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Mayo - Agosto 2011 75 Salutación Honorio Armas Ramos y Comité Organizador

Salutación En los 50 años de exitosa historia de la SCP y de sus 39 Reuniones Anuales Conjuntas, La Palma nos acoge por sexta vez, con el mismo espíritu renovador y la gratitud y generosidad de siempre, demostrada ya en los años 1977, 1987,1993, 1999 y en 2005. Hemos vuelto a elegir el incomparable marco de Fuencaliente,- con sus pinares y viñedos de cumbre y medianías, sus volcanes vigías de una costa”alfombrada” de plátanos, que incluye playas, faro y salinas y su famosa Fuente Santa-, para desarrollar esta 39 edición, con un ambicioso programa, que incluye mesas redondas y talleres de Neonatología, Oftalmología y Otorrinolaringología con ponentes canarios en su totalidad y en homenaje al Profesor José Pérez González, palmero y único catedrático de pediatría que ha dado nuestra región hasta la actualidad. Además de su interesante conferencia, contaremos también con la participación de los conferenciantes Profesores Eduardo Doménech Martínez (Rector de la ULL) y Manuel Antonio González de la Rosa( Catedrático de Oftalmología). La Junta Directiva de la SCP de Santa Cruz de Tenerife que me honro en presidir, como organizadora de este evento se congratula de poder reunir, a pesar de los tiempos que corren, a un importante grupo de pediatras de todas las islas, con la sana intención de progresar en el quehacer científico,-amparado también por la profusión de Premios y Becas de nuestra Sociedad-, para enriquecer la asistencia pediátrica y estrechar los lazos de amistad y camaradería de los pediatras del archipiélago. Gracias a todos los que han colaborado y han hecho posible esta reunión, y demás actos llevados a cabo en este último cuatrienio, y muy buenos deseos para el futuro.

Honorio Armas Ramos Presidente Sociedad Canaria de Pediatría de Santa Cruz de Tenerife


Mayo - Agosto 2011 77 Conferencias

Eduardo Doménech Martínez Catedrático de Pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de La Laguna y Jefe de Departamento de Pediatría del Hospital Universitario de Canarias

Avances en la alimentación del prematuro La historia de las prácticas de alimenta- nos un episodio de sepsis durante su hospitalización neonatal está llena de errores por basarse ción, mientras que la ENN tiene una incidencia del 14 % 9. Aunque el riesgo de la ENN y de la a veces en opiniones sin fundamento 1. sepsis no son directamente comparables, ambos Los recién nacidos pretérmino (RNPT) se asocian con resultados adversos del desarrollo nacidos al comienzo del tercer trimestre del em- neurológico, defectos visuales, menor crecimienbarazo, a menudo presentan una restricción del to del perímetro craneal y menores puntuaciocrecimiento debido a la disminución de la acre- nes en la escala Bayley 10,11, por lo que se debería ción intrauterina de nutrientes. La condiciones tener más temor a una insuficiente alimentación médicas de los prematuros tales como hipoten- enteral que a la aparición de ENN. sión, hipoxia, displasia broncopulmonar (DBP), Según la Academia Americana de Pediainfección y cirugía, incrementan sus requerimientos energéticos metabólicos y por tanto sus tría (AAP) la alimentación enteral de los premanecesidades de nutrientes. Además dificultan turos puede realizarse con leche materna o con su adecuado crecimiento la inmadurez fisioló- fórmulas para pretérminos (FPT), aunque pasados gica del tracto gastrointestinal (disminución de 14 días o cuando el volumen de leche maternos la motilidad intestinal y de la actividad enzimá- ingerido es de 100 ml/Kg./día deben utilizarse fortificantes de la leche materna para cubrir los retica), y tratamientos como los corticoides 2. querimientos nutricionales de los prematuros 12,13 . Por otra parte se ha observado que siUna revisión sistemática de los estudios guiendo las recomendaciones nutricionales existentes se produce un escaso crecimiento ini- concluye que la introducción temprana (pricial de los RNPT, expresión de la pérdida de peso meros cuatro días de vida) de la alimentación esperada tras el nacimiento y de una desnutri- enteral acorta el tiempo para llegar a la alición debida a un insuficiente aporte energético mentación enteral completa así como el de la y de nutrientes, en un paciente frecuentemente hospitalización, sin incrementar la tasa de ENN enfermo y con ventilación mecánica, ocasio- 14,15. Tampoco parece influir sobre la incidencia nando en muchas ocasiones una malnutrición de la ENN el que los avances en las cantidades postnatal 3-5. De forma que el 90 % de los RNPT no de leche sean de 20, 30 o incluso 35 ml/Kg./día alcanzan a las 36 semanas de edad postmens- 16, aunque algún trabajo ha referido una menor trual (EPM) el crecimiento que hubieran tenido incidencia de ENN cuando se mantiene la aliintrauterinamente 6 y el 40 % no han alcanzado mentación enteral mínima hasta los 10 días de vida 17. Al comparar la alimentación ad libitum el percentil 50 a los 18-22 meses de edad 7. o a demanda/semidemanda con la alimentaLos aportes nutricionales para corregir la ción a intervalos fijados existe una evidencia lirestricción del crecimiento de los RNPT y alcan- mitada de que se consigue alcanzar antes y el zar la apropiada ganancia del peso, serían casi alta hospitalaria más precoz con la alimentados veces las de los RN a término. Sin embargo, ción ad libitum o a demanda/semidemanda 18 las estrategias nutricionales deben estar equiRespecto a la tasa de avance con la alilibradas con las preocupaciones sobre el que la nutrición agresiva puede ocasionar intoleran- mentación enteral se ha señalado que con la cia digestiva o enterocolitis necrotizante (ENN) estandarización de un protocolo para la alimeny que ese exceso de algunos nutrientes puede tación se pueden disminuir los riesgos de la ENN tener efectos tóxicos 2,8. La nutrición parenteral 19. En otros trabajos 20, el comienzo de la alimenva a ser necesaria para el gran prematuro cuya tación enteral en los recién nacidos de muy bajo inmadurez o condición médica desaconseja la peso a la edad de 1-2 días en lugar de a los 5-8 días, estuvo asociada con una reducción de la alimentación enteral completa (Tabla1). incidencia de sepsis en un 50 %, sin un cambio Aproximadamente el 5-12 % de los RNPT en la incidencia de la enterocolitis necrotizante de muy bajo peso desarrollaran ENN durante su (ENN), reduciéndose también los días de hospihospitalización, mientras que el 15-38 % desarro- talización (52 versus 80 días) y el número de días llaran sepsis nosocomial 9. En el grupo de RNPT con alimentación parenteral (8 versus 21 días). menores de 1000 g, hasta el 65 % tendrán al meCan Pediatr 2011; 35 (2) : 77-90


78 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 TABLA 1 Esquema para la alimentación Parenteral y Enteral del recién nacido de muy bajo peso Día

1∞

2

3

4^

5^

6^

7^

8-10^

Máximo

Aminoácidos g/kg/d

1.5

1.8

2

2,5-2.3

2.75-2.3

3-2

1.8-1.5

1.5- 1

4

Glucosa g/kg/d

7.5

8.8

10

12.5-11.3 13.75-11.3

15-0

8.8- 7.5

7.5-5

Lípidos (20%) g/kg/d ***

1

1.8

2

2.5- 2.3

2.75-2,3

3-2

1.8-1.5

1.5-1

3.6

Kcal/kg/d

47

60

68

85-77

94.3-77

102-68

60-49

49-34

120

110-90

60-40

150

20

Liquídos

60

70

80

100- 90

120-80

70-60

Ca (mg/kg/d)

40

40

60

75-70

80-70

80-60

40

20-40

120

P (mg/kg/d) ****

-

30.2

46.5

53-50

60-50

60-46.5

30.2

-

90

Mg (mg/kg/d)

4.5?

4.5

5

5

6-5

9-5

4.5

-

10

-

1

1

-

0,2

0,2

Vitaminas * Oligoelementos

1

1

1

1

-

1

0,2

0,2

0,2

0,2

-

0.2

Pediatrique® (ml/kg) Oligo Zn ml/kg/d **

Infusión parenteral preparada con : 3 g. proteínas, 3 g. grasas, 15 g. glucosa, 102 Kcal en 120 ml/ kg/d (12.5 % glucosa). ∞ Fin de semana: 3 g proteinas, 3 g. proteínas, 2 g. grasas, 15 g. glucosa, Ca 80 mg y 93 kcal en 120 ml . * Vitaminas según preparación utilizada ( Infuvite 2 ml/kg/d de una mezcla de 1.5 ml del víal 1 y 0.5 ml del víal 2). ** Se inicia 2º día de NP. *** Si se administran lípidos se debe suplementar con carnitina 1.2 mg/100 kcal. **** Fosfato mono potásico: 1ml = 46.5 mg de fósforo y 1 mEq de potasio. ? Se añade Mg si existe hipocalcemia. Na: Se añade 2 mEq/kg después de que se inicie la diuresis o cuando la pérdida de peso es del 6 %, hasta alcanzar 3-4 mEq/kg. K: Se añade a partir del 2ª día , una vez la diuresis se inicia, 2-3 mEq/kg/d. Infundir en Y, con el conector cercano a la cánula iv, dos mezclas: una con aminoácidos, glucosa, electrolitos, minerales y oligoelementos, la otra con los lípidos y las soluciones de vitaminas lípido e hidrosolubles. ^ Dependiendo de la alimentación enteral. Alimentación oral DÍA 1 LECHE mL/Kg/d 4 (mL/Kg // h) (1//6) Proteínas enterales g/kg/d Kcal enterales/kg/d 3

2 8 (1//3) -

3 16 (2//3) 0.25

5

11

4 5 24-32 24-40 (3-4//3) (3-5//3) 0.375-0.5 0.375-0.625 16.5-22

16.5-27.5

6 16-64 (2-8//3) 0,25-1 11-44

7 8-10 80-96 96-120 (10-12//3) (12-15//3) 1.25-1.5 1.5-1.875 55-66

66-82.5

LM iniciar suplemento con Fortificante cuando se alcance una ingesta enteral ≥ 100 ml/kg/d o pasados 14 días. // : ml de leche /kg cada_ horas Alimentación combinada (enteral y parenteral) DÍA Líquidos totales Total calorías

1 68 54

2 82 65

3 100 78

4 128-126 101.5-99

5 138-134 110.8-104.5

6 140-148 113.5-112

7 152-158 115

8-10 158-162 115-116.5

Avances en la alimentación del prematuro


Mayo - Agosto 2011 79

Figura 1 parte, para la prevención de la intolerancia digestiva y de la ENN del RNPT se han demostrado útiles algunas estrategias como la administración antenatal de corticoides, la alimentación con leche materna, la alimentación enteral mínima precoz, la utilización de leche templada, menor contenido en lactosa de las formulas y proteínas parcialmente hidrolizadas, nutrición nasogástrica continúa, decúbito lateral derecho, procinéticos Los RNPT tienen incrementada la per- (cisapride, eritromicina), evitar ciertas medicaciomeabilidad intestinal, lo cual puede conducir a nes y aditivos (teofilina, colirios midriáticos, analtranslocación bacteriana a órganos sistémicos y gésicos opioides, indometacina, espesantes láctejidos, lo que en combinación con la inmadurez teos) y evitar el padecimiento de persistencia del de la inmunidad incrementa el riesgo de sepsis. ductus arterioso (PDA) y/o sepsis. La utilización de La microflora intestinal de los recién nacidos ali- fototerapia se acompaña frecuentemente de íleo mentados con leche materna está dominada por (por fotorrelajación de la musculatura intestinal) las bífidobacterias y lactobacilos, pero su coloni- en el RNPT y puede interpretarse como ENN 23. zación está retrasada en los RNPT y el número de La supervivencia de los recién nacidos bacterias potencialmente patógenas esta elevado. Muchos RNPT reciben profilácticamente anti- (RN) prematuros ha mejorado notablemente dubióticos al nacer lo que puede retrasar la coloni- rante las últimas décadas como consecuencia de los avances experimentados en la asistencia zación intestinal por las bacterias benéficas 8,22. perinatal. Estos cambios han promovido el inteConviene también perfilar la definición rés respecto a los efectos a corto y largo plazo de de intolerancia digestiva, diferenciando los sig- los cuidados nutricionales. nos de inmadurez intestinal de los RNPT (disminuExisten numerosas publicaciones que deción de la motilidad intestinal y de la secreción muestran que las alteraciones del medio hormonal enzimática) de los propios de la ENN. Por otra En la figura 1 se muestra el esquema que recomendamos en nuestro Servicio para la alimentación del prematuro. Para promover la motilidad gastrointestinal y la tolerancia digestiva se ha propuesto la utilización de supositorios o enemas de glicerina, pero no existen evidencias de que reduzcan el tiempo para alcanzar la alimentación enteral completa 21.

Eduardo Doménech Martínez


80 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 Decidir “¿qué es lo mejor para el prematuro?” es difícil. La cuestión principal es “¿debe el RN de bajo peso imitar el crecimiento del feto en el útero, así como el desarrollo químico del feto (en términos de composición del cuerpo y de las concentraciones en plasma de algunos nutrientes) -feto de referencia-, o debe ser más parecido al niño normal amamantado durante los primeros meses de vida postnatal. La curva de crecimiento intrauterino se ha aceptado como En la actualidad se desconoce si la recupe- un objetivo nutricional razonable y como un esración rápida del crecimiento de los RNPT es buena tándar del crecimiento postnatal en el RN de muy o mala a largo plazo, pero existen indicios de que la bajo peso al nacer 2,13 y los aportes nutricionales recuperación del ritmo de crecimiento puede ha- deben permitir una acreción de nutrientes similar a la intrauterina 35, 36, 37, pero no todos están de cer que mejore el desarrollo del gran prematuro. acuerdo sobre este objetivo 37,38. Algunos estudios han señalado que una Los requerimientos nutricionales por vía enganancia ponderal inicial más rápida puede estar relacionada con un mayor riesgo de presentar teral y parenteral son distintos, y para determinar la resistencia a la insulina en la adolescencia y edad apropiada ingesta enteral para cada nutriente se adulta 25,27. Curiosamente el incremento de la adi- debe hacer una aproximación multifactorial que posidad tiene que ver con ambos extremos de los tome en consideración la acreción intrauterina, la pesos al nacer. Mayor obesidad periférica en los ni- estimación diaria de pérdidas (heces, orina, piel ños que fueron grandes para la edad gestacional etc.), su biodisponibilidad (retención neta), inteque en los que fueron adecuados y mayor obesi- racción con otros nutrientes 39, así como las condidad central en niños que fueron pequeños para la ciones clínicas que pueden afectar su absorción. edad gestacional que en los de peso normal. Existen muy diversas recomendaciones Otros estudios proponen que se debe evi- nutricionales para el RNPT 34,39-43, pero en la Tabla tar el retraso de crecimiento postnatal, el cual in- 2 se muestran las mas aceptadas 39,40. fluencia el crecimiento y el neurodesarrollo a los 2 y 5.4 años de edad 28-33, y para ello se ha propuesto la nutrición “agresiva” de los RNPT 28,32, de REQUERIMIENTOS HÍDRICOS la que puede ser una muestra la Tabla 1. En los RNs <1000 g las pérdidas de agua En la mayor parte de Europa, los RN pre- por la piel son extremadamente altas a causa de maturos tienden a ser dados de alta mas pre- que todavía no está completamente desarrollacozmente, por razones económicas y de otro tipo, da la barrera dérmica que bloquea la evaporacon pesos al alta muy por debajo de los pesos ción transcutánea. La administración de líquidos medios de los RN a término sanos. La pregunta durante los primeros días debe permitir la transique ha surgido es si dichos prematuros deberían ción de los líquidos corporales desde el estado ferecibir regímenes nutricionales especiales o nue- tal al neonatal, con una tendencia a la reducción del agua corporal total, disminuyendo el espacio vas fórmulas especiales 13. extracelular e incrementando el intracelular Se debe ser cauto a la hora de hacer reUna revisión Cochrane de cuatro estudios comendaciones nutricionales para los prematuros y éstas deberían estar basadas en estudios clínicos aleatorizados 44, con diferentes niveles de aleatorizados y con seguimiento a largo plazo de ingesta de líquidos durante la primera semana las modificaciones nutritivas que se introduzcan, de vida concluyó que la prescripción mas prupero desgraciadamente éstas condiciones se dente de ingesta de agua para los prematuros dan en muy pocos estudios. debería ser una cuidadosa restricción de agua cubriendo las necesidades fisiológicas sin permitir una significativa deshidratación. Podría espeREQUERIMIENTOS NUTRICIONALES rarse que con ésta práctica diminuya el riesgo de ductus arterioso persistente y de enterocolitis En general la nutrición óptima para el neo- necrotizante, y quizás el riesgo global de muernato se ha definido como la que da lugar a un te, sin incrementar significativamente el riesgo de normal crecimiento y desarrollo sin exceder las consecuencias adversas. capacidades metabólicas y excretoras del RN 34.

y metabólico durante la vida fetal y en el periodo postnatal precoz, como la desnutrición intrauterina, pueden dar lugar a adaptaciones que, si bien beneficiosas a corto plazo, pueden aumentar el riesgo de morbilidad y mortalidad posteriores por enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina o diabetes mellitus 24,25, por afectarse la “programación” al existir un insulto en un periodo crítico del desarrollo 26.

Avances en la alimentación del prematuro


Mayo - Agosto 2011 81 Con posterioridad otros autores 45 también encontraron una disminución significativa de la displasia broncopulmonar en prematuros con menor ingesta de líquidos (primeros 10 días) y mayor pérdida de peso (días 6-9).

nutrición parenteral total 2,48. Con alimentación enteral se cree que las necesidades son mayores (110-135 kcal/kg/día) al tener un índice de crecimiento más rápido y mayores pérdidas de energía 40, sin exceder las 150 kcal/kg/día, que pueden llegar a precisar los neonatos con displasia broncopulmonar 49. La densidad calórica de las fórmulas debe ser de 65 a 85 Kcal/100 ml.

Las necesidades basales de líquidos para el primer día son de ~80 ml/kg/d (60ml/kg si esta en incubadora con aire humidificado), lo que es calculado de la siguiente forma: 60 ml/kg de pérdidas insensibles de agua (40 ml/kg en aire humidificado), mas 40 ml/Kg/día de pérdidas renales, menos 20 ml/Kg para el deseado balance REQUERIMIENTOS PROTEÍNICOS negativo de líquidos. La cantidad y la calidad de la ingesta de Incluso cuando se recomienda utilizar proteínas, influye en el metabolismo y en el rituna nutrición agresiva en RNs < 1000 g., se reco- mo de crecimiento de los neonatos. La propormienda un aporte de líquidos inicial de 60-70 ml/ ción seroproteínas/caseína es mayor en la leche Kg/día, incrementándose paulatinamente hasta humana (70/30) y fórmulas para pretérminos (60/40) con respecto a la leche bovina (18/82). alcanzar los 160-180 ml/Kg/día. La mayor proporción en seroproteínas facilita el Las recomendaciones hídricas entera- vaciamiento gástrico (49), haciéndola mas diles para RN a término son de 150ml/100kcal de gerible y hace innecesario el uso de fórmulas energía consumida, basándose en la ratio agua: elementales 2. Otras proteínas específicas de las energía de la leche humana. Los requerimientos seroproteínas humanas son lactoferrina, lisozima de líquidos para los pretérminos es más variable: e IgA secretoria, que son resistentes a la hidrólisis en el tracto gastrointestinal y pueden jugar un 135-200ml/Kg/día 40. papel en la defensa inmunitaria 50.

REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS

Los RNPT alimentados con leche materna tenían concentraciones mas bajas de metionina, fenilalanina, y tirosina 2 en comparación con los alimentados con fórmulas; los niveles altos de éstos aminoácidos pueden interferir con el desarrollo cerebral. Además, la leche materna y las fórmulas para pretérminos contienen cisteína y taurina, dos aminoácidos que son deficientes en los RNPT 51,52. La cisteína se necesita para la síntesis de la glutationina y la taurina se precisa para la conjugación biliar y el desarrollo cerebral (5-12 mg/100 Kcal.), pero existen controversias respecto a la cisteína 53.

Los requerimientos energéticos del prematuro dependen de la edad gestacional y peso, ambiente térmico, periodos de actividadsueño, tipo de alimentación y su composición 2 . El requerimiento calórico adecuado para alcanzar un óptimo crecimiento esta basado en su gasto energético basal y los requerimientos para actividad, pérdidas, condiciones médicas crónicas y velocidad de crecimiento 46,47. Se ha estimado que el gasto energético en reposo es de aproximadamente 50 kcal/kg/día y no parecen haber grandes variaciones con la edad También parece tener ventajas la adigestacional 40. La estimación del promedio de los requerimientos de energía para depositar ción de arginina y del aminoácido glutamina que tiene importantes influencias sobre el menuevo tejido es de 3.3-4-7 kcal/g. tabolismo y función de los enterocitos y las céPara promover una eficiente utilización lulas del sistema linfático, siendo probable que de las proteínas se precisa un aporte de ener- contribuya a las defensas immunológicas del gía no proteica de 24-32 kcal/g de proteína huésped y a la función de la barrera mucosa ó 150-200 Kcal/g nitrógeno. Aportes energéti- durante las infecciones gastrointestinales, si bien cos parenterales de 80 kcal/kg/día permiten no existe evidencia suficiente, por ahora, que una retención nitrogenada eficiente, a niveles aconsejen su uso rutinario 54,55. La cisteína y la aproximados a los de la retención nitrogenada glutamina pueden mejorar la síntesis de glutaintrauterina, cuando se suministran con una in- tión, que es el mayor antioxidante intracelular, gesta adecuada de proteínas (2.7-3.5 g/kg/d), pero no existen evidencias de que su adición pero teniendo en cuenta la existencia de un co- mejore la ganancia de peso y la mortalidad 2. eficiente de variación del 15%, la recomendaAunque el contenido proteico de la leción como aporte energético promedio es de 90-100 kcal/Kg/día para los RN prematuros con che materna de RNs prematuros es inicialmente Eduardo Doménech Martínez


82 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 de 3.24 g/dl, esta cifra declina sobre las 2 a 4 semanas hasta un nivel de 1.8 g/dl 56-58. La fortificación de la leche hasta alcanzar una ingesta proteica de 3 a 3.5 g/kg/día, mejora la tasa de ganancia de peso y los indicadores nutricionales de proteínas tales como el nitrógeno ureico, la prealbúmina, y la proteína transportadora del retinol 59-61. Los fortificantes de la leche materna que se usan para suplementar la leche materna contienen proteínas liofilizadas que pueden proceder de leche humana o bovina. Ambas fuentes tienen similares efectos sobre el crecimiento, sin embargo la fuente proteica puede afectar los niveles plasmáticos de los aminoácidos, de forma que las concentraciones de cisteína, taurina, y prolina, son mayores cuando se utilizan proteínas liofilizadas de origen humano 62. Por el contrario la mezcla de leche humana con fórmula para RN a término no cubre las necesidades de los prematuros 63. La administración precoz de proteínas por vía parenteral (sobre todo aminoácidos como la arginina y la leucina) disminuye la frecuencia y la gravedad de la hiperglucemia neonatal, al estimular la secreción endógena de insulina y favorecer el crecimiento al estimular los insulin-growth factors. Los RNs prematuros tienen un riesgo mayor de deficiencia de carnitina, debido a sus limitadas reservas e insuficiente tasa de síntesis, por lo que los que requieren una nutrición parenteral prolongada(mas de dos semanas) deberían recibir carnitina por vía parenteral a dosis de 10-20 mg/kg/d., hasta que se establezca una adecuada nutrición enteral 48. Un metaanálisis en RN < 2500 g., comparando una ingesta de proteínas ≥ 3 g/kg/día (pero <4 g/kg/día) con una menor ingesta proteica <3 g/Kg/día, en cinco estudios aleatorizados 64, demostró que los niños con mayor ingesta proteica tenían una mejor ganancia de peso y retención de nitrógeno sugiriendo que el incremento de peso fue debido a una ganancia en masa magra corporal, sin existir diferencias en los niveles plasmáticos de fenilalanina. Aunque existen controversias respecto al límite superior de la ingesta proteica 64-66, hay ahora suficientes evidencias para considerar como beneficioso y seguro un aporte de proteínas/ energía de 3.2 a 3.6 g/100 kcal para la alimentación enteral de RNPT de 1 a 1.8 Kg, pero para los RNPT < 1 kg se recomienda la ingesta de 3.6-4.1 g/100 kcal 40. La proporción de seroproteínas/caseína en la fórmula debe ser de al menos 60/40.

REQUERIMIENTOS DE GRASAS Las proteínas se han asociado al crecimiento físico. Sin embargo, la especie humana destaca por el grado de desarrollo cerebral. El cerebro se desarrolla precozmente y su desarrollo y función dependen en gran parte de los lípidos y energía. Los lípidos de la leche humana están particularmente adaptados para el prematuro debido a la compleja organización de los glóbulos grasos, el modelo de ácidos grasos y la presencia de sales biliares estimuladoras de la lipasa 67,68. Estos factores promueven la digestión y absorción de los lípidos. Se ha observado que la excreción fecal de lípidos fue menor en prematuros alimentados con una mezcla de leche materna fresca y fórmula en comparación con los alimentados exclusivamente con una fórmula (5 versus 12 %) 2,68. Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena muy larga (LC-PUFA, de 20 a 22 carbonos de longitud), como son los ácidos araquidónico (AA C20:4, n6) y docosahexanoico (DHA C22:6, n3), derivan de los ácidos linoleico (LA C18:2, n6) y alfa-linolénico (LNA C18:3, n3). Estos LC-PUFA son componentes de los fosfolípidos que se encuentran en el cerebro, retina y membranas de los eritrocitos 69,70, y están presentes en la leche humana, pero no en la leche bovina. Siguen habiendo controversias sobre si las formulas para RN a término deben contener LCPUFA, pero existen datos que sugieren el beneficio de los LC-PUFA para suplementar las FPT 71,72, al proporcionar a los RNPT una mayor agudeza visual, desarrollo motor y comprensión del vocabulario. Todavía no está claro si existirán beneficios clínicos a largo plazo con dicha suplementación. En niñas prematuras que fueron aleatorizadas para recibir una fórmula suplementada con LCPUFA, se observó un incremento del peso, adiposidad y presión arterial a los 9-11 años de edad, y sin embargo no se vio en los niños 73. El contenido lipídico de la leche humana difiere en diferentes mujeres, y varía con la dieta materna y la duración de la lactancia (se eleva ligeramente cuando la lactancia continua), la hora del día y la fase de la expresión láctea (se incrementa al final de la tetada) 74-76. Estas variaciones dan lugar a diferencias en el contenido lipídico de 2.2 a 4.7 g/dl., y contribuyen a diferencias en el aporte energético 77. Si existe disponible leche en exceso, se recomienda usar leche materna del final de la tetada para fortificar la leche humana cuando la ganancia de peso de los prematuros es < 15 g/kg/día.

Avances en la alimentación del prematuro


Mayo - Agosto 2011 83 Debido a que la leche materna no esta grasas/100kcal ha sido recomendado para no homogenizada 2, los lípidos se pueden separar exceder su límite de absorción y digestión 43. y adherirse a los tubos de alimentación 78. La liSe ha demostrado que la inclusión de beración de los lípidos es más eficiente cuando se administran bolos que cuando se administra TCM (triglicéridos de cadena media: 6 a 12 carcontinuamente. Por ello se aconseja usar tubos bonos), como parte del contenido en grasa de cortos y una jeringa vertical 2 para administrarla. las leches artificiales mejora la absorción de las grasas, por lo que se recomienda que dichas forLas necesidades mínimas de grasas por mulas contengan hasta un 40 % de TCM, como vía parenteral para prevenir el déficit de ácidos contenido graso, ya que si se sobrepasa el 50 % grasos esenciales son de 0.5-1 g/Kg/día, reco- se puede exceder la capacidad de la ß-oxidamendándose iniciar su administración al 1º-2º ción mitocondrial, y ello podría interferir con día de vida y elevarlas progresivamente hasta la síntesis peroximal de los LC-PUFA 68, pero se alcanzar 2-2.5 g/kg/d (máximo 3.6 g/kg/día). Se requiere carnitina para metabolizar los TCM 82,83 deben administrar a lo largo de 24 horas, para . Sin embargo éste incremento en el contenido evitar los picos plasmáticos de lípidos que condi- de TCM en las fórmulas para pretérminos no han cionarían depósitos de los mismos en el sistema podido demostrar una mejor ganancia de peso o retículo endotelial, a un ritmo nunca superior a de la absorción de lípidos o minerales 40. 0.2 g/Kg/hora, y en caso de hipertensión pulmoEl contenido en LA debe ser del 4.5 al 24 nar de 0.08 g/Kg/hora.y adicionando heparina a una dosis de 0,5 UI/Kg/h que mejora su acla- % del los ácidos grasos totales (AGT) y la relaramiento y previene la aparición de trombosis y ción LA/ALNA debe estar entre 5-15/1, con un oclusión del catéter venoso central percutáneo aporte mínimo de LNA de 0.9 % de los AGT. Las en neonatos 79. Se recomienda utilizar soluciones recomendaciones de LC-PUFA son para el AA lipídicas intravenosas al 20 %, y parece ser que entre 0.3 y 0.7 % de los AGT y para el DHA del proporcionan mejores resultados las nuevas for- 0.2 al 0.5% de los AGT de la fórmula y para el mulaciones a expensas de mezclas de aceites EPA sería el 30% de la concentración de DHA de soja y aceite de oliva (Clinoleic® 20%, con (40). También se recomienda que la ratio final 80% de aceite de oliva y 20 % de soja), que pa- de AA/ DHA en cualquier fórmula para pretérrece previene la peroxidación lipídica por la dis- minos suplementada con LC-PUFA sea de 1.5-2 minución de los ácidos grasos poliinsaturados .0/1. Si no se adicionan balanceadamente DHA de cadena larga (LC-PUFA) y ello facilita la con- y AA/DHA, se puede afectar el crecimiento de versión de ácido linoleico, al tiempo que pro- los niños 70. porciona una ingesta mas alta de antioxidantes, mejorando el estatus de la vitamina E, y tiene también ventajas inmunológicas respecto a las HIDRATOS DE CARBONO emulsiones grasas basadas en aceite de soja Aunque la definición de hipoglucemia que originan la producción de niveles mas altos de IL-6 81. Se han introducido nuevas formulacio- neonatal permanece siendo controvertida, se nes (Omegaven®) con aceite de pescado (rico recomienda evaluar y tratar a los RNs con una en DHA y ácido ecosapentanoico-EPA-), pero al glucosa plasmática menor de 45 mg/dl (2.5 igual que para el Clinoleic® se precisan mas estu- mmol/l) en las primeras 24 horas después del dios controlados y aleatorizados que demuestren nacimiento y muchos clínicos usan un umbral de menos de 50 mg/dl (2.8 mmol/l) 48. que son mas beneficiosos que el Intralipid® 2,40,80. Por vía parenteral administraremos gluSe debe evitar que los triglicéridos sanguíneos superen los 200 mg/dl. Para ello se pre- cosa, siendo las necesidades mínimas 6 mg/kg/ ferible la administración continua que la intermi- min, debiendo añadirse 2-3 mg/kg/minuto por cada gramo de proteínas que aportemos. Las tente las soluciones parenterales. necesidades máximas son 12 mg/Kg/min. (18 g/ Los RNs de bajo peso tienen una pobre kg/d). Si el aporte es superior se transforman en capacidad relativa para absorber la grasa por lípidos y aumentará la pCO2. vía enteral, sobre todo la saturada. Esta limitaLos prematuros con extremado bajo ción se encuentra asociada a la inmadurez hepática y a la disminución en la síntesis de áci- peso (< 1000 g) son particularmente susceptidos biliares durante las primeras semanas de bles a la hiperglucemia, particularmente en los vida. Las recomendaciones de grasas para el primeros días de vida y las razones que podrían RN están entre 4.6 y 6 g/kg/día o el 40-55 % del explicarlo son: secreción ineficaz de insulina, reaporte calórico. Un nivel máximo de 5.7-6.0 g sistencia periférica a la insulina, disminución del Eduardo Doménech Martínez


84 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 transporte de glucosa intracelular, elevación prebióticos mejore la permeabilidad intestinal de de las catecolaminas y glucocorticoides (alte- los prematuros en la primera semana de vida 87. ran el metabolismo de la glucosa al estimular la producción de glucosa y limitan su utilización), VITAMINAS, MINERALES Y OTROS COMPONENTES ausencia de nutrición enteral que estimule la secreción de insulina y la administración de in- Sus requerimientos están recogidos en la Tabla 2. gestas altas de glucosa 48. TABLA 2 requerimientos nutritivos del prematuro 39, 40 Si hay hiperglucemia (con aportes de 4 mg/ kg/min.) deberemos dar insulina a 0.5-1 mU/kg/min., y mantener la glucemia entre 80-120 mg/dl. Los requerimientos específicos no están bien definidos. Deben proporcionar el 40-50 % de la energía y bajar hasta el 35 % en la enfermedad pulmonar crónica 2. Aunque la lactasa intestinal no alcanza valores normales hasta llegar al término de la gestación, predomina la idea de que no debe utilizarse la sacarosa, sino que el carbohidrato fundamental sigue siendo la lactosa (70%), ya que además favorece la absorción del calcio y el desarrollo de una flora bacteriana intestinal fermentativa, con lo que disminuye la incidencia de estreñimiento 84. Se recomienda un contenido de lactosa entre 4 y 10 g/100 kcal, como valores mínimos y máximos en las fórmulas 40. Los glúcidos pueden complementarse con polímeros de glucosa o dextrinomaltosa (30 %), que ayudan a mantener baja la osmolaridad 85. Los glúcidos pueden complementarse con polímeros de glucosa o dextrinomaltosa (30 %), que ayudan a mantener baja la osmolaridad 85. En la leche humana existen también monosacáridos (< 1 % de los hidratos de carbono) y oligosacáridos (1.2 - 1.4 g /dl). Los monosacáridos se utilizan como fuente energética y para la síntesis de moléculas complejas (ácido siálico, etc.). Los oligosacáridos interfieren en la adhesividad de los gérmenes en el tracto gastrointestinal, uroepitelio y tracto respiratorio superior.

* Ingesta no ajustada por peso · No incluye el 0.5 -1.0 mg de vitamina K administrada al nacer. ** Normalmente no se añaden hasta después de la 2ª semana de nutrición parenteral.

Estudios recientes muestran que la absorción del calcio (Ca) depende de las ingestas de vitamina D y calcio, así como del tipo de sales de calcio, por lo que es posible reducir la Los nucleótidos pueden influenciar la madu- ingesta de calcio, recomendándose una ingesración del tracto gastrointestinal y de la respuesta in- ta de calcio de 110-130 mg/100 kcal, cuando se mune en los prematuros, pero la adición de nucleó- administran sales de calcio de alta biodispotidos a las fórmulas debe ser opcional hasta que se nibilidad, y 800-100 UI de vitamina D durante el primer mes de vida. Las recomendaciones para dispongan de mas datos y ≤ 5 mg/100 kcal 40. el fósforo (P) son de 55-80 mg/100 kcal 40. La suplementación de las fórmulas para Pero para otros 8 los requerimientos de pretérminos con una mezcla de galacto y fructooligosacáridos tiene un efecto estimulante sobre calcio para una formula enteral estimados de el crecimiento de las bifidobacterias en el intesti- forma factorial pueden llegar a ser de hasta no y ocasiona una mayor frecuencia de deposi- 220 mg/kg/día, teniendo en cuenta que deciones y éstas son de consistencia mas blanda, lo pendiendo del tipo de sal utilizada la absorción que puede ayudar a mejorar la tolerancia intes- neta puede ser del 50 %. tinal a la alimentación enteral en los prematuros 86 . Otros autores no observan que la adición de Avances en la alimentación del prematuro


Mayo - Agosto 2011 85 En la alimentación parenteral, la dosis de Ca recomendada oscila entre 60 y 75 mg/kg/d., El fósforo puede no ser necesario en el primer o segundo día de vida, pero debe ser añadido cuando se estabiliza el P sérico 48, recomendándose 40-44 mg/kg/d 88. La ratio óptima Ca/P en la nutrición parenteral está entre 1:1.3 y 1:1.7 para el peso y cercana a 1:1 para la ratio molar. Ratios menores ocasionan una elevación del P urinario y sérico, lo que sugiere una inadecuada utilización del P debida a insuficiente aporte cálcico 48.

suplementación tardía que con la precoz (46 versus 34), pero esta diferencia no fue estadísticamente significativa 93. Las recomendaciones de Fe por vía enteral son 1.8 a 2.7 mg/100 kcal, debiendo comenzarse a partir de la segunda semana de vida 40.

Las recomendaciones para la ingesta de cinc (Zn) son de 1 mg/kg./día 2. Pero diversos estudios han señalado un mejor crecimiento y desarrollo a los 12 meses cuando la ingesta de Zn es mayor 94. La absorción de Zn es mayor con Después de las primeras 24 horas de vida la leche materna que con fórmulas 95. Sin emlas concentraciones de sodio (Na) y potasio (K) bargo los RNPT alimentados con leche materna deben ser monitorizadas y ajustar la suplementa- pueden desarrollar deficiencia en Zn porque su ción diariamente en base a ello. En general, los concentración en la leche disminuye cuando la requerimientos necesarios para el crecimiento lactancia continúa, por lo que se recomienda de los RNs prematuros son de 2 a 4 mEq/L para su adición con los fortificantes 96. Las FPT deben ambos (Na y K). Sin embargo, otras fuentes de contener 1250 microg/dl de Zn, lo que proporcioadministración de sodio parenteral, tales como na una adecuada ingesta de Zn para los RNPT la infusión de suero fisiológico o solventes usados para alcanzar una retención neta igual a la tasa para administrar medicamentos, deben ser con- de acreción intrauterina 97, estableciéndose los siderados cuando se calculan sus requerimientos límites entre 1 y 1.8 mg/100 kcal. Los fortificantes para la nutrición parenteral. Generalmente la de la leche humana y las FPT proporcionan una suplementación con sodio se inicia cuando ha ingesta de cobre (Cu) que sobrepasan la tasa habido la pérdida de peso fisiológica y la con- de acreción intrauterina 100, pero hay que tener en cuenta que la suplementación con Zn puede centración sérica de Na comienza a declinar 48. interferir la absorción del Cu 94. La concentración de hierro (Fe) disminuLos prematuros necesitan mayores cantiye en la leche humana, desde 0.6 mg/l a las 2 semanas a 0.3 mg/l después de los 5 meses dades de algunas vitaminas que los RN a térmiy puede ocasionarse anemia ferropénica. La no, debido al incremento de los requerimientos biodisponibilidad es de un 50 % en la leche hu- para el crecimiento y/o las mayores pérdidas. La mana, está incrementada si existe anemia y se leche humana no proporciona suficientes canreduce con la transfusión sanguínea. La AAP re- tidades de algunas de ellas, como la vitamina comienda proporcionar Fe elemental (2-4 mg/ C 98. La exposición a la luz y el paso de la leche kg/d) como sulfato ferroso (25 mg/ml) a los RNPT a través de las sondas de alimentación, reduce alimentados con leche humana cuando se al- las concentraciones de vitaminas como la A y la canza la alimentación enteral completa 89. En riboflavina en la leche humana 99. los países europeos se administra rutinariamente, Los fortificantes de la leche materna y las con las FPT. Existen estudios que señalan que con ingestas de 8-10 mg/kg/día a las 6 semanas de FPT proporcionan vitaminas adicionales, aunvida, no se incrementan los marcadores de estrés que las concentraciones pueden ser más bajas oxidativo y se elevan las concentraciones séricas que las recomendadas. Pero si los prematuros de Fe y la saturación de la transferrina 90. Pero reciben suficiente cantidad de leche materna en otros trabajos se observó que en RN < 1500 fortificada o de FPT, no se necesita adicionar g cuando se administran 5,9 vs 3 mg Fe/kg/día multivitamínicos. Debería añadirse un multiviexisten niveles más altos de glutatión peroxidasa, tamínico cuando el prematuro comienza la alimás bajos de cinc y más infecciones respiratorias mentación con leche no fortificada o cuando recibe con la alimentación enteral < 300 Kcal/d., en el grupo con mayor ingesta de hierro 91. o 450 ml/día de leche o mientras su peso sea El inicio precoz de la suplementación menor 2.5 Kg. 100. con Fe (cuando se alcanza la alimentación La deficiencia en vitamina A en los niños enteral completa, a una edad promedio de 14 días de vida) parece ser beneficioso y sin efec- < 1500 gramos se asocia con una incidencia matos adversos 92. En un estudio de seguimiento yor de DBP severa, cuando se retrasa la alimencon evaluación neurocognitiva a una edad me- tación enteral o esta contiene bajo contenido dia corregida para la edad postmenstrual (EPM) en vitamina A. Sólo las altas dosis de vitamina de 5.3 años se observó que la discapacidad A por vía im., han mostrado evidencia de que neurológica era mas probable en el grupo con puede reducir la incidencia de DBP, al facilitar Eduardo Doménech Martínez


86 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 la reparación del epitelio pulmonar 101. La suplementación con selenio parece disminuir los episodios de sepsis 102. Las recomendaciones para la vitamina E son de 3-15 UI/100 kacl (2-10 mg de α-tocoferol/100 Kcal.), no debiendo exceder 25 UI/día (16.7 mg de α-tocoferol/día). La ESPGHAN recomienda 0.5 mg de α-tocoferol/g de LN, 0.75 mg de α-tocoferol/g de LNA, 1 mg de α-tocoferol/g de AA, 1,25 mg de α-tocoferol/g de EPA y 1.5 mg de α-tocoferol/g de DHA 40. Respecto a la utilización de probióticos en las fórmulas para prematuro parece que son bien tolerados presentando una microflora intestinal semejante a la de los niños con lactancia materna, sin mejorar la absorción de otros nutrientes, pero la normalización de la flora intestinal de los RNPT parece disminuir la incidencia de la NEC 103 , aunque están todavía por definir las cepas de probióticos que deben ser usados en los prematuros y se precisan más ensayos clínicos con suficiente número de casos 40,103, pues en algún estudio no se ha demostrado que sean beneficiosos 104.

La alimentación complementaria se debe introducir siguiendo las pautas habituales (4-7 meses de edad), cuando el niño sea capaz de sentarse y coordinar la masticación y la deglución de alimentos no líquidos. Se debe continuar con las fórmulas especiales para preparar las papillas de cereales si el estado nutricional es subóptimo 5,13.

VALORACIÓN DE LA NUTRICIÓN Se realizará valorando parámetros antropométricos y bioquímicos. Debemos sospechar una deficiente nutrición si la ganancia de peso es <15 g/Kg/día de longitud <1 cm/semana y de perímetro cefálico < 0.8-1 cm/semana 8. El crecimiento se valora sobre curvas específicas para los niños prematuros 7. En las gráficas el crecimiento debe ser comparado por edad cronológica y corregido para la edad postmenstrual 106,107. Una vez se alcanzan los 2 kg de peso, el objetivo debe ser ganar de 20 a 30 g/día (Schanler).

