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CURSO PARA MANIPULADORES DE ALIMENTOS 2

oabrogna@hotmail.com.


ETA´s más frecuentes Salmonelosis Intoxicación estafilocóccica Botulismo Cólera Listeriosis Hepatitis A E.Coli 0157 H 7 Marea roja Cl.perfringes B.Cereus Triquinosis

ave, huevos y subproductos productos de pastelería servicios de lunch enlatados, conservas caseras agua, pescados y vegetales lácteos, alimentos refrigerados agua carnes moluscos carnes, comidas preparadas arroz carne de cerdo


CUADRO CLÌNICO Período de incubación: De horas hasta 2 días Período de invasión: Muy breve

SÌNTOMAS:

Diarrea Acuosa (20 – 30 deposiciones en 24h.) *Vómitos *Cólicos abdominales


Las 1eras diarreas, con llevan una sensación de estar lleno, ligeras flatulencias, eructos de olor a comida ingerida, decaimiento, vómito, no fiebre no dolor.

4 – 5 deposiciones : diarrea blanquecina (cal), materia fecal a mas de 3 deposiciones cambia de color (marcilla – agua de arroz)


De cada 100 personas que se contagian con la bacteria, solo el 2% van a presentar síntomas graves, el 15% va a tener formas moderadas de deshidratación, el 25% presentará diarrea leve, pero el 75% no va a presentar síntomas y esto es lo más peligroso, porque estas personas seguirán desplazándose y contagiando a su paso”* *Luis Suarez Ognio, Director General de Epidemiología del Ministerio de Salud - Perú.


Y las heces contaminadas TAMBIEN


Epidemia de colera en Latinoam茅rica

Picos de incidencia de colera por paises en el tiempo 1991 1992 1993 1994 1995

Informaci贸n consolidada por el Programa de enfermedades notificables de la OPS 1991-1995.


ETA´s más frecuentes Salmonelosis Intoxicación estafilocóccica Botulismo Cólera Listeriosis Hepatitis A E.Coli 0157 H 7 Marea roja Cl.perfringes B.Cereus Triquinosis

ave, huevos y subproductos productos de pastelería servicios de lunch enlatados, conservas caseras agua, pescados y vegetales lácteos, alimentos refrigerados agua carnes moluscos carnes, comidas preparadas arroz carne de cerdo


En los bebés, los signos y síntomas de LISTERIOSIS se pueden observar en los  primeros días de vida y pueden abarcar: • • • • • • • •

Inapetencia. Letargia. Ictericia. Vómitos. Dificultad respiratoria  (generalmente neumonía) Shock. Salpullido. Aumento en la presión intracraneal  (debido a meningitis) que puede causar  separación de las suturas. Meningitis 


Si una mujer embarazada resulta infectada, esto puede llevar: •Mortinato o muerte fetal. •Muerte de un recién nacido a las pocas horas de nacer. En los adultos:  •meningitis,  •neumonía,  •septicemia  •endocarditis En formas más leves  como abscesos, lesión de piel  y conjuntivitis.


Período de incubación 3 a 70 días

3 semanas


Son alimentos poco tratados Entre estos alimentos estĂĄn la leche cruda, queso elaborado con esta leche, carne cruda o mal cocinada, verduras crudas, embutidos, patĂŠs, salchichas quesos frescos o poco curados. La mujer puede transmitir el bacilo al feto durante el embarazo o en el momento del parto


Enfermedad en el hombre Listeriosis septisémicas. Listeriosis del embarazo. Listeriosis neonatal -enfermedad temprana. -enfermedad tardía.

Listeriosis neurológica. -meningitis. -meningoncefalitis.

Listeriosis cervico ganglionar. Listeriosis oculo ganglionar. Listeriosis cutánea. Listeroisis tifoneumónica.


Enfermedades de base o condición de pacientes con listeriosis Enfermedades cardíacas Terapia corticoide Cáncer Diabetes Enfermedades renales Sida Enfermedades hepáticas Quimioterapia Diálisis Transplantados Lupus eritematoso

32% 30% 28% 24% 24% 20% 20% 20% 3% 1% 3%


ETA´s más frecuentes Salmonelosis Intoxicación estafilocóccica Botulismo Cólera Listeriosis Hepatitis A E.Coli 0157 H 7 Marea roja Cl.perfringes B.Cereus Triquinosis

ave, huevos y subproductos productos de pastelería servicios de lunch enlatados, conservas caseras agua, pescados y vegetales lácteos, alimentos refrigerados agua carnes moluscos carnes, comidas preparadas arroz carne de cerdo


TENER EN CUENTA QUE EL AGUA ES UN ALIMENTO


Pasos a seguir en la limpieza del tanque de agua cada 3 o 4 meses: Cerrar la llave de paso de alimentación a la instalación de la escuela Cortar el ingreso de agua al tanque cerrando la llave de paso. Abrir todas las canillas de la escuela para que el tanque se vacíe. Tratar de que queden 15 cm. de agua y no agitarlo. Con un cepillo o escoba de plástico y un balde remover la suciedad de las paredes y del piso utilizando el agua que quedó en el fondo del tanque. Evacuar el agua a través de la válvula de limpieza del tanque. En caso de no tener esta válvula evacuar el agua por las canillas. Ingresar agua nuevamente y repetir los pasos 4 y 5 hasta que sea necesario.


