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SÉRIE OFTALMOLOGIA BRASILEIRA 4a Edição

OFTALMOLOGIA PEDIÁTRICA E ESTRABISMO

2017 – 2018 III

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SÉRIE OFTALMOLOGIA BRASILEIRA Conselho Brasileiro de Oftalmologia – CBO

OFTALMOLOGIA PEDIÁTRICA E ESTRABISMO

EDITORES Keila Monteiro de Carvalho

Harley E. A. Bicas

Professora Titular de Oftalmologia – Faculdade de Ciências Médicas – Universidade Estadual de Campinas (FCM/UNICAMP) Ex-Presidente do Centro Brasileiro de Estrabismo (CBE)

Professor Titular de Oftalmologia – Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – Universidade de São Paulo (FMRPUSP) Presidente do Conselho Brasileiro de Oftalmologia – CBO, 2005-2007

Andrea Zin

Carlos Ramos de Souza Dias

Doutora em Saúde da Mulher e da Criança Pesquisadora do Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira (IFF), da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz)

Professor Titular da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP) Ex-Presidente do Centro Brasileiro de Estrabismo (CBE), do Conselho Latino-Americano de Estrabismo (CLADE) e da International Strabismological Association (ISA)

COORDENADOR Milton Ruiz Alves

VOLUME II

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CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ C755o 4.ed. v.II  Conselho Brasileiro de Oftalmologia.  Oftalmologia pediátrica e estrabismo: volume II / Conselho Brasileiro de Oftalmologia; coordenador Milton Ruiz Alves; editores Keila Monteiro de Carvalho, Andrea Zin, Harley E. A. Bicas et al. 4.ed. - Rio de Janeiro : Cultura Médica, c2017. p. ; il.- (Oftalmologia brasileira)

Vários colaboradores. ISBN: 978-85-7006-683-1

1. Oftalmologia pediátrica. 2. Estrabismo. 3. Uveíte I. Alves, Milton Ruiz. II. Carvalho, Keila Monteiro de. III. Zin, Andrea. IV. Bicas, Harley E. A. V. Título.

CDD: 617.7 CDU: 617.7

© Copyright 2017  Cultura Médica®   Esta obra está protegida pela Lei no 9.610 dos Direitos Autorais, de 19 de fevereiro de 1998, sancionada e publicada no Diário Oficial da União em 20 de fevereiro de 1998.   Em vigor a Lei no 10.693, de 1o de julho de 2003, que altera os Artigos 184 e 186 do Código Penal e acrescenta Parágrafos ao Artigo 525 do Código de Processo Penal.   Caso ocorram reproduções de textos, figuras, tabelas, quadros, esquemas e fontes de pesquisa, são de inteira responsabilidade do(s) autor(es) ou colaborador(es). Qualquer informação, contatar a Cultura Médica® Impresso no Brasil Printed in Brazil Responsável pelo Layout/Formatação: Cultura Médica

Cultura Médica® Rua Gonzaga Bastos, 163 20541-000 – Rio de Janeiro – RJ Tel. (55 21) 2567-3888 / 3173-8834 Site: www.culturamedica.com.br e-mail: cultura@culturamedica.com.br

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Sumário

VOLUME II Parte XI Uveítes na Infância Revisor Científico: Tiago Arantes

  72

Conceitos e Classificação das Uveítes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655 João M. Furtado

  73

Uveíte Anterior Associada à Artrite Idiopática Juvenil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659 Sheila Knupp Feitosa de Oliveira • Susana Knupp

  74

Uveíte Intermediária na Infância . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 669 Elias Daher Abufaiad Obeid • Carlos Eduardo Hirata • Joyce Hisae Yamamoto

  75 Toxoplasmose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 681 Daniel Vítor de Vasconcelos Santos

  76

Neurorretinite Subaguda Unilateral Difusa/Neurorretinite Subaguda Bilateral Difusa/ Neurorretinite Subaguda Difusa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 693 Vinícius M. de Castro • Fernando Oréfice • José R. Davila • Juliana Lambert Oréfice

  77

Toxocaríase Ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703 Tiago Arantes • Thayze Martins

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Parte XII Trauma Ocular em Crianças Revisores Científicos: Elizabeth Nogueira Martins • Pedro Carlos Carricondo

  78

Tipos de Trauma Ocular em Crianças. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713 Claudia Cristina Cruzeiro de Almeida • Flavio Mac Cord Medina • Pedro Carlos Carricondo

  79

Exame da Criança. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 717 Elisabeth Nogueira Martins

  80

Trauma Durante a Gravidez ou ao Nascimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723 Elisabeth Nogueira Martins

  81

Lesões por Abusos em Crianças. Síndrome da Criança Sacudida. . . . . . . . . . . . . . . 727 Lucas Brandolt Farias • Daniel Lavinsky

  82

Trauma Contuso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731 Aline Moriyama • Elisabeth Nogueira Martins

  83

Trauma do Segmento Posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739 Rafael Barbosa de Araújo • Pedro Carlos Carricondo

  84

Trauma Aberto do Globo Ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749 Flavio Mac Cord Medina • Pedro Carlos Carricondo

 85

Queimaduras Químicas em Crianças . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 757 Pedro Carlos Carricondo • Natália Simão Fernandes

  86

Prevenção de Acidentes Oculares na Infância. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .763 Emerson Fernandes de Sousa e Castro

Parte XIII Estrabismo – Fundamentos Coordenadores: Carlos Ramos de Souza Dias • Harley E. A. Bicas Revisor Científico: Harley E. A. Bicas

  87

Elementos e Conceitos do Equilibrio Oculomotor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773 Harley E. A. Bicas

VIII

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88

Visão Binocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 785 Harley E. A. Bicas

  89

Reações de Adaptação ao Estado de Desvio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .795 Harley E. A. Bicas

  90

Músculos Extrínsecos do Bulbo Ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801 Maria Cristina Nanako Kobayashi • Elisabete Mitiko Kobayashi

  91

Fisiologia Oculomotora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 807 Fernanda Teixeira Krieger

  92

Mecânica da Oculomotricidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819 Harley E. A. Bicas

  93

Fixação e Acuidade Visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 835 Beatriz Alves Simões Corrêa

  94

Acomodação e Convergência. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 845 Ian Curi

  95

Semiologia Sensorial em Estrabismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857 Geraldo de Barros Ribeiro • Luis Eduardo Morato Rebouças de Carvalho Maria de Lourdes Fleury Franco Carvalho Tom Back

  96

Semiologia Motora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 869 Rodrigo Machado Cruz

  97 Artefatos Ópticos (Lentes, Prismas) e seus Efeitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 879 Harley E. A. Bicas

  98

Medições: Princípios, Métodos, Unidades. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 889 Harley E. A. Bicas

Parte XIV Estrabismo - Condições Clínicas Revisor Científico: Carlos Ramos de Souza Dias

  99 Ambliopia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 903 André Augusto Homsi Jorge

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100 Heteroforias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 913 Stella Maris da Costa e Castro • Rita de Cássia Vignoli Damiani

101 Esotropias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 921 Geraldo de Barros Ribeiro

102 Exotropias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 935 Mariza Polati • Cristiane Leite

103

Variações Alfabéticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 949 Rodolpho Navarro Filho

104 Hipertropias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 955 Miguel Gontijo Álvares • Henderson Celestino de Almeida

105

Divergência Vertical Dissociada (DVD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 961 Mauro Goldchmit

106

Síndrome de Brown . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 965 Beatriz Alves Simões Corrêa • Ian Curi

107

Síndrome de Duane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 975 Carlos Ramos de Souza Dias

108

Sequência de Möbius. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985 Liana Maria Vieira de Oliveira Ventura • Camila V. Ventura

109

Fibrose dos Músculos Oculomotores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 993 Carlos Ramos de Souza Dias

110

Miopatia Mitocondrial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 999 Galton Carvalho Vasconcelos

111

Estrabismo na Orbitopatia de Graves. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1005 Christine Morello Abbud

112

Complicações Cirúrgicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1015 Edson Procianoy • Letícia Procianoy

113

Paralisia do VI Nervo Craniano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1021 Jorge Antonio Meireles Teixeira • Gian Francisco Rodrigues Cooper dos Santos

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114

Paresias e Paralisias do IV Nervo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027 Carlos Ramos de Souza Dias

115

Paralisia do III Nervo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1039 Marcelo Francisco Gaal Vadas

116

Alterações Internucleares e Supranucleares da Movimentação Ocular . . . . . . . . . 1045 Fábio Ejzenbaum

117 Nistagmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1053 Luis Eduardo Morato Rebouças de Carvalho • Ronaldo Boaventura Barcellos

118

Tratamentos Farmacológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1059 Marta Halfeld Ferrari Alves Lacordia

Parte XV Baixa Visão em Crianças Revisores Científicos: Keila Monteiro de Carvalho • Luciene Chaves Fernandes • Maria Aparecida Onuki Haddad • Liana Maria Vieira de Oliveira Ventura

119

Deficiência Visual: Conceitos e Definições. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1071 Marcos Wilson Sampaio • Maria Aparecida Onuki Haddad

120

Epidemiologia da Deficiência Visual Infantil: Dados Globais e Nacionais . . . . . . . 1081 Célia Nakanami

121

Doenças Oculares mais Frequentes na Baixa Visão em Crianças. . . . . . . . . . . . . . 1085 Luciana Carvalhais de Carvalho • Melissa Papazoglu de Queiroz

122

Abordagem da Deficiência Visual com os Pais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1093 Helder Alves da Costa Filho

123

Avaliação da Acuidade Visual em Crianças com Baixa Visão . . . . . . . . . . . . . . . . . 1097 Rosália Maria Simões Antunes Foschini

124

Avaliação do Campo Visual na Criança com Baixa Visão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1105 Evandro Lopes de Araujo

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125

Avaliação da Visão de Cores e Contraste em Crianças com Baixa Visão . . . . . . . . 1109 Mylene Leal Matsuhara • Letícia Maria Coelho

126

Alterações Oculomotoras na Baixa Visão. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1119 Keila Monteiro de Carvalho

127

Avaliação da Visão Funcional em Crianças com Baixa Visão . . . . . . . . . . . . . . . . . 1123 Anita Zimmermann

128

Refração e Prescrição em Crianças com Baixa Visão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1129 Keila Monteiro de Carvalho

129

Prescrição de Auxílios Ópticos para Longe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1137 Luciene Chaves Fernandes • Lenira Maria Lima de Carvalho

130

Prescrição de Auxílios Ópticos para Perto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1145 Maria Aparecida Onuki Haddad • Marcos Wilson Sampaio

131

Prescrição de Auxílios de Videomagnificação para Crianças com Baixa Visão. . . . 1153 Mayumi Sei

132

Prescrição de Lentes Filtrantes em Crianças com Baixa Visão. . . . . . . . . . . . . . . . 1159 Edson Carvalho da Silveira • Lívia Siqueira Costa dos Santos

133

Aplicativos para Tablets e Smartphones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1169 Fernanda da Silva Leal de Souza

134

Porque e Quando Encaminhar uma Criança para Estimulação Visual. . . . . . . . . . . 1177 Daena Nascimento Barros Leal • Liana Maria Vieira de Oliveira Ventura

135

Quando Encaminhar a Criança com Baixa Visão para Intervenção Pedagógica. . . 1187 Maria Elisabete Rodrigues Freire Gasparetto

136

Crianças com Múltiplas Deficiências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1195 Sueli Fernandes da Silva Rached

137

Laudos e Atestados de Deficiência Visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1201 Aron Barbosa Caixeta Guimarães

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Parte XVI Distúrbios de Aprendizagem Revisores Científicos: Paulo Ricardo Souza Sampaio • Keila Monteiro de Carvalho

138

Funcionamento Intelectual e Retardo Mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1207 Jobair Ubiratan Aurélio da Silva • Paulo Ricardo Souza Sampaio

139 Dislexia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1211 Fabiana Maria Gomes Lamas • Paulo Ricardo Souza Sampaio

140

Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1215 Paulo Ricardo Souza Sampaio • Jobair Ubiratan Aurélio da Silva

141

Transtorno do Espectro Autista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1219 Paulo Ricardo Souza Sampaio • Fabiana Maria Gomes Lamas

142 Epilepsias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1223 Paulo Ricardo Souza Sampaio • Jobair Ubiratan Aurélio da Silva

Parte XVII Problemas Comuns da Infância Revisores Científicos: Andrea Zin • Luisa Moreira Hopker • Rosane da Cruz Ferreira

143

Problemas Comuns da Infância. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1229 Rosane da Cruz Ferreira • Luisa Moreira Hopker • Andrea Zin

Índice Alfabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1247

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PA R T E   X I

Uveítes na Infância

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JOÃO M. FURTADO

C A P Í T U L O  72

Conceitos e Classificação das Uveítes

Uveíte é definida como inflamação no trato uveal, ou seja, da coroide, corpo ciliar e íris, mas, na prática, o termo é usado para descrever qualquer inflamação intraocular. O grupo de trabalho do The Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN, na sigla em inglês) se reuniu em 2004 com o intuito de padronizar a nomenclatura de definições e classificações dos diversos tipos de uveítes,1 já que até então existia uma grande variação nas nomenclaturas utilizadas em diferentes estudos científicos.2 Desde então, a classificação proposta pelo SUN e publicada por Jabs et al., em 2005,3 é a mais adotada globalmente, e será utilizada a seguir. As uveítes podem ser classificadas de acordo com o sítio primário de inflamação ocular, seu início, duração, curso e etiologia. Anatomicamente, as uveítes podem ser classificadas de acordo com a localização do foco principal de inflamação: A) Anterior, quando o sítio primário for a câmara anterior. B) Intermediária, quando o vítreo for o local principal de foco inflamatório. C) Posterior, que engloba a retina e coroide de maneira unifocal, multifocal ou difusa. D) Pan-uveíte, quando a inflamação atinge câmara anterior, câmara vítrea, retina/coroide e não há foco primário identificável. Em relação ao início do aparecimento dos sinais e sintomas, todas as uveítes são divididas entre as de início súbito e as de início insidioso. A duração pode ser limitada (até 3 meses) ou persistente (mais de 3 meses), e o curso agudo, recorrente ou crônico (Tabela I).

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656  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo TABELA I  Curso do Aparecimento dos Sintomas (Adaptado de Jabs et al. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Results of the First International Workshop. Am J Ophthalmol, 2005 Sep; 140(3):509-16.) Categoria Curso de aparecimento dos sintomas

Descrição

Observações

Agudo

Episódio de início súbito, com duração limitada.

Recorrente

Múltiplos episódios de atividade inflamatória separados por períodos de remissão espontânea (sem tratamento) superiores ou iguais a 3 meses de duração.

Crônico

Quadro inflamatório persistente com relapsos em menos de 3 meses após descontinuidade do tratamento medicamentoso.

A quantificação de células inflamatórias no humor aquoso, durante o exame de lâmpada de fenda, constitui-se em um importante instrumento de detecção da uveíte anterior, e determinação de sua magnitude. Para efeitos práticos, considera-se que um indivíduo saudável não apresenta células na câmara anterior, ou seja, a simples presença de uma célula inflamatória em um campo de 1mm por 1mm no exame de lâmpada de fenda determina uveíte em atividade. O SUN determinou seis graduações diferentes de células na câmara anterior: ƒƒ 0 (menos de 1 célula por campo); ƒƒ +0,5 (1 a 5 células/campo); ƒƒ +1 (6 a 15 células/campo); ƒƒ +2 (16 a 25 células/campo); ƒƒ +3 (26 a 50 células/campo); ƒƒ +4 (mais de 50 células/campo). A graduação do flare na câmara anterior é dividida em: 0 (ausência de flare), +1 fraco, +2 (moderado – enxerga-se cristalino e íris com detalhes), +3 (dificuldade de ver detalhes de cristalino e íris), +4 (intenso, com a presença de fibrina). O grupo de trabalho do SUN não entrou em um consenso em relação à classificação da inflamação vítrea, e para isso há vários tipos diferentes de classificação descritos na literatura, como, por exemplo, a classificação de Nussenblatt et al.4 Em relação ao agente causal da uveíte, ele pode ser classificado de origem infecciosa, autoimune, ou idiopática (quando não há causa definida mesmo após extensa investigação). O termo pars planite, muitas vezes erroneamente usado como sinônimo de uveíte intermediária, deve ser usado apenas na vigência de uveíte intermediária sem causa conhecida (idiopática). Finalmente, o SUN definiu o que pode ser considerado piora e melhora em relação à inflamação ocular apresentada. O termo “inativa” é considerado quando não há células inflamatórias visíveis. Piora da atividade inflamatória é considerada quando há um aumento de dois níveis de inflamação (p. ex., de +1 para +3) (células na câmara anterior ou câmara vítrea), ou

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Conceitos e Classificação das Uveítes  |  657

quando há uma mudança de graduação de +3 para +4. Por outro lado, a melhora é considerada quando há uma diminuição de dois níveis de inflamação (p. ex., de +3 para +1), ou quando a reação inflamatória chega a zero.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Okada AA, Jabs DA. The standardization of uveitis nomenclature project: the future is here. JAMA Ophthalmol, 2013; 131(6):787-9.  2. Rosenbaum, JT, Holland GN. Uveitis and the Tower of Babel. Arch Ophthalmol, 1996; 114(5):604-605. 3. Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT. Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Results of the First International Workshop. Am J Ophthalmol, 2005; 140(3):509-16. 4. Nussenblatt RB, Palestine AG, Chan CC, Roberge F. Standardization of vitreal inflammatory activity in intermediate and posterior uveitis. Ophthalmology, 1985; 92(4):467-471.

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SHEILA KNUPP FEITOSA DE OLIVEIRA • SUSANA KNUPP

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Uveíte Anterior Associada à Artrite Idiopática Juvenil

A DOENÇA A uveíte é uma complicação frequente em doenças reumáticas e uma das principais causas de perda de visão em crianças. Cerca de 80% dos casos de uveíte anterior em crianças está associada à artrite idiopática juvenil (AIJ), uma doença autoimune que se caracteriza pela presença de artrite crônica (artrite com duração superior a 6 semanas) em pacientes com menos de 16 anos. A prevalência aproximada da AIJ varia entre 10 e 200 por 100.000, e cerca de 10 a 18% apresentarão uveíte como manifestação extra-articular.1 A relação temporal entre o diagnóstico de AIJ e o aparecimento da uveíte é variável. Em cerca de 73% dos pacientes, a uveíte é detectada na época do diagnóstico de AIJ ou durante o primeiro ano de doença e chega a 90% ao final de 4 anos, mas, em 12%, a uveíte precede a artrite. A uveíte pode ser mais grave que a artrite e manter a atividade inflamatória durante décadas, mesmo quando a doença articular já estiver em remissão. 

Classificação Artrite idiopática juvenil (AIJ) foi o termo escolhido em 1997/2001 pela Liga Internacional das Associações de Reumatologia para uniformizar e substituir as antigas denominações de artrite reumatoide juvenil e artrite crônica juvenil.2 Com base nas principais características clínicas, laboratoriais e história familiar, essa nova denominação divide a AIJ em 7 subtipos: sistêmica, oligoartrite, poliartrite com fator reumatoide negativo, poliartrite com fator reumatoide positivo, artrite psoriásica, artrite relacionada com entesite (ARE) e artrite indiferenciada. Esta última categoria inclui pacientes que não preenchem critérios para nenhum dos seis subtipos anteriores ou que apresentam critérios para mais de um subtipo. Os subtipos de AIJ mais importantes no contexto da uveíte anterior são a oligoartrite, a poliartrite com fator reumatoide negativo, artrite psoriásica e artrite relacionada com entesite 659

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660  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo (Tabela I). A maioria dos casos de uveíte ocorre nos três primeiros subtipos. Nestes, a AIJ tem início mais frequentemente na fase pré-escolar, predomina no sexo feminino e a uveíte anterior tem curso crônico, recorrente, geralmente bilateral, assintomática, de difícil diagnóstico, com evolução agressiva, podendo levar a sequelas e a perda visual.3 De modo contrário, a uveíte que surge na artrite relacionada com entesite (ARE) tem curso agudo, predomina no gênero masculino, idade superior a 6 anos, frequentemente unilateral, cursa com dor, fotofobia e hiperemia ocular. O início mais tardio e sintomático em crianças mais velhas e adolescentes, que sabem já se expressar, torna o diagnóstico mais fácil. O prognóstico é bom, pois raramente um episódio dura mais de 3 meses, mas pode recorrer.   TABELA I  Subtipos de AIJ e Características da Uveíte Principais características

Uveíte anterior crônica

Uveíte anterior aguda

Subtipos de AIJ

Oligoartrite Poliartrite fator reumatoide negativo Artrite psoriásica

Artrite relacionada com entesite

Idade de início da AIJ

Pré-escolar

Maiores de 6 anos

Gênero mais comum

Feminino

Masculino

Sintomas

Assintomático

Dor, fotofobia e hiperemia

Evolução

Crônica, indolente

Aguda

Associações laboratoriais

Fator antinuclear positivo

HLA-B27 positivo

Fatores de Risco Os principais fatores de risco para uveíte anterior crônica (UAC) são a AIJ de início precoce (pré-escolares), subtipo oligoarticular e presença de fator antinuclear. A uveíte anterior aguda (UAA) que  surge em poucos casos de artrite relacionada com entesite (ARE) tem forte associação com o HLA-B27, indicando uma predisposição genética e possível evolução para espondiloartrite.  O risco de perda visual é maior quando já existe déficit visual na apresentação ou se estão presentes complicações como edema macular, opacidade densa no vítreo, catarata, hipotonia ocular e glaucoma.

Sinais e Sintomas Na maioria das vezes, o paciente com UAC não refere dor nem apresenta hiperemia ocular ou perda visual, e o diagnóstico é feito com o auxílio da lâmpada de fenda. A biomicroscopia mostra a presença de leucócitos na câmara anterior, consequência da inflamação da íris e do corpo ciliar, e uma turvação descrita como flare, que reflete o acúmulo de proteínas no humor aquoso. É possível observar precipitados ceráticos não granulomatosos no olho branco, aparentemente calmo. A descrição do grau de atividade inflamatória medida em cruzes ajuda a interpretar o grau de gravidade. A presença de dano estrutural revela a atividade prévia ou atual.  Sinequias posteriores são frequentes e significam a adesão da íris com o cristalino. Ceratopatia em faixa ocorre pela deposição de cálcio no epitélio da córnea e

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somente quando acomete a área central leva a perda de visão (Fig. 1). Catarata e hipertensão intraocular (> 21mmHg) podem resultar da inflamação ou do uso crônico de corticosteroides. Hipotonia ocular persistente com pressão intraocular ≤ 6mmHg está presente em 3 a 9% dos pacientes e tem relação com o mau prognóstico visual. Os testes de avaliação da acuidade visual não medem a atividade da uveíte, mas são uma medida da gravidade e indicam dano resultante da presença de complicações. A acuidade visual melhor corrigida deve ser avaliada em ambos os olhos, utilizando-se o teste apropriado para a idade, sabendo que resultados confiáveis dependem da motivação da criança durante o exame. Antes de 2 anos, pode-se avaliar com cartões de acuidade de Teller, entre 2 e 5 anos com as figuras de LH e, após 5 anos, números ou letras. Edema macular causa perda de visão em 3 a 26% dos pacientes. Um estudo mostrou que essa complicação era subestimada com o exame de fundo de olho, já que a tomografia de coerência óptica (OCT) foi capaz de detectá-la em 84% dos pacientes.4 Nos centros que dispõem desse recurso, é útil realizá-lo.

Fase 1: Terapia inicial com corticoide Fatores de mau prognóstico para perda de visão

Corticoide tópico e cicloplégico

Corticoide tópico e cicloplégico + corticoide sistêmico Uveíte inativa Uveíte ativa ou reativação com dose > 3 gotas/dia ou > 0,15mg/kg de prednisolona ou nova complicação

Fase 2: Terapia com imunossupressores (após 12 semanas ou mais cedo) Metrotexato (ou azatioprina)

Corticoide tópico e cicloplégico (< 3 gotas/dia)

Uveíte ativa ou reativação ou nova complicação

Uveíte inativa

Fase 3: Acrescentar terapia com agentes biológicos após 16 semanas ou mais cedo Adalimumabe (ou infliximabe)

Corticoide tópico e cicloplégico (< 3 gotas/dia) Uveíte ativa terapia experimental com outro biológico

Uveíte inativa

Fig. 1

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Diagnóstico Diferencial Uveíte ocorre em associação com várias condições sistêmicas, principalmente infecções e doenças imunomediadas, ou pode ser uma condição restrita ao olho. A localização da uveíte, o tipo de início (súbito ou insidioso) e o curso (agudo, recorrente e crônico) ajudam a esclarecer a etiologia. Um estudo de 276 uveítes em pacientes menores de 18 anos  mostrou que apenas 13,4% deles apresentavam inflamação localizada no segmento anterior do olho.5 A Tabela II mostra as principais causas de uveíte anterior que devem ser analisadas no diagnóstico diferencial com a uveíte da AIJ.6  TABELA II  Principais Doenças Infecciosas e Sistêmicas Associadas com Uveíte Anterior  Não infecciosas Artrite idiopática juvenil Sarcoidose Doença de Behçet Doença de Kawasaki Espondilite anquilosante Artrite reativa (síndrome de Reiter) Doença inflamatória intestinal

Infecciosas Herpes simples Varicella-zóster Tuberculose Sífilis

Uma boa história, exame físico completo e testes laboratoriais apropriados ajudam a excluir inicialmente as infecções e as doenças malignas. As doenças imunomediadas que cursam com sintomas articulares constituem as principais condições consideradas no diagnóstico diferencial de crianças e adolescentes com uveíte: espondiloartrites,  doença intestinal inflamatória, doença de Behçet, sarcoidose, síndrome de Blau, síndrome CINCA/NOMID e vasculites.  Uveíte pode ser vista em várias doenças associadas ao HLA-B27, tais como artrite relacionada com entesite, espondilite anquilosante, doença inflamatória intestinal, artrite reativa. Nas doenças intestinais inflamatórias, apesar da frequente associação com o HLA-B27, a uveíte é frequentemente bilateral, com início insidioso e curso crônico. A uveíte é uma importante manifestação da doença de Behçet, já que surtos repetidos podem levar à cegueira. Geralmente é bilateral e apresenta-se como pan-uveíte. Doenças como a sarcoidose e a síndrome de Blau devem ser lembradas no diagnóstico diferencial de crianças com artrite granulomatosa e uveíte e podem cursar com pan-uveíte. A síndrome CINCA, uma doença autoinflamatória do grupo das criopirinopatias, pode cursar com uveíte e artropatia. A doença de Kawasaki é a principal vasculite de crianças que cursa com uveíte. O envolvimento é bilateral, agudo e muitas vezes não diagnosticado por  causa da conjuntivite bilateral que predomina no quadro clínico. Outras vasculites, raras, que devem ser lembradas são a  granulomatose com poliangiite (GPA) e a angiite primária do sistema nervoso central (PACNS).  A síndrome de nefrite tubulointersticial e uveíte (TINU) é rara, ocorre mais frequentemente em adolescentes e deve ser diferenciada da síndrome de Sjögren e da sarcoidose, que também cursam com esses sintomas.  Alguns pacientes apresentam UAC semelhante à vista na AIJ, mas na ausência de artrite. Muitas dessas crianças são meninas com FAN positivo e podem representar um grupo de AIJ em que a uveíte foi a primeira manifestação.7 

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Comprovação Diagnóstica A falta de sintomas torna difícil o diagnóstico de UAC, e a melhor estratégia é realizar exames com lâmpada de fenda a intervalos regulares, assim que a AIJ for diagnosticada. O esquema de rastreamento exposto na Tabela III tem por base os três fatores que predispõem a uveíte: subtipo de AIJ, idade de início e presença de fator antinuclear.8 A biomicroscopia confirma a presença de uveíte anterior não granulomatosa. Biomarcadores não têm sido adequadamente estudados. TABELA III  Esquema de Rastreamento Proposto nos Diferentes Subtipos de AIJ Subtipo de AIJ

Oligoartrite Poliartrite FR negativo Artrite psoriásica Artrite indiferenciada

FAN

Paciente com uveíte

Duração da AIJ (anos)

Intervalos dos exames (meses)

≤6

≤4

3

≤6

>4

6

≤6

≥7

12

>6

≤2

6

>6

>2

12

≤6

≤4

6

≤6

>4

12

>6

NA

12

NA

NA

NA

12

NA

NA

NA

De acordo com o curso

POS

NEG Artrite relacionada com entesite Poliartrite fator reumatoide positivo Artrite sistêmica

Idade de início da AIJ (anos)

POS = positivo, NEG= negativo, NA = não aplicável.

Evolução e Prognóstico A evolução clínica da uveíte pode variar desde uma doença leve e autolimitada até a cegueira bilateral.9 A evolução com perda da visão é consequência da alta frequência de complicações da UAC: catarata (19 a 81%), glaucoma (8 a 38%), ceratopatia em faixa (7 a 70%), sinequia posterior (8 a 75%) e hipotonia ocular (19%).9  O tratamento da uveíte crônica pode acrescentar risco, já que catarata e glaucoma podem ser consequência do tratamento com corticosteroides em longo prazo. A uveíte anterior aguda associada a ARE tende a resolver em 3 meses, mas pode recorrer, inclusive no olho não afetado previamente. O prognóstico geralmente é excelente.

Conduta O tratamento da uveíte deve ser individualizado e ter por objetivo o controle completo da inflamação para evitar sequelas. É necessária a cooperação entre o oftalmologista  e o reu-

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664  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo matologista pediatra na avaliação clínica e nas decisões sobre a terapia. As recomendações a seguir estão baseadas na análise da literatura e em conferências de consenso realizadas pelas sociedades médicas alemãs e espanholas.10,11 Existem três fases de tratamento farmacológico. Alguns pacientes necessitam apenas de tratamento com corticosteroide tópico e cicloplégico; outros precisam usar imunossupressores e, se a resposta não for completa, os agentes biológicos estão indicados.

Corticosteroides O tratamento é iniciado com colírio de acetato de prednisolona a 1% e terá por objetivo a ausência de células na câmara anterior. Nos primeiros dias, 1 gota de colírio deve ser administrada a cada 1 ou 2h enquanto estiver acordado e, à noite, nos casos mais graves, pode ser necessário o uso de pomada de dexametasona. O aumento do intervalo entre as doses é orientado de acordo com a intensidade inflamatória nas próximas 6 semanas. Em casos de afacia ou pseudofacia, pode ser necessário usar doses maiores de corticoide tópico desde que não ocorra aumento da pressão intraocular. Injeções de corticoide ocular são uma opção em casos muito graves que não responderam ao corticoide tópico ou que estejam evoluindo com infiltração densa do vítreo, hipotonia ocular ou edema macular. A injeção subconjuntival ou periorbitária de triancinolona tem ação mais duradoura do que a metilprednisolona ou a dexametasona. Outra opção de corticoterapia, em casos graves e não responsivos à terapia ocular, são os pulsos endovenosos com metilprednisolona (20 a 30mg/kg/dia por 3 dias) seguidos por doses orais de 1 a 2mg/kg/dia, e depois reduzindo até 0,15mg/kg em 4 semanas. A via sistêmica deve ser usada como uma “ponte” (não mais de 3 meses), enquanto se espera o efeito do MTX e/ ou dos agentes biológicos.

Cicloplégico O objetivo do cicloplégico é romper as sinequias posteriores já formadas e evitar o aparecimento de novas. Entre os midriáticos disponíveis, preferimos a tropicamida na prevenção e atropina na tentativa de romper as sinequias. É importante estar atento para que as pupilas dilatadas por tempo prolongado não resultem em sinequias em midríase nem induzam ambliopia em crianças pequenas.

Imunossupressores Os imunossupressores estão indicados quando a uveíte não responde adequadamente à corticoterapia nos primeiros 3 meses. A falha terapêutica pode ser definida pela falta de resposta inicial ou reativação com dose igual ou superior a 3 doses de colírio por dia ou doses acima de 0,15mg/kg/dia de prednisolona, ou se aparecerem novas complicações. O metotrexato é o fármaco mais comumente usado no tratamento da AIJ tanto para artrite quanto para uveíte, além de ter um papel protetor contra uveíte.13 A dose utilizada preferencialmente é 15mg/m2/semana, de preferência por via subcutânea, associado a ácido fólico. Outros imunossupressores têm sido usados e, entre eles, a azatioprina (2 a 3mg/kg/dia) foi capaz de alcançar inatividade e poupar o uso de corticosteroides.

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Em adultos, a sulfasalazina diminuiu o número de surtos de uveíte relacionada com o HLA-B27, e é possível que o mesmo ocorra com crianças com artrite relacionada com entesite.10

Agentes biológicos Se, em até 16 semanas, a uveíte ainda não estiver controlada ou reativar, um agente biológico deverá ser acrescentado. Os agentes anti-TNFα são eficazes em 75% dos casos, mas as recorrências são comuns. Dos 3 atualmente com uso liberado em crianças, o adalimumabe (Humira®) e o infliximabe (Remicade®) são os preferidos, já que o etanercepte (Enbrel®) parece ser menos eficaz.10-12 O adalimumabe é prescrito na dose de 40mg em pacientes com mais de 30kg, de 20mg naqueles com menos de 30kg ou calculado de acordo com a superfície corporal (24mg/m2 a cada 2 semanas). Se a uveíte ficar inativa, o MTX poderá ser suspenso após 1 ano de tratamento, e mantido o adalimumabe pelo menos por 24 meses.12 A dose de infliximabe é de 3 a 10mg/kg por via EV nas semanas 0, 2, 6 e, posteriormente, a cada 8 semanas. Alguns centros recomendam a redução dos intervalos para cada 6 ou 4 semanas após 3 meses de uso, se o paciente não melhorar pelo menos 2o e a inflamação da câmara anterior persistir >0,5+. Para pacientes que não respondem aos anti-TNFα, novos biológicos têm sido usados em um número limitado de casos: tocilizumabe (anti-IL-6), rituximabe (anti-CD20, um marcador presente em células B) e o abatacepte (CTLA4-Ig, que previne o sinal de coestimulação de célula T).13

Complicações As complicações da uveíte podem necessitar de outras formas de tratamento. Cirurgia de catarata geralmente é realizada após o controle da inflamação por pelo menos 3 meses, já que a cirurgia induz inflamação. O tratamento tópico de glaucoma pode ser feito com betabloqueadores (maleato de timolol a 0,5% a cada 12h), inibidores da anidrase carbônica (cloridrato de dorzolamida a cada 8h) ou simpaticomiméticos (tartarato de brimonidina a cada 12h), isoladamente ou em associação. Algumas vezes, o tratamento cirúrgico pode ser necessário. A ceratopatia em faixa pode ser tratada por ceratotomia superficial com quelação com colírio de EDTA ou laser.

ORIENTAÇÃO À FAMÍLIA A família da criança com AIJ recebe o diagnóstico de uveíte com muita frustração. Apesar de ter sido alertado para a possibilidade de uveíte durante a consulta que revelou o diagnóstico de AIJ, não é fácil aceitar mais uma doença crônica em um paciente geralmente com menos de 4 anos. Apesar disso, é importante que a família saia da consulta bem orientada e otimista, a fim de aderir ao tratamento e contribuir para o melhor prognóstico. 

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666  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo O mais importante é saber que a uveíte não dá sintomas e que o oftalmologista deverá ser consultado periodicamente, a fim de fazer o diagnóstico precocemente. Quando o diagnóstico de uveíte for feito, o intervalo das consultas com o oftalmologista passará a ser decidido em função do curso da uveíte. O tratamento seguirá uma ordem e intensidade guiadas pela intensidade da inflamação e aparecimento de complicações. Artrite e uveíte podem ter cursos independentes: uma pode estar em remissão enquanto a outra está ativa.

PERSPECTIVAS FUTURAS Novos ensaios clínicos continuarão procurando por fármacos mais eficazes. A literatura atual mostra uma grande e não uniforme diversidade de medidas de avaliação da uveíte, o que não permite comparar os diferentes estudos de modo adequado. Tentativas de uniformizar medidas específicas de avaliação foram propostas em conferências de consenso, mas é necessário que sejam validadas antes de serem usadas para categorizar melhor a resposta terapêutica.14

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER Uveíte anterior crônica é uma complicação frequente da AIJ. Os principais fatores de risco são a presença de fator antinuclear, a oligoartrite e a idade pré-escolar. Uveíte anterior crônica é assintomática e pode levar à perda da visão. O diagnóstico precoce é possível quando o paciente é submetido à realização de exames periódicos com lâmpada de fenda.  A maioria dos casos de uveíte surge nos primeiros 4 anos de doença, mas pode preceder a artrite. Diagnóstico precoce e tratamento individualizado, com cooperação entre oftalmologista e reumatologista, levam a maioria dos casos à inatividade. Há 3 fases de tratamento que atendem às diferentes gravidades da uveíte: tratamento com corticoide, tratamento com imunossupressores e tratamento com biológicos. A uveíte anterior crônica pode evoluir com complicações graves, tais como catarata, glaucoma, ceratopatia em faixa, sinequias e perda de visão. Uveíte anterior aguda é muito rara, sintomática (dor e hiperemia ocular), acomete principalmente adolescentes, com o subtipo de AIJ denominado de artrite relacionada com entesite, uma forma que pode evoluir para espondiloartrite e que frequentemente está associada ao HLA-B27.

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3. Angeles-Han ST, McCracken C, Yeh S, Jenkins K, Stryker D, Rouster-Stevens K, Vogler LB, Lambert SR, Drews-Botsch C, Prahalad S. Characteristics of a cohort of children with Juvenile Idiopathic Arthritis and JIA-associated Uveitis. Pediatr Rheumatol Online J, 2015; 13:19. 4. Ducos de Lahitte G, Terrada C, Tran TH, Cassoux N, LeHoang P, Kodjikian L et al. Maculopathy in uveitis of juvenile idiopathic arthritis: an optical coherence tomography study. Br J Ophthalmol, 2008; 92:64-9. 5. Ben Ezra D, Cohen E, Maftzir G. Uveitis in children and adolescents. Br J Ophthalmol, 2005; 89:444-448. 6. Guly CM, Forrester JV. Investigation and management of uveitis. BMJ, 2010 Oct 13; 341:c4976. 7. Tugal-Tutkun I, Quartier P, Bodaghi B. Disease of the Year: Juvenile Idiopathic Arthritis-associated Uveitis—Classification and Diagnostic Approach. Ocul Immunol Inflamm, 2014 Feb; 22(1):56-63. 8. Heiligenhaus A, Niewerth M, Ganser G, Heinz C, Minden K and German Uveitis in Childhood Study Group: Prevalence and complications of uveitis in juvenile idiopathic arthritis in a population-based nation-wide study in Germany: suggested modification of the current screening guidelines. Rheumatology, 2007; 46:1015-1019. 9. Edelsten C, Lee V, Bentley CR, Kanski JJ, Graham EM. An evaluation of baseline risk factors predicting severity in juvenile idiopathic arthritis associated uveitis and other chronic anterior uveitis in early childhood. Br J Ophthalmol, 2002 Jan; 86(1):51-56. 10. Heiligenhaus, A, Michels H, Schumacher C, Kopp I, Neudorf U, Niehues T, Baus H, Becker M, Bertram B, Dannecker G, Deuter C, Foeldvari I, Frosch M, Ganser G, Gaubitz M, Gerdes G, Horneff G, Illhardt A, Mackensen F, Minden K, Pleyer U, Schneider M, Wagner N, Zierhut M. German Ophthalmological Society. Evidence-based, interdisciplinary guidelines for anti-inflammatory treatment of uveitis associated with juvenile idiopathic arthritis. CSociety for Childhood and Adolescent Rheumatology; German Society for Rheumatology. Rheumatol Int, 2012 May; 32(5):1121-33, 2009. 11. Bou R, Pelegrin L, Adan Alfredo, Garcia de Vicuña C. Y grupo de la reunion nacional de la uveitis asociada a AIJ. Protocolo de seguimento y tratamento de la uveitis asociada a la artritis idiopática juvenile. Sociedade Española de Reumatologia Pediátrica, Feb 2009. 12. Foeldvari I, Becker I, Horneff G. Uveitis Events During Adalimumab, Etanercept, and Methotrexate Therapy in Juvenile Idiopathic Arthritis: Data From the Biologics in Pediatric Rheumatology Registry. Arthritis Care Res (Hoboken), 2015 Nov; 67(11):1529-35. 13. Wells JM, Smith JR. Uveitis in juvenile idiopathic arthritis: recent therapeutic advances. Ophthalmic Res, 2015; 54:124127. 14. Heiligenhaus A, Foeldvari I, Edelsten C, Smith JR, Saurenmann RK, Bodaghi B, de Boer J, Graham E, Anton J, Kotaniemi K, Mackensen F, Minden K, Nielsen S, Rabinovich EC, Ramanan AV, Strand V. Multinational Interdisciplinary Working Group for Uveitis in Childhood. Proposed outcome measures for prospective clinical trials in juvenile idiopathic arthritis-associated uveitis: a consensus effort from the multinational interdisciplinary working group for uveitis in childhood. Arthritis Care Res, 2012; 64(9):1365-1372.

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ELIAS DAHER ABUFAIAD OBEID • CARLOS EDUARDO HIRATA JOYCE HISAE YAMAMOTO

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Uveíte Intermediária na Infância

A DOENÇA A uveíte intermediária (UI) acomete principalmente indivíduos abaixo dos 40 anos, correspondendo a 8 a 22% das uveítes em geral; essa porcentagem aumenta na população abaixo dos 16 anos (8 a 42%).1-3 No passado, ela foi reconhecida sob diferentes nomes: ciclite crônica (Fuchs, 1908), uveíte periférica (Schepens, 1950), pars planite (Welch, Maumenee e Wahlen, 1960) e ciclite crônica com retinite periférica (Hogan, Kumura e O’Connor, 1965).2 Em 1987, o Grupo Internacional para Estudo em Uveítes (IUSG, International Uveitis Study Group) definiu uveíte intermediária baseado fundamentalmente na localização das alterações clínicas mais importantes, vítreo anterior e retina periférica, sem qualquer implicação etiopatogênica.4

Classificação Embora possa ser causada por alguns agentes infecciosos ou estar associada a algumas doenças sistêmicas, a maioria dos casos apresenta apenas manifestações oculares isoladas. Esses casos apresentam características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais que permitem considerá-los como uma doença específica e que será denominada uveíte intermediária imunomediada (UII). Tal denominação visa distingui-la do termo pars planite, que consideramos um subgrupo da UII, na qual existe a organização vítrea fibrovascular sobre a pars plana ou ora serrata (snowbank), na ausência de infecção ou doença sistêmica associada (Figs. 1A e B).4 A Tabela I resume essa classificação.

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A

B

Figs. 1 (A e B)  A. Lesão brancacenta inferiormente (snowbanking). B. Agregados inflamatórios de aspecto branco-amarelado, arredondados e pequenos observados geralmente na periferia do vítreo inferior (snowballs).

TABELA I  Classificação das Uveítes Intermediárias Imunomediada Pars planite

Associada a agentes infecciosos

Sífilis Tuberculose HTLV-I/II D. Lyme (Borrelia burgdorferi) Toxocaríase

Associada a doenças sistêmicas

Sarcoidose D. Behçet Esclerose múltipla Linfoma intraocular primário

Sinais e Sintomas O acometimento é bilateral em 70 a 90% dos pacientes.1-3 As principais queixas são "moscas volantes" e embaçamento visual leve. No exame ocular, a reação na câmara anterior habitualmente é leve, embora em crianças a iridociclite possa ser mais intensa e crônica, com formação de sinequias posteriores, anteriores e ceratopatia em faixa.4 Os principais achados da UI são o aumento na celularidade no vítreo anterior, embainhamento vascular, geralmente mais significativo na retina periférica, snowballs (agregados inflamatórios de aspecto branco-amarelado, arrendondados e pequenos observados geralmente na periferia do vítreo inferior) e snowbanks (tecido brancacento sobre a pars plana, podendo estender-se até a retina periférica na metade inferior).2,4 O estudo histopatológico do snowbank demonstrou presença de astrócitos fibrosos com membrana fibroglial.5 A vasculite periférica pode levar a oclusões das vênulas, sendo responsável pela formação de neovascularização e hemorragia vítrea, achados mais comuns no subtipo pars planite.6 O edema do disco óptico em crianças pode ocorrer em até 47% dos pacientes e, se for considerado o vazamento na angiografia, sem edema clínico, essa alteração pode chegar a 75% dos pacientes, sendo um achado mais frequente do que em adultos.7

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A endoteliopatia autoimune, descrita inicialmente em 1986 por Khodadoust et al., foi observada em 9% dos pacientes na fase inicial da UI no estudo de Boer et al.7 Caracteriza-se pela presença de edema estromal de córnea periférica, inferiormente, associado a precipitados ceráticos dispostos de forma linear no limite com a córnea sadia, indicando a presença de um processo autoimune na uveíte intermediária. É mais frequente na pars planite.

Comprovação Diagnóstica O diagnóstico da UII é eminentemente clínico e baseado nas características clínico-epidemiológicas da doença. Embora alguns estudos apontem para uma associação da uveíte intermediária com alguns antígenos de histocompatibilidade classe II, os resultados são controversos.2,4 Os exames de laboratório são fundamentais no diagnóstico diferencial da UII com doenças infecciosas e sistêmicas. Os exames auxiliares importantes para o diagnóstico e acompanhamento dos pacientes com UI são: 1. Tomografia de coerência óptica (Figs. 2A-C): permite caracterizar o edema macular, assim como outras alterações eventualmente presentes, como membrana epirretiniana, buraco macular, atrofia macular e neovascularização sub-retiniana. Tem a grande vantagem de ser um exame não invasivo. 2. Angiofluoresceinografia (Figs. 2 A-C e 3 A-F): permite não somente fazer o diagnóstico do edema macular, mas também avaliar o grau de comprometimento vascular da retina

A

B

C Figs. 2 (A-C)  Paciente com uveíte intermediária imunemediada em uso de imunossupressor. Observa-se edema macular na angiofluoresceinografia (AFG) e na tomografia de coerência óptica. Na AFG observa-se também hiperfluorescência do disco óptico e vazamento perivascular.

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A

B

C

D

E

F

Figs. 3 (A-F)  Paciente de 16 anos de idade, com uveíte intermediária e acuidade visual de 20/20 em ambos os olhos mantido em observação sem tratamento. A e B. Retinografia do olho direito e do olho esquerdo. Observa-se no olho esquerdo discreta turvação vítrea C-E e F. Angiofluoresceinografia. Observa-se vazamento perivascular periférico discreto em ambos os olhos.

(vasculite, áreas de não perfusão, neovasos). Importante salientar que uma vasculite de retina difusa e intensa pode determinar uma terapêutica mais agressiva. Outros exames, como eletrorretinograma e campimetria visual, não são exames habitualmente realizados para o diagnóstico. Eles podem ser úteis na caracterização da progressão da perda funcional da retina naqueles casos com evolução crônica.

Diagnóstico Diferencial Como mencionado anteriormente, a UI imunomediada é a mais frequente, sendo a pars planite considerada um subtipo da UII, com a presença do snowbanking ou de snowballs. Os principais diagnósticos diferenciais da UII (Tabela I) serão resumidamente comentados a seguir.2,4 1. Sífilis: importante realizar sorologia treponêmica (FTA-Abs, teste de hemaglutinação ou teste imunoenzimático). Os testes não treponêmicos (VDRL) podem ajudar no

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acompanhamento do tratamento e no diagnóstico das reinfestações, porém a possibilidade da ocorrência de falso-negativo obriga a realização dos testes treponêmicos. Nos casos de UI associada à sífilis está indicada também a realização do estudo do líquido cefalorraquidiano para investigar a possibilidade de meningite luética. 2. Tuberculose: o diagnóstico da UI por tuberculose é baseado, além do quadro clínico compatível, no PPD reator (acima de 10mm) (ou equivalente interferon gamma release assay, IGRA) ou associação com outra manifestação extraocular da tuberculose (inclusive não ativa) e no teste terapêutico positivo (resposta favorável ao tratamento específico com quatro fármacos pelo período mínimo de 6 meses). 3. Doença de Lyme: diagnóstico baseado na sorologia positiva (IgG + para Borrelia burgdorferi) e na eventual associação com manifestações sistêmicas da doença. 4. Infecção pelo vírus HTLV-1 (human T lymphotropic vírus type 1): somente 4 a 9% dos indivíduos infectados têm alguma manifestação clínica, sendo a UI a manifestação ocular mais comum. O diagnóstico é baseado na sorologia positiva e na exclusão de outros possíveis diagnósticos. 5. Sarcoidose: diagnóstico baseado nos achados sistêmicos da doença, principalmente nas manifestações pulmonares que podem ser detectadas na tomografia computadorizada do tórax (linfonodomegalia mediastinal e hilar, alterações no parênquima pulmonar). O diagnóstico de certeza é obtido no achado de um granuloma epitelioide sem necrose caseosa na biópsia de tecido afetado. Nas crianças, essa é uma das principais doenças sistêmicas que podem cursar com uma UI. 6. Doenças desmielinizantes: embora a neurite óptica e as alterações na motilidade extrínseca ocular sejam as manifestações mais frequentes, a UI também pode ser uma manifestação da esclerose múltipla. O diagnóstico é baseado nas manifestações neurológicas associadas, nos achados da ressonância magnética e na alteração no estudo do líquido cefalorraquidiano. 7. Doença de Behçet: diagnóstico baseado no caráter recorrente das manifestações extraoculares (principalmente ulcerações orais e genitais e alterações de pele, como eritema nodoso e foliculites) e oculares (uveíte e vasculite de retina). Importante salientar que alguns pacientes, principalmente na infância e adolescência, iniciam o quadro como UI e só após alguns meses ou anos passam a apresentar as manifestações extraoculares que permitem o diagnóstico da doença de Behçet. 8. Outras vasculites sistêmicas: lúpus eritematoso sistêmico, granulomatose com poliangeíte, poliarterite nodosa e, mais raramente, outras vasculites sistêmicas podem estar associadas à UI. Uma avaliação clínico-laboratorial pode contribuir para o diagnóstico dessas doenças. 9. Linfoma primário intraocular: a UI é uma das apresentações do linfoma de células grandes. Geralmente acomete indivíduos acima dos 40 anos de idade e deve ser suspeitada sempre que o paciente apresentar qualquer manifestação neurológica. Os casos mais evidentes podem ser diagnosticados com a realização da tomografia computadorizada ou ressonância magnética do cérebro associado ao estudo do líquido cefalorraquidiano. Muitas vezes é necessária a realização da vitrectomia diagnóstica ou mesmo da biópsia de retina para confirmação diagnóstica. Embora a UI seja uma das apresentações clássicas do linfoma intraocular primário, este não é descrito na infância.

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Evolução e Prognóstico A UI habitualmente tem um curso crônico e/ou recidivante e pode entrar em remissão após alguns anos.8 A UI na infância, principalmente com início em idade mais jovem (< 7 anos), é mais grave do que no adulto.9 Esse fato pode decorrer de diagnóstico mais tardio ou de maior dificuldade na condução de imunossupressão, e, assim, a recuperação visual é mais lenta. A UI apresenta dois espectros de doença: a maioria tem poucos sintomas, com boa evolução independente do tratamento; uma minoria apresenta doença progressiva grave, com importante perda visual causada pelo edema macular ou pela vasculite de retina mais intensa. Em 1968, Brockhurst e Schepens, após observar as características de evolução que os pacientes com UI apresentavam, classificaram em quatro grupos: benigno (31%), crônico moderado (49%), crônico grave (15%) e progressivo (10%).10 A principal causa de baixa na acuidade visual e principal determinante para o tratamento é o edema macular cistoide (EMC). O EMC crônico foi descrito em 26 a 44% dos pacientes.1,7,11 O EMC é também o principal fator na etiopatogenia de outras complicações, como buraco de mácula, membrana epirretiniana (macular pucker) e atrofia macular. Catarata, glaucoma, ceratopatia em faixa (principalmente nas crianças), hemorragia vítrea, neovascularização de retina, descolamento de retina, atrofia bulbar e tumor fibrovascular são outras complicações observadas nas UI.2,4 Na Tabela II descrevemos o curso e as principais complicações em alguns estudos na literatura. TABELA II  Frequência das Complicações Oculares em Estudos em Uveíte Intermediária em Crianças Foster, 20051 N (seguimento médio)

56 (1,6 anos)

Acuidade visual

Jain, 200513

De Boer, 20067

Donaldson, 200711

26 (3 anos)

32 (4,5 anos)

25 (14,3 anos)

>20/40 em 67%

≤ 0,1 unilateral em 9% após 5 anos

20/40 em 75% após 10 anos

47% (6,4 anos)

32%

Remissão espontânea Edema disco óptico

10%

Edema macular cistoide

39%

31%

44%

26%

Catarata

31%

27%

25%

30%

Glaucoma

25%

8%

13%

2%

Ceratopatia em faixa

14%

8%

6%

Descolamento de retina

3%

4%

3%

2%

Membrana epirretiniana

18%

6%

44%

Hemorragia vítrea

3%

3%

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Vidovic-Valentincic, 200912 29 (10 anos)

34% (8,6 anos)

75% (clínico+AFG)

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Condutas O tratamento da uveíte intermediária deve ter uma abordagem escalonada baseada na gravidade da doença.13 A reação inflamatória no segmento anterior é tratada com esteroide tópico e midriático/cicloplégico de acordo com a intensidade da inflamação. Diante de uma causa infecciosa ou doença sistêmica associada à uveíte intermediária, a terapêutica específica deve ser instituída. Pacientes com manifestações leves (vasculite periférica discreta, acuidade visual preservada e sem edema macular), que correspondem a cerca de 30% dos casos,1,7,8,11,12 não necessitam de tratamento, somente de acompanhamento. Os principais parâmetros que determinam uma terapêutica são EMC, vasculite de retina e turvação vítrea. A primeira linha de tratamento do edema macular é a injeção periocular de corticosteroide.2,3,13,14 Entre as várias técnicas, damos preferência à injeção subtenoniana anterior de corticoide de depósito. Os fármacos disponíveis para esse tratamento são triancinolona acetonida (40mg) ou o acetato de metilprednisolona (40mg). A injeção pode ser repetida a cada 4 a 6 semanas, de acordo com a resposta clínica. A injeção periocular é geralmente bem tolerada, porém efeitos adversos, como hipertensão ocular e catarata e, mais raramente, hemorragia vítrea e perfuração do globo ocular, podem ser observados. A hipertensão ocular pode ocorrer em até 27% dos pacientes, sendo o risco maior em pacientes com resposta hipertensiva ao corticoide tópico. Dessa forma, a utilização de terapêutica tópica com esteroides durante 1 a 2 semanas antes da realização da injeção periocular e a observação da pressão intraocular podem apontar para os casos que mais provavelmente desenvolverão hipertensão ocular e nos quais o tratamento periocular deverá ser evitado. Resposta a esse tratamento pode ser observada em até 82% dos casos com EMC,14 porém, após a 2a ou 3a injeção sem resposta clínica, deve-se mudar o tratamento. Uma alternativa para os casos resistentes aos esteroides subtenonianos são as injeções intravítreas de triancinolona acetonida ou o uso de dispositivos de liberação lenta de esteroides. O implante de fluorcinolona acetonida (Retisert®) pode ser uma opção, no entanto apresenta alto índice de complicações e elevado custo. Recentemente, alguns estudos têm evidenciado benefícios do implante com dexametasona (Ozurdex®) para tratamento de EMC nas uveítes em crianças.15 Em uma revisão sistemática do efeito do esteroide intravítreo na pressão intraocular, foi encontrada hipertensão ocular em 32%, 66% e 15% dos indivíduos que receberam triancinolona (4mg), implante de fluorcinolona (0,59mg) e implante de dexametasona (0,7mg), e o tratamento cirúrgico foi necessário em até 45% dos casos com implante de fluorcinolona.16 Foster et al.compararam a eficácia e segurança do implante de fluorcinolona e dexametasona em 27 olhos com uveíte e observaram progressão da catarata em 100% e em 50% dos olhos fácicos, respectivamente.17 A prednisona (prednisolona) oral, indicada nos casos bilaterais e nos casos refratários à terapêutica local, é usada inicialmente em altas doses (1mg/kg/dia) até um controle satisfatório da inflamação (em torno de 2 a 4 semanas), seguida de redução gradual.18 Os principais efeitos adversos são dispepsia, osteoporose, aumento de peso, miopatia, necrose óssea avascular, alterações cutâneas, infecção, supressão do crescimento em crianças e supressão da adrenal. Em crianças, como habitualmente há necessidade de anestesia geral para a realização do tratamento local com injeção, o tratamento com corticosteroide sistêmico pode ser a primeira opção.

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676  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Fármacos imunossupressores e/ou imunomoduladores são indicados em casos refratários ou em situações de contraindicação ou intolerância ao uso de corticosteroide sistêmico.18 Em relação à escolha do fármaco imunossupressor, não existe estudo controlado comparando os diversos fármacos disponíveis. Na literatura e na nossa experiência, inicia-se com um agente antimetabólico (geralmente o metotrexato). Na sequência, outros antimetabólicos, como o micofenolato ou a azatioprina ou, ainda, a ciclosporina, podem ser utilizados. Em casos refratários, pode-se tentar a associação de antimetabólicos com a ciclosporina. Mais recentemente, como 3a linha de tratamento, há os anticorpos monoclonais antifator de necrose tumoral alfa (infliximabe e adalimumabe). Em 2014, Serna-Ojeda e Pedroza-Seres avaliaram retrospectivamente o tratamento imunossupressor em 49 pacientes com pars planite com idade média de 8 anos e seguimento médio de 44 meses.19 Entre os imunossupressores usados, relataram metotrexato (69%) e azatioprina (63%), sendo necessário mais do que um fármaco em 37% dos pacientes. Eficácia com redução de esteroide, com melhora da acuidade visual e redução da inflamação, foi observada em 50% dos pacientes. Efeitos adversos leves foram observados em 26% dos pacientes. No mesmo ano, LIttle et al. avaliaram retrospectivamente a eficácia de um 3o imunossupressor em um período de 6 meses em 13 crianças com uveíte bilateral refratária e observaram pouco acréscimo de eficácia e com significativos eventos adversos infecciosos.20 Metotrexato (MTX): um inibidor da redutase di-hidrofolato, inibindo a síntese de DNA e a replicação de células com alta taxa de mitose. Em uma análise sistemática, incluindo nove artigos retrospectivos no período de 1990 a 2011, 75% das crianças com uveíte crônica autoimune em uso de metotrexato tiveram melhora da inflamação intraocular.21 É o imunossupressor com uso mais amplo pela reumatopediatria, e, dessa forma, é a primeira linha de imunossupressão em crianças com UI.18,21 A dose inicial oral sugerida é de 7,5mg/semana, com incremento de 2,5 a 5mg a cada 2 a 4 semanas até se atingir o efeito terapêutico ou até a dose máxima de 25mg/semana (nas doses maiores que 15mg/semana, o uso deve ser subcutâneo para amenizar os efeitos gastrintestinais). Ácido fólico (5mg/semana) é usado para reduzir os efeitos colaterais. Monitoração do hemograma e da função hepática é realizada a cada 2 a 4 semanas, inicialmente, e depois a cada 2 a 3 meses. Os efeitos colaterais mais frequentes são gastrintestinais (náuseas, vômitos, diarreia); mais raramente, podem ser observados anorexia, leucopenia, hepatotoxicidade, infiltrado pulmonar intersticial e infecção. Micofenolato mofetila (MMF) ou sódico: um pró-fármaco do ácido micofenólico, um inibidor seletivo, não competitivo e reversível da desidrogenase do monofosfato de inosina, crucial na síntese de guanina, sendo os linfócitos B e T ligados a essa via.18 Em dois estudos retrospectivos em uveíte em crianças, incluindo um total de 75 crianças com seguimento mínimo de 6 meses, observou-se, após 2 anos, melhora da inflamação em 48 a 65% das crianças, redução do corticosteroide para ≤0,1mg/kg em 85%, e em 11,5% foi descontinuado por efeitos adversos.22,23 A dose de manutenção é de 1,5-3g/dia em 2 tomadas; no entanto, a dose mais frequentemente usada com segurança é de 2g/dia. Os principais efeitos colaterais são gastrintestinais (sendo a diarreia o principal motivo de descontinuidade do tratamento), mialgia, fadiga, cefaleia, leucopenia e infecção. Ciclosporina A: imunomodulador que inibe a ativação dos linfócitos T. O seu efeito é observado após 7 a 15 dias do início do tratamento.24,25 Dose inicial 3 a 5mg/kg/dia dividida em 2 tomadas, com nível terapêutico de vale (mínima ou antes da dose subsequente) entre 150

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e 200ng/ml. Os principais eventos adversos são hipertrofia gengival, hipertricose, nefrotoxicidade, dislipidemia, hiperglicemia e hipertensão arterial. Dessa forma, monitoração da pressão arterial, função renal, função hepática, perfil de lipídeos e hemograma deve ser realizada a cada 1 a 2 meses. Inibidor de fator de necrose tumoral alfa (TNF-a):26 o TNF-α é uma citocina pró-inflamatória que desempenha papel-chave na resposta imune, na defesa contra microrganismos e no processo inflamatório. Os antagonistas do TNF-α atualmente aprovados para doenças reumáticas são: etanercept (proteína de fusão, alvo: receptor solúvel, subcutâneo), infliximabe (intravenoso, quimérico), adalimumabe (subcutâneo quinzenal, humanizado), golimumabe (subcutâneo mensal, humano) e certolizumabe (subcutâneo mensal, anticorpo humanizado pegilado). Em uma pesquisa sistemática de 22 estudos entre 2000 e 2012, avaliando a eficácia de antagonista de TNF-a em uveíte crônica autoimune na infância, observou-se que as respostas à adalimumabe e à infliximabe foram similares (87% e 72%, respectivamente).27 Infliximabe, o único anti-TNF quimérico e intravenoso, é usado na dose de 5mg/kg nas semanas 0, 2, 6 e a cada 8 semanas. Sua ação é rápida após 1 a 2 infusões. Em estudo retrospectivo avaliando a eficácia de adalimumabe (20 a 40mg a cada 2 semanas) em 18 pacientes com uveíte anterior crônica refratária a imunossupressores, etanercept e infliximabe, observou-se uma boa resposta em 88% dos casos.28 Na literatura há uma série de casos com outros biológicos em crianças com uveíte não infecciosa refratária aos antagonistas de TNF-a. Abatacept em três crianças com seguimento de 18 a 42 meses com boa resposta.29 Em 2015, foi publicado um levantamento de efeitos adversos em 348 pacientes com artrite idiopática juvenil com agentes biológicos (etanercept, infliximabe, adalimumabe, rituximabe, anakinra, tociluzumabe, abatacepte e golimumabe), sendo observado que 35% dos pacientes tiveram pelo menos um efeito adverso sério.30 Alguns autores preconizam a crioterapia com ablação da retina periférica eliminando possíveis fontes de mediadores inflamatórios e da neovascularização. Embora alguns estudos relatem benefícios com esse procedimento, sua indicação é mais evidente nos casos de neovascularização da região da pars plana ou da retina periférica, particularmente nos casos que cursam com hemorragia vítrea.3 Esse procedimento pode ser substituído pela fotocoagulação com laser de argônio. Alguns estudos têm relatado que a vitrectomia, eliminando as opacidades e os possíveis mediadores inflamatórios presentes no corpo vítreo, pode melhorar o curso da inflamação nos casos crônicos. No entanto, o nível de evidência é baixo,31 além dos riscos decorrentes do ato cirúrgico. Portanto, a indicação da vitrectomia é somente evidente nos casos de complicações vitreorretinianas, como descolamento de retina, hemorragia vítrea ou opacidades vítreas.3

ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA ƒƒ Esclarecer sobre a evolução da doença: curso crônico ou recidivante, necessitando de acompanhamento periódico. ƒƒ Informar que o tratamento será definido de acordo com a gravidade do caso. Inicialmente, local e, eventualmente, sistêmico.

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Prevenção ƒƒ Prevenção das complicações decorrentes do tratamento inadequado: corticoterapia local ou sistêmica nos casos sem indicação.

PERSPECTIVAS FUTURAS ƒƒ Aprimoramento das opções de tratamento local. ƒƒ Aprimoramento no conhecimento dos mediadores da resposta imune, permitindo um tratamento sistêmico ou local mais específico.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER Considerar o diagnóstico da UII nos casos de uveítes na infância. ƒƒ Realizar o diagnóstico diferencial com doenças infecciosas e não infecciosas. ƒƒ Considerar o edema macular como o parâmetro mais importante para definir a agressividade do tratamento. ƒƒ Lembrar que a turvação vítrea nem sempre deve ser considerada como parâmetro para tratamento da doença. ƒƒ Tratamento escalonado: preferencialmente local (peri/intraocular) no início e, posteriormente, sistêmico (corticoide-imunossupressor).

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DANIEL VÍTOR DE VASCONCELOS SANTOS

C A P Í T U L O  75

Toxoplasmose

A DOENÇA A toxoplasmose é uma zoonose de distribuição global, podendo acometer em princípio qualquer animal de sangue quente. Estima-se que cerca de 33% da população humana mundial esteja infectada cronicamente pelo Toxoplasma gondii.1,3 No Brasil, a soroprevalência da infecção varia de 50 a 80%, sendo maior em populações de áreas com pior índice de desenvolvimento humano. Nestas, a soroconversão para toxoplasmose também parece ser mais precoce, podendo ocorrer ainda na primeira década de vida.4-7 O T. gondii é um parasito intracelular obrigatório, com diferentes formas evolutivas. O taquizoíta (ou trofozoíta) é a forma proliferativa, associada à infecção aguda nos hospedeiros definitivo (felinos, principalmente o gato doméstico) e intermediário. O taquizoíta é capaz de penetrar em qualquer célula nucleada, levando a sua lise com subsequente dano tecidual, e disparando potente resposta imune, deletéria para o tecido. Sob pressão dessa resposta imune, os taquizoítas se diferenciam em bradizoítas, que formam os cistos teciduais. Essas são formas latentes do parasito, podendo persistir indefinida e silenciosamente nos tecidos do hospedeiro, sobretudo no músculo estriado e sistema nervoso central, em especial na retina neurossensorial. Além de muito pouco imunogênicos, esses cistos também são resistentes aos antiparasitários disponíveis para uso clínico, razão pela qual não se consegue erradicar a toxoplasmose crônica. Com o tempo, pode ocorrer ruptura dos cistos teciduais, principalmente na retina. Isso leva à liberação de bradizoítas, que rapidamente se convertem em taquizoítas, causando novas lesões com reativação local do processo inflamatório.1,2,4 No intestino dos hospedeiros definitivos (felinos, em especial o gato doméstico) ocorre a reprodução sexuada do parasito, com eliminação de grande quantidade de oocistos, que, após sofrerem maturação e esporulação no solo, tornam-se altamente infectantes. Hospedeiros intermediários, incluindo os humanos, são infectados ao ingerir esses oocistos contaminando 681

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682  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo solo, água ou alimentos (frutas e verduras mal lavadas), ou pela própria ingestão da carne de animais infectados, contendo cistos teciduais. A infecção congênita ocorre por transmissão transplacentária, no contexto da gestante com priminfecção toxoplásmica. Mais raramente, acidentes laboratoriais, transplantes de órgãos e transfusão sanguínea podem também ser implicados na infecção humana.1-4,8 A retinocoroidite toxoplásmica é reconhecidamente a principal etiologia da uveíte posterior infecciosa no mundo, sendo também importante causa de baixa de visão infantil em serviços de referência no Brasil.3,4

Classificação A toxoplasmose pode estar associada à infecção congênita ou à infecção pós-natal (adquirida). Em ambas pode haver manifestações oculares e manifestações sistêmicas (extraoculares).1,5,9

Fatores de Risco Fatores de risco reconhecidos para a infecção toxoplásmica incluem: ƒƒ Ingestão de carne crua ou malcozida, contendo cistos teciduais do parasito. ƒƒ Ingestão de água contaminada com oocistos. ƒƒ Ingestão de frutas, verduras e outros alimentos contaminados com oocistos. ƒƒ Contato no ambiente com fezes de gatos.1,3,4,7,8

Sinais e Sintomas Na toxoplasmose, o quadro clínico depende de uma delicada interação entre parasito e hospedeiro. Fatores do hospedeiro associados a maior morbidade incluem a imunoimaturidade constitucional do feto/recém-nascido, no caso da infecção congênita e condições que levem a imunossupressão adquirida, como a AIDS, uso de imunomoduladores e doenças crônicas debilitantes.2-4,10 Por outro lado, diferentes genótipos do T. gondii têm sido associados a variados graus de patogenicidade/virulência. Nesse sentido, as cepas atípicas/recombinantes que circulam no Brasil e em outros países da América do Sul têm demonstrado maior virulência que aquelas cepas comumente isoladas na Europa e na América do Norte, por exemplo. Isso pode explicar, pelo menos em parte, a maior gravidade da doença nos nossos pacientes, quando comparados àqueles do velho mundo.3,4,10,11

Doença sistêmica No adulto imunocompetente, a priminfecção toxoplásmica é autolimitada e frequentemente assintomática. As manifestações mais comuns são febre e linfadenopatia (Fig. 1), inespecíficas e comumente confundidas com aquelas associadas a doenças virais. Quadros mais graves de miosite, pneumonite, miocardite, hepatite e até mesmo encefalite são muito raros nesse contexto.1,5,9 Os imunossuprimidos, por outro lado, podem sofrer de infecção toxoplásmica disseminada. A encefalite toxoplásmica é particularmente importante em portadores de AIDS, como infecção oportunista. Com o advento da terapia antirretroviral (HAART), entretanto, esses casos têm se tornado menos comuns.1,2,9

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Fig. 1  Detalhe de linfadenopatia cervical (seta) em criança com toxoplasmose recém-adquirida.

