочное родоразрешение из-за критического маточно-плацентарного кровотока. Путем операции кесарева сечения родилось 53 ребенка (76,8%), самопроизвольные роды были у 16 пациенток (23,2%). Анализ течения антенатального и интранатального периодов позволил прийти к выводу, что соматические заболевания и патологические состояния у матерей во время беременности, патологическое течение родов приводят к увеличению частоты случаев рождения детей с ЭНМТ, оказывают влияние на степень развития тяжелой патологии в раннем неонатальном периоде, а также могут существенно влиять на течение периода адаптации новорожденного к внеутробной жизни. Оценивая состояние новорожденных после рождения, можно отметить, что низкая оценка по шкале Апгар зарегистрирована у 24 недоношенных новорожденных (34,8%), с рождения выявлены признаки выраженной дыхательной недостаточности и дети переведены в ОРИТ новорожденных. Распределение недоношенных новорожденных по массе тела при рождении представлено в табл. 3. Чаще в ОРИТ новорожденных попадали дети с массой тела при рождении от 900 г.


14

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

Таблица 2

Факторы, отягощающие течение беременности и родов у матерей наблюдавшихся детей

Показатели

Факторы риска Медаборты и выкидыши в анамнезе Экстрагенитальные и генитальные заболевания матери : анемия миома матки гипертоническая болезнь атеросклероз сосудов и перенесли кардит хронический активный гепатит хронический пиелонефрит эндемический зоб вегетососудистая дистония хронический гастрит хронический аднексит эрозия шейки матки кольпит хронический эндометрит ОРВИ во время беременности Осложнения беременности: многоводие или маловодие угроза прерывания беременности гестоз, фетоплацентарная недостаточность II- III ст. Осложнения родов: оперативные роды частичная отслойка плаценты многоплодные роды

В клинической картине наших пациентов доминировали дыхательные нарушения. По данным литературы [2, 3], сурфактант начинает синтезироваться внутриутробно с 26 недель гестации. Отсюда одной из причин дыхательных нарушений являлись дефицит сурфактанта и незрелость систем, обеспечиваю-

абс. 19

% 27,5

18 2 3 2 1 29 30 4 3 10 9 2 1 8

26,1 2,9 4,3 2,9 1,8 42,0 43,5 5,8 4,3 14,5 13,0 2,9 1,8 11,6

7 48 16

10,1 69,6 23,2

53 6 3

76,8 8,7 4,3

щих его синтез. В ОРИТ ГУЗ «ППЦ» поступали преимущественно новорожденные, родившиеся на сроке гестации 26-29 недель, следовательно, имел место дефицит сурфактанта (табл. 4). Среди наших пациентов на ИВЛ находились 60 новорожденных (86,9%), на оксигенации методом мононазального спонтанТаблица 3

Распределение недоношенных новорожденных по массе тела при рождении

Масса тела, г

2007 г.

2006 г.

2005 г.

Всего

500-599

1

-

-

1

599-699

-

4

1

5

700-799

3

1

1

5

800-899

3

9

3

15

900-999

17

14

12

43

Всего

24

28

17

69


15

ПЕДИАТРИЯ

Таблица 4 Распределение по сроку гестации детей с ЭНМТ

Срок гестации, нед.

2007 г.

2006 г.

2005 г.

Всего

24

1

-

-

1

25

3

1

2

6

26

9

3

-

12

27

8

7

1

16

28

-

9

6

15

29

2

8

8

18

30

1

-

-

1

Всего

24

28

17

69

ного дыхания с положительным давлением на выдохе (СРАР) – 8 (11,6%), без дополнительной оксигенации – 1 новорожденный (1,8%). При анализе продолжительности ИВЛ выявлено, что средняя длительность пребывания на ИВЛ детей с ЭНМТ составляла 6 дней. 22 пациентам (31,9%) был выставлен диагноз «Респираторный дистресс-синдром». Сепсис новорожденного - у 7 детей (10,1%). Внутриутробной инфекцией страдали 25 детей (36,2%), клинические признаки проявились на 1-3 сутки жизни в виде гнойной мокроты при первой интубации трахеи, явлений энтероколита, полиорганной недостаточности и признаков системной воспалительной реакции. В анализах крови у 44 пациентов (63,8%) был гиперлейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом влево, у 25 детей (36,2%) – лейкопения. У 4 новорожденных (5,7%) отмечались апноэ длительностью более 20 с., у 3 (4,3%) в раннем восстановительном периоде выявлена ретинопатия недоношенного и вы-

полнена её хирургическая коррекция, у 1 пациента (1,8%) обнаружен врожденный порок развития кишечника в виде атрезии ануса. Помимо клинического обследования всем детям назначалась нейросонография. Исследования проводились в динамике. При этом у всех новорожденных выявлены изменения в головном мозге. Диагностировано внутричерепное кровоизлияние 4 ст. в 7 случаях, 2 и 3 ст. – в 16, кровоизлияние 1 ст. – в 22 случаях, перивентрикулярная лейкомаляция и отек – у 19 детей, субэпендимальные кисты – у 5 новорожденных. В 13 случаях отмечалось сочетание ПВЛ и ВЖК на фоне глубокой незрелости головного мозга. В своей работе мы руководствовались следующими принципами: госпитализация беременных с угрозой невынашивания на сроке 22 недели гестации в акушерские стационары, раннее родоразрешение женщины при выраженном нарушении маточно-плацентарного кровообращения после стимуляции Таблица 5

Летальность детей с ЭНМТ

Показатель

2005 г.

2006 г.

2007 г.

Дети, умершие до 7 сут

5

13

7

Дети, умершие старше 7 сут

2

3

-

Выжившие новорожденные

10

12

17

Всего

17

28

24

41,2

57,1

29,2

Летальность, %


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

созревания легких плода, первичная реанимационная помощь в родзале под источником лучистого тепла, при этом плод завернут в термосохраняющую пленку, оксигенация кислородно-воздушной смесью, подогретой до 340С, раннее введение сурфактанта, создание охранительного режима с минимумом врачебно-сестринских манипуляций, вскармливание детей с ЭНМТ энтеральным и парэнтеральным путями, выхаживание в кувезе, с индивидуальным подбором температурного режима и влажности. Антибактериальную терапию начинали с комбинации цефалоспоринов III поколения и антибиотиков пенициллинового ряда, аминогликозиды назначали только по чувствительности выделенной флоры. Постоянный доступ к центральной вене через глубокую венозную линию позволял проводить коррекцию водно-электролитного обмена, адекватное парэнтеральное питание. Средняя длительность пребывания новорожденных детей в ОРИТ составила 25-34 дня среди выживших пациентов. За исследуемый промежуток времени умерло 30 новорожденных. Летальность в данной группе детей в 2007 г. составила 29,2%, в 2006 г. 57,1% (табл. 5) и зависела от степени зрелости недоношенных детей, соматического статуса матери, течения беременности. Результаты патологоанатомического исследования показали, что смерть в 17 случаях (56,7%)

16

наступила из-за несовместимых с жизнью кровоизлияний в головной мозг 3-4 ст. В результате перфорации кишечника и развития перитонита на фоне некротического язвенного энтероколита умерло 2 пациента (6,7%). Респираторный дистресс-синдром явился причиной смерти 3 новорожденных (10%). У всех новорожденных фоновым заболеванием и у 8 новорожденных основной патологией, приведшей к смерти, явилась внутриутробная инфекция генерализованной формы. При исследовании секционного материала были выявлены внутриутробно перенесенный перитонит в виде массивных спаечных образований между петлями кишечника, желудком и селезенкой, инфильтративные изменения в легочной ткани, бородавчатый эндокардит клапанов сердца. Таким образом, в рождении детей с ЭНМТ определяющими факторами риска является состояние здоровья матери (хронические заболевания матери, вирусные инфекции и угрозы прерывания во время беременности, фетоплацентарная недостаточность, гестозы, отслойка плаценты). Для роста выживаемости детей с ЭНМТ требуется совершенствование оказания помощи беременным, матерям и новорожденным. В связи с преобладанием в клинической картине у данной группы пациентов дыхательных нарушений на фоне протекающей внутриутробной инфекции необходимы ранняя диагностика и лечение.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Володин Н.Н. Актуальные проблемы неонатологии. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. 448 с. 2. Фомичев М.В. Респираторная терапия у новорожденных. СПб., 2000. С. 80. 3. Шабалов Н.П., Цвелева Ю.В. Основы перинатологии. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 576 с.


17

ПЕДИАТРИЯ

УДК 616-053+616.5-002.9 © Коллектив авторов, 2008 Поступила 02.10.2008 г.

В.Б. ГЕРВАЗИЕВА*, Т.И. ПЕТРОВА, С.Л. КОЖЕВНИКОВА, Т.М. ЖЕЛТИКОВА*

РЕГИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛЕЩЕВОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ У ДЕТЕЙ В ЧУВАШИИ *НИИВС им. И.И. Мечникова РАМН, Москва Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Проведены клинико-иммунологический анализ 569 детей в возрасте от 3 недель до 15 лет с аллергическими заболеваниями и акарологическое исследование 412 образцов домашней пыли, ежемесячный мониторинг численности клещей в домашней пыли в течение 1 года в 10 модельных квартирах детей с аллергическими заболеваниями. У детей с аллергическими заболеваниями установлено преобладание сенсибилизации к аллергенам синантропных клещей (77,8%). Акарокомплекс домашней пыли жилых помещений г. Чебоксары и сельского района Чувашии представлен 22 видами из 17 родов, 8 семейств и 2 отрядов. Ядром акарофауны являются синантропные клещи D. pteronyssinus и D. farinae. Концентрация аллергенов Der p1 и Der f1 варьировала от 0,2 до 383 и от 0,2 до 102 мкг/г пыли. Разнообразие акарофауны домашней пыли в жилищах детей с аллергическими заболеваниями обусловливает включение разнообразных клещевых аллергенов в специфическое исследование. Here are the analysis of 569 children at the age of 3 weeks up to 15 years with allergic diseases and acarological examination of 412 samples of the domestic dust and monthly control of tongs’ number in the domestic dust in 10 model flats where the children with allergic diseases live within a year. It is defined dominance of sensitizing to the allergens of synanthropic tongs in 77,8% of the children with allergic diseases. Acarocomplex of the domestic dust in Cheboksary and the rural area of Chuvashia consists of 22 kinds from 17 types, 8 families and 2 types. The core of the acrofauna is D. pteronyssinusand D. farinae. theconcentration of allergens Der p1 and Der f1 varied from 0,2 till 383 and from 0,2 till 102 mkg/g of dust. The variety of acrofauna of the domestic dust where the children with allergic diseases live causes the specific examination of different tongs’ allergen.

Введение. По данным эпидемиологических исследований, распространенность аллергических заболеваний у детей постоянно увеличивается [1-3, 12]. Причина аллергии многофакторна и зависит как от наследственно обусловленной восприимчивости детей, так и экспозиции аллергенов (времени, количества) и воздействия других неспецифических факторов [1]. Рост распространенности аллергических заболеваний, расширение спектра сенсибилизации требуют от врача точного установления этиологических факторов, которые при аллергических заболеваниях могут иметь региональные особенности. Последнее обусловливает всю дальнейшую программу иммунореабилитации и профилактики аллергических заболеваний. Аллергены имеются почти в любой точке мира, но относительное значение отдельных аллергенов может меняться в зависимости от

климато-географических условий, а также концентраций, которые в помещениях могут быть довольно высокими. Поэтому внутренняя окружающая среда может играть большую, если не определяющую роль, в развитии аллергических заболеваний. У детей раннего возраста высокая концентрация аллергенов (домашней пыли, клещей, тараканов, грибов) в доме может увеличить риск развития аллергии в последующие годы [4, 5]. В настоящее время установлена ведущая роль пироглифидных клещей как этиологического фактора аллергических заболеваний [6-8]. Однако имеются случаи, когда большую часть клещей домашней пыли составляют другие виды. Так, во Вьетнаме более 80% клещей представлены семейством глицифагидных, а именно Glycyphagus domesticus [9], в Бразилии в 79,5% – Blomia tropicalis [13]. Преобладание глицифагидных клещей отмечено


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

и на территории нескольких регионов Литвы и Западной Украины, причем в некоторых исследованиях Glycyphagus cadaverum составлял половину всей акарофауны [11]. Такие различия свидетельствуют о гетерогенности акарофауны домашней пыли различных регионов и необходимости выявления роли клещей в формировании аллергических заболеваний. Цель настоящего исследования: изучить основные причинные факторы, ведущие к формированию клещевой сенсибилизации у детей с аллергическими заболеваниями в Чувашии. Материалы и методы. Проведен клиникоиммунологический анализ 569 детей в возрасте от 3 недель до 15 лет с различными проявлениями аллергических заболеваний: с бронхиальной астмой – 237 (41,65%), атопическим дерматитом – 72 (12,65%), аллергическим риносинуситом – 260 (45,7%) и 273 здоровых аналогичного возраста. Аллергологическое обследование включало сбор анамнеза, кожное тестирование, провокационные пробы общепринятыми методами; лабораторные методы с определением общего IgE и аллергенспецифических IgE-, IgG-, IgG4-антител в сыворотке крови методом ИФА [10] в лаборатории аллергодиагностики НИИ

вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова РАМН [10]. Акарологическое исследование образцов домашней пыли с таксономией клещей проводили в соответствии с разработками Е.В. Дубининой и Б.Д. Плетнева (1979), Т.М. Желтиковой (1990). Основные аллергены Dp1 и Df 1 наиболее часто встречающихся клещей домашней пыли в Чувашии определяли биотин-авидиновым методом [10]. Всего обработано 412 проб домашней пыли из квартир детей с аллергическими заболеваниями и 30 проб из квартир здоровых детей. Ежемесячный мониторинг численности клещей в домашней пыли проводили в течение 1 года в 10 модельных квартирах детей с аллергическими заболеваниями. Результаты и обсуждение. Аллергологический анамнез в той или иной степени был отягощен у всех детей. У 251 ребенка (44,11%) заболевание началось в раннем детском возрасте (до 3 лет), у 99 (17,39%) – на первом году жизни. При кожном тестировании чаще всего выявляли сенсибилизацию к синантропным пироглифидным клещам домашней пыли (D.pteronyssinus 76,3% и D.farinae – 74,4%), чем к комплексному аллергену из домашней пыли (рис. 1). Положительные кожные пробы аллергенов из семейства амбарных клещей присутствовали почти у 1/3 боль-

%

D.

p te

ro

ny

in ss

us D

r .f a

in a

e B.

18

ge

ic an m r

a

u T .p

tr e

s

n ce

ti a

e

Рис. 1. Результаты кожного тестирования детей с аллергическими заболеваниями


19

ПЕДИАТРИЯ

Таблица 1

Разновидности клещей домашней пыли у детей с аллергическими заболеваниями

Отряд Acariformes

Семейство

Вид

Pyroglyphidae

Dermatophagoides pteronyssinus Dermatophagoides farinae Dermatophagoides evansi Hirstiae chelidonis Eurogliphus maynei Tyrophagus putrescentiae Tyrophagus species Acarus siro Caloglyphus rodionovi Caloglyphus species Rhizoglyphus species Chortogliphus arcuatus Glycyphagus destructor Glycyphagus domesticus Carpoglyphus lactis Xenoryctes species Lipidogluphus destructor Goheria fusca Anoetidae Cheyletus eruditus Tarsonemus species

Acaridae

Glycyphagidae

Parasitiformes

Anoetidae Cheyletidae Tarsonemidae Когорта Gamasina Aceosejidae

Proctolaelaps pygmaeus

Всего ных, причем аллергические заболевания у этих детей протекали в основном в среднетяжелой и тяжелой формах. Частота специфической чувствительности кожных проб была разной при различных заболеваниях. Моновалентную сенсибилизацию у детей с клещевой аллергией наблюдали не более чем в 20% случаев, сенсибилизацию к двум аллергенам – в 159 (37,72%), к трем и более аллергенам – в 178 (42,28%). При поливалентной сенсибилизации очень часто встречались сочетание положительных кожных проб на несколько аллергенов из клещей домашней пыли или сочетание бытовой сенсибилизации с другими

Встречаемость

Удельное обилие абс. %

абс.

%

229

55,58

21630

55,50

79

19,17

6895

17,69

4 2 17 19 2 3 3 4 2 13 3 2 1 2 3 1 1 14 3

0,97 0,49 4,12 4,61 0,49 0,73 0,73 0,97 0,49 3,15 0,73 0,49 0,24 0,49 0,73 0,24 0,24 3,40 0,73

60 340 1430 1694 45 80 164 90 56 4570 240 30 20 30 170 30 20 785 90

0,15 0,87 3,67 4,34 0,12 0,21 0,42 0,23 0,14 11,73 0,62 0,08 0,05 0,08 0,44 0,08 0,05 2,01 0,23

5 412

1,21 100,0

504 38973

1,29 100,0

видами. Бытовая сенсибилизация сочеталась у 38,34% обследованных с эпидермальной, у 36,6 – пыльцевой, у 34,44 – грибковой, у 42,4% – с пищевой. Учитывая тяжесть течения аллергических заболеваний, обусловленных клещевой сенсибилизацией, провели кожное тестирование с экспериментально-производственными аллергенами из амбарных клещей. Для кожных проб использованы аллергены из клещей амбарно-зернового комплекса Caloglyphus rodionovi (C.rodionovi), Thyrophagus putrescentiae (T. putrescentiae), Chortoglyphus arcuatus (Ch.arcuatus), Carpoglyphus lactis


20

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

Численность клещей в 1 г пыли

Частота встречаемости клещей, %

900

90

87,5%

800

80 75,0% 70

700

60,0% 600

60

55,5%

55,5% 500

42,8%

42,8% 400

50 40

300

30 25,0%

28,5%

200

25,0%

20

12,5%

100

424

363

36

10

0

0

220

363

728

594

270

131

86

424 0

ма рт

гу ст се нт яб рь ок тя бр ь но яб рь де ка бр ь ян ва рь ф ев ра ль

ав

ию ль

ию нь

ма й

ап ре ль

ма рт

0

Рис. 2. Сезонная динамика встречаемости и численности клещей в регионе

(C.lactis). Кожное тестирование с аллергеном T. putrescentiae было применено 120 больным, с другим – 68. У 20 здоровых детей (контрольная группа) кожные пробы на исследуемые аллергены были отрицательными. Чаще всего положительные кожные пробы наблюдали на аллерген из клещей T.putrescentiae (31,66±4,25%), реже – с другими аллергенами из амбарных клещей. Значительное количество детей с респираторными проявлениями аллергии, отвечающих положительными кожными пробами на аллергены из клещей Ch.arcuatus и C.rodionovi, позволяет предположить участие клещей амбарнозернового комплекса в формировании экспозиции бытовых аэроаллергенов в жилых помещениях в изучаемом регионе Чувашии. Частота положительных кожных проб коррелировала с лабораторными тестами выявления аллергенспецифических IgE-, IgG-, IgG4-антител. Вероятность экспозиции клещевых аллергенов подтверждалась акарологическим исследованием домашней пыли в жилых помещениях больных. Фауна домашней пыли в жилых помещениях г. Чебоксары и сельского района Чувашии была представлена 22 видами из 17 родов, 8 семейств и 2 отрядов (табл. 1).

Объектом нашего исследования были синантропные клещи сем. Pyroglyphidae, Acaridae, Glycyphagidae, являющиеся потенциальным источником бытовых аллергенов в жилище человека. В домашней пыли они составляли до 97-99% от общей численности всех клещей. Доминирующими в акарофауне домашней пыли, как по встречаемости (80,3%), так и по обилию (77,9%), были клещи сем. Pyroglyphidae. Ядром фауны были D.pteronyssinus и D.farinae, они встречались в домашней пыли в 55,58 и 19,17% жилых помещений соответственно, удельное обилие их было равно 55,5 и 17,69%. В 16 квартирах (6,7%) эти пироглифидные клещи обитали совместно. Три вида: D.evansi, H.chelidonis и E.maynei – встречались редко, нерегулярно и были малочисленны, зарегистрированы только в 12 квартирах (5,0%). Средняя численность пироглифидных клещей, представленных в домашней пыли более половины жилых помещений (от 57,1 до 60,8%), колебалась от 20 до 100 экз/г пыли, причем максимально зарегистрированное количество D.pt ero nyssinus было 2800, D. farinae – 1020 экз/г пыли. Второе место в акарофауне домашней пыли по встречаемости (14,1%) и удельному обилию (18,54%) занимали клещи амбарно-зернового комплекса,


21

ПЕДИАТРИЯ

Рис. 3. Средняя концентрация клещевых аллергенов 1 группы (Der p 1 и Der f 1) в исследуемых квартирах

представленные семействами Acaridae и Glycyphagidae. Из амбарных клещей сем. Acaridae преобладал T. putrestentiae, встречаемость которого составила 4,61%, а удельное обилие 4,34%, из сем. Glycyphagidae наиболее многочисленным и часто встречающимся был Chortoglyphus arcuatus (3,15 и 11,73% соответственно). Клещи чаще всего обнаруживались в марте-апреле (42,8 и 55,5%) и октябре-ноябре (87,5 и 75,0%) (рис. 2). Следует отметить, что клещи выявлены в домашней пыли и зимой, встречаемость колебалась от 55,5 в декабре до 25,0% – в феврале. Отмечены два основных пика нарастания численности клещей в постельных принадлежностях: весной (марте-апреле) и осенью (октябре-ноябре). Численность клещей постепенно уменьшалась в декабре-январе-феврале. За последние 10-15 лет изменился характер

выявляемости клещей при кожных проявлениях аллергии в регионе. В конце 70-х годов Б.Д. Плетневым клещи были обнаружены в домашней пыли в квартирах всех больных нейродермитом. Уменьшение частоты обнаружения клещей, по-видимому, связано с изменением социально-экономических условий, со строительством благоустроенных квартир. В пыли всех квартир, в которых проживали дети с аллергическими заболеваниями, выявлены основные аллергены пироглифидных клещей 1-й группы в высокой концентрации. Доминирующими в обследованных образцах домашней пыли были клещи D. pteronyssinus (84,95%) и его аллерген Der p1 (46,1 мкг/г пыли). Содержание аллергенов Der p1 u Der f1 было в десятки и сотни раз выше в квартирах больных по сравнению с квартирами здоровых (рис. 3).

%

 Рис. 4. Частота выявления квартир с различной экспозицией клещевых аллергенов 1 группы, %


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

Учитывая, что в фауне домашней пыли абсолютными доминантами были D.pteronyssinus и D.farinae, определили экспозицию клещевых аллергенов первой группы Der p 1 и Der f 1 и установили, что концентрация их изменялась соответственно от 0,2 до 383 и от 0,2 до 102 мкг/г пыли. Максимальная зарегистрированная концентрация Der p1 – 383 мкг/г пыли, что почти в 200 раз превышала уровень (2 мкг/г пыли), при котором, по данным ВОЗ, у больных с предрасположенностью к атопии развивается сенсибилизация к клещевым аллергенам, что в 38 раз больше уровня (10 мкг/г пыли), при котором у больных с клещевой сенсибилизацией возможен приступ бронхиальной астмы. Таких жилых помещений с экспозицией клещевых аллергенов Der p1 и Der f1 больше 2 мкг/г пыли было 38,4 и 17,4% соответственно, более 10 мкг/г пыли – 13,0 и 8,7% (рис. 4). Заключение. Клещи домашней пыли являются одним из первых аллергенов, с которыми встречается ребенок после рождения: концентрация их в пыли жилищ отражает сенсибилизирующий фон, окружающий больного, и коррелирует с тяжестью течения аллергического заболевания и иммунологическими изменениями. Аллергенспецифическая иммунотерапия детей с аллергическими заболеваниями должна быть строго целенаправленной с учетом этиологии патологического процесса.

22

Выводы: 1. Методами специфической диагностики (кожное тестирование, определение общего IgE- и аллергенспецифических IgE- и IgG4антител) у детей с аллергическими заболеваниями установлено преобладание сенсибилизации к аллергенам синантропных клещей (77,8%). Высокая концентрация клещевых аллергенов в домашней пыли больных подтверждалась высоким содержанием специфических противоклещевых IgG- и IgG4-антител. 2. Акарокомплекс домашней пыли жилых помещений г. Чебоксары и сельского района Чувашии представлен 22 видами из 17 родов, 8 семейств и 2 отрядов. 3. Ядром акарофауны являлись синантропные клещи D.pteronyssinus и D.farinae, встречаемость и удельное обилие которых составили 55,58 и 55,5; 19,17 и 17,69% соответственно, а средняя численность 103 и 102 экз/г пыли. 4. Концентрация аллергенов Der p1 и Der f1 варьировала от 0,2 до 383 мкг/г пыли (46,1±26,8 мкг/г пыли) и от 0,2 до 102 мкг/г пыли (17,8±10,7 мкг/г пыли). В 35% квартир экспозиция клещевых аллергенов первой группы превышала 2, а в 22% – 10 мкг/г пыли. 5. Разнообразие акарофауны домашней пыли в жилищах детей с аллергическими заболеваниями обусловило обязательное включение разнообразных клещевых аллергенов в специфическое обследование.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы/ Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Атмосфера, 2007. 104 с. 2. Детская аллергология: Руководство для врачей/ Под ред. А.А. Баранова, И.И. Балаболкина. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2006. 688 с. 3. Кондюрина Е.Г. Динамика распространенности бронхиальной астмы у детей в г. Новосибирске // Пульмонология. 2003. № 6. С. 51-56. 4. Кожевникова С.Л. Клинико-эпидемиологические особенности бронхиальной астмы и аллергического ринита у школьников г. Чебоксары: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Казань, 2001. 26 с. 5. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 2-е изд. М., 2006. 132 с. 6. Петрова Т.И. Эпидемиологические и клинико-иммунологические особенности аллергических заболеваний у детей в Чувашии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2000. 49 с. 7. Дубинина Е.В., Плетнев Б.Д. Акарофауна пыли жилищ человека // Паразитология. 1978. Т.28. С. 37.


23

ПЕДИАТРИЯ

8. Желтикова Т.М. Синантропные клещи (Acariformes: Pyroglyphidae, Acaridae, Glycyphagidae) - источник бытовых аллергенов: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. М., 1998. 35 с. 9. Фан Куанг Доан. Специфические аллергологические методы в диагностике клещевой бронхиальной астмы: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1991. С. 3-23. 10. Гервазиева В.Б. и др. Использование твердофазного иммуноферментного анализа для определения аллергенспецифических IgE-антител // ЖМЭИ. 1987. № 9. С. 33-35. 11. Дубинина Е.В., Плетнев Б.Д. Методы обнаружения и определения клещей домашней пыли. Л.: Наука, 1977. 51 с. 12. Asher M. et al. International study of asthma and allergies in childhood (ISAAC): Rationale and methods // Eur. Respir. J. 1995. N5. P.483-491. 13. Rosa A.E., Flechman C.H.W. Mits in hause dust Brasel // Int. J. Acarol. 1979. Vol 5, N3. P. 195-198.


24

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

УДК 616.233 – 002 –053 © Коллектив авторов, 2008 Поступила 02.10.2008 г.

О.И. ГОЛУБЦОВА, Н.П.АНДРЕЕВА, М.П. КОСТИНОВ

НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ ОБОСТРЕНИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО БРОНХИТА У ДЕТЕЙ Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова РАМН, Москва

Проведена вакцинация полисахаридной поливалентной пневмококковой вакциной «Пневмо 23» (Авентис Пастер, Франция) 32 детей рецидивирующим бронхитом в возрасте от 4 до 17 лет. Группу сравнения составили 22 ребенка, больные рецидивирующим бронхитом, которые не получали иммунотропной терапии. Выявлен положительный клинический эффект применения вакцины «Пневмо 23», выражавшийся в снижении количества обострений рецидивирующего бронхита, а также случаев присоединения острых респираторных заболеваний, уменьшения степени их тяжести и объема фармакотерапии. Эффективность вакцинации подтверждена увеличением сывороточных IgG к полисахаридам, входящим в состав вакцины. Отмечено положительное влияние вакцины «Пневмо 23» на показатели мукозального иммунитета. Vaccination of polysaccharide polyad pneumococcal vaccine “Pneumo 23” (Aventis Paster, France) in 32 children with recurrent bronchitis (RB) at the age of 4 up to 17. The control group consists of 22 children with RB without any immunоtherapy. The evaluation of clinical and immunologic efficiency within a year was observed. It was defined the positive clinical effect of vaccine “Pneumo 23” as decrease of RECURRENT BRONCHITIS ‘S EXACERBATION respiratory diseases, smoothing their clinics and pharmotherapy. The vaccine efficiency was proved by increase of serum IgG to polysaccharide involved in vaccine composition and also positive influence of the vaccine “Pneumo 23” on mucositis immunity.

Введение. Заболевания органов дыхания занимают одно из первых мест в структуре детской заболеваемости и смертности [1, 10, 11]. Исследования последних лет с использованием современных критериев диагностики позволяют считать, что рецидивирующие бронхиты (РБ), особенно обструктивные формы, могут быть манифестацией бронхиальной астмы [7]. При РБ инфекционно-воспалительный процесс вызывает условно - патогенная микрофлора, чаще всего представленная пневмококками (Streptococcus pneumoniae), гемофильными бактериями (Haemophilus influenza), микоплазмами пневмонии (Mycoplasma pneumoniae), нейсериями (Branhamella catarrhalis), а также аденовирусами и вирусами парагриппа. Рецидив бронхита может быть вызван вирусами гриппа А и В – представителями патогенной микрофлоры [13]. Однако роль колонизации слизистой оболочки бронхов пневмококками как причины

рецидивов бронхита считается первостепенной. Существенную роль в развитии рецидивирующих форм бронхита играют иммунологические нарушения, чаще всего снижение секреторных IgА, фиксированных на слизистых, и локально синтезированного IgМ и IgG, недостаточность фагоцитарной функции, отсутствие специфического иммунитета к вирусным и бактериальным агентам [9]. Интенсивная циркуляция среди населения антибиотикорезистентных штаммов пневмококка делает методом выбора при лечении РБ и профилактики его обострений специфическую (в виде вакцинотерапии) и неспецифическую иммунотерапию. В последнем случае решающее значение механизмов естественной резистентности и местного иммунитета слизистой оболочки бронхов в защите от различных патогенных факторов служит предпосылкой для попыток их антигеннеспецифической коррекции иммуномодуляторами


25

ПЕДИАТРИЯ

микробного происхождения (иммудон, бронхомунал, ИРС-19, рибомунил, OM-85 BV и др.), внутривенными препаратами нормального иммуноглобулина, ингаляцией кортикостероидов и применением макролидов (как иммуномодуляторов). Суждения об эффективности такого подхода неоднозначны, но имеются публикации о сокращении частоты обострений РБ при его реализации [2, 3, 5, 8, 14]. Для иммунореабилитации больных частыми респираторными инфекциями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы с 1997 г. в России используется вакцина «Пневмо 23». Установлены хорошая переносимость, высокая клиническая эффективность этой вакцины, ее позитивное влияние на иммунологические показатели и профилактику острых респираторных заболеваний (ОРЗ), бронхитов, пневмоний, а также обострений основного заболевания [4]. Цель нашего исследования – оценка клинико-иммунологического эффекта вакцины «Пневмо 23» у детей с РБ. Материалы и методы. Проведена вакцинация поливалентной вакциной «Пневмо 23» («Авентис Пастер», Франция) 32 детей в возрасте от 4 до 17 лет с диагнозом РБ. Исследование прошло на базе специализированного пульмонологического отделения Республиканской детской клинической больницы г. Чебоксары. Группу сравнения составили 22 ребенка, больных РБ и получивших только базисную терапию. Вакцину вводили однократно по 0,5 мл, внутримышечно, после достижения клинической ремиссии. Оценивали течение поствакцинального периода, клиническую эффективность лечения по частоте обострений РБ, количеству рецидивов острых интеркуррентных заболеваний, иммунологическую эффективность по динамике уровней сывороточных IgG к полисахаридам, входящим в состав вакцины и IgG, IgA, sIgA в слюне. Мониторинг клинико-иммунологических наблюдений вели в течение 12 месяцев. При оценке поствакцинальных реакций принимали во внимание общее состояние ребенка, местные изменения, выраженность катаральных явлений, а также изменения со стороны органов и систем. Кроме того, проводили опрос родителей вакцинированных детей об

общем самочувствии, аппетите, сне и др. За обострение РБ принимали эпизоды острого бронхита на фоне ОРЗ, характеризующегося длительностью клинических проявлений две недели и более. Случаи ОРЗ рассматривали при наличии острой респираторной инфекции (ОРИ) без симптомов острого бронхита. Активность антител к комплексу полисахаридных антигенов вакцинного препарата определяли по методике, разработанной в НИИВС им. И.И. Мечникова. Местные факторы иммунитета слизистых оболочек (иммуноглобулины классов А, G и sIgA в слюне) оценивали методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини с использованием диагностикума НПЦ «МедИммунология». Исходные концентрации уровней соливарных IgG, IgA и sIgA были сопоставлены с показателями группы контроля, которая состояла из 30 практически здоровых детей аналогичного возраста. Уровни IgG, IgA, sIgA, взятые за норму, соответствовали значениям 30,4 ± 1,2, 125 ± 7,8, 270 ± 11,7 мг/л. Статистическую обработку данных проводили на персональном компьютере на основе прикладных программ пакета Statistica 6. Результаты и обсуждение. Установлена хорошая переносимость вакцины у детей с РБ. Характеристика реакций, зарегистрированных в течение 1 месяца после вакцинации «Пневмо 23», представлена в табл. 1. В группе вакцинированных общие и местные поствакцинальные реакции наблюдались у 6 детей (18,75±6,9%). Поствакцинальный период в основном протекал гладко. При оценке поствакцинальных реакций руководствовались общепринятой методикой [6], принимая во внимание общее состояние ребенка, выраженность катаральных явлений, а также изменения со стороны органов и систем. Таким образом, общие поствакцинальные реакции легкой степени тяжести были зарегистрированы у 2 детей (6,25±4,3%), средней степени тяжести – у 1 (3,13±3,07%). Местные реакции на введение вакцины «Пневмо 23» наблюдались у 2 детей (6,25±4,3%) и расценены как легкой степени тяжести. В группе вакцинированных установили 3 случая ОРИ, причем у 2 больных ОРИ сопровождалось подъемом температуры до 38,039,0° С, катаральными явлениями и необхо-


26

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

Таблица 1

Клиническая характеристика течения поствакцинального периода у вакцинированных «Пневмо 23» детей, больных рецидивирующим бронхитом, в течение 1 месяца после вакцинации

Реакции в поствакцинальном периоде общие 1

T 37,0 2 дня

2 3 4 5 6

заложенность носа -

местные Тянущая боль, инфильтрат 2 см Инфильтрат 5 см -

димостью лечения антибактериальными препаратами, а у 1 на 5-й день после вакцинации присоединилась ОРИ с последующим обострением РБ (лечение также включало антибактериальные препараты). Мы разделяем мнение ряда авторов, предполагающих, что эпизоды ОРЗ и обострения РБ среди вакцинированных детей не причинно-следственная связь с прививкой, а простое совпадение [12]. Дальнейшее наблюдение за больными в течение 3, 6, 9, 12 месяцев в целях оценки клинической эффективности показало, что в группе детей, вакцинированных «Пневмо 23», снизилась частота присоединения ОРИ и обострений РБ в среднем с 4,09±0,34 до 2,71±0,46 (р<0,02) и с 3,81±0,29 до 1,25±0,17 (р<0,001), т.е. соответственно в 1,5 и 2,97 раза. В группе сравнения статистически значимых изменений не получили (р>0,05). Вакцинация «Пневмо 23» привела к достоверному приросту уровня IgG-АТ по сравнению со смесью полисахаридов (ПС), входящих в состав вакцины «Пневмо 23» (табл. 2), который повысился через 3 месяца с 44,9±5,4 до 69,3±10,5 у.е. (р<0,05) и к 6 месяцам после вакцинации его уровень достиг 93,02±10,0 у.е. (р<0,001). Следовательно, концентрация IgG-АТ к ПС, входящих в состав вакцины «Пневмо 23», у детей с РБ, вакцинированных «Пневмо 23», через 6 месяцев после вакцинации увеличилась по сравнению с его исходным уровнем в 2,1 раза. Дальнейшего нарастания концентрации IgG-АТ не зарегистрировано.

