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FSP Endocarditis Introducción La endocarditis infecciosa es una enfermedad de etiología infecciosa que afecta al endocardio y, como su nombre lo indica, en su forma aguda daña las estructuras cardiacas previamente sanas, en pocos días, siembra por vía hematógena microorganismos en lugares alejados del corazón y puede llevar a la muerte en semanas. La endocarditis subaguda tiene

evolución lenta, de semanas y meses, habitualmente con daño valvular

estructural previo, rara vez causa infección metastásica y avanza gradualmente en el proceso de destrucción valvular causando finalmente insuficiencia cardíaca, a menos que curse con una complicación mecánica intracardíaca cómo: Perforación de velos, rotura de cuerda tendínea, obstrucción o ruptura de aneurisma. La endocarditis infecciosa es una enfermedad grave cuya incidencia y morbimortalidad no han disminuido a pesar del avance de la medicina.


ENDOCARDITIS FSP Ella ha constituido un desafío permanente para la medicina moderna por más de una siglo. Esta elevada mortalidad alcanza el 25% de los casos, y al año de su alta hospitalaria en cifras vecinas al 40%. En EI por Pseudomona aeuriginosa, Enterobacteriaceas y hongos, esta mortalidad puede superar el 50% de los casos durante el período intrahospitalario. En una reciente comunicación del grupo del Estudio Colaborativo Internacional de EI (ICE-PCS, The International Collaboration on Endocarditis, Prospective Cohort Study), la mortalidad durante el episodio agudo fue de 17,7%, a pesar de los avances crecientes en infectología, los altos estándares en aplicación para la técnica de los hemocultivos (automatización), los nuevos y poderosos antibióticos que se emplean en la actualidad en esta enfermedad, de la incorporación de nuevas técnicas diagnósticas imagenológicas, entre las que se destaca, especialmente la ecocardiografía; los nuevos y estrictos criterios diagnósticos que se han incorporado y el perfeccionamiento de las técnicas cardioquirúrgicas, incluidos rigurosos controles pre e intraoperatorios, así como de los dispositivos intracardiacos en uso, todos ellos factores que se suman para reducir la morbi mortalidad de esta patología en las últimas décadas, esta mortalidad continúa elevada. La aparición de aproximadamente 600 casos cada año en nuestro país, con mortalidad intra hospitalaria de 26,1%, según el estudio colaborativo nacional de EI ECNEI-2 (2012), con un 37% de casos en su forma aguda y 63,1% de casos en la forma subaguda, obliga a estar alertas frente a un diagnóstico oportuno que facilite un manejo adecuado de esta devastadora enfermedad. La endocarditis infecciosa es una enfermedad grave, con una presentación

clínica variada, que suele confundirse con otras afecciones cardíacas y de otros aparatos y sistemas; de ahí su gran importancia médica, pues de no reconocerse y tratarse de forma adecuada, puede resultar fatal. Bouillaud empleó los términos de endocardio y endocarditis en 1835, pero fue Osler, desde 1835, quien estudió ampliamente la enfermedad. En 1940 fue tratado el primer paciente con penicilina, y desde entonces se han ido produciendo avances en los aspectos clínicos, microbiológicos, diagnósticos y terapéuticos, con una mejoría en el pronóstico de la enfermedad. El descubrimiento y desarrollo de nuevas técnicas diagnósticas y terapéuticas, (la ecocardiografía y cirugía cardiovascular), han modificado de manera favorable el curso de esta temible enfermedad. Actualmente la incidencia de endocarditis infecciosa en países desarrollados es de alrededor de 4:100 000 habitantes por año, en población general; incrementándose hasta 52 a 600:100 000 habitantes cuando se asocian cardiopatías u otros factores predisponentes. Además, la mortalidad en la fase activa, sobre válvula nativa, es 12 %, con una supervivencia de 81 % a los 10 años y en caso de endocarditis infecciosa protésica tardía, la mortalidad puede ser 50 % si es causada por estafilococos. En nuestro hospital se han reportado al Departamento de Estadísticas 19 pacientes con dicha entidad, en el período de tiempo comprendido de enero del 2002 a abril del 2005, de los cuales 3 fallecieron en el año 2002. En abril del 2005 se inició en nuestro Servicio la ejecución de este protocolo de actuación de endocarditis infecciosa. Hasta diciembre del 2007 ingresaron 33 pacientes por esta enfermedad. 70 % llevó tratamiento quirúrgico y 30 % fue egresado de la sala con tratamiento médico. La mortalidad

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ENDOCARDITIS FSP durante este tiempo fue de 8 (24.2 %), estrechamente relacionada con procederes del transoperatorio y postoperatorio inmediato. La mayoría de los pacientes fueron relativamente jóvenes, predominando el sexo masculino, con 48 años como promedio de edad. A todos los paciente se les realizó ecocardiograma transesofágico al ingreso y antes del alta (si necesario) para confirmar la evolución y detectar posibles complicaciones como secuela. La válvula mitral nativa fue la más afectada seguida por la mitral con prótesis, después se observa la afectación a la válvula tricúspide, relacionada con sepsis del marcapaso ó desfibrilador implantable DAI, seguido de la afectación de la válvula aórtica tanto nativa como protésica, para finalizar por orden de frecuencia con la pulmonar, el defecto septal y afección de dos válvulas, mitral y tricúspide generalmente. Para la pesquiza del germen causal se introdujo en nuestro hospital, desde hace 2años los hemocultivos automatizados, con inhibición de la concentración mínima del antibiótico. En base a ello se realizaron a la llegada de los pacientes 6 hemocultivos alejados del pico febril y preferiblemente después de 72 horas de suspendida la antibióticoterapia como mínimo y en dependencia de la repercusión hemodinámica de la sepsis. Los resultados en el primer hemocultivo, en 13 pacientes fueron negativos pues muchos de los pacientes arriban de hospitales con antibióticos. En los casos que era imposible suspender la antibióticoterapia, porque el estado del paciente así lo ameritaba, se realizaron los hemocultivos automatizados con inhibidores de la concentración mínima del antibiótico y en medios especiales para gérmenes de crecimiento lento. Los gérmenes más frecuentes detectados en nuestro medio fueron el enterococo y

estafilococo aureo seguido por el estafilococo epidermidis (más frecuente hallado en las válvulas protésicas) seguidos por el estreptococo y la pseudomona. Los menos frecuentes fueron el acitrobacter, proteus, hafnia, y el flavobacterium. En los hemocultivos evolutivos previo al alta ó a la cirugía cardíaca todos negativizaron con la terapética antimicrobiana. Las combinaciones más frecuentes de antibióticos según lo establecido en nuestro protocolo fue la asociación de Vancomicina, Gentamicina y Rifampicina, debido al alto número de pacientes con endocarditis protésica que, su vez, son los de más difícil control de la sepsis y que requiere tratamiento quirúrgico. La asociación de la Vancomicina con Gentamicina es la segunda en frecuencia, seguida por las asociaciones de Ceftriaxona con Gentamicina, Penicilina Cristalina con Gentamicina, Vancomicina con Ceftacidima y Amikacina. La combinación menos usada fue la Amikacina con Gentamicina. La Endocarditis Infecciosa (EI) es una enfermedad que genera una larga estadía hospitalaria y es potencialmente mortal, por eso se requiere de la aplicación intrahospitalaria de este protocolo de actuación asistencial que permita un diagnóstico precoz y una terapéutica antimicrobiana eficaz para, de esta manera, reducir los costos, complicaciones, secuelas, incapacidades y mortalidad, así como mejorar la satisfacción de pacientes y familiares.

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ENDOCARDITIS FSP

Figura 1.Vegetación causada por Streptococcus agalactiae sobre válvula tricúspide en un varón de 74 años. (A): imagen ecográfica. (B): vegetación resecada quirúrgicamente (flecha

estrecha) y válvula tricúspide (flecha gruesa).

MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS

INCIDENCIA • Incidencia en la población general permanece reportada entre 1.7 a 6.2 por 100.000 habitantes/año en Europa y Estados Unidos. Estudios chilenos muestran incidencia 2-3 por 100.000 hab/año. Por lo tanto, continúa siendo una afección prevalente, con una elevada morbilidad y una mortalidad promedio que asciende a un 25% en las series extranjeras y a un 29% a nivel nacional. • La incidencia ha aumentado en ancianos, en usuarios de drogas por vía parenteral, en usuarios de dispositivos como marcapasos y pacientes sometidos a procedimientos invasivos (endocarditis nosocomial). • Más frecuente en hombres H:M 1,6-2,5 : 1 55-75% de pacientes con EI en válvula

nativa, tienen lesión valvular o cardiopatía predisponente: • Enfermedad reumática • Cardiopatía congénita • Valvulopatía aórtica bicúspide (presente en el 2% de la población general) • Valvulopatía degenerativa como el prolapso valvular mitral especialmente con insuficiencia valvular • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva • Drogadicción endovenosa y catéteres derivativos (afectación de válvulas cardiacas derechas) • Prótesis cardiacas y marcapasos • Antecedentes de endocarditis previas • Alrededor del 7-25% de las EI ocurren en válvulas protésicas.

RIESGO DE EI SEGÚN CONDICIÓN PREDISPONERTE: Altos riesgo

Riesgo intermedio

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Bajo riesgo


ENDOCARDITIS FSP  Válvulas protésicas  Endocarditis infecciosa previa  Cardiopatía congénita cianótica (Ventr. Único, Tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos).  Cirugía de reconstrucción cortocircuitos sistema pulmonar.