Respecto a los parámetros bioquímicos, En la leche humana existen otros compo- deberíamos sospechar que la alimentación es innentes, como los nucleótidos, factores de creci- suficiente cuando: los niveles sanguíneos de BUN miento, etc., que pueden tener efectos beneficio- son menores de 10 mg/dl, la prealbúmina es < 10 sos, pero sobre los que todavía no existe suficiente mg/dl, el fósforo es < 4.5 mEq/L, las fosfatasas alinformación para recomendar su suplementa- calinas > 400 UI/dl y la hemoglobina < 10 g/dl 8,104. ción. Se recomienda que las fórmulas para RNPT En la alimentación parenteral se deben contengan entre 7 y 50 mg de colina/100 kcal e mantener los triglicéridos por debajo de los 150 inositol entre 4 y 48 mg/100 kcal 40. mg/dl (2.3 mmol/l) 48. La glucemia, los electroliALIMENTACIÓN AL ALTA tos: (Na, K, Cl) y el bicarbonato deben determinarse diariamente hasta que estén estabilizados Según la ESPGHAN 5, los niños con un y luego hacerlo semanalmente 48. peso adecuado a su edad postmenstrual (EPM), deben ser dados de alta con leche materna si ello es posible. Cuando tienen un peso por debajo de la normalidad para su EPM deben recibir o bien leche materna fortificada o una fórmula especial con mayores aportes de proteínas, minerales y elementos traza, así como con LC-PUFA, al menos hasta las 40 semanas de edad postmenstrual, pero todavía mejor si es hasta las 52 semanas de EPM 5. La Academia Americana de Pediatría (AAP) ha reconocido la importancia de las formulas postalta en los primeros 9 meses de edad 13. El mantenerla sólo hasta los 3 meses de edad corregida, aunque haya alcanzado un percentil normal y pasar luego a una fórmula normal, puede correrse el riesgo de que no se alcance una nutrición óptima 5, 13, 105, pero prevalece la recomendación de que se administren hasta que recupere su crecimiento normal.

Avances en la alimentación del prematuro


Mayo - Agosto 2011 87 BIBLIOGRAFÍA 1. Greer FR. Feeding the Premature Infant in the 20th Century. J Nutr 2001; 131: 426S-430S. 2. Schanler RJ. Nutritional composition of human milk and preterm formula for the premature infant. UpToDate online 19.1, January, 2011. 3. Embleton NE, Pang N, Cooke RJ. Postnatal malnutrition and growth retardation: an inevitable consequence of current recommendations in preterm infants?. Pediatrics 2001; 107: 270-273. 4. Ehrenkranz RA. Growth outcomes of very-lowbirth-weight infants in the newborn intensive care unit. Clin Perinatol. 2000; 27: 325-345. 5. ESPGHAN Committee on Nutrition: Aggett PJ, Agostoni C, Axelsson I, et al. Feeding Preterm Infants After Hospital Discharge: A Commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006 ;42: 596-603. 6. Alexander GR, Himes JH, Kaufman RB, et al. A United States national reference for fetal growth. Obstet Gynecol 1996; 87:163-168. 7. Ehrenkranz RA, Younes N, Lemons JA, Fanaroff AA, Donovan EF, Wright LL, et al. Longitudinal growth of hospitalized very low birth weight infants. Pediatrics 1999; 104: 280-289. 8. Schanler RJ. Approach to enteral nutrition in the premature infant. UpToDate online 19.1: January 2011. 9. Lemons JA, Bauer CR, Oh W, Korones SB, Papile LA, Stoll BJ, et al. Very low birth weight outcomes of the National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network, January 1995 through December 1996. Pediatrics 2001; 107: E1. 10. Hintz SR, Kendrick DE, Stoll BJ, Vohr BR, Fanaroff AA, Donovan FF, et al. Neurodevelopmental and growth outcomes of extremely low birth infants after necrotizing enterocolitis. Pediatrics 2005; 115: 696-703. 11. Stoll JB, Hansen NI, Adams-Chapman I, Fanaroff AA, Hintz SR, Vohr B, et al. Neurodevelopmental and growth impairment among extremely low birth weight infants with neonatal infection. JAMA 2004; 292: 2357-2365. 12. Committee on Nutrition, American Academy of Pediatrics. Nutritional needs of the preterm infant. In Kleinman RE, ed. Pediatric nutritional handbook. 5th edition. Elk Grove, IL.; American Academy of Pediatrics; 2004. 13. Gartner LM, Morton J, Lawrence RA Naylor AJ, O’Hare D, Schanler RJ, Eidelman AI; American Academy of Pediatrics Section on Breastfeeding. Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics 2005; 115: 496-506. 14. Tyson JE, Kennedy K. Minimal enteral nutrition in parenterally fed neonates. Cochrane Database of Systemic Reviews 2005;3: CD000504. 15. Tyson JE, Kennedy K. Early versus delayed initiation of progressive enteral feedings for paEduardo Doménech Martínez

rentally fed low birth weight preterm infants. Cochrane Database of Systemic Reviews 2000; 1: CD001970. 16. Kennedy K, Tyson JE, Chmnanvanakij S. Rapid versus slow rate of advancement of feedings for promoting growth and preventing necrotizing enterocolitis in parenterally fed low birth weight infants. Cochrane Database of Systemic Reviews 2000; 2: CD001241. 17. Berseth CL, Bisquera JA, Paje VU. Prolonging small feeding volumes early in life decreases the incidence of necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants Pediatrics 2003; 111: 529-534. 18.-McCormick FM, Tosh K, McGuire W. Ad libitum or demand/semi-demand feeding versus scheduled interval feeding for preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Feb 17;(2):CD005255. 19. Patole SK, de Klerk N. Impact of standardized feeding regimens on incidence of neonatal necrotizing enterocolitis: a systemic review and meta-analysis of observational studies. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F147-F151. 20. Flidel-Rimon O, Branski D, Shinwell ES. The fear of necrotizing enterocolitis versus achieving optimal growth in preterm infants--an opinion. Acta Paediatr 2006; 95: 1341-1344. 21. Khadr SN, Ibhanesebhor SE, Rennix C, Fisher HE, Manjunatha CM, Young D, Abara RC. Randomized Controlled Trial: Impact of Glycerin Suppositories on Time to Full Feeds in Preterm Infants. Neonatology. 2011; 100: 169-176. 22. Westerbeek EA, van den Berg A, Lafeber HN, Knol J, Fetter WP, van Elburg RM. The intestinal bacterial colonisation in preterm infants: a review of the literature. Clin Nutr. 2006; 25: 361-368. 23. Patole S. Strategies for prevention of feed intolerance in preterm neonates: a systematic review. J Matern Fetal Neonatal Med 2005; 18: 67-76. 24. Godfrey KM, Barker DJ. Fetal nutrition and adult disease. Am J Clin Nutr. 2000; 71 (5 Suppl): 1344S-1352S. 25. Singhal A, Fewtrell M, Cole ATJ, Lucas A. Low nutrient intake and early growth for later insulin resistance in adolescents born preterm. Lancet. 2003; 361: 1089-1097. 26. Lucas A. Programming by early nutrition in man. In Bock GR, Whelan J, editors. The childhood enviroment and adult disease. CIBA Foundation Symposium 156.Chichester: Wiley, 1991, p 38-55. 27. Fwetrell MS, Doherty C, Cole TJ, Stafford M, Hales CN, Lucas A. Effects of size at birth, gestational age and early growth in preterm infants on glucose and insulin concentrations at 9-12 years. Diabetologia 2000; 43: 714-717. 28. Hay WW Jr. Strategies for feeding the preterm infant. Neonatology. 2008; 94: 245-254. 29. Latal-Hajnal B, von Sebenthal K, Kovari H, Bu-


88 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 cher HU, Largo RH. Postnatal growth in VLBW infants: Significant association with neurodevelpomental outcome. J Pediatr. 2003; 143: 163-170. 30. Tan M, Abernethy L, Cooke R. Improving head growth in preterm infants--a randomised controlled trial II: MRI and developmental outcomes in the first year. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2008; 93: F342-F346. 31. Isaacs EB, Gadian DG, Sabatini S, Chong WK, Quinn BT, Fischl BR, Lucas A. The effect of early human diet on caudate volumes and IQ. Pediatr Res. 2008; 63: 308-314. 32. Stephens BE, Walden RV, Gargus RA, Tucker R, McKinley L, Mance M, Nye J, Vohr BR. First week protein and energy intakes are associated with 18-month developmental outcomes in extremely low birth weight infants. Pediatrics 2009; 123: 1337-1343. 33.Franz AR, Pohlandt F, Bode H, Mihatsch WWA, Sander S, Kron M, Steinmacher J. Intrauterine, early neonatal, and postdischarge growth and neurodevelopmental outcome at 5.4 years in extremely preterm infants after intensive neonatal nutritional support. Pediatrics 2009; 123: e101e109. 34.Committee on Nutrition, American Academy of Pediatrics. Nutritional needs of low-birthweight infants. Pediatrics 1985; 75: 976-986. 35. Widdowson EM. Importance of nutrition in development, with special reference to feeding low-birth-weight infants. In: Meeting Nutritional Goals for Low-Birth-Weight Infants, Sauls, HS, Bachhuber, WL, Lewis, LA, (Eds), Ross Laboratories, Columbus 1982. p.4. 36. Ziegler EE, O’Donnell AM, Nelson SE, Fomon SJ. Body composition of the reference fetus. Growth 1976; 40:329-341. 37. Ellis KJ, Shypailo RJ, Schanler RJ. Body composition of the preterm. Ann Hum Biol. 1994; 21: 533-545. 38. Sauer PJ. Can extrauterine growth approximate intrauterine growth? Should it?. Am J Clin Nutr. 2007; 85: 608S-613S. 39.-Schanler, RJ, Anderson, D. The Low BirthWeight Infant: Inpatient Care. In: Nutrition in Pediatrics, 4th ed, Duggan, C, Watkins, JB, Walker, WA (Eds), BC Decker Inc, Hamilton, Ontario, Canada 2008. 40. ESPGHAN Committee on Nutrition. Agostoni C, Buonocore G, Carnielli VP, De Curtis M, Darmaun D, et al. Enteral nutrient supply for preterm infants: commentary from the European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Committee on Nutrition.J Pediatr Gastroenterol Nutr 2010; 50: 85-91. 41. Greene HL, Hambidge M, Schanler R, Tsang RC. Guidelines for the use of vitamins, trace elements, calcium, magnesium, and phosphorus in infants and children receiving total parenteral nutrition: report of the Subcommittee on Pe-

diatric Parenteral Nutrient Requirements from the Committee on Clinical Practice Issues of the American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr 1988; 48: 1324-1342. 42. Tsang R, Uauy R., Koletzko B, Zlotkin S. Nutrition of the preterm infant: Scientific basis and practical guidelines. 2nd Ed, Digital Educational Publishing Inc. 2005. 43. Klein CJ. Nutrient requirements for preterm infant formulas. J Nutr. 2002; 132 (Suppl 1): 1395S1577S. 44. Bell E, Acarregui M. (2001) Restricted versus liberal water intake for preventing morbidity and mortality in preterm infants.[update of Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000503; PMID: 10796373]. Cochrane Database of Systematic Reviews, CD000503. 45. Oh W, Poindexter BB, Perritt R, Lemons JA, Bauer CR, Ehrenkranz RA, Stoll BJ, Poole K, Wright LL; Neonatal Research Network. Association between fluid intake and weight loss during the first ten days of life and risk of bronchopulmonary dysplasia in extremely low birth weight infants. J Pediatr. 2005; 147:786-790. 46.-Sinclair JC. Energy balance of the newborn. In: Temperature Regulation and Energy Metabolism in the Newborn, Sinclair JC (Ed), Grune & Stratton, New York 1978. p.187. 47. Yunis KA, Oh W. Effects of intravenous glucose loading on oxygen consumption, carbon dioxide production, and resting energy expenditure in infants with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr 1989; 115: 127-132. 48. Schanler RJ. Parenteral nutrition in premature infant. UpToDate online 19.1: January 2011. 49. Billeaud C, Guillet J, Sandler B. Gastric emptying in infants with or without gastro-oesophageal reflux according to the type of milk. Eur J Clin Nutr 1990; 44: 577-583. 50. Goldblum RM, Schanler RJ, Garza C, Goldman AS. Human milk feeding enhances the urinary excretion of immunologic factors in low birth weight infants. Pediatr Res 1989; 25: 184-188. 51. Viña J, Vento M, García-Sala F, et al. L-Cysteine and glutathione metabolism are impaired in premature infants due to cystathionase deficiency. Am J Clin Nutr 1995; 61: 1067-1069. 52. Verner A, Craig S, McGuire W. Effect of taurine supplementation on growth and development in preterm or low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17;(4):CD006072. 53. Thomas B, Gruca LL, Bennett C, Parimi PS, Hanson RW, Kalhan SC. Metabolism of Methionine in the newborn infant: Response to the parenteral and enteral administration of nutrients. Pediatr Res 2008; 64: 381-386. 54. Tubman TR, Thompson SW, McGuire W. Glutamine supplementation to prevent morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD001457. Update of: Avances en la alimentación del prematuro


Mayo - Agosto 2011 89 Cochrane Database Syst Rev. 2005;(1):CD001457. 55. Shah P, Shah V. Arginine supplementation for prevention of necrotising enterocolitis in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD004339. Update of: Cochrane Database Syst Rev. 2004;(4):CD004339. 56. Atkinson SA, Bryan MH, Anderson GH. Human milk: Difference in nitrogen concentration in milk from mothers of term and premature infants. J Pediatr 1978; 93: 67-69. 57. Butte NF, Garza C, Johnson CA, et al. Longitudinal changes in milk composition of mothers delivering preterm and term infants. Early Hum Dev 1984; 9:153-162. 58. Gross SJ, David RJ, Bauman L, Tomarelli RM. Nutritional composition of milk produced by mothers delivering preterm. J Pediatr 1980; 96: 641-644. 59. Polberger SK, Axelsson IA, Raiha NCR. Growth of very low birth weight infants on varying amounts of human milk protein. Pediatr Res 1989; 25: 414-419. 60. Ronnholm KAR, Perheentupa J, Siimes MA. Supplementation with human milk protein improves growth of small premature infants fed human milk. Pediatrics 1986; 77: 649-653. 61. Arslanoglu S, Moro GE, Ziegler EE. Adjustable fortification of human milk fed to preterm infants: does it make a difference?. J Perinatol 2006; 26: 614-621. 62. Moro GE, Minoli I, Fulconis F. Growth and metabolic responses in low-birth-weight infants fed human milk fortified with human milk protein or with a bovine milk protein preparation. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1991; 13: 150-154. 63. Schanler RJ, Abrams SA, Garza C. Bioavailability of calcium and phosphorus in human milk fortifiers and formula for very low birth weight infants. J Pediatr 1988; 113: 95-100. 64. Premji, S, Fenton, T, Sauve, R. Higher versus lower protein intake in formula-fed low birth weight infants. Cochrane Database Syst Rev 2006 Jan 5; (1): CD003959. 65. Cooke R, Embleton N, Rigo J, et al. High protein pre-term infant formula: effect on nutrient balance, metabolic status and growth. Pediatr Res 2006; 59: 265-270. 66. Kashyap S. Enteral intake for very low birth weight infants: what should the composition be?. Semin Perinatol. 2007; 31: 74-82. 67. ESPGAN, Committee on Nutrition: “Comment on the content and composition of lipids in infants formulas”. Acta Paediatr Scand. 1991; 80 : 887-896. 68. Innis SM. Human milk and formula fatty acids. J Pediatr 1992; 120: S56-S61. 69. Carlson SE, Cooke RJ, Rhodes PG, et al. Longterm feeding of formulas high in linolenic acid and marine oil to very low birth weight infants: phospholipid fatty acids. Pediatr Res 1991; 30: 404-412. 70. Simmer K, Patole S. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in preterm Eduardo Doménech Martínez

infants. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 2007 Issue 1;Uupdate of Cochrane Database Syst Rev. October 2003. 71. Clandinin MT, Van Aerde JE, Merkel KL, et al. Growth and development of preterm infants fed infant formulas containing docosahexaenoic acid and arachidonic acid. J Pediatr 2005; 146: 461-468. 72. Henriksen C, Haugholt K, Lindgren M, Aurvåg AK, Rønnestad A, Grønn M, Solberg R, Moen A, Nakstad B, Berge RK, Smith L, Iversen PO, Drevon CA. Improved cognitive development among preterm infants attributable to early supplementation of human milk with docosahexaenoic acid and arachidonic acid. Pediatrics. 2008; 121: 1137-1145. 73. Kennedy K, Ross S, Isaacs EB, Weaver LT, Singhal A, Lucas A, Fewtrell MS. The 10-year follow-up of a randomised trial of long-chain polyunsaturated fatty acid supplementation in preterm infants: effects on growth and blood pressure. Arch Dis Child 2010; 95:588-595. 74. Butte NF, Garza C, Smith EO. Variability of macronutrient concentrations in human milk. Eur J Clin Nutr 1988; 42: 345-349. 75. King C. Human milk for preterm infants - when and how to fortify? Infant 2005; 1: 14-17. 76. Atkinson SA, Bryan MH, Anderson GH. Human milk feeding in premature infants: Protein, fat and carbohydrate balances in the first two weeks of life. J Pediatr 1981; 99: 617-624. 77. Polberger, S. Quality of growth in preterm neonates fed individually fortified human milk. In: Maternal and Extrauterine Nutritional Factors. Their Influence on Fetal and Infant Growth, Battaglia, FC, Pedraz, C, Sawatzki, G, et al (Eds), Ediciones Ergon, SA, Madrid 1996. p.395. 78. Mehta NR, Hamosh M, Bitman J, Wood DL. Adherence of medium-chain fatty acids to feeding tubes during gavage feeding of human milk fortified with medium-chain triglycerides. J Pediatr 1988; 112: 474-476. Mehta NR, Hamosh M, Bitman J, Wood DL. Adherence of medium-chain fatty acids to feeding tubes during gavage feeding of human milk fortified with medium-chain triglycerides. J Pediatr 1988; 112: 474-476. 79. Shah P, Shah V. Infusión continua de heparina para prevenir la trombosis y la oclusión del catéter en neonatos con catéteres venosos centrales percutáneos colocados periféricamente (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.updatesoftware.com. 80. D’Ascenzo R, D’Egidio S, Angelini L, Bellagamba MP, Manna M, Pompilio A, Cogo PE, Carnielli VP. Parenteral Nutrition of Preterm Infants with a Lipid Emulsion Containing 10% Fish Oil: Effect on Plasma Lipids and Long-Chain Po-


90 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 lyunsaturated Fatty Acids. J Pediatr. 2011 Feb 28. [Epub ahead of print] 81. Gawecka A, Michalkiewicz J, Kornacka MK, Luckiewicz B, Kubiszewska I. Immunologic properties differ in preterm infants fed olive oil vs soy-based lipid emulsions during parenteral nutrition J Parenter Enteral Nutr 2008; 32: 448-453. 82. Rebouche CJ, Panagides DD, Nelson SE. Role of carnitine in utilization of dietary mediumchain triglycerides by term infants. Am J Clin Nutr 1990; 52: 820-824. 83. Sulkers EJ, Lafeber HN, van Goudoever JB, et al. Decreased glucose oxidation in preterm infants fed a formula containing medium-chain triglycerides. Pediatr Res 1993; 33: 101-105. 84. Shulman RJ, Schanler RJ, Lau C, Heitkemper M, Ou CN, Smith EO. Early feeding, feeding tolerance, and lactase activity in preterm infants. J Pediatr 1998; 133: 645-649. 85. Wirth FH, Numerof B, Pleban P, Neylan MJ. Effect of lactose on mineral absorption in preterm infants. J Pediatr 1990; 117: 283-287. 86. Boehm G, Fanaro S, Jelinek J, Stahl B, Marini A. Prebiotic concept for infant nutrition. Acta Paediatr Suppl. 2003; 91: 64-67. 87. Westerbeek EA, van den Berg A, Lafeber HN, Fetter WP, van Elburg RM. The effect of enteral supplementation of a prebiotic mixture of nonhuman milk galacto-, fructo- and acidic oligosaccharides on intestinal permeability in preterm infants. Br J Nutr 2011;105: 268-274. 88. Pereira-da-Silva L, Costa A, Pereira L, Filipe A, Virella D, Leal E, Moreira A,Rosa M, Mendes L, Serelha M. Early high calcium and phosphorus intake by parenteral nutrition prevents shortterm bone strength decline in preterm infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011; 52: 203-9. 89. American Academy of Pediatrics. Iron deficiency. In: Pediatric Nutrition Handbook, 5th ed, American Academy of Pediatrics (Ed), American Academy of Pediatrics, Chicago 2004. p. 299. 90. Braekke K, Bechensteen AG, Halvorsen BL, Blomhoff R, Haaland K, Staff AC. Oxidative stress markers and antioxidant status after oral iron supplementation to very low birth weight infants. J Pediatr 2007; 151: 23-28. 91. Franz AR, Mihatsch WA, Sander S, Kron M, Pohlandt F. Prospective randomized trial of early versus late enteral iron supplementation in infants with a birth weight of less than 1301 grams. Pediatrics 2000; 106: 700-706. 92. Friel JK, Mihatsch WA, Sander S, Kron M, Pohlandt F. A randomized trial of two levels of iron supplementation and developmental outcome in low birth weight infants. J Pediatr; 2001; 139: 254-260. 93. Steinmacher J, Pohlandt F, Bode H, Sander S, Kron M, Franz AR. Randomized trial of early versus late enteral iron supplementation in infants with a birth weight of less than 1301 grams: neurocognitive development at 5.3 years’ corrected

age. Pediatrics 2007; 120: 538-546. 94. Díaz-Gómez NM, Doménech E, Barroso F, Cortabarría, Jiménez A. The effect of Zinc supplementation on linear growth, body composition, and growth factors in preterm infants. Pediatrics 2003; 111: 1.002-1.009. 95. Ehrenkranz RA, Gettner PA, Nelli CM, Sherwonit EA, Williams JE, Ting BT, Janghorbani M. Zinc and copper nutritional studies in very low birth weight infants: comparison of stable isotope extrinsic tag and chemical balance methods. Pediatr Res 1989; 26: 298-307. 96. Tyrala EE. Zinc and copper balances in preterm infants. Pediatrics 1986; 77: 513-517. 97. Schanler RJ, Shulman RJ, Lau C. Feeding strategies for premature infants: Beneficial outcomes of feeding fortified human milk vs preterm formula. Pediatrics 1999; 103:1150-1157. 98. Heinonen K, Mononen I, Mononen T, Parviainen M, Penttilä I, Launiala K. Plasma vitamin C levels are low in premature infants fed human milk. Am J Clin Nutr 1986; 43: 923-924. 99. Bates CJ, Liu DS, Fuller NJ, Lucas A. Susceptibility of riboflavin and vitamin A in breast milk to photodegradation and its implications for the use of banked breast milk in infant feeding. Acta Paediatr Scand 1985; 74: 40-44. 100. Vitamin and mineral supplement needs in normal children in the United States. Pediatrics 1980; 66: 101. 101.-Darlow BA, Graham PJ. Vitamin A supplementation to prevent mortality and short and long-term morbidity in very low birthweight infants. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Oct 17;(4):CD000501. Update of: Cochrane Database Syst Rev. 2002; (4): CD000501. 102. Darlow BA, Austin NC. Selenium supplementation to prevent short-term morbidity in preterm neonates. 2003;(4): CD 003312. 103. Alfaleh K, Bassler D. Probiotics for prevention of necrotizing enterocolitis in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD005496. 104. Cilieborg MS, Thymann T, Siggers R, Boye M, Bering SB, Jensen BB, Sangild PT. The incidence of necrotizing enterocolitis is increased following probiotic administration to preterm pigs. J Nutr 2011; 141: 223-230. 105. Doménech E, Díaz-Gómez NM, Barroso F, Cortabarría C, Castro R. Alimentación del exprematuro. An Esp Pediatr. 2002; 56 (supl 6): 95-101. 106. National Center for Health Statistics. CDC Growth Charts: United States. 2000. www.cdc.gov/ growthcharts/ (Accessed on February 23, 2009). 107. Niklasson A, Albertsson-Wikland K. Continuous growth reference from 24th week of gestation to 24 months by gender. BMC Pediatr.2008; 8: 8.

Avances en la alimentación del prematuro


Mayo - Agosto 2011 91 Conferencias

Manuel Antonio González de La Rosa Catedrático de Oftalmología de la Facultad de Medicina de la Universidad de La Laguna

Patología malformativa ocular La Embriología es, por lo general, un tema escasamente atractivo para los estudiantes de Medicina y, posiblemente menos aún para los postgraduados y especialistas. En mi opinión son dos las razones que motivan su mala fama. La primera de ellas tiene su origen en la costumbre de muchos profesores de llenarnos la cabeza de fechas (estadios, semanas, meses), y el segundo tiene su fundamento en la sensación errónea de que se trata de un conocimiento escasamente útil para el desempeño profesional. La primera opinión la comparto plenamente, pero la segunda no, porque creo que está motivada por el hecho de que muchos profesores desligan la Embriología de la Teratología. Si algún sentido tiene la Embriología es el de explicar el modo en que se manifiestan los defectos del desarrollo. Y sin entender el origen y el sentido de las cosas la Medicina carece de lógica. Estas afirmaciones posiblemente van en contra de la tendencia actual, que se dirige hacia una enseñanza memorística y basada en protocolos, tan alejada del aforismo “no hay enfermedades sino enfermos” que me enseñaron mis maestros. Lo primero que intenté aprender cuando empecé a cursar la especialidad fue la anatomía, la embriología y la fisiología oculares. Hoy se comienza aprendiendo a operar miopías y cataratas, con escasos fundamentos básicos y con criterios basados en las normas más admitidas, aunque escasamente asimiladas desde una actitud de comprensión crítica. Un ejemplo que me ha sorprendido de muchos pediatras de la nueva generación en este aspecto, es la norma de no dar agua a los niños en fase de lactancia. Un protocolo posiblemente originado en un país escandinavo, se aplica en Canarias en el mes de julio, en pleno “tiempo sur”, como un artículo de fe. La lógica indica que un niño necesita compensar la deshidratación, en esas condiciones, con un complemento específico de agua. Es como si a los adultos se nos impusiera la hidratación exclusivamente a base de gazpacho.

procesos generales, cuya alteración conduce a anomalías específicas. La embriología ocular es un tema que creía cerrado desde hace años, y que no me había preocupado en actualizar. Sin embargo al preparar esta charla he descubierto que no es así. Existen nuevos conceptos, muchos de ellos guiados por procesos bioquímicos, en los ni puedo ni debo profundizar, pero que establecen un nuevo y fascinante cuadro del proceso de desarrollo embrionario. En motivo de este resumen no puede ser exponen el contenido de la charla en su totalidad, sino establecer un boceto de su contenido. En ella me propongo explicar el origen de algunas malformaciones originadas al principio del desarrollo que, como la ciclopia, que necesariamente se acompañan de otras muchas que hacen incompatible al feto con la vida. Repasando la embriología iremos explicando malformaciones del globo ocular en su conjunto o de partes de él, como los colobomas, las cataratas, el glaucoma congénito etc. Explicaremos como muchas de las estructuras oculares, que hasta hace años se creía derivadas del mesodermo, proceden realmente de migraciones celulares de la cresta neural, incluidas algunas estructuras musculares, como los músculos del iris. Nos ocuparemos también de las malformaciones de los anejos oculares, principalmente párpados, orbita, nervio óptico, glándula y vías lagrimales. En este aspecto me resulta particularmente apasionante el desarrollo embriológico de los axones de las células ganglionares, que ocupan el nervio óptico. Y me resulta apasionante por ser un ejemplo excepcional de que los procesos de apoptosis celular no son un fenómeno especialmente característico de la involución humana, sino que son esenciales para el correcto desarrollo embrionario.

Por eso yo opino que hay que fomentar el razonamiento y el sentido de la lógica, y que La diferenciación celular, con sus bases para entender la teratología es esencial comprender la embriología. No es estrictamente ne- de origen bioquímico, no es un proceso exencesario memorizar en que semana exacta ocu- to de errores. Por el contrario es un proceso generalmente abundante en errores y, ya se sabe, rre cada fenómeno, pero si tener claros los Can Pediatr 2011; 35 (2) : 91-92


92 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 lo importante de los errores es estar dispuesto a corregirlos. Efectivamente está previsto sobredimensionar la producción celular, para finalmente eliminar aquellas que no han adquirido la diferenciación adecuada. Un modelo excepcional de este hecho es la necesidad de que una célula ganglionar de un ojo emita un axón que ha de cruzar el quiasma para reunirse con otro axón procedente de una región totalmente diferente del ojo contralateral, pero que debe captar el mismo punto del campo visual. Dirigiéndose juntos hasta el núcleo geniculado externo, y más tarde hacia la corteza, se conseguirá finalmente la fusión binocular y la estereopsis. La complejidad del proceso obliga a emitir unos 3.7 millones de axones y a suprimir posteriormente más de las dos terceras partes, para seleccionar solamente los que han conseguido llegar a un destino correcto. Estos magníficos diseños de la naturaleza culminan generalmente con la formación a seres notablemente perfectos, si se tiene en cuenta la complejidad del proceso. Pero igualmente, y de forma lamentable pueden derivar hacia situaciones no deseables cuyo origen debemos reconocer.

Patología malformativa ocular


Mayo - Agosto 2011 93 Conferencias

Víctor Manuel García Nieto Unidad de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria

Apuntes sobre la historia de la pediatría en Canarias. En el cincuentenario de la fundación de la Sociedad Canaria de Pediatría 1.Antecedentes. Los comienzos de la “pediatría” tado como médico el bachiller Diego de Funes, con un sueldo de 20.000 mrs. anuales. Fue susen las islas Existe una exigua información sobre lo que debían ser los cuidados “médicos” destinados a los niños de las islas. Las mejores referencias aparecen en el libro de Juan Bosch Millares sobre la “Historia de la medicina en Gran Canaria”1. En él, se mencionan las propiedades curativas atribuidas a determinadas plantas. Así, se hace alusión, por ejemplo, al uso del jugo de la resina de drago en el tratamiento de las disenterías, hemorragias y flujos de vientre y sus “cualidades” para secar las úlceras y cicatrices y fortalecer las encías, o el empleo del alpiste para el mal de piedra o el del hinojo como absorbente de gases y de propiedades estomacales. En la esfera pediátrica, es de notar la mención del empleo de la nevadilla (succebrum canariense) para incrementar el volumen de la leche de las mujeres que criaban1. En otro texto, Bosch Millares, se refirió a los cuidados destinados a los recién nacidos entre los primeros habitantes de las islas: “A los niños, una vez nacidos, los envolvían en pellejos de cabritos, y cuando la madre no tenía leche los alimentaban pegados a las ubres de las cabras.... Les echaban agua al nacer y les lavaban sus cabecitas. Esta especie de bautismo lo practicaban unas mujeres buenas y vírgenes llamadas “harimaguadas”2.

tituido por un tal Francisco Ximénez. Posteriormente, existe constancia de la actividad del maestre Diego de Trigueros, médico y cirujano que recibió, por parte del Cabildo, la asignación de “10.000 mrs. y un cahíz de trigo”. Años después, existen referencias del Dr. Lisardo, de Diego Hernández, cirujano, que pagó censo al Cabildo en 1556 y, a principios del siglo XVII, el doctor Pedro López de Vergas5.

No obstante, la única cita documentada históricamente que hemos encontrado relacionada con los cuidados del niño antes de la conquista, es la de fray Juan de Abreu Galindo acerca del primer alimento a administrar a los lactantes por parte de los primeros habitantes de El Hierro. Así, “en pariendo las mujeres, antes que el pecho, daban a sus hijos raíces de helecho asadas y majadas o mascadas con manteca, que llamaban aguamanes; y al presente les dan harina de cebada tostada, mascada con queso, en lugar de los aguamanes antiguos, y los llaman del mismo nombre”3.

En Las Palmas de Gran Canaria, el primer médico que se conoce fue Fernando de Espino (1515). En 1518 llegó a la ciudad como facultativo el Bachiller Álvaro de Mata, sustituyéndole en su ausencia el Dr. Francisco Jiménez. Quizás, se trate del mismo personaje mencionado en Tenerife. Años después, ejercieron la profesión el bachiller Diego Monso Torres, el cirujano Juan de León y como médico el licenciado Ojeda6. “Al ser despedido por el Cabildo Eclesiástico Juan de León se buscó en la Península médicos, siendo nombrado el doctor Reinaldo Nijarde. En 1538 se nombró médico al Dr. Ruquesoledo. Al llegar 1555, fueron recibidos y nombrados cirujano y barbero, al mismo tiempo, Álvaro Méndez y médicos el Dr. Reinaldo Nijarde, que ya lo fue en 1537, y el Licenciado Gutiérrez con las mismas retribuciones que el Dr. Méndez, evidenciando esto el prestigio e igualdad con los médicos que iban adquiriendo los cirujanos conforme con lo legislado por Carlos V al declarar a la cirugía profesión honorable. Cinco años más tarde (1560) fue nombrado médico el licenciado Carrillo y, en 1561, cirujano y sangrador Luis de Moya”6. En 1566 eran médicos de Las Palmas el Licenciado Carrillo y los Dres. Alonso Fiesco Rodríguez y Alonso Pinto, ambos naturales de Cádiz. El Dr. Fiesco ejerció en Las Palmas durante 38 años y fue médico del Hospital de San Martín. Pertenecía, por tanto, “a la misma generación de Alonso Espinosa, Abreu Galindo, Torriani y Carrasco6.

Después de la conquista, vinieron los primeros profesionales que debían ocuparse de la salud, tanto de los niños como de los adultos. En Tenerife, el primero del que existe referencia es maestre Francisco “para que sirva en el oficio de cirujía y física a los miembros del Concejo, sus familiares y servidores”4. En 1515, fue contra-

Curiosamente, las primeras “historias clínicas” pediátricas de las que tenemos constancia, fueron recogidas en 1582 por un eclesiástico, Fray Alonso de Espinosa, en el libro “Del origen y milagros de la santa imagen de nuestra Señora de Candelaria, que apareció en la isla de Tenerife, con la descripción de esta isla”7. En Can Pediatr 2011; 35 (2) : 93-100


94 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 el libro del cura Alonso de Espinosa, se narran males de la niña María, judía procedente de las Azores, afecta de convulsiones y perlesía (hemiparesia), los de Juan que sufrió un accidente por inmersión, los de Domingo afecto de un lobanillo (lipoma) en la cara o los de Luisa, hija del Adelantado Don Pedro Fernández de Lugo, “que empezó a herir de pies y manos, y entre las manos se moría”. Igualmente, a Joseph le salían las tripillas por la quebradura (hernia inguinal), Juan era ciego y la hija de Agueda Gómez, “tenía calenturas y con la larga enfermedad vino a tullirse y secarse” (seguramente, por una meningoenfalitis). Siguiendo al autor del texto, todos ellos sanaron7. ¿De que enfermaban los niños, además de lobanillos y perlesía? Las referencias de las que queda constancia histórica con afectación, evidentemente, tanto en niños como en adultos, fueron las epidemias.

que hizo el pueblo con motivo de la epidemia de peste. La epidemia se extendió al Realejo Bajo, donde en 1609 se erigió la ermita de San Vicente “en agradecimiento de haberle librado de la peste de landres”8. En el siglo XVIII, hemos encontrado una referencia curiosa, la del viaje del científico Louis Feuillée, que nos ha legado la primera alusión a la lúes congénita en nuestro medio, Así, “el 18 de Julio el astrónomo francés fue, acompañado del cónsul Porlier, a visitar a un viejo médico que en numerosas ocasiones le había ofrecido su biblioteca. Al preguntarle por las enfermedades más comunes en las Islas, contestó que eran las venéreas, tan abundantes que incluso algunos niños de pecho las padecían por haber nacido con ellas”9. En ese siglo, las epidemias conocidas que se padecieron fueron el “tabardillo” y la viruela8. Las epidemias de esta última enfermedad en Tenerife se conocen gracias a las Memorias de un noble lagunero, Lope Antonio de la Guerra y Peña. En el capítulo del libro dedicado a 1780, cita, refiriéndose a la epidemia de ese año, que: “era el mayor espacio que se contaba en este siglo sin ellas -las viruelas-; pues se dice las ha habido por los años de 9, 20, 31, 44 y 50”. Tampoco quedó atrás Santa Cruz de La Palma, al menos, en dos ocasiones; la primera del 17 de abril al 19 de junio de 1720, con 104 víctimas y la segunda, del 25 de agosto al 17 de noviembre de 1759, con 81 defunciones, niños en su mayor parte10.

Antes de la conquista, las islas, por razones geográficas y de aislamiento, habían estado libres, seguramente, de las peligrosas enfermedades contagiosas que asolaban Europa. La ermita de San Juan de La Laguna, la de San Roque en Garachico o la de San Vicente en el Realejo Bajo, son los testigos mudos que nos recuerdan el paso de la peste bubónica por la isla. La Ermita de San Juan, de La Laguna, fue erigida en 1582 porque la peste de landres, no ocasionó ningún fallecimiento el día de la festividad de San Juan Bautista8. La Ermita de San A finales de 1803 llegó a Tenerife el barRoque en Garachico, se construyó en 1601 para solicitar los favores del santo, patrón de los apes- co “Maria Pita” en el que Francisco Javier de tados (figura 1). En el escudo de Garachico, la Balmis, “físico de cámara de su majestad y ciruvenera o concha simboliza a San Roque, cuyo jano consultor honorario de los Reales Ejércitos” trajo a veintidós niños procedentes de la Casa día fue declarado festivo por un antiguo voto

Figura 1 Ermita de San Roque en Garachico, construida en 1601

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Mayo - Agosto 2011 95 de Expósitos de La Coruña que “habían de llevar el virus, transmitiéndolo de unos a otros durante la travesía” según había enseñado Edward Jenner, a América del Sur, México y Filipinas11. Se vacunaron muchos niños en Santa Cruz y La Laguna. Desde Las Palmas, se fletó una embarcación para trasladar a Santa Cruz a siete niños acompañados de sus padres, los cuales fueron generosamente gratificados por el Obispo Don Manuel Verdugo Albiturria. Nos lo cuenta Juan Bosch Millares en su Historia de la Medicina en Gran Canaria: ”Marcharon también don Agustín Collado, como cirujano, un practicante y el escribano mayor, siendo despedidos por una representación de la Ciudad. Terminadas las correspondientes operaciones, regresaron a esta ciudad el 2 de enero de 1804, siendo recibidos por el Obispo, el Corregidor y numeroso acompañamiento en el sitio denominado Molino de Viento. Una vez en la puerta de Triana, se hizo una salva de 15 cañonazos por los castillos de Santa Ana, Mota y una goleta de Guesala. Más tarde, se incorporaron las personas más caracterizadas, tanto eclesiásticas como seglares, hasta la casa del Corregidor, donde era tanta la gente presente que apenas se podía caminar por las calles. En el balcón de la casa estaba alojada una orquesta que no acaba de tocar mientras duró la ceremonia”1. El bicentenario de la llegada de la expedición Balmis a Canarias fue conmemorado, en su momento, por la Sociedad Canaria de Pediatría.

Las infecciones cambian o se suceden. La primera publicación canaria sobre un tema pediátrico en una revista nacional (El Siglo Médico) fue la redactada por Víctor Pérez, que practicó una traqueotomía a una niña con difteria. El objeto de la publicación fue referir una rara complicación, una fístula traqueo-esofágica13. No sería hasta 1896, cuando en la primera revista médica fundada en Canarias, la Revista Médica de Canarias, aparecen varias reseñas de dos médicos tinerfeños, Veremundo Cabrera y Diego Costa, los cuales citaron el gran logro que suponía disponer del suero antidiftérico14,15. No obstante, a veces, las causas de una alta mortalidad infantil no eran determinadas epidemias sino algo, afortunadamente, hoy superado. Nos referimos a las gastroenteritis agudas. La primera referencia al intento de su tratamiento “farmacológico” era la conocida como “la receta del Dr. Pano”. Francisco Pano, natural de Valencia, ejerció en Las Palmas desde 1780 hasta 1821. Entre sus recetas, adquirió gran fama la que prescribía a base de subnitrato de bismuto para tratar la gastroenteritis aguda en la edad infantil, pócima que fue conocida durante muchos años con el nombre de “bebida del Sr. Pano”6. Es curiosa la continuidad en el uso de ese “fármaco” durante mucho tiempo en Las Palmas. Ya entrado el siglo XX, el Dr. Arbelo Curbelo analizó la mortalidad en la provincia de Las Palmas en el decenio 1928-1937. En este periodo, la mortalidad, particularmente en los niños lactantes, era de las más altas de España (16,9 niños fallecidos menores de un año por cada 100 nacidos vivos en relación a 11,5, de media nacional). La mortalidad en el grupo de niños con edades entre O y 5 años era la mitad de la total. Pues bien, en ese decenio, el 47,6% de las muertes en niños menores de un año eran atribuibles a “diarreas y enteritis”, frente a un 19,8% correspondiente a otras enfermedades infecciosas, un 11,9% a etiologías “ligadas al factor congénito” (prematuridad, principalmente) y un 5% atribuido a “enfermedades del sistema nervioso”16.

En 1810, Santa Cruz sufre un nuevo azote, esta vez, una epidemia de cólera. En este caso, existen referencias expresas a niños que fallecieron, como el que se había alojado con sus padres en una fonda de la calle San José, conocida como la de Rita la frangolla, y el propio hijo del Comandante General, el mariscal de campo Ramón de Carvajal y Castañeda, que no quiso abandonar el puerto4. El niño, como tantos otros, fue enterrado en la Ermita de Regla, situada junto al actual Parque Marítimo. Gran Canaria, por su parte, sufrió otra gran epidemia de cólera en 1851. “De los 10.569 habitantes que tenía la ciudad, fallecieron 2.156 indiviPoco antes, en un Editorial «anónimo» duos, ocurriendo el primer caso el día 4 de Junio y, el último, el 6 de Agosto”1. Dos de los médicos publicado en 1931 en los Anales Canarios de de la ciudad, los Dres. Rodríguez y Avilés fallecie- Medicina y Cirugía, se mencionaba “el probleron, por lo que los tres médicos que restaban en ma de la mortalidad infantil” singularmente rela ciudad se vieron en la obligación de cuidar lacionado con los trastornos gastrointestinales de sus conciudadanos. Estos médicos fueron An- en la ciudad de Las Palmas. Se habían observatonio Roig, Salvador González de Torres (natural do diferencias en la “mortalidad existente entre del Puerto de la Cruz) y Domingo José Navarro, el los niños habitantes en los barrios extremos de inolvidable autor de Recuerdos de un noventón. la ciudad y los del centro de la misma”. En los primeros, “la higiene bien por la falta de agua En Tenerife se registraron epidemias de del abasto público, o bien por la existencia, en fiebre amarilla varias veces en el siglo XVIII, y en casi todas ellas, de animales que dan vida a gran cantidad de insectos, especialmente de el siguiente, en 1810, 1846 y 1862 12. Víctor Manuel García Nieto


96 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 moscas, se lleva con una limitación tal de prudencia, que unas veces por falta de limpieza de los biberones o tazas y, otras veces, por dejar en contacto los recipientes, una vez hervida la leche, con las moscas, sean éstas los agentes transmisores de los gérmenes productores de las gastro y enterocilitis infantiles”17.

2. Los establecimientos hospitalarios

Además, era raro que los niños ingresaran en los hospitales, ya que eran cuidados en sus casas. La gravedad de un caso no implicaba, ni mucho menos, su traslado al hospital que estaba destinado, exclusivamente, a “determinados” adultos. Habría que esperar al inicio del siglo XX para que Tenerife contara con un Hospital de Niños que, además, fue uno de los primeros que se crearon en España.