ОРЗ, день

обострение РБ

-

-

на 14 -

После ОРЗ

на 5 на 5

В группе сравнения уровень исследуемых IgG-АТ к ПС, входящим в состав вакцины «Пневмо 23», не претерпел существенных изменений в течение всего периода наблюдения и составил соответственно от 39,8±6,1 до 49,2±8,3, p>0,05. Как было указано выше, у всех детей с РБ, включенных в исследование, оценены показатели местного иммунитета слизистых в целях изучения влияния вакцинации «Пневмо 23» на эти показатели. Анализ исходных уровней соливарных иммуноглобулинов больных РБ исследуемой группы показал достоверное снижение IgG, IgA, sIgA по сравнению с нормой, соответственно, в 1,6 (p<0,05), в 2 (p<0,001) и в 3,1 раза (p<0,001). В динамике исходные значения IgG в слюне увеличились к 6 месяцу наблюдения после вакцинации с 18,84±5 до 49,4±12,6 мг/л (p<0,02) (рисунок). Причем их уровень продолжал нарастать до максимальных значений к 9 месяцу и составил 90,8±33,8 мг/л (p<0,05). Через 12 месяцев его концентрация снизилась и стала сопоставимой с исходными величинами. Можно предположить, что увеличение IgG в слюне свидетельствовало об усилении защиты со стороны местного иммунитета, так как именно антигенспецифические IgG-антитела при инфекционном процессе придавали наибольшую специфичность иммунным реакциям, эффективно усиливали фагоцитоз и комплементзависимый лизис, а также участвовали в нейтрализации адгезивных молекул патогена. Концентрация IgA увеличива-


27

ПЕДИАТРИЯ

Таблица 2

Динамика уровня IgG-антител к полисахаридам, входящим в состав вакцины «Пневмо 23» у наблюдаемых детей

Сроки, мес До вакцинации через 3 через 6 через 9 через 12

Группа исследования 44,9±5,4 69,3±10,5 ** 93,02±10,0 * 78,8±18,5 56,8±6,5

Группа сравнения 42,1±5,97 45,4±6,5 44,8±7,3 49,2±8,3 39,8±6,1

_________________ *- p<0,05, **- p<0,001 различия статистически значимы по сравнению с данными до лечения

лась после вакцинации, достигая максимальных значений к 3 месяцам – 94,7±6,9 мг/л (p<0,001). В дальнейшем этот показатель имел тенденцию к снижению, но сохранялся достоверно выше исходного в течение 6 месяцев (p<0,01). Исходный уровень sIgA в слюне после применения препарата «Пневмо-23» увеличился через 3 месяца уже в 1,5 раза с 86,7±8,8 до 133,2±8,5 мг/л (p<0,001), к 6 месяцам после вакцинации – в 1,8 раза до 154,4±15,7 мг/л (p<0,001). Максимальных значений sIgA в слюне достигал к 9 месяцам, увеличиваясь в 2 раза (p<0,02), и сохранялся на высоком уровне даже через 12 месяцев после вакцинации (p<0,02). Это очень важно, так как, по данным ряда авторов, уровень sIgA препятствовал проникновению патогенной флоры и развитию заболевания.

Следовательно, увеличение IgG и IgA в слюне до 6 месяцев, а sIgA до 12 месяцев наблюдения у детей с РБ свидетельствовало о повышении защиты со стороны местных иммунологических факторов на фоне вакцинации «Пневмо 23». Статистически достоверные изменения в динамике иммуноглобулинов слюны в группе сравнения отсутствовали (табл. 3). Таким образом, у детей, страдающих рецидивирующими инфекциями верхних и нижних дыхательных путей, регистрировались иммунологические нарушения местных факторов защиты. Наши результаты показали, что использование вакцины «Пневмо 23» приводит к прямому терапевтическому эффекту, связанному со стимуляцией местного иммунного ответа в виде повышения секре-

Динамика показателей уровней иммуноглобулинов слюны у детей с рецидивирующим бронхитом, вакцинированных «Пневмо 23» _________________ *- p<0,001, **- p<0,01, ***- p<0,02 различия статистически значимы по сравнению с данными до лечения


28

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

Таблица 3

Динамика показателей уровней иммуноглобулинов слюны у детей с рецидивирующим бронхитом группы сравнения

Срок исследования, мес. До Через 3 6 9 12

Ig G 22,5±6,6 24,6±8,3 13,0±6,6 46,4±15,6 33,6±9,4

IgA 66,8±6,02 61,8±5,7 55,7±4,1 85,5±13,9 60,8±8,02

sIgA 109,3±11,4 99,2±11,3 87,7±7,1 150,1±32,8 91,5±9,9

_________________ Статистически значимых различий с исходными данными не найдено

ции IgG, IgA и секреторного IgA. Данный препарат оказывал выраженное влияние на показатели гуморального иммунитета, так как вел к формированию антигенспецифичных антител против штаммов пневмококка, которые до 80% случаев являлись причиной развития заболеваний органов дыхания в России. Наблюдение за детьми с РБ, вакцинированными «Пневмо 23», свидетельствовало об эффективности вакцины у данного контингента детей, проявляющейся в снижении частоты обострений основного заболевания и присоединения ОРИ. Выводы 1. Введение вакцины «Пневмо 23» в первые дни после завершения этиологической и патогенетической терапии и достижения периода клинической ремиссии РБ у детей не

сопровождается развитием побочных реакций у привитых. 2. Клиническая эффективность вакцины «Пневмо 23» выражается в достоверном снижении частоты обострений основного заболевания и случаев ОРИ. 3. Уровень АТ к смеси ПС, входящих в состав вакцины «Пневмо 23», у больных, пол учив ших одно крат ную вакц инац ию «Пневмо 23», максимально увеличивается к 6 месяцам и сохраняется в течение 12 месяцев. 4. Вакцина «Пневмо 23» способствует повышению исходных показателей IgG, sIgA и IgA в слюне, которые не снижаются в течение 12 месяцев.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Больбот Ю.К. и др. Эпидемиология рецидивирующего бронхита у детей // Материалы 10 конгресса по болезням органов дыхания. 2000. С. 373. 2. Караулов А.В. и др. Молекулярно-биохимическое и клинико-иммунологическое обоснование применения иммуномодулятора ИРС-19 при рецидивирующих респираторных заболеваниях // Иммунопатология. 2000. № 1. С.71-73. 3. Каргаполов С.А. и др. Опыт применения бактериальных лизатов в лечении детей с нарушениями противоинфекционной защиты // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. Т.46, № 6. С.55. 4. Костинов М.П. Применение вакцин «Пневмо-23» и «Акт-хиб» в комплексе лечебно-профилактических мероприятий при хронических воспалительных заболеваниях легких у детей: Пособие для врачей. М.: Медицина для всех, 2004. 48 с. 5. Маркова Т.П. Бактериальные иммуномодуляторы или «вакцины»? // Атмосфера, пульмонология и аллергология. 2004. № 1. С.31-34. 6. Медуницын Н.В. Вакцинология. М.: Триада-Х, 1999. 272 с. 7. Мизерницкий Ю.А., Царегородцев А.Д. Что скрывается за диагнозом «рецидивирующий бронхит» у детей? // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. № 6. С.31-33.


29

ПЕДИАТРИЯ

8. Мирюнусов Н.М. и др. Динамика показателей иммунного статуса при иммунокорригирующей терапии рибомунилом у больных хроническим гломерулонефритом, леченных циклофосфаном // Иммунология. 2002. Т.23, № 5. С.305-307. 9. Пикуза О.И., Самороднова Е.А. Этиология и патогенез рецидивирующих бронхитов у детей // Казанский мед. журн. 2002. Т. 83, № 2. С. 128-130. 10. Самсыгина Г.А. Антибиотики в лечении острых бронхитов у детей // Лечащий врач. 2001. № 1. С. 12-16. 11. Таточенко В.К. Рецидивирующие бронхиты // Практическая пульмонология детского возраста. М., 2001. С. 108-111. 12. Таточенко В.К., Федоров А.М. Профилактика и мониторинг поствакцинальных осложнений. М.: Медицина, 2004. C.9-12. 13. Фаустова М.Е., Яковлева Н.В. Этиологическая структура респираторных инфекций при различных вариантах острого бронхита // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2004. № 6. С. 92-94. 14. Шмелева Н.И. и др. Оценка эффективности препарата ИРС-19 при лечении острых инфекций верхних дыхательных путей у детей // Детский доктор. 2000. № 6. С.16-18.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

30

УДК 615.814: 616.89-053 © А.В. Филоненко, А.В. Голенков, 2008 Поступила 02.10. 2008 г.

А.В.ФИЛОНЕНКО, А.В.ГОЛЕНКОВ

ВОЗМОЖНОСТИ РЕФЛЕКСОТЕРАПИИ В ОХРАНЕ ЗДОРОВЬЯ, ФИЗИЧЕСКОГО И НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ НА ПЕРВОМ ГОДУ ЖИЗНИ Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова, Чебоксары Представлены особенности физического, нервно-психического развития и заболеваемости детей с перинатальным поражением центральной нервной системы на первом году жизни под влиянием курсового воздействия иглорефлексотерапии диады «мать-дитя» в поздний неонатальный период. Включение иглорефлексотерапии в комплексную реабилитацию партнеров обеспечивает оптимизацию нервно-психического развития и снижение заболеваемости младенцев. The article is about peculiarities of physical, mental development and morbidity in children with perinatal central nervous system lesion in the first year of life under the influence of acupuncture course of the union «mother-baby» in the late neonatal period. Inclusion the acupuncture in complex rehabilitation of partners provides the optimization of the mental development and reduction of the morbidity in infants.

Введение. На первом году жизни физическое развитие (ФР) и нервно-психическое развитие (НПР) характеризуются особенно высокими темпами [11], являясь ведущими показателями здоровья детей, их роста и развития. На протяжении первого года жизни дети, родившиеся с перинатальным поражением нервной системы, характеризуются глубоким и стойким отставанием в НПР, нарушениями поведения, отклонениями эмоционального состояния с отрицательными и неустойчивыми эмоциями [12], задержкой ориентировочных реакций [2]. Важным критерием здоровья детского населения в социально-гигиеническом аспекте является уровень заболеваемости [7]. Перенесенное перинатальное поражение центральной нервной системы (ЦНС) оказывает влияние на структуру заболеваемости в старшем возрасте [1]. Известно, что дети с отягощённым антенатальным развитием имеют сниженные показатели иммунитета и предрасположены к инфекционным заболеваниям [13]. Однако влияние иглорефлексотерапии (ИРТ) на состояние этих важнейших показателей здоровья детей младенческого возраста изучено мало. Целью исследования явилось катамнестическое изучение ФР, НПР и заболеваемости детей первого года жизни с перинатальным поражением ЦНС в зависимости от ИРТ в период новорождённости.

Материал и методы. Проведен катамнестический анализ историй развития детей с перинатальным поражением ЦНС, достигших 1 года и получивших курс ИРТ в поздний неонатальный период. Под наблюдением в основной группе находилось 65 детей. В зависимости от варианта рефлекторного воздействия в периоде новорождённости сформированы 3 подгруппы. В 1-й подгруппе ИРТ осуществлялась на фоне медикаментозного лечения в поздний неонатальный период как матери, так и ребенку, проведён анализ историй развития 24 детей; во 2-й – ИРТ осуществлялась только матерям – 19 детей; в 3-й – курс ИРТ проводился только детям (22 младенца). Контрольная группа представлена 25 детьми, акупунктурное воздействие которым не проводилось. Применялась методика тормозного рецепта по F. Mann с добавлением группового Ло-пункта. Продолжительность сеанса до 60 минут во время сна новорожденного после утреннего кормления. Использовались одноразовые иглы “SuJok Acupuncture Needles Sterelised by Gamma-ray” фирмы “Subal”. Курс акупунктуры, как у матери, так и у ребенка, состоял из 5 сеансов. ФР, НПР и заболеваемость детей оценивали к первому году. ФР оценивалось по данным антропометрических показателей массы, длины тела и окружности груди. НПР по


31

ПЕДИАТРИЯ

Таблица 1

Физическое развитие мальчиков первого года жизни, M ± m

Характеристика

Группа сравнения

1 подгруппа

2 подгруппа

3 подгруппа

Масса тела, кг

10,233 0,214

10,111  0,337

10,466  0,329 10,205  0,237

Длина тела, см

75,89  0,492

75,56  0,668

77,16  0,726

76,26  0,867

Окружность груди, см

47,81  0,864

48,27  0,692

48,16  0,781

47,41  0,693

_______________ Разница показателей между группами наблюдения и контроля недостоверна, p>0,05 Таблица 2

Физическое развитие девочек первого года жизни, M ± m

Характеристика

Группа сравнения

1 подгруппа

2 подгруппа

3 подгруппа

Масса тела, кг

9,714  0,338

9,721  0,253

9,994  0,201

9,800  0,351

Длина тела, см

74,77  1,372

75,80  0,920

75,66  0,731

74,833  0,857

Окружность груди, см

46,87  0,833

46,42  0,548

46,50  0,590

46,67  0,702

_______________ Разница показателей между группами наблюдения и контроля недостоверна, p>0,05

методике, предложенной Л.Г. Голубевой [4]. Оценка заболеваемости (по МКБ X) осуществлялась ретроспективным анализом истории развития ребёнка (учетная форма № 112-у) [6]. Для статистической обработки данных использовались параметрические и непараметрические методы пакета программ Statistika 5,0. Результаты. К году жизни ФР детей двух групп существенно не различалось (табл. 1 и 2). Достоверных различий среди детей основной и контрольной групп ни по показателям массы тела, ни длины не было. Достоверной разницы в окружности груди по отношению к показателям группы сравнения также не выявлено. НПР детей, находившихся на иглорефлексотерапевтической реабилитации в период новорождённости, к 12 месяцам существенно отличалось от детей группы сравнения (табл. 3). У большинства детей основной группы (в 1 и 3 подгруппах соответственно – 58,3 и 68,2%) НПР оценено как нормальное (p<0,05), в отличие от группы сравнения (24%). Среди части детей отмечалось опере-

жение (8,3 и 9,1% случаев соответственно для 1 и 3 подгрупп, p>0,05). В группе сравнения у большинства детей (68,0%) развитие задерживалось на 1 эпикризный срок. К году жизни детей основной группы, отстающих в развитии, достоверно меньше (29,2 и 18,2% соответственно в 1 и 3 подгруппах), чем в контрольной группе. Развитие детей 2 подгруппы также отличалось от младенцев группы сравнения, однако статистически незначимо (p>0,05). Заболеваемость детей на первом году жизни в значительной степени зависела от вида ИРТ (табл. 4). Общая заболеваемость в основной группе была ниже по сравнению с контрольной группой (соответственно на 69, 10,2 и 42,3% в 1, 2 и 3 подгруппах). По отдельным классам болезней среди детей основной группы заболеваемость была в несколько раз меньше, чем среди детей группы сравнения. По болезням крови (анемии) – в 4,2 (p<0,05), 1,4 и 3,8 (p<0,05) раза; болезням кожи – в 1,9, 1,01 и 1,8 раза; органов дыхания – в 2,6 (p<0,05), 1,1 и 1,5 раза соответственно для 1, 2 и 3 подгрупп. Значительная часть детей основной группы ни разу не болела на первом


32

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

Таблица 3

Нервно-психическое развитие младенцев

Оценка НПР Опережение развития Нормальное развитие Задержка в развитии на 1 эпикризный срок Задержка в развитии на 2 эпикризных срока Итого

Группа сравнения

1 подгруппа

2 подгруппа

3 подгруппа

абс.

%

абс.

%

абс.

%

абс.

%

0

0,0

2

8,3

0

0,0

2

9,1

6

24,0

14*

58,3*

8

42,1

15*

68,2*

17

68,0

7*

29,2*

10

52,6

4*

18,2*

2

8,0

1

4,2

1

5,3

1

4,5

25

100

24

100

19

100

22

100

_______________ * – разница показателей между подгруппами наблюдения и контрольной группой достоверна, p<0,05

году жизни. Индекс здоровья соответственно составил 41,7 (p<0,05), 5,3 и 31,8% (p<0,05) среди детей 1, 2 и 3 подгрупп. Дети 2 подгруппы имели более низкие показатели заболеваемости по сравнению с детьми группы сравнения, но различия носили несущественный характер. Результаты и обсуждение. Послеродовая

депрессия матери наносит ребенку психологическую травму. Этот фактор создаёт неблагоприятную обстановку для формирования нервной системы ребенка, недостаточного уровня эмоциональных потребностей и сниженных интеллектуальных возможностей. У младенцев, прошедших курс ИРТ, более высокие показатели психоэмоционального и Таблица 4

Заболеваемость младенцев

Заболевание Инфекционные болезни Болезни крови, в том числе анемия Болезни кожи Болезни органов дыхания, в т.ч. острые инфекции верхних дыхательных путей Болезни органов пищеварения Индекс здоровья, % Всего заболеваний

Группа сравнения 80,0

1 подгруппа

2 подгруппа

3 подгруппа

41,6

105,2

45,5

520,0

125,0*

368,4

136,4*

160,0

83,3

157,8

90,9

1720,0

666,6*

1631,5

1136,3

40,0

41,6

0

45,5

0 2520,0

41,7* 958,3*

5,3 2263,1

31,8* 1454,5

______________ * – разница показателей между подгруппой наблюдения и контрольной группой достоверна, p<0,05


33

ПЕДИАТРИЯ

умственного развития и низкий уровень заболеваемости. Отсутствие различий в ФР, безусловно, определяется характером вскармливания [11]. Лучшее НПР у детей основной группы предполагает психогенное влияние матери уже в период новорождённости. ИРТ позволяет избежать действия «психологических факторов риска», оказывающих негативное влияние на раннее развитие психики ребёнка вне зависимости от тяжести его соматического состояния [10]. Дизрегуляция гетерохронного созревания функциональных систем, ведущая к отклонениям в развитии и поведении ребенка в течение первого года жизни [8], компенсируется применением ИРТ в комплексной реабилитации новорождённых с формированием более адаптивных типов привязанности. Выявление характера внутрисемейных отношений «мать-дитя» констатирует психогенное происхождение нарушений сомато-вегетативного уровня, трансформирующихся в невропатические нарушения конституционального генеза к концу первого года жизни [9], что проявляется нарушениями НПР младенца. Гармонизация отношений матери и новорожденного, осуществлённая на ранних этапах онтогенеза, оптимизирует НПР последнего.

Снижение заболеваемости детей подтверждает иммунотропный эффект ИРТ с длительным последействием [3]. ИРТ, обладая иммуномодифицирующими свойствами, определяет развитие тех или иных заболеваний в младенчестве. У детей с перинатальным поражением ЦНС отмечены нарушения клеточного энергетического метаболизма в популяции лимфоцитов с формированием вторичной митохондриальной недостаточности, иммунопатологическое состояние по ряду факторов иммунитета [5]. Очевидно, что включение ИРТ в курс реабилитации способствует восстановлению активности ферментов митохондрий и нормализации иммунологических параметров, проявляющихся в снижении заболеваемости на первом году жизни. Выводы. Включение ИРТ в совместную реабилитацию матери и новорождённого на 2-м этапе выхаживания положительно влияет на НПР младенцев, уменьшает их заболеваемость в течение первого года жизни. Участие ИРТ в реализации компенсаторно-приспособительных реакций в течение года осуществляется через иммунную систему, обеспечивающую преимущества в состоянии здоровья детей, получивших с матерью курс ИРТ.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Акинина З.Ф. и др. Структура заболеваемости детей, имевших в анамнезе различные виды перинатального поражения центральной нервной системы// Вопросы современной педиатрии. Актуальные проблемы педиатрии: Материалы IX Конгресса педиатров России. М., 2004. Т. 3. Прил. 1. С.12. 2. Асанова Л.М., Макшанцева Н.В. Прогноз развития детей с перинатальным поражением мозга // Журнал невропатологии и психиатрии. 1988. № 8. С.79-82. 3. Василенко А.М. Нейроэндокриноиммунология: боли и рефлексотерапия// Рефлексотерапия. 2004. № 1 (8). С.7-18. 4. Голубева Л.Г. и др. Диагностика и профилактика ранних отклонений в состоянии здоровья детей: Справочное пособие для педиатров/ Под ред. В.А. Доскина, М.Н. Рахмановой. Чебоксары, 1994. 72 с. 5. Громада Н.Е., Ковтун О.П. Иммунные нарушения и биоэнергетическая недостаточность у детей с перинатальными гипоксическими поражениями центральной нервной системы и их коррекция// Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2007. № 1. С.26-29. 6. Доскин В.А., Макарова З.С. Многофакторная оценка состояния здоровья детей раннего возраста// Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006. №6. С.30-37. 7. Каткова И.П., Хуснутдинова З.А. Особенности формирования заболеваемости детей первых 3 лет жизни в семье// Педиатрия. 1991. № 5. С.43-46.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

34

8. Качурина Д.Р. и др. Особенности психоэмоционального развития и психосоматических дисфункций у детей с перинатальным поражением центральной нервной системы// Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006. № 2. С.41-43. 9. Козловская Г.В. и др. Клинико-психопатологические аспекты пограничных психических расстройств в младенчестве// Журнал невропатологии и психиатрии. 1991. № 8. С.62-66. 10. Луковцева З.В. и др. Методы оценки особенностей психического развития недоношенных детей первого года жизни// Педиатрия. 2002. № 3. С.83-87. 11. Михеева И.Г. и др. Вид вскармливания, психомоторное развитие и темперамент детей грудного возраста: связь с активностью энкефалиндеградирующих ферментов сыворотки крови// Педиатрия. 2006. № 6. С.52-55. 12. Фрухт Э.Л., Тонкова-Ямпольская Р.В. Некоторые особенности развития и поведения детей с перинатальным поражением нервной системы// Российский педиатрический журнал. 2001. № 1. С.9-12. 13. Хацкель С.Б. Заболеваемость детей первого года жизни с перинатальной энцефалопатией и различным числом малых аномалий развития// Педиатрия. 1991. № 10. С.106-107.


35

ЭТИКА И ДЕОНТОЛОГИЯ

УДК 614.253 © А.А. Щербаков, М.В. Павлова, 2008 Поступила 20.06.08 г.

А.А. ЩЕРБАКОВ, М.В. ПАВЛОВА

ЭТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ «КЛЯТВЫ ГИППОКРАТА» В СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЕ Республиканский центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями, Чебоксары

В работе прослежены этические аспекты «Клятвы Гиппократа», проведен синтаксический разбор документа. Доказана актуальность значения клятвы в современной медицине. «Клятва Гиппократа» является основой «Клятвы российского врача» и других аналогичных документов. The work traces the ethics aspect of the ASCLEPIADES OATH, the syntactical analysis of the document is performed, the actuality of the oath value in modern medicine is shown. ASCLEPIADES OATH is the foundation of Russian physicians oath and other similar documents.

В последнее время все большее внимание уделяется вопросам медицинской этики и деонтологии, поднимаются вопросы снижения количества абортов и их недопустимости. Некоторые медицинские работники ратуют за отмену запрета на эвтаназию, их единицы. Исторически первой формой врачебной этики были моральные принципы врачевания Гиппократа (460-377 гг. до н.э.), изложенные им в «Клятве», а также в книгах «О законе», «О врачах» и др. Гиппократа называют «отцом медицины». Эта характеристика не случайна. Она фиксирует рождение профессиональной врачебной этики [1, 2, 4, 5]. Цель данной работы: охарактеризовать отношение к данным проблемам каноны нашей медицины, одним из которых безусловно является «Клятва Гиппократа». Клятва Гиппократа – врачебная клятва, выражающая основополагающие моральноэтические принципы поведения врача. В Клятве были впервые сформулированы и прописаны основные обязанности врача перед больными, перед своими коллегами по ремеслу [5]. Гиппократ, живший в Элладе две с половиной тысячи лет тому назад, в дошедших до нашего времени сочинениях привел клятву, отметив, что «…медицина поистине есть самое благородное из всех искусств. Но по невежеству тех, которые занимаются ею, и тех, которые с легкомысленной снисходительностью судят их, она далеко теперь ниже всех искусств» [3]. Им написаны статьи «О враче»,

«О благоприличном поведении». По мнению Гиппократа, врач – единственная профессия, которая должна начинаться с присяги обществу, поскольку человек, выбравший эту профессию, учившийся много лет, чтобы помогать человеку, страдающей личности, естественно, должен давать обещание быть достойным избранного дела [3]. Гиппократ считал, что врачебная клятва имеет особое значение. Будучи одним из основателей медицины, Гиппократ просил врачей присягнуть: «Клянусь Аполлоном-врачом, Асклепием, Гигиеей и Панакеей и всеми богами и богинями, беря их в свидетели, исполнять честно, соответственно моим силам и моему разумению, следующую присягу и письменное обязательство: почитать научившего меня наравне с моими родителями, делиться с ним своим достатком и в случае надобности помогать ему в нуждах; его потомство считать своими братьями, и это искусство, если они захотят его изучать, преподавать им безвозмездно и без всякого договора; наставления, устные уроки и все остальное в учении сообщать своим сыновьям, сыновьям своего учителя и ученикам, связанным обязательством и клятвой по закону медицинскому, но никому другому. Я направлю режим больных к их выгоде сообразно с моими силами и моим разумением, воздерживаясь от причинения всякого вреда и несправедливости. Я не дам никому просимому у меня смертельного средства и не покажу пути для подобного замыс-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

ла; точно так же не вручу никакой женщине абортивного пессария. Чисто и непорочно буду проводить свою жизнь и своё искусство. Я ни в коем случае не буду делать сечения у страдающих каменной болезнью, предоставив это людям, занимающимся этим делом. В какой бы дом я ни вошёл, я войду туда для пользы больного, будучи далек от всего намеренного, неправедного и пагубного, особенно от любовных дел с женщинами и мужчинами, свободными и рабами. Чтобы при лечении – а также и без лечения – я не увидел и не услышал касательно жизни людской из того, что не следует когда-либо разглашать, я умолчу о том, считая подобные вещи тайной. Мне, нерушимо выполняющему клятву, да будет дано счастье в жизни и в искусстве и слава у всех людей на вечные времена; преступающему же и дающему ложную клятву да будет обратное этому» [3]. При анализе клятвы, во-первых, обращают на себя внимание мифологические имена. Бог Аполлон – покровитель врачей в Древней Греции и Риме (а также бог музыки, поэзии, прорицаний и основания городов). Асклепий, сын Аполлона, считался особым богом – покровителем врачей. Под руководством мудрого кентавра Хирона он учился искусству лечения от всех болезней. Он не только исцелял живых, но и возвращал к жизни умерших. За нарушение закона смерти Зевс поразил Асклепия молнией. Гигиея (Гигиена) – богиня здоровья, Панакея (Панацея) – богиня-целительница всех болезней – дочь Асклепия. Обращение к богам отражает особенности мифологического мышления, почтение богам [3]. По мнению Гиппократа, будущий врач должен уважительно относиться к своим преподавателям и наставникам, никогда не забывая об их вкладе: «почитать научившего меня наравне с моими родителями, делиться с ним своим достатком и в случае надобности помогать ему в нуждах; его потомство считать своими братьями, и это искусство, если они захотят его изучать, преподавать им безвозмездно и без всякого договора». Кроме того, античный ученый говорит о врачебной тайне: «наставления, устные уроки и все остальное в учении сообщать своим сыновьям,

36

сыновьям его учителя и ученикам, связанным обязательством и клятвой по закону медицинскому, но никому другому» [3]. Врач должен все свои знания и силы направлять на помощь нуждающимся. Здесь прослеживается параллель с педагогикой, одной из заповедей которой, как и в медицине, является «Не навреди»: «Я направлю режим больных к их выгоде сообразно с моими силами и моим разумением, воздерживаясь от причинения всякого вреда и несправедливости» [3]. Гиппократ яростно выступает против эвтаназии, считая, что врач не обладает такими полномочиями, так как его основной задачей является сохранение и поддержание жизненных функций. Гиппократ не разделяет работу и личную жизнь. Он свято верит: настоящий врач и в жизни должен оставаться примером для подражания: «чисто и непорочно буду проводить свою жизнь и своё искусство». И не идеализирует образ врача. Он предстает перед нами простым смертным, который тоже может ошибаться. Врач не может разбираться во всех областях медицины, именно поэтому нужна специализация. Когда доктор чувствует, что опыта и знаний в той или иной сфере не хватает, он должен без стеснения обращаться к специалистам. Ошибка врача может очень дорого обойтись пациенту. Ученый призывает врачей не разделять пациентов на богатых и бедных, праведных и грешных, потому что болезнь не проводит таких границ. В конце клятвы Гиппократ снова обращается к врачебной тайне, согласно которой никакие сведения, касающиеся пациента, не должны разглашаться: «чтобы при лечении – а также и без лечения – я не увидел и не услышал касательно жизни людской из того, что не следует когда-либо разглашать, я умолчу о том, считая подобные вещи тайной» [3]. Согласно клятве, только при подобном отношении к врачебной деятельности можно заслужить почет и уважение со стороны людей. Обратимся к языку документа. Кроме общеупотребительных слов, античный ученый использует медицинские термины. Например, слово «пессарий». Пессарий – медицинский