 Prolapso valvular mitral con valvas redundantes y/o insuficiencia mitral  Miocardiopatía hipertrófica  V.adquirida (Calcificación degenerativas reumáticas, mesenquimopatías)  Prolapso mitral con valvas redundantes y/o insuf. Mitral  Marcapasos endocavitarios y/o epicárdicos/desfibriladores

FORMAS ESPECIALES DE ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA. Endocarditis lúpica de o libman-sacks: corresponde a una endocarditis verrucosa atípica. Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide. Endocarditis trombótica no bacteriana o tromboendocarditis: conocida también como endocarditis terminal o marántica. Corresponde a una endocarditis verrucosa simple generalmente en la válvula aórtica o en la mitral. Ocurre ante todo en pacientes de edad avanzada con enfermedades consuntivas. La predilección por las válvulas izquierdas parece deberse a la mayor sobrecarga mecánica a la que están sometidas, con formación de pequeñas erosiones endoteliales, que favorecen la trombosis.

FISIOPATOLOGÍA La primera fase en la patogénesis de las vegetaciones es la formación de una endocarditis trombótica no bacteriana (ETNB), que suele ser el resultado de una lesión endotelial seguida de la adherencia de plaquetas y fibrina. A su vez, microorganismos que circulan en el torrente sanguíneo infectan dichos acúmulos con lo que se genera la lesión característica que es la “vegetación”El endotelio puede ser lesionado por flujo de alta velocidad que impacta el endocardio (diferencia entre zonas de alto a bajo flujo, ej: CIV), dando lugar a la formación de trombos en la superficie atrial de las válvulas AV o en la superficie ventricular de las válvulas semilunares. Los cuerpos extraños, como los dispositivos intracardiacos, no se encuentran inicialmente endotelizados, y actúan como lugar de formación de trombos con plaquetas y fibrina.

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 Cirugía coronaria  Cirugía reparadora de CIA, CIV, ductus luego de 6 meses de la reparación  Enfermedad de Kawasaky sin disfunción  Prolapso mitral sin insuficiencia.


ENDOCARDITIS FSP Al generarse una bacteremia se favorece la colonización de la ETNB y se convierte en una vegetación. Las puertas de entrada que más frecuentemente provocan bacteremia son dental, mucosas, y piel. Los cuerpos extraños favorecen que los gérmenes se acantonen y sea más difícil la acción de los mecanismos defensivos del huésped y antibióticos, haciendo que estas endocarditis sean más difíciles de tratar. Si el germen es muy patógeno tiende a destruir la válvula, más que a producir vegetaciones. Las vegetaciones a menudo alteran la dinámica valvular, causando perforaciones de velos o rotura de cuerdas generando insuficiencia cardiaca. Otras complicaciones son los fenómenos embólicos y extensión extravalvular de la infección. La infección puede extenderse a estructuras adyacentes, como el anillo valvular, el sistema de conducción cardiaco, el miocardio adyacente o el tejido fibroso intervalvular. Por lo tanto, se pueden producir trastornos de conducción, abscesos, divertículos, aneurismas o fístulas. Las infecciones que afectan a prótesis valvulares invaden con frecuencia tejidos perivalvulares, dando lugar a la formación de abscesos o a dehiscencias de la válvula.

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ENDOCARDITIS FSP

¿QUÉ ES

LA ENDOCARDITIS? de

La endocarditis se produce como resultado de la inflamación del revestimiento interior del corazón, llamado endocardio, y normalmente está causada por una infección bacteriana. Se caracteriza por la acumulación de bacterias y coágulos en las válvulas que forman vegetaciones y, al desprenderse, pueden afectar a órganos vitales y ocasionar la muerte. La endocarditis se diferencia de la inflamación del músculo cardíaco, llamada miocarditis, y de la inflamación de la membrana que envuelve al corazón, que recibe el nombre de pericarditis. Por sexos, la endocarditis es tres veces más común en hombres que en mujeres. La endocarditis, dice la cardióloga Peggy Freire Torres, es una infección de la sangre

por hongos, que afecta a las válvulas cardiacas y menos comúnmente a la membrana que tapiza las cavidades cardiacas llamada endocardio. Por lo tanto, agrega, se acumulan las llamadas vegetaciones, compuestas por plaquetas (células sanguíneas), fibrina y acumuló de microorganismos y células inflamatorias que se quedan adosadas en las válvulas cardiacas. El doctor Carlos Velasco Terán, cardiólogo explica que la endocarditis más común es de tipo bacteriana y afecta especialmente a las válvulas cardiacas mitral o aórtica y, a veces, a la tricúspide, sobre todo, en pacientes que usan drogas inyectables intravenosas. En una persona que no ha tenido enfermedades previas, la mayoría de las endocarditis son provocadas por bacterias como el estafilococo y el estreptococo. Pero también existen otras bacterias que afectan

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tipo bacteriana o


ENDOCARDITIS FSP a quienes tienen factores de riesgo como una insuficiencia renal, inmunosupresión, abuso de drogas intravenosas o lupus. Incluso, dice, se afectan más con endocarditis quienes padecen de alguna anormalidad en las válvulas cardiacas, que crea un flujo sanguíneo ligeramente anormal. “Mucha gente tiene pequeños

desperfectos en las válvulas del corazón, pero no les crean problemas mientras no estén sometidas a otro tipo de tensión, como es la presencia de las bacterias, que muchas veces entran a la circulación durante procedimientos muy menores, tales como la limpieza dental”.

CAUSAS

válvulas artificiales o, simplemente, con alguna anomalía que permita pasar la sangre de un lado a otro del corazón.

La endocarditis puede producirse a raíz de una infección viral o por hongos pero, como hemos dicho, lo más común es que se genere debido a la penetración de una pequeña cantidad de bacterias que llegan al torrente sanguíneo por la cavidad bucal, la piel y las vías respiratorias. En este sentido, entre los factores de riesgo para contraer la enfermedad figuran: • Cualquier procedimiento de cirugía dental así como la gingivitis (infección e inflamación de las encías)

Una cuestión que surge cuando se determinan las causas de la endocarditis es que a primera vista resulta extraño cómo algo de tan difícil acceso como las válvulas cardíacas puede infectarse. Sin embargo, acceder a ellas no es tan complicado si pensamos que toda la sangre del cuerpo humano se recoge en venas que desembocan en el corazón, y que precisamente viajando a través de la sangre es como las bacterias pueden alcanzar las válvulas cardíacas e infectarlas. En cualquier otra enfermedad infecciosa • La colocación de vías de acceso neumonía, infecciones, meningitis, etc. las permanentes a las venas o el consumo de bacterias pueden pasar a la sangre, y esto se drogas por vía intravenosa, puesto que, a conoce como bacteriemia. Incluso cuando menudo, se inyectan bacterias directamente cada día nos lavamos los dientes en vena a través de las jeringas o las provocamos pequeñas bacteriemias al pasar bacterias a la sangre a través de los soluciones ya contaminadas. capilares sanguíneos de las encías. • Padecer septicemia (infección de la A pesar de que las bacteriemias son frecuentes, las endocarditis no los son tanto, sangre) y esto es debido a que solo algunas personas • Se ha constatado que la endocarditis presentan factores que les predisponen a tiene una mayor incidencia entre las desarrollar una endocarditis. Los factores de personas con defectos congénitos de las riesgo más importantes son: Enfermedad previa de las válvulas cavidades del corazón y de las válvulas, con • del corazón: especialmente la insuficiencia Promoción y Cuidados de la Salud 8


ENDOCARDITIS FSP aórtica o mitral. Al estar las válvulas dañadas su superficie será más rugosa y las bacterias podrán adherirse más fácilmente. • Usuarios de prótesis valvulares cardíacas: las prótesis valvulares suelen estar hechas con plásticos o metales que pueden estar infectados incluso en el momento de implantarlas. • Manipulaciones odontológicas: la extracción de muelas, la colocación de implantes, u otros actos llevados a cabo por el dentista, facilitan el paso de bacterias orales a la sangre. • Cardiopatías congénitas: muchas de las malformaciones cardíacas en el momento del nacimiento dañan con el tiempo a las válvulas cardíacas. Es el único factor de riesgo importante en los niños. • Adictos a drogas intravenosas: la inyección de heroína u otras drogas suele realizarse en condiciones de poca higiene y los microbios pasan a la sangre con mucha frecuencia. Además, la drogadicción deprime el sistema inmune gravemente. En total, la bacteria que con más frecuencia produce endocarditis es el Staphylococcus aureus(estafilococo dorado, que es la bacteria que con más frecuencia provoca infecciones en el ser humano). En segundo lugar, y también con bastante frecuencia, estaría el Streptococcus viridans (estreptococo verdoso), ya que forma parte de la flora bacteriana de la boca. Hay otras bacterias que pueden causar endocarditis pero son mucho menos frecuentes; en el medio rural destacaría la enfermedad conocida como Fiebre Q por contacto con animales. Aparte de las bacterias, una endocarditis también puede estar producida por la Cándida. Es bastante frecuente en inmunodeprimidos y en los adictos a drogas intravenosas. La endocarditis puede comprometer el miocardio, las válvulas o el revestimiento