Por otro lado, en Gran Canaria, en los En San Cristóbal de La Laguna, en el siglo XVI, se fundaron los primeros hospitales, el últimos años del siglo XV se fundaron dos hospide Nuestra Señora de la Antigua Misericordia y tales. El primero fue el Hospital de San Martín en el de San Sebastián18 y en La Orotava, el Hospital las Palmas, en 1483, que disponía de dos salas, una para cada sexo, y otra dispuesta para rede la Santísima Trinidad. coger a los niños expósitos que eran colocados Los primeros locales o edificios donde en el torno situado en una de sus paredes. El sese acogieron niños, específicamente, no fueron gundo, fue el Hospital de Curación de la ciudad hospitales sino las Cunas de Niños Expósitos. La de Telde fundado en 1490 por Ynés Chamaida, primera en Tenerife surge, según Santana Pérez, descendiente de conquistadores (figura 2). En él, probablemente a partir de 1650, junto al Hospi- se empezaron a tratar determinadas enfermetal de Dolores de La Laguna19. Las condiciones dades importadas de Europa tales como las de comunes a esa Cuna y a las demás que se crea- transmisión sexual, tiña, sarna y lepra21. ran más tarde, eran nefastas con grandes proEn 1527 se construyó el Hospital de San blemas económicos y una altísima tasa de mortalidad. En el último tercio del siglo XVIII, el Real Lázaro en los Arenales de Santa Catalina, en la Hospicio de San Carlos, construido mientras rei- parte norte de la ciudad. Estuvo dedicado al naba Carlos III fue, inicialmente, una institución cuidado de los pacientes leprosos hasta 1599 en benéfica dedicada al cuidado e instrucción de que fue destruido por la invasión holandesa de Van der Does22. En este siglo, en el Hospital de jóvenes y adolescentes. San Martín comenzaron a prestar servicios méEn el siglo XVIII, el Hospital de los Desem- dicos y cirujanos que trataban enfermos y poparados en Santa Cruz y los dos hospitales de bres por lo que casi tenía el carácter de asilo. La Laguna, el de San Sebastián y el de Nuestra También en este siglo el Hospital de Curación de Señora de los Dolores y San Martín, debieron re- Telde, ya citado, sufrió variaciones por razones cibir niños. De este último, existen referencias económicas quedando reducido a un simple asilo que cobijaba menos de diez enfermos1. expresas de que los aceptaban20. El Hospital de San Martín dispuso de un Los hospitales en el pasado, empero, no tenían una función estrictamente sanitaria ya- hospicio, fundado en 1647 por un Auto del Proque predominaba su carácter de centros bené- visor D. Pablo Gutierrez de Sotomayor. Los niños depositados en el torno eran recogidos por el ficos con la misión de acoger a los más pobres. ama, bautizados y registrados por el cura de semana. Al principio se puso el hospicio a cargo de los curas de la Parroquia del Sagrario de la Iglesia Catedral de Santa Ana6. El Hospital de San Lázaro fue levantado, de nuevo, en 1614, dentro de las murallas de la ciudad, a poca distancia del risco que defendía el Castillo de Casa-Mata, frente al barrio de San Lázaro, al que dio su nombre.

Figura 2

El hospital y la iglesia de San Pedro Mártir de Telde21

El 26 de Julio de 1900, Diego Guigou y Costa propuso en la Sociedad Gabinete Instructivo la creación de un Hospital de Niños en Santa Cruz de Tenerife23. Fue tal la aceptación por parte de la sociedad tinerfeña que diez meses después, el 26 de Mayo de 1901 el obispo Rey Redondo bendijo el edificio (figura 3). Diego

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Mayo - Agosto 2011 97 Guigou fue nombrado Director médico del nuevo Hospital, que constaba de 20 camas distribuidas en tres salas, la de San Diego o sala de Medicina, la de San José dedicada a los enfermos quirúrgicos y la de San Roque destinada, como no, a los niños con capacidad de contagio. El 27 de Mayo ingresaron los tres primeros niños, Emilia y Félix Pérez y María Díaz. El 7 de Junio falleció el primer paciente ingresado, José Cano, de seis años de edad, afecto de un “sarampión tífico”. Hemos revisado las causas de ingreso en los meses en que funcionó el Hospital durante 1901. Este año, hubo una epidemia de sarampión, de tal modo que de los 99 niños ingresados, 22 lo fueron por esa enfermedad vírica. Otras causas de ingreso fueron gastroenteritis, pulmonía, “fiebre gástrica”, paludismo y flemones24.

Figura 3

Casimiro Cabrera, David Ramírez Acosta y, más tarde, Joaquín Vega Torres. El Dr. Vega nació en Las Palmas en 1914, estudió en Madrid donde obtuvo el título de Puericultor. Después, se trasladó a Santander atraído por el carisma que rodeaba al profesor Guillermo Arce en la Casa de Salud de Valdecilla. Al regresar a Las Palmas, fue Jefe del Servicio de Pediatría en el Hospital de San Martín y en el Hospital Insular.

3. La creación de la Sociedad Canaria de Pediatría Diego Matías Guigou Costa, hijo del fundador del Hospital de Niños, fue el segundo director de este Centro. Nació en Santa Cruz de Tenerife el 1 de Mayo de 1901, el mismo mes y año en que se inauguró el citado hospital. Como su padre, estudió la carrera en Cádiz y abarcó, al mismo tiempo, las tareas de internista y de cirujano. Perfeccionó sus conocimientos en el Hôpital des Enfants Malades de Paris25. Se puede decir que durante los años que abarcó su dirección (1936-1975), el Hospital de Niños alcanzó su apogeo gracias al esfuerzo añadido de otros pediatras que, pasada la guerra civil, se fueron incorporando aportando un elevado grado de conocimientos obtenidos en las Escuelas Profesionales de Pediatría, especialmente, la del Profesor Cruz, en Barcelona. Además, se contaba con la colaboración de muchos especialistas de adultos por lo que se puede decir que el “Hospitalito” era un auténtico Hospital General Infantil.

El Hospital de Niños de Santa Cruz de Tenerife

En la Sesión de Clausura del X Congreso Nacional de Pediatría, celebrado en Madrid en En Las Palmas, hasta construcción del 1960, Diego Guigou propuso que la sede del siHospital Materno-Infantil, la asistencia pediátrica guiente Congreso Nacional, que debía tener luse realizó en el Hospital de San Martín (figura 4) y, gar en 1964, fuera Canarias. El Dr. Ciriaco de Lamás tarde, en el Servicio de Pediatría del Hospi- guna que ya había sido elegido presidente del XI tal Insular. En el Servicio de Pediatría del Hospital Congreso, sugirió la creación de una Sociedad de San Martín trabajaron médicos como los Dres. Regional de Pediatría que facilitara la organización del Congreso, particularmente teniendo en cuenta que el mismo debía celebrarse, de forma compartida, entre las Palmas y Santa Cruz de Tenerife26. Esto, resultó un gran estímulo para que los pediatras se unieran para conseguir ese logro común. Paralelamente a la Comisión Organizadora constituida en Santa Cruz de Tenerife, se creó otra en Las Palmas de Gran Canaria presidida por Luis Manchado Martinón.

Figura 4

El Hospital de San Martín en Las Palmas de Gran Canaria

Víctor Manuel García Nieto

El 15 de julio de 1960, se envió una circular a todos los pediatras o puericultores de Tenerife que como tales estaban inscritos en el Colegio de Médicos, firmada por Diego M. Guigou y Costa, en nombre de la Comisión Organizadora y en la que se anunciaba la intención de constituir una sociedad científica de carácter regional, con sede alternante y periódica en Santa


98 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 Cruz de Tenerife y Las Palmas de Gran Canaria. “La cuestión no fue sencilla pero tampoco difícil. Los pediatras estaban entonces diseminados en sus consultas privadas, algunos empezaron a trabajar como tales en la Seguridad Social, Obra 18 de Julio, Hospital Militar y Casa Cuna, y un buen número colaborando en el Hospital de Niños, todos ellos como titulares o interinos. A todo ello hay que sumar la labor profiláctica y orientativa del Dispensario de Higiene Infantil que tenía su ubicación en el Hospital de Niños bajo la dirección del Dr. Guigou y regido desde la Jefatura Provincial de Sanidad por el Dr. Isidoro Hernández. Conviene añadir que desde el Colegio de Médicos se dieron toda clase de facilidades materiales y de influencias para el logro de sus objetivos”26. El 21 de abril de 1961 tuvo lugar, en el Salón de Actos del Colegio de Médicos de Santa Cruz de Tenerife, la Asamblea General Extraordinaria en la que quedó constituida la Sociedad Canaria de Pediatría, de ámbito regional. A la misma, asistieron 33 pediatras y puericultores de Tenerife y Luis Valle, en representación de los de Las Palmas. El Orden del día fue el siguiente: 1. Lectura y aprobación, en su caso, del acta de la sesión anterior. 2. Referencia de la visita hecha por el Dr. Luis Valle Benítez, de Las Palmas, en representación de los colegas de dicha capital. 3. Aprobación definitiva del Reglamento de la Sociedad, del que se adjunta un ejemplar para su estudio y acotación. 4. Fundación definitiva de la Sociedad y elección de la Junta Directiva que habrá de regirla durante el primer bienio. 5. Manifestaciones de los asistentes. Se efectuó la lectura del Acta presentada por la Comisión, correspondiente a una Reunión celebrada previamente, el 10 de marzo de 1961. “Después de discutirse diversos extremos del Anteproyecto de Reglamento redactado por la Comisión, en la que tomaron parte activa los Dres. Guigou, Valle, Isidoro Hernández, Eduardo Machado, Gerardo y Rodríguez Trujillo, fue aprobado por todos los presentes”26.

lle para contestar agradecido las palabras de Don Diego, si bien advirtió que había ido muy lejos en el ditirambo, que elegido por los compañeros de aquella isla para formar parte de la futura Junta Directiva, en representación de la Sección de Las Palmas de Gran Canaria según los Estatutos recién leídos, estaba dispuesto a la más amplia colaboración y entendimiento. Además, hizo énfasis en que, con un sentido unitario y constructivo, se había resuelto el problema de la centralización de la Sociedad Regional, cuya presidencia estaría ubicada dos años estará en Tenerife y otros dos en la de Gran Canaria. Acabó indicando “que nos esperaban tareas comunes y nuestras preocupaciones debían ser las mismas”26. Tras votación secreta, la Junta Directiva de la Sociedad quedó compuesta por las siguientes personas: Presidente: Diego Guigou Costa Vice-Presidente: Gerardo Martín Herrera Secretario: Pedro Rodríguez Trujillo Vicesecretario-Contador: Agustín Oliva Boligán Tesorero: Eduardo Machado Codesido Bibliotecaria: Risela Hernández Cañadas Vocales: Jaime Chávez Hernández y Luis del Valle Benítez

4. El resto de la historia Del 2 al 8 de septiembre de 1964 se celebró el XI Congreso Nacional de Pediatría. La sesión inaugural tuvo lugar en el teatro Pérez Galdós de Las Palmas, “con asistencia de las autoridades”. Después de un vino de honor en el Real Club Náutico, por la tarde, se desarrolló la Primera Ponencia en la Delegación de Sindicatos. Estuvo dedicada a los errores congénitos del metabolismo. El viernes día 4 se celebró una Mesa Redonda sobre “Causas de mortalidad en el período neonatal, con especial consideración al niño prematuro”, dirigida por Ángel Ballabriga. Al día siguiente, los señores congresistas se trasladaron en avión a Santa Cruz de Tenerife. El domingo día 6 se reanudaron las sesiones en el Paraninfo de la Universidad de La Laguna. La Segunda Ponencia se tituló “Anemias en la infancia. Problemas actuales y recientes adquisiciones”, presidida por Manuel Cruz Hernández. El tema de la Tercera Ponencia fue la hipertensión portal, a cargo del Manuel Hidalgo Huerta.

A continuación, el Dr. Guigou, aprovechando la presencia del Dr. Valle, de Las Palmas, hizo un sucinto resumen de las vicisitudes de la Sociedad desde que se pensó en su fundación. El devenir de la Sociedad Canaria de El Dr. Guigou hizo referencia a sus diversos contactos personales con los compañeros de Las Pediatría desde su fundación hasta finales del Palmas, de la cordialidad con que fue oído y siglo XX, ha sido minuciosamente relatado por de la que era buena prueba la presencia por Amado Zurita Molina en el libro 100 años de Pesegunda vez del Dr. Luis Valle Benítez, del que diatría en Tenerife27. hizo los más cálidos elogios. Intervino el Dr. Va-

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Mayo - Agosto 2011 99 La Sección de Las Palmas de la Sociedad se creó algo más tarde que en Tenerife. El día 7 de septiembre de 1965 tuvo lugar una reunión en el Colegio Oficial de Médicos de Las Palmas, “bajo la presidencia de Fernando Navarro Arocena y actuando de secretario Manuel Herrera Hernández, a la que acudieron la mayoría de los pediatras que ejercían en Gran Canaria para constituir dicha sociedad, punto del orden del día que fue aprobado por unanimidad, pasándose luego a la elección por votación de la primera Junta Directiva que quedó formada por Fernando Navarro Arocena (Presidente), Bartolomé Juan Alzola (Vicepresidente), Manuel Herrera Hernández (Secretario), Miguel Monroy Monroy (Contador), Gonzalo Acosta Rodríguez (Tesorero), José Marrero Guerra (Bibliotecario), Andrés Santana Ramírez y Andrés Álvarez Domínguez (Vocales)”28. Un año más tarde, en la Junta General Ordinaria de la Sección de Las Palmas, celebrada el 30 de diciembre de 1966, Manuel Herrera propuso la creación de un “Boletín” que recogiera las actividades científicas y fuera la expresión pública de la Sociedad Canaria de Pediatría. Fue encargado por los asistentes de su fundación y creación. El primer número vio la luz en 1967 y se publicó de forma ininterrumpida hasta 1980. A partir de 1991, volvió a editarse con el nombre de Canarias Pediátrica. La historia de la revista hasta el año 2000 ha sido relatada con sumo detalle por Honorio Armas Ramos en el citado libro 100 años de Pediatría en Tenerife29. En enero de 1973, se iniciaron las Reuniones Conjuntas de la Sociedad que se han mantenido, afortunadamente, hasta la actualidad. La primera de ellas, a la que asistí siendo alumno, tuvo lugar en una de las aulas de la recién construida Facultad de Medicina de la Universidad de La Laguna. El tema preferente que se desarrolló fue la “Antibioterapia en Pediatría”. Los contenidos científicos de algunas de las intervenciones fueron publicados en el Boletín30. La segunda Reunión se celebró en Las Palmas en junio de ese mismo año dedicada a la “Deshidratación en Pediatría”31. Las características más remarcables de las sucesivas reuniones celebradas hasta finales del siglo pasado fueron recogidas, asimismo, por Amado Zurita, en el libro antes mencionado27. Con el paso del tiempo, aunque se mantuvo que la representación de la Sociedad ante la Asociación Española de Pediatría fuera alternante, las dos Secciones fueron desarrollándose como auténticas sociedades con juntas directivas, actividades y patrimonio económico distintos. Por ello, a principios de la primera década Víctor Manuel García Nieto

de este siglo, se convino que cada una de las Secciones se convirtiera en una sociedad diferente. A pesar de ello, se mantienen muchas cosas en común como el logotipo primigenio, las Reuniones Conjuntas, la revista Canarias Pediátrica, los premios tanto los propios de la revista como el “Dr. Luis Manchado” y la sensación de trabajar conjuntamente para conseguir el bienestar y la salud de nuestros jóvenes pacientes y la de tener el honor de ser los sucesores de aquellos que enseñaron a las primeras madres canarias a iniciar la alimentación de sus hijos con esos humildes alimentos que llamaban aguamanes porque, después, venía todo lo demás y…. la vida.

BIBLIOGRAFÍA 1. Bosch Millares J. Historia de la medicina en Gran Canaria. Las Palmas de Gran Canaria: Cabildo Insular de Gran Canaria, 1967. 2. Bosch Millares J. La medicina canaria en la época prehispánica. Las Palmas de Gran Canaria: Patronato de la “Casa de Colón”, 1962. 3. de Abreu Galindo Fr. J. Historia de la conquista de las siete islas de Canaria. Santa Cruz de Tenerife: Goya Ediciones, 1977. 4. Cola Benítez L. Santa Cruz, Bandera amarilla. Epidemias y calamidades (1494-1910). Santa Cruz de Tenerife: Ayuntamiento de Santa Cruz de Tenerife, 1996. 5. Cioranescu A. Historia de Santa Cruz de Tenerife. Santa Cruz de Tenerife: Caja General de Ahorros de Canarias, 1998. 6. Herrera Hernández M. Retazos de la historia de la medicina infantil en Gran Canaria. En: Pediatría canaria. Progresos y perspectivas. Herrera Hernández M, López Samblás JP, eds. Granada: Editorial Comares 1997, pp. 378-401. 7. Alonso de Espinosa Fr. Historia de Nuestra Señora de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife: Goya Ediciones, 1980. 8. Díaz Pérez AM. Estudio de las grandes epidemias en Tenerife (Siglos XV-XX). Santa Cruz de Tenerife: Cabildo de Tenerife, 1990. 9. Puig-Samper MA, Pelayo F. El viaje del astrónomo y naturalista Louis Feuillée a las Islas Canarias (1724). La Laguna: Ayuntamiento de La Laguna, 1997. 10. de la Guerra y Peña LA. Memorias. Tenerife en la segunda mitad del siglo XVIII. Las Palmas de Gran Canaria: Ediciones del Cabildo de Gran Canaria, 2002, pp. 559-560. 11. García Nieto V. El barco de la viruela. La escala de Balmis en Tenerife. Santa Cruz de Tenerife: Ediciones Idea, 2004. 12. García Nieto V, Hernández González J. Los primeros casos de glomerulonefritis. En: Páginas médicas canarias de ayer. Santa Cruz de Tenerife: Ediciones Idea, 2004, pp. 51-56.


100 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 13. Pérez V. Accidentes graves observados después de una traqueotomía motivada por el “croup”. El Siglo Médico 1862, 9:199-200. 14. Cabrera V. Apuntes clínicos para el estudio de la seroterapia en la difteria. Revista Médica de Canarias 1896, 1:22-34. 15. Costa D. Sobre algunos accidentes producidos por el suero antidiftérico. Revista Médica de Canarias 1896, 1:37-43. 16. Arbelo Curbelo A. La mortalidad infantil en la provincia de Las Palmas en el decenio 19281937. Acta Pediátrica 1945; 3:313-323. 17. Anónimo. El problema de la mortalidad infantil. Anales Canarios de Medicina y Cirugía 1931; 2:1-2. 18. González Yanes E. Historias de conventos. Santa Cruz de Tenerife: Instituto de Estudios Canarios, 1991. 19. Santana Pérez JM. Cunas de expósitos y hospicios en Canarias (1700-1837). Madrid: Cabildo Insular de Gran Canaria, 1993. 20. Santana Pérez JM, Monzón Perdomo ME. Hospitales de La Laguna durante el siglo XVIII. Santa Cruz de Tenerife: Ayuntamiento de San Cristobal de La Laguna, 1995. 21. Bosch Millares J. El hospital de San Pedro Mártir o de curación de la ciudad de Telde. Medicina e Historia nº 61. Barcelona: Centro de Documentación de Historia de la Medicina de J. Uriach, 1976. 22. Bosch Millares J. El hospital de San Lázaro, de Canarias. Su primer emplazamiento. Medicina e Historia nº 43. Barcelona: Centro de Documentación de Historia de la Medicina de J. Uriach, 1975. 23. Guimerá y Fragoso, J. Hospital de Niños. Memoria reglamentaria en que se relata la historia de este benéfico asilo desde su fundación en 1901 hasta el año actual. Santa Cruz de Tenerife: Asociación Caritativa de la Infancia, 1914. 24. García Nieto V. El primer año de funcionamiento del Hospital de Niños de Santa Cruz de Tenerife. Acta Médica 1998; nº 48:14-15. 25. Guigou DM. ¿Qué habrá sido del profesor Ombrédanne? Boletín de la Sociedad Canaria de Pediatría 1968, 2:113-115. 26. Rodríguez Trujillo P. Retazos de la historia de la pediatría en Santa Cruz de Tenerife. En: Pediatría canaria. Progresos y perspectivas. Herrera Hernández M, López Samblás JP, eds. Granada: Editorial Comares, 1997; p. 333-375. 27. Zurita Molina A. La Sociedad Canaria de Pediatría. En: Cien años de Pediatría en Tenerife. Chaves Hernández J, Duque Hernández J, García Nieto V, Suárez López de Vergara RS, eds. Santa Cruz de Tenerife: Fundación Canaria Salud y Sanidad 2001, pp. 167-210. 28. Herrera Hernández M. La Sociedad Canaria de Pediatría (Sección de Las Palmas). En: Pediatría canaria. Progresos y perspectivas. Herrera

Hernández M, López Samblás JP, eds. Granada: Editorial Comares, 1997; p. 403-416. 29. Armas Ramos H. El Boletín de la Sociedad Canaria de Pediatría. En: Cien años de Pediatría en Tenerife. Chaves Hernández J, Duque Hernández J, García Nieto V, Suárez López de Vergara RS, eds. Santa Cruz de Tenerife: Fundación Canaria Salud y Sanidad 2001, pp. 215-240. 30. Trujillo R, de la Serna E, González JP, Belda D. Tratamiento antibiótico de las infecciones urinarias en la infancia. Boletín de la Sociedad Canaria de Pediatría 1973; 7:57-68. 31. Guigou DM. Sociedad Canaria de Pediatría. Simposio sobre “Deshidratación en Pediatría”. Introducción. Boletín de la Sociedad Canaria de Pediatría 1973; 7:99-100.

Apuntes sobre la historia de la pediatría en Canarias. En el cincuentenario de la fundación de la Sociedad Canaria de Pediatría


Mayo - Agosto 2011 101 Mesa Redonda de Neonatología

José Ramón Castro Conde, Pedro A. Fuster Jorge Servicio de Neonatología Hospital Universitario de Canarias

Hipotermia: terapéutica neuroprotectora para la encefalopatía hipóxica isquémica neonatal La incidencia de la encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) es del 2,8/1000 RN vivos en los países desarrollados. Del 10 al 15 % de ellos mueren y del 25 al 30 % sufren secuelas neurológicas permanentes graves. La incidencia es 10 veces más alta en los países en vías de desarrollo. La evidencia experimental ha confirmado que la EHI es un proceso evolutivo que dura de horas a semanas. El conocimiento de los mecanismos que culminan la muerte neuronal ha facultado el desarrollo de estrategias terapéuticas que limiten la extensión del daño inicial. La hipotermia es la estrategia con mayor rigor científico testada y ha sido objeto de varios ensayos randomizados multicéntricos internacionales recientemente publicados. Los resultados proporcionan una información extensa en cuanto a la efectividad y seguridad de este tratamiento en el manejo de los niños con el mayor riesgo de lesión cerebral perinatal significativa.

FALLO ENERGÉTICO SECUNDARIO O RETRASADO La hipoxia-isquemia desencadenan una cascada de eventos bioquímicos durante y después la agresión que conduce a la muerte celular muchas horas, e incluso días más tarde. Un RN con con EHI moderada o grave mantiene un metabolismo oxidativo cerebral normal inmediatamente tras el nacimiento 1. Sin embargo, una caída en los fosfatos de alta energía representa un fallo energético retrasado 8-12 horas más tarde. La magnitud de este fallo energético retrasado está estrechamente relacionado con los resultados del neurodesarrollo a los 18 meses y a los 4 años 2,3. También la persistencia de anomalías en la función mitocondrial, demostradas por la elevación persistente del lactato cerebral y pH intracelular están también asociadas con resultados del neurodesarrollo desfavorables y crecimiento cefálico reducido 4. Los sucesos bioquímicos que tienen un papel importante en estos eventos secundarios incluyen acúmulo de neurotransmisores excitatorios, generación de radicales libres reactivos, acúmulo de calcio intracelular, y disfunción mitocondrial. Además, la apoptosis incrementada juega un papel crítico en la culminación de la muerte neuronal en el cerebro en desarrollo. La apoptopsis, proceso bioquímico que requiere energía, puede ser responsable de las terapias de rescate neuronal 5,6.

MECANISMO POTENCIAL DE NEUROPROTECCIÓN POR LA HIPOTERMIA La hipotermia reduce la injuria cerebral por su impacto en varios procesos biológicos 7 : 1) Reduce el edema vasogénico, la hemorragia y la infiltración neutrofílica; 2) Limita la liberación de neurotransmisores excitatorios y la acumulación de calcio intracelular; 3) Restringe la producción de radicales libres, y por tanto células y organelas están protegidas del daño oxidativo durante la reperfusión; 4) reduce la activación de la cascada de citokinas y coagulación incrementando la concentración de interleukina-10 (citokina anti-inflamatoria) y reduciendo el factor de necrosis tumoral-alfa; 5) ayuda a mantener el metabolismo cerebral durante y después de la agresión al disminuir la tasa metabólica de glucosa y oxígeno; y más fundamentalmente 6) reduciendo la actividad de la caspasa-3 e incrementando la expresión de la proteína antiapoptótica BCL-2, y limitando con ello la muerte neuronal por apoptosis.

ESTUDIOS CLÍNICOS DE HIPOTERMIA EN NEONATOS La evidencia experimental animal ha confirmado que la hipotermia implementada tras la reanimación pero antes del inicio del fallo energético cerebral retrasado (“Ventana Terapéutica”) es efectiva en la reducción de la lesión cerebral 8,9. Los primeros estudios pilotos en neonatos fueron dirigidos a comprobar: 1) la seguridad de la aplicación de hipotermia ligera a RN asfícticos; 2) criterios de selección de neonatos en mayor riesgo de secuelas neurológicas; y 3) posibilidad de iniciar enfriamiento selectivo cefálico o bien hipotermia corporal total en el límite de la ventana terapéutica (6 horas). Los estudios preliminares que incluían niños con criterios clínicos y electroencefalografía integrada por amplitud (aEEG), utilizando tanto hipotermia corporal total (Tª rectal 33,2 ± 0,6ºC) 10 como enfriamiento cefálico selectivo con Tª corporal rectal mantenida a 34,5-35ºC 11, mantenidas durante 72 horas no encontraron mayor frecuencia de arritmias cardiacas, hipotensión, síndrome de hiperviscosidad, trombocitopenia, sepsis, hipoglucemia o acidosis metabólica persistente que los niños no enfriados. Sólo se encontró bradicardia con alargamiento del intervalo Q-T Can Pediatr 2011; 35 (2) : 101-103


102 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 y elevación de la presión sanguínea que fueron friamiento, que ha sido establecida de 32-34ºC restablecidos con el recalentamiento de los ni- en estudios animales, aún no ha sido establecida en RN asfícticos. La duración óptima de la ños. hipotermia tampoco ha sido establecida. El méYa han sido varios los ensayos multicén- todo óptimo de llevarla a cabo (enfriamiento tricos controlados randomizados publicados en cefálico selectivo vs enfriamiento corporal total) fase 3 llevados a cabo para determinar la efica- no ha sido estudiado. Así mismo, el impacto del cia de la hipotermia en reducir la mortalidad y momento de inicio de la hipotermia es inciermejorar los resultados del neurodesarrollo a lar- to: ¿La iniciación más precoz de la hipotermia go plazo en RN a término. Los resultados de es- mejoraría los resultados a largo plazo? ¿la hipotos ensayos ya fuesen con enfriamiento cefálico termia iniciada después de las 6 horas de vida selectivo 12, o bien con hipotermia corporal total también sería beneficiosa bajo ciertas circuns13-15 arrojan resultados coincidentes en que la hi- tancias?. Análisis adicionales de registros aEEG potermia a 33-34ºC durante 72 horas en neona- o EEG convencionales tras la reanimación pertos con EHI moderada reduce la mortalidad y mitirían una inclusión más selectiva de niños que mejora los resultados del neurodesarrollo a los 2 podrían beneficiarse. Aunque quedan muchas años. Los dos últimos ensayos de controles publi- preguntas aún sin respuesta, ya no hay contracados han sido realizados en Europa. El ensayo peso para aleatorizar para la normotermia en TOBY 14 incluyó un total de 325 niños, de los que a futuros estudios que aborden estas cuestiones. 163 se les randomizó antes de las 6 horas de vida ¿Cómo la comunidad neonatal podría procepara cuidados intensivos con enfriamiento cor- der sin ofrecer la hipotermia como una opción poral total a 33,5ºC por 72 horas y 162 recibieron de tratamiento preservando la necesidad crísólo cuidados intensivos. Los resultados primarios tica de futuras investigaciones?. El dilema está de muerte o secuelas graves a los 18 meses fue- aún más magnificado si tenemos en cuenta ron similares entre ambos grupos. Sin embargo que la EHI es relativamente infrecuente en paíel grupo “enfriado” tuvo una supervivencia sin ses desarrollados y las pequeñas Unidades Neoanormalidades significativamente que el grupo natales solo tratarían 4-6 casos al año, como de sólo cuidados intensivos. Posteriormente se sucede actualmente en Tenerife. El número es ha publicado el neo.nEURO.network RCT 15 que claramente insuficiente para alcanzar compeincluía un número menor de niños (53 en el gru- tencia con la técnica y/o mejorar los resultados po de hipotermia y 58 en el grupo control) en el del tratamiento incluso si los datos son remitidos que si se encontraron diferencias significativas a un registro nacional. entre ambos grupos en supervivencia y secuelas mayores evaluados a los 18 meses de edad. En este trabajo también se demostró el efecto BIBLIOGRAFÍA neuroprotector de la hipotermia en aquellos RN con EHI grave, en los que se había hipotetizado y 1. Gr1.- Wyatt JS, Edwards AD, Azzopardi D, Reycomprobado en trabajos previos que probable- nolds EO. Magnetic resonance and near inframente la hipotermia no tendría ningún efecto 12. red spectroscopy for investigation of perinatal hypoxic-ischaemic brain injury. Arch Dis Child HIPOTERMIA COMO TRATAMIENTO ESTÁNDAR 1989; 64: 953-63. 2. Roth SC, Baudin J, Cady E, et al. Relation of El rescate hipotérmico de neonatos con deranged neonatal cerebral oxidative metaEHI es una terapia en evolución. En muchos de bolism with neurodevelopmental outcome and los centros experimentados incluidos en los en- head circumference at 4 years. Dev Med Child sayos multicéntricos, la hipotermia fue un tra- Neurol 1997; 39: 718-25. tamiento novedoso y se ha vuelto un “cuidado 3. Roth SC, Edwards AD, Cady EB, et al. Relaestándar”. Las UCINs que participaron en los tion between cerebral oxidative metabolism foensayos TOBY y neo.nEURO.network 14,15, actual- llowing birth asphyxia, and neurodevelopmenmente están enfriando bebés que tienen los cri- tal outcome and brain growth at one year. Dev terios iniciales de inclusión en los estudios origi- Med Child Neurol 1992; 34: 285-95. nales con o sin consentimiento informado y sin 4. Robertson NJ, Cox IJ, Cowan FM, Counsell SJ, randomización. Azzopardi D, Edwards AD. Cerebral intracellular lactic acidosis persisting months after neonatal PREGUNTAS A LA HIPOTERMIA encephalopathy measured by magnetic resonance spectroscopy. Pediatr Res 1999; 46: 445-51. El beneficio de la hipotermia en los neo- 5. Edwards AD, Yue X, Cox P, et al. Apoptosis in natos supervivientes a la EHI ha sido confirmada, the brains of infants suffering intrauterine cerepero quedan un número importante de cuestio- bral injury. Pediatr Res 1997; 42: 684-9. nes sin resolver. La profundidad óptima del en- 6. Mazarakis ND, Edwards AD, Mehmet H. 12. Hipotermia: terapéutica neuroprotectora para la encefalopatía hipóxica isquémica neonatal


Mayo - Agosto 2011 103 Apoptosis in neural development and disease. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1997; 77: F165-70. 7. Wyatt JS, Robertson NJ. Time for a cool head – neuroprotection becomes a reality. Early Hum Dev 2005; 81: 5-11. 8. Gunn AJ, Gunn TR, Gunning MI, Williams CE, Gluckman PD. Neuro-protection with prolonged head cooling started before post-ischemic seizures in fetal sheep. Pediatrics 1998; 102 : 1098-106. 9. Laptook AR, Corbett RJT. The efects of temperature on hypoxic-ischemic brain injury. Clin Perinatol 2002; 29: 623-9. 10. Azzopardi D, Robertson NJ, Cowan FM, Rutherford MA, Rampling M, Edwards AD. Pilot study of treatment with whole body hypothermia for neonatal encephalopathy. Pediatrics 2000; 106: 684-94. 11. Battin MR, Penrice J, Gunn TR, Gunn AJ. Treatment of term infants with head cooling and mild systemic hypothermia (35ºC and 34.5ºC) after perinatal asphyxia. Pediatrics 2003; 111: 244-51. 12. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicenter randomized trial. Lancet 2005; 365: 663-70. 13. Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med 2005; 353: 1574-84. 14. Azzopardi D, Strohm B, Edwards AD, et al; TOBY Study Group. Moderate hypothermia to treat perinatal asphyxial encephalopathy. N Engl J Med 2009; 361: 1349-58. 15. Simbruner G, Mittal RA, Rohlmann F, Muche R and neo.nEURO.network Trial Participants. Systemic Hypothermia After Neonatal Encephalopathy: Outcomes of neo.nEURO.network RCT. Pediatrics 2010; 126; e771-e778.

LJosé Ramón Castro Conde, Pedro A. Fuster Jorge


Mayo - Agosto 2011 105 Mesa Redonda de Neonatología

Francisco Domínguez Ortega, Noemí Durán López, Silvia Domínguez Ramírez Servicio de Nenonatología Hospital Universitario Materno-Infantil de Canarias

Hospitalización neonatal a domicilio INTRODUCCIÓN Los últimos 25 años han supuesto un cambio radical en la supervivencia de los recién nacidos prematuros. La implementación del surfactante exógeno, la maduración pulmonar con corticoides, la mejora tecnológica de la ventilación mecánica, junto al progresivo aprendizaje de las distintas unidades neonatales, entre otros aspectos, ha propiciado que los grandes prematuros, superada la fase aguda, pasen a engrosar un numeroso grupo de pacientes ingresados en espera de completar su desarrollo y recibir el alta hospitalaria. Existen distintas condiciones que determinan la idoneidad del alta de un recién nacido antes del término postconcepcional, pero existe un relativo consenso en utilizar el peso como “valor de oro”, y situado en los 2300 g. 1-2. Aún en la actualidad, numerosos centros de nuestro país, superadas las 34 semanas de edad gestacional corregida donde el neonato puede ser alimentado por succión, consideran un peso aceptable para el alta los 2500 g. En otros centros, donde la neonatología ha experimentado mayor desarrollo, los pesos de alta oscilan entre los 2200 y 2500 g., pero el alta convencional por debajo de los 2200 g. no es una circunstancia habitual, aunque la Academia Americana de Pediatría va más allá, y pone el dintel en los 2000 g., eso sí, con un programa educativo parental durante la estancia hospitalaria y disponiendo de profesionales expertos en el cuidado del neonato de alto riesgo en el ámbito extrahospitalario 3

La primera aproximación al alta precoz de los prematuros la realizó Brooten en 1986 8. En nuestro país, la posibilidad del alta precoz en recién nacidos de bajo peso comenzó en 1986 con Martín Puerto en el Servicio de Neonatología del Hospital 12 de Octubre, publicando sus primeros resultados en 1993 9, y continuando en 1997 10. En el hospital Universitario Materno-infantil de Las Palmas está implantado desde 1993 11, en el Hospital Universitario Valme de Sevilla desde 1995 12 y en Hospital Carlos Haya de Málaga desde 2002 13.

MATERIAL Y MÉTODO Aunque el programa de alta precoz se inició en nuestro centro en Marzo de 1993, se han revisado las fichas de control de hospitalización a domicilio (HAD) desde Enero de 1994 hasta diciembre de 2010 a fin de tener datos interanuales. El Hospital Universitario Materno-Infantil de Las Palmas es un hospital de nivel III, referencia para la neonatología de las islas de Gran Canaria, Lanzarote y Fuerteventura, con una población total de estimada a 1 de Enero de 2011 de 1.080.000 habitantes. Durante el periodo de estudio hubieron en nuestro centro 125.649 RN vivos, de los cuales tuvimos constancia de la edad gestacional en 124.445, con un total de 10.131 RN de edad inferior a las 37 semanas (8.13% de todos los RN con edad gestacional calculada por fecha de última regla o ecografía).

No solo los grandes prematuros conforCuando surge un neonato candidato a man el grupo de neonatos con edad gestacional por encima de las 34 semanas y peso inferior la inclusión en HAD, proceda de la unidad neoa 2200 g. que prolongan su estancia, sino los natal o de nidos, es valorado por el neonatólonacidos sanos con peso inferior al citado, estan- go y la enfermera de HAD según los siguientes do dentro del término postconcepcional, y que, criterios para su inclusión: en lugar de ir a la maternidad, son ingresados 1.- RN sano, o con resolución de su patología de en espera de evolución ponderal. base, sin dependencia de oxígeno. La estancia prolongada o el ingreso por 2.- Estabilidad en el control térmico fuera de inbajo peso repercuten negativamente en las cubadora. cargas de trabajo de los equipos neonatales y 3.- Curva ponderal ascendente en los RN ingresus costes 4, el estado afectivo-emocional de la sados. familia 5,6 y, en nuestra experiencia, dificulta la 4.- Alimentación por succión efectiva. 5.- Ausencia de medicación parenteral. instauración de la lactancia materna 7.

Can Pediatr 2011; 35 (2) : 105-108


106 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 6.- Peso en rango 1800-2200 g. Si tenemos en cuenta que nacieron un total de 6.642 RN de peso inferior a 2.200 g., y 7.- Criterios de entorno: * Capacidad materna para el cuidado de ellos 3.559 RN de peso inferior a 1.800, de los 3.087 susceptibles por peso de ser incluidos en del neonato. * Vivienda con habitabilidad suficiente y HAD, el total de pacientes controlados (2.552) supone que el 82,66% de los neonatos de bajo soporte económico mínimo. * Disponibilidad de teléfono propio o peso se benefició del programa HAD. cercano. * Ubicación del domicilio en radio inferior a 40 km. Si cumple los requisitos, la familia tiene una entrevista con la familia y se le informa para su consentimiento, tras lo cual se le entrega una pesa para llevar al domicilio y se procede a la salida del hospital. La enfermera responsable del programa visita en el domicilio al RN dos veces por semana, valorando la estabilidad clínica y la curva ponderal, hasta que se alcanza el peso de 2200 g., momento en que se procede al alta definitiva. El desplazamiento se realiza en taxi, presentándose las factura a la administración del centro. De cada paciente se ha revisado su procedencia, estancia en HAD hasta alta definitiva, número de visitas y reingresos por patologías, así como el coste anual del programa en contraste con la cuantificación económica de la hospitalización convencional.

RESULTADOS

Figura 2

Distribución por rangos de peso y pacientes HAD

Durante el periodo 1994-2010, fueron incluidos en el programa HAD 2.522 RN, de los cuales 980 (38,8%) procedieron de maternidad y 1542 (61.2%) del área de hospitalización neonatal.

Se realizaron un total de 5.685 visitas, con un gasto total de 70.054 €, lo que supone un coste anual medio de 4.120 €. Cuantificamos 17.501 estancias, por lo que la estancia media por paciente en HAD fue de 6.93 días. Aunque hasta el 2009 no disponemos del coste por estancia en

Figura 1 Distribución por años y procedencia en relación

Figura 3

Diagnósticos al reingreso

al número de pacientes en HAD

Hospitalización neonatal a domicilio


Mayo - Agosto 2011 107 base al GRD (gasto relacionado al diagnóstico), pesos para alta de domicilio oscilantes entre que aporta mayor precisión en la valoración, si 2.240 y 2.375 g. consideramos el que GRD para peso natal maAunque nuestro porcentaje de reingreyor de 1500 g en 2010 es de 823 €, la permanencia de los neonatos adheridos al programa HAD so duplica el encontrado por otros autores, esto en hospitalización convencional supondría un radica en que el 38.8% de nuestros pacientes total de 14.403.323 €, que tras descontar el gas- procedían de nidos, con alta en las 48 horas de to generado objetiva un ahorro de 14.333.269 €. vida, y hemos de tener en cuenta que el 45% de los reingresos fueron por ictericia, casi su toDurante el periodo referido se produjeron talidad procedentes de la maternidad (98,89%). un total de 102 reingresos (3.99%), siendo la prin- Sin infección demostrada en ninguno de los 3 cipal causa la ictericia, con un total de 46 casos casos que reingresaron por esta causa, la se(45.09%), y que fueron en su mayoría (98.89%) gunda causa que indicó el reingreso del neoprocedentes de nidos, dado que el alta se ge- nato en HAD fue la deficiente adaptación faminera a las 48 horas de vida, siendo incluidos en liar a tener en casa a un neonato de bajo peso, HAD desde la maternidad. En segundo lugar, la bien por excesiva preocupación de los padres o causa de reingreso fue el catarro de vías altas/ bien por escasa ganancia ponderal, casi siembonquiolitis, 12 casos (11,75%). Seguidamente es- pre relacionada a mala técnica en la alimentuvieron la mala adaptación familiar y la curva tación. No encontramos mortalidad o secuelas ponderal plana o mala tolerancia, con 10 ca- asociadas al programa HAD. sos cada una (9,8%). En 3 casos (2,94%), fue la Si bien nuestro objetivo principal es acorinfección o su sospecha quienes motivaron el reingreso, pero no hubo confirmación bacterio- tar el tiempo de separación entre el niño y su familia, no cabe duda que la repercusión sobre lógica en ninguno de los casos. el hospital de referencia es importante en dos aspectos: el impacto económico por el imporDISCUSIÓN tante ahorro generado y la optimización de los Aunque la mayoría de los neonatólogos recursos al reducirse el número de pacientes a de centros con amplia experiencia son cons- atender en la hospitalización neonatal. cientes que un recién nacido con peso inferior a los 2.200 g., sin otra patología y con madurez CONCLUSIONES suficiente, puede ser dado de alta hospitalaria con un razonable margen de seguridad, existe 1.- El programa HAD es seguro, careciendo de una corriente de opinión, ampliamente arrai- morbimortalidad asociada a su desarrollo. gada, que propugna un alta alcanzado dicho 2.- El acortamiento de la estancia hospitalaria peso o superior. repercute positivamente en la normalización de Nuestra experiencia, con 2.522 incluidos la relación del niño y su entorno familiar. en HAD a lo largo de 17 años, debe suponer un acicate a la implantación del alta anticipada a 3.- El Programa HAD reduce el gasto generado los estándares habituales, pero, habida cuenta por la prematuridad y optimiza las cargas de de las dificultades administrativas para el con- trabajo de la hospitalización neonatal, incretrol precoz en atención primaria, así como el mentando la eficiencia del sistema. hecho de que no todos los facultativos que ejercen la pediatría en el ámbito extrahospitalario BIBLIOGRAFÍA tienen el entrenamiento suficiente para el control de este grupo de neonatos, parece reco- 1. Merritt TA, Raddish M. A review of guidelines mendable la implementación de un programa for the discharge of premature infants: opportumixto que implique a la enfermería de neona- nities for improving cost effectiveness. J Perinatol tología del hospital de referencia así como a los 1998 ;18(6 Pt 2 Su):S27-37. facultativos de la unidad neonatal, todo ello en 2. Raddish M, Merritt TA . Early discharge of prearas a la mayor seguridad de los pacientes. mature infants. A critical analysis. Clin Perinatol. 1998 ;25:499-520. Nuestra estancia media en HAD de de 3. Hospital Discharge of the High-Risk Neonate. 6,93 días, sensiblemente inferior a los 8 días co- Committee on Fetus and Newborn. Pediatrics municados por Gutiérrez 12, 12 días de Brooten 8, 13 2008; 122: 1.119-1.126. días de Martín 9 y 12 días de Casiro 14, aunque 4. Melnyk BM, Feinstein NF. Reducing hospital esto puede venir dado por peso al alta definiti- expenditures with the COPE (Creating Opportuva de nuestro programa HAD (2.200 g.), en con- nities for Parent Empowerment) program for patraste con los citados autores, que consideran rents and premature infants: an analysis of direct Francisco Domínguez Ortega, N Durán, S Domínguez


108 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 healthcare neonatal intensive care unit costs and savings. Nurs Adm Q. 2009 ;33:32-7. 5. Melnyk BM, Feinstein NF, Alpert-Gillis L at al. Reducing premature infants’ length of stay and improving parents’ mental health outcomes with the Creating Opportunities for Parent Empowerment (COPE) neonatal intensive care unit program: a randomized, controlled trial. Pediatrics 2006 ;118:1.414-27. 6. Aguayo Maldonado J, Marquez Rivas P et al. Problemas psicoafectivos generados en las madres de los neonatos ingresados en Unidades Neonatales. An Esp Pediatr 1995;42:436-443. 7. San Blas A. Hospitalización a domicilio en neonatos. II Congreso Nacional del división de enfermería hacia la salud holística. Tenerife 6-8 Noviembre 2003. 8. Brooten D, Kumar S, Brown L et al. A randomized clinical trial of early hospital discharge and home follow-up of very low birth weight infants. N Engl J Med 1986; 315: 934-939. 9. Martín Puerto MJ. Alta precoz en recién nacidos de bajo peso. Experiencia de 5 años. An Esp Pediatr. 1993; 38: 20-24. 10. Martín Puerto MJ, Pérez Agromayor I, Belaústegui Cueto A. Alta precoz en Neonatología. An Esp Pediatr. 1997; 46: 372-373. 11. Siles C, San Blas A, Suárez C et al. Programa de alta precoz. Hospitalización a domicilio. Resultados de seis meses de trabajo en el Servicio de Neonatología del Hospital Materno Infantil de Las Palmas. ¿Es una solución sencilla a un problema complejo?. Libro de comunicaciones del XIV Congreso Nacional de Medicina Perinatal (1993): 625-626. 12. A Gutiérrez Benjumea, E Rodríguez García, J Matute Grove, J Aguayo Maldonado, C García Arqueza, J Casanovas Lax. Alta precoz de recién nacidos de bajo peso con control domiciliario. VOX PAEDIATRICA, 8,1 (44-49), 2000. 13. García del Río M, Sánchez Tamayo T. Alta precoz de los recién nacidos de bajo peso. Hospitalización a domicilio. Mesa redonda: Coordinación asistencial interniveles. Bol Sociedad Pediatría Andalucía Oriental 2008; 2: 65-75. 14. Casiro OG, McKensie ME, McFayden L et al. Earlier discharge with community-based intervention for low birth weight infants. A randomized trial. Pediatrics 1993; 92: 128-134.