37

ЭТИКА И ДЕОНТОЛОГИЯ

инструментарий, использовавшийся в гинекологии. Гиппократ приводит названия болезней, в частности он говорит о каменной болезни. Врач упоминает и способы лечения, например сечение. Повторы делают текст клятвы более выразительным и обращают наше внимание на особо важные мысли: «…своим сыновьям, сыновьям его учителя…», «чтобы при лечении – а также и без лечения…». Синтаксис документа довольно сложен. В тексте клятвы имеются ряды однородных членов (например, «остальное в учении сообщать своим сыновьям, сыновьям его учителя и ученикам»), обособленные определения, выраженные придаточными оборотами (ученикам, связанным обязательством и клятвой по закону медицинскому), обособленные обстоятельства, выраженные деепричастными оборотами (воздерживаясь от причинения всякого вреда и несправедливости). В целом такой синтаксис соответствует принципам античной риторики. Использование отрицаний усиливает эмфатическую выразительность текста, подчеркивая, что врач должен верно служить выбранной профессии: «не дам никому просимому у меня смертельного средства и не покажу пути для подобного замысла», «не вручу никакой женщине», «никому другому», «ни в коем случае не буду делать сечения» и т.д. Таким образом, Гиппократ предстал перед нами не только как ратующий за моральноэтические нормы поведения медицинских работников, но и как прекрасный оратор. Непреходящая значимость клятвы доказывается и тем, что она не потеряла своей актуальности на протяжении нескольких веков. Эта клятва и поныне современна. Она появилась, когда еще не были известны десять заповедей Моисея, не было Нагорной проповеди Христа, но уровень нравственности Гиппократа ничуть не уступает уровню нравственности сегодняшних праведников. Клятва, предложенная Гиппократом, в основе своей сохранилась до наших дней. С небольшими изменениями она произносится и сегодня. В 1948 г. Генеральная Ассамблея Международной медицинской ассоциации приняла декларацию (Женевскую), которая,

по существу, есть не что иное, как современная редакция клятвы Гиппократа. В 1949 г. Генеральная Ассамблея приняла Международный кодекс медицинской этики, включающий в себя и Женевскую декларацию. Международный кодекс медицинской этики (1949) Я торжественно клянусь посвятить свою жизнь служению человечеству. Я воздам моим учителям должное уважение и благодарность; я достойно и добросовестно буду исполнять свои профессиональные обязанности; здоровье моего пациента будет основной моей заботой; я буду уважать доверенные мне тайны; я всеми средствами, которые в моей власти, буду поддерживать честь и благородные традиции профессии врача; к своим коллегам я буду относиться как к братьям; я не позволю, чтобы религиозные, национальные, расовые, политические или социальные мотивы помешали мне исполнить свой долг по отношению к пациенту; я буду придерживаться глубочайшего уважения к человеческой жизни, начиная с момента зачатия; даже под угрозой я не буду использовать свои знания против законов человечности. Я обещаю это торжественно, добровольно и чистосердечно» [3]. Тем не менее во многих странах есть свои «Клятвы Гиппократа». В России до революции врачи принимали так называемое Факультетское обещание, текст которого прилагался к свидетельству об окончании медицинского факультета [5]. Факультетское обещание (дореволюционная Россия) «Принимая с глубокой признательностью даруемые мне наукой права врача и постигая всю важность обязанностей, возлагаемых на меня сим званием, я даю обещание в течение всей своей жизни не помрачать чести сословия, в которое ныне вступаю; помогая страждущим, обещаю свято хранить вверяемые мне семейные тайны и не употреблять во зло оказанного доверия; обещаю быть справедливым к своим сотоварищам-врачам и не оскорблять их личности, однако же, если бы этого потребовала польза больного, говорить


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

правду без лицемерия. В важных случаях обещаю прибегать к советам врачей, более меня сведущих и опытных; когда же сам буду призван на совещание, обязуюсь по совести отдавать справедливость их заслугам и стараниям» [5]. В наше время «Присягу врача Советского Союза», утвержденную в 1971 г., сменила «Клятва российского врача», а в 1999 г. Госдумой был принят новый текст «Клятвы врача», которую медики дают в торжественной обстановке при получении диплома. Клятва российского врача Получая высокое звание врача и приступая к профессиональной деятельности, я торжественно клянусь: честно исполнять свой врачебный долг, посвятить свои знания и умения предупреждению и лечению заболеваний, сохранению и укреплению здоровья человека; быть всегда готовым оказать медицинскую помощь, хранить врачебную тайну, внимательно и заботливо относиться к больному, действовать исключительно в его интересах независимо от пола, расы, национальности, языка, происхождения, имущественного и должностного положения, места жительства, отношения к религии, убеждений, принадлежности к общественным объединениям,

38

а также других обстоятельств; проявлять высочайшее уважение к жизни человека, никогда не прибегать к осуществлению эвтаназии; хранить благодарность и уважение к своим учителям, быть требовательным и справедливым к своим ученикам, способствовать их профессиональному росту; доброжелательно относиться к коллегам, обращаться к ним за помощью и советом, если этого требуют интересы больного, и самому никогда не отказывать коллегам в помощи и совете; постоянно совершенствовать свое профессиональное мастерство, беречь и развивать благородные традиции медицины» [3]. К сожалению, в «Клятве российского врача» отношение к искусственному прерыванию беременности никак не обозначено, что крайне актуально в складывающейся в России демографической ситуации, а Гиппократ фиксирует позицию о недопустимости абортов. С течением времени меняются форма и язык присяги, но основа медицинской этики следует главным положениям «Клятвы Гиппократа». Важнейшими нравственными требованиями к личности врача остаются человеколюбие, гуманизм, любовь к больному. Принципы и нормы поведения врача, сформулированные Гиппократом в древние века, наполнены содержанием и в наше время.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Врачебные ассоциации, медицинская этика и общемедицинские проблемы: Сб. офиц. документов. М., 1995. С. 7. 2. Гиппократ. Закон // Избр. кн.: Пер. с греч. М.: Изд-во биол. и мед. лит., 1936. С. 91-94. 3. Гиппократ. Избранные книги. М., 1936. Т. 1. С. 87-88. 4. Саперов В.Н. и др. Врачебная этика // Здравоохранение Чувашии. 2004. № 3. С. 67-77. 5. Силуянова И.В. Биотехника в России: ценности и законы. М., 2001.192 с.


39

ГЕПАТОЛОГИЯ

УДК 612.13: 616.366–002 © А.Н. Волков, В.А. Иванов, 2008 Поступила 29.08.08 г.

А.Н. ВОЛКОВ, В.А. ИВАНОВ

НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ОСТРОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксарская центральная районная больница, Чебоксары

Показаны нарушения центральной и периферической гемодинамики у больных острым холециститом и наиболее оптимальные методы их коррекции. In the given work the authors showed abnormalities of the central and peripheral hemodynamics by the sick people with acute cholecystitis and the most optimal ways of their correction.

Введение. В последние годы количество лиц, страдающих желчнокаменной болезнью и ее осложнениями, резко увеличилось. Они стали составлять подавляющее большинство пациентов хирургических стационаров [3-7]. Ежегодно в мире проводится более 2,5 млн самых разнообразных операций на желчном пузыре и протоках, накоплен большой опыт по ведению таких пациентов, однако показатели послеоперационных осложнений попрежнему остаются на высоком уровне и колеблются от 12,3 до 57,8% [2]. Не снижается уровень летальности, достигающий иногда 36,6-45%, в том числе из-за развития недостаточности кровообращения. Часто это связано с преклонным возрастом пациентов, у которых состояние отягощается неблагоприятным фоном, обусловленным сопутствующими заболеваниями сердца, сосудов, легких, почек. На зависимость изменений гемодинамики у больных острым холециститом от присоединившихся осложнений указывали многие авторы. Оценку тяжести состояния больных связывали с признаками эндотоксикоза, под которым понимали процесс прогрессирующей недостаточности системы детоксикации организма, считая, что эндотоксикоз является сложнейшим многофакторным патологическим процессом, весьма поликазуальным в начальной фазе своего развития и постепенно приобретающим не менее сложный, но все более универсальный патогенетический характер, зависящий от основного звена – сис-

темной гипоксии тканей со всеми ее сложными метаболическими последствиями [1, 2]. Неудовлетворённость результатами хирургического лечения острого холецистита у больных старческого и пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями заставляет хирургов искать новые пути решения этой проблемы. Целью исследования явилось определение клинико-диагностического значения показателей эндогенной интоксикации, её роли в нарушениях центральной и периферической гемодинамики у больных острым холециститом для выработки наиболее оптимальных методов их коррекции. Материалы и методы исследования. В основу работы положен анализ результатов обследования и лечения 160 больных, поступивших в экстренном порядке в хирургическое отделение МУЗ «Чебоксарская центральная районная больница» с 1998 по 2001 год. Женщин было 127 (73,7%), мужчин – 33 (26,3%). После комплексных клинических и лабораторно-биохимических, инструментальных исследований у 58 больных (37%) диагноз «острый холецистит» был снят, у 102 больных, что составило 63% от всех поступивших больных, диагноз был подтвержден. В последние годы число больных желчнокаменной болезнью увеличивается не только в общем количестве, но и среди молодых людей. Исследования проводились в двух группах больных: основной и группе сравнения. В ос-


40

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

Таблица 1 Распределение больных с различными формами острого холецистита в зависимости от сроков поступления в стационар

Срок госпитализации, день Первые 24 часа от 1 до 3 от 3 до 7 от 7 и более Всего

I группа Катаральный, n=28 13 (12,7%) 8 (7,8%) 5 (4,9%) 2 (1,9%) 28 (27,5%)

Форма острого холецистита II группа III группа Флегмонозный, Гангренозный, n=52 n=22 20 (19,6%) 7 (6,8%) 16 (15,7%) 7 (6,8%) 16 (15,7%) 8 (7,8%) – – 52 (50,9%) 22 (21,6%)

новную группу вошли 102 пациента, которые, в свою очередь, были распределены по трем группам в зависимости от патоморфологических изменений в желчном пузыре. I группа – с хроническим воспалением желчного пузыря в стадии обострения – 28 человек (27,45%), у которых, как правило, наблюдалось катаральное воспаление; II группа – больные, у которых был флегмонозно измененный желчный пузырь, – 52 пациента (50,95%); III группа – больные, у которых был гангренозно измененный желчный пузырь, – 22 человека (21,56%). В группу сравнения включены 58 больных, поступивших в хирургическое отделение с диагнозом «острый холецистит», который после детального обследования был снят. Практически у всех больных имелись различной степени выраженности атеросклероз, ИБС, их осложнения, а также заболевания других органов и систем. Сроки поступления больных в стационар были самыми разными (табл. 1). Была выявлена следующая закономерность: чем позже поступал больной с момента заболевания, тем выше была степень эндотоксикоза, а гистологические изменения в желчном пузыре не зависели от срока заболевания. Все пациенты были оперированы открытым способом. У 90 больных операционным доступом была верхне-срединная лапаротомия, у 12 был доступ в правом подреберье по Федорову. Все операции проводились под эндотрахеальным, многокомпо-

Всего

Доля, %

40 31 29 2 102

39,2 30,4 28,4 2 100

нентным наркозом с тотальной миорелаксацией. Характер операционного вмешательства зависел от изменений в гепатобилиарной зоне. Наиболее частыми были холецистэктомия (81,3%), холецистэктомия с холедохостомией (17,7%). Холецистэктомия с холедохолитотомией и холедоходуоденоанастомозом выполнена в 1%. Все операции заканчивались обязательным дренированием ложа желчного пузыря и подпеченочного пространства. Программа обследования больных, наряду с общеклиническими и биохимическими исследованиями, включала регистрацию комплекса показателей центральной и периферической гемодинамики, эндогенной интоксикации. Для оценки состояния центральной и периферической гемодинамики регистрировались следующие показатели: частота сердечных сокращений (ЧСС, уд/мин), величины артериального давления – систолического (САД) и диастолического (ДАД), ударного объема сердца (УО, мл), минутного объема кровообращения сердца (МОС, л/мин), общего периферического сопротивления (ОПС, дин с/см–5), ударный индекс (УИ, мл/м2), сердечный индекс (СИ, мл/мин/м2), индекс работы левого желудочка (РЛЖ, кгм/мин), индекс периферического сопротивления (ИПС), сорбционная способность эритроцитов (ССЭ), гематологический показатель интоксикации (ГПИ). Измерение артериального давления проводилось с помощью монитора Pressure monitor НЕМ-704 С (Япония).


41

ГЕПАТОЛОГИЯ

Для определения ударного объема сердца, минутного объема кровообращения использован ультразвуковой сканер Sim-5000 «плюс» (Япония). Запись дифференциальной и интегральной реограмм осуществляли на трехканальном электрокардиографе «Биосет300» (Германия). Параллельно записывалась и электрокардиограмма. Для количественной оценки уровня эндогенной интоксикации, который определялся по методике, разработанной в НИИ трансплантологии, исследовали концентрацию средних молекул (МСМ), а также изучали сорбционную способность эритроцитов (ССЭ). Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) вычисляли по формуле Я.Я. КальфКалифа (1941), гематологический показатель интоксикации (ГПИ) вычисляли по формуле В.С. Васильева, В.И. Колюр (1993). Для изучения микроциркуляторного кровообращения у больных проводилась биомикроскопия бульбарной конъюнктивы на отечественной щелевой лампе – ША-56 мощностью осветителя 500 тыс. люкс и бинокулярным стереоскопическим микроскопом с разрешающей способностью от х5 до х60. Всем больным до операции выполняли ультразвуковое исследование гепатопанкреатодуоденальной зоны на ультразвуковом сканере 1100 Aloka «Vlexus» (Япония), работающем в режиме реального масштаба времени. Статистическую обработку полученных данных производили по методу Стьюдента с использованием программы Microsoft Excel пакета Microsoft Office XP на персональных компьютерах класса РС Pentium 4. Результаты и обсуждение. По мере развития воспалительного процесса в желчном пузыре в течение короткого времени нарастало содержание высокоактивных токсических веществ трех видов: микробные эндотоксины, продукты воспалительной реакции и деструкции тканей, а также яды, образующиеся путем распада содержимого желчного пузыря. Все компоненты влияют на общее состояние организма, в частности на центральную и периферическую гемодинамику. Исследуя центральную и периферическую

гемодинамику в дооперационном периоде, мы обнаружили гипокинетический тип кровообращения (низкое значение МОС, обусловленное увеличением ЧСС и снижением УО) (табл. 2). Регистрировались закономерно сниженные показатели (р<0,001), характеризующие сердечный выброс. Отмечались достоверно уменьшенные ударный и минутный объемы кровообращения (р<0,001). Ударный объем закономерно снижался у больных II и III групп. Достоверно снижались ударные индексы (р<0,001), причем повышение частоты сердечных сокращений (до 112,92±2,5) не компенсировало снижения минутного объема. Сохранение этой приспособительной реакции, вероятно, можно объяснить тем, что МОС у больных II группы был выше на 22,8%, чем у больных III группы. Закономерный процесс снижения МОС (на 32,7%) наблюдался у больных III группы, при этом следует отметить, что снижение МОС обусловлено как снижением УО, так и развитием тахикардии (до 112,92±2,5 мин). Выявленная особенность гемодинамики указывала на нарушение, но сохранение компенсаторно-приспособительных механизмов системы кровообращения у больных II группы и их декомпенсацию у больных III группы. Низкие показатели, характеризующие центральную гемодинамику, сочетались с достоверно высоким удельным периферическим сопротивлением и значительным возрастанием индекса периферического сопротивления, который отражал состояние периферической гемодинамики. ОПС у больных II и III групп соответственно возрастало на 72,9 и 81,9% по отношению к показателям больных группы сравнения. Высокое периферическое сосудистое сопротивление, наряду со значительным параллельным снижением УО, нами рассматривалось как компенсаторная реакция, направленная в условиях гнойного очага в брюшной полости на поддержание гемодинамики в пределах должных величин, обеспечивающих преимущественное кровоснабжение жизненно важных органов. Однако высокое сосудистое сопротивление значительно увеличивало нагрузку на серд-


42

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

Таблица 2

Показатели периферической и центральной гемодинамики у больных группы сравнения и обследуемых больных острым холециститом

I группа II группа III группа Группа сравнения, Катаральный, Флегмонозный, Гангренозный, n=58 n=28 n=52 n=22 Систолическое АД, 116,18±3,08 114,23± 3,08 120,16± 2,68 123,34 ± 2,12 мм рт. ст. Диастолическое 74,68±1,95 72,32 ± 2,16 77,54 ± 1,72 76,56 ± 1,88 АД, мм рт.ст. Среднее АД, мм рт. 88,6 ±2,92 88,28± 2,34 91,82 ±1,98 92,22 ± 2,73*** ст. ЧСС, мин 78,40 ± 3,13* 92,25 ± 2,14 106,81±3,07 112,92 ± 2,58 МОС, л/мин 5,30 ± 0,49 4,63 ± 0,32 4,78 ±021 3,57 ±0,27 СИ, л/мин/м 3, 11 ±0,1 5 2,29 ± 0,15 1,83 ± 0,20 1,87 ±0,18 УО, мл 67,68±2,46 50,21 2,95 44,77 ±2,41 31,65 ±2,83 УИ, мл/м2 45,41 ±1,16 38,7 ±1,14** 28,13 ±1,10 19,76 ±1,09 ОПС, дин/с/см–5 1198,7±82,4 1777,7 ± 6,2 2073,2±78,2 2181,4±93,4 РЛЖ, кгм/мин 6,85 ± 0,24 5,10± 0,28 4,19±0,21 3,86±0,35 ОЦК, мл/кг 73,40± 4,12 69,17± 3,97 64,76 ± 4,16 68,35 ± 3,09 ОЦП, мл/кг 44,19± 2,08 44,36± 2,91 41,87 ±2,77 42,18 ± 1,93 Показатель

_______________ *; **; *** - р<0,05; р<0,01; р<0,001 соответственно при сравнении между собой

це и способствовало снижению его сократительной способности, что подтверждено нашими исследованиями. При этом УИ достоверно снижался (на 14,8; 38,1 и 56,5% соответственно) у больных I, II, III групп по отношению к показателям больных группы сравнения. Снижалась работа левого желудочка на 25,6% у больных I группы и соответственно на 38,9 и 43,7% у больных II и III групп по отношению к показателям больных группы сравнения. Достоверных изменений показателей артериального давления у больных всех групп нами не найдено. С нарастанием степени изменений в желчном пузыре нарушения сердечно-сосудистой системы имели более глубокий характер со значительным снижением компенсаторных возможностей (табл. 2). Статистический анализ данных центральной и периферической гемодинамики к концу суток послеоперационного периода показал, что происходят постепенная нормализация показателей и перестройка гемодинамики по гиперкинетическому типу. Это

подтверждается данными, приведенными в табл. 3. У больных II группы УО и МОС достоверно нарастали (на 30,9 и 6,44%) по отношению к этим же показателям у больных в день их поступления в стационар, хотя и оставались сниженными (на 17,07 и 5,44%), чем у больных группы сравнения. У больных I группы УО нарастал на 26,74, МОС – на 6,91% по отношению к показателям больных группы сравнения. Закономерность разницы этих показателей статистически не удалось доказать (р1>0,05, р2>0,05). Ударные и систолические индексы II и III групп больных возрастали, но оставались сниженными по отношению к показателям больных группы сравнения (р<0,001). Систолический индекс у больных как II, так и I группы оставался сниженным соответственно на 11,26 и 8,5%. Возрастание показателей центральной гемодинамики сочеталось со снижением таковых, характеризующих состояние периферической гемодинамики. ОПС достоверно снижалось к 5-му дню послеоперационного пе-


43

ГЕПАТОЛОГИЯ

Таблица 3

Показатели периферической и центральной гемодинамики у больных острым холециститом в первые сутки послеоперационного периода

Показатель Систолическое АД, мм рт. ст. Диастолическое АД, мм рт. ст. Среднее АД, мм рт. ст. ЧСС, мин МОС, л/мин 2 СИ, л/мин/м УО, мл УИ, мл/м2 –5 ОПС, дин/с/см РЛЖ, кг м/мин

I группа Катаральный, n=28 112,5±2,15

II группа Флегмонозный, n=52 122,4±2,51

III группа Гангренозный, n=22 120,34±2,15

73,21±2,18

75,44±1,68

75,34±1,29

86,19±2,18 76,24±3,02 4,85±0,39*** 3,03±0,15 63,642±4,5** 40,21±3,1 1421,33±7,91 6,34±0,28

91,00±2,91 77,25±3,13 4,52±0,26 2,82±0,12* 58,612±1,5 38,6±1,42 1610,28±3,2 5,64±0,32

90,34±2,48 78, 2±2,28 4,430±3,1 2,760±1,5* 56,13±1,85 29,22±0,1 1621,017±8,4 4,83±0,25

_______________ * – р<0,001 по отношению к показателям основной группы; **; *** – р1>0,05, р2>0,05 по отношению к показателям больных группы сравнения

риода на 25,3% у больных III группы и на 22,4% у больных II группы по отношению к показателям больных этих же групп в день поступления в стационар, хотя и оставалось повышенным на 36,06; 34,3 и 18,5% соответственно по отношению к показателям больных группы сравнения. Представленные данные свидетельствовали о стабилизации сосудистого тонуса и увеличении нагрузки на левые отделы сердца больных за счет повышения сократительной активности левого желудочка и восстановления сосудистого тонуса. При этом РЛЖ у больных III группы возрастала на 25,2%, увеличивалась на 34,8% и у больных II группы по отношению к аналогичному показателю в начале заболевания, хотя и оставалась сниженной на 29,5% у больных III группы, на 7,7% у больных II группы и на 7,3% у пациентов I группы по отношению к показателям РЛЖ у больных группы сравнения. В показателях САД у больных трёх групп существенных изменений не произошло по отношению к показателям больных этих групп в момент поступления в стационар. Это можно расценить, принимая во внимание

повышение МОС и УО, как тенденцию к гиперфункции сердца. Повышение МОС (без закономерных различий) и нормализация показателей ОПС свидетельствовали о восстановлении стабилизации нервных регуляторных механизмов, обеспечивающих правильные гемодинамические соотношения. Выявленная гипертензия у больных II и III групп в основном обусловлена увеличением сердечного индекса у больных II группы на 54 и III – на 47,5% по сравнению с показателями у пациентов этих же групп в момент поступления в стационар. При тенденции к гиперкинетическому типу кровообращение периферии увеличивалось, а периферическая вазоконстрикция уменьшалась, поскольку потребность в кровоснабжении периферии такая же, как и при гипокинетическом варианте, но при этом не происходило закрытия части прекапилляров, поэтому периферическое сопротивление уменьшалось. Всем оперированным больным проводилось бактериологическое исследование желчи, которое показало разнообразие микробов, в основном они были представлены популяцией Esсherichia coli: в 54,5% случаях при


44

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

Таблица 4

Показатели микроциркуляторного кровообращения по данным биомикроскопии бульбарной конъюнктивы

Вид изменений бульбарной конъюнктивы Обеднение поля зрения функционирующими капиллярами Замедление кровотока в венулах крупного калибра Усиление кровотока в артериолах Спазм артериол Дилатация венул

Форма острого холецистита Катаральный, Доля, Флегмонозный, Доля, Гангренозный, Доля, n=28 % n=52 % n=22 % 12

42,9

48

92,3

22

100

10

35,7

43

82,7

21

95,5

8

28,6

34

65,4

18

81,8

13 12

46,4 42,9

28 32

53,9 61,5

20 20

90,9 90,9

гангренозном, 65 – флегмонозном и 14,3% – катаральном холецистите. При гангренозном холецистите в 9% случаев, кроме того, были обнаружены клостридии. Изучение чувствительности штаммов микробов к антибактериальным препаратам выявило резистентность большинства из них (68-89%) к пенициллину, ампициллину, тетрациклину, 86-90% сохраняли чувствительность к канамицину, метронидазолу, линкомицину, гентамицину и препаратам -лактамной группы. Результаты исследований были использованы при назначении антибиотиков в послеоперационном периоде. Изучение микроциркуляторного кровообращения бульбарной конъюнктивы показало, что степень выявленных изменений в ней отражает тяжесть нарушений гомеостаза и

является достаточно объективным прогностическим тестом. В случаях благоприятного течения процесса в брюшной полости (рано начатая коррекция гемодинамических нарушений, а также ранняя санация брюшной полости) у 98% больных достоверно уменьшалась дилатация микрососудов, отмечалась положительная динамика процессов внутрисосудистой агрегации, полностью исчезало замедление кровотока в венулах крупного калибра. При неблагоприятном течении болезни нарастал парез микрососудистого русла в звене артериол. Степень дилатации венул значительно выражена в капиллярном звене, в меньшей степени имелось сужение посткапиллярного русла и венул (табл. 4). У больных острым деструктивным холециТаблица 5

Изменения маркеров показателей эндогенной интоксикации к концу первых суток послеоперационного периода

Показатель маркеров эндогенной интоксикации МСМ, 280 у.е. МСМ, 254 у.е. ЛИИ ГПИ ССЭ

I группа, n=28

II группа, n=52 III группа, n=22

0,263±0,017 0,268±0,015 * 1,3±0,16 8,4±1,4 43,21±1,81

0,270±0,035 0,302±0,020 * 2,5±0,21 11,1±1,5 50,04±2,76

_____________ * – р<0,001 достоверное улучшение показателя

0,485±0,013 0,536±0,040 * 6,5±0,8 23,3±1,8 56,31±2,32


45

ГЕПАТОЛОГИЯ

Таблица 6

Изменения средних гематологических и токсикологических показателей эндогенной интоксикации в послеоперационном периоде у больных III группы

Показатель Систолическое АД, мм рт. ст. Диастолическое АД, мм рт.ст. ЧСС, уд. в 1 мин ЧДД, мин Диурез, мл ЛИИ МСМ, 254 у.е. ССЭ

До операции

первые

После операции, сутки вторые третьи

пятые

123,34±2,12

122,34±2,05

120,5±1,16

119,7±1,3

128,51±3,0

76,56±1,88

75,34±1,29

71,01±0,4

72,81±0,7

71,31±0,6

112,0±2,58 23,88±0,5 712,28±8,1 6,3±0,8 0,689±0,25 62,42 ±2,51

78,92±2,28 21,5±0,3 952,5±6,1 6,5±0,8 0,536±0,04 56,31±2,32

78,62±2,8 18,7±0,6 1390,31±6,3 3,91±0,3 0,304±,04 48,2±2,3

ститом наблюдалось закономерное повышение уровня содержания МСМ (р < 0,001) и зависело от сроков начала заболевания. В результате прогрессирования гнойного процесса в желчном пузыре, несмотря на проводимую предоперационную подготовку (антибактериальная терапия и дезинтоксикация), появилась тенденция к росту эндогенной интоксикации к концу первых суток послеоперационного периода (табл. 5). В первые сутки послеоперационного периода уровень МСМ оставался все еще повышенным, хотя и наблюдалось его закономерное снижение у больных всех групп. Так, у больных III группы МCM снизиласьна 0,153 у.е., или 7,77% от показателей в день поступления пациентов в стационар. Снижался также уровень МСМ у больных I и II групп соответственно на 0,015 (9,5%) и 0,07 у.е. (7,2%). К концу первых суток послеоперационного периода показатели сорбционной способности эритроцитов достоверно (p<0,05) снижались до 43,2±1,81% в I группе больных, до 50,04±2,76 и 56,31±2,32% соответственно во II и III группах, но всё ещё оставались повышенными. МСМ у больных I группы снизилась на 10,6%, II – на 10,1 и III – на 9,8%. Показатели ЛИИ и ГПИ в первые сутки послеоперационного периода по отношению к исходным данным, наоборот, как следует из табл. 5, оказались повышенными. Так, ЛИИ в III группе больных повысился на 0,2

76,15±2,8 73,6±3,9 16,4±0,21 15,8±0,3 1752,8±10,13 1709,9±6,28 2,21±0,4 2,0±0,4 0,260±0,013 0,244±0,035 40,12±2,05 36,52±2,2

(3,17%), в I и II группах соответственно на 0,2 (18%) и 0,3 (13%). Наблюдалось повышение показателей ГПИ по сравнению с таковыми в день поступления больных в стационар. Он в III группе больных увеличился с 22,8±2 до 23,3±1,8, т.е. увеличение составило 0,5 (2,19%), а в I и II– соответственно на 0,4 (5%) и 0,8 (7%). В последующие дни наблюдалось постепенное улучшение картины синдрома ЭИ и её количественных показателей. В послеоперационном периоде отмечено достоверное улучшение показателей: частоты пульса на пятые и частоты дыхания на третьи сутки. Показатели артериального давления достоверно улучшались на вторые и третьи сутки послеоперационного периода, а суточный диурез – на третьи сутки (табл. 6). Улучшению клинической симптоматики соответствовало снижение токсикологических показателей (ЛИИ, ГПИ, МСМ, ССЭ). В дальнейшем, как уже отмечалось, наблюдалось достоверное улучшение практически всех показателей на третьи и пятые сутки: нормализация частоты пульса, дыхания и суточного диуреза. При анализе общего состояния больных, состояния центральной и периферической гемодинамики и содержания факторов эндогенной интоксикации мы обратили внимание на характерную особенность – однонаправленный характер изменений показателей в динамике в исследуемых группах, а именно: с уве-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

личением уровня МСМ, ССЭ отмечалось снижение показателей, характеризующих состояние ударного объема и возрастание показателей периферического сопротивления, а уменьшение концентрации МСМ, значения ССЭ, наоборот, приводило к возрастанию показателей ударного объема и уменьшению периферической вазоконстрикции. Отсюда закономерно предположение о возможной значимости возросшего уровня МСМ, ССЭ в развитии и проявлении нарушений центрального и периферического кровообращения у больных острым деструктивным холециститом. В целях подтверждения этого предположения мы вычислили коэффициент корреляции и провели его статистический анализ. Ударный объем, дающий достоверно сильную обратную связь в контрольной группе больных (r=0,746), сохраняя силу и достоверность у больных II группы (r=0,760), снижался до достоверно средней у больных III группы (r=0,645), однако сильная связь восстанавливалась к концу первых суток послеоперационного периода у больных как II (r=0,693), так и III группы (r=0,776). Коэффициенты коррекции МОС, отражающие достоверно сильную обратную связь у больных контрольной группы (r=0,759), у пациентов II и III групп образовывали достоверно среднюю связь соответственно (r=0,681 и r=0,673) в день поступления и восстанавливались к 5-му дню послеоперационного периода. РЛЖ, образующая обратные корреляционные связи достоверно средней силы, сохраняла устойчивость в динамике исследований. ОПС, дававшее прямую достоверную связь средней силы, сохраняло устойчивость как в день поступления больных, так и в конце пятых суток послеоперационного периода. Высокие и устойчивые достоверные связи ударного и систолического индекса сохраняли устойчивость на всех этапах исследования. Таким образом, наши исследования показали высокодостоверную коррелятивную зависимость параметров гемодинамики при остром холецистите от уровня факторов эндогенной интоксикации, что подтверждало

46

их существенную роль в нарушениях гемодинамики, быстрая коррекция которых зависела от своевременно проведенной операции по удалению источника инфекции и интенсивной и дезинтоксикационной терапии. Выводы 1. Острый холецистит сопровождается нарушением центральной и периферической гемодинамики и характеризуется гипокинетическим типом кровообращения в дооперационном периоде. В конце пятых суток послеоперационного периода имеет место тенденция гемодинамики к трансформации гипокинетического типа кровообращения в гиперкинетический. 2. У больных острым деструктивным холециститом в дооперационном периоде выявляется повышение концентрации средних молекул, значений сорбционной способности эритроцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации и гематологического показателя интоксикации, уровень которых зависит от степени тяжести патологического процесса. При остром холецистите с легкой и средней степенями эндотоксикоза компенсаторно-приспособительные реакции организма сохраняются; при тяжелой степени происходит их декомпенсация. Выделение характера и типа нарушений гемодинамики дает возможность проводить целенаправленную терапию с учетом тяжести эндотоксикоза. Устанавливается высокодостоверная коррелятивная связь между клиническими проявлениями острого холецистита, состоянием центральной и периферической гемодинамики и уровнем показателей эндогенной интоксикации: молекул средней массы, сорбционной способности эритроцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, гематологического показателя интоксикации. 3. Исследования позволяют определить оптимальные сроки проведения хирургических операций, т.е. в течение первых двух-трех суток с момента заболевания пациентов после коррекции нарушений центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции и снижения эндогенной интоксикации, а также верификации диагноза.