del corazón. La mayoría de las personas que desarrollan una endocarditis tienen: • Una anomalía congénita del corazón • Una válvula cardíaca dañada o anormal • Antecedentes de endocarditis • Una válvula cardíaca nueva después de cirugía La endocarditis se inicia cuando diferentes gérmenes entran en el torrente sanguíneo y luego viajan hasta el corazón. • La infección bacteriana es la causa más común de endocarditis. • La endocarditis también puede ser causada por hongos, tales como cándida. • En algunos casos, no se puede encontrar la causa. Los gérmenes tienen más probabilidades de entrar en el torrente sanguíneo durante: • Catéteres venosos centrales • Uso de drogas inyectadas, por la utilización de agujas sucias (sin esterilizar) • Cirugía dental reciente • Otras cirugías o procedimientos menores en las vías respiratorias, las vías urinarias, la piel infectada o los huesos y los músculos La endocarditis infecciosa se produce por la llegada de microorganismos al corazón a través del torrente sanguíneo. Estos microorganismos se fijan al endocardio, generalmente de una válvula cardiaca, y comienzan a multiplicarse, formando vegetaciones. El crecimiento de los microorganismos y la respuesta del sistema inmunitario para controlar la infección pueden ocasionar alteraciones en la función de la válvula sobre la que asienta la endocarditis. También pueden formarse abscesos (acúmulos de pus) y producirse embolias (al desprenderse un fragmento de la vegetación y migrar por el torrente sanguíneo hasta que se impacta en un vaso sanguíneo, comprometiendo el riego sanguíneo de esa zona del cuerpo).

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ENDOCARDITIS FSP Los microorganismos pueden penetrar en el torrente sanguíneo siempre que se afecte la integridad de la piel o las mucosas, como ocurre en los siguientes procedimientos: Procedimientos implican sangrado. •

dentales

que

Procedimientos del tracto respiratorio (adenoidectomía, amigdalectomía, broncoscopia con broncoscopio rígido). •

Procedimientos del tracto gastrointestinal (esclerosis de varices esofágicas, dilatación esofágica, cirugía del tracto biliar, operaciones quirúrgicas que involucran mucosa intestinal). •

Procedimientos genitourinarios (citoscopias, dilatación uretral, sondaje uretral si existe infección urinaria, cirugía uretral si existe infección urinaria, cirugía prostática, histerectomía vaginal, parto vía vaginal con infección). •

En adictos a drogas por vía parenteral es característica la endocarditis sobre las válvulas derechas del corazón (trcúspide y pulmonar). Son muchas las especies de microorganismos que pueden causar una endocarditis, pero los más frecuentes son las bacterias, sobre todo, estreptococos y estafilococos. Según la agresividad de la bacteria causante, la endocarditis puede ser: Aguda. Evoluciona en días o semanas, provocada por gérmenes muy agresivos. •

CLASIFICACIÓN Existen varias clasificaciones de la Endocarditis Infecciosa. Ninguna de ellas es completa y si se complementan, entre ellas: Por su evolución: Aguda, Subaguda y Crónicas. Por la cardiopatía de base: Sobre enfermedad reumática, sobre enfermedad congénita, sobre enfermedad degenerativa, en adictos a drogas por vía intravenosa. Por la localización: Mitral, Aórtica, Tricúspide, Pulmonar, Mural. La Endocarditis Bacteriana Subaguda suele estar causada por especies de estreptococos y menos frecuentemente por Staphylococcus aureus, S. epidermidis y molestas especies Haemophilus. La endocarditis bacteriana subaguda se desarrolla muchas veces sobre válvulas anormales después de bacteriemias asintomáticas por encías infectadas o los tractos Genitourinario o Gastrointestinal. La endocarditis bacteriana aguda generalmente está causada por S. aureus, estreptococos hemolíticos del grupo A o gonococos y por gérmenes menos virulentos. Puede desarrollarse en válvulas normales. En fin, las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son diversas y dependen de: El proceso infeccioso intracardiaco local y sus complicaciones. Las embolias sépticas o blandas de fragmentos de las vegetaciones hacia prácticamente cualquier órgano.

Subaguda. Su curso dura semanas o meses, causada por gérmenes de escasa virulencia. •

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ENDOCARDITIS FSP La bacteriemia constante con aparición de focos a distancia. El desarrollo de

pasajeras

por

instrumentación.

Otros

recomiendan intervalos de dos horas. Cuando varios cultivos obtenidos enfermedad por inmunocomplejos. Se requieren por lo menos dos hemocultivos con microorganismos típicos, o hemocultivos persistentemente positivos a cualquier germen siempre que entre el primero y el siguiente haya al menos una hora de extraído, para descartar bacteriemias

en 24 horas o más son positivos, el diagnóstico debe ser considerado.

Tabla 4. Criterios de clasificación de endocarditis infecciosa (Guías clínicas Endocarditis, Sociedad Europea de Cardiología, 2009)

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ENDOCARDITIS FSP

Según sitio de la infección y presencia / ausencia de material intracardíaco implantado • EI de válvula nativa, izquierda o derecha (EIVN) • EI de válvula protésica (EIVP) • Precoz, Menos de 1 año de aparición después de la cirugía

• • •

Tardía, Mayor a 1 año de aparición después de la cirugía EI de válvula nativa lado derecho EI relacionada con dispositivo (incluye desarrollo de EI en marcapasos o cables del desfibrilador con o sin compromiso valvular asociado)

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ENDOCARDITIS FSP Según forma de adquisición • EI adquirida en la comunidad: signos/síntomas de Endocarditis inician antes de 48 horas de la admisión, en un paciente que no cumple criterios para Endocarditis por cuidados de la salud. • EI asociada al cuidado de la salud (nosocomial y no nosocomial). * Nosocomial: EI que se desarrolla en un paciente hospitalizado por más de 48 horas, previas al inicio de signos y síntomas consistentes con Endocaeditis. * No nosocomial: signos y síntomas consistentes con Endocarditis que se desarrollan antes de 48 horas de hospitalización en un paciente con contacto con la atención sanitaria definida por: - Terapia endovenosa, quimioterapia endovenosa, hemodiálisis realizada menos de 30 días antes del inicio de la Endocarditis. Hospitalización en un establecimiento de cuidado agudo <90 días de iniciada la Endocarditis. - Residente de establecimiento de larga estadía (casas de reposo). - EI en narcoadictos intravenosos activos sin otra fuente posible de infección.

Según grado de actividad: • EI activa: • Fiebre persistente y hemocultivos positivos. • Fenómenos inflamatorios activos encontrados en el acto quirúrgico. • Evidencia histopatológica compatible con Endocarditis activa. • Con o sin tratamiento antibiótico. Según recurrencia • Recaída: • Episodios repetidos de Endocarditis causados por el mismo microorganismo, antes de 6 meses posterior al episodio inicial. Re infección: • Episodio repetido de EI causado por el mismo microorganismo después de 6 meses posterior al episodio inicial. • EI causada por un microorganismo diferente.

RIESGO DE ENDOCARDITIS SEGÚN CONDICIÓN PREDISPONERTE:

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ENDOCARDITIS FSP Altos riesgo

Riesgo intermedio

Bajo riesgo

Válvulas protésicas Endocarditis infecciosa previa Cardiopatía congénita cianótica (Ventr. Único, Tetralogía de Fallot, transposición de grandes vasos). Cirugía de reconstrucción cortocircuitos sistema pulmonar.

Prolapso valvular mitral con valvas redundantes y/o insuficiencia mitral Miocardiopatía hipertrófica V.adquirida (Calcificación degenerativas reumáticas, mesenquimopatías) Prolapso mitral con valvas redundantes y/o insuf. Mitral Marcapasos endocavitarios y/o epicárdicos/desfibriladores

CIA tipo ostium secundum Cirugía coronaria Cirugía reparadora de CIA, CIV, ductus luego de 6 meses de la reparación Enfermedad de Kawasaky sin disfunción Prolapso mitral sin insuficiencia.

La válvula tricúspide se afecta en drogadictos (droga por vía EV) y portadores de catéteres derivativos.

EI polimicrobiana: es poco frecuente (<5%). Predomina en DVA y prótesis valvulares.

Según el tipo de válvula comprometida Endocarditis en válvula nativa Streptococcus sp son los responsables de un 40-55% de los casos, sobre todo los del grupo viridans Staphylococcus aureus (3040%) (Endocarditis agresivas, agudas) Sospechar Enterococo si la clínica aparece tras manipulación genito-urinaria, adquiriendo importancia sobre los 60 años de edad Streptococcus hemolitico grupo A y neumococo (raramente), este último en enfermos alcohólicos y asociado a neumonías o meningitis (Sd.de Austrian) Infección por Streptococcus bovis sucede predominante en pacientes con lesiones en colon, pólipos y neoplasias de colon Bacilos gram (-), pueden llegar al 5% de los casos, sobre todo Salmonella y Brucella sp. En pacientes portadores de catéteres hay que tener en cuenta Serratia y Pseudomona sp. y gérmenes del grupo HACEK

Endocarditis en válvula protésica Las prótesis son muy susceptibles a presentar infección Forma precoz: Se produce en los 2 primeros meses tras la cirugía, pero puede ocurrir hasta en los 12 primeros meses. El agente causal más frecuente es el S. epidermidis. Se produce por colonización durante la cirugía. Forma tardía: Se produce después de un año de la cirugía y los gérmenes son similares al caso de válvula nativa. Según el curso evolutivo que presente se clasifica en: Aguda: Curso rápido y grave (días a semanas) Generalmente por S. aureus. Puede ocurrir en corazón sano previamente enfermo.