Na toxoplasmose congênita, o risco de transmissão transplacentária do T. gondii e a gravidade do quadro clínico variam em função da idade gestacional no momento da priminfecção. Assim, para mulheres não tratadas durante a gravidez, a taxa de transmissão é de aproximadamente 10 a 25% no primeiro trimestre; 50 a 60% no segundo trimestre; e até 80% no terceiro trimestre. Por outro lado, as infecções mais precoces se associam a comprometimento mais grave no feto, incluindo crescimento intrauterino restrito, envolvimento visceral e neurológico significativo, e até mesmo abortamento. A tétrade de Sabin, constituída por hidrocefalia, calcificações cerebrais (Fig. 2), retinocoroidite e retardo mental, é observada em menos de 10% das crianças infectadas por via vertical.5,12,13

Fig. 2  Tomografia computadorizada do crânio de recém-nascido com toxoplasmose congênita. Notam-se hidrocefalia e calcificações periventriculares.

Doença ocular A retinocoroidite é a principal manifestação clínica da toxoplasmose congênita, estando presente em até 80% dos recém-nascidos infectados, mesmo na ausência de sintomas ao nascimento.14 As lesões têm tropismo pela região macular (Fig. 3A), de modo que cerca de 50% dos neonatos infectados apresentam retinocoroidite de localização central. Lesões ativas podem ser também observadas ao exame precoce desses neonatos (Fig. 4), principalmente nos filhos de mães infec-

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A

B

C Figs. 3 (A-C)  A. Retinografia do olho esquerdo de criança com toxoplasmose congênita, revelando cicatriz macular. B. Aspecto da autofluorescência, delimitando a área de comprometimento da função do epitélio pigmentado da retina. C. Tomografia de coerência óptica espectral, mostrando a destruição do tecido retinocoroideano ao nível da cicatriz, com aspecto colobomatoso.

Fig. 4  Retinografia do olho direito de recém-nascido com toxoplasmose congênita, exibindo foco de retinocoroidite macular em atividade.

tadas ao final da gestação e não tratadas. Outras manifestações menos comuns incluem estrabismo, nistagmo, catarata, descolamento tracional de retina e mesmo microftalmia.4,5,14 Crianças em idade pré-escolar e escolar podem apresentar reativação da retinocoroidite na ausência de sinais e sintomas inflamatórios aparentes, o que reforça a necessidade de avaliação periódica do fundo de olho dessas crianças. Crianças maiores e adolescentes, entretanto, podem referir sintomas da reativação, incluindo principalmente "moscas volantes", fotofobia e baixa de visão, que devem sempre ser valorizadas.4,5

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Formas atípicas da toxoplasmose ocular ativa incluem lesões de retinocoroidite bilaterais, múltiplas e/ou extensas. Uveíte anterior também pode ocorrer muito raramente. Essas formas têm sido observadas sobretudo no contexto de soroconversão recente e/ou em indivíduos imunossuprimidos.9,10,15,16

Diagnóstico Diferencial Doenças infecciosas (bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias), não infecciosas e mesmo neoplásicas devem ser consideradas no diagnóstico diferencial da toxoplasmose ocular na infância (Quadro 1). Em recém-nascidos com suspeita de infecção congênita, é importante a diferenciação com outras doenças infecciosas do acrônimo TORCHS (TOxoplasmose, Rubéola, Citomegalovirose, Herpes e Sífilis). Mais recentemente, a síndrome da infecção congênita pelo vírus Zika deve também ser investigada. Tumores, como o retinocitoma/retinoblastoma, e outras alterações congênitas, como coloboma de retina/coroide e persistência do vítreo primário hiperplásico, também não devem ser esquecidos.4,10,17 A retinocoroidite toxoplásmica primária ou recorrente em crianças maiores e adolescentes pode ser de origem congênita ou pós-natal, devendo ser igualmente diferenciada de doenças infecciosas, não infecciosas e, mais raramente, neoplásicas.4,17,18

Comprovação Diagnóstica O diagnóstico da toxoplasmose ocular é eminentemente clínico e geralmente se faz na presença de retinocoroidite focal necrosante, particularmente se associada a cicatriz retinocoroideana adjacente ou distante. Outras alterações no segmento posterior incluem variável comprometimento do corpo vítreo, da rede vascular retiniana, geralmente sob a forma de periflebite (Fig. 5), ou mesmo de exsudatos nas paredes das arteríolas (kyrieleis arteriolitis). No segmento anterior, pode haver iridociclite, com ou sem sinais de inflamação granulomatosa.4,9,10 Testes sorológicos podem dar suporte ao diagnóstico nos pacientes exibindo somente IgG anti-T. gondii. Naqueles com infecção congênita em que não for identificada IgM ou IgA

Fig. 5  Retinografia de criança com toxoplasmose ocular. Nota-se cicatriz retinocoroideana pigmentada no olho direito. Já no olho esquerdo, observa-se foco de retinororoidite em atividade, junto a outra cicatriz pigmentada. Coexistem embainhamento venular difuso e edema do disco óptico e da mácula.

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QUADRO 1  Diagnóstico Diferencial da Retinoroidite Toxoplásmica Infeccioso Bacteriano Sífilis Tuberculose Bartonelose (neurorretinite, retinite focal, lesões angiomatoides) Doença de Lyme Endoftalmite endógena Outras Viral Necrose retiniana aguda/retinopatia herpética necrosante Retinite por CMV Necrose retiniana progressiva externa (PORN) Outros Fúngico Candidíase (endoftalmite) Aspergilose Outros Parasitária DUSN Toxocaríase Outros Não infeccioso Associado a doenças sistêmicas Doença e Behçet Sarcoidose Outros Não associado a doença sistêmica Coroidite serpiginosa/ampiginosa Coroidite multifocal e panuveíte Coroidopatia punctata interna Síndrome dos múltiplos pontos brancos evanescentes Maculopatia idiopática unilateral aguda Outros Neoplásico Linfoma primário vitreorretiniano Outros CMV: citomegalovírus; DUSN: neurorretinite subaguda unilateral difusa.

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específica, a persistência de IgG após 12 meses de vida também sela o diagnóstico.5,12,13 Na ausência de anticorpos específicos (IgM e IgG), é possível afastar a possibilidade de toxoplasmose. No contexto da infecção recém-adquirida, espera-se IgM e/ou IgA anti-T. gondii em títulos significativos, geralmente na presença de IgG com baixa avidez. A sorologia também é útil no diagnóstico diferencial, auxiliando que sejam afastadas sífilis e infecção por vírus da família herpes, por exemplo, quando há ausência de anticorpos específicos de classes IgM e IgG.10,17 Em casos atípicos ou que não estão respondendo ao tratamento, a pesquisa do DNA do parasito por PCR (reação em cadeia da polimerase), seja no humor aquoso ou no corpo vítreo, pode também ser utilizada. A dosagem intraocular e sérica de anticorpos específicos, para cálculo do coeficiente de Goldman-Witmer ou Witmer-Desmonds, é também diagnóstica.4,18 Exames de imagem podem também ser úteis no delineamento da lesão de retinocoroidite e de suas repercussões/complicações locais. Assim, a tomografia de coerência óptica revela quadro semelhante àquele da histopatologia, seja na lesão ativa (Fig. 6) ou na cicatrizada (Fig. 3C). A angiofluoresceinografia geralmente mostra lesão de retinocoroidite inicialmente hipofluorescente, com progressiva hiperfluorescência por impregnação/vazamento com o decorrer do exame. A autofluorescência é útil na delimitação da cicatriz retinocoroideana (Fig. 3B). A

Fig. 6  Retinografia e tomografia de coerência óptica espectral do olho esquerdo de paciente com retinocoroidite toxoplásmica em atividade. Nota-se hiper-refletividade óptica com desorganização estrutural focal no nível da retina neurossensorial, associada a sombreamento na área de espessamento fusiforme reacional da coroide.

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688  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo ecografia é especialmente valiosa naqueles pacientes com opacidade significativa dos meios ópticos, podendo mostrar espessamento focal da parede ocular, na lesão toxoplásmica ativa, associado a ecos vítreos inflamatórios supralesionais. Também se presta na avaliação de complicações, como tração vitreorretiniana e, mesmo, descolamento da retina.4,18

Evolução e Prognóstico Embora possa ser autolimitada em indivíduos imunocompetentes, a retinocoroidite toxoplásmica tem caráter recorrente, com maior risco de reativação nos 12 meses que se sucedem à última crise. Sem tratamento, a doença leva à expansão das cicatrizes preexistentes, a partir da formação de lesões novas, com subsequente progressão dos escotomas, o que pode culminar até mesmo com a perda irreversível da visão central.3,4,19

Condutas O tratamento da toxoplasmose é feito com combinação de agentes antiparasitários (Quadro 2), associados a corticosteroide, quando necessário. Este deve ser utilizado judiciosamente, sobretudo quando houver incerteza quanto à possibilidade de toxoplasmose e até que outras etiologias infecciosas sejam excluídas. As principais recomendações para o tratamento estão resumidas no Quadro 3.1,4,5,9 Particularmente, no manejo da toxoplasmose ocular, além do estado imunológico do indivíduo, também devem ser considerados localização, tamanho e repercussão da lesão retinocoroideana ativa, bem como evolução clínica e os potenciais efeitos adversos da terapia (Quadro 2).4,9,10 No caso de lesões recorrentes ameaçando o centro da fóvea e de pacientes imunossuprimidos, pode ser feita profilaxia secundária com sulfametoxazol/trimetoprim 800/160mg, administrados 3 vezes por semana.9,18 QUADRO 2  Principais Recomendações de Tratamento na Toxoplasmose Situação

Recomendação

Infecção crônica assintomática (IgG positiva)

Não tratar

Doença aguda leve em imunocompetente

Não tratar no caso de sintomas sistêmicos leves (febre, adenopatia)

Doença aguda disseminada em imunocompetente

Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico

Infecção aguda na gravidez

Espiramicina/sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico*

Toxoplasmose congênita

Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico**

Toxoplasmose no imunossuprimido

Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico

Retinocoroidite toxoplásmica ativa

Sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico e prednisona

* Iniciar espiramicina assim que detectada soroconversão na gravidez. Caso seja confirmada infecção do feto por ultrassonografia, amniocentese ou cordocentese, iniciar esquema clássico, alternando com espiramicina. ** O tratamento deve ser feito durante todo o primeiro ano de vida. É adicionado corticosteroide sistêmico em caso de meningoencefalite ou retinocoroidite em atividade no polo posterior.

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QUADRO 3  Principais Agentes Antiparasitários, suas Doses e Precauções de Uso Fármaco e dosagem

Precauções e observações

Sulfadiazina 1g 4x/dia em adultos 100mg/kg/dia em crianças

Cuidado/correção da dose se houver disfunção renal ou hepática Contraindicada na deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase Hidratação e alcalinização da urina podem prevenir cristalúria Evitar ao final da gestação (risco de kernicterus) Hipersensibilidade e alergia exigem suspensão imediata Síndrome de Stevens-Johnson rara, mas possível Risco de mielossupressão <0,1%

Pirimetamina Ataque de 100mg, seguidos de 25-50mg/dia 1mg/kg/dia em crianças

Cuidado se ocorrer disfunção renal ou hepática Contraindicada no 1o trimestre da gestação (teratogênica) Distúrbios gastrintestinais comuns Risco de mielossupressão exige uso concomitante de ácido folínico* (7,5mg/dia ou 15mg em dias alternados) e acompanhamento com hemograma periódico

Clindamicina 300mg 4x/dia 10-25mg/kg/dia em crianças

Cuidado se ocorrer disfunção renal ou hepática Distúrbios gastrintestinais comuns Risco de colite pseudomembranosa (suspender se ocorrer diarreia sanguinolenta)

Azitromicina 250-500mg/dia 5mg/kg/dia em crianças

Alimentação concomitante reduz absorção Distúrbio gastrintestinal em <10% Pode ser utilizada na gravidez (classe B)

Sulfametoxazol/trimetoprima 800mg/60mg/2×/dia 40-50mg/8-10mg /kg/dia em crianças

Melhor tolerado que terapia clássica, mas provavelmente menos efetivo Cuidado/correção da dose se ocorrer disfunção renal ou hepática Contraindicada na deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase Evitar durante gestação (risco de teratogenia e kernicterus). Hipersensibilidade e alergia exigem suspensão imediata Síndrome de Stevens-Johnson rara, mas possível Mielossupressão incomum

Espiramicina 3 milhões de UI (1g) 3x/dia

Atinge altos níveis na placenta Antiparasitário mais seguro na gestação Penetração intraocular limitada Pode causar distúrbios gastrintestinais e hipersensibilidade

*O ácido folínico NÃO pode ser substituído pelo ácido fólico.

ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA A toxoplasmose é importante causa de infecção congênita, frequentemente evoluindo de forma subclínica no período neonatal. A avaliação oftalmológica precoce dos recém-nascidos expostos, cujas mães apresentaram toxoplasmose na gestação, com oftalmoscopia binocular indireta sob midríase, é muito importante.5,14 A criança com toxoplasmose e em idade pré-escolar ou escolar pode não perceber sintomas de reativação da retinocoroidite toxoplásmica; assim, é aconselhável que seja acompanhada pelo oftalmologista, independente da presença de sintomas.

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Prevenção A profilaxia primária da infecção toxoplásmica é essencial nas gestantes soronegativas, incluindo as seguintes medidas: 1) evitar ingestão/manipulação de carne crua/malcozida (congelamento a –20° C por algumas horas destrói os cistos teciduais; 2) beber apenas água de origem segura, ou filtrada/fervida; 3) lavar cuidadosamente frutas e verduras antes do consumo; 4) usar luvas e lavar as mãos e utensílios de cozinha após manipulação de carne ou de terra; 5) evitar contato com felinos e suas fezes, principalmente com o solo e caixas de areia, que devem ser limpas diariamente. Além das orientações quanto a essas medidas, preconiza-se também a triagem sorológica regular da mulher suscetível durante a gravidez, possibilitando identificação precoce e tratamento imediato, em caso de soroconversão. Iniciado a tempo, esse tratamento reduz significativamente o risco de transmissão transplacentária e, mesmo, de sequelas no feto, caso ocorra transmissão.4,5,10,13

PERSPECTIVAS FUTURAS Aguardam-se antiparasitários que possam atuar sobre os cistos teciduais, erradicando a infecção crônica. Futuramente, deve haver também maior individualização do tratamento da toxoplasmose ocular, com adequação de esquemas ao tipo de cepa do parasito e a biomarcadores ligados ao indivíduo.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER ƒƒ A retinocoroidite toxoplásmica caracteriza-se por inflamação granulomatosa necrosante focal da retina, associada a coroidite reacional. ƒƒ A doença ocular pode manifestar-se concomitante ou imediatamente após a priminfecção (esta frequentemente subclínica), ou em qualquer momento da vida, por reativação de cistos intrarretinianos e independentemente da presença de cicatrizes retinocoroideanas. ƒƒ O risco de reativação é maior nos 12 primeiros meses após a última crise. ƒƒ O diagnóstico da retinocoroidite toxoplásmica é essencialmente clínico, tendo suporte de testes sorológicos confirmando exposição recente ou passada ao parasito e afastando outras etiologias infecciosas. ƒƒ Corticosteroides devem ser utilizados com muita cautela, evitando-os quando o diagnóstico for incerto e outras etiologias infecciosas ainda não tiverem sido excluídas.

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VINÍCIUS M. DE CASTRO • FERNANDO ORÉFICE • JOSÉ R. DAVILA JULIANA LAMBERT ORÉFICE

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Neurorretinite Subaguda Unilateral Difusa/Neurorretinite Subaguda Bilateral Difusa/ Neurorretinite Subaguda Difusa

INTRODUÇÃO Em 1978, John Donald M. Gass e Ronald Scelfo renomearam a unilateral wipeout syndrome em neurorretinite subaguda unilateral difusa (diffuse unilateral subacute neuroretinitis – DUSN) por reconhecerem, anos posteriores, que a retina não é destruída completamente como primeira manifestação, mas tem evolução bifásica, composta por uma fase precoce e outra tardia. A DUSN é uma entidade de origem inflamatória, unilateral, de progressão insidiosa e assintomática. Inicialmente, acreditava-se ser uma doença infecciosa de causa viral que acometia primariamente a retina, epitélio pigmentar da retina (EPR) e nervo óptico.1 Porém, no mesmo ano e depois novamente, em 1983, definiu-se a etiologia parasitária da doença, causada pela fase larvária dos animais pertencentes ao filo Nematoda.3 Oliveira e Oréfice descreveram a DUSN pela primeira vez no Brasil em 1991;4 no ano seguinte, a larva foi identificada na retina por Souza e Cunha.5 Em 1995, Souza e Nakashima aspiraram a larva retiniana, após vitrectomia via pars plana e retinotomia, e concluíram que a larva era compatível com o terceiro estágio larvário do nematódeo Toxocara canis.6

Epidemiologia A DUSN é observada na região sul dos Estados Unidos e nas ilhas do Caribe, locais onde predominam o nematódeo da espécie Ancylostoma caninum. No Brasil, o maior número de casos descritos concentra-se nos Estados do Rio Grande do Norte, Minas Gerais e São Paulo, porém foi localizado nematódeo de tamanho inferior ao A. caninum. A doença é mais prevalente em jovens do sexo masculino, sem predomínio de raça.7,8 Acomete predominantemente apenas um olho (unilateral), porém relatos de casos com acometimento bilateral já foram descritos.

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694  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo A incidência de observação da larva móvel intrarretiniana é baixa. Cortez et al. (2005) avaliaram 82 olhos de 78 pacientes portadores de DUSN e identificaram o nematódeo de 400µm de comprimento em 33 olhos (40,2%) de 82 olhos (de 78 pacientes).7 No mesmo ano de 2005, Souza et al. descreveram um estudo no qual 12 pacientes com a doença nas fases precoce e tardia foram avaliados, e a larva foi visualizada em apenas 4 pacientes (33,3% dos casos).9 Em 2012, de Amorim Garcia Filho et al. avaliaram 121 portadores de DUSN e encontraram taxas de incidência de observação da larva compatíveis com os estudos prévios, 48 pacientes (39,66%).8 Os dados comprovam a necessidade de examinar o fundo do olho, buscando o parasita, tanto na fase precoce quanto tardia da doença.

Etiologia A larva sub-retiniana causadora de DUSN ainda não foi precisamente identificada. Há dois grupos de nematódeos envolvidos na etiologia da doença identificados conforme o comprimento larvário. Os nematódeos de tamanho pequeno (comprimento 400 a 1.000mm) compreendem as espécias A. caninum e T. canis; os nemotódeos de tamanho grande (comprimento 1.000 a 2.000µm) compreendem a espécie Baylisascaris procyonis.10 O A. caninum e o T. canis são parasitas comuns do intestino de cães. Já o B. procyonis foi identificado no intestino de guaximins e outros carnívoros menores, como o gambá. Outras espécies descritas são Strongyloides stercoralis, Ascaris lumbricoides, Alaria mesocercaria e larvas causadora da filariose.

Fisiopatogenia As informações sobre a patogenia da doença são, em sua maioria, especulativas. A infecção pelo parasita provavelmente ocorre por meio de uma rota fecal-oral ou fecal-transcutânea. Ovos embrionados no solo contaminado poderiam ser ingeridos ou as larvas poderiam penetrar na pele ativamente. Através da corrente sanguínea, atingiriam o espaço sub-retiniano, onde permaneceriam por vários anos. Produtos tóxicos liberados pela larva afetariam localmente a porção externa da retina, e uma reação tecidual difusa levaria à lesão da retina externa e da interna. Ao longo dos anos ocorreriam estreitamento vascular e perda progressiva das células ganglionares até ocorrer atrofia óptica. A migração da larva de algumas espécies causa lesão retiniana por trauma mecânico direto.

Quadro Clínico Ocular A DUSN acomete crianças e adultos jovens. Os pacientes geralmente não apresentam queixas sistêmicas e permanecem assintomáticos até a detecção da perda visual unilateral. A suspeita clínica baseia-se na história clínica, exame oftalmológico e, principalmente, na oftalmoscopia. Apesar de a nomenclatura classicamente definir a doença como “unilateral”, tanto a larva quanto a retinite podem acometer ambos os olhos, sugerindo o termo neurorretinite subaguda bilateral difusa (diffuse bilateral subacute neuroretinitis – DBSN) (Comunicação pessoal de João Orlando Ribeiro Gonçalves, Eduardo Cunha, Donald Gass, Carlos Alexandre de Amorim Garcia

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e Fernando Oréfice). Não há um padrão definido de apresentação da doença, que é dividida em duas fases clínicas: precoce e tardia.2 Fase precoce (aguda e subaguda): a maioria dos portadores é assintomática. Quando presentes, os principais sintomas são escotomas centrais ou paracentrais. A visão central é, em geral, afetada levemente, mas é característica a presença de um defeito pupilar aferente. Ocorrem sinais inflamatórios inespecíficos no segmento anterior e vitreíte, que podem prejudicar a fundoscopia. O nervo óptico pode estar normal, hiperemiado ou edemaciado. Pode haver perivasculite associada. Observam-se múltiplas lesões retinianas ativas localizadas profundamente, com formato numular, geralmente menores que 1 diâmetro de disco óptico, com coloração cinza-amarelada e duração efêmera. Essas lesões representam uma resposta retiniana a produtos metabólicos tóxicos liberados pelo nematódeo no espaço sub-retiniano. Essa retinite multifocal migratória é o quadro mais representativo da doença (Fig. 1). A larva pode ser observada à biomicroscopia (Fig. 2). Após alguns dias ou semanas, as lesões multifocais regridem espontaneamente. A persistência da inflamação conduz a um estado de cronicidade da doença.

Fig. 1  Pontos brancos agrupados de retinite focal (imagem em Infra-red, larva dentro do círculo).

Fig. 2  Imagem em Infra-red, larva móvel sub-retiniana (dentro do círculo).

Fase tardia (crônica): a maioria dos pacientes com suspeita clínica de DUSN encontra-se nessa fase, resultante de tratamento inadequado ou ausente durante a fase aguda. A permanência da larva no espaço sub-retiniano leva à degeneração difusa do EPR. Ocorrem atrofia óptica, degeneração pigmentária difusa da retina e estreitamento vascular, que inicialmente compromete as arteríolas, mas lentamente também atinge as vênulas. O corpo vítreo apresenta reação inflamatória leve ou moderada. A função visual está sempre comprometida nessa fase da doença, com denso escotoma central e defeito pupilar afe-

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696  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo rente significativo. A ocorrência de surtos de retinite multifocal pode apontar a localização do nematódeo sub-retiniano, que geralmente se encontra vizinho às lesões. Alguns sinais importantes para o diagnóstico de DUSN são a presença de pequenos pontos brancos sugestivos de calcificação (sinal de Garcia), o aumento do reflexo da membrana limitante interna (sinal de Oréfice) e evidência de túneis no espaço sub-retiniano. Os túneis, de aspecto branco-amarelado, são vestígios da migração larvária no espaço sub-retiniano (Figs. 3 e 4).

Fig. 3  Fase tardia da doença com atrofia óptica, atrofia difusa do EPR e vasos fantasma. Sinal de Garcia: pontos brancos calcificados.

Fig. 4  Sinal de Oréfice: aumento do reflexo da membrana limitante interna da retina.

Diagnóstico O diagnóstico de certeza baseia-se no encontro e identificação sub-retiniana do nematódeo, entretanto o estímulo para iniciar a busca é suspeita clínica. A larva pode ser encontrada em qualquer estágio da doença e deve ser procurada nas vizinhanças das regiões de retinite multifocal, se esta estiver presente, e nos pacientes com a doença na fase tardia. Habitualmente, há necessidade de longos e repetidos exames biomicroscópicos com lente de não contato e de contato até o encontro do parasita. A realização do teste de ELISA antitoxocara nos pacientes portadores de DUSN é controversa, já que o agente etiológico ainda não foi caracterizado. Estudos utilizando técnicas que identifiquem o DNA do nematódeo podem futuramente auxiliar o diagnóstico etiológico. A avaliação oftalmológica com a tomografia de coerência óptica de domínio espectral (spectral domain-optical coherence tomography – SD-OCT) proporciona o estudo qualitativo e quantitativo (mensuração das espessuras das camadas) da retina e nervo óptico de maneira

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reprodutível e repetitiva. A SD-OCT pode confirmar ou não o diagnóstico de DUSN, monitorar a resposta terapêutica e prover o prognóstico da função visual. A DUSN apresenta redução da espessura neurorretiniana, principalmente da camada de fibras nervosas (retinal nerve fiber layer – RNFL), redução da espessura da mácula com perda da depressão foveal, e hiper-refletividade nas áreas afetadas pelo parasita (Fig. 5 ).8,11-14 Estudo preliminar de 38 pacientes submetidos ao exame de tomografia de coerência óptica encontrou uma relação direta entre a diminuição da espessura da camada de fibras nervosas na fase crônica e diminuição da acuidade visual.15 A angiografia por fluoresceína na fase aguda é pouco específica. Revela hipofluorescência inicial seguida de hiperfluorescência tardia nos casos de retinite multifocal difusa. Extravasamentos ativos dos capilares do nervo óptico e da retina também podem ser encontrados. Na fase crônica, revela comprometimento extenso do epitélio pigmentado da retina (Fig. 6). Observa-se o comprometimento da coroide pela angiografia com indocianina verde. Nas fases iniciais, surgem lesões hipofluorescentes, que persistem durante todo o exame, e sugerem estar relacionadas com o trajeto percorrido pelo nematódeo (Fig. 7). O estudo eletrofisiológico da retina é útil para definir a extensão do acometimento funcional da retina e, às vezes, exclusão de outras entidades clínicas. A DUSN pode apresentar resultado variável ao exame de eletrorretinografia (ERG) de campo total (full field electroretinography – ffERG), como redução da amplitude das ondas A e/ou B.16 A amplitude da onda B subnormal e inferior à onda A, seja a onda A normal ou subnormal, define o ERG eletronegativo (ou ERG negativo), sendo este o resultado eletrorretinográfico mais descrito da DUSN.17 A explicação para o ERG negativo é a possível agressão da retina interna (células bipolares) autoimune, inflamatória e/ou tóxica às células bipolares da retina. Porém, o ERG negativo é encontrado também em outras situações, tais como cegueira congênita

Fig. 5  Scan line de imagem de spectral domain-optical coherence tomography (SD-OCT) demonstrando a diminuição da espessura macular e da depressão foveal.

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Fig. 6  Angiografia fluoresceínica mostrando atrofia difusa do epitélio pigmentar da retina com múltiplos pontos de hiperfluorescência por transmissão.

Fig. 7  Angiografia com indocianina verde demonstrando múltiplos pontos hipofluorescentes (setas).

estacionária noturna (congenital stationary night blindness – CSNB), retinose pigmentar, distrofia cone-bastonetes, distrofias maculares, fundus albipunctatus, distrofia cristalina de Bietti, distúrbios neurodegenerativos (lipofuscinose neuronal ceroide, mucopolidoses, doença de Refsum, distrofia muscular de Duchenne-Becker), coroirretinopatia de Birdshot, MEWDS, retinopatia associada ao melanoma (melanoma-associated retinopathy – MAR) e oclusões vasculares centrais (arteriais ou venosas). O campo visual, na fase precoce, pode apresentar escotomas centrais e paracentrais. A fase tardia é caracterizada por escotoma central absoluto e contração de isópteras.

Diagnóstico Diferencial O diagnóstico diferencial depende da fase com que a DUSN se apresenta ao exame. As doenças devem ser classificadas entre causas primariamente infecciosas, imunológicas e

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distróficas/congênitas/degenerativas, uma vez que a terapia diverge quanto às principais fisiopatogenias. Fase precoce: retinocoroidite toxoplásmica, síndrome da histoplasmose ocular presumida (presumed ocular histoplasmosis syndrome – POHS), sífilis, retinite herpética, síndrome dos múltiplos pontos brancos evanescentes (multiple evanescent white dot syndrome – MEWDS), epiteliopatia placoide pigmentar posterior multifocal aguda (acute multifocal posterior placoid pigment epitheliopathy – AMPPPE), coroidite serpiginosa, coroidite multifocal, sarcoidose e doença de Behçet. Fase tardia: POHS, sífilis, coriorretinopatia pós-traumática, atrofia óptica unilateral, retinose pigmentar atípica (acometimento unilateral), retinopatia autoimune e oclusão da artéria central da retina.

Tratamento O tratamento de escolha é a destruição do nematódeo sem causar inflamação intraocular pela fotocoagulação a laser (laser de argônio, tamanho de 500µm, duração de 500ms) com disparos confluentes, porém esse tipo de tratamento apenas é viável nos casos em que o nematódeo é observado. Apesar da ineficácia relativa do tratamento a laser para melhorar a acuidade visual de pacientes no estágio avançado, acredita-se que todo paciente com essa doença deve ser cuidadosamente avaliado e o parasita destruído com laser, uma vez que essa abordagem pode evitar piora da visão.2,14,18 Os casos clínicos em que não se observa o nematódeo ou quando a vitreíte intensa prejudica a avaliação fundoscópica, ou quando a larva e/ou as lesões retinianas ativas não são vistas, os fármacos antiparasitários podem ser a única opção terapêutica. Os fármacos são mais eficazes na presença de fenômenos inflamatórios, situação em que ocorre alteração da barreira hematorretiniana. Preconiza-se o uso do albendazol (400mg/dia ou 15mg/kg/dia) durante 30 dias (duração baseada no tratamento da neurocisticercose com albendazol), fármaco anti-helmíntico oral de primeira escolha. Os efeitos colaterais são raros, mas deve-se salientar: dor epigástrica, diarreia, náuseas, vômitos, cefaleia, vertigem, reações alérgicas, alopecia e anormalidades dos testes de função hepáticas. Deve ser evitado durante o primeiro trimestre da gravidez por demonstrar efeito teratogênico em altas doses em ratos.9,14,18-21 Outros fármacos também demonstraram ser eficazes contra a DUSN: tiabendazol (25mg/kg durante 2 dias) e ivermectina (0,15 a 0,20mg/kg dose única). Os corticosteroides orais (prednisona 0,5 a 1mg/kg/dia) podem ser acrescentados nos casos de vitreíte intensa e ajudam a diminuir a turvação do corpo vítreo, aumentando as chances de observação da larva, mas sem alterar o resultado final da doença.22

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER ƒƒ A doença depende de elevada suspeição clínica e dedicado exame oftalmoscópico. ƒƒ Apesar do termo clássico “unilateral”, larva e retinite podem estar presentes bilateralmente.

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700  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo ƒƒ O diagnóstico diferencial apresenta amplo espectro de doenças degenerativas, distróficas, congênitas, infecciosas e inflamatórias. ƒƒ Os tratamentos disponíveis são a destruição da larva pela fotocoagulação a laser, medicamentoso (albendazol, tiabendazol, ivermectina) acrescidos ou não de glicocorticoides.

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18. Gass JD, Callanan DG, Bowman CB. Successful oral therapy for diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Trans Am Ophthalmol Soc, 1991; 89:97-112; discussion 113-116. 19. Stürchler D, Schubarth P, Gualzata M, Gottstein B, Oettli A. Thiabendazole vs. albendazole in treatment of toxocariasis: a clinical trial. Ann Trop Med Parasitol, 1989; 83(5):473-478. 20. Cabié A, Bouchaud O, Houzé S et al. Albendazole versus thiabendazole as therapy for trichinosis: a retrospective study. Clin Infect Dis, 1996; 22(6):1033-1035. 21. Malaguido MR, Casella AMB, Malaguido DRG. Clinical treatment of diffuse unilateral subacute neuroretinitis with albendazole. Arq Bras Oftalmol, 2007; 70(5):814-822. 22. Ament CS, Young LH. Ocular manifestations of helminthic infections: onchocersiasis, cysticercosis, toxocariasis, and diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Int Ophthalmol Clin, 2006; 46(2):1-10.

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TIAGO ARANTES • THAYZE MARTINS

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Toxocaríase Ocular

A DOENÇA A toxocaríase é uma doença de distribuição mundial, sendo uma das infecções mais comuns causadas por helmintos.1 O Toxocara canis é o principal agente etiológico; menos frequentemente, outros nematódeos, como o Toxocara cati, podem estar envolvidos.2 A ingestão de ovos embrionados eliminados com as fezes de animais infectados é a principal fonte de contaminação. Após a ingestão dos ovos, larvas são liberadas no intestino delgado e, subsequentemente, penetram a parede intestinal e entram na corrente sanguínea e linfática, migrando para os órgãos, onde induzem reações inflamatórias e sintomatologia específica. O espectro clínico da toxocaríase em humanos varia da infecção assintomática à lesão grave em órgãos, dependendo de interações complexas entre fatores como quantidade de larvas ingeridas, sítio de migração da larva e resposta inflamatória do hospedeiro.1-3 A infecção em humanos apresenta duas síndromes clínicas “clássicas”: larva migrans visceral e larva migrans ocular. A primeira resulta da migração da larva através dos órgãos internos, podendo resultar em manifestações como hepatite e pneumonite, geralmente acometendo crianças em idade pré-escolar (6 meses até 4 anos), sem predileção por sexo. A migração da larva para o olho leva à toxocaríase ocular, sendo mais comum o acometimento de crianças de maior idade e adolescentes. Pacientes portadores de larva migrans visceral raramente apresentam a forma ocular simultaneamente.1-3

CLASSIFICAÇÃO A toxocaríase ocular pode ser classificada conforme suas três apresentações clínica típicas: granuloma de polo posterior, granuloma periférico e endoftalmite crônica (Tabela I). Apresentações atípicas já relacionadas à toxocaríase ocular incluem granuloma do nervo óptico, 703

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704  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo neurite óptica, larva sub-retiniana móvel, neurorretinite subaguda unilateral difusa, larva intralenticular e catarata, coriorretinite difusa, ceratite e conjuntivite.1-4 TABELA I  Apresentações Clínicas Típicas da Toxocaríase Ocular Apresentação

Idade de apresentação

Lesões características

Granuloma de polo posterior

6 – 14 anos

Lesão branca, única, elevada na mácula e região peripapilar com mínima reação inflamatória.

Granuloma periférico

6 – 40 anos

Lesão periférica branca e elevada com fibrose vitreorretiniana formando traves densas.

Endoftalmite crônica

2 – 9 anos

Panuveíte unilateral crônica com inflamação vítrea.

FATORES DE RISCO Os principais fatores de risco para a infecção pelo Toxocara canis são a geofagia e o contato íntimo com cães (principalmente filhotes). Outros fatores associados são falta de saneamento básico, hábitos precários de higiene e desnutrição.1-4 Estudos recentes em adultos sugerem que a ingestão de carne crua é um fator de risco para a doença na população asiática.5

SINAIS E SINTOMAS O acometimento ocular geralmente é unilateral, podendo ser binocular em raros casos. A sintomatologia é inespecífica; pode apresentar-se com baixa visual, leucocoria ou estrabismo. Os sinais inflamatórios no segmento anterior e posterior do olho podem variar de ausentes a graves, a depender da forma de acometimento.2,3,6,7 À biomicroscopia, achados de uveíte anterior e vitreíte de leve a moderada são frequentes. À fundoscopia, pode-se encontrar os achados catacterísticos das formas da doença: Granuloma de polo posterior: observa-se uma massa inflamatória branca solitária (granuloma) sub ou intrarretiniana, localizada geralmente na mácula ou região peripapilar (Fig. 1). Uma trave fibrótica entre a lesão e o disco óptico e/ou mácula pode acontecer em alguns casos. Reação inflamatória na câmara anterior e vítreo é geralmente leve ou ausente. Neovascularização de coroide pode ocorrer como uma complicação tardia. Granuloma periférico: nessa forma, o granuloma está localizado na periferia da retina, acompanhado de variados graus de membranas vítreas, geralmente formando traves, com tração e dobras da retina (Fig. 2). As trações, por sua vez, podem evoluir com descolamento de retina tracional e regmatogênico, distorção macular e acometimento do nervo óptico (Fig. 3). A reação inflamatória na câmara anterior é geralmente leve, podendo haver maior inflamação do vítreo. Nos casos leves, a visão tende a ser preservada. Endoftalmite crônica: é a forma mais grave da toxocaríase ocular e ocorre, geralmente, nos pacientes mais jovens. Caracteriza-se por reação inflamatória grave, acometendo todos

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Fig. 1  Toxocaríase ocular com granuloma de polo posterior. Observa-se trave fibrótica entre a lesão e o disco óptico.

Fig. 2  Granuloma de periferia em paciente com toxocaríase ocular com trave vítrea estendendo-se do granuloma em direção à base vítrea.

Fig. 3  Trave vítrea em direção ao disco óptico causando distorção vascular e tração retiniana em olho com granuloma de periferia por toxocaríase ocular.

os segmentos oculares. Costuma ser associada a precipitados ceráticos granulomatosos, sinequias posteriores e vitreíte. O exame fundoscópico e/ou ultrassonográfico frequentemente revelam granuloma no segmento posterior. As possíveis complicações são membrana retrolental, catarata, glaucoma, descolamento de retina e phthisis bulbi.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com outras causas de leucocoria (Tabela II), especialmente com o retinoblastoma.2,3 O diagnóstico de retinoblastoma é geralmente realizado em crianças mais jovens, antes dos 4 anos de idade, e, usualmente, não ocorrem sinais de inflamação intraocular. Nos casos com opacidade de meios ópticos, a realização de exames de imagem, como ultrassonografia e tomografia computadorizada, é bastante útil para visualização das massas intraoculares e calcificações, que são mais frequentes no retinoblastoma. A toxoplasmose ativa também é, caracteristicamente, unilateral e apresenta-se como uma lesão inflamatória envolvendo a retina com inflamação vítrea. No entanto, na maioria dos casos, pode ser identificada uma cicatriz inativa adjacente à lesão ativa (satélite). As lesões por toxoplasmoses cicatrizadas frequentemente são planas ou escavadas, enquanto na toxocaríase elas são tipicamente elevadas. A sorologia pode ser útil em casos em que as caracerísticas fundoscópicas são pouco definidas. A pars planitis é uma inflamação crônica envolvendo o corpo vítreo e retina periférica. Acomete adultos jovens e crianças numa faixa etária maior que a da toxocaríase, sendo bilateral em 80 a 90% dos casos. Organização vítrea na periferia retiniana (snow bank) pode ser identificada; no entanto, massas isoladas formando granulomas são pouco frequentes. A retinopatia da prematuridade está relacionada com história de prematuridade e baixo peso; é bilateral e diagnosticada logo após o nascimento. A doença de Coats também é unilateral e abrange a mesma faixa etária da toxocaríase ocular. O diagnóstico diferencial pode ser realizado pela evolução clínica e presença de telangiectasias intrarretinianas, com exsudação intra e sub-retiniana associadas. Não apresenta sinais de inflamação intraocular. A persistência do vítreo primário hiperplásico é uma condição congênita, unilateral e diagnosticada nas primeiras semanas de vida. Pode evoluir com microftalmia. A vitreorretinopatia exsudativa familiar pode apresentar quadro fundoscópico semelhante ao da toxocaríase; no entanto, esta é bilateral e, frequentemente, existe histórico de acometimento de outros membros da família. TABELA II  Principais Diagnósticos Diferenciais da Toxocaríase Ocular Retinoblastoma Toxoplasmose Pars planitis, uveítes posteriores e difusas não infecciosas Endoftalmites endógenas e traumáticas Retinopatia da prematuridade Persistência do vítreo primário hiperplásico Doença de Coats Histoplasmose Vitreorretinopatia exsudativa familiar

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COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA O diagnóstico definitivo é realizado pelo achado histológico da larva ou fragmentos dela nos tecidos acometidos. No entanto, na maioria dos casos, o diagnóstico é feito de forma indireta, através de exames laboratoriais, história clínica e exames de imagem.3 O diagnóstico é eminentemente clínico, baseado na anamnese e exame físico. Na anamnese, o paciente deve ser questionado quanto aos hábitos alimentares (geofagia), contato com tanques de areia e filhotes de cães e gatos. A localização e morfologia da lesão (granuloma em polo posterior ou periferia e endoftalmite) e unillateralidade no exame físico são sugestivos do diagnóstico. Os exames laboratoriais geralmente realizados são a pesquisa de anticorpos IgG antiToxocara pela técnica de ELISA e hemograma. O método ELISA apresenta alta especificidade e sensibilidade; quando positivo, representa que o paciente teve contato prévio com o toxocara; não indica necessariamente que a doença está ativa (é baseado na detecção do IgG). A técnica apresenta maior sensibilidade para detecção da forma visceral da toxocaríase (cerca de 90%), e o exame negativo do sangue periférico não afasta o diagnóstico da forma ocular.1-3 Nos casos de alta suspeita diagnóstica em pacientes com titulação negativa, pode-se proceder à pesquisa nos fluidos intraoculares.8 A presença de eosinofilia no hemograma é mais característica na forma visceral da doença.1-3 Nos casos de opacidade de meios, os exames de imagem tornam-se úteis para o diagnóstico diferencial. A ultrassonografia modo B evidencia organizações vítreas e membranas tracionais junto ao granuloma (Fig. 4); a tomografia computadorizada pode ser útil na avaliação de calcificações, que são mais frequentes no retinoblastoma que na toxocaríase ocular.9 A tomografia de coerência óptica (OCT) tem grande utilidade na avaliação das complicações estruturais da mácula. As característica tomográficas do granuloma incluem distorção da retina neurossensorial com hiper-refletividade e sombreamento posterior, defeito na camada de fibras nervosas e membranas epirretinianas.2

Fig. 4  Ultrassonografia ocular em olho com granuloma periférico por toxocaríase ocular demonstrando massa periférica temporal de alta refletividade, com membranas vítreas estendendo-se da periferia ao polo posterior e imagem sugestiva de dobra e/ou descolamento de retina adjacente. (Cortesia da Dra. Virgínia Torres.)

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EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO Estudos recentes mostraram que a toxocaríase ocular pode evoluir com persistência do granuloma e, raramente, com resolução completa, parcial e até mesmo com migração deste na retina.4,5 O prognóstico visual depende do grau de inflamação ocular e da localização da lesão. Pacientes com baixa acuidade visual na apresentação têm pior prognóstico. A visão dos pacientes com granuloma de polo posterior que poupam a região macular costuma ser melhor que a dos pacientes com granuloma periférico, devido à tração das membranas vítreas. A forma de endoftalmite crônica apresenta o pior prognóstico.2-4 Complicações vitreorretinianas associadas à toxocaríase ocular incluem membranas epirretinianas, edema macular cistoide, buraco macular, neovascularização de coroide e descolamento de retina.2-4

CONDUTAS O tratamento farmacológico está indicado em pacientes com inflamação ativa. O uso de corticoides sistêmicos (por via oral) ou perioculares tem como objetivo reduzir a inflação e prevenir complicações estruturais. O papel dos anti-helmínticos não está ainda estabelecido; contudo, estes são utilizados em associação à corticoterapia na maioria dos casos. Fármacos como o albendazol, tiabendazol e mebendazol são potencialmente efetivos na toxocaríase. O mais utilizado é o albendazol na dose de 10mg/kg/dia com a duração do tratamento variando entre 5 e 30 dias. Colírios corticosteroides e midriáticos são utilizados para controle da inflamação no segmento anterior. Nos casos com doença subclínica e sem sinais de inflamação ativa, o tratamento com corticoide e anti-helmínticos não demonstrou eficácia.2-4,10 A cirurgia está indicada em pacientes com complicações como catarata, opacidade vítrea, descolamento de retina e membranas epirretianas. Os riscos associados às cirurgias vitreorretinianas em pacientes pediátricos e em olhos com uveíte devem ser considerados na indicação do procedimento.2-4

ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA Os familiares devem ser orientados quanto às formas de contaminação, prevenção e quanto ao possível comprometimento ocular definitivo.

PREVENÇÃO A prevenção é a principal estratégia de saúde pública e deve haver orientação para que se diminua a exposição e ingestão de ovos embrionados ou larvas. Medidas efetivas, como vermifugação regular de filhotes de gatos e cães, prevenção de contaminação do solo, evitar o

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Toxocaríase Ocular  |  709

contato de crianças com áreas potencialmente contaminadas, evitar ingestão de comidas mal lavadas e cruas, além da melhora de hábitos de higiene das crianças, devem ser incentivadas.

PERSPECTIVAS FUTURAS Mais estudos para definição de estratégicas eficazes de diagnóstico e tratamento da toxocaríase ocular são necessários.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER ƒƒ Toxocaríase é causada pelo nematódeo T. canis e, com menor frequência, T. catis. Apresentase como a forma de larva migrans visceral e larva migrans ocular. ƒƒ A toxocaríase ocular é mais frequente em crianças de 4 a 6 anos e pode cursar com baixa visual, leucocoria e estrabismo. ƒƒ As apresentações clínicas típicas são granuloma de polo posterior, granuloma periférico e endoftalmite crônica. ƒƒ O diagnóstico é clínico na maioria dos casos, baseado nos achados da anamnese e exame físico. Avaliação laboratorial (sorologia) e exames de imagem dão suporte ao diagnóstico. ƒƒ O prognóstico visual depende da localização da lesão e grau de inflamação.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 1. Lee RM, Moore LB, Bottazzi ME, Hotez PJ. Toxocariasis in North America: A Systematic Review. PLoS Negl Trop Dis, 2014; 8(8):e3116. 2. Oréfice F, Costa RA, Orefice J, Veloso CE. Toxocaríase. Rev Bras Oftalmol, 2007; 66(1):67-78. 3. Shields JA. Ocular toxocariasis. A review. Survey of Ophthalmology, 1984; 28(5):361-81. 4. Stewart JM, Cubillan LDP, Cunningham ET. Prevalence, clinical features, and causes of vision loss among patients with ocular toxocariasis. Retina, 2005; 25(8):1005-13. 5. Ahn SJ, Woo SJ, Jin Y, Chang Y-S, Kim TW, Ahn J et al. Clinical Features and Course of Ocular Toxocariasis in Adults. PLoS Negl Trop Dis, 2014; 8(6):e2938. 6. Lacerda RR. Toxocaríase de 36 casos: estudo sequencial. Rev Bras Oftalmol, 1995; 54(3):7-20. 7. Orefice F, Boratto LM, Silva HF. Presumível toxocaríase ocular: revisäo de 30 casos (1978-1989); relato de dois casos atípicos. Rev Bras Oftalmol, 1991; 50(2):31-7. 8. de Visser L, Rothova A, de Boer JH, van Loon AM, Kerkhoff FT, Canninga-van Dijk MR et al. Diagnosis of ocular toxocariasis by establishing intraocular antibody production. Am J Ophthalmol, 2008; 145(2):369-74. 9. Morais FB, Maciel AL, Arantes TEFE, Muccioli C, Allemann N. Achados ultrassonográficos em toxocaríase ocular. Arq Bras Oftalmol, 2012; 75(1):43-7. 10. Barisani-Asenbauer T, Maca SM, Hauff W, Kaminski SL, Domanovits H, Theyer T, Auer H. Treatment of Ocular Toxocariasis with Albendazole. J Ocul Pharmacol Ther, 2001; 17(3):287-94.

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PA R T E   X I I

Trauma Ocular em Crianças

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CLAUDIA CRISTINA CRUZEIRO DE ALMEIDA • FLAVIO MAC CORD MEDINA PEDRO CARLOS CARRICONDO

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Tipos de Trauma Ocular em Crianças

O traumatismo ocular e orbitário é a principal causa de cegueira unilateral não congênita na infância. Esses traumas diferem daqueles dos adultos na conduta e no prognóstico, sobretudo porque, na criança pequena, é uma importante causa de ambliopia.1 A predileção é pelo sexo masculino em relação ao feminino, na proporção de 1,6:1, e os traumas infantis acontecem principalmente no ambiente doméstico e na escola.2 Os traumas por acidente automobilístico são menos observados na atualidade devido à implantação obrigatória do uso de cinto de segurança e do transporte de crianças no banco traseiro. A origem de trauma ocular mais frequente é lesão com unha, sendo a córnea o local predominante desse tipo de lesão. Dos mecanismos contusos, os esportes com bola representam 75% dos casos, e objetos pontiagudos são a principal causa de perfuração ocular.3 Para descrever, analisar e estudar os traumatismos oculares, várias classificações já foram utilizadas, entre elas: ƒƒ Quanto ao mecanismo patológico (contusão, queimadura etc.). ƒƒ Quanto à anatomia (anterior, posterior). ƒƒ Quanto à gravidade (leve, moderado e grave). ƒƒ Quanto ao local (trabalho, residência). ƒƒ Quanto ao tipo de evento (automobilístico, explosão). ƒƒ Atividade (esporte, lazer, trabalho). ƒƒ Quanto à intenção. Para uniformizar a nomeclatura dos traumas mecânicos, o Ocular Trauma Classification Group desenvolveu um sistema de classificação baseado na terminologia do Birmingham Eye Trauma Terminology System (BETTS)4 e considera quatro parâmetros para avaliação:

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TIPOS DE TRAUMA ƒƒ Ruptura: ferimento do globo ocular em toda a sua espessura, causado por objeto rombo, não cortante. O impacto resulta em um aumento momentâneo da pressão intraocular (PIO) e um mecanismo de lesão de dentro para fora. ƒƒ Laceração: ferimento do globo ocular em toda a sua espessura, normalmente causado por objeto cortante. O ferimento ocorre no sítio do impacto, por um mecanismo de lesão de fora para dentro. ƒƒ Ferimento penetrante: laceração simples do globo ocular, usualmente causada por objeto cortante. ƒƒ Ferimento com corpo estranho intraocular (CEIO): objeto estranho retido, causando laceração de entrada. ƒƒ Ferimento perfurante: duas lacerações em toda a espessura (entrada e saída) do globo ocular, normalmente causada por um objeto cortante ou tipo míssil.

GRAVIDADE COM BASE NA ACUIDADE VISUAL À APRESENTAÇÃO > 20/40, 20/50 a 20/100, 19/100 a 5/200, 4/200 à percepção luminosa e ausência de percepção luminosa.

PUPILA Defeito pupilar aferente presente ou ausente.

ZONA (COM BASE NA EXTENSÃO DA LESÃO) I – Limbo e córnea II – Limbo a 5mm posterior na esclera III – A mais de 5mm na esclera O BETTS fornece uma definição clara para todos os tipos de lesão (Fig. 1). A chave para compreender a classificação é entender que todos os termos se referem ao globo ocular como o tecido de referência. De acordo com a classificação BETTS, uma lesão penetrante da córnea é inequivocamente uma lesão de globo aberto com um ferimento da córnea. O mesmo termo poderia ter dois significados potenciais anteriormente: uma lesão penetrante na córnea, ou seja, uma ferida de espessura parcial com globo fechado, ou uma lesão penetrante no globo, ou seja, uma ferida de espessura total com globo aberto.

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Tipos de Trauma Ocular em Crianças  |  715

Trauma

Fechado

Contusão

Aberto

Laceração lamelar

Penetrante

Laceração

Ruptura

CEIO

Perfurante

Fig. 1  Tipos de trauma ocular.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Mayouego Kouam J, Epee E, Azria S, Enyama D, Omgbwa Eballe A, Ebana Mvogo C, Cherifi M (2015) [Epidemiological, clinical and therapeutic features of pediatric ocular injuries in an eye emergency unit in Ile-de-France]. J Fr Ophtalmol, 38(8):743-751. doi:10.1016/j.jfo.2015.04.009. 2. Garcia TA, McGetrick BA, Janik JS (2005) Ocular injuries in children after major trauma. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 42(6):349-354. 3. Oiticica-Barbosa MM, Kasahara N (2015) Eye trauma in children and adolescents: Perspectives from a developing country and validation of the ocular trauma score. J Trop Pediatr, 61(4):238-243. doi:10.1093/tropej/fmv010. 4. Kuhn F, Morris R, Witherspoon CD. Birmingham Eye Trauma Terminology (BETT): terminology and classification of mechanical eye injuries. Ophthalmol Clin North Am, 2002; 15(2):139-43.

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ELISABETH NOGUEIRA MARTINS

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Exame da Criança

A criança vítima de trauma ocular geralmente recebe atendimento inicial em unidade de pronto-socorro, onde é avaliada, por vezes, por médico não especialista. É importante destacar que, antes de dar início a qualquer avaliação ocular, o examinador deve certificar-se de que o trauma não colocou a criança em risco de vida. Para tanto, o paciente deve ser avaliado rapidamente e de forma sistematizada para a pronta identificação das lesões e instituição de medidas de suporte de vida. Sabe-se que existem três picos de mortalidade no trauma: no local do acidente (relacionado diretamente com a gravidade do traumatismo), na primeira hora pós-trauma e após 2 a 3 semanas do acidente (complicações relacionadas com traumatismo). A única maneira de diminuir o risco de morte nesse segundo pico é a realização de um atendimento inicial completo, pelas normas do Advanced Trauma Life Support (ATLS).1 Devemos também identificar rapidamente situações que exijam conduta emergencial, como, por exemplo, as queimaduras oculares. Apenas após essa avaliação inicial, podemos proceder à avaliação oftalmológica completa da criança.

ANAMNESE Antes de iniciar o exame ocular, é importante lembrar que, especialmente no contexto de trauma (atendimento em local e por profissionais desconhecidos pela criança, dor etc.), o exame físico é por vezes difícil de ser realizado por falta de colaboração, e a história do trauma bem detalhada, permitindo identificar o agente do trauma (objetos pontiagudos, álcali etc.) pode fornecer subsídios para a suposição do comprometimento ocular, guiando e facilitando os procedimentos necessários. Assim, a ectoscopia (exame externo) da face e dos olhos, realizada durante a entrevista, é uma excelente oportunidade para identificarmos sinais relevantes. 717

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Anamnese

Contato com produto químico

Trauma mecânico

Lavagem copiosa

Exame detalhado

Fechado

Aberto

Contusão

Jejum, exames clínicos, atb profilaxia, proteção com concha ou copo anestesia geral

Laceração lamelar

Trauma penetrante ou perfurante

Corpo estranho superficial

CEIO (corpo estranho intraocular)

Retirar: narcose, se necessário

Fig. 1  Fluxograma de atendimento da criança vítima de trauma.

Antecedentes sistêmicos, oculares, familiares, alérgicos e de vacina antitetânica devem ser avaliados. Ao final da anamnese, é interessante obter informações sobre o horário da última ingestão líquida e sólida, pela possível necessidade de intervenção cirúrgica ou exame sob sedação. A avaliação da acuidade visual inicial e da presença de defeito pupilar aferente relativo é importante por motivos legais e de prognóstico. No trauma ocular aberto, esses parâmetros são considerados os principais indicadores da acuidade visual final.6

ACUIDADE VISUAL Logo no atendimento inicial, devemos avaliar a acuidade visual em cada olho, separadamente, utilizando a técnica adequada para cada faixa etária. Para os bebês (0 a 12 meses de idade), devemos pesquisar a capacidade de perceber a luz, notar e fixar objetos, bem como sua reação à oclusão de um dos olhos. A oclusão do olho de melhor visão desencadeia choro e irritabilidade na criança.4

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Exame da Criança  |  719

Entre 1 e 3 anos de idade, muitas vezes já conseguimos fazer o teste do “E” de tamanho padrão ou teste de Lea Harvering. Para utilizar o teste do “E”, colocamos os optótipos a uma distância de 15 pés (5m).4 Para as crianças com mais de 4 anos, podemos utilizar as tabelas de optótipos “E”, ou, quando alfabetizadas, as tabelas com letras. Caso a medida da acuidade visual seja impossível (p. ex., por edema conjuntival ou palpebral), isso deve ser registrado no prontuário médico.

REFLEXO PUPILAR O reflexo pupilar deve ser testado, sendo um dos parâmetros utilizados para classificação do trauma ocular e estimativa de prognóstico. Além de ser um método utilizado para avaliação inicial da retina e nervo óptico, é um dos critérios para reconhecimento precoce de lesões intracranianas possivelmente associadas. Assim, nunca devemos instilar colírios para dilatação pupilar antes de realizado o teste do reflexo pupilar, bem como sem a autorização da equipe de neurologia/neurocirurgia, nos casos pertinentes. A presença de pupila fixa e dilatada pode ser resultado da hipertensão intracraniana ou de lesão direta do terceiro nervo ou de seu núcleo e gânglio ciliar. A pupila semidilatada pode ser resultado de lesão direta do esfíncter da íris. A pupila com distorção (corectopia) pode ser decorrente do encarceramento de íris e sugerir comprometimento da espessura total da parede do globo ocular (trauma aberto).

EXAME DO GLOBO OCULAR E ANEXOS O exame deve ser sempre realizado de maneira cuidadosa, com uma luz difusa macroscopicamente, sem força ou pressão, pois, caso a criança apresente trauma aberto, a força que o paciente faz para manter os olhos fechados e que o examinador faz na tentativa de abri-los pode provocar a extrusão de tecidos intraoculares. Se houver pouca colaboração, o risco de agravamento das lesões deve ser explicado aos pais e o exame sob sedação deve ser indicado. Enquanto aguarda o encaminhado ao centro cirúrgico, o olho deve ser ocluído com cuidado (copo plástico ou concha acrílica), sem realizar pressão, o que também aumentaria as chances de extrusão do conteúdo ocular. Não se deve instilar colírios, e a limpeza local deve ser feita com cautela para evitar tracionar qualquer estrutura que se encontre exposta. As pálpebras devem ser avaliadas quanto à presença de lacerações (e possível porta de entrada de corpo estranho), equimose (que pode indicar fratura de base de crânio ou de órbita), ptose (pálpebra semicerrada), abertura e fechamento espontâneos, presença de secreção purulenta junto à ferida e lesão de vias lacrimais. O olho deve ser avaliado quanto ao seu posicionamento: proptose ou enoftalmia são sinais sugestivos de fratura de órbita. À palpação, a presença de degraus ósseos, áreas de anestesia da pele e enfisema subcutâneo são indicativos de fratura de órbita.

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720  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo As fístulas carotidocavernosas podem ter diagnóstico confirmado pela presença de frêmito e sopro na região periocular e por angiografia. A musculatura ocular extrínseca não deve ser testada, se houver hipótese de trauma ocular aberto, pois os movimentos oculares podem provocar extrusão de conteúdo intraocular. Segmento anterior (córnea, conjuntiva e esclera) deve ser avaliado quanto à sua integridade (lacerações com comprometimento de espessura total ou parcial), presença de corpo estranho, hemorragia. A hemorragia subconjuntival, ou hiposfagma, é achado frequente no trauma ocular. É autolimitada, porém o clareamento completo da hemorragia ocorre lentamente (pode levar semanas, dependendo da extensão inicial). Assim, é importante que os pais sejam bem orientados. É importante considerar que essa hemorragia pode mascarar a presença de laceração escleral e trauma ocular aberto, adiando seu diagnóstico e tratamento.5 Alteração da profundidade da câmara anterior (assimetria em relação ao olho contralateral) também é um parâmetro importante na identificação de lesões e na suspeita de trauma aberto oculto. Ainda na investigação de trauma aberto oculto, são sugestivas também as presenças de quemose volumosa, hipotonia, hifema e corectopia. Após afastarmos a hipótese de trauma aberto, devemos então avaliar a conjuntiva tarsal, com eversão da pálpebra superior, na tentativa de identificar presença de corpo estranho. Caso seja identificado, o corpo estranho pode ser retirado pelo médico, e o olho deve ser ocluído com pomada antibiótica (tobramicina a 0,3%) até reavaliação por oftalmologista após 24h. Corpos estranhos localizados na córnea, conjuntiva bulbar e/ou esclera não devem ser retirados sem o auxílio da lâmpada de fenda ou microscópio com material para possível reparo, de acordo com sua localização. A presença de corpo estranho intraocular (CEIO) também deve ser sempre investigada. Os danos oculares resultantes do trauma ocular com corpo estranho retido estão relacionados com suas características (composição, tamanho, forma, localização), lesões de estruturas oculares adjacentes, assim como lesões provocadas pela sua extração.2 A suspeita de CEIO metálico pode ser confirmada pela radiografia simples na incidência de Cadwell ou Waters. Porém, um resultado negativo deve ser interpretado com cautela (falsonegativo). A tomografia computadorizada é capaz de detectar CEIO > 0,06mm3 com sensibilidade de 100%. Não há necessidade de uso de contraste no exame para essa finalidade, porém é necessário contar com a colaboração da criança ou usar sedação para sua realização (imobilidade durante exame) para evitar a necessidade de repetição dos cortes com exposição prolongada à radiação.2 A ressonância magnética está absolutamente contraindicada na suspeita de CEIO metálico, pois a movimentação intraocular do corpo estranho pode provocar maior lesão às estruturas oculares. O exame oftalmológico completo é mandatório nos casos de trauma ocular e, assim, a avaliação do segmento posterior deve ser realizada. Contudo, lembramos novamente que a dilatação medicamentosa das pupilas deve ser evitada em pacientes com traumas graves sem o consentimento da equipe multidisciplinar, pois o reflexo pupilar é um dos parâmetros utilizados na avaliação neurológica. Se, durante qualquer etapa do exame ocular, for identificado ou suspeitado trauma aberto, o exame deve ser interrompido e o paciente colocado em jejum, repouso, oclusão com

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Exame da Criança  |  721

concha rígida ou copo plástico invertido (evitando manipulação) e solicitados exames clínicos pertinentes ao caso para realização de provável procedimento cirúrgico sob anestesia geral. Profilaxia antibiótica endovenosa de amplo espectro pode ser instituída, com orientação da equipe de pediatria.

CONSIDERAÇÕES FINAIS O trauma ocular na criança pequena tem como agravante o possível comprometimento do desenvolvimento visual e ambliopia consequente, o que reforça a importância do primeiro atendimento bem realizado com pronta identificação das lesões decorrentes do trauma e rápido início do tratamento adequado.3 Durante a anamese e o exame, devemos lembrar que o traumatismo ocular também pode ser observado como consequência de agressão intencional, sendo importante destacar a síndrome da criança sacudida, também denominada síndrome da criança maltratada e síndrome do bebê sacudido (tema abordado em detalhes em outro capítulo). História incompatível com as lesões observadas é um dos indicativos dessa condição.7 Diante da suspeita de maus-tratos, a internação é mandatória, com a finalidade de garantir a investigação diagnóstica completa e proteção da criança caso a suspeita seja confirmada.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Abib SCV, Demuner MS. A criança traumatizada. In: Abib SCV, Perfeito JAJ, Schor N (eds). Trauma. São Paulo: Manole, 2012. p. 695-709. 2. Chacko JG, Figueroa RE, Johnson MH et al. Detection and localization of steel intraocular foreign bodies using computed tomography. A comparison of helical and conventional axial scanning. Ophthalmology, 1997; 104:319-23. 3. Fard AK, Repka MX. Special issues in pediatric ocular trauma. In: MacCumber MW (ed). Management of ocular injuries and emergencies. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1998:39-54. 4. Graziano R. O exame oftalmológico da criança. In: Graziano RM, Zin A, Nakanami CR, Debert I, Verçosa IMC, de Sá LCF, Moraes NSB. Oftalmologia para o pediatra. São Paulo. Atheneu 2009. p. 19-26. 5. Hartley KL, Mason BL, Banta JT. Closed globe injuries: ocular surface (conjunctiva, cornea, and sclera). In: Banta JT. Ocular trauma. Philadelphia: Saunders Elsevier 2007. p. 51-88. 6. Kuhn F, Morris R, Witherspoon CD. Birmingham Eye Trauma Terminology (BETT): terminology and classification of mechanical eye injuries. Ophthalmol Clin North Am, 2002; 15(2):139-43. 7. Ruaru AF, Meyer AT, Aguilar JAG et al. Síndrome da criança espancada. Aspectos legais e clínicos. Ver Bras Ortop, 1997; 32:835-8.

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ELISABETH NOGUEIRA MARTINS

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Trauma Durante a Gravidez ou ao Nascimento

TRAUMA DURANTE A GESTAÇÃO O trauma na gestação é das causas não obstétricas mais frequentes de óbito materno. Estudo realizado no Brasil mostrou que as gestantes acometidas por trauma são jovens e estão no 2o ou 3o trimestre de gravidez.1 Durante a gravidez, conforme o útero cresce, o feto torna-se mais vulnerável ao traumatismo direto, embora a parede uterina, o líquido amniótico e o miométrio atuem como proteção. O traumatismo que ocorre durante o segundo e terceiro trimestres tem efeitos diferentes do que ocorre no primeire trimestre da gravidez. Durante o primeiro trimestre, traumas menores não têm grande impacto na gravidez, porém os que ocorrem durante o segundo ou terceiro trimestre, mesmo menores, podem ter efeitos adversos graves sobre o feto, tais como trabalho de parto prematuro, ruptura uterina e trauma direto ao feto.2,3 O traumatismo ocular pode ser consequente ao trauma aberto ou ao contuso.4

TRAUMA NA AMNIOCENTESE O traumatismo ocular, apesar de raro, pode ocorrer durante a realização de amniocentese. São descritos na literatura casos com laceração de córnea, cisto epitelial não pigmentado em câmara anterior, coloboma de pálpebra, microftalmia, ruptura de retina, miopia axial, laceração de esclera, afacia e descolamento de retina.5-7

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TRAUMA NO PARTO O parto também pode causar lesões no bebê, sendo as mais comuns as ocorridas no parto com uso de fórceps e as hemorragias retinianas. O fórceps pode comprimir o globo ocular, levando a um edema da córnea, o qual geralmente regride em alguns dias, mas causa uma alteração refracional importante que, se não corrigida, pode levar à ambliopia. Além desse edema, são descritos equimose palpebral, hemorragia suconjuntival, lesão de nervo óptico e oculomotor e ruptura da membrana de Descemet.8-9 A ruptura da membrana de Descemet, que pode ser causada pelo fórceps, pode ser identificada ao se detectar dobras verticais (estrias), geralmente unilaterias, com edema estromal adjacente, por vezes durante o simples exame externo (Fig. 1). O edema associado à ruptura geralmente desaparece após dias ou semanas, porém as dobras podem permanecer, causando astigmatismo a favor da regra e miopia axial que, se não corrigidos, podem levar a ambliopia.9

Fig. 1  Dobras em criança com ruptura da membrana de Descemet após parto a fórceps.