47

ГЕПАТОЛОГИЯ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Васильев И.Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. 1995. № 2. С. 54-58. 2. Зубарева Н.А. Хирургическая тактика при желчнокаменной болезни на основании комплексного анализа микробного фактора: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1987. 29 с. 3. Королев Б.А., Пиковский Д.Л. Экстренная хирургия желчных путей. М., 1990. 240 с. 4. Кригер А.Г. и др. Внутрибрюшное желчеистечение после холецистэктомии // Хирургия. 2001. № 11. С. 44-46. 5. Марков И.Н. и др. Новые аспекты терапии острого панкреатита // Актуальные вопросы хирургии. М., 1996. С. 39-42. 6. Мумладзе Р.Б. и др. Гнойно-воспалительные осложнения при лапароскопических холецистэктомиях // Тез. докл. науч.-практ. конф., посвящ. 90-летию Городской клинической больницы им. С.П. Боткина. М., 2000. С. 44-46. 7. Савельев В.С. и др. Тактика лечения больных калькулезным холециститом, осложненным механической желтухой // Хирургия. 1995. № 5. С. 234-235.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

48

УДК 616.36+618.3 © Т.Н. Охотина, 2008 Поступила 01.09.2008 г.

Т.Н. ОХОТИНА

HELLP-СИНДРОМ В АКУШЕРСКОЙ ПРАКТИКЕ Институт усовершенствования врачей, Президентский перинатальный центр, Чебоксары

HELLP-синдром развивается на фоне гестоза при сроке беременности 32-34 недели, клинически проявляется гемолизом, тромбоцитопенией, поражением печени и сопровождается высокой перинатальной и материнской смертностью. Данный синдром дифференцируют с гепатитами вирусной, токсической и другой этиологии, гемолитической анемией, ДВС-синдромом, сепсисом. Пролонгировать беременность при HELLP-синдроме нецелесообразно, необходимо экстренное прерывание беременности. Для профилактики и купирования симптомов HELLP-синдрома широко используются методы экстракорпоральной детоксикации. HELP-syndrome is developed with gestosis within 32-34 weeks of pregnancy and hemolysis, thrombocytopenia, liver injury followed by prenatal and mothers’ mortality. This syndrome is differentiated by hepatitis of viral, toxic and other etiology, hemolytic anemia, DVC-syndrome, sepsis. It is not reasonable to prolong the pregnancy in case of HELP-syndrome. It is necessary to make an urgent abort. To prevent and relief the symptoms of HELP-syndrome it is widely used the methods of extracorporal detoxication.

Термин «HELLP-синдром» впервые предложил Weinstein в 1895 г., связывая развитие гемолиза (haemolyse), повышение уровня печеночных ферментов (elevated liver enzvmes) и низкое количество тромбоцитов (low platelet count) с развитием тяжелой формы преэклампсии и эклампсии. HELLP-синдром чаще встречается при сроке беременности 32-34 недели. Частота данной патологии достигает 0,3% всех случаев беременностей и возрастает до 4-20 % у больных с тяжелой формой преэклампсии. Исходы беременности при HELLP-синдроме как для матери, так и для плода являются неблагоприятными. Уровень перинатальной смертности при HELLP-синдроме равен 33%, показатель материнской смертности – 24, при сочетании с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты – 80%. В современном акушерстве данный синдром рассматривается как тяжелый вариант клинического течения гестоза. Однако следует иметь в виду, что классические симптомы HELLP-синдрома могут встречаться и при других клинических ситуациях, не связанных с развитием гестоза. Так, сочетание гемолиза, повышение уровня печеночных аминотрансфераз и тромбоцитопения выявляются при кокаиновой наркомании, спонтанных разрывах печени у беременных, акушерском

сепсисе, системной красной волчанке и других патологических состояниях. В основе патогенеза HELLP-синдрома лежит массивное повреждение биологических мембран: эндотелия сосудов, мембран клеточной стенки, субклеточных структур, провоцирующих развитие микроангиопатической гемолитической анемии. В сыворотке крови у беременных с HELLP-синдромом обнаруживаются не только антитромбоцитарные и антиэндотелиальные, но и другие аутоантитела. Об аутоиммунном генезе HELLP-синдрома свидетельствует и тот факт, что частота развития данного синдрома выше у повторнородящих женщин, и максимальное нарушение функции жизненно важных органов развивается через 24-48 часов после родов. Гемолитическая анемия присутствует в определенной степени у всех больных с HELLPсиндромом. Выраженность гемолиза может быть различной: от явного определяемого визуально до незначительных вариантов, определяемых только лабораторными методами в мазке крови. В мазках крови, окрашенных по Романовскому–Гимза, находят измененные эритроциты с клетками Бара, маленькие неопределенной формы фрагменты красных кровяных телец, полихромазию, шизоциты.


49

ГЕПАТОЛОГИЯ

Уровень тромбоцитов вторично снижается из-за повышенного их расходования в процессе ДВС-синдрома. Функциональная активность тромбоцитов при HELLP-синдроме резко повышается. Считается, что циркулирующие тромбоциты прилипают к коллагену, который выходит из поврежденного сосудистого эндотелия, с последующей адгезией, освобождением тромбопластина и развитием ДВС-синдрома. Агрегация тромбоцитов сопровождается выбросом в системный кровоток большого количества серотонита, вызывающего спазм артериолов. Нарушение микроциркуляции способствует сладжированию эритроцитов, их разрушению и в конечном итоге - интенсивному образованию фибрина. Массивный внутрисосудистый гемолиз сопровождается дальнейшим прогрессированием коагулопатии и ведет к развитию полиорганной недостаточности. Наиболее выраженные изменения при HELLP-синдроме обнаруживаются в печени. В синусах печени флюоресцентными методами исследования обнаруживаются фибриновые отложения. Такая обструкция кровотока в синусах печени внутрисосудистыми фибриновыми отложениями является возможной причиной увеличения печени, которое проявляется болью в правом верхнем квадранте живота или эпигастрии. Если внутрипеченочное давление превысит возможности глиссоновой капсулы к расширению, произойдет разрыв печени. Значительные патоморфологические изменения отмечаются при HELLPсиндроме на клеточном и субклеточном уровнях. В клетках печени наблюдаются процесс вакуолизации ядер и формирование некроза. Частыми находками при гистологических исследованиях тканей являются перипортальные некрозы и кровоизлияния. При клиническом наблюдении печени во время кесарева сечения у больных с HELLPсиндромом в большинстве случаев выявляется сильное уплотнение края печени, в 10% – покапсулярные кровоизлияния в печень, в 30% – подкапсулярные кровоизлияния в селезенку. При HELLP-синдроме в почках развивается глобулиновый нефроз, возникающий изза гемолиза эритроцитов, являющийся ведущей причиной развития острой почечной недостаточности.

В 38% случаев диагностируется респираторный дисстресс-синдром взрослых, в 2,9 – отек легких. В развитии патологии легких значительную роль играют снижение коллоидно-осмотического давления легких, повышение гидростатического давления в легочных капиллярах и увеличение проницаемости эндотелия сосудов. У беременных с тяжелым гестозом выявляется снижение коллоидно-осмотического давления (КОД) крови до 15 мм рт. ст. из-за транссудации белка во внеклеточное пространство и потери с мочой. У 30% беременных КОД не превышает 12, тогда как у здоровых беременных оно достигает 20 мм рт. ст. Повышение гидростатического давления в сосудах легких при HELLP-синдроме может быть связано со снижением сократительной деятельности миокарда, неконтролируемой инфузионной терапией и мобилизацией жидкости из внеклеточного пространства. Классификация. Общепринятой классификации HELLP-синдрома не существует. Р.А.Van Dam по результатам исследования системы гемостаза выделяет три категории больных: с явными, подозреваемыми и скрытыми признаками ДВС синдрома. Для повседневной практики допустимо применение классификации, предложенной J.N.Martin, согласно которой HELLP-синдром подразделяют на три группы, соответственно по степени тромбоцитопении: I класс меньше 50000 в 1 мл, II – больше 50 000, но меньше 100 000 в 1 мл, ІІІ – больше 100 000, но менее 150 000 в 1 мл. Клиника. HELLP-синдром чаще диагностируется при сроке беременности 32-34 недели. Максимальное проявление клинических симптомов отмечается через 24-48 часов после родоразрешения, что подтверждает аутоиммунный характер HELLP-синдрома, так как для этого послеродового периода характерно максимальное развитие иммунных реакций, связанных с гормональными изменениями в процессе родов. Классическими клиническими признаками данного синдрома являются гемолиз эритроцитов, повышение уровня печеночных ферментов и снижение количества тромбоцитов. Выраженность этих симптомов значительно варьирует. Так, выраженность гемолиза может колебаться от явного, определяе-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

мого визуально – до незначительных, диагностируемых только лабораторными методами исследования. Содержание ферментов в сыворотке крови повышается: аланинаминотрансферазы – более 200, аспартатаминотрансферазы – более 70 нг мл, лактатдегидрогеназы – более 600 ед. Отношение аланин- и аспартатаминотрансферазы равно 0,55. Часто лабораторные показатели гомеостаза изменяются задолго до клинических проявлений заболевания. На ранних стадиях заболевания HELLPсиндром может протекать без выраженных клинических симптомов на фоне моносимптомного вялотекущего гестоза. В моче определяются невысокие значения белка. Артериальное давление может колебаться от 130/90 до 220/40 мм рт. ст. Больные жалуются на невыраженные тянущие боли в правом подреберье, тошноту, рвоту. Пальпация и надавливание в эпигастральной области болезненны. Данные симптомы вызваны растяжением глиссоновой капсулы и кровоизлияниями в печень. Для этого этапа заболевания желтушность не характерна, она появляется позже, при повышении билирубина более чем 200 мг %. К ранним симптомам HELLP-синдрома следует также отнести выраженные, быстро прогрессирующие отеки. Клинически часто HELLP-синдром проявляется преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты. При этом определяются: высокая частота внутриутробной гибели плода, более значительные нарушения системы гемостаза, сопровождающиеся массивными кровотечениями и выраженной полиорганной недостаточностью, высокой материнской смертностью. Диагностика. При HELLP-синдроме надо иметь в виду, что изменения в анализах крови и мочи отмечаются задолго до описанных жалоб и клинических проявлений. HELLP-синдром необходимо дифференцировать с гепатитами вирусной, токсической и другой этиологии, гемолитической анемией, ДВС-синдромом, сепсисом, патологией, связанной с нарушениями оттока желчи. Осложнения при HELLP-синдроме:  Материнская смертность.  Острая печеночная недостаточность.  Острая почечно-печеночная недостаточность.

50

 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.  Отслойка плаценты.  Острая почечная недостаточность.  Отек легких.  Субкапсулярная гематома печени.  Отслойка сетчатки.  Внутрибрюшное кровотечение.  Плевральный выпот.  Респираторный дистресс-синдром у взрослого.  Отек мозга. Лечение. Успех интенсивной терапии HELLP-синдрома при тяжелой преэклампсии зависит в значительной мере от своевременной диагностики как до родов, так и в послеродовом периоде. Основной компонент терапии – это раннее проведение плазмафереза. Пролонгировать беременность при HELLP-синдроме нецелесообразно, поэтому диагностика HELLP-синдрома является показанием к экстренному прерыванию беременности. В предоперационном периоде проводится коррекция системы гемостаза. При критических значениях тромбоцитопении необходимо переливание тромбоцитарной массы под прикрытием глюкокортикоидов. Трансфузия тромбоцитарной массы рекомендуется при уменьшении количества тромбоцитов ниже 20 000 в 1 мл, если планируется проведение родов через естественные родовые пути, и ниже 50 000 в 1 мл, если предстоит операция кесарева сечения. Через естественные родовые пути родоразрешается 10% женщин, в послеродовом периоде у них возникает массивное коагулопатическое кровотечение. Кесарево сечение в основном выполняется в экстренном порядке, в 35% прибегают к повторным релапаротомиям из-за неправильного выбора объема операции. Профилактику и купирование симптомов HELLP-синдрома проводят при помощи экстракорпоральных методов детоксикации. Наиболее приемлемым методом является плазмаферез. При этом выводят 1,5 л плазмы и замещают 1,5 л свежезамороженной плазмой, что позволяет нормализовать систему гемостаза и предупредить развитие полиорганной недостаточности. Для профилактики полиорганной недоста-


51

ГЕПАТОЛОГИЯ

точности лучший метод – гемофильтрация. Гемодиализ эффекта не дает. При HELLP-синдроме из-за нарушения свертывания крови часты акушерские кровотечения. При необходимости переливания крови для предупреждения гемолиза рекомендуют переливание 3-кратно отмытых эритроцитов. Гепатопротекторная терапия: вводят до 10 г сухого вещества аскорбиновой кислоты. Эссенциале само по себе может вызвать некроз печени, поэтому его назначают в период реабилитации. Гепарин не показан, т.к. из-за малого количества антитромбина ІІІ он практически не действует. Для профилактики гнойно-септической инфекции используются антибиотики, не обладающие гепато- и нефротоксичностью, сульбактамные антибиотики, цефалоспорины 3, 4 поколения. Препараты должны создавать минимальную нагрузку на печень и почки в плане их метаболизма. При преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты всегда необходимо думать о сочетании с HELLPсиндромом. Поэтому всегда необходимо определять содержание тромбоцитов и уровень билирубина, аланин-и аспартатаминотрансфераз. В качестве иллюстрации приводим следующую историю болезни. Больная Б., 29 лет, находилась под диспансерным наблюдением у акушера-гинеколога в ППЦ. Из перенесенных заболеваний отмечала: ОРЗ, хронический гастродуоденит, эндемический зоб. Менструальная функция без особенностей. В течение 2 лет лечилась по поводу бесплодия, произведена лапароскопическая операция: разъединение спаек, миомэктомия, иссечение и коагуляция очагов эндометриоза, получала гормональную и антибактериальную терапию. Из-за отрицательного результата применения других программ лечения бесплодия назначена терапия по программе ЭКО и ПЭ, после которой наступила беременность и женщина передана под наблюдение в лечебно-диагностическое отделение ГУЗ «ППЦ» при сроке беременности 6 недель. При взятии на «Д» учет по беременности пациентка Б. была отнесена к группе высо-

кого риска по развитию осложнений беременности (сумма баллов 14-16) и по развитию гестоза (18 баллов). Врача посещала регулярно, всего 17 раз. Анализ гравидограммы: артериальное давление стабильно держалось на уровне 110/60, 120/70 мм рт. ст., пульс был равен 72-78 уд. в мин. При беременности обращало на себя внимание отсутствие динамики прибавки массы тела. Вес до беременности 51 кг при росте 158 см, при взятии на учет – 54,1 кг в 32 недели беременности и при направлении на стационарное лечение – 54,2 кг. За время наблюдения в женской консультации проведено четырехкратное ультразвуковое исследование: 1-е при беременности 12 недель. Выявлена угроза выкидыша. 2-е при беременности 16-17 недель. Обнаружена низкая плацентация. 3-е при беременности 22 недели. Патология не выявлена. При четвертом исследовании при беременности 30-31 неделя диагностированы умеренное маловодие, асимметричная форма задержки внутриутробного развития плода, преждевременное созревание плаценты, свидетельствующее о развитии хронической плацентарной недостаточности. Высота дна матки к моменту направления в стационар 28 см. Анализы мочи и крови были без патологических изменений, биохимия крови и коагулограмма – без особенностей. При сроке беременности 32 недели направлена в стационар на профилактическое лечение с диагнозом: беременность 32 недели. Отягощенный акушерский анамнез. Экстракорпоральное оплодотворение. Бесплодие 1. Умеренное маловодие. Внутриутробная задержка развития плода. Эндемический зоб 1-2 степени. Носитель TORCH-инфекции. Хронический тонзиллит. Дрожжевой кольпит. В стационаре при поступлении беременная жалоб не предъявляла. При обследовании в анализе мочи обнаружены следы белка, в биохимическом анализе крови отмечено повышение уровня билирубина до 27-23 мкмоль/л, повышение аспартатаминотрансферазы до 147 Е/л, аланинаминотрансферазы до 240 Е/л, в коагулограмме – удлинение ТВ 25 с. Остальные биохимические показатели крови и сис-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

темы гемостаза были в пределах нормы. Общий анализ крови - без патологических изменений. После совместного осмотра с терапевтом выставлен предварительный диагноз: Гестоз. Гепатит? Гепатоз беременной? Хронический тонзиллит. Эндемический зоб 1-2 ст. Беременность 32-33 недели. Назначена метаболическая терапия. Решено продолжить обследование для уточнения причины цитолиза печеночных клеток. На следующий день проведено ультразвуковое исследование внутренних органов. Очаговой патологии печени, поджелудочной железы, селезенки, почек не выявлено. Через два дня после госпитализации на фоне медикаментозной терапии появились отеки на нижних конечностях, артериальное давление повысилось до 130/80-125/90 мм рт. ст. Прибавка массы тела за 3 дня составила 4 кг. В анализах мочи – лейкоцитурия, белок сохранялся в пределах 0,053-0,044 г/л. В общем анализе крови уровень тромбоцитов снизился до 148 000 в 1 мл. После консультации с нефрологом выставлен диагноз: беременность 33 недели. Гестационный пиелонефрит. Сочетанный гестоз. Гепатоз беременных. Осмотрена окулистом, диагностирован ангиоспазм сосудов сетчатки. На 6 сутки лечения в стационаре у беременной появился кожный зуд, отмечено снижение диуреза. Выставлен диагноз: беременность 33,5 недели. Экстракорпоральное оплодотворение. Бесплодие 2,5 года. Сочетанный гестоз средней степени тяжести (по шкале Савельевой 11 баллов). Холестатический гепатоз беременных. Гестационный пиелонефрит. ХПН-0. Эндемический зоб 1-2 ст. Пролапс митрального клапана 1 ст., дополнительная хорда левого желудка. Хронический тонзиллит вне обострения. Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Внутриутробная задержка развития плода 1ст. Решено провести курс дексаметазона в целях профилактики дистресс-синдрома плода ввиду высокой вероятности досрочного абдоминального родоразрешения при отсутствии эффекта проводимой терапии в течение 3 дней. Беременная проконсультирована гастроэнтерологом, выставлен диагноз: холестатический гепатоз беременных.

52

В течение последующих дней состояние беременной в динамике ухудшилось. Появилась тошнота, быстро нарастали отеки, диурез уменьшился вдвое. Сохранялись повышенные цифры билирубина и аминотрансферазы, обращено внимание на снижение Тг до 94х10/л и ПТИ до 75,3%, сгущение крови: Нв 147 г/л, гематокрит 42,4%, увеличение мочевины до 10,0 ммоль/л, креатинина до 177 мкмоль/л, щелочной фосфатазы до 666 Е/л, что свидетельствовало о нарастании тяжести гестоза и развитии полиорганной недостаточности. При УЗИ плода также выявлено выраженное снижение плодно-плацентарного кровотока. С учетом тяжести состояния женщины по жизненным показаниям проведено экстренное досрочное родоразрешение, извлечен живой недоношенный ребенок. Операция осложнилась плотным прикреплением последа – удалялся с большим трудом по частям и последующим массивным гипотоническим кровотечением, объем операции был расширен до надвлагалищной ампутации матки без придатков. Общая кровопотеря составила 2500,0 мл. Интраоперационно в достаточном объеме проводилась инфузионнотрансфузионная терапия: переливание свежезамороженной плазмы до 1260,0, рефортана 500,0, физиологического раствора 1000,0 мл. В послеоперационном периоде в реанимационном отделении назначена продленная искусственная вентиляция легких, продолжены инфузионно-трансфузионная терапия, переливание свежезамороженной плазмы, отмытых эритроцитов. Проводились коррекция гемостаза, гормонотерапия, профилактика стресс-язв, антибактериальная терапия, стимуляция диуреза. В послеоперационном периоде, несмотря на некоторое улучшение биохимических показателей функции печени, сохранялась тромбоцитопения Тг – 36x10/л, ПТИ – 61%, нарастали концентрация мочевины – 11,3 ммоль/л и креатинин – 195 мкмоль/л. В первые сутки после операции при инфузии в 5000,0 мл на фоне стимуляции диуреза получено 2350,0 мл мочи. На вторые сутки после операции показатели лабораторных анализов продолжали ухудшаться: гемоглобин снизился до 7,6 г/л,


53

ГЕПАТОЛОГИЯ

гематокрит – до 22%; уровень креатинина вырос до 210 мкмоль/л, щелочной фосфатазы – до 201 Е/л, диурез прогрессирующе снизился до анурии. Очень быстро нарастали отеки конечностей; в легких периодически появлялись влажные хрипы, артериальное давление было в пределах 115/55, пульс – 120 в 1 мин., сатурация кислорода – 90%. По жизненным показаниям проводился гемодиализ с ультрафильтрацией в отделении гемодиализа ГУЗ «РКБ №1». Несмотря на интенсивное лечение, неоднократный плазмаферез, гемофильтрацию,

гемодиализ, на 14 день после оперативного родоразрешения пациентка умерла. Летальный исход наступил в результате развития осложнений, обусловленных HELLP-синдромом. Столь драматическое развитие событий связано с несвоевременной постановкой диагноза HELLP-синдром на фоне гестоза. Лабораторные и клинические признаки HELLP-синдрома максимально проявились через сутки после родоразрешения, что также затруднило своевременную диагностику данного заболевания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Arias F., Maacilia-Jimener R. Hepatic fibrinogen deposits in preeclampsia immunofluorescent evidence // N. Engl. J. Med. 1976. Vol. 295. P. 578. 2. Rogers G.M., Taylor R.N. Preeclampsia is associated with a serum factor cytotoxic to human endothelial cells// Amtr. J. Perinatol. 1988. Vol. 5. P. 146-151. 3. Sagawa N. et al. A case of postpartum hemolytic uremic syndrome with severe elevations of liver enzymes // Obstet. Gynecol. 1985. Vol. 65. P. 761-764. 4. Schwartz M.L., Brenner W. Toxemia in a patient with none of the standart sings and preeclampsia // Obstet. Gynecol. 1985. Vol. 66. P. 19-21. 5. Yangisava M. et al. A more potent vassocon strictor peptide producent by vascular endothelial cells //Nature. 1988. Vol. 332. P. 411-415. 6. Weinstein L. Preeclampsia/eclampsia with hemolysis elevated liver enzymes and trombocitopenia // Obstet. Gynecol. 1985. Vol. 66. P. 657-660.


54

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

УДК: 616.36-006.327 © Л.В. Тарасова, 2008 Поступила 28.08.08 г.

Л.В. ТАРАСОВА

ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ В РАБОТЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ Республиканский гастроэнтерологический центр ГУЗ «Республиканская клиническая больница» Минздравсоцразвития Чувашии, Чебоксары

Сравниваются современные методики оценки фиброза печени. Разбираются преимущества и недостатки каждого метода. Here are the comparative survey of liver fibrosis’s evaluation methods, mentioning the advantages and disadvantages of each method.

Фиброз – это морфологический процесс замещения нормальной печёночной ткани соединительной, накапливающейся в паренхиме печени в результате длительно текущего воспаления, независимо от его этиологии. Прогрессирование фиброза приводит к развитию таких грозных синдромов, как печёночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия, составляющих сущность цирроза. На сегодняшний день цирроз является значимой проблемой во всем мире. Так, в США цирроз печени после рака толстой кишки занимает второе место среди причин смерти от заболеваний органов пищеварения. На долю цирроза в Америке ежегодно приходится 44 000 смертей [5]. По данным ВОЗ, с 1991 по 2002 г. смертность от цирроза печени возросла с 13,2 до 41,9 на 100 тыс. населения, то есть более чем в 3 раза. По данным Госкомстата, в России смертность от указанной причины с 1987 по 2002 г. выросла в 2,7 раза (15,9 и 43 на 100 тыс. населения соответственно). В Чувашии в структуре смертности от заболеваний органов пищеварения цирроз печени невирусной этиологии, в том числе алкогольный, занимает первое место (82,9%), второе – цирроз вирусной этиологии (17,1%). Развитием фиброза паренхимы печени сопровождаются следующие основные заболевания печени, достаточно известные врачу общей практики: 1. Хронические вирусные гепатиты (В, С, В+D).

2. Аутоиммунный гепатит. 3. Алкогольная болезнь печени. 4. Неалкогольный стеатогепатит. 5. Лекарственные поражения печени. 6. Холестатические заболевания печени (первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит). 7. Болезни накопления (болезнь Коновалова–Вильсона, идеопатический гемохроматоз). 8. Врождённый фиброз печени. 9. Кардиальный цирроз печени. Многолетнее изучение процессов цирротической трансформации привело к созданию достаточно широких возможностей диагностики фиброза и его степеней, начиная от инвазивных (биопсия), заканчивая абсолютно неинвазивными, претендующими стать рутинными (ультразвуковая и магнитно-резонансная эластографии). Пункционная чрескожная биопсия печени – инвазивная методика забора печёночной ткани, предусматривающая нарушение целостности кожи, подкожной клетчатки и самой печени [1]. Несмотря на это, данная методика оказалась крайне перспективной для научной и практической гастроэнтерологии, так как дала возможность достаточно быстро и точно проводить диагностику этиологии печёночного страдания, а также оценивать степень активности печёночного процесса, фиброзных и цирротических изменений, что нашло своё отражение во втором и третьем разделах международной классификации хронических гепатитов.


55

ГЕПАТОЛОГИЯ

Классификация хронических гепатитов (Los Angeles, 1994) I. По этиологии и патогенезу 1. Хронический вирусный гепатит В. 2. Хронический вирусный гепатит С. 3. Хронический вирусный гепатит D. 4. Хронический вирусный гепатит неопределённый (возможно вирусы F,G, агент GB). 5. Аутоиммунный гепатит: А) тип 1 (анти SMA, анти ANA позитивный); В) тип 2 (анти LKM 1 позитивный); Д) тип 3 (анти SLA позитивный). 6. Лекарственно-индуцированный (медикаментозный) ХГ. 7. Криптогенный ХГ (неустановленной этиологии). Примечание. Анти ANA-антиядерные аутоантитела, антиSMA-аутоантитела к гладкомышечным элементам печени (анти F-активные), анти LKM – аутоантитела к микросомам печени и почек, анти SLA-аутоантитела к солюбилизированному печёночному антигену. II. По клинико-биохимическим и гистологическим критериям: 1) По степени активности (определяется тяжестью некровоспаления в печени): минимальная активность (1-3 балла по Кноделю, АЛТ < 3 N); слабо выраженная активность (4-8 баллов, АЛТ 3-5 N); умеренно выраженная активность (9-12 баллов, АЛТ < 10 N); выраженная активность (тяжёлый ХГ) (1318 баллов, АЛТ >10N). Индекс Кноделя – индекс гистологической активности 1) перипортальные некрозы гепатоцитов 0-10 баллов; 2) внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов - 0-4 балла; 3) воспалительный инфильтрат в портальном тракте - 0-4 балла; 4) фиброз – 0-4 балла. III. Стадия ХГ (определяется распространённостью фиброза и развитием ЦП) 0- фиброз отсутствует;

1- слабо выраженный перипортальный фиброз; 2- умеренный фиброз с портоцентральными септами; 3- выраженный фиброз с портоцентральными септами. Эффективность пункционной биопсии печени, как диагностического метода оценки степени фиброза, зависит от двух специалистов: гепатолога или хирурга, непосредственно пунктирующего печень, и морфолога, занимающегося гистологическим исследованием полученного биоптата. Пункционную биопсию печени проводят из бокового доступа – между средней и передней подмышечными линиями на уровне 7-9 межреберья, в зоне абсолютной печёночной тупости специальными иглами различных конструкций, позволяющих получить столбик паренхимы печени [2]. Противопоказаниями к проведению подобного метода оценки фиброза печени являются: 1) тромбоцитопения (число тромбоцитов менее 80 х103/л); 2) падение протромбинового индекса ниже 70%; 3) подозрение на эхинококкоз печени; 4) общее тяжёлое состояние пациента; 5) инфекционный процесс в правой плевральной полости; 6) гнойный холангит; 7) напряжённый асцит; 8) выраженные формы подпечёночной желтухи; 9) психические расстройства. Основными недостатками пункционной биопсии печени являются возможность развития осложнений (боль, кровотечение и воспаление в месте пункции), а также ограничение исследования небольшим объемом забранного биопсийного материала, приблизительно сопоставимого с 1/500 000 ткани печени. Комплексный биохимический метод оценки фиброзных изменений в печени (Fibro Test/ Acti Test) появился достаточно недавно. Он включил в себя помимо хорошо известных рутинных маркёров: уровень билирубина,


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

тромбоцитов, гаммаглутамилтранспептидазы, соотношения аспартатаминотрансферазы к аланинаминотрансферазе (АсАт/АлАт), более специфические или истинные маркёры (альфа 2-макроглобулин, аполипопротеин А1, гаптоглобин) [1, 8]. Ряд исследователей показывает достаточную точность подобных методов в оценке наличия и степени выраженности фиброза, по крайней мере, у пациентов с вирусными поражениями печени [7]. Достаточная дороговизна ряда маркёров данных тестов затрудняет широкое внедрение подобного неинвазивного метода оценки фиброзных изменений. Кроме того, перечисленные параметры могут существенно изменяться при выраженной активности печёночного процесса и давать ложноположительную информацию о фиброзе там, где его нет [1]. Неинвазивная диагностика трансформации гепатита в цирроз, а также фиброза печени достаточно давно проводится с помощью доплерографии. Дуплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) – доступный метод оценки внутриорганной гемодинамики при хронических заболеваниях печени [3]. Скорость портального кровотока в здоровой печени составляет 15-21 см/с. Доказано, что выраженный фиброз сопровождается снижением скорости кровотока в воротной вене. Кроме того, с помощью доплерографии высчитываются индексы резистентности и пульсации печёночных артерий, которые также изменяются в зависимости от сосудистого сопротивления в воротной вене и отражают выраженность фиброгенеза и фибролиза. Дальнейшая разработка и внедрение этого метода оценки фиброза перспективны уже потому, что не требуют закупки лечебно-профилактическим учреждением дорогостоящего оборудования, а используют уже имеющиеся аппараты УЗИ. Ультразвуковая эластография печени (УЭП) – непрямой метод исследования структуры ткани, основанный на принципе использования колебаний низкой частоты для коли-

56

чественной оценки эластичности паренхимы печени и процентного содержания в ней соединительной ткани. Используемый в аппарате метод основан на законе Гука, который определяет реакцию материала на сжатие. 2-D эластометрия, в отличие от ультразвукового исследования, оценивает не плотность тканей, а их эластичность [4]. Результаты эластографии выражаются в килопаскалях (кПа) и позволяют распределять пациентов по стадиям заболевания от F0 до F4 по системе METAVIR. УЭП проводится на аппарате FibroScan (EchoSens, Франция). Преимуществами метода являются: неинвазивность, простота проведения, независимость от квалификации оператора, возможность неоднократного контроля динамики фиброза на фоне этиопатогенетической терапии. Недостатками данного метода является сложность проведения метода у пациентов с выраженным абдоминальным ожирением и асцитом. В Чувашской Республике раннее неинвазивное исследование степени фиброза печени с помощью УЭП проводит Центр хронических инфекций, расположенный на базе МУЗ «Городской клинический центр». Магнитно-резонансная эластография (МРЭ) – современный неинвазивный метод исследования механических свойств печёночной паренхимы (эластичности и плотности). Печень исследуется через межрёберные промежутки: специальный датчик испускает низкочастотные механические импульсы в печень, вызывающие сжатие ткани. С помощью встроенного доплеровского датчика измеряется скорость возникающей волны сдвига. Плотность печени пропорциональна квадрату скорости распространения волны [6]. МРЭ относят к наиболее чувствительным и специфичным методам выявления ранних, а также промежуточных стадий фиброза печени. Основным недостатком метода является его дороговизна. Сравнительная характеристика преимуществ и недостатков современных методов диагностики фиброза печени представлена в таблице.