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o


ENDOCARDITIS FSP Marcado componente séptico, con destrucción valvular y compromiso multiorgánico. Subaguda: Curso lento (generalmente más de 6 sem.) Microorganismos poco virulentos como S. viridans, S. bovis o enterococo y grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella). Menor componente sistémico Endocarditis derecha: La válvula más afectada es la tricúspide y se observa en drogadictos, portadores de catéteres centrales, agujas EV, válvulas derivativas. Germen más frecuente es el Estafilococo aureus. Dentro del cuadro clínico presentan fiebre, embolías pulmonares e insuficiencia tricuspidea. La radiografía de tórax es importante para la detección de las embolías pulmonares. Su pronóstico es mejor que las EI del lado izquierdo. Endocarditis en prótesis valvulares: Aproximadamente un 2 % de las prótesis se compromete. La mayor parte, en los primeros 2 meses del postoperatorio, siendo sus gérmenes más frecuentes los adquiridos durante el acto operatorio (Estafilococo aureus y epidermidis). Las que aparecen después de los 2 meses de la cirugía son por gérmenes usuales de la EBSA y tienen mejor pronóstico. Los síntomas están dados fundamentalmente por disfunción valvular, sepsis no controlable, fenómenos embólicos, etc. Tienen indicación de ir a cirugía precoz.

Clasificación, etiología y depresentación clínica

Hay distintas formas de clasificar la EI. Se considero aquella en base a distintos criterios pero que agrupa situaciones que pueden ser similares a las que en la práctica diaria se le plantean al médico general, las que se describen a continuación: 1) Endocarditis de válvula nativa 2) Endocarditis protésica 3) Endocarditis en adictos endovenosos 4) Endocarditis nosocomiales 5) Endocarditis con hemocultivos negativos Endocarditis de válvula nativa 1) Cuadro clínico: Formas de Presentación: - Aguda: se caracteriza por síndrome febril de corta evolución con gran compromiso del estado general. Registros elevados de temperatura, presentándose como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o sepsis. En general su diagnóstico se efectúa dentro de los 7 días y presenta mayor mortalidad. - Subaguda: presenta un inicio insidioso, caracterizado por un síndrome febril de varias semanas a meses de evolución, con síntomas inespecíficos, con mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes. Signo-sintomatología: - Síndrome febril: presente en 85-95% de los casos. Puede estar ausente en presencia de insuficiencia renal crónica o tratamiento antibiótico incompleto. - Soplo nuevo o modificación del preexistente: se auscultan en un 80% de los casos siendo menos frecuentes en las endocarditis derechas, al inicio de la infección, en las formas agudas y en las Endocarditis protésicas precoces.

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formas


ENDOCARDITIS FSP Astenia, adinamia, mialgias, artralgias, cefaleas, irritabilidad. Soplos regurgitativos. - Hematuria, edemas e HTA - Embolias periféricas - Signos / síntomas de puertas de entrada - Insuficiencia cardíaca - Pericarditis: rara vez se ausculta frote, en general es un hallazgo ecocardiográfico. - Soplos periféricos secundarios a aneurismas micóticos/ pseudoaneurismas - Compromiso renal: secundarios a glomérulonefritis focal o difusa, embolia renal - Piel: Petequias, nódulos de Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla, petequias conjuntivales - Esplenomegalia: 20-50%. Más frecuente en formas subagudas, menos en Endocarditis derecha. - Fondo de ojo: petequias, manchas de Roth: se observan en 4 a 8% de los casos, no específicas. 2) Microbiología (Endocarditis válvula nativa) (13) Streptococcus spp. 45-65% 1) Streptococcus grupo viridans 30-40% 2) otros 15-25% Enterococcus spp 5-18% Staphylococcus aureus 10-27% Estafilococos coagulasa- negativos 1-3% Bacilos aerobios gram-negativos (incluye HACEK) 1.5-13% Hongos 2-4% Otros gérmenes <5% 3) Hallazgos de laboratorio: - Hemocultivos: son positivos en un 90 a 95% de los casos. (16) - Anemia - Leucocitosis (o leucopenia si existe esplenomegalia importante) - Eritrosedimentación elevada

- Hematuria: Si se observa macrohematuria con cilindruria, proteinuria debe sospecharse glomérulonefritis. - Factor reumatoideo positivo, proteína C reactiva, inmunocomplejos circulantes. 4) Electrocardiograma: pueden observarse trastornos de la conducción, cambios isquémicos secundarios a embolias coronarias o miocarditis y alteraciones pericardíticas. Es de destacar el elevado valor predictivo positivo (pero la baja sensibilidad) de la prolongación del segmento PR para el diagnóstico de extensión perivalvular en las endocarditis aórticas (absceso del anillo). 5) Rx Tórax: puede observarse cardiomegalia, signos de hipertensión venocapilar, y signos de embolia pulmonar. Endocarditis protésica (EVP) Definición: se define como endocarditis protésica a aquella que se produce sobre cualquier sustituto mecánico o biológico, autólogo o heterólogo de las válvulas nativas. Inicialmente se clasificó a la endocarditis protésica como precoz si se producía dentro de los 60 días del reemplazo valvular, y tardía si se producía a más de 60 días. Sin embargo, dado que en varios estudios se comunicó una elevada incidencia de estafilococos coagulasa-negativos de origen nosocomial hasta 12 meses luego del reemplazo valvular como germen causal (13), se ha propuesto extender esta definición de endocarditis protésica hasta el año denominándola endocarditis protésica temprana. 1) Epidemiología:

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ENDOCARDITIS FSP De 10 a 20% de las endocarditis son protésicas (19). En nuestro medio el estudio EIRA mostró una incidencia del 8,5% del total (3). Se observa un riesgo mayor de infección a partir de la 5º semana postcirugía, extendiéndose hasta 12 meses, con un riesgo en el primer año de 3%. Luego de este período inicial, el riesgo disminuye a 0,5% por año.(19) Los factores de riesgo conocidos para desarrollar EVP son: endocarditis en actividad en el momento de la cirugía, reemplazos múltiples, y la ausencia de administración de antibióticos profilácticos perioperatorios. El riesgo es

SI SU HIJO TIENE ENDOCARDITIS INFECCIOSA (IE, PRODUCIDA POR BACTERIAS).

La endocarditis infecciosa (IE) es una infección del tejido que recubre el corazón o las válvulas del corazón. Antes, se llamaba endocarditis bacteriana, porque es producida por bacterias. La IE puede causar daños graves al corazón. Por eso, se debe tratar de inmediato. Si su hijo tiene algún problema de corazón, consulte

mayor si la cirugía de reemplazo valvular debe indicarse por infección persistente, que por insuficiencia cardíaca. Respecto al riesgo de infección según el tipo y localización de la prótesis una revisión no sistemática (20) informó una incidencia de 0.5% por pacientes / año para válvulas mitrales mecánicas y de 1% por pacientes / año para el resto de las prótesis. (21) Las bacteriemias en pacientes portadores de prótesis valvulares conllevan el riesgo de colonización de dichos dispositivos siendo este

con su médico cómo hacer para prevenir esta infección. ¿Quién tiene riesgo de tener IE? Cualquier niño puede tener IE. Pero el riesgo es mayor si el niño tiene algún problema de corazón. Por ejemplo: • Una válvula del corazón anormal o dañada. • Una válvula del corazón que tenía problemas y se cambió por una válvula artificial. • Ciertos defectos del corazón que están desde el nacimiento (congénitos). • Músculo del corazón engrosado (cardiomiopatía hipertrófica). ¿Cuáles son las causas de la IE? La IE se produce cuando entran bacterias (gérmenes) en la sangre y llegan al corazón. Si un niño tiene problema de corazón, es más probable que tenga zonas del corazón que pueden infectarse más fácilmente. Las maneras más comunes en que las bacterias pueden entrar en la sangre son a través de procedimientos médicos y dentales. También pueden

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ENDOCARDITIS FSP entrar en la sangre a través de infecciones en otras partes del cuerpo. ¿Cuáles son los síntomas de la IE? Los síntomas de la IE son diferentes para cada niño. Pueden incluir: • Fiebre y escalofríos • Salpullido • Cansancio (fatiga) • Pérdida de peso • Sangre en la orina • Dolor en las articulaciones • Dolor (en los músculos y otras partes del cuerpo) ¿Cómo se diagnostica la IE? Si el médico cree que su hijo tiene IE, es probable que lo remitan a un cardiólogo pediátrico. Es un médico de niños que estudió para diagnosticar y tratar los problemas de corazón. El médico le preguntará acerca de los síntomas de su hijo y su historial de salud. El médico examinará al niño, y también le harán algunas pruebas. Por ejemplo: • Análisis de sangre. Le tomarán varias muestras de sangre a lo largo de 24 horas. Y se revisarán esas muestras para ver si tienen bacterias. • Ecocardiografía. Se usan ondas de sonido (ultrasonido) para crear una imagen del corazón. Así, el médico puede ver si hay signos de infección y problemas con la estructura y el funcionamiento del corazón.