Enjuagar el tanque con agua limpia. Cerrar la válvula de limpieza y abrir la de alimentación a la instalación interna de la escuela. En un balde preparar la solución desinfectante (1/2 posillo de lavandina por cada 100 litros de capacidad del tanque) y mezclarla con agua de la red. Con esta solución rociar la superficie interna del tanque. Luego llenar el tanque con agua. El tanque debe permanecer por lo menos una hora sin uso, para asegurar el efecto de la solución desinfectante. Luego evacuar el contenido del tanque por las canillas así se desinfectarán también. Abrir la llave de ingreso del agua al tanque y llenarlo para su uso habitual. No olvidar colocar la tapa del tanque y asegurarla. De ella depende que el tanque se mantenga limpio más tiempo


Enfermedades trasmitidas por alimentos ETAs


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

por tecnología inadecuada

por alteración del alimento

a adquirir enfer.nutricionales

por contaminantes

por el alimento en sí

por proteínas anormales

triquinosis

bromato

cadaverina

celíacos

plaguicidas

zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

putrescina

fenilcetonúricos

metales

almendras inmaduras

hidatidosis

glutamato

tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


ETAs parasitarias • Presentes en vegetales • • • • •

fasciolopsis buski echinococcus granulosus amebas fasciola hepática gastrodiscoides hominis

Presentes en pescados, caracoles,camarones, cangresos, carnes, etc

• • • • • • • •

diphyllobotrium latum clonorchis sinensis ophisthorchis sp metagonimus yokpgawai heterophyes heterophyes ascaris lumbricoides trichuris trichura dientamoeba fragilis

• • • • • • • • • • • • • • • •

Angiostrongylus cantonensis Angiostrongylus costaricensis echinostoma ilocanum paragonimus westermani gnathostoma spinigerum anisakis simplex phocanema contracaecum capillaria philippinensis trichinella spiralis taenia solium taenia saginata toxoplasma gondii entomoeba histolytica giardia lamblia schistosoma

17


TRIQUINOSIS


Escombros, basura

cerdos

Bebederos, con suero


Galp贸n con techo de protecci贸n

Rollos que los cerdos comen sin control


comederos

Paredes de los corrales


comederos

Desechos de los chanchos


“Sistema cloacal”


comederos

Pantallas para controlar la temperatura


luz Pantallas de temperatura ventilaci贸n

comederos


Rejillas separadoras

comederos

Rejilla contenedora de desechos


Triquina

perros gatos zorros jabalĂ­es pecarĂ­es armadillos ratas cerdo jabalĂ­ caballo osos morsas ballenas lobo hiena (kenia)


Trichinella spiralis (cosmopolita) Macho : 2 mm - Hembra: 3 a 4 mm Larva : 100 micras


Síntomas: Fase intestinal Se inicia después de las 24 horas de la infección y es causada  por la fijación de las hembras y la penetración y el  movimiento de las larvas en la mucosa intestinal, originando  dolor abdominal de tipo cólico. P.I.  3 a 30 días (lo habitual: 8 a 15) Presencia de  parásitos: Traumatismos  y fenómenos  inflamatorios  de la pared  intestinal

•Nauseas •Vómitos •Cefalea •Dolor abdominal •Diarrea


Fase de Estado o invasión muscular

•Fiebre, apatía, somnolencia •Edema Palpebral y facial Parasitemia,  invasión muscular y  enquistamiento de  larvas

• Conjuntivitis (cuerpo  extraño) • Espasmos musculares • Mialgias intensas • Eosinofilia elevada • Miocarditis y meningitis


Tres de cada cinco productores locales no realizan el examen a sus cerdos, y sus productos los consumen generalmente sus familias. Sus justificaciones se basan en que sus animales estรกn criados en lugares con optimas condiciones sanitarias


Sintomatología Manifestaciones gastrointestinales, como diarrea. Edema de párpados superiores seguido de hemorragias subconjuntivales, subungueales y retinianas con dolor y fotofobia. Dolores musculares, sed, sudoración, escalofríos, debilidad, postración. Síntomas respiratorios y neurológicos.

Insuficiencia miocárdica.