Ainda durante o parto, podemos ter a ocorrência de hemorragias retinianas. Essas lesões são descritas em aproximadamente 20% dos bebês examinados durante as primeiras 24h de vida e costumam desaparecer em até 4 a 6 semanas, sem sequelas.10-12 Podem ocorrer após parto normal ou cesariano, porém sua ocorreência é mais comum quando utilizado fórceps (33% – fórceps; 14-30% – parto normal; e 0,8-7% – cesária).13 As hemorragias podem ser morfologicamente subdivididas em 3 tipos: ƒƒ Tipo 1: é o tipo mais descrito na literatura, de aspecto em chama-de-vela, superficiais e paralelas às arteríolas e, ocasionalmente, às vênulas; ƒƒ Tipo 2: maiores, ovais, superficiais, geralmente localizadas no polo posterior, medindo 1 a 2 discos ópticos em seu diâmetro; ƒƒ Tipo 3: menores, com formato alongado ou profundas e arredondadas, sempre acompanhadas por hemorragias em chama-de-vela, aparentando ser contígua a essa.13 Apesar de alteração transitória da resposta de cones e bastonetes ao REG de campo total já ter sido descrita, aparentemente essas hemorragias não causam sequelas permanentes.14

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Trauma Durante a Gravidez ou ao Nascimento  |  725

TRAUMA NO LACTENTE No lactente, as causas mais frequentes são relacionadas à segurança no ambiente da residência, como quedas, queimaduras com líquidos aquecidos, trauma fechado ou aberto com brinquedos, abrasões de córnea com as unhas. Devemos lembrar que a criança é menor que o adulto e, portanto, recebe proporcionalmente mais energia quando ocorre qualquer tipo de traumatismo. Além disso, apresenta menos tecido cutâneo e conjuntivo, dificultando a distribuição da energia aplicada.15 Dessa forma, especialmente nos casos de queda, devemos considerar que o traumatismo infantil é sempre multissistêmico, até prova contrária, devendo sempre ser abordado inicialmente pela avaliação detalhada do pediatra na urgência.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Fraga GP, Mantovani M, Mesquita AC, Soares AB, Passini Jr.R. Trauma abdominal em grávidas. Rev Bras Ginecol Obstet, 2005; 27(9):541-7. 2. Vivian-Taylor J, Roberts CL, Chen JS, Ford JB. Motor vehicle accidents during pregnancy: a population-based study. BJOG, 2012; 6(4):499-503. 3. Melamed N, Aviram A, Silver M, Peled Y, Wiznitzer A, Glezerman M, Yogev Y. Pregnancy course and outcome following blunt trauma. J Matern Fetal Neonatal Med, 2012; 25(9):1612-7. 4. Taha E, Nasralla K, Khalid A, Ali AA. Blunt abdominal trauma to a pregnant woman resulting in a child with hemiplegic spastic cerebral palsy and permanent eye damage. BMC Res Notes, 2013; 6:517. 5. Naylor G, Roper JP, Willshaw HE. Ophthalmic complications of amniocentesis. Eye (Lond) 1990;4(Pt 6):845-9. 6. Hershey DW. Ocular inhury from amniocentesis. Ophthalmology, 1993; 100(11):1601-2. 7. Gobert A, Vereecken G, Meire F, Van Oye R, De Laey JJ. Ocular perfuration in utero. Bull Soc Belge Ophthalmol, 1995; 259:77-80. 8. Regis A, Dureau P, Uteza Y, Roche O, Dufier JL. Ocular injuries and childbirth. J Fr Ophthalmol, 2004; 27(9 Pt 1):987-93. 9. Pecorella I, Tiezzi A, Appolloni R, Plateroti A, Plateroti R. Late corneal decompensation after obstetrical forceps ocular trauma at birth. Clin Exp Optom, 2015; 98(4):387-9. 10. Levin S, Janive J, Mintz M, Kreisler C, Romem M, Klutznik A et al. Diagnostic and prognostic value of retinal hemorrhages in the neonate. Obst Gynecol, 1980; 55(3):309. 11. Gonzalez Viejo I, Ferrer Novella C, Pueyo Subias M, Ronchera Oms JM, Bueno Lozano J, Ferrer Novella E et al. Hemorrhagic retinopathy in newborns: frequency, form of presentation, associated factors and significance. Eur J Ophthalmol, 1995; 5(4):247-50. 12. Li LH, Li N, Zhao JY, Fei P, Zhang GM, Mao JB, Rychwalski PJ. Findings of perinatal ocular examination performed on 3573 healthy full-term newborns. Br J Ophthalmol, 2013; 97(5):588-91. 13. Williams MC, Knuppel RA, O’Brien WF, Weiss A, Spellacy WN, Pietrantoni M. Obstetric correlates of neonatal retinal hemorrhage. Obstet Gynecol, 1993; 81(5.(Pt 1)):688-94. 14. Matieli LC, Martins EN, Moraes NS, Berezovsky A, Salomão SR. Electroretinographi findings in a full-term newborn with retinal hemorrhages. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 2003; 40(4):236-9. 15. Abib SCV, Demuner MS. A criança traumatizada. In: Abib SCV, Perfeito JAJ, Schor N (eds). Trauma. São Paulo: Manole, 2012. p. 695-709.

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LUCAS BRANDOLT FARIAS • DANIEL LAVINSKY

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Lesões por Abusos em Crianças. Síndrome da Criança Sacudida

A DOENÇA A violência física contra crianças constitui um problema social relevante e de Saúde Pública no Brasil, sendo um fenômeno de notificação compulsória desde 2001. A síndrome da criança sacudida é a principal causa de morte ou dano neurológico grave resultante dos maus-tratos infantis. Entretanto, no Brasil, ainda são raros os dados de prevalência da violência doméstica contra crianças e adolescentes.1 Inicialmente, a síndrome foi observada em série de casos de crianças que apresentavam hematoma subdural crônico e, ao mesmo tempo, evidências radiológicas de fraturas de ossos longos. Em até 85% dos casos podem ser encontradas lesões oculares. É descrita uma incidência maior da síndrome em crianças menores de 3 anos.2

Fisiopatologia A síndrome da criança sacudida descreve uma série de sinais e sintomas causados por forças de aceleração e desaceleração com ou sem impacto violento na cabeça de um lactente ou de uma criança. A tração exercida por essas forças está relacionada com a ruptura da parede vascular, gerando extravasamento de sangue para o interior do tecido cerebral e da retina. Recentemente, melhores métodos de imagem e neuropatologia estabeleceram a causa do dano cerebral como uma encefalopatia hipóxico-isquêmica. A hiperextensão cervical durante a sacudida gera hipóxia e apneia, edema cerebral, isquemia e consequente dano axonal difuso (Fig. 1).2,3 Essa síndrome ocorre mais comumente em crianças com menos de 3 anos de idade, principalmente lactentes, devido à imaturidade cerebral e à maior suscetibilidade ao rompimento dos vasos sanguíneos localizados no cérebro e na retina.

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Hiperextensão cervical

Apneia/Hipóxia

Edema cerebral

Aumento da pressão intracraniana

Redução da pressão de perfusão

Isquemia

Lesão axonal

Fig. 1  Sequência de eventos causando lesão cerebral na síndrome de criança sacudida. (Adaptado do Blumenthal, 2002.)

Sinais e Sintomas O quadro clínico pode ser variável e caracteriza-se pela tríade de hematoma subdural, edema cerebral e hemorragias retinianas, não presentes em todos os casos. A criança pode apresentar desde pequenas alterações neurológicas, expressas como irritabilidade, letargia ou vômitos, a grandes alterações, tais como convulsões, coma e até a morte. Em alguns casos podem ser observados escoriações e hematomas em outras partes do corpo, assim como fraturas de ossos longos e costelas. Entretanto, com muita frequência, somente se identifica o quadro neurológico, acompanhado ou não da hemorragia retiniana.4

Achados Oculares Hemorragias retinianas periféricas em um ou ambos os olhos são os achados mais comumente descritos. Não se espera encontrar, nesses casos, hemorragias retinianas sem hemorragia subdural, uma vez a força necessária para desencadear sangramento subdural é menor. As outras alterações oculares por vezes observadas são as hemorragias intrarretinianas ou sub-hialóidea, podendo apresentar também exsudatos algodonosos, ingurgitamento venoso, edema de papila e pregas perimaculares nos casos mais graves.5 Devido à firme adesão vitreorretiniana observada em crianças, pode haver ruptura das camadas da retina, com o aparecimento de sangue na cavidade vítrea e até descolamento de retina.

Diagnóstico Diferencial Nos casos graves, deve-se fazer o diagnóstico diferencial com a síndrome de Terson, a retinopatia de Purtcher ou a oclusão de veia central da retina. Hemorragias neonatais são comuns e também podem ser fonte de confusão. Tais hemorragias, no entanto, desaparecem até o 8o dia de vida, em geral podendo, em alguns casos, persistir até o 3o mês. Causas não traumáticas de hemorragias retinianas incluem distúrbios hematológicos e de coagulação, vasculopatias e malformações cranianas.

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Lesões por Abusos em Crianças. Síndrome da Criança Sacudida  |  729

Conduta Todos os casos diagnosticados ou suspeitos de maus-tratos devem ser notificados ao Conselho Tutelar ou à Vara da Infância e da Juventude, para que se proceda à avaliação do grau de risco a que a criança ou adolescente está submetido e à tomada de medidas legais cabíveis para sua proteção. O atendimento da criança ou adolescente vítima de violência deve ser feito por uma equipe multiprofissional, que visa uma abordagem médica, psicossocial e jurídica em um serviço de referência. A hospitalização deve ser uma medida a ser considerada em casos graves.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Jane D, Kivlin MD. Manifestations of shaken baby syndrome. Current Opinion in Ophthamology, 2001; 12:158-63. 2. Martins EN, Moraes NSB. Síndrome do bebê sacudido (“Shaken baby syndrome”). In: Hofling-Lima AL, Moeller CTA, de Freitas D e Martins EN (eds). Manual de Condutas em Oftalmologia. São Paulo: Atheneu, p. 991-993, 2008. 3. Blumenthal I. Shaken baby syndrome. Postgrad Med J, 2002; 78:732-5. 4. Green MA, Lieberman G, Milroy CM et al. Ocular and cerebral trauma in non-accidental injury in infancy: underlying mechanisms and implications for paediatric practice. Br J Ophthalmol, 1996; 80:282-7. 5. The Ophthalmology Working Party. Child abuse and the eye. Eye, 1999; 13:3-10.

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ALINE MORIYAMA • ELISABETH NOGUEIRA MARTINS

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Trauma Contuso

INTRODUÇÃO O trauma ocular é uma das principais causas de cegueira unilateral na infância, correspondendo a até 33% dos casos de baixa de acuidade visual na 1a década de vida. Além das sequelas visuais e risco de ambliopia, o traumatismo na infância pode ter implicações emocionais, psíquicas e sociais, especialmente nos casos em que a estética facial é comprometida. O traumatismo do tipo contuso é a modalidade mais frequente de trauma ocular em crianças, podendo representar mais de 70% do total de casos de trauma ocular na infância em nosso meio.1 À semelhança de diversos tipos de acidentes em crianças, o trauma ocular contuso é mais frequente no gênero masculino e em crianças em idade escolar. A anamnese e exame clínico inicial de um paciente com trauma ocular devem ser detalhados e cuidadosos. Devido à possibilidade de associação de traumatismo ocular com outros tipos de trauma, inclusive traumatismo cranioencefálico, é essencial a determinação precisa do mecanismo de trauma e gravidade do caso, podendo ser necessária a avaliação conjunta com equipe multidisciplinar. Importante ressaltar que a avaliação de criança em idade pré-verbal pode ser especialmente desafiadora, sobretudo nos casos em que o trauma ocorreu longe da supervisão de um adulto. Caso o oftalmologista não consiga realizar exame adequado devido à dificuldade de colaboração da criança, é aconselhável a realização de exame sob narcose ou anestesia. O quadro clínico de uma criança vítima de trauma ocular contuso pode ser bastante variável, tanto em termos de sinais e sintomas quanto em termos de gravidade e prognóstico. Considerando-se a classificação do Ocular Trauma Classification Group, os traumatismos oculares contusos na infância acometem com maior frequência estruturas da zona I (zona externa: conjuntiva, esclera, córnea), vindo a seguir as da zona III (segmento posterior: todas as estruturas internas posteriores ao cristalino) e da zona II (segmento anterior: estruturas posteriores a córnea até a cápsula posterior do cristalino).1 731

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732  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Neste capítulo, comentaremos com mais detalhes as alterações mais frequentes nas zonas I e II relacionadas com o traumatismo ocular contuso. Distúrbios no segmento posterior ocular relacionados com trauma serão comentados em detalhes em capítulo específico.

CÓRNEA Ceratites traumáticas superficiais limitadas ao epitélio geralmente apresentam resolução sem sequelas, enquanto lesões que comprometem o estroma podem resultar em opacidades cicatriciais e perda de acuidade visual. Geralmente, além do uso de lubrificantes, é recomendável o uso de antibioticoterapia profilática (p. ex., colírio de tobramicina a 0,3%), pois uma das principais complicações da ceratite traumática é a infecção secundária. Caso haja desepitelização corneana extensa com desconforto importante, pode ser utilizada lente de contato terapêutica ou, até mesmo, oclusão. Caso seja identificada presença de corpo estranho corneano, este deve ser removido, sendo então prescrito antibiótico profilático. Após resolução do quadro agudo, é necessário avaliação da função visual. A depender do caso, o processo cicatricial corneano pode gerar opacidade e/ou irregularidade da superfície com restrição visual. A baixa de acuidade visual (AV) relacionada com irregularidade corneana pode ser manejada pelo uso de lente de contato rígida. A reabilitação visual de um olho com opacidade corneana importante geralmente requer tratamento cirúrgico. Opacidades superficiais usualmente podem ser removidas com ceratectomia superficial, ceratectomia fototerapêutica (PTK) ou, até mesmo, transplante de córnea lamelar anterior superficial. O tratamento de opacidades cicatriciais mais profundas geralmente se baseia em transplante lamelar anterior profundo ou penetrante. É de extrema importância, entretanto, considerar a função visual do olho contralateral e a real necessidade de reabilitação visual do olho acometido durante a infância. Frequentemente, procedimentos cirúrgicos na infância associam-se a maiores riscos em comparação com cirurgias na idade adulta. O transplante de córnea na infância, por exemplo, apresenta maiores riscos de rejeição, falência secundária do enxerto, maior risco de deiscência precoce e complicações relacionadas com a sutura, dificuldade de aferição da PIO e identificação e controle de eventual quadro de glaucoma secundário. Além disso, geralmente há necessidade de múltiplos exames e/ou procedimentos pós-operatórios em centro cirúrgico sob narcose ou anestesia geral (p. ex., para retirada de pontos). Dessa forma, antes de optar-se pelo tratamento cirúrgico nos quadros de ceratites traumáticas cicatriciais, os riscos e benefícios devem ser ponderados cautelosamente pela equipe assistencial e familiares. Caso o olho contralateral tenha boa acuidade visual e a criança não esteja mais em idade ambliogênica, é possível que a conduta expectante seja recomendável.

CONJUNTIVA As principais alterações traumáticas da conjuntiva são as escoriações e as hemorragias subconjuntivais. As escoriações podem manifestar-se por hiperemia conjuntival e/ou quemose

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localizada associadas ou não a áreas de defeito epitelial conjuntival. Usualmente, geram pouco desconforto e apresentam resolução favorável. As escoriações conjuntivais geralmente causam desconforto mínimo. Na presença de defeito epitelial significativo, pode ser necessária antibioticoterapia profilática. As hemorragias no espaço subconjuntival (ou hiposfagma) são, geralmente, benignas, com regressão completa espontânea e lenta ao longo de semanas. Hemorragias volumosas podem dificultar a identificação de lesões profundas, acometendo a esclera e/ou músculos extraoculares. Caso seja observada a presença de corpo estranho conjuntival, sua remoção pode ser realizada com irrigação local com solução salina, utilização de cotonete ou esponja cirúrgica, ou, ainda, pelo auxílio de agulhas de 27-30G ou pinças cirúrgicas.

ESCLERA A espessura da esclera é variável em diferentes regiões do globo ocular; a região de menor espessura encontra-se na inserção dos músculos extraoculares retos (0,3mm), sendo essa, portanto, a área mais propensa à ocorrência de ruptura do globo nos casos de trauma contuso com forte impacto.

ÍRIS Diversos tipos de lesões irianas podem ocorrer secundárias ao trauma ocular contuso: inflamação iriana (irite), lesões de estroma e/ou músculos irianos e iridodiálise são as mais frequentes. As últimas podem provocar sangramento na câmara anterior. Lesões do músculo esfíncter da íris podem causar irregularidade da forma da pupila (discoria) e assimetria com o olho contralateral (anisocoria), além de uveíte anterior e hifema. No exame neuroftalmológico de uma criança com trauma, a lesão do músculo esfíncter da íris gera um defeito pupilar eferente no olho acometido. A iridodiálise é a separação entre a raiz da íris e sua inserção ciliar. No exame clínico inicial, além da iridodiálise, é frequente a observação de sangramento (hifema). A pressão intraocular (PIO) pode estar inicialmente reduzida; entretanto, a iridodiálise é um importante fator de risco para desenvolvimento de glaucoma traumático, devendo-se monitorar a PIO da criança na fase aguda do trauma e, também, após a resolução desta. A abordagem específica para a desinserção deve ser individualizada de acordo com tamanho, localização e queixas associadas. Iridodiálises pequenas sem repercussões clínicas podem ter conduta expectante. Lesões que acometem maior extensão podem ter indicação de tratamento cirúrgico, especialmente se causarem diplopia ou comprometimento estético significativo. O reparo cirúrgico da iridodiálise pode ser feito por diversas técnicas. As técnicas mais utilizadas envolvem utilização de sutura transescleral com fio de prolene fixando a íris periférica por meio de pockets ou flaps esclerais.2

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HIFEMA A presença de sangue na câmara anterior é denominada hifema. O sangramento é resultante do rompimento de vasos durante alterações dinâmicas sofridas pelo olho ao ser comprimido. Durante o trauma contuso, ocorre um aumento brusco da pressão intraocular associado a redução do comprimento anteroposterior do olho e conseguinte estiramento equatorial do globo ocular, gerando estiramento do limbo, expansão da esclera equatorial, deslocamento posterior do cristalino e ruptura dos tecidos angulares. A hemorragia decorre principalmente da lesão de vasos do círculo arterial maior da íris e de seus ramos do corpo ciliar e/ou arteríolas recorrentes coroidais. Na presença de sangramento, alguns mecanismos oculares estimulam tamponamento deste: o aumento da PIO, vasoespasmo e pela formação de coágulo de fibrina e plaquetas. Quanto à epidemiologia, o hifema é mais comum no sexo masculino. Em estudo prospectivo com crianças realizado no pronto-socorro de oftalmologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), a maioria dos pacientes era do sexo masculino (85,7%) e os agentes traumatizantes mais frequentes foram utensílios domésticos (40%).3 Diversas medidas têm sido empregadas com eficácia controversa no tratamento do hifema. Medidas conservadoras incluem repouso do paciente, aumento da ingesta hídrica e decúbito a 30°. Crianças com hifema não necessariamente devem ser hospitalizadas; entretanto, é fundamental a orientação da criança e familiares com relação à restrição de atividades físicas durante a fase aguda do tratamento. Caso necessário, a criança deve ser afastada da escola até resolução completa do caso. O uso de cicloplégicos previne a formação de sinequias (aderências) e proporciona maior conforto ao paciente. Corticosteroides tópicos reduzem a irite traumática e, em casos de aumento da PIO, os hipotensores tópicos devem ser prescritos. Se necessária, a acetazolamida via oral pode ser temporariamente utilizada em crianças, sendo exceção o caso de pacientes com diagnóstico de anemia falciforme ou traço falcêmico, pois a medicação pode desencadear crise de falcização. As indicações para o tratamento cirúrgico (lavagem da câmara anterior) incluem: aumento da PIO, risco de ambliopia. Diversas instituições propõem limites diferentes de PIO e tempo de aumento da PIO para indicação de lavagem da câmara anterior. Em pacientes portadores de anemia falciforme, a PIO acima de 25mmHg por mais de 24h é considerada uma indicação de lavagem cirúrgica da câmara anterior. Independentemente dos valores adotados pela instituição, é evidente a necessidade de aferição confiável da PIO no tratamento dos casos de hifema. Dessa forma, caso a criança não permita exame com aferição adequada da PIO, pode ser necessário exame sob narcose ou anestesia geral seriado. Crianças com anemia falciforme têm risco aumentado para desenvolvimento de elevação da PIO. A anemia falciforme não parece ser um fator de risco para ressangramento.4 As principais complicações do hifema incluem a ocorrência de ressangramento e o desenvolvimento de hipertensão ocular ou glaucoma. A taxa de ressangramento na literatura é muito variável (3,5 a 38%). Em estudo realizado no pronto-socorro de oftalmologia do Hospital São Paulo da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), a taxa de ressangramento em crianças foi de 8,6%.3 Os novos episódios de sangramento ocorrem com maior frequência entre o 2o e 5o dias após o trauma. A PIO elevada na admissão e baixa acuidade visual inicial talvez estejam

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relacionadas com maior risco de ressangramento. Alguns estudos correlacionam também o tamanho inicial do hifema com o risco de ressangramento. Aparentemente, o prognóstico visual final dos casos de hifema traumático é relacionado com a presença de lesões de segmento posterior associadas e com acuidade visual na admissão.

UVEÍTE O trauma é uma das principais causas de uveíte entre crianças.5 Na avaliação inicial, a criança pode queixar-se de fotofobia, dor e turvação visual, e pode apresentar hiperemia ocular, reação de câmara anterior, precipitados ceráticos, diminuição da acuidade visual. Usualmente, a uveíte traumática isolada trata-se de uma irite traumática e apresenta curso benigno com boa resposta a corticoide tópico e a midriáticos e recuperação completa do potencial de visão. Casos de restrição do potencial visual, entretanto, podem ocorrer caso haja acometimento de outras estruturas oculares. Casos de uveíte intensa, com inflamação ocular grave, são indicativos de que outras estruturas oculares possam estar envolvidas. Lesões da cápsula cristaliniana, por exemplo, sobretudo com extravasamento de material cristaliniano, frequentemente associam-se a quadros de acentuada inflamação intraocular.

CRISTALINO As principais alterações cristalinianas relacionadas com trauma contuso na criança incluem a catarata e alterações do suporte zonular. A catarata traumática é mais frequente após trauma aberto, mas também pode ocorrer em traumatismos contusos. A maioria das crianças com catarata traumática tem mais de 5 anos de idade, e o acidente ocorreu, em sua maior parte, durante atividade recreativa. O tratamento da catarata, bem como de cristalino subluxado, deve ser postergado para depois da fase aguda do trauma sempre que possível, especialmente se a criança não estiver em idade crítica para ambliopia. Entretanto, quando necessário tratamento cirúrgico, é importante atentar para algumas particularidades da cirurgia de catarata traumática. Fatores como idade da criança, grau da catarata, grau de suporte zonular e experiência do cirurgião são essenciais para a decisão da técnica cirúrgica para remoção do cristalino. Em crianças mais novas, a lensectomia pode ser necessária. Na presença de fragilidade zonular, podem ser utilizados anéis de tensão intracapsular ou, até mesmo, ganchos de íris ancorados na capsulorrexe anterior a fim de estabilizar o saco capsular e, assim, permitir facoemulsificação com maior segurança. Caso o suporte zonular não permita a cirurgia de facoemulsificação, opta-se pela facectomia extracapsular. Em situações de suporte mínimo, pode ser realizada facectomia intracapsular. Alguns cirurgiões optam pela realização de capsulotomia posterior durante a cirurgia de catarata pelo alto risco de opacificação da cápsula posterior do cristalino no pós-operatório. Sabidamente, crianças têm risco maior de desenvolvimento de opacidade pós-operatória da cápsula posterior do cristalino que adultos, e esse risco é ainda maior em pacientes pediátricos quando a catarata tem origem traumática em comparação com outros tipos de catarata.6

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736  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo É importante ressaltar, também, que o trauma contuso pode induzir endoteliopatia aguda com redução da densidade endotelial na fase tardia, sendo, portanto, aconselhável exame detalhado do endotélio corneano no pré-operatório da cirurgia de catarata. A decisão sobre implante de lente intraocular (LIO) em uma cirurgia de catarata em crianças novamente leva em consideração diversos fatores, como idade do paciente, integridade do saco capsular, suporte zonular. Na ausência de suporte que permita implante de LIO de câmara posterior padrão, existe a possibilidade de fixação de LIO tanto iriana quanto escleral (discutidas neste livro nos capítulos dedicados à catarata). Recentemente, têm sido publicados estudos sobre utilização de implante secundário de LIO de captura iriana de câmara anterior ou posterior próprias para afacia com resultados favoráveis.7,8 Alternativamente, a possibilidade de correção do erro refrativo induzido pela afacia pode ser manejada com uso de óculos ou lente de contato com grande sucesso. A subluxação do cristalino é mais frequente no trauma contuso do que no trauma penetrante. As alterações oculares que mais frequentemente se apresentam associadas à subluxação do cristalino incluem catarata, presença de vítreo na câmara anterior, hifema e hemorragia vítrea.9

SITUAÇÕES ESPECIAIS Queimadura Química Se for relatado contato com produto químico, a anamnese deve ser interrompida, seguindose de breve exame da integridade do globo ocular e lavagem copiosa do olho com solução, a fim de minimizar o tempo de exposição ao agente químico. Caso seja verificada presença de resíduos químicos, estes podem ser removidos com cotonete, além de ser necessária irrigação adicional. Após a lavagem, o exame deve ser realizado novamente, com especial atenção à presença de hiperemia/injeção conjuntival, áreas de isquemia de limbo e à transparência da córnea (opacidade e edema da córnea são indicativos de queimadura grave). Importante ressaltar que, não raro, traumatismos que envolvem agentes químicos podem associar-se a lesões oculares por contusão ocular devido ao mecanismo de trauma. Nos casos, por exemplo, de trauma com fogos de artifício ou jatos de substância química, é esperada presença de alterações oculares ocasionadas tanto pela queimadura química quanto pelo traumatismo contuso associado.

Suspeita de Trauma Ocular Aberto Oculto Quemose ou hemorragia subconjuntival volumosa, hipotonia do globo ocular, corectopia e alterações da profundidade da câmara anterior (muito rasa ou muito profunda) podem indicar a existência de trauma aberto oculto. Se houver suspeita de trauma aberto oculto associado ao trauma contuso, podem ser realizados exames que auxiliem a identificação de possíveis rupturas oculares. Em alguns casos, é possível identificar áreas de provável ruptura no exame de mapeamento de retina. Em outros casos, a ultrassonografia ocular e a biomicroscopia ultrassônica (UBM) podem ser realizadas com extrema cautela por profissional experiente nesses tipos

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de exame na faixa etária infantil. Deve-se evitar pressionar o olho traumatizado, evitando-se agravamento do trauma. Caso não seja possível elucidação diagnóstica na suspeita de trauma aberto oculto, deve ser realizada exploração cirúrgica sob anestesia geral, com peritomia e exame da esclera nas regiões suspeitas.

Prognóstico no Trauma Contuso O prognóstico visual de crianças vítimas de trauma contuso varia amplamente de acordo com comorbidades oculares induzidas pelo trauma. Além disso, crianças em idade de maior suscetibilidade ao desenvolvimento de ambliopia têm maior risco de restrição visual em longo prazo e devem ser tratadas conjuntamente para ambliopia a fim de atingirem seu potencial máximo de visão. A acuidade visual no exame de base de um paciente com trauma é considerada um importante fator de prognóstico visual final. O Ocular Trauma Score (OTS) é uma ferramenta desenvolvida pelo United States Eye Injury Registry a partir da coleta de dados de pacientes vítimas de trauma em um país desenvolvido. Essa ferramenta considera a acuidade visual inicial e presença ou ausência de ruptura do globo ocular, endoftalmite, trauma aberto, descolamento de retina e defeito pupilar aferente para calcular um índice que auxiliaria a definir prognóstico visual final no caso. Um estudo realizado avaliando-se a escore do OTS em crianças no nosso país demostrou, entretanto, aplicabilidade questionável nesse tipo de população.10

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RAFAEL BARBOSA DE ARAÚJO • PEDRO CARLOS CARRICONDO

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Trauma do Segmento Posterior

A DOENÇA Os vários tipos e mecanismos de trauma ocular são ainda hoje responsáveis por um dos maiores índices de morbidade ocular do mundo, com uma estimativa de 2,4 milhões de atendimentos em salas de emergência por trauma ocular nos Estados Unidos.1 Crianças e adultos jovens estão em maior risco. Estima-se que o equivalente a mais de 170 milhões de dólares são gastos com traumas oculares por ano.2

Classificação Uma classificação utilizada para discriminação dos tipos de trauma ocular foi proposta por Kuhn et al. em 19963 e atualizada em 1997 por Pieramici et al.,4 facilitando a descrição dos tipos de lesão entre os oftalmologistas e diminuindo falhas de comunicação (Fig. 1). Feridas traumáticas que não atravessam toda a espessura da parede ocular são traumas contusos ou fechados. Lacerações lamelares são lesões de espessura parcial da parede ocular. Uma ruptura de globo decorre de um trauma contuso, com aumento súbito da pressão intraocular e explosão da parede ocular. Lacerações são lesões de espessura total da parede ocular causadas por objetos cortantes e são classificadas como penetrantes, quando têm apenas ferimento de entrada, e como perfurantes, quando têm ferimento de entrada e saída.3

Fatores de Risco Existem fatores de risco cumulativos para trauma ocular e perda visual ao longo da vida; entretanto, é desconhecida a verdadeira incidência de acidentes. Existe maior associação de traumas oculares e populações de países em desenvolvimento e em classes sociais mais baixas. Homens estão mais predispostos a traumas oculares que mulheres, já sendo perceptível 739

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Trauma fechado

Contusão

Laceração lamelar

Corpo estranho superficial

Trauma aberto

Penetrante

Laceração

Ruptura do globo

Perfurante

Corpo estranho intraocular

Fig. 1  Classificação dos tipos de traumas oculares segundo o Birmighan Eye Trauma Terminology System (BETTS).

essa predileção desde a infância. Além disso, traumas associados ao trabalho urbano ou rural, a acidentes automobilísticos e à violência doméstica são cada vez mais uma realidade em nossas estatísticas.5 Os traumas na infância muitas vezes são decorrentes do acesso das crianças a objetos perigosos, tanto utensílios domésticos quanto brinquedos, e a produtos tóxicos, encontrados na maior parte das residências, tais como produtos de limpeza.

Sinais e Sintomas Os sinais e sintomas vão variar na dependência do mecanismo do trauma, do tipo de lesão e das estruturas oculares acometidas. Separamos didaticamente os tipos de lesão do segmento posterior, com seus sinais e sintomas respectivos, a seguir

Commotio Retinae Primeiramente descrita por Berlin em 1873, o commotio retinae consiste em uma opacificação das camadas externas da retina sensorial secundárias a um trauma contuso do olho. Corresponde a quase 10% das alterações fundoscópicas encontradas em traumas oculares contusos e pode acarretar baixa visual se acometer a região macular. Na dependência da gravidade do quadro, é possível classificar o commotio retinae em concussão retiniana ou contusão retiniana. Quando a visão é melhor que 20/200 e a recuperação se dá por completo, ou quase, chamamos de concussão retiniana. A angiofluoresceinografia apresenta apenas bloqueio da fluorescência da coroide pela opacificação da retina externa.

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A contusão retiniana é caracterizada por lesões esbranquiçadas mais importantes, por vezes associadas a hemorragias retinianas e baixa visual mais grave e permanente. Nesses casos, é possível encontrar áreas de extravasamento ou impregnação mais tardia na angiofluoresceinografia. Em ambos os casos, a conduta é expectante.

Rupturas de Coroide Alguns casos de traumas oculares contusos podem cursar com rupturas da membrana de Bruch e da coroide, podendo causar importante baixa de acuidade visual se acometer região macular. São visualizadas rupturas geralmente em forma de crescente, concêntricas ao disco óptico e com predileção pela região macular e temporal ao disco óptico, frequentemente envolvendo a mácula. Podem estar associadas a hemorragias coroideanas, sub-retinianas e intrarretinianas, às vezes associadas a commotio retinae adjacente. Por isso, deve-se sempre atentar para a possibilidade de haver rupturas de coroide ocultas em casos de commotio retinae com hemorragias associadas. Nos casos de rupturas de coroide, sobretudo em pacientes mais idosos, com lesões de polo posterior e com grandes extensões das rupturas, existe um risco de cerca de 10% de desenvolvimento de neovascularização de coroide em longo prazo, o que pode piorar o prognóstico visual desses pacientes. Apesar disso, a maioria dos pacientes consegue manter acuidade visual final melhor que 20/40.

Buraco Macular Traumático Buracos maculares traumáticos (BMT) são perdas de continuidade de espessura retiniana parcial ou total localizadas na região foveal que surgem após um trauma ocular contuso. Apesar da controvérsia entre a patogênese desse evento, acredita-se que exista uma confluência de fatores do próprio trauma e aspectos isquêmicos, degenerativos e de tração vítrea que sejam responsáveis conjuntamente pela formação dos BMT. Esses casos vão cursar com baixa visual central, com visualização do buraco macular ao fundo de olho. O teste de Watzke-Allen pode ser positivo, com presença de escotoma central. A avaliação pós-trauma com a tomografia de coerência óptica pode mostrar a formação de cistos foveais mesmo antes do surgimento do BMT em si, mostrando que, na história natural dessa doença, não necessariamente se tem a formação do buraco imediatamente após o trauma, podendo aparecer só vários dias depois.

Coriorretinite Esclopetária A coriorretinite esclopetária, ou ruptura coriorretiniana traumática, é uma lesão grave que acomete a retina e a coroide decorrente da transmissão de calor e ondas de choque de forma indireta emitidas por um projétil que passa próximo à órbita sem atingir diretamente o globo ocular. Ao exame do fundo de olho, visualiza-se a esclera exposta, com grande atrofia da retina e da coroide e mobilização cicatricial de pigmento, associado a proliferação fibrovascular e cicatrizes vitreorretinianas. A gravidade do quadro depende da região da retina acometida, sendo mais grave quanto mais próximo ao polo posterior. Na maioria das vezes, a lesão é causada por ferimentos de arma de fogo, com grande possibilidade de corpo estranho metálico alojado na órbita.

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Rasgaduras Retinianas e Diálise O trauma contuso ocular causa um encurtamento anteroposterior do globo com alongamento no sentido do equador, que, com a tração realizada pelo vítreo na região da base vítrea, resulta em rasgaduras nessa região, ou, mais predominantemente, em diálises retinianas. As diálises retinianas são rasgaduras retinianas na margem da ora serrata. Devido à maior exposição na órbita, a região temporal inferior é mais suscetível a traumas contusos e tem a maior porcentagem de diálises aí localizadas. Esses pacientes podem apresentar-se com acuidade visual normal, queixando-se de fotopsias ou "moscas volantes" após um trauma contuso. O grande cuidado no exame desses pacientes deve-se ao fato de que mais de 80% dos casos com rupturas retinianas traumáticas evoluem para descolamento de retina regmatogênico, e essas rasgaduras póstrauma são geralmente mais periféricas que as não traumáticas. Quando existe o descolamento, o campo visual encontra-se alterado e a acuidade visual pode estar reduzida, com o paciente referindo borramento visual. Em situações nas quais a rasgadura rompa alguns vasos retinianos, pode-se ter associado quadro de hemorragia vítrea e ser necessária avaliação ultrassonográfica. Como a característica típica da população jovem é ter o gel vítreo pouco liquefeito, o mais comum é que não exista descolamento de retina na apresentação, desenvolvendo-se lentamente após semanas a meses do trauma. Dados esses fatos, aponta-se a importância do exame de fundo de olho com indentação no primeiro atendimento desses pacientes.

Avulsão do Nervo Óptico Em casos de trauma contuso ou penetrante, geralmente com trauma de alta intensidade, pode ocorrer raramente a avulsão parcial ou completa do nervo óptico a partir da lâmina crivosa. Nos casos de avulsão completa, o paciente refere perda súbita total da visão, chegando frequentemente à visão de ausência de percepção luminosa, além de pupila dilatada não reagente. Ao fundo de olho, pode-se visualizar o aumento exagerado da escavação, que evolui com cicatrizes de proliferação glial. Na maioria dos casos, devido ao grave mecanismo de trauma, existe hifema ou hemorragia vítrea associada, especialmente sangue no vítreo imediatamente anterior ao disco óptico, decorrente da avulsão da artéria central da retina. O prognóstico visual nesses casos é muito pobre.

Retinopatia por Valsalva A retinopatia por Valsalva decorre de um aumento súbito da pressão intratorácica por fechamento da glote, com aumento secundário da pressão venosa, causando hemorragias pré-retinianas no fundo de olho, sejam abaixo da membrana limitante interna ou da hialoide, e, eventualmente, até hemorragias vítreas. Trata-se de uma causa típica de hemorragia retiniana em várias camadas diferentes simultaneamente. Pode cursar com baixa visual, se o sangramento acometer a região macular, mas pode passar despercebida se for periférico. O oftalmologista pode lançar mão da tomografia de coerência óptica para localizar a hemorragia com mais precisão abaixo da limitante interna ou da hialoide, para planejamento da terapêutica.

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Síndrome do Bebê Sacudido Especialmente em crianças com menos de 3 anos, é prevalente esse tipo de abuso infantil com repercussões oftalmológicas, neurológicas e sistêmicas. A síndrome do bebê sacudido faz, por mecanismo de cisalhamento dos vasos retinianos, múltiplos pontos de hemorragias intrarretinianas, sub-retinianas ou pré-retinianas, geralmente bilaterais, porém assimétricas. Podem estar associadas a hemorragia vítrea densa, edema de papila por hipertensão intracraniana, rasgaduras e descolamentos de retina. Ainda podem ser encontradas na avaliação sistêmica hemorragias subdurais e fraturas metafisiais. Qualquer suspeita da síndrome do bebê sacudido deve ser notificada ao Conselho Tutelar, e o bebê deve ser internado para evitar novos abusos, independente do quadro clínico/ocular.

Retinopatia de Purtscher Pacientes após traumas importantes, pancreatites agudas, insuficiência renal, trauma de parto e doenças do colágeno podem apresentar oclusão de vasos retinianos por embolização gordurosa ou vasoespasmo, causando perda visual variável mono ou binocular. Os achados de fundo de olho consistem em manchas algodonosas, edema de papila, hemorragias retinianas e pequenas manchas esbranquiçadas na superfície retiniana, chamadas de flecks de Purtscher. Geralmente, essas lesões se agrupam próximo ao disco óptico, diminuindo em direção à periferia.

Traumas Penetrantes e Corpo Estranho Intraocular Quaisquer caso, de pacientes que refiram alguma coisa ter entrado ou batido no olho, com ou sem perda visual ou outras queixas associadas na apresentação, devem levantar a suspeita do oftalmologista para a possibilidade de ferimento penetrante ou corpo estranho intraocular (CEIO). A avaliação inicial se dá pela medida da acuidade visual, tanto para fins de prognóstico quanto judiciais. Pacientes com visão melhor que 20/800 têm uma chance quase 30 vezes maior de recuperar a visão que aqueles com visão pior que 20/800. A pesquisa de defeito pupilar aferente relativo também é grande preditor de prognóstico. Esses casos de ferimento penetrante com CEIO são particularmente associados a uma maior chance de endoftalmite por Bacillus cereus, e devem ser tratados com antibióticos tópicos e sistêmicos para evitar essa complicação. O exame de biomicroscopia, na maioria das vezes, evidencia um ferimento de entrada na córnea ou esclera, com lesão de íris e/ou cristalino na dependência do trajeto do CEIO. A avaliação do vítreo anterior pode demonstrar traves vítreas apontando para um possível ferimento penetrante. Grandes hiposfagmas também podem esconder lacerações esclerais. A pressão intraocular deve ser medida com cuidado e pode estar diminuída por perda de conteúdo ocular. O exame de fundo de olho é essencial para pesquisa de CEIO; entretanto, em muitos desses casos, existe opacidade de meios, seja por hifema, catarata ou hemorragia vítrea, e um exame de imagem deve ser realizado. Apesar de ser possível a visualização de CEIO com ultrassonografia ocular, o exame é limitado pelo risco de compressão do globo em um ferimento aberto, reverberação do sinal de alguns CEIO e interferência por outras superfícies, além de depender da habilidade do examinador. Portanto, o exame de escolha na pesquisa

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744  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo de CEIO é a tomografia computadorizada de órbitas, que consegue identificar tanto CEIO radiopacos quanto radiolucentes, apesar de apresentar certo grau de artefato de dispersão em CEIO metálicos que podem sugerir que eles sejam maiores do que realmente são e dificultar sua microlocalização. O manejo desses pacientes será discutido mais adiante.

Diagnóstico Diferencial É essencial, em todos os casos de trauma ocular, seja contuso ou aberto, que seja realizado um exame oftalmológico completo com boa anamnese para caracterizar o mecanismo de trauma. Na maioria dos casos, o aspecto da lesão no fundo do olho associado à história clínica já é suficiente para o diagnóstico diferencial dos tipos de repercussões oculares do trauma. Em casos de opacidades de meios, pode-se lançar mão de exames de imagem, como ultrassonografia ocular e tomografia computadorizada.

Comprovação Diagnóstica Para cada um dos tipos de lesão citadas, há, conforme mencionado, determinados exames a serem realizados. Vale ressaltar que todas as lesões são diagnosticadas a partir da avaliação cuidadosa do fundo de olho desses pacientes traumatizados. Assim, em casos de trauma de maior intensidade, especialmente quando há diminuição da acuidade visual, a realização do exame da retina, preferencialmente com midríase, é essencial.

Evolução e Prognóstico A evolução e prognóstico são característicos de cada uma das lesões discutidas anteriormente. Nas crianças, o prognóstico pode ser comprometido pela possibilidade de desenvolvimento de ambliopia durante o tratamento, resultando em baixa visão mesmo em casos com sucesso anatômico.

Condutas Frente a um caso ainda inespecífico de trauma ocular, devido a riscos legais e trabalhistas, deve-se sempre realizar um exame completo, com ênfase na medida da acuidade visual, como supracitado. O exame detalhado do fundo de olho, com busca ativa por lesões, é essencial para o diagnóstico precoce das lesões e correto encaminhamento do tratamento. Em casos de opacidades de meios, apenas o exame ocular pode não ser suficiente, e faz parte da conduta solicitar exames de imagem para avaliação da retina e polo posterior. Não se pode esquecer ou dissociar as possíveis alterações de segmento anterior que podem ser concomitantes às de polo posterior, como uveíte traumática ou hifema, com seus manejos específicos. Em casos de commotio retinae e rupturas de coroide sem neovascularização, a conduta será expectante, com orientação do paciente sobre prognóstico na dependência do grau de acometimento macular. A angiografia com indocianina verde auxilia no diagnóstico das membranas neovasculares sub-retinianas secundárias, e, nesses casos, o uso de fotocoagulação a laser

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pode ser útil em membranas extrafoveais, enquanto as subfoveais podem ser tratadas com injeções intravítreas de anti-VEGF, terapia fotodinâmica e até cirurgias submaculares em casos extremos. Coriorretinites esclopetárias e avulsões do nervo óptico também, em sua maioria, têm a observação como conduta de escolha. Em casos de projétil alojado na órbita, estes geralmente são bem tolerados e não necessitam abordagem cirúrgica. No caso da avulsão do nervo óptico, o diagnóstico precoce, com ultrassonografia, se necessário, deve ser realizado para evitar tratamentos desnecessários ao paciente. O tratamento ideal em casos de BMT ainda é controverso, pois casos em pacientes jovens, com buracos pequenos (< 33% de diâmetro de disco) e sem líquido sub-retiniano perilesional, tendem a fechar espontaneamente nos 6 primeiros meses após o trauma. Portanto, preconizase aguardar até 6 meses de evolução nesses casos antes de realizar vitrectomia posterior com peeling de membrana limitante interna. Pode-se tratar rasgaduras retinianas traumáticas apenas com bloqueio por fotocoagulação com laser de argônio, quando não há descolamento de retina. Na presença de descolamento, é necessária uma técnica que permita inicialmente o reposicionamento da retina. Na dependência do tamanho e localização das rasgaduras, opta-se entre retinopexia pneumática, introflexão escleral ou vitrectomia. Muitos cirurgiões tendem a passar uma faixa de silicone introfletindo o globo ocular em torno do equador em casos de descolamento de retina traumáticos, a fim de reduzir o risco de redescolamentos por tração na base vítrea. A vitrectomia em crianças apresenta um alto grau de dificuldade, pela forte adesão ainda existente entre a hialoide posterior e a retina. Pode ser necessário remover o cristalino para melhor acesso às áreas mais periféricas da retina, onde geralmente se localizam as rupturas pós-trauma. Devese lembrar, em crianças, dos riscos da remoção do cristalino, pela possibilidade de ambliopia e pela modificação da refração em decorrência do crescimento ocular. As hemorragias pré-retinianas características na retinopatia de Valsalva podem ser apenas observadas, ou removidas com vitrectomia e remoção da hialoide e membrana limitante interna, ou submetidas a hialoidectomia ambulatorial com YAG-laser, dissolvendo o sangue aprisionado na cavidade vítrea. A retinopatia de Purtscher tem resolução espontânea em até 3 meses, mas pode haver benefício em utilizar altas doses de corticoide sistêmico nas fases agudas da doença. Deve-se lembrar que a permanência de meios opacos, especialmente em crianças menores, pode levar à ambliopia. A decisão cirúrgica deve levar em conta esse risco versus a dificuldade da realização do procedimento em crianças. Os ferimentos penetrantes oculares devem ser conduzidos inicialmente com curativos não compressivos e orientações ao paciente para evitar pressão sobre o globo. Antibióticos tópicos e/ou sistêmicos devem ser utilizados. O reparo da laceração corneana ou escleral deve ser prioridade e respeitar os princípios dos pontos de referência anatômicos. Não se deve postergar o reparo da laceração durante a pesquisa de CEIO. Sobre a remoção de CEIO, é importante pesquisar a origem do material e tentar diferenciar entre materiais metálicos, plásticos ou vegetais. CEIO de cobre inflamam intensamente o globo ocular e devem ser removidos o mais breve possível. Essa brevidade também é regra para os compostos por ferro, pelo risco de siderose ocular. Traumas com materiais vegetais têm maior risco de endoftalmite de etiologia fúngica. Todos os pacientes devem receber antibioticoprofilaxia sistêmica, com preferência pelo uso de levofloxacino. O uso de antibiótico intravítreo na presença de corpo estranho intraocular deve ser considerado.

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746  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo CEIO metálicos visíveis no vítreo podem ser removidos com auxílio de ímãs elétricos pela pars plana. Na maioria dos casos, o polo posterior é abordado com vitrectomia posterior via pars plana e remoção do CEIO com auxílio de pinças específicas. Em casos de corpo estranho incrustado na esclera, pode-se dispor de técnica extraocular de realização de flap escleral e remoção do corpo estranho. O tratamento de rupturas causadas diretamente pelo corpo estranho pode ser realizado com criocoagulação, fotocoagulação com laser de argônio ou até observadas, uma vez que a própria inflamação causada pelo CEIO pode aumentar a adesão retiniana ao epitélio pigmentar naquela região.

ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA O seguimento pós-trauma ocular pode ser um desafio em crianças, pela sua característica agitação. É importante a colaboração dos pais para o repouso, para seguimento de eventuais posições necessário ao sucesso cirúrgico. Boa parte das lesões pode resultar em sequelas com déficit visual. A educação da criança, inclusive relacionada com a futura profissão, deve levar em conta esse déficit. Há ainda que prevenir possíveis novas lesões, especialmente pela possibilidade de elas ocorrerem no olho de melhor visão. Todas as medidas citadas a seguir devem ser reforçadas nesse caso, especialmente as relacionadas com o uso de protetores.

Prevenção Os traumas oculares em crianças estão associados a acidentes domésticos e com produtos disponíveis na maioria das casas. Outra causa importante de traumas oculares são acidentes durante a prática de atividades esportivas ou de lazer. Acidentes automobilísticos são outra causa com relativa frequência nessa faixa etária. A prevenção desses traumas deriva da conscientização da população da importância do uso de equipamentos de proteção individual, tanto para atividades do dia a dia quanto para prática esportiva, e de leis, como as que obrigam o uso de assentos especiais para crianças. A vigilância constante das crianças buscando identificar possíveis brinquedos perigosos é muito importante, principalmente nessa faixa etária que usa de sua criatividade para criar situações de risco não previstas. Impedir o acesso de crianças a produtos domésticos potencialmente tóxicos e objetos pontiagudos é obrigação de pais, responsáveis e cuidadores.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER ƒƒ O exame ocular completo, com medida da acuidade visual, tem importância legal e na conduta médica, e é um dos melhores marcadores de prognóstico. ƒƒ Em casos com opacidades de meios, não se deve prescindir de um exame de imagem (ultrassonografia ou tomografia, de acordo com o caso) para avaliação do segmento posterior.

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ƒƒ Rasgaduras retinianas pós-trauma evoluem com descolamento de retina em mais de 80% dos casos. ƒƒ Todos os pacientes com CEIO devem ter instituída em suas prescrições antibioticoprofilaxia sistêmica para diminuir o risco de endoftalmite. ƒƒ A maioria dos casos de trauma ocular decorre de causas evitáveis. A prevenção é a melhor estratégia.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Haring RS, Canner JK, Haider AH, Schneider EB. Ocular injury in the United States: Emergency department visits from 2006-2011. Injury-International Journal of the Care of the Injured, 2016; 47(1):104-8. 2. Tielsch JM, Parver LM. Determinants of hospital charges and length of stay for ocular trauma. Ophthalmology, 1990; 97(2):231-7. 3. Kuhn F, Morris R, Witherspoon CD, Heimann K, Jeffers JB, Treister G. A standardized classification of ocular trauma. Ophthalmology, 1996; 103(2):240-3. 4. Pieramici DJ, Sternberg P, Aaberg TM, Bridges WZ, Capone A, Cardillo JA et al. A system for classifying mechanical injuries of the eye (globe). American Journal of Ophthalmology, 1997; 123(6):820-31. 5. Thylefors B. Epidemiologic patterns of ocular trauma. Australian and New Zealand Journal of Ophthalmology, 1992; 20(2):95-8.

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FLAVIO MAC CORD MEDINA • PEDRO CARLOS CARRICONDO

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Trauma Aberto do Globo Ocular

A DOENÇA Traumas oculares potencialmente evitáveis são uma importante causa de morbidade visual e a principal causa de cegueira monocular em crianças. As lesões abertas do globo representam o extremo mais grave de dano, correspondendo a 21 a 24% dos casos. O trauma aberto é muitas vezes chamado de perfurante, em desacordo com o proposto pela International Society of Ocular Trauma. Esse tipo de lesão tem como característica a transferência de energia em uma área concentrada, provocando laceração tecidual, com descontinuidade da parede ocular (córnea e esclera). Esse tipo de traumatismo requer uma avaliação cuidadosa de todas as estruturas oculares e anexos, e exige tratamento imediato. Os tipos mais comuns de lesões são de objetos afiados manuseados pela própria criança ou lançados por outro indivíduo. Objetos lançados incluem pedras, pedaços afiados de plástico ou de metal, paus e vidros. Brinquedos e objetos domésticos, como facas, garfos, chaves de fenda, lápis e canetas, são possíveis agentes relativamente comuns nesse tipo de trauma. Outro mecanismo de trauma são quedas sobre superfícies pontiagudas, como cantos de mesa e móveis de cabeceira.

Classificação Apesar do Birmingham Eye Trauma Terminology System (BETTS), proposto pela International Society of Ocular Trauma definir o trauma perfurante como aquele contendo orifícios de entrada e saída, comumente essa terminologia é adotada para qualquer lesão aberta do globo ocular. A lesão com apenas um local de penetração é chamada de trauma penetrante do globo ocular. Traumas contusos que levam a lesão aberta do globo ocular são chamados de ruptura (ou rotura) e o corpo estranho intraocular é classificado como tal.

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750  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo O sistema de avaliação Ocular Trauma Score (OTS) classifica os trausmas e pode fornecer informação prognóstica valiosa acerca dos traumas perfurantes em crianças. Leva em conta: tipo de lesão (globo aberto ou fechado); acuidade visual de entrada (melhor que 20/50, 20/50 a 20/200, pior que 20/200 e melhor que movimentos de mão, movimentos de mão e percepção luminosa, sem percepção luminosa); reflexo pupilar (ausência ou presença de defeito aferente relativo) e local mais posterior da lesão no globo ocular (zona I – limitada à córnea até o limbo; zona II – do limbo até 5mm posterior; zona III – mais que 5mm posterior ao limbo). Apesar das dificuldades na obtenção da acuidade visual inicial na apresentação, seu uso pode ser um trunfo para orientar os pais nesses casos. Lesões de zona III usualmente estão associadas a pior prognóstico. O fato de as crianças poderem desenvolver inflamação pós-operatória, cicatrizes e vitreorretinopatia proliferativa mais intensas do que os adultos pode agravar ainda mais os resultados anatômicos e funcionais. Além disso, quanto mais jovem a criança no momento da privação visual, mais rápido o desenvolvimento de ambliopia.1

Fatores de Risco Há predominância do sexo masculino em graus variáveis no trauma aberto do globo ocular, o que é resultado do envolvimento em atividades com diferentes graus de risco de lesão ocular. As crianças pequenas tendem a realizar atividades mais similares, e isso explica a incidência igual de lesões na faixa etária inferior a 3 anos. O local mais comum para uma lesão ocular aberta ocorrer é a própria casa. A análise da relação entre o nível socioeconômico dos pais e a gravidade das lesões oculares revela que as lesões oculares graves são mais frequentes nos estratos socioeconômicos mais baixos.2 O uso disseminado do cinto de segurança trouxe uma drástica diminuição do número de casos por acidente automobilístico nos últimos anos.3 Outras medidas importantes para a prevenção de lesões oculares relacionadas com automóveis são a proibição do uso do banco dianteiro por crianças com menos de de 12 anos e o uso de assentos próprios para cada idade.

Sinais e Sintomas A apresentação do quadro e seu diagnóstico são baseados na história do paciente e na avaliação clínica, eventualmente complementados com exames de imagem. Saber a história completa é crucial, e deve-se ter um cuidado especial ao obter os dados com a criança, que muitas vezes não revela o que ocorreu por medo. Corpo estranho intraocular (CEIO) deve ser suspeitado com uma história de explosão, ferida por projétil ou lesão com objeto de pequena dimensão. Exame de imagem apropriado deve ser solicitado nessas situações. Sinais comumente associados com perfuração ocular pediátrica são hifema, hemorragia vítrea, catarata, subluxação do cristalino, iridodiálise e descolamento de retina. No exame, pode-se observar a lesão propriamente dita ou seus sinais indiretos, como desvio da pupila, câmara rasa, hipotonia ocular e herniação de estruturas oculares. As feridas abertas em sua maior parte envolvem a córnea unicamente, sendo seguidas das corneoesclerais. Lesões que envolvem a esclera isoladamente ocorrem em menor escala. O cristalino pode estar envolvido, assim como pode haver prolapso vítreo ou uveal.

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Diagnóstico Diferencial O médico deve ser paciente na avaliação de suspeita de trauma perfurante em lactentes e crianças, devido às suas limitadas capacidades de cooperar. Se possível, deve-se obter uma acuidade visual inicial, avaliação de defeito pupilar aferente, delinear campos visuais por confrontação e determinar o grau de motilidade ocular para lesões orbitárias. A conjuntiva, córnea, esclera, câmara anterior, íris, ângulo e cristalino devem ser examinados usando uma lâmpada de fenda. Em crianças ou pacientes que não cooperam, um exame sob anestesia pode ser necessário (Figs. 1A e B). Deve haver um alto grau de suspeição clínica para laceração escleral oculta se o exame revelar quemose hemorrágica, redução do tônus ocular, câmara anterior anormalmente profunda ou anormalmente rasa, ou desvio pupilar. Raramente, uma perfuração oculta pode apresentar-se com vermelhidão inespecífica e irritação após um trauma autosselante. Se houver suspeita do diagnóstico de trauma aberto, as medições de pressão intraocular e dilatação pupilar devem ser evitadas para diminuir o risco de extrusão de conteúdos intraoculares. A fundoscopia deve ser realizada sem depressão escleral, e a ecografia ocular deve ser solicitada apenas se imprescindível para a programação do tratamento.

A

B

Figs. 1 (A e B)  A. Traumatismo facial por mordida de cachorro com lesão palpebral. B. Somente o exame com sedação sob microscópio cirúrgico confirmou a ausência de perfuração ocular, após exploração do hiposfagma.

Comprovação Diagnóstica A observação da lesão no exame inicial é suficiente para confirmação diagnóstica. Mas nem sempre é possível realizar o exame de maneira adequada, tanto pela falta de colaboração da criança quanto pela dor e desconforto decorrentes da lesão. Colocar o paciente na posição supina sob sedação e realizar o exame sob um microscópio cirúrgico pode oferecer mais informações do que a avaliação à lâmpada de fenda, quanto ao grau de perfuração, possíveis danos ao cristalino e prolapso uveal no local da perfuração. Exames complementares, como ecografia ocular e tomografia computadorizada, podem ser úteis especialmente em casos de suspeita de CEIO. A utilização de ressonância magnética está contraindicada em caso de suspeita de CEIO metálico.

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Evolução e Prognóstico Perfuração envolvendo apenas a córnea está associada a um bom prognóstico, a menos que: envolva o eixo visual, resultando em cicatrizes corneanas ou astigmatismo significativo; que envolva mais de um quarto do diâmetro da córnea; ou que haja falta de adesão a tratamento para ambliopia em pacientes com menos de 8 anos de idade. Lesões envolvendo o cristalino estão associadas a um pior prognóstico devido aos problemas de correção de afacia em crianças. Baixa acuidade inicial visual, catarata, defeito pupilar aferente relativo, lesões atingindo zona III e ausência de reflexo vermelho, além de menor faixa etária, são preditivos de piores resultados visuais. Em crianças, ambliopia é uma grande preocupação após perfuração ocular devido ao período muitas vezes moroso de reabilitação visual. O padrão ouro de terapia de prevenção de ambliopia é a aplicação de oclusão do olho não lesionado após adequada correção do olho lesionado. O paciente deve ser simultaneamente acompanhado por um oftalmologista com experiência em tratamento da ambliopia após o reparo primário. Cataratas traumáticas associadas à laceração da córnea são a causa mais comum de perda visual grave, refratária ao tratamento.

Condutas Os princípios de condução de traumas abertos do globo ocular são semelhantes em crianças e adultos. No entanto, o tratamento da criança apresenta peculiaridades relacionadas com a cooperação variável e com a necessidade de avaliação e terapia continuada. Durante a avaliação inicial de qualquer paciente após trauma ocular, condições de risco de perda da vida são primeiro estabilizadas antes de avaliar o globo. Nas crianças, por exemplo, o reflexo vasovagal exacerbado pode comprometer o ritmo cardíaco em casos de fraturas orbitárias. Se uma perfuração ocular for suspeita, deve ser colocada sobre o olho ferido uma proteção rígida, apoiada nos ossos do rebordo orbital, e não nos tecidos moles do globo. Analgésicos e antieméticos, eventualmente, devem ser administrados em seguida. A vacina contra o tétano deve ser administrada se houver história incompleta ou incerta de imunização recente. Repouso absoluto é recomendado até a reparação cirúrgica. Antibióticos sistêmicos são recomendados como profilaxia contra a infecção. Antibióticos intravenosos de amplo espectro com penetração ocular adequada são indicados como profilaxia contra endoftalmite. Cefazolina, uma cefalosporina de primeira geração, pode ser utilizada como um antibiótico de primeira linha. Se houver suspeita da presença de CEIO, deve ser considerado início de vancomicina e ceftazidima. Alternativas com melhor penetração intraocular são o levofloxacino e o moxifloxacino, quinolonas que devem ser prescritas com cautela em crianças. Traumatismo por mordedura de animais são especialmente suscetíveis a infecção.4 Há necessidade ainda de profilaxia antirrábica quando o cão não for conhecido ou não puder ser observado.

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Os principais objetivos do tratamento cirúrgico são reparar o globo aberto e remover CEIO. A reparação primária do globo é realizada da mesma forma como em casos de perfuração em adultos. A integridade da córnea, do limbo e esclera deve ser maximamente restaurada com atenção intraoperatória para reformar a câmara anterior e evitar a distorção do eixo visual. Observação pode ser empregada em feridas seguramente autosselantes. Cola de cianoacrilato pode, eventualmente, ser utilizada para selar pequenas perfurações. Aplicada diretamente ao local da perfuração, a cola se solidifica através de polimerização ao longo de minutos. Em seguida, o olho deve ser verificado para garantir a ausência de vazamento. Uma lente de contato é aplicada, e o paciente é levado à lâmpada de fenda para confirmar que a câmara anterior está formada e a cola no lugar.5 A maioria das perfurações tem indicação de sutura na qual devem ser identificados os limites anterior e posterior da ferida e alinhá-los adequadamente, utilizando pontos interrompidos com nylon 9-0 ou 10-0, mantendo ângulo de 90o com a borda da ferida. Enxertos de tecido corneano podem ser usados para grandes feridas abertas que não podem ser fechadas por sutura. Lacerações esclerais pequenas podem ser suturadas com vicryl 6-0 ou 8-0, enquanto, para lesões maiores, devem ser utilizados fios não absorvíveis como seda. Durante o fechamento primário, os CEIO de câmara anterior devem ser removidos, e vitrectomia via pars plana de emergência deve ser realizada em casos de CEIO em segmento posterior ou descolamento de retina. A vitrectomia também pode ser considerada como forma de remoção de fatores desencadeadores de vitreorretinopatia proliferativa. Nesses casos, a vitrectomia também deve remover o vítreo em torno do sítio da perfuração, para evitar a tração retiniana e a formação de rupturas. Endofotocoagulação deve ser aplicada na área em torno da perfuração e de quaisquer rupturas retinianas associadas (Figs. 2A-D). Vitrectomia seguida de infusão de óleo de silicone proporciona uma visão relativamente clara para o paciente sem a necessidade de posicionamento pós-operatório com a face para baixo, em contraste com tamponamento com gás, minimizando, portanto, a dificuldade de manutenção da posição de cabeça nessa faixa etária. No entanto, o óleo de silicone muda o estado refrativo do olho, induzindo hipermetropia, que deve ser prontamente corrigida.6 Ao decidir como conduzir o cristalino traumatizado, deve-se considerar fatores do paciente, características do trauma, presença de CEIO intracristaliniano (Fig. 3), a localização e a extensão do envolvimento lenticular, lesões associadas e os procedimentos a serem realizados. A idade do paciente é particularmente importante devido ao potencial acomodativo em pacientes mais jovens. A correção para longe nesses pacientes com uma lente intraocular torna necessária a utilização de uma lente corretiva para perto no olho envolvido. Esse problema subsequente de refração nessa faixa etária pode ser incapacitante com alto risco de ambliopia.7 Uma complicação tardia temida é a oftalmia simpática, condição na qual uma resposta autoimune provoca uveíte granulomatosa no olho contralateral não lesionado, assim como no olho lesionado. A sua incidência após o trauma é rara, mesmo em pacientes pediátricos. O tratamento inicial é feito com doses elevadas de corticosteroides sistêmicos frequentemente seguidos por agentes poupadores de esteroides, e terapia imunossupressora para os casos refratários, assim como antagonistas do TNF-α, como o adalimumabe.8

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A

B

C

D

Figs. 2 (A-D)  A. Laceração corneana extensa e descolamento de retina com vitreorretinopatia proliferativa extensa. B. Visibilização do segmento posterior através do eixo visual prejudicada com sistema de contato. C. Visibilização através da periferia corneana transparente com sistema de não contato. D. Retina aplicada com fotocoagulação em torno das rupturas.

Fig. 3  Lesão de cápsula anterior e CEIO metálico intracristaliniano, com indicação de remoção imediata.

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ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA Para prevenção de lesões abertas oculares, é necessária uma maior atenção dirigida aos potenciais perigos nos arredores de casa. A maioria das lesões ocorre em crianças mais jovens, que não podem ser totalmente responsáveis ​​por suas ações. Assim, pais e cuidadores precisam de educação sobre como preparar o ambiente em casa para ser seguro. Supervisão e proteção ocular adequada para crianças devem ser salientadas especialmente ao usar ferramentas afiadas, tesouras ou facas. Para a prevenção da ambliopia após o tratamento cirúrgico da perfuração ocular, o sucesso das intervenções vai depender do interesse e envolvimento dos pais e de suas habilidades em conquistar a confiança e colaboração da criança.

Prevenção Cuidados com brinquedos pontiagudos e com projéteis é uma importante medida de prevenção. Ferramentas mais seguras, como tesouras com pontas rombas, devem ser fornecidas e acesso a utensílios domésticos cortantes ou perigosos deve ser restrito. Móveis com cantos arredondados é uma escolha mais desejável para as famílias com crianças, e plantas com espinhos devem ser evitadas. Uso de fogos de artifício é outra potencial causa de lesões abertas do globo ocular, devendo sempre ter pelo menos supervisão de um adulto. Atenção deve ser dirigida para a educação das crianças e adultos, para evitar atividades potencialmente perigosas. Crianças também precisam de supervisão e educação sobre como tratar animais de estimação. Possíveis vias de disseminação dessas informações são as escolas, consultórios médicos e meios de comunicação.