Hospitalización neonatal a domicilio


Mayo - Agosto 2011 109 Mesa Redonda de Neonatología

Pilar Lupiani Castellanos a, Esther Pozo García b, Nayra Álvarez Martín b, Patricia Cerrudo Borges b, Santiago López Mendoza c. a Pediatra de AP CAP “Barrio de La Salud”. b Médico Residente Hospital Universitario Nuestra Señora de La Candelaria. c Pediatra Adjunto, Jefe de Sección de Neonatología Hospital Universitario Nuestra Señora de La Candelaria.

“Prematuros tardíos”. Problemas y seguimiento en Atención Primaria Antaño la preocupación de las Unidades de Neonatología y el seguimiento postnatal se centraba predominantemente en los recién nacidos pretérminos de menos de 1500 gramos ya que constituían el grupo de recién nacidos con mayor morbimortalidad. A medida que el progreso en los cuidados perinatales se ha ido afianzando, la atención se ha ido desplazando al conjunto de prematuros de menos de 1000 gramos por su mayor riesgo.

ficativo de la prematuridad se ha producido en el fragmento entre 34 y 36 semanas de edad gestacional y que constituye más del 70% de los nacimientos prematuros5,15. Etiología La rotura prematura de membranas, antes de la 37 semana de gestación es la causa de un tercio de todos los nacimientos pretérminos.

Aproximadamente el 80% de los naciEsta situación ha sido complaciente con el hecho de que los problemas de los recién na- mientos se atribuyeron a trabajo de parto precidos de 32 a 36 semanas y especialmente los maturo idiopático o ruptura de membranas y de 34 a 36 semanas no hayan sido objeto de el 20% a complicaciones obstétricas. Las cominterés. En los últimos años se ha suscitado una plicaciones obstétricas más frecuentes en los PT creciente atención por los problemas de este son corioamnionitis, hipertensión, diabetes, prigrupo de prematuros que no por estar cerca o migesta, embarazo adolescente 22. El trabajo de parto prematuro fue la causa más frecuente casi a término están exentos de trastornos. de los nacimientos PT15. Se define la prematuridad como todo nacimiento que tiene lugar antes de la 37 sema- Mortalidad y morbilidad nas de edad gestacional. En la práctica tiende Si bien los prematuros tardíos no tienen a considerarse los nacimientos entre la 34 y la 36 semana de edad gestacional como recién una elevada mortalidad y morbilidad de forma nacidos casi a término y englobarlos dentro de individual si suponen en su conjunto, por su freesta categoría. La experiencia clínica pone en cuencia, un problema neonatal. Justifican el 70% evidencia que este proceder no es adecuado de los recién nacidos pretérmino y su mortalidad ya que subestima una morbilidad significativa a las 34 semanas de edad gestacional es de 1,1 en este grupo de prematuros. Su cercanía a la por mil, de 1,5 a las 35 semanas y de 0,5 a las 36 fecha de término y su menor morbimortalidad semanas en relación con la del recién nacido a han sido motivos por los que no se les ha presta- término (39 semanas) que es de 0,2 por mil 1. do la atención debida. Dos tercios de los PT experimentaron uno En una reunión celebrada en USA y aus- o más problemas o intervenciones indicando piciada por el Instituto Nacional de Salud Infantil algún tipo de morbilidad1. y Desarrollo Humano se acordó denominar PreLos neonatólogos estamos obligados a maturo Tardío (PT) a todo aquel recién nacido cuya edad gestacional estuviera comprendida informar a las familias acerca de la posibilidad entre 34 0/7 y 366/7 semanas de edad gestacio- de mortalidad y morbilidad en estos niños. nal en menoscabo del término “casi a término” Administración de corticoides que se prestaba a confusión20. Incidencia

La ACOG recomienda la administración de dos dosis de corticoides de 12 mg o 4 dosis La incidencia de la prematuridad ha aumen- de 6 mg de betametasona a los pretérminos de tado en la última década de manera significa- menos de 34 semanas de edad gestacional ya tiva. En el año 2006 los pretérminos supusieron que muestran mejor pronóstico en cuánto a difiun 9- 12,5% de todos los nacimientos en Estados cultad respiratoria, NEC, hemorragia intraventricular y muerte neonatal 3. Unidos11,15. Este aumento especialmente signiCan Pediatr 2011; 35 (2) : 109-114


110 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 Los prematuros de menos de 34 semanas expuestos a corticoides por amenaza de parto prematuro y que nacen después de la 34 semanas, en relación con los prematuros tardíos que no reciben corticoides no tienen mejor pronóstico. El parto pretérmino es consecuencia de la inflamación intrauterina y esta es la responsable de los resultados adversos de los pretérminos de menos de 34 semanas expuestos a corticoides prenatales 4. Hipoglucemia Suele ocurrir que no se le preste atención especial a la adaptación con éxito después del nacimiento a los PT. La hipoglucemia es uno de estos problemas que debe reconocerse pronto y tratarse adecuadamente en este periodo de transición de primeras horas o días 16.

de absorción y digestión. La dismotilidad intestinal está presente a las 34 semanas de edad gestacional y puede persistir un poco más allá y la coordinación entre la succión y la deglución no es óptima a las 34 semanas 21. Puede haber, por tanto, dificultades a la hora de establecer la alimentación al pecho con lactancia materna debido a la falta de coordinación entre la succión y la deglución existiendo un riesgo adicional de deshidratación y mala ganancia ponderal 17. La administración de infusiones intravenosas es relativamente frecuente, ya sea por mala tolerancia a la alimentación o por hipoglucemias17. Distres respiratorio

Los problemas respiratorios son las comLa hipoglucemia se presentó en los PT plicaciones más importantes que experimentan tres veces más frecuentemente que en los RNT los PT. Su frecuencia en el PT va de 3.6% a 28,9%, con glucemias inferiores a 40 mg/dl. Dos tercera mientras que en los nacidos a término oscila enpartes de ellos precisaron administración de glu- tre 0.6% y 4. 2%. Clínicamente se superponen el pulmón húmedo, la neumonía, el síndrome de cosa endovenosa. distres respiratorio y la hipertensión pulmonar, diLos pretérminos suelen presentar hipoglu- ficultando el diagnóstico diferencial 17. cemia debido sus reservas energéticas bajas, a La mayoría de los pretérminos tardíos su ingesta dietética disminuida y a la presencia presentaron síndrome de distres respiratorio y tade otros problemas como la sepsis17. quipnea transitoria 11. Hipotermia Se han demostrado los efectos beneficioEl recién nacido prematuro tiene dificul- sos de los corticoides en la maduración pulmonar tades para evitar la pérdida de temperatura antes de la 34 semana de edad gestacional. Sin corporal debido a la inmadurez de su piel, a la embargo entre la 34 y 36,6 semanas los efectos alta relación entre la temperatura corporal y su beneficiosos no están bien establecidos. En un espeso y a las condiciones ambientales. La oxida- tudio con 320 embarazadas de 34 0/7-36 6/7 semación de los ácidos grasos es el método más im- nas no hubo diferencias significativas en la preportante en la producción de calor en el recién sentación de síndrome de distres respiratorio con nacido. La fuente principal de ácidos grasos es o sin administración de corticoides y la aparición de pulmón húmedo fue similar (24 vs 22%) 18. la grasa parda deficitaria en el PT 21. Los PT manifestaron inestabilidad térmica más frecuentemente que los nacidos a término 10 vs 0%, precisando la instalación en incubadora17.

Hospitalización prolongada

Como los prematuros tardíos tienen unas medidas próximas a las de los nacidos a término La inestabilidad térmica es un hallazgo los padres pueden pensar que su hijo se podrá relativamente común en los PT. Puesto que la ir de alta cuando se produzca la de la madre. inestabilidad térmica forma parte de la clínica A veces podrá ser así, pero en otras ocasiones de la sepsis neonatal parece justificado que es- los problemas pueden obligar a su permanentos pacientes se sometan a estudios bacterioló- cia en el hospital por un tiempo superior al de la gicos y ciclos cortos de antibiótico hasta obtener hospitalización de su madre. resultados de los cultivos. El 40% tuvieron una hospitalización prolongada, entendiendo por hospitalización proTolerancia a la alimentación longada el alta de la madre antes que la del La maduración del tracto gastrointestinal recién nacido. Fue mucho más frecuente entre se completa en el tercer trimestre y en el PT aún los PT de 34 semanas comparada con los de 36 no están totalmente desarrolladas las funciones semanas 1. “Prematuros tardíos”. Problemas y seguimiento en Atención Primaria


Mayo - Agosto 2011 111 Las dificultades en la alimentación, por Los padres deberían recibir información sobre la posibilidad de que los PT tengan que su débil succión, pueden interferir con la lactanpermanecer en el hospital tras el alta de su ma- cia materna privándole del aporte de Ig A, G, dre debido a mayor morbilidad que los recién y M y linfocitos T y B, y otros componentes con propiedades inmunológicas. nacidos a término. Ictericia

Sepsis

La gran mayoría de estudios sobre la La hiperbilirubinemia es la afección más frecuente que precisa evaluación y tratamiento sepsis en recién nacidos prematuros se han reaen el recién nacido. Es necesario identificar, en- lizado en prematuros de peso inferior a 1.500 tre todos los recién nacidos, aquellos con riesgo gramos o de menos de 32 semanas de edad gestacional. Los prematuros tardíos, por su proxide hiperbilirrubinemia 13. midad a término, han sido incluidos en general El nacimiento PT es un factor de riesgo dentro del grupo de recién nacido a término. a considerar en el desarrollo de hiperbilirrubine- Sin embargo tienen mayor tasa de sepsis y mamia neonatal y kernickterus. La inmadurez he- yor mortalidad. pática contribuye de manera significativa a la En un amplio estudio llevado a cabo en ictericia del PT. 248 UCIN de USA se analizaron, la incidencia, los Ocho veces más frecuente fue necesario patógenos, los factores de riesgo y la mortalila hospitalización prolongada entre los PT cuan- dad de las sepsis de comienzo precoz y tardío do se compararon con los RNT debido a evalua- en prematuros de 34 a 36,6 semanas de edad gestacional 6. El 7% de los PT con sepsis de coción y tratamiento de hiperbilirrubinemia 17. mienzo tardío (ST) murieron, siendo la mortaliDebe prestarse especial atención al dad más alta en las infecciones por Gram nescreening de hiperbilirrubinemia, a la educa- gativos, alcanzando el 40% para las infecciones ción de los padres, al apoyo si es preciso con por Pseudomona Aeruginosa 6. fórmula, al seguimiento y al tratamiento de este La tasa de ST fue similar a la observada grupo de recién nacidos 12. en los recién nacidos de más de 33 semanas Los factores de riesgo en las hiperbilirru- de edad gestacional. El Estafilococo coagulasa binemias > 20 mg/dl, tanto en PT como en RNT negativo y el E Coli fueron el segundo y tercer para encefalopatía bilirrubínica son sepsis, isoin- germen más prevalente en los ST de los PT. El 8% munización Rh, isoinmunización ABO, obstruc- de los episodios fueron producidos por Candida. ción intestinal, esferocitosis hereditaria y déficit Dado el predominio de los cocos gran positivos distintos al EGB se supone que la mayoría tienen de G-6-P deshidrogenasa 14. su origen en dispositivos intravasculares6. En el Pilot Kernicterus Registry que recoLa Candida como posible etiología de la ge recién nacidos con encefalopatía bilirrubínica aguda o con signos clásicos de kernicterus, SP es muy rara (0,7%). En este estudio la frecuense encontró que el nacimiento PT no se tuvo en cia de SP entre los PT de menor edad gestaciocuenta como factor de riesgo. El fracaso en la nal (34 semanas) no fue superior a los PT de 36 lactancia es una de las causas más frecuentes 14. semanas (0,4% vs 0,5%). En el estudio el 69% de los PT ingresados en UCIN se evaluaron en busca de SP y solamente se confirmó en el 0,4% 6. Inmunidad La madre no transfiere inmunidad me- Enfermedades respiratorias diada por células T y el PT está expuesto a infecLos recién nacidos pretérmino tardíos tieciones víricas nen una mayor incidencia de enfermedad resLa inmunidad está comprometida en los piratoria en el periodo neonatal que los recién PT ya que la transferencia de anticuerpos IgG nacidos a término pero no se ha puesto en evialcanza la mitad del contenido en la madre a dencia que haya una tasa mayor de asma 2. las 30 semanas pero la trasferencia significativa tiene lugar a partir de la 36 semana de edad Riesgo de infección por VRS gestacional. Los PT, tienen por tanto una inmuniEl peso de nacimiento bajo y la prematudad deficiente frente a las infecciones 8,21. ridad aumentan significativamente la mortalidad por el VRS con o sin comorbilidad. Sin comorbiliSantiago López Mendoza, Pilar Lupiani Castellanos


112 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 dad, el riesgo de muerte por VRS a las 35 sema- Sepsis nas de edad gestacional fue de 27,4% frente a Este grupo de pacientes es más suscep5,4% a las 37 semanas de edad gestacional7. tible de padecer sepsis tardía, por lo que habrá Todos los PT de alto riesgo hospitalizados que explicar a los padres los signos y síntomas con infección por VRS deberían ser evaluados por que deben controlar 9. si en el futuro necesitan profilaxis con palivizumab. Apneas

SEGUIMIENTO EN ATENCIÓN PRIMARIA

Dado que estos pacientes, en peso y talla, son similares a los recién nacidos a término se nos olvida su “inmadurez”y no se les realiza una supervisión posterior diferente a la que se realiza con un nacido a término. A pesar que cada vez tenemos más pacientes con estas características, los estudios de morbi-mortalidad se siguen centrando en los prematuros < 32 semanas, conociendo poco del pronóstico a largo plazo.

Presentan inmadurez a la hora de controlar el centro respiratorio sobre todo durante el sueño. Estos pacientes tienen mayor riesgo de síndrome de muerte súbita del lactante27. Riesgos durante el primer año de vida

Dentro del primer año de vida también es más frecuente que precisen ingreso por patologías respiratorias, incluida la bronquiolitis2,28. Abe et al en su estudio de cohortes retrospectiTras el alta hospitalaria, si ésta se realiza vos entre 1988-1994, no encontraron que los PT de forma “precoz” (no precisar ingreso hospita- a largo plazo no tienen más riesgo de padecer lario), el paciente debería valorarse dentro de asma que los RNT2. Bird et al en una revisión que los 10 primeros días en varias ocasiones. Se debe hace entre 2001-2004, encuentra que los PT precontrolar las patologías más frecuentes que pue- sentan mayor riesgo de ser hospitalizados duranden llevar al prematuro tardío (PT) a un reingreso te el primer año de vida que los RNT29. antes de los 15 días de vida (Tabla 1), por su “inMoster et al en el estudio realizaron de comadurez” 9,22,23,24,25. hortes retrospectivos entre 1967-83 llegaron a la conclusión que los riesgos de alteración médica Tabla 1 Causas de reingreso en primeros 15 días de vida o social en la edad adulta se incrementa con la disminución de la edad gestacional al nacer30. Dificultad en la alimentación Mc Laurin et al en su estudio de cohortes retrospectivo de 2004 observaron mayor morbiIctericia lidad y mayor coste en la atención de la salud en PT con respecto al RNT y estas diferencias se Sepsis mantienen a lo largo del primer año25. Apneas Desarrollo neurológico Dificultad en la alimentación

La valoración del desarrollo neurológico en estos pacientes la encontramos en varios artículos A partir de las 34 semanas los neonatos de los últimos años, llegan a valorar las dificultades presentan reflejo de succión26. Se debe valora- que puedan presentar en la etapa escolar. ra la lactancia materna pues la alimentación al Van Barr et al estudiaron prematuros y pecho del neonato presenta menos problemas de atragantamiento que con el biberon26. Dada su desarrollo. En sus conclusiones destacan que la inmadurez que presentan estos pacientes de- los PT comparados con los RNT presentan dificulbemos explicar a la madre los signos que debe tad en el desarrollo cognitivo y emocional que valorar y tener en cuenta para detectar la nece- afectan actividad. Presentan más problemas de comportamiento y una ligera alteración del cosidad de alimentación de su hijo26. eficiente intelectual. La identificación de estos problemas en edad temprana y el seguimiento Ictericia es importante para su prevención31. Este grupo de pacientes presentan más Petrini et al llegan a la misma concluriesgo de presentar ictericia que los RNT, por la inmadurez en el sistema enzimático hepático. sión con una revisión de pacientes nacidos entre 2000-2004. La prematuridad tardía se asocia Muchos precisan reingresar para fototrapia27. con alteraciones a largo plazo del desarrollo “Prematuros tardíos”. Problemas y seguimiento en Atención Primaria


Mayo - Agosto 2011 113 neurológico con mayor riesgo a medida que va disminuyendo la edad de gestación32. Morse et al observaron que los PT tienen mayor riesgo de retraso en el desarrollo y problemas relacionados con la escolarización en los primeros 5 años33. Chyi et al en su estudio concluyen que los PT presentan necesidades especiales en su etapa escolar, pudiendo presentar más dificultades en el área del lenguaje y las matemáticas34. Talge et al en su estudio concluyeron que los nacimientos prematuros tardíos se asocian con problemas de comportamiento y coeficiente intelectual más bajo a la edad de 6 años (no influye el coeficiente intelectual de la madre, características sociodemográficas, zona donde habite). Investigaciones futuras deberán valorar si son los resultados se derivan de una menor duración de la gestación, tras el parto, por l propio recién nacido o una combinación de ambas35. Por último en el artículo de Woythaler et al valoran el índice mental y el psicomotor en menores de 2 años comparando PT con RNT. Tras todas las pruebas llegan a la conclusión que los PT presentan más riesgo de retraso en el desarrollo tanto neurológico como físico a los 24 meses de vida. Se debería considerar una intervención temprana en la educación, detección del déficit del desarrollo y con el apoyo familiar y de los servicios, para que los pacientes mejoren antes de llegar a la etapa de escolarización36. Otras consideraciones No hay tampoco ningún protocolo ni normas para determinar la introducción de la alimentación complementaria. En los grandes prematuros se consideran que la introducción de los alimentos se realizará por la edad corregida. No debemos olvidar que estos pacientes deben recibir las vacunas del calendario de la Comunidad y por el riesgo de infecciones respiratorias y sepsis deberíamos recomendarles la vacunación frente al neumococo (mayor riesgo de enfermedad invasiva) y el rotavirus (se considera que los beneficios de esta vacuna superan a los hipotéticos riesgos). Se administrarán por edad cronológica37, sin influir por norma general el peso y la edad gestacional del paciente, pero si su estabilidad.

BIBLIOGRAFÍA 1.Pulver Laurie S. MD, MPH 1; Denney Jeffrey M. MD 1; Silver Robert M. MD 1; Young Paul C. MD 1 Santiago López Mendoza, Pilar Lupiani Castellanos

.Morbidity and Discharge Timing of Late Preterm Newborns. Clinical Pediatrics 2010. 49:1061-1067. 2.Abe, Karon PhD; Shapiro-Mendoza, Carrie K. PhD, MPH; Hall, Laura R. MPH; Satten, Glen A. PhD Late Preterm Birth and Risk of Developing Asthma. Journal of Pediatrics 2010; 157:74-78. 3.-Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD000065 4.Bastek, Jamie A. MD a; Sammel, Mary D. ScD b; Rebele, Erin C. MD a; Srinivas, Sindhu K. MD, MSCE a; Elovitz, Michal A. MD. The effects of a preterm labor episode prior to 34 weeks are evident in late preterm outcomes, despite the administration of betamethasone. American Journal of Obstetrics & Gynecology 2010; 203:140e1-140e7. 5.Davidoff MJ, Dias T, Damus K, et al. Changes in the gestational age distribution among U.S. singleton births: impact on rates of late preterm birth, 1992 to 2002. Semin Perinatol 2006; 30: 8–15. 6.Cohen-Wolkowiez, Michael MD *+; Moran, Cassandra DO *; Benjamin, Daniel K. PhD ++; Cotten, C Michael MD, MHS *; Clark, Reese H. MD [S]; Benjamin, Daniel K. Jr MD, MPH, PhD *+; Smith, P Brian MD, MHS. Early and Late Onset Sepsis in Late Preterm Infants. Pediatric Infectious Disease Journal 2009; 28:1052-1056. 7.Leader, S, & Kohlhase, K. Recent trends in severe respiratory syncytial virus (RSV) among U.S. infants, 1997–2000. Journal of Pediatrics 2003; 143: S127-S132. 8. Hanson, L, Korotkova, M, & Lundin, S..The transfer of immunity from mother to child. Annals of New York Academy of Sciences 2003; 987, 199–206. 9. Engle, W A, Tomashek K, & Wallman C. “Latepreterm” infants: A population at risk. Pediatrics 2007; 120: 1390–1401. 10. Yoder B, Gordon M, & Barth, W. Late-preterm birth: Does the changing obstetric paradigm alter the epidemiology of respiratory complications? Obstetrics & Gynecology 2008; 111: 814 – 822. 11. Hoyert DL, Mathews TJ, Menacker F, Strobino DM, Guyer B. Annual summary of vital statistics: 2004. Pediatrics 2006;117:168-183. 12 .Watchko JF Hyperbilirubinemia and bilirubin toxicity in the late preterm infant Clin Perinatol. 2006;33: 839-52.. 13. Watchko JF.Identification of neonates at risk for hazardous hyperbilirubinemia: emerging clinical insights. Pediatr Clin North Am 2009 ;56:671-87. 14. Bhutani VK , Johnson L. Kernicterus in late preterm infants cared for as term healthy infants. Semin Perinatol 2006 ;30:89-97. 15. McIntire Donald D PhD, Leveno Kenneth J MD. Neonatal Mortality and Morbidity Rates in Late Preterm Births Compared With Births at Term. Obstetrics & Gynecology 2008; 111 - Issue 1 - pp 35-41. 16. Abbot Laptook, Gregory L. Jackson. Cold Stress and Hypoglycemia in the Late Preterm (“Near-Term”) Infant: Impact on Nursery of Ad-


114 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 19. Weng YH, Chiu YW, Cheng SW, Hsieh MY Risk Assessment for Adverse Outcome in Term and Late Preterm Neonates with Bilirubin Values of 20 mg/dL or More. Am J Perinatol 2011;28:405-12. 20. Tonse NK, Raju Rosemary D, Higgins Ann R. Stark and Kenneth J. Leveno. Optimizing Care and Outcome for Late-Preterm (Near-Term) Infants: A Summary of the Workshop Sponsored by the National Institute of Child Health and Human Development. Pediatrics 2006;118; 1207. 21. Viral A. Dave, MD, DCH; Deborah E. Campbell, MD Chapter 92: Care of the Late Preterm Infant. AAP.Textbook of Pediatric Care. 2008. 22. Wang ML, Dorer DJ, Fleming MP, Catlin EA. Clinical outcomes of near-term infants. Pediatrics 2004; 114:372. 23..Shapiro-Mendoza CK, Tomashek KM, Kotelchuck M, et al. Effect of late-preterm birth and maternal medical conditions on newborn morbidity risk. Pediatrics 2008; 121:e223. 24.Pallás Alonso CR, Arriaga Redondo M. Nuevos aspectos en torno a la prematuridad. Evid Pediatr 2008;4:26. 25. McLaurin KK, Hall CB, Jackson EA, et al. Persistence of morbidity and cost differences between late-preterm and term infants during the first year of life. Pediatrics 2009; 123:653. 26. Infant and young child feeding: standard recommendations for the European Union http://www.burlo.trieste.it/old_ site/Burlo%20English%20version/Activities/research_develop.htm 27. G J Escobar, J D Greene, P Hulac, E Kincannon, K Bischoff, M N Gardner, M A Armstrong, E K France Rehospitalisation after birth hospitalisation: patterns among infants of all gestations Arch Dis Child 2005;90:125. 28. Consortium on Safe Labor, Hibbard JU, Wilkins I, et al. Respiratory morbidity in late preterm births. JAMA 2010; 304:419. 29. Bird TM, Bronstein JM, Hall RW, et al. Late preterm infants: birth outcomes and health care utilization in the first year. Pediatrics 2010; 126:e311. 30. Moster D, Terje Lie R, Markestad T. Long-Term Medical and Social Consequences of Preterm Birth. N Engl J Med. 2008; 359:262. 31. Van Baar AL , Vermaas J, Knots E, de Kleine MJK and Soons P Functioning at School Age of Moderately Preterm Children Born at 32 to 36 Weeks’ Gestational Age. Pediatrics 2009; 124;251. 32. Petrini JR, Dias T, McCormick MC, et al. Increased risk of adverse neurological development for late preterm infants. J Pediatr 2009; 154:169. 33. Morse SB, Zheng H, Tang Y, Roth J. Early schoolage outcomes of late preterm infants. Pediatrics 2009; 123:e622. 34. Chyi LJ, Lee HC, Hintz SR, et al. School outcomes of late preterm infants: special needs and challenges for infants born at 32 to 36 weeks gestation. J Pediatr 2008; 153:25. 35. Talge NM, Holzman C, Wang J, et al. Late-

preterm birth and its association with cognitive and socioemotional outcomes at 6 years of age. Pediatrics 2010; 126:1124. 36. Woythaler MA, McCormick MC and Smith VC. Late Preterm Infants Have Worse 24-Month Neurodevelopmental Outcomes Than Term Infants Pediatrics 2011;127:e 622. 37. Marès J, van Esso D, Moreno-Pérez D, Merino M, Álvarez FJ, Cilleruelo MJ, Arístegui J, Ortigosa L, Ruiz-Contreras J, Barrio F, González-Hachero J. Calendario de vacunaciones de la Asociación Española de Pediatría: recomendaciones 2011. Disponible en Internet el 6 de enero de 2011.

“Prematuros tardíos”. Problemas y seguimiento en Atención Primaria


Mayo - Agosto 2011 115 Mesa Redonda de ORL

Blas Pérez Piñero ORL Hospital Universitario de Canarias

Manifestaciones otorrinolaringológicas del reflujo gastroesofágico INTRODUCCIÓN

CLÍNICA

Muchas de las patologías del área otorrinolaringológica están asociadas al reflujo; en algunas la relación es claramente directa; en otras, la acción de los componentes (ácido, pepsina) empeora la sintomatología y contribuye a una recuperación más difícil del proceso patológico. Se reconoce que muchos cuadros recurrentes o “crónicos” (otitis, sinusitis, amigdalitis, etc.) pueden ser consecuencia de la agresión sobre la mucosa de la pepsina, ácidos biliares y enzimas pancreáticas, además de las alteraciones funcionales secundarias. Se ha confirmado la presencia de ácidos biliares y pepsina en localizaciones tan diferentes como el oído medio o las cavidades nasosinusales. Se conoce, desde hace poco tiempo, la relación entre el reflujo y la apnea obstructiva durante el sueño. Contando con un arsenal de técnicas diagnósticas suficientes, se hace necesario valorar cuáles son los pacientes que tenemos que estudiar, qué síntomas facilitan el diagnóstico, qué técnicas diagnósticas son las más adecuadas para cada paciente y cómo debemos interpretar los datos que obtenemos en la exploración.

Al hablar del RFL en relación a pacientes concretos con síntomas evidentes, hay que considerar tres puntos importantes: Cuándo mirar la vía aérea, qué cambios hay que buscar y qué camino debemos seguir para confirmar la sospecha inicial. Hay que tener en cuenta que la exploración del área digestiva para confirmar el diagnóstico, no es útil en la mayoría de los casos (el esófago es normal en el 80% de pacientes porque dispone de la peristalsis para limpiar el ácido).

TERMINOLOGÍA

Punto importante al enfrentarnos con un paciente, es la decisión de cuáles son los que pueden presentar RFL. La valoración de la sintomatología es un factor decisivo a la hora de calibrar el índice de sospecha. Con una sintomatología abigarrada y aparentemente contradictoria, la decisión puede ser difícil, sobre todo si persistimos en buscar una relación entre la patología digestiva y la respiratoria. Tabla 2

Síntomas clásicos de RGE

Ardor-Pirosis Regurgitación Tos Disfagia

83% 63% 47% 40%

Las alteraciones otorrinolaringológicas más frecuentes, que tienen una relación causal más directa y más fáciles de interpretar, son las originadas en la vía aérea superior. Para com- Tabla 3 La incidencia de la sintomatología en el REE, tampoprender las características de la esta relación, hay co coincide con la del RGE. Síntomas más frecuente de RFL que distinguir dos entidades diferentes: El reflujo Tos 51% gastroesofágico (RGE) y el reflujo extraesofágico Congestión nasal 45% (REE). En el primero de los casos, se trata de una Vómitos frecuentes 39% enfermedad gastroesofágica, que tiene como Ronquera 34% manifestación más importante la esofagitis; en la Eruptos 30% segunda, el contenido del esófago pasa a la vía Carraspeo 25% aérea y cavidad oral, produciendo la sintomaDisfagia 24% tología. El REE no es un subtipo de RGE (algunos Estertores 23% pacientes con RGE tienen REE y algunos pacienEstridor 22% tes con REE tienen RGE). Dentro del REE, vamos a considerar, por la mayor repercusión que presenta Agrupar los síntomas en grupos sintomásobre la evolución y la vida del niño, el reflujo faringolaríngeo (RFL) que, este sí, es un subtipo del REE. ticos también facilita la tarea y permite realizar valoraciones objetivas con representación numéTabla 1 Como confirmación de la diferencia entre ambas rica. Podemos así mismo comprobar como la inpatologías, existen pocos parámetros coincidentes cidencia de cada grupo y la localización de la DIFERENCIAS ENTRE RGE Y REE patología están en relación con la edad de los pacientes y, por tanto, ayuda en la decisión. Tal es Resultados ERGE EREE la precisión de los síntomas en la determinación •Biopsia esofágica + de la enfermedad que se considera como dato •Bario + a veces fundamental, junto a la determinación del pH a •pHmetría esofágica + frecuente las 24 h para diagnosticar un paciente con REE. •pHmetría faríngea + Can Pediatr 2011; 35 (2) : 115-116


116 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 Test

Sensibilidad

Especificidad

Síntomas

86

79

Esofagoscopia

54

100

pHmetría

88

94

Escintigrafía

79

83

Puntuación. > 7

76

86

DIAGNÓSTICO Una vez completada la relación de la sintomatología, hay que resaltar la importancia de la exploración endoscópica. El hallazgo de alteraciones macroscópicas, es una confirmación importante del diagnóstico de RFL. Como ocurre con los síntomas, también con las imágenes de la exploración se han hecho determinaciones porcentuales. En la vía aérea superior, la presencia de cambios en la morfología normal de las estructuras ayuda a decidir el paso siguiente de la valoración diagnóstica. Se han realizado estudios de correlación entre las imágenes obtenidas en la exploración y los resultados del resto de las pruebas de diagnóstico. Tabla 4

4.Higginbotham TW . Effectiveness and safety of proton pump inhibitors in infantile gastroesophageal reflux disease. Ann Pharmacother 2010;44: 572-6 5.Toros SZ , Toros AB , Ozel L , Catal BE , Kiniay V , y cols.Investigation of gastric pepsinogen in middle ear fluid of children with glue ear. Acta Otolaryngol, 2010 6.Madrid C , Abarca M , Pop S , Korsvold T , Bouferrache K. An interface between pediatrics and oral medicine: oral manifestations of gastroesophageal reflux in children. Rev Med Suisse2010; 6: 384-9. 7.Kotsis GP , Nikolopoulos TP , Yiotakis IE , Papacharalampous GX , Kandiloros DC. Recurrent acute otitis media and gastroesophageal reflux disease in children. Is there an association? Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2009; 8.Khoshoo V , Edell D , Mohnot S , Haydel R , Saturno E , Kobernick A Associated factors in children with chronic cough. Chest2009; 136: 811-5 . 9.Harris PK , Hussey DJ , Watson DI , Mayne GC , Bradshaw A , Joniau S , Tan LW , Wormald PJ , Carney AS. Reflux changes in adenoidal hyperplasia: a controlled prospective study to investigate its aetiology. Clin Otolaryngol2009; 34:120-6.

La valoración porcentual de los cambios estruc-

turales ayuda en la valoración y deslinda alteraciones coincidentes. Hallazgos laríngeos en REE

Edema postglótico Edema de aritenoides Amígdala lingual grande Edema de cuerda vocal Nódulos de cuerda vocal Obliteración ventricular Empedrado faríngeo

86%* 84%* 70%* 70%* 18% 38%* 32%

Cuando se realiza una correlación entre la endoscopia y la pHmetría, observamos como existe una correlación importante, sobre todo si tenemos en cuenta que, un 30% de pacientes con pHmetría negativa proximal tienen pepsina en la vía aérea (como sabemos, la pepsina es activa hasta un pH de 6,5).

BIBLIOGRAFÍA 1.Rosbe KW, Kenna M, Auerbach AD. Extraesophageal reflux in pediatric patients with upper respiratory symptoms. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003;129:1213-1220. 2.DeVault KR. Extraesophageal symptoms of GERD. Cleve Clin J Med. 2003;70(suppl 5):S20-S32. 3.Loehrl TA, Smith TL. Chronic sinusitis and gastroesophageal reflux: are they related? Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2004;12:18-20. Manifestaciones otorrinolaringológicas del reflujo gastroesofágico


Mayo - Agosto 2011 117 Mesa Redonda de ORL

Pablo Monsalve Díaz Jefe de Sección de ORL del Hospital General de La Palma

Otitis media aguda infantil CONCEPTO La otitis media aguda (OMA) consiste en la inflamación-infección del tejido de recubrimiento conjuntivo-epitelial del oído medio. Habitualmente no hay afectación osicular, excepto en las formas de OMA con curso virulento. Es una de las causas más frecuentes de prescripción de antimicrobianos. En la mayor parte de los casos se inicia con una rinofaringitis vírica que altera la mucosa del cavum y las trompas de Eustaquio, para infectarse posteriormente el oído medio por una infección bacteriana 4. El diagnóstico se realiza con la clínica, es característica la asociación de síntomas y signos inflamatorios agudos con un derrame del oído medio. La otoscopia muestra un tímpano hiperémico y abombado por un derrame retro-timpánico habitualmente purulento, o bien muestra una otorrea purulenta secundaria a una perforación localizada del tímpano sometido a presión. La inflamación del oído medio es responsable de los síntomas locales (otalgia), signos locales (eritema timpánico) y manifestaciones generales (fiebre). En general la clínica es muy inespecífica por lo que existe el riesgo de diagnosticar excesivas OMA. La principales bacterias responsables son el Neumococo, el H. Influenzae y la Moraxella catarrhalis. La resistencia creciente del Neumococo a la penicilina y la producción de betalactamasas por el H. Influenzae y la Moraxella ha obligado a cambiar las actitudes de prevención y terapéuticas.

de exploración otoscópica adecuada (limpieza del CAE de cerumen, aspiración de secreción mucoide o purulenta, otomicroscopia, otoendoscopia). Las OMA recidivantes tras un primer episodio son frecuentes, se estima que suceden entre el 10-20% de niños menores de un año. Después de esta edad, en un 40% de casos se presentan de forma recurrente, entre 2 y 6 episodios, las OMA. La prematuridad y el bajo peso al nacer se reconocen como factores de aumento de riesgo de OMA precoz. Parece que estos riesgos serian cofactores en realidad asociados a unas condiciones socioeconómicas desfavorables 8. La precocidad del primer episodio de OMA, en especial antes de los 6 meses de edad, aumenta el riesgo de recidiva y favorece la aparición de OMC (otitis media crónica) 21. La incidencia de otitis media serosa (OMS) se mantiene alta hasta los 5 años y después de esa edad muestra una clara disminución, por lo que la frecuencia de OMA se reduce. Este descenso se explica por el desarrollo de la trompa de Eustaquio y la menor frecuencia de infecciones de las vías respiratorias superiores (VRS) gracias a la mejoría de las defensas inmunitarias.

PATOGENIA

La otitis media es una enfermedad infecciosa en la que interaccionan una carga microbiana (vírica, bacteriana) con una respuesta EPIDEMIOLOGÍA inmunológica. Hay factores favorecedores que La OMA es por su frecuencia una enfer- alteran la respuesta inmunitaria y otros que momedad de la infancia, afecta de forma prefe- difican la carga microbiana 11. rente a los lactantes, con un pico de incidencia Los factores favorecedores de OMA que situado antes de empezar la educación preescolar 7. Es una de las causas más frecuentes de alteran la respuesta inmunitaria por parte del urgencia pediátrica, y la mayor parte de los ni- huésped son: la corta edad, características anatómicas (tamaño de la nasofaringe y de la ños sufre al menos un episodio de OMA abertura tubárica), predisposición genética (tri. La incidencia, es máxima entre los 6 y 24 somia 21, antecedentes familiares de otitis), alermeses de edad. Casi el 50% de los niños desa- gia nasal, inmunodeficiencia. Al evaluar poblarrolla un episodio de OMA entre los 3-6 meses 8. ciones de gemelos con antecedentes de OM se Antes de los 3 años de edad entre el 50 y el 85% reconoce que existe predisposición genética de los niños tendrá un episodio de OMA1,2. Por fuerte, con mayor concordancia entre los geeste motivo, frecuentemente, los pacientes no melos homocigóticos que en los dicigóticos 17. La son tratados por el especialista otorrinolaringó- recidiva de OM se asocia a marcadores genétilogo, esto hace que en un importante número camente determinados de Ig, incluido el alotipo de casos se realice el diagnóstico más con crite- G2 (23) 18. El antígeno HLA-A2 se asocia a OMA recidivante 19, pero no a OMS 6. rios clínicos sintomáticos que basado en datos Can Pediatr 2011; 35 (2) : 117-125


118 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 Los factores ambientales que alteran la respuesta inmunitaria son: el tabaquismo pasivo y lactancia materna de corta duración. El tabaquismo paterno es un factor que suele estar muy relacionado con el bajo nivel socioeconómico familiar. Estos cofactores favorecen la aparición de OMA, en especial antes de un año de edad 8. La lactancia materna prolongada, por la acción de los anticuerpos que contiene la leche, junto al interferón, la lactoferrina y lisozima que refuerzan las defensas inmunitarias, suele reconocerse como un factor que permiten proteger frente a las OMA en los niños sanos o en aquellos con hendidura palatina. Si se mantiene al menos 3 meses, disminuye el riesgo relativo de OMA. Aunque parece que este efecto protector de la lactancia materna se limita a la prevención de la aparición de OMA antes del año de edad, y que este beneficio no siempre tiene significación estadística 8.

patógenos. Las células linfoides de las amígdalas faríngeas, pueden identificar y destruir estos patógenos de la nasofaringe. La producción local en las secreciones nasofaríngeas de anticuerpos, las inmunoglobulinas A (IgA), impide la adhesión de los agentes patógenos (virus y bacterias) y reduce la colonización bacteriana de la nasofaringe 13. Es probable que los niños que tengan OMA recurrentes tengan una deficiencia de IgA 14. Las IgG también contribuyen a los mecanismos de defensa inmunitaria contra las OM. Los niños que tienen OMA recidivantes presentan un déficit de IgG2 contra la cápsula de polisacárido, que estaría relacionado con una inmadurez inmunitaria.

La trompa de Eustaquio también desempeña un papel importante en esta infección. Al conectar la rinofaringe con el oído medio, favorece la migración de los gérmenes patógenos hacia la cavidad timpánica, pero también perLos factores favorecedores de OMA que mite el aclaramiento de las secreciones y detrimodifican “la carga microbiana” por parte del tus del oído medio. Los neonatos y los lactantes huésped son: el número de hermanos, modo de están expuestos a padecer la OMA porque, a cuidado (niños criados en guarderías), presen- estas edades, la trompa es corta, flexible y hocia de adenoidítis. Y los de tipo ambiental son: rizontal, y su funcionamiento inadecuado 11. La la época de otoño-invierno, el hábitat socioeco- maduración tubárica es un proceso progresivo que concluye hacía los 6-7 años de edad, lo que nómico y la región geográfica. explica que la OM sea infrecuente después de La vida en colectividad destaca como el esta edad. Las secreciones gástricas pueden factor de riesgo ambiental más evidente para la refluir hacia la nasofaringe 12. Este reflujo, al proOMS. El riesgo relativo es proporcional al núme- vocar una disfunción tubárica, favorece la infecro de niños en la guardería. Cuantos más niños ción bacteriana. componga una familia, sobre todo si hay niños La patogenia de la OMA es pues multimayores, el riesgo de OMA aumenta. Igual que ocurría con las guarderías, este factor aumen- factorial, la infección viral de las vías respiratorias ta la incidencia de infecciones de VRS. El na- superiores (VRS) es el iniciador de la infección cimiento del niño en verano o en otoño se ha bacteriana. La viriasis provoca una congestión reconocido como factor favorecedor 21. Esta mucosa de la rinofaringe y de la trompa de Euscorrelación no se ha confirmado cuando la du- taquio, lo que provoca la disfunción tubárica. El ración del derrame en el OM durante el primer aclaramiento de secreciones y el equilibrio de año de vida se ha comparado con la estación presiones del oído medio se alteran. Si la disfunción es prolongada, a continuación se produce de nacimiento 8. una aspiración desde la nasofaringe hacia el La succión prolongada de un chupete oído medio de gérmenes potencialmente pase ha implicado como factor favorecedor 20. En tógenos (virus y bacterias). Esta carga microbiauna guardería, la comparación de dos pobla- na provoca fenómenos locales patológicos, al ciones de niños menores de 18 meses, muestra principio inmunitarios, y después inflamatorios. que los que no usaban chupete sufrían menos La responsable, en mayor medida, de los sínotitis. El mecanismo perjudicial es sólo una hipó- tomas clínicos es la respuesta inflamatoria 11. El tesis: el chupete actuaria mediante la alteración aclaramiento mucociliar se ven superados por del equilibrio de las presiones entre el oído me- la hiperproducción de mucina. El resultado: un dio y la nasofaringe, lo que perturbaría el funcio- derrame mucoso o seromucoso que rellena el namiento tubárico. Tras los 6 meses de edad, si oído medio. El factor desencadenante suele ser se retira el chupete de la boca cuando el niño la inflamación provocada por la lisis bacteriana está dormido, existe un efecto beneficioso con- que se produce en la OMA. La OMS, aparece como una evolución normal o una secuela de siderable: un 30% menos de otitis. la OMA que puede persistir semanas o meses El tejido linfático del anillo de Waldeyer antes de su resolución completa. forma la primera defensa contra los agentes Otitis media aguda infantil


Mayo - Agosto 2011 119 La inflamación ocasionada por la infección vírica o bacteriana provoca la secreción de citocinas por las células epiteliales (interleucina 1ß y 8), que actúan como quimiotácticos de células inflamatorias que aumentan las lesiones epiteliales 15. Además, el factor de necrosis tumoral α y la interleucina 1 se encuentran presentes en las fases agudas y provocan la síntesis de interleucina 8, que podría estar relacionada con la espiral de la inflamación crónica 16. Las citocinas, al interferir sobre el gen de la mucina, están reconocidas como factor favorecedor del derrame seromucoso. El factor de necrosis tumoral α provoca la transcripción del ácido ribonucleico mensajero que codifica la síntesis de moco (Muc-1).