57

ГЕПАТОЛОГИЯ

Сравнительная оценка методов диагностики наличия и выраженности фиброза печени

Метод

Преимущества метода

Недостатки метода

Пункционная биопсия печени

1. Высокая точность при определении этиологии фиброза 2. Точная оценка степени выраженности фиброза на момент пункции

1. Инвазивность 2. Отражает состояние небольшого количества (1/500 000 органа) 3. Результат зависит от квалификации морфолога 4. Затруднительна динамическая оценка фиброза 5. Развитие осложнений (боль в месте пункции, кровотечение и воспаление в месте пункции)

Биохимическая оценка фиброза

1. Малая инвазивность 2. Доступность для динамического наблюдения за динамикой фиброза

Результаты не специфичны для печёночного фиброза; возможны ложноположительные результаты при активном гепатите

Ультразвуковая доплерография портального кровотока

1. Неинвазивность 1. Косвенность метода 2. Малая затратность методики для ЛПУ 3. Доступность для динамического наблюдения

Магнитно-резонансная эластография печени

1. Неинвазивность 1. Дороговизна метода 2. Высокая чувствительность 2. Сложность выполнения и специфичность 3. Возможность проведения оценки плотности всей ткани печени 4. Возможность обнаружения очагов фиброза в ткани печени

Ультразвуковая эластография печени

1. Неинвазивность 2. Низкая стоимость исследования 3. Возможность частого проведения контроля выраженности фиброза на фоне этиопатогенетической терапии

Своевременная диагностика ранних стадий фиброза печени и раннее начало комплексной этиологической и патогенетической терапии при-

1. Определение фиброзных изменений в столбике ткани печени, а не во всей печёночной ткани 2. Наличие ограничений к проведению метода (асцит, избыточный жировой слой в области брюшной стенки, узкие межрёберные промежутки)

ведёт к желаемому снижению роста заболеваемости циррозом печени и смертности от его осложнений.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

58

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Исаков В.А. Как определить выраженность фиброза печени и зачем? //Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Рус. изд. 2008. Т. 2, № 2. С. 72-75. 2. Калинин А.В., Хазанов А.И. Гастроэнтерология и гепатология (диагностика и лечение): Руководство для врачей. М.: Миклош, 2007. 602 с. 3. Chen-Hua L. et al. Неинвазивная диагностика фиброза печени при хроническом гепатите С с помощью доплерографии по индексу пульсации селезёночной артерии //Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Рус. изд. 2008. Т. 2, № 2. С. 101-109. 4. Jayan T. et al. Непрямая эластография печени с помощью ультразвука в диагностике фиброза: систематический обзор и метаанализ //Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Рус. изд. 2008. Т. 2, N 2. С. 76-83. 5. Kim W.R. et al. Burden of liver disease in the United States: summary of a workshop// Hepatology. 2002. Vol. 36. Р. 227-242. 6. Meng Y. et al. Оценка выраженности фиброза печени с помощью магнитно-резонансной эластографии //Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Рус. изд. 2008. Т. 2, N 2. С. 92-100. 7. Stauber R.E., Lackner C. Noninvasive diagnosis of hepatic fibrosis in chronic hepatitis C //World Gastroenterol. 2007. Vol. 13, N 32. P. 4287-4294. 8. Sylvie N. et al. Биомаркёры в диагностике фиброза печени у больных с хроническим алкогольным поражением печени //Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Рус. изд. 2008. Т. 2, N 2. С. 84-91.


59

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

УДК 616.36-002.2-085: 616.987 © Коллектив авторов, 2008 Поступила 05.06.2008 г.

Э.И. МИРОНОВА, Н.В. ТУКТАНОВ, Л.А. АЛЕКСАНДРОВ

ПРОТИВОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ ГЕПАТИТА С У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ Республиканский центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, Чебоксары

Представлены результаты комбинированного лечения (Пегинтрон + Ребетол) вирусного гепатита С у ВИЧ-инфицированных больных. Данный подход позволяет добиться положительных результатов, способствует коррекции иммунологических нарушений. Here are the results of combined therapy in complex treatment (Pegintron + Rebetol) of coinfections hepatitis C/AIDS-patients. It was followed by significant amelioration, correction of immunological disorders.

Сохранение высоких показателей заболеваемости вирусными гепатитами, частота неблагоприятного течения с исходом болезни в хронический гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярную карциному определяют огромную социально-экономическую значимость и актуальность этих инфекций. По данным ВОЗ (2005), в мире более 40 млн человек заражены вирусом ВИЧ, из них более 10 млн инфицированы вирусом гепатита С, то есть HCV позитивны [1, 3]. По данным на 1 августа 2008 г., в Чувашии под наблюдением находилось 847 ВИЧ-инфицированных, из них каждый четвертый (26,1% – 221 человек) инфицирован вирусом гепатита С, 23,3 (197 человек)– вирусом гепатита В, 6% (51 человек) – вирусами гепатита В и С. При этом в городах Чувашии инфицированность ВИЧ-позитивных пациентов выше, чем в сельской местности, и составляет около 30%. В настоящее время заболевание печени, вызванное HCV-инфекцией, становится основной причиной смерти этого контингента больных. Сочетание вирусного гепатита С и ВИЧ в сравнении HCV-моноинфекцией характеризуется [1]: - большей вирусной нагрузкой; - более высокими показателями уровня печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ); - более быстрыми темпами развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы [1]. Исходя из этого все пациенты с HCV-инфекцией должны рассматриваться как канди-

даты на противовирусную терапию, ответ на которую зависит от исходного количества СД4+ клеток. [4] Оптимальной стратегией является лечение гепатита С до начала антиретровирусной терапии (АРВТ). В основе стратегии лечения больных HCV-инфекцией лежит (Конгресс EASL, Женева, 2002) стремление к подавлению вирусной репликации, элиминации вируса, снижению активности хронического гепатита и предупреждению прогрессирования заболевания в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному. Исследования последних лет показали, что наибольший эффект удается достичь при комбинированной терапии препаратами интерферона с рибаверином [1, 2]. Однако высокая стоимость препаратов ограничивает число больных, получающих эти препараты. С начала 2007 г. на базе ГУЗ «Республиканский центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями» (г. Чебоксары) проводилась комбинированная противовирусная терапия пегилированным интерфероном альфа 2b (Пегинтрон) и Ребетолом больных на средства подпрограммы «ВИЧинфекция» республиканской целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями в Чувашской Республике (2008-2011 гг.)». В настоящее время мы изучаем влияние комбинированной терапии коинфицированных больных (HCV / ВИЧ). Цель работы: оценить влияние терапии


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

пегилированным интерфероном альфа 2b (Пегинтрон) с Ребетолом на вирусологические, биохимические и иммунологические показатели у коинфицированных больных (HCV/ВИЧ). Критериями отбора больных на терапию служат: 1) репликативная активность HCV; 2) синдром цитолиза; 3) стабильное течение ВИЧ-инфекции; 4) отсутствие тяжелых сопутствующих или психических расстройств; 5) вероятная приверженность терапии; 6) информированное согласие пациента. Критерии эффективности противовирусной терапии: вирусологический ответ – снижение вирусной нагрузки до авиремии, ранний вирусологический ответ – авиремия на 4 или 12 неделе терапии, стойкий вирусологический ответ – через 6 месяцев после отмены терапии, биохимический ответ – нормализация уровня печеночных трансаминаз (АЛТ). Материалы и методы исследования. В исследование были включены пациенты, не принимающие психоактивные вещества и алкоголь более 6 месяцев, имеющие уровень АЛТ более двух норм, СD4+ клетки более 350 в 1 мм3 и вирусную нагрузку РНК ВИЧ менее 50000 копий в 1 мл. Пациенты ранее не получали высокоактивную АРВТ и терапию HCVинфекции. Пролечено 5 человек (все мужчины) в возрасте от 28 до 39 лет. Длительность инфицирования HCV – 7-8, инфицирования ВИЧ – 5-6 лет. Структура путей передачи: 2 пациента инфицировались HCV и ВИЧ половым путем, 3 – при внутривенном употреблении психоактивных веществ. Диагноз «хронический вирусный гепатит С» устанавливался на основании определения в сыворотке крови больных антиНСV IgG к соrе, NS3-, NS4-, NS5-Ag методом иммуноферментного анализа и обнаружения РНК НСV количественным методом (с генотипированием) в полимеразноцепной реакции (ПЦР). Содержание РНК HCV определяли до лечения, через 4, 12, 24 48 недель и через 6 месяцев после окончания терапии. Диагноз ВИЧ-инфекции подтвержден методом иммуноблотинга. Все пациенты по

60

клинической характеристике и активности инфекционного процесса находились в стадии III ВИЧ-инфекции (по классификации В.В.Покровского, 2001). ВИЧ-РНК в ПЦР определяли количественным методом в начале терапии, через 3 месяца и затем по показаниям. Иммунный статус оценивали по абсолютному (кл/мкл) и относительному (%) числу показателей СD4+ и СD8+ клеток на проточном цитофлуориметре «FACScan» (Becton Dickinson, USA) 1 раз в 3 месяца. Биохимическое исследование крови проводили с определением уровня общего билирубина (ОБ) и его прямой фракции, активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), тимоловой пробы, холестерина, щелочной фосфатазы (ЩФ), общего белка, креатинина и мочевины с использованием общепринятых методов лабораторной диагностики через 2 и 4 недели, далее ежемесячно и через месяц после окончания терапии. Кроме того, проводились: - исследование периферической крови (эритроциты, гемоглобин, тромбоциты, лейкоциты, лейкоцитарная формула, СОЭ) через 2 недели после начала терапии, далее ежемесячно; - определение уровня сывороточного железа и альфа-фетопротеина (до начала терапии); - исследование тиреотропного гормона, свободного тироксина, аутоантител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину до начала противовирусной терапии и по показаниям; - ультразвуковое исследование гепатобилиарной зоны и щитовидной железы до начала и после окончания лечения. Дизайн исследования. Комбинированная противовирусная терапия больным с коинфекцией ВИЧ/ HCV была назначена по схеме: Пегинтрон из расчета 1,5 мкг/кг веса 1 раз в неделю в сочетании с Ребетолом в дозе 13 мг/кг в сутки. Длительность терапии для 2 пациентов с 1 «в» генотипом составила 12, для 3 больных с 3 «а» генотипом – 9-12 месяцев. Результаты исследования и их обсуждение. Клиника хронического гепатита у всех 5 больных до противовирусной терапии характеризовалась астеновегетативным и диспепси-


61

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

ческим синдромом. Наиболее частой была жалоба на общую слабость и быструю утомляемость, далее – на тяжесть и боль в правом подреберье. Жалоб «внепеченочного» характера не было. Из объективных данных печеночных проявлений чаще всего наблюдалась гепатомегалия: увеличение печени на 1-3 см у 3 больных, у 2 – не превышал 1 см. Из сопутствующих заболеваний у 1 пациента был выявлен поликистоз почек. До начала противовирусной терапии у всех пациентов определялась высокая вирусная нагрузка HCV РНК более 1 млн (1x106 МЕ/мл). Уровни общего и прямого билирубина, ЩФ, холестерина, мочевины были в пределах значений здоровых лиц, показатели АЛТ и АСТ достигли 2 норм. Уровень СD4+ клеток в среднем составил 574, СD8+ клеток – 867 в 1 мм3 . Через 1 месяц у 4 больных на фоне противовирусной терапии HCV РНК не обнаруживалась в ПЦР, у 1 пациента с 1 b генотипом вируса продолжала определяться в течение последующих исследований – в 12 и 24 недель. Из-за отсутствия вирусологического ответа терапия была отменена. В настоящее время у

4 больных достигнут СВО. Уровни ОБ и ПБ, ЩФ, общего белка, холестерина и мочевины оставались неизменными весь период наблюдения. Показатели АЛТ и АСТ нормализовались к 1 месяцу лечения, биохимический ответ сохранялся до конца противовирусной терапии (рис. 1). У 3 больных было отмечено транзиторное снижение СД4+ лимфоцитов с 12 недель терапии в пределах 200-250 /мкл. Вирусная нагрузка по ВИЧ оставалась низкой как до начала, так и после окончания противовирусной терапии. Уровни тиреотропного гормона, свободного тироксина, аутоантител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину оставались в пределах нормы здоровых лиц. Противовирусная терапия сопровождалась развитием побочных явлений (таблица). Наиболее часто встречался гриппоподобный синдром (100%), однако он не превышал 3 дней и купировался парацетамолом. Астенический синдром усиливался у 3 пациентов в период лечения. Снижение аппетита и массы тела на 7-8 кг было отмечено также у 3 пациентов. Сухость кожи и слизистых наблюдалась у 2 пациентов. Выпадение волос от-

Ед/л

80

40

20

10

До лечения

1 мес

3мес

6 мес

9 мес

12 мес

через 1 мес после ПВТ

Рис.1. Динамика активности АЛТ во время противовирусной терапии

через 6 мес после ПВТ


62

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

Побочные эффекты комбинированной ПВТ у ВИЧ –инфицированных

Побочный эффект Гриппоподобный синдром Рибавирин-индуцированная анемия Интерферон-индуцированная депрессия Нейтропения, сопровождаемая поражением кожи и слизистых Снижение СD4+ лимфоцитов Иммунная тромбоцитопения Потеря массы тела Выпадение волос Увеличение ВН ВИЧ Поражение щитовидной железы

мечалось после 12 недель лечения у 2 пациентов и прекратилось по завершении курса лечения. Депрессивные расстройства имели место у 3 пациентов в ходе лечения и корригировались назначением гептрала, ципрамила. Лейкопения, носившая нейтрофильный характер, развилась с 12-24 недели терапии у 2 пациентов. Общее количество лейкоцитов снижалось до 2,0 х 109 /л (рис.2). У одного из 2 пациентов был отмечен рецидивирующий фурункулез, который потребовал проведения двух курсов антибиотикотерапии. На фоне лейкопении было зафиксировано снижение абсолютного числа СD 4+ лимфоцитов на 200-250/мкл, при этом относитель-

Абс. число 5/5 2/5 3/5 2/5 3/5 4/5 3/5 2/5 0/5 0/5

ное их количество изменилось незначительно. Уже до лечения у всех больных ХГС отмечалась тромбоцитопения, которая расценивалась как иммунная. На ранних сроках противовирусной терапии (к трем месяцам лечения) тромбоцитопения усиливалась, но в динамике к концу лечения наступало полное восстановление тромбоцитов до исходного уровня (рис. 3). Рибаверин-индуцированная анемия развивалась в 2 случаях – у одного из пациентов уровень гемоглобина снизился до 90, у второго – до 85 г/л. Это потребовало уменьшения дозы ребетола на 14 дней после 12 недель

Le 109/л

7 6 5 4 3 2 1 До лечения

3 мес

6 мес

Отн. число 100% 40% 60% 40% 60% 80% 60% 40% -

9 мес

12 мес

через 6 мес после ПВТ

Рис. 2 . Динамика уровня лейкоцитов во время противовирусной терапии


63

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

109/л

260 220

180 160

140

До лечения

1 мес

3мес

6 мес

9 мес

12 мес

через 6 мес после ПВТ

Рис. 3. Динамика уровня тромбоцитов во время противовирусной терапии

терапии. С 16-й недели уровень гемоглобина восстанавливался до исходных цифр (рис. 4). Известно, что одним из предикторов стойкого вирусологического ответа, который определялся через 6 месяцев после завершения противовирусной терапии, являлся ранний вирусологический ответ. Ранний вирусологический ответ имели 4 пациента. В настоящее время у этих больных получен стойкий виру-

сологический ответ в 3 случаях при генотипе 3 «а» и у одного больного при 1 «b» генотипе. Приводим собственное наблюдение. Пациент Ф., 37 лет, предприниматель. ВИЧ-положителен с 30 лет, тогда же выявлена инфицированность НСV. Заражение произошло половым путем. При обследовании жалобы на слабость, тяжесть в правом подреберье, печень увеличе-

г/л 160

140

120

100

80

До лечения

3 мес

6 мес

9 мес

12 мес

через 6 мес после ПВТ

Рис.4 . Динамика уровня гемоглобина во время противовирусной терапии


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

на, выступает из-под края реберной дуги на 3 см, эластична при пальпации, край ровный. Перед началом терапии: вирусная нагрузка НСV-РНК более 1 млн МЕ/мл (генотип 1b), CD4+ 560 клеток/мл. В биохимическом анализе крови АЛТ повышена в 4,5, АСТ – в 0,8 раза. Показатели белково-синтетической функции печени сохранены, синдрома холестаза не выявлено. Изменений со стороны периферической крови не выявлено (Нb – 143 г/л, Эр – 4,66 х 1012/л, Л – 6,3х109/л, Тр – 125х109/л, СОЭ – 8 мм/ч). Пациент в течение 48 недель получал Пегинтрон из расчета 1,5 мг/кг 1 раз в неделю в сочетании с Ребетолом в дозе 13,5 мг/кг ежедневно. Дозы препаратов в ходе лечения корригировались с учетом снижения массы тела. Через 1 месяц зарегистрировано значительное падение вирусной нагрузки (т.е. у больного получен ранний вирусологический ответ) с последующим клиренсом вируса из сыворотки крови. На 12-й неделе достигнут стойкий вирусологический ответ – НСV-РНК в крови не определялся в течение всего периода наблюдения. Показатели АЛТ и АСТ нормализовались через 1 месяц лечения. Концентрация ВИЧ-РНК не повышалась, а уровень CD4+ не снижался на протяжении наблюдения. Из побочных эффектов наблюдались гриппоподобный синдром (корригировался приемом парацетамола), выпадение волос. На 16 неделе развилась рибаверин-индуцированная анемия (Нb снизился до 86 г/л), что потребо-

64

вало отмены препарата на 14 дней, после чего уровень Нb восстановился до 127 г/л. На 24 неделе появилась нейтропения с поражением кожи (фурункулез), что потребовало проведения курса антибактериальной терапии. Потеря массы тела за период наблюдения не превысила 10%, депрессия, поражение щитовидной железы не наблюдались. Таким образом, на основании предварительных данных можно сделать следующие выводы. Выводы: 1. Эффективность терапии Пегинтроном в сочетании с Ребетолом при коинфекции HCV/ ВИЧ с различными генотипами вируса гепатита С составила 80% (4 из 5 больных). Ранний вирусологический ответ наблюдался также у 4 из 5 пациентов. 2. На фоне лечения отмечалось снижение воспалительной активности (снижение активности АЛТ у всех больных на 4 неделе терапии). 3. Отмечалось кратковременное снижение СD4+ клеток, уровень которых нормализовался через 4 недели после курса лечения. 4. Терапия Пегинтроном в сочетании с Ребетолом не оказывала влияния на естественное течение ВИЧ-инфекции: вирусная нагрузка РНК ВИЧ оставалась низкой до начала, во время и после окончания лечения. 5. Побочные эффекты, развившиеся на фоне лечения, не потребовали отмены терапии и исчезли с уменьшением доз или к завершению курса лечения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Диспансерное наблюдение, лечение и профилактика вирусных гепатитов у подростков и взрослых, больных ВИЧ-инфекцией: Метод. рекомендации / Сост. А.В. Кравченко и др. М., 2007. С. 22-37. 2. Мухин Н.А. Практическая гепатология. М., 2004. С. 208-222. 3. Шахгильдян И.В. Парентеральные вирусные гепатиты в России // Врач. 2003. №3. С. 8-11. 4. Mauss S. et al. Response to treatment of chronic hepatitis C with interferon alpha in patients infected with HIV-1 is associated with higher CD4+ cell count // Infection. 1998. Vol. 26. P. 16-19.


65

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

УДК 616.12-008.311-085 © Г.Д. Абрамова, 2008 Поступила 29.08.08 г.

Г.Д. АБРАМОВА

ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ НЕОТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИЯХ Пароксизмальные тахикардии - частый повод для оказания неотложной помощи и экстренной госпитализации. Приведены результаты анализа оказания неотложной помощи больным с пароксизмальными тахикардиями, причины неэффективности антиаритмической терапии у отдельных больных. Даны рекомендации по выбору и дозовому режиму препаратов для купирования и профилактики пароксизмальных тахикардий. Paroxysmal tachycardia is a common reason for urgent medical care and hospitalization. These are the analysis of urgent medical care for the patients with paroxysmal tachycardia and the reasons of inefficient antiarrhythmic therapy in certain cases, recommendations on choice and doze drugs scheme to relief and prevention paroxysmal tachycardia.

Введение. Выбор антиаритмического препарата и тактика купирования пароксизмальных тахикардий определяются:  тяжестью нарушений гемодинамики;  видом аритмии;  эффективностью антиаритмического препарата;  его побочными реакциями;  предшествующей антиаритмической терапией;  характером основного заболевания;  состоянием сократительной функции миокарда;  наличием или отсутствием дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения;  функцией синусового узла;  состоянием атриовентрикулярной (АВ) и внутрижелудочковой проводимости;  продолжительностью тахикардии [1]. Пароксизмальные желудочковые тахикардии (ПЖТ) часто представляют непосредственную угрозу жизни больного, что требует не только оптимального выбора антиаритмического препарата, но и правильного дозового режима. Выбор препарата для купирования ПЖТ определяется ее вариантом – мономорфным или полиморфным. Для фармакологической кардиоверсии мономорфной ПЖТ наиболее эффективны прокаинамид и соталол; лидокаин – при подавлении ПЖТ, связанной с острой ишемией миокарда, начинает быстро дей-

ствовать и дает мало осложнений. Амиодарон высокоэффективен при злокачественных, часто рецидивирующих ПЖТ у больных с низкой фракцией выброса, но его недостатком является медленное развитие эффекта даже при в/в введении. При нормальной сократительной функции миокарда отдают предпочтение прокаинамиду и соталолу, а при сниженной сократительной способности (ХСН или фракция выброса менее 40%) в/в только амиодарон или лидокаин [1-3]. Выбор препарата для фармакологической кардиоверсии пароксизмальной полиморфной желудочковой тахикардии определяется продолжительностью интервала QТ, который суммарно отражает процессы деполяризации и реполяризации в кардиомиоцитах, возникающие в результате движения электролитов в клетку из внеклеточного пространства и обратно, которое контролируется К+-Na+ и Са++ каналами сарколеммы, энергетическое обеспечение которых осуществляется Мg++ зависимой АТФ-азой. Нарушение этих процессов ведет к удлинению интервала QТ [4] и возникновению тахикардии типа «пируэт», опасной развитием фибрилляции желудочков.  Сульфат магния в этом случае средство первого выбора [1, 3, 4] и лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг за 2 минуты.  Следует срочно отменить препараты, которые могли удлинять интервал QТ (антиаритмические средства I и III класса, психо-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

тропные, антибиотики и др.), провести коррекцию электролитных нарушений (гипокалиемии, гипомагнезиемии).  При нормальной продолжительности интервала QТ сульфат магния не эффективен при полиморфной желудочковой тахикардии [1], в этом случае тактика лечения аналогична лечению мономорфной ПЖТ. Неотложная помощь при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях зависит от продолжительности комплекса QRS:  при узких желудочковых комплексах лечение начинают с вагусных проб, при их неэффективности препаратами выбора являются АТФ, аденозин, верапамил, дилтиазем;  при антидромной тахикардии у больных с синдромом WPW с широким комплексом QRS: прокаинамид, флекаинамид, ибутилид [8]. Оказание неотложной помощи необходимо проводить под обязательным ЭКГ контролем [1]. Цель работы: оценить эффективность и безопасность неотложной терапии при пароксизмальных тахикардиях в условиях «скорой помощи» и стационара. Материалы и методы. Нами проанализировано 18 историй болезни пациентов с пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией и 4 истории болезни пациентов с ПЖТ, находившихся на стационарном лечении в кардиологическом отделении МУЗ «Городской клинический центр» в 2002-2004 годах. Среди них мужчин было 14, женщин – 8, возраст больных колебался от 36 до 76 лет. Этиологическими факторами ПЖТ у 2 пациентов была ИБС, ревматический аортальный порок и триада Фалло встречались соответственно в одном случае. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия была диагностирована у 6 больных с ИБС (у 3 пациентов в сочетании с патологией щитовидной железы, в 3 случаях – в сочетании с алкогольной интоксикацией), у 3 пациентов – с синдромом WPW, у 3 – с алкогольной интоксикацией, у 2 больных – с пролапсом митрального клапана. Этиологическими факторами были также ИБС в сочетании с гипертонической болезнью, миокардитический кардиосклероз, гипертоническая болезнь, врожденный порок сердца – по одному случаю.

66

Результаты и обсуждение. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия неоднородная группа: наиболее часто встречаются АВ-узловая реципрокная тахикардия и ортодромная предсердно-желудочковая реципрокная тахикардия, связанная с дополнительными путями АВ-проведения. В обоих случаях имеются узкие желудочковые комплексы QRS. Купирование обоих видов тахикардий однотипное [1, 2, 6, 8]:  вагусные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса (слева или справа в течение 5 с (только после аускультации сонных артерий для исключения выраженного cтеноза артерии), умывание холодной водой [2];  аденозин фосфат в/в быстро по 3-6 мг или АТФ 10 мг, при отсутствии эффекта через 3 мин 6-12 мг аденозина или АТФ 20 мг. АТФ и аденозин противопоказаны у больных сопутствующей бронхиальной астмой!!! Во время проведения вагусных проб и введения аденозина и АТФ обязательно снятие ЭКГ!!! АТФ и аденозин предпочтительны при ХСН и артериальной гипотензии;  верапамил в/в 5-10 мг в течение 2 мин или дилтиазем 20-30 мг (0,25-0,35 мг/кг);  дигоксин в/в 0,5 мг медленно капельно в течение 10 дней;  при отсутствии эффекта рекомендуется введение прокаинамида в/в медленно 5001000 мг со скоростью 50-100 мг/мин или пропафенон в/в медленно 500-1000 мкг/кг [2] или эсмолол в/в 0,5 мг/кг в течение 1 мин;  пропранолол 5-10 мг в течение 5-10 мин, но нельзя вводить бета-адреноблокаторы вслед за антагонистами кальция из-за возможных тяжелых осложнений, связанных с однотипным действием на синусовый узел, АВ-проводимость и отрицательным ино-, хроно- и дромотропным эффектом [6]. При синдроме WPW возможно развитие антидромной тахикардии, и тогда комплекс QRS будет широким, так как импульс на желудочки распространяется через дополнительные пути, в этом случае противопоказаны верапамил, дилтиазем, аденозин, АТФ изза возможного развития фибрилляции предсердий с высокой частотой сердечных сокращений и показаны препараты, способные ухудшать проведение через дополнительные


67

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

проводящие пути (прокаинамид, флекаинамид, ибутилид) [7]. Антидромная пароксизмальная тахикардия у 3 больных с синдромом WPW была купирована в первые сутки прокаинамидом в/в струйно в дозе 1000 мг. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия с узкими комплексами QRS была купирована в первые сутки прокаинамидом у 3 пациентов, у 5 – верапамилом, у 1 – обзиданом, амиодароном у 3 больных, дигоксином – у 1, поляризующей смесью – у 2 больных. Ни в одном случае не были применены вагусные пробы, АТФ и аденозин, являющиеся средствами первого выбора. После восстановления синусового ритма для профилактики пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии 8 пациентам был назначен амиодарон, но ни в одном случае при выписке не было насыщения (интервал QТ колебался от 380 до 400 мс), т.е. терапия была неадекватной. Этим можно объяснить повторные госпитализации больного К., 55 лет (ист. болезни №4661, 1731, 4601, 5373), поскольку суммарные дозы амиодарона, полученные в стационаре, были 4,0 – 1,2-5,4 г вместо 10,0 г, а в амбулаторных условиях амиодарон больной принимал нерегулярно. С профилактической целью 2 пациентам рекомендован прием атенолола в суточной дозе 50 мг и 1 пациенту – верапамил 120 мг/сут. Больному Д., 54 года (ист. болезни № 6165), при хронической дисфункции синусового узла при выписке был рекомендован атенолол 25 мг 2 раза в сутки, противопоказанный в этом случае. Ошибками при лечении было применение в качестве растворителя для амиодарона изотонического раствора хлорида натрия вместо 5% глюкозы. Любая антиаритмическая терапия может давать осложнения. Наиболее частыми побочными эффектами при фармакологической кардиоверсии верапамилом в/в 5-10 мг был коллапс (больной Д (ист. болезни № 6165) – АД 80/60 мм рт. ст; больная В. (ист. болезни № 2238) – АД 70/40 мм рт. ст.). После в/в введения хлористого кальция 1% 100 мл АД повысилось до 100/70 и 90/60 мм рт. ст. соответственно, хотя для лечения коллапса, вызванного введением антагонистов кальция, рекомендуется введение 10% раствора глюконата кальция, являющегося антидотом.