PERSPECTIVAS FUTURAS As novas técnicas cirúrgicas, microscópios e equipamentos têm permitido avanço na prevenção da perda visual grave relacionada com trauma perfurante em crianças. Os recentes sistemas de visibilização para vitrectomia permitem que, através do não contato, a cirurgia seja mais segura e tecnicamente possível. Mesmo em ferimentos corneanos extensos, imagens podem ser obtidas através de qualquer região transparente da córnea, com o mínimo trauma sobre a superfície ocular. A vitrectomia assistida por oftalmoscopia endoscópica também poderá fornecer uma visibilização nítida para conduzir cirurgias em casos de trauma com meios opacificados e prevenir vitreorretinopatia proliferativa.9 Entretanto, estudos prospectivos em larga escala são necessários para melhorar a condução baseada em evidências da perfuração ocular em crianças, visando alcançar a prevenção adequada de perda de visão pós-traumática cedo na vida.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER As lesões abertas do globo encontram-se no extremo mais grave do espectro de dano dos traumas oculares, que são a principal causa de cegueira monocular em crianças. O diagnósti-

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756  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo co é baseado na história do paciente e na avaliação clínica complementadas com exames de imagem. Os principais objetivos do tratamento cirúrgico são reparar o globo e remover CEIO intraoculares. Antibióticos sistêmicos são recomendados como profilaxia contra a infecção, sendo as demais complicações semelhantes às observadas em adultos, adicionadas do risco de ambliopia. A classificação Ocular Trauma Score utilizada em adultos tem provado ser de valor prognóstico em traumas perfurantes pediátricos também. Fatores que indicam mau prognóstico visual são idade jovem, acuidade visual inicial ruim, envolvimento ocular posterior, extensão longa do ferimento, envolvimento do cristalino, hemorragia vítrea, descolamento de retina e endoftalmite. Uma boa compreensão das perfurações oculares em crianças e das principais diferenças em epidemiologia, diagnóstico, tratamento e prognóstico, em relação aos adultos, é fundamental para a prevenção de perda visual grave nessa faixa etária.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Uysal Y, Mutlu FM, Sobaci G. Ocular Trauma Score in childhood open-globe injuries. J Trauma, 2008; 65(6):1284-1286. doi:10.1097/TA.0b013e31817de3cc. 2. Moreira CA, Jr., Debert-Ribeiro M, Belfort R, Jr. Epidemiological study of eye injuries in Brazilian children. Archives of Ophthalmology, 1988; 106(6):781-784. 3. Panagiotidis DN, Theodossiadis PG, Petsias CB, Kyriaki TE, Marakis TP, Friberg TR, Moschos MN. Ocular injuries secondary to motor vehicle accidents. Eur J Ophthalmol, 2004; 14(2):144-148. 4. Ahmed Y, Schimel AM, Pathengay A, Colyer MH, Flynn HW, Jr. Endophthalmitis following open-globe injuries. Eye (Lond), 2012; 26(2):212-217. doi:10.1038/eye.2011.313. 5. Vote BJ, Elder MJ. Cyanoacrylate glue for corneal perforations: a description of a surgical technique and a review of the literature. Clin Experiment Ophthalmol, 2000; 28(6):437-442. 6. Szurman P, Roters S, Grisanti S, Aisenbrey S, Rohrbach JM, Warga M, Gelisken F, Spitzer MS, Bartz-Schmidt KU. Primary silicone oil tamponade in the management of severe intraocular foreign body injuries: an 8-year follow-up. Retina, 2007; 27(3):304-311. doi:10.1097/01.iae.0000237685.99713.83. 7. Medina FM, Pierre Filho Pde T, Lupinacci AP, Costa DC, Torigoe AM. Intralenticular metal foreign body: case report. Arq Bras Oftalmol, 2006; 69(5):749-751. 8. Kim JB, Jeroudi A, Angeles-Han ST, Grossniklaus HE, Yeh S. Adalimumab for pediatric sympathetic ophthalmia. JAMA Ophthalmol, 2014; 132(8):1022-1024. doi:10.1001/jamaophthalmol.2014.426. 9. Sabti KA, Raizada S. Endoscope-assisted pars plana vitrectomy in severe ocular trauma. Br J Ophthalmol, 2012; 96(11):1399-1403. doi:10.1136/bjophthalmol-2012-302187.

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PEDRO CARLOS CARRICONDO • NATÁLIA SIMÃO FERNANDES

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Queimaduras Químicas em Crianças

A DOENÇA As queimaduras químicas oculares representam uma emergência oftalmológica e devem ser diagnosticadas e tratadas o mais rápido possível, visto que podem provocar lesões extensas e sequelas irreversíveis. Nas crianças, a idade mais comum de acometimento é até os 5 anos (72% entre 1 e 3 anos), talvez porque, nessa faixa etária, as habilidades motoras ainda são imaturas e há grande curiosidade pelos objetos presentes no ambiente, o que aumenta o risco de acidentes sobretudo em suas próprias casas.1 A lesão inicia-se com uma alteração brusca do pH tecidual. Sabe-se que os álcalis causam danos mais extensos comparados aos ácidos, pois podem penetrar o globo ocular de forma mais profunda e rápida, além de promover saponificação de ácidos graxos nas membranas celulares, levando à apoptose celular.2 Uma exceção é o ácido fluorídrico, cuja penetração intraocular é rápida e devastadora.¹ Já as substâncias ácidas podem desnaturar proteínas e levar à necrose coagulativa, a qual forma uma barreira que acaba por impedir a penetração do ácido no olho. Mesmo assim, os ácidos também podem causar lesões oculares importantes.3 A gravidade do dano ocular após uma queimadura química depende principalmente de dois fatores: tempo de contato da substância química com a superfície ocular e intervalo entre o trauma e o início do tratamento.¹

Classificação A classificação das queimaduras oculares avalia o grau de acometimento das estruturas e estima o prognóstico visual. A quantificação da isquemia limbar é um dos principais fatores

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prognósticos e sua avaliação é fundamental.4 Outros elementos importantes que devem ser observados são o acometimento corneano e o envolvimento conjuntival. A classificação de Roper- Hall, desenvolvida em 1960, é muito utilizada e pode determinar a gravidade da queimadura na superfície ocular e, assim, nortear o tratamento e o prognóstico visual (Tabela I).4 TABELA I  Classificação de Roper-Hall Grau

Acometimento corneano

Isquemia limbar

Prognóstico

I

Desepitelização

Sem isquemia

Bom

II

Haze, detalhes da íris visíveis

Isquemia < 1/3

Bom

III

Perda epitelial total, haze estromal, detalhes da íris obscuros

Isquemia 1/3 – 1/2

Reservado

IV

Córnea opaca, íris e pupila obscuras

Isquemia > 1/2

Ruim

Fatores de Risco Várias situações podem predispor ao trauma com agentes químicos. Crianças pequenas sem supervisão são mais propensas a esse tipo de trauma, principalmente quando os produtos químicos não são armazenados longe de seu alcance. Algumas substâncias, como materiais de limpeza, soda cáustica, cal, amônia, seiva de planta, entre outras, são os responsáveis mais comuns pelas queimaduras.5

Sinais e Sintomas A apresentação típica de uma queimadura ocular é dor intensa, lacrimejamento e blefaroespasmo no olho acometido.2 Quase sempre há o relato de trauma com alguma substância química. É fundamental perguntar aos pais sobre a substância que causou o trauma e há quanto tempo ocorreu. Também é importante questionar sobre a temperatura da substância (se estava muito quente, por exemplo, o trauma químico é agravado pelo trauma térmico) e se ocorreu trauma contuso associado. Em alguns casos, a criança pode chegar ao atendimento oftalmológico apenas chorosa e com blefaroespasmo, sem nenhum relato de contato com substância química. Sempre lembrar de observar se há algum sinal de que a criança possa ter sido agredida. Ao exame ocular externo, podem-se observar lesões na face e nas pálpebras, além de perda de cílios e sobrancelha. Na biomicroscopia, hiperemia conjuntival, isquemia do limbo (caracterizada por palidez e ausência de vasos), desepitelização corneana, lesão de íris (levando à midríase) e até opacidade no cristalino podem ser visualizadas. Aumento da pressão intraocular pode ocorrer caso haja lesão da malha trabecular.5

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Diagnóstico Diferencial Apesar de muitas vezes o diagnóstico ser confirmado pela história de contato com alguma substância química, diagnósticos diferenciais sempre devem ser levantados. Um corpo estranho corneano pode causar dor intensa, lacrimejamento, blefaroespasmo e desepitelização corneana. Um trauma contuso também pode provocar esse quadro clínico. Ceratite nos casos de olho seco, ceratite herpética e uveíte anterior também podem apresentarse com algumas dessas características. Um episódio de fechamento angular pode levar à dor intensa, média midríase e pressão intraocular elevada, apesar de ser incomum em crianças.

Comprovação Diagnóstica O diagnóstico nesses casos é clínico e baseia-se na anamnese e no exame oftalmológico. O relato de contato com um agente químico praticamente fecha o diagnóstico.

Evolução e Prognóstico Podemos dividir o curso clínico da queimadura química ocular em quatro fases. A primeira é a fase imediata, logo após o contato com o agente químico até o início do tratamento. Em seguida, temos a fase aguda, que engloba os primeiros 7 dias, na qual se observam inflamação e aumento da pressão intraocular. Do 8o ao 20o dia acontece a fase reparativa precoce, que se caracteriza por resposta inflamatória crônica e formação de cicatrizes. Nessa terceira fase, uma desepitelização corneana persistente pode levar a uma úlcera de córnea, o que agrava ainda mais o quadro. Três semanas após o trauma, inicia-se a fase reparativa tardia, na qual há recuperação completa nos casos mais leves e surgem as complicações nos casos de pior prognóstico.6 O prognóstico depende da gravidade do dano ocular, sendo a isquemia límbica o principal fator a ser avaliado. Uma isquemia extensa do limbo pode levar à deficiência de stem cells e, consequentemente à falência da recuperação do epitélio corneano, à neovascularização e conjuntivalização corneanas. 7 Entre as complicações possíveis, sobretudo nos casos de pior prognóstico, as principais são: opacificação corneana, simbléfaro, entrópio, glaucoma secundário, phtisis bulbi. Na faixa etária pediátrica, há ainda um risco adicional de desenvolvimento de ambliopia, o que pode influenciar negativamente na vida adulta.1 O tratamento da ambliopia é essencial para evitar que, mesmo com a correção das alterações anatômicas, a acuidade visual final seja muito baixa.

Condutas Está comprovado que o prognóstico visual está diretamente relacionado com a rapidez e eficácia das medidas iniciais do tratamento.8

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A primeira e mais importante medida após todos os casos de queimadura química ocular é a irrigação copiosa com Ringer lactato ou soro fisiológico a 0,9% por pelo menos 10min ou até que o pH se normalize em 7 (o pH da superfície ocular pode ser checado por meio de uma fita de pH urinário). Avaliação cuidadosa da córnea e da conjuntiva deve ser feita em seguida para retirada de qualquer corpo estranho remanescente.2 O tratamento da fase aguda depende dos achados do exame ocular inicial e tem como objetivos estimular a reepitelização, reduzir a inflamação, prevenir infecção e minimizar possíveis sequelas.2 Um colírio ou pomada oftálmica lubrificante, de preferência sem conservantes, deve ser prescrita. Alguns estudos mostram que o uso de vitamina C por via oral ajuda na síntese de colágeno e na cicatrização, o que promove reepitelização corneana. Um colírio antibiótico deve ser utilizado de forma profilática para evitar infecções.2 Corticoides tópicos são importantes no controle da inflamação. Entretanto, eles inibem a reepitelização e a síntese de colágeno, e não devem ser utilizados por mais de 10 a 14 dias, pois podem levar à perfuração corneana após esse período. Colírios cicloplégicos podem ser utilizados para controle da dor pelo espasmo do corpo ciliar.9 Colírios hipotensores podem ser utilizados nos casos de pressão intraocular elevada. Tetraciclinas sistêmicas podem ajudar na cicatrização de defeitos epiteliais persistentes; entretanto, não devem ser utilizadas em crianças com menos de 8 anos, pois podem levar à hipoplasia do esmalte dentário.2,10 Alguns casos mais graves podem necessitar de procedimentos cirúrgicos. Algumas opções são: transplante de membrana amniótica, transplante de limbo (stem cell), transplante de córnea, ceratopróteses, entre outros.2 O transplante de córnea é indicado quando há opacidade importante e extensa. Se a lesão do limbo for muito extensa, pode haver necessidade de transplante desse tecido também, podendo ser retirado do olho contralateral, de familiares ou, eventualmente, de doadores HLA compatíveis. O tratamento da ambliopia não pode ser esquecido para garantir um melhor prognóstico de acuidade visual.

ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA Caso a família presencie uma queimadura ocular, deve levar a criança o mais rápido possível a um atendimento médico para as medidas iniciais. Não automedicar nem lavar com água de torneira o olho acometido. O tratamento posterior à lesão nos casos mais graves pode envolver múltiplas cirurgias, bem como tratamento para ambliopia em crianças menores.

Prevenção A prevenção inicia-se dentro de casa, orientando os pais para que guardem em lugares seguros os produtos de limpeza e outras substâncias químicas. Além disso, é importante que a criança nunca fique sozinha e sempre tenha alguém supervisionando suas atividades. Para as crianças maiores, atividades educativas também podem ser eficazes.

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PERSPECTIVAS FUTURAS A perspectiva futura é reduzir cada vez mais o número de queimaduras químicas nas crianças através de investimentos em legislação rígida para a venda e distribuição de álcalis e ácidos, projetos educacionais e de conscientização dos pais e familiares. Outra importante medida é padronizar o atendimento nos hospitais para que este possa ser rápido e eficiente.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER Não podemos esquecer que a medida mais importante nas queimaduras químicas oculares é a irrigação copiosa do olho acometido. Esta deve ser realizada o mais rápido possível, pois, quando realizada de forma correta e eficaz, pode alterar o prognóstico visual da criança.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Vajpayee RB, Shekhar H, Sharma N, Jhanji V. Demographic and clinical profile of ocular chemical injuries in the pediatric age group. Ophthalmology, 2014 Jan; 121(1):377-80. 2. Medi Eslani, Alireza Baradaran-Rafii, Asadolah Movahedan, and Ali R. Djalilian. The Ocular Surface Chemical Burns. Journal of Ophthalmology, Volume 2014. 3. Schultz G, Henkind P, Gross EM. Acid burns of the eye. Am J Ophthalmol, 1968 Oct; 66(4):654-7. 4. Roper-Hall MJ. Thermal and chemical burns. Trans Ophthalmol Soc U K, 1965; 85:631-53. 5. Belfort JR. R, Nakanami CR, Zin A. Oftalmopediatria. São Paulo: Roca: 1. ed, 2010. 6. McCulley JP. Chemical injuries. In: Smolin G, Thoft RA (eds). The Cornea: Scientific Foundation and Clinical Practice. Boston: Little Brown; 1987. p. 527-42. 7. Parul Singh, Manoj Tyagi, Yogesh Kumar, Gupta KK, Sharma PD. Ocular chemical injuries and their management. Oman J Ophthalmol, 2013 May-Aug; 6(2):83-86. 8. Wagoner MD. Chemical injuries of the eye: current concepts in pathophysiology and therapy. Surv Ophthalmol, 1997 Jan-Feb; 41(4):275-313. 9. Donshik PC, Berman MB, Dohlman CH, Gage J, Rose J. Effect of topical corticosteroids on ulceration in alkali-burned corneas. Arch Ophthalmol, 1978; 96:2117-20. 10. Seedor JA, Perry HD, McNamara TF, Golub LM, Buxton DF, Guthrie DS. Systemic tetracycline treatment of alkali-induced corneal ulceration in rabbits. Arch Ophthalmol, 1987 Feb; 105(2):268-71.

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EMERSON FERNANDES DE SOUSA E CASTRO

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Prevenção de Acidentes Oculares na Infância

INTRODUÇÃO Traumatismos oculares são importantes causas de morbidade em crianças, sendo a principal responsável por cegueira não congênita unilateral nessa faixa etária.1 A importância do conhecimento das causas de ocorrência dos traumas oculares em crianças está em ressaltar que 79,1% ocorrem em casa e em cerca de 52% um dos pais esteve presente e próximo da criança vitimada.2 A presença ou ausência dos pais, segundo alguns estudos, não fez diferença na ocorrência.2 Facas, garfos e tesouras foram causadores de mais de 50% dos ferimentos oculares perfurantes (abertos) ocorridos em ambiente doméstico, atingindo crianças de 1 a 10 anos de idade.2 Ainda entre as crianças, os objetos pontiagudos representam o agente causal em 15,1% dos ferimentos não perfurantes e 15% dos casos de contusão ocular.2-4 A contínua identificação de fatores de risco é importante para prevenção de tais acidentes.5 Os traumatismos oculares na infância merecem especial atenção pela gravidade do prognóstico e da ameaça da ambliopia.2 Para a realização do diagnóstico, o primeiro passo é obter uma história verdadeira dos pais ou acompanhantes. No exame inicial, observam-se: acuidade visual, motilidade ocular extrínseca, exame ocular externo, exame na lâmpada de fenda e, se possível, mapeamento de retina.

MODALIDADES DE TRAUMAS OCULARES NAS CRIANÇAS Trauma na Gestação Os traumas oculares podem ocorrer, apesar de raros, em decorrência de iatrogenias durante procedimentos como amniocentese (Fig. 1). 763

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Líquido amniótico Placenta

Feto

Útero Cérvix

Fig. 1  Trauma na Gestação.

Trauma no Parto Ruptura da membrana de Descemet (Fig. 2) Pode ser causada pelo fórceps no momento do parto. O diagnóstico pode ser realizado pelo simples exame externo do globo ocular, pela identificação de estrias verticais, associado a edema na córnea. O edema geralmente desaparece em poucas semanas, porém as dobras persistem, podendo causar astigmatismo e, por vezes, ambliopia no olho afetado.

Fig. 2  Ruptura da membrana de Descemet.

Hemorragias retinianas São diagnosticadas em cerca de 20% das crianças examinadas nas primeiras 24h de vida e desaparecem em aproximadamente 2 semanas, sem sequelas.

Edema de estruturas periorbitárias Causado por trauma de parto, usualmente transitório.

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Traumas Oculares na Infância Autoagressão Crianças com retardo do desenvolvimento neuropsicomotor podem apresentar graves lesões oculares, como descolamento de retina e perfurações oculares por autoagressão. Tais crianças devem ser submetidas a exames oculares periódicos, mesmo que não apresentem queixas.

Lesões Oculares por Abusos em Crianças Síndrome da criança sacudida Geralmente ocorrem em crianças com menos de 4 anos de idade, e, em 50% dos casos, os pais são os agressores. Os principais sinais externos são: ƒƒ Equimose periocular. ƒƒ Hemorragia subconjuntival. ƒƒ ƒƒ ƒƒ ƒƒ

Os principais sinais internos são: Subluxação do cristalino. Catarata. Descolamento da retina e atrofia óptica. Hemorragia retiniana: 80% dos casos (Fig. 3). Deve- se aventar a possibilidade de maus-tratos em traumas oculares em crianças.

Fig. 3  Hemorragia retiniana.

Traumas Contusos Hemorragias subconjuntivais (Fig. 4) Podem ser determinadas por traumas de leve intensidade e têm resolução espontânea em 2 semanas. Se for resultado de trauma ocular, muitas vezes deve ser explorada para afastar possibilidade de perfuração ocular (ferimento aberto).

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Fig. 4  Hemorragias subconjuntivais.

Hifema (hemorragia na câmara anterior) (Fig. 5) ƒƒ Diagnóstico pela biomicroscopia ocular (exame na lâmpada de fenda) – geralmente associado a baixa visual súbita e dor ocular. ƒƒ Manter paciente em repouso e encaminhar para exame oftalmológico completo. ƒƒ Associado frequentemente à elevação da PIO (pressão intraocular). ƒƒ Tratamento com anti-inflamatórios tópicos e/ou sistêmicos, hipotensores oculares, cicloplégicos e cirurgia quando necessário.

Fig. 5  Hifema (hemorragia na câmara anterior).

Uveíte traumática ƒƒ ƒƒ ƒƒ ƒƒ

Diagnóstico pela biomicroscopia ocular (exame na lâmpada de fenda). Olho vermelho, miose e reação inflamatória na câmara anterior. Geralmente ocorrem dor, fotofobia e visão turva 24 a 48h após o trauma. Manter o paciente em repouso e encaminhar para exame oftalmológico completo.

Catarata traumática ƒƒ ƒƒ ƒƒ ƒƒ ƒƒ

Diagnóstico pela biomicroscopia ocular (exame na lâmpada de fenda). Pode ou não haver ruptura do cristalino. Pode haver baixa visual súbita ou em longo prazo. Manter o paciente em repouso e encaminhar para exame oftalmológico completo. O tratamento depende da magnitude das lesões, sendo geralmente cirúrgico.

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Hemorragia vítrea ƒƒ Diagnóstico pela oftalmoscopia direta ou indireta. ƒƒ Baixa visão ou embaçamento visual súbito. ƒƒ Encaminhar para exame oftalmológico completo imediato pela grande possibilidade de descolamento de retina associado. ƒƒ Tratamento cirúrgico em sua maioria.

Trauma de retina A lesão retiniana mais comum associada ao trauma é o edema, geralmente com resolução espontânea. Em traumas de grande intensidade, é fundamental o exame de mapeamento da retina pelo risco de descolamento.

Perfurações Oculares (Ferimentos Abertos) Deve-se suspeitar de ferimentos perfurantes quando houver história de acidentes com objetos pontiagudos. Deve-se suspeitar de perfuração nas seguintes condições: ƒƒ Desvio da pupila (Fig. 6). ƒƒ Presença de íris na córnea (Fig. 7). ƒƒ Extensa hemorragia conjuntival (Fig. 8). ƒƒ Extenso edema bipalpebral secundário a trauma (Fig. 9). ƒƒ Vazamento de líquido intraocular (Fig. 10). ƒƒ Extensas lesões palpebrais (Fig. 11). ƒƒ Aparentes “corpos estranhos” (Fig. 12).

Fig. 6  Desvio da pupila.

Fig. 7  Presença de íris na córnea.

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Fig. 8  Extensa hemorragia conjuntival.

Fig. 9  Extenso edema bipalpebral secundário a trauma.

Fig. 10  Vazamento de líquido intraocular.

Fig. 11  Extensas lesões palpebrais.

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Fig. 12  Aparentes “corpos estranhos”.

ƒƒ ƒƒ ƒƒ ƒƒ

Se houver alguma dessas lesões: O exame oftalmológico deve ser interrompido. Não aplicar pomadas, colírios nem curativos. Jejum. Encaminhar ao oftalmologista.

Corpo Estranho Intraocular (CEIO) (Fig. 13) Deve ser aventado, em qualquer trauma ocular, quais objetos foram envolvidos, mesmo que a acuidade visual seja boa Diante da suspeita de CEIO, deve-se: ƒƒ Observar jejum para cirurgia. ƒƒ Questionar imunização antitetânica. ƒƒ Considerar tomografia computadorizada de órbitas. ƒƒ Administrar antibióticos (EV). Materiais relativamente inertes (pedra, vidro, porcelana, plástico) podem ser tolerados e, se não estiverem obstruindo a visão, podem ser deixados no local.5

Fig. 13  Corpo estranho intraocular (CEIO).

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770  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Materiais metálicos (zinco, cobre, ferro, alumínio) e orgânicos devem ser retirados pelos riscos de inflamação intensa, toxicidade e infecção.5 Diante das inúmeras formas de traumatismo ocular na infância, pode-se concluir que é importante: ƒƒ Identificar as principais causas de lesão ocular no local e na região. ƒƒ Difundir mensagens educativas para a comunidade, destacando as causas determinantes de cegueira por traumatismo ocular e as formas de prevenção. ƒƒ As crianças devem ser constantemente informadas do perigo de certos objetos e brincadeiras que podem lesionar os olhos. ƒƒ Enfatizar a educação preventiva no ambiente escolar. ƒƒ Criar um centro de registro nacional de trauma ocular. ƒƒ Criar centros de referência regionais em traumatismo ocular. ƒƒ Fomentar a pesquisa em traumatismo ocular.

Ferimento aberto (perfuração)

Jejum

Isolar globo ocular com copinho plástico

Encaminhar oftalmologista

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. National Society for the Prevention of Blindness. Fact Sheet. Vision problems in the US. New York: National Society for the Prevention of Blindness, 1980. 2. Prado Júnior J, Alves MR, Usuba FS, Onclix TM, Marantes CR. Perforating eye injuries in children. Ver Hosp Clin Fac Med São Paulo, 1996; 51(2):44-8. 3. Moreira CA, Debert-Ribeiro M, Belfort R. Epidemiological study of eye injuries in Brazilian children. Arch Ophthalmol, 1988; 106:781-4. 4. Rudd JC, Jaeger EA, Freitag SK et al. Traumatically ruptured globes in children. J Paediatr Ophthalmol Strabismus, 1994; 31:307-11. 5. Punnonen E. Epidemiological and social aspects of perforating eye injuries. Acta Ophthalmol, 1989; 67:492-8.

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PA R T E   X I I I

Estrabismo – Fundamentos

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HARLEY E. A. BICAS

C A P Í T U L O  87

Elementos e Conceitos do Equilíbrio Oculomotor

A ÍNTIMA RELAÇÃO ENTRE VISÃO E POSIÇÃO DOS OLHOS A finalidade do sistema oculomotor (o conjunto de estruturas e funções que proporciona a movimentação controlada dos olhos) subordina-se à prospecção visual do espaço. Isto, por sua vez, se concebe como a capacidade de reconhecimento, à distância, de formas (contornos, superfícies, texturas), brilhos e cores de objetos ou seres, além de seus movimentos no espaço, isto é, a visão. Como princípio teleológico, portanto, caracteriza-se o íntimo finalismo entre visão (“ver”, “enxergar”) e direcionamento, ou movimentação ocular (“olhar”). De fato, apesar de essas duas propriedades – a do campo sensorial (visual) e motor (ocular) – conservarem as especificidades e distinções de suas naturezas, serão a seguir apresentadas as noções que substanciam a profunda interação entre elas, a conveniência de suas reciprocidades e as mútuas influências sobre seus desempenhos. Embora, do ponto de vista semântico, os termos “ver” e “enxergar” costumem ser usados como sinônimos, conceituaremos “ver” com o significado de cognição (entender o sentido da coisa vista) e o de “enxergar” com o significado de discriminação (distinguir visualmente melhor) mas, definitivamente, ambos representando a função sensorial visual; enquanto “olhar” remete a concepções mecânicas, seja a de mover o olho para determinada direção do espaço (uma condição cinética) e/ou nela fixar a atenção visual (uma condição estática). Assim, para mostrar que provimento da visão (função sensorial) e direcionamento, ou posicionamento espacial dos olhos (função motora), são indissociáveis, afirma-se que, para “enxergar” (ver bem), é necessário “olhar”, embora isso possa ser insuficiente (não se vê bem sem uma boa função sensorial); enquanto para “olhar” (fixar adequadamente um objeto de atenção visual) é reciprocamente necessário “enxergar”, embora isso possa ser insuficiente (p. ex., é possível enxergar bem, mas não fixar bem, no nistagmo latente).

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REFERENCIAIS, DIRECIONAMENTOS, POSICIONAMENTOS E MOVIMENTOS OCULARES Referenciais do espaço físico Os conhecimentos sobre o espaço e seus referencias (eixos e planos por eles atravessados) são intuitivamente desenvolvidos. Provavelmente, o mais primitivo e, certamente, o mais genérico, é o do plano horizontal e do eixo vertical que o atravessa, gerando as noções de “acima” e “abaixo”, regidas pela força da gravidade. Com a compreensão do ego (“sou”) pelos sentidos da visão e do alcance (toque), vem a do plano frontal e a do eixo longitudinal que o atravessa, produzindo as noções do “adiante” (“vejo”) e “atrás” (“não vejo”), e a do “perto” (alcanço) e “longe” (não alcanço). Finalmente, aprende-se sobre o plano sagital, bem como sobre o eixo transversal que o atravessa, com as noções de lateralidades corporais (“esquerda” e “direita”). Reconhece-se ainda uma quarta dimensão do Universo, a do tempo, com as noções de um “agora” (presente), precedido do “antes” (passado) e seguido do “depois” (futuro). No estudo dos estrabismos, as noções sobre os referenciais espaciais dão suporte aos conceitos de “posição”, “localização”, “distanciamento”, “direcionamento”, “angulação” e de outros correlatos. Quando se agrega a dimensão do tempo, emergem as noções de “movimento”, “velocidade”, “aceleração” e as de comparações de condições reproduzidas de exame (“evolução” temporal de um desvio, resultados de tratamentos etc.).

Referenciais do direcionamento ocular: eixos e seus ângulos Entre os dois “pontos” fundamentais para o reconhecimento do direcionamento ocular no espaço, quando há possibilidade de função sensorial (F, da retina, e O, do espaço), concebe-se uma linha imaginária, o eixo visual, também chamado de direção do olhar, ou seja, a direção sobre a qual a atenção visual é posta (Fig. 1) Essa linha é considerada a principal para definir a posição do olho no espaço. Mas existem outras, também importantes. A formação da imagem (sobre a retina) correspondente ao objeto (no espaço) pressupõe o sistema óptico ocular e, em consequência, um eixo óptico pertinente. É comum encontrar-se a definição do eixo óptico como a linha imaginária que passa pelo ápice da córnea (K, assumido como o centro de sua superfície) e pelos centros de curvatura das superfícies do cristalino. Essa assunção pode não ser verdadeira (p. ex., o centro de curvatura da córnea e seu respectivo ápice podem não coincidir) e, além disso, a pupila, pela qual se faz a entrada da luz, é outro elemento óptico a considerar, complicando com um novo ponto (o centro de sua área) a localização desse eixo óptico. Costumeiramente, o eixo óptico discrepa do visual, atingindo a retina em um ponto (y, Fig. 1) a cerca de 1 mm (ou 3,5°) do lado nasal (N) da fóvea (F) e um pouco acima dela. Consequentemente, o eixo visual passa pelo lado nasal e pouco acima do ápice da córnea (Fig. 1) (as localizações “acima” ou “abaixo” do plano de corte da figura não são mostradas). Assim, também, não é desprezível a diferença entre as posições do eixo visual e do eixo geométrico do olho, isto é, aquele que passa pelo centro geométrico do olho (G, Fig. 1) e que, idealmente, deveria passar pelo centro de suas superfícies ópticas (i. e., o eixo óptico). Nem sempre, mas, ao contrário, comumente, o eixo visual não coincide com o eixo geométrico do olho. O ângulo formado por esses dois eixos é chamado de alfa (α) e responde por uma impor-

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tantíssima noção prática: a da diferença entre a direção sobre a qual a atenção visual está objetivamente dirigida (i. e., a do eixo visual) e a direção na qual o olho pareceria estar “apontando”. Na verdade, saber onde realmente se localiza o centro geométrico do olho, e, portanto, o eixo geométrico, não é fácil. Assim, em seu lugar, toma-se como substituto o eixo pupilar, definido por uma linha que passa perpendicularmente à córnea (por seu centro de curvatura) e pelo centro da pupila (P). O ângulo formado pelo eixo pupilar e o visual é chamado de kappa (κ). Ou seja, esse eixo representa o conceito de “olhar em frente” (ao olho). Em outras palavras, a avaliação sobre a “posição do olho”, ou da “direção do olhar”, é real e objetivamente dada pelo eixo visual, mas este difere da direção aparente em que o olho se situa. Quando o eixo visual passa do lado medial (nasal) ao centro da pupila, como mostrado pela Fig. 1, o ângulo kappa é dito “positivo”. Também se descreve o eixo do olhar (ou direção do olhar), que corresponde à linha que, do objeto de atenção visual (O), passa pelo centro da pupila (P, Fig. 1). E, para o ângulo formado entre o eixo do olhar e o eixo pupilar, dá-se o nome lambda (λ). Rotações são movimentos de um corpo ao redor de um ponto, o centro de rotação, geralmente (mas não necessariamente) localizado no interior desse corpo. No caso do olho, o centro de rotação (R, Fig. 1) fica próximo ao centro geométrico do olho, mas não coincide com ele e nem é absolutamente fixo, sofrendo pequenas mudanças de sua posição, conforme o sentido da própria rotação imprimida. (Aproximadamente, o centro de rotação ocular fica a 1,3 mm atrás1-3 e a 1,6 mm do lado nasal do centro geométrico do olho.3,4) A linha que passa do objeto de fixação visual (O) ao centro (instantâneo) de rotação ocular (R) é o eixo de fixação. Entre o eixo de fixação e o eixo óptico, caracteriza-se o ângulo gamma (γ)

T

K



P

F

G

y

 

R

 O

N Fig. 1  Esquematização de relações geométricas entre um ponto objeto no espaço que suscita a atenção visual (O) e a fóvea (F), em uma seção horizontal do olho direito. A linha imaginária OF é o eixo visual. A linha (pontilhada) que passa pelo ápice (simplificadamente tomado como “centro”) da córnea (K) e pelo centro geométrico do olho (G) é o eixo geométrico do olho. A que passa por K e pelo centro da pupila (P) é o eixo pupilar; o prolongamento dessa linha, passando pelo centro óptico do cristalino, é o eixo óptico do olho. (Por simplificação, o eixo óptico e o geométrico foram feitos coincidentes.) A linha tracejada que vai do objeto (O) ao centro da pupila (P) é o eixo do olhar (OP). A linha interrompida que passa por O e pelo centro de rotação ocular (R) é o eixo de fixação (OR).

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Direcionamento ocular real e aparente Objetiva-se o reconhecimento da “direção do olhar” quando a fixação foveal for requerida para dado ponto de referência, mas isso não cabe nos casos em que se deixa de contar com tal capacidade (a de fixação foveal). Neles, eventuais desvios de direcionamento ocular são avaliados pela aparência. Portanto, há uma diferença entre a posição real (E) do olho relativamente ao ponto objeto de fixação, ou atenção visual (O, Fig. 1), definida pelo eixo visual (linha OF), e a posição aparente (A), concebida como a direção do ponto O ao centro da pupila (eixo pupilar). Essa diferença é caracterizada pelo ângulo kappa: A=E–κ Assim, quando não houver nenhum desvio real de direcionamento do eixo visual (E = 0) e sendo o ângulo kappa costumeiramente positivo, a aparência (A) será de um ângulo negativo (o olho parecerá em abdução, “apontando” para o lado temporal). Estrabismos convergentes (E > 0) parecerão menores, e os divergentes (E < 0), maiores. Ao contrário, em altos míopes, o ângulo kappa é negativo e, então, mesmo sem nenhum desvio (E = 0), a aparência será de olhos desviados em convergência, um pseudoestrabismo. Por igual motivo, nesses míopes, desvios convergentes reais parecerão maiores, enquanto desvios divergentes parecerão menores, ou ausentes. O ângulo kappa é uma condição natural, dependente do posicionamento de estruturas do olho (córnea e pupila, tomadas como referenciais do direcionamento do olho, mas desalinhadas relativamente à fóvea que, efetivamente, promove esse direcionamento), e, portanto, não pode ser “corrigido”. Por outro lado, a avaliação da aparência (“A”) torna-se mais importante que a do próprio desvio (“E”) em estrabismos em que não há possibilidade de cooperação sensorial entre os olhos (visão binocular), sobressaindo, neles, a conveniência do tratamento cosmético.

Caracterização do posicionamento ocular Enquanto o direcionamento do olho pode ser dado por uma linha, ou eixo (o visual, quando a fixação foveal puder ser garantida; ou o pupilar, quando ela faltar), a caracterização do posicionamento do olho é mais complexa, dependendo de outros eixos, o vertical e/ou o horizontal. Os conceitos de verticalidade e de horizontalidade são, aliás, complementares e indissociáveis, determinados, respectivamente, pelas linhas de “prumo” (coincidente à linha de força gravitacional em um dado local) e de “nível” (perpendicular àquela). Os eixos vertical e horizontal do espaço podem ser fácil e objetivamente determinados em relação a outra linha (p. ex., o eixo visual). Contudo, a determinação do que seja um eixo vertical e/ou um horizontal do olho não é tarefa simples, pois faltam elementos anatômicos (da retina, do olho) pelos quais se possa, rigorosamente, objetivá-los. Comumente, toma-se a posição da fóvea relativamente à do disco óptico, ou vice-versa, como critério para medição de torções oculares – em torno de um eixo longitudinal ocular – mas ainda que comparações dessas posições, antes e depois de um evento sejam suficientes para avaliar efeitos, elas não bastam para determinar de modo independente e objetivo o posicionamento ocular absoluto. Em outros termos, não é possível a objetivação rigorosa do posicionamento ocular, visto faltarem elementos para a caracterização

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de seus referenciais. Resta apenas inquirir, a quem olha um objeto, como ele “vê” linhas referenciais (verticais e/ou horizontais) do espaço. Assim, o posicionamento ocular só pode ser completamente “objetivado” por respostas de quem “vê”, isto é, por respostas subjetivas, quando isso for possível.

Posição primária do olhar Até o próprio “marco zero” a partir do qual as medições relativas ao posicionamento ocular (absoluto ou relativo) são feitas, isto é, a chamada posição primária do olhar, é um conceito controverso. Sua definição é a de posição de coincidência dos eixos oculares longitudinal (o visual) e o vertical (determinado pela linha coincidente à da gravidade) e os orbitais respectivos. Conquanto a determinação de dois dos eixos orbitais (o vertical, o horizontal transversal e o horizontal longitudinal) possa ser arbitrariamente convencionada e, portanto, objetivada (embora, infelizmente, ainda não tenham sido estabelecidos critérios, ou padrões, para configurar essa objetivação), a determinação do posicionamento dos eixos oculares não pode ser garantida, como já visto, a não ser pelas informações do próprio examinado. Isso já confere à definição da posição primária do olhar um caráter ambíguo (objetiva-se o conceito por informações subjetivas) e discutível (sobre o que pode ser considerado o posicionamento adequado das órbitas no espaço). Mas, ainda que se negligencie o aspecto conceitual e supondo-se que já existissem as convenções para lastreá-lo, resta o fato de que operacionalizar essa definição torna-se tarefa muito difícil na prática de consultórios. Sobra então divulgada como “alternativa” a proposição de que a posição primária do olhar se caracterize como correspondente ao olhar em frente com a cabeça ereta. A “cabeça ereta” equivale à condição da posição dos eixos orbitais no plano horizontal do espaço (a cabeça é admitida sem flexão ou extensão do pescoço, nem inclinada para o lado de um dos ombros), mas isso não elimina a circunstância de que ela possa estar girada para a direita ou esquerda. “Olhar em frente” refere-se à posição do eixo visual. E, mesmo que se admitisse que tal afirmação pudesse significar também, por coincidência, “em frente da respectiva órbita”, ainda assim restaria o fato de que “olhar em frente do olho” (eixo visual) não exclui uma torção ocular (desvio em torno desse eixo visual). Em outras palavras, o eixo visual é uma linha pela qual eventuais desvios horizontais e/ou verticais poderiam ser caracterizados, mas não os torcionais.

Movimentos oculares: rotações e translações Rotações oculares são os movimentos em que o olho gira em torno de um eixo, o eixo de rotação ocular. São os movimentos principais do olho, podendo chegar a amplitudes de até, aproximadamente, 50°. Assim: a) Em torno do eixo transversal (ou lateromedial), isto é, no plano sagital, são definidas as rotações de sursundução, ou elevação (quando o polo anterior do olho gira para o lado superior da órbita), e de deorsundução ou abaixamento (quando o polo anterior gira para o lado inferior da órbita) (Fig. 2a). b) Em torno do eixo vertical (ou superoinferior), isto é, no plano horizontal, são definidas as rotações de adução (quando o polo anterior do olho gira para o lado medial da órbita) e de abdução (quando o polo anterior gira para o lado temporal) (Fig. 2b).

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778  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo c) Em torno do eixo longitudinal (ou anteroposterior), isto é, no plano frontal, são definidas as rotações de exciclodução (ou extorção), quando o polo superior gira para o lado temporal ou lateral, e a de inciclodução (ou intorção), quando o polo superior do olho gira para o lado nasal ou medial (Fig. 2c).

S ss

L A

S

P M

ds

P

L I

(C c)

ab A

ad

S

M

ex

(a)

in

L

M

I (b)

P

A

I

Figs. 2 (a-c)  Definição de rotações oculares: (a) no plano sagital, em torno do eixo transversal ou lateromedial (LM), a de sursundução ou elevação (ss) e a de deorsundução ou abaixamento (ds); (b) no plano horizontal, em torno do eixo vertical ou superoinferior (SI), a de adução (ad) e a de abdução (ab); (c) no plano frontal, em torno do eixo longitudinal ou anteroposterior (AP), a de exciclodução ou extorção (ex) e a de inciclodução ou intorção (in).

Translações oculares são movimentos de todo o olho ao longo de um eixo. Traduzem-se por magnitudes muito pequenas e, geralmente, negligenciadas. Translações relativamente importantes são as de intrusão (enoftalmia) ou de extrusão (exoftalmia) ocular, e as que ocorrem por fraturas do assoalho da órbita (“descida” do olho), ou por tumores, ou inflamações intraorbitárias. Mesmo quando maiores, as translações geralmente não perturbam o relacionamento binocular. Por exemplo, considerando-se uma separação entre os centros de rotação oculares (aproximadamente igual à distância interpupilar) de 65 mm, 1 mm de aproximação, ou distanciamento (como mostrado pela Fig. 3, de D a TL), ou de desnivelamento do plano horizontal de um olho, relativamente ao do outro (translação vertical, de E a TV, Fig. 4), equivalerá a uma translação (t) dada por tan tH = tan tv = 1/65; portanto, t ≈ 0,88°. No plano horizontal, uma rotação de cabeça dessa magnitude, em torno de um ponto imaginário C, compensaria essa translação. A convergência passaria de c1= 12,366° a c2= 12,345° (portanto, reduzindo-se em cerca de 0,02°, ou 1,225’= 73,5”, equivalendo a cerca de 0,036Δ, ou seja, praticamente sem nenhuma mudança clinicamente significativa (Fig. 3). No caso de uma translação longitudinal (eno ou exoftalmia) maior, os cálculos são equivalentes. Por exemplo, para uma enoftalmia (de D a TL) de 5 mm e sendo DE = 65 mm, tH = 4,4°. Sendo AB= 30 cm, o ângulo de convergência passaria de c1= 2 arctan (DB/AB)= 32,5/300; portanto, c1= 12,366° antes da translação, a

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A

C2

Fig. 3  Relações geométricas em uma translação ocular longitudinal. As posições originais dos centros de rotação do olho direito e esquerdo são, respectivamente, D e E. Supõe-se a translação de D a TL (ao longo do eixo longitudinal). Então, tan tH = DTL /DE. Para que não haja perda de simetria de E e TL relativamente a um ponto de atenção visual (A), proporcionase uma rotação desse ângulo “t” em torno de C, tal que DDL = EEL = BC = DLTL , de onde se tem TLDL/CDL = EEL/CEL = DTL /DE = tan tH.

Fig. 4  Relações geométricas em uma translação ocular vertical. As posições originais dos centros de rotação do olho direito e esquerdo são, respectivamente, D e E. Supõe-se a translação de E a T V (ao longo do eixo vertical). Então, tan tV = ET V / ED. Para que não haja perda de simetria de D a T V relativamente a um ponto de atenção visual (A), proporciona-se uma rotação desse ângulo “t” em torno de G tal que DDV = EEV = BG = EVT V, de onde se tem DDV /GDV = EVT V /GEV = ET V /ED = tan tV para essa ≈ translação vertical.

C1

E EL

D

B tH

tH C

DL

tH

TL

D DV

B G tV A

E EV TV

c2= 2 arctan (CDL/AC) = 32,5/302,5; portanto, c2 = 12,264° após a translação (uma redução de 0,101°, equivalente a menos de 0,18Δ). Aliás, a translação transversal, natural, que ocorre com o crescimento (aumento da distância interpupilar), também faz com que a convergência a um ponto 30 cm à frente da linha que separa os centros de rotação oculares e que é de 9,53° quando a distância interpupilar for igual a 50 mm, passe a 13,30° quando ela chegar a 70 mm, isto é, cerca de 0,19° (aproximadamente 0,33Δ) a mais de convergência por 1 mm de aumento da distância interpupilar. A translação vertical (de E a TV, Fig. 4) seria, similarmente, compensada por uma rotação de cabeça (inclinação para o lado direito) em torno do ponto G de magnitude também igual a t ≈ 0,88°/mm para a distância interpupilar de 65 mm. Assim, mesmo uma translação de 5 mm daria uma inclinação compensatória de 4,4°, praticamente imperceptível.

Caracterização do estrabismo Um dos erros mais comuns na definição de estrabismo é considerá-lo como falta de paralelismo dos eixos visuais. Isso pode ser correto na fixação para “longe” (distância infinita), mas não na “para perto”, em que a adequação posicional dos eixos visuais se faz em convergência ao ponto de fixação. Na verdade, mesmo que se aprimore a definição de normalidade como a condição de “paralelismo dos eixos visuais na fixação para longe”, isso não exclui a possibilidade de que o estrabismo exista para perto. De resto, pode haver paralelismo dos eixos visuais “para

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780  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo longe” na fixação por um dos olhos, mas não na fixação pelo outro. Pode haver paralelismo na fixação “para longe” tanto de um quanto do outro olho, mas não em uma das posições secundárias e cardeais do olhar (à direita, à esquerda, acima, abaixo). Pode haver paralelismo em um dado momento, mas não em outro (intermitências) etc. Até a própria “fixação visual”, isto é, a pressuposição de uso dos eixos visuais como paradigma de caracterização posicional dos olhos não chega a abranger todos os casos de estrabismo. Realmente, pode haver estrabismo definido pela inadequação das direções dos eixos pupilares, sem fixação visual (o estrabismo de cegos). E, ao contrário, será discutível caracterizar-se como estrabismo um caso em que haja desvio dos eixos visuais, mas sem comprometimento sensorial visual (sem diplopia e confusão, pelos mecanismos de suas supressões) e sem aparência de desvio (olhares bem posicionados pela boa adequação posicional dos eixos pupilares). Em suma, todas essas limitações quanto à abrangência de termos de definição e, por outro lado, complexidades para caracterização dos estrabismos – eixos visuais e/ou pupilares; posições “para longe” (“paralelismo”) e “para perto (convergência), além de variações de acordo com o olho fixador, a direção do olhar e o momento de exame – tornam a definição de estrabismo motivo de desacordos. De fato, as definições propostas por renomadas autoridades sobre o assunto, reconhecidas internacionalmente, abrangem uma notável diversidade de entendimento sobre o que seja “estrabismo”.5 Uma revisão sobre aspectos conceituais e operacionais relacionados com caracterização dos estrabismos convém a quem queira se aprofundar no assunto.6 De qualquer modo, a definição “estrita” deve considerar, pelo menos, dois elementos: a) a inadequação dos direcionamentos oculares (caracterizados pelos eixos visuais quando a fixação foveal for possível; ou pelos eixos pupilares, em caso contrário) relativamente a um ponto do espaço (o de atenção visual, ou o de observação das pupilas). b) a falta de coincidência dos eixos oculares verticais (Figs. 5a-c), o que equivale a dizer “falta de coincidência dos planos horizontais de cada olho”. Note-se que o dualismo entre o eixo visual e o pupilar para a caracterização do estrabismo subordina-se a concepções fundamentais e de importantes repercussões práticas. A aplicação

A

E

D (a)

A

E

D

B

E

(b)

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A

D (b c)

Figs. 5 (a-c)  Esquema de posicionamentos de eixos dos olhos esquerdo (E) e direito (D). (a) Ortotropização: eixos visuais dirigidos ao mesmo ponto de atenção visual (A), em convergência assimétrica; coincidência dos planos oculares horizontais, isto é, dos respectivos eixos verticais com o referencial vertical do espaço. (b) Eixos oculares verticais coincidentes com a referencial vertical objetiva (planos oculares horizontais coincidentes) e eixos visuais paralelos; mas o ponto de atenção visual é A, atendido apenas por E, enquanto o olho direito tem seu eixo visual dirigido a outro ponto (B); há, portanto, um desvio divergente (do olho direito). (c) Eixos visuais direcionados ao ponto de atenção visual (A), como em (a), mas há torção de um deles (falta de coincidência dos eixos oculares verticais com o referencial vertical objetivo do espaço): desvio torcional.

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do eixo visual para definir estrabismo concebe o olho como órgão “que vê”, como órgão “observador”; enquanto a do eixo pupilar admite-o como órgão “que é visto”, como órgão “observado”, invertendo de modo drástico as consequências clínicas. No primeiro caso, o estrabismo é dito de interesse “funcional”, emerge a conveniência de preservar, ou recuperar, as funções sensoriais binoculares, ou pelo menos as monoculares (fixação foveal), tratando ambliopias. No segundo caso, quando a visão central estiver perdida (p. ex., por uma cicatriz macular de coriorretinite), o estrabismo é dito de interesse “cosmético” (ou “estético”) prevalecendo a finalidade de aprimoramento fisionômico da pessoa, por se privilegiar a “aparência” de como os olhos (observados) devem se mostrar posicionados. Dependendo das condições de exame, o estrabismo pode ainda manifestar-se por diferentes apresentações, conforme uma multidiversidade de circunstâncias, tipificando-se, por exemplo: 1) Quanto à capacidade sensorial monocular, como monocular (com o predomínio de um olho sobre o outro na fixação a objetos de atenção visual a ponto de, sempre, apenas um deles – o “preferencial” – ser o normalmente usado) ou alternante (com troca de fixação possível, ainda que provocada). 2) Quanto ao estado sensorial binocular, como compensado (heteroforia, que às vezes aparece rotulada como estrabismo latente) ou descompensado (heterotropia, ou estrabismo propriamente dito, patente). 3) Quanto ao comportamento espacial, isto é, quanto à possível variação do desequilíbrio oculomotor nas diferentes direções do olhar e/ou conforme o olho fixador, como comitante (medidas do estrabismo idênticas, ou com variações clinicamente pouco significativas entre elas), ou incomitante (variações clinicamente importantes nas diferentes medidas). O valor dessa caracterização se deve a que as eventuais diferenças entre as medidas são interpretadas como indicativas de uma disfunção muscular específica, ou de restrições à movimentação ocular, com relevantes implicações, tanto de diagnóstico e prognóstico quanto terapêuticas. 4) Quanto ao comportamento temporal do desvio, como permanente (mantido no decorrer do tempo) ou intermitente (com períodos de remissão, geralmente por compensação pela capacidade fusional binocular), e, às vezes, cíclico. 5) Quanto à magnitude, como microestrabismo (com ângulo “pequeno”), “médio”, ou “grande”. 6) Quanto ao objetivo do tratamento, como funcional (quando a obtenção ou restabelecimento das condições sensoriais binoculares forem possíveis) ou cosmético (quando apenas a recuperação de melhores condições fisionômicas for possível). 7) Quanto aos métodos de tratamento, como clínicos (recursos ópticos, farmacológicos, ortópticos), ou cirúrgicos (intervenções operatórias necessárias). Obviamente, essas caracterizações podem sobrepor-se e, às vezes, de modo aparentemente paradoxal. Por exemplo, o estrabismo pode ser permanente (no tempo), mas variável em magnitude (incomitante); ou com mesmas medidas no espaço (comitante), mas inconstante no tempo (cíclico, variando temporalmente em magnitude, ou intermitente, variando pela presença, ou não, da compensação fusional).

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O referencial espacial Um dos aspectos mais importantes na caracterização do posicionamento binocular (e, portanto, de um estrabismo) é o da localização do ponto do espaço em relação ao qual o referimento (sobre o posicionamento binocular) é realizado. De fato, se não se puder saber o local para onde as direções oculares estão referidas, isto é, o ponto de atenção visual (no caso de os eixos visuais servirem como critério do direcionamento ocular), ou o ponto a partir do qual se faz a observação dos olhos (quando os eixos pupilares são usados como referências do direcionamento ocular), não será possível adiantar uma conclusão. Em outras palavras, quaisquer conclusões podem ser verdadeiras (ou falsas). A Fig. 6 ilustra a necessidade de conhecimento do referencial de exame. Assim, uma ilustração simples, como a da Fig. 6, sem uma informação adicional sobre olho fixador e/ou ponto de atenção visual (ponto de fixação) ou de observação, não é elucidativa sobre se o estado do posicionamento binocular é adequado ou não.

REFERÊNCIA DIAGNÓSTICO C A B R L

orto XTOE XTOD ETOD ETOE

L

C

B

A

E D

Fig. 6  Representação de direcionamentos oculares de eixos visuais (a partir de E e D) com diferentes interpretações, em função do referencial escolhido como R ponto de atenção visual. Se for C, há perfeita adequação das posições oculares (ortoposição); se for A, é o olho direito o “fixador”, enquanto o esquerdo está em divergência relativamente a esse ponto; se for L, o olho direito também é o “fixador” e o esquerdo está desviado, em convergência, relativamente a esse ponto. Se o ponto de atenção visual for B, o olho esquerdo é o “fixador” e o direito é o desviado, em divergência relativa a esse ponto. Se o ponto de atenção visual for R, o olho esquerdo é o “fixador” e o direito se acha desviado, em convergência, relativamente a esse ponto. Se os pontos A, B, C, L e R forem tomados como pontos de observação dos eixos pupilares, em vez de pontos de atenção visual, as conclusões são as mesmas.

POSICIONAMENTO DOS OLHOS E VISÃO BINOCULAR Em síntese, pode-se afirmar que o requisito para o bom posicionamento ocular é a visão binocular, que o garante pela fusão cortical (occipital, reflexa) das percepções visuais originadas de cada olho. Por outro lado, a visão binocular depende de um bom posicionamento ocular. Fala-se, então, em um “círculo virtuoso”, em que essas duas propriedades se reforçam mutuamente: o equilíbrio do sistema oculomotor e a adequação do sistema sensorial visual são elementos necessários à fixação foveal binocular, que é tomada como paradigma desses estados. Obviamente, pode haver bom equilíbrio oculomotor e bom posicionamento ocular (ortoposição) na ausência de binocularidade (ortotropia), mas o mais comum é que esse bom estado posicional dos olhos se alie à boa função binocular (ortoforia). Por outro lado, um desequilíbrio oculomotor pode ser compensado pela fusão binocular (heteroforias) ou não (heterotropias, ou estrabismos). Neste último caso, pode haver diplopia e confusão, ou não:

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Fig. 7  Ilustração costumeiramente referida como de um estrabismo convergente do olho esquerdo. Essa afirmação pode ser falsa, por se supor que o ponto de atenção visual (ou o de observação) esteja à frente e a uma distância maior que a do cruzamento dos eixos visuais, ou pupilares. Mas o olho fixador poderia ser o esquerdo, dirigido a um ponto de observação à direita (e, portanto, o olho desviado, em convergência relativa, ser o direito). Ou, ainda, será possível dizer que o ponto de fixação imaginário está à frente do olho direito e que uma convergência assimétrica garanta absoluta adequação às fixações (o que, na verdade, deu origem à foto). De resto, ainda imaginariamente, poder-se-ia cogitar sobre um ponto de fixação muito próximo, à frente do olho direito, ou sobre o nariz, à frente do esquerdo, condições que dariam a interpretação de desvios divergentes, respectivamente, do olho esquerdo ou do direito. Em síntese, sem a informação do ponto referencial (de atenção visual) a figura nada significa, pois qualquer condição, entre as cogitadas, pode ser verdadeira.

seja por supressão (i. e., sem fusão binocular), seja por correspondência visual anômala (i. e., com fusão binocular inadequada). Assim, enquanto várias associações são possíveis, os resultados de causa e efeito são mais simples, embora de grande importância: estrabismos, como causas (inadequação do sistema oculomotor) produzem má visão monocular (ambliopia) e, por isso, má visão binocular (pela falta de visão em um dos olhos); e, mesmo quando com boa visão em cada olho (estrabismos alternantes), a binocularidade é inadequada, seja pelo mecanismo da supressão, seja pela diplopia e confusão, seja pela correspondência visual anômala. Em contrapartida, má visão pode ser causa de estrabismos (que, então, aparecem como consequências dela). Uma definição simples e completa do que seja “estrabismo” torna-se, por isso, muito difícil. Tanto pela interação entre estrabismo e visão, em que o estrabismo pode ser (mas não obrigatoriamente) causa, ou consequência de má visão monocular mas, necessariamente, sempre associado à má visão binocular; quanto, por outro lado, pela associação (mas não necessária) com aspectos fisionômicos (posicionais dos olhos): estrabismos que “parecem” ser, mas não são, e vice-versa. Em outras palavras, definir estrabismo como um defeito posicional dos eixos visuais deixa de lado os casos em que os eixos pupilares (as “aparências”) são usados como referência e, assim, a duplicidade de caracterização deve ser admitida, o que remete a complicações sobre quando e como tal diferenciação seria necessária. Sobretudo, e por fim, o equilíbrio posicional ocular pode variar de uma posição do espaço a outra. Por exemplo, pode haver estrabismo para longe, mas não para perto; ou só à direita; ou na fixação de um olho, mas não na do outro etc. São as condições de exame que determinarão os diferentes tipos de estrabismo.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Helmoltz H. Handbuch der Physiologischen Optik. In: Southall JFC (ed). “Helmholtz’s Treatise on Physiological Optics”. The Optical Society of America, Rochester, 1925, vol. III, p.127-154. 2. Bicas HEA. Estudos da Mecânica Ocular. II: Análise das Rotações Oculares. Arq Bras Oftalmol, 1981; 44(1):26-36. 3. Alpern M. Specification of the direction of regard. In: Davson H (ed). The eye. 2. ed. New York: Academic Press; 1969. p. 5-12. vol. 3 Muscular mechanisms. 4. Burde RM. The extraocular muscles. Part I: Anatomy, physiology, and pharmacology. In: Moses RA (ed). Asler’s Physiology of the Eye. Clinical Application. 6. ed. St. Louis: Mosby, 1975, p. 86-122. 5. Perea J. Definiciones de Estrabismo a ló largo de la Historia. In: Estrabismo, 2. ed., Toledo, 2008. 6. Bicas HEA. Estrabismos: da teoria à prática, dos conceitos às suas operacionalizações. Arq Bras Oftalmol, 2009; 72(5):585-615.

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HARLEY E. A. BICAS

C A P Í T U L O  88

Visão Binocular

FUNÇÕES SENSORIAIS Monoculares: direções visuais O sentido da visão inicia-se na retina, quando células especiais – chamadas fotorreceptoras, pela capacidade que têm de receber luz – desenvolvem, por meio dessa estimulação, reações que se traduzem por um desequilíbrio de cargas elétricas, um potencial elétrico (o “sinal neural”). A esse processo de transformação de um estímulo físico (no caso a luz) em um sinal neural, dá-se o nome de sensação. Ainda na retina, já se iniciam mecanismos de distribuição e modulação dessas sensações visuais. Mas, ainda que as produções dos sinais neurais sejam basicamente idênticas por toda a extensão da retina, caracterizam-se dois resultados sensoriais visuais muito distintos, de acordo com o tamanho de estruturas chamadas campos receptivos, as unidades funcionais básicas da visão. Um tipo é o da visão escotópica, com baixo poder de discriminação de formas, cores e texturas de superfícies, mas com maior sensibilidade a baixos níveis de iluminação. Esse tipo de visão relaciona-se com regiões periféricas da retina. O outro, com áreas de captação da luz (campos receptivos) menores, é o da visão fotópica, caracterizada pela melhor resolução de formas, cores e texturas dos objetos a serem vistos, requerendo altos níveis de iluminação. Esse tipo relaciona-se, praticamente, com um “ponto” da retina, seu “centro”, a fóvea. Ou seja, a visão aguçada (relacionada com a atenção e com a acuidade visual) ou “central” é específica desse “ponto” (a fóvea) sobre o qual se deve formar a imagem de um “ponto” do espaço (aquele que suscita a atenção visual). O sinais neurais são transmitidos pelas vias visuais (nervos e tratos ópticos) a estruturas intermediárias (os corpos geniculados laterais), novamente processados e reenviados, pelas radiações ópticas, ao córtex occipital (visual). Aí, tornam-se decodificados e interpretados, produzindo-se a percepção da “visão”. (A cognição, ou o entendimento daquilo que se vê, ocorre em áreas de associação, os córtices parietal e temporal.) De qualquer modo, percebe785

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786  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo se como situada “em frente”, isto é, na direção visual principal, a imagem correspondente ao objeto cuja estimulação se dá sobre a fóvea. Aos lados desta, corresponderão direções visuais secundárias. Para tais “direções secundárias”, o distanciamento angular da direção visual principal é proporcional ao distanciamento angular com que o objeto da estimulação visual tornase percebido, relativamente à direção “em frente” (Figs. 1a e b). Em outras palavras, as relações geométricas oculoespaciais (entre o objeto como estímulo e a imagem na retina como resposta) serão fielmente reproduzidas como percepção visual do espaço. O2

O1



O2



C

R3



O1





O3

O3

C

 F

(a)

R2

(b)

Figs. 1 (a e b)  (a) Representação das relações angulares entre posições de objetos no espaço (O1, O2, O3 etc.) e as posições de suas respectivas imagens na retina (F, R2, R3 etc.) estabelecidas a partir do centro óptico do olho, C (ou ponto nodal unificado). Note-se que o ângulo O1CO2 é igual a FCR2 (i. e., α) e o O1CO3 é igual a FCR3 (i. e., β). (b) Esquema das direções em que os objetos O2, O3 etc. são mentalmente percebidos relativamente à posição do objeto O1 no espaço, a direção visual principal (“em frente”). Note-se a exata proporcionalidade geométrica das duas representações, ou seja, percebe-se a distribuição de objetos no espaço (b), assim como, de fato, eles se dispõem no espaço (a), relativamente a determinado referencial (a linha O1C).

Binoculares: horóptero Visão binocular é a propriedade sensorial de prospecção (visual) do espaço atribuída a todo ser vivo com dois olhos. Por exemplo, por olhos situados em cada lado de sua cabeça, o coelho tem garantida uma visão de 360° a seu redor, cada metade desse campo “total” abrangendo informações do olho ipsolateral. Já em primatas e em seres humanos, a disposição frontal dos olhos provê uma superposição quase completa dos campos visuais correspondentes a cada olho. Perde-se campo visual (atrás, aproximadamente, 180°), mas ganha-se, à frente, a possibilidade de os eixos visuais de cada um dos olhos atuarem coordenadamente como uma pinça, na captação visual do objeto de atenção, proporcionando diferentes “pontos de vista” dele e do espaço que o circunda. Essas diferentes perspectivas do espaço à frente dos olhos complementam-se e dão origem à percepção do chamado “distanciamento egocêntrico”, isto é, de afastamentos ou proximidades do objeto fixado relativamente a quem (“eu no centro”) percebe esse espaço. Não mais a visão bidimensional (monocular) do espaço, mas a tridimensional, a estereopsia. Enfim, assume-se a mudança na filogênese como um ganho (a visão tridimensional do espaço à frente) e não como perda (do campo visual, atrás da cabeça).

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Assim, a visão binocular normal nos seres humanos deve ser atendida pelo olhar (i. e., pelo direcionamento da atenção visual) simultâneo e coordenado de ambos os olhos, ao mesmo ponto de fixação. Entretanto, o propósito de “pinçar” visualmente um ponto objeto do espaço (i. e., direcionar o eixo visual de cada um dos olhos simultaneamente a essa localização) significa que outros pontos do espaço não serão atendidos por essa propriedade de alta discriminação de contornos. Aliás, apenas uma fina região do espaço (o horóptero, Fig. 2) conferirá uma visão unificada. Nas demais posições prevalecerá um conjunto de informações visuais duplicadas. De fato, horóptero é a região do espaço cujos pontos aí situados estimularão pontos correspondentes entre as duas retinas, isto é, pontos em que as direções visuais (relativamente às respectivas fóveas) são idênticas. Ou, alternativamente, horóptero é a figura geométrica formada pelo cruzamento das direções visuais correspondentes de cada retina (Fig. 2).

O

B

D

Fig. 2  Esquema de relações de posições de objetos no espaço (O, B, D, E) e de suas respectivas imagens nas retinas dos olhos esquerdo e direito (FE e FD , NE1 e TD1 , TE e ND , NE2 e TD2). Por simplificação, os dois olhos são supostos como estruturas anatômicas e funcionais iguais e com distribuição simétrica de seus elementos de sensação visual (campos receptivos). Em relação ao centro óptico de cada um deles (CE e CD), elementos simetricamente dispostos relativamente às respectivas fóveas (FE e FD), isto é, NE1 e TD1, NE2 e TD2 , TE e ND etc. compõem pares correspondentes, isto é, com mesmas direções visuais. No espaço, essas linhas se cruzam em pontos (O, B, E, D) que formam o horóptero.

E CD

CE

TD2 NE2

TE FE NE1

ND

FD

TD1

Diplopia O conceito de horóptero é importante porque pontos fora dessa linha gerarão estímulos em pontos não correspondentes das duas retinas. Por isso, esses pontos serão percebidos em direções visuais díspares, isto é, em diferentes direções do espaço, ou seja, duplicadamente. Isso significa diplopia (um mesmo objeto percebido em duas direções visuais). Objetos situados além do horóptero serão percebidos em diplopia homônima, isto é, a imagem de um ponto objeto percebida à direita (ou mais à direita) é originada pelo olho direito, enquanto a imagem da esquerda (ou mais à esquerda) é a originada pelo olho esquerdo (ponto L, Figs. 3a-c). Quando o ponto objeto estiver aquém do horóptero, a diplopia é cruzada, isto é, a imagem mais à esquerda é a do olho direito e a imagem mais à direita é a do olho esquerdo (P, Figs. 3a-c).

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L

LE O

LD

OE

OD v

u

PD

PE

y

y

(a)

v

u

LE y

(b) LD O

y v u

P PD

PE

y y

TD

TE FE

NE

FD

T

(c a)

Figs. 3 (a-c)  À esquerda, representação dos eixos visuais principais dos olhos esquerdo (FEO) e direito (FDO) fixando um ponto (O) e o respectivo horóptero gerado. Um ponto além do horóptero (L) e à esquerda estimulará a retina nasal do olho esquerdo (NE) e a temporal do olho direito (T), mas com angulações diferentes (u, v) relativamente às direções FEO e FDO; ou seja, estimulará pontos de direções visuais não correspondentes. Um ponto aquém do de fixação, e em posição simétrica relativamente às duas fóveas (P), estimulará, também, pontos não correspondentes das duas retinas (TE e TD). As percepções visuais geradas pelo olho esquerdo (a) e pelo direito (b), apesar de reproduzirem fielmente as relações geométricas do espaço, a partir de cada um, produzirão, na superposição delas (c), visão duplicada para L e para P. Note-se que a diplopia para L é homônima e a para P é cruzada.

Confusão Uma consequência imediata da diplopia, isto é, da condição de que um objeto seja visto em diferentes direções visuais do espaço – e como essas direções têm as suas respectivas correspondentes no outro olho –, é a de que na mesma direção do espaço serão percebidos diferentes pontos. A percepção dessa superposição de imagens é chamada confusão (Figs. 4a-e), um termo originalmente proposto por von Kries1 (“Konfundierung”).