Notificación de etas 1997 Brotes humanos de triquina: 9 personas afectadas:154 países involucrados: Argentina, Bahamas, Chile, Cuba, Rep. Dominicana, Ecuador, El Salvador, México, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, Trinidad Tobago, Uruguay, Venezuela. Fuente: SIRVE-ETA-INNPAZ/OPS/OMS

Brotes humanos de Triquina: 31 personas afectadas: 707

Fuente: Secretaría de Agricultura, ganadería y Alimentación Provincia de Buenos Aires Brote Bahía Blanca : 270 afectado, 3 cerdos identificados como causales del brote


casos humanos Pcia Bs.As. 800 700 600 500 400 300 200 100 0 año 1992

año 1993

año 1994

año 1995

año 1996

año 1997

año 1998

año 1999

año 2000


METODOS DE CONTROL Prevención de la infección del hombre Centralización de la matanza en  establecimientos sujetos a la inspección de  las carnes por parte de personal técnico  idóneo y responsable


Carneada domiciliaria


Carneada domiciliaria Todo lo que se da a los perros durante la carneada debe  HERVIRSE DURANTE TIEMPO PROLONGADO   para eliminar las larvas. 


Carneada domiciliaria Enviar al laboratorio  referente un pedazo  de entraña de la  carneada para su  análisis. Mantener  en heladera. No  congelar ni freezar.  Esperar su resultado  antes de ingerir la  carne. 


Congelación Mantener temperaturas  de congelación en toda la  masa de la carne  infectada es eficaz para  inactivar la Trichinella.  Mantener los trozos de  carne de cerdo con un  espesor de 15 cm a una  temperatura de ‐15 ºC durante 30 días, o ‐25 ºC o  menos, durante 10 días


Carneada domiciliaria La salazón y el  uso de  condimentos  NO ELIMINA las larvas


Cocción necesaria Es necesario cocer toda la carne fresca de cerdo y  sus derivados, y la de animales salvajes, a una  temperatura y por un tiempo suficientes para que  todas las partes lleguen a 71 ºC por lo menos, o  hasta que el color de la carne cambie de rosado a  grisáceo, con lo cual se obtendrá un margen de  seguridad suficiente. 


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

por tecnología inadecuada

por alteración del alimento

a adquirir enfer.nutricionales

por contaminantes

por el alimento en sí

por proteínas anormales

triquinosis

bromato

cadaverina

celíacos

plaguicidas

zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

putrescina

fenilcetonúricos

metales

almendras inmaduras

hidatidosis

glutamato

tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


QUISTE HIDATIDICO


Quiste hidatídico Parásitos adultos

ano

lengua

piel y pelo

en intestino del perro quistes pulmón e

calzado

higado

moscas

manos del hombre

pájaros MF

verduras

perro

frutas agua polvo

ubre de vaca

leche

boca de hombre alimentos


Quiste hidatídico Parásitos adultos

ano

lengua

piel y pelo

en intestino del perro quistes pulmón e

calzado

higado

moscas

manos del hombre

pájaros MF

verduras

perro

frutas agua polvo

ubre de vaca

leche

boca de hombre alimentos


TOXOPLASMOSIS


toxoplasmosis Carne cruda de: – – – – – – – – – – –

vaca oveja cerdo armadillo erizo gallina perro pato zorro roedores paloma

materia fecal de gato

Adultos: – aborto – lesiones oculares – linfadenitis – malestar general

Infección congénita – deformaciones craneanas – lesiones cerebrales


CONTROL


ANISAKIS


ASCARIS


CICLO BIOLÓGICO


RECORRIDO Una vez consumidos, los huevos se incuban y liberan áscaris inmaduros llamados larvas dentro del intestino delgado. Al cabo de unos días, las larvas migran luego a través del torrente sanguíneo hasta los pulmones, suben a través de las vías respiratorias grandes de estos órganos, son ingeridas de nuevo hacia el estómago y llegan al intestino delgado.


GIARDIAS


 La giardiasis es una enfermedad diarreica.  Ocasionada  por  la Giardia intestinalis (conocido  también  como Giardia lamblia).  Vive  en  el intestino de las  personas  (intestino  delgado  en  su  porción  anterior  “duodeno  y  primera porción del yeyuno”).


 Se  transmite  en  las heces de una  persona  o  animal  infectado.   La manera de infectarse  es  por:  Mano‐ano‐boca  infectados con quistes.


CUADRO CLÍNICO:  El tiempo comprendido  entre  la  infección y los  síntomas  es  de  7  a  14  días.  Algunas personas con Giardia son asintomáticas.  La diarrea es el principal síntoma.   Gases o distensión abdominal  Meteorismo  Diarrea verde


CUADRO CLÍNICO:

Dolor de cabeza Inapetencia Fiebre baja Náuseas Pérdida de peso y de líquidos corporales


PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

 Examen  de  antígenos  en  las heces para verificar  la  presencia de Giardia.  Examen  de  parásitos  y  huevos en las heces    (CPS)


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

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por alteración del alimento

a adquirir enfer.nutricionales

por contaminantes

por el alimento en sí

por proteínas anormales

triquinosis

bromato

cadaverina

celíacos

plaguicidas

zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

putrescina

fenilcetonúricos

metales

almendras inmaduras

hidatidosis

glutamato

tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


OXIDANTES • Refuerzan la estructura tridimensional del gluten, generando mayor tolerancia a la fermentación Oxidante Acido ascórbico

Máximo legal (ppm) Dosis usual (ppm) Sin límite

20 a 200

Azodicarbonamida

45

5 a 40

Bromato de Potasio

Prohibido

-


INTOXICACIÓN POR CONTAMINACIÓN QUÍMICA


BROMATO DE POTASIO Es un polvo blanco, cristalino e inodoro. Uso: mejorador del pan y neutralizador en líquidos para permanente en frío. ¡Actualmente el uso en la industria panadera ha sido prohibido! Cantidad máxima permitida como aditivo del pan era de 3 g en 70 kg de harina.