análisis de sangre para ayudar a asegurar que ya no haya infección en la sangre. • En ciertos casos, quizás sea necesario hacer una cirugía. El médico de su hijo le informará sobre este tratamiento si es necesario. ¿Cómo se previene la IE? • Conozca los signos y los síntomas de la IE. Dígale a su médico de inmediato si cree que el malestar de su hijo puede ser por la IE. • Enséñele a su hijo a mantener su boca y sus dientes siempre limpios. Asegúrese de que su hijo use hilo dental a diario. También enséñele a lavarse los dientes a horarios regulares. • Explíquele a los proveedores de atención médica de su hijo que su hijo tiene riesgo de tener IE. Es posible que su hijo necesite tomar antibióticos antes y después de ciertos tratamientos médicos. Eso ayuda a reducir el riesgo de infección. Cuándo debe llamar al médico Llame al médico de inmediato si su hijo tiene alguno de los siguientes síntomas: • Fiebre de 100.4°F (38°C) o más • Dolor de pecho • Falta de aire • Sudor. • Dolor fuerte en el abdomen, la parte baja de la espalda o en uno de los costados

¿Cómo se trata la IE? • El tratamiento consiste en antibióticos (medicamentos) que se le administrarán por una línea conectada a una vena (línea intravenosa o IV). Esto puede llegar a ser necesario por hasta unas 6 semanas. El tratamiento comienza en el hospital. Pero puede completarse en el hospital o en su casa. A lo largo del tratamiento, le harán Promoción y Cuidados de la Salud 18


ENDOCARDITIS FSP • Sangre en la orina

SINTOMAS GENERALES

o

o

Disminución de peso, sudoración, astenia Disnea (por fenómenos congestivos)

Fiebre: Signo más frecuente (8090%), aunque puede no estar presente en anciano, IC avanzada, insuficiencia renal crónica.

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ENDOCARDITIS FSP • • •

Soplo cardiaco: Aparición de nuevos soplos Signos de insuficiencia cardíaca (1040%) Esplenomegalia: 15-50%, más común en EI subaguda. Se debe a fenómenos inmunológicos como respuesta linfoproliferativa. Petequias con centro pálido (1040%): Conjuntivas, mucosa bucal, paladar y extremidades.

OTRAS MANIFESTACIONES Manchas de Roth (2-15%): hemorragias retinales con un centro pálido (poco frecuente). Síntomas músculo-esqueléticos: (son frecuentes) Artralgias, mialgias, artritis, dolor lumbar, dolor sacro, etc. Síntomas neurológicos: 1. AVE embólico 2. Hemorragia cerebral (aneurismas micóticos, se piensa que por fenómenos microembolicos a nivel de la media en la vasa vasorum, se dilata la arteria, generalmente se presenta como ruptura de este aneurisma produciendo hemorragia) 3.Abscesos cerebrales 4.Meningitis séptica o aséptica (séptica cuando es por focos infecciosos, y aséptica por fenómenos inmunológicos del cuadro de base, generalmente por Stephylococos). Insuficiencia renal: 1.Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes, daño renal progresivo, con complemento bajo. 2.Infarto renal embólicos: hematuria (ver sedimentos de orina para hematuria, proteinuria, etc.). 3.Nefrotoxicidad por antibióticos (aminoglicósido)

• • •

Hemorragias subungueales (en llamas) Nódulos de Osler (2-15%): nódulos dolorosos en pulpejos de dedos. Lesiones de Janeway (2-15%): pequeñas lesiones eritematosas, indoloras en palmas o plantas, embolicas.

Otros síntomas que se pueden observar en la endocarditis son: dolores articulares, escalofríos, palidez, sangre en la orina y dificultada para respirar. • Pequeñas áreas de sangrado bajo las uñas (hemorragia lineal subungueal) • Manchas cutáneas rojas e indoloras en las palmas de las manos y en las plantas de los pies • Ganglios rojos y dolorosos en las yemas de los dedos de las manos y de los pies. • Dificultad para respirar con la actividad Inflamación de pies, piernas y abdomen Los síntomas de la endocarditis pueden ser más rápidos y graves (agudos) o más progresivos (subagudos) dependiendo del tipo de bacteria que provoque la endocarditis Endocarditis aguda • Los principales síntomas de la endocarditis aguda son: • Fiebre de más de 38ºC de forma continuada porque siempre hay bacterias en la sangre. • Sepsis: durante una infección puede ser que la respuesta del sistema inmune sea tan grande que afecte también a nuestro propio cuerpo. la tensión arterial baja a cifras preocupantes y el riego sanguíneo se paraliza. • Destrucción de las válvulas del corazón: las bacterias pueden comerse las válvulas

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ENDOCARDITIS FSP del corazón literalmente. Es frecuente la aparición de soplos cardíacos que el médico puede escuchar en la auscultación.

• Embolismos: la infección en las válvulas del corazón produce pequeños coágulos de plaquetas que se lanzan a la circulación sanguínea con cada latido.

Endocarditis subagudas Los síntomas más frecuentes de las endocarditis subagudas son:  Cansancio: cuando la infección aparece poco a poco en varias semanas produce síntomas poco concretos, como una gripe leve que consume la energía.  Pérdida de apetito y de peso: el metabolismo de la persona que sufre una endocarditis está acelerado y consume más

nutrientes de lo normal. La pérdida de apetito también contribuye a perder peso.  Alteraciones del sistema inmune: cuando una infección lleva tanto tiempo activa, el sistema inmune la intenta frenar utilizando todas sus armas. Los anticuerpos que se producen también se distribuyen por la sangre y cuando llegan al riñón lo dañan

PRONOSTICO El pronóstico de la endocarditis varía muchísimo de una persona a otra porque depende de la edad, las enfermedades crónicas que sufra, el tipo de bacteria, el tiempo de actividad de la endocarditis, etcétera. En general se curan el 50-60% de los casos de endocarditis; hace unos años se curaban menos de la mitad.

Sorprendentemente, las endocarditis que tienen mejor pronóstico son las que afectan a los adictos a drogas por vía venosa. El pronóstico de la endocarditis depende fundamentalmente de tres factores: Promoción y Cuidados de la Salud 21


ENDOCARDITIS FSP  La situación clínica del paciente.  El tipo de germen causante de la infección y  Los hallazgos del ecocardiograma La EI presenta una mortalidad de 20-30% a pesar del tratamiento, destacando que portadores de prótesis tienen mortalidad de hasta 50%. Endocarditis derecha presenta menor letalidad. Infección por Gram negativos tienen mal pronóstico, peor en caso de Hongos

FACTORES QUE PREDISPONEN A MAL PRONÓSTICO: •  Insuficiencia cardiaca congestiva  Enfermedad no estreptocócica  Afectación valvular aórtica  Infección de prótesis valvular  Edad avanzada  Formación de abscesos

   

Inmunosupresión Retraso en el diagnóstico Embolias al SNC o coronarias Endocarditis infecciosa recurrente o Causa de muerte:  IC, embolias, insuficiencia renal, rotura de aneurismas

 ACV.

DIAGNOSTICO PRESENTACIÓN CLÍNICA Laboratorio GENERALES: Anemia: normocítica-normocroma: 7090% de casos. Empeora a medida que evoluciona la enfermedad; puede estar ausente en la EI aguda.

Leucocitos: generalmente normales en EI subaguda y elevados en EI aguda. VHS: elevada casi en todos los casos (excepto ICC, insuficiencia renal, CID) Proteinuria y microhematuria: 50% casos. Presencia de factor reumatoide (50%) Descenso de las fracciones iniciales del complemento (5-10%)

Específicos: ECOCARDIOGRAFÍA: Promoción y Cuidados de la Salud 22


ENDOCARDITIS FSP Su advenimiento ha permitido visualizar las lesiones propias de la El (vegetaciones) y las complicaciones asociadas. La ecocardiografía transesofágica ha mejorado la sensibilidad de la técnica con un valor predictivo negativo cercano al 100%. Por lo anterior, los hallazgos Sensibilidad de ecocardiograma transesofágico 95-100% con un valor Indicaciones de Ecocardiograma Transesofágico (ETE): Prótesis valvular. ETT negativo y alta sospecha clínica de EI (bacteriemia extrahospitalaria por estafilococo). Sospecha de endocarditis en marcapasos y otros catéteres intracavitarios. ETT con ventanas acústicas inadecuadas.

ecográficos están hoy incluidos en los criterios diagnósticos de DUKE. Abscesos Fístulas intracardiacas Repercusión cardiaca de la infección. Tamaño y función ventricular Sensibilidad de ecocardiograma de superficie 65% (EI válvula nativa). predictivo negativo elevado, si ETE negativo casi se puede descartar enfermedad Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico adecuado (signos de infección persistente). Pacientes con alteraciones valvulares estructurales previas (prolapso mitral, enfermos renales, lesiones degenerativas, etc.). Insuficiencia cardiaca.

HEMOCULTIVOS: Es positivo si no ha sido tratado previamente con ATB y la primera causa de hemocultivos (-) en EI, es uso previo de antibióticos. Corresponde al examen más importante junto a la ecocardiografía. Utilidad limitada en pacientes que han recibido antibióticos. Si son positivos, habitualmente lo son todos (bacteremia continua)

EI con cultivos negativos: Constituye del 35% de los casos a nivel nacional y 5-10% a nivel internacional, pudiendo deberse a varios factores: Tratamiento antibiótico previo (lo más frecuente). Gérmenes de crecimiento lento o exigente Streptococcus con dependencias nutricionales.