У больной И. (ист. болезни №2888) с синдромом WPW тип А на струйное введение прокаинамида 1000 мг с мезатоном 0,3 мл развился коллапс, купированный в/в капельной инфузией дофамина. У больной Т., 48 лет (история болезни № 6593), при в/в капельном введении 5 мг обзидана АД снизилось до 60/20 мм рт. ст. Для лечения коллапса в этом случае были применены дофамин, преднизолон и дексаметазон в/в. У больного Ч., 52 года (ист. болезни №2067), на амиодарон возникла АВ-блокада I степени. Фармакологическая кардиоверсия пароксизмальной мономорфной желудочковой тахикардии проводилась у 4 пациентов: больному С., 57 лет (ист. болезни № 918), с ревматическим аортальным пороком с преобладанием стеноза ХСН II степени врачом «03» 11.02.03 введен лидокаин 120 мг в/в струйно и 80 мг в дельтовидную мышцу. В реанимационном отделении продолжили введение лидокаина в неадекватном дозовом режиме: 2% раствор – 5,0 + изотонический раствор натрия хлорида 100 мл и лидокаин 2% – 4,0 в дельтовидную мышцу в 18-24-6 часов в течение 2 дней. Синусовый ритм восстановился. Назначен амиодарон 600 мг/сут внутрь, но через неделю возник рецидив ПЖТ. Амиодарон эффективно предотвращает рецидивы желудочковой тахикардии, улучшает прогноз при достижении насыщения, о чем свидетельствует удлинение QТ до 0,500 мс. У нашего больного насыщения не было, поскольку QТ был 0,380 мс, поэтому и возник рецидив. Для восстановления синусового ритма снова применен лидокаин 2% – 10,0 в/в cтруйно, что не соответствовало стандартам, согласно которым струйно вводится 1,0-1,5 мг/кг в/в за 2 мин. При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике следует продолжить введение 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин. При неэффективности и стабильной гемодинамике у больных с ХСН дозы уменьшают в 2 раза. Для предупреждения рецидивов аритмии сразу после восстановления ритма в/в капельно продолжают введение лидокаина со скоростью 1-4 мг/мин, для чего готовят следующие растворы: 60-80 или 120 мг лидокаина растворяют в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят со ско-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

ростью 17 капель в мин [1, 3]. Через 20-30 мин на фоне капельной инфузии происходит снижение терапевтической концентрации, поэтому вводится II болюс, равный первому или его половине. Для введения лидокаина в дельтовидную мышцу следует использовать 10% раствор, вводить в дозе 400-600 мг (из расчета 3-6 мг/кг) каждые 3 часа, поочередно в разные руки. Таким образом, у нашего пациента дозовый режим введения лидокаина не соблюдался, поэтому терапия была малоэффективной. У 2 больных с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом, хронической аневризмой передней стенки левого желудочка, ХСН IIБ (ист. болезни №2017 и 5785) восстановление синусового ритма произошло на фоне введения прокаинамида 1000 мг с мезатоном 0,3 мл в/в струйно, хотя в этих случаях рекомендуется в/в введение только амиодарона или лидокаина [5]. Амиодарон вводится в/в 150 мг за 10 мин (нагрузочная доза), затем инфузия 360 мг в течение 6 часов (1 мг/мин) и 540 мг в последующие 18 часов (0,5 мг/мин) [1]. При рецидивах аритмии дополнительно в/в 150 мг амиодарона за 10 мин, максимальная кумулятивная доза амиодарона за 24 часа составляет 2,2 г [1]. Дозовый режим прокаинамида также не соответствовал стандарту: препарат должен вводитcя в/в в виде капельной инфузии 1,01,5 г (до17 мг/кг) со скоростью 20-50 мг/мин, так при более быстром введении чаще развиваются аритмогенные эффекты и гипотензия. Для предотвращения рецидивов желудочковой тахикардии возможно продолжение в/в инфузии со скоростью 1-4 мг/мин. У больных без ХСН для купирования ПЖТ может быть применен соталол 1,0-1,5 мг/кг в/в со скоростью 10 мг/мин [1]. К сожалению, у больной Я., 36 лет (ист. болезни №3502), страдавшей врожденным пороком сердца – триадой Фалло, ХСН ФК IIIIV и аллергией к бициллину, купирование пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии прокаинамидом закончилось летальным исходом. Доставлена в реанимационное отделение в 20 ч 45 мин 12.06.03 г. врачом «03». В анамнезе аллергия к бициллину. Врач «03» ввел в/в прокаинамид 1000 мг с мезатоном 0,3 мл струйно. Развился анафи-

68

лактический шок: АД 40/10 мм рт. ст., так как прокаинамид, бициллин-3 и бициллин-5 имеют общую антигенную детерминанту – прокаин, т.е. у пациентки было противопоказание к прокаинамиду. Кроме того, у больной имелось второе противопоказание к этому препарату – ХСН ФК III-IV, прокаинамид обладает отрицательным инотропным эффектом. Врач-реаниматолог повторно ввёл прокаинамид 1000 мг на изотоническом растворе хлорида натрия 200 мл в/в капельно, несмотря на то, что на листе назначений сам отметил аллергию на бициллин!!! В 20 ч 50 мин АД 70/40 мм рт. ст. На кардиомониторе зарегистрирована ПМЖТ с ЧСС 180 уд/мин. Гепатомегалия – размеры печени по Курлову 15-13-13 см, выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Выраженные плотные отеки до верхней трети бедра. В 21 час в/в струйно введены лидокаин 80 мг и гепарин 10000 ЕД , затем преднизолон 60 мг струйно и лазикс 80 мг струйно. Затем капельная инфузия допамина 10 мл (200 мг) на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В 22 часа – повторно лидокаин 80 мг (2%-4,0) капельно на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. В 23 часа АД на фоне инфузии допамина 100/50 мм рт. ст., на кардиомониторе сохранялась ПМЖТ с ЧСС 160 уд/мин. В 6 ч 30 мин 13.06.03 г. АД 110/50 мм рт. ст., частота дыхания 24/мин, сохранялась ПМЖТ с частотой 160/мин. В 7 ч 40 мин резкое ухудшение – агональное дыхание. Интубация трахеи, кислород 100% в режиме гипервентиляции. Адреналин 1,0 мл в/в струйно. Дефибрилляция 5,7 кВт, хлористый кальций 10%-10,0 в/в, затем преднизолон 90 мг, гепарин 10000 ЕД, на кардиомониторе – брадикардия. В/в струйно атропин 1,0 мл и адреналин 1,0 мл. На кардиомониторе – крупноволновая фибрилляция. Дефибрилляция дважды разрядом 6,8 кВт. Восстановился синусовый ритм, частые желудочковые экстрасистолы. Внутривенно лидокаин 80 мг струйно, затем 100 мг капельно. Струйно дофамин, АД 110/60 мм рт. ст. через 5 мин. Брадикардия 37 уд/мин. В/в струйно атропин 1,0-1,0-0,5-0,5 мл и адреналин 1,0-1,0-0,5-0,5 мл. Повторная фибрилляция, дважды дефибрилляция 6,8 кВт. Через 45 мин зарегистрирова-


69

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

на биологическая смерть, т.е. через 12 часов от момента госпитализации наступил летальный исход. Кроме перечисленных ошибок также необходимо отметить неадекватный режим дозирования лидокаина и адреналина. Выводы: 1. Эффективность оказания неотложной помощи при пароксизмальных тахикардиях зависит от правильного выбора антиаритмического препарата, когда учитываются не только показания, но и противопоказания у каждого конкретного больного. 2. При выборе антиаритмиков, особенно прокаинамида и соталола, необходимо тща-

тельно собирать аллергологический анамнез, знать общие антигенные детерминанты и при отягощенном аллергологическом анамнезе не применять эти препараты во избежание опасных для жизни осложнений. 3. Четко соблюдать рекомендации по дозовому режиму, для повышения эффективности терапии следует рассчитывать дозы на кг массы тела, для чего заранее следует составить таблицы по дозированию препарата. 4. Антиаритмическая терапия пароксизмальных тахикардий часто не соответствовала стандартам, поэтому возникали рецидивы аритмий и повторные госпитализации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Бунин Ю.А. Неотложная терапия пароксизмальных тахиаритмий // Consillium Medicum. 2005. T. 7, № 11. С. 917-925. 2. Чазов Е.И. и др. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Е.И.Чазова, Ю.Н. Беленкова. М.: Литтерра, 2004. Т. 6. С. 356-361, 376-380, 390-393, 395-402. 3. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. 2-е изд., перераб. и доп. М.: БИНОМ; СПб.: Невский Диалект, 2002. С. 458-550. 4. Шилов А.М., Мельник М.В. Применение препаратов магния для профилактики и лечения нарушений ритма сердца у больных с врожденным синдромом удлиненного QT-интервала / Рус. мед. журн. 2002. Т. 10, № 2. С. 54-58. 5. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care // Circulation 2000. Vol. 102 (Suppl 1). P. 1158-1165. 6. Scbeinman N.M., Kausbik V. //E. Braunwald, L. Goldman eds. Primary cardiology. Saunders company. 2003. P. 503-528. 7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with supraventricular arrhythmias-executive summary// Eur. Heart. J. 2003. Vol. 24. P. 1857-1897. 8. Olgin J.E., Zipes D.P. // E. Braunwald, D. Zipes, P. Libble eds. Heart disease: A textbook of Cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saunders company. 2001. P. 800-879.


70

ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

УДК: 611.778 © Е.Г. Лебедева, 2008 Поступила 27.07.2008 г.

Е.Г. ЛЕБЕДЕВА

ДЕРМАТОГЛИФИЧЕСКИЙ МЕТОД В КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЕ Чувашский государственный гуманитарный институт, Чебоксары

Представлены возможности и практическое применение дерматоглифического метода. Дерматоглифические признаки могут успешно использоваться в качестве конституциональных маркеров в клинической медицине, т. к. генетически детерминированы, не изменяются в онтогенезе, имеют структурное разнообразие, высокую индивидуальную и групповую изменчивость, обладают огромным запасом аналитической мощности. Отмечена перспективность использования метода дерматоглифики как диагностического теста при наследственной патологии для выявления групп риска, диагностики и прогнозирования болезней, мониторинга некоторых патологий. The article is devoted to the possibilities and practical usage of dermatoglyphic method. Dermatoglyphic symptoms can be successfully used as constitutional markers in clinical medicine because they are genetically determined and do not change in ontogenesis, have structural variety, high individual and group variance, great analytical power. Availability of dermatoglyphic method as a diagnostic test in case of ancestral pathology to detect risk groups, diagnosis and diseases forecast some pathology control have been discussed. It is interesting for biologists, genetics specialists and practical doctors considering conjugated symptoms in norm and pathology.

Современное состояние мировой науки характеризуется, с одной стороны, дифференциацией и все более глубокой специализацией каждой области, с другой – прогрессирующей интеграцией и синтезом научных знаний, образованием новых пограничных дисциплин. Комплексная интеграция наук оказывает возрастающее влияние на ускорение и оптимизацию специальных исследований в сфере естественных и социальных наук, что позволяет приблизиться к наиболее адекватному изучению такого синтетического феномена, как человек, во всех его проявлениях и проекциях. Одним из таких творческих научных союзов можно считать антропологию и медицину, спектр точек соприкосновения между которыми очень велик [2]. В связи с эволюционными преобразованиями современного общества и бурным развитием исследований в области человековедения в последнее десятилетие возрастает интерес к проблемам и методам антропологии как системной науке о человеке. Современная антропология, занимая самостоятельное место среди общественных и естественных наук, интегрирует различные знания о человеке. На базе антропологии формируется ряд новых

междисциплинарных направлений и отраслей знания, в том числе медицинская и валеологическая антропология, которые представляют собой междисциплинарные направления, связанные с проблемами здоровья, с поисками грани нормального и патологического, меры гармоничного развития человека. Цель медицинской антропологии – разработка комплексных представлений о пределах изменчивости организменных и личностных свойств человека, дифференцированных в соответствии с возрастом, полом, этнотерриториальной принадлежностью, профессией и другими факторами [20]. Наряду с этим для решения наиболее значимых медицинских проблем традиционно используется весь спектр антропологических приемов и методов. Без полного представления о закономерностях пространственной и временной изменчивости морфологических и физиологических особенностей современного человека невозможно создание научно обоснованной системы медико-антропологического мониторинга. Большое внимание уделяется связи морфологии тела и его составляющих с патологическим состоянием организма. В приложении к интересам медицины


71

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

она освещается в связи со степенью риска того или иного заболевания в зависимости от конституционального габитуса, в том числе строения пальцевых и ладонных узоров [8-12]. Конституция является пограничной медико-биологической проблемой, а конституциональный подход в медицине включает поиск связи конституции с заболеваниями в целях дополнительной диагностики и профилактики. Отдельные конституциональные признаки и конституция в целом могут иметь и прогностическое значение. На примере некоторых психосоматических ассоциаций видно их усиление в ряду: норма – крайний вариант нормы – болезнь. Помимо хорошо известного значения дерматоглифики в сравнительно-анатомических, этнических исследованиях, в спортивной антропологии, в криминалистике и судебной медицине, а также в изучении наследственности у человека, особый интерес представляет ее применение в клинической медицине [4, 9, 16]. Дерматоглифика (лат. derma – кожа+ + греч. glypho – резьба, гравирую) – наука об изменчивости признаков кожного рельефа, образуемого папиллярными линиями гребешковой кожи на поверхностях ладоней и подошв у всех приматов включая человека [1]. Уже в глубокой древности знали о неповторимости кожных узоров каждого человека и всячески использовали это открытие в повседневной практике. Отпечатки ладоней людей палеолита на стенах пещер, промысловая магия, отпечатки пальцев на важнейших документах, глиняной посуде и других предметах у ассирийцев, вавилонян, населения Индии и Китая, древних славян и других народов прямо указывают на принадлежность этих предметов данному лицу. Интереснейший, но пока мало изученный с научной точки зрения период зарождения хиромантии и использования врачами древности ее методов в практической деятельности. Научное изучение кожных рисунков начинается в Европе в XVII в. и связывается с общим развитием анатомических знаний. Именно исследования анатомов и врачей оказывают революционизирующее влияние на дерматоглифику и становление ее как научной дисципли-

ны. Интерес к кожным образованиям повышается благодаря разносторонним исследованиям Ф. Гальтона, а также работам Г. Фальдуса и У. Гершеля, которых привлекает возможность идентификации личности по пальцевым узорам. В конце XIX в. в судебную практику различных стран вводится регистрация преступников при помощи пальцевых отпечатков. В первой половине XX в. метод дерматоглифики берут на вооружение биологи, генетики и антропологи. Американские ученые Г. Камминс и Ч. Мидло, усовершенствовав методику изучения кожного рельефа, вносят изменения в классификацию узоров, разработанную Ф. Гальтоном, применявшуюся в судебной практике. Они предлагают сам термин «дерматоглифика» для обозначения науки, разносторонне изучающей кожные рисунки, и официально утвердили его в 1926 г. на 42-й сессии Американской ассоциации анатомов. Среди многочисленных работ этих авторов особого внимания заслуживает монография «Отпечатки пальцев, ладоней и подошв», выдержавшая несколько изданий и до настоящего времени служащая пособием для антропологов, биологов, врачей, криминалистов и всех, кто интересуется дерматоглификой [23]. В 1998 г. был принят Закон «О государственной дактилоскопической регистрации в Российской Федерации» (№ 128-ФЗ от 25 июля 1998 г.), который определяет цели, принципы и виды государственной дактилоскопической регистрации в Российской Федерации, а также устанавливает основные требования к проведению государственной дактилоскопической регистрации, хранению и использованию дактилоскопической информации. В статьях Закона подробно прописываются основные понятия (дактилоскопическая информация – информация об особенностях строения папиллярных узоров пальцев рук человека и о его личности), цели государственной дактилоскопической регистрации, правовая основа, принципы государственной дактилоскопической регистрации, перечень лиц, подлежащих государственной дактилоскопической регистрации, использование дактилоскопической информации, виды госу-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

дарственной дактилоскопической регистрации, добровольная и обязательная государственная дактилоскопическая регистрация и т.д. [18]. Применение дерматоглифического анализа в медицине относится к 20-30–м гг. прошлого века, когда появляются работы с описанием дерматоглифики у олигофренов и больных шизофренией. Но бурное внедрение этого метода в медицинскую практику, по мнению И.С. Гусевой, начинается в 50-60 – е гг. прошлого века и связывается с изучением кариотипа человека и особенно с развитием медико-генетического консультирования [11]. Медицинская дерматоглифика в своем становлении проходит ряд этапов. Сомнения в научности и информативности метода доходят на первых порах иной раз до абсурда, до отождествления дерматоглифики с хиромантией, «цыганщиной». Затем начинается бурное увлечение «простым», легкодоступным экспресс-методом, что приводит к засорению научного фонда малограмотной литературой, с одной стороны, и разочарованию исполнителей - с другой. Последнее состояние возникает в результате переоценки практических возможностей метода [11]. В медицинской антропологии в качестве одного из маркеров, оценивающих состояние и функциональные возможности организма человека, используются дерматоглифические показатели, а одним из методов, который выявляет связь изучаемого заболевания с наследственностью, является дерматоглифический анализ, который представляет хороший вспомогательный, парагенетический метод выявления врожденной, зачастую наследственной, компоненты заболевания. Но он содержит определенные трудности, связанные с отсутствием патогномоничности в строении кожного рельефа, с тем, что при различных заболеваниях могут быть однотипные изменения в дерматоглифике [11]. Папиллярный рельеф гребешковой кожи рассматривается как частная дерматоглифическая конституция человека [14]. Кожный рельеф концевых фаланг относится к полигенно наследуемым признакам, что делает дерматоглифику удобным методом для изучения наслед-

72

ственных и многофакторных заболеваний. Хотя процесс наследования дерматоглифических признаков полностью не изучен, да и степень их наследуемости неодинакова [14], данный метод исследования с успехом используется в отдельных теоретических и практических отраслях медицинской науки. Большие возможности, объективность, достоверность метода делают весьма перспективным его применение в медико-антропологических исследованиях. Актуальны исследования диагностического и прогностического значения дерматоглифического критерия, изучаются и анализируются популяционно-генетические аспекты прогнозирования и мониторинга некоторых патологий. Результаты дерматоглифических исследований широко применяются в системе медицинских и, прежде всего, профилактических мероприятий. К настоящему времени хорошо известна взаимосвязь отдельных патологий и дерматоглифических признаков [8-12]. Доказано, что кожные узоры представляют собой довольно объективный критерий для понимания некоторых медицинских синдромов и могут быть использованы в их раннем диагнозе наряду с другими признаками. Отмечаются различные заболевания, при которых наблюдаются уклонения в дерматоглифике, выраженные в разной степени. В одних случаях можно говорить об определенном стереотипе, в других – лишь о тенденции. По-видимому, существует связь между узорами и некоторыми болезнями, которые возникают перед закладкой кожных гребешков или во время их развития, как это отметила М. Венингер [8]. Но в то же время, по мнению Т.Д. Гладковой, нельзя не согласиться с Г. Камминсом, что отличия в дерматоглифике больных от нормы выражаются как общее направление, как тенденция, характеризующая группу в целом. В индивидуальных случаях кожные узоры могут и должны использоваться, но суммарно и в сочетании с другими показателями, которыми в настоящее время располагает медицинская генетика для ранней диагностики наследственных болезней [8]. Особый интерес к изучению дерматоглифики при различных психических заболеваниях определяется


73

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

Рис. 1. Отпечатки ладоней и пальцев человека. Папиллярный рельеф кожи

тем, что нервная система и кожа формируются из одного эктодермального листка. Не исключено, что дерматоглифика косвенно может отражать некоторые морфофункциональные особенности нервной системы. При различных формах олигофрении отмечаются изменения в кожных рисунках. Выявляются изменения дерматоглифики при шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, других нервно-психических заболеваниях, пограничных состояниях психики [15]. Метод дерматоглифического анализа может быть использован при медико-генетическом консультировании, при скрининговых исследованиях различных групп населения, в частности детей и подростков, для выявления групп риска и организации психопрофилактической и психокоррекционной работы. К сожалению, специалистами Чувашской Республики дерматоглифический метод практически не используется, несмотря на его экономичность и определенную простоту технической реализации. Остановимся более подробно на методической части вопроса. Для получения дерматоглифа (оттиска ладони и пальцев) (рис. 1) используется стандартный метод типографской краски [7]. Краску наносят на стекло и раскатывают типографским валиком до образования матового слоя. Валик прокатывают по чистым ладоням и пальцам так, чтобы краска легла ровным слоем. Окрашенную ладонь опускают на лист

бумаги, заранее положенный на специальную «подушку», слегка надавливая на середину тыльной стороны кисти, чтобы добиться соприкосновения глубоких частей ладони с бумагой. Для получения более качественных ладонных отпечатков используют аппарат С.А. Антонюка – валик, закрепленный на подставке (или его заменитель) [9]. На валик кладется лист бумаги и ставится запястьем кисть исследуемого. Придерживая руку испытуемого, исследователь осторожно вращает валик. Отпечаток, получаемый типографской краской на бумаге, должен быть четким, несмазанным, с полностью пропечатанными деталями рельефа ладони. В противном случае затрудняется изучение хода главных ладонных линий. Повторно прокатывается каждый палец отдельно, в строго определенном порядке, как правило, от I до V пальца. Отпечатку присваивается номер, фиксируются анкетные данные обследуемого лица. На каждом листе рядом с отпечатком необходимо записывать фамилию, имя, отчество, возраст и пол, а также национальность его и родителей, местожительство (рис. 1). Структурной единицей кожного рельефа пальцев, ладоней и стоп человека являются папиллярный гребень и межгребневая борозда. Гребешковая кожа формируется в плодном периоде, по мнению большинства исследователей, в третий–пятый, третий–


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

74

Рис.2. Три основных типа пальцевых узоров (A) и их «семейное древо» (B) (по Гладковой, 1966)

шестой месяцы внутриутробного развития. Образование папиллярных гребней – не независимый изолированный процесс на поверхности кожи: он идет в общем русле тканевой и органной дифференцировки целостного тактильного органа. Гребни образуют рисунки различного вида с различной частотой в узоре. Индивидуально многообразие структур папиллярного рельефа, или дерматоглифики, чрезвычайно велико. Существует 64 миллиарда вариантов узора дистальных фаланг пальцев рук человека, различия между которыми можно точно установить [11]. Однако, несмотря на чрезвычайное разнообразие, отдельные элементы дерматоглифики поддаются группировке в относительно небольшое число классов, чтобы упростить их анализ. В объединенной классификации Galton–Henry различают три основных типа узора: завиток (Whorl – W), петлю (Loop – L), дугу (Arch – A), иначе двухдельтовый, однодельтовый и

бездельтовый узоры. Дельта (трирадиус) – это место или точка, где сходятся три разнонаправленных потока папиллярных линий (рис. 2А, 2B) [7, 9]. Бездельтовые узоры: дуги (A, T). Простая дуга (A) не имеет трирадиуса (дельты); кожные гребешки в дуге пересекают пальцевую подушечку поперек, слегка выпуклы дистально (рис. 2A; 2B, узор 39); T-образная (шатровая) дуга имеет дельту, два краевых радианта которой идут в радиальном и ульнарном направлениях, а дистальный радиант обрывается и вокруг него обходят гребни в виде дистально вытянутой дуги, образуя дистальную трансверзальную систему (рис. 2B - узоры 30, 31, 37, 38). Однодельтовые узоры: петли (L – R , U). Петли имеют одну дельту. Это полузамкнутый узор, в котором кожные гребешки начинаются от одного края пальца, идут, изгибаясь дистально, к другому краю, но, не доходя до него, возвращаются к тому


75

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

краю, от которого начинались. Дистальный радиант петли, окаймляя поле узора, образует голову петли. Петля – открытый узор. Если она открыта радиально (в сторону большого пальца), она называется радиальной (R), если ульнарно (в сторону мизинца) – ульнарной петлей (U). Краевой радиант петли всегда находится на противоположном от входа петли крае пальца (рис.3В – узоры 23, 24, 28, 29). Двух- или многодельтовые узоры: завитки (W) и сложные узоры Истинные завитки имеют две дельты. Это замкнутая фигура, в которой папиллярные линии идут концентрически вокруг сердцевины узора, которая может быть в виде островка, кружочка, эллипса и т.д. Истинные завитки чаще всего представлены кольцевыми, эллипсоидными и спиральными рисунками (рис. 3В – узоры 1, 4-6). В завитках сильно варьируют объем самого узора, форма и объем сердцевины, направление и соединение узорных радиантов. В случае, когда дистальные и проксимальные радианты завитков не соединяются, они могут быть открыты ульнарно и радиально (рис.3В – узоры 2, 3, 7, 8, 11, 13). Составные, или сложные, узоры имеют два-три трирадиуса и составлены из двух и более рисунков. Сложные узоры и истинные завитки входят в класс завитков. Сложные узоры представлены четырьмя основными типами: центральные карманы, латеральные карманные петли, двойные петли и случайные узоры [7, 9]. Случайный узор (Acc) образуется комбинацией двух или более обычных узорных типов, например завитком и петлей, T-образной (шатровой) дугой и петлей. Не всегда пальцевые узоры укладываются в вышеописанные стандарты основных четырех узорных типов. Между ними имеется много переходных типов, что значительно затрудняет анализ. Для интерпретации отпечатков необходимы краткие сведения и по ладонной топографии (рис. 3, A, B). Дистально ладонь ограничивается пястно-фаланговыми сгибательными складками, проксимально – запястной складкой. Вокруг центрального углубления ладони располагаются шесть ладонных подушечек: тенар (Th), гипотенар

(Hy), I, II, III, IV межпальцевые подушечки. Тенар и I межпальцевая подушечка сливаются в единое возвышение, ограниченное сгибательной складкой большого пальца. Эту область обозначают Th/I. Обычно на ладони находятся четыре пальцевых трирадиуса (a, b, c, d), два дистальных радианта которых охватывают основание II-IV пальцев, образуя пальцевое поле, а проксимальные – главные ладонные линии A, B, C, D, которые идут по ладони и оканчиваются в разных полях. Ладонь условно делят на 13 полей (рис. 3B). Между Th и Hy лежат осевые ладонные трирадиусы. Поле 1 соответствует тенару; поле 2 – треугольнику между тенаром и гипотенаром в карпальной части ладони (главная ладонная линия оканчивается в поле 2, если она соединяется с осевым трирадиусом). Поле 4, в классическом варианте точечное, является серединой ульнарного края ладони (от пястно фаланговой складки мизинца до запястной сгибательной складки). Поле 3 – это часть гипотенара ниже 4-го поля. Участок ульнарного края ладони от верхней границы 4-го поля до трехпальцевой складки называется полем 5', а от трехпальцевой складки до пястно-фаланговой – 5”. Поля 6, 8, 10, 12 находятся на основании V, IV, III, II пальцев и ограничены пястно-фаланговыми складками и дистальными радиантами ладонных трирадиусов. Поля 7, 9, 11, 13 совпадают с 4, 3, 2 и 1 межпальцевыми промежутками. Окончания главных ладонных линий записываются в виде формулы, в которой через точки фиксируют номера полей, на которых оканчиваются линии начиная с линии D. Часто диагностика окончаний затруднительна. Кроме постоянных пальцевых трирадиусов на ладони иногда встречаются добавочные межпальцевые, или нижние, трирадиусы, расположенные обычно проксимально от трирадиусов «а» и «d» (реже «b» и «c»). Между тенаром и гипотенаром, обычно по продольной оси 4-го луча, могут находиться осевые трирадиусы (рис. 3B). Дельта, лежащая около запястья, образованная тенарной, гипотенарной и запястной (карпальной) системой папиллярных линий, называется карпальной (t – карпальный трирадиус). В центре ладо-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

76

Рис.3. Схема ладонной топографии (A), ладонных полей, трирадиусов, линий и узоров (B) (по Гладковой, 1966): A: 1-4 – межпальцевые промежутки; I-IV – межпальцевые подушечки; Th – тенар; H – гипотенар; P.f.m. -ph – пястно-фаланговые сгибательные складки; P.f.t.d. – дистальная поперечная сгибательная складка; P.f.t.p. – проксимальная поперечная сгибательная складка; P.f.p. – сгибательная складка большого пальца; p.f.c. – запястная сгибательная складка. B: 1-13 – ладонные поля; a, b, c, d – пальцевые трирадиусы; A, B, C, D – главные ладонные линии; t, t’, t’’ – карпальный, промежуточный и центральный осевые трирадиусы

ни располагается центральный осевой трирадиус (t“), между ними – промежуточный (t‘). Для определения типов осевых трирадиусов используется метод А. Шармы [24], согласно которому прямую линию по направлению 4-го луча делят пополам, а проксимальную половину еще на три части. Нижняя треть соответствует t, средняя – t ‘, верхняя – t “. Каждый трирадиус может иметь низкое (l), среднее (m) и высокое (h) положение. Ладонные узоры располагаются на ладонных подушечках (Hy, Th/I, II, III и IV межпальцевые) (рис. 3A). В основе классификации ладонных узоров также лежит принцип учета дельт. Для сравнительной характеристики дерматоглифики разных народов, а также в биологических и медицинских исследованиях кожного рельефа необходима унификация в интерпретации папиллярных линий и узоров, заключающаяся в определении свойственных индивидуальному отпечатку особенностей, что возможно лишь при единой методике чтения отпечатка [7]. Начинающему специалисту И.С. Гусева дает следующие рекомендации: получение легкочитаемого грамотного отпечатка, четкое разделение выборки по полу и возрасту, учет нозологических состояний, подбор конт-

рольной группы согласно популяционной принадлежности больных, корректный статистический анализ [11]. Интерпретация дерматоглифов проводится в соответствии с общепринятой международной номенклатурой по методу Г. Камминса и Ч. Мидло [4, 7, 9, 11, 21, 23], осевые ладонные трирадиусы определяются по схеме А. Шармы [24]. При стандартной обработке материалов по пальцевым отпечаткам кроме обычного подсчета процента встречаемости узоров вычисляются также индексы узорных типов, в том числе дельтовый индекс, фенотип папиллярного узора, частота симметрии пальцевых узоров, формулы главных ладонных линий, определяется тип осевого ладонного трирадиуса, угол atd в градусах и другие параметры. В антропогенетических исследованиях часто используются гребневой счет и другие количественные показатели. На коже ладоней и пальцев помимо гребешковых узоров имеются еще сгибательные, или флексорные, борозды. Их индивидуальные и групповые вариации часто сопоставляются с дерматоглифическими признаками. Вариации некоторых типов флексорных борозд изучаются в связи с наследственными патологиями [16]. Дерматоглифические данные широко ис-


77

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

пользуются при изучении характера и причины изменчивости узоров у различных рас и народов, проверки гипотез, высказанных относительно систематики рас и происхождения народов (этническая дерматоглифика); определения механизма передачи по наследству папиллярного рисунка и возможности использования кожных узоров как диагностического теста при наследственных болезнях, для диагностики зиготности близнецов (генетическая дерматоглифика) и в медицинской дерматоглифике, на которой остановимся более подробно. Большое количество исследований в медицине посвящено изучению дерматоглифики при различных патологиях и заболеваниях. На основании анализа специальной литературы С.С. Самищенко выделяет три основные группы патологий, которые проявляют статистически выявляемую корреляцию с особенностями дерматоглифики: 1 – генетические нарушения (синдром Дауна, синдром Эдвардса, синдром Рубинштейна–Тейби и др.); 2 – психические и психогенные заболевания (эпилепсия, олигофрения, шизофрения, язвенная болезнь желудка и другие); 3 – иные заболевания. При этом первая группа патологий, по мнению автора, проявляет наиболее выраженную связь с особенностями дерматоглифики, для второй группы это характерно в меньшей степени, для третьей типичны слабо выраженные корреляционные проявления [17]. В настоящее время описаны особенности дерматоглифической картины при многих наследственных заболеваниях, способные играть роль дополнительного диагностического критерия, а в некоторых случаях позволяющие судить о механизмах патогенеза того или иного заболевания [5]. В первую очередь это относится к наследственным заболеваниям с преимущественным поражением центральной нервной системы, с хромосомными аномалиями: синдром Клейнфельтера, синдром Тернера–Шерешевского, трисомия-X, в том числе синдром Дауна, различные формы шизофрении [8, 6, 13]. В последнее время практически всеми исследователями принята концепция, согласно которой дерматоглифика является своеобразным маркером пренатального он-

тогенеза, в частности, онтогенеза центральной нервной системы [19]. Авторами отмечаются значительные отклонения в дерматоглифической картине эпилептиков [5], при некоторых соматических, в том числе инфекционных, кожных заболеваниях, у группы риска злокачественности алкоголизма [15], у лиц с врожденной патологией органов зрения [3], то есть особую значимость с прогностической точки зрения имеет изучение дерматоглифического маркера мультифакториальных заболеваний (полигенных) с наследственным предрасположением, которые составляют наиболее распространенную группу патологических состояний. В их генезисе наблюдается сложное взаимодействие генетической детерминанты патоса и предикторных, провоцирующих факторов среды, чем и объясняется повышенный интерес к поиску маркеров – фенотипических меток заболевания [14]. Суммируя современные знания о возможностях дерматоглифического анализа, В.Г.Солониченко и Н.Н.Богданов отметили наиболее значимые области медицины, в которых этот анализ наиболее эффективен. Это – летальные формы патологии плода неуточненной этиологии, синдромальные формы задержки внутриутробного развития, соматическая асимметрия, хромосомный мозаицизм, синдромы «протяженного гена», врожденные дефекты конечностей, синдромальные формы врожденных дефектов неуточненной этиологии, задержки психомоторного развития или олигофрении, акродисплазии, эктодермальные дисплазии, дисплазии соединительной ткани, аномалии пола, дисплазии дермальных гребней, тератогенные воздействия. По мнению авторов, анализируя признаки дермальной кожи, важно различать врожденные анатомические особенности и дефекты, сгибательные складки пальцев и стоп, собственно дерматоглифические признаки, т.е. рисунки дермальной кожи [19]. Авторы подробно излагают клиническое значение пальцевых узоров, диагностические критерии в дерматоглифических исследованиях и дают подробное описание дерматоглифики при ряде синдромов. В качестве приме-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

ра приведем дерматоглифический комплекс при синдроме Дауна: наблюдается преобладание ульнарных петель на пальцах, часто 10 петель, петли высокие в виде буквы L; радиальные петли на 4-5 пальцах; 3 большие ульнарные петли в области гипотенара в ассоциации с (4); высокие осевые трирадиусы; повышенная частота узоров тенара; повышенная частота узоров на 3-й межпальцевой подушечке; сниженная частота (встречаемости) узоров на 4-й межпальцевой подушечке; поперечная направленность главных ладонных линий; окончание главной ладонной линии «D» в поле 11 или на радиальном крае ладони; главная ладонная линия «С» формирует петлю на 3 межпальцевой подушечке; часто отсутствие главной ладонной линии «С» или представлен ее абортивный вариант (X); единственная сгибательная складка ладони; Сиднеевская сгибательная складка; единственная сгибательная складка мизинца. Заключая рассмотрение возможностей дерматоглифического анализа в клинической медицине, авторы констатируют, что данный метод обладает уникальной возможностью качественного и количественного анализа конституциональных морфогенетических особенностей человеческого организма, которые, в свою очередь, маркируют патогенетические механизмы болезней и предрасположенности к ним. В ряде случаев эти дер-

78

матоглифические маркеры настолько специфичны, что могут использоваться в качестве дополнительных диагностических критериев нозологии [19]. В последние годы, в связи с интенсивным развитием средств технической поддержки и эволюции компьютерных технологий, появились разработки комплексов для автоматизированных дерматоглифических исследований, например «Малахит», в состав которого входит специализированное программное обеспечение «Дерматоглифика». Следует упомянуть и многочисленные технические разработки автоматизированных систем анализа изображений папиллярных узоров при производстве дактилоскопической экспертизы [16]. На основе результатов апробации аппаратно-программного комплекса автоматизированных дерматоглифических исследований определяются дерматоглифические маркеры наследственной предрасположенности к шизофрении [22]. При всех преимуществах и неоспариваемой полезности технических средств при дерматоглифических исследованиях главным попрежнему остается исследователь, который, интегрируя все составляющие, способен синтезировать информацию, полученную как с помощью технических средств, так и путем определенных умозаключений. Окончательный вывод всегда остается за экспертом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Антропологический словарь. М.: Классикс Стиль, 2003. 328 с. 2. Антропология — медицине / Под ред. Т.И. Алексеевой. М.: МГУ, 1989. 246 с. 3. Астафьева Н.М. Дерматоглифические и функциональные особенности кожного рельефа кисти у лиц с врожденной патологией органов зрения: Автореф. дис. … канд. биол. наук. Куйбышев, 1975. 20 с. 4. Бердышев Г.Д., Криворучко И.Ф. Медицинская генетика: Учеб. пособие. Киев: Выща школа, 1990. 336 с. 5. Богданов Н.Н., Солониченко В.Г. История и основные тенденции развития дерматоглифики //Папиллярные узоры: идентификация и определение характеристик личности (дактилоскопия и дерматоглифика). М., 2002. С. 36-58. 6. Брускин Б.Р. и др. Некоторые особенности дерматоглифики при болезни Дауна // Вопросы антропологии. 1973. Вып. 45. С. 159-167. 7. Гладкова Т.Д. Кожные узоры кисти и стопы обезьян и человека. М., 1966. 152 с. 8. Гладкова Т.Д. Уклонения в дерматоглифике при некоторых заболеваниях // Вопросы антропологии. 1968. Вып. 29. С. 148-153. 9. Гладкова Т.Д. Дерматоглифический метод в антропологии, антропогенетике, медицине и криминалистике. М., 1989. 66 с.