Formas de intoxicación Accidental al ser incorporado en infusiones (era confundido con azúcar). Por “mano ajena” con finalidad de broma o homicida.


Clínica Náuseas, vómitos, diarrea y severo dolor abdominal y retroesternal. Depresión del sensorio, hiporreflexia osteotendinosa, convulsiones. Taquipnea, taquicardia e hipotensión. Descenso de la temperatura corporal. Lesión del VIII par  hipoacusia o sordera irreversible. Insuficiencia renal aguda.


Diagnóstico Determinación de bromuros en sangre y orina de 24 hs.

Tratamiento  

Medidas de rescate: VP/LG – CA – PS Medidas de sostén: PHP – Oxigenoterapia - Protectores de la mucosa gástrica.

En intoxicaciones graves: Hiposulfito de sodio al 10 o 20 % EV lento.

Hemodiálisis en IRA o acidosis que no corrige.


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

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por alteración del alimento

a adquirir enfer.nutricionales

por contaminantes

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por proteínas anormales

triquinosis

bromato

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celíacos

plaguicidas

zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

putrescina

fenilcetonúricos

metales

almendras inmaduras

hidatidosis

glutamato

tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

por tecnología inadecuada

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por el alimento en sí

por proteínas anormales

triquinosis

bromato

cadaverina

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zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

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tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

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histamina

dietéticos

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amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


Carcinógenos derivados de la actividad humana que son generados por el modo de preparar o procesar el alimento Modo o proceso se generan

Sustancias carcinogénicas que

Ahumado Asado

hidrocarburos policíclicos.

y

componentes

hidrocarburos policíclicos, productos de pirólisis del triptofano y otros aminoácidos

.

nitrosaminas ej. Nitrosopirrolidina. Freído nitrosaminas ej dimetilnitrosamina. Salado dimetilnitrosamina. Malteado uretano (carbonato de etilo) Fermentación


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cadaverina

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plaguicidas

zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

putrescina

fenilcetonúricos

metales

almendras inmaduras

hidatidosis

glutamato

tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


INTOXICACIÓN ESCOMBROIDE Es la enfermedad producida por alimentos que contienen niveles anormalmente altos de histamina. Estos alimentos se contaminan con ciertas bacterias (Proteus morgani) por malas condiciones de higiene o de temperatura de almacenamiento. Produciéndose sustancias tóxicas: Histamina Saurina Putrecina Cadaverina


Clínica Incubación de 30 a 60 minutos. Período inicial: Rash cutáneo – Urticaria – Edema – Prurito Período de estado: Náuseas – Vómitos – Diarrea – Cefaleas – Disnea Palpitaciones.


Tratamiento Los métodos de rescate (VP/LG, CA y PS ) son poco efectivos. Antihistamínicos para receptores H2:

Difenhidramina – Carbinoxamina – Oxatomida Con anti-H2 remite en minutos, de lo contrario tarda de 8 a 12 hs en desaparecer.


Intoxicación por histamina Intoxicación por escómbridos (atún, caballa, bonito). Pueden tener histamina sin mediar deterioro. Otros alimentos: quesos, vinos, cerveza, espinaca. La histamina oral no es tóxica, aparecen los síntomas por comer atún, por presencia de putrescina, cadaverina. Síntomas: Calor, congestión, prurito,salivación. Cianosis, cefaleas, palpitaciones. Manifestaciones cutáneas, edema de extremidades. Edema de glotis


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

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por alteración del alimento

a adquirir enfer.nutricionales

por contaminantes

por el alimento en sí

por proteínas anormales

triquinosis

bromato

cadaverina

celíacos

plaguicidas

zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

putrescina

fenilcetonúricos

metales

almendras inmaduras

hidatidosis

glutamato

tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


INTOXICACIÓN PARALIZANTE POR MOLUSCOS Es una intoxicación debida a la ingestión de moluscos marinos que contiene potentes neurotoxinas originadas por organismos unicelulares del plancton llamados dinoflagelos.


Cadena trófica Primer eslabón  PRODUCTOR El organismo dinoflagelado fitoplanctónico responsable de las floraciones tóxicas en el Atlántico Sur es el Alexandrium, siendo el A. excavata la especie mas involucrada.

Segundo eslabón  CONCENTRADOR Los moluscos bivalvos y caracoles de mar que se alimentan de los dinoflagelados, acumulando la toxina. ¡EL MOLUSCO NEUROTÓXICO NO PRESENTA NINGUNA ALTERACIÓN!