Fusão binocular A fusão binocular, isto é, a visão unificada do espaço (objetos vistos na mesma direção visual por cada um dos olhos) é uma propriedade limitada ao horóptero. Aliás, a concepção geométrica do horóptero como uma linha é uma simplificação esquemática, porém incorreta, posto que definida como o local de cruzamento de direções visuais correspondentes, em cada olho, por suas vezes relacionadas com pontos correspondentes em cada retina. A noção de pontos retínicos é incorreta, porque, mesmo para os menores campos receptivos (os da fóvea), a superfície de captação da luz, embora muito pequena, é finita, equivalendo a um ângulo sólido de cerca de 0,03183 estereorradianos (equivalente a um ângulo plano de 2" de arco), medido a partir do ponto nodal imagem do sistema óptico ocular. A representação geométrica não é, portanto, a de uma linha (o eixo visual), mas de um cone, cuja base é a superfície do campo receptivo e

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OE

OD

D

E

OE

OD

D

E

OE

OD

D

E

(d)

(e) E OE OE OD E

CE

(a)

OD D D

CD

(b)

(c a)

Figs. 4 (a-e)  Esquema em que não coincidem as direções visuais principais do olho esquerdo (a) e do direito (b), com as correspondentes atenções visuais dirigidas aos objetos OE e OD. Respectivas representações das percepções visuais geradas pelos olhos esquerdo (e) e direito (d) e a somação das duas (c). Note-se que os pontos do espaço aqui relacionados são, todos, percebidos em diplopia homônima, posto que localizados aquém do ponto de cruzamento das direções visuais principais dos olhos esquerdo – linha cheia e grossa em (a) – e direito – linha pontilhada e grossa em (b). Note-se, também, a superposição de imagens geradas pelos dois olhos (“confusão”), para os pontos E e OE, OE e OD, OD e D (além de outras não mostradas).

cujo ápice é o ponto nodal imagem do olho. A esse cone configura-se, reciprocamente, no espaço, com ápice coincidente ao ponto nodal objeto do sistema óptico ocular, outro cone equivalente. Do cruzamento desses cones imaginários (“direções” visuais) dos campos receptivos correspondentes de cada olho é que se origina a concepção do horóptero. Assim, o horóptero deve ser efetivamente representado por um sólido tridimensional (do tipo de uma corda ou cabo), de formato aproximadamente circular, dividindo o espaço em porções nas quais ocorrem a diplopia homônima (no espaço mais distante que o ponto de atenção visual) e a diplopia cruzada (no espaço mais próximo relativamente a esse ponto). Como os campos receptivos são menores no centro da retina e aumentam em superfície à medida que se afastam dele, o “calibre” dessa figura sólida varia: mais fino sobre o ponto de fixação visual e mais grosso na periferia. Uma seção desse horóptero (geralmente considerada no plano horizontal) é definida como área de Panum2 (Fig. 5). A fusão binocular é um fenômeno decorrente da interação das percepções visuais simultâneas, cujo mecanismo é cortical. A imagem percebida é explicada como resultante da composição setorial do espaço por cada um dos olhos (teorias do mosaico) e temporal (teorias da rivalidade – ou alternância – das funções monoculares). a) Percepção binocular simultânea Esse termo é descritivo do estado mais elementar da visão binocular e se aplica quando estímulos diferentes, mas simultâneos, são independentemente apresentados a cada um dos olhos. Alguns instrumentos muito utilizados em testes e tratamentos ortópticos, como os

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L

A

P

e

i

E TE

FE NE

i

D TD ND FD

e

Fig. 5  Representação do horóptero não mais como uma linha, mas como uma figura tridimensional limitada pelas curvas “e” (externa) e “i” (interna). Nesta representação plana, o espaço por elas delimitado é chamado área de Panum. Um ponto além da linha “e” (L) e um aquém da linha “i” (P), mas muito próximos delas, serão ainda percebidos sem diplopia, mas com percepção de “distanciamento” (L) e de “aproximação” (P). Note-se que NE e TD são levemente díspares relativamente às respectivas fóveas (FE e FD), assim como TE e ND, para que a estereopsia de “distanciamento” (para L) e a de “aproximação” (para P) ocorram, em vez, respectivamente, da diplopia homônima (para L) ou cruzada (para P).

sinoptóforos, podem proporcionar esse tipo de estimulação. Por exemplo, um olho recebe o estímulo da figura de um leão, e o outro, o da representação de uma grade. Nesse caso, como a estimulação se aplica a uma área central da retina de cada olho, mas de tamanho extenso, abrangendo a região das máculas lúteas, o teste é definido como de percepção macular simultânea (PMS). Uma pessoa normal submetida a tais estímulos relatará ver “um leão dentro de uma jaula”, ou “atrás das grades da jaula”, isto é, uma figura composta, a partir de estímulos díspares. Trata-se, na verdade, de uma confusão de imagens, mas de modo a gerar uma resposta cognitiva “coerente”. Não obstante, bons observadores relatam ver “falhas” em uma das imagens (p. ex., apagamento de algumas barras das grades ao ver o leão, ou vice-versa), configurando o fenômeno da dominância ocular. Realmente, é costumeiro encontrar-se entre os dois olhos um que seja o dominante, ou o preferencial. Aliás, a supressão das imagens originadas em um dos olhos pode ser tão intensa, como resultado da dominância visual (cortical) do outro, que permanece mesmo quando o olho preferencial for ocluído. Essa supressão persistente, mesmo em visão monocular, caracteriza a ambliopia. A percepção simultânea pode ser descrita como percepção foveal simultânea (quando são usados estímulos com tamanhos adstritos às respectivas fóveas). Quando demonstrada, confirma um estado muito bom do funcionamento binocular. Por outro lado, também se fala em percepção periférica simultânea, quando imagens de tamanhos maiores são percebidas, ainda que a porção central de uma delas esteja visualmente suprimida. Uma vez comprovada a percepção binocular simultânea, uma alteração da posição de um dos estímulos, ainda que muito pequena, não é compensada por um reposicionamento ocular correspondente, isto é, as imagens se separam e, assim, permanecem percebidas uma ao lado da outra. Por esse motivo, a posição dos eixos visuais em que se obtém a superposição das imagens desses estímulos díspares percebidos simultaneamente (i. e., a posição dos eixos visuais na percepção binocular simultânea), representa um estado “básico” de equilíbrio do posicionamento ocular; isto é, representa a medida de um eventual ângulo entre os eixos visuais para que se dê essa percepção. Na verdade, a posição dos eixos

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visuais em que se dá a percepção binocular simultânea corresponde a uma medida subjetiva do estado de equilíbrio do sistema oculomotor (i. e., uma medida binocular), mas com estímulos independentes a cada olho (i. e., quando a binocularidade estiver “dissociada”). Um dos testes mais utilizados para obtenção dessa percepção binocular simultânea é o dos vidros estriados de Maddox. b) Fusão binocular (vergencial) Em vez de estímulos díspares apresentados a cada olho (como a figura de um leão e a de uma grade), suponha-se que lhes sejam apresentadas figuras essencialmente similares, mas com pequenos elementos diferenciadores. Por exemplo, como estímulo para um dos olhos, a figura de um menino segurando apenas, em sua mão direita, um balde; e, como estímulo para o outro olho, a figura do mesmo menino, idêntica em tudo, exceto pelo fato de que ele segura apenas, em sua mão esquerda, um ramalhete de flores. Nesse caso, a percepção simultânea das imagens é “fundida” em uma única (uma pessoa normal relatará ver um menino segurando um balde em sua mão direita e um ramalhete de flores na esquerda). Diferentemente da condição da percepção binocular simultânea (de estímulos díspares), a percepção unificada dessa imagem composta por estímulos essencialmente idênticos será sustentada quando a posição de um deles for modificada relativamente à do outro. Essa permanência da percepção unificada (“fundida”) da imagem ocorre por um reajustamento das posições dos eixos visuais de cada um dos olhos. Uma prova clínica simples pela qual essa fusão binocular pode ser testada é a da medida do ponto próximo de convergência. Por exemplo, ao se solicitar que a pessoa fixe (binocularmente) a atenção visual a um objeto, como uma caneta, as imagens dela originadas em cada olho serão muito parecidas, mas não idênticas, constituindo a circunstância de percepção simultânea, com fusão binocular. Ao se aproximar, ou distanciar, a caneta, os eixos visuais apresentarão convergência (em caso de aproximação), ou divergência relativa (em caso de distanciamento), para manter as respectivas imagens monoculares unificadas (“fundidas”). A colocação de um prisma diante de um dos olhos (ou de ambos) acarreta a ruptura da visão unificada do objeto para o qual a visão é solicitada, suscitando o mecanismo fusional para recomposição unificada da respectiva imagem. Pode-se então medir a amplitude fusional binocular, em determinado sentido, pelo maior valor da prismação anteposta ao(s) olho(s), com a qual se conserva a visão unificada (“fundida”) do objeto de atenção visual. Assim, por prisma(s) de base temporal, mede-se a amplitude da convergência fusional; por prisma(s) de base nasal, a amplitude de divergência fusional; por prisma(s) de base inferior no olho direito e/ou superior no esquerdo, a amplitude de divergência vertical D/E; e por prisma(s) de base superior no olho direito e/ou inferior no esquerdo, aquilata-se a divergência vertical E/D. A fusão binocular é um mecanismo reflexo, de origem cortical (occipital), mas desenvolvido precocemente, durante as fases de maturação visual. Causas que impeçam as interações binoculares normais nessas fases de seus desenvolvimentos, tais como estrabismos, anisometropias, aniseiconias (que podem ocorrer em olhos isométropes) e/ou as prejudiciais da visão de um dos olhos, ou de ambos (cataratas congênitas etc.), acarretam perdas irreversíveis dessa função, se não atendidas em seus devidos tempos.

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792  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo c) Estereopsia Na região do espaço muito próxima ao horóptero real, a discrepância de “direções” visuais que deveria ser traduzida por diplopia homônima ou cruzada é ainda resolvida como, respectivamente, “distanciamento” ou “aproximação” do objeto que suscitaria a respectiva diplopia. Em outras palavras, em relação ao objeto de atenção visual, para o qual ocorre a percepção simultânea (e/ou “fundida”) de suas imagens, pequenas disparidades de localização direcional de outros objetos em cada olho geram a percepção de suas “profundidades egocêntricas”, isto é, a percepção de seus distanciamentos a partir da pessoa que os vê. Essa propriedade de observação dos distanciamentos egocêntricos (ou “profundidades” no campo) é chamada estereopsia. Considera-se como uma estereopsia normal a capacidade de “fundir” binocularmente discrepâncias entre direções visuais da ordem de 40 a 60" de arco, percebendo-as como “distanciamento” em relação a um plano, ou como “aproximação”, se as respectivas discrepâncias devessem gerar diplopia homônima ou cruzada, respectivamente (Fig. 5). A estereopsia costuma ser considerada como paradigma de função binocular sensorial refinada. Por isso, medidas normais da estereopsia são tomadas como indicativas de boa interação visual binocular. Ao contrário, estereopsias com piores medidas (valores de 200” ou 400”, ou menores), representam perdas da visão binocular. Em suma, a estereopsia depende de percepção binocular simultânea e de fusão binocular de regiões centrais da retina (foveais ou maculares). Assim, pode haver percepção periférica simultânea e fusão binocular periférica, mas sem (boa) estereopsia, pela presença de supressão da visão central de um dos olhos. Fotografias de um ambiente, tomadas a partir de câmaras fotográficas distanciadas por cerca de 6 a 7 cm (como se cada uma delas representasse um dos olhos), ou seja, figuras planas de um conjunto, contendo dissimilaridades posicionais discretas entre seus elementos, são chamadas estereogramas. Essas fotos, quando apresentadas independentemente a cada olho, produzem a percepção tridimensional do ambiente, como se a pessoa nele estivesse. Similarmente, essa é a base do cinema em 3D (projeções a partir de diferentes “pontos de vista”, percebidas, cada imagem, por um dos olhos). Na verdade, convém uma distinção entre estereopsia (cujo significado é, precisamente, o de uma propriedade visual binocular) e percepção do distanciamento egocêntrico (uma capacidade de julgamento derivada de aprendizados prévios). Assim, é possível a uma pessoa interpretar com apenas um dos olhos “distâncias” egocêntricas pelas chamadas pistas monoculares de distanciamento, tais como tamanhos relativos (pessoas vistas como maiores devem estar mais próximas), brilhos e contornos (mais esmaecidos em maiores distâncias), sombreamentos (originando noções de perspectiva), cores (a grandes distâncias predominam tons azulados), formas (linhas realmente paralelas parecem convergir para um “ponto de fuga”) etc. Ou seja, uma pessoa “monocular” pode fazer o julgamento de distanciamentos relativos (egocêntricos) no espaço a partir de informações de elementos bidimensionais (como são os de uma fotografia, de uma tela de televisão etc.). Contudo, ela falhará nos testes de estereopsia, para cuja concepção entram elementos binoculares.

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Visão Binocular  |  793

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Von Kries J. On Changes of Localization for Anomalous Adjustments of the Eyes. Appendix to Volume III. In: Southall JPC (ed). Helmholtz’s Physiological Optics, Vol III: The Perceptions of Vision. The Optical Society of America,1925, p. 578. 2. Panum PL. Physiologische Untersuchungen über das Sehen mit zwei Augen. Schwer Buchhandlung, Kiel, 1858.

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HARLEY E. A. BICAS

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Reações de Adaptação ao Estado de Desvio

SUPRESSÃO Normalmente, o posicionamento binocular se faz de tal modo que as imagens de um objeto de atenção visual se formem simultaneamente nas duas fóveas, “centralizando” sobre esse “ponto” do espaço (o objeto de atenção visual) a percepção dos campos visuais de cada olho. Ora, sempre que se dispuser a atenção para determinado ponto objeto no espaço, outros pontos estarão além ou aquém do horóptero gerado nessa circunstância e, consequentemente, serão percebidos em diferentes direções (diplopia). Ou seja, a diplopia, nesses casos, é fisiológica. Obviamente, em acompanhamento à diplopia, ocorre a confusão de imagens, também fisiológica. Comumente, todavia, tanto a diplopia quanto a confusão não chegam a ser conscientizadas, pois isso geraria desorientação espacial. O processo pelo qual a diplopia e a confusão, fisiologicamente geradas, não são naturalmente mentalizadas, nem percebidas, é denominado supressão. Quando houver um distúrbio do posicionamento dos olhos, isto é, quando as imagens do objeto de atenção visual não puderem ser simultaneamente formadas no centro dos respectivos campos visuais, a diplopia e a confusão tornam-se conscientes e aparecem como queixas. O desarranjo da coordenação oculomotora tanto pode ser transitório (p. ex., como resultado de ingestão de etanol em pessoas normais) como permanente (p. ex., por lesões do sistema oculomotor). Em adultos, como os processos de desenvolvimento da visão binocular já foram consolidados, a condição é de diplopia e a confusão permanece (enquanto o estrabismo causador permanecer). Já em crianças, as percepções das imagens do olho desviado, – isto é, aquele que não tem seu eixo visual fixado sobre o objeto de atenção visual – são as neutralizadas pelo sistema nervoso central, isto é, suprimidas. De fato, a imagem do objeto de atenção visual no olho desviado (cuja situação é não foveal) mostra-se menos rica em informações do que a 795

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796  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo originada pelo olho “fixador” e, além disso, não corresponde à direção “em frente” daquilo que se quer ver. São essas circunstâncias de menor valoração da imagem do objeto de atenção visual formada pelo olho desviado, comparativamente à do olho “fixador”, que determinam que aquela deve ser a abolida. Por outro lado, a imagem foveal do olho desviado, com mesma direção visual da do olho “fixador”, causa confusão, atrapalha a interpretação visual daquilo que se quer ver e, portanto, também deve sofrer interdição mental, a supressão. Enfim, a supressão ocorre em áreas centrais e periféricas da retina do olho desviado.1,2

AMBLIOPIA Quando ocorre a perda do adequado posicionamento ocular ao objeto de atenção visual (estrabismo), a supressão de imagens ocorre sobre as informações condicionadas ao olho desviado. Se esse processo de supressão for contínuo, ou predominante, nas fases de instalação e desenvolvimento do sistema visual, isto é, nos primeiros anos de vida, há uma deterioração das competências neuronais visuais correspondentes a esse olho (desviado), causando aquilo que se denomina ambliopia.3 Tudo se passa como se o olho não aprendesse a ver. Assim, mesmo quando forem dadas todas as condições para que tal olho exerça suas funções visuais (p. ex., quando o estrabismo for corrigido e/ou as eventuais ametropias compensadas etc.), a acuidade visual continuará baixa. A gravidade do problema é ainda maior se o tratamento não for precocemente instituído, isto é, se não for realizado justamente nos primeiros anos de vida, quando estão se formando as competências neuronais da visão de formas. Ou seja, se não for precoce e adequadamente tratada, a ambliopia torna-se irreversível.

CORRESPONDÊNCIA RETINIANA ANÔMALA Outro fenômeno sensorial visual que pode ocorrer em estrabismos aparecidos nos primeiros anos de vida, é o da instalação da correspondência retiniana anômala (CRA). É também, como a supressão, um mecanismo de adaptação sensorial ao estado de desvio dos eixos visuais ao objeto de fixação, com a finalidade de evitar a diplopia e a confusão,1,2,4 “fundindo” as imagens duplicadas por um rearranjo da percepção das direções em que elas são percebidas (Figs. 1a-e). Os mecanismos de supressão (e/ou ambliopia) e de correspondência retiniana anômala podem ser demonstrados em desvios de quaisquer magnitudes. Mas os de correspondência retiniana (ou visual) anômala (CRA) são mais frequentes nos desvios de pequeno ângulo. De fato, nos desvios de pequeno ângulo, os elementos que então passam a se corresponder apresentam hierarquias funcionais próximas (o centro da fóvea relaciona-se com um ponto excêntrico da outra retina, mas justafoveal ou parafoveal). Já nos desvios de grandes ângulos, os elementos que se “correspondem” são de hierarquias funcionais muito diferentes (p. ex., a fóvea de um olho e um elemento retínico muito periférico). Nesses casos, a correspondência anômala não se instala, ou é muito débil. Uma das consequências da CRA é que, se o desvio dos eixos visuais for corrigido, aparecerá diplopia (e confusão). Uma segunda consequência é a de que, em razão desse estado de diplopia e confusão, os mecanismos fusionais binoculares tenderão a desfazer o novo ajusta-

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Figs. 1 (a-e)  Esquemas para explicação do mecanismo da correspondência visual anômala. (a) olho esquerdo com seu eixo visual principal (FEE) dirigido ao objeto de O atenção visual (O), enquanto o eixo visual principal do olho direito (FDD) aponta para outro objeto (A). Note-se que O estimula um ponto da retina temporal do olho direito (TD), enquanto A estimula um ponto da retina temporal do olho esquerdo (TE); (b) direções visuais do olho esquerdo; (c) direções visuais do olho direito; (d) composição binocular das direções visuais em caso de E correspondência retiniana normal (CRN): diplopia (cruzada) para os objetos O e A. E também confusão (na direção egocêntrica “em frente”) para os objetos O e A. TE FE (a) Note-se que o eixo visual principal do olho direito está desviado em divergência, relativamente ao ponto objeto de atenção visual (O); (e) composição binocular A O das direções visuais dos olhos esquerdo e direito em O caso de correspondência retiniana anômala (CRA), como se as imagens de O e de A do olho direito se movessem para a direita (em relação às do olho esquerdo) para que as respectivas imagens (O de cada olho e A de cada olho) E (b) pudessem se juntar, evitando a diplopia e a confusão.

A O

A

(d)

D

FD

A O

TD

A

O

A

D

(C c)

(e)

mento posicional dos olhos, restabelecendo o prévio ajustamento sensorial binocular (CRA), já arraigado. Em outras palavras, o ângulo objetivo, pré-operatório, de um estrabismo com CRA tende a reaparecer. Tanto menor o desvio, tanto mais firme o estado da correspondência visual anômala e, pois, tanto mais provável a recidiva de um estrabismo à tentativa de sua correção (tanto por meios clínicos quanto por correções ópticas; como cirurgias).

COMPENSAÇÕES ESPONTÂNEAS DO DESVIO Posições viciosas da cabeça Em alguns casos, a compensação de um desvio pode se dar de modo completo e espontâneo, sem nenhuma das adaptações sensoriais já relatadas. As ocorrências mais comuns são as de compensações do desvio por posições viciosas da cabeça. A condição para que essa compensação ocorra é a de que o desvio seja incomitante, isto é, com magnitudes angulares diferentes nas várias direções do olhar, chegando a se tornar nulo em uma delas; ou se, ainda quando demonstrado nessa direção do olhar, tenha magnitude relativamente pequena, de modo a ser compensado por mecanismos fusionais binoculares então presentes. Essa posição do olhar, em que o desvio se mostra pequeno, ou nulo, é, em geral, diametralmente oposta à posição em que o desvio se torna máximo. Assim, por exemplo, em uma paralisia do músculo reto lateral direito, com estrabismo convergente (esotropia) maior no olhar à direita, o menor desvio será achado no olhar para a esquerda. Para que a pessoa transfira esse “olhar à esquerda” (sem desvio) para a frente de seu corpo, a cabeça deverá ser girada para a direita. Tudo se passa como se o músculo houvesse se desgarrado do olho (daí a

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798  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo deficiência de rotação do olho direito para a direita) “puxando” a cabeça (para a direita). Assim também, em uma paresia do músculo oblíquo superior esquerdo (cuja função rotacional principal é a de inciclodução do olho esquerdo – isto é, a de uma rotação desse olho em torno de seu eixo longitudinal, em sentido anti-horário, para quem o observa de frente –, a rotação compensatória da cabeça será a de inclinação anti-horária para quem examina o paciente (ou seja, de inclinação para o lado direito do examinado). A rotação da cabeça pode se dar, então: 1. No plano horizontal (i. e., ao redor de um eixo vertical imaginário): 1a. Para a direita, significando falta de rotação ocular para a direita (contenções mecânicas, paresia do RLD, ou do RME). 1b. Para a esquerda, significando falta de rotação ocular para a esquerda (contenções mecânicas, paresia do RLE, ou do RMD). 2. No plano sagital (i. e., ao redor de um eixo transversal imaginário): 2a. Para cima (posição de “altivez”), significando falta de rotação de elevação ocular (contenções mecânicas, paresia do RSD e/ou do RSE); desvios horizontais (eso ou exo) em “V”. 2b. Para baixo (posição “depressiva”), significando falta de rotação de abaixamento ocular (contenções mecânicas, paresia do RID e/ou do RIE), desvios horizontais (eso ou exo) em “A”. 3. No plano frontal (ao redor de um eixo longitudinal imaginário): 3a. Para a direita: geralmente paresia do OSE (recomendando-se fazer diferenciação de contratura do músculo esternocleidomastóideo direito). 3b. Para a esquerda: geralmente paresia do OSD (recomendando-se fazer diferenciação de contratura do músculo esternocleidomastóideo esquerdo).

Compensação acomodativa A acomodação é uma função intimamente ligada à convergência, por um mecanismo sincinético. Estímulos à acomodação geram respostas dela própria, mas também, e simultaneamente, a de convergência. Desse modo, exotropias podem ser espontaneamente compensadas (ainda que transitoriamente) pelo uso da acomodação em hipermetropias. Para esse efeito, a hipermetropização (subcorreção de hipermetropias e/ou supercorreção de miopias) pode ser provocada. Como adjuvante desse efeito, pode-se aumentar a convergência acomodativa pelo aumento da relação CA/A, com cicloplégicos diluídos.5,6 A diminuição da acomodação, ao contrário, só é possível se houver também hipermetropia, dando-se então pelo relaxamento do músculo ciliar. Eventualmente, esse relaxamento pode ser conseguido, mas não completamente, nem em pequenos valores (pois, em tais casos, a acomodação é acionada reflexamente pelo sistema nervoso parassimpático). Por outro lado, quando a hipermetropia for de valores relativamente altos, a consequência desse relaxamento será a de má visão (acomodação relaxada, imagens desfocadas). Por isso é que correções ópticas dessas hipermetropias são recomendadas em esodesvios.

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HETEROFORIAS Finalmente, pode-se argumentar que uma das possíveis adaptações ao estado de desvio é a de sua compensação natural, pelo mecanismo fusional binocular. Em vez de o desvio mostrar-se “manifesto” ou “ descompensado” (heterotropia), não aparece, a não ser quando provocado por métodos que rompam essa compensação fusional binocular. Tais desvios, binocularmente compensados, são genericamente chamados heteroforias, recebendo nomes específicos conforme o sentido em que o desvio se manifesta, ao ser descompensado (esoforia, exoforia etc.). Nas heteroforias podem surgir sinais e sintomas como consequência dos mecanismos fusionais necessários para compensar o desvio. Costumeiramente, esse conjunto de sinais e sintomas classifica-se como astenopia. Cefaleia, cansaço aos “esforços visuais” (acomodativos e fusionais) e aversão a eles (manifestando-se como mau rendimento escolar, “preguiça” de estudar), lacrimejamento, hiperemia conjuntival, dores oculares, desconfortos em geral, são atribuíveis a uma relação inadequada entre o tamanho do desvio e a capacidade fusional para compensá-lo. Assim, pequenos desvios podem passar despercebidos e assintomáticos, quando compensados por amplitudes fusionais grandes, das quais ainda sobrem amplas reservas, além da que foi “consumida”. Ao contrário, desvios pequenos podem apresentar sinais e sintomas quando os mecanismos fusionais não forem bons. Pela mesma razão, grandes amplitudes fusionais são necessárias para a compensação de desvios grandes, mas, em tais circunstâncias, a astenopia costuma ser intensa. Nos casos em que a compensação fusional binocular compense precariamente o desequilíbrio oculomotor, o estrabismo torna-se manifesto (ainda que transitoriamente) quando ela se rompe. Essa dualidade de heteroforia e heterotropia é nomeada como heterotropia intermitente.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Ciancia A. Las secuelas sensoriales del estrabismo. Buenos Aires: Macchi, 1960. 2. Hugonnier R, Hugonnier S. Strabismes. Héterophories. Paralysies Oculo-motrices. Paris: Masson, 1965. 3. Pigassou-Albouy R. Amblyopie. Paris: Pradel,1995. 4. Prieto-Diaz J, Souza-Dias C. Estrabismo. Buenos Aires: Roca, 1986. 5. Bicas HEA, Faria-Sousa SJ, Mildoricava R. Weak cycloplegia for correction of exodeviations. Part I: Rationale and selection of solutions based on depth of cycloplegia within two hours. In: Reinecke RD (ed). Strabismus. New York: Grune & Stratton, 1978, p. 249-70. 6. Bicas HEA, Midoricava R, Faria-Sousa SJ. Weak cycloplegia for correction of exodeviations. Part II: Duration of partial cycloplegia and values of the AC/A ratio. In: Reinecke RD (ed). Strabismus. New York: Grune & Stratton, 1978, p. 271-85.

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MARIA CRISTINA NANAKO KOBAYASHI • ELISABETE MITIKO KOBAYASHI

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Músculos Extrínsecos do Bulbo Ocular

ANATOMIA A Nomina Anatomica denomina os músculos oculares como músculos extrínsecos do bulbo ocular, embora seja aceitável referir-se a eles como músculos oculares externos ou músculos oculares extrínsecos. São estriados os músculos que movimentam o bulbo ocular: quatro retos e dois oblíquos, que se inserem na esclera por meio de seus tendões. Pela disposição de seus feixes relativamente ao eixo anteroposterior do olho, teremos: reto superior, reto medial, reto inferior, reto lateral, oblíquo superior e oblíquo inferior. Cinco músculos originam-se no vértice posterior da órbita (os quatro retos e o oblíquo superior), enquanto o oblíquo inferior emerge na parte inferomedial da órbita. O sistema oculomotor é composto por um complexo conjunto de regulagem de três pares cranianos e múltiplas vias de comando e associação, que se divide em (a) mecanismos periféricos (olho, músculos, tecidos adjacentes e órbita) e (b) controles centrais (núcleos motores, centros corticais, vias de associação).1 Cada músculo tem uma origem orbitária e uma inserção ocular. Os quatro retos originamse em um tendão comum, denominado anel tendinoso comum (ou anel de Zinn), que rodeia o conduto óptico e a parte medial da fissura orbitária superior no fundo da órbita. Do fundo da órbita, os quatro músculos retos dirigem-se para frente, próximos à parede da órbita, e se inserem na metade anterior da esclera, formando o cone muscular (espaço intraconal) de vértice posterior e base nas inserções esclerais; pelo cone passam o nervo óptico, a artéria oftálmica, nervos e vasos ciliares, e os nervos oculomotores (Figs. 1 e 2).1-4

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802  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo O anel tendinoso comum (anel de Zinn) às vezes está descrito como constituído de duas porções: ƒƒ a parte medial e mais comum, cuja origem é em um tendão duplo: (a) tendão de Lockwood ou tendão superior, que se insere no corpo do esfenoide e está relacionado com a origem do reto superior e uma parte dos retos medial e lateral, e (b) anel tendinoso comum (de Zinn) ou inferior, que se insere na asa esfenoidal menor, entre o canal óptico e a fissura orbitária superior e está relacionado com a origem do reto inferior e outras partes dos retos medial e lateral.1-4 ƒƒ e a parte lateral, cuja origem está situada na parte inferior da fissura orbitária superior (Fig. 1).1-4 Os músculos retos horizontais têm comprimentos aproximados, excluindo-se seus respectivos tendões, e uma porção de contato com a esclera denominada arco de contato. O reto medial apresenta a maior massa de todos os retos, e o superior, a menor. Os músculos retos inserem-se no globo ocular a distâncias progressivamente maiores do limbo corneoescleral, O

E S H NL

F IV

VOS

VI

Z IIIa IIIs N

M

C Z

IIIi VOI

I

L

Fig. 1  Fundo da órbita. Origem dos músculos oculares externos (inserções ósseas): I: reto inferior; L: reto lateral; M: reto medial; S: reto superior; O: oblíquo superior; E: levantador da pálpebra N: nervo óptico; NL: nervo lacrimal; III i: ramo inferior do III nervo; III s: ramo superior do III nervo; IV: IV nervo: VI: VI nervo; C: nervo nasociliar; F: nervo frontal; H: fissura orbitária superior; VOI: veia orbital inferior; VOS: veia orbital superior; Z: anel de Zinn). (Modificado de Prieto Diaz.3)

T

O M S

E

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L

Fig. 2  Músculos oculares externos (vista superior). Juntamente com as membranas intermusculares, formam o cone muscular. (E: músculo levantador da pálpebra; L: reto lateral; M: reto medial; O: oblíquo superior; S: reto superior; T: troclea). (Modificado de Prieto Diaz.3)

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Músculos Extrínsecos do Bulbo Ocular  |  803

O reto medial (RM) tem cerca de 41mm e, em seu trajeto entre o olho e a parede medial da órbita, relaciona-se próximo à sua origem com o nervo óptico. Insere-se no olho em sua porção medial por um curto tendão (3,5 a 4mm), em uma extensão de 10 a 11mm, paralelo ao limbo e dele distando cerca de 5,5mm, formando um arco de contato de 6 a 7mm com a esclera. Produz como principal movimento a adução.1-3 O reto lateral (RL) tem cerca de 41mm de comprimento e acompanha a parede lateral da órbita. Insere-se por um tendão longo (8 a 9mm) em uma extensão de 9 a 10mm, paralelamente ao limbo, a uma distância de 6,5 a 7mm, primordialmente com função de abdução.1 O reto superior (RS) tem um comprimento de aproximadamente 42mm, relaciona-se proximalmente ao nervo óptico, que fica abaixo e, no seu trajeto, com o elevador da pálpebra superior, que fica acima, separando-o do teto da órbita. Antes de se inserir no olho por um tendão de 5 a 6mm em sua face superior, em uma extensão de 10,5 a 11mm, passa por sobre a porção tendinosa do oblíquo superior. Seu ponto mediano de inserção fica a cerca de 7 a 8mm do limbo, mas esta é oblíqua (e levemente convexa), dele distando 6,5 a 7mm do lado nasal e cerca de 9 a 11mm do lado temporal, enquanto o corpo muscular faz um ângulo de aproximadamente 23º com o plano sagital mediano do olho. É o principal responsável pela elevação (ou sursundução) do olho.1 O reto inferior (RI) tem cerca de 40mm de comprimento e, próximo à sua inserção ocular, relaciona-se com o oblíquo inferior, que fica abaixo, prendendo-se a ele pelo ligamento de Lockwood. Seu tendão tem cerca de 4,5 a 5,5mm e se estende na região inferior do olho por uma linha de 10 a 10,5mm, pouco mais distante do limbo do lado lateral (cerca de 8mm) que do lado medial (5,5mm), estando seu ponto mediano a cerca de 6,5mm. O corpo muscular faz um ângulo de cerca de 23° com o plano sagital mediano do olho. É o músculo mais importante para a depressão ou abaixamento (ou, ainda, deorsundução) do olho (Fig. 3).1 O oblíquo superior (OS) tem, como os retos, sua origem anatômica no anel de Zinn. Daí, segue para o canto superointerno da órbita, onde passa por uma formação fibrocartilaginosa em forma de U, presa ao osso frontal poucos milímetros para trás da sua margem orbitária, e que constitui assim um pequeno tubo. Dessa estrutura, a tróclea, o músculo muda de direção e volta para trás, inserindo-se no olho em seu polo superior, posteriormente à inserção do reto superior. Ainda que esse músculo seja, entre todos, o de maior comprimento (40mm na parte direta e 20mm na refletida), é considerado, do ponto de vista mecânico, como efetivamente originado da tróclea. A inserção ocular do músculo se dá por um tendão longo, que começa a

CT a b RI

Fig. 3  Ligamento de Lockwood. LL: ligamento de Lockwood; CT: fascia bulbi; RI: reto inferior; T: tarso; a, b, c, d: expansões do ligamento de Lockwood no fundo do saco conjuntival (a), no tarso (b), na pálpebra inferior (c) e no rebordo orbitário inferior (d). (Modificado de Prieto Diaz.3)

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c

LL

DI

d

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804  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo cerca de 10mm antes de o músculo passar pela tróclea, introduz-se sob o reto superior a cerca de 2 a 3mm atrás da sua margem medial e, até então arredondado, torna-se chato, afinandose e estendendo-se progressivamente. Na junção com a esclera, o tendão é tão tênue que sua distinção fica difícil. A linha de inserção, no octante posterior, superior e lateral, é ampla (7 a 8mm), curva (concavidade voltada para o músculo) e oblíqua; a extremidade anterior fica a aproximadamente 14mm do limbo (quase coincidente com o “equador” do olho) e a aproximadamente 4 a 5mm atrás da extremidade lateral do RS, e a posterior a cerca de 19mm (a 13 ou 14mm atrás da inserção medial do RS), bem próxima a uma veia vorticosa. Sua função motora é mista: embora predomine a torcional (inciclodução), contribui como estabilizador e compensador de movimentos dos músculos retos.1 O oblíquo inferior (OI) é o único músculo ocular que não se origina no ápice da órbita. Prende-se à orbita em sua porção medial e anterior, pouco atrás da margem inferior e ao lado do orifício do ducto nasolacrimal. Contorna o olho por baixo (o RI fica acima dele), em sentido nasotemporal e anteroposterior, fazendo um ângulo de cerca de 50 a 55° com o plano sagital (trajeto paralelo ao do OS); passa também sob o reto lateral e se insere por um tendão curtíssimo (1 a 2mm, às vezes até ausente) no octante inferior, posterior e lateral do bulbo. Seu comprimento é de cerca de 35 a 40mm; a inserção se estende por 5 a 14mm por uma linha oblíqua, convexa para cima, guardando importantes relações: a extremidade nasal ou posterior situa-se sobre a região da mácula (aproximadamente 1mm abaixo e 1 a 2mm à frente dela), 3 a 6mm à frente do nervo óptico e próxima a uma veia vorticosa inferior, que pode ser comprimida pela margem posterior do músculo. A extremidade anterior, ou lateral, fica aproximadamente à mesma altura da margem inferior do reto lateral. As inserções do OS e do OI não são muito afastadas; apenas por 15mm. O OI tem como ação principal a exciclodução e faz par com o OS na função compensatória de posicionamentos oculares.1 O músculo elevador da pálpebra superior origina-se na asa menor do esfenoide, acima e em frente do buraco óptico. Do fundo da órbita, passando sob o seu teto e sobre o reto superior (até aproximadamente a região onde este se insere no olho por um tendão, isto é, em correspondência à posição do fórnice conjuntival superior), chega à pálpebra superior, onde se estende em uma expansão membranosa (aponeurose) até o ligamento de Whitnall. Atravessando fibras do músculo orbicular, insere-se na pele da pálpebra superior na região do sulco palpebral superior e abaixo dele. A aponeurose também se liga à borda superior do tarso e a algumas de suas fibras à frente do terço inferior dessa estrutura; expansões de sua bainha fascial prendem-se ao fórnice conjuntival superior.1,3 A fáscia orbitaria é uma estrutura fibrosa, elástica, com vários componentes funcionalmente independentes. A fáscia bulbar, ou cápsula de Tenon, é uma fina membrana que envolve todo o olho até o limite da córnea. Por ela passam o nervo óptico, os vasos e os músculos. Anteriormente, funde-se com a conjuntiva, formando a episclera, e, posteriormente, com a esclera, envolvendo o nervo óptico. Os músculos, ao atravessarem a fáscia bulbar, recebem expansões dela, formando as bainhas musculares.3 As bainhas musculares são os envoltórios fasciais dos músculos oculares extrínsecos, como se estes, ao “saírem”, levassem junto a cápsula de Tenon. Cada bainha é intimamente presa ao músculo e com ele se move. Espessas junto à inserção ocular, as bainhas tornam-se finas e mal definidas no fundo da órbita. Entre os músculos retos, elas se comunicam por expansões conhecidas como membranas ou septos intermusculares. Aliás, todo esse conjunto

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Músculos Extrínsecos do Bulbo Ocular  |  805

é comumente denominado “cápsula de Tenon”. A membrana intermuscular é bem espessa no quadrante superoinferior (entre o RL e o RS), abaixo da glândula lacrimal. As membranas intermusculares separam anteriormente dois espaços que são preenchidos pela gordura orbitária: o central (junto ao olho) e o periférico (junto à orbita). Tal divisão se estende até a região posterior do olho, quando elas desaparecem.1 A bainha do reto superior está ligada por finas trabéculas à bainha do elevador da pálpebra superior e à bainha do oblíquo superior. O prolongamento transversal desse conjunto que vai se inserir lateral e medialmente ao rebordo orbitário é o ligamento de Whitnall, cujas expansões alcançam o elevador da pálpebra superior: daí a estreita relação entre os movimentos verticais do olho e a posição da pálpebra.3 Algumas particularidades das bainhas musculares e suas expansões merecem atenção: as bainhas do RL e do OI são aderentes no ponto de contato desses músculos. As do RS e as do elevador da pálpebra superior também; de modo que, nas suas porções anteriores, eles são praticamente incorporados em uma só estrutura. Inferiormente, a bainha do RS junta-se com a do OS e à fascia bulbi subjacente. O OS, por sua vez, mostra em sua parte muscular uma fina cobertura que se adensa anteriormente. Próximo à tróclea, essa bainha é evidente e se funde às membranas fasciais da região. Da tróclea à inserção ocular, o tendão é recoberto por duas capas: a interna (originada da invaginação da fascia bulbi) e a externa (extensão medial da bainha do RS). Tais camadas concêntricas ao tendão, justapostas e ligadas por delicadas trabéculas, dão consistência e unidade ao conjunto: por isso não se observam retração do tendão à sua seção e preservação da ação muscular do OS.1 Finalmente, RI e OI juntam mais ou menos extensamente suas bainhas como parte de uma estrutura mais reforçada; o ligamento de Lockwood, que é uma faixa fibrosa, contínua entre as paredes lateral e medial da órbita, sustentando o olho e limitando-lhe o afundamento mesmo quando o seu assoalho se rompe. Na verdade, esse ligamento suspensor é formado pelas membranas intermusculares entre as bainhas dos retos horizontais de cada lado e as do RI e OI no meio delas.1 Os ligamentos de contenção (check ligaments) são expansões de tecido fibroelástico, podendo conter fibras musculares lisas que fazem a conexão dos músculos retos com as fáscias e as paredes orbitárias. São mais aparentes no terço médio anterior dos músculos, principalmente nos retos horizontais, limitam os movimentos oculares e restringem o deslizamento lateral dos músculos durante os movimentos oculares normais.3

ESTRUTURAS ANEXAS AOS MÚSCULOS EXTRÍNSECOS DO BULBO OCULAR Gordura orbitária: é dividida em lojas pelas bainhas musculares, que emitem expansões e septos para aderir à periórbita.2 Periórbita ou periósteo orbitário: tecido fibroso que recobre toda a órbita e adere-se firmemente à borda orbitária, crista lacrimal, fendas, forames e linhas de sutura. Na fissura orbitária superior, onde é mais espessa, dá passagem aos nervos oculomotor, abducente, troclear, nasociliar, frontal e lacrimal, às veias oftálmicas e à raiz simpática do gânglio ciliar. No canal

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806  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo óptico dá passagem ao nervo óptico e à artéria oftálmica. No ápice da órbita, funde-se com a dura-máter, anteriormente com o septo orbitário e, finalmente, com o periósteo da face.2 Septo orbitário: constitui a parte oclusiva da órbita quando as pálpebras estão fechadas; forma uma expansão fibrosa, na parte anterior da órbita, que se insere em ambos os tarsos e nos ligamentos palpebrais medial e lateral, que se unem ao periósteo da face na borda orbitária e às porções adjacentes da órbita.2 Vascularização: a artéria muscular superior irriga os retos superior, lateral oblíquo superior e elevador da pálpebra; a artéria muscular inferior irriga os retos medial, inferior e oblíquo inferior; cada músculo recebe dois ramos arteriais – exceto o reto lateral, que recebe apenas um.3 Inervação: os músculos reto medial, superior, inferior e o oblíquo inferior são inervados pelo oculomotor (III), o reto lateral pelo abducente (VI) e o oblíquo superior pelo troclear (IV). Esses nervos entram pelo vértice do cone muscular e os ramos motores penetram nos músculos retos por suas faces internas, na união dos terços médio e posterior. O nervo oculomotor divide-se em ramo superior, que inerva o reto superior e o elevador da pálpebra superior, e um ramo inferior, que inerva os retos medial e inferior e oblíquo inferior, esfíncter pupilar e músculo ciliar.3

ESTUDO POR IMAGENS É um estudo anatômico não invasivo da arquitetura da órbita e seus anexos. A tomografia computadorizada da órbita tem sido de grande utilidade na avaliação das fraturas de órbita e do aspecto muscular (trajeto, espessamento, inserção, aderências, deslizamento, localização de músculo perdido, polias etc.). A ressonância magnética da órbita permite, entre muitas afecções das órbitas, o estudo de tumores, pseudotumores, doenças inflamatórias ou infecciosas (como celulite periorbitária, formação de abscessos, mucocele, síndrome inflamatória orbital ou sarcoidose, ou granulomatose de Wegener, proptose).3,4

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Bicas HEA. Fundamentos da Medicina: Oftalmologia: Fundamentos. São Paulo: Contexto, 1991. Parte 1, Organização; p. 3-50. 2. Almeida HC Estrabismo: Série Oftalmologia Brasileira. 3. ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica/Guanabara Koogan, 20132014. Capítulo 3, Anatomia e fisiologia dos músculos externos oculares; p. 15-20. 3. Prieto-Diaz J, Souza Dias C. Estrabismo. 4. ed. São Paulo: Santos, 2002. Capítulo 2, Motilidade Ocular; p. 63-72. 4. Souza-Dias C, Goldchmit M. Os Estrabismos. Rio de Janeiro: Cultura Médica/Guanabara Koogan, 2011. Capitulo 1, Função Motora; p. 1-14.

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FERNANDA TEIXEIRA KRIEGER

C A P Í T U L O  91

Fisiologia Oculomotora

Os músculos oculomotores são únicos em vários aspectos, como, por exemplo, sua organização celular e tipo de fibras musculares.1 A causa de tal diferença não é totalmente conhecida, mas especula-se que seja de origem genética. Suas peculiaridades em relação aos outros músculos esqueléticos estão resumidas na Tabela I. Em cada músculo existem duas regiões distintas, com diferentes conteúdos de fibras: uma externa, adjacente à órbita e periórbita, chamada de orbitária, contendo 40 a 60% das fibras; e outra interna, adjacente ao nervo óptico e ao bulbo ocular, chamada de bulbar. Esta última camada insere-se anteriormente na esclera, enquanto a orbitária insere-se nos tecidos conjuntivos periorbitários. Cada camada apresenta diferentes tipos de fibras e inervação.1 Tem sido demonstrada em primatas uma compartimentalização da inervação nos músculos retos horizontais.2 Ambos os nervos abducente e oculomotor se dividem em ramos superior e inferior antes de entrarem em seus respectivos músculos, e essa segregação se mantém verticalmente por toda a extensão muscular anteroposterior. Estudos de imagem em pacientes com paralisia do reto lateral dão suporte a tais evidências de inervação independente, demonstrando atrofia do compartimento superior, enquanto o compartimento inferior permanece inalterado.3 Os músculos são recobertos por uma bainha de tecido conjuntivo, que se conecta à bainha dos outros músculos e à órbita. Dessa forma, os músculos apresentam estabilidade durante a movimentação ocular, não sofrendo deslizamentos sobre o bulbo ocular. Tais envoltórios impedem que eles assumam a distância mais curta entre a inserção orbitária e a fisiológica. Ou seja, os tecidos e gordura que envolvem os músculos são importantes contensores dos movimentos oculares: ao limitar as rotações oculares, impedem que os movimentos sejam bruscos e amplos em excesso. Além disso, os tecidos moles sofrem deformações elásticas e inelásticas, participando também nas rotações oculares como geradores de energia.4

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808  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo TABELA I  Principais Diferenças entre os Músculos Oculomotores e os Esqueléticos Característica

Músculo oculomotor

Músculo dos membros

Origem embrionária

Somitos mesodérmicos e pré-cordal

Somitos mesodérmicos

Tipos de fibras

Atípica, seis tipos

Três tipos tradicionais

Padrão de inervação

Múltipla e única

Única

Resistência à fadiga

A mais alta em todos músculos esqueléticos

Variável

Reflexo de estiramento

Ausente

Presente

Diversidade funcional

Músculos individuais têm grande variedade dinâmica

Músculos individuais servem para postura, movimentos grosseiros, ou controle fino de funções

Resposta à denervação

Atrofia limitada, sem agrupamento

Atrofia grave, agrupamento com reinervação

Denervação pela toxina botulínica

Atrofia leve, duração tipo fibra-específica

Atrofia grave, reversível completamente

Toxicidade aos anestésicos locais

Leve, tipo fibra-específica

Degeneração de todos os tipos de fibras

Refratária Precocemente afetada Poupada até tarde

Degeneração/regeneração cíclica Envolvida tardiamente, se envolvida Grave, típica da doença

Mudanças na: Distrofia muscular Miastenia gravis EAL EAL: esclerose amiotrófica lateral.

NATUREZA DAS FORÇAS A energia gerada pelo estímulo de contração produz uma rotação ocular, também conhecida como força ativa. Ao se produzir o movimento, parte da energia gerada é gasta em deformações dos tecidos moles e no calor proveniente do atrito.4 A energia que não é perdida nas deformações e no calor é armazenada no músculo e nas membranas intermusculares na forma de energia potencial. Ao cessar a rotação ativa, essa energia potencial produz um movimento no sentido contrário àquele deflagrado pela inervação e contração muscular. Dessa forma, podemos concluir que, na movimentação ocular, as forças passivas são tão importantes quanto as ativas na manutenção do equilíbrio oculomotor. Pacientes com importante processo cicatricial, muscular ou perimuscular, por doenças ou cirurgias prévias, apresentarão desequilíbrios do sistema oculomotor por distúrbios nas forças passivas.

SISTEMAS DE REFERÊNCIA DOS MOVIMENTOS OCULARES Para o entendimento dos movimentos oculares, é necessário o conhecimento de três pontos fundamentais.5-11 O primeiro é um ponto hipotético ao redor do qual o olho realiza seus movimentos, chamado de centro de rotação ocular. Em uma pessoa emetrope, ele se situa a aproximadamente 13,5mm atrás do ápice da córnea.

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O segundo ponto é a origem do músculo dentro da órbita. Todos os músculos têm origem no ápice da órbita, com exceção do oblíquo inferior. O oblíquo superior, apesar de ter origem no ápice da órbita, atravessa a tróclea, localizada na parede superomedial, e, depois, insere-se no olho; portanto, em fisiologia motora, a tróclea é considerada sua origem. O terceiro ponto necessário ao entendimento dos movimentos oculares é aquele no qual o músculo toca primeiramente o olho, também chamado de ponto tangencial ou inserção fisiológica. Esse ponto é onde efetivamente se exerce a ação muscular. A origem muscular e o ponto tangencial determinam uma linha, chamada linha de ação muscular, que define a direção da força muscular. A linha de ação e o centro de rotação definem o plano de ação muscular. A relação desse plano com o eixo visual determina como será a ação de cada músculo oculomotor. As rotações oculares se fazem em torno de três eixos fundamentais, conhecidos como eixos de Fick (Fig. 1). Eles são: laterolateral ou X (movimentos verticais), vertical ou Z (movimentos horizontais) e anteroposterior ou Y (movimentos torcionais). As ações musculares são estudadas a partir da posição primária do olhar, que é definida como a posição dos olhos, em visão binocular, com a cabeça ereta e o objeto de fixação no infinito, em que ocorre a interseção do plano sagital da cabeça com o plano horizontal que passa pelo centro de rotação de ambos os olhos. Nessa posição, há coincidência entre os eixos orbitários, que são fixos, e os eixos oculares, que são móveis. As posições secundárias são aquelas que ocorrem ao redor dos eixos vertical e horizontal, ou seja, para a direita, esquerda, acima e abaixo. As posições terciárias, ou oblíquas, são aquelas que ocorrem por uma rotação simultânea em torno dos eixos horizontais e verticais, ou seja, para cima e para a direita, para baixo e para a direita, para cima e para a esquerda, e para baixo e para a esquerda.

Fig. 1  Diagrama dos eixos de Fick. Em preto: eixo X (laterolateral), movimentos de elevação e abaixamento. Em vermelho: eixo Y (anteroposterior), movimentos de intorção e extorção. Em azul: eixo Z (superoinferior), movimentos de adução e abdução.

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AÇÕES MUSCULARES O plano de ação dos músculos retos medial e lateral é horizontal e contém o eixo visual; portanto, eles têm ação somente em torno do eixo perpendicular ao plano horizontal, o eixo Z. O reto medial, ao se contrair, provoca adução, movimento em que a extremidade anterior do olho gira para o lado medial. O reto lateral, ao se contrair, provoca abdução, movimento em que a extremidade anterior do olho gira para o lado lateral.12-14 Entretanto, o plano de ação dos músculos retos verticais não contém o eixo visual e, assim, a ação desses músculos será complexa, em torno dos três eixos fundamentais. A principal ação é a vertical, em torno do eixo X, de elevação para o reto superior e de abaixamento para o reto inferior. Em torno do eixo Y, o reto superior é intorsor, e o reto inferior, extorsor. Intorção é o movimento em que a extremidade superior do meridiano sagital da córnea movimenta-se medialmente, e extorção é quando a extremidade superior do meridiano vertical movimentase lateralmente. E, finalmente, em torno do eixo Z, eles são adutores. As ações torcionais e adutoras são chamadas, respectivamente, de secundárias e terciárias. Porém, se os olhos não estão em posição primária, as ações musculares se modificam, podendo inclusive se inverter. Em posição primária, os retos verticais formam um ângulo de 23o com o eixo visual. Portanto, em uma abdução de 23o, o eixo visual coincide com o plano de ação muscular dos retos verticais. O movimento passa a ser simples, somente de elevação para o reto superior e de abaixamento para o reto inferior. Em abdução, além dessa posição, as ações secundárias se invertem, passando a abdutores, e de extorsor para o reto superior e de intorsor para o reto inferior. Em adução ocorre o contrário: a ação principal diminui e as secundárias e terciárias aumentam. Se fosse possível uma adução de 67o, os retos verticais seriam somente adutores e ciclorrotatores, intorsor para o reto superior e extorsor para o reto inferior.12-14 O mesmo ocorre com os músculos oblíquos, ou seja, seus planos de ação não contêm o eixo visual, apresentando ação complexa. A principal ação é torcional, em torno do eixo Y, de intorção para o superior e de extorção para o inferior. Suas ações secundárias são, respectivamente, de abaixamento para o oblíquo superior e de elevação para o oblíquo inferior, em torno do eixo X. As ações terciárias são de abdução, em torno do eixo Z. As ações terciárias dos músculos oblíquos são comparativamente menores que as ações terciárias dos músculos retos. Em posição primária, o oblíquo inferior forma um ângulo de 51o com o eixo visual e o oblíquo superior de 54o. Portanto, à semelhança do que ocorre com os retos verticais, em uma hipotética adução de 51o e 54o, o eixo visual se aproximaria do plano de ação dos oblíquos inferior e superior, respectivamente, e o movimento passaria a ser simples, de elevação para o oblíquo inferior e de abaixamento para o oblíquo superior. Em abdução, a ação vertical dos músculos oblíquos diminui, à medida que aumenta as ações torcional (extorção para o inferior e intorção para o superior) e abdutora, que seriam máximas em uma abdução de cerca de 40o, pois, nessa posição, há um ângulo de 90o entre o eixo visual e a linha de ação dos músculos oblíquos.12-14 É importante salientar que todas essas considerações são simplificadas, pois, na realidade, todos os músculos participam, em maior ou menor grau, de todos os movimentos oculares. Além disso, enquanto um ou mais músculos se contraem, outros se relaxam na execução de determinada rotação ocular.

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LEIS FUNDAMENTAIS DAS ROTAÇÕES OCULARES Há duas leis fundamentais nas rotações oculares (Figs. 2A e B).5-11,15 A primeira é a da correspondência motora, ou de Hering, que estabelece que, em dado movimento ocular, um músculo se contrai em cada um dos olhos. Ou seja, ambos os músculos recebem igual e simultânea inervação. Os desequilíbrios do sistema oculomotor decorrentes das paralisias oculares são exemplos em que a lei de Hering não se aplica. A lei de Sherrington, ou da inervação recíproca, determina que, ao se executar um movimento ocular, em um mesmo olho, existe, para cada músculo que se contrai, um outro músculo que se relaxa. Quando a lei não é seguida, o movimento não é realizado, pois, ao não se relaxar, o músculo impede a rotação ocular, como observado na síndrome de Duane.

A

Figs. 2 (A e B)  Leis da inervação oculomotora. A. Estado de vigilía na posição primária. B. Para determinada rotação, há contração simultânea e de igual intensidade de um músculo em cada olho (lei de Hering). Ao mesmo tempo, em cada olho há contração de um músculo e relaxamento do outro (lei de Sherrington).

B

+ +

+ + +

+ +

+

+ +

++ ++ ++

+ +

+

ROTAÇÕES OCULARES Podemos dividir os movimentos oculares em monoculares e binoculares.5-15 Como já definido na seção sobre ações musculares, os movimentos monoculares, ou duções, são: adução, abdução, elevação (ou supradução ou sursundução), abaixamento (ou infradução ou deorsundução), intorção (ou inciclodução) e extorção (ou exciclodução). O estudo das duções é importante na semiologia motora, pois a movimentação monocular é normal, em casos de paresia, e anormal, em casos de paralisia ou restrição. As rotações binoculares são as versões e as vergências. As versões são os movimentos dos dois olhos na mesma direção e no mesmo sentido. As vergências são movimentos na mesma direção, mas em sentidos opostos, e, por isso, também chamados de movimentos disjuntivos. Da mesma forma que nas duções, as versões devem ser definidas considerando-se os três eixos fundamentais. No plano horizontal, temos a dextroversão, quando os olhos se movimentam para a direita, e levoversão, para a esquerda (Fig. 3).

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Fig. 3  Dextroversão (acima) e levoversão (abaixo).

No plano sagital, quando ambos os olhos se elevam, temos a elevação ou sursunversão, e, quando eles se abaixam, temos o abaixamento ou deorsunversão (Fig. 4). Considerando o plano frontal, temos a dextrocicloversão, quando as extremidades superiores dos meridianos verticais de ambas as córneas se movimentam para a direita. A levocicloversão se dá no sentido oposto, quando as extremidades superiores dos meridianos verticais de ambas as córneas se movimentam para a esquerda (Fig. 5). Enquanto os movimentos de versão horizontal e vertical podem ser voluntários ou involuntários, os movimentos torcionais não são voluntários, são reflexos labirínticos e ocorrem, por exemplo, ao inclinar-se a cabeça para o lado direito ou esquerdo.

Fig. 4  Supraversão (acima) e infraversão (abaixo).

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Fig. 5  Dextrocicloversão (acima) e levocicloversão (abaixo).

De modo semelhante, as vergências podem ocorrer em qualquer dos três planos fundamentais, mas o principal é o horizontal. Quando olhamos para o infinito, os eixos visuais estão paralelos. Ao olharmos para perto, o objeto de atenção deve localizar-se na fóvea de cada um dos olhos, para que uma imagem única seja formada. Nessas situações, a convergência é utilizada com essa finalidade, enquanto o oposto ocorre ao trocarmos a fixação de perto para longe. Ou seja, quando ambos os olhos se movimentam medialmente, aproximando-se um do outro, chamamos de convergência; quando eles se afastam e se movimentam lateralmente, chamamos de divergência (Fig. 6). A divergência vertical ocorre quando um olho se move para cima e o outro para baixo. Por definição, quando o olho direito está mais alto que o esquerdo, falamos em divergência vertical positiva, e em divergência vertical negativa quando o olho esquerdo está mais alto que o direito. Quando ambos os olhos se movimentam de forma a aproximarem medialmente as extremidades superiores dos meridianos verticais de ambas as córneas, temos a inciclovergência, e quando as extremidades superiores dos meridianos verticais de ambas as córneas se afastam lateralmente, temos a exciclovergência (Fig. 7).

MÚSCULOS AGONISTAS E ANTAGONISTAS De acordo com as leis fundamentais da oculomotricidade, como já discutido previamente, para cada rotação ocular há um par de músculos que realiza o movimento, um músculo em cada olho. Eles são chamados de agonistas para eeee movimento. Considerando ainda a dextroversão, os músculos antagonistas são os retos lateral direito e medial esquerdo.

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Fig. 6  Convergência (acima) e divergência (abaixo).

Fig. 7  Inciclovergência (acima) e exciclovergência (abaixo).

Da mesma forma e seguindo as mesmas leis, existem os chamados músculos antagonistas para determinado movimento. Considerando ainda a dextroversão, os antagonistas são o reto lateral direito e o reto medial direito.

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MECANISMOS DE CONTROLE O movimento coordenado de ambos os olhos é chamado de conjugado, controlado pelo sistema supranuclear.16 O estímulo origina-se na visão, no labirinto e nos proprioceptores do pescoço. Esses movimentos podem ser rápidos ou lentos. Cada um apresenta funções específicas, além de características próprias (Tabela II). O movimento completo de somente um olho horizontalmente elimina a presença de problemas do olhar horizontal, e o movimento completo de somente um olho verticalmente elimina a presença de problemas no olhar vertical. A ausência de problemas no olhar horizontal garante um bom funcionamento da ponte, e a ausência de problemas no olhar vertical garante um bom funcionamento da área tectal do mesencéfalo. As áreas supranucleares que iniciam o movimento conjugado são o córtex frontal e o córtex occipital, além do sistema vestibular (labirinto e receptores do pescoço). O córtex frontal é responsável pelos movimentos sacádicos, e o córtex occipital, pelos movimentos de seguimento. Os movimentos de manutenção da posição do objeto de fixação na fóvea são: fixação, refixação e seguimento. Os pequenos movimentos de refixação são chamados de microssacádicos. Eles apresentam um feedback contínuo que mantém o objeto de fixação na fóvea e impede a adaptação dos fotorreceptores ao mover a imagem rapidamente de um fotorreceptor a outro. Os sacádicos são movimentos rápidos, voluntários ou reflexos, de longa latência e curta duração. Quanto mais angularmente distante da posição de fixação do olhar estiver o estímulo, maior a velocidade. Por exemplo, 150o/s para 10o de sacádico e 750o/s para 40o de sacádico. Durante o sacádico, o indivíduo não está consciente do ambiente ao redor. Há uma contração completa do músculo agonista e inibição total do antagonista. Os movimentos de seguimento ou de perseguição são movimentos suaves, os quais acompanham um alvo que se movimenta no campo visual. Apresentam velocidade entre 5 e 45o/s,

TABELA II  Mecanismos de Controle Oculomotor Postural

Seguimento

Função

Manter posição do olho com objeto

Manter objeto que se move na fóvea

Colocar objeto rapidamente na fóvea

Alinhar os eixos visuais para manter fixação bifoveal

Manter posição dos olhos com movimento da cabeça e corpo

Estímulo

Atenção e interesse visual

Objeto se movimenta perto da fóvea

Objeto de interesse na periferia do campo

Disparidede retiniana

Estímulo sistema vestibular

125ms

200ms

160ms

Muito curta

Latência

o

Vergência

o

Vestibular

Velocidade

Rápida

100 /s

400 /s

20 /s

300o/s

Retroalimentação

Occiptoparietal

Occiptoparietal

Lobo frontal

Desconhecido

Sistema vestibular

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o

Sacádico

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816  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo com curta latência. A velocidade é constante e, uma vez iniciado o movimento, ela não pode ser aumentada ao se aumentar a velocidade do objeto. O indivíduo está consciente do ambiente ao redor. Há um aumento gradual na contração do agonista e uma inibição gradual do antagonista.

POLIAS Estudos de órbita com modernas técnicas de imagem mostram que os músculos retos permanecem estáveis em relação à órbita nas rotações oculares. Somente a parte anterior do músculo se movimenta, não havendo, portanto, deslizamentos musculares de uma posição a outra. Essa estabilidade muscular seria dada por estruturas denominadas polias.17 Apesar de já descritas há muitos anos por outros autores, só recentemente ganharam evidência.18 As polias são formações densas de colágeno, elastina e músculo liso envolvendo os músculos oculomotores, que deslizam dentro delas. Elas se localizam a aproximadamente 5 a 6mm posterior ao equador. A camada orbitária de cada músculo se insere na polia. e a camada ocular ou bulbar continua anteriormente e se insere na esclera. A polia é provida de inervação e modifica sua posição de acordo com a posição do olhar. Por exemplo, as polias dos retos horizontais se movem posteriormente durante a contração muscular. A controvérsia sobre as polias não está na sua existência, mas no papel dessas estruturas na fisiologia oculomotora, e na etiologia de alguns tipos de estrabismo. De acordo com a teoria das polias, a origem muscular estaria localizada na polia, e não na órbita como na teoria clássica. Isso teria implicação na função muscular, principalmente nas posições terciárias, e na cinemática do reflexo vestíbulo-ocular. Há trabalhos que relacionam as variações alfabéticas com a ectopia das polias, e se propõem cirurgias nessas estruturas para correção do desequilíbrio oculomotor.19

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Porter JD, Baker RS, Ragusa RJ, Brueckner JK. Extraocular muscles: basic and clinical aspects of structure and function. Survey of Ophthalmology, 1995; 39:451-482. 2. Peng M, Poukens V, da Silva Costa RM, Yoo L, Tyschen L, Demer JL. Compartimentalized innervation of primate lateral rectus muscle. Invest Ophthalmol Vis Scie, 2010; 51(9):4612-4617. 3. Clark RA, Demer JL. Lateral rectus superior compartment palsy. Am J Ophthalmol, 2014; 157:479-487. 4. Bicas H. Consideraciones sobre los factores mecânicos en la acción de los músculos oculares. Acta Estrabológica, 1996; 25:161-178. 5. Prieto-Diaz J, Souza-Dias C. Motilidad. In: Estrabismo, 3. ed. La Plata: Jorge D Poch, 1996; p. 93-156. 6. Souza-Dias C, Goldchmit M. Função Motora. In: Estrabismos. Teorias e casos comentados. Rio de Janeiro: Cultura Médica/Guanabara-Koogan, 2011; p. 1-67. 7. Burde RM, Feldon SN. The extraocular muscles. Section one: anatomy, phisiology, and pharmacology. In: Hart W M Jr and Moses RA (eds). Adler’s Phisiology of the eye. In: Adler’s Phisiology of the eye, 9. ed. St. Louis: Mosby, 1992; p. 101134.

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Fisiologia Oculomotora  |  817

8. Michael DD. Elements of ocular motility. In: Visual optics and refraction. A clinical approach. 3. ed. St. Louis: Mosby, 1985; p.148-170. 9. Smith ME, Richard JM, Blackwell CG, Calhoun JH, Clower J, Friendly DS, Gammon JA, Scott WE. Motor phisiology. In: Binocular vision and ocular motility. American Academy of Ophthalmology. San Francisco: 1986. p. 33-43. 10. Hugonnier R, Hugonnier S. Estrabismos. Heteroforias. Parálisis oculomotrices. 1. ed. Barcelona: Toray-Masson,1973; p. 92-111. 11. Ribeiro CMS. Nomenclatura e definições em oculomotricidade. In: Souza-dias C, Almeida HC (eds). Estrabismo 1. ed. São Paulo: Roca, 1993; p.15-19. 12. Bicas HEA. Estudos da Mecânica Ocular. III. Componentes vetoriais da força de cada músculo nas rotações oculares. Arq Bras Oftalmol, 1981; 44(1):37-43. 13. Bicas HEA. Estudos da Mecânica Ocular. VI. Resultante dos componentes da ação muscular em torno de cada eixo de movimento, durante uma rotação ocular. Arq Bras Oftalmol, 1981; 44(1):55-60. 14. Bicas HEA. Estudos da Mecânica Ocular. VII. Distribuição do trabalho muscular numa rotação ocular. Arq Bras Oftalmol, 1981; 44(1):61-64. 15. Feldon SE, Burde R. The extraocular muscles. Section two: the oculomotor system. In: Hart W M Jr and Moses RA (eds). Adler’s Phisiology of the eye, 9. ed. St. Louis: Mosby, 1992; p. 134-183. 16. Gonzalez C. Supranuclear Neuromuscular Eye System. In: Strabismus and Ocular Motility. Baltimore: Williams & Wilkins, 1983; p. 162-170. 17. Demer JL, Oukens V, Miller JM et al. Innervation of extraocular pulley smooth muscle in monkeys and humans. Invest Ophthalmol Scie, 1997; 38:1774-85. 18. Sappey PHC. Traité D’Anatomie Descriptive. 2 vol, 4. ed, Paris: Adrien Delahaye et Emilie Lecrosnier, 1888; p. 102. 19. Velez FG, Clark RA, Rosenbaum AL, Demer JL. Rectus extraocular muscle pulley instability: a cause of incomitant strabismus. In: Souza-Dias C, Goldchmit M. Anais do XIV Congresso do Conselho Latino-americano de Estrabismo. São Paulo: Contraste Artes Gráficas, 2000; p. 221-227.

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HARLEY E. A. BICAS

C A P Í T U L O  92

Mecânica da Oculomotricidade

MECÂNICA Mecânica é a parte da Física relacionada com os movimentos, suas causas e efeitos. Ela se divide em três outras disciplinas: Estática, que se ocupa das causas do movimento (forças); Cinemática, adstrita ao estudo do movimento em si mesmo, sem analisar as forças que lhe deram origem; e Dinâmica, que relaciona o movimento e suas causas. Assim, o estudo das posições e movimentos dos olhos implica, em seus fundamentos, o exame das forças às quais esses atributos estão subordinados. Força é a grandeza física que age sobre um corpo, deslocando-o (alterando-lhe sua posição no espaço, iniciando-lhe um movimento) e/ou modificando sua forma. Tem magnitude (quantidade) e direção, isto é, exprime-se como um vetor. Particularmente, uma força exercida por um filamento, ou fio (e, por extensão, uma corda, um cabo), tracionando ou sustentando um corpo, é denominada tensão. Em seres vivos, as forças, ou tensões, são produzidas pelos músculos. Aliás, essa geração de tensões (energia), além de atributo próprio dos músculos, é a principal finalidade deles, manifestando-se como movimentos. Tais movimentos são do próprio músculo (p. ex., o encurtamento do bíceps); em decorrência disso, de partes do corpo (p. ex., a flexão do antebraço ao braço) e, por meio delas, o deslocamento de objetos no espaço (p. ex., o levantamento de um copo). A unidade básica do músculo responsável pela geração das forças é o sarcômero, uma estrutura constituída por miofilamentos, ou miofibrilas, por suas vezes formadas por duas proteínas, a actina e a miosina. O mecanismo básico pelo qual a tensão é produzida é o de encurtamento dos sarcômeros e, por extensão, do músculo que os contém, como reação a um comando inervacional (pelo sinal neural). Esse fenômeno é chamado contração muscular. Na verdade, se a tal tensão (ou força) assim gerada for contraposta outra de igual magnitude e sentido contrário, o encurtamento não ocorre, embora a energia muscular (tensão) 819

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820  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo tenha sido aumentada. Ao primeiro exemplo de contração muscular (a que se acompanha do encurtamento do músculo), dá-se a denominação contração isotônica, enquanto a segunda (a que se faz sem variação do comprimento muscular) é chamada contração isométrica. Enfim, as tensões musculares são caracterizadas por ações. Sabe-se que a toda ação corresponde uma reação. E é dessa confrontação que assoma um resultado, seja o de desequilíbrio dessas forças (p. ex., quando a força aplicada a um corpo for maior que a resistência por ele oferecida), seja o de equilíbrio entre elas. No primeiro caso, ocorre um movimento do corpo ao qual se aplicou a força. É muito comum tomar-se tensão como equivalente a “força”. De fato, a tensão gerada em uma contração isotônica é representada por uma força, que aplicada a um objeto produz ação, movimento. Quando a tensão é isométrica, a força muscular é de reação. Levantar um peso exige uma “força” muscular (ação), isto é, uma contração isotônica; mantê-lo levantado exige uma reação (contra a força de gravidade), uma contração isométrica. A diminuição da tensão muscular (i. e., da força gerada) é chamada relaxamento. Este também pode ser isotônico (quando se dá a variação do comprimento muscular) ou isométrico (quando a diminuição da tensão se dá sem variação do comprimento). Aliás, contração e relaxamento, como sinônimos de “encurtamento” e de “estiramento” (ou distensão), não são termos estritamente corretos. Esse tipo de relação entre aumento de tensão e encurtamento do músculo (ou vice-versa) caracteriza uma contração “concêntrica”; mas uma relação de sentido oposto também pode ocorrer (contração “excêntrica”), ou seja, aumento da tensão enquanto o músculo se alonga. Por exemplo, o que ocorre com o músculo reto medial ao realizar uma convergência assimétrica (Figs. 1a-d). No entanto, neste capítulo, os termos contração e relaxamento serão usados para significar ações (“concêntricas” ou “excêntricas”) sempre produzidas por estímulos inervacionais, representando o que chamaremos forças ativas. Os termos encurtamento e alongamento (ou distensão) representarão modificações do comprimento muscular não necessariamente produzidas pelas forças inervacionais (ainda que possam acompanhá-las), correspondendo ao que chamaremos forças passivas. Em outras palavras, quando um músculo se relaxa, seu comprimento aumenta (o que é devido a uma redução das forças ativas sobre ele atuantes); mas, por esse aumento de comprimento, acumulam-se em suas fibras tensões reacionais, isto é, aumentam as suas forças passivas. Daí a isotonicidade do relaxamento (e, similarmente, da contração “isotônica”). Forças ativas (inervacionais) e passivas (decorrentes de viscoelasticidade das estruturas) são, assim, mutuamente complementares e indissociáveis, ainda que de origem diversa.1-4

LEI DE SHERRINGTON Uma das leis fundamentais da movimentação, não apenas do olho, mas de toda a musculatura esquelética (estriada), subordinada ao comando voluntário, é a de que, quando um músculo se torna estimulado para se contrair, seu oponente direto (antagonista) é simultaneamente acionado para se relaxar. Ou seja, quando um movimento é requerido, o músculo que o produz (agonista) é ajudado por seu oponente direto (antagonista), que deixa de lhe oferecer resistência e se relaxa. Essa é a lei de Sherrington, ou da inervação recíproca dos músculos antagonistas5 (Figs. 2a e b).