Gérmenes que no crecen en medios habituales: Coxiella, Chlamydia, Aspergillus, etc. Cultivos tomados hacia el final de una evolución crónica (más de tres meses). Se puede llegar de dos modos: • bien con el corazón en la mano, es decir, durante la intervención del

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ENDOCARDITIS FSP paciente o en la autopsia, si finalmente el enfermo fallece, • criterios clínicos que son mundialmente conocidos como criterios de la Universidad de Duke. Para evitar el sub-diagnóstico: alto índice de sospecha. Investigar EI en pacientes con fiebre con uno o más de los elementos cardinales de EI: lesión cardiaca predisponente, bacteremia, fenómeno embólico o evidencia de un proceso endocárdico activo.

CRITERIOS MENORES Predisposición a EI que incluye ciertas condiciones cardíacas o drogadicción EV. Condiciones de alto riesgo: EI previa, enfermedad aórtica, enfermedad reumática, coartación aórtica y cardiopatías congénitas cianóticas complejas) • Riesgo moderado: prolapso de válvula mitral con insuficiencia valvular o engrosamiento de los velos, estenosis mitral aislada, enfermedad tricúspide, estenosis pulmonar y Miocardiopatía hipertrófica • Bajo riesgo: CIA tipo ostium secundum, cardiopatía coronaria,

• •

• •

cirugía coronaria previa, prolapso mitral sin engrosamiento ni insuficiencia Fiebre (Tº >38) Fenómenos vasculares: embolia arterial, infarto pulmonar séptico, neurisma micótico, hemorragia intracraneana, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway (se excluyen petequias y hemorragias en astilla) Fenómenos inmunológicos: factor reumatoideo, glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth. Hallazgos microbiológicos: Hemocultivos que no cumplen

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ENDOCARDITIS FSP criterios mayores, evidencia serológica de infección activa (se excluyen S. coagulasa negativo u

otros microorganismos que rara vez producen EI).

TABLA RESUMEN DE LOS CRITERIOS DE DUKE CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES HEMOCULTIVOS POSITIVOS: MO típico de EI en 2 hemocultivos Condición predisponente: cardiopatía separados (St viridans, St bovis, Stafilococo predisponente o drogadicción EV. aureus adquirido en la comunidad o Fiebre > 38°C enterococo en ausencia de un foco primario). Fenómenos vasculares: embolia arterial, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneana, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway. Fenómenos inmunológicos: glomérulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo (+) Evidencia microbiológica: cultivos (+) que no reúnen los criterios mayores o evidencia serológica de infección activa por MO que causan EI. (Ej: que haya 1 hemocultivo positivo de 3, o gérmenes atípicos) Ecocardiograma: sugerente de EI pero no reúne criterios mayores. EVIDENCIA DE COMPROMISO ENDOCÁRDICO: Nueva insuficiencia valvular Ecocardiograma positivo: Vegetación característica o absceso o nueva dehiscencia parcial de una prótesis o nueva insuficiencia válvula

Análisis de sangre No es una prueba definitiva, pero permite ver si hay señales en la sangre de infección y activación del sistema inmune. Los datos más importantes son la elevación de la PCR (proteína C reactiva), el descenso del complemento y la elevación de la VSG (velocidad de sedimentación globular). Electrocardiograma (ECG). Su médico puede ordenar este examen no invasivo si él o ella piensa endocarditis puede estar causando un latido irregular. Durante un

ECG, sensores (electrodos) que pueden detectar la actividad eléctrica del corazón se colocarán en el pecho y en ocasiones a sus extremidades. El ECG mide el tiempo y la duración de cada fase eléctrica en los latidos del corazón. La radiografía de tórax. Imágenes de rayos X le ayudan al médico a ver el estado de sus pulmones y corazón. El médico puede utilizar las imágenes de rayos X para ver si la endocarditis ha causado su corazón se

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ENDOCARDITIS FSP dilate o si la infección se ha propagado a los pulmones. La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (MRI). Usted puede necesitar una tomografía computarizada o

resonancia magnética de su cerebro, el pecho u otras partes de su cuerpo si su médico piensa que la infección se ha extendido a estas áreas

COMPLICACIONES La endocarditis puede causar varias complicaciones mayores: • Trazo y daño a órganos. En endocarditis, grumos de bacterias y fragmentos de células (vegetaciones)

forman en su corazón en el lugar de la infección. Estas agrupaciones pueden desprenderse y viajar hacia el cerebro, los pulmones, los órganos del abdomen, los riñones o

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ENDOCARDITIS FSP

en las extremidades. Esto puede causar varios problemas, incluyendo apoplejía o daño a otros órganos o tejidos. Las infecciones en otras partes de su cuerpo. Endocarditis pueden causar la aparición de bolsas de pus recogido (abscesos) en otras partes de su cuerpo, incluyendo el cerebro, los riñones, el bazo o el hígado. Un absceso puede desarrollarse en el propio músculo del corazón, así, causando un latido del corazón

Existen múltiples complicaciones asociadas al cuadro clínico de base: CARDIACAS: • Insuficiencia cardiaca congestiva (principal causa de muerte) • •

Dehiscencia de la prótesis Perforación del tabique

• • • •

anormal. Abscesos severos pueden requerir cirugía para su tratamiento. La insuficiencia cardíaca. Si no se trata, la endocarditis puede dañar las válvulas cardíacas y permanentemente destruir el revestimiento interno del corazón. Esto puede hacer que el corazón trabaje más duro para bombear la sangre, causando finalmente insuficiencia cardíaca una condición crónica en la cual el corazón no puede bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades

Abscesos (miocárdicos, del anillo o pericárdicos) Anomalías de conducción (debido a enfermedad invasiva) Embolias coronarias Aneurismas micóticos

EXTRACARDIACAS: • Embolias sistémicas (Ictus, infarto renal, esplénico o isquemia de extremidades) • Aneurismas micóticos. • La ICC y los eventos neurológicos cumplen un importante papel en el pronóstico de la, al igual que la complicación infecciosa séptica.

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ENDOCARDITIS FSP INSUFICIENCIA CARDÍACA. La causa habitual de ICC es el daño estructural valvular debido a rotura de cuerdas, de músculos papilares, de velos, a la perforación de éstos, a aneurismas, y a estenosis funcionales por la vegetación. Ocasionalmente, los émbolos coronarios (vegetaciones y sus fragmentos) pueden producir infarto miocárdico, haber complejos inmunes con daño miocárdico tóxico directo, o abscesos, que explicarían las alteraciones en la contractilidad, independientemente del daño valvular o de los aumentos secundarios de la pre y poscarga ventricular. La infección valvular aórtica se asocia con mayor frecuencia a ICC. La extensión de la infección más allá de la región anular, conlleva mayor mortalidad y necesidad de cirugía (abscesos perivalvulares), compromiso del septum, bloqueos AV y de rama. La rotura de un aneurisma del seno de Valsalva puede producir pericarditis, hemopericardio, taponamiento cardíaco o fístulas al ventrículo derecho. El bloqueo AV simple se observa hasta en el 45% en algunas series, mientras que el bloqueo completo en el 20%, y de segundo grado y de rama aislado en el 15% de los casos. La ICC puede conllevar compromiso de la válvula aórtica o de la válvula mitral. Cuando una válvula previamente normal se infecta y desarrolla insuficiencia, hay menos tiempo para su compensación hemodinámica. La mortalidad de los pacientes que desarrollan ICC durante EI aórtica es mayor que la de los afectados por EI solo valvular mitral. Esta complicación debe ser tratada con oxigenoterapia, diuréticos, inótropos y vasodilatadores; pacientes con ICC leve a moderada pueden ser tratados sólo con tratamiento médico antibiótico, dejando la cirugía para después.

EMBOLISMO. Está presente en el 12% al 40% de los casos de EIA y en el 40% al 60% en la EISA. En orden decreciente, afecta el sistema nervioso central, el pulmón, las arterias coronarias, el bazo, las extremidades, el abdomen y los ojos. En la serie ECNEI el embolismo se registró en el 28,9% de los casos (SNC: 46,5%; bazo: 10,5%; extremidades: 9,3%; pulmón: 9,3%; embolias múltiples: 8,1%; piel: 4,6%; oculares: 1,2%; y renal: 1,2%). Los abscesos esplénicos pueden producir fiebre prolongada e irritación diafragmática con dolor pleurítico o de hombro izquierdo. Puede no haber dolor abdominal ni esplenomegalia. El escáner abdominal y la resonancia nuclear magnética son los mejores exámenes de exploración y pueden mostrar lesiones con una sensibilidad y especificidad del 90% y del 95%, respectivamente.