Tercer eslabón  CONSUMIDOR 2º


Condiciones favorables para el desarrollo de dinoflagelados Presencia de quistes en el fondo marino. Elevaci贸n de la temperatura del aire y aguas poco turbulentas. Disponibilidad de nutrientes (materia org谩nica, vitaminas). Disminuci贸n de la salinidad (se han producido brotes en zonas de alta salinidad).


Saxitoxina Es una tetrahidropurina termoestable, resistente al medio ácido y parcialmente resistente al medio alcalino. Su acción tóxica específica consiste en bloquear los canales de sodio en las membranas de las células musculares y nerviosas.


Limite de seguridad para el consumo 80 mg de saxitoxina por 100 g de moluscos. 400 UR por 100 g de moluscos. (UR = Unidad Rat贸n, cantidad de toxina que inyectada por v铆a intraperitoneal produce la muerte de un rat贸n de 20 g en 15 minutos)


Clínica Empieza a los 30 a 60 minutos de la ingestión y aún durante la misma. Ardor, hormigueo, sensación de quemazón en los labios, lengua y cara, que progresa al cuello, miembro superior e inferior. Ataxia, incoordinación motora, disfagia y disartria. Parálisis de los miembros, progresando a los músculos respiratorios.


Tratamiento Medidas de rescate:

VP o LG con NaHCO3 – CA – PS

Medidas generales de sostén: ARM – Diuresis forzada

¡NO HAY ANTÍDOTO! Enfermedad de Notificación Obligatoria antes de las primeras 24 hs (grupo 1), considerándose 1 CASO = 1 BROTE.


Relato de un caso clínico Es asistida una familia integrada por dos adultos y un adolescente. A los poco minutos de haber comido caballa enlatada, la niña presentó rubicundez generalizada, cefaleas y palpitaciones. La madre asmática previa presentó disnea, rubicundez y cefaleas. El padre -una hora después- cefalea, prurito y rubicundez de cara y cuello. Se les suministró difenhidramina y mejoraron en 30 minutos.


Toxinas paralizantes de moluscos (IPM) Saxitoxina: marea roja y amarilla. Dinoflagelados. Moluscos: mejillones, cholgas, almejas, vieiras, ostras. Soporta ebullición 3 - 4 horas. No hay antídoto. Sintomas: Bloqueo de la transmisión neuromuscular. Anestesia local. Relajamiento de la musculatura lisa. Depresión cardíaca. Disturbios cerebelosos. Pinchazos en dedos, pies y manos. Dificultad de pronunciación. Sensación de ingravidez. Muerte por parálisis respiratoria.


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

por tecnología inadecuada

por alteración del alimento

a adquirir enfer.nutricionales

por contaminantes

por el alimento en sí

por proteínas anormales

triquinosis

bromato

cadaverina

celíacos

plaguicidas

zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

putrescina

fenilcetonúricos

metales

almendras inmaduras

hidatidosis

glutamato

tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


Por el alimento en sĂ­ Zapallitos silvestres: curcumaricina (saponina); gastroenteritis.

Almendras frescas o inmaduras:cianuro. Papas verdes o batatas: solaninas. Hongos incomestibles: toxinas


Por el alimento en sĂ­ Zapallitos silvestres: curcumaricina (saponina); gastroenteritis.

Almendras frescas o inmaduras:cianuro. Papas verdes o batatas: solaninas. Hongos incomestibles: toxinas


Por el alimento en sĂ­ Zapallitos silvestres: curcumaricina (saponina); gastroenteritis.

Almendras frescas o inmaduras:cianuro. Papas verdes o batatas: solaninas. Hongos incomestibles: toxinas


ENVENENAMIENTO POR SETAS Se debe al consumo de hongos t贸xicos confundidos con otros comestibles, o bien ingeridos tras someterlos a falsas pruebas emp铆ricas de toxicidad.


Vamos por partes‌


Encuentre las diferencias‌


Según el período de latencia… Hongos de acción temprana (<6 hs) Gastroenteritis. Síndrome atropínico. Síndrome alucinatorio. Síndrome muscarínico.

Hongos de acción tardía (>6 hs) Síndrome ciclopeptídeo.


Gastroenteritis Latencia de 30 a 60 minutos. Síntomas gastrointestinales: Náuseas, vómitos y diarreas, que pueden llevar a la deshidratación con pérdidas hidroelectrolíticas, hipotermia, hipotensión arterial, colapso y shock.

Tratamiento sintomático.


Síndrome atropínico Período de incubación de 30 a 120 minutos. Poseen ácido iboténico que forma muscinol por descarboxilación. Síntomas característicos:

Excitación psicomotriz, alucinaciones, enrojecimiento de la piel, sequedad de mucosas, taquicardia, midriasis paralítica con visión borrosa.

Tratamiento: – – –

Diazepam (excitación) Haloperidol (alucinaciones) Fisostigmina (taquicardia graves)


Síndrome alucinatorio Período de incubación de 30 a 60 minutos. Las sustancias responsables de la actividad alucinógena son: la psilocibina y la psilocina. Cuadro: Alucinaciones visuales, disforia, euforia, depresión y falta de equilibrio. Rubefacción facial, hipertensión arterial, taquicardia y aumento de la temperatura.