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

mienda visualizar el 75% de la superficie timpánica en su pars tensa para poder diagnosticar una OMA. Para la práctica habitual, el otoscopio portátil con lupa es suficiente si la iluminación es de buena calidad. Se visualiza mejor el tímpano gracias a la otoscopia realizada con microscopio binocular o con otoendoscopio. La exploración con un otoscopio neumático y la timpanometria confirman la presencia de derrame en oído medio al mostrar una disminución de la movilidad timpánica. Esta confirmación no se realiza de forma rutinaria sino en casos seleccionados. Los dos criterios otoscópicos indispensables para el diagnóstico de la OMA son la inflamación del oído medio y el derrame retrotimpanico 4. La exploración siempre debe ser bilateral, porque en los niños la otitis media afecta a ambos oídos hasta en un 40% de casos.

El diagnóstico de la OMA es clínico, Se basa en la anamnesis y la exploración clínica La inflamación del oído medio provoca otoscópica. El médico que explora al niño confirma el diagnóstico mediante la asociación de la congestión timpánica por la hipervascularisíntomas de instauración brusca con la identifi- zación. El enrojecimiento timpánico en la fase cación de un derrame retro-timpánico y de sig- inicial de la OMA es más marcado a lo largo del mango del martillo, para adquirir una colonos inflamatorios en el oído medio. ración rojiza generalizada en el resto de la superficie timpánica en la fase previa a la supu1) SÍNTOMAS ración (aspecto carnoso). El triangulo luminoso El síntoma fundamental que lleva a los de Politzer desaparece o pierde su forma. En padres a la consulta es la otalgia de aparición algunos casos el enrojecimiento timpánico puesúbita, de menos de 48 horas de evolución. La de no aparecer, el color del fondo del tímpano forma de manifestarla en los niños muy peque- adquiere entonces un tono blanco-amarillento ños –menores de dos años- puede ser como: fro- debido a la colección serosa. El nivel líquido, tamiento o tracción de la oreja, irritabilidad y al- la línea nítida o con burbujas, frecuentemente teraciones del sueño con llantos inhabituales. La queda enmascarado por la coloración de tímaparición de otorrea significa que el tímpano se pano y por tanto, su apreciación por traslucenha perforado provocada por la presión del de- cia frecuentemente no es posible. La visualizarrame supurado, y hace que ceda la otalgia de ción con otoendoscopio o microscopio permite forma espontánea. La sensación de oído tapo- mejorar la valoración. nado con hipoacusia es más característica del La otitis media bacteriana se caracteriadulto. La otalgia es bastante específica de la OMA, mientras que los otros síntomas, incluida la za por un abombamiento de la membrana timrinitis, suelen encontrarse en las infecciones vira- pánica. El tímpano se deforma por el derrame les de las vías respiratorias superiores 3. La sinto- supurado, sus relieves habituales se borran. La matología abdominal (diarrea, vómitos) también membrana timpánica se vuelve opaca y deslustrada. Es con estas características, cuando puede ser indicación indirecta de infección. la superficie externa del tímpano se cuartea Estos síntomas se asocian a OMA en un 90% y se necrosa, ofreciendo el aspecto conocido de los casos, no obstante carecen de especifici- como de “piel de cocodrilo”, y una coloración dad, porque también se encuentran sin que exista amarillenta-negruzca. Con estos hallazgos es frecuente en niños de corta edad un signo del OMA en el 73% de los niños vistos en pediatría 4. trago positivo. La palpación compresión sobre el antro mastoideo, región comprendida entre 2) OTOSCOPIA pared posterior de la concha y el CAE óseo, reEn los lactantes en una otoscopia normal sulta dolorosa e indica la presencia de reacción solo podemos ver bien habitualmente el martillo inflamatoria en la mastoides. -su apófisis larga y la corta-, pero la articulación En los casos que la presión del derrame incudo-estapedial y la cuerda del tímpano se ven más raramente. La buena práctica reco- purulento produce la ruptura timpánica con Pablo Monsalve Díaz


120 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 perforación, el CAE presentará una otorrea amarillenta inodora fluida sero-purulenta. Ocasionalmente la otorrea será también hemorrágica relacionada entonces con la presencia de un pólipo intraural con aticitis.

diferenciar los falsos negativos diagnósticos de OMA cuando la otalgia se relaciona sólo con retracción timpánica por alteración en la función tubárica, y cuando en el curso evolutivo de una OMS crónica se añade una infección viral.

La otalgia y los signos generales de la infección, se alivian coincidiendo con la presencia de la otorrea. La mejoría clínica también se puede constatar en aquellos casos que evolucionan de forma favorable espontánea, o inducido por los fármacos o la paracentesis, sin que llegaran a provocar una perforación timpánica. En los casos con perforación timpánica, la reparación de la membrana con restitución ad integrum es muy frecuente cuando se resuelve la infección.

La falta de certeza diagnóstica es un factor favorecedor de la prescripción abusiva de antibióticos. Una vez confirmado el diagnóstico de OMA, la valoración de un metaanálisis realizados sobre 66 estudios internacionales, comparando la OMA tratadas con las no tratadas con antibióticos 5, afirma que en general hay una evolución favorable a la curación espontanea en la OMA infantil.

3) PARACENTESIS TIMPÁNICA

Es importante destacar que en este estudio existe asimetría en la edad de los niños estudiados y los diferentes factores de riesgo evaluados en cada subgrupo. El subgrupo no tratado con antibióticos tenía más de dos años de edad, y los niños carecían de enfermedades predisponentes. Los síntomas en este subgrupo sin antibióticos evolucionaban favorablemente en las primeras 24 horas en un 60% de los casos, el tercer día de evolución mejoraban el 80% de los casos. El 70% de estos niños presentaron una resolución completa entre el 7 y 14 día, exceptuando el derrame (OMS residual) que provoca hipoacusia. La OMS residual se resolvió en un 60% de casos al mes de la evolución, y en un 80% de casos en los tres meses de evolución.

Es la única técnica que permite el diagnóstico de certeza en la OMA. Demuestra la presencia del derrame retrotimpánico, confirma la supuración y permite la identificación del microorganismo causal. Antiguamente se realizaba de forma rutinaria por el otorrinolaringólogo, y la realizaba en cualquier momento del estadio evolutivo de la OMA, pero en la actualidad se reserva exclusivamente para los fracasos terapéuticos cuya frecuencia oscila entre un 5-10%. Estos fracasos se manifiestan por la fiebre y/o la presencia de otalgia, que se agrava o persiste después e 48 horas de tratamiento. Puede tratarse también de una recurrencia en los cuatro A pesar de que el subgrupo no tratado días siguientes a la interrupción del tratamiento. En todos estos casos, se constata el fracaso tera- con antibióticos se refiere sobre todo a niños de péutico y debe realizarse la paracentesis para la más de dos años sin riesgos, permite concluir documentación bacteriológica y la adecuada que la OMA tiene una resolución espontanea favorable en general, y obliga a sopesar en cada prescripción terapéutica 6,39. caso la antibioticoterapia que no debería ser prescrita de forma sistemática. 4) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y EVOLUCIÓN Las condiciones de la exploración del niño (lactante, niño inquieto, con llanto, con un CAE estrecho o con abundante cera, etc.) contribuyen en gran medida a la dificultad de la otoscopia diagnóstica. Esto puede provocar un exceso de diagnósticos de OMA ante el hallazgo del enrojecimiento timpánico.

MICROBIOLOGÍA

La mayor parte de los virus responsables de infecciones respiratoria también son capaces de causar o participar en las OMA. Entre los principales, debe citarse el virus Sincitial respiratorio, los virus Parainfluenza 1,2 y 3, lo virus Influenza A y B, los Adenovirus, los Rinovirus y algunos EnteroviEl concepto de derrame en el oído me- rus 22,23. La epidemiologia bacteriana varía en fundio es fundamental 4, porque permite, en este ción de la edad de los pacientes, de la estación, modo agudo, diferenciarlo de la miringitis vírica de las condiciones de vida o incluso del país. sin colección líquida en la caja timpánica (mirinLos gérmenes del CAE son Estafilococos gitis bullosa). La congestión aislada del tímpano sin derrame no es un signo de OMA. La retrac- coagulasa negativo y Corinebacterias, por eso ción timpánica, que puede ser dolorosa, se rela- la aspiración del liquido del oído medio en la ciona con una presión negativa en la otitis me- OMA mediante paracentesis, para su estudio midia, pero no con una infección bacteriana. Esta crobiológico, debe evitarse que se contamine. El es una de las características que diferencia la cultivo se hace en agar sangre con anaerobiosis OMA de la OMS (otitis media serosa). Se deben en un ambiente del 5% de CO2 para poder creOtitis media aguda infantil


Mayo - Agosto 2011 121 cer el H. Influenza. Los cultivos no demuestran bacterias en el 15-30% de los casos. Pueden asociarse varias bacterias aunque se trata de algo infrecuente. Hay dos bacterias implicadas de forma mayoritaria en las OMA. Las cepas de H. Influenza y del S. Pneumoniae representan el 55-75% de las bacterias responsables de las OMA. De ellas el H. Influenza sigue siendo la principal bacteria hallada en las OMA (45%), la proporción de Neumococos ha ido aumentando significativamente, siendo los segundos aislados más frecuentes (30% de los casos) –sobre todo entre los 6 y 18 meses- 4,24,25. Las cepas de H. Influenza implicadas en las OMA son las no encapsuladas (no tipificables), al contrario de las cepas encontradas en las enfermedades invasivas. La vacunación anti-H. Influenza de tipo b carece de incidencia sobre la OMA por esta bacteria (el serotipo capsular b solo participa excepcional en la OMA). El síndrome otitis-conjuntivitis es más frecuente provocado por el H. Influenza 26. Parece que la evolución espontánea de la OMA producida por el H. Influenza es más favorable que las debidas a Neumococo 27.

catarrhalis) es la siguiente más frecuente con un porcentaje de aislamientos entre 5-15%. H. Influenza, Neumococo y B. Catharrhalis son bacterias comensales de la rinofaringe que se encuentran en estado portador con frecuencia en niños pequeños, sobre todo si existen ciertos factores de riesgo. Las demás bacterias aparecen con una frecuencia cercana al 5% o inferior. Se trata sobre todo de S. Aureus y S. pyogenes. En las OMA se aíslan otras bacterias de forma excepcional, principalmente Turcella otiditis, Alloicoccus otiditis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. El papel patógeno de estas bacterias no se ha demostrado con claridad. Cuando las OMA aparecen en un niño con DTT, la proporción de Pseudomonas Aureginosa, de S. Aureus y de levaduras aumentan respecto a las bacterias que se encuentran de forma habitual 31.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor, controlar la fiebre y también prevenir las complicaciones bacterianas y las recurrencias. El tratamiento de las OMA se fundamenta en dos pautas principales: una farmacológica y otra quirúrgica: la paracentesis timpánica y los En el caso del neumococo, se han im- tubos de ventilación trans-timpánicos. plicado muy pocos serotipos en las OMA. En el La evolución de una OMA supurada es 2003, alrededor del 90% se debía a seis serotipos de neumococos. De mayor a menor frecuencia, hacia la curación espontánea en un 80% de eran los serotipos 19F, 19A, 14, 3, 6b y 23F (los tres casos, con o sin una OMS residual. No parece primeros representan el 60% de los casos). Entre que una opción terapéutica expectante, sea reellos el 19A y el 3 no se encuentran en la vacu- comendable como método de selección para na conjugada heptavalente. En total, en el 2003, los casos complicados de OMA. En un 5-10% de el 56% de los serotipos encontrados en las OMA casos hay fracaso terapéutico que se manifiesfue del serotipo vacunal 25. Varios estudios han ta con agravación o persistencia de la fiebre y descrito un impacto de la vacunación con la la otalgia, después de pasadas 48 horas del inivacuna conjugada heptavalente sobre la epi- cio del tratamiento, o por la recurrencia en los demiologia bacteriana cuando la cobertura cuatro días posteriores a la finalización del travacunal es elevada. Se trata sobre todo de una tamiento médico. En estos casos está indicado disminución de los neumococos de los serotipos consultar con el otorrinolaringólogo, para realivacunales en beneficio de los no vacunales, así zar si precisa paracentesis y estudio bacteriolócomo un aumento de las OMA por H. Influenza 28. gico de la muestra. Unas condiciones de exploAunque el objetivo de la vacuna es disminuir ración difíciles o un tapón de cera, en especial de las infecciones invasivas relacionadas con en los lactantes, pueden impedir visualizar el el neumococo (septicemias, meningitis), la dis- tímpano. En este caso, los antibióticos no deben minución observada del conjunto de las OMA, prescribirse a ciegas y debe consultarse al ORL. con independencia del microorganismo causal, Se recomienda administrar un tratamienes del 6-8%. Esta reducción es de alrededor del 30% de las OMA por neumococo y del 57% de to analgésico antipirético para el tratamiento las debidas a neumococos de serotipos vacu- sintomático de la otalgia y la fiebre. La aparinales 29. La vacunación permitiría reducir un 10- ción de resistencias bacterianas y la mejor com26% de las otitis recidivantes y un 24% la coloca- presión de la evolución natural de las OMA han llevado a redefinir los esquemas terapéuticos ción de drenaje trans-timpánico (DTT) 30. clásicos. El tratamiento de la OMA está someEntre las otras bacterias responsables de tido a recomendaciones de la buena práctica OMA, la Branhamella catharrhalis (Moraxella médica elaboradas en la mayor parte de los Pablo Monsalve Díaz


122 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 países europeos, así como en Estados Unidos. Recomiendan que en la OMA congestiva, en la OMA serosa, y en la OMA supurada (con o sin otorrea) en un niño > de 2 años con síntomas poco intensos: no administrar antibióticos. En estos casos se realiza tratamiento sintomático y reevaluación a las 48-72 horas; si persisten los síntomas hay que administrar antibióticos. Se recomienda la antibioterapia de entrada en caso de OMA supurada en un niño < de 2 años o > de 2 años, pero con síntomas clínicos intensos (fiebre elevada y otalgia intensa) o con un riesgo infeccioso especial: inmunodepresión, malformación facial, antecedentes de mastoiditis. Aun persisten muchas incertidumbres sobre numerosos medicamentos utilizados de forma habitual en la OMA. De este modo, el análisis de los ensayos clínicos y de los distintos metaanálisis 32 realizados sobre el tratamiento de la OMA infantil ha concluido que la utilidad del paracetamol nunca se ha evaluado y que la de los AINE es limitada respecto al paracetamol. La utilidad de los AINES en dosis antiinflamatorias no se ha demostrado. En cambio, la eficacia de los antibióticos está más clara, y se ha cuantificado. También se ha demostrado que la resistencia de los neumococos a los antibióticos aumenta con su empleo indiscriminado 33. El paracetamol es el analgésico antipirético de primera elección, en una posología de 10-15mg /Kg/toma, sin superar los 80 mg/Kg/día, repartidos en 4-6 horas. La aspirina o los AINES pueden emplearse como segunda opción, debido a una tolerancia peor que la del paracetamol. En caso de dolor intenso, la asociación de codeína y paracetamol puede prescribirse dentro de los límites de edad autorizados. Las gotas óticas con antibióticos carecen de indicación en la OMA, reservándose su empleo para el tratamiento de las otitis externas y de las otorreas crónicas. Excepcionalmente, en las OMA recurrentes deberemos utilizar corticoides en dosis ajustadas al peso, en un periodo de tiempo muy corto, sin repetición de la pauta, cuando las posibles causas tributarias de tratamiento quirúrgico no hayan obtenido los resultados esperados.

Amoxicilina-Acido Clavulánico, Cefuroxima-axetilo o Cepodoxima- proxetilo. En caso de contraindicación de los betalactámicos se emplearía Eritromicina, Azitromicina y Claritromicina. Antes de los 3 meses de edad la OMA es excepcional y los gérmenes responsables son distintos, tienen un riesgo de complicaciones infecciosas más elevado y suele realizarse una paracentesis para identificar el microorganismo causal y adaptar el tratamiento antibiótico en función de él. Cuando se necesita tratamiento antibiótico en un niño mayor de 3 meses, se recomienda una monoterápia por vía oral como primera elección. La amoxicilina/clavulánico (50-100mg/ kg/d), la cefpodoxima (8mg/kg/d) y la cefuroxima (30mg/kg/d) proporcionan un amplio espectro, que incluye a H. Influenzae y a las bacterias secretoras de penicilasa (no obstante el 30-60% de los neumococos son resistentes a la cefuroxima). Actualmente, estos tres antibióticos tienen buena penetrancia en oído medio y responden a la exigencia de sensibilidad y de eficacia de los microorganismos implicados en la OMA. La existencia de cepas de neumococo de sensibilidad disminuida a los betalactamicos no contraindica la utilización de alguno de ellos, a condición de emplearlos a posología adecuada. Entre las cepas de H. influenza aisladas, el 20-30% segregan betalactamasas que inactivan la amoxicilina y, en menor medida, las cefalosporinas de primera generación. Las cefalosporinas de 1ª generación, la Amoxicilina y los macrólidos, no se recomiendan actualmente como tratamiento de primera elección. La Ceftriaxona (eficaz contra los microorganismos secretores de penicilasas) se debe reservar para uso hospitalario.

En presencia de un síndrome de conjuntivitis-otitis que orienta hacia un H. Influenza, la Cefpodoxima es el tratamiento de primera elección (es el betalactámico oral de mayor actividad frente al H. Influenza). En caso de alergias a las penicilinas, sin contraindicaciones para las cefalosporinas, se administrará Cefpodoxima o Cefuroxima. Si existe una contraindicación frente a todos los betalactamicos, se emplearía la Eritromicina La sensibilidad de los microorganismos (50 m/Kg/día), la Azitromicina o la Claritromicina, causantes de OMA a los antibióticos es deter- con atención al riesgo de fracaso bacteriológico minante en la estrategia terapéutica, al ser esta debido al nivel considerable de resistencia del casi siempre empírica, debe ser empleada con neumococo frente a estos antibióticos. Respecto un espectro antibacteriano adecuado para a la eritromicina, presenta una actividad conscubrir los microorganismos usualmente respon- tante frente a H. Influenza, pero entre el 35-70% sables. Esta selección se basa en la sensibilidad de los neumococos son resistentes. de los microorganismos que suelen aislarse en la La duración del tratamiento antibiótico secreción de pus de oídos con OMA, por lo que son susceptibles de modificarse con la evolución. es de 8-10 días en los niños menores de 2 años Los antibióticos usualmente recomendados son: y de 7 días en niños mayores de esa edad (se Otitis media aguda infantil


Mayo - Agosto 2011 123 prolonga también a 10 días en caso de otorrea y síntomas de OMA intensa). Los padres deben recibir información verbal y escrita de las situaciones en las que se precisa una nueva consulta, que son: la persistencia de la otalgia intensa o de la fiebre durante más de 48 horas a pesar de los antibióticos, la persistencia de una otorrea y el aspecto enfermo del niño. En caso de evolución clínica favorable, el control sistemático de los tímpanos al final del tratamiento no es necesario. El fracaso del tratamiento antibiótico se define por la persistencia de síntomas y signos otoscópicos de OMA supurada después de 48 horas del inicio de la antibioterapia o la reaparición en los 4 días posteriores a su interrupción. El papel del neumococo resistente debe plantearse, sobre todo en los lactantes menores de 2 años, en presencia de dolor intenso y de un tímpano muy abombado. En tal caso, es necesario realizar una paracentesis con toma de muestra para bacteriología seguida de un cambio de antibiótico que tenga en cuenta las bacterias aisladas, así como el primer antibiótico utilizado. Los dos antibióticos activos frente a los neumococos resistentes, son la amoxicilina en dosis elevada (150mg/Kg/día) y la ceftriaxona (50mg/ Kg/día por vim o viv una vez al día durante 3 días). Si los síntomas son leves, se espera a los resultados del antibiograma de la muestra bacteriológica antes de cambiar el antibiótico, porque existe una alta probabilidad de etiología viral. Si los síntomas son intensos, debe indicarse el antibiótico empírico de segunda elección sin esperar el resultado del cultivo con preferencia por la Ceftriaxona si en la pauta anterior se había empleado Amoxicilina-Clavulánico. Respecto a las estrategias de prevención de las recidivas de OMA, no existe consenso. En la OMA en niños menores de 2 años de edad es indispensable la identificación de los factores favorecedores. La vacunación antineumococica no contradice las elecciones terapéuticas propuestas en la OMA. Los niños vacunados con vacuna neumocócica heptavalente tienen menos OMA debidas a los serotipos de la vacuna, pero más OMA por serotipos no vacunales. Esta sustitución de serotipos también se ha demostrado en 150 cepas de OMA en las que los serotipos no vacúnales pasaron del 15 al 36% entre el año previo a la vacunación y el año siguiente a su comercialización. Después de dos dosis de vacuna, el 47% de los serotipos no son de los que incluyen la vacuna, mientras que estos serotipo son el 21% en los no vacunados 36. La vacuna neumocócica conjugada 13-valente añade a los serotipos de la vacuna heptavalente seis adicionales (el 1, 3, 5, 6ª, 7F y 19A), que son los aislados con mayor frecuencia en la enfermePablo Monsalve Díaz

dad neumocócica invasiva diagnosticados tras la introducción de la heptavalente. En España está comercializada desde junio de 2010 y aunque aún no hay datos concluyentes pretende mejorar la prevención de las otitis media aguda recurrente y evitar el desplazamiento de las cepas con serotipos patógenos en la OMA. Es posible que exista una eficacia preventiva de la vacuna antigripal en la medida en la que una OMA suele complicar las infecciones virales, en especial las gripales, pero no se ha podido confirmar 37. La adenoidectomía, se admite su efecto beneficioso en las otitis serosas por disfunción tubárica obstructiva. En las OMA supuradas se comparó la adenoidectomía con el tratamiento profiláctico con sulfafurazol (50 mg/Kg/día durante 6 meses) y con placebo. El porcentaje de fracaso (más de dos OMA en 2 meses o más de 3 en 6 meses, o una OMS durante más de 2 meses) fue del 52% con el placebo, 42% con la adenoidectomia y 34% con la sulfamida a largo plazo 32. La adenoidectomía no puede recomendarse como profilaxis de las OMA antes de los 2 años. La antibioticoterapia de forma continua (amoxicilina 20mg/kg/d durante largos periodos) como profilaxis, reduce los episodios de OMA entre un 40-80%. El inconveniente es que la revisión de los análisis que ha llevado a esta conclusión es poco explicita sobre las indicaciones y las modalidades de empleo de los antibióticos evaluados, además de que provoca riesgos de inducción de resistencia bacteriana 38. Estas razones provocan proceder con cautela en caso de implantarlos. La colocación de drenajes trans-timpánicos es eficaz en caso de OMA recurrente, cuando una vez realizado el tratamiento quirúrgico con adenoidectomía - en caso de que estuviera indicada -, persistiera la enfermedad otítica. El beneficio es especialmente evidente durante el primer año de seguimiento 34. Esta duración corresponde al tiempo de expulsión de los drenajes colocados la primera vez. Se ha observado una disminución de incidencia de la OMA y de la prevalencia del derrame en el oído medio (OMS). Esto se ha asociado a una mejoría de la calidad de vida del niño. Aunque la otorrea es una complicación no del todo infrecuente, tiene la ventaja de tratarse con facilidad mediante cuidados locales lo que evita recurrir a una antibioticoterapia por vía general 35. En estos casos la incompetencia tubárica es el principal factor etiopatogénico.


124 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 BIBLIOGRAFÍA 1. Teele DW, Klein JO, Rosner B. Epidemiology of otitis media during the first seven years of live in children in greater Boston: a prospective, cohort study. J Infect Dis 1989; 160:83-94. 2. Rovers MM, Schilder AG, Zielhuis GA, Rosenfeld RM. Otitis media. Lancet 2004; 363:465-73. 3. Niemela M, Uhari M, Jounio K. Lack of specific symptomatology in children with acute otitis media. Pediatric Infect Dis J 1994; 13:765-68 4. Lescanne E, Lanotte P, Pondaven S., Autret-Leca E. Otites moyannes aigües. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Otho-rhino-laryngologie, 20-085-A-10, 2006. 5. Rosenfeld RM, Kay D. Natural history of untreated otitis media. Laryngoscope 2003; 113:1645-57. 6. Rovers MM, Shilder AG, Zielhuis GA, Rosenfeld RM. Otitis media. Lancet 2004; 303; 465-73. 7. Moriniere S, Soin C, Lescanne E, Ployet MJ. Epidemiology of otitis media with effusion. Rev Prat 1998;48:838-42. 8. Paradise JL, Rockette Hem Colborn DK, Bernard BSm Smith CGm Kurs-Lasky M, et al. Otitis media in 2253 Pittsburgh.area infants: prevalence and risk factors during the first two jears of life. Pediatrics 1997;99:318-33. 9. Bluestone CD. Pathogenesis of otitis media: tole of eusthaquian tuve, Peditr Infect DIs J 1996;15:281-91. 10. Lim DJ, Chun YM, Lee HY, Moon SK et al. Cell biology of tubotympanum in relation to pathogenesis of otitis media: a reviw. Vaccine 2000; 19(suppll):S17-S25. 11. Lim DJ, Hermamsson A, Hellstrom SO, Hussl B, Alper CM, Ino Y, et al. Recent advances in otitis media. 3 animal models; anatomy and pathology; pathogenesis; cell biology and genetics, Ann Otol Rhinol Laryngo 2005; 194:31-41 [suppll] 12. Tasker A, Dettar PWm Panetti M, Koufman JA, P Birchall J, Pearson JP. Is a gastric reflux a cause of otitis media with efussion in children? Lryngoscope 2002;112; 1930-41. 13. Van Kempen MJ, Rijkers GT, Van Cawenberge PB. The inmuno response en adenoids and tonsils. Int Arch Allergy Immunol 2000;122:8-19 14. Kurono Y, Shimamura K, Shigemi H, MogiG. Inhibition of bacterial adherence by nasopharingeal secretions. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991;100:455-8. 15. Stenfors LE, Raisanen S. Secretory IgA-IgG and C3b-coated bacteria in the nasopharynx of otitis-prone and non-otitis-prone children. Acta Otolaryngol 1993;113:191-5. 16. Herman P Physiopathology of inflammation of the middle ear. Rev Prat 1998;48:833-7. 17. DeMaria TF, Bakaletz LO, Chonmaitree T, Heihhinen T, Hurst DS, Kawauchi H, et al. Recent advances in otitis media. 6. Mycorbiology and Inmunology. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002;188:68-81 [suppl].

18. Rovers M, Haggard M, Gannon M, KoeppenShomerus G, Plomin R. Heritability of symptom domains in otitis media: a longitudinal study of 1.373 twins pairs. Am J Epidemiol 2002; 155:958-64. 19. Kelly KM. Recurrente otitis media: genetic immunoglobulin markers in children and their parents. Int J Pediatr Otorhinolaringol 1993;25:279-80. 20. Niemela M, Pihakari O. Pokka T, Uhari M. Pacifier as a risk factor for acute otitis media: A randomized, controlled trial of parental counseling. Pediatrics 2000;106:483-488. 21. Biles RW, Buffler PA, O´Donell AA. Epidemiology of otitis media: a community study, Am J Public Health 1980;70:593-8. 22. Heikkinen T, Thint M, Chonmaitree T. Prevalence of various respiratory viruses in the middle ear during acute otitis media. N Engl J Med 1999; 340:260-64. 23. Chonmaitree T, Henrickson KJ, Detection of respiratory viruses in the middle ear fluids of children with acute otitis media by multiplex reverse transcription polymerase chain reaction assa. Pediatr Infect Dis J 2000;19;258-60. 24. Gehanno P, Panajotopoulos A, Barry B, Nguyen L, Levy D, Bingen E, et al. Microbiology of otitis media in the Paris, Francem area from 1987 to 1977. Pediatr Infection Dis J 2001;20:570-3. 25. Varon E, Gutmann L. Rapport d´activité 2004 (Épidémiologie 2003). Centre national de référence pneumocoques. Disponible sur www.invs. sante.fr. 26. Bingen E, Cohen R, Jourenkova N, Gehanno P. Epidemiologic study of conjunctivitis-otitis syndrome. Pediatr Infect Dis J 2005;24:731-2. 27. Howie Vm. Erradication of vacterial pathogens from middle ear infections: Clin infect Dis 1992;24:299-10. 28. Brunton S, Current face of acute otitis media: microbiology and prevalence resulting from widespread use of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine. Clin Ther 2006;28:118-23. 29. Eskola j, Kilpi t, Palmu A, Jokinene J, Herva , et al. Efficacy of a pneumococcal conjúgate vaccine againts acute otitis media. N. England J Med 2001;344;403-9. 30. Fireman B, Blak SB, Shinefield HR, Lee j, Lewis E, Ray P. Impactof the pneumococcal conjugate vaccine on otits media. Pediatr Infect Dis J 2003;22:10-6. 31. Roland PS, Parry DA. Stoman DW. Microbiology of acute otitis media with tymapntomy tubes. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;133:585-95. 32. Koivunen P, Uhari M, Luotonen J, Kristo A, Raski R, Pokka T, et al. Adenoidectomy versus chemoprophylaxis and placebo for recurrent acute otitis media in children aged under 2 years: randomized controlled trial. BMJ 2004;328:487. 33. Nasrin D, Collingnon PJ, Roberts L, Wilson EJ, Pilotto LS, Douglas RM. Effect of beta lactam antibiotic use in children on pneumococcal reOtitis media aguda infantil


Mayo - Agosto 2011 125 sistence to penicillin: prospective cohort study. BMJ 2002;5 :28-30. 34. Rosenfeld RM. Surgical prevention of otitis media. Vaccine 2000;19(suppl1):S134-S139. 35. Goldblatt EL, Dohar J, Nozza RJ, Nielsen RW, Goldberg T, Sidman JD, et al. Topical ofloxacin versus systemic amoxicillin/clavulanate in purulent otorrhea in children with tympanostomy tubes. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1998;46;91-101. 36. McEllistrem MC, Adams J, Mason EQ, Wald ER. Epidemiology of acute otitis media caused by Streptococcus pneumonia before and after licensure of the 7-valent pneumococcal protein conjugate vaccine. J Infect Dis 2003;188:1679-1684. 37. Hoberman A, Grennberg DP, Paradise JL, Rockette HE, Lave JR; Karney DH, et al. Effectiveness of inactivated influenza vaccine in previting acute otitis media in young children: a randomized controlled trial. JAMA 2003;290:1608-16. 38. O´Neiil P. Acute otitis media.BMJ 1999;319:883885. 39. AFSSAPS. (Agence française de sécurité sanitaire des produict de santé). Antibiothérapie par voie génerale en practique courante dans les infection respiratoires hautes. Octubre 2005. http:// agmed.sante.gouv.fr/pdf/5/rbp/irh_reco.pdf.

Pablo Monsalve Díaz


Mayo - Agosto 2011 127 Mesa Redonda de ORL

Abián Montesdeoca Melián. Médico Adjunto de Pediatría. Complejo Hospitalario Universitario de Canarias. La Laguna. Santa Cruz de Tenerife

Novedades en el tratamiento y la profilaxis de la otitis media aguda en niños INTRODUCCIÓN

ticos de OMA en consonancia con lo publicado por la AAP, pero se añade una nueva categoría para casos en los que no se cumplan los criterios diagnósticos y haya un antecedente reciente de infección viral de vías respiratorias altas: el concepto de OMA probable. Este último añadido facilita al pediatra de Atención Primaria y Urgencias Hospitalarias (los profesionales que con mayor frecuencia se enfrentan a pacientes con OMA) el manejo de determinados casos en los que, por una u otra razón, la otoscopia sea imposible o inespecífica en ese momento.

La otitis media aguda (OMA) se define como la inflamación del revestimiento mucoperióstico del oído medio, el cual genera la acumulación de un exudado (seroso, mucoso, mixto o purulento) que no es drenado de forma eficaz por la trompa de Eustaquio. Dado lo frecuente de su diagnóstico en todos los niveles de la atención pediátrica, su manejo constituye un empleo elevado de recursos sanitarios, generando importantes costes tanto directos como indirectos. Por otra parte representa una de las En cuanto al uso de antibióticos de forprincipales causas (si no la primera) de empleo de antibióticos de forma empírica en medio ma precoz, se ha extendido la recomendación ambulatorio, con todo lo que ello conlleva en de observar la evolución con tratamiento analcuanto a la aparición de resistencias bacteria- gésico/antiinflamatorio durante 48 horas de los nas a antimicrobianos y de efectos secundarios niños sin factores de riesgo de sufrir complicaciones (mayores de 2 años, OMA sin datos de derivados del sobreuso de los mismos. gravedad, ausencia de complicaciones graves Las modificaciones realizadas por con- asociadas a OMA en familiares de primer grado, senso en sus criterios diagnósticos, las noveda- ausencia de OMA recurrente, inmunodeficiendes postuladas en su patogenia, las variaciones cias). Esta recomendación se sustenta sobre la en la susceptibilidad a antibióticos de los agen- evidencia de que en torno al 80% de las OMA tes bacterianos más frecuentemente implicados, en la infancia evolucionan hacia la curación esla incidencia cambiante en la aparición de sus pontánea sin antibioterapia y que el beneficio complicaciones, la preocupación constante en de la misma considerando todos los grupos de cuanto al incremento de las resistencias bacte- edad es más bien discreto. Recientemente se rianas y los beneficios económicos que rodean han publicado dos estudios que comparan el a la utilización de las nuevas vacunas antineu- empleo de amoxicilina –clavulánico con placemocócicas, hacen que el manejo de la OMA bo en menores de 2-3 años y que intentan hacer continúe siendo un tema de actualidad entre énfasis sobre la necesidad de iniciar tratamiento los profesionales dedicados a la Pediatría y la antibiótico precoz en este grupo de edad con la intención de disminuir el porcentaje de fracaso Otorrinolaringología Pediátrica. terapéutico y el tiempo de resolución de los sínNOVEDADES EN CUANTO AL DIAGNÓSTICO Y tomas. Aunque criticables en algunos aspectos, estos estudios sientan la base para nuevas invesMANEJO INICIAL tigaciones que justifiquen científicamente el uso Tras la publicación en el año 2004 de las o no de antibióticos de forma precoz en OMA. recomendaciones de la Asociación Americana de Pediatría (AAP) y la Asociación Americana CAMBIOS EN LOS AGENTES BACTERIANOS de Médicos de Familia (AAMF) en torno al diag- IMPLICADOS Y SU RELACIÓN CON LAS NUEnóstico y tratamiento de la OMA en niños, se ha VAS VACUNAS ANTINEUMOCÓCICAS hecho un intento global por homogeneizar el manejo de estos pacientes en aras de disminuir La etiología de las OMA en la infancia continúa el uso a veces indiscriminado de antimicrobia- teniendo en las últimas décadas a los mismos nos. Haciéndose eco de esta iniciativa, en 2007 protagonistas en escena: S. pneumoniae, H. inse publicó un Consenso Nacional sobre OMA en fluenzae (cepas no serotipables), M. catarrhalis nuestro país, aunando a las sociedades nacio- (menos frecuente en nuestro medio) y más raranales de Pediatría y Otorrinolaringología. En di- mente S. aureus y S. pyogenes son responsables cha publicación se definen los criterios diagnós- de la mayoría de las OMA en pediatría. Can Pediatr 2011; 35 (2) : 127-129


128 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 El patógeno más importante por su frecuencia, virulencia y necesidad de tratamiento antibiótico para su erradicación es el neumococo, motivo por el cual se ha seguido con especial interés la influencia de las nuevas vacunas conjugadas en la variación de los aislamientos bacterianos en muestras obtenidas por timpanocentesis en niños con OMA. Tras la introducción de la vacuna antineumocócica heptavalente (VNC7), se han publicado varios trabajos en los que se objetiva una disminución en la presencia de neumococos pertenecientes a serotipos vacunales en niños con OMA, viéndose sin embargo incrementado el número de aislamientos de serotipos no incluidos en la vacuna (fenómeno de reemplazo), además del repunte objetivado en especies distintas a neumococo, como H. influenzae. Este hecho que puede ser fácilmente estudiado en poblaciones con coberturas vacunales cercanas al 100%, resulta impredecible en medios como el nuestro, donde la falta de inclusión de vacunas conjugadas antineumocócicas en el calendario vacunal financiado por el Sistema Nacional de Salud, conlleva un desconocimiento de la cobertura vacunal de la población pediátrica susceptible, contribuyendo a la heterogeneidad de los posibles patógenos involucrados en la OMA en nuestros pacientes. Según se concluye en los trabajos publicados a este respecto, la inmunización con VNC7 mostró una eficacia sólo en torno al 6-8% en la prevención de OMA globalmente, como consecuencia del fenómeno de reemplazo de cepas y especies comentado anteriormente.

las resistencias antimicrobianas observada en cepas de neumococo aisladas en oído medio parecía promover la elección de la amoxicilina a dosis estándard como terapia empírica en la mayoría de los casos, la emergencia de serotipos como el 19A o el aumento de las OMA por H. influenzae implicará el mantenimiento de las recomendaciones en torno al uso de dosis altas iniciales de dicho antibiótico (80-90 mg/kg/día) o a la utilización empírica de fórmulas que incluyan inhibidores de betalactamasas (como el ácido clavulánico). Las consecuencias del uso inconstante e incluso anárquico de las nuevas vacunas antineumocócicas en nuestro medio (número de dosis administradas, preparado comercial elegido, pautas combinadas, etc.) las veremos en los próximos años. Sería deseable plantear estudios multicéntricos a nivel regional para adaptar las recomendaciones internacionales a la realidad de nuestros pacientes con la intención de ofertarles la mejor opción terapéutica posible.

A pesar de que inicialmente las cepas de neumococo aisladas en oído medio en población vacunada con VNC7 presentaban una mayor susceptibilidad a antibióticos betalactámicos, esta tendencia ha cambiado en los últimos años con la aparición de especímenes con susceptibilidad disminuida a la penicilina pertenecientes a serotipos no incluidos en VNC7, como el 19A. Este hecho, sumado al aumento en la incidencia de OMA por H. influenzae ha suscitado un gran interés económico entre las principales empresas farmacéuticas dedicadas a la investigación en vacunas, las cuales han lanzado sendos preparados comerciales que intentan influir en dichas variaciones observadas en la microbiología de las OMA.

TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA OMA No es de extrañar, una vez explicada la evolución de la etiología de las OMA en niños, que el pediatra se encuentre confuso en ocasiones a la hora de elegir el tratamiento empírico más adecuado para cada caso. Si bien tras la introducción de la VNC7 la disminución de Novedades en el tratamiento y la profilaxis de la otitis media aguda en niños


Mayo - Agosto 2011 129 BIBLIOGRAFÍA 1. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute Otitis Media. Diagnosis and management of acute otitis media. Pediatrics 2004 May;113:1451-65. 2. Cervera J, Villafruela MA, Del Castillo F, Delgado Rubio A, Rodrigo C, de Liria G, et al. National consensus on acute otitis media. Acta Otorrinolaringol Esp 2007 ;58: 225-31. 3. Baquero-Artigao F, del Castillo F. Acute otitis media in the era of pneumococcal vaccination. Enferm Infecc Microbiol Clin 2008 ;26:505-9. 4. Dagan R, Leibovitz E, Greenberg D, Yagupsky P, Fliss DM, Leiberman A. Early eradication of pathogens from middle ear fluid during antibiotic treatment of acute otitis media is associated with improved clinical outcome. Pediatr Infect Dis J 1998 ;17:776-82. 5. Isaacman DJ, McIntosh ED, Reinert RR. Burden of invasive pneumococcal disease and serotype distribution among Streptococcus pneumoniae isolates in young children in Europe: impact of the 7-valent pneumococcal conjugate vaccine and considerations for future conjugate vaccines. Int J Infect Dis 2010 ;14:e197-209. 6. Spiro DM, Welker MA, Arnold DH, Meckler GD. A proposal to limit otoscopy to reduce unnecessary use of antibiotics: a call for research. Expert Rev Anti Infect Ther 2011 ;9:177-81. 7. Barkai G, Leibovitz E, Givon-Lavi N, Dagan R. Potential contribution by nontypable Haemophilus influenzae in protracted and recurrent acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 2009 ;28:466-71. 8. Fenoll A, Aguilar L, Vicioso MD, Gimenez MJ, Robledo O, Granizo JJ, et al. Serotype distribution and susceptibility of Streptococcus pneumoniae isolates from pleural fluid in Spain from 1997 to 2008. Antimicrob Agents Chemother. 2010 ;54: 387-90. 9. Dupont D, Mahjoub-Messai F, François M, Doit C, Mariani-Kurkdjian P, Bidet P, et al. Evolving microbiology of complicated acute otitis media before and after introduction of the pneumococcal conjugate vaccine in France. Diagn Microbiol Infect Dis 2010 ; 68:89-92. 10. Casey JR, Adlowitz DG, Pichichero ME. New patterns in the otopathogens causing acute otitis media six to eight years after introduction of pneumococcal conjugate vaccine. Pediatr Infect Dis J 2010 ;29:304-9. 11. Hoberman A, Paradise JL, Rockette HE, Shaikh N, Wald ER, Kearney DH, et al. Treatment of acute otitis media in children under 2 years of age. N Engl J Med. 2011 13;364: 105-15. 12. Tähtinen PA, Laine MK, Huovinen P, Jalava J, Ruuskanen O, Ruohola A. A placebo-controlled trial of antimicrobial treatment for acute otitis media. N Engl J Med 2011 13;364:116-26.

Abián Montesdeoca Melián.


Mayo - Agosto 2011 131 Mesa Redonda de Oftalmología

Bárbara Acosta Acosta FEA Oftalmología de Hospital Universitario Nuestra Señora de la Candelaria

Patología ocular infecciosa prevalente La infección ocular es una patología frecionar a queratitis, úlcera e incluso percuente en la edad pediátrica, que causa una foración corneal. gran inseguridad en los padres y en ocasiones -48 horas tras el nacimiento (puede apapuede ser de difícil manejo en consulta, por recer antes si ha existido rotura prematulo que es fundamental conocer una serie de ra de la membrana amniótica. aspectos básicos para su evaluación que nos -Marcado edema palpebral, secrecioayuden a orientar su tratamiento adecuado o nes purulentas y puede acompañarse de adenopatía preauricular. remitir a Oftalmología en caso de infección grave con riesgo de pérdida de integridad ocular o • Conjuntivitis por clamidias: estabilidad sistémica del niño. El objetivo de esta comunicación es definir conceptos básicos de la patología infecciosa ocular, su etiología, clínica, tratamiento, así como su profilaxis en aquellos casos necesarios.

CONJUNTIVITIS

-La más común en países desarrollados, de curso más leve que la gonocócica. -Suele aparecer hacia los 4-7 días de edad. -Edema palpebral, ojo rojo con pseudo membranas y secreción acuosa.