79

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

10. Гладкова Т.Д. и др. Дерматоглифика при шизофрении // Вопросы антропологии. 1974. Вып. 48. С. 58-75. 11. Гусева И.С. Морфогенез и генетика гребешковой кожи человека. Минск, 1986. 158 с. 12. Гусева И.С., Казей Н.С. Дерматоглифика при некоторых хромосомных аномалиях у человека // Вопросы антропологии. 1970. Вып. 35. С. 146-158. 13. Гусева И.С., Красницкая С.П. Материалы по пальцевой дерматоглифике больных различными формами шизофрении // Вопросы антропологии. 1975. Вып. 51. С. 151-161. 14. Гусева И.С., Сорокина Т.Т. Дерматоглифика как конституциональный маркер при мультифакториальной патологии // Вопросы антропологии. 1998. Вып. 89. С. 99-111. 15. Демидов А.Ю. и др. Применение дерматоглифического анализа при изучении некоторых психических заболеваний // Вопросы антропологии. 1984. Вып. 74. С. 129-134. 16. Папиллярные узоры: идентификация и определение характеристик личности (дактилоскопия и дерматоглифика). М., 2002. 316 с. 17. Самищенко С.С. Диагностика в дактилоскопии // Папиллярные узоры: идентификация и определение характеристик личности (дактилоскопия и дерматоглифика). М., 2002. С. 275-293. 18. Собрание законодательства Российской Федерации. 1998. № 31. С. 3806. 19. Солониченко В.Г., Богданов Н.Н. Медицинская дерматоглифика // Папиллярные узоры: идентификация и определение характеристик личности (дактилоскопия и дерматоглифика). М., 2002. С. 59-80. 20. Тегако Л.И., Кметинский Е. Антропология: Учеб. пособие. М.: Новое издание, 2004. 400 с. 21. Хить Г.Л. Дерматоглифика народов СССР. М., 1983. 22. Хрулев А.А. Биотехническая система автоматизированных дерматоглифических исследований наследственной предрасположенности к шизофрении: Автореф. дис. … канд. техн. наук. М., 2007. 17 с. 23. Cummins H., Midlo Ch. Finger prints, Palm and Soles. N.Y: INC, 1961. 24. Sharma A. Comparative Methodology in Dermatoglyphics // Papers, Presented at the VII-th International Congress of Anthropological and Ethnological Science in Moskow. Delhi, 1964.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

80

УДК: 616.36-004-085 © Л.В. Тарасова, Г.Д. Абрамова, 2008 Поступила 28.07.2008 г.

Л.В. ТАРАСОВА, Г.Д. АБРАМОВА

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЁННЫХ ПО ЭТИОЛОГИИ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ Республиканский гастроэнтерологический центр, Республиканская клиническая больница, Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Приводятся современные подходы к терапии циррозов печени. Разбираются схемы лечения осложнений цирроза. These are the modern approaches of liver cirrhosis‘s therapy and the therapy schemes of liver cirrhosis complications are submitted.

Ведение и лечение пациентов с циррозом печени требуют согласованной работы терапевта, врача общей практики, гастроэнтеролога, при необходимости – хирурга. Для улучшения качества жизни больных циррозом печени необходимо придерживаться следующей схемы лечебных мероприятий: 1. Лечебный режим. 2. Лечебное питание. 3. Лекарственная терапия: а) этиологическая; б) патогенетическая; в) симптоматическая. 4. Тактика и лечение осложнений: а) печёночной энцефалопатии; б) отёчно-асцитического синдрома; в) спонтанного бактериального перитонита; г) гепаторенального синдрома; д) кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. 5. Хирургическое лечение. Лечебный режим В начальной стадии цирроза печени рекомендуется облегчённый режим труда: запрещаются физические и нервные перегрузки; желательны полноценные выходные, непродолжительный сон в середине дня. При декомпенсации цирроза обязателен постельный режим. Исключаются физиотерапевтические и тепловые процедуры на область живота, перегревание (бани, сауны), инсоляция, заня-

тия активными видами спорта. Категорически противопоказан приём алкогольных напитков, лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксическим эффектом. Противопоказаны голодание, приём минеральных вод. Лечебное питание У пациентов с тяжёлыми заболеваниями печени (гепатиты, циррозы) функция печени уменьшается до 25%, грубо нарушаются процессы метаболизма, что приводит в первую очередь к недостаточности питания (снижение массы тела, атрофия мышц, снижение энергичности, спутанность сознания и др.). Состояние глубокого нарушения метаболизма белков, жиров и углеводов принято называть трофологической недостаточностью. Трофологическая недостаточность – дисбаланс между потребностями организма и поступлением питательных веществ. Это происходит при недостаточном поступлении их с пищей или/и нарушении их усвоения в организме. При трофологической недостаточности поражаются все органы и системы: истощается белок скелетных мышц и внутренних органов (печени, гастроинтестинального тракта, почек, сердца), что ведёт к нарушению их функции:  снижению сердечного выброса и сократительной способности миокарда;  нарушению респираторной функции и снижению мукоцилиарного клиренса из-за слабости и атрофии дыхательных мышц;


81

ЛЕКЦИИ

 атрофии слизистой и потере ворсинок тонкой кишки, как следствие, к развитию синдрома мальабсорбции и вторичной ферментативной недостаточности;  нарушению иммунного ответа (снижение числа и функциональной способности Т-лимфоцитов, свойств В-лимфоцитов, гранулоцитов, активности комплемента);  снижению синтеза плазменных белков и уровня циркулирующих протеинов, что проявляется периферическими отёками и асцитом;  мышечной атрофии из-за уменьшения синтеза белка в мышцах;  снижению продукции гормонов и панкреатических ферментов из-за дефицита белков, витаминов и микроэлементов. Снижается синтез желчных кислот и развивается синдром билиарной недостаточности, что усугубляет мальдигестию из-за нарушения эмульгации жиров и уменьшения бактерицидного эффекта желчи и синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике. Это усугубляет трофологическую недостаточность и ухудшает прогноз. У пациентов с алкогольным циррозом тяжёлая трофологическая недостаточность развивается рано. Этому содействует изменение гастроинтестинальной моторики вследствие прямого токсического влияния алкоголя на стенку кишки и дефицита фолатов, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, пантотеновой кислоты и биотина. Токсическое действие алкоголя на выработку протокового этителия поджелудочной железы жидкой части секрета и бикарбонатов приводит к раннему развитию панкреатической мальдигестии, которая сопровождается нарушением всасывания жирорастворимых витаминов А, Е, К, Д. Повреждению и дегенерации ацинарных клеток поджелудочной железы у злоупотребляющих алкоголем способствует дефицит цинка и селена, появление которого связано с уменьшением их потребления и всасывания. Нутриционному лечению метаболической катастрофы терапевт и гастроэнтеролог должны уделять максимальное внимание, корректируя дефицит витаминов, минералов и микроэлементов в организме

больного циррозом печени, грамотно подбирать водно-солевой режим и количество белка в рационе пациента в зависимости от степени тяжести цирротического процесса. Рекомендации по количеству потребляемых белков, жиров, углеводов, поваренной соли: при компенсированном циррозе: суточная калорийность – 30 ккал/кг массы тела; белок – 1,0-1,5 г/кг массы тела (в том числе 40-50 г животного происхождения); углеводы – 4-5 г/кг массы тела (70% от суточной энергетической потребности). Обязателен контроль уровня сахара в крови не реже 4 раз в год; жиры – 1 г/кг массы тела (20-25% от суточной энергетической потребности). Больший процент жиров в рационе приводит к стеаторее, усилению процессов жировой дистрофии печени и поджелудочной железы. Необходимо отдавать предпочтение жирам растительного происхождения (до 60%); поваренная соль – 4-5 г/сутки; приём водорастворимых витаминов (тиамин, витамин В12, фолиевая кислота), жирорастворимых – А, D, Е в комбинации с микроэлементами (цинк, магний, калий, железо); сахаристые и молочнокислые послабляющие продукты (ряженка, йогурты, бифидок) для профилактики запоров; при субкомпенсированном и декомпенсированном циррозе: суточная калорийность – 40-50 ккал/кг массы тела; белок – 1,0 г/кг массы тела (при тяжёлой энцефалопатии ограничение до 20 г/сутки); углеводы – 3-4 г/кг массы тела (при развитии сахарного диабета и гиперлипидемии ограничивают до 180 г/сутки за счёт легковсасывающихся углеводов). Контроль уровня сахара в крови ежемесячно; жиры – 1 г/кг массы тела (20-25% от суточной энергетической потребности); поваренная соль – 2 г/сутки (при развитии отёчно-асцитического синдрома); поливитаминные комплексы – в установленной дневной норме; сахаристые и молочнокислые послабляющие продукты (ряженка, йогурты, бифидок) – для профилактики запоров.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

82

Специфическая противовирусная терапия (Клинические рекомендации под ред. акад. РАМН В.Т. Ивашкина, 2006-2007 гг.)

Цирроз печени Назначение Вследствие хронического вирусного гепатита Интерферон–альфа 9-10 МЕ 3 раза В, класс А по Чайлду-Пью в неделю 4-6 месяцев или ламивудин 100 мг/сут 1 год Вследствие хронического вирусного гепатита Ламивудин 100 мг/сут 1 год В класс В и С по Чайлду-Пью Вследствие хронического вирусного гепати- Интерферон–альфа по 3 МЕ 3 раза в та С неделю + рибавирин 1000-1200 мг/сут 6-12 мес.

Медикаментозная терапия трофологической недостаточности Для заместительной терапии панкреатической мальдигестии, обусловленной хроническим алкогольным повреждением поджелудочной железы и печени, показан панкреатин. Лучшей лекарственной формой панкреатина является его минимикросферическая форма (Креон 10 000 и 25 000 ЕД), которая характеризуется быстрым и равномерным распределением активного вещества в желудке и полной защитой от инактивации ферментов кислотой желудочного сока, так как микросферы с панкреатином диаметром 1,0-1,2 мм покрыты энтеросолюбильной оболочкой. Минимикросферы равномерно смешиваются с желудочным химусом и эвакуируются в тонкую кишку, в которой быстро растворяются в щелочной среде, высвобождая ферменты и обеспечивая их быстрое действие. Другие лекарственные формы панкреатина задерживаются в желудке до полного растворения и попадают в тонкий кишечник асинхронно с пищевыми массами, что приводит к частичной инактивации кислотонеустойчивой липазы и мешает полноценному перевариванию пищи. Рекомендуемые дозы панкреатина на 1 приём пищи пациента с невирусным циррозом печени составляют 40 000-60 000 ЕД липазы. Коррекция витаминной недостаточности пациенту с циррозом печени проводится путём парентерального и энтерального введения рибофлавина, цианокобаламина, пиридоксина, аскорбиновой кислоты, никотиновой и фолиевой кислот в общетерапевтических дозах.

Этиологическая терапия цирроза Специфическая противовирусная терапия может быть назначена инфекционистом, гастроэнтерологом или гепатологом (таблица). Этиологическое лечение алкогольного цирроза печени представляет собой полный отказ от употребления алкоголя, без чего прогрессирование заболевания неизбежно. При наркологических показаниях наиболее оптимально включение пациента в программу социальной реабилитации алкоголиков. Срочный отказ от приёма лекарственного препарата, вызвавшего тяжёлое поражение печени, замена его менее гепатотоксичным являются этиологическим лечением лекарственного цирроза печени. Патогенетическая терапия цирроза Патогенетическая терапия должна быть максимально взвешенной и щадящей, т.к. практически все лекарственные препараты метаболизируются в печени. Увеличение ее функциональной нагрузки вследствие полипрагмазии может быть причиной усиления цитолитического синдрома и декомпенсации патологического процесса. К патогенетической терапии относится назначение препаратов, приводящих к удалению из организма пациента излишнего количества меди, железа, иммунодепрессивная терапия, а также терапия, направленная на разрешение холестаза. Глюкокортикостероиды (ГКС) в качестве иммуномодулирующего средства, по данным С.Д. Подымовой (1993), следует назначать только при компенсированном и субкомпенсированном циррозе печени в


83

ЛЕКЦИИ

исходе аутоиммунного гепатита, а также при высокоактивном циррозе печени вирусной и алкогольной этиологии. Начальная суточная доза преднизолона при циррозах с умеренной активностью составляет 15-20 мг, при резко выраженной активности – 20-30 мг. Такую дозу назначают в течение 4 недель до снижения активности процесса, затем плавно снижают (по 2,5 мг) каждые 2 недели. Длительность курса лечения составляет от 3 месяцев до 2 лет. Противопоказания к назначению ГКС:  обострение язвенной болезни;  повышенный уровень артериального давления;  сахарный диабет;  активная форма туберкулёза лёгких;  катаракта;  геморрагический синдром;  хронические бактериальные, вирусные и паразитарные инфекции. Цитостатики при циррозе печени используются редко вследствие их выраженной гепатотоксичности и способности угнетать кроветворение, что крайне опасно у пациентов с гиперспленизмом. На стадии компенсированного цирроза печени в исходе аутоиммунного гепатита азатиоприн назначается по 100 мг в монотерапии или по 50 мг в комбинации с преднизолоном до уменьшения активности цирротического процесса. Противопоказаниями к назначению азатиоприна являются: беременность, цитопения, злокачественная опухоль, индивидуальная непереносимость препарата. Иммуносупрессивная терапия цирроза печени аутоиммунного генеза должна осуществляться в специализированном гастроэнтерологическом или гепатологическом отделениях. Активность трансаминаз контролируется в первый год – 1 раз в 3 месяца, затем – 1 раз в 6 месяцев. Антиоксиданты – вещества различной химической природы, тормозящие или блокирующие процессы свободнорадикального окисления в организме человека. Состояние клетки зависит от состояния интенсивности процессов свободно радикального окисления и активности антиоксидантной системы (в здоровом организме эти процессы взаимно уравновешены).

Ингибитором перекисного окисления липидов является тиоктовая кислота – кофермент окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. В норме тиоктовая кислота синтезируется в организме и участвует в регулировании углеводного и липидного обменов, оказывает липотропный эффект, регулирует метаболизм холестерина, способствует уменьшению сахара в крови и увеличению гликогена в печени, уменьшает повреждающее действие токсических экзогенных и эндогенных веществ. Тиоктовая кислота (Берлитион) назначается в дозе 300-600 мг/сутки (1-2 ампулы по 10 мл). Курс в/в инъекций – 2-4 недели, обязательна защита флакона темной бумагой от света!!! Скорость внутривенного введения – 50-85 кап/мин. Внутрь 300-600 мг, не разжёвывая, с небольшим количеством воды. Селен – важнейший элемент антиоксидантной защиты организма, входит в состав глютатионпероксидазы – важнейшего фермента антиоксидантной системы организма, обезвреживающего самые опасные и агрессивные свободные радикалы и эндоперекиси. У пациентов с циррозом печени и гепатитами патогенетическая терапия препаратами селена приводит к уменьшению цитолиза и снижению трансаминазной активности, а также замедляет процесс трансформации циррозов в цирроз–рак. Профилактическая суточная потребность в селене у взрослого человека составляет 100-120, при болезнях печени увеличивается до 160-200 мкг/сутки. Наиболее эффективны препараты, содержащие селен в виде комплекса с биологическими лигандами (природными носителями микроэлементов): селен на дрожжах (триовит, витамакс); селен-актив, увеличивающий активность глютатионпероксидазы на 20% и российские природные минерально-витаминные продукты с высоким содержанием микроэлемента селена в виде экстракта Астрагала шерстистоцветкового (драже и сиропы). Наиболее эффективным и безопасным препаратом селена для пациентов с поражением печени является сироп «Астрагал», содержащий нетоксичную форму селена – селенметионин. В одной капле сиропа со-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

держится 26 мкг, в одном драже – 50 мкг селенметионина. Суточная потребность у пациента с циррозом печени составляет 810 капель сиропа или 3-4 драже «Астрагал». Гепатопротекторы – лекарственные препараты, препятствующие разрушению клеточных мембран и стимулирующие регенерацию гепатоцитов. «Эссенциальные» фосфолипиды имеют следующие физиологические функции:  поддержание нормальной текучести и репарации мембран;  замедление синтеза коллагена и повышение активности коллагеназы, что способствует реализации антифибротического эффекта;  защита митохондриальных и микросомальных ферментов от повреждения. При циррозе печени «эссенциальные» фосфолипиды вводят в/в по 10-20 мл (2-4 ампулы), разведя кровью пациента или 5% раствором глюкозы в течение 10 дней (для приготовления раствора не используют электролиты!!!), затем внутрь Эссливерфорте по 2 капсулы 3 раза в день в течение 3 месяцев. Флавоноиды – препараты расторопши пятнистой, действующим веществом которой является силибинин. Он взаимодействует со свободными радикалами, прерывая дальнейшее разрушение структур гепатоцита. За счёт специфической стимуляции РНК-полимеразы в повреждённых гепатоцитах синтезируются структурные и функциональные белки и фосфолипиды, стабилизируются клеточные мембраны. Основными препаратами флавоноидов являются: легалон, карсил, силибор, гепабене, гепатофальк. Препараты назначаются внутрь перед едой, запивая небольшим количеством воды, 2 капсулы 3 раза в сутки 2 недели, затем по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 1-3 месяцев, повторный курс через 1-3 месяца. Адеметионин (s-аденозил-z-метионин) эндогенно синтезируется из метионина и аденозина. Он участвует в 3 типах биохимических реакций:  реакции трансметилирования, которая является важным этапом синтеза фосфолипидов, обеспечивающих текучесть мембран и их поляризацию, что играет значитель-

84

ную роль в синтезе желчи;  процессе транссульфурирования, нарушение которого приводит к нестабильности мембран гепатоцитов;  синтезе полиаминов, участвующих в пролиферации гепатоцитов и регенерации печени. При алкогольной болезни печени адеметионин снижает сывороточный билирубин, активность трансаминаз и гаммаглутаминтранспептидазы, ЩФ. Суточная доза адеметионина составляет от 800 до 1600 мг. Лечение внутрипечёночного холестаза Ключевым звеном патогенеза заболеваний печени любой этиологии является внутрипечёночный холестаз. Желчь человека более чем наполовину состоит из желчных кислот, которые синтезируются из холестерина и являются важнейшими стабилизаторами коллоидного состояния желчи. Доминирующую роль играют холевая, хенодеоксихолевая и деоксихолевая кислоты, перечисленные в порядке возрастания их гидрофобности, цитотоксичности и повреждающего действия на гепатоцит. При внутрипечёночном холестазе, развивающемся при цирротической трансформации печени, происходит заброс желчи в синусоиды, приводящий к повреждению печёночных клеток и эпителия желчных протоков потенциально токсичными гидрофобными желчными кислотами. Способность снижать выраженность инфильтрации и воспаления печёночной ткани и концентрацию гидрофобных желчных кислот, замедлять фиброгенез и улучшать текучесть мембраны гепатоцитов (гепатопротективный эффект) имеется у препаратов урсодеоксихолевой кислоты, которые на современном этапе являются базисными средствами для лечения синдрома холестаза, особенно при первичном билиарном циррозе (ПБЦ), циррозе в исходе аутоиммунного, лекарственного и вирусных гепатитов. Урсодеоксихолевая кислота встраивается в мембрану гепатоцита, стабилизирует её структуру, защищает гепатоцит от повреждающего действия солей желчных кислот (хенодеоксихолевой, литохолевой, деоксихолевой и др.) и уменьшает их цитотоксический эффект.


85

ЛЕКЦИИ

При холестазе препараты урсодеоксихолевой кислоты конкурентно ингибируют всасывание липофильных желчных кислот в кишечнике, стимулируют пассаж желчи и выведение токсичных желчных кислот через кишечник, снижают насыщение желчи холестерином, так как уменьшают его синтез и секрецию в печени. Начальная суточная доза препаратов урсодеоксихолевай кислоты (урсосан, урсофальк) составляет 12-15 мг/кг, принимают внутрь, не разжёвывая с пищей, длительность приёма при ПБЦ – год и более, при холестазе другой этиологии – до его разрешения. Лечение печёночной энцефалопатии Печёночная энцефалопатия (ПЭ) – результат нарушения обезвреживающей функции печени, портокавального шунтирования и токсического действия аммиака и нейротоксинов кишечного происхождения на ЦНС. 1. Латентная стадия:  выявление и устранение факторов, способствующих развитию ПЭ;  ограничение употребления белка (но не менее 70 г/сутки);  лактулоза или лактоза перорально в дозе 10-30 мл 2-3 раза в сутки, при стойких запорах – клизмы с лактулозой (30 мл на 200 мл воды) 1-2 раза в день до регулярного стула;  L-орнитин-L-аспартат (гранулят) до 18 г/сутки. 2. ПЭ I-IV степени:  уменьшение потребления белка (при I-II стадии – до 40-60 г/сутки, при III-IV – до 20 г/сутки);  исключение приёма седативных и анальгезирующих препаратов;  связывание аммиака в крови. L-орнитин-L-аспартат перорально 18г/сутки или в/в 20-40 мг/сутки или гепастерил А до 1 л в сутки;  подавление образования аммиака: антибиотики широкого спектра действия (рифаксимин 200 мг 4 раза в день 14 дней, метронидазол 250 мг 4 раза в день 3-4 дня, затем по 500 мг в сутки или ванкомицин 250 мг 3 раза в день или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день). Антибактериальную терапию рекомендуется повторять каждые 2 месяца. Обязательна ацидификация ки-

шечного содержимого лактулозой (Дюфалак) или лактозой;  уменьшение тормозных процессов в ЦНС – флумазенил. Лечение отёчно – асцитического синдрома  Строгий постельный режим.  Гипонатриевая диета (при умеренном асците ограничить поваренную соль до 1-1,5, при напряжённом – до 0,5-1 г/сутки).  Ограничение приёма жидкости (до 0,8-1,0 л в день включая супы и парентерально вводимые лекарственные растворы). Особенно это актуально при напряжённом асците.  Спиронолактон (Верошпирон) 100-400 мг/сутки.  Фуросемид 40-160 мг/сутки.  Инфузия 10% раствора альбумина (для повышения онкотического давления). Эффективность моно- или комбинированной диуретической терапии оценивается по объёму положительного диуреза: при отсутствии периферических отёков ежедневное снижение массы тела при положительном диурезе должно составлять не более 500; при наличии периферических отёков – 800-1000 г. Внимание! Избыточный диурез (более 1 л/сут) опасен появлением у больного печёночной энцефалопатии, гепаторенального синдрома, «ложной» (гипокалиемической) комы. Методы лечения рефрактерного (диуретикорезистентного) асцита: лапароцентез: при выраженном напряжении брюшных мышц и затруднении дыхания. При удалении более 5 л жидкости на каждый последующий литр требуется ввести в/в 6,25 г альбумина до общего его количества не более 50 г. хирургические: перитонеовенозное шунтирование, трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование. Коррекция сопутствующего синдрома избыточного бактериального роста в кишке (профилактика спонтанного бактериального перитонита) Для профилактики: рифаксимин 800 мг/сутки – 14 дней; норфлоксацин 400 мг/сутки – 5-10 дней; триметоприм-сульфометоксазол 160 мг/сутки – 5 дней;


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

ципрофлоксацин 750 мг – 1 раз в неделю; Антибактериальная терапия должна сочетаться с приёмом лактулозы в пребиотических дозах (30 мл/сутки) и ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты (панкреатин). Лактулоза (Дюфалак) стимулирует рост собственной сахаролитической флоры – ацидофильных бактерий в толстой кишке, что способствует конкурентному угнетению условно-патогенных бактерий, снижает проницаемость кишечной стенки для кишечных токсинов и условнопатогенной флоры, что препятствует развитию спонтанного бактериального перитонита. Из ферментов панкреатиновой группы рекомендуется назначать микрогранулированные препараты с адекватным содержанием липазы (Креон 25 тыс ЕД) в суточной дозе 75 тыс ЕД. При высокой вероятности инфекционных осложнений на фоне желудочно-кишечного кровотечения необходимо введение одного из следующих препаратов: цефотаксим в/в 2 г – каждые 8-12 часов; цефтриаксон в/в 3-8 г/сутки (в 3-4 введения); амоксициллин-клавуланат в/в 1,2 г 3-4 раза в сутки; ципрофлоксацин в/в 200 мг – 2 раза в сутки 2 дня. Параллельно необходимо вводить раствор альбумина для нормализации онкотического давления. При развившемся спонтанном бактериальном перитоните чаще всего используют комплексное лечение: цефтазидим (тазицеф, фортум) парентерально по 1 г 3 раза в день в сочетании с флуклоксациллином (внутрь 0,25 г 4 раза в день) или неомицин внутрь (0,6 г 4 раза в день) в сочетании с внутривенным капельным введением офлоксацина (таривид, зазозин) по 0,2 г 2 раза в сутки. Лечение гепаторенального синдрома Критерии гепаторенального синдрома: - снижение суточного диуреза; - повышение креатинина более 132 мкмоль/л; - отсутствие изменений в мочевом осадке. Препаратом выбора для лечения гепаторенального синдрома является альбумин (10-20% раствор в/в 100-200 мл в сутки).

86

Принципы лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода 1. Гемостатическая терапия (-аминокапроновая кислота, викасол, глюконат кальция, дицинон, эритромасса). 2. Восстановление объема циркулирующей крови (раствор альбумина, одногруппная плазма). 3. Фармакологическое снижение портального давления (вазопрессин, нитроглицерин, глипрессин, терлипрессин, соматостатин, октреотид). 4. Механическая тампонада пищевода (зонд Блэкмора–Сенгстакена). 5. Эндоскопические методы остановки кровотечения (склеротерапия с помощью этаноламина, полидоканола, лигирование стволов вен). 6. Профилактика стрессовых язв ЖКТ (Н2-гистаминоблокаторы, блокаторы протонной помпы). Основные фармакологические средства для лечения кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода: вазопрессин 0,1-0,9 ЕД/мин; нитроглицерин 0,01% раствор 25 мкг/мин (1 мл за 4 мин), далее под контролем АД; терлипрессин 2 мг в/в струйно, далее 1мг каждые 4 часа в течение 24 часов; сандостатин 0,1 мг п/к 3 раза в день. Профилактическое лечение рецидивов кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода проводится неселективными -адреноблокаторами (пропранолол, надолол, тимолол) или эндоскопической перевязкой варикозных узлов. Критерий эффективной дозы -адреноблокаторов – урежение пульса на 25% от исходного или до частоты 55 уд/мин. Если не удается достичь снижения ЧСС до 55 уд/мин, рационально присоединить к -адреноблокаторам изосорбида мононитрат (10-20 мг 2 раза/сут). Хирургические методы лечения 1. Хирургическое лигирование ВРВП. 2. Трансплантация печени. Алгоритм диспансерного наблюдения больных циррозом печени 1. Каждый вновь выявленный больной циррозом печени заносится в «Журнал учёта пациентов с циррозом печени», а также в электронный регистр больных циррозом


87

ЛЕКЦИИ

печени ЛПУ. В течение 5 дней информация должна быть отправлена по электронной почте в оргметодотдел ГУЗ «Республиканская клиническая больница» Минздравсоцразвития Чувашии (e-mail:tlarisagast18 @mail.ru) с пометкой «Для республиканского гастроэнтерологического центра». 2. Плановое амбулаторное обследование больного циррозом печени у терапевта по местожительству каждые 3 месяца (осмотр, термометрия, измерение артериального давления, подсчёт частоты сердечных сокращений, пульса, пальпация печени, селезёнки, оценка питания, стула, мочеиспускания; исследование уровня гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов, билирубина, трансаминаз, протромбинового индекса, общего белка, креатинина). 3. Консультация у гастроэнтеролога 2 раза в год (оценка динамики состояния, коррекция терапии). 4. Больные редкой этиологией циррозов печени (в исходе аутоиммунного гепатита,

первичного и вторичного склерозирующего холангитов, болезни Коновалова–Вильсона, гемохроматоза, дефицита альфа-1 антитрипсина и др.) в обязательном порядке 2 раза в год должны быть проконсультированы у гастроэнтеролога Республиканского гастроэнтерологического центра Минздравсоцразвития Чувашии. 5. ФЭГДС проводится 1 раз в 3 года, если при первом обследовании ВРВП не выявлены, ежегодно – при визуализируемых ВРВП. После успешного лигирования ВРВП – через 3 и 6 месяцев; 6. Всем больным циррозом печени необходимы: - вакцинация против вирусных гепатитов А и В (кроме больных вирусным гепатитом В); - проведение каждые 6 месяцев УЗИ органов брюшной полости и определение в крови -фетопротеина (метод скринингового исследования для исключения гепатоцеллюлярной карциномы).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Гриневич В.Б. и др. Алкогольная болезнь печени. Ч.1: Алкогольный гепатоз и алкогольный гепатит (клиника, диагностика, принципы терапии): Метод. рекомендации. Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. 64 с. 2. Гастроэнтерология: клинические рекомендации / Под ред. В.Т.Ивашкина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 208 с. 3. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение / Под ред. А.В. Калинина, А.И. Хазанова. М.: Миклош, 2007. 600 с. 4. Диффузные заболевания печени: диагностика и лечение: Метод. пособие / Под ред. В.Т. Ивашкина. М.: М-Вести, 2004. 72 с. 5. Лечение болезней внутренних органов: Руководство / Под ред. А.Н. Окорокова. М., 2000. Т.1. 535 с. 6. Подымова С.Д. Болезни печени. М., 1998.705 с. 7. Ивашкин В.Т. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Руководство для практикующих врачей. М.: Литтерра, 2003. 1046 с. 8. Рейзис А.Р. и др. Применение препаратов урсодеоксихолевой кислоты (урсосана) в лечении острых и хронических вирусных гепатитов: Информационное письмо. М., 2006. 19 с. 9. Чарльз В. и др. Секреты питания. М.: Бином, 2006. 310 с. 10. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 2-е изд. СПб.: Элби-СПб, 2004. 800 с.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

88

УДК 616.31(470.344) © Коллектив авторов, 2008 Поступила 29.02.08 г.

А.В. МОСКОВСКИЙ, О.Н. ВИКТОРОВ, Ю.Н. УРУКОВ

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СТОМАТОЛОГОВ ЧУВАШИИ Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Описываются этапы становления стоматологической помощи в Чувашии. Показана роль научного профессионального общества (ассоциации), стоматологического факультета Чувашского государственного университета. Приведены некоторые наукометрические показатели. Here is the description of stomatological development in Chuvashia and the contribution of professional society (association), medical stomatology chair of the Chuvash State University and also some indicators concerning scientific achievements such as thesises’ annotation in stomatology and the medicine sciences connected with it, written by the doctors and scientific associate of the republic.