Síndrome muscarínico Toxina: muscaria. Cursa con:

Hipercrinea generalizada (SSL: Sudoración, Salivación y Lagrimeo), miosis, visión borrosa, bradicardia, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, obnubilación, coma.

Tratamiento:

– Atropina. – Reposición hidroelectrolítica.


Síndrome ciclopeptídeo Intoxicación causada por el hongo Amanita phalloides, conocida como sombrero de la muerte. Tiene una alta mortalidad. Ocurre principalmente a fines de verano y principio de otoño.


ADVIERTEN QUE HAY VARIAS ESPECIES VENENOSAS

Intoxicadas con hongos: la abuela murió y la nieta recibió un trasplante

Comieron una variante silvestre muy tóxica. La mujer, de 78 años, los había recolectado durante una visita a la Quinta 17 de Octubre. Eliana, de 14 años, ayer evolucionaba bien tras recibir un hígado. Estoy muy agradecida al Incucai y a la familia del donante porque Eli se morí moría si no llegaba el hí hígado", contó contó a Clarí Clarín Liliana Lanzillotta, Lanzillotta, la mamá mamá de Eliana, la chica de 14 añ años que ayer fue trasplantada con éxito, tras haber consumido hongos venenosos que su abuela —quien murió murió por esa causa— causa— habí había recolectado durante una visita turí turística a la Quinta 17 de octubre, en San Vicente. Eliana fue trasplantada ayer a la madrugada por un equipo mé médico del Hospital Italiano. Segú Según los especialistas, la intervenció intervención duró duró seis horas y fue un éxito, aunque todaví todavía restan esperar 48 horas para ver su evolució evolución general, y si no rechaza el órgano implantado. La intoxicació intoxicación ocurrió ocurrió la noche del domingo pasado, cuando Pascualina Perrotta cocinó cocinó y comió comió con su nieta unos hongos silvestres que recogió recogió en el campo 17 de Octubre. Octubre. "Eli "Eli fue a cenar a lo de mi suegra con su hermano Romá Román. Ella preparó preparó los hongos salteados. Por suerte mi hijo mayor no se animó animó a probarlos", explicó explicó Liliana. El lunes a la madrugada las dos comenzaron con un cuadro de diarrea y vómitos. mitos. Ese mismo dí día fueron hospitalizadas en el Santojanni, Santojanni, y el jueves Eliana fue trasladada al Italiano, cuando se comprobó comprobó que su hígado estaba destruido. destruido. Eliana pudo ser sometida a un transplante pero no su abuela. Ella falleció falleció el jueves como consecuencia de la intoxicació intoxicación. "Tení "Tenían un cuadro similar, pero el cuerpo de Pascualina no era tan fuerte como el de mi hija. Los mé médicos advirtieron que no iba a pasar un trasplante", precisó precisó la madre de la adolescente.

Hasta el momento se supone que los hongos pertenecen a la especie Amanita phalloides, phalloides, una variante silvestre altamente venenosa. Su acció acción en el organismo comienza despué después de seis horas de haberlos ingerido y con frecuencia causa la muerte a los pocos dí días. Daniel Cabral, director del Servicio de Identificació Identificación de Hongos Tóxicos de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA, contó contó a Clarí Clarín que le llevaron algunos de los hongos que habí habían recogido, pero que despué después de dos dí días estaban podridos y no se logró logró identificarlos. "Pero teniendo en cuenta la sintomatologí sintomatología no cabe duda de que era Amanita", Amanita", dijo. Segú Según los familiares, Pascualina (que tení tenía 78 añ años) conocí conocía mucho de hongos y sabí sabía diferenciar los comestibles de los venenosos porque "era italiana y siempre tuvo la costumbre de recolectarlos en el campo. Pero esta vez no sospechó sospechó la peligrosidad", se lamentó lamentó Liliana. La anciana habí había recogido los hongos durante una visita guiada que realizó realizó, junto a un grupo de jubilados, a la "Quinta 17 de Octubre", la habitual casa de descanso del ex presidente Juan Domingo Peró Perón. "Nadie má más del grupo se llevó llevó hongos. Só Sólo a ella se le ocurrió ocurrió. Su muerte tiene que servir como ejemplo para que no se repita otra muerte tan absurda por recolecció recolección de hongos, ya que reconocerlos no es fá fácil", aseguró aseguró Liliana.


PECES TOXICOS


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INTOXICACIÓN POR PECES TETRAODONTES Es una de las más graves intoxicaciones por peces, ya que tiene una elevada mortalidad. Se produce por la ingestión de hígado, gónadas o piel de peces tetraodontes. La tetrodotoxina deriva de un alga cubierta con la bacteria Alteromonas sp.que es ingerida y concentrada en las vísceras de dichos peces.


Mecanismo de acción La toxina actúa produciendo bloqueo de los canales de sodio en las membranas celulares. Afectando: – la transmisión nerviosa – la contracción muscular.