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Mecânica da Oculomotricidade  |  821

C = 0º V = 0º

(a) m=2 t=2

m=2 t=2

m=0 t=4

C = 20º V = 0º

(b) m=1 t=3

C = 0º V = 40º

(c a)

C = 20º V = 40º

(d) m=1 t=3

m=4 t=0

m=0 t=4

m=3 t = 1 (+4)

Figs. 1 (a-d)  Esquema de combinações oculares de convergência (C) e versão (V), com o respectivo comprimento (m) e tensão (t) de cada músculo reto medial. Os valores de m = 2 e t = 2 atribuídos para a posição primária do olhar são hipotéticos e arbitrários, mas suas variações são proporcionais (uma unidade de m e de t para cada 20°). (a): Posição primária do olhar (convergência C = 0° e versão, V = 0°); (b): convergência simétrica (C = 20° e V = 0): contração dos retos mediais (m = 2-1 = 1) e aumento da tensão (t = 2+1 = 3); (c): dextroversão (V = 40° e C = 0): contração do RME (m = 2-2 = 0 e t = 2+2 = 4) e relaxamento do RMD (m = 2+2 = 4 e t = 2-2 = 0); (d) convergência assimétrica (C = 20° e V = 40°): contração do RME (m = 2-2 = 0 e t = 2+2 = 4). Para o RMD, sua tensão equivalente a essa posição em dextroversão é t = 1, mas a ela se soma a que se contrapõe ao estímulo do RMD ao RLD (pela lei de Hering) igual a 4. Ou seja, enquanto ele se distende relativamente ao seu comprimento na posição primária do olhar (passando de m = 2 a m = 3), sua tensão aumenta (de t = 2 a t = 5), configurando-se aquilo que se chama contração “excêntrica”. Forças ativas em repouso

Lei de Sherrington

EQUILÍBRIO

ROTAÇÃO

+

+

+

+ (a)

+ +

+

+ (b)

Figs. 2 (a e b)  Esquema da lei inervacional de Sherrington, ou da inervação recíproca dos antagonistas. (a): Posição inicial de repouso em que um músculo ocular e seu antagonista apresentam tonicidades (++), expressas por forças (ativas) iguais, mas de sentidos contrários, do que resulta um estado de equilíbrio; (b): um músculo recebe inervação, aumentando sua força (+++) e reduzindo seu comprimento (contração isotônica), enquanto seu antagonista recebe inervação para reduzir sua força (+) e aumentar seu comprimento (relaxamento isotônico). O resultado é um desequilíbrio de forças que dá início ao movimento rotacional.

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LEI DE HERING Governando a movimentação ocular, aplica-se uma outra lei, esta, agora, específica para a musculatura ocular externa; a lei de Hering.6 Antes, também conhecida como “lei das inervações iguais” (para os músculos que promovem o movimento de cada olho com o mesmo sentido rotacional, os chamados músculos conjugados), para significar que as respectivas amplitudes rotacionais produzidas fossem idênticas, passou a ser denominada lei da conjugação oculomotora, ou por termos equivalentes. De fato, os músculos conjugados (p. ex., o reto lateral direito e o reto medial esquerdo, acionados simultaneamente para a promoção do olhar à direita) são diferentes em calibre, arco de contato com o olho etc., e disso resultaria que, se as inervações por eles recebidas fossem rigorosamente iguais, as rotações por eles produzidas em cada olho seriam dissimilares em amplitude. Além disso, outros músculos também contribuem para essa rotação (aliás, para quaisquer outras), os chamados músculos sinergistas, fazendo com que a explicação rigorosa de uma rotação binocular conjugada se torne um assunto de alta complexidade. Na verdade, o que se quer traduzir pela lei de Hering é que as amplitudes dos movimentos (com igual sentido rotacional) em cada olho sejam semelhantes. Ou seja, a lei se refere ao efeito da inervação (ou força induzida), e não, rigorosamente, a ela própria. (As ações dos músculos sinergistas são ignoradas.) Com essa ressalva, a antiga suposição (inervações, ou estímulos, iguais; ou forças geradas, ativas, iguais) continua a ser apresentada como modelo explicativo do que ocorre nas rotações binoculares conjugadas (versões), como ilustrado pela Fig. 3. Aliás, idêntica ressalva deve também ser aplicada à interpretação dada à lei de Sherrington (Fig. 2). Assim, os significados de sinais de “estímulo” (inervação), ou respectiva “força gerada” (+) nessas figuras, devem ser

+50°

–5

+5

–5

–40°

+5

+4

–4

+30°

–3

+3

–3

+1

–1

–4

–20°

+3

+2

–2

+10°

–1

+4

+2

–2

0

0

+1

0

0

Fig. 3  Representação de forças geradas para as rotações de cada olho (supondo-se músculos conjugados com iguais características de resposta) com diferentes amplitudes. Note-se a equivalência entre a amplitude da rotação ocular produzida e a relação de respostas pelos músculos oculares conjugados. (Os valores numericamente atribuídos a essas “atividades” são fictícios.)

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Mecânica da Oculomotricidade  |  823

entendidos como os de suas relações proporcionais ao respectivo efeito, isto é, respectiva “amplitude da rotação” produzida. No caso da convergência, a lei de Hering não é obedecida. Em vez de ser estimulado um par de músculos conjugados (p. ex., reto medial esquerdo e reto lateral direito) para um movimento vergencial (no exemplo, a dextroversão), prevalece o estímulo aos músculos retos mediais. A lei de Sherrington, todavia, continua valendo (Fig. 4). Porém, há situações em que esses dois mecanismos (o de movimento convergencial e o de lateroversão) podem se somar, acarretando convergências assimétricas. Suponha-se, por exemplo, uma dextroversão de +50°, circunstância que suscitaria atividades tipificadas como +5 para o músculo reto medial esquerdo (RME) e para o reto lateral direito (RLD) e, reciprocamente, pela lei de Sherrington, –5 para o músculo reto lateral esquerdo (RLE) e para o reto medial direito (RMD) (Fig. 3). Adicionem-se, agora, “atividades” de +5 para o RMD e o RME (e, reciprocamente, –5 para o RLE e o RLD) em um movimento de convergência simétrica (Fig. 4), de tal sorte que, no olho direito, o RMD e o RLD tenham as atividades para convergência e dextroversão mutuamente anuladas. Para o olho esquerdo, o RME e o RLE as têm somadas, ficando com atividades +10 e –10, respectivamente. Pode-se demonstrar que o ângulo de convergência simétrica mantém-se em outras posições do olhar, em um círculo imaginário, o círculo de isoconvergências (Fig. 5). De fato, sendo E e D os centros de rotação dos olhos esquerdo e direito, a fixação binocular a um ponto O do espaço corresponde ao ângulo de convergência (EOD) igual a v. Sendo ED = i o valor da distância entre os centros ópticos (estimado como igual à distância

+50°

–5

+5

+5

–5

+3

–3

+1

–1

+30°

–3

+3

+10°

Fig. 4  Representação de forças geradas para convergências simétricas de diferentes valores. Note-se a equivalência entre o valor da convergência suscitada e a relação de respostas pelos músculos retos mediais. (Os valores numericamente atribuídos a essas “atividades” são fictícios.)

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–1

+1

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O P

C Q Fig. 5  Esquema para demonstração geométrica de

E

D

que os pontos do espaço correspondentes à mesma convergência (linha de isoconvergência) formam um círculo. Ou, reciprocamente, que ângulos com vértices em pontos de um círculo (O, P, Q etc.) são idênticos, relativamente a dois outros pontos desse círculo (E e D), isto é, que ângulos EOD, EPD, EQD etc., são idênticos.

interpupilar), EO = OD = d o valor da distância ao ponto de fixação e EC = DC = OC = PC = QC = r o valor do raio do círculo correspondente, pode-se determinar que: a) No triângulo EDO, a relação entre v, i e d é dada por: (i/2) = d sen (v/2) b) No triângulo isósceles ECO, a relação entre v, r e d é dada, diretamente, por: d = 2r cos (v/2) c) Daí vem a relação (que também pode ser tirada do triângulo ECD): 2 sen (v/2) cos (v/2) = sen v = 2(i/2d) (d/2r) = i/2r Observe-se que, para a convergência assimétrica, com a fixação “em frente” por um dos olhos (na Fig. 5, o olho esquerdo, triângulo EPD), o mesmo valor (i/2r) = sen v é relação trigonométrica diretamente evidente. Finalmente, para um outro ponto qualquer desse círculo (Q), sendo k o ângulo DCQ, b o ângulo DEQ e y o ângulo DQE (o da convergência a ser determinada), e como, no triângulo ECD, demonstra-se que o ângulo ECD é 2v, vem: d) No triângulo CDQ, ângulo CDQ = 90° – (k/2). e) No triângulo ECQ, a soma dos ângulos é: (90 – v – b) + (2v + k) + [90 – (k/2) – y] = 180  v – y = b – (k/2) Mas também, como o triângulo ECQ é isóscele, os ângulos dos vértices E e Q são iguais: (90 – v – b) = (90 – k/2) – y  y – v = b – (k/2) De onde resulta: v – y = y – v e, portanto, 2v = 2y, mostrando que os ângulos EOD (= EPD) = v e EQD = y são iguais. Ou, em outras palavras, o círculo imaginário que passa pelo ponto fixado (O) e pelos centros de rotação oculares (E e D, Fig. 5) corresponde a pontos de mesma convergência (= v). A Tabela I mostra o resultado dessa superposição de atividades, nesses dois músculos, na primeira célula da primeira coluna. Resultados de outras composições são igualmente mostrados, conforme o valor da dextroversão, V (colunas) e convergência, C (linhas).

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TABELA I  Atividades dos músculos RME e RLE em diferentes condições de dextroversão (V) e convergência simétrica (C)

V C

+50º

+40º

+30º

+20º

+10º

RME/RLE RME/RLE RME/RLE RME/RLE RME/RLE RME/RLE

G A +11/–11 +10/–10

K +9/–9

O +8/–8

S +7/–7

W +6/–6

H +9/–9

L +8/–8

P +7/–7

T +6/–6

X +5/–5

40º

B +10/–10 C +9/–9

I +8/–8

M +7/–7

Q +6/–6

U +5/–5

Y +4/–4

30º

F +8/–8

J +7/–7

N +6/–6

R +5/–5

V +4/–4

Z +3/–3

20º

A +7/–7

J +6/–6

A +5/–5

A +4/–4

A +3/–3

A +2/–2

10º

A +6/–6

A +5/–5

A +4/–4

A +3/–3

A +2/–2

A +1/–1

A +5/–5

A +4/–4

A +3/–3

A +2/–2

A +1/–1

A 0/0

60º 50º

Os valores da Tabela I podem ser expressos pictoricamente (Fig. 6). As linhas retas e cheias correspondem a valores da dextroversão (0° a 50°), as linhas curvas e interrompidas expressam valores de convergência (80° a 30°, grafados em itálico). Assim, o exemplo da soma da dextroversão de +50° e da convergência de 60° (primeira célula da primeira coluna da Tabela I) é o ponto A da Fig. 6. A variação de A a F (primeira coluna da Tabela I), isto é, diminuição dos valores de atividade do RME, corresponde, portanto, a um relaxamento progressivo desse músculo. Ao contrário, as passagens de J a I, de I a H e de H a G (segunda coluna da Tabela I, de baixo para cima, sem as células das convergências de 20°, 10o e 0°), correspondem a aumentos de atividade do RME (e, reciprocamente, a diminuições de atividade do RLE), mas sem mudança de posição ocular do olho esquerdo (ocorrem na mesma direção de dextroversão de 40°). Representam, então, respectivamente, relaxamentos (primeira coluna da Tabela I de cima para baixo, linha cheia +50°, Fig. 6) e/ou contrações (segunda coluna da Tabela I de baixo para cima, exceto as três células de baixo, linha cheia +40°, Fig. 6) isométricas. Já a transição em uma linha interrompida, por exemplo, de Y a U, de U a Q, de Q a M, de M a I e de I a C (convergência de 40° em diferentes direções para a direita), traduz-se como contrações (do RME) com mudança de posição ocular (redução do comprimento muscular), correspondendo, portanto, a contrações isotônicas. Há outra condição interessante, a da passagem, por uma linha imaginária, de baixo para cima e da esquerda para a direita (ou vice-versa), na Fig. 6, de pontos de maior convergência e menor dextroversão a outros, de menor convergência e maior dextroversão, como, por exemplo, S (respectivamente, +60° e +10°), P (+50° e +20°), M (+40° e +30°), J (+30° e +40°), todos com mesmas atividades musculares (no caso +7 para o RME e –7 para o RLE na Tabela I), mas com diferentes comprimentos musculares. Similarmente, a essa linha passando pelos

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10° 0°

20° 30°

R

V

N

Z J

30° Q

I

Y 40°

H

T O

X S

50°

F

L

P

W

K

40°

M

U

C B

G A

60°

50°

Fig. 6  Representação gráfica de posições do eixo visual do olho esquerdo (linhas retas cheias) a partir de seu centro de rotação (E) em diferentes direções de dextroversão (0° a 50°), enquanto o eixo visual do olho direito, cujo centro de rotação é D, acha-se com a direção “em frente” (linha reta interrompida), como resultado de anulação entre sua convergência e sua dextroversão. As linhas curvas e pontilhadas correspondem a convergências de 30°, 40°, 50°, 60°, 70° e 80° (pontos de cruzamento com o eixo visual do olho direito em B, I e N, respectivamente, para as convergências de 50°, 40° e 30o). As linhas verde e vermelha correspondem a distâncias iguais a partir do ponto de convergência assimétrica para o olho esquerdo (distância EZ) e direito (distância DN), respectivamente, isto é, linhas de mesma acomodação. Note-se a falta de equivalência entre as linhas de convergência e de acomodação, exceto para os respectivos pontos Z e N. E a falta de equivalência da acomodação de um olho, relativamente à do outro, exceto no ponto de cruzamento delas (estrela), equivalendo a uma convergência simétrica de 30°.

pontos S, P, M e J, as que passam pelos pontos X, U e R, ou W, T, Q e N, ou O, L, I e F, ou K, H e C e outras, também exemplificam tais casos. E, finalmente, há a condição em que a atividade muscular aumenta, embora, simultaneamente, o comprimento muscular também aumente. Isso caracteriza a contração excêntrica já mencionada. Por exemplo, do ponto V (dextroversão +10°, convergência 30°, atividade do RME +4) a S (dextroversão 10°, convergência 60° atividade do RME +7) a W (dextroversão 0° e convergência 60°, atividade do RME +6). Em resumo, supondo-se o ponto M (dextroversão +30°, convergência 40°, atividade do RME +7, a passagem a L (dextroversão +30°, convergência 50°, atividade +8), há contração isométrica do RME; a passagem de M a N representa seu relaxamento isométrico; a de M a I, contração isotônica; de M a Q, relaxamento isotônico; a de M a P (dextroversão +20°, convergência 50°, atividade do RME +7), alongamento passivo do RME (sem mudança de sua atividade); a de M a J, encurtamento passivo dele; a de M (+7) a O (+8), é contração excêntrica (aumento de atividade do músculo, com aumento de seu comprimento); e a de M (dextroversão 30°, atividade +7) a um ponto na dextroversão +50°, mas no infinito (convergência 0°, atividade do RME +5), relaxamento excêntrico (diminuição de atividade com redução do comprimento muscular). Quanto maior o estímulo para contração de um músculo ocular externo e relaxamento de seu antagonista, maior é a força ativa gerada. A Fig. 7 expressa essa relação entre a demanda rotacional (que equivale ao requerimento inervacional para que ela ocorra) e a respectiva força gerada.

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Fig. 7  Representação de demandas rotacionais, equivalentes a comandos inervacionais para que elas ocorram, R (no eixo das abscissas) e respectivas forças geradas, F (no eixo das ordenadas), no plano horizontal. No eixo das abscissas, sinais negativos representam demandas para abdução (ab) e os positivos, demandas para adução (ad). No eixo das ordenadas, sinais positivos representam forças de adução, e sinais negativos, forças de abdução. A linha M corresponde às forças geradas pelo músculo reto medial e a linha L às geradas pelo músculo reto lateral. A composição dessas duas (M e L) dá a curva das forças ativas (A). A partir do ponto O, a demanda para que se faça uma adução ao ponto S gera o aumento da força do reto medial de +F0 a +Fm (contração) e a redução da força do reto lateral de –F0 a –Fl (relaxamento). O resultado de Fm + (-Fl) é Fr, correspondente à posição de adução S.

F + Fm

ab –

M

A

Fr O Fl

Fo

Fo

S

L

R+ ad

FORÇAS PASSIVAS O resultado do estímulo inervacional a um músculo ocular externo expressa-se, portanto, como contração dele, com o relaxamento recíproco de seu antagonsita (lei de Sherrington), isto é, por correspondentes aumentos e diminuições das respectivas tensões. Em decorrência, a energia resultante do desequilíbrio das forças assim geradas manifesta-se como rotação. Se não se manifestassem quaisquer outras forças, o movimento assim iniciado permaneceria, ainda que as então aplicadas deixassem de agir. (O movimento seria circular e de velocidade uniforme, MCU). Ao contrário, a rotação é limitada, como a que ocorre sob anestesia geral (i. e., na ausência de forças ativas) em uma dução forçada, ou passiva. Essa contenção do movimento se deve às chamadas forças passivas, decorrentes de estruturas perioculares (inclusive os músculos oculares externos) que se estiram como elásticos, ou molas, acumulando a energia cinética da rotação. Assim, essas forças de reação às ativas aumentam, progressivamente, enquanto a rotação se faz, até anulá-la (Fig. 8).

FORÇAS DISSIPATIVAS Na ausência de forças ativas próprias do sistema oculomotor (i. e., durante anestesia geral), outras, externas, podem ser usadas para substituí-las, promovendo uma rotação ocular “centrífuga” a partir do ponto inicial de equilíbrio (ponto O). Nessa posição para a qual o olho é movido (ponto S), novo equilíbrio de forças se estabelece (entre as artificialmente introduzidas e as oculares, passivas, que as neutralizam). Se, então, as forças artificialmente introduzidas (que sustentam o olho nessa posição “centrífuga”, S) forem suspensas (i. e., se o olho for liberado dessa tração), sobram apenas as passivas. A energia liberada produz um movimento de retorno, uma rotação ocular centrípeta (“spring-back rotation”),1,7,8 que prosseguiria além do ponto inicial (ponto O) até ser equilibrada por forças passivas na rotação “centrífuga”, em um

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F + A1

Fr

ab

O

A R+

S

ad Fr

P1

P

Fig. 8  Gráfico representativo de forças ativas (A) e passivas (P). Note-se a simetria das curvas A e P. A partir do estado inicial de equilíbrio do sistema oculomotor (O), o estímulo para uma rotação de amplitude OS gera uma força ativa SA1 = Fr que inicia o movimento. Com ele, aumentam as forças passivas, e, ao atingirem estas o valor SP1 = – Fr o movimento se anula. Isto é, pelo estímulo para que a rotação se faça de O a S (força gerada +Fr), as forças passivas impedem que o movimento ocorra além desse ponto.

ponto simétrico a S relativamente a O (ponto –S). Então, nova rotação centrípeta se iniciaria, passando por O, indo até S e assim, perpetuamente, em um movimento “pendular”, harmônico simples (MHS). Obviamente, não é isso que ocorre, mas, ao contrário, a rotação “centrípeta” iniciada em O extingue-se nas proximidades de O. Isso se dá porque a energia das forças passivas (provenientes das forças externas emprestadas ao sistema) é consumida por forças contensoras do movimento, pela viscosidade das estruturas (ou atrito das superfícies) que deslizam uma sobre a outra. Essa energia é dissipada sob a forma de calor, ou deformações inelásticas, e não mais pode ser recuperada. O movimento se extingue.9 Uma explicação similar também se aplica quando, em vez de a energia ter sido introduzida no sistema oculomotor por forças “externas” (as de rotação do olho a uma posição “centrífuga”, sob anestesia geral), o movimento tem por origem as forças musculares “naturais” (de contração e relaxamento) decorrentes de comandos neurais. Em suma, pode-se dizer que as forças ativas iniciam uma rotação ocular. As passivas limitam sua extensão (mas ainda conservam a energia introduzida no sistema). E, finalmente, as dissipativas consomem a energia inicialmente posta no sistema, para permitir que novos comandos inervacionais (a novas demandas) sejam possíveis.

APLICAÇÕES DOS CONCEITOS Prova das duções passivas O exame das duções passivas permite o diagnóstico diferencial de uma falta de rotação causada por paralisia neuromuscular (ausência de estímulo inervacional aos músculos oculares externos, ou ausência de resposta deles a tal estímulo); ou por uma restrição mecânica ao movimento buscado. Na verdade, a dução passiva é um teste para confirmar, ou excluir, o diagnóstico de contenção mecânica à rotação buscada. Por exemplo, se a rotação passiva não for conseguida, fica confirmada a presença de uma restrição mecânica ao movimento (processos cicatriciais, inelasticidades

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ou “contraturas” musculares etc.). Se, ao contrário, a rotação passiva for obtida, isso exclui a hipótese diagnóstica de uma restrição mecânica, o que, por outro lado, pode possibilitar a afirmação de se tratar de uma paralisia neuromuscular. Esse diagnóstico, entretanto, só é possível por exclusão. Realmente, se houver uma associação de paralisia neuromuscular e contenção mecânica do movimento, o teste das duções passivas confirma a contenção, mas não exclui a paralisia. Para esta, a prova específica é a das forças geradas, proposta por Scott.10

Exame do equilíbrio oculomotor na ausência de fatores inervacionais Já o exame do equilíbrio oculomotor sob anestesia geral e, pois, na ausência das forças ativas (geradas pelos estímulos neurais) do sistema oculomotor, permite um conhecimento mais amplo de como ele se compõe. Por exemplo, se um estrabismo de +30° em vigília mostrarse “corrigido” sob anestesia geral (i. e., com ângulo 0°), conclui-se que o desvio é puramente tônico, determinado por distúrbios inervacionais. Se ele se mostrar com a mesma angulação (+30°), torna-se classificável como mecânico, ou seja, determinado por causas restritivas. E, finalmente, se se mostrar com um ângulo intermediário entre o de vigília (+30°) e o esperado como normal (0°), passa a ser tomado como misto, causado por fatores tônicos e mecânicos. Obviamente, o tratamento em cada um deles será dependente do respectivo fator causal.

Exame das rotações centrípetas passivas (“spring-back rotations”) Como já descrito, a prova das rotações centrípetas promovidas por forças passivas, realizável sob anestesia geral (prova das “forças elásticas de retorno”, ou das “spring-back rotations”,ou das “spring-back forces”),1,11 é resultante da acumulação da energia (fornecida ao sistema em uma rotação centrífuga) pela “elasticidade” das estruturas perioculares (músculos oculares externos, fáscias, conjuntiva etc.) e por sua dissipação no movimento “centrípeto” de retorno. Músculos fracos, “frouxos” e/ou facilmente distensíveis, com baixo poder de acumulação de energia, darão rotações oculares de retorno centrípeto com pequena amplitude, por seu baixo desempenho dinâmico. Certamente, por isso, resultados de operações cirúrgicas sobre tais músculos (reforços ou enfraquecimentos) mostrar-se-ão menores que os das realizadas em músculos com desempenhos “elásticos” melhores (maiores amplitudes de rotação centrípeta). Ao contrário, retornos centrípetos com muita energia (grandes velocidades e/ou amplitudes) traduzirão acumulações energéticas grandes, por músculos “fortes”. Para eles, espera-se que os resultados de cirurgias (enfraquecimentos, ou reforços) sejam maiores que os que seriam obtidos em músculos com menor poder de “reprodução” de energia. Como visto, o desempenho da rotação centrípeta de retorno é também dependente de forças dissipativas. Mas estas já se manifestam (e podem ser avaliadas) na rotação centrífuga, isto é, naquela que introduz energia no sistema, para que ela seja acumulada. Os processos básicos nessa prova realizada sob anestesia geral (na ausência de forças ativas) são então simples: a) A energia introduzida no sistema oculomotor, por dução “passiva” centrífuga (provocada pelo examinador, sem participação do examinado), é E. Parte dela se dissipa nessa mesma rotação (D1) e o restante se acumula como energia potencial (P1), isto é, E – D1 = P1. É também possível assumir essa energia potencial como o trabalho (T) produzido pela força (A) para promover o deslocamento angular α, isto é, T = A × α. Note-se que esse

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830  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo trabalho é equivalente ao voluntariamente produzido pelo examinado para essa mesma rotação ocular, e que resulta das forças ativas geradas por contrações e relaxamentos musculares recíprocos, governados pela lei de Sherrington. Nessa rotação ocular centrífuga, a parte da energia dissipada (D1) corresponde a deformações inelásticas de estruturas perioculares e a calor produzido por atrito durante o deslocamento rotacional (mais comumente tratado como viscosidade). A parte conservada (como energia potencial, P1) deve-se à elasticidade dos tecidos perioculares distendidos. b) Essa energia potencial poderá, a seguir, ser transformada em energia cinética sob a forma de forças passivas, quando a força de sustentação do olho em posição centrífuga for liberada. c) No movimento de retorno (rotação centrípeta), a energia das forças passivas é dissipada (P1 = D2) até o ponto em que novo equilíbrio de forças espontaneamente se estabeleça. Por esse trabalho realizado, a amplitude rotacional será, eventualmente, de um valor (α2) diferente do original (α1). d) A dissipação da energia (D) pode ser tomada como diretamente proporcional à amplitude da rotação realizada (α), isto é, D = k . α, isto é, quanto maior a rotação, maior a dissipação. Assim, a relação entre a energia dissipada na rotação centrípeta (D2), produzida pela recuperação da energia potencial acumulada (P1), e a inicialmente dissipada (D1) na rotação centrífuga pode ser equacionada proporcionalmente às respectivas amplitudes angulares das rotações a que correspondem, isto é, D1/α1 = k = D2/α2; e, portanto, α2/α1 = D2/D1. Assim, P = D2 = D1 α2/α1 = (E – P) α2/α1  P/(E – P) = α2/α1 (F. I) Em outras palavras, a relação entre as rotações centrípeta (a de retorno, α2) e centrífuga (inicial, α1) no “spring back test” depende apenas dos valores da energia liberada (P) e da inicialmente fornecida (E). Ou, ainda, P/D1 = α2/α1 (F. II), uma relação (F. II) que permite relacionar as amplitudes da rotação centrípeta (α2) e a centrífuga (α1) com as elasticidades musculares (proporcionais a P, energia acumulada) e às dissipações (D1). Ou, também, α2/α1 = (E – D1)/D1 (F. III), uma relação com a qual se constrói a Tabela II. Quando α2 = α1, P = E – P, ou equivalentemente, E – D1 = D1, ou, ainda, P = D1; isso significa que a energia potencial acumulada (P) é igual à metade da total fornecida ao olho. Ou que metade da energia fornecida é consumida na rotação centrípeta e a outra metade na centrífuga, correspondente. Em outras palavras, o valor “1” significa rotações completas (retorno ao ponto de equilíbrio oculomotor sob anestesia geral), isto é, a energia potencial é totalmente consumida pela dissipada durante a rotação centrípeta. Em desvios puramente tônicos, essa resposta é a mais comum. A Tabela II apresenta valores hipotéticos de energia total fornecida ao sistema oculomotor em uma rotação passiva centrífuga (E) e da energia dissipada para essa rotação (D1) de onde se calcula a amplitude da rotação centrípeta de retorno (α2) relativamente à centrífuga (α1). Nessa tabela, valores maiores que “1” correspondem a rotações ainda mais amplas, com o significado de tecidos perioculares (principalmente os músculos oculares externos) com gran-

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de “elasticidade” (grande capacidade de acumulação de energia). Por outro lado, se a viscosidade (forças dissipativas) for muito grande, o retorno pode ser lento e de pequena amplitude, apesar de os envoltórios perioculares serem muito elásticos, “fortes”. Igual resultado será possível se houver baixa viscosidade (pouca restrição ao movimento de retorno), mas também baixa capacidade de acumulação (e, portanto, reposição) de energia. Em outras palavras, a rotação de retorno (“spring-back rotation”) resulta de uma relação entre o que se pode acumular (P) e o que se dissipa (D). Valores acima de “1” (rotações centrípetas maiores do que as centrífugas que lhes deram origem) são teoricamente possíveis, mas excepcionais. De qualquer modo, não devem ser maiores do que “2”, isto é, uma rotação centrífuga seguida de uma centrípeta simétrica: a elasticidade dos tecidos contrários não permitiria que a rotação se alongasse ainda mais. Valores menores que “1” significam rotações centrípetas incompletas, relativamente comuns quando os valores de P (energia potencial, proporcional à elasticidade dos tecidos distendidos) são relativamente baixos e/ou os valores de D (dissipação) são altos. Finalmente, valores negativos correspondem a rotações centrífugas incompletas, por restrições rotacionais decorrentes de altos valores das forças dissipativas (D) ou por contenções de estruturas que seriam por elas distendidas. E tanto menos amplas, ou restringidas, quanto mais negativo for o valor mostrado. TABELA II  Valores relativos da rotação centrípeta (recuperada) em função de valores da energia fornecida na rotação centrífuga (E) e da inicialmente dissipada (D1) E 90

75

60

45

30

15

30

2,00

1,83

1,00

40

1,25

0,87

0,50

0,50

0

–0,50

0,12

–0,25

–0,62

50

0,80

0,50

60

0,50

0,25

0,20

–0,10

–0,40

–0,70

0

–0,25

–0,50

–0,75

70

0,29

0,07

–0,14

–0,36

–0,57

–0,79

80

0,12

–0,06

–0,25

–0,44

–0,62

–0,81

D1

Uso de forças passivas na produção de movimentos Rotações centrípetas passivas são normalmente amplas e com velocidades aproximadamente semelhantes a de movimentos sacádicos. Em princípio, portanto, poderiam ser usadas para a recuperação de movimentos perdidos (p. ex., por paralisias neuromusculares). Assim, em uma paralisia do músculo reto lateral, ao se ancorar o olho em uma posição de abdução por um artefato distensível (mola, elástico) haveria, nele, acumulação de energia do músculo reto medial ao se fazer a rotação oposta (adução). Em consequência, a energia acumulada poderia ser restaurada pelo relaxamento do reto medial, promovendo a abdução até a posição em que o olho fora “ancorado”12 (Figs. 9a-d). Essa ideia, interessante, sobretudo, pelo conceito de usar a energia de um músculo (o reto medial) para produção de uma rotação de sentido oposto à sua original, pôde ser comprovada tanto por um mecanismo de tração “direta”13,14 quanto por um de tração “reversa,”15,16 mas

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Ancoragem

M

Co nt ra çã

o

M

(a)

A

(b)

Relaxamento M

A

M

(c )

A

(d)

Figs. 9 (a-d)  Esquema do olho direito em vista superior. (a) Uma rotação ocular perdida, como a de abdução, por paralisia do músculo reto lateral direito (linha interrompida), pode ser recuperada por ancoragem desse olho em posição de abdução, com um artefato (A) distensível (elástico, mola) (b). Ao se fazer a adução (c), acumula-se energia nesse artefato, e, pelo relaxamento do músculo (M) do qual se originou a energia (adutor), a rotação oposta pode ser restaurada (d).

sua aplicação prática foi logo descartada.17 De fato, embora a recuperação da rotação perdida seja possível, isso se faz com o comprometimento das conjugações binoculares (versões) (Figs. 10a-f). As perdas no sentido oposto ao da rotação recuperada serão tanto maiores quanto maior for a recuperação da rotação perdida. Por exemplo, se se ancorar o olho de modo que a rotação perdida seja tão ampla quanto a do outro olho (no caso, conjugação binocular em dextroversão), haverá desvio em posição primária do olhar e maior ainda no sentido oposto (levoversão). O ganho em um sentido reflete-se em perda no sentido oposto. Aliás, esse processo é similar ao que substancia as propostas de recuperação de abdução por transposições de músculos retos verticais (cirurgia de Hummelschein18 e suas derivadas, como a de Carlson-Jampolsky19). Mas, ainda que os músculos (retos verticais) transpostos, parcial ou totalmente, para produzir ações no plano horizontal, tenham comando neural, este não é aproveitado para tais ações (seria necessário que esses comandos naturais fossem recondicionados) e, assim, suas possíveis ações, nessas circunstâncias, são apenas passivas, como artefatos distensíveis.

Aplicação de conceitos das forças dissipativas Embora o reconhecimento da importância da viscosidade dos meios perioculares seja grande, a atuação sobre ela é ainda pouco explorada. Diminuir a dissipação de forças é um processo que parece ainda de difícil consecução. Por outro lado, aumentar a dissipação de energia de

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+3

+1 +3

+1

+2

(a)

+3

+1 +3

+2

+2

+2

+1

(b)

+2,5

+2

(d)

+2

+2

+3

+1

+3

(c)

+2

+1

(e)

+3 +1

+1,5

(f)

Figs. 10 (a-f)  Em condições normais, o paralelismo dos eixos visuais no olhar em frente (b) é garantido em levoversão (a) e em dextroversão (c) pelas leis inervacionais de Hering e Sherrington. Em uma paralisia hipotética do músculo reto lateral direito, supondo-se que um artefato distensível promova a ancoragem do olho na posição primária do olhar, corrigindo o desvio (e), a rotação perdida (de abdução) pode ocorrer (f), mas menor do que a normal (c), enquanto a rotação oposta também será possível (d), mas também menor do que a normal (a).

um sistema no qual, costumeiramente, o que se deseja é recuperar rotações, parece contraditório. Em alguns casos, todavia, o aumento da dissipação de energia pode ser conveniente. Uma dessas condições é a da inibição de rotações indesejadas, como as de alta frequência (nistagmos), ou as muito lentas (recidiva de desvios após suas correções cirúrgicas). Tanto em um caso, quanto no outro, o aumento da dissipação de energia deve ser de modo a impedir os movimentos de baixo teor energético (lentos, como o dos “drifts” pós-cirúrgicos, ou de baixa amplitude, como os de nistagmos) sem obstar os de níveis energéticos maiores, como os movimentos rotacionais voluntários, ou os reflexos, de maior amplitude (persecutórios e sacádicos). A maior dissipação pode ser obtida por aumento da viscosidade periocular (p. ex., por injeção de fluidos viscosos),20,21 ou por procedimentos que facultem a introdução de forças de campos magnéticos para reduzir os movimentos do olho.22,23 Teoricamente, entretanto, os diminutos movimentos oculares presentes na fixação de um ponto de atenção visual seriam igualmente neutralizados, com eventuais prejuízos do desempenho visual.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Bicas HEA. Considerações sobre o estudo das forças passivas do olho. In: Anais do V Congresso do Conselho LatinoAmericano de Estrabismo, Souza-Dias C (ed). Guarujá, 1976, p. 48-61. 2. Bicas HEA. Análise da Mecânica Ocular. Arq Bras Oftalmol,1978; 41(3):116-24.

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3. Bicas HEA. Princípios teóricos de substituição de ação rotacional de músculo extra-ocular I – Generalidades. Arq Bras Oftalmol, 1984, 47(4):154-9. 4. Bicas HEA. Características do sistema de forças oculares ativas e passivas. In: Horta-Barbosa P (ed). Estrabismo.. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1997, p. 39-46. 5. Sherrington CS. The integrative action of the nervous system. New Haven: Yale University Press, 1926. 6. Hering E. Die Lehre vom Binocularen Sehen, W. Engelman, Leipzig, 1868, p. 92-102. 7. Bicas HEA. Pruebas de diagnóstico durante la cirugía del estrabismo. In: Gomez de Liaño F, Ciancia AO (eds). Encuentro Estrabologico Iberoamericano. ONCE, Madrid, 1992, p. 115-23. 8. Bicas HEA. Analysis of some mechanical factors influencing the action of an extraocular muscle. In: Prieto-Diaz J (ed). Anales del XII Congreso Latino-americano de Estrabismo. Buenos Aires, 1996, p. 473-8. 9. Bicas HEA. A major problem in strabismus and its possible solution. Arq Bras Oftalmol, 2014; 77(4):250-5. 10. Scott AB. Force and velocity tests in strabismus. Trans Amer Acad Ophthalmol Otolaryngol, 1975; 79:727-32. 11. Jampolsky A, Bicas HEA. Balancing of tonic and mechanical forces in strabismus surgery. X Pan American Congress of Ophthalmology, Puerto Rico, 1975. 12. Bicas HEA. Princípios teóricos de substituição de ação rotacional de um músculo extra-ocular. III: Amplitude de rotação facultada por um dispositivo mecânico contraposto à ação de um músculo são. Arq Bras Oftalmol, 1984; 47(5): 175-81. 13. Scott AB, Miller JM, Collins C. Mechanical model applications. Transactions of the 14th Meeting of the European Strabismological Association, Gregersen G (ed). Jencodan Tryk Aps, Copenhagen, 1984, p. 1-8. 14. Scott AB, Miller JM, Collins CC. Eye Muscle Prosthesis. In: Scott AB (ed). Mechanics of Strabismus. San Francisco, The Smith-Kettlewell Eye Research Institute, 1992, p. 287-95. 15. Bicas HEA. Resultados de uma proposta de substituição de ação de músculo extra-ocular, por implantação de artefatos elásticos. Rev Bras Oftalmol, 1984; 43:85-99. 16. Bicas HEA. A surgically implanted elastic band to restore paralyzed ocular rotations. J Ped Ophthal Strab, 1991; 28:1013. 17. Bicas HEA. Replacement of ocular rotational forces. In: Scott AB (ed). Mechanics of Strabismus. San Francisco, The Smith-Kettlewell Eye Research Institute, 1992, p. 269-85. 18. Hummelscheim E. Uber Sehnentransplantion am Auge. Ophthal gesellschaft, 1907; 34:248-53. 19. Carlson MR, Jampolsky A. An adjustable transposition procedure for abduction deficiences. Am J Ophthalmol, 1979; 87:382. 20. Bicas HEA. Métodos alternativos na correção de transtornos oculomotores. Arq Bras Oftalmol, 2003; 66(4):453-60. 21. Jorge AAH, Bicas HEA. Viscosidade como fator frenador de rotações. II: Estudos com carboximetilcelulose. Arq Bras Oftalmol, 2006; 69(1):63-70. 22. Bicas HEA. Ajustamentos posicionais oculares e estabilizações do equilíbrio oculomotor sem impedir rotações. Arq Bras Oftalmol, 1998; 61:294-304. 23. Kleinpaul ER, Bicas HEA. Estudo histológico comparativo de implantes (ímãs) em órbitas de coelhos. Arq Bras Oftalmol, 2005; 68(5):667-73.

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BEATRIZ ALVES SIMÕES CORRÊA

C A P Í T U L O  93

Fixação e Acuidade Visual

INTRODUÇÃO Os estímulos luminosos refletidos do objeto em observação são refratados através dos meios oculares transparentes, impressionam as retinas de cada olho, onde são transformados em sinais elétricos que, pela via óptica, chegam ao córtex visual. Para que esse processo aconteça, é necessário completa integridade de todo o sistema visual, desde o bulbo ocular (que precisa ser emetrope ou emetropizado), passando pelas vias ópticas até atingir as áreas de interpretação do estímulo, no córtex visual. Nesse contexto, opacidades ou anomalias de córnea, alterações de pupila, variações na transparência do cristalino e alterações de retina modificam a qualidade desses estímulos. Além disso, diferenças refrativas entre os olhos, alterações no paralelismo ocular devem ser consideradas fundamentais. Basta compreender que, para o perfeito desenvolvimento da binocularidade, é necessário que estímulos iguais (em tamanho, intensidade, formato) atinjam áreas retínicas correspondentes, sobretudo quando se considera o período de plasticidade cerebral, pois perturbações ocorridas na primeira infância gerarão consequências ao desenvolvimento visual. A percepção visual depende de níveis de adaptação da retina às variações de iluminação do ambiente, da capacidade de fixação, campos receptivos, acuidade e campos visuais, luminosidade cromática, fusão e rivalidades binoculares. Quanto à luminosidade, durante o dia, com luz clara, trabalham os cones foveais, temos a visão fotópica, em que vemos formas, cores e os detalhes. Cada objeto reflete a ‘sua’ cor e absorve as outras cores do espectro visível, e, se for branco, reflete toda a luz. Interessante o fato de que as cores do espectro luminoso de maior comprimento de onda, amarelos e vermelhos são estímulos mais intensos para nossas fóveas, enquanto os verdes e azuis, ao contrário, exercem estímulos menores. 835

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836  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Com baixa iluminação, temos visão mesópica, e, com iluminação quase ausente, visão escotópica. Nesses casos, usamos mais a retina periférica, com prevalência de bastonetes sendo estimulados, e percebemos mais movimentos, e menos formas e cores. As pupilas se dilatam para receber mais luz. A natureza ondulatória da propagação da luz, e difrativa em que um ponto luminoso, é um pequeno disco rodeado de anéis, impõe limites à acuidade visual. O contraste nos permite ver mais, como, por exemplo, um objeto preto contra fundo branco é melhor visto que contra fundo em tonalidades crescentes de cinza.1,2 Definimos como acuidade visual, dentro dessa complexidade de fatores envolvidos e condições diferentes em que se dá a visão, a menor imagem cuja forma possa ser percebida. Quanto mais afastado se encontra um objeto, menor será a imagem formada na retina, o que significa que o tamanho da imagem percebida é função do tamanho do objeto e da distância em que ele está do olho.3 Associando-se esses dois fatores, menor imagem e maior afastamento desta, determinouse como padrão adequado para avaliar a acuidade visual o tamanho do ângulo visual, que é o ângulo formado por duas linhas que partem das extremidades do objeto observado e se interceptam no ponto nodal do olho.3 A ideia da medida da acuidade visual deu-se no século XVIII, quando o astrônomo e matemático Robert Hooke (1635-1703), ao observar estrelas, considerou praticamente impossível a distinção entre pontos luminosos que formassem um ângulo visual menor que 1' de arco.2,4 Ao olharmos atentamente um objeto, cada fóvea o fixa, e a qualidade da fixação de cada olho informa sobre sua integridade funcional. A acuidade visual informa o poder de resolução do olho. Snellen, no século XIX, aproveitou o conceito do ângulo mínimo para idealizar um método de medida da acuidade visual. Construiu uma tabela da seguinte maneira: alinhou, em um quadro, letras "E" (a que chamamos optótipos) de tamanhos decrescentes, cujos traços e intervalos subentendiam ângulos de 1' no ponto nodal do olho e na retina, referentes às distâncias programadas para avaliação. Os optótipos inteiros nas referidas distâncias subentendem ângulo total de 5min, enquanto as partes que o constituem correspondem a 1min.1-4 Essa tabela foi construída para ser utilizada à distância de 6m, distância em que a acomodação é desprezível. Tornou-se clássica, porém, com o tempo, críticas foram feitas por não manter uma progressão uniforme entre o tamanho dos optótipos, distância entre eles, número deles em cada

A

b N

 a

B

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Fig. 1  Objeto AB, captado na retina como ab, forma o ângulo a no ponto nodal N do olho observador, subentendido na retina como 1'.

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linha (já que as linhas de optótipos maiores continham poucos e as linhas de optótipos menores um número muito maior destes).5 Em 1976, Bailey e Lovie construíram tabelas, à época, levando em conta esses critérios.5 Existem hoje várias tabelas que atendem esses parâmetros mencionados, como as de Sloan, de 1982 (ETDRS-Early Tratment Diabetic Retinopaty Study), que se tornou padrão, as já referidas Bailey-Lovie, anéis de Landolt, figuras ou formas tipo Lea Hyvarinen.4-6 As tabelas desenvolvidas para crianças não alfabetizadas são a do “E”, os testes HOTV, cartões de Allen, cartões de Lea. Algumas tabelas atuais permitem a correção exata da distância da sala onde são usadas, fazendo com que as medidas sejam reprodutíveis. A unidade utilizada nessas tabelas é a medida do ângulo visual × distância. A aferição é simples, bastando ocluir um olho de cada vez e solicitar ao paciente que leia os optótipos apresentados. Esse teste, que é subjetivo, depende da compreensão e informação do paciente. Testes especiais foram desenvolvidos para aferição objetiva da acuidade visual em bebês e adultos com deficiência cognitiva. A visão tem início ao nascimento, e seu maior desenvolvimento, nos primeiros 3 anos de vida, praticamente estando madura por volta de 7 anos. Os recém-nascidos preferem olhar faces, abertura de boca, padrões de alto contraste como implantação de cabelos da mãe. Daí terem sido desenvolvidos esses testes de olhar preferencial, construídos ao se levar em conta que o estímulo provocado por traços ou riscos pretos em uma superfície (preferência do olhar) chama mais a atenção do que a cor homogênea.6,7 Os testes de olhar preferencial foram desenvolvidos a partir da observação do tambor optocinético, giratório, contendo barras alternadas pretas e brancas, que, ao serem giradas em frente aos bebês, provocavam nistagmo. Estes testes contém barras ou grades alternadas, escuras e claras, em que um ciclo contém uma barra escura e uma clara e como unidade de medida, temos o número de ciclos que cabem dentro de um grau de ângulo visual. Sendo assim, o ângulo de resolução de 1’ de arco (que corresponde à acuidade visual 1 do adulto) corresponde a uma frequência espacial de 30 ciclos/grau de ângulo visual (1 ciclo = 2’=30 ciclos/grau). Às vezes essa medida vem referida não em ciclos/grau ou ciclos/min de arco, mas em ciclos/cm. Isto é possível porque, para determinada distância, uma medida angular pode ser convertida em medida linear.

NOTAÇÕES DE ACUIDADE VISUAL As notações utilizadas nas tabelas de acuidade visual são: o ângulo visual, a decimal, a fração de Snellen, A acuidade visual, por definição, é a medida do inverso do ângulo visual com que se pode discriminar partes de um optótipo: AV =1/a (quanto maior o ângulo visual, pior é a visão).6,7 A notação decimal é obtida tomando-se o inverso do ângulo visual. Por exemplo, acuidade visual de 0,2/a é igual a 1/0,2 = 5’.

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838  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo A fração de Snellen em que é levada em conta a distância entre a tabela e o paciente exprime a mesma relação da notação decimal, por meio de uma fração cujos termos podem estar em metros (principal unidade de medida de comprimento do sistema internacional) ou em pés (principal unidade de medida de comprimento nos Estados Unidos). O numerador representa a distância do paciente do quadro de medidas, e o denominador a distância em que o optótipo apresentado seria normalmente percebido.3,7 Nos testes de Visão Preferencial, as notações utilizadas são a frequência espacial e o logaritmo do ângulo mínimo visual (logMAR). A Tabela I mostra as duas primeiras colunas que exprimem a acuidade visual por definição: a primeira referente ao ângulo visual; a segunda, à sua notação decimal, seu inverso. As que seguem estão relacionadas com as distâncias de medidas, que por convenção, são feitas a 6m. TABELA I  Correspondência entre as Diferentes Notações Ângulo (minuto de arco)

Decimal

Métrico

Imperial

LogMAR

Frequência espacial (C/°)

20,0

0,05

6/120

20/400

1,3

600

15,8

0,06

6/95

20/317

1,2

475

12,6

0,08

6/76

20/252

1,1

378

10,0

0,1

6/60

20/200

1,0

300

7,9

0,13

6/48

20/159

0,9

238

6,3

0,16

6/38

20/126

0,8

189

5,0

0,20

6/30

20/100

0,7

150

4,0

0,25

6/24

20/80

0,6

119

3,2

0,32

6/19

20/63

0,5

95

2,5

0,40

6/15

20/50

0,4

75

2,0

0,50

6/12

20/40

0,3

60

1,6

0,63

6/10

20/32

0,2

48

1,3

0,79

6/8

20/25

0,1

38

1,0

1,00

6/6

20/20

0

30

0,8

1,26

6/5

20/16

-0,1

24

0,6

1,58

6/4

20/13

-0,2

19

0,5

2,00

6/3

20/10

-0,3

15

Como utilizar as tabelas e as notações A primeira medida a tomar é adequar a tabela de aferição da acuidade visual à distância a ser utilizada. As tabelas digitais atuais apresentam em suas configurações a possibilidade de ajuste; basta acessar o menu e colocar a distância utilizada.

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A segunda medida é escolher qual notação usar e verificar se ela está de acordo com a distância: a notação mais clara é a decimal, que exprime o inverso exato do ângulo decimal visto, independente da distância utilizada. A aferição que informa a acuidade visual é, portanto, feita na distância de 6m se possível ou corrigida. Os optótipos deverão ser apresentados em linha, acuidade visual linear (amblíopes veem melhor optótipos isolados, acuidade visual angular). Pacientes com baixa visão podem ser examinados fazendo-os aproximar-se da tabela até que possam informar o que veem, e a distância utilizada para esses exames particulares deve ser devidamente anotada. Aferições para perto são feitas com outras tabelas, mas de forma alguma substituem a informação da acuidade visual para longe.

TESTES COM OPTÓTIPOS Avaliação de acuidade visual de adultos e crianças alfabetizadas O examinador oclui cada olho do paciente, e este informa os optótipos que pode ver.

Avaliação da acuidade visual em crianças verbais Teste com optótipos Esses testes com optótipos só são possíveis a partir de 2 a 3 anos. O optótipo é um símbolo que, quando apresentado a dada distância, permite quantificar a visão. Para aferir a acuidade visual a partir dessas idades, utilizam-se os optótipos de Lea Hivarynen, o “E”, números, ou EDTH. Mais adequadas para crianças de 3 a 5 anos são as tabelas de pareamento (figuras de Allen, de Key), Optótipos de Sheridan-Gardner. Com as tabelas, o exame é feito a distância, estando esta completa ou apenas mostrando uma linha de optótipos (aferição linear da acuidade visual). Mostrar um optótipo isolado (aferição angular da acuidade visual) não deve ser feito porque amblíopes podem ter acuidade visual excelente, nesse caso, e ruim quando apresentados os optótipos em linha.

Fig. 2  Optótipos por pareamento: a examinadora mostra na tabela de Optótipos LH, e a criança escolhe o mesmo entre os que tem à sua frente.

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840  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Primeiro, com os dois olhos abertos (acuidade visual binocular); a seguir, cada olho em separado.8 Importante é agregar a informação da acuidade visual aferida com orifício estenopeico; se esta for melhor, já se tem um diagnóstico de ametropia. Testes para perto devem ser realizados para adultos e também crianças

TESTES DE ACUIDADE VISUAL PARA BEBÊS, CRIANÇAS PRÉ-VERBAIS E AS COM ATRASO DO DESENVOLVIMENTO A avaliação da acuidade visual é o principal exame para avaliar função visual em qualquer idade, mas no bebê ela se reveste de particularidades. Podemos executá-la desde os primeiros meses do bebê. Diferenças refrativas ou de transparência entre os olhos ou anomalias motoras poderão levar a disfunções oculares, que, se detectadas precocemente, possibilitam sua correção.8 Os olhos, normalmente, movimentam-se para fixar o ponto de interesse. Para testar a acuidade visual, é necessário utilizar objetos (brinquedos, testes de olhar preferencial) ou focos de luz, que serão observados.

Testes qualitativos Teste de fixação Informa se há boa visão, se esta é semelhante entre os olhos ou se há diferença de visão entre eles, sobre o estado da fixação, central ou excêntrica, e existência ou não de nistagmo. Iniciamos a avaliação mostrando brinquedos variados, em sucessão, já que rapidamente se desinteressam deles. Com os dois olhos abertos, observa-se se existem desvios manifestos, posições viciosas de cabeça, movimentos oculares anormais, nistagmos. Oclui-se um dos olhos por aproximadamente 3s e observa-se a fixação do olho não ocluído, e desoclui-se. Em seguida, repete-se o procedimento para o outro olho.

Fig. 3  A examinadora mostra brinquedo com luz para verificar a fixação.

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Notação do teste de fixação: “CSM” “C” – se a fixação for central, observada pelo reflexo de luz centrado na pupila quando o outro olho é ocluído. (Se não for central, notação: “nC”.) “S” – se sustenta a fixação (não há nistagmo; neste caso a fóvea sustenta o alvo). (Se não sustenta o alvo, notação “nS”.) “M” – se mantém; fixação é a habilidade de segurar o alvo enquanto o outro olho é desocluído. (Se não mantém notação “nM” – neste caso, informa que o outro olho ou é o dominante, ou tem melhor visão). A posição deve ser mantida até a próxima piscada. Os testes “C” e “S” são monoculares, enquanto o “M” é binocular.8 Aqui adaptamos a clássica sigla em inglês, em que “C” significa Central, “S” Steady e “M” Mantein. Tabelas-padrão de acuidade visual poderão ser usadas a partir dos 2 anos e meio a 3 anos (números, Léa Hivarynen ou Allen). De 1 ano e meio a 2 anos, tabelas de figuras para perto podem ser empregadas.

Testes quantitativos Testes de visão preferencial Cartões de Acuidade Visual de Teller e Raquetes de Lea Hyvarinen As crianças mostram preferência natural em olhar para um estímulo em padrão mais do que para um campo homogêneo. Os testes de visão preferencial foram feitos com essa característica. Foram desenvolvidos e exaustivamente testados para aplicabilidade e reprodutibilidade na prática clínica. É aconselhável ter cuidado com testes de visão preferencial, porque superestimam a acuidade visual.9 O CAT (Cartões de Acuidade de Teller) Os cartões de Teller são retângulos grandes, com o padrão em grade em um dos lados e, no outro, o padrão homogêneo. O examinador se posiciona atrás do cartão. Observa o bebê através de um orifício central, e verifica se ele fixou o padrão. Os cartões são trocados para outros, de grades cada vez menores, até que o bebê não manifeste preferência, e indica a visão do olho examinado, ou a visão do bebê, se ambos os olhos estiverem abertos (Figs. 4 a 6). As raquetes de Lea Hyvarinen são equivalentes aos cartões de Teller.8,9

Teste de potencial visual evocado Esse teste é utilizado quando não foram obtidas respostas nos testes de visão preferencial, resultado que não significa necessariamente alteração visual. É importante para crianças com alterações do desenvolvimento motor, apraxia motora e alterações corticais. “É um tipo de eletroencefalograma, em ”flashes” ou padrão reverso, e informa sobre a integridade da via óptica 8,9

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Fig. 4  Bebê de 8 meses observa o padrão (listras mais largas) do Cartão de Teller. Para evitar que se distraia, a examinadora analisa a fixação através do orifício.

Fig. 5  Bebê observa o padrão de grades mais estreitas do CAT.

Fig. 6  Com o olho esquerdo ocluído, o olho direito da criança é testado, e a examinadora observa a resposta positiva da criança através do orifício.

Teste de potencial visual evocado de varredura É um método de resolução em que são mostrados padrões em grade ou em xadrez preto e branco em um monitor. A criança é posicionada à frente do monitor, com eletrodos colocados na cabeça, marcando o lobo occipital, conectados a um computador. Os estímulos em grade ou listras são “varridos” em 20s em um total de 10 larguras diferentes. Esse método mede a

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acuidade visual em logMAR, e avalia a diferença interocular. Nesse teste, má fixação e pouca atenção da criança comprometem o resultado.8,9

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Azeredo AP. A Visão e Seus Problemas. Rio de Janeiro, 2007. p. 9-130. 2. Gil Del Río E. Óptica Fisiológica Clinica. 3. ed. Barcelona: Toray:1976. p. 339-91. 3. Duke Elder S, Abrams D, Henry K. Ophthalmic Optics and Refractions [vol.5] London .1970. p. 383-448; 559-602. 4. Alves JB, Alves AAJ. Exames de Refração Ocular. In: Bicas HEA, Alves AA, Uras R. Refratometria Ocular. Cultura Médica; [Tema do XXXIII Congresso Brasileiro de Oftalmologia]. 2005. p. 187-93. 5. Ferris FL, Kassoff A, Bresnick GH, Bailey I. New visual acuity charts for clinical research. Am J Ophtalmol. 1982 Jul; 94(1): 91-6. 6. Bicas HEA. Acuidade visual: medidas e notações. Arq Bras Oftalmol. 2002, 65(3):375-84. 7. Day S H, Sami D A. History, Examination and Further Investigation. In: Taylor D, Hoyt C. Pediatric Ophthalmology and Strabismus. 3. ed. London. 2005. p. 66-78. 8. Tabuse MKU, Almeida HC. Acuidade Visual. In: Bicas HEA, Souza-Dias CR, Almeida HC. Estrabismo. 3. ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica, CBO 2013. p. 97-101. 9. Kushner B J, Lucchese N J, Morton G V, Grating visual acuity with Teller cards compared with Snellen visual acuity in iliterate patients. Arch Ophthalmol, 1995 Apr; 113(4):485-93.

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IAN CURI

C A P Í T U L O  94

Acomodação e Convergência

Um olho que hipoteticamente apresentasse estruturas internas estáticas e ausência de rotações não seria capaz de focalizar imagens nítidas nas duas fóveas, simultaneamente, quando objetos fossem apresentados a diferentes distâncias. O olho humano emetrope (ou ametrope corrigido), no entanto, é opticamente organizado com a finalidade de formar a imagem localizada no infinito (além de 6m, para fins práticos) sobre o plano retiniano e em áreas correspondentes entre os dois olhos, sendo capaz de manter essa situação à medida que o objeto se desloca na direção do observador, ao deflagrar a reação tríplice ao ponto próximo composta de:1-4 ƒƒ Acomodação: o borramento da imagem do objeto que se aproxima e passa temporariamente a estar com foco atrás da retina leva à necessidade do aumento do poder dióptrico do olho, que é obtido à custa, principalmente, do aumento do poder refrativo do cristalino. ƒƒ Convergência: a aproximação dos objetos faz com que os raios passem a incidir temporariamente fora da fóvea. Para corrigir essa situação, é necessário que o ângulo formado entre os eixos visuais aumente proporcionalmente para que as imagens se coloquem simultaneamente nas duas fóveas. Tal efeito é conseguido pela contração simultânea de ambos os retos mediais. ƒƒ Miose: refina o ajuste ao aumentar a profundidade de foco e reduzir as aberrações induzidas pelas mudanças de curvatura do cristalino.5 Quando o objeto se distancia, o processo inverso ocorre. Todos os elementos da tríade de perto têm seu processo aferente transitando pelo nervo óptico (II nervo) e as funções eferentes reguladas pelo oculomotor (III nervo). A projeção de imagens de igual nitidez e tamanho em pontos retinianos (fóvea) equivalentes nos dois olhos representa os passos iniciais para um fenômeno central, de enorme importância, denominado fusão. A associação desses três eventos é bem estabelecida, porém não se trata de um reflexo, mas de uma sincinesia (do grego, syn associação + kynesis movimento), na qual cada um dos eventos suscita o outro, mas não de maneira fixa e proporcional.1 Neste capítulo, apesar de os 845

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846  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo elementos dessa tríade serem explorados individualmente, com ênfase à sua aplicabilidade clínica, o leitor deve manter em mente que todo o processo é dado por ajustamentos contínuos e indivisíveis do ponto de vista “operacional”.

ACOMODAÇÃO Trata-se de um mecanismo de ajustamento focal das imagens com o intuito de projetá-las no plano retiniano,6 a despeito da distância em que o objeto de interesse se encontra dos olhos. O principal estímulo para a ocorrência da acomodação é a imagem borrada, formandose fora do plano da retina (“fora de foco”), o que inicia um longo, porém veloz, mecanismo de ajustamento dióptrico, que parte do nervo óptico de cada lado até o córtex occipital, na conhecida via visual central.5 A partir daí segue um sinal, via trato corticotectal interno, para alcançar os núcleos de Edinger-Westphal, de onde, via oculomotor, parte o impulso até o músculo ciliar, órgão efetor do processo.3 Quando o estímulo atinge o músculo ciliar, deflagra-se o mecanismo periférico da acomodação, o qual foi e vem sendo objeto de estudos e teorias há centenas de anos. Desde os experimentos de Scheiner (1619), que provaram a existência da acomodação, sem, no entanto, esclarecer sua origem ou mecanismo, passando por Descartes (1677), que foi o primeiro a sugerir que a acomodação se daria por uma mudança no formato do cristalino, até chegar à clássica teoria de Von Helmholtz (1855), que, a despeito da antiguidade, continua bastante atual, apesar de muitas contestações ao longo do tempo.7 Nela, defendia-se que o músculo ciliar relaxado manteria a zônula constantemente sob tensão, e esta, transferida para a cápsula, deixaria o cristalino mais aplanado, ou seja, com suas superfícies menos curvas. Com a contração do músculo ciliar, existiria um relaxamento das fibras zonulares e, com isso, o cristalino, que apresenta grande plasticidade, principalmente no jovem, adotaria sua conformação natural, mais esférica, tornando suas superfícies anterior e posterior mais curvas e aumentando o poder refrativo do olho.3,7,8 Atualmente, as evidências científicas que ratificam os pontos mais importantes da teoria de Helmholtz são inúmeras. Adicionalmente, sabe-se que o músculo ciliar apresenta três porções: além da circular, que é a responsável por trabalhar como um esfíncter no processo descrito anteriormente, existem as fibras longitudinais e oblíquas. Essas duas estão relacionadas com o “relaxamento” da acomodação, processo ativo mediado por inervação simpática. Entre essas evidências, encontram-se modernos estudos com utilização de tomografia de coerência óptica de segmento anterior (Fig. 1) e biomicroscopia ultrassônica, que confirmam a existência dos mecanismos há bastante tempo sugeridos, além de alguns outros que têm baixa participação quantitativa na acomodação.9,10 Listam-se alguns dos mais importantes eventos que ocorrem durante a acomodação: ƒƒ Aumento da curvatura das superfícies do cristalino (principalmente a anterior). ƒƒ Aumento do diâmetro anteroposterior do cristalino. ƒƒ Redução da profundidade da câmara anterior. ƒƒ Tração anterior da coroide e do corpo ciliar para a frente. ƒƒ Aumento da pressão intravítrea, alterando a periferia do cristalino e gerando acomodação adicional.

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ƒƒ Convergência acomodativa. ƒƒ Redução do diâmetro pupilar (miose). Todos os eventos até aqui descritos têm, portanto, o objetivo de ajustar o poder dióptrico dos olhos de acordo com a distância na qual um objeto se apresente, permitindo que o foco da imagem esteja sempre sobre o plano retiniano (Fig. 2).

Fig. 1  Dimensões morfométricas do segmento anterior durante a acomodação. Demonstração da redução

do diâmetro pupilar, profundidade da câmara anterior e raio de curvatura da superfície anterior do cristalino e aumento da espessura do cristalino, durante a acomodação (direita), quando comparado ao estado não acomodativo (esquerda).9

Fig. 2  Representação esquemática da acomodação. Superiormente, nota-se um olho emetrope, com acomodação relaxada, projetando raios paralelos provenientes do infinito (linhas contínuas) no plano retiniano, enquanto os raios próximos ao olho (linhas descontínuas) projetamse atrás da retina. Inferiormente observa-se o mesmo olho com alterações da acomodação (relaxamento da zônula, anteriorização e aumento da curvatura das superfícies do cristalino). Com isso os raios próximos (linhas descontínuas) passam a incidir no plano retiniano, enquanto os do infinito (linhas contínuas) projetam-se à frente da retina.

Acomodação: Definições e Aplicação Clínica A acomodação (A), em dioptrias, é determinada pela recíproca da distância de fixação (d), em metros, no caso de olhos opticamente perfeitos (emetropes). Nos ametropes, deve-se somar o vício refratométrico (V).