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS. El compromiso del sistema nervioso (SN) en la EI es frecuente. Se detectan anormalidades clínicas hasta en el 50% de los casos y es la primera manifestación de la enfermedad hasta en el 15% de ellos. Se expresa clínicamente a través de diferentes síndromes, tales como cuadros contusiónales, síndromes neurosiquiátricos, accidentes vasculares encefálicos, meningoencefalitis, compromiso de pares craneanos y/o de nervios periféricos. Los infartos suelen deberse a embolismo de las arterias cerebrales. La hemorragia es una complicación del accidente embólico o de aneurismas micóticos. Aneurismas micóticos. Se presentan en el 3% al 15% de los pacientes con EI, con graves consecuencias debido a la expansión o rotura del vaso,

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ENDOCARDITIS FSP especialmente a nivel cerebral. Las zonas más afectadas son la aorta proximal, incluyendo los senos de Valsalva (25%), y las arterias viscerales (24%) y cerebrales (15%), algunos de estos múltiples. La génesis del aneurisma micótico es la microembolización séptica de las vasas vasorum o un gran émbolo en el lumen. La probabilidad que un aneurisma micótico estéril se rompa se desconoce. Por eso, su presencia en un órgano finalizado el tratamiento no implica necesariamente cirugía. De todas maneras, estos aneurismas pueden crecer por el efecto expansivo físico de la presión arterial, en ausencia ya de infección activa. ESTADO FEBRIL PROLONGADO. En la EI la fiebre se resuelve a menudo en 48 a 72 horas luego de comenzar un tratamiento antibiótico apropiado. La defervescencia se observa en el 90% de los casos al final de la segunda semana de tratamiento. La causa más común de fiebre persistente luego del día catorce es la extensión de la infección más allá de la válvula (abscesos peri valvulares, miocárdicos, infección metastásica focal, trombo embolismo pulmonar, hipersensibilidad a drogas o infección nosocomial). La EI estafilocócica puede demorar más en defervescer, aun en ausencia de complicaciones. INSUFICIENCIA RENAL. Se presentó en el 31,6% de los casos en la serie ECNEI. Embolismo renal: el infarto

consecutivo, que es la lesión más común en la EI, puede expresarse por dolor en el flanco o en el abdomen, pero es asintomático en el 50% de los casos. Puede haber daño tubular, glomerular (séptico, complejos inmunes) o intersticial (antibióticos). Basados en sus propias experiencias, algunos autores han individualizado los factores pronósticos de mortalidad derivados de esta enfermedad infecciosa y de sus múltiples complicaciones intra o extra cardíacas. Chu y cols. Señalan como factores independientes de muerte en portadores de EI durante su hospitalización, la infección por S. aureus, el puntaje del índice APACHE II y los eventos embólicos. De acuerdo con los criterios de Duke, lo hallazgos ecocardiográficos tempranos no tuvieron valor predictivo de mortalidad. Respecto de los factores pronósticos de embolización mayor en pacientes hospitalizados con EI, Mangoni y cols. , en un estudio prospectivo que incluyó 94 pacientes, determinaron que pacientes jóvenes, con vegetaciones grandes en ecocardiografía y niveles elevados de proteína C reactiva, eran variables independientes asociadas a una mayor incidencia de eventos embólicos en el análisis de regresión logística multivariado. En el estudio cooperativo nacional ECNEI (2003) de los factores pronósticos de mortalidad, su estudio multivariado fue significativo para cuatro variables: insuficiencia renal, sepsis, compromiso mitro aórtico asociado a cirugía de ambas válvulas, y fracaso del tratamiento antibiótico (sin cirugía asociada)

TRATAMIENTO Erradicar el MO de la vegetación

Resolver las complicaciones intracardiacas y extra cardiacas de la

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ENDOCARDITIS FSP infección. Uso de antibióticos bactericidas, debido a que estos deben alcanzar el centro de la vegetación (avascular) por difusión pasiva, requiriendo altas concentraciones séricas. Uso antibióticos siempre vía endovenosa, requiriendo hospitalizaciones por tiempos prolongados (varias semanas), para evitar recidivas y erradicar focos metastásicos El tratamiento en muchos casos es médico – quirúrgico Es recomendable que los pacientes con antecedentes de endocarditis, defectos congénitos o con alguna anomalía en las válvulas del corazón se sometan a revisiones periódicas y tomen antibióticos antes de cualquier procedimiento dental o quirúrgico. El tratamiento requiere la hospitalización con el fin de asegurar la correcta administración de altas dosis de antibióticos intravenososos, al menos, durante dos semanas. La cirugía sólo es ANTICOAGULACIÓN: Si existe indicación para tratamiento anticoagulante éste debe mantenerse; se aconseja utilizar heparina sódica intravenosa para que el efecto anticoagulante se suspenda con rapidez si es necesario. Si el paciente sufre un accidente vascular cerebral se debe suspender la anticoagulación para evitar la transformación hemorrágica, ya que además no ha demostrado prevenir nuevas embolias en estos casos. En cualquier caso se debe individualizar siempre la decisión terapéutica teniendo en cuenta la relación riesgo/beneficio de la anticoagulación.

necesaria en el caso de que se desarrolle una insuficiencia cardiaca como resultado de la infección valvular o si el fenómeno infeccioso se está diseminando en fragmentos pequeños y se teme que pueda afectar a algún órgano vital. Al día de hoy las resistencias bacterianas son un problema en el sur de Europa y Latinoamérica, por lo que es frecuente que se tengan que usar dos o tres antibióticos al mismo tiempo para destruir todas las bacterias. En ocasiones no queda más remedio que realizar una cirugía cardiaca para limpiar de forma directa las válvulas o cambiarlas por unas prótesis. Esto sucede cuando los antibióticos no han sido suficientemente efectivos para eliminar la infección, o cuando las bacterias han destruido parte de las válvulas. Cuando la endocarditis sucede en una prótesis la cirugía es más frecuente, ya que las bacterias se adhieren al plástico con más fuerza que a las válvulas normales nativa. Se deben administrar antibióticos por vía parenteral, guiados por el antibiograma, durante seis a ocho semanas y al menos un antibiótico debe ser bactericida. En pacientes hemodinámicamente inestables o con mala situación clínica se puede iniciar tratamiento empírico tras haber recogido hemocultivos. En el caso de la endocarditis protésica precoz en el primer año tras el recambio valvular debemos cubrir los gérmenes más frecuentes, que como hemos visto son los estafilococos resistentes a la meticilina. Para ello, la opción terapéutica más recomendada es la combinación de vancomicina (15mg/kg cada 12 horas) y rifampicina (300 mg. cada 8 horas) durante al menos seis semanas, añadiendo gentamicina (1 mg/kg. cada 8

ANTIBIOTERAPIA: Las recomendaciones generales para el tratamiento con antimicrobianos son las mismas que en la endocarditis sobre válvula Promoción y Cuidados de la Salud 30


ENDOCARDITIS FSP horas) durante las dos primeras semanas de tratamiento CIRUGÍA: No existen estudios aleatorizados que indiquen claramente cuando la cirugía constituye la mejor opción terapéutica en la endocarditis protésica precoz. Para algunos autores la endocarditis protésica precoz siempre requiere cirugía si se presenta en los dos o en los 12 primeros meses. Sin

embargo, en las recientes guías de valvulopatías del C la indicación de cirugía se basa exclusivamente en criterios clínicos y no temporales. En nuestra opinión, la etiología de la endocarditis protésica precoz es fundamental a la hora de indicar cirugía. Si el germen causal es S. aureus, hongos, pseudomonas u otros gérmenes virulentos recomendamos no demorar la intervención.

PREVENCIÓN La endocarditis se puede prevenir Profilaxis con antibióticos antes de mediante los siguientes métodos: cualquier tipo de operación quirúrgica: en Profilaxis tomando antibióticos antes de personas de alto riesgo como hemos someterse a procedimientos dentales: señalado antes. aunque esto no está indicado para todo el Seguir el tratamiento si se sufren mundo, sino solo para aquellas personas enfermedades del corazón y realizar que tienen un alto riesgo por sufrir revisiones a los recién nacidos por si enfermedades del corazón o ser tienen una cardiopatía congénita (los portadoras de prótesis. pediatras las realizan de rutina). Promoción y Cuidados de la Salud 31


ENDOCARDITIS FSP Desintoxicación en los adictos a drogas por vía venosa: si esto no se consigue, existen centros donde pueden obtener jeringuillas esterilizadas. Se puede necesitar hospitalización al principio para administrar antibióticos por vía intravenosa. Los hemocultivos y los exámenes de sangre ayudarán al médico a escoger el mejor antibiótico. • Generalmente, los pacientes necesitan terapia durante 4 a 6 semanas para eliminar por completo todas las bacterias de las cámaras y válvulas del corazón.

• Los tratamientos con antibióticos que se inician en el hospital se deberán continuar en casa. Se necesita cirugía para remplazar la válvula cardíaca cuando: • La infección se está separando en pequeños fragmentos, lo cual ocasiona una serie de accidentes cerebrovasculares. • La persona desarrolla insuficiencia cardíaca como resultado de los daños a las válvulas del corazón. • Hay evidencia de daño más grave a un órgano

OTROS DATOS Aunque poco frecuente, LA ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA se caracteriza por la precipitación de coágulos de sangre en las válvulas lesionadas y puede presentarse en pacientes con lupus eritematoso sistémico (una enfermedad autoinmunitaria inflamatoria y crónica que puede afectar a la piel, las articulaciones, los riñones y otros órganos), neumonía, infección ósea o enfermedades que conllevan una pérdida de peso significativa. Los que están en mayor riesgo de endocarditis son aquellos que tienen: • Válvulas cardíacas artificiales. Los gérmenes tienen más probabilidades de adherirse a un (prótesis) de válvula cardiaca artificial que a una válvula cardíaca normal. El riesgo de infección es mayor en el primer año después de la implantación. • Los defectos cardíacos congénitos. Si usted nació con ciertos

tipos de defectos cardíacos, el corazón pueden ser más susceptibles a la infección. • Una historia de endocarditis. Un episodio de daños endocarditis tejido del corazón y de las válvulas, lo que aumenta el riesgo de una infección del corazón futuro. • Válvulas cardíacas dañadas. Ciertas condiciones médicas tales como la fiebre reumática o infección - pueden dañar o dejar cicatrices en una o más de las válvulas del corazón, haciéndolos más propensos a la endocarditis. • Historia de la vía intravenosa (IV) de consumo de drogas ilegales. Las personas que usan drogas ilegales mediante la inyección se encuentran en un mayor riesgo de endocarditis. Las agujas utilizadas para inyectarse drogas a menudo están contaminados con las