Clínica Incubación de 10 a 60 minutos. Primero aparece: – Parestesias en cara, boca y lengua. – Hormigueo en extremidades. – Eritema y sensación de quemazón.

Luego se le agrega: Ataxia - Mareo - Vértigo - Parálisis musculares Dificultad para hablar y deglutir - Arritmias - Shock cardiovascular e incluso paro respiratorio.

Tratamiento 

Es sintomático y de sostén, NO EXISTE ANTIDOTO.


Cuadro clínico Fase de latencia – Duración de 6 a 24 hs. – Libre de síntomas.

Fase gastrointestinal – –

Dura alrededor de 24 hs. Diarrea, nauseas, vómitos y dolor abdominal. – Deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas, hipotensión, taquicardia e insuficiencia renal.

Fase de remisión aparente

Fase hepatorrenal – A los 3 a 4 días post-ingesta. – Disfunción hepática: ictericia, hepatomegalia, nauseas y vómitos. – Falla hepática severa: confusión mental, hipoglucemia, coagulopatía, hemorragias, sepsis y fracaso renal. – Insuficiencia renal: por daño renal directo o más probablemente 2º al fallo hepático.

– A las 48 hs de la ingesta. La muerte ocurre entre el 6to y el 16to día post-ingesta.


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

por tecnología inadecuada

por alteración del alimento

a adquirir enfer.nutricionales

por contaminantes

por el alimento en sí

por proteínas anormales

triquinosis

bromato

cadaverina

celíacos

plaguicidas

zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

putrescina

fenilcetonúricos

metales

almendras inmaduras

hidatidosis

glutamato

tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


Por contaminantes. Plaguicidas: fosforados, clorados, piretrinas. Metales: plomo, aluminio, cobre, zinc. Dinoflagelados: marea roja. Hormonas: hormonas femeninas (pollo). Residuos de drogas: antibi贸ticos, antiparasitarios


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

por tecnología inadecuada

por alteración del alimento

a adquirir enfer.nutricionales

por contaminantes

por el alimento en sí

por proteínas anormales

triquinosis

bromato

cadaverina

celíacos

plaguicidas

zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

putrescina

fenilcetonúricos

metales

almendras inmaduras

hidatidosis

glutamato

tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


Diarrea Crónica * Desnutrición Sindrome de Mala Absorción Enfermedad Celíaca Enteropatía Ambiental


Enfermedad celíaca La enfermedad celíaca (EC) ha sido clásicamente definida como una enteropatía permanente generada por una anormal sensibilidad a la fracción proteica del gluten y cuyo cuadro clínico e histológico remiten con la supresión del factor agresor exógeno.


Epidemiología EC De distribución universal. Rara entre chinos, japoneses, africanos nativos e indígenas americanos. Alta incidencia en europeos y países con inmigraciones. Prevalencia de 1 a 1,5 cada 200 individuos.


lesiones Alteración de epitelio intestino (duodeno y yeyuno proximal), luego más a distal. Primero se infiltra, luego se hiperplasia y luego se destruye, se “aplana.” diarrea crónica, esteatorrea, distensión abdominal, nauseas, vómitos, desnutrición global,molestias leves y difusas; hiperfagia compensatoria, nicturia, cansancio, debilidad, hipocalcemia, dedos en palillo de tambor, anemia, alteraciones de la coagulación, fracturas patológicas, menopausia precoz, menarca tardía, parestesias, ataxias, crisis epilépticas, dermatitis herpetiforme, hepatitis crónica, cirrosis.


Formas clínicas de EC EC polisintomática EC monosintomática. EC asintomática: parientes de primer orden de pacientes celíacos, con atrofia intestinal, pero sin síntomas

EC latente totalmente asintomática, sin lesión, con presencia de anticuerpos EC, siendo la primer manifestación el linfoma intestinal


Diagn贸stico Materia fecal: esteatorrea sangre:anemia, hipoproteinemia, transaminasas, GPT GOT aumentadas si hay da帽o renal,medici贸n de anticuerpos s茅ricos biopsia intestinal: atrofia vellocitaria.


Enfermedades asociadas Diabetes mellitus insulino dependiente Hemosiderosis pulmonar idiopática Granulomas no caseosos pulmonares Hipo e hipertiroidismo Artritis reumatoidea, vasculitis, sindrome de Sjorgren, esclerodermia Reduce el riesgo de isquemia coronaria ( bajo colesterol) Epilepsia, calcificaciones occipitales, sindrome de Down (10 al 16%). Bronconeumonías por agamaglobulinemia. Aftas orales, enfermedad fibroquística del páncreas pediátrica.


Tratamiento Dieta libre de trigo, avena, cebada y centeno reestablece cl铆nicamente al paciente, evita complicaciones carenciales y lo protege de la aparici贸n de neoplasias.

Exclusi贸n de la lactosa de la dieta. Tratamiento suplementario. Corticosteroides Ciclosporina.