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848  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo A=(1/d)+V Denomina-se ponto remoto (PR) a maior distância em que é possível manter o objeto em foco com a acomodação totalmente relaxada. Nos emetropes, o PR encontra-se no infinito; nos míopes, encontra-se à frente dos olhos (sendo mais próximo quanto maior for essa ametropia); nos hipermetropes, encontra-se atrás dos olhos, sendo, portanto, virtual (i. e, com acomodação relaxada, o hipermetrope é incapaz de focalizar imagens no plano retiniano, independentemente da distância em que estejam). A recíproca da distância do ponto remoto define o vício refratométrico (V) do sistema óptico. Por exemplo, ponto remoto a 20cm ocorre em miopia de 5D (1/0,2). Já quando o indivíduo emetrope aproxima o objeto do PR até a menor distância que ainda mantém o objeto nítido, ele atinge o ponto próximo acomodativo (PPA), posição na qual ocorre a máxima contração do músculo ciliar. O total de acomodação utilizado para trazer o objeto do PR ao PPA é denominado amplitude de acomodação (AA), que Donders expressou em uma equação. Nela, todos os elementos devem constar em dioptrias (D). AA= PPA – PR Exemplo: Considere indivíduo com ponto próximo a 0,1m. Inicialmente, transforma-se 0,1m em dioptrias (1/0,1= 10D). ƒƒ Se ele for emetrope, o PR sempre será no infinito, então o valor da AA=PP. Logo, AA=10D ƒƒ Se ele for míope de –5D, seu PR está a 0,2m (5=1/f). Por ser à frente do olho, o seu PR deve ser expresso com sinal positivo: AA= 10 – (+5)  AA= 5 ƒƒ Se ele for hipermetrope de +5D, o seu ponto remoto é virtual, devendo ser expresso com sinal negativo: AA= 10 – (–5)  AA=15 Portanto, para encontrar a AA pela equação de Donders, nos míopes, basta subtrair o “grau” do ponto próximo. Já nos hipermetropes, deve-se somar o “grau” total ao valor do PP. Isso porque o míope não corrigido aproveita-se do seu PR mais próximo para enxergar de perto sem acomodar, e o hipermetrope não corrigido utiliza parte da sua amplitude para enxergar objetos postos no infinito. Em verdade, essa abordagem do cálculo dos valores de acomodação como proposto por Donders representa uma simplificação muito utilizada; no entanto, deve-se ter ciência de que há imprecisões que a permeiam, principalmente nos pacientes acometidos por ametropias de altos valores. Isso porque a referência para a medida da distância (d) influencia no valor do cálculo e já foi objeto de muita discussão. Donders (1864) propunha que fosse tomada a partir do ponto nodal anterior (7mm atrás da face anterior da córnea). Já Duane (1922) defendia o uso do ponto focal (15,5mm à frente do ápice da córnea). Mas foi Landolt (1903) que estabe-

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leceu o ponto mais correto, denominado ponto principal, cuja localização se encontra 1,5mm atrás do ápice da córnea. Esse conceito reveste-se de importância ao considerarmos que, com a correção óptica pelo uso de óculos, as lentes corretivas apresentam um distanciamento do referido ponto principal anterior. Nas baixas ametropias, a influência dessa distância-vértice sobre a acomodação é desprezível, o que não é verdade em situações extremas. Portanto, tendo como referência a acomodação exercida por um paciente emetrope para fixar um objeto a determinada distância, nos míopes (normocorrigidos com óculos) essa acomodação será sempre menor do que a esperada e, nos hipermetropes, maior (proporcionalmente ao tamanho da ametropia), explicando um dos motivos de a presbiopia ser mais tardia em míopes e mais precoce em hipermetropes. A título de ilustração, um indivíduo emetrope para fixar um objeto a 20cm acomoda 5D (1/0,2). Já um míope de –12,0DE e um hipermetrope de +12,0, utilizando óculos para corrigir as suas ametropias (distância-vértice 14mm), acomodarão, respectivamente, 3,70D e 7,12D (e não as mesmas 5D que a fórmula simplificada faria supor).11,12 Clinicamente, pode-se determinar a AA com metodologia simples. Citam-se dois métodos que são suficientemente esclarecedores na prática, apesar de apresentarem imprecisões, como o tamanho do estímulo utilizado para fixação e o anteriormente citado plano de referência da distância entre o olho e o objeto: ƒƒ Método direto – Paciente utilizando sua refração total aproxima uma carta de leitura até o PPA. E, a partir do seu valor, em metros, pode-se calcular a acomodação utilizada lançandose mão da fórmula A=1/d. Por exemplo, se o PP= 0,1m, sua amplitude é de 10D (A= 1/0,1). ƒƒ Método indireto – Com a correção total para longe, coloca-se o paciente para fixar um optótipo a determinada distância, fornecendo-se lentes negativas progressivamente. A maior lente negativa que ainda gerar imagem nítida deverá ser somada à recíproca da distância entre o paciente e o optótipo (p. ex., 2,5D para objeto a 40cm). Essa soma dará a amplitude de acomodação.4 Chama-se atenção para o fato de que a interpretação incorreta de dados encontrados no exame clínico pode levar a atitudes equivocadas. A amplitude de acomodação (Fig. 3) representa a contração máxima que o músculo ciliar consegue efetuar em condições de teste, mas isso não significa que essa contração possa ser mantida na vida prática do indivíduo. Nesse momento, destaca-se o conceito de tolerância acomodativa (TA),2 que representa a quantidade de acomodação que um indivíduo de determinada idade consegue manter confortavelmente sem apresentar sinais (hiperemia, lacrimejamento) ou sintomas (cefaleia, espasmo do orbicular, embaçamento visual). Uma fórmula simples para estimar essa tolerância média é:2 TA= 4,5 – (0,1 × idade). Assim, um indivíduo de 10 anos tem tolerância de 3,5D (TA= 4,5 – {0,1×10}) e um indivíduo de 45 anos tem tolerância acomodativa nula (como mostra a Tabela I). Esse cálculo expressa uma média populacional, ocorrendo uma perda de tolerância de 0,1D para cada ano vivido.

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Idade 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 56 60 64 68 72 17 16 15

C B

14 13

Acomodação

12

A

11 10

Fig. 3  Curva de Duane para amplitude de acomodação nas diferentes faixas etárias.

9 8

Observe o declínio da AA com a idade. O eixo das abscissas representa a idade, em anos, e o eixo das ordenadas a amplitude de acomodação em dioptrias. Essas curvas foram obtidas avaliando-se 4.200 olhos. A curva A representa os menores valores encontrados, a curva C, os maiores. Já o traçado B traz informações sobre a média populacional.13

7 6 5 4 3 2 1

TABELA I  Tolerância acomodativa por idade Idade

Tolerância acomodativa (média)

Ao nascimento

4,5D

5 anos

4,0D

15 anos

3,0D

25 anos

2,0D

35 anos

1,0D

45 anos

0D

O conhecimento do conceito de TA e de seu valor numérico é de extrema importância durante a avaliação e decisão das prescrições ópticas, sendo muito pouco provável que um hipermetrope de 2,5D aos 5 anos (TA = 4,0D) apresente sintomas atribuíveis à sua ametropia. No entanto, com a mesma refração, é esperado que, aos 35 anos (TA=1,0), essa mesma pessoa apresente astenopia significativa e necessite de prescrição. Já uma criança com os mesmos 5 anos, caso apresente hipermetropia de +7,00D, com queixas atribuíveis a esta, ainda que apresente acuidade visual satisfatória (que pode dever-se a um esforço acomodativo adicional durante a aferição da acuidade), deverá receber prescrição óptica próxima à total (em torno de +6,00D), sob pena de seguir com queixas caso a acomodação residual seja significativa. A propósito de descontos em prescrições para hipermetropes, muito se ouve falar sobre fórmulas para tal intuito (p. ex., desconto de 1/3). Essa prática é descabida, e, para compreender a falta de lógica que a permeia, basta analisar o cenário das altas hipermetropias. Por esse racio-

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cínio, um paciente com hipermetropia de +15,00D receberia prescrição de +10,00D, gerando um inconveniente e perigoso resíduo de +5,00D. Portanto, devem-se realizar, na prática, para indivíduos sem desvio manifesto, apenas diminutos descontos de 1,00 ou 1,50D, somente para permitir pequena acomodação residual. Esse pequeno remanescente não será suficiente para gerar desconforto, devendo ser considerado, no entanto, uma vez que há evidências científicas, as quais demonstram que tal prática favorece a diminuição da hipermetropia total ao longo do tempo. Tais resultados emergem de estudos que comparam grupos que recebem a prescrição com pequenos descontos a grupos que recebem a prescrição total, demonstrando, no desfecho, uma hipermetropia mais baixa no primeiro grupo em relação ao segundo.14 Ainda dentro do contexto de redução progressiva da tolerância acomodativa, a presbiopia é implacável, sendo extremamente comum aos 40 anos e quase universal aos 45 anos de idade. Nesse ponto, deve-se fazer uma ressalva, uma vez que, nos míopes, a presbiopia (ou sua manifestação) é mais tardia, não só por conta da proximidade do ponto remoto, que permite que muitos enxerguem de perto retirando os óculos, bem como por causa da distância-vértice nos usuários de óculos, conceito já explicado anteriormente no texto. Nesse caso, quanto maior a miopia, proporcionalmente menor é a necessidade de adição nos óculos para gerar o mesmo efeito de “acomodação” no olho.11 Para Donders, a presbiopia resultava da perda de força contrátil do músculo ciliar ao longo do tempo. Porém, estudos mostram que, ao contrário, com o passar da idade, o músculo ciliar hipertrofia-se para tentar compensar a chegada da presbiopia. Seu real motivo, então, está mais de acordo com Helmholtz, em que progressivamente ocorre uma perda da elasticidade da cápsula do cristalino, que não consegue transferir as forças e gerar deformação no cristalino, o qual, por sua vez, apresenta fibras nucleares mais compactadas e de mais difícil deformação.15

CONVERGÊNCIA Os movimentos oculares são dotados de excepcional controle, o qual possibilita que o objeto de interesse projete-se nas duas fóveas simultaneamente, permitindo visão binocular única. Isso é verdadeiro quando o objeto se desloca em paralelo ao plano frontal, gerando versões oculares, que são movimentos conjugados, nos quais os olhos se voltam para a mesma direção. Mas também ocorre quando o objeto se movimenta perpendicularmente ao plano frontal, aproximandose ou afastando-se dos olhos, gerando um tipo de movimento disjuntivo (olhos se voltam para direções opostas), denominado convergência (ou seu relaxamento), para seguir com projeção bifoveal da imagem,16 o que é conseguido pela adução simultânea dos dois olhos. Quando um objeto se encontra a determinada distância e se aproxima do indivíduo, os raios passam a incidir lateralmente (temporalmente à fixação), o que gera estímulo à contração graduada de ambos os retos mediais, novamente jogando os raios nas duas fóveas. Quando o objeto se afasta, os raios passam a incidir medialmente (nasalmente à fixação), estimulando o relaxamento da convergência e reajustando a posição da imagem.4 O ângulo formado entre os eixos visuais é denominado ângulo de convergência, sendo maior quanto mais próximo do objeto16 (Fig. 4). Além disso, quando o objeto de fixação se encontra no plano mediano (sagital), a convergência dos dois olhos é simétrica. Já se o objeto está deslocado horizontalmente para um dos lados, a convergência dos olhos é assimétrica3 (Fig. 5).

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Fig. 4  Representação esquemática do ajuste da convergência de acordo com a distância do objeto. Um indivíduo fixa o triângulo de “linhas cheias” e suas imagens se projetam em ambas as fóveas. O triângulo de “linhas pontilhadas”, para “entrar em foco”, precisará não só do ajustamento acomodativo, mas de contração graduada dos retos mediais (sinal positivo em “pontilhado”) para que a imagem “pontilhada” passe a ocupar as duas fóveas. Se o interesse no triângulo de “linhas cheias” voltar a prevalecer, haverá relaxamento dos retos medias (sinal negativo de “linhas cheias”), levando à “divergência” dos olhos. Observe que, quanto mais próximo o objeto, maior será o ângulo de convergência.

Fig. 5  Convergências simétrica e assimétrica.

A unidade original de medida da convergência é o ângulo métrico (MA), proposta por Nagel (1880),3,16 sendo dada pela recíproca da distância do objeto, em metros. Portanto, trata-se de uma unidade conveniente, pois coloca a convergência numericamente igual à acomodação. Por exemplo, se o objeto situa-se a 0,5m de distância: acomodação 2D e convergência de 2 MA. Apesar da facilidade em ser determinado, o ângulo métrico não se aplica às questões clínicas. Para fins práticos, mede-se e determina-se a convergência com o uso de prismas; logo, clinicamente, para sua quantificação, toma-se por empréstimo a medida de dioptria prismática (DP ou Δ). A medida dos limites da convergência pode ser feita por dois métodos – no primeiro, um objeto é aproximado dos olhos até a menor distância em que ainda apareça único, sem diplopia. Esse é o ponto próximo de convergência (PPC), que costuma ser mais próximo que o PP acomodativo (PPA), e, ao contrário deste, apresenta-se fixo com o envelhecimento (em torno de 10cm). Essa distância é facilmente convertida para ângulo métrico.3,16 No segundo método, o paciente fixa um ponto e antepõem-se progressivamente prismas de base externa até o maior valor para o qual o paciente consiga manter bifovealidade (ausência de diplopia), encontrando-se o poder de convergência. Em seguida, pode-se repetir o método com prismas

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de base interna para encontrar o poder de divergência, e a soma dos dois valores fornece o intervalo de fusão daquele indivíduo.16

Tipos de Convergência O reflexo convergencial apresenta quatro componentes – tônico, acomodativo, proximal e fusional. Há um quinto elemento, denominado voluntário, uma vez que a convergência seria a única vergência passível de ativação volitiva. No entanto, alguns autores, como Jampolsky, defendem a tese de que não há verdadeira convergência voluntária, mas um esforço acomodativo independente da aproximação de um objeto, levando à convergência como consequência. Utiliza como argumento o fato de haver miose durante a “convergência voluntária”, denunciando a ativação da tríade.17 No entanto, na prática clínica, é necessário saber que é possível convergir os olhos sob vontade, estando ou não esse fato relacionado com a acomodação, já que crianças que descobrem essa artimanha podem simular esotropia intermitente, causando aflição aos pais, ou ainda pacientes com exotropia que realizam esse esforço vergencial para tentar alinhar os olhos esporadicamente, como em fotografias. ƒƒ Convergência tônica: é a responsável por trazer os olhos da posição anatômica de repouso, em divergência, para uma posição fisiológica. Relaciona-se com o tônus basal dos músculos oculares externos, que propiciam um alinhamento grosseiro dos olhos. Alguns autores, como Von Noorden, defendem que a convergência tônica alterada pode estar relacionada a algumas entidades patológicas com esotropias com ângulo de desvio maior para perto, mas com CA/A normal.16,18 ƒƒ Convergência acomodativa: é aquela suscitada simultaneamente ao mecanismo da acomodação durante a visão de perto. Cada pessoa tem uma resposta individual quantitativa de convergência para cada 1D de acomodação realizada. Trata-se da relação CA/A, que é constante para cada pessoa e será abordada adiante. ƒƒ Convergência proximal: ocorre simplesmente pela consciência de haver um objeto próximo. Um paciente emetrope usando uma correção de +3,00D e observando um objeto a 33cm não acomoda, porém converge. Mas, não podendo contar com a convergência acomodativa, o que ocorre é uma convergência proximal, com um ajuste fino pela convergência fusional.16 ƒƒ Convergência fusional: trata-se de um mecanismo refinado. Quando um objeto se aproxima e acaba por induzir acomodação e convergência acomodativa, o valor fixo da relação CA/A para cada pessoa permite apenas que os eixos visuais sejam orientados de modo grosseiro para o objeto, o que também acontece quando da utilização dos outros tipos de convergência descritos até aqui. A obtenção de uma imagem perfeitamente bifoveal, e que permita altos níveis de binocularidade, é alcançada pelo ajuste fino da posição dos olhos, dado pelas vergências fusionais. Ou seja, representa a compulsão do sistema visual em sobrepor perfeitamente as imagens captadas pelos dois olhos, fato que se comprova na clínica ao se colocar prisma de pequenos valores à frente dos olhos e observar o rápido movimento que os olhos realizam para reconquistar o alinhamento motor.16 Entretanto, essa divisão dos tipos de convergência é artificial e, apesar de haver de fato cada um desses componentes, a convergência exige um equilíbrio entre todos esses tipos, sendo indivisíveis à observação ordinária de um indivíduo.

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A Sincinesia Acomodação-Convergência A estreita relação entre acomodação e convergência, explícita ao longo deste capítulo, tem grande valor para o médico que lida com as questões ligadas à motilidade ocular, o qual, ao compreendê-la, acrescenta ao seu arsenal uma ferramenta muito poderosa, permitindo o manejo de diversas situações clínicas. A sincinesia pode ser quantificada clinicamente por alguns métodos, porém dois são clássicos e serão apresentados a seguir (Obs.: em ambas as fórmulas, os esodesvios devem ser precedidos pelo sinal positivo (+) e os exodesvios pelo sinal negativo (–).) Método das heteroforias: deve-se conhecer a distância interpupilar em cm (i), a magnitude do desvio de perto (P) a determinada distância em metros – usualmente, 0,33m (d), além do desvio de longe a 6m (L). O paciente deve utilizar a sua correção refrativa total: Fórmula CA/A= i + (P – L) × d Exemplo clínico: paciente de 3 anos de idade com distância interpupilar de 60mm (6cm) apresenta ortoforia para longe, utilizando sua refração estática total de +5,00 esférico, e esodesvio de 15DP a 0,33m: CA/A = 6 + (15 – 0) × 0,33 = CA/A = 11Δ/D Portanto, para cada dioptria de acomodação ocorrem 11DP de convergência acomodativa, representando uma resposta exagerada. Nesse caso, estaria indicado o uso de óculos bifocais executive com adição de +3,00. A distância (0,33m) também poderá ser convertida em dioptrias (3D), mas nesse caso passará a constar no denominador da fórmula da CA/A, como: Fórmula CA/A= i + (P – L) D Método do gradiente: o paciente tem o seu desvio medido para uma distância fixa, em geral apenas para longe. Mede-se o desvio com a refração total (D1). Em seguida, com anteposição de lentes negativas (D), mede-se novamente o desvio (D2). Fórmula: CA/A= D2 – D1 D Exemplo clínico: paciente de 8 anos de idade, emetrope, apresenta exoforia de 2Δ. Após colocação de lentes negativas de –2,00D, ocorre esoforia de 8Δ: CA/A = 8 – (–2) 2 CA/A = 5Δ/D

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A quantificação pelo gradiente, em geral, apresenta resultados mais baixos que pelo método das heteroforias. Bicas1 esclarece que aquele revela uma relação mais “pura” entre acomodação e convergência acomodativa. Já o método das heteroforias sofre influência da convergência proximal, o que o torna mais elevado. Outros métodos, além desses dois clássicos, são descritos, porém não utilizados na prática clínica, como o método da disparidade de fixação e método haploscópico.3,16 Para uma sincinesia, sabe-se que a ativação de qualquer um dos componentes ativa o outro (ou outros). No caso em questão, a acomodação gera uma resposta convergencial: a convergência acomodativa. Trata-se da relação CA/A, já explorada, que apresenta valores relativamente fixos para cada pessoa ao longo da vida, sendo um valor médio em torno de 4Δ/D. Já a ativação da convergência, através de anteposição de prismas de base lateral, ativa a acomodação convergencial, fornecendo a relação A/CA, que apresenta valores muito mais baixos, em torno de 1D de acomodação para cada 40Δ de convergência. Nesse contexto, é muito mais fácil, e faz mais sentido, o manejo de desequilíbrios oculomotores ocorrer através da ativação/ relaxamento da acomodação, obtendo-se como efeito a convergência (ou divergência) desejada, e não o contrário.2 No manejo dos desvios horizontais, pode-se, portanto, lançar mão da prescrição esférica, levando-se em consideração: o valor da ametropia, a magnitude do desvio, a relação CA/A de cada paciente, a tolerância acomodativa esperada para a idade e as vergências fusionais (que podem entrar em cena para ajustar mínimos resíduos). No manejo dos esodesvios, pacientes hipermetropes beneficiam-se de prescrição de lentes positivas até o máximo do valor de sua ametropia (nunca além). Com o relaxamento da acomodação, obtém-se por consequência a diminuição da convergência, reduzindo-se o desvio. ƒƒ Exemplo 1: paciente de 4 anos e hipermetropia igual a +4,00D com esotropia de 20Δ e relação CA/A = 5Δ/D. É de esperar que a prescrição do grau total alinhará completamente os olhos. Se, no mesmo caso, a relação CA/A = 4Δ/D, seria esperada correção de 16Δ, restando 4Δ para serem corrigidos pela divergência fusional. ƒƒ Exemplo 2: paciente de 2 anos com esotropia de 60Δ, hipermetropia = +2,00D e relação CA/A = 5Δ/D. A prescrição do grau total geraria correção de 10Δ, restando 50Δ, que teriam indicação de manejo cirúrgico. Em nosso entendimento, não se deve prescrever óculos para esse paciente, pois essa atitude apenas adiciona ansiedade aos pais, que já administram os sentimentos de um filho estrábico e do uso do tampão. Preferimos fazer cirurgia planejada para 60Δ, uma vez que não há nem benefícios motores nem de acuidade com tal prescrição óptica. No manejo dos exodesvios, a hipermetropização (anteposição de lentes mais negativas do que a refração do paciente) pode ser muito útil.19 Podem-se ofertar lentes negativas adicionais à refração encontrada em míopes ou emetropes. Nos hipermetropes, pode-se deixá-los sem a sua correção com lentes positivas, ou mesmo prescrever lentes negativas na hipermetropia baixa. O efeito de lentes negativas em excesso é o de gerar acomodação e com ela o seu par sincinético, a convergência, em quantidade dependente da relação CA/A. Todavia, deve-se le-

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856  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo var em conta que a acomodação gerada não pode ser excessiva para a idade, sob pena de gerar astenopia (respeitar a tolerância acomodativa). ƒƒ Exemplo 3: paciente de 5 anos (TA= 4,00D) emetrope com exodesvio intermitente de 25Δ e relação CA/A = 6Δ/D. Pode-se prescrever –3,00DE, com o que se espera corrigir 18Δ, deixando as outras 7Δ a cargo da convergência fusional. Se esse mesmo paciente aos 35 anos (TA= 1,0D) permanecer com exodesvio de 25Δ, a prescrição de lentes negativas de –1,00D corrigiria 6Δ, restando ainda 19Δ de exodesvio, valor geralmente excessivo para demandar as vergências fusionais. Nesse caso, restará a opção de indicação cirúrgica.

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GERALDO DE BARROS RIBEIRO • LUIS EDUARDO MORATO REBOUÇAS DE CARVALHO MARIA DE LOURDES FLEURY FRANCO CARVALHO TOM BACK

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Semiologia Sensorial em Estrabismo

A semiologia sensorial envolve testes para investigar a existência, anormalidade ou ausência de visão binocular e as adaptações sensoriais do indivíduo estrábico.

PRINCÍPIOS E CONCEITOS O ato de enxergar está associado a uma complexa cadeia de eventos. As imagens recebidas por cada olho são provenientes de ampla variedade de ondas do espectro luminoso que resultam em diversos estímulos visuais. Tais estímulos atravessam meios transparentes, os quais possibilitam uma imagem nítida que é moldada dinamicamente pela ação do cristalino, em um processo elaborado para proporcionar adequado foco de perto e de longe. Existem cem milhões de cones e bastonetes na retina humana que, em associação com camadas de células bipolares, células ganglionares e camada de fibras nervosas, perfazem ao menos 10 bilhões de interações por segundo, antes de os estímulos atingirem o nervo óptico. Segue-se o processamento, com o influxo nervoso alcançando o córtex visual em mais de 12 distintos centros sensoriais. À medida que avançamos na interpretação da visão, a complexidade fica ainda maior quando ocorre a transformação de uma imagem bidimensional proveniente de cada olho para o mundo tridimensional. Toda vez que uma área da retina é estimulada, há respectiva projeção espacial do objeto de atenção. Sítios que projetam na mesma intensidade e direção são elementos retinianos correspondentes. A justificativa para a discreta disparidade das imagens geradas por cada um dos olhos é o espaçamento presente entre si (50 a 70mm) e a decussação dos axônios da metade nasal de cada retina. Ao final, cabe ao córtex a fusão com respectiva correspondência retiniana, de modo que um objeto possa ser visto com profundidade e solidez (visão estereoscópica). 857

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858  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Vale destacar que existem mecanismos monoculares, as chamadas dicas ou pistas, para a percepção da profundidade: 1. Parallax do movimento (objetos de tamanhos diferentes e com velocidades diferentes para criar um aspecto de profundidade, ou seja, situações em que o cenário se movimenta e os objetos principais ficam estáticos). 2. Perspectiva linear (linhas paralelas parecem aproximar-se entre si à medida que se distanciam). 3. Superposição de contornos (interposição de um objeto que está próximo, na frente de um mais distante). 4. Realces, sombras, tamanhos e cores de objetos em diferentes distâncias.1 O termo supressão merece ser abordado. Trata-se da condição na qual a imagem originada na retina de um dos olhos não é notada de forma consciente. Tal situação é muito frequente em atiradores e microscopistas, os quais, sem esforço e intermitentemente, ignoram a imagem do olho não fixador. Se os olhos não fixarem simultaneamente o mesmo objeto, ocorrerá a estimulação de áreas não correspondentes, o que acarretará a rivalidade retiniana. Para evitar a visão dupla (diplopia) e a confusão de imagens, haverá a supressão cortical do influxo do olho desviado. Não confundir o fato de que a acuidade visual pode ser boa separadamente, em cada olho, com a supressão do olho que não está sendo usado. O detalhamento sobre a visão binocular normal e anômala será abordado em outro capítulo. Entretanto, de forma resumida, podemos classificar a visão binocular em três níveis, baseados na classificação de Worth: 1. Percepção binocular simultânea: é o tipo mais elementar de visão binocular. Ocorre com superposição visual subjetiva de objetos diferentes vistos pelos dois olhos. Ela é limitada pelo fenômeno da rivalidade. 2. Fusão: é a percepção unificada de imagens “quase” idênticas vistas pelos dois olhos. A fusão sensorial ocorre quando imagens semelhantes caem em elementos retinianos correspondentes. A imagem do objeto de fixação é formada na fóvea dos dois olhos, que são elementos da retina correspondentes. Os elementos periféricos e correspondentes da retina formam o horóptero. A região no espaço visual próximo ao horóptero, em que é possível haver fusão sensorial, é chamada de área fusional de Panum. O ajuste do alinhamento dos olhos para permitir a fusão sensorial é chamado de fusão motora. Ele só existe quando a fusão sensorial é possível, porém o inverso não é verdadeiro. 3. Estereopsia: é o nível mais elevado de visão binocular. O córtex visual utiliza informações do deslocamento horizontal das imagens de pontos da retina, precisamente correspondentes para gerar um efeito estereoscópico (tridimensional).2 Os testes utilizados na semiologia sensorial visam avaliar a presença ou ausência de: a) Correspondência retiniana normal (CRN) ou anômala (CRA) b) Supressão c) Percepção binocular simultânea

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d) Fusão e) Estereopsia Antes da realização de qualquer teste, é essencial avaliar a acuidade visual, a fixação do olho que está desviado, além da direção e tamanho do desvio ocular.

TESTES PARA AVALIAR A CORRESPONDÊNCIA RETINIANA NORMAL OU ANÔMALA (CRN OU CRA) Clinicamente, os testes utilizados podem ser baseados em qualquer um dos dois princípios: 1. Avaliação da relação entre a fóvea do olho fixador e a área da retina estimulada no olho não fixador (estrábico). Isso inclui: –– Teste com lentes estriadas de Bagolini –– Teste do filtro vermelho –– Teste das quatro luzes de Worth 2. Avaliação da direção visual das duas fóveas. Os testes são: –– Teste da pós-imagem –– Teste do visuoscópio binocular

Teste com Lentes Estriadas de Bagolini O paciente fixa uma pequena luz, após estar com as lentes estriadas de Bagolini em uma armação de prova. Essas lentes não afetam a visão nem a acomodação do paciente e são pouco dissociativas. A luz de fixação é vista como um friso ou linha cruzando o ponto central. As lentes são geralmente colocadas a 45° em um olho e a 135° no outro olho (Fig. 1). A interpretação do teste é a seguinte: ƒƒ Se as linhas cruzam de forma perpendicular o ponto (luz) de fixação central e o indivíduo não apresenta estrabismo manifesto, ele tem correspondência retiniana normal. Se o paciente apresenta estrabismo e tem a percepção das linhas cruzando o ponto central, ele tem correspondência retiniana anômala do tipo harmônica.

Fig. 1  Ilustração de um indivíduo usando armação de prova com as lentes estriadas de Bagolini (135° no olho direito e a 45° no olho esquerdo).

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860  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo ƒƒ Se uma das linhas “desaparece” na área central, existe uma área de supressão central com fusão periférica. Caso essa percepção não mude com a oclusão alternada dos olhos, a correspondência retiniana é normal e, se ocorrer alguma mudança na percepção do alinhamento das linhas, existe a correspondência retiniana anômala. ƒƒ Se o indivíduo só percebe uma linha, existe a supressão de um dos olhos (Figs. 2A-D).3,4

Teste do Filtro Vermelho Coloca-se um filtro vermelho em frente a um dos olhos do paciente (Fig. 3). As respostas podem ser: ƒƒ O paciente pode relatar que enxerga duas luzes, uma vermelha e uma branca. Na esotropia, as imagens aparecem com diplopia homônima ou não cruzada. Assim, se o filtro vermelho estiver sobre o olho direito, o paciente percebe a luz vermelha à direita. Na exotropia, as imagens aparecem com diplopia heterônima ou cruzada, com percepção da luz vermelha para o lado esquerdo se o filtro estiver sobre o olho direito. Isso representa uma correspondência retiniana normal. Caso a distância entre as luzes seja menor que a medida do estrabismo, significa uma correspondência retiniana anômala não harmônica.

OE

OD

OE

OD

A

B

OE

OD

C

OE

OD

D

Figs. 2 (A-D)  Resultados do teste com as lentes de Bagolini. A. Visão binocular normal ou correspondência retiniana anômala. B. Diplopia. C. Supressão. D. Pequena área de supressão central.

Fig. 3  Teste do filtro vermelho. Filtro vermelho colocado na armação de prova em frente ao olho direito do indivíduo.

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ƒƒ O paciente pode relatar que enxerga apenas uma luz (rosada) na posição de fixação. Geralmente, a luz vermelha e a branca oscilam e parecem estar sobrepostas. Esta é a resposta para um indivíduo que não apresenta estrabismo. Caso exista o estrabismo, isso representa uma resposta anormal, sugerindo uma correspondência retiniana anômala. ƒƒ O paciente pode relatar que enxerga apenas uma luz, em caso de supressão do outro olho (Figs. 4A-D).3,4

Figs. 4 (A-D)  Resultados do teste com filtro vermelho. A. Indivíduo sem estrabismo relata enxergar apenas uma luz (rosada) na posição de fixação. Geralmente, a luz vermelha e a branca oscilam e parecem estar sobrepostas. B. Diplopia cruzada ou heterônima nas exotropias. C. Diplopia não cruzada ou homônima nas esotropias. D. Diplopia vertical nas heterotropias.

A

B

C

D

Teste das Quatro Luzes de Worth É importante destacar que esse é um teste mais dissociativo do que o teste de Bagolini, pois utiliza-se um filtro colorido (verde e vermelho) sobre os olhos. Para a realização do teste são necessários óculos ou armação de prova com filtros verde e vermelho e um painel ou lanterna com quatro fontes de luz, em forma de diamante, sendo duas laterais verdes, a superior vermelha e a inferior branca (Fig. 5). Nesse teste, o paciente usa óculos vermelho e verde, geralmente com o filtro vermelho sobre o olho direito. O teste pode ser realizado separadamente para longe e para perto. As respostas podem ser as seguintes: ƒƒ O paciente vê todos os quatro pontos. Resposta binocular normal, sem nenhum estrabismo manifesto (correspondência retiniana normal). Caso tenha algum estrabismo manifesto, existe a correspondência retiniana anômala de forma harmônica.3 ƒƒ O paciente enxerga cinco pontos. Significa diplopia não cruzada (na esotropia) quando os pontos vermelhos aparecem à direita. Caso ocorra a diplopia cruzada (na exotropia), os pontos vermelhos aparecem à esquerda dos pontos verdes. ƒƒ O paciente vê três pontos verdes: supressão do olho direito. ƒƒ O paciente vê dois pontos vermelhos: supressão do olho esquerdo (Figs. 6A-E).3,4

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Fig. 5  Ilustração de um indivíduo usando armação de prova com as lentes com filtro vermelho no olho direito e verde no olho esquerdo para realizar o teste das quatro luzes de Worth.

A

B

C

D

E

Figs. 6 (A-E)  Resultados do teste de quatro luzes de Worth. A: Resultado normal. B: Supressão do olho esquerdo. C: Supressão do olho direito. D: Diplopia não cruzada nas esotropias. E: Diplopia cruzada nas exotropias.

Teste de Pós-imagem Este é um teste altamente dissociativo. Utiliza-se uma fonte de luz em forma de faixa. O centro da faixa é coberto, para formar um ponto escuro, que serve como ponto de fixação e também protege a fóvea. Separadamente, apresenta-se para um olho a faixa de luz na posição horizontal e, para o outro, na posição vertical, durante uns 20s. Uma vez a pós-imagem criada em cada olho, a posição das imagens não depende de os olhos estarem abertos, fechados, alinhados ou com estrabismo. O paciente percebe a posição relativa dos dois pontos escuros no centro de cada pós-imagem. A interpretação desse teste depende do comportamento da fixação.

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ƒƒ Cruzamento simétrico: quando os pontos centrais estão sobrepostos, o que indica uma correspondência bifoveal normal (se fixação excêntrica for excluída). Isto independe de qualquer desvio entre os dois olhos, ou seja, mesmo na presença de esotropia ou exotropia com correspondência retiniana normal, existe uma resposta cruzada simétrica. ƒƒ Cruzamento assimétrico: em caso de correspondência retiniana anômala, as linhas horizontal e vertical têm o centro separado. A quantidade da separação dos centros das duas imagens demonstra o grau de CRA.3,4

Teste de Visuoscópio Esse teste serve para verificar se a imagem de fixação está sobre a fóvea. O visuoscópio é semelhante ao oftalmoscópio direto, porém apresenta uma estrela na área central do foco luminoso que projetamos no polo posterior do olho do paciente. O teste é realizado ocluindo um dos olhos do paciente e solicitando que ele fixe na estrela que aparece na projeção da luz. A estrela incidirá exatamente sobre a fóvea, caso a fixação seja central. Se a estrela for projetada em uma região fora da fóvea, significa que a fixação é excêntrica. Assim, podemos descrever a posição exata da fixação excêntrica do olho observando as relações anatômicas da fundoscopia. Quanto mais distante da fóvea ficar a estrela, maior e mais profunda será a ambliopia e pior o prognóstico visual para o paciente.

Testes para Avaliar a Supressão A supressão é a inibição cortical ativa dos estímulos visuais indesejados, para evitar a diplopia binocular e a confusão visual. Os testes mais utilizados para o diagnóstico da supressão são: 1. Teste de quatro luzes de Worth 2. Teste do filtro vermelho 3. Teste com lentes estriadas de Bagolini 4. Teste de 4 dioptrias prismáticas (DP) base lateral A supressão pode variar de acordo com a área de extensão e a profundidade. Os três primeiros já foram abordados. Assim, iremos descrever o teste de 4DP base lateral.3,4

Teste de 4 Dioptrias Prismáticas (DP) Base Lateral Esse teste também é conhecido como teste de 4DP de Jampolsky. Esse teste serve para verificar a presença de fusão bifoveal ou supressão foveal. Coloca-se um prisma de 4DP em frente de um dos olhos. Em um indivíduo com visão binocular normal sem supressão, o deslocamento da imagem nesse olho gera um movimento de refixação, causando um movimento de adução sob o prisma. O outro olho, sem o prisma, apresenta um movimento de abdução, por um estímulo de versão, devido à adução do outro olho. Logo em seguida, o olho sem o prisma apresenta um movimento de adução (vergência fusional) para readquirir a fusão bifoveal. Em um indivíduo com supressão central em um dos olhos, podem ser observadas duas situações. Se o prisma for colocado sobre o olho fixador, esse mesmo olho movimenta-se medialmente para acompanhar o

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864  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo deslocamento da imagem. Entretanto, o outro olho que apresenta a supressão central sofre uma abdução, por estímulo vergencial, mas não mostra o movimento de adução como o objetivo de buscar fusão bifoveal. Caso o prisma seja colocado sobre o olho com supressão central, esse olho não demonstra movimento, com o objetivo de manter a fixação (Figs. 7 A-D).3,4

A

B

C

D

Figs. 7 (A-D)  Teste de 4 dioptrias-prismáticas (DP) base lateral. A. O prisma de 4DP é colocado na frente do olho direito. O olho direito movimenta-se para a direita, para acompanhar o deslocamento da imagem, e o olho esquerdo movimenta-se para o mesmo lado, por estímulo de versão. B. O olho esquerdo movimenta-se para a direita para voltar a fixação bifoveal, por estímulo de vergência. As imagens A e B demonstram um resultado normal. C. Os olhos deslocam-se para a direita, sem o movimento de refixação do olho esquerdo (supressão do olho esquerdo). D. Não ocorre movimento do olho em que o prisma é colocado, demonstrando supressão do olho esquerdo.

TESTES PARA AVALIAR A PERCEPÇÃO BINOCULAR SIMULTÂNEA A visão binocular simultânea é o grau mais baixo da binocularidade. O termo “simultânea” não significa a presença de fixação bifoveal, pois ela ocorre também na correspondência retiniana anômala, mas sim a ausência de supressão. O sinotóforo pode ser usado para fazer esse teste. Entretanto, ele não tem sido usado na prática. Outra forma de demonstrar o fenômeno de rivalidade é utilizando-se o teste de quatro luzes de Worth. A luz branca vista pelo olho com filtro vermelho e com o outro olho com filtro verde não tem uma cor uniforme pela unificação das cores vermelha e verde, e sim uma oscilação das duas cores, pois a fóvea não é capaz de fundir objetos diferentes (fenômeno de rivalidade).3,5

TESTES DE FUSÃO Os indivíduos normais com fusão sensorial possuem a chamada fusão motora ou vergência fusional. As amplitudes de vergência fusional em indivíduos normais são: ƒƒ Convergência longe (20Δ a 25Δ) perto (35Δ a 40Δ)

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ƒƒ Divergência longe (5Δ a 7Δ) perto (8Δ a 10Δ) ƒƒ Vergência vertical longe e perto (2Δ a 3Δ) ƒƒ Ciclovergência (2 a 3°) O teste de vergência fusional pode ser realizado com barra de prismas ou prismas soltos colocados na frente de um dos olhos do indivíduo. Pacientes com estrabismo de pequeno ângulo (microtropia) podem demonstrar fusão periférica com vergência fusional, caracterizando a monofixação. Quando o paciente com microtropia não apresenta vergência fusional, classifica-se como monocularidade alternante. A avaliação da presença da fusão é essencial tanto para o prognóstico quanto para a condução do paciente estrábico. A fusão é essencial para restaurar visão binocular única. Vários testes são utilizados para descobrir a presença de fusão como: ƒƒ Teste de quatro luzes de Worth ƒƒ Teste com lentes estriadas de Bagolini ƒƒ Sinoptóforo5

TESTES DE ESTEREOPSIA A estereopsia é chamada de visão tridimensional ou visão de profundidade. Ela é o grau mais alto da visão binocular. A estereopsia surge no início do desenvolvimento visual, entre 3 e 6 meses de vida, e continua a desenvolver-se até por volta dos 10 anos de idade.6 A estereopsia é normalmente avaliada medindo a menor disparidade que pode ser discriminada entre duas imagens adjacentes. A estereopsia depende de ligações corticais sensíveis à disparidade da retina entre os dois olhos, e também do controle dos movimentos oculares, uma vez que, para se obter uma estereopsia perfeita, é necessário que ambos os olhos estejam fixando o mesmo objeto. A estereopsia é uma ferramenta importante na triagem da semiologia sensorial, e também como objetivo no tratamento do estrabismo.6,7 A estereopsia é geralmente medida de perto; quando é medida a distância, indica que o paciente tem um bom controle binocular, sendo importante em casos de estrabismos intermitentes.8 Nos testes para demonstrar a estereopsia, geralmente são apresentadas duas imagens iguais, separadas ligeiramente (disparidade) para os dois olhos. Isso provoca uma percepção tridimensional da imagem. Existem vários testes de estereopsia. Os mais utilizados são realizados com imagens vectográficas, nas quais se utilizam óculos com lentes polarizadas (teste de Titmus), ou imagens anaglíficas, para as quais são necessários óculos com lentes coloridas (verde e vermelha ou azul e vermelha) ou, ainda, com imagens com pontos aleatórios (teste de Lang).

Teste de Titmus Imagens vectográficas são impressas em material Polaroid de modo que cada uma seja polarizada 90° em relação à outra. O paciente necessita usar óculos com lentes polarizadas, cada uma tendo uma polarização também a 90° em relação à outra. Dessa forma, um olho enxerga

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866  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo uma imagem e o outro a outra imagem. Quanto maior a distância entre as imagens (disparidade), mais grosseira é a estereopsia. Nesse teste, a imagem da mosca apresenta uma disparidade de 3.000”, o que dá a sensação de as asas estarem bem mais próximas do indivíduo testado. Isso gera um susto ou sensação de medo nas crianças. Além da mosca, existem três fileiras com animais. Um animal em cada fileira apresenta disparidade de 100”, 200” e 400”. O indivíduo é convidado a apontar qual dos animais em cada fileira está “saindo da página”. Existem também, no teste de Titmus, nove conjuntos de quatro círculos dispostos na forma de losango. Nesse quadro é possível mensurar estereopsia de 800” a 40”. A estereopsia normal é considerada de 40”. Por causa de sua simplicidade, o teste de Titmus é amplamente usado (Fig. 8).

Fig. 8  Teste de Titmus com os óculos polarizados.

Teste de Lang Ocasionalmente, as crianças se recusam a usar óculos polarizados ou óculos vermelho-verde. Para superar essas dificuldades, Lang desenvolveu um teste com base na apresentação de pontos aleatórios, não sendo necessário o uso de óculos especiais. Uma estrela, um carro e um gato são apresentados em pontos aleatórios no cartão do teste. Uma imagem separada é fornecida para cada olho através de lentes cilíndricas impressas na laminação de superfície do cartão do teste. A disparidade do carro e da estrela é de 600” e do gato de 1.200” (Fig. 9).9

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Fig. 9  Teste de Lang. Imagens apresentadas (gato, estrela e o carro), que devem ser vistas na cartela do teste.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Newell, FW. Ophthalmology: principles and concepts, 6. ed. St. Louis: Mosby, 1986. Chapter 21, Ocular Motility; p. 399402. 2. Prieto-Diaz J, Souza-Dias C. Estrabismo, 3. ed. La Plata: Talleres Gráficos Jorge Poch, 1996. 3. Kaufman FL, Alm A, Adler FH. Adler’s physiology of eye: clinical application, 10. ed. St. Louis: Mosby, 2003. 4. Noorden GK von. Binocular vision and ocular motility: theory and management of strabismus, 5. ed. St. Louis: Mosby, 1996. 5. Duane’s Clinical Ophthalmology. New York: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 6. Holmes JM, Birch EE, Leske DA, Fu VL, Mohney BG. New tests of distance stereoacuity and their role in evaluating intermittent exotropia. Ophthalmology, 2007; 114(6):1215-1220. 7. Archer SM: Stereotest artifacts and the strabismus patient. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 1988; 226:313. 8. Birch EE: Stereopsis in infants and its developmental relation to visual acuity. In: Simons K (ed). Early Visual Development, Normal and Abnormal. New York: Oxford University Press, 1993, p 224. 9. Lang J. A new stereotest. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 1983; 20:72.

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RODRIGO MACHADO CRUZ

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Semiologia Motora

Entende-se por semiologia motora os métodos de avaliação da motilidade ocular e da relação entre os músculos oculares externos, suas ações e possíveis disfunções. Investiga, assim, o tipo e a magnitude das alterações dessa motilidade. Essa propedêutica é de grande valia no exame oftalmológico geral, apesar de frequentemente ser pouco praticada por aqueles oftalmologistas menos afeitos ao estudo do estrabismo. Estrabismo em adultos e adolescentes pode representar a primeira oportunidade de diagnóstico precoce de patologias potencialmente letais, comumente relacionadas com o sistema nervoso central, além dos distúrbios da tireoide e outras patologias que possam acometer os músculos externos oculares. O estrabismo na infância, se detectado precocemente, previne a ambliopia e enormes traumas psicológicos que repercutirão para toda a vida do indivíduo. Por isso, é fundamental que essas técnicas de avaliação sejam agregadas à rotina de exame médico ocular desde o princípio da residência médica em oftalmologia, sendo aperfeiçoadas com a prática diária e as atualizações constantes. Só assim saberemos diagnosticar e tratar corretamente os casos de distúrbios oculomotores. A observação do paciente deve ter início já ao primeiro contato com o médico, ainda na sala de espera, de preferência, sem que aquele perceba que já está sendo observado.1 Continua-se, enquanto desenvolve a anamnese e o exame físico propriamente dito, com a atenta observação da forma de caminhar, de como fixa o olhar, da eventual presença de posições viciosas da cabeça, de nistagmos, de maneiras para dissimular um eventual desvio, do posicionamento dos olhos, do uso de esforço estenopeico ou de lentes corretivas, de fotofobia ou de maneirismos ao piscar. O médico deve estar sempre atento às mensagens que o corpo nos transmite. E o oftalmologista, aos sinais que o olhar oferece.

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COVER TEST Passada a fase inicial de tomada da história e observação, o primeiro e mais importante exame do arsenal é o Cover Test – como é mais conhecido internacionalmente – ou Teste de Cobertura, em tradução livre.2 Esse exame só terá validade se já soubermos previamente que o paciente apresenta boa capacidade visual em ambos os olhos e, consequentemente, tenha condições de fixar bem com os dois olhos. A acuidade visual mínima requerida é de 0,3 (20/60 ou 6/18) no pior olho. Se essa condição preliminar não for atendida, passa-se imediatamente ao método de Hirschberg, a ser descrito a seguir. Exceção a essa regra são os casos de crianças muito novas e de pacientes que, mesmo não informando os optótipos, se mostram cooperativos com a fixação no Cover Test. Por outro lado, pacientes com nistagmo, por exemplo, mesmo que apresentando acuidade visual melhor que 0,3 podem manifestar instabilidade de fixação, às vezes desencadeada pelo próprio teste. O Cover Test utiliza um oclusor, ou pá de Cover, ou a própria mão do examinador para avaliar as capacidades de fixação e refixação de cada olho individualmente. Deve ser realizado com e sem o uso da correção visual do paciente, e testado tanto para a distância de longe quanto para a de perto. O Cover Test pode ser didaticamente subdividido em duas etapas de exame. A primeira, ou Cover-Uncover, consiste em ocluir o olho que se acredita estar fixando bem um objeto posto a distância de infinito (6m). Aqui, observa-se o olho que restou desocluído. Se não houver movimento deste, conclui-se que ambos estavam fixando o objeto-foco proposto ou que estamos diante de um microdesvio, difícil de ser detectado nesse exame. Se, por outro lado, esse olho realizar um movimento de refixação, estaremos diante de um estrabismo manifesto, dito tropia. Esse movimento pode ser no plano horizontal de dentro para fora, descrevendo uma endo ou esotropia; pode ser de fora para dentro, denominado exotropia; ou ainda no plano vertical, de cima para baixo: hipertropia; ou de baixo para cima: hipotropia; ou ainda ciclotorsional, descrevendo inciclotropia ou exciclotropia. O próximo passo do Cover-Uncover é desocluir o olho e, então, observar se o olho que está sendo desocluído descreve algum movimento. Se não houver movimento algum e esse olho estiver fixando em frente, não há estrabismo manifesto ou, novamente, pode tratar-se de um microdesvio. Por sua vez, se não houver movimento, mas o olho que acabou de ser desocluído estiver desviado, estaremos diante de um estrabismo alternante ou de um desvio intermitente. Há ainda outra possibilidade: o olho que foi desocluído estava desviado e faz um movimento no sentido da refixação; nesse caso estaremos diante de uma tropia do olho contralateral ou de uma foria, se o contralateral permanecer fixando o alvo. O Cover-Uncover segue, repetindo-se o que foi feito no primeiro olho, com exame análogo no olho contralateral. A avaliação com a oclusão de um e outro olho pode ser repetida 2 ou 3 vezes para se ter certeza do resultado obtido. Como conclusão, temos o diagnóstico de desvios manifestos e a determinação do olho dominante ou da existência de capacidade de alternância de fixação. Poderemos ainda, como já dito, suspeitar de desvios intermitentes e daqueles latentes, ou forias. Mas, se nenhum movimento anormal for detectado nessa primeira parte do Cover Test, passamos a executar o teste alternado, sua segunda etapa. A segunda etapa do Cover Test, ou Teste de Cobertura Alternado, consiste em ocluir de forma alternada, como o nome sugere, um e outro olho, com o intuito de quebrar, descom-

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pensar, o estímulo fusional do cérebro, fazendo, assim, aparecer os desvios latentes ou forias, na maioria das vezes invisíveis ao Cover-Uncover. Há necessidade de proceder ao exame em uma velocidade que leve à quebra da fusão da visão binocular e, portanto, sem muita pressa, ocluindo cada olho por cerca de 2s. A interpretação do resultado é ainda mais simples que na etapa anterior. Basta verificar a existência ou não de movimento de refixação do olho imediatamente desocluído. Se houver, estaremos diante de um estrabismo vertical, horizontal, ou, eventualmente, até rotacional, ou de uma combinação destes. Aqui, cabe ressaltar a importância de preservar essa sequência de exames, pois o Cover-Uncover é mais específico e o Cover Test Alternado, mais sensível. Se houver inversão dessa sequência, o Teste de Cobertura Alternado não será conclusivo da presença de desvio latente ou foria, pois também é positivo nas tropias. Ademais, poderíamos inclusive afirmar que o exame alternado é desnecessário caso o CoverUncover já tenha revelado um estrabismo manifesto.

HIRSCHBERG (TESTE DO REFLEXO CORNEANO) Outro exame extremamente útil é aquele descrito pelo médico oftalmologista alemão Julius Hischberg, em 1885,3,4 que, usando uma vela, observou a posição do reflexo da sua luz nas córneas de uma pessoa com estrabismo. Segundo Hirschberg, cada milímetro de deslocamento do reflexo luminoso na córnea corresponde a aproximadamente 7º de ângulo de desvio do olho ou, aproximadamente, 14∆ (quatorze dioptrias prismáticas). Dessa forma, pode-se estimar a medida do ângulo do estrabismo (Fig. 1). Em pacientes com ambliopia ou baixa visão em um ou em ambos os olhos, apresentando acuidade visual pior que 0,3 (20/60 ou 6/18) e, portanto, incapazes de fixar bem com ambos os olhos, ou naqueles que por motivos diversos não colaborem com o Cover Test, está indicado o uso desse método de exame para determinar a existência de estrabismo.5 Ressalvadas as exceções citadas anteriormente. Usando uma lanterna de mão, para aferição desse exame para perto, ou uma luz puntiforme emitida a 6m do paciente, na mesma altura dos seus olhos, e considerando-se que uma pupila média tem cerca de 4mm de diâmetro, se o reflexo em um dos olhos estiver descentrado 2mm, ou na borda da pupila, teríamos um desvio de 14º ou 30∆; se estiver a meio caminho entre a borda pupilar e o limbo, teríamos 30º ou 60∆; se posicionado no limbo, a aproximadamente 6mm do centro da pupila, o desvio seria de 45º ou 90∆ .

Normal

15°

30°

45°

Fig. 1  Teste do Reflexo Corneano de Hirschberg. Desenhado pelo autor.

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872  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Uma falha desse método é o pseudoestrabismo (Fig. 2) causado pelo ângulo Kappa. Este é o ângulo formado entre o eixo visual e uma linha perpendicular à córnea, que passe pelo centro da pupila. Diz-se positivo quando o centro pupilar está posicionado lateralmente ao eixo visual, e negativo quando situado medialmente. Quando os eixos são coincidentes, o ângulo Kappa é nulo.

Fig. 2  Pseudoestrabismo: base do nariz larga simula estrabismo convergente, e ângulo Kappa positivo no olho direito simula desvio divergente. Fonte: Arquivo pessoal.

KRIMSKY (HIRSCHBERG COM PRISMAS) Esse método foi idealizado por E. Krimsky em 1948,4,6 a partir do método de Hirschberg, associando-o ao uso de prismas antepostos ao olho desviado para mensurar o desvio ocular objetivo e, assim, proceder ao planejamento de sua correção cirúrgica.

TESTE DAS QUATRO DIOPTRIAS PRISMÁTICAS DE IRVINE-JAMPOLSKY1 É o teste que busca identificar microtropias, indistinguíveis de forias, ao Hirschberg e ao Cover Test. Ao se antepor um prisma de 4∆ ao olho fixador, com a base apontando para o sentido em que se dá o suposto desvio, observa-se o olho contralateral, que se suspeita estar desviado. Se este fizer um movimento no sentido do ápice do prisma, seguido de um movimento no sentido contrário, de refixação, estaremos diante de ortotropia (Fig. 3C); por outro lado, se esse olho não se mover, está demonstrada a presença da microtropia do olho que está sobreposto pelo prisma (Fig. 3A); uma terceira possibilidade é que esse olho execute um movimento de deslocamento no sentido do ápice do prisma anteposto ao outro olho, acompanhando-o, pela lei de Hering, e lá permaneça, sem o segundo movimento de refixação. Aqui, o olho observado está em microtropia (Fig. 3B).

COVER TEST PRISMÁTICO (PRISMA E COVER) Outra maneira objetiva de quantificar os desvios oculares é associando prismas ao Cover Test Alternado. Pede-se ao paciente que fixe em um objeto colocado a 6m de distância e, simultaneamente, antepõem-se prismas ao olho não fixador e procede-se ao Teste de Cobertura Alternado. Os prismas são posicionados de forma que o seu ápice aponte, como uma seta, para

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A

4

4

B

4

4

C

Figs. 3 (A-C)  Teste das Quatro Dioptrias. (Adaptado do Caderno 3 do Centro Brasileiro de Estrabismo – Bicas H et al.. 1985.)7

onde o olho está desviado. Quando não houver mais movimento do olho por trás do prisma, encontra-se o valor do ângulo do desvio em dioptrias prismáticas. Se o olho fixador, durante o exame, for o dominante, teremos a medida primária do desvio. Se for o contralateral, a medida é dita secundária. Quando o desvio apresenta um componente parético importante, as medidas dos desvios primário e secundário serão incomitantes (diferentes nas nove posições diagnósticas), e maiores quando o olho parético for o fixador. Essas medidas devem ser tomadas fixando um e outro olho, e em todas as nove posições diagnósticas.

VERSÕES O estudo das versões é baseado na Lei de Hering. Permite avaliar os movimentos binoculares. Enquanto fixa-se com um olho, observam-se os movimentos realizados pelo olho adelfo. Cada olho deve ser testado fixando separadamente. Busca-se, aqui, identificar hipo ou hiperfunções musculares e incomitâncias dos movimentos oculares.

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DUÇÕES Esses movimentos são monoculares, em busca de restrições de mobilidade do olho em estudo. Podem ser ativas, solicitando-se ao paciente que siga com um dos olhos um objeto-alvo; ou passivas, quando, sob anestesia geral, peroperatoriamente, pesquisa-se, com a ajuda de uma pinça, as rotações oculares à procura de forças passivas que restrinjam o movimento.

VERGÊNCIAS São movimentos binoculares disjuntivos. Geralmente visam manter a projeção da imagem de determinado objeto em pontos correspondentes nas retinas dos dois olhos. O melhor exemplo é a convergência fusional para perto. As amplitudes de convergência e de divergência podem ser medidas com a anteposição de prismas sobre um dos olhos. Ao utilizarmos prismas com base temporal, simulamos um desvio divergente desse olho do paciente e um consequente estímulo de convergência, no sentido de refusão da imagem binocular. Valores crescentes de prismas são usados até que o paciente não mais consiga a compensação da diplopia gerada. Da mesma forma, prismas com base nasal requerem divergência do olhar por simularem um desvio convergente.

TESTE DE FORÇAS GERADAS DE SCOTT8 Esse método visa comprovar a existência de forças ativas em um movimento, fazendo o diagnóstico diferencial entre paralisia e restrição de mobilidade pela presença de forças passivas (Fig. 4). Sua execução se dá sob anestesia tópica, pedindo ao paciente que olhe na direção oposta ao movimento a ser testado, enquanto o examinador segura o olho com uma pinça no limbo mais próximo da rotação desejada. Pede-se então ao paciente que exerça o movimento pretendido de forma brusca, e o examinador pode sentir na pinça a existência ou não de força e a sua intensidade.9 O teste de Scott confirma se há ou não força muscular, mas não exclui a possibilidade da existência de contenção (estrabismo restritivo). Para tanto, é sempre conveniente a associação entre os dois testes com pinça – dução passiva e forças geradas – para facilitar o diagnóstico diferencial entre contenção e paresia/paralisia, ou associação de ambas as condições.

Fig. 4  Teste de forças geradas de Scott (explicações no texto). Desenhado pelo autor.

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Em um exemplo prático (Tabela I), se determinado músculo no olho observado, durante as versões, apresentar excursão menor, em sua posição diagnóstica, que aquela do olho fixador, teremos uma hipofunção muscular que pode ser devida a uma paresia, paralisia ou contenção (ação de forças passivas segurando o movimento: conjuntiva, fáscias, aderências). Para fazermos esse diagnóstico diferencial, passamos a executar as duções ativas. O músculo pesquisado passa então a ser o fixador, seguindo um objeto no sentido que se está estudando. Se o movimento ocorrer, teremos o diagnóstico de paresia; se for ausente, poderemos ter paralisia ou contenção. Lança-se mão, agora, do teste de duções passivas, sob anestesia. Se o movimento for possível, o diagnóstico será de paralisia. No entanto, se a rotação pretendida não estiver completamente livre, poderemos estar diante de contenção ou da associação desta com paralisia ou paresia. Aqui, para essa diferenciação, aplica-se o Teste de Forças Geradas. TABELA I  Resumo das Respostas dos Testes no Diagnóstico Diferencial de Paresia, Paralisia e Contenção10 Dução Ativa

Dução Passiva

Forças Geradas

Paresia

Presente

Presente (–)

Presente (Diminuída)

Paralisia

Ausente

Presente (–)

Ausente

Contenção

Ausente

Ausente (+)

Presente

Paresia + Contenção

Ausente

Ausente (+)

Presente (Diminuída)

Paralisia + Contenção

Ausente

Ausente (+)

Ausente

Fonte: Oftalmologia – Fundamentos e Aplicações. Bicas H, Jorge A (ed). São Paulo: Tecmedd, 2007.

MANOBRA DE BIELCHOWSKY Essa manobra tem por finalidade fazer o diagnóstico diferencial, nos desvios verticais, do comprometimento do IV nervo craniano, sendo patognomônica dessa condição. Baseia-se na ação antagônica dos músculos oblíquo superior (OS) e reto superior (RS), nos movimentos verticais, e na sua ação sinérgica, nos movimentos torcionais. Portanto, ao inclinar-se a cabeça sobre o ombro direito, por exemplo, tanto o RSD quanto o OSD contraem-se para fazer a inciclotorção. Mas, se houver paresia do IV nervo craniano à direita, o olho subirá pela ação elevadora do RSD sem antagonismo do OSD, abaixador, que estará hipofuncionante. Inclinando-se para a esquerda, o raciocínio é o mesmo para os músculos RSE e OSE. Este é o motivo de o paciente com paresia do IV nervo inclinar a cabeça para o ombro contralateral, evitando, assim, a diplopia vertical.

TESTE DAS POSIÇÕES DIAGNÓSTICAS DE CABEÇA INCLINADA (TESTE DE BICAS) Esse teste, proposto por Harley Bicas em 1971,11 é até os dias de hoje o mais eficiente e confiável na detecção dos músculos cicloverticais hipofuncionantes, responsáveis pela geração de um estrabismo vertical. Desvios verticais não alternantes são, em geral, incomitantes e causados por paresias. As hiperfunções musculares são consideradas secundarismos, ou seja, consequências da paresia

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876  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo de seu antagonista. Para medir esse tipo de desvio, deve-se examinar as posições diagnósticas dos músculos cicloverticais em busca dos possíveis hipofuncionantes. Assim, em um desvio D/E, os hipofuncionantes serão ou o músculo RID, ou OSD, ou RSE, ou OIE. Já no E/D, os possíveis paréticos seriam ou RSD, ou OID, ou RIE, ou OSE (Figs. 5A e B). A grande inovação desse método foi comparar ações e forças semelhantes entre si. Ou seja, comparar músculos retos verticais entre si e músculo oblíquo com outro oblíquo.12 Para aumentar ainda mais o poder inervacional de cada músculo em sua posição diagnóstica, propôs, ainda, associar a inclinação da cabeça durante as medidas, para agregar o estímulo vestibular. A análise dos resultados desse teste apontará a maior diferença entre as medidas dentro de um par, ou o dos oblíquos, ou o dos retos verticais, como sendo o par mais comprometido. Por fim, o músculo com o maior desvio vertical em sua posição diagnóstica inclinada, no par responsabilizado, será o maior causador do desequilíbrio motor, gerando o desvio vertical. Um método mnemônico para saber em que inclinação da cabeça potencializa-se mais a inervação do músculo a ser pesquisado é saber que, ao inclinar para o lado do olho hipertrópico, testam-se os oblíquos e para o outro lado, os retos verticais.

OIE

RID

D/E OSD

RSE

RIE

OID

E/D

RSD

(A)

(B)

OSE

Figs. 5 (A e B)  Teste de Bicas ou PDCI (posições diagnósticas de cabeça inclinada). (Adaptado do Caderno 7 do Centro Brasileiro de Estrabismo – Bicas H et al., 1989.)13

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Semiologia Motora  |  877

Fig. 6  Teste de Maddox. (Fonte: Arquivo pessoal.)

TESTE DE MADDOX É útil no estudo dos desvios torcionais, mas também pode ser usado na quantificação de desvios horizontais ou verticais compensados (heteroforias) ou não (heterotropias, embora nem todas). Este é um teste subjetivo, ou seja, depende da informação do paciente. Para medir os desvios torcionais, colocam-se cilindros de Maddox, vermelho diante do olho direito e incolor diante do olho esquerdo, em uma armação de prova ou no refrator de Greens, ambos orientados no mesmo sentido, vertical ou horizontal (Fig. 6). O paciente, ao observar um foco de luz puntiforme à sua frente, perceberá uma linha vermelha com o OD e branca com OE. Se as linhas forem paralelas, sem torção, não há que se falar em desvio torcional. Por outro lado, se, por exemplo, a linha vermelha estiver inclinada no sentido anti-horário, o OD estará em exciclotorção – inclinação da barra é percebida no sentido inverso àquele da rotação do olho. Para quantificar esse desvio, o paciente deve girar, na armação de prova, o cilindro de Maddox até que ambas as barras sejam percebidas paralelas.14 Para quantificação dos desvios horizontais ou verticais, interpõem-se prismas a um dos olhos até que haja a sobreposição de ambas as linhas. Outros testes semiológicos subjetivos podem ser citados, apesar de fugirem um pouco do assunto deste capítulo: Lentes de Bagolini, Filtro Vermelho, Luzes de Worth. Todos eles visam produzir uma diferenciação na imagem percebida por um e outro olho, no intuito de dissociálas e, assim, facilitar a mensuração de desvios oculares ou evidenciar a presença de correspondência visual anômala.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Souza-Dias C et al. Goldchmit M. Função Motora. Os Estrabismos – Teoria e Casos Comentados. Rio de Janeiro: Cultura Médica/Guanabara Koogan, 2011. 2. Basic and Clinical Science Course. Pediatric Ophthalmology and Strabismus – Section 6. American Academy Of Ophthalmology, 2011-2012.

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878  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo 3. Hirscherg J. Uber die messung des shieldgrades und de dosierung des shieloperation Zentrabl Prakt Augenheilkd, 1885; 8:325. 4. Villas Boas MLM, Almeida HC. Medidas do Desvio: Teste de Cobertura Monocular ou Alternado e Métodos de Krimsky e Hirschberg. Estrabismo – Série Oftalmologia Brasileira do CBO - 3. ed. Rio de Janeiro: Cultura Médica/Guanabara Koogan., 2013. 5. Almeida HC. Semiologia do Estrabismo Comitante. Anais da Jornada Jubileu de Prata do CBE. São Paulo: Santos, 1984. 6. Krimsky E. The management of binocular imbalance. Philadelphia: Lea Febinger, 1948, p. 175. 7. Bicas HEA et al. Rotina de Exames do Estrábico. Caderno 3 do Centro Brasileiro de Estrabismo, 1985. 8. Scott AB. Active Force Tests in Lateral Rectus Paralysis. Archives of Ophthalmology, 1971; 85:397. 9. Horta Barbosa P. Semiologia Motora. Boletim do CBE – Simpósio de Estrabismo. Porto Alegre-RS, 1979. 10. Bicas HEA, Jorge A. Oftalmologia – Fundamentos e Aplicações. São Paulo: Tecmedd, 2007. 11. Bicas HEA. Nova técnica para estudo dos desequilíbrios cicloverticais. Atas III Congresso do Conselho Latino-Americano de Estrabismo, 1971, p. 127-130. 12. Bicas HEA. Semiologia do Estrabismo Incomitante. Anais da Jornada Jubileu de Prata do CBE. São Paulo: Santos, 1984. 13. Bicas HEA et al. Semiologia dos Desvios Verticais. Caderno 7 do Centro Brasileiro de Estrabismo, 1989. 14. Souza-Dias C. Semiologia Motora. Manual CBO de Estrabismo. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1999.

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HARLEY E. A. BICAS

C A P Í T U L O  97

Artefatos Ópticos (Lentes, Prismas) e seus Efeitos

Modificações substanciais do posicionamento ocular e, por consequência, do equilíbrio oculomotor são produzidas por artefatos ópticos (lentes e prismas). Dioptros planos e paralelos (lâminas de faces paralelas) também alteram o posicionamento da imagem de objetos, de atenção visual, mas seus efeitos são relativamente desprezíveis e seus usos não são práticos. Prismas produzem o deslocamento da imagem em torno do eixo vertical do espaço, isto é, no plano horizontal (prismas de base nasal ou temporal) e/ou em torno do eixo transversal do espaço, isto é, no plano vertical sagital (prismas de base inferior ou superior). Lentes produzem o deslocamento da imagem ao longo do eixo longitudinal do espaço, fazendo com que as respectivas imagens se aproximem do objeto no espaço real (lentes divergentes ou negativas), ou dele se distanciem (lentes convergentes ou positivas). Essas alterações longitudinais não suscitam a respectiva translação ocular (ao longo do eixo longitudinal), mas uma resposta do mecanismo da acomodação para reajustar a imagem sobre o plano da retina. E, como esse mecanismo está associado à convergência, ocorre a resposta de modificação posicional dos olhos. Em resumo, os prismas estão associados a movimentos de versão e as lentes aos de vergência (aumento ou diminuição da convergência). Por meio de processos fusionais binoculares, outros movimentos complementares podem também ocorrer.

PRISMAS O efeito óptico de um prisma é o de produzir a rotação da direção em que a imagem é percebida ao redor de um eixo imaginário e perpendicular à linha que une o ápice do prisma à sua base (Fig. 1).

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880  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo

S M

O L I

B P

A

 L’ E

Fig. 1  Objeto de atenção visual (O) e sua respectiva imagem (O’) formada por um prisma. Notar a identidade de tamanho (forma) e disposição espacial entre o objeto (SMIL) e sua imagem (S’M’I’L’). Essencialmente, tudo se passa como se houvesse, apenas, uma simples rotação da direção OP a PO’ (i. e., um desvio angular Δ) ao redor do ponto P. Esse ponto (P) pertence a S’ um eixo imaginário, perpendicular à linha que M’ une o ápice (A) à base (B) do prisma. Assim, o deslocamento da imagem relativamente ao O’ objeto pode ser descrito como ao longo do eixo I’ AB (no caso, horizontal), ou ao redor do eixo E, que lhe é perpendicular (no caso, vertical).

Assim, o prisma produz o deslocamento da imagem para um dos lados, relativamente à direção original em que ela era percebida (p. ex., “em frente”). Ou seja, em dado sentido (para a direita ou para a esquerda; para cima ou para baixo), conforme seu posicionamento diante do olho. De qualquer modo, a imagem formada na retina do olho diante do qual o prisma é anteposto (S’M’I’L’, Fig. 1) é sempre deslocada para o lado da base do prisma. Por consequência, o objeto, apesar de imóvel, é percebido como se fosse deslocado para o lado do ápice do prisma. Por exemplo, um prisma posto diante de um olho com seu ápice (“apontando”) para cima (i. e., com base inferior) dará a percepção do deslocamento do objeto “para cima”. Supondo-se que a anteposição do prisma tenha sido feita em uma pessoa com visão binocular normal, uma das seguintes alternativas deverá então ocorrer: a) A imagem deslocada (no caso, para a retina inferior desse olho) relativamente à do outro olho (formada na fóvea) suscita diplopia para o objeto fixado (e confusão). Se o olho diante do qual o prisma foi anteposto se mover (sursundução) para que a imagem volte a se formar sobre sua fóvea, o outro olho também se move no mesmo sentido (lei de Hering, dos movimentos oculares conjugados); a diplopia, então, permanecerá. b) Há um “ajustamento” fusional binocular e, então, a diplopia é compensada. A alternativa “b” é a que se toma como método de medida das amplitudes fusionais em dado sentido (nesse caso, o de compensação de uma divergência vertical que foi suscitada pelo prisma, isto é, como divergência vertical D/E ou E/D, conforme o prisma de base inferior tiver sido colocado, respectivamente, diante do olho direito ou esquerdo). Divergências verticais são de amplitudes muito reduzidas, ou seja, as compensações fusionais não são facilmente conseguidas. Assim, prismas de base inferior e/ou superior, diante de um dos olhos em pessoas normais, costumam suscitar diplopias de pequeno ângulo (não compensadas) (alternativa “a”). No plano horizontal, a divergência suscitada (por prisma de base nasal, diante de um ou dos dois olhos) é também relativamente pequena. A convergência, suscitada por prisma(s) de base temporal, é o movimento vergencial (fusional) que apresenta as maiores amplitudes.