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ENDOCARDITIS FSP bacterias que pueden causar endocarditis. EXÁMENES FUNDAMENTALES Para verificar el diagnóstico de endocarditis, dice Velasco, es necesario realizar un cultivo de sangre: se deben sacar dos muestras, una en cada brazo con 30 minutos de separación y con total asepsia, así se evitará que bacterias de la piel las contaminen y el resultado salga positivo sin que en realidad haya la enfermedad. “Si a las 48 horas las bacterias que se están cultivando no han crecido y si el médico continúa con la sospecha, es necesario que se las mantengan en otro medio de cultivo para bacterias más difíciles de crecer”. Otro medio de diagnóstico es con un ecocardiograma (ultrasonido del corazón), que es el procedimiento clave en alguien que se sospecha con endocarditis. Con esto se determina cómo está la función del corazón, cuál es la válvula afectada y qué tanto lo está. COMBINACIÓN DE ANTIBIÓTICOS Según Freire, la endocarditis se trata con la combinación de antibióticos endovenosos que se los administran de acuerdo con el resultado de hemocultivos (cultivo de microorganismos en sangre) y de los antibiogramas, además, por tiempo prolongado, que puede ser meses si así se lo requiere. “Muchas veces si el tratamiento clínico con los medicamentos de última generación no es efectivo, es necesario extirpar la válvula cardiaca afectada y

colocarle una prótesis valvular por medio de cirugía cardiaca”.

Usualmente la endocarditis se cura si se hacen las investigaciones apropiadas del origen de la infección, diagnóstico del microorganismo y tratamiento adecuado. Pero a veces el paciente llega al médico demasiado tarde cuando la infección está diseminada y la persona puede morir

PREVENIR INFECCIONES Promoción y Cuidados de la Salud 33


ENDOCARDITIS FSP • • • •

La cardióloga Peggy Freire da algunas recomendaciones para prevenir endocarditis: Buen lavado de las manos. Llevar un control odontológico y dermatológico. Pacientes con ciertos factores de riesgo (enfermedad congénita cianótica del corazón, previa cirugía de remplazo valvular, entre otros) requieren antibióticos antes de una manipulación odontológica.

La mayoría de las personas con enfermedades valvulares no requiere tomar antibióticos antes de procedimientos dentales u otras cirugías. Los que han tenido endocarditis deben someterse a exámenes de sangre, cultivo de exudado faríngeo, uro cultivo y control cardiológico con ecocardiograma para observar si desaparecieron las vegetaciones.

Bombeo de la sangre El corazón bombea la sangre en una sola dirección. Las válvulas cardiacas desempeñan un papel esencial en este flujo al abrirse y cerrarse con cada latido.

Los cambios de presión detrás y delante de las válvulas les permiten abrir sus puertas justo en el momento debido y luego cerrarlas para evitar el retroceso de la sangre

Insuficiencia cardiaca Sucede cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre a todo el cuerpo como debería.

El debilitamiento de la capacidad de bombeo de este órgano provoca acumulación de sangre y líquidos en los pulmones, acumulación de líquido en los pies, los tobillos y las piernas llamada edema, cansancio y falta de aire

RECOMENDACIONES Si usted es paciente de alto riesgo para endocarditis Infecciosa porque se encuentra incluido en el siguiente grupo, de acuerdo con la Guía de la American Herat Association 2007, deberá realizar profilaxis antibiótica frente a determinados procedimientos médicos: • Portadores de prótesis valvulares, • Pacientes con historia previa de Endocarditis Infecciosa. • Pacientes con enfermedades cardíacas congénitas que: Se manifiestan con cortocircuitos (shunts) y conductos que producen cianosis y que no hayan sido tratados quirúrgicamente. Tienen menos de 6 meses de haber sido tratados quirúrgicamente o por cateterismo

y en los que se corrigieron con materiales o prótesis los defectos cardiacos. Pacientes con defectos cardíacos congénitos reparados y que tienen defectos residuales en el sitio de la prótesis, de la placa o aditamento protésico y el material impide la endotelización. • Receptores de trasplante cardiaco que desarrollaron valvulopatía. Queda descartada la profilaxis en pacientes con daño valvular por fiebre reumática, en los que fueron sometidos a cirugía de Bypass (desviaciones coronarias) y los portadores de stents. Es fundamental que conozca, tenga en cuenta y comparta con su médico las siguientes recomendaciones:

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ENDOCARDITIS FSP 5. Si fue sometido a un remplazo valvular o vascular, recomendamos diferir la realización de procedimientos invasivos programados pasados los 6 meses de la cirugía

1. Mantenga una cuidadosa salud bucodental: a) Efectúe cepillado dentario 2 veces por día, utilizando cepillo blando, corto, de cerdas parejas. b) Visite a su odontólogo cada 3 meses. c) Solicítele al mismo que le enseñe la técnica de cepillado y a utilizar adecuadamente palillos e hilos interdentarios d) Efectúe buches con solución de clorhexidina al 0.12% dos veces por día a partir de las 48 hs previas a procedimientos odontológicos. 2. Cuide su piel, debe recibir atención médica en forma precoz ante cualquier afección por más banal que parezca. 3. Se aconseja la aplicación anual de la vacunación antigripal y una dosis de vacuna antineumocóccica. Si llegase a estar anti coagulado, luego de administradas con la aguja fina correspondiente, comprimir la zona sin frotar durante 10 (diez) minutos. Se contraindican otro tipo de inyecciones intramusculares a criterio de médico hematólogo. 4. En el caso de presentar fiebre, consultar al médico en forma temprana recomendando no auto medicarse. Promoción y Cuidados de la Salud 35


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GLOSARIO 1. ABT antibiotico 2. ALA ácido aminolevulínico 3. ANEURISMA es una dilatación localizada y permanente que se produce en las paredes de las arterias, localizándose en los distintos tramos de la aorta. 4. AUTÓLOGO O HETERÓLOGO Trasplante de médula ósea. Procedimiento clínico en el que el paciente recibe células capaces de reiniciar la producción de sangre, provenientes de sí mismo. 5. AV Auriculoventricular. 6. AVE endodermo visceral anterior 7. CÁNDIDA Infección en la vagina producida por el hongo 'Candida Albicans'. Es un microorganismo que se encuentra de forma habitual en nuestro cuerpo, sin producir enfermedad. 8. CIA Comunicación interauricular. Es una cardiopatía congénita 9. Cianótica es un defecto cardíaco, presente al nacer (congénito), que ocasiona niveles bajos de oxígeno en la sangre 10. CID Carcinoma intraductal //Carótida interna derecha // Coagulación intravascular diseminada // Cuadrante inferior derecho. 11. DAI El desfibrilador automático implantable, es un dispositivo empleado para tratar a pacientes con arritmias ventriculares o con alto riesgo de experimentarlas. 12. ECNEI 13. EI Esfinterotomía lateral izquierda.// Endocarditis Infecciosa 14. EISA Enzyme-linked immunosorbentassay (Análisis de inmunoabsorción ligada a las enzimas). Es un radioinmunoanálisis. 15. ETE Ecocardiograma transesofágico. Se codifica ecocardiograma + esogagoscopia. Enfermedad tromboembólica Promoción y Cuidados de la Salud 36


ENDOCARDITIS FSP 16. ETIOLOGÍA es aquella rama que se ocupa excluyentemente de estudiar las causas de las distintas enfermedades que afectan a los seres humano. 17. ETTE ecocardiograma trastorácico 18. IC insuficiencia cardíaca, es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. 19. Inmunosupresión inhibición de uno o más componentes del sistema inmunitario adaptativo o innato), que puede producirse como resultado de una enfermedad subyacente o de forma intencional mediante el uso de medicamentos (llamados inmunosupresores) 20. METASTÁSICA proceso de propagación de un foco canceroso a un órgano distinto de aquel en que se inició. Ocurre generalmente por vía sanguínea o linfática 21. PCR reaccion de cadena polimerasa 22. SEPSIS es una reacción inflamatoria global que afecta a todo el cuerpo ante una infección (casi siempre por bacterias, aunque también por hongos o virus). 23. SG Serología negativa // Síndrome nefrótico È Sistema nervioso. 24. SNC (sistema nervioso central), es una estructura biológica que sólo se encuentra en individuos del reino animal. El sistema nervioso central está constituido por el encéfalo y la médula espinal. 25. VHS Virus del herpes simple.

BIBLIOGRAFÍA http://www.slideshare.net/PRINCESSANITA/endocarditis-13622733 http://www.msdsalud.es/manual-merck hogar.aspx? u=/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_03/seccion_03_021.html http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182013000400013#f1 http://www.fbbva.es/TLFU/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap55.pdf http://www.larevista.ec/orientacion/salud/endocarditis-infecciosa http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/endocarditis/tratamiento-de-la-endocarditis9935 http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-delcorazon/endocarditis ELABORADO POR: Katherine Lema, Margoth Usiña

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