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

por tecnología inadecuada

por alteración del alimento

a adquirir enfer.nutricionales

por contaminantes

por el alimento en sí

por proteínas anormales

triquinosis

bromato

cadaverina

celíacos

plaguicidas

zapallitos silvestres

BSE

teniasis

nitritos

putrescina

fenilcetonúricos

metales

almendras inmaduras

hidatidosis

glutamato

tiramina

diabéticos

dinoflagelados

papas verdes y/o brotadas

giardiasis

ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


Fenilcetonuria: Es una rara afección en la cual se nace sin capacidad de descomponer apropiadamente la “Fenilalanina” Enfermedad hereditaria de los 2 padres Carencia de la enzima “Fenilalanina hidroxilasa Afecta Sistema nervioso central, ocasionando daño cerebral porque se acumula en el cuerpo; estas sustancias en el cuerpo en exceso son dañinas.


Cuadro Clínico: Signos: – Mas rubios que sus hermanos – Piel blanca – Ojos azules – Disminución de la melanina – Olor inusual; debido a la acumulación de sustancias de Fenilalanina en el cuerpo(Olor a moho en la piel, aliento y orina)

Síntomas: – Retraso de las habilidades mentales y sociales – Hiperactividad


– Convulsiones – Erupción cutánea – Temblores – Postura inusual de las manos – Movimientos espasmódicos de brazos y piernas – Talla y peso menor al promedio


Tratamiento: Dieta extremadamente baja en fenilalanina Leche â&#x20AC;&#x153;Iofenalacâ&#x20AC;? (Leche especial para bebes y adultos) Suplementos como aceite de pescado Hierro Carnitina Tirosina Micronutrientes Dosis elevadas de fructuosa Si no se recibe el tratamiento se desencadenara una discapacidad intelectual


Complicaciones : Hiperactividad D茅ficit de atenci贸n


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

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por alteración del alimento

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por contaminantes

por el alimento en sí

por proteínas anormales

triquinosis

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celíacos

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papas verdes y/o brotadas

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ac.nicotínico

histamina

dietéticos

hormonas

hongos tóxicos

amebiasis

ahumado

toxoplasmosis

frituras

anisakis

asado

peces tóxicos


bebidas analcoh贸licas jugos

pasteurizado

jugo exprimido 100% conservante Vit C

Preparado a base de .....% de jugo

polvo para preparar bebida artificial con sabor a...

agua

azucar

jugo

edulcorante no nutritivo

exal. de sabor esencias artific.

est/emul/esp gomas cremogenados

reforzadores de color col.der.hulla

espesantes

acidulantes ac.c铆trico ac.tart谩rico

conservantes ac. s贸rbico ac.benzoico vit. C

edulcorante no nutr. sacarina/ciclamato aspartamo acesulfame K

colorante der.hulla

edulcorante nutr. azucar

acidulantes

conservantes

esencias artif.


Riesgos relacionados con ETAs de origen parasitario

por tecnología inadecuada

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 Afecta al 1.5casos/mill/año.  Es la forma mas común en Enf.prionicas

humana.  Existe una variación genética natural.(polimorfismo).  Ocurre mayormente en la séptima década de vida.  Hombres=mujeres.  Distribución mundial.  Tiempo de incubación: meses a décadas.


Es una forma de enfermedad prionica

familiar. Por mutación de gen D178N asociada a la metionina en el polimorfismo del codón 129. Es autosomico dominante. Expresión de la enfermedad: 50-60 años. Es una enfermedad rara.

Insomnio intratable e irreversible


La persona NO PUEDE DORMIR. Las pupilas se contraen. La presi贸n sangu铆nea. Sudoraci贸n profusa. No puede hablar ni caminar. Ataxia Hipertermia. Trst. De esf铆nteres. Coma profundo sin retorno.


 alcanzó proporciones epidémicas. En Papua Nueva Guinea. Se transmitía por endocanivalismo. Tiempo de incubación: se presume 40

años. Síntomas: sind. Cerebelosos progresivo. Inestabilidad, ataxia leve de extremidades, disartria y temblores.


Fue diagnosticado por primera vez en Inglaterra en el año de 1986 y desde entonces fueron apareciendo nuevos casos en Japón, Israel, Estados Unidos y Canadá.


Encefalitis Espongiforme Bovina. Guerra del golfo aumento del precio del petróleo

desabastecimiento de com bustibles

bloqueo a paises productores

variación del proceso de obtención de harinas de carne

Anim ales con ECB largo período de latencia (5 años)

subproductos de origen animal

leche

productos cárneos período de latencia (5 años)

individuos con síntomas

animales con sintom atología

galletitas caramelos

rifle sanitario y crem ación


Es una enfermedad neurológica, degenerativa, progresiva, transmisible y mortal del ganado bovino adulto y que puede afectar incluso al hombre, tiene un periodo de incubación lento (4-6 años). Sucede por la ingestión de proteínas animales defectuosas que no pueden ser eliminadas por el organismo de los rumiantes.


No olvidarse queâ&#x20AC;Ś.


Charla 2