La conjuntivitis es una inflamación de la conjunti- • Conjuntivitis por otras bacterias: va, de origen infecciosa o no (vírica, bacteriana, -Distintos Gram + y Gram -, siendo la más alérgica…). La incidencia real no está documenpeligrosa la causada por Pseudomona tada, siendo la enfermedad ocular más frecuenFactores de riesgo: infección de amnios, te en todo el mundo, a cualquier edad, sexo o < 34 semanas de gestación o existencia estrato social. Se puede dividir en 2 grandes grude infección urinaria. pos: Oftalmia Neonatal y Conjuntivitis Pediátrica. -Aparece en 4-5 días. -Secreción mucopurulenta, edema pal1) OFTALMIA NEONATORUM pebral y quemosis. Suele ser unilateral. Inflamación de la conjuntiva que aparece en el primer mes de vida, el bebé presen- • Conjuntivitis herpética: ta inyección conjuntival difusa y puede estar -Transmisión en canal del parto, la mayo acompañado de secreción purulenta, mucoría por VHS-2. purulenta o mucoide. -Aparece 1-2 semanas tras el nacimiento. Uni o bilateral, precedido o no de afecDentro del diagnostico diferencial incluitación cutánea. mos: dacriocistitis, obstrucción del conducto -Edema palpebral, ojo rojo, secreción nasolacrimal y el glaucoma congénito acuosa. Puede producir uveítis, catarata y neuritis. Según el agente etiológico podemos diferenciarla en: Como profilaxis hay que aplicar una de las siguientes medidas: Povidona iodada 2,5% • Conjuntivitis química: una única aplicación al nacer; pomada eritromicina 0,5%, pomada tetraciclina al 1%. -Por instilación de nitrato de plata (profilaxis contra el gonococo) . 2) CONJUNTIVITIS PEDIÁTRICA -Horas del nacimiento hasta 36 horas. -Enrojecimiento conjuntival leve, lagrimeo. Nos vamos a centrar en las conjuntivitis No precisa tratamiento. más frecuentes en la edad pediátrica (bacteriana, clamidias y vírica), aunque nos podemos • Conjuntivitis gonocócica: encontrar con otras etiologías menos frecuentes como la fiebre del heno o estacional, querato-Se transmite en canal parto: N. gonorrhoeae invade el epitelio corneal intacto, conjuntivitis atópica, conjuntivitis vernal, queratoconjuntivitis flictenular y conjuntivitis leñosa. por lo que la conjuntivitis puede evolu Can Pediatr 2011; 35 (2) : 131-133


132 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 • Conjuntivitis bacteriana: -Patógenos más comunes: Haemophilus, Streptococcus, Pneumococcus y Sta phylococcus. -Manisfestaciones inespecíficas, difícil de diferenciar de la vírica -Exudado purulento, reacción papilar. -Haemophilus: suelen dar conjuntivitis hemorrágicas y pueden presentar a su vez una otitis media. • Conjuntivitis por clamidia: -Microorganismos intracelulares que cau san tracoma (serotipos A-C), conjuntivitis de inclusión, uretritis y cervicitis (D-K) y linfogranuloma venéreo. La conjuntivitis se contagia mediante contacto sexual. -Se presenta como infección mucopurulenta aguda o como una crónica más indolente. Grandes folículos conjuntivales tarsales y puede existir queratitis periférica. • Conjuntivitis vírica: -Adenovirus 8 y 19 (queratoconjuntivitis epidémica) y 3 y 7 que causan fiebre queratoconjuntival. Altamente contagiosas. -Reacción folicular aguda con exudado acuoso, hiperemia, quemosis, queratitis superficial y adenopatía preauricular. -Herpes simple primaria: folicular aguda y suelen coexistir úlceras o vesículas palpebrales, dermatitis y/o estomatitis.

ORZUELO/CHALACIÓN

1) CELULITIS PRESEPTAL Infección de párpados y tejidos blandos situados por delante del tabique orbitario. Se debe valorar el estado general del niño (fiebre, signos de meningitis…) y si existe tumefacción intensa está indicado el estudio radiológico mediante TAC. En ausencia de traumatismo generalmente es secundaria a infección respiratoria alta o preseptal, siendo el microorganismo más frecuente el S. Pneumoniae. Los casos secundarios a laceraciones, picaduras, herpes, orzuelos se deben generalmente S. Aureus y S. Pyogenes. Existe edema y eritema palpebral desde leve a severo, con signos sistémicos leves y la motilidad ocular y reacciones pupilares normales. El tratamiento se basa en terapia antibiótica en función del agente etiológico. 2) CELULITIS ORBITARIA Proceso infeccioso localizado detrás del tabique orbitario. Es una emergencia médica porque puede progresar en el cráneo y la bacteriemia y sepsis son más comunes en niños pequeños que en adultos. En niños, la celulitis suele estar originada por infección bacteriana del seno paranasal adyacente y en lactantes puede ser secundaria a dacriocistitis. Los pacientes inmunodeprimidos son susceptibles a infecciones orbitales por aspergilosis y mucormicosis.

Presenta dolor y proptosis ocular y se El chalación o quiste de Meibomio es una afectan los movimientos oculares y existen altelesión inflamatoria causada por secreción sebá- ración en las reacciones pupilares. cea retenida por las glándulas de Meibomio u otra OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA DEL CONDUCTO glándulas sebáceas localizadas en el párpado.

NASOLAGRIMAL

Se puede presentar a cualquier edad, Hasta el 6% de los lactantes presentan como un nódulo doloroso o no que puede auesta patología en la que se afecta el drenaje de mentar de tamaño progresivamente. la vía lagrimal, que se suele manifestar durante Un tercio de estas lesiones se resuelven las 2-3 primeras semanas. espontáneamente. El tratamiento en aquel chaLos padres suelen referir que uno o los dos lación persistente consiste en pomada antibiótico-corticoide, inyección de corticoide intra- ojos aparecen húmedos y rebosan lágrimas, prolesional y si aun no ha remitido se recurre a su duciendo infecciones crónicas o intermitentes del sistema de drenaje superior que dan lugar a exéresis con cirugía. la aparición de exudado mucopurulento en la superficie ocular., exudado costroso en párpaPATOLOGÍA INFECCIOSA ORBITARIA dos y pestañas y piel periocular roja e irritada. Las 2 afecciones principales son la celuliEs importante señalar que el 90% de las tis preseptal y la celulitis orbitaria. Tanto su etiología como su diagnóstico diferencial son distintos obstrucciones congénitas se resuelven espontáneamente, por lo que el tratamiento hasta los al de los adultos. Patología ocular infecciosa prevalente


Mayo - Agosto 2011 133 6 meses suele ser conservador con antibióticos tópicos y masaje de saco lagrimal colocando la yema del dedo en la región cantal media, aplicando presión sobre el saco lagrimal y realizar un movimiento de deslizamiento hacia abajo que aumente la presión hidrostática. La cronología del tratamiento definitivo mediante sondaje e irrigación del conducto nasolagrimal, es objeto de controversia y hay que valorar la edad, la severidad de la obstrucción, las molestias del paciente, estado de salud general y los deseos de los padres entre otros factores. • Dacricistocele congénito o quiste de saco lagrimal: se produce una distensión del conducto y del saco lacrimal debido a una obstrucción inferior asociado a un bloqueo superior funcional en la valvula de Rosenmuller, de forma que se acumula liquido material mucoso. La infección secundaria que se produce puede dar lugar a la formación de un abceso y celulitis preseptal, por lo que requiere vigilancia estrecha. Un pequeño porcentaje se resuelve espontáneamente y puede resolverse con masaje de saco y antibióticos tópicos, medidas que son aconsejadas como primer paso de tratamiento; Sin embargo suele requerir sondajes repetidos y antibióticos sistémicos en caso de complicaciones. Está contraindicado el drenaje externo mediante incisiones por el riesgo de fistulas cutáneas.

BIBLIOGRAFÍA 1. Oftalmología pediátrica y estrabismo. Los requisitos en Ofatalmología. Kenneth W. Wright.2000 2.Oftalmología clínica. Jack J Kanski. 6. a ed.

Bárbara Acosta Acosta


Mayo - Agosto 2011 135 Mesa Redonda de Oftalmología

Matías García González Complejo Hospitalario Universitario Insular - Materno Infantil. Las Palmas de Gran Canaria

Enfermedades sistémicas con manifestaciones oculares: detección precoz en Atención Primaria La presente ponencia abarca un enorme campo dentro de la medicina, motivo por el cual me centraré en las patologías más frecuentes. Cuando hablamos de enfermedades genéticas, el origen embriológico de las tres capas germinales del ojo (ectodermo, mesodermo y endodermo), le confiere una alta potencialidad de afectación (25% en el catálogo de Mckusick de la herencia mendeliana en el hombre).

- Angiomatosis: A encefalotrigeminal ( sind. de Sturge-Weber).

CORNEA -Anomalías geométricas, como el queratoglobo o queratocono, que podrán ser identificadas “de visu” sólo en estadios avanzados. La primera está asociada a Ehlers-Danlos tipo VI y la segunda al S. de Down.

En aras a una comprensión más racional, desarrollaré el tema en base a las alteraciones que se pueden hallar en las diferentes partes del órgano ocular o bien a las alteraciones de su función, relacionándolas con la patología sistémica. Los motores de búsqueda actuales de la literatura biomédica, nos ayudarán a identificar las enfermedades a partir de los síntomas oculares específicos.

- Opacidades corneales: 1- Mucopolisacaridosis y mucolipidosis. Existe una alteración del fulgor (AF) disminución de la agudeza visual (DAV) siempre bilateral, de forma difusa estromal, inherente a la alteración del metabolismo del tejido corneal ( Ej.: mucopolisacaridosis por acumulación de glucosaminoglicanos) . MI-Hurler (aparición mayores de 6 meses de edad), MI Sheie (a los 12-14 meses), Tyrosinemia tipo II (signo de presentación, de 3 a DISMORFOLOGÍA ORBITARIA 12 meses), Mucolipidosis tipo IV (signo de presen-Hipotelorismo (reducción de la distancia entre tación de 1 a 6 años). las paredes mediales orbitarias, con disminu2 - Por depósitos de aminoácidos, como ción de la distancia entre los cantos internos y externos), se asocia a unos sesenta síndromes. Es en la cistinosis, en la que los cristales de cistina debido a fallo en el desarrollo encefálico o mal- se depositan en el estroma corneal de forma difusa, provocando AF, DAV y fotofobia. formación craneal. 3- Dermoide, como en el S. de Goldenhar. -Hipertelorismo (lo contrario a lo anterior), asociado a unos 550 trastornos. 4- Por depósito de cobre, como en la Originado por alteración en la osificación de las degeneración hepatolenticular o enfermedad paredes orbitarias. de Wilson, en la que dicho metal se concreta - Telecanto, aumento sólo de los cantos internos. en la periferia corneal con coloración amarillopadusca (anillo de Kaiser Fleischer).

TRASTORNOS PALPEBRALES

- Inclinación de las hendiduras palpebrales: - Superior: S. de Down - Inferior: S. de Treacher Collins

ANOMALÍAS DEL IRIS -Aniridia. Se puede asociar al tumor de Wilms (nefroblastoma), detectándose en los menores de 5 años en el 80% de los casos.

-Ptosis adquirida, ya sea miógena (Miastenia Gravis) o neurógena (S. de Horner o parálisis - Coloboma de iris. Si existiera alteración de otro órgano habría que realizar un estudio cromosódel III par). mico de alta resolución (triploidía 13 –sindrome -Neurofibromas del párpado: Neurofibromatosis de ojo de gato- ó del 18. (enf. de Von Recklinghausen). - Nódulos de iris: - Angiofibromas de la piel del párpado: Esclerosis 1- Nódulos de Lysch. Son hamartomas de la cresta neural, asociándose generalmente a la neutuberosa (enf. de Bourneville). rofibromatosis tipo I. Can Pediatr 2011; 35 (2) : 135-137


136 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 2- Xantogranuloma juvenil. Aparecen nódulos hasta ya avanzada la patología. Tipos: amarillos o rojizos, o bien extensiones difusas que - Uveítis posterior. Son el 40-50% de las causas de uveitis. Las mas frecuentes son la toxoplasmosis, provocan heterocromía. toxocariasis, herpes y rubeola 3- Heterocromía de iris, como en el síndrome de - Uveítis anterior (30-40%). AIJ, sarcoidosis. Horner (ptosis, miosis y enoftalmos). - Uveítis intermedia (20 %). Sarcoidosis y toxocariasis. - Anomalías del tamaño, como en la miosis congénita (diámetro pupilar menor de 2 mm), como Hay que considerar el síndrome mascarada o en el síndrome de la rubeola congénita o bien de enmascaramiento como productor de uveítis. Su causa puede ser múltiple (linfoma…) en la ataxia hereditaria.

GLAUCOMA INFANTIL (SECUNDARIO A ENFERMEDAD SISTÉMICA)

ENFERMEDADES Y TRASTORNOS DE VITREO Y RETINA

El aumento de la presión intraocular puede provocar en el primer o segundo año de vida, megalocornea. Posteriormente a esa edad, es casi asintomática en la primera fase, por lo que su detección se realiza más de forma preventiva que clínica.

1- Con leucocoria. Provocan AF y DAV. Retinopatía de la prematuridad estadío V , toxocariasis, uveitis posterior. 2- Enfermedades hereditarias de la retina. Provocan nistagmo a los 2-3 m de edad:

-Enfermedad de Aicardi (agenesia del - S. de Stuger-Weber. El estasis venoso del angiocuerpo calloso, retraso mental grave, placas dema provoca una dificultad del drenaje acuoso. pigmentadas ovales coriorretinianas. - Neurofibromatosis -Enfermedad De Stickler: artropatía progresiva, - S. de Lowe (s. oculocerebrorrenal). Sospecha de miopía acentuada, hipoacusia y defectos cardiacos. glaucoma y cataratas. 3- Enfermedades y trastornos sistémicos con ma- S. de Marfan, por bloqueo del ángulo cameru- nifestaciones retinianas: lar por subluxación del cristalino. -Diabetes mellitus. Tras 7 años en el 50% - Homocistinuria, mismo mecanismo etiopatogé- se detectan lesiones por angiofluoresceingrafía, de los cuales sólo la mitad se puede visualizar nico anterior. con el oftalmoscopio. A los 15 años el 90% tiene algún tipo de lesión. CATARATAS Se detecta por AF y DAV. Si bien las cataratas asociadas a enfermedades sistémicas son bilaterales, las bilaterales no siempre se asocian a enfermedades sistémicas. Existe un numeroso grupo de enfermedades susceptible de padecer cataratas. Entre ellas tenemos: anomalías cromosómicas (s. de Down, Patau…), osteomusculares (distrofia miotónica…), renales (Alport…), metabólicas (galactosemia…), infecciones maternas (rubeola, CMV, lúes, S. de Ehlers-Danlos) etc.

-Leucemia. Puede presentar hemorragia retiniana en llama, infiltrados perivasculares, afectación del nervio óptico (que puede llevar a la ceguera), hetereocromía de iris o hipopion. -Albinismo. Provoca fotofobia, nistagmo y DAV. -Mancha rojo cereza: edema y depósito de sustancias anormales en las células ganglionares de la retina. Gangliosidosis I y II, sialidosis

CRISTALINO LUXADO DAV

-Facomatosis: nevos melanocíticos uveales, hamartomas gliales retinianos (enf. de Von Marfan, homocistinuria, s. de Weil-Mar- Recklinghausen y enf. de Bourneville), exudados chesani, deficiencia de sulfito oxidasa, lues, s. de retinianos, hemorragias, desprendimiento de reEhlers-Danlos. tina (enf. de Von Hippel-Lindau).

UVEÍTIS

ANOMALÍAS DE LA PAPILA

Su frecuencia es de 6 casos/100.000/año. - Coloboma del nervio óptico. CHARGE (coloboma, La detección es problemática, pues los niños corazón, atresia de coanas, retraso mental, anono verbalizan los síntomas (DAV principalmente) malias génito-urinarias y del pabellón auricular). Enfermedades sistémicas con manifestaciones oculares: detección precoz en Atención Primaria.


Mayo - Agosto 2011 137 - Hipoplasia papila. Puede presentar anomalias de la línea media del SNC.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Ophthalmologic Paediatric y Strabismus. - Atrofia óptica: neuritis óptica, asfixia perinatal, American Academy of Ophthalmology. Elsevier España 2008. hidrocefalia. 2.- Sanchez Salorio M, Díaz Llopis M, Benitez del - Neuritis óptica: infecciones sistémicas (saram- Castillo JM, Rodríguez Ares MT. Manifestaciones Oftalmológicas de las Enfermedades Generales. pión, parotiditis, varicela y otras viriasis). Editor: Sociedad Española de Oftalmología. 2001. Edema de papila: tumor intracraneal, hipertensión 3.- Saudubray JM, Sedel f. Enfermedades metabólicas hereditarias: generalidades, grupos intracraneal, hidrocefalia… clínicos y algoritmos diagnósticos. En Sanjurjo P, Baldellou A. Diagnóstico y tratamiento de las TUMORES OCULARES Y PERIOCULARES enfermedades metabólicas hereditarias. Madrid: Ergon 2010. Síntomas: 4.- Costa T, Scriver CR, Childs B (1985). The effect of Mendelian disease on human health: a mea- Proptosis o desplazamiento del globo surement. Am J Med Genet 21: 231-242. ocular 5.- Poll-The BT, L. J. Maillette de Buy LJ, Barth PG, - Tumefacción o cambios de color en los Duran M. The eye as a window to inborn errors of párpados metabolism J. Inherit Metab Dis 2003; 26: 229-244. - Masa subcutánea palpable - Ptosis - Estrabismo Debido a su crecimiento rápido, tanto benignos como malignos, provocan problemas de diagnóstico diferencial entre sí y con las de origen infeccioso o traumático. La órbita es la zona mas común de afectación metastásica, a diferencia de la úvea en el adulto. Los mas frecuentes son: tumores linfoproliferativos, neuroblastomas, sarcoma de Ewin.

NISTAGMO La constatación de este signo, cuando es originado por una anomalía neurológica significativa, exige una actuación inmediata. Afortunadamente, la mayoría de los nistagmos tiene una causa ocular. Las tumoraciones que provocan nistagmo suelen estar relacionadas con la vía óptica o su control. Así encontramos astrocitomas de localización cerebelosa, tronco del encéfalo, hipotálamo, nervio óptico o quiasma; meduloblastomas y neuroblastomas cerebelosos; germinomas, craneofaringioma y quistes aracnoideos de origen supraselar o quiasmático.

Matías García González


Mayo - Agosto 2011 139 Mesa Redonda de Oftalmología

Leonor Pérez Barreto Médico adjunto de Oftalmología. Hospital Universitario de Canarias

Diagnóstico y tratamiento de un estrabismo El estrabismo es la pérdida de paralelis- ojo pero no desarrolla fusión ni estereopsis. En mo de los ejes oculares, produciéndose por una niños mayores, si no son capaces de suprimir, parte una desviación ocular, y por otra, una al- podrán presentar una diplopía, pero esto es interación sensorial de la visión. frecuente en la edad infantil. En el mantenimiento del equilibrio ocu- TIPOS DE ESTRABISMO lomotor intervienen, por un lado, las órbitas con los globos oculares y la musculatura extrínseca Hay múltiples clasificaciones dependiencon sus fascias y vainas musculares, y por otro, do de numerosos parámetros: los mecanismos de fusión bifoveal. I Según la forma de manifestarse : En el recién nacido los movimientos oculares son irregulares e incoordinados. Entre - Forias o estrabismos latentes que sólo se manila segunda y tercera semana de vida, empie- fiestan al hacer el covertest y que están comzan a coordinar los movimientos de la cabeza pensados por la fusión. y los ojos y aparece el reflejo de fijación. A los tres meses, siguen un objeto con movimientos - Tropias o estrabismos manifiestos. aún algo erráticos y a los seis meses son capaces de mantener un paralelismo ocular si la ma- II Según el sentido de la desviación : duración cerebral es normal para su edad. La agudeza visual va incrementándose a lo largo - Horizontales : del desarrollo hasta los cinco o seis años, en que •Exotropia alcanza la unidad de visión. • Endotropia Normalmente, cuando un niño fija la - Verticales : imagen de un objeto, si los ojos están alineados, • Hipertropia dicha imagen cae en las fóveas de ambos ojos, • Hipotropia percibiéndose el estímulo de uno y otro ojo a nivel cortical, como un solo objeto, creando así - Torsionales : la fusión y la estereopsis. • Inciclotropia • Exciclotropia Ahora bien, si un paciente tiene un ojo alineado y el otro desviado en cualquier direc- III Según la etiología : ción, el objeto estimulará, por una parte, la fóvea del ojo alineado, y por otra, un área extrafo- - No paralíticas veal en el ojo estrábico, creando a nivel cortical - Endotropia una imagen de confusión o de diplopía. • congénita • adquirida Cuando el niño es mayor de seis o siete acomodativa años, edad en la que aún existe plasticidad ceparcialmente acomodativa rebral, el paciente tiende, en principio, a crear no acomodativa la supresión de la imagen del ojo desviado, quemicrotropias dándose sólo con la imagen del ojo alineado, estrabismo cíclico y del adulto esto es, del ojo dominante. Si esta situación se mantiene, la percepción de la imagen del ojo - Exotropia desviado se va deteriorando, y el paciente va a • Constante desarrollar una ambliopía del mismo. Esta am• ntermitente bliopía va a ser de magnitud variable dependiendo de la edad de presentación del estra- - Estrabismos verticales bismo (cuanto más precoz, mayor ambliopía). • Hiperacción de oblicuos En caso de presentación tardía en que ya se ha • DVD y DHD desarrollado la visión, el paciente se adapta a • Síndromes alfabéticos la nueva situación creando una supresión alterna, de forma que mantiene la visión de cada Can Pediatr 2011; 35 (2) : 139-142


140 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 -

Paralíticas • III par: exotropia y Ptosis • IV par: hipertropia y tortícolis torsional • VI par: endotropia y tortícolis horizontal

- Síndromes fibróticos (S. Duane, S. Brown, etc.)

DIAGNÓSTICO Cuando se sospecha un estrabismo, debemos realizar:

- En el recién nacido: nistagmus optocinético o mirada preferencial. - En el lactante: test de Sheridan, oclusión monocular alterna observando el comportamiento y respuestas del paciente. - En el niño de dos años: escalas con dibujos infantiles (Pigassou ,Rosanno, Dr. M.García, etc.). - En el niño de tres años: escalas direccionales (Snellen, Dr. M. García)

1. Una buena anamnesis: - En el niño escolar: test de letras o números. a. Antecedentes familiares de estrabismo, ambliopía, defectos refractivos, cataratas, retinoblastomas, etc.

La agudeza visual, si hay colaboración por parte del paciente, se debe explorar en cada ojo por separado y en visión lejana y cercana.

b. Antecedentes personales: problemas en embarazo o parto, parálisis cerebral, hidrocefalia. 4. Motilidad ocular: c. Edad de aparición: cuanto más precoz y más tiempo de evolución, peores serán los resultados terapéuticos.

a. Ducciones, versiones y vergencias. b. Estudio de las nueve posiciones de la mirada para evaluar la acción de cada músculo.

d. Forma de aparición: brusca o intermitente. e. Tipo de afectación: desvía siempre el mismo ojo o alterna, varía a lo largo del día, desviación convergente o divergente.

c. Test de Hirschberg, que consiste en la proyección de una luz sobre cada ojo y observar donde cae el reflejo luminoso con respecto al centro de la pupila.

- Si no existe un estrabismo, el reflejo cae f. Problemas de la visión: se acerca a la televisión, no ve la pizarra , bajo rendimiento escolar, en el centro de la pupila de cada ojo. marcha indecisa, tropieza con obstáculos, parpadeo frecuente, fotofobia, etc. - Si en un ojo cae en el centro y en el otro, en el borde pupilar, se dice que hay un estrabismo de 15 grados. 2. Inspección: a. Anomalías en la configuración parpebral: ptosis, epicantus, hipertelorismo, etc.

- Si el reflejo cae entre el borde pupilar y el limbo, el estrabismo es de 25 a 30 grados.

- Si el reflejo cae a nivel límbico será de b. Desviación de los ojos: endotropia, exotropia, 45 grados. hipertropia o hipotropia. - Si estos reflejos se proyectan por dentro c. Posiciones anómalas de la cabeza: tortícolis compensadoras por estrabismo paralítico, afec- de la pupila, estamos ante una exotropia. taciones de músculos oblicuos o nistagmus. - Si se proyectan por fuera, el paciente d. Alteración de la transparencia de los medios. presenta una endotropia. 3. Agudeza visual: su estudio es fundamental ya que su disminución nos indica que hay un problema ocular que se debe estudiar (errores refractivos, alteración de la transparencia de los medios, estrabismos, etc.) Según la edad, aplicaremos diferentes métodos de exploración:

d. Covertest o test de la pantalla: es la prueba diagnóstica fundamental en un estrabismo. Se basa en los movimientos de fijación que hace el ojo desviado al ocluir el ojo fijador. El procedimiento se realiza ocluyendo uno de los ojos y haciendo fijar con el otro ojo un objeto, observaremos el comportamiento del ojo destapado. Después repetimos la maniobra tapando el otro ojo y estudiamos el ojo no ocluido.

Diagnóstico y tratamiento de un estrabismo


Mayo - Agosto 2011 141 En las endotropias, el movimiento de fi- Una vez prescritas las gafas, puede ocurrir que: jación se hace desde dentro hacia fuera y en - La agudeza visual se normaliza, con lo las exotropias, desde fuera hacia dentro; en las hipertropias, desde arriba hacia abajo, y en las cual, no existe ambliopía. hipotropias, desde abajo hacia arriba. - La agudeza visual no mejora, con lo Para diagnosticar las forias, se efectúa cual confirmamos que el paciente tiene una el covertest alternante y se estudia el compor- ambliopía contra la que hay que luchar lo más tamiento del ojo tapado. Ocluyendo alternati- precozmente posible. vamente durante dos o tres segundos cada ojo por separado, se produce un movimiento de re- Las pautas a seguir para tratar la ambliopía son: fijación al destapar el ojo ocluido. Cuando de1. Oclusión preferiblemente con parches adhejamos de ocluir, se recupera el paralelismo. ridos a la piel. El tipo de oclusión puede ser hoTambién usamos el covertest con barras raria o por días, dependiendo de la magnitud de prismas para medir los grados de un estrabis- de la ambliopía y de la edad del paciente. En niños menores de un año no se deben realizar mo (test de Krimski). oclusiones de días completos porque se puede El covertest se debe realizar siempre en crear una ambliopía en el ojo sano. visión lejana y cercana (si el paciente colabora) ya que hay estrabismos que tienden a ser ma- 2. Penalización óptica. Sobrecorrigiendo la reyores o a descompensarse más en visión lejana fracción del ojo sano en aquellos casos en que (exotropias) y otros, en visión cercana (incomi- la visión del ojo amblíope ha superado 0,5 de agudeza visual , y al poner la penalización se tancia lejos-cerca). crea una alternancia en la dominancia de la vi5. Estudio de la visión estereoscópica: Se estudia sión lejos-cerca. mediante tests para descartar alteraciones de la visión binocular: TNO, test de Lang , titmus test, etc. 3. Penalización farmacológica, con colirios midriáticos en el ojo sano. 6. Estudio de la refracción: en los niños, ésta debe hacerse siempre con la parálisis de la acomoda- En cuanto a la corrección del componente acoción con colirios ciclopléjicos o de atropina, bien modativo del estrabismo con las gafas, puede ocurrir: por esquiascopia o por refracción automática. 7. Estudio de polo anterior, fondo de ojo, y otras exploraciones más sofisticadas si se sospecha patología neurológica.

1. Que se corrija totalmente la desviación: estamos ante un estrabismo acomodativo puro que se trata solo con gafas.

8.Si el paciente tiene un estrabismo paralítico y colabora, se puede realizar una pantalla de Hess o de Lancaster, que nos dará información sobre la acción de cada músculo.

2. La desviación se corrige en parte con gafas, quedando un ángulo residual: estrabismo acomodativo mixto que se tratará con gafas y con cirugía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

3. La desviación no varía con el uso de la refracción y su tratamiento será sólo quirúrgico.

Tratamiento quirúrgico: El epicantus, la asimetría facial, o el hiConsiste en realizar reforzamientos o debilipertelorismo, pueden hacer sospechar un falso tamientos musculares según el tipo de afectación. estrabismo : Pseudoestrabismo . Los debilitamientos consisten en retroinserciones, miotomías o miectomías, y los reforzamientos, en resecciones o pliegues musculares. Ante un estrabismo, debemos plantear- Estas técnicas operatorias se cuantifican en milínos, en principio, la lucha contra la ambliopía y metros, que van directamente relacionados con el tratamiento del defecto refractivo, para me- los grados de desviación medidos con las barras jorar, por una parte, la agudeza visual y por otra, de prismas. Los pacientes no siempre mejoran con corregir el componente acomodativo de dicha una sola intervención, siendo precisos dos o más actos quirúrgicos para su corrección completa. desviación.

TRATAMIENTO

Leonor Pérez Barreto


142 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 Otra técnica que se viene usando para el tratamiento del estrabismo es la inyección de botox (toxina botulínica) sobre el músculo hiperfuncionante provocando una paresia en el mismo. Este tipo de tratamientos puede tener resultados medianamente buenos en el estrabismo del lactante, pero con frecuencia es preciso repetir las dosis y no siempre llega a corregirse del todo, necesitando con el tiempo completar la corrección con cirugía. La aplicación de botox es más efectiva en el tratamiento precoz de los estrabismos paraliticos, debiendo inyectarse en el músculo sano. Las ventajas de este tratamiento radican en el tipo de anestesia, más suave, y en el tiempo quirúrgico, mas reducido. La cirugía del estrabismo corrige el componente estético, pero no la ambliopía ni el defecto refractivo. Así, una vez operado el paciente, si persiste la ambliopía, debe seguir el tratamiento rehabilitador, bien con parches o con penalización. El componente refractivo también debe seguir siendo tratado después de la intervención. El éxito de estos tratamientos depende del inicio de los mismos. Cuanto antes se diagnostique y se trate el problema refractivo y la ambliopía, la recuperación será mejor. El momento quirúrgico depende de cada caso y no siempre tiene que ser precoz. Es preciso hacer hincapié en la labor preventiva del pediatra, controlando la agudeza visual en los niños y haciendo el covertest así como pruebas de visión estereoscópica y si se sospecha la presencia de una ambliopía o de un estrabismo, solicitar una revisión oftalmológica lo más precoz posible.

BIBLIOGRAFÍA 1.Ferrer Ruiz J. Estrabismos y Ambliopías. Barcelona:Doyma, 1991. 2.Gunter K. von Noorden y Eugene M. Helveston. Estrabismos: Decisiones clínicas. Edit. Mosby, Madrid, 1997. 3.Lang J. : Estrabismo. Edit. Panamericana, 1978. 4.Perea J. : Estrabismos. Edit.Artes gráficas Toledo. Toledo, 2008. 5.Prieto-Diaz J. y Souza-Dias. : Estrabismo. Edic. científicas Argentinas, Buenos Aires, 2005. 6.Pigassou R. : Amblyopie. Edic. Pradel, Paris, 1995. 7.Gomez de Liaño P. : El tratamiento actual de la ambliopía. Acta estrabologica, 2010, 1:113-122.

Diagnóstico y tratamiento de un estrabismo


Mayo - Agosto 2011 143 Comunicaciones libres

Comunicaciones aceptadas para su presentación oral

1º Sesión de Comunicaciones Orales Isabella Margherita Sánchez, Desiré González Barrios, Sofía Hernández Cáceres, Candelaria González Campo, Ramón Castro Conde. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario de Canarias,Tenerife.

Electroencefalografía neonatal estándar precoz en recién nacido normal Desiré González Barrios, Isabella Margherita Sánchez, Sofía Hernández Cáceres, Candelaria González Campo, Ramón Castro Conde. Servicio de Neonatología. Hospital Universitario de Canarias,Tenerife.

Introducción. La apnea neonatal convulsiva está descrita en recién nacidos a término (RNT), asociada con mayor frecuencia a hemorragia en el lóbulo temporal. Sin embargo escasean publicaciones al respecto, así como descripciones detalladas de la semiología acompañante y de la actividad epileptiforme electroencefalográfica simultánea. Nosotros hemos tenido la oportunidad de presenciar dos casos de apnea convulsiva mediante monitorización vídeo-EEG.

Introducción. El registro electroencefalográfico inmediato al parto es poco conocido dada la escasez de estudios de electroencefalografía estándar (EEGs) en las primeras 6 horas de vida. Estas primeras horas son fundamentales, siendo la ventana terapéutica para el tratamiento de rescate neuronal en niños con encefalopatía neonatal. Es posible que el propio trauma ocasionado por un parto normal, pueda producir alteraciones electroencefalográficas inmediatas.

Caso clínico 1. RNT sin factores de riesgo que a las 24 horas de vida es trasladado a la UCI neonatal por episodio de apnea y cianosis. La monitorización vídeo-electroencefalográfica muestra la siguiente secuencia clínica: apertura ocular, desviación de la mirada hacia la derecha, separación-extensión del miembro superior derecho con puño cerrado, taquicardia, apnea y cianosis. La secuencia electroencefalográfica: descarga focal rítmica a menos de un ciclo por segundo occipital izquierdo, que se mantiene durante la apertura ocular y que posteriormente se generaliza, coincidiendo con la apnea central. La iRM muestra un infarto occipital en el territorio de la arteria cerebral posterior.

Objetivos. Objetivar patrones de EEGs neonatal inmediata al parto (6 primeras horas de vida) en recién nacidos sin factores de riesgo de encefalopatía y observar su evolución con EEGs seriadas en las primeras 48-72 horas de vida.

Apnea neonatal convulsiva

Pacientes. 10 recién nacidos a término (>37 semanas) sin factores de riesgo, fruto de embarazos fisiológicos, partos eutócicos o cesáreas electivas. Apgar mayor de 7 al primer minuto y sin malformaciones.

Material y Métodos. Se realiza monitorización-vídeo polisomnografía durante más de una hora que incluya todas las fases del sueñovigilia. Una inicial antes de las 6 horas de vida y Caso clínico 2. RNT sin factores de riesgo otra a las 48 horas. La colocación de electrodos que se traslada a las 48 horas de vida a la UCI neo- sigue el sistema 10-20 internacional modificado. natal por episodio de apnea y cianosis. La moni- Los parámetros evaluados son: transición sueñotorización vídeo-electroencefalográfica muestra vigilia y diferenciación de los estados del sueño una descarga focal rítmica de ondas agudas en con porcentaje de sueño indeterminado; trazahemisferio izquierdo sin sintomatología clínica. Al do electroencefalográfico de fondo incluyendo cesar la descarga se produce una discreta dismi- discontinuidad (amplitud < 30 mcV en todos los nución generalizada de la amplitud del trazado canales durante más de 1 seg.); asincronía (más electroencefalográfico de fondo, presentando de 1 seg. de diferencia en el inicio de la salva en apnea y taquicardia, con resolución espontánea un hemisferio) y presencia de patrones electrodel cuadro al cabo de 40 segundos. Las pruebas encefalográficos inmaduros. de imagen y los estudios analíticos fueron normales sin encontrar etiología de las crisis. Resultados. Las diferencias significativas encontradas entre el primer y segundo registro Comentarios. Presentamos dos niños con electroencefalográfico fueron: mayor disconapneas convulsivas no relacionadas con lesio- tinuidad, mayor asincronía, mayor porcentaje nes en el lóbulo temporal, no referidas en la bi- de sueño indeterminado y ausencia de organibliografía previamente, aportando datos de la zación del estado sueño-vigilia en los registros monitorización vídeo-electroencefalográfica. efectuados en las primeras 6 horas de vida.

Can Pediatr 2011; 35 (2) : 143-154


144 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 Conclusiones. en base a los resultados de nuestro estudio podemos concluir que el parto per se, aun siendo fisiológico, puede ocasionar alteraciones en el trazado electroencefalográfico basal que generalmente remiten en las primeras 48 horas de vida y es preciso tenerlo en cuenta al valorar un registro EEG de cara a posible medidas terapéuticas. Síndrome antifosfolípido neonatal, a propósito de dos casos Héctor Alejandro Rodríguez Chitiva, Cesar Guajardo Scott, Patricia Cerrudo, Maria Alvarez Polo, Marta Hernández Sicilia, Sabina Romero Ramírez. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Unidad de Neonatología, Santa Cruz de Tenerife. Introducción. El síndrome antifosfolípido neonatal es una rara entidad caracterizada por enfermedad trombótica debida al paso transplacentario de anticuerpos antifosfolípidos maternos, y se considera un estado de hipercoagulación adquirido en niños. Además de la oclusión vascular, los anticuerpos antifosfolípido se han asociado con manifestaciones clínicas no trombóticas. Presentamos dos casos diagnosticados en nuestro hospital. Método. Estudio descriptivo de dos casos ingresados en el Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria con manifestaciones en el contexto de probable síndrome antifosfolípido neonatal. Resultados. Caso1. Neonato a término varón de peso adecuado, con antecedente materno de aborto espontáneo e infertilidad en estudio. La abuela y la tía maternas tenían antecedentes de trombosis venosa profunda siendo la última diagnosticada de síndrome antifosfolípido. El niño ingresa en nuestra unidad por hipoglucemia precoz, destacando en la exploración una hepatomegalia de 2 cm e hipotonía axial con disminución del nivel de vigilia. En la analítica se objetiva insuficiencia hepática, coléstasis, y trastorno de la coagulación. En los días siguientes realiza episodio de taquicardia paroxística supraventricular que no repite tras tratamiento con propranolol. En el resto de exámenes complementarios se observan hemorragias intraventricular, subependimaria y retinianas. En el estudio etiológico se detectan ANAs + (1/160 tipo citoplasma anti mitocondria) y anticuerpos AntiBeta2 glicoproteína 1 IgG positivos, que también se detectan en la madre. Los antiRo maternos resultaron positivos pero los del niño fueron negativos. Se descarta origen infeccioso y metabólico y se inicia tratamiento con corticoides logrando una mejoría progresiva clínica y ana-

lítica. Caso2. Recién nacido varón pretérmino de 36+6 semanas de peso adecuado a edad gestacional. Gestación fisiológica, con antecedente materno de hipotiroidismo sin otros antecedentes familiares de interés. En el momento del nacimiento el paciente presenta mal estado general con coloración pálido-grisácea y un exantema purpúrico y equimótico distribuido por todo el cuerpo, con afectación de mucosas. A la exploración destaca un soplo II/VI, hipoventilación generalizada y hepatomegalia de 3 cm BRC. Los exámenes complementarios muestran acidosis respiratoria, trombopenia moderada con anemia hemolítica con Coombs directo negativo, coagulación intravascular diseminada, fallo hepático y cardiomegalia. En la ecocardio se constata hipertrofia de septo interventricular y del ventrículo derecho, con un ventrículo derecho no compacto y signos de hipertensión pulmonar severa. A su ingreso se estabiliza hemodinámica y respiratoriamente conectándose a ventilación mecánica de alta frecuencia, inicia tratamiento con NO y se instaura perfusión de dopamina y dobutamina. Recibe transfusión de plasma, fibrinógeno, plaquetas y concentrado de hematíes. El niño evoluciona de forma favorable normalizándose de forma progresiva todos los hallazgos clínicos y analíticos. Se realiza despistaje de errores innatos del metabolismo y enfermedades infecciosas resultando todas las pruebas realizadas normales. Los ANAs resultaron positivos (1/320 patrón homogéneo), siendo los antiRo, antiLa y antiRNP1 negativos. Se confirma la positividad de los anticuerpos antifosfatidilserina IgG siendo diagnosticado de probable síndrome antifosfolípido catastrófico con buena evolución. Conclusiones. El síndrome antifosfolípido neonatal es una patología poco frecuente pero con gran importancia clínica dada la magnitud de sus manifestaciones. En recién nacidos hijos de madre con antecedentes de síndrome antifosfolípido se debe investigar en el niño los anticuerpos que conozcamos en la madre. También deberemos tener alta sospecha en niños con manifestaciones clínicas que puedan ser explicadas por fenómenos trombóticos de pequeño o gran vaso, ya que no siempre existe el diagnóstico previo materno. Ante sospecha clínica debe investigarse presencia de anticuerpos circulantes en sangre del recién nacido así como trombosis a cualquier nivel, teniendo en cuenta que muchas de las manifestaciones no van a depender de fenómenos trombóticos. En algunos casos se precisa tratamiento inmunosupresor para su control.

1º Sesión de Comunicaciones Orales


Mayo - Agosto 2011 145 Experiencia en cirugía de coartación de aorta en edad pediátrica en Canarias

Diferencias en la función renal de niños portadores de tres anomalías morfológicas que cursan con dilatación grave de la vía urinaria

M.J. García, G.M. Iacona J. Agredo , C.F. Jimenez, H. Falcón , M. Antúnez, C. Rubio, J. Fernán- María Álvarez Polo, Patricia Cerrudo Borges, Vedez, C. Perera, P. Suarez . rónica Gómez Rodríguez, Ivan Abreu Yanes, MaCardiología. Complejo Hospitalario Universitario ría Isabel Luis Yanes, Victor García Nieto. Materno Infantil, Las Palmas de Gran Canaria. Nefrología Pediátrica. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife. Objetivos. Evaluar los resultados del traIntroducción. La dilatación grave de la tamiento quirúrgico de la coartación de aorta ( CoAo) en niños operados en el Servicio de Ciru- vía urinaria en la infancia puede ser originada, gía Cardíaca Infantil del Hospital Materno Infan- entre otras, por estenosis pieloureteral (EPU) o por reflujo vesicoureteral (RVU). No obstante, til de Las Palmas existen niños con hidronefrosis en los que no se Materiales. Entre 2003 y 2011 ( mayo ), detecta ninguna de esas malformaciones (hise han intervenido 55 niños diagnosticados de dronefrosis primaria, HP). Hemos estudiado si CoAo: 18 casos menores de un mes con pesos existen diferencias en el comportamiento de la entre 2,5- 3,6 Kgr ( grupo A ), 25 entre 1.12 meses, función renal en niños portadores de estos tres con pesos entre 3,14-7.6 Kgr, ( grupo B ) , y 12 ma- tipos de anomalías morfológicas. yores de 1 año con pesos entre 12-30 Kgr ( grupo Pacientes y Métodos. Se incluyeron 38 C ). En todos los casos del grupo A y algunos del B se usaron prostaglandinas como tratamiento pacientes (30M, 8F) diagnosticados de EPU (n= inicial. En 22 casos se diagnosticó CoAo aislada, 12), RVU (n= 8) e HP (n= 18). Todos tenían un diá6 casos con comunicación interventricular, 2 con metro transversal de la pelvis igual o superior a 2 transposición de grandes vasos y 30 con duc- cm. Al diagnóstico se determinaron, a todos los tus. La técnica empleada fue: 26 casos parche niños, la osmolalidad urinaria máxima (Uosm) de politetrafluoroetileno ( PTFE ), 25 anastomosis con estímulo de desmopresina y el cociente altermino-terminal ( T-T ), 2 casos T-T ampliada y 2 búmina (Alb/Cr). Además, se calculó el cociencasos flap de arteria subclavia ( Waldhausen ). te NAG/creatinina (NAG/Cr) a 30 de ellos. Todos En 6 casos se asoció banding de arteria pulmo- los pacientes tenían realizada una cistografía y el renograma con furosemida. nar por cortocircuito de izquierda-derecha. Resultados. En el grupo A se presentaron 6 recoartaciones ( 33% ), y 1 Exitus ( 5,55% ) ( TGA +CoAo ) en el tercer día posoperatorio. En el grupo B, 2 recoartaciones ( 8% ) y 1 Exitus ( 4% ). En C no se presentó recoartación hasta el momento ni mortalidad. El porcentaje total de mortalidad en toda la muestra fue de 3,63% .En 10 casos hubo hipertensión arterial en el trans y postoperatorio que respondió al tratamiento médico. Un caso curso con hipernatremia y sindrome convulsivo. En los 8 casos de recoartación se hizo una dilatación con balón por cateterismo, salvo en un caso que se hicieron tres y se colocó un stent. Conclusiones. Los resultados están de acuerdo con la gravedad de esta patología según los grupos de edad. Los recién nacidos ( Grupo A ) , por tener patologías asociadas, presentar clinica más sintomática y anatomía más desfavorable cursan con más índice de recoartaciones y morbi-mortalidad.Lo dicho se confirma en los grupo B y C. La mayor parte de los casos se diagnostican con un riguroso examen clínico, y Eco Transtorácico. El tratamiento requiere de centro especializado, sobre todo en el grupo A, por la gravedad y anatomía desfavorable, que conlleva una gran complejidad en su manejo. Comunicaciones aceptadas para su presentación oral

Resultados. Uosm estaba reducida en el 100% de los casos de RVU, en el 75% de EPU y en el 16,7% de HP. El cociente Alb/Cr estaba elevado en el 62,5% de los casos de RVU, en el 8,3% de EPU y en el 11,1% de HP. El cociente NAG/Cr estaba incrementado en el 42,8% de los casos de RVU, en el 25% de EPU y en el 6,7% de HP. Se comprobaron diferencias entre grupos tanto para los valores de Uosm (ANOVA, p< 0,001) como para los de Alb/Cr y NAG/Cr (Kruskal-Wallis, p= 0,02 y 0,008, respectivamente). Conclusiones. La osmolalidad urinaria máxima es el parámetro más sensible para detectar alteración de la función renal en los casos de riesgo quirúrgico que cursan hiperpresión en la vía urinaria. El valor del cociente cociente albúmina/creatinina se eleva especialmente en los casos de RVU. El valor del cociente NAG/Cr es un marcador de hiperpresión menos sensible que la osmolalidad urinaria máxima. En los casos de hidronefrosis primaria, la función renal se altera en un porcentaje bajo de casos.