Зубоврачебная помощь в Чувашском крае существовала с древних времен. Об этом свидетельствуют археологические находки в старинных захоронениях балановской и абашевской культур, относящихся к эпохе бронзы, Кирегасинском могильнике (Красноармейский район), относящемся к 12-13 вв. Новоядринском (Ядринский район), Толиковском (Чебоксарский район), Бахтиаровском (Батыревский район) – к 15-17 вв. В Средневековье в каждой чувашской деревне имелись народные врачеватели. «Зубной мастер» лечил больные зубы, слизистую оболочку полости рта лекарствами, травами, минералами, снимал зубную боль внушением (гипноз), «зубодёр» удалял больные зубы и корни разрушившихся зубов. Врачеватели не знали только методов пломбирования, не умели оказывать зубопротезную помощь. До советского периода на территории Чувашии не было организованного зубоврачевания, не было дантистов и кабинетов для специализированного лечения болезней зубов, поэтому не развивалась научная стоматология [1]. В 1900-1920 гг. в Чувашии стоматологическую помощь больным оказывали фельдшера, знающие зубоврачевание. С 1906 г. в городских больницах появились зубные врачи, это позволило открыть зубоврачебные кабинеты. В 1914 г. открыт первый зубоврачебный кабинет при Алатырской больнице, в котором работал врач И.Г. Земсков, обученный в Симбирске. В 1920 г. при облздравотделе Чувашской автономной области была организова-

на зубоврачебная подсекция. Под руководством заведующей Н.П. Кукарниковой занимались расширением сети зубоврачебных кабинетов, подготовкой кадров для зубоврачевания в Чувашии. В 1924 г. в Чебоксарах открылась зубоврачебная амбулатория на 3 кресла с зуботехнической лабораторией. В 1925 г. функционировало 6 зубоврачебных кабинетов (на селе – 1), в 1927 г. – 11 (4), в 1928 г. – 13 (4), в 1930 г. – 16 (8) и т.д., т.е. росло количество зубных врачей, стоматологов, расширялась сеть зубоврачебных кабинетов и лабораторий. В 1940 г. в республике функционировало 19, в 1950 г. – 49 кабинетов, количество лабораторий возросло с 7 до 14. В 1939 г. в Чувашию прибыли 2 врача-стоматолога, в 1950 г. их было уже 29 (в городах – 22, на селе – 7), количество зубных врачей за это время увеличилось до 38, стоматологов – до 29. В Чебоксарской городской поликлинике в 1955 г. было создано первое стоматологическое отделение с терапевтическим, хирургическим и ортопедическим кабинетами на 6 зубоврачебных кресел. Здесь высококвалифицированные специалисты оказывали консультативную и лечебную помощь больным из районов республики. С 1956 г. стоматологическая помощь начала развиваться быстрыми темпами благодаря деятельности первого главного стоматолога Министерства здравоохранения Чувашской АССР Г.А. Алексеева, инициатора организации стоматологических коек при РКБ №1 и в районных больницах для оказа-


89

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНСКОЙ НАУКИ В ЧУВАШИИ

Первая подсекция зубных врачей Чувашии, в нижнем ряду слева – заведующая Н.П. Кукарникова (1926 г.)

ния стационарной хирургической помощи больным при тяжелых заболеваниях зубочелюстной системы. В 1958 г. на базе РКБ № 1 открыта первая стоматологическая поликлиника в Чувашии, реорганизованная в 1961 в республиканское учреждение. Она имела терапевтическое, хи-

рургическое, ортопедическое отделения и вспомогательные лечебно-диагностические кабинеты. Созданная база позволила образовать курсы переподготовки фельдшеров Канашского медицинского училища на зубных врачей и зубных техников (1959 г.). На этих годичных курсах было подготовлено

Консультация первого главного стоматолога Чувашии проф. Г.А. Алексеева (1962 г.)


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

90

Выступление министра здравоохранения и социального развития ЧР Н.В. Суслоновой на заседании Ассоциации стоматологов ЧР (председатель – Ю.Н. Уруков)

33 зубных врача и 15 зубных техников. Накопленный опыт помог открыть зубоврачебную школу с зуботехническим отделением на 75 учащихся в Чебоксарах (1960 г.). Укреплялась материально-техническая база стоматологической службы в Чувашии. Были открыты стоматологические поликлиники: в Чебоксарах (5 учреждений), Шумерле (1967 г.), Алатыре (1969 г.), Новочебоксарске (1969 г., 1987 г.), Канаше (1970 г.), Козловке (1975 г.), хозрасчетная поликлиника в Чебоксарах (1986 г.), крупные стоматологические отделения при медико-санитарных частях и ЦРБ. Зубоврачебные кабинеты создавались при участковых больницах и сельских врачебных амбулаториях. К 1995 г. число стоматологических поликлиник возросло до 13, из них для взрослых – 9, для детей и подростков – 3, хозрасчетных – 1. По типовой структуре были образованы стоматологические поликлиники: республиканские – 3 (для взрослых и детей, хозрасчетный), городские – 11, из них самостоятельные районные – 4 (в Алатыре, Канаше, Козловке, Шумерле), в Чебоксарах – 6. Таким образом, максимально удовлетворялись потребности населения республики в стоматологической и зубопротезной помощи. Значительные успехи достигнуты в немалой степени благодаря

главным стоматологам Чувашской Республики Г.А. Алексееву, Р.И. Еруслановой, В.Е. Михайловой. Сегодня Чувашия покрыта сетью государственных стоматологических учреждений: ГУЗ «Республиканская стоматологическая поликлиника» (главный врач В.И. Бычков), ГУЗ «Республиканская хозрасчетная стоматологическая поликлиника» (главный врач В.Ф. Московский), МУЗ «Городская стоматологическая поликлиника» (главный врач В.Н. Викторов), МУЗ «Чебоксарская детская стоматологическая поликлиника» (главный врач З.И. Михайлова), МУЗ «Новочебоксарская городская стоматологическая поликлиника» (главный врач Л.А. Яковлева), МУЗ «Новочебоксарская детская стоматологическая поликлиника» (главный врач М.В. Гайфуллина), МУЗ «Алатырская городская стоматологическая поликлиника» (главный врач В.Н. Кириллова), МУЗ «Шумерлинская городская стоматологическая поликлиника» (главный врач О.В. Орлов), МУЗ «Канашская городская стоматологическая поликлиника» (главный врач К.Н. Васильев). Развитие стоматологии в республике неразрывно связано с деятельностью научнопрактического Общества стоматологов и зубных врачей, созданного в 1957 г. Под руко-


91

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНСКОЙ НАУКИ В ЧУВАШИИ

водством Г.А. Алексеева организовывались научные конференции, обучались кадры, велись научные исследования, внедрялись современные методы диагностики и лечения стоматологических заболеваний, новые технологии в области стоматологии. При содействии Общества были организованы курсы подготовки зубных врачей и техников из фельдшеров, открыты Чебоксарская зубоврачебная школа, первые стоматологические отделения и поликлиники в городах. Общество внесло значительный вклад в повышение квалификации зубных врачей и стоматологов, приобщение их к научно-исследовательской работе. В 2002 г. Общество стоматологов и зубных врачей было реорганизовано в Ассоциацию стоматологов Чувашии, которую в настоящее время возглавляет Ю.Н. Уруков. Заметный вклад в развитие стоматологии как науки внесли высококвалифицированные специалисты А.Ф. Васильев, П.К. Куприянов, В.Е. Михайлова, А.Ф. Петров, О.Э. Юстус, З.Л. Михайлова, Л.А. Макарова, Г.Г. Коротков и др. Обучение зуботехническому ремеслу в Чувашии началось в 1960 г. с открытия Чебоксарской зуботехнической школы, которая в 1963 г. была реорганизована в медицинское

училище. Научно-исследовательская и педагогическая деятельность стоматологов расширилась после открытия медицинского факультета Чувашского государственного университета им. И.Н Ульянова (ЧГУ). В 1973 г. на факультете был создан курс стоматологии под руководством доцента Ф.Ф. Егорова. Этот предмет изучался студентами V курса лечебного и педиатрического отделений. Базами для курса служили стоматологические отделения РКБ №1 и Республиканская стоматологическая поликлиника. В 1978 г. стоматологическое хирургическое отделение расширено при РКБ №1 до 35 коек, начали проводить и пластические восстановительные операции на челюстно-лицевой области. По инициативе ректора, академика Л.П. Куракова при медицинском факультете ЧГУ в 1984 г. открылось стоматологическое отделение для подготовки врачей-стоматологов (5-летнее обучение), в 1994 г. реорганизованное в стоматологический факультет. Построены 2 трехэтажных поликлинических здания, в которых разместились Республиканская стоматологическая поликлиника (1985 г.) и учебная база – поликлиника для студентов. В 1987 г. для подготовки врачейстоматологов на медицинском факультете

Группа студентов одного из первых выпусков стоматологического факультета ЧГУ (в центре - ассистент А.В. Карпунина и зам. декана медицинского факультета по стоматологическому отделению Г.И. Бакина (1990 г.)


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

впервые организована кафедра стоматологии, на заведование был приглашен доктор медицинских наук, профессор Фидагий Сабирович Хамитов. В 1990 г. кафедра стоматологии преобразована в кафедру терапевтической стоматологии, заведующим которой стал доктор медицинских наук, профессор А.Ф. Павлов, и кафедру хирургической и ортопедической стоматологии (заведующий профессор Ф.С. Хамитов, заведующий курсом ортопедии – доцент Ф.Ф. Егоров). Последняя в 2000 г. реорганизована в кафедру ортопедической стоматологии, заведующий кандидат медицинских наук, доцент Ю.Н. Уруков, и челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, заведующий кандидат медицинских наук, доцент В.В. Трубин. В 2006 г. открыта кафедра пропедевтики стоматологических заболеваний, заведующей назначена доцент Л.И. Никитина. В качестве учебных баз используются все стоматологические поликлиники Чебоксар. За годы существования стоматологического факультета ЧГУ стоматология как наука шагнула далеко вперед. Проведены конференции и съезды стоматологов, опубликованы монографии, журнальные статьи в центральных периодических изданиях, различная

92

медицинская литература, разработаны рационализаторские предложения и получены патенты, появились доктора и кандидаты медицинских наук [1, 2]. Г.А. Алексеев, доктор медицинских наук, первый профессор-стоматолог Чувашии. Видный организатор стоматологической службы Чувашии. В 1967 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Здравоохранение в дореволюционной Чувашии», докторскую диссертацию «История медицины Чувашии». Автор более 250 научных работ по стоматологии, истории медицины Среднего Поволжья, монографий, брошюр, учебников и учебных пособий, автор «Чувашской медицинской энциклопедии». Ф.С. Хамитов, доктор медицинских наук, профессор. Основатель стоматологического отделения (впоследствии факультета), заведующий первой стоматологической кафедрой ЧГУ. В 1968 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «К вопросу о холинергических реакциях организма при пародонтозе и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки», в 1979 г. – докторскую диссертацию «Патогенез и лечение хронических остеомиелитов челюстей». Автор более 100 работ по лечению травм челюстно-лицевой

Занятие научного кружка проводит проф. Ф.С. Хамитов (студенты III и IV курса стоматологического факультета ЧГУ – А.В. Московский и Р.С. Матвеев (1995 г.)


93

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНСКОЙ НАУКИ В ЧУВАШИИ

области, 9 рационализаторских предложений. Под его руководством защищены 3 кандидатские диссертации. Ф.Ф. Егоров, кандидат медицинских наук, доцент кафедры ортопедической стоматологии. Основатель курса ортопедической стоматологии ЧГУ. В 1972 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Состояние зубов и пародонта рабочих производств, связанных с вибрацией и шумом». Автор более 25 работ и 2 рационализаторских предложений. А.В. Гринина, кандидат медицинских наук, доцент. В 1973 г. защитила кандидатскую диссертацию на тему «Изучение состояния реактивности организма при кариесе и его осложнениях». Опубликовала более 45 научных работ по аллергологии в стоматологии. А.Ф. Павлов, доктор медицинских наук, профессор, основатель кафедры терапевтической стоматологии ЧГУ. В 1975 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Возможности трансиллюминации в исследовании патологии твёрдых тканей зубов и пародонта», в 1989 г. – докторскую диссертацию на тему «Лазерная рефлексотерапия периодонтитов, альвеолитов и гиперестезии». Автор более 100 работ и 5 патентов РФ. Ю.Н. Уруков, кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой ортопедической стоматологии ЧГУ, председатель Ассоциации стоматологов Чувашской Республики. Первый декан стоматологического факультета ЧГУ (1994-2006 гг.). В 1995 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Использование модифицированной пластмассы в изготовлении съёмных пластиночных протезов». Исследование посвящено биологически индифферентным материалам для изготовления базисных протезов и приемлемых для практического здравоохранения методов профилактики протезных парестезий. Разработал и апробировал метод получения пластмассы на основе полимер-олигомерной композиции и изучил её основные физико-механические параметры. Автор более 35 работ и 1 патента РФ. В.В. Трубин, кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ЧГУ. В 1995 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Сочетанная травма челюстно-лицевой обла-

сти». Автор более 50 работ и 2 патентов РФ. Л.И. Никитина, кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики стоматологических заболеваний ЧГУ. В 1996 г. защитила кандидатскую диссертацию. Ею изучена реабилитация полости рта пациента с зубными протезами на имплантатах и направленная регенерация костной ткани. Автор более 40 работ. А.В. Карпунина, кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии, декан стоматологического факультета ЧГУ. В 1997 г. защитила кандидатскую диссертацию на тему «Возможности лечения гиперестезии твёрдых тканей зубов с помощью лазерной и магнитной рефлексотерапии», в которой представлен метод лазерной и магнитной рефлексотерапии гиперестезии твёрдых тканей зубов. Разработаны и внедрены в практику новые методологические подходы к диагностике и лечению больных гиперестезией твёрдых тканей зубов с помощью акупунктуры, электромагнитного излучения и энергии постоянного магнитного поля. Автор более 30 работ и 1 патента РФ. Н.В. Кандейкина, кандидат медицинских наук, доцент кафедры ортопедической стоматологии ЧГУ. В 2001 г. защитила кандидатскую диссертацию на тему «Распространённость и клинические особенности полного отсутствия зубов у лиц пожилого и старческого возраста». Изучено повышение функциональной эффективности зубного протезирования лиц пожилого и старческого возраста с полным отсутствием зубов с использованием возможностей метода дентальной имплантации. В ходе работы были проведены рентгенологические исследования плотности костной ткани беззубых челюстей в пожилом возрасте, что позволило получить новые сведения о возрастных особенностях строения челюстных костей при полной потере зубов, а также определены возрастные особенности применения метода дентальной имплантации при полном отсутствии зубов и показана возможность повышения функциональной эффективности зубного протезирования у значительной части пациентов пожилого и старческого возраста. Автор 15 работ. Р.С. Матвеев, кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой стоматологии ГОУ


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

«Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии. В 2002 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Клинико-статистические и эколого-биогеохимические аспекты переломов костей лицевого скелета в Чувашской Республике». Исследование посвящено статистическому анализу прочности и гибкости костной ткани нижней челюсти животных, а также анализу крови на микроэлементы. В ходе работы выявлены неравномерная распространённость переломов костей лицевого скелета, изменения свойств костной ткани в эксперименте. Автор 25 работ, 2 рационализаторских предложений и 2 патентов РФ. А.В. Московский, кандидат медицинских наук, доцент кафедры ортопедической стоматологии ЧГУ. В 2004 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Морфофункциональная характеристика развития зуба человека в антенатальном периоде». Изучена роль нейромедиаторов в процессе важнейших этапов дифференцировки структур зуба человека. В 2008 г. издана монография «Клиническая морфология и иммунология пульпы зуба». Автор более 60 работ, 5 рационализаторских предложений и 2 заявок на патенты РФ. И.А. Сидоров, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний ЧГУ. В 2004 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Оптимизация комплексного лечения острых гнойных воспалительных заболеваний лица и шеи». Описано положительное влияние иммунокорригирующей терапии на заживление послеоперационных ран у пациентов с острыми гнойными воспалительными заболеваниями лица и шеи. Автор 15 работ. В.В. Данилов, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний ЧГУ. В 2005 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Особенности и прогностическое значение функциональных нарушений в тиреоидном статусе у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области». Изучены корреляционные связи тиреоидного статуса с результатами лечения пациентов с гнойными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, сделан даль-

94

нейший прогноз при соответствующих гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных сдвигах. А.В. Арсютов, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры ортопедической стоматологии ЧГУ. В 2007 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему: «Патофизиологическое обоснование применения магнитнолазерной терапии на повреждённой ткани слизистой оболочки ротовой полости». Изучено влияние магнитно-лазерного излучения на активность биоаминов и гепарина в поврежденной слизистой ротовой полости. Автор более 10 работ. С.В. Мулендеев, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры стоматологии ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии. В 2007 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему «Содержание биологически активных веществ в структурах десны при переимплантитах». Исследование посвящено морфофункциональному изучению особенностей прогнозирования приживаемости имплантатов в зависимости от степени сульфатированности гепарина. Получены данные для дальнейшей разработки концепции формирования групп риска больных с развитием послеоперационного переимплантита в соответствии с определением степени сульфатированности гепарина воспалённой десны. Автор более 10 работ. Н.С. Фёдорова, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры ортопедической стоматологии ЧГУ. В 2008 г. защитила кандидатскую диссертацию на тему «Экспериментальное обоснование применения биоуглеродного карбиносодержащего покрытия на неблагородных стоматологических сплавах». В ходе работы обнаружено, что биоуглеродное карбиносодержащее покрытие увеличивает твердость поверхностных слоев неблагородных стоматологических сплавов. Данное покрытие способно выдерживать термоудар и при этом не вскипать, не отслаиваться и не давать трещин и сколов, предотвращает коррозию металла в биологической среде организма. Сложное биоуглеродное карбиносодержащее покрытие препятствует выходу ионов кобальта и хрома в окружающие ткани и улучшает биосовместимость неблагородных стоматологических сплавов, что по-


95

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНСКОЙ НАУКИ В ЧУВАШИИ

зволяет дать рекомендации по дальнейшему использованию биоуглеродного карбиносодержащего покрытия в практической деятельности. Автор более 10 работ. В настоящее время в целях совершенствования научно-учебного процесса кафедры факультета активно сотрудничают с ведущими медицинскими вузами России: Казанским медицинским университетом, Нижегородской медицинской академией, Санкт-Петербургским медицинским университетом, Самарским медицинским университетом, а также участвуют в региональных, российских и международных научных конференциях, симпозиумах и конгрессах. Лекции, практичес-

кие и лабораторные занятия проводятся профессорами, доцентами, ассистентами и заслуженными врачами ЧР. Студенты занимаются в студенческих научных кружках при кафедрах, участвуют на общероссийских и международных олимпиадах и конференциях. На факультете достаточно активно работает Студенческое научное общество. Будущие стоматологи получают необходимые практические умения, анализируют полученные в экспериментах результаты, изучают научную литературу, пишут доклады, выступления. Они обучаются, по словам академика А.Н. Несмеянова, умению владеть «багажом знаний».

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Алексеев Г.А. Чувашская медицинская энциклопедия. Чебоксары, 1998. Т.1 400 с., Т.2. 408 с. 2. Викторов О.Н. История медицины: видные деятели отечественной стоматологии. Чебоксары, 2006. 104 с.


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

96

УДК 614.23(470.344)

МЕДИЦИНСКИЕ КАДРЫ ЧУВАШСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

На вопросы редакции журнала «Здравоохранение Чувашии», посвященные медицинским кадрам республики, ответила министр здравоохранения и социального развития, д-р мед. наук, профессор Н.В. Суслонова. Нина Владимировна, какова динамика численности специалистов со средним и высшим образованием за последние годы? Здравоохранение – одна из тех сфер, в которой, как известно, огромное значение имеет уровень профессиональной подготовки специалистов. В Чувашской Республике кадры для медицинских учреждений готовятся в трех учебных заведениях. На базе Медицинского института Чувашского государственного университета им. И.Н. Ульянова получает высшее образование основной состав специалистов Чувашской Республики. Медицинские работники, уже имеющие высшее образование, повышают квалификацию, проходят переподготовку в ГОУ «Институт усовершенствования врачей». Сестринское дело осваивается в ГОУ «Чебоксарский медицинский колледж», а также в филиале в г. Канаше. Основой кадровой политики Минздравсоцразвития Чувашии, прежде всего, является повышение качества подготовки, профессионального уровня медицинских и фармацевтических кадров. Говоря о динамике численности специалистов со средним и высшим образованием за последние 5 лет, необходимо отметить, что в целом по республике обеспеченность медицинскими кадрами в течение последних 5 лет выросла и количество врачей на 10 тыс. населения в 2007 г. составило 44, 2, среднего медицинского персонала – 105,1. В большинстве районов и городов укомплектованность врачами и средними медицинскими работниками остается на высоком уровне, что достигается, в том числе, за счет совместительства. Укомплектованность

штатными врачебными кадрами в лечебнопрофилактических учреждениях в 2007 г. в целом по республике составила 92,2% при коэффициенте совместительства 1,2; укомплектованность средними медицинскими работниками – 96,7 и 1,2 соответственно. Кроме того, в ходе реализации национального проекта «Здоровье» особое внимание уделяется первичному звену: его укомплектованности и квалификации медицинских работников. Укомплектованность на 1 июля 2008 г. врачами первичного звена равна 95, медицинскими сестрами – 100%, коэффициент совместительства – 1,07. Соотношение количества врачей и сестринского персонала в Чувашской Республике остается стабильным, 1:2,4. Какие специальности наиболее востребованы? Существуют ли определенные тенденции в перераспределении специалистов? Наиболее востребованными при выборе специальностей в интернатуре из года в год остаются акушерство и гинекология, педиатрия, стоматология, терапия. Ежегодно в интернатуре обучаются около 60 терапевтов, 50 стоматологов, 30 педиатров. В связи с Приказом №112Н от 11 марта 2008 г. ожидается увеличение числа специальностей, по которым разрешена подготовка в интернатуре. Характерной особенностью кадрового состава врачей, связанной с более выраженной специализацией медицинской помощи, является прирост численности врачей специализированного профиля как в стационарных, так и в поликлинических учреждениях. Вместе с тем в рамках приоритетного национального проекта «Здоровье» ведется активная подготовка врачей общей, семейной практики. В 2007 г. сертификаты получили 365 врачей первичного звена. В 2008 г. в рамках реализации национального проекта «Здоровье» планируется подготовить 209 врачей, в т.ч. 72 врача первичного звена и 300 медицинских сестер.


97

ИНТЕРВЬЮ

Есть ли смысл, по вашему мнению, возвращаться к советскому опыту распределения специалистов? Сейчас все чаще стала звучать мысль о возрождении практики распределения выпускников медицинских вузов, обучающихся за счет бюджетных средств. Действительно, существовавшая государственная система неплохо решала проблемы трудоустройства и социальной защиты молодых выпускников, а общество в результате получало достаточное количество специалистов, чей профиль подготовки соответствовал требованиям экономики страны на данный период. Но реалии сегодняшнего дня заставляют находить новые решения для сохранения притока в отрасль здравоохранения молодых специалистов. Существуют разные варианты, их эффективность уже доказана практикой. Например, в Чувашии в целях закрепления врачебных кадров в сельской местности с 2003 г. для выпускников общеобразовательных учреждений используются целевые направления Минздравсоцразвития Чувашии для поступления на бюджетной основе на медицинские факультеты ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», ФГОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова». В 2008 г. выпускникам различных образовательных учреждений районов Чувашской Республики выделено 60 целевых направлений по различным специальностям. Практикуется система заключения трехсторонних договоров на обучение (студент – высшее учебное заведение – администрация района), в которых предусмотрены обязательства по предоставлению социальных льгот (оплата обучения, повышенная стипендия, обеспечение жильем) как для студента, так и для будущего сельского врача. Другое направление работы – подготовка врачей в интернатуре на контрактной основе. Согласно контракту, врач должен отработать на селе 3 года после завершения интернатуры. Благодаря подобной контрактной системе ежегодно удается «закрепить» на селе 20-30 выпускников.

Проводятся ли в вашем регионе мероприятия по повышению престижа медицинских профессий и профессиональных работников? В целях повышения престижа медицинских профессий и профессиональных работников, демонстрации достижений в сфере здравоохранения мы принимаем участие в выставках как в республике, так и за ее пределами. Ежегодно ко Дню медицинского работника в Чувашской Республике проводятся профессиональные конкурсы среди сотрудников лечебно-профилактических учреждений: «Лучший врач-хирург», «Лучший врач-педиатр», «Лучший врач-акушер гинеколог», «Лучший врач обшей практики», «Лучший врач-стоматолог», «Лучшая медсестра участковая педиатрического участка», «Лучшая медсестра участковая терапевтического участка», «Лучший фельдшер «скорой медицинской помощи». В прошлом году впервые в Чувашии состоялся республиканский конкурс профессионального мастерства среди бригад экстренного реагирования «скорой медицинской помощи». Всего участвовало 13 бригад из разных городов и районов республики. В номинациях «Лучшая бригада «скорой медицинской помощи» города» и «Лучшая бригада «скорой медицинской помощи» села» победителями стали соответственно бригады из г. Канаш и Цивильской центральной районной больницы. Медицинские работники Чувашской Республики также принимают активное участие в профессиональных конкурсах, проводимых Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации. Победителем Всероссийского конкурса «Лучший врач общей практики (семейный врач) 2006 года» стал Владимир Михайлович Басяев, врач Нискассинской общеврачебной практики Моргаушского района. По итогам VII Всероссийского конкурса на звание «Лучший врач года – 2007» диплома III степени в номинации «Лучший врач-педиатр» удостоена Петрова Надежда Владимировна, врач-педиатр МУЗ «Чебоксарская центральная районная больница». Победительницей конкурса Союза педиатров России «Детская медицинская сестра 2007 года» стала Егорова Валентина Васильевна, рабо-


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

тающая в МУЗ «Городская детская больница № 4» с 1993 г., а в чебоксарской средней общеобразовательной школе № 61 — с 1995-го. Победителем Всероссийского конкурса на звание «Лучший врач года — 2007» в номинации «Лучший врач–исследователь» признан заведующий отделением функциональной диагностики МУЗ «Городская детская больница № 3» Трефилов Алексей Александрович. Профессионализм медицинских работни-

98

ков Чувашии растет из года в год. Это является залогом успешной реализации социально-экономической политики, проводимой в рамках приоритетного национального проекта «Здоровье», Стратегии социально-экономического развития Чувашской Республики до 2020 г. и указов Президента Чувашской Республики. Все меры в комплексе позволят стабилизировать демографическую ситуацию и улучшить качество жизни и здоровья населения нашей республики.


99

ПРАВИЛА ОФОРМЛЕНИЯ СТАТЕЙ В ЖУРНАЛ «ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ» «Здравоохранение Чувашии» — рецензируемый ежеквартальный научно-практический медицинский журнал, в котором публикуются оригинальные исследования, описания клинических случаев, научные обзоры, лекции, дискуссии и исторические материалы. Тематика всех указанных разделов отражает медицинскую специфику. 1. Статья должна сопровождаться официальным направлением от учреждения, в котором выполнена работа, и иметь визу научного руководителя на первой странице, заверенную печатью учреждения. 2. Статья должна быть напечатана на одной стороне листа, весь текст — через двойной интервал, шрифт 12, ширина полей 2,0 см. В редакцию необходимо присылать 2 экземпляра и электронную версию текста на дискете. 3. В начале 1-й страницы пишутся инициалы и фамилии всех авторов, название статьи, учреждение, где была выполнена работа. В левом верхнем углу указывается УДК, соответствующая названию и содержанию статьи. На последней странице основного текста должны стоять подписи всех авторов. На отдельной странице нужно указать фамилию, полное имя, отчество автора, с которым редакция будет вести переписку, а также его полный адрес, телефоны и Е-mail (при наличии). Для удобства на этой же странице указывается название статьи. 4. Объем статей не должен превышать 10 страниц машинописи, обзоров и лекций – 15. Наличие рисунков и таблиц желательно, но их количество должно быть не более 5. Данные, представленные в таблицах, не должны дублировать рисунки и текст. Необходимо использовать графики как альтернативу таблицам с большим числом данных. Не следует повторять в тексте все данные таблиц и рисунков (графиков), нужно выделять или суммировать только важные наблюдения. 5. К статье необходимо приложить резюме на русском и английском языках, размером примерно 1/3-1/2 страницы машинописи, в начале которого полностью повторить фамилии и инициалы авторов и название материала. 6. Статья должна быть тщательно отредактирована и выверена авторами. Исправления и пометки от руки не допускаются. Материал должен быть изложен на доступном для понимания широкого круга специалистов языке, содержать новую научную информацию и рекомендации практического характера. В работе должна использоваться международная система единиц СИ. Если исследование выполнялось на приборах, дающих показатели в других единицах, необходимо последние перевести в систему СИ с указанием в разделе «Материал и методы» коэффициента пересчета либо компьютерной программы, в которой этот пересчет производился. 7. Сокращения слов не допускаются, кроме общепринятых. Аббревиатуры включаются в текст лишь после их первого упоминания с полной расшифровкой: например, ишемическая болезнь сердца (ИБС), далее везде в тексте – только ИБС. В аббревиатурах следует использовать заглавные буквы. 8. Специальные термины приводятся в русской транскрипции. Химические формулы и дозы визируются автором на полях. Математические формулы желательно готовить в специализированных математических компьютерных программах или редакторах формул типа «Eguation». 9. Рисунки должны быть четкими, фотографии — контрастными. На обороте каждой иллюстрации простым карандашом без нажима указывается ФИО первого автора, первые два слова из названия статьи, номер рисунка, обозначается верх и низ рисунка словами «верх» и «низ» в соответствующих местах. Подрисуночные подписи даются на отдельном листе с обозначением фамилии автора и названия статьи, указанием номера рисунка, объяснением значения всех кривых, букв, цифр и других условных обозначений. В тексте статьи, в левом поле, квадратом, нарисованным простым карандашом, выделяется место, где следует разместить рисунок. Внутри квадрата обозначается номер рисунка. 10. Таблицы должны быть наглядными, иметь название, порядковый номер, заголовки – точно соответствовать содержанию граф. На каждую таблицу должна быть ссылка в статье. Оформляются таблицы аналогично рисункам, только все примечания даются в сносках, а не в заголовках. 11. Статьи с оригинальными исследованиями должны содержать следующие разделы, четко разграниченные между собой: 1. «Введение»; 2. «Цель исследования»; 3. «Материал и методы»; 4. «Результаты»; 5. «Обсуждение»; 6. «Выводы» или «Заключение». Возможно объединение 4-го и 5-го разделов в один («Результаты и обсуждение»). Во «Введении» приводится краткое изложение


ЗДРАВООХРАНЕНИЕ ЧУВАШИИ. 2008. № 4

100

сути проблемы. Следует упоминать только работы, строго относящиеся к теме, преимущественно опубликованные за последние пять лет. «Цель (и) работы» содержит 2, 3 предложения, ясно и четко ее формулирующие. «Материал и методы» включает в себя подробное изложение методик исследования, аппаратуры, на которой оно проводилось, количество и характеристику пациентов, с разбивкой их по полу и возрасту, с указанием средних величин. Обязательно указывается принцип разбиения на группы пациентов, а также дизайн исследования. Данный раздел должен содержать максимальную информацию, что необходимо для последующего возможного воспроизведения результатов другими исследователями, сравнения результатов аналогичных исследований и возможного включения данных статьи в метаанализ. В конце раздела «Материал и методы» выделяется подраздел «Обработка данных», в котором подробно указывается, какими математико-статистическими методами пользовался автор. Средние величины приводятся в виде М ± s, где М – среднее арифметическое, s – среднеквадратичное отклонение. В тексте статьи и таблицах при указании достоверности желательно приводить полное значение р (р = ..., а не р < ....). Коэффициенты корреляции приводить только с указанием их достоверности, т.е. со значением р, например (r = 0,435; р = 0,006). 12. Список литературы должен быть напечатан на отдельном листе, через 2 интервала, каждый источник с новой строки под порядковым номером. В списке в алфавитном порядке перечисляются все авторы (вначале отечественные, затем зарубежные). За правильность приведенных в литературном списке данных ответственность несет автор. Фамилии и инициалы иностранных авторов даются в оригинальной транскрипции. Библиографические ссылки в тексте статьи даются в квадратных скобках номерами в соответствии со списком литературы. 13. Статьи, ранее опубликованные или направленные в другой журнал, не принимаются. 14. Редакция оставляет за собой право на сокращение и редактирование присланных статей. 15. Статьи, оформленные не в соответствии с настоящими требованиями, рассматриваться не будут, присланные рукописи обратно не возвращаются. 16. В одном номере публикуется не более двух статей одного автора. 17. Статьи следует направлять по адресу: 428003, г. Чебоксары, Красная пл., д.3. ГОУ «Институт усовершенствования врачей». Редколлегия журнала «Здравоохранение Чувашии». Тел. (8352) 62-72-95. E-mail: ipiuv@medinform.su

zdrav_chuv_2008_4  

Журнал зарегистрирован Приволжским окружным межрегиональным территориальным управлением Министерства Российской Федерации по делам печати, т...

Read more
Read more
Similar to
Popular now
Just for you