146 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 La eliminación urinaria de albúmina parece ser preferentemente un marcador de hiperfiltración en niños con reflujo vesicoureteral

Ventilación mecánica domiciliaria en niños de Tenerife

Victoria E. García Rodríguez, Nieves González Verónica Gómez Rodríguez, Silvia González Ce- Bravo, Desiré González Barrios, Eva Civantos rrato, Alicia Armas Domínguez, Maria Isabel Luis Fuentes*, Alberto José López García*, Carlos OrYanes, Luis Antón*, Víctor García Nieto. mazábal Ramos. Unidad de Nefrología y *Servicio de Cirugía Pe- Servicio de Neonatología y UCIP del Hospital Unidiátricos, Hospital Universitario Nuestra Señora versitario de Canarias, * Gerencia de Atención de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife. Primaria del Área de Salud de Tenerife, Santa Cruz de Tenerife. Introducción. La eliminación incrementada de albúmina en la orina, es un marcador preIntroducción. La ventilación mecánica coz de daño glomerular en procesos que cursan invasiva domiciliaria (VMID) surgió a mediados con hiperfiltración, como la nefropatía diabéti- del siglo XX para tratar a los pacientes con inca y en la ausencia significativa de parénquima suficiencia respiratoria crónica causada por la renal. Asimismo, se sabe que la albuminuria es poliomielitis. Desde entonces, cada vez son más un marcador de daño endotelial, aunque no se los pacientes subsidiarios de esta tecnología. Los conoce si la puede incrementarse en los casos primeros casos de VMID en niños españoles dade hiperpresión en la vía urinaria. tan de los años 80. La mortalidad infantil ha disminuido gracias a los cuidados intensivos neonaPacientes y Métodos. En 51 niños (26V, 25M) tales y pediátricos, esto a su vez ha contribuido a diagnosticados de reflujo vesicoureteral (RVU) la supervivencia de niños con secuelas graves y (leve n= 7, moderado n= 22, grave n= 22), hemos dependencias tecnológicas especiales. determinado el cociente Albúmina/creatinina (Alb/Cr) en la primera orina del día, al diagnóstico Objetivos. Revisar la casuística de niños (fuera del período febril en el caso de pielonefritis que necesitan o han necesitado ventilación meaguda asociada) (T1) y una vez corregido el RVU cánica invasiva domiciliaria en la isla de Tenerife. (T2). Los criterios de inclusión fueron que se hubiera determinado el cociente Alb/Cr y realizada la gaCasos. Caso 1. Paciente afecto de enmmagrafía (DMSA) en ambos momentos. cefalomiopatía mitocondrial (déficit parcial del complejo IV de la cadena respiratoria). InicialResultados. En T1, 10/51 pacientes (19,6%) mente en domicilio con ventilación no invasitenían el cociente Alb/Cr elevado [pérdida de va desde los 12 años de edad por insuficiencia parénquima (n= 4); post-pielonefritis aguda (n= respiratoria crónica y episodios de apnea-hi4; 2 RVU grado III, 1 RVU grado IV, 1 RVU grado popnea durante el sueño secundarios a infarto V); DMSA normal (n= 2; 1 RVU grado III, 1 RVU bulbar. Con 13 años, tras infección respiratoria grado IV)]. En T2, 9/51 (17,6%) mantenían un in- y nuevo infarto bulbar, no es posible el destete cremento de la albuminuria [todos con pérdida del respirador, por lo que se propone para reade parénquima renal: una cicatriz (n= 4), varias lización de traqueostomía y VMID. Precisa un incicatrices (n= 2), riñón atrófico (n= 3)]. En el to- greso de 69 días para estabilización del paciental de la muestra, Alb/Cr fue significativamente te y entrenamiento de la familia. Actualmente, más elevado en T1 [1,63 (2,95) µg/µmol] que en tiene 20 años y precisa soporte respiratorio de T2 [1,04 (1,28) µg/µmol] (p= 0,006). No se observó forma intermitente. Caso 2. Paciente afecto de relación entre los valores de Alb/Cr con respecto miopatía miotubular congénita que precisa vena la intensidad del RVU, en ambos momentos. tilación mecánica invasiva desde su nacimiento por insuficiencia ventilatoria con apnea. Desde Conclusiones. La eliminación urinaria de su nacimiento, precisó 345 días de ingreso antes albúmina parece ser un marcador, preferen- del alta hospitalaria. Se fue a su domicilio con temente, de hiperfiltración en niños con reflujo traqueostomía y VMID. Falleció con 2 años y 7 vesicoureteral. Su determinación puede ser útil meses durante un ingreso hospitalario por paen el seguimiento de los pacientes portadores rada cardiorrespiratoria en el contexto de neude esta malformación. motorax a tensión y neumonía. Caso 3. Paciente afecto de tetraplejia flácida secundaria a lesión medular perinatal (unión bulbo-medular). Precisa ventilación mecánica invasiva desde su nacimiento. Estuvo ingresado durante 287 días para estabilización y entrenamiento de la familia. Al alta, portador de traqueostomía. Actualmente tiene VMID con aceptable calidad de vida. 1º Sesión de Comunicaciones Orales


Mayo - Agosto 2011 147 pacientes salieron del protocolo de hipotermia a las 24 horas por fallo multiorgánico severo, falleciendo uno de ellos tras el recalentamiento y quedando el otro con un retraso psicomotor grave. Las complicaciones más frecuentemente encontradas fueron alteraciones electrolíticas y coagulopatía (100%). El EEG al nacimiento de los pacientes era plano en dos de los casos, bajo Conclusiones. La ventilación mecánica voltaje en 25%, brote supresión en otro 25% y un domiciliaria supone una mejora en la calidad EEG normal. Todos los EEG de control pasadas de vida de pacientes que no podrían vivir fuera las 24 h de hipotermia presentaban una mejoría del hospital sin este soporte. También la de sus en el registro. La RMN cerebral fue normal en 3 familias que se ven recompensados por la “nor- casos, observándose un caso de infarto de la malización” de una vida conjunta en el domici- ACM izq, una necrosis cortical extensa, una lelio. Los beneficios también se ven reflejados en sión del núcleo lenticular y otra hematomas sula disminución de la estancia hospitalaria. Todo durales. 4/7 niños tienen una evolución normal, esto no podría llevarse a cabo sin la labor de los encontrándose retraso piscomotor en 3 casos (1 leve, 1 moderado y 1 severo). pediatras de Atención Primaria.

Caso 4. Paciente afecta de paresia diafragmática secundaria a síndrome miasténico congénito, conectada a ventilación mecánica invasiva desde su nacimiento. Precisó un ingreso de 224 días para el alta hospitalaria. Falleció con 4 años y 4 meses tras parada cardiorrespiratoria en domicilio de probable etiología respiratoria.

Conclusiones. La hipotermia moderada Hipotermia neonatal como tratamiento de re- es un procedimiento que dados sus resultados debería poder ofrecerse a todos aquellos recién cién nacidos asfícticosNuestra experiencia nacidos asfícticos.Ante esto consideramos imporNaira Álvarez Martín, Patricia Cerrudo Borges, Veró- tante reconocer y actuar precozmente en aquenica Gómez Rodríguez, Esther Pozo García, Inmacu- llos pacientes con encefalopatía moderada, que en muchos casos son infravalorados, para poder lada Hernández Sanjuán, Sabina Romero Ramírez. Servicio de Neonatología . Hospital Universitario ofrecerles hipotermia neuroprotectora. Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife.

2º Sesión de Comunicaciones Orales

Introducción. La hipotermia moderada ha constituido uno de los avances más importantes en el tratamiento de la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI). Varios estudios han visto aumento de la supervivencia libre de secuelas en pacientes con EHI moderada y severa cuando se incluyen en un programa de hipotermia. Presentamos 8 casos de encefalopatía moderada-severa que recibieron terapia con hipotermia en nuestro centro. Método. Se realiza un estudio retrospectivo de los RN asfícticos nacidos entre octubre de 2009 y diciembre de 2010 que recibieron terapia con hipotermia. Se recogen características clínicas, complicaciones y evolución hasta marzo 2011. Resultados. De los 8 casos recogidos (4V/4M), uno fue remitido desde otro centro y el resto nacieron en nuestro hospital. Todos precisaron maniobras de reanimación avanzada en paritorio. Excepto en el caso trasladado, el resto de los pacientes se incluyó en el protocolo de hipotermia nada más nacer siendo trasladados a la UCIN con incubadora apagada. Todos fueron neonatos a término (edad gestacional media 40,05+1,5 y peso medio 3643 gramos +355), el pH de cordón fue 6,9+0,15. Todos fueron clasificados según la escala de García Álix como encefalopatías moderadas-severas. Dos de los Comunicaciones aceptadas para su presentación oral

Análisis retrospectivo de casos pediátricos de gripe A ingresados en hospital A.Concepción García , L.D. Manzano Gutierrez, M.C. Vaquerizo, A. Pollino, S. Vázquez Diéguez . Pediatría. Hospital General de La Palma. Introducción. La monitorización de la gripe en la temporada 2009-2010 en el ámbito pediátrico ha revestido un elevado interés por su novedad. Consideramos interesante analizar las características de los pacientes pediátricos con gripe A que han precisado ingreso en nuestro hospital, hasta la actualidad. Material y Métodos. Análisis restrospectivo de la serie de casos pediátricos que precisaron ingreso en el Hospital General de La Palma durante los periodos: Octubre 2009 – Marzo 2010 y Octubre 2010 – Marzo 2011. Resultados: 1.- Este último año se objetiva un retraso estacional en el pico de mayor incidencia de gripe A, detectándose los ingresos por este motivo en los meses de Enero y febrero de 2011, con respecto al invierno previo (octubre a diciembre de 2009).


148 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 2.- En el invierno de 2010-2011 se producen un A propósito del último brote de sarampión de la isla 50% más de ingresos por gripe A que en el pe- de Tenerife: Importancia de la vacunación y de los riodo anterior (4 → 6) y un leve aumento en la planes de eliminación del sarampión estancia media de los mismos (5.2 → 6). V. Gómez Rodríguez*, I. Hernández Sanjuán*, N. 3.- La media de edad de los pacientes ingresa- Álvarez Martín*, J. Gómez Sirvent *, P. Matute dos disminuye significativamente en la última Cruz**, D. Núñez Gallo**, L. Ortigosa Castillo*. epidemia, siendo en esta ocasión 2/3 de los pa- * Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Nuescientes menores de un año, con una edad me- tra Señora de Candelaria **,Dirección General dia al ingreso de 23 meses. Este año el 66% de de Salud Pública del Gobierno de Canarias. los pacientes ingresados eran varones (4/6) con Introducción. Siguiendo las recomendarespecto al 50% del año previo (2/4) ciones establecidas por la Organización Mun4.- No se aprecian diferencias en el porcentaje dial de la Salud (OMS) en el Plan Estratégico de pacientes ingresados que presentan patolo- para la eliminación del sarampión en la región gía crónica de base (50%) Ningún paciente ha- europea, en el año 2000 se elaboró un “Plan de eliminación del Sarampión en Canarias”, con bía recibido la vacuna antigripal. varios objetivos: reducir la morbimortalidad del 5.- Los motivos de ingresos son similares, desta- sarampión en la Comunidad Autónoma, reducir cando la sintomatología respiratoria y digestiva. la proporción de individuos susceptibles y manDesaparece la ansiedad familiar como motivo tener estos niveles bajos de susceptibilidad hasta de ingreso en la segunda temporada de presen- la eliminación mundial del sarampión y reducir la morbilidad a cero casos autóctonos en el año tación del virus. 2005. Desafortunadamente estos objetivos no se 6.- La mitad de los pacientes ingresados en 2011 han cumplido en su totalidad, habiéndose propresentaban coinfección con el virus sincitial res- ducido varios brotes de sarampión en las islas en piratorio con respecto a ningún paciente el año los últimos cinco años, el último de los cuales coanterior. En el invierno de 2009, se presentó un menzó en Marzo de 2011 en la isla de Tenerife, y a caso sospechoso de coinfección bacteriana no fecha de la remisión de este escrito (30/04/2011) aún no se ha dado por finalizado. El objetivo de confirmada. esta comunicación es analizar las características 7.- Disminuye significativamente el uso de antivi- de este brote, y obtener conclusiones que puerales (oseltamivir) como tratamiento específico dan contribuir al objetivo de la eliminación del (100% en el 2009 con respecto a un 16% (un pa- sarampión en la región y a nivel mundial. ciente) en el 2011) Caso índice. Varón de 14 meses de edad 8.- Precisan traslado al HUC dos pacientes este que hacía una semana había viajado a Madrid invierno (33%) con respecto a uno (25%) el pe- con sus padres, y que ingresa en el Hospital Uniriodo anterior, pero solamente uno cada tem- versitario Ntra. Sra. de Candelaria (HUNSC) el día porada precisó ingreso en cuidados intensivos 18 de Marzo de 2011, con cuadro clínico compa(2009: neumonía típica complicada con derra- tible con sarampión, confirmado con serología me pleural bilateral y 2011: neonato que precisa IgM positiva. Dada su edad, aún no había recisoporte respiratorio por apneas de repetición). bido la vacuna Triple Vírica. No falleció ningún paciente. Brote epidémico. Tras este primer caso se Conclusiones. A pesar de la menor an- han confirmado 23 nuevos casos:11 trabajadores siedad familiar y del personal sanitario una vez del HUNSC, y 12 casos comunitarios (5 casos aispasada la primera temporada de gripe A, en lados: sin vínculo epidemiológico identificado y este último invierno se objetiva un mayor número 7 casos con vínculo epidemiológico: ser contacde ingresos con una estancia media levemente to de otro caso o haber acudido al HUNSC en más aumentada. las dos últimas semanas de Marzo o primera de Abril). La distribución por edad y sexo: 3 casos en Se reduce de manera importante el uso menores de 15 meses (1 hombre y dos mujeres), 1 de antivirales como tratamiento específico de la caso en la franja de edad 15-24 años ( 1 hombre) infección por virus influenza A (H1N1). y 20 casos en edades comprendidas entre 25-40 años (6 hombres y 14 mujeres). Discusión y Conclusiones . Ya han pasado 10 años desde la puesta en marcha del “Plan de eliminación del Sarampión en Canarias” y en el mo2º Sesión de Comunicaciones Orales


Mayo - Agosto 2011 149 mento actual la vacunación y la prevención de los brotes son sus pilares fundamentales. Existe un protocolo de notificación e investigación de casos en el cual es necesario informar a la Dirección General de Salud Pública de cualquier caso sospechoso en las primeras 48 horas. Así se comenzará con la recogida de las muestras clínicas, la búsqueda de la fuente de infección y el seguimiento de los contactos. Finalmente se clasifica como caso descartado, confirmado o compatible. Todo ello es importante, realizarlo de forma precoz, para disminuir el número de casos y así proteger a la población. En este brote se tardó en notificar y aislar el caso índice, lo que pudo contribuir a la extensión del brote entre los trabajadores del HUNSC afectados y los casos con vínculo epidemiológico. Un dato epidemiológico de gran interés es la constatación de la no existencia de casos entre las franjas de edades entre 15 meses y 14 años, y tan sólo la presencia de 1 caso entre los 15 años y 24 años (que además tiene 23 años), lo que unido al dato de coberturas vacunales frente a sarampión cercanas al 95%, demuestran la importancia de la vacunación como una herramienta fundamental para mantener bajos niveles de susceptibilidad hasta alcanzar el objetivo de la eliminación global del sarampión en los próximos años. La otra lección aprendida en este brote es la necesidad de la notificación e investigación de todos los casos sospechosos en las primeras 48 horas, y la importancia de tener activo en todos los niveles asistenciales el sistema de vigilancia frente a cualquier caso sospechoso de sarampión en nuestra región.

Se determinó como criterio de inclusión la fecha de nacimiento entre el 1 de Mayo de 2005 al 1 de Mayo de 2009. Dichas historias se revisaron en Octubre de 2010, presentando en ese momento los niños de menor edad del estudio 15 meses. Se comprobó la situación vacunal de cada niño frente a las vacunas incluidas en el calendario vacunal oficial de la comunidad autónoma de Canarias, considerándose bien vacunados aquellos que habían recibido las vacunas correspondientes a los 2, 4, 6 y 15 meses. Asimismo, se comprobó el estado vacunal frente a dos vacunas que en nuestro medio no están financiadas por el Servicio Canario de Salud, como son la vacuna frente a la varicela (que sí se administra a los 14 años en caso de que no haya sido vacunada/o y no haya padecido la varicela) y la vacuna antineumocócica conjugada. En este último caso se consideró bien vacunado a aquel paciente con cuatro dosis, tres dosis en el caso de que se hubiese comenzado a vacunar a partir de los seis meses, dos dosis si la vacunación se inició por encima del año o una dosis si se inició por encima de los dos años. En el caso de la varicela, dado que la segunda dosis se debe administrar, según las recomendaciones actuales, en el tercer o cuarto año de vida y que la mayoría de la población estudiada no ha alcanzado esta edad, se consideró bien vacunado a aquellos que habían recibido una sola dosis.

Resultados. Se estudiaron un total de 851 Análisis de la situación de la vacunación de los niños nacidos entre el 2005 y 2009 incluidos en historias, de los cuales 776 se encontraban inel Programa de atención al niño sano en el Cen- cluidos dentro del Programa de Salud Infantil (91,18%). De ellos, 390 eran de sexo masculino y tro de Salud de San Benito 386 de sexo femenino. B. Carrero Clemente, F. Rodriguez Luis, C. Ruiz 747 pacientes se encontraban correctaGarcía , C. Garcia Suarez, N. Lorenzo Hernández, P. Garrido Segurado, A. García Medina, C. mente vacunados según el calendario oficial, lo que corresponde al 96,3% de los pacientes que Celis Ramírez, C. Ferrándiz Gomáriz. se encuentran incluidos en el programa y el 87.8% Centro de Salud S. Benito, La Laguna, Tenerife. de los pacientes adscritos al Centro de Salud. Objetivo: Determinar el estado vacunal 513 niños (68% de los pacientes incluidos en de los niños nacidos en el periodo de cuatro años comprendido entre Mayo de 2005 y Mayo programa) se encontraban bien vacunados frente de 2009, del Centro de Salud Laguna San Benito al neumococo, habiendo completado la mayoría de en Tenerife, tanto de las vacunas incluidas en el ellos (60%) la pauta con cuatro dosis de la vacuna. Calendario Vacunal Oficial de la Comunidad Sin embargo los vacunados frente a la vaAutónoma de Canarias, como de las vacunas antineumocócica conjugada heptavalente o ricela fueron 239, lo que se equivale al 30,8% de los pacientes incluidos en la Zona Básica de Salud. decavalente y antivaricelosa Se determinó también el estado de diMaterial y Métodos. Se realizó un estudio chas vacunaciones en cada uno de los años descriptivo retrospectivo revisando la historia clí- que comprende el estudio, objetivándose una nica informatizada de los niños y niñas adscritos tendencia en ascenso en cuanto al número de al Centro de Salud de La Laguna- San Benito, niños vacunados desde el año 2005 al año 2009, tanto en las vacunas incluidas en el calendario que comprende un total de cuatro cupos. Comunicaciones aceptadas para su presentación oral


150 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 oficial (95,2% a 97,9%), como en la vacuna frente Los niveles de calprotectina fecal tardan a la varicela (19,2% a 38,9%), y en la vacuna con- 2-3 meses en normalizarse tras la finalización del brote clínico. jugada frente al neumococo (45,9% a 71,7%). Interés de la calprotectina fecal en colitis ulce- Prevalencia de asma, eczema atópico y rinoconjuntivitis en la isla de Gran Canaria rosa infantil H. Armas, M.V. Diez*, M. Casariego, M. Afonso, N. Rodríguez Calcines, M.R. García Luzardo, A.J. G. Reyes, M.I. García Camiñas, S. Hernández. Aguilar Fernández, Y. Rodríguez Santana, S. HenCáceres . ríquez Santana, B.C. Montoro González, S.M. Pediatría y * Laboratorio. Hospital Universitario Rivero Rodríguez, M.Sandiumengue Durán , S. Pavlovic Nesic. de Canarias, Tenerife. Complejo Hospitalario Universitario Materno InIntroducción.La calprotectina se ha esta- fantil de Canarias, Las Palmas de Gran Canaria. blecido como un marcador fecal que permite Introducción. Existen diferencias en la discriminar entre brote agudo o no de enfermedad inflamaoria intestinal con mayor fiabilidad prevalencia del asma, rinitis y dermatitis entre países y regiones. Canarias presenta una situaque otros reactantes de fase aguda. ción geográfica y climatológica especial, por lo Material y Método. Se han realizados es- que conocer la prevalencia de estas enfermetudios de calprotectina fecal (CF) en muestras de dades resulta de interés. heces correspondientes a pacientes afectos de Objetivos. Conocer la prevalencia de colitis ulcerosa (CU) , correspondiendo a niños con debut o brote agudo, y a niños asintomáticos asma, eczema y rinoconjuntivitis en la población sin brote, mediante kits de CF rápida (CFR) y de infantil de Gran Canaria. CF Elisa (CFE) de casa Leti ®, practicadas en el LaMaterial y Métodos. Estudio observaboratorio Central de nuestro hospital. En el mismo instante, se determinaron otras pruebas comple- cional, descriptivo y transversal mediante automentarias que aseguraron el diagnóstico de CU cumplimentación de cuestionario por niños de (colonoscopia y biopsias, etc.) y otros reactantes 2º y 3º de secundaria y padres de 1º y 2º de primaria de Centros Educativos seleccionados de fase aguda: VSG, PCR y a-1 glicoproteinas. aleatoriamente. La metodología se basa en el estudio ISAAC (International Study of Asthma Resultados: *Realizada a los 40 días sin brote clínico and Allergy en Childhood). Resultados. Se analizaron 1.560 cuestionarios de primaria y 975 de secundaria. Refirieron sibilancias en algún momento el 47.1% de primaria y el 35.4% de secundaria (27.8% y 41% en año previo). De los que presentaban síntomas activos un 41.2% de primaria y 37.1% de secundaria refería sibilancias nocturnas y un 13% y 20.1% respectivamente, crisis graves. El 7.6% de escolares y el 25.7% de adolescentes afirmaba síntomas con ejercicio y el 35% y 39.7% respectivamente, tos nocturna en el último año. Tenía diagnóstico de asma el 13,2% de escolares y el 24% de adolescentes. Un 47% de primaria y 69.7% de secundaria tenía síntomas de rinitis (de ellos en el último año un 78,6% y 77.9% respectivamente). Estaba diagnosticado de rinitis el 23.3% de escolares y el 25.6% de adolescentes. Conclusiones. La calprotectina fecal se comporta como un buen marcador en el control y seguimiento evolutivo de los pacientes afectos de CU., superando a otros marcadores clásicos (VSG, PCR, a-1 glicoproteina).

El 18.4% de primaria y 16% de secundaria refería lesiones sugerentes de atopia (54,7% y 58.3% activas). Tenía diagnóstico de dermatitis atópica el 46.9% de escolares y 22.5% de adolescentes. 2º Sesión de Comunicaciones Orales


Mayo - Agosto 2011 151 Conclusiones. Existe una alta prevalencia de 3ª Sesión de Comunicaciones Orales asma, rinitis y dermatitis en Gran Canaria, superior a la documentada en otras regiones espa- Una causa infrecuente de leucocoria unilateral ñolas. La prevalencia del diagnóstico de asma en un niño y rinitis es inferior a la de síntomas activos lo que G. Reyes Abreu, C. Melián Fernández, A. Gonzáhace suponer su infradiagnóstico. lez de Eusebio, C. Montalan Sarmiento, J. López La N-Acetilglucosaminidasa es un marcador de García, R. López Almaraz. hiperpresión en niños con reflujo vesicoureteral Pediatría. Hospital Universitario de Canarias, Tenerife. César Guajardo Scott, Victor García Nieto, MaIntroducción. El término leucocoria signifiría Isabel Luis Yanez, Luis Antón, María Alvarez ca “pupila blanca” y es el nombre que se da al Polo, Martha Hernández. hallazgo clínico de reflejo pupilar blanco. Puede Unidad de Nefrologia y Servicio de Cirugía Pe- ser debido a anormalidades de la lente, el vítreo diátrico, Hospital Univesitario de Nuestra Señora o la retina, y la manifestación inicial de un amplio de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife. espectro de procesos intraoculares y sistémicos. Presentamos el caso de un niño con una leucocoIntroducción. La N-acetilglucosamini- ria unilateral de etiología muy poco frecuente. dasa (NAG) es una enzima presente en los lisosomas de las células del túbulo proximal renal. Nota clínica. Paciente varón de 3 años La elevación de sus niveles urinarios se relacio- y 5 meses, cuya familia refiere que desde hace na con la existencia de una disfunción tubular dos años le notan “un color diferente” en la puproximal que se expresa con una mayor transfe- pila derecha con respecto a la otra en fotograrencia de NAG desde las células al interior de los fías realizadas con flash. No le dan importancia, túbulos. En el reflujo vesicoureteral (RVU), existen al objetivar que el niño ve bien. En la revisión dos posibles mecanismos que pueden influir en rutinaria de los tres años se evidencia ausencia la función renal, la hiperpresión en la vía urina- de fulgor pupilar, junto con alteración de la viria y la pérdida de parénquima. sión en dicho ojo. Pacientes y Métodos. En 27 niños (13V, Como antecedentes ingreso a los 18 me24M) diagnosticados de RVU hemos determina- ses por neumonía típica, y convive con un perro do el cociente NAG/creatinina (NAG/Cr) en la que murió hace un mes. primera orina del día, al diagnóstico y una vez corregido el RVU. Exámenes complementarios: Fondo de ojo, en el que se observa una lesión central exuResultados. Al diagnóstico, 10 pacientes dativa, con desprendimiento de retina. Hemo(37%) tenían el cociente NAG/Cr elevado. En grama, coagulación, perfil bioquímico, inmucambio, al final, ese cociente fue normal en to- noglobulinas negativas. Serologías negativas, dos los casos. Al diagnóstico, los valores de NAG/ incluidas toxoplasma y toxocara canis y catis. Cr fueron más elevados a medida que se incre- La resonancia magnética (iRM) de órbitas con mentaba la intensidad del RVU [2,99 (3,85) U/gr gadolinio muestra una pequeña masa intraocuen el RVU leve (grados I y II) (n= 5); 7,54 (11,54) U/ lar de 0,56 cm en la vertiente postero-temporal gr en el RVU moderado (grado III) (n= 13); 17,97 del globo ocular derecho, con baja señal en (53,9) U/gr en el RVU grave (grados IV y V) (n= 9)]. secuencia potenciada T2 y señal intermedia en En el 100% de los RVU leves, NAG/Cr fue normal. T1, que experimenta realce tras la administraEn cambio, en los RVU moderados y graves, la ción del contraste, y diagnóstica de hemangiofrecuencia de incremento de dicho cociente ma coroideo. Ambos cristalinos de morfología fue de 46 y 44%, respectivamente. Al inicio, NAG/ y tamaño normales. Tras su diagnóstico, queda Cr se correlacionó significativamente con otros pendiente el descartar la presencia de un Sínmarcadores de función renal como la osmola- drome de Von Hippel-Lindau (VHL) para el que lidad urinaria máxima (r= -0,7; p< 0,001) y el co- no hay antecedentes familiares ni otras asociaciente albúmina/creatinina en orina (r= 0,58; p= ciones tumorales. Como secuelas presenta una 0,005). pérdida de visión irreversible en ese ojo. Conclusiones. La eliminación urinaria de NAG Comentarios. 1) Los hemangiomas son es un marcador moderadamente sensible de hi- tumores vasculares benignos, cuyo crecimiento perpresión en la vía urinaria, lo que acontece en máximo se produce en los primeros meses de la los casos de RVU moderado/grave. Cuando des- vida, para posteriormente involucionar espontáaparece el RVU, se normaliza en todos los casos. neamente. 2) Los hemangiomas coroideos, son una muy rara causa de leucocoria en la infancia, y suelen manifestarse como procesos asinComunicaciones aceptadas para su presentación oral


152 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 tomáticos detectados de forma casual en el estudio de una leucocoria. 3) El 25% se asocian a manifestaciones sistémicas formando el síndrome de VHL. 4) La iRM es la prueba de imagen de elección para el diagnóstico diferencial de la leucocoria en el niño. Perforación traqueal por proyectil. ¿Suerte o ángel de la guarda?

da: ataxia, oftalmoplejia y arreflexia. Su presentación en niños es poco frecuente y se estima una incidencia de 3,4% de todos los casos pediátricos de SGB. Suele estar precedida de una infección gastrointestinal o respiratoria y la patogenia se atribuye a una respuesta autoinmune contra los antígenos de los nervios periféricos, específicamente contra los gangliósidos.

Caso clínico. Niño de 3 años con cuadro Raimundo Beltrà Picó, Caridad Hernández Castelló. de inicio súbito, consistente en ataxia y ptosis Cirugía Pediátrica. Complejo Hospitalario Uni- palpebral derecha. Refirió cuadro catarral de 2 versitario Materno Infantil de Canarias, Las Pal- semanas de evolución, para lo cual recibió anmas de Gran Canaria. titérmicos y expectorantes de forma intermitente. La exploración física evidenció ausencia de Introducción y Justificación. Presentar un reflejos osteotendinosos en extremidades inferiocaso de perforación traqueal por un proyectil. res, dismetría y oftalmoplejia bilateral. La TC de Siendo una lesión muy poco frecuente, pode- cráneo, el estudio del líquido cefalorraquídeo mos aprender o recordar como debe ser el ma- (LCR) y la iRM fueron normales los primeros 5 días. nejo de esta lesión. El estudio de velocidad de conducción reportó la ausencia de la onda F por lo que se inició Material y Métodos. Niño de 13 años de tratamiento con inmunoglobulina inespecífica edad que jugando con una escopeta de aire endovenosa a 1gr/kg/día por 2 días. A los 7 días comprimido recibe un disparo a bocajarro que se observó disociación albúmino-citológica y penetra por cara anterior del cuello y queda anticuerpos antigangliósidos negativos en LCR y en sangre. El paciente presentó una mejoría esalojado en el interior del organismo. pectacular a las 48 horas con inicio de la deamAnte la sospecha de que el proyectil hubie- bulación y desaparición de la dismetría. ra atravesado la tráquea y se hubiese quedado en Comentarios. El diagnóstico del SMF es funla misma le realizamos broncoscopia, a través de la cual solucionamos satisfactoriamente el problema. damentalmente clínico, hecho fundamental para el inicio precoz de la terapia inmunomoduladora. Presentamos el vídeo del mecanismo de Aunque existen pruebas complementarias que lo producción de la lesión y del tratamiento endo- apoyan, su negatividad no lo excluye al 100%. quirúrgico. Cataratas congénitas: Descripción de nuestra Resultados. El paciente fue dado de alta causuística completamente asintomático al día siguiente Guillermo Reyes Abreu, Isabel García Camiñas. de la intervención. Eduardo Valerio Hernández, Jesica Castellano Discusiones y Conclusiones. Aún siendo, Pérez, Begoña Martínez Pineda. por fortuna, muy raras las lesiones por arma de Servicio de Pediatría. Hospital Universitario de fuego en niños en nuestro país, sin embargo nos Canarias, Tenerife. podemos encontrar en alguna ocasión este accidente, en el contexto general de los juegos Introducción. Presentamos nuestra cainfantiles con armas de aire comprimido, funda- suística de los casos diagnosticados de Catamentalmente. Por ello no está de más que recor- ratas Congénitas (CIE-9 743.30) en los últimos 10 demos estas posibilidades. años (2000-2010). Material y Métodos. Fueron recogidas un total de 40 historias clínicas. El objetivo de este estudio ha sido conocer las características clínicas Isabella Margherita Sánchez, Jesica Castellano y enfermedades asociadas a la formación de Pérez, Cristobal Melián Fernández, Sofía Her- cataratas congénitas, diagnóstico y presencia nández Cáceres, Abián Montesdeoca Melían. de otras malformaciones oculares, así como estaPediatría. Hospital Universitario de Canarias, Tenerife. blecer la frecuencia de las diferentes categorías clínicas y tratamientos quirúrgicos empleados. Introducción. El Síndrome de Miller-Fisher Resultados. La edad al diagnostico fue (SMF) se define como una variante del Síndrome de Guillain Barré (SGB), caracterizado por la tria- de 1,1 años de media (+/- 2 años). De los pacien-

Ataxia, oftalmoplejía y arreflexia: Una rara asociación

3º Sesión de Comunicaciones Orales


Mayo - Agosto 2011 153 tes diagnosticados de catarata congénita, un 20% (n= 8) presentaron enfermedades asociadas: tres síndromes de Down, una rubéola congénita, un síndrome CHARGE, una enfermedad metabólica no filiada, un síndrome polimalformativo y una retinopatía del prematuro. El resto (80%) fueron catalogados de cataratas idiopáticas. La frecuencia de cataratas unilaterales fue de un 45% (n= 18). La aparición de nistagmo antes de los 3 meses no se describe en ningún paciente. El estrabismo compensatorio antes de los 6 meses de vida se objetivó en un paciente. La intervención quirúrgica antes del año de vida se planteó en siete pacientes, siendo la técnica más frecuentemente utilizada en esta edad la facoemulsificación con posterior implantación de lente intraocular (n= 4), con respecto a la capsulotomía con posterior vitrectomía e implantación de LIO (n= 2) y vitrectomía y lensectomía (n=1). En pacientes mayores de un año (n= 30) se utilizó la facoemulsificación con posterior implantación de lente intraocular en un 46.6%.

logía son: cefalea, vértigo, deformidad facial, alteraciones endocrinas, visuales y como hallazgo ocasional en asintomáticos. La causa es generalmente idiopática, aunque se puede ver asociado a otros trastornos como meningiomas, quistes aracnoideos, enfermedad de Von Recklinghausen, displasia osteofibrosa, drenaje espontáneo de mucocele, alteraciones de la hormona del crecimiento, síndrome osteodisplástico. Caso clínico. Presentamos el caso de un niño de 13 años de edad, diagnosticado de translocación (15,21), que presenta cefaleas frontales esporádicas, que en el último mes se han vuelto constantes. Las cefaleas son de presentación diurna, con momentos de mayor intensidad que le provocan sensación de mareos; sin vómitos ni afectación visual. Ha estado en tratamiento con múltiples analgésicos, antiinflamatorios y descongestionantes sin mejoría clínica. A la exploración destaca talla grande, facies con frente prominente, ectropion bilateral y sinofridia leve. Se realiza TAC y RNM craneal donde destaca seno frontal grande, fondo de ojo normal, punción lumbar normal con presión de salida normal y estudio hormonal normal (descartándose acromegalia). Es valorado por el Servicio de Otorrinolaringología, siendo diagnosticado de PD. Tras descartarse un origen central del cuadro doloroso y después del diagnóstico definitivo de PD se inicia tratamiento con oxcarbazepina con mejoría parcial del dolor.

Conclusiones. Aproximadamente 1/3 de las cataratas en niños son hereditarias, otro tercio suponen aquellas asociadas a otras patologías y el resto son catalogadas como idiopáticas o esporádicas. Nuestra alta frecuencia de cataratas idiopáticas podría estar sujeta a la falta de realización de pruebas complementarias encaminadas al despistaje de otras patologías, llegar a un diagnóstico genético-molecular enComentarios y Conclusiones. Desde 1.898, tre aquellas cataratas con familiares afectos y no ser centro referencia para metabolopatías se han reportado unos 76 casos, ninguno de ellos en la edad pediátrica. Las teorías etiopatogénien la provincia de Tenerife. cas no explican completamente el cuadro clíniPneumosinus dilatans: Una causa poco frecuen- co ni la evolución del proceso. El cuadro doloroso persistente se atribuiría al incremento de presión, te de cefalea infantil a nivel de las ramas terminales del V par craneal. Marta Hernández Sicilia*, Verónica Gomez Rodri- La teoría más aceptada es que su origen sea el guez*, Alicia Armas Dominguez*, Rosario Duque incremento de la presión intrasinusal debido a Fernández*, Rafael Rodriguez Sánchez**, Jose un mecanismo valvular entre el seno y la fosa nasal. La indicación del tratamiento quirúrgico es Luis de Serdio Arias**. *Servicio de Pediatría HUNSC, **Servicio de Oto- combatir la compresión orbitaria o cerebral y las deformidades faciales mediante osteoplastias. rrinolaringología HUNSC, Santa Cruz de Tenerife En caso de dolor incoercible, se actúa sobre el Introducción. El Pneumosinus dilatans (PD) ostium de drenaje para evitar la irritación neuráles una dilatación anormal de uno o más senos gica y la expansión del seno. Pero los resultados paranasales por causas no bien conocidas. El son inciertos, pues es frecuente la reaparición resultado es la formación de una enorme cavi- del dolor o empeorarlo. dad sinusal sin afectación ósea ni engrosamienActualmente nuestro paciente está en to mucoso. Su localización más frecuente es el seno frontal, a diferencia del neumatocele, que tratamiento médico por su cuadro neurálgico, presenta un adelgazamiento óseo de la pared no se descarta la actuación quirúrgica en caso del seno y se asocia con mayor frecuencia al de mala evolución. No obstante, debido a la seno maxilar. La edad de presentación es entre edad del sujeto, su asociación con la displasia los 20 y los 30 años, principalmente varones y facial familiar, la ausencia de afectación visual hasta la actualidad, en la revisión de la literatura, ni deformidades faciales y la descripción de reno hay casos en edad pediátrica. La sintomato- misiones espontáneas del cuadro doloroso en Comunicaciones aceptadas para su presentación oral


154 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 pacientes con PD, se plantea con prudencia la posibilidad quirúrgica en estos momentos.

Comentarios. Algunos tumores de la corteza suprarrenal pueden asociarse a síndromes (Li Fraumeni, Beckwith Wiedeman).En gran parte Hiperandrogenismo como manifestación de tu- de los casos no sindrómicos ,puede demostrarse también una base genética. mores adrenocorticales en pediatría E. Pozo García, M.A. Hernández Sicilia, M. GonAsí como en el adulto los tumores adrezález García, R. Tracchia Becco*, J.M. Rial Rguez. nales pueden descubrirse incidentalmente, en Pediatría y * Cirugía Infantil. la infancia suelen manifestarse con actividad Hospital Universitario Nuestra Señora de Cande- endocrina. El diagnóstico diferencial se establece con otros cuadros de hiperandrogenismo, laria, Santa Cruz de Tenerife. como la hiperplasia suprarrenal congénita o los Introducción. Los tumores de la corteza tumores gonadales. Los niveles hormonales y las suprarrenal son poco frecuentes en la infancia, pruebas de imagen permiten un diagnóstico con una prevalencia de 0,4 casos/millón, pre- preciso. El pronóstico depende del tamaño y exdominando en menores de 4 años, en el sexo fe- tensión del tumor. La presencia de mutaciones menino y siendo su forma de presentación más en el gen supresor p53 y un índice de proliferafrecuente la virilización, aunque pueden darse ción Ki67 alto se asocian a malignidad. signos y síntomas por exceso de gluco o de mineralocorticoides. Presentamos dos pacientes con hiperandrogenismo ocasionado por tumores adrenocorticales. Casos clínicos. CASO 1: Paciente mujer de 9 años y medio que presenta desde los 7 años vello púbico, acné facial y seborrea. AF: Madre con menarquia a los 9 años. A la exploración física se aprecia pelo púbico estadío 4 de Tanner, acné facial y en esclavina, sin telarquia. Los niveles de Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) se encontraban muy elevados para su edad y estadio puberal. En la tomografía axial computerizada (TAC) se evidenció masa suprarrenal izquierda 6,6 x 4,7 cm, con componente graso e hipovascular tras el contraste. Se lleva a cabo la extirpación completa vía laparoscópica sin incidencias (Servicio de Cirugía Pediátrica) con diagnóstico anatomopatológico de adenoma suprarrenal izquierdo. Los valores hormonales se encuentran en rango normal tras la intervención. CASO 2: Paciente mujer de 16 meses que presenta desde los 7 meses de vida vello púbico. Antecedentes familiares de hipotiroidismo no filiado en rama materna. A la exploración física destaca pubarquia estadío 3 de Tanner. Los niveles de DHEA-S se hallaban muy elevados (>800mcg/dl). La TAC mostró masa suprarrenal izquierda 5 x 5 cm multilobular que empuja estructuras sin invadirlas. Se realiza la extirpación por laparotomía (Servicio de Cirugía Pediátrica) sin complicaciones. El diagnóstico anatomopatológico fue de carcinoma suprarrenal izquierdo. En el seguimiento mantiene cifras hormonales dentro de la normalidad, sin recurrencia del tumor en los cinco años siguientes.

Comunicaciones libres


Mayo - Agosto 2011 155 Comunicaciones libres

Comunicaciones aceptadas para su presentación en cartel

1ª Sesión ¿Existen las medulonefritis?

debe estar localizada, preferentemente, en la médula renal. En los niños sin lesión cortical es muy rara la asociación con RVU.

César Guajardo Scott, Silvia González Cerrato, Alejando Rodriguez Chitiva, Patricia Cerrudo BorEl dolor lumbar y la hematuria más allá de la liges, María Isabel Luis Yanes, Victor García Nieto. Unidad de Nefrología Pediátrica. Hospital Uni- tiasis y la infección urinaria versitario de Nuestra Señora de Candelaria, Jessica Lucía Castellano Pérez, Begoña MartíSanta Cruz de Tenerife. nez Pineda, Fátima Fraga Bilbao, María del Pilar Introducción. En la actualidad, se conside- Taco Sánchez, Guillermo Reyes Abreu, Isabella ra que la técnica más sensible para diagnosticar Marguerita Sanchez, Cristóbal Melián Fernánuna pielonefritis aguda es la gammagrafia isotópi- dez. Departamento de Pediatría. Hospital Unica realizada con Tc99-ácido dimercaptosuccínico versitario de Canarias, Tenerife. (99mTcDMSA) (DMSA). No obstante, en la práctica diaria, puede observarse que esta prueba es norIntroducción. El síndrome de nutcracker mal en algunos casos con características clínicas y o “cascanueces” se define como la compresión bioquímicas compatibles con pielonefritis aguda. de la vena renal izquierda al pasar por la pinza u horquilla vascular formada por la aorta y la Pacientes y Métodos. Hemos estudiado mesentérica superior. Nuestro objetivo es revisar de forma retrospectiva las historias clínicas de su forma de presentación, diagnóstico y tera85 niños menores de un año de edad (45V, 40 M) péutica, dada su baja frecuencia y el bajo nivel ingresados con la sospecha de pielonefritis agu- de alerta ante hallazgos tan frecuentes como el da. Para su inclusión se exigió que tuvieran dos dolor lumbar o la hematuria. sedimentos patológicos, urocultivo positivo (excepto, en 4 niños con DMSA patológico), fiebre Caso clínico. Niño de 9 años, sin antece≥ 38 ºC, PCR > 1 mg/dl, DMSA realizado en fase dentes patológicos de interés, remitido por su aguda y determinada, al menos, la osmolalidad pediatra por dolor lumbar intermitente relaciourinaria máxima (Uosm) con desmopresina (10 nado con el ejercicio físico y hematuria microsµg). En 77 de los niños se realizó una cistografía cópica persistente desde hace 2 años tras pripara descartar reflujo vesicoureteral (RVU). mer episodio de macrohematuria y proteinuria con diagnóstico de infección del tracto urinario. Resultados. 66 lactantes mostraron un Los estudios complementarios fueron normales, DMSA patológico (Grupo A) (RVU: 18/62) y 19 excepto hipoferritinemia persistente y hematunormal (Grupo B) (RVU: 1/15). La bacteria más ria (>100 hematíes/campo). Urinocultivo negatifrecuente fue Escherichia coli (89,2%). 56/66 ni- vo. Orina de 24 horas: excreción de calcio, ciños (84,8%) del Grupo A y 16/19 del B (84,2%) trato, magnesio, ácido úrico y oxalato normal, mostraron una Uosm reducida (ns). La UOsm del N-acetil-β-glucosaminidasa y beta2-microgloGrupo A fue 457,2 ± 153 mOsm/kg y la del B, 465,9 bulina en orina normales. Cociente microalbu± 166 mOsm/kg (ns) (la ausencia de diferencias mina/creatinina y test de concentración urinaria se mantuvo cuando se excluyeron los niños con normales. Serología de virus hepatotropos, ANA, RVU). Tampoco se hallaron diferencias entre complemento, inmunoglobulinas y ASLO negagrupos para la fiebre, la edad, el tiempo de du- tivos. Radiografía de abdomen y ecografía reración de la fiebre antes el ingreso, la VSG y los nal inicial normales. Tras un año de seguimiento: cocientes albúmina/Cr y NAG/Cr. Únicamente, encrucijada aorto-mesentérica con atrapael valor de la PCR fue significativamente más miento de la vena renal izquierda, que persiste elevado en los niños del Grupo A (p= 0.004). en ortostático con/sin valsalva en la ecografía renal, también evidenciable en doppler, donde Conclusiones. Nuestros resultados reve- se cuantifica calibre de la vena renal izquierda lan que ambos grupos se comportaron de un de 6,7 mm previo a la encrucijada y de 3,8 mm. modo similar con excepción del DMSA y del va- posterior a ésta. Resonancia magnética: Pinzalor de la PCR y, por tanto, sugieren que puede miento de la vena renal izquierda, entre la aorta existir una inflamación aguda del parénquima y la salida de la arteria mesentérica superior, lo renal de origen bacteriano en ausencia de cual confirma el diagnóstico. DMSA patológico. Puesto que el DMSA muestra defectos de captación corticales, creemos que, Discusión y Conclusiones. El diagnóstico en los casos con DMSA normal, la inflamación de síndrome del “cascanueces” es inusual, tanCan Pediatr 2011; 35 (2) : 155-164


156 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 to por su baja frecuencia como por la dificultad de sospecharlo ante hallazgos tan cotidianos como el dolor lumbar o la hematuria. Lo habitual es centrarnos en descartar etiologías más comunes como litiasis e infección. La prueba de despistaje inicial, es la ecografía doppler, con medición de flujos en la vena renal, antes y después de su paso por la pinza aorto-mesentérica. El tratamiento es controvertido por la poca experiencia recogida en la literatura y según la gravedad del cuadro clínico. En casos más leves , se debe valorar la utilización de antiagregantes y terapia endovascular por radiología intervencionista, reservando la sección y ligadura de la vena renal izquierda y el autotransplante para casos de hematurias recidivantes y anemizantes. Síndrome de Adams- Oliver. Un caso en nuestro centro

sición de pedículo temporal izquierdo y occipital derecho, realizándose la cobertura de las zonas restantes con injertos laminares del muslo derecho. Presenta una evolución tórpida postoperatoria con necrosis distal de los colgajos, decidiéndose entonces tratamiento conservador con curas locales, con buena respuesta. Discusión. A pesar de que la etiopatogenia de esta enfermedad es desconocida, se han sugerido diferentes factores predisponentes, entre los que se incluyen factores genéticos, infecciones intrauterinas, acciones de teratógenos, bridas amnióticas. La asociación metimazol y aplasia cutis está descrita en numerosos estudios, siendo la relación causal entre el uso de tiamizol y la aparición de aplasia cutis menos comentada. Se discuten las posibilidades de clasificación de los síndromes asociados a aplasia cutis y las especificidades de nuestro caso.

B. Reyes Millán1, R. Pérez Hernández1, P. González Conclusiones. El diagnóstico de Síndrome Álvarez 2, R. Sánchez González3, JR. Castro Conde1, JC. Ormazábal Ramos1. Servicios de Pedia- de Adams Oliver y de los síndromes asociados tría1, Cirugía Plástica2 y Dermatología3 del Hospi- a aplasia cutis tienen un diagnóstico exclusivamente clínico. En su tratamiento el determinantal Universitario de Canarias, Tenerife. te es el tamaño de la lesión y la afectación de Introducción. El síndrome de Adams-Oli- estructuras profundas (calota, duramadre…) y ver se caracteriza por la asociación de aplasia precisan para ello de un equipo multidisciplinar. cutis congénita y defectos transversales de las extremidades. Las características clínicas son Proceso isquémico con coronarias normales y muy variables, pudiendo incluir además ano- dislipemia genética. A propósito de un caso malías cardíacas, defectos en la pared abdominal y alteraciones vasculares. Presentamos el Y. García Santos, S. Rivero Rodríguez, P. Suárez caso de un probable Síndrome de Adams-Oliver, Cabrera, L Peña Quintana. una enfermedad extremadamente rara, de la Complejo Hospitalario Materno-Insular de Caque se desconoce la etiología y el tratamiento narias, Las Palmas de Gran Canaria. específico, siendo las manifestaciones clínicas la clave para su diagnóstico. Introducción. Se trata de un paciente lactante varón de 3 meses y medio de edad Caso clínico. Recién nacido término mu- que ingresa en nuestro hospital a los 35 días de jer (37 semanas), adecuado a la edad gestacio- vida procedente del Hospital de Lanzarote, por nal (2,370 g). Primer hijo de una madre de 33 años, un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda con antecedentes personales de hipertiroidismo secundaria a broncoaspiración que, por su graen tratamiento con tiamizol. Embarazo controla- vedad, necesita ser trasladado y manejado en do. Nace por parto eutócico. Apgar 9/9. En la la U.M.I. Su evolución posterior en dicho servicio exploración física inicial se objetiva una placa (infarto agudo de miocardio inferior, tras un epieritematosa de 9x5 cm en la región interparietal, sodio de taquicardia ventricular con pulso) hace de bordes bien definidos y centro necrótico; au- sospechar que el problema presentado en Lansencia de falanges del 3º, 4º y 5º dedo en ambos zarote fuera una arritmia similar a la observada y, pies, junto con un cutis reticular generalizado por otro lado, la asociación de problemas neumuy llamativo. Entre las pruebas complementa- rológicos, cardiacos, hepáticos (enzimas hepátirias solicitadas destacan las pruebas de imagen cas francamente elevadas, por encima de 1000 (iRM y TC craneal) constatándose defecto óseo UI/L, con coagulación normal) y metabólicos en la calota en la región parietal bilateral, no vi- lleva a plantearse la existencia de una enfermesualizándose claramente la duramadre a dicho dad metabólica pendiente de filiar y para lo cual nivel. Intervenida quirúrgicamente por Neuroci- se solicita la batería de pruebas complementarugía y Cirugía Plástica, se realiza exéresis de la rias necesaria.Antecedentes familiares: un abornecrosis, objetivándose el defecto de durama- to. Destaca la existencia de cinco hermanos dre en los 2/3 anteriores del área lesional. Éste del abuelo paterno que fallecieron al nacer sin se cubre con dos colgajos de rotación-transpo- saberse la causa.Antecedentes personales: sin Comunicaciones libres


Mayo - Agosto 2011 157 interés. Se traslada nuevamente al Hospital de Lanzarote, una vez el paciente se encuentra estable, presentando una cifra de triglicéridos (TG) muy elevada, 1198 mg/dl (durante su ingreso en nuestro hospital tuvo cifras en torno a 300 mg/ dl), con el resto del perfil lipídico normal. Una vez realizado el estudio en el que se incluían los niveles de colesterol total, TG y lipidograma (alfalipoproteínas, prebetalipoproteínas, betalipoproteínas, quilomicrones) y apolipoproteínas A1, A2, B, C y E, se llegó al diagnóstico de un déficit en lipoproteín-lipasa (hiperlipoproteinemia tipo I familiar), que según la clasificación de la OMS para las dislipemias genéticas se trata de la tipo 1; caracterizada por el aumento de quilomicrones y niveles elevados de Apo-E. Según la literatura, esta dislipemia no se asocia a enfermedad aterosclerótica vascular. Al paciente se le puso una dieta rica en ácidos grasos de cadena media, normalizándose las cifras de triglicéridos.

mongoloides, narinas antevertidas, hipertelorismo, hipoplasia ungueal de los dedos de las manos y ausencia de ambas rótulas. No se objetivaron edemas. En las exploraciones complementarias se observó hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y proteinuria en rango nefrótico (proteína/Cr: 6’73 mg/mg). La función glomerular es normal. Se realizó una secuenciación de los exones del gen LMX1B y se detectó la mutación en heterocigosis c.728G>C (p.Trp243Ser), no descrita previamente.

Comentarios. El gen LMXB1 codifica la proteína LMX1B, un factor de transcripción implicado en la configuración normal del eje dorso ventral y de la membrana basal glomerular durante el desarrollo embrionario. Morfológicamente, la lesión renal consiste en un borramiento de los pedicelos de los podocitos, ensanchamiento irregular de la membrana basal y depósitos dispersos de fibrillas de colágeno. Los pacientes pueden desarrollar proteinuria Conclusiones. Para diagnosticar una en- en rango nefrótico y evolucionar hacia la insufifermedad metabólica hay que pensar en ella. Si ciencia renal terminal en el 5-10% de los casos. bien, el déficit de LPL, no se asocia a enfermedad aterosclerótica vascular, es la única asocia2ª Sesión ción que hemos encontrado en este paciente. Polineuropatía aguda como complicación de Síndrome uña-rótula. Una paciente con una cetoacidosis diabética mutación no descrita previamente M A. Hernández Sicilia, E.Pozo García, I. Abreu Naira Álvarez Martín, María Álvarez Polo, Silvia Yanes, E. Rodríguez Carrasco, J .León González y González Cerrato, María José Gamundi*, Imma J. M .Rial Rodríguez. Hernan*, Miguel Carballo*, María Isabel Luis Ya- Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife. nes, Víctor García Nieto. Unidad de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Introducción. La polineuropatía aguda Cruz de Tenerife. * Unitat de Genética Molecular, (PNA) ha sido raramente descrita en relación a Hospital de Terrassa, Barcelona. cetoacidosis diabética (CAD). Las alteraciones iónicas concomitantes y la hiperosmolaridad Introducción. El síndrome uña-rótula es un pueden contribuir a la aparición de sintomatotrastorno pleiotrópico de herencia autosómica logía neuromuscular durante la fase crítica de dominante causado por mutaciones en el gen la cetoacidosis. Presentamos un caso de PNA LMXB1. Está caracterizado por la tetrada clínica sobrevenida durante la recuperación de un epide displasia ungueal (98%), hipoplasia o aplasia sodio de CAD en el debut de diabetes tipo 1. de las rótulas (74%), limitación funcional de los codos (70%) y la presencia de cuernos ilíacos (70% Caso clínico. Niña de 7 años que ingrepatognomónico). La asociación con lesión renal sa en UCIP por CAD. Desde un mes antes prees frecuente. sentaba poliuria, polidipsia y pérdida de peso, acudiendo al pediatra por vulvovaginitis de Observación clínica. Niña de 8 años y 3 evolución tórpida. A la exploración, se aprecia meses de edad remitida a nuestra consulta por paciente desnutrida, con mucosas secas, ptosis proteinuria marcada. Al nacimiento, destacó el palpebral bilateral, encías sangrantes, ectima bajo peso al nacer junto con la presencia de ras- gangrenoso genital, lesiones petequiales en raíz gos dismórficos como pies zambos, artrogriposis de miembros y lesiones anulares equimóticas. leve en codos, macrocefalia e hipoplasia ungueal. En los exámenes complementarios se constata Ausencia de antecedentes familiares de interés. En ph 7,01, pCO2 29 mmHg, bicarbonato <3mEq/l, la exploración clínica actual se apreció una baja glucemia 421mg/dl, K 1,9mEq/l y P 1,6mg/dl. Se estatura, macrocefalia con frente muy prominen- inicia protocolo de tratamiento de la CAD, con te, sinofridia y cejas muy pobladas, filtrum nasal progresiva normalización metabólica. Durante ancho con labio superior fino, hendiduras anti- su recuperación se observa debilidad muscular Comunicaciones aceptadas para su presentación en cartel


158 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 de las extremidades con reflejos osteotendinosos conservados Se descarta por anamnesis antecedentes de tóxicos, infecciones y patología neuromuscular previa. El estudio de conducción nerviosa es compatible con una polineuropatía (PN) mixta de predominio motor de carácter axonal, con afectación de MMSS y MMII, asimétrica (más en MID), no difusa (tibiales posteriores más respetados), de intensidad moderada, sin signos de denervación aguda en el momento de la exploración. Repetido el estudio 23 días después muestra una mejoría significativa de la conducción nerviosa motora, persistiendo solamente una disminución de la amplitud en nervio tibial posterior derecho. El estudio de conducción sensitiva está dentro de la normalidad. Discusión.Las severas alteraciones iónicas al ingreso y el deficiente estado nutricional pudieron contribuir a la aparición de la PN. No parece probable el diagnóstico de S Guillaín Barré por la clínica inicial y la evolución posterior.La rápida recuperación en los días posteriores sugiere el diagnóstico de polineuropatía del paciente crítico. Dicha PN se presenta en un porcentaje importante de pacientes adultos sometidos a ventilación mecánica, y se ha comunicado en cuadros críticos de diversa etiología, situaciones de hiperosmolaridad, hiperglucemia, insuficiencia renal, etc. y vinculado a la mayor gravedad de la patología de base. En niños se ha descrito desde 1986 en casos aislados y pequeñas series de < 5 pacientes, relacionado con cuadros sépticos y de insuficiencia respiratoria, no habiéndose observado en la CAD.

escolares que pertenecen a la Red de Escuelas Promotoras de Salud, por lo que actualmente solo se lleva a cabo en las Áreas de Salud donde la red está funcionando, que son Tenerife, Gran Canaria, Fuerteventura, La Palma y El Hierro.Paralelamente desde el año 2010 se han incluido en la cartera de servicios de Atención Primaria (AP) actividades de prevención de la salud oral para realizar desde las consultas dentales de AP en este grupo de población. Material y Métodos. Exponer y difundir entre pediatras: 1. La existencia del PCC, indicando su cobertura actual y mostrando iconografía sobre la nueva propuesta de actividades didácticas para realizar en clase y en casa. 2. Las actividades preventivas ofertadas en la cartera de servicios de AP para la población de 3 a 5 años, desde las consultas dentales de AP.

Resultados. En el curso 2010-11 el PCC se oferta a 112 centros escolares de educación infantil y 10532 alumnos, participando además 475 profesores. La propuesta de actividades didácticas recientemente actualizada en 2010 consta de 26 actividades para el primer curso de educación infantil (3 años), 25 actividades para el segundo curso de educación infantil (4 años) y 24 actividades para el tercer curso de educación infantil (3 años). En ellas se desarrollan las cuatro ideas básicas del Programa: la alimentación sana, la higiene de la boca, la visita al dentista y la prevención de accidentes y de hábitos El Programa “Cepillín, Cepillán” y otras activi- nocivos. Desde las consultas dentales de AP las dades preventivas orales que oferta el Servicio actividades preventivas que se ofrecen a este Canario de la Salud para la población de 3 a 5 grupo de edad son: años desde las consultas dentales de Atención Primaria - revisión anual del estado de salud oral y registro en la Ficha de Salud Oral informatizada incluida Gladys Gómez Santos, Javier Vázquez García-Ma- dentro de la historia clínica de Drago-AP. - aplicación de barniz de flúor en la población chiñena, Rosa Gloria Suárez López de Vergara. Servicio de Promoción de la Salud. Dirección con alto riesgo de caries, General de Salud Pública. Servicio Canario de - transmisión de consejos sobre salud oral a familiares o tutores, la Salud - sensibilización sobre la importancia de las reviIntroducción y Justificación. En el curso siones periódicas. 2005-2006 la Dirección General de Salud Pública Discusión y Conclusiones. Las prestaciopuso en marcha el Programa “Cepillín, Cepillán” (PCC), que es un Programa de educación para nes que se ofrecían desde las consultas dentales la salud dirigido específicamente a escolares de de AP han estado hasta ahora orientadas fun3 a 5 años y su entorno familiar, cuya meta es damentalmente a la población de 6 a 14 años la instauración progresiva de hábitos positivos de edad, dando prioridad a la dentición permapara la salud oral mediante el desarrollo de un nente. En 2010 se introduce en la cartera de serviconjunto de actividades didácticas para que el cios, la revisión del grupo de 3 a 5 años de edad profesorado y el alumnado trabajen en clase y y la aplicación de medidas preventivas orales.La en casa en los tres cursos de educación infan- aplicación de estas nuevas prestaciones junto al til. El Programa se ha ofertado solo a los centros desarrollo de actividades de promoción de la Comunicaciones libres


Mayo - Agosto 2011 159 salud oral, desarrolladas en los centros escolares a través del PCC, aumentan las posibilidades de mejorar la salud oral de este grupo de población y de conseguir un mayor porcentaje de población sin patología al cumplir los 6 años, edad en la que ya pueden beneficiarse del Programa de Atención Dental Infantil de Canarias (PADICAN).Por todo ello, se recomienda:

que existen tratamientos preventivos y el 76,6% no sabe nombrar dos de ellos. Los errores más comunes fueron afirmar que los antibióticos son parte fundamental del manejo del asma (50,5%), que los β2 agonistas de acción corta son tratamientos de mantenimiento (41,5%) y que los corticoides inhalados son para las exacerbaciones (50%). El 21,3% opinaba que la mejor manera de evitar el broncoespasmo por ejercicio es limitar su intensidad o no realizarlo.

1. Fomentar la derivación desde las consultas de pediatría a las consultas dentales de AP para Conclusiones. El nivel de conocimiento que se revise la mayor cantidad posible de población de 3 a 5 años, preferentemente aquella entre los progenitores de los niños asmáticos fue escaso, existiendo falsas creencias acerca de la con alto riesgo de caries. patogenia de esta enfermedad.Parece nece2. Promocionar la participación de pediatras y sario fomentar estrategias educativas acerca de enfermería pediátrica en las charlas sobre del manejo del asma entre los pacientes y sus salud oral impartidas a familiares y profesorado progenitores. en los centros educativos inscritos en el PCC.

Conocimiento acerca del asma de padres de niños asmáticos M.R.García Luzardo, N.Rodríguez Calcines, A.J.Aguilar Fernández, S. Rivero Rodrígues , M. Sandiumengue Durán, S PavlovicNesic Hospital Universitario Materno-Infantil de Canarias, Las Palmas de Gran Canaria

Lactante inmunocompetente con sepsis, insuficiencia hepática severa e infección por CMV J.R. Alberto, J. León, V. Gómez, M. Ruiz Pons, I. Abreu, C. Solís, M. González, y S. Romero. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife.

Introducción.El CMV es un herpesvirus Objetivo. Evaluar el conocimiento sobre ubicuo cuya importancia radica en la gravedad asma de progenitores de asmáticos que acu- de la infección congénita y en sujetos inmunoden a Urgencias por una crisis. deprimidos. La infección adquirida en niños inmunocompetentes es asintomática en el 90%. El Material y métodos. Se entregó la versión 10% restante puede presentar un síndrome movalidada en español del Newcastle AsthmaK- nonúcleosido consistente en fiebre prolongada, nowledgeQuestionnaire (NAKQ) a progenitores astenia, faringitis, adenopatías, esplenomegalia seleccionados arbitrariamente de pacientes y hepatitis. Salvo la aparición de complicaciones no precisa tratamiento. Presentamos el caso con diagnóstico médico de asma. clínico atípico de una paciente inmunocompeResultados. Se encuestaron 95 progeni- tente con un cuadro de sepsis con insuficiencia tores (31,45 años de media; 77,6% madres). La hepática severa e infección por CMV. puntuación media del cuestionario fue 16,13/31 (7-24), el 88,3% tenía escaso conocimiento. No Caso clínico.Se trata de una lactante se encontró relación significativa entre puntua- mujer, sin antecedentes personales ni familiación obtenida y la gravedad de la crisis, necesi- res de interés, de 6 meses de edad que llega al dad de ingreso, hospitalizaciones previas o uso Servicio de Urgencias de nuestro hospital, trasde tratamiento preventivo.El 39,4% identificaba ladada en ambulancia medicalizada desde su correctamente los síntomas cardinales de las Centro de Salud por presentar mala perfusión exacerbaciones. El 75,5% sabía que los asmáti- y desconexión ambiental. 48h previas al ingrecos tienen las vías aéreas anormalmente sensi- so, la paciente presentó fiebre de hasta 39ºC. A bles, conocían que en las exacerbaciones están su llegada a nuestro hospital la paciente tiene implicadas la broncoconstricción (76,6%) e infla- mal estado general, hipotensión severa y relleno mación bronquial (63,8%); sin embargo, el 49,5% capilar enlentecido por lo que se procede a la opinaba que el asma es un “problema nervioso”. canalización de vía intraósea, expansión de voEl 59,5% pensaba que la leche de vaca aumen- lumen con suero fisiológico e inicio de soporte ta la mucosidad y el 37,9% que estos pacientes aminérgico. Posteriormente se extraen cultivos y no deberían consumir lácteos. Un 91,4% no sabe se inicia antibioterapia endovenosa. En los anánombrar correctamente tres precipitantes de lisis extraídos inicialmente se demuestra pancitouna crisis. El 64,9% no sabía dos fármacos útiles penia con desviación izquierda y coagulopatía ante una exacerbación, el 13,8% desconocía severa. La sospecha inicial diagnóstica fue de Comunicaciones aceptadas para su presentación en cartel


160 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 sepsis y/o metabolopatía. Una vez estabilizada la paciente se extrae bioquímica sérica donde destaca una GOT 6744, GPT 229, bilirrubina total 1,9 mg/dl, amonio 169, LDH 11940 y PCR 24,5 mg/ dl. En la gasometría destaca acidosis metabólica con láctico de 6.3 mmol/L. Los cultivos de sangre y orina fueron negativos. En la ecografía abdominal se informa de líquido libre intraabdominal de mediana cuantía con hígado de tamaño normal con vasos hepáticos permeables. Entre el segundo y cuarto día del ingreso la paciente presenta rashmaculopapular autolimitado confluente que afecta al tercio superior del tronco, raíz de extremidades sin afectación de palmas y plantas que desaparece sin tratamiento. La paciente presenta una rápida evolución del cuadro clínico a la resolución del mismo, en el cual experimenta inicialmente una necrosis hepática importante y posteriormente mejoría progresiva de los datos de citolisis y de coagulación. El estudio hepático realizado fue normal salvo la presencia de anticuerpos IgG e IgM positivos para CMV con antigenemia y PCR para dicho virus en sangre positiva. Debido a la mejoría clínica y normalización analítica, se decide el alta tras 2 semanas de estancia hospitalaria, con seguimiento evolutivo en consultas externas de hepatología. Discusión.La infección por CMV habitualmente no entraña gravedad en pacientes inmunocompetentes. En pacientes adultos ingresados en unidades de cuidados intensivos se ha descrito infección activa por CMV y aumento de la mortalidad de estos pacientes. Sin embargo, en nuestro caso, la paciente se encontraba previamente asintomática, no presentaba antecedentes de interés y la infección por CMV tuvo un desarrollo severo y agresivo, aunque con un desenlace favorable a pesar de la ausencia de tratamiento antiviral. En cualquier caso, parece que el CMV no es un virus tan “inocuo” como pensamos en inmunocompetentes y se debería de estar alerta frente a este virus ante los pacientes que presenten afectación hepática sea esta, leve, moderada o severa.

Sacroileítis piógena: una causa infrecuente de dolor lumbar en pediatría

ción hematógena. Es una afección inusual en la edad pediátrica, constituyendo menos del 2% de las artritis sépticas, de predominio masculino (2:1). La edad típica de aparición se sitúa en torno a los 8 años y el germen causal más frecuente es el S. aureus. Nuestro objetivo es comunicar un caso clínico de sacroileítis infecciosa, dada su baja frecuencia en la edad pediátrica. Caso clínico. Niña de 9 años, previamente sana, nacida en China y residente en Canarias desde hace 2 años, con calendario vacunal no actualizado que presenta un cuadro de 14 días de dolor intenso en región lumbosacra, sin traumatismo previo, irradiado a glúteo y muslo derechos que empeora con los movimientos. Asocia fiebre diaria de hasta 40ºC con dos picos diarios. Diez días antes presentó una faringoamigdalitis aguda, tratada con amoxicilina-clavulánico. Exploración física: Tumefacción de unos 3x5 cm con aumento de la temperatura en región paravertebral derecha. Sin heridas ni solución de continuidad en piel, dolor en sedestación, flexión pasiva y rotación interna de la cadera derecha. Maniobra de Fabere y compresión directa sobre crestas ilíacas dolorosas. Cojera con la deambulación evitando la carga sobre miembro inferior derecho.Exámenes complementarios: Leucocitos 17.400/mm3; Neutrófilos 78.6%; PCR 81.4 mg/l; VSG 93 mm/h. Hemocultivos negativos. Serologías: Brucella, hepatitis B y C negativas, IgG e IgM frente a Mycoplasma positivas (falso positivo). FR, ANA, HLAB-27 y Mantoux negativos. Rxsacroilíaca: rarefacción de línea articular sacroilíaca derecha. Gammagrafía con Tc99m: captación en región sacoilíaca y a músculo psoas derecho. iRM: sacroileítis con afectación del músculo psoas, músculo pisiforme, absceso paravertebral y osteomielitis sacra. Eco: masa de partes blandas en musculatura ilíaca derecha, con pequeña área anecoica en su interior, sugestivo de absceso. En cultivo de material obtenido por punción-aspiración articular crece Staphylococcusaureus sensible a cloxacilina, clindamicina y cotrimoxazol. Se inicia tratamiento con Clindamicina, endovenosa durante las 2 primeras semanas y oral durante las 3 semanas siguientes, asociada a naproxeno, con buena evolución clínica y remisión completa del cuadro.

Discusión y Conclusiones. Ante un dolor de localización lumbar, principalmente en el contexto de un proceso febril, debemos considerar dentro del diagnóstico diferencial la sacroileítis piógena. Para establecer un diagnóstico inicial Introducción. La sacroileítis piógena se es recomendable realizar una radiografía simdefine como la infección bacteriana de la articu- ple de región sacroilíaca, aunque la prueba de lación sacroilíaca como consecuencia de, bien imagen más específica es la iRM. El diagnóstico la penetración directa del germen, la extensión definitivo se obtiene con la extracción de una desde un foco infeccioso cercano o la disemina- muestra para cultivo por punción. El tratamiento

Guillermo Reyes Abreu, Cristobal Melián Fernández , Alejandro Cobo Costa, Abian Montesdeoca Melián . Servicio de Pediatría. Hospital Universitario de Canarias, Tenerife.

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Mayo - Agosto 2011 161 caso, comenzó con cuadro infeccioso previo, tras lo cual se inició la lateralización del cuello. Fue necesario realizar un TAC cervical para observar la subluxación rotatoria atlantoaxoidea que, probablemente, era secundaria al cuadro infeccioso denominándose Síndrome de Grisel. 3ª Sesión Se observó mejoría en pocos días con reposo y antiinflamatorios. Finalmente los otros dos casos fueron pacientes que se ingresaron por no obTorticolis adquirida. ¿Una patología banal? servarse mejoría con el tratamiento habitual o Estudio retrospectivo de ocho casos por la corta edad del paciente asociada con Patricia Cerrudo Borges, Verónica Gómez Rodrí- clínica de vómitos. En ambos casos el estudio guez, Lourdes Vanesa Martín Conde, Naira Ál- llevado a cabo fue normal. Uno mejoró con revarez Martín, Marta A. Hernández Sicilia y María habilitación y el otro mejoró con el tratamiento habitual, aunque en ambos casos el diagnósIsabel Luis Yanes. Hospital Universitario Nuestra Señora de la Can- tico fue tortícolis inespecífica por no encontrar una etiología clara. delaria, Santa Cruz de Tenerife. se basa en la combinación de antiinflamatorio y antibioterapia dirigida, con una duración total de 4 a 6 semanas. Se aconseja la utilización de la vía endovenosa durante 2 semanas o hasta normalización de la proteína C reactiva.

Introducción. La tortícolis adquirida es una patología frecuente en los niños y en la mayoría de los casos banal, por lo que requiere ingreso hospitalario en escasas ocasiones. Tras el ingreso de una paciente con síndrome de Grisel, decidimos realizar una revisión de los niños ingresado en nuestro servicio en los últimos cinco años con el diagnóstico de tortícolis, con vistas a establecer un protocolo que nos sirva para un enfoque rápido de la gravedad del cuadro y a un correcto seguimiento. Pacientes. Estudio retrospectivo de los casos ingresados por el Servicio de Pediatría de nuestro hospital con el diagnóstico de tortícolis desde el 1 de Enero del 2006 al 31 de Diciembre del 2010, excluyendo los casos congénitos. Resultados.Hemos recogido un total de ocho casos (dos niños y seis niñas), con edades comprendidas entre los tres meses y los ocho años (edad media de dos años), con diagnósticos finales muy diversos como causa de la tortícolis. Todos presentaban la clínica de tortícolis con desviación de la cabeza hacia un lado con rotación de la barbilla al contrario y disminución de la movilización del cuello. El tiempo medio de evolución fue de siete días. Dos de los casos se debieron a cuadros infecciosos asociados a adenopatías cervicales reactivas como causa de la lateralización del cuello. Otros dos casos se debieron a tumores intracraneales, con cuadros de dos semanas de evolución progresiva, sin mejoría con el tratamiento antiinflamatorio previo y con diagnóstico por resonancia magnética (RMN) cerebral. En ambos casos se requirió de cirugía, uno con una evolución favorable y otro que finalmente acabó en éxitus. Otro de los casos contaba como desencadenante del cuadro un pequeño traumatismo a nivel de la región cervical. Todos los estudios fueron normales y finalmente mejoró con rehabilitación. Otro Comunicaciones aceptadas para su presentación en cartel

Conclusiones. Ante una tortícolis de más de una semana de evolución es importante un adecuado seguimiento, con examen neurológico y exhaustivo diagnóstico diferencial. En nuestro hospital el 25% de los casos ingresados fueron tumores intracraneales, que se asocian a clínica progresiva, por lo que en casos donde la evolución no es la esperada o que se asocian a síntomas neurológicos consideramos obligatorio realizar una RMN cerebral urgente. Ante una tortícolis con subluxación atloaxoidea es importante investigar el antecedente de infección con vistas a confirmar Síndrome de Grisel y realizar un tratamiento lo más precoz posible. Mucopolisacaridosis tipo VI o enfermedad de Maroteaux Lamy. A propósito de un caso María Alicia Armas Domínguez, Naira Álvarez Martín, César Roberto Guajardo Scott, Lucía Martín Viota, Mª del Rosario Duque Fernández, Santiago López Mendoza. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife. Introducción. Las enfermedades lisosomales son enfermedades hereditarias caracterizadas por acúmulo de sustancias de depósito en los lisosomas. Aunque tienen una baja frecuencia de manera individual, en su conjunto afectan a 1 por cada 7000-8000 recién nacidos. Dentro de este grupo se engloban las mucopolisacaridosis (MPS), causadas por déficit de enzimas que degradan los glucosaminoglucanos. Caso clínico. Niña de 2 años y 10 meses de edad remitida por presentar dedos en garra y dificultades para la movilización articular. A la exploración física destaca talla baja, macrocefalia relativa, rasgos faciales toscos, contracturas articulares, marcha anadeante y hepatomegalia. El estudio radiológico mostró metacarpianos ensanchados, metáfisis ensanchadas en los hue-


162 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 sos de la rodilla, platispondilia en la columna cervical, clavículas cortas, pelvis hipoplásica y disminución del diámetro del canal medular cervical. Presentaba además síndrome del túnel carpiano y otitis media serosa. La excreción de glicosaminoglicanos en orina mostró un aumento de dermatán-sulfato y la biopsia de piel para análisis de enzimas lisosomales en leucocitos mostró una actividad aril-sulfatasa B no detectable, confirmándose así la sospecha clínica de MPS tipo VI. Discusión. La MPS tipo VI o enfermedad de Maroteaux Lamy se trata de una enfermedad rara, producida por el déficit de la enzima lisosomalarilsulfatasa B. Esto provoca acúmulo de dermatan-sulfato al no poder ser metabolizado. Se trata de una enfermedad autosómica recesiva, presentando los pacientes un fenotipo normal al nacimiento, con desarrollo progresivo de las alteraciones características y fenotipo final variable. Produce una afectación multisistémica, con alteraciones cardiopulmonares, medulares, visuales, auditivas, óseas y articulares. Característicamente tienen una inteligencia normal. Las opciones de tratamiento consisten en el trasplante de células madre o en el tratamiento enzimático sustitutivo con Gansulfasa (forma humana recombinante de la arilsulfatasa B). Conclusiones.Hemos presentado el caso de una niña con fenotipo peculiar, talla baja, alteraciones óseas y hepatomegalia. El cuadro clínico sugirió el diagnóstico que posteriormente se confirmó por biopsia cutánea: MPS tipo VI. El tratamiento con Galsulfasa enlentece el curso de la enfermedad y está indicado en esta MPS al no tener afectación cognitiva. Cápsula endoscópica en pediatría. A propósito de un caso J. R. Alberto, E. Pozo, P. Borque*, D. Soriano**, E. Pérez** y A. León***. Servicio de Pediatría. Servicio del Aparato Digestivo, Unidad de Adultos*. Servicio de Cirugía Pediátrica**. Servicio de Hematología***. Hospital Nuestra Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife. Introducción. La cápsula endoscópica es un método diagnóstico no invasivo que consiste en la introducción de una videocámara de tamaño reducido en el tracto gastrointestinal, permitiéndonos visualizar de manera nítida durante su recorrido fisiológico a través del tubo digestivo, lesiones en el intestino delgado. Las principales indicaciones en la edad pediátrica son la enfermedad de Crohn y la hemorragia digestiva de origen oscuro. Se comunica el primer caso pediátrico de utilización de este método diagnóstico en nuestro hospital.

Caso clínico. Paciente varón de nueve años de edad, con antecedentes personales de hemofilia B en seguimiento por el Servicio de Hematología de nuestro hospital que presenta un cuadro de melenas con caída de la cifra de Hb y del hematocrito. Se realiza una endoscopia digestiva alta sin evidenciarse lesiones causantes de sangrado. El paciente presenta mejoría de la sintomatología y se estabiliza la cifra de Hb por lo que se decide el alta. Al mes de ésta, el paciente presenta, nuevamente, un cuadro de melenas francas y anemización importante, por lo que se decide la realización de una colonoscopia sin evidenciarse hallazgos patológicos. Dada la normalidad de las pruebas y la persistencia del cuadro, se decidió la realización de una gammagrafía con hematíes marcados y, al ser el resultado normal, el empleo de una cápsula endoscópica para la visualización del intestino delgado. En la valoración de las imágenes de la cápsula no se llega a un diagnóstico de certeza del sangrado gastrointestinal, aunque se objetivaron, al menos, dos lesiones angiodisplásicas de unos 4-5 mm. en la parte alta del cuerpo gástrico. Tras el empleo de la cápsula endoscópica el paciente no ha vuelto a presentar estigmas de sangrado. Discusión y conclusiones. Se presenta un caso de hemorragia digestiva de origen oscuro en un paciente pediátrico afecto de hemofilia. Con las pruebas diagnósticas habituales no se obtuvo un diagnóstico, por lo que se decidió el empleo de una cápsula endoscópica que consiste en la introducción de un dispositivo de reducidas dimensiones (27 x 11 mm) dotado de una videocámara de color en su interior que emite imágenes por radiofrecuencia a un registro externo que, posteriormente, es procesado en un ordenador externo que permite visualizar las imágenes captadas. Habitualmente, la cápsula es ingerida por vía oral con un sorbo de agua recorriendo, de manera fisiológica, por la peristalsis, el tubo digestivo. Toma dos fotografías por segundo y es expulsada al exterior por las heces. La cápsula no es reutilizable. Las principales indicaciones en pediatría son la enfermedad de Crohn y la hemorragia digestiva de origen desconocido, aunque permite diagnosticar otras patologías. Las únicas contraindicaciones, en la actualidad, en pediatría,son la edad y la sospecha de una estenosis que pueda impedir el paso de la cápsula. La principal desventaja de esa prueba es la imposibilidad, en la actualidad, de la toma de biopsias, aunque se está intentando desarrollar esta actividad en este tipo de exploración. La calidad de las imágenes es excepcional por lo que se trata de un método muy interesante para la valoración del intestino delgado. Hasta ahora, existen muy pocas series Comunicaciones libres


Mayo - Agosto 2011 163 cuatro semanas de iniciado el tratamiento. Discusión y conclusiones. La EII es una entidad que hay que tener en cuenta dentro del diagnóstico diferencial de la anemia crónica en la edad pediátrica, especialmente si asocia fallo de medro. El tratamiento nutricional con dieta poliméEnfermedad inflamatoria intestinal en la adoles- rica exclusiva en pacientes pediátricos constituye cencia. Tratamiento nutricional como inductor una herramienta terapéutica muy útil, que se debe tener siempre presente en el arsenal terapéutico a la remisión de la enfermedad en niños y adolescentes con EII, como tratamiento Lourdes Martín Conde, José Ramón Alberto Alonso, de inducción a la remisión de la enfermedad, eviVerónica Gómez Rodríguez, Patricia Cerrudo Bor- tando el uso de corticoides, para evitar los efectos secundarios indeseables del mismo. ges, María Álvarez Polo y Luis Ortigosa del Castillo. Unidad de Gastroenterología Pediátrica, Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Nuestra Uso de pruebas no invasivos en el diagnóstico y evolución de la enfermedad inflamatoria intestinal Señora de Candelaria, Santa Cruz de Tenerife. sobre pacientes en la edad pediátrica, por lo que creemos que es de suma importancia aportar el mayor número de casos posible con esta técnica, a pesar de que en nuestro caso no ha ayudado a priori en el diagnóstico.

Introducción. La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se define como un trastorno constituido por dos entidades clínicas diferentes, al colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, cuyo denominador común es la inflamación intestinal. Puede debutar en pacientes paucisintomáticos, o con manifestaciones extradigestivas, con ausencia de signos y síntomas digestivos en las primeras fases de la enfermedad, hecho que puede retrasar su diagnóstico. El tratamiento tradicional consiste en el uso de corticoides, o fármacos inmunomoduladores o biológicos, aunque conociendo los efectos secundarios de los mismos en la edad pediátrica hay una tendencia al empleo de dietas poliméricas como tratamiento único de la inducción a la remisión de la enfermedad en casos seleccionados.

I. García Camiñas, G. Reyes Abreu, M.P. Taco Sánchez, E. Valerio Hernández, MV. Díez, H. Armas Ramos. Hospital Universitario de Canarias, Tenerife. Introducción y objetivos. La enfermedad inflamatoria intestinal en niños sigue constituyendo un reto diagnóstico-terapeutico que habitualmente exige múltiples pruebas complementarias. Con este trabajo se pretende comprobar la fiabilidad de marcadores no cruentos en el diagnóstico y la evolución de la enfermedad inflamatoria intestinal.

Material y métodos. En el estudio se analizan los resultados obtenidos mediante el uso de una prueba“rápida” (Prevent ID Cal Detect), del test de ELISA (Phical Calprotectina ELISA) que determinan la calprotectina fecal y de la prueba Caso clínico. Varón de 14 años, con un que mide la defensina en heces, en el diagnóscuadro de dos años de evolución de anemia fe- tico y seguimiento de una paciente afecta de rropénica con mala respuesta a tratamiento con enfermedad inflamatoria intestinal con CDI 30, hierro oral, asociando los últimos seis meses fallo de lo que se considera como una afectación leve. medro y alteración del hábito deposicional. Las úlResultados. timas dos semanas presenta deposiciones blandas con moco y dolor abdominal. E.F.: Peso: 36 kg (<p3). Talla: 153 cm (p 3-10). Desarrollo sexual: Tanner I. Palidez cutánea. Abdomen levemente doloroso a la palpación profunda en FID. Resto sin interés. Ex. complementarios: Hb 10,5 g/dl, plaquetas 606.000/ mm3, PCR 3,2 mg/dl, Albúmina 3 g/l, alfa1glicoproteina acida 164 mg/dl, calprotectina fecal 375 mg/l, Ecografía abdominal con engrosamiento de íleon terminal, confirmándose el diagnóstico de enfermedad de Crohn tras colonoscopia y estudio histológico de las piezas de mucosa de íleon terminal. PCDAI:35, en el momento del diagnóstico. Se inicia un tratamiento de inducción a la remisión con una Con estos datos, se puede observar que dieta polimérica enteral exclusiva durante 6-8 semanas, asociando azatioprina (2.5 mgrs/kg), con los valores normales de calprotectina fecal son mejoría sintomática en pocos días, desaparición elevados durante el brote y que no se normalidel dolor abdominal, normalización de las depo- zan hasta los dos meses del primer episodio agusiciones y una ganancia ponderal de 3 kg en las do. No se encontró una correlación con los marprimeras 4 semanas de tratamiento. PCDAI: 5, a las cadores habituales como son la VSG y la PCR. Comunicaciones aceptadas para su presentación en cartel


164 CAN PEDIATR Volumen 35, Nº2 Conclusiones. La defensina y la calprotectina fecal determinada tanto por la técnica “rápida”como por ELISA en heces, parecen ser buenos marcadores en el diagnóstico y seguimiento en el debut o en elcaso de brote en la enfermedad inflamatoria intestinal.La determinación de calprotectina fecal ha demostrado ser un excelente marcador de patología inflamatoria intestinal, siendo un elemento descriminador analítico del brote agudo de la enfermedad y de control evolutivo de los pacientes, cuando han superado los 2-3 meses post-brote. Defensina, un nuevo marcador en la enfermedad inflamatoria intestinal H. Armas, M.V. Diez, G. Reyes, M. Casariego, S. Hernández Cáceres, M. Afonso. Hospital Universitario de Canarias, Tenerife. Introducción. La defensina (DF) en heces es un reciente marcador que parece tener utilidad en el diagnóstico no cruento de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Pacientes y Métodos. En nueve pacientes pediátricos de distinto sexo, y en 30 muestras de sus heces, se determinó la defensina fecal mediante un kit comercial (Leti®). Los niños diagnosticados de colitis ulcerosa,estaban en fase de brote o sin brote clínico.

Resultados.Se incluyen en la siguiente tabla: *Determinaciones realizadas a los 2 meses de finalizar el brote clínico ** Determinaciones realizadas al mes de finalizar el brote clínico Conclusiones. Nuestros resultados preliminares permiten observar la fiabilidad clínica de la determinación de la defensina fecal para corroborar el debut o el brote de la colitis ulcerosa, pero no para el control inmediato post-brote clínico.

Comunicaciones libres

Mayo_Agosto 2011  

Revista Canarias Pediátrica Mayo Agosto 2011

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