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Artefatos Ópticos (Lentes, Prismas) e seus Efeitos  |  881

Por outro lado, se o prisma for posto diante de um olho de pessoa que tenha um desvio dos eixos visuais (estrabismo), seu valor pode ser ajustado para: c) Obter-se a medida objetiva do desvio, quando, em teste de fixação alternada, não se notar movimento de redirecionamento do(s) eixo(s) visual(s). d) Obter-se a compensação da diplopia (medida subjetiva do desvio, por exemplo, pelo método de Maddox). A alternativa “d” é a que serve de base para prescrições prismáticas de compensação da diplopia. (Observe-se que, costumeiramente, a prescrição corretiva é de valor menor que a medida total do desvio, posto esperar-se uma “contribuição” parcial da vergência fusional respectiva, para a compensação total do desvio.) Em resumo, prismas (p. ex., de base temporal) podem ser usados para provocar um movimento vergencial (i. e., exercitar um movimento, no caso o de convergência) ou, ao contrário, aliviá-lo (no caso, o de compensação de uma diplopia homônima; ou o de conforto em uma diplopia já compensada espontaneamente, mas com sintomas astenópicos).

LENTES O efeito de lentes sobre o sistema oculomotor subordina-se a outros fundamentos. Elas produzem a mudança do distanciamento egocêntrico da imagem formada, isto é, um deslocamento dela ao longo de um eixo ocular longitudinal (o eixo óptico e, correspondentemente, o eixo visual). Assim, não produziriam efeito rotacional desse eixo visual (em torno do eixo ocular vertical ou do ocular transversal; teoricamente, apenas, um efeito translacional, ao longo dele próprio) e, portanto, não produziram qualquer mudança posicional dos olhos. Sabidamente, contudo, as lentes são muito efetivas nesse aspecto. O deslocamento longitudinal de imagens ópticas é, também, conseguido pelo mecanismo da acomodação. Na verdade, a acomodação, propriamente dita, produz apenas uma anteriorização da imagem óptica. O movimento contrário é relativo ao relaxamento dessa acomodação e só pode ser conseguido até um “limite”, que corresponde à medida da ametropia (acomodação “zero”, em repouso total). Em outras palavras, não existe acomodação “negativa”. A diminuição da acomodação (“desacomodação”) é sempre relativa. O ponto importante é que o estímulo à acomodação (“positiva”) é sempre acompanhado de um estímulo à convergência (“positiva”), em uma resposta associada, sincinética. Portanto, como resultado do estímulo à acomodação (A), há uma resposta convergencial, intrinsecamente dependente, a convergência acomodativa (CA), constituindo uma relação (CA/A) típica de cada pessoa. Assim: a) Lentes positivas (ou convergentes) reduzem a acomodação eventualmente necessária à fixação de objetos a distâncias próximas e à compensação (parcial ou total) de uma hipermetropia. Por essa redução da acomodação, reduz-se (ou se anula) a convergência acomodativa e, portanto, corrige-se (total ou parcialmente, dependendo de cada caso específico) um esodesvio (esoforia, ou esotropia). b) Lentes negativas (ou divergentes) úteis para a correção de miopias, mas que a sobrecorrijam (i. e., que produzam uma hipermetropia relativa), suscitam a acomodação (ou a aumentam

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882  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo nas fixações para perto) e, portanto, a convergência acomodativa. Podem, assim, servir à correção de exodesvios (exoforias e/ou exotropias). Mas, por esse aumento, não se deve ultrapassar o limite da tolerância acomodativa correspondente à idade da pessoa,1 sob pena de se lhe induzirem sinais e sintomas astenópicos.

Descentrações de Lentes Segmentos “esféricos” das lentes, positivas ou negativas, podem ser tomados como prismas unidos, respectivamente, por suas bases ou ápices (Figs. 2a e b). Assim, quando lentes são usadas de modo que o eixo visual de cada olho passe pelo respectivo centro óptico de cada uma, isto é, quando (p. ex., na fixação para o infinito, eixos visuais paralelos) a distância dos centros ópticos (DCO) é ajustada à distância dos eixos visuais, tomada como equivalente à distância interpupilar (DIP), não há qualquer efeito prismático nessa condição (eixos visuais no olhar para o infinito, a e d, Fig. 3). Se, ao contrário, a DCO for menor que a DIP, o efeito será o de prismas de base nasal nas lentes positivas (b, Fig. 3) e de base temporal nas negativas (f, Fig. 3). Se a DCO for maior que a DIP, o efeito será o de prismas de base temporal nas lentes positivas (c, Fig. 3) e de base nasal nas negativas (e, Fig. 3).

Quantificação do Efeito Prismático nas Descentrações Ópticas O cálculo do efeito prismático por descentração de uma lente é fornecido pela fórmula de Prentice: P=d×L em que P é o efeito prismático, em dioptrias prismáticas; L é o valor da lente, em dioptrias; e d o valor da descentração, em centímetros. Assim, por exemplo, em uma lente de + 8D (= L) para o olho direito, se a distância nasopupilar for 27 mm e a prescrição para a DCO desse lado

Lente positiva centro óptico

Lente negativa centro óptico

Prismas unidos pela base

Prismas unidos pelo ápice

(a)

(b)

Figs. 2 (a e b)  Esquema demonstrativo de como segmentos esféricos de lentes positivas (a) ou negativas (b) são equivalentes a prismas unidos por suas bases (a) ou por seus ápices (b) nos seus respectivos centros ópticos.

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Artefatos Ópticos (Lentes, Prismas) e seus Efeitos  |  883

DCO – DIP

LENTE

PRISMA

(a)

0

+

0

(b)

+

– (BN)

(c a)

+

+

+ (BT)

(d)

0

0

(e)

+

– (BN)

(f)

+ (BT)

Fig. 3  Efeitos prismáticos nas descentrações ópticas. A diferença entre a distância dos centros ópticos (DCO) e a distância interpupilar (DIP) pode ser positiva ou negativa nas descentrações. Tal valor, se positivo (DCO > DIP), em uma lente positiva terá efeito positivo (BT) ou, em lente negativa, efeito negativo (BN). Se a descentração for negativa (DCO < DIP), o efeito em uma lente positiva será negativo (BN) e, em lente negativa será positivo (BT).

for 42 mm, a descentração será d = (4,2 – 2,7) cm = 1,5 cm, e, portanto, o efeito prismático será PD = +8 D × 1,5 cm = 12Δ. Se, para o outro olho, a distância nasopupilar for também de 27 mm e a prescrição for, igualmente, para uma DCO = 42 mm, mas a lente for de +6 D, o efeito será PE = +6 D × 1,5 cm = 9Δ. Note-se que, se o cálculo for feito pela descentração total, considerando a média dos valores das lentes (i. e., (+8 +6)/2 = +7 D, o resultado será P = +7 D × (8,4 – 5,4) cm = 21Δ (soma dos efeitos prismáticos de cada lente). Ou seja, para o cálculo do efeito prismático total, se as distâncias nasopupilares forem simétricas, não é necessária a determinação do efeito prismático individualizado de cada lente, bastando fazer-se a quantificação pela descentração total (DCO – DIP), mas considerando o valor dióptrico médio das duas lentes. De fato, se as distâncias nasopupilares direita (dD) e esquerda (dE) forem simétricas, o efeito prismático para o olho direito (PD) será PD = (d/2) × LD; o para o olho esquerdo (PE), será PE = (d/2) × LE; e o total (P) será P = PD + PE = [(d/2) × LD + (d/2) × LE] = d × (LD + LE)/2. Obviamente, se as separações nasopupilares forem assimétricas, diferenças aparecerão, mas, ainda assim, geralmente pequenas. Por exemplo, supondo-se que a distância nasopupilar direita seja 2 mm maior e a esquerda 2 mm menor (o que conservaria o mesmo valor para a descentração total), os cálculos individualizados mostrariam, para o olho direito, um efeito prismático de PD = (4,2 – 2,9) cm × (+8 D) = + 10,4Δ (menor, pois a descentração é menor), enquanto, para o olho esquerdo, o efeito seria PE = (4,2 – 2,5) cm × (+6 D) = +10,2Δ (maior, pois a descentração é maior), dando um total de 10,4Δ + 10,2Δ = 20,6Δ.

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Valor Dióptrico para Cálculo de Prismação em Lentes Cilíndricas e Tóricas Se a lente for esférica, seu valor dióptrico a ser considerado nos cálculos de efeito prismático, tanto horizontal (diferença entre a distância nasopupilar respectiva e o centro óptico dela) quanto vertical (diferença de nível entre a linha horizontal que passe pelo meio da pupila e a horizontal que passe pelo centro óptico da lente), será idêntico para esses dois planos. Nas lentes cilíndricas e/ou tóricas, o valor dióptrico da lente a ser aplicado na fórmula de Prentice é o de seu meridiano respectivo, ou seja, o do eixo que lhe é perpendicular. Portanto, deve-se levar em conta o valor dióptrico no eixo vertical (90°), quando se desejar o cálculo para o efeito horizontal da descentração (separação entre os eixos verticais), e o valor dióptrico no eixo horizontal (0° ou 180°), quando se desejar o cálculo para o efeito vertical da descentração (desnível entre os eixos horizontais). Assim, por exemplo, em lentes: OD = – 2,0 D – 2,5 Dcil a 180° e OE = –3,0 D – 3,5 Dcil a 180°, os valores das lentes direita e esquerda para cálculos de efeitos horizontais (prismas de base nasal ou temporal) serão, respectivamente –2,0 D e –3,0 D, isto é, os valores dióptricos nos eixos de 90°. Para o cálculo de efeitos prismáticos verticais (prismas de base inferior ou superior, conforme o “desnivelamento” produzido), os valores serão, respectivamente, –4,5 D e –6,5 D, isto é, os valores dióptricos dessas lentes nos eixos de 180°. Obviamente, lentes cilíndricas simples não terão qualquer efeito prismático por descentração do eixo em que o valor dióptrico seja nulo. Por exemplo, lentes –4,0 Dcil a 180° não terão qualquer efeito prismático no eixo de 90° (i. e., não produzirão efeitos prismáticos de base nasal ou temporal, mas apenas efeitos prismáticos de base inferior, ou superior, se for o caso de estarem “desniveladas”). Obviamente, essas lentes poderiam aparecer com a prescrição –4,0 Dsf + 4,0 Dcil a 90°, o que não alteraria o raciocínio, pois o eixo de 90° continuaria correspondendo a um valor dióptrico nulo. Ao contrário, uma lente com valor +3,5 Dcil a 90° (Fig. 4) mostrará efeito prismático horizontal, e não vertical. Quando os eixos dos maiores e menores valores dióptricos da lente não coincidirem com os de 90° e 180°, as necessárias correções devem ser feitas. Nos vários exemplos a seguir, são relacionadas prescrições de idênticos valores nos eixos vertical e horizontal (A e B, C e D, E e F, G e H) para as quais, portanto, os valores de V devem ser idênticos. A diferença entre elas está na prescrição cilíndrica negativa (A, C, E, G), em que esse sinal (–) para o valor cilíndrico é

S’ L’ M’ s I’ l S m L

i M I

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Fig. 4  Cilindro positivo com eixo de 90° (para correção de astigmatismo “na regra”, isto é, corrigindo hipermetropia do meridiano ocular horizontal, mais plano). Ao objeto com forma de cruz (pontos S, M, I e L) corresponde a imagem em forma de traço S’I’ (o traço LM forma o ponto L’M’). Note-se que a seção que passa pelos pontos “l” e “m” da lente é a que produz a correção dióptrica. Se a lente for deslocada para a direita ou para a esquerda, haverá descentração horizontal e efeito prismático de base temporal ou nasal, pois a imagem (S’M’I’L’) será deslocada no plano horizontal. Ao contrário, a seção que passa pelos pontos “s” e “i” corresponde a uma lâmina de faces paralelas (efeito dióptrico nulo). Portanto, se a lente for movida na direção de seu eixo (abaixada ou elevada), nenhum efeito prismático (vertical) será observado.

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Artefatos Ópticos (Lentes, Prismas) e seus Efeitos  |  885

observado na fórmula; ou na prescrição positiva do cilindro (B, D, F, H), em que esse sinal (+) é também observado na fórmula. Os exemplos A, B, E e F são de astigmatismos “na regra”; C, D, G e H são de astigmatismos “contra a regra”. A, B, C e D são de astigmáticos hipermetrópicos compostos; E, F, G e H são de astigmatismos miópicos compostos. Ou seja, todas as possibilidades de combinações são aqui consideradas: EXEMPLO

CÁLCULO DE V

FÓRMULA

A) +8 Dsf–6 Dcil a 20°

+8–6 sen2 20° = +8–6×0,12 = +7,30

E–C sen2 i

B) +2 Dsf+6 Dcil a 110°

+2+6 sen2 110° = +2+6×0,88 = +7,30

E+C sen2 i

C) +8 Dsf–6 Dcil a 110°

+8–6 sen2 110° = +8–6×0,88 = +2,70

E–C sen2 i

D) +2 Dsf+6 Dcil a 20°

+2+6 sen2 20° = +2+6×0,12 = +2,70

E+C sen2 i

2

E) –5 Dsf–3 Dcil a 20°

–5–3 sen 20° = –5–3×0,12 = –5,35

E–C sen2 i

F) –8 Dsf+3 Dcil a 110°

–8+3 sen2 110° = –8+3×0,88 = –5,35

E+C sen2 i

2

G) –5 Dsf–3 Dcil a 110°

–5–3 sen 110° = –5–3×0,88 = –7,65

E–C sen2 i

H) –8 Dsf+3 Dcil a 20°

–8+3 sen2 20° = –8+3×0,12 = –7,65

E+C sen2 i

É então possível generalizar uma fórmula básica para o cálculo do valor dióptrico do eixo vertical da lente (V) – quer o valor da inclinação do eixo cilíndrico esteja mais próximo da linha horizontal (0° a 44° e 136° a 180°) ou da vertical (46° a 134°), quer o valor da lente cilíndrica seja apresentado como negativo (–C) ou positivo (+C): V = E + C sen2 (i) Similarmente, será possível reconstruir os exemplos já considerados, para determinação do valor do eixo horizontal dessas respectivas lentes: EXEMPLO A) +8 Dsf–6 Dcil a 20° B) +2 Dsf+6 Dcil a 110°

CÁLCULO DE H

FÓRMULA

2

E–C cos i

2

E+C cos2 i

2

+8–6 cos 20° = +8–6×0,88 = +2,70 +2+6 cos 110° = +2+6×0,12 = +2,70

2

C) +8 Dsf–6 Dcil a 110°

+8–6 cos 110° = +8–6×0,12 = +7,30

E–C cos2 i

D) +2 Dsf+6 Dcil a 20°

+2+6 cos2 20° = +2+6×0,88 = +7,30

E+C cos2 i

E) –5 Dsf–3 Dcil a 20°

–5–3 cos2 20° = –5–3×0,88 = –7,65

E–C cos2 i

2

F) –8 Dsf+3 Dcil a 110°

–8+3 cos 110° = –8+3×0,12 = –7,65

E+C cos2 i

G) –5 Dsf–3 Dcil a 110°

–5–3 cos2 110° = –5–3×0,12 = –5,35

E–C cos2 i

H) –8 Dsf+3 Dcil a 20°

–8+3 cos2 20° = –8+3×0,88 = –5,35

E+C cos2 i

A fórmula genérica para o cálculo do valor dióptrico do eixo horizontal de lentes cilíndricas ou tóricas (esferocilíndricas), isto é, H – quer o valor da inclinação do eixo cilíndrico esteja mais próximo da linha horizontal (0° a 44° e 136° a 180°) ou da vertical (46° a 134°), quer o valor da lente cilíndrica seja apresentado como negativo (–C) ou positivo (+C). H = E + C cos2 (i)

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886  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Observe-se que, tanto para o cálculo de V quanto para o de H nessas duas fórmulas genéricas, os valores negativos da lente esférica e/ou da cilíndrica são considerados. Ou seja, nesses casos as fórmulas tornam-se V = (–E) + (–C) sene i ou, respectivamente, H = (–E) + (–C) cos2 i. Note-se, também, que V + H = (E + C sen2 i) + (E + C cos2 i) = 2 E + C. Isso permite que, uma vez calculado o valor dióptrico para um dos eixos (V ou H), determine-se o do outro (H ou V), sem a necessidade de novos cálculos trigonométricos. Por exemplo, supondo-se calculado o valor de V, resulta H = 2 E + C – V. Em lentes cilíndricas “puras”, isto é, sem componente esférico agregado (E = 0), V + H = C. A Tabela I ilustra exemplos para algumas lentes. Em cada linha horizontal são dispostos valores dióptricos de uma lente cilíndrica (negativa ou positiva) com eixo em 0° (ou 180°) em diferentes angulações. Por exemplo, uma lente cilíndrica –5,0 D a 180° (última linha da tabela), terá o valor dióptrico –3,75 D no eixo de 30° , –1,25 D no eixo de 60° e 0 D no eixo de 90°. Para lentes cilíndricas posicionadas em um eixo “Y” (p. ex., 30°), some-se o valor “Y” a cada uma das colunas. Ou seja, se a lente for –5,0 Dcil a 30°, a primeira coluna será Y (= +30) + 0 = 30°, e, nesse eixo, o valor dióptrico de tal lente será –5,00 D. A coluna 10° representará o valor dióptrico dessa lente no eixo de 40°, e assim por diante. Ou seja, para se achar o valor dióptrico no meridiano vertical (90°) dessa lente cujo eixo cilíndrico é posto em 30°, procurese a coluna 90° – 30° = 60°. Ou seja, a lente –5,00 Dcil a 30° tem um valor dióptrico –1,25 D no meridiano vertical. Como demonstrado que, em lentes clíndricas “puras”, sem valores esféricos agregados, H + V = C, então, o valor para o meridiano horizontal (H) dessa lente cilíndrica será H +(–1,25) = –5,00 D, portanto H = –3,75 D. TABELA I  Valores dióptricos de lentes cilíndricas com eixo a 0°, em diferentes angulações ANG CIL

10°

20°

30°

40°

50°

60°

70°

80°

90°

0,50 0,50 0,48 0,44 0,38 0,29 0,21 0,13 0,06 0,02

0

1,00 1,00 0,97 0,88 0,75 0,59 0,41 0,25 0,12 0,03

0

1,50 1,50 1,45 1,32 1,13 0,88 0,62 0,38 0,18 0,05

0

2,00 2,00 1,94 1,77 1,50 1,17 0,83 0,50 0,23 0,06

0

2,50 2,50 2,42 2,21 1,88 1,47 1,03 0,63 0,29 0,08

0

3,00 3,00 2,91 2,65 2,25 1,76 1,24 0,75 0,35 0,09

0

3,50 3,50 3,39 3,09 2,63 2,05 1,45 0,88 0,41 0,11

0

4,00 4,00 3,88 3,53 3,00 2,35 1,65 1,00 0,47 0,12

0

4,50 4,50 4,36 3,97 3,38 2,64 1,86 1,13 0,53 0,14

0

5,00 5,00 4,85 4,42 3,75 2,93 2,07 1,25 0,58 0,15

0

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Artefatos Ópticos (Lentes, Prismas) e seus Efeitos  |  887

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 1. Bicas HEA. Tolerância acomodativa. In: Bicas HEA, Alves AA, Uras R (eds). Refratometria Ocular. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2005, p. 147-9.

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HARLEY E. A. BICAS

C A P Í T U L O  98

Medições: Princípios, Métodos, Unidades

MENSURAÇÕES E SEUS PRINCÍPIOS A proposta de se fazer a medida de um eventual desvio entre as direções oculares, na fixação visual (ou no olhar) a um ponto referencial do espaço, traz subordinadas, automaticamente, considerações sobre todos os fatores que a compõem. Os problemas relacionados com as caracterizações dessas medidas são de várias ordens, tanto conceituais quanto operacionais. A primeira dificuldade já aparece na própria definição do que seja “desvio” (compensado ou não; objetivo ou subjetivo; funcional ou estético), tema já discutido no capítulo sobre “Elementos e Conceitos do Equilíbrio Oculomotor”. Ou seja, mesmo antes de se tentar conhecer o “quanto é um estrabismo”, surge a cogitação sobre “o que é um estrabismo”, em seu sentido mais amplo. A essa dificuldade conceitual, cabem considerações sobre os eixos oculares válidos para a medida (visuais ou pupilares) e sobre o fundamento dela (medida objetiva ou subjetiva). De qualquer modo, permanece notória a falta de definição sobre “o que é um estrabismo”, aliada à falta de consenso sobre “posição primária do olhar”, isto é, o “marco zero” a partir do qual toda medição deva ser feita. Obviamente, a dúvida sobre onde fica o “zero” leva à insegurança sobre quanto deva ser qualquer medida a partir dele. Portanto, ainda que se suponha superada essa dificuldade preliminar, advém, em seguida, a operacional. Realmente, mesmo que se estabeleça uma definição da posição primária do olhar (p. ex., como a coincidência de eixos oculares, ou visuais; e orbitários – ou cefálicos),1 isso não elimina a dificuldade de se concretizá-la. Por outro lado, uma eventual impossibilidade operacional traria de volta o contexto conceitual. De fato, a impossibilidade de se objetivar, rigorosamente, o eixo horizontal (ou o vertical) do olho, remetendo essa caracterização a uma informação do examinado (a de como ele “vê” uma linha horizontal ou vertical do espaço), desqualifica o conceito da própria medida como o de ser “objetiva”. Em suma, estritamente considerando, medidas objetivas do estrabismo não são, rigorosamente, possíveis. 889

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Limitações Operacionais. Fixação Visual Em uma consideração puramente estática, e visto que o eixo visual não é uma linha, mas uma figura cônica com abertura angular mínima de cerca de 25” (o tamanho angular da superfície de uma célula fotorreceptora foveal), tal valor seria o mínimo com o qual a exatidão de uma medida devesse ser apresentada (essa medida angular corresponde a 0,01212Δ.) De qualquer modo, pode-se estimar que, em função do valor da acuidade visual de uma pessoa (que corresponde ao mínimo ângulo com que dois pontos podem ser vistos separados), o estímulo visual para uma rotação voluntária entre eles (cuja medida é feita a partir do centro de rotação ocular) não pode ser menor do que essa capacidade sensorial. Para uma acuidade visual padrão (AV=1,0), esse ângulo é de 84” ou 1,4’. Para uma acuidade visual 0,7, o valor desse ângulo é 120” ou 2’.1 Entretanto, e embora, costumeiramente, se considere que a fixação visual sobre um “ponto” objeto seja estável, isso não é verdade. Movimentos oculares constantes, embora de amplitude reduzida, determinam a instabilidade da fixação visual a esse ponto. Além de tremores de alta frequência, cuja amplitude é da ordem de segundos de arco,2 somam-se os ”slow drifts” (de até 5’),3,4 os “rapid ‘flicks’ or saccades”, que podem variar de 1 a 20’,2 além de movimentos irregulares, também da ordem de 1 a 5’. 3 O efeito total desses movimentos combinados faz com que a imagem do objeto oscile sobre a retina dentro de um círculo de aproximadamente 100 μm de diâmetro,2 o que equivale a 0,47° (ou 28’) relativamente ao centro de rotação ocular.1 Também se mediu como em torno de 18’ a distância mínima entre dois pontos do espaço para os quais a fixação possa ser voluntariamente mudada.5 Ora, valores dessa ordem em torno do ponto de fixação (18’ = 0,52Δ, enquanto 28’ = 0,81Δ) limitam a precisão e a exatidão com que medidas de posição ocular (e/ou de desvios) sejam feitas.1 Desse modo, não há razões que justifiquem a apresentação de valores de medidas angulares, em estrabismos, expressando frações da unidade dioptria prismática.

Limitações Observacionais Por outro lado, ressalte-se a limitação de um examinador quanto à sua capacidade de detectar pequenos movimentos de recuperação direcional de um olho eventualmente desviado, em um teste clínico de posicionamentos oculares. Essa limitação pode ser calculada como de, aproximadamente, 1,6Δ, mas, na prática, é consensualmente admitida como de 2Δ .1 Aliás, esse é outro fator de limitação operacional que torna errônea a apresentação da medida “objetiva” de um desvio com valores fracionários dessa unidade (dioptria prismática) ou em minutos de arco. Ressalve-se que medidas do desvio obtidas por informações do examinado (medidas subjetivas) podem ser mais acuradas que as objetivas, embora a fidedignidade delas seja igualmente contestada pela intercorrência de outras variáveis.

IMPRECISÕES METODOLÓGICAS Quanto aos métodos de exame, ao se considerar a fixação para determinada distância (d), por exemplo, “para longe” (d ≈ 3 a 6 m), toma-se como pressuposto que o olho fixador

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esteja “à frente” do objeto de fixação, o que significa que o outro (a seu lado) estará separado por uma distância (i) equivalente a cerca de 5 a 7 cm (distância interpupilar). De tais asserções resulta uma angulação convergencial (a) ≈ i/d (em dioptrias-prismáticas), entre 0,8Δ e 2,3Δ, dependendo das condições de exame (distância ao ponto de fixação) e examinado (distância interpupilar). Isso equivale a dizer que medidas de desvio dessa magnitude seriam falsas, ainda que registradas por instrumentos de altíssima acurácia, devendo ser descontadas nas quantificações dos desvios convergentes, mas acrescidas nas dos divergentes. Para perto, além de o olho fixador estar em uma posição de convergência (a fixação absolutamente “em frente” dele, para perto, corresponde a uma convergência assimétrica), os “erros” metodológicos são ainda maiores, porque os valores de d no numerador da fração são cerca de 10 a 20 vezes menores. Consideração também importante é a de como caracterizar a convergência. Basicamente, há dois modos possíveis: o de medi-la a partir da um ponto situado na metade da linha que passa pelos centros de rotação oculares (linhas curvas cheias, Fig. 1); ou a partir de uma distância constante para um dos olhos (o “fixador”, linhas curvas interrompidas, Fig. 1). Para o caso da convergência simétrica (p. ex., ângulo EOD = C), o cálculo é dado por sen (C/2) = i/2h, em que i = ED e EO = DO = h. No caso da assimétrica (p. ex., ângulo EPD = C’), tan C’ = i/h, em que h = PD = DO. Assim, para i = 6 cm e h = 8 cm, C = 44,05°, enquanto C’ = 36,87°, valores bem diferentes apesar de a distância PD = h = DO ser igual nos dois casos. De fato, note-se que os pontos P, Q, R e S ficam além das linhas cheias, o que corresponde a ângulos menores do que os das convergências simétricas respectivas. Isso, todavia, não ocorre para todos os pontos: as linhas curvas interrompidas (convergências assimétricas) correspondentes às convergências simétricas respectivas (linhas curvas cheias) ficam aquém destas em certos trechos (ângulos maiores). Nos pontos de cruzamento das duas linhas (cheia e interrompida), os ângulos das convergências simétrica e assimétrica têm igual valor. Uma discrepância interessante ocorre quando são estudadas posições assimétricas para cada um dos olhos, o que é uma condição absolutamente natural no exame das versões oculares a um dado ponto em posições terciárias do olhar. Por exemplo, a Fig. 2 esquematiza um ponto à direita dos dois olhos (D e E) e acima do plano horizontal, isto é, o ponto de atenção visual (P) fica em supradextroversão.

O

Fig. 1  Posições de convergência simétrica para os pontos L, K, J e O. As linhas cheias correspondem a valores idênticos de convergência. Posições de convergência assimétrica (linhas interrompidas). Para qualquer ponto de uma das linhas interrompidas, a convergência é a mesma. Note-se a equivalência delas nos pontos L, K, J e O (as distâncias DL, DK, DJ e DO são, respectivamente, iguais a DS, DR, DQ e DP.

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E

P

J

Q

K

R

L

S

M

D

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892  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo

E

D vE

P

D

vD

E

hD

H

hE

I

J

Fig. 2  Esquema de posicionamento do eixo visual do olho direito (linha DP) e do esquerdo (linha EP), na fixação a um ponto (P) em supradextroversão. As linhas DI e EJ correspondem aos eixos visuais em posição primária do olhar para os olhos direito e esquerdo, respectivamente. O ponto H está também no plano horizontal (a linha HIJ marca o plano horizontal), mas à direita. Para fixá-lo (dextroversão), hD = HDI corresponde ao ângulo de abdução do olho direito e hE = HEJ o de adução do olho esquerdo. P é um ponto acima de H (em supradextroversão); corresponde à elevação vD = HDP (para o olho direito) e vE = HEP (para o esquerdo). A rotação do olho direito é, pois, ΔD = IDP e a do esquerdo ΔE = JEP.

As variáveis e os cálculos que delas derivam são os seguintes: a) Distanciamento relativamente ao plano frontal (y) yD = ID = JE = yE b) Deslocamento horizontal (x) xD = IH (para o olho direito) e JH = xE (para o olho esquerdo) c) Deslocamento vertical (z) zD = HP = zE d) Rotação horizontal hD para o olho direito (sendo tan hD = xD/yD) hE para o olho esquerdo (sendo tan hE = xE/yE) e) Rotação vertical vD para o olho direito (sendo tan vD = zD/HD = zD/(x2D + y2D)1/2 hE para o olho esquerdo (sendo tan vE = zE/HE) = zD / [(x2E + y2E)]1/2 f) Rotação combinada ΔD para o olho direito (sendo cos ΔD = cos hD × cos vD) ΔE para o olho esquerdo (sendo cos ΔE = cos hE × cos vE) Conhecidas as fórmulas, tome-se como exemplo um ponto 30 cm à frente do plano frontal (yD = yE = 30), 20 cm do lado direito do olho direito (xD = 20) e 20 cm acima do plano horizontal (zD = zE = 20). Mas esse ponto estará mais à direita para o olho esquerdo (xE = 20 + IJ). Faça-se IJ (distância entre os centros de rotação oculares, tomada como igual à distância interpupilar) igual a 6,6 cm. Nesse caso, as rotações horizontais serão hD = 33,690° e hE = 41,562° (i. e., 23,37% maior). As verticais serão vD = 29,017° e vE = 26,511° (i. e., 8,64% menor) e as combinadas (totais) serão ΔD = 43,314° e ΔE = 47,967° (i. e., 10,74% maior). Ou seja, as rotações de cada olho nessa dada posição de supradextroversão, tanto no plano vertical quanto no horizontal, ou como combinadas, costumeiramente assumidas na prática como “similares”, são, na verdade, sempre diferentes, quaisquer que sejam os valores tomados (para medidas a distâncias finitas ao ponto de fixação).

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Embora o exemplo tenha sido dado para uma posição de supradextroversão, a conclusão é válida para quaisquer outras versões assimétricas (supralevoversão, infralevoversão, infradextroversão ou, mesmo, apenas, dextroversão, ou levoversão), feitas na fixação a objetos situados a distâncias finitas, porque assimétricas para cada olho. A infraversão e a supraversão “puras” (i. e., quando a fixação binocular é deslocada sobre o plano sagital mediano) são consideradas simétricas, como a convergência. Em suma, as medidas realizadas em quaisquer das convencionalmente chamadas posições diagnósticas do olhar equivalem a rotações dissimilares, assimétricas em cada um dos olhos.

DISTÂNCIA VÉRTICE: EFEITOS DAS LENTES DE ÓCULOS SOBRE A ACOMODAÇÃO Correções ópticas de ametropias podem ser feitas com lentes situadas a diferentes distâncias dos respectivos olhos. Se a lente pudesse ser posicionada de modo que os seus planos principais coincidissem, exatamente, com os planos principais do sistema óptico ocular (situados a cerca de 1,4 mm atrás da face anterior da córnea), a correção seria “perfeita” para quaisquer distâncias. A correção por lentes de contato (com planos principais aproximadamente a 0,5 mm adiante da córnea) aproxima-se dessa correção “ideal”. Mas lentes convencionais (de óculos) ficam situadas bem mais à frente (cerca de 15 mm adiante da face anterior da córnea). A distância entre os planos principais das lentes (de contato ou de óculos) e os do sistema óptico ocular, distância vértice (s), é determinante de importantes diferenças na acomodação realizada por míopes e hipermetropes normocorrigidos, ou parcialmente corrigidos. De fato, sendo V o valor do vício refratométrico, Lv a lente que o corrige na distância vértice s e Lu a efetivamente usada, a acomodação A para um objeto situado à distância d, em que (1/d) = M, é dada pela fórmula comumente usada, mas inexata: A = V + (1/d) – Lu O primeiro erro contido nessa equação é o de que não é a distância (d) do objeto (O) ao olho (E) a ser considerada (Fig. 3), mas a de sua imagem formada pela lente Lu ao olho (p’ - s). De fato, se a distância do objeto ao olho for d, a distância do objeto à lente será d – s. E, sendo p’ a distância da imagem (formada pelo conjunto olho e lente) à lente, a para o olho será p’ – s (Fig. 3). A fórmula gaussiana que relaciona as distâncias de um objeto e de sua correspondente imagem formada por uma lente (Lu) e medidas a partir desta, isto é, respectivamente (d –s) e p’ , será então: Lu = [1 / (d – s)] + (1 / p’)

p’ = (d – s) [Lu (d – s) – 1]-1

A distância dessa imagem ao olho (p’ + s) é a que corresponde ao efeito dióptrico para ele, provocado pela lente Lu sobre o objeto situado à distância d do olho: 1 / (p’ – s) = [Lu (d – s) – 1] [d – s . Lu (d – s)]-1

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d

p’

Lu

E

O

I

d–s

s

p’ – s v

Fig. 3  Esquema simplificado para demonstração das relações de distâncias entre um objeto (O) e o olho (E), entre este e uma lente (Lu) e a respectiva imagem (I) formada pelo conjunto.

Ou, fazendo (1/d) = M: 1/(p’ – s) = [Lu (1 – s . M) – M] [1 – s . Lu (1 – s . M)]-1 Assim: A = V – [Lu – (1 / d)] = V + [M – Lu (1 – s . M)] [1 – s . Lu (1 – s . M)]-1 O segundo erro é o de que o valor do vício refratométrico é comumente tomado como igual ao da lente Lv que o corrige, à distância s à frente do olho. Mas isso não é correto, cabendo o acerto dado pela equação V = Lv / (1 – s . Lv). Portanto, a fórmula a ser usada para o cálculo da acomodação é: A = [Lv / (1 – s . Lv)] +{ [M – Lu (1 – s . M)] . [1 – s . Lu (1 – s . M)]-1 } Para as normocorreções (correções totais da ametropia), Lv = Lu = L. Então: A/M = [1 – 2 s . L + s2 . L (M + L – s . L . M)]-1 E como s2 ≈ 0, vem: A/M ≈ (1 – 2 s . L)-1 Essa relação A/M representa o conceito da chamada unidade acomodativa, a quantidade de acomodação necessária à focalização de um objeto, na unidade-padrão da distância.6 Resulta daí que hipermetropes normocorrigidos (valores positivos de L) acomodarão mais e míopes normocorrigidos (valores negativos de L) acomodarão menos do que emetropes, a determinada distância do objeto de fixação. A Tabela I mostra valores de acomodação para ametropias totalmente corrigidas com lentes convencionais (L) posicionadas à distância vértice s = 0,015 m, para objetos situados a diferentes distâncias métricas (M = 1/d).

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Medições: Princípios, Métodos, Unidades  |  895

TABELA I  Valores de acomodação a diferentes distâncias métricas (M = 1/d), em ametropias totalmente corrigidas por lentes (L) situadas a 15 mm à frente do plano principal objeto do olho M = (1 / d) L

1

2

3

4

5

10

+ 10

1,43

2,86

4,29

5,71

7,14

14,29

+8

1,32

2,63

3,95

5,26

6,58

13,16

+6

1,22

2,44

3,66

4,88

6,10

12,20

+4

1,14

2,27

3,41

4,55

5,68

11,36

+2

1,06

2,13

3,19

4,26

5,32

10,64

0

1,00

2,00

3,00

4,00

5,00

10,00

–2

0,94

1,89

2,83

3,77

4,72

9,43

–4

0,89

1,79

2,68

3,57

4,46

8,93

–6

0,85

1,69

2,54

3,39

4,24

8,47

–8

0,81

1,61

2,42

3,23

4,03

8,06

–10

0,77

1,54

2,31

3,08

3,85

7,69

No caso das normocorreções, isto é, quando Lu = Lv = L, vem: A = M – [s . L (1 – s . L)-1]

MEDIDAS FEITAS COM LENTES CONVENCIONAIS (DE ÓCULOS) Como já demonstrado no capítulo “Artefatos Ópticos (Lentes, Prismas) e seus Efeitos”, as lentes oftálmicas apresentam efeitos prismáticos em quaisquer de seus pontos atravessados pela luz, exceto em seus centros ópticos. Ou seja, quando descentradas relativamente ao eixo visual, comportam-se como prismas (além de lentes). As lentes de contato são solidárias aos movimentos oculares, isto é, permanecem com seus centros ópticos ajustados sobre o eixo visual (ou muito proximamente a ele). Isso não ocorre com as lentes de óculos, mantidas fixas em suas armações diante dos olhos. Ou seja, nessas lentes de óculos, com os movimentos oculares, os eixos visuais passam a atravessá-las em pontos diferentes dos da posição primária do olhar. Assim, se tais lentes tiverem seus centros ópticos ajustados aos respectivos eixos visuais na posição primária do olhar (lentes “centradas”), haverá efeitos prismáticos crescentes em magnitude, conforme a amplitude rotacional; e variáveis em efeito, conforme a direção do olhar (Fig. 4). Se a lente estiver descentrada relativamente ao eixo visual, o mesmo raciocínio deve ser aplicado, sempre prevalecendo o centro óptico como o ponto “zero” para determinação dos respectivos efeitos prismáticos. Por exemplo, se um óculo convergente tiver seu centro óptico situado do lado medial relativamente ao ponto atravessado pelo eixo visual desse olho, haverá, na posição primária do olhar, um efeito prismático de base nasal. O cálculo do efeito prismático (P), em dioptrias-prismáticas, é determinado, por aproximação, pela fórmula de Prentice, considerando-se a descentração d, em centímetros; e o poder dióptrico da lente, L (no seu eixo vertical, para cálculo de efeitos prismáticos horizontais; ou no seu eixo horizontal, para cálculo dos efeitos prismáticos verticais). A descentração d, por sua

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BI

s

P s

BT

BN

m

m

i

C l

l

A

i

BS

Fig. 4  Esquema demonstrativo de efeitos prismáticos de um óculo convergente “centrado” diante do olho esquerdo (condição em que se supõe o eixo visual, AP, atravessando a lente pelo seu centro óptico, C), em posições diferentes da primária do olhar. No olhar passando pela metade superior da lente (p. ex., pelo ponto s), haverá um efeito prismático de base inferior (BI). No olhar passando pela metade inferior da lente (p. ex., pelo ponto i), haverá um efeito prismático de base superior (BS). No olhar passando pela metade lateral da lente (p. ex., pelo ponto l), haverá um efeito prismático de base nasal (BN). No olhar passando pela metade medial da lente (p. ex., pelo ponto m), haverá um efeito prismático de base temporal (BT).

vez, resulta da amplitude de rotação ocular em dado sentido (a) e da distância entre o centro de rotação ocular e o plano principal imagem da lente (q) (Fig. 5). d = q . tan a A posição dos planos principais fica, nos meniscos convergentes, pouco à frente das faces anteriores deles, e, nos divergentes, pouco atrás das respectivas faces posteriores;7 mas, para construção da Tabela II, considerou-se um valor constante para q, igual a 2,7 cm. O efeito óptico de um prisma com índice de refração maior que os dos meios de incidência e de emergência é o de desviar para sua base a direção de propagação da luz. Assim, quando anteposto a um olho, a percepção visual decorrente é a de os objetos do campo visual se deslocarem para o lado de seu ápice. Por exemplo, um prisma de base temporal diante do olho direito faz com que os objetos sejam percebidos como se tivessem sido deslocados para o lado medial (i. e., para a esquerda). Esse deslocamento aparente do campo visual para o lado do ápice diminui a necessidade de rotação ocular para o lado da base, mas aumenta-a para o lado do

P R

a

A

d q C

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Fig. 5  Efeito prismático nas lentes de óculos. O centro óptico da lente (esquematizada como um plano, visto em perspectiva) é C. O centro de rotação ocular é R. A linha CR = q é simplificadamente assumida como coincidente ao eixo visual na posição primária do olhar e, portanto, a lente é suposta “centrada”. Em quaisquer outras direções do olhar, como a obtida pela rotação ocular para a direita, com ângulo a (= ARC), o eixo visual (AP) atravessa a lente em um ponto (A) não coincidente com o seu centro óptico (C). O efeito prismático depende dessa descentração (d = AC = q × tan a) e do valor dióptrico da lente (L) no eixo considerado (perpendicular ao do efeito prismático).

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TABELA II  Efeitos prismáticos em dioptrias-prismáticas para lentes de diferentes poderes dióptricos (L) em diferentes rotações oculares (a), em graus de arco a 10°

20°

30°

40°

50°

10 D

4,76

9,83

15,59

22,66

32,18

8D

3,81

7,86

12,47

18,12

25,74

6D

2,86

5,90

9,35

13,59

19,31

4D

1,90

3,93

6,24

9,06

12,87

2D

0,95

1,97

3,12

4,53

6,44

L

ápice. Ou seja, no caso do prisma de base temporal, facilita-se a abdução, enquanto se dificulta a adução. Portanto, quando lentes negativas são usadas, a abdução (efeito de base temporal) é facilitada e a adução (efeito de base nasal) também é facilitada (i. e., menos esforço é necessário para que sejam alcançadas). Com as lentes positivas, o resultado é o oposto: tanto a adução quanto a abdução são dificultadas, isto é, mais esforço é requerido para que a fixação foveal a objetos afastados da direção visual principal de cada olho seja conseguida (Figs. 6a-c). Apesar de se saber que campos visuais são “comprimidos” pelas lentes positivas e “dilatados” pelas negativas, corroborando essas afirmações, elas podem parecer desconcertantemente contraditórias quando comparadas às de que “prismas de base temporal ajudam a compensar esodesvios (excessos de adução), ou os neutralizam, ou aliviam seus sintomas; e que prismas de base nasal ajudam a compensar exodesvios, ou os neutralizam, ou aliviam seus sintomas. Na verdade, essas afirmações são corretas, porque há “ajuda à compensação”, “neutralização” ou “alívio” de sintomas suscitados precisamente porque os prismas produzem condições opostas àquelas para as quais são utilizados. Por exemplo, prismas de base temporal são empregados no tratamento de diplopias homônimas porque produzem diplopia cruzada (e, assim, neutralizam aquelas); prismas de base nasal são úteis nos exodesvios porque provo-

(a)

(b)

c) (b

Figs. 6 (a-c)  Efeitos prismáticos em lentes positivas (esquematicamente representadas por prismas unidos pelas bases) de igual poder dióptrico para ambos os olhos, em levoversão (a), posição primária do olhar (b) e dextroversão (c). Note-se que, nas lateroversões, (a) e (c), as rotações de abdução e de adução são maiores do que as que seriam normalmente necessárias se as lentes não estivessem adiante dos olhos. Em posição primária (b), não há efeito prismático (em lentes “centralizadas”).

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898  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo cam situações sensoriais encontradas nos seus opostos (produzem esodesvios relativos) (Figs. 7a-d). Em outras palavras, prismas de base temporal suscitam exodesvios relativos (daí o fato de evocarem aduções e/ou convergências fusionais para compensá-los) e prismas de base nasal suscitam esodesvios relativos (daí o fato de evocarem abduções e/ou divergências fusionais para compensá-los) (Figs. 7a-d). Portanto, em uma lateroversão com lentes positivas, a adução de um olho é dificultada (base temporal), mas a abdução do outro também (base nasal). Se as lentes forem idênticas nos dois olhos, os efeitos prismáticos (de base temporal para um olho e nasal para o outro) suscitarão rotações dificultadas com igual magnitude, anulando-se. Embora exista desvio de cada olho relativamente à posição do objeto, eles também se anulam (o olho para o qual o efeito é de base temporal está em exodesvio relativo, induzido pelo prisma; e aquele para o qual o efeito é de base nasal está em esodesvio relativo, induzido pelo prisma). Na lateroversão com lentes negativas, tanto a adução quanto a abdução serão facilitadas (menos exigidas). E os desvios relativos serão (como no caso das lentes positivas) de sinais opostos, anulando-se quando as lentes forem de igual magnitude dióptrica. Na convergência, porém, os efeitos prismáticos de lentes de mesmo valor somar-se-ão. As negativas produzirão efeitos de base nasal em cada olho e, pois, facilitarão a adução, diminuindo, relativamente, o valor dos exodesvios, mas aumentando o dos esodesvios. Para as lentes positivas, dar-se-á o efeito contrário (base temporal), causando maior dificuldade para a convergência, mas compensando (parcial ou totalmente) esodesvios e piorando os exodesvios (prismas de base temporal suscitam convergência e/ou compensam esodesvios). Em cada lente

(a) TE

(b c)

FE

FD

TD

FE

NE

(b) TE FE

ND

FD

(d) FD

TD

FE NE

ND FD

Figs. 7 (a-d)  Efeito de prismas diante dos olhos. Os de base temporal (a) produzem estimulação de pontos das retinas temporais (TE e TD) e, portanto, suscitam diplopia cruzada, semelhantemente ao que ocorre em uma exotropia (b). Os de base nasal (c) produzem estimulação de pontos das retinas nasais (NE e ND) e, portanto, suscitam diplopia homônima, semelhantemente ao que ocorre em uma esotropia (d). Nas esotropias (d), a diplopia homônima é neutralizada por prismas de base temporal (a), por eles produzirem a diplopia de sinal contrário (cruzada). Nas exotropias (b), a diplopia cruzada é neutralizada por prismas de base nasal (c), por eles produzirem a diplopia de sinal contrário (homônima).

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Medições: Princípios, Métodos, Unidades  |  899

de +7,5 D, o efeito prismático BT na fixação “para perto” (objeto à distância de 30 cm) será de, aproximadamente, 2Δ. Se, todavia, as lentes de cada olho forem de diferentes magnitudes e mesmo sinal, ou de mesma magnitude, mas de sinais diferentes (enfim, se forem desiguais), os valores prismáticos produzidos em descentrações equivalentes serão díspares. Em decorrência, aparecerão desvios artificiais e diferentes em cada posição do olhar conjugado. Por exemplo, se o olho direito tiver uma lente +10 D e o esquerdo uma +4 D, rotações de 30° exibirão efeitos prismáticos de, respectivamente, 15,59Δ e 6,24Δ (Tabela II). Assim, por exemplo, notar-se-ão diferenças rotacionais de 9,35Δ em cada uma das versões, decorrentes do maior efeito prismático produzido pela lente do olho direito. Elas surgirão como exodesvio em dextroversão (pelo maior efeito BTOD, requerendo compensação com prismas de base nasal), esodesvio em levoversão (pelo maior efeito BNOD), desvio vertical D/E em infraversão (pelo maior efeito BSOD) e desvio vertical E/D em supraversão (pelo maior efeito BIOD). Se a visão binocular for boa, as diferentes diplopias desses respectivos desvios serão referidas em cada posição do olhar. O uso de lentes convencionais (de óculos) para correção de uma anisometropia (aliás, nas anisometropias axiais seriam até as indicadas para equalização da aniseiconia) torna-se, então, quase impossível. Apenas em posição primária do olhar não haverá diplopia, se as lentes forem “centralizadas”. Se a diferença dióptrica entre as lentes, na anisometropia, for relativamente pequena e as correspondentes diplopias puderem ser compensadas por mecanismos fusionais, é bem provável que a queixa dominante seja a astenópica.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Bicas HEA. Estrabismos: da teoria à prática; dos conceitos às suas operacionalizações. Arq Bras Oftalmol, 2009; 72(5): 585-615. 2. Alpern M. Types of movement. In: Davson H (ed). The eye. 2. ed. New York: Academic Press; 1969. p. 65-174. Vol 3: Muscular mechanisms. 3. Ratliff F, Riggs LA. Involuntary motions of the eye during monocular fixation. J Exp Psychol,1950; 40:786-801. 4. Adler FH, Fliegelman M. Influence of the fixation on the visual acuity. Arch Ophthalmol, 1934; 12:475-83. 5. Rashbass C. The relationship between saccadic and smooth tracking eye movements. J Physiol, 1961;159:326-38.          6. Bicas HEA. Algumas considerações sobre as medidas de convergência, acomodação e relação CA/A. Rev Lat-Amer Estrab,1976, 1(1): 68-87. 7. Bicas HEA. Elementos de um sistema óptico. In: Bicas HEA, Alves AA, Uras R (eds). Refratometria Ocular. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 2005, p. 73-85.

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PA R T E   X I V

Estrabismo – Condições Clínicas

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ANDRÉ AUGUSTO HOMSI JORGE

C A P Í T U L O  99

Ambliopia

A DOENÇA O desenvolvimento das funções visuais, nas suas mais diversas propriedades, não está completo ao nascimento. Durante os primeiros anos de vida ocorre um progressivo aprimoramento da visão, com o surgimento de novas sinapses neuronais que irão compor a via óptica. Propriedades específicas da visão vão se desenvolvendo e consolidando ao longo do tempo, nesses primeiros anos de vida, e esses períodos são variáveis para cada função visual específica. Durante esse intervalo, no qual o córtex visual está suficientemente lábil para se adaptar à influência do meio ambiente, é fundamental, para o adequado desenvolvimento visual (formação de sinapses da via óptica), a presença de estímulos visuais (luminosos) adequados chegando à retina de cada um dos olhos, de onde são enviados ao córtex visual. Quando isso não ocorre, como, por exemplo, em uma catarata congênita, o desenvolvimento da visão estará comprometido pela ausência de estímulos adequados. Mesmo que a catarata seja removida em um segundo momento, o prejuízo funcional já estará estabelecido. Na ausência de anomalias oculares que expliquem tal prejuízo, especulou-se, no passado, que a baixa visão seria decorrente de defeito nas conexões nervosas (sinápticas) das vias ópticas cerebrais. Tal hipótese foi confirmada pelos estudos de Wiesel e Hubel (e, posteriormente, por outros autores) que suturaram as pálpebras de um dos olhos de gatos recém-nascidos.1 Por esses estudos, tais autores receberam o Prêmio Nobel em 1981. O intervalo de tempo entre o nascimento e o término do desenvolvimento das funções visuais é chamado período crítico ou sensitivo. Durante tal período, como já citado, o córtex visual exibe plasticidade sensorial, ou seja, maleabilidade da conexão entre as vias aferentes e a unidade cortical, sendo essa conexão sensível às mudanças e estímulos provenientes do meio externo. Segundo a maioria dos autores, esse período crítico vai do nascimento até os 7 a 9 anos de idade. Após esse período, admite-se que a função vi903

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904  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo sual esteja consolidada e eventuais deficiências de seu desenvolvimento não serão mais passíveis de recuperação. Porém, esse conceito tem sido muito questionado por alguns estudos recentes,2,3 havendo hoje tendência em acreditar que a plasticidade sensorial permaneça, ainda que em níveis mais reduzidos, após o chamado período crítico e, até mesmo, durante a idade adulta. A ambliopia é uma condição caracterizada pela falta de consolidação da acuidade visual consequente à carência de estímulos, ou à presença de um estímulo inadequado ou insuficiente, atuando durante o período crítico do desenvolvimento da visão. Além da redução da acuidade visual, geralmente também estão afetadas a sensibilidade ao contraste e a localização espacial.4 Alguns estudos evidenciam que olhos amblíopes apresentam menor desempenho acomodativo.5 Trata-se de um dos maiores problemas de saúde pública nos Estados Unidos e nos países da América Latina, devido à sua alta incidência na população (os diferentes autores citam uma incidência de 2 a até 5%,6 o que poderia levar, somente no Brasil, a uma população de mais de 10 milhões de amblíopes). Os fatores ambliopigênicos só geram ambliopia quando atuam durante o período crítico do desenvolvimento visual. Após isso, admitindo-se a consolidação das funções visuais, não haveria mais desenvolvimento de ambliopia.7 Essa condição causa perda progressiva da visão central (diminuição da acuidade visual) até aproximadamente os 9 anos de idade, quando, então, a visão tende a estabilizar-se. O padrão de privação nos 3 primeiros meses de vida produz profunda e permanente perda da acuidade visual espacial até o nível de cegueira legal no olho ou nos olhos afetados. Uma privação significativa durante esse período se relaciona com o desenvolvimento de nistagmo nos casos bilaterais e estrabismo nos casos unilaterais (mas que também pode surgir nos casos bilaterais). A privação visual antes dos 30 meses de idade, por um período de 3 meses ou mais, reduz a acuidade visual a menos de 10%. A privação visual que começa entre os 30 meses e os 8 anos difere somente pelo fato de que a visão se reduz em uma menor porcentagem e é mais provável que responda ao tratamento oclusivo. Além do fator privação, a ambliopia pode decorrer de assimetria na aferência sensorial dos olhos. Quando as imagens formadas nos dois olhos são desiguais (imagens distintas no estrabismo, com diferentes tamanhos na anisometropia corrigida, com diferentes graus de nitidez na anisometropia não corrigida ou na opacidade de meios), o córtex cerebral, diante da impossibilidade de fundir os estímulos de cada olho em uma imagem única, passa a suprimir a imagem de um dos olhos (o olho desviado nos estrabismos, o olho com maior ametropia nas anisometropias, o olho com menor poder discriminativo nas opacidades de meio). Essa supressão cortical, ocorrendo sistematicamente durante o período crítico do desenvolvimento visual, é a base para o estabelecimento da ambliopia nesses casos. Portanto, a ambliopia é encarada como resultado da atuação isolada ou conjunta destes dois fatores: privação visual e interação binocular anormal (supressão cortical). Estudos demonstraram que, após o desenvolvimento de interação binocular anormal e privação visual, ou de ambas, ocorrem anomalias neuronais no corpo geniculado lateral, desarranjo da estrutura colunar do córtex estriado e anomalias das respostas elétricas dos neurônios corticais bilaterais. A seguir é apresentado um quadro com as principais causas de ambliopia e os mecanismos envolvidos: interação binocular anormal supressão (IBA) e privação visual (PV).

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Ambliopia | 905

IBA

PV

Estrabismo

presente

ausente

Anisometropia

presente

presente

Catarata/Leucoma unilateral

presente

presente

Catarata/Leucoma bilateral

ausente

presente

Hipermetropia (alta) bilateral

ausente

presente

(Modificado de Cruz AAV, Sakuma JT. Ambliopia. In: Rodrigues MLV. Oftalmologia clínica. Rio de Janeiro: Cultura Médica; 1992.)

Classificação A classificação mais utilizada é a de Von Noorden, que se baseia nos diferentes mecanismos de origem da ambliopia.8 São eles: a) Ambliopia estrábica. b) Ambliopia anisometrópica. c) Ambliopia por fatores orgânicos. d) Ambliopia por deprivação visual (ex-anopsia). Após sua publicação, a essa classificação foi acrescida a ambliopia meridional, reconhecida em seres humanos como decorrente de erros refrativos astigmáticos. A ambliopia estrábica é sempre unilateral e é decorrente da inibição da fóvea do olho desviado. Essa supressão é um mecanismo para evitar a confusão e a diplopia decorrentes da não coincidência dos eixos visuais em relação ao objeto de fixação. Quando permanece por algum tempo sem tratamento, a supressão leva ao surgimento de ambliopia. Na ambliopia anisometrópica, ambas as fóveas recebem a imagem de um mesmo objeto, porém a imagem no olho com maior ametropia estará fora de foco ou mais desfocada, além de haver diferença significativa no tamanho da imagem, o que representa obstáculo à fusão. Com isso, parte significativa dos pacientes com anisometropia suprime o olho de maior ametropia, supressão essa que, ao longo do tempo, levará ao quadro de ambliopia unilateral, semelhante à ambliopia estrábica. Atualmente, é preferível denominar esse grupo como sendo de ambliopia refrativa, o qual estaria subdividido em três subtipos: binocular (causado por altas ametropias não corrigidas durante o período crítico, principalmente altas hipermetropias), monocular (por anisometropia, como já foi descrita) e meridional (por altos astigmatismos não corrigidos durante o período crítico, que podem ser mono ou binoculares). Na ambliopia por fatores orgânicos, às vezes se encontram lesões de origem desconhecida no sistema visual, localizadas entre a retina e o córtex visual, as quais explicam a perda de função foveal, causando escotoma absoluto ou relativo, sem que se identifiquem achados oftalmoscópicos. A imagem borrada resultante interfere com a visão e, desse modo, ocorre escotoma de supressão. Assim, o escotoma funcional (de supressão) da ambliopia pode se sobrepor a um escotoma orgânico. Apesar disso é recomendável que se estabeleça o tratamento adequado, já que, apesar de não chegar ao normal (devido ao componente orgânico), a acuidade visual melhora, às vezes consideravelmente, à custa do componente funcional.

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906  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Na ambliopia por privação (ou ambliopia ex-anopsia), encontram-se opacidades dos meios transparentes (leucomas, cataratas etc.) que podem interferir na formação de uma imagem nítida na retina. Nessas condições, a capacidade de fixação central e a acuidade visual normal nunca se desenvolvem perfeitamente, ainda quando a opacidade é removida posteriormente. Comparada com a ambliopia estrábica e com a anisometrópica, essa forma de ambliopia (por privação visual) é mais profunda e pode ser bilateral.

Fatores de Risco Os fatores de risco para ambliopia são condições oculares congênitas ou de surgimento precoce que prejudicam o recebimento e/ou o processamento dos estímulos luminosos em um ou ambos os olhos durante o período crítico do desenvolvimento visual, destacando-se os estrabismos (principal causa de ambliopia), as anisometropias (especialmente as hipermetrópicas), as opacidades de meios (cataratas, leucomas, opacidades vítreas) e a blefaroptose.

Sinais e Sintomas Ainda que a definição e o diagnóstico da ambliopia geralmente levem somente em consideração a redução da acuidade visual (certamente a principal manifestação clínica), sabemos que outros parâmetros do desempenho visual, como sensibilidade ao contraste, localização espacial4 e desempenho acomodativo5 estão também comprometidos. A visão binocular está invariavelmente afetada nas ambliopias unilaterais, seja por dificuldade na fusão das imagens dos dois olhos (por diferenças na nitidez nos casos de anisometropias não corrigidas, por diferenças nas dimensões nas anisometropias corrigidas), seja até mesmo por impossibilidade dessa fusão devido à supressão do olho amblíope, como ocorre nos estrabismos, nas anisometropias mais significativas ou nas opacidades de meios. Na maioria dos casos, a ambliopia é unilateral, fazendo com que geralmente nem a criança nem os familiares percebam a deficiência visual em um dos olhos (uma vez que o desempenho nas atividades da vida diária não está comprometido por conta da visão normal em um dos olhos). Isso retarda o diagnóstico e piora o prognóstico do tratamento da ambliopia. Justifica-se, assim, a importância do exame oftalmológico precoce, como abordaremos adiante.

Diagnóstico Diferencial A princípio, todas as causas de baixa acuidade visual (opacidades de meio, erros refracionais, doenças da retina e do nervo óptico etc.) devem ser diferenciadas da ambliopia. Nos casos de ambliopia, as lesões orgânicas não estão presentes (ou estão corrigidas ou tratadas) e identifica-se pelo menos um fator ambliopigênico que justifique a redução da acuidade visual, como, por exemplo, desvio ocular, anisometropia ou história de catarata congênita. É importante ficar caracterizado, ou pelo menos presumir-se, que o fator causador da ambliopia está ocorrendo, ou ocorreu, durante o período crítico do desenvolvimento visual.

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Ambliopia | 907

Comprovação Diagnóstica O diagnóstico da ambliopia é essencialmente clínico e baseia-se na constatação de uma redução da acuidade visual, geralmente unilateral (eventualmente bilateral), não justificada por alteração ocular orgânica. Embora não seja o único parâmetro de avaliação do desempenho da função visual, a discriminação de formas e contrastes é o que melhor representa seu estado. Essa propriedade visual dependerá do adequado funcionamento de complexos fatores aferentes (passagem do estímulo luminoso pelos meios transparentes, formação da imagem na retina, sua transformação em estímulo nervoso, transmissão desse estímulo pelas vias ópticas, decodificação em imagem mental no córtex visual e cognição).4 A definição de critérios para valores de acuidade visual que caracterizem a ambliopia é complexa, uma vez que nos deparamos com vários métodos de medida para diferentes idades e fases de maturação do desenvolvimento visual. Há na literatura várias proposições para essa definição, como, por exemplo, a de diferença de acuidade visual de três linhas ou mais na tabela de Snellen ou logMAR com a melhor correção óptica9 (para alguns) ou diferença de duas linhas ou mais10 (para outros), ou acuidade visual corrigida menor que 0,710 (para alguns) ou menor que 0,410 (para outros). Todos esses critérios são passíveis de críticas. Em adultos e crianças informantes, a acuidade visual pode ser subjetivamente quantificada. Nesses casos é característica da ambliopia a obtenção de melhor desempenho na medida com optótipos isolados (acuidade visual angular) em relação à medida com optótipos alinhados (acuidade visual linear). Isso ocorre porque olhos visualmente imaturos apresentam maior dificuldade em discriminar objetos alinhados, reduzindo seu poder de resolução nessas condições. Nas crianças menores e pacientes não informantes em geral, a acuidade visual pode ser estimada qualitativamente pela avaliação do padrão de fixação de cada olho diante de estímulos luminosos e de objetos, ou quantitativamente por testes como o dos cartões de Teller (teste do olhar preferencial). O padrão de fixação deverá ser avaliado separadamente para cada olho e poderá variar desde fixação ausente, inclusive para estímulos luminosos (nesses casos, geralmente acompanhados por nistagmo), fixação boa para estímulos luminosos, mas ruim para objetos, até fixação boa para pequenos objetos. Os estímulos luminosos e objetos deverão ser apresentados à criança nas distâncias que se pretende avaliar (para longe, por volta de 4 a 6m, ou para perto, em torno de 33cm) e deverão ser lentamente movimentados enquanto se observa o padrão de fixação e se o olho a ser avaliado (estando o outro ocluído) está ou não acompanhando o estímulo/objeto em movimento. Nos casos de estrabismo, a observação do olho fixador e do olho desviado, ou do padrão de alternância do desvio, nos dá uma boa noção da acuidade visual relativa entre os dois olhos. Ainda que não seja possível a determinação de valores quantitativos, a obervação de desvio não alternante nos permite concluir que a acuidade visual do olho fixador está consideravelmente superior à do desviado. O desvio ocular que é predominantemente de um dos olhos mas que, eventualmente, alterna a fixação já nos sugere pequena diferença no poder discriminativo dos dois olhos. Já o estrabismo alternante é indicativo de acuidade visual semelhante entre ambos os olhos, mostrando que não há, nesse caso, ambliopia estrábica.

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908  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Outros métodos, como Potencial Visual Evocado e Nistagmo Optocinético, podem ser utilizados no diagnóstico da ambliopia, mas são trabalhosos e, geralmente, mais indicados em pesquisas do que na clínica.4

CONDUTAS Oclusão Acreditamos que a oclusão do olho fixador seja, ainda hoje, o meio mais barato, simples e racional de tratar a ambliopia.7 Existe na literatura grande polêmica sobre a eficácia da oclusão parcial, ou seja, por algumas horas durante o dia. Recentes estudos clínicos multicêntricos2 estão propondo a redução do número de horas de oclusão no tratamento da ambliopia refracional e estrábica. Além disso, esses estudos têm demonstrado a efetividade do tratamento oclusivo em idades mais avançadas (além dos 7 anos) e estão propondo alternativas de tratamento, como o uso de atropina nas ambliopias refracionais. Reconhecemos o valor dos estudos multicêntricos, mas é possível identificar neles algumas falhas metodológicas que podem tornar seus resultados questionáveis. Em relação ao tempo de oclusão, nossa experiência não recomenda (como regra) o tratamento oclusivo em tempo parcial para a ambliopia estrábica (exceção para os casos de estrabismos intermitentes e nas fases finais do tratamento oclusivo, para a manutenção de resultado). Há estudos na literatura que corroboram nosso ponto de vista.11 Já na ambliopia refracional, praticamos, como regra, a oclusão em tempo parcial, visto que, ao contrário do que ocorre na maioria dos estrabismos, aqui existe a possibilidade de fusão. Também observamos que a ambliopia refracional responde ao tratamento oclusivo até idades superiores às da ambliopia estrábica. Como estamos atuando durante o período de plasticidade do sistema visual, o tratamento oclusivo requer cuidados para evitar a ambliopização (por privação visual) do olho ocluído, nos casos de oclusão por tempo integral. Para evitar essa indesejável situação, deve-se estabelecer os esquemas de alternância da oclusão. Como regra geral, quanto menor a idade da criança, menos assimétrica deverá ser a oclusão.7 Uma conduta plausível e muito usada é a de que a alternância siga a faixa etária do paciente. Por exemplo: até 1 ano de idade, oclusão alternada; entre 1 e 2 anos de idade, ocluir 2 dias o olho fixador e 1 dia o olho amblíope (2:1); entre 2 e 3 anos, ocluir 3:1, e assim por diante até os 5 ou 6 anos, quando a recomendação é de que, se necessário, a oclusão seja constante (somente no olho fixador). Esse esquema é genérico e deve ser modificado de acordo com a particularidade do caso e experiência do médico. É fundamental que se faça um controle clínico periódico da acuidade visual e/ou do comportamento da preferência ocular, não sendo recomendável que se ultrapasse o prazo de 3 a 4 meses entre as avaliações.

Penalização A penalização consiste em provocar a redução da acuidade visual do olho fixador por meio óptico e/ou medicamentoso, visando favorecer a fixação do olho amblíope. Pode-se, assim, por exemplo, em casos de hipermetropias moderadas a altas, corrigir o olho amblíope e não corrigir o olho são. Esse efeito poderá ser potencializado ao instilarmos atropina no olho são (não

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corrigido), impedindo qualquer possibilidade de ajuste focal e, consequentemente, de formação da imagem no plano da retina desse olho. Em casos de emetropia ou miopias, poderemos prescrever lentes negativas (supercorrigindo as miopias) para o olho são (levando a uma hipermetropização desse olho) concomitantemente ao uso de atropina para evitar a acomodação. Trata-se de uma opção alternativa, com efetividade muito menor que a do tratamento oclusivo. Está indicada para ambliopias leves, fases finais do tratamento da ambliopia ou para crianças absolutamente refratárias ao uso da oclusão.

Tratamento Farmacológico Nos últimos anos, tem sido proposto por alguns autores o uso de levodopa por via oral para o tratamento de ambliopias que não respondem ao uso de oclusão (geralmente em casos tardios). A levodopa é precursora da dopamina, um dos principais neurotransmissores do sistema extrapiramidal. É usada tradicionalmente na doença de Parkinson, situação clínica classicamente atribuída à depleção de dopamina no estriado. Como a dopamina não atravessa a barreira hematoencefálica, o tratamento que intenta aumentar sua concentração no sistema nervoso central utiliza a levodopa, que, após atravessar essa barreira, transforma-se em dopamina e, subsequentemente, em norepinefrina. A levodopa também pode ser convertida em dopamina perifericamente, ocasionando efeitos indesejáveis, e por isso administra-se carbidopa ou benzerazida, simultaneamente, para inibir essa transformação (em nível periférico). Estudos demonstram a ação da levodopa no sentido de restabelecer a plasticidade sensorial, o que explicaria sua eficácia em casos pós-período crítico.12,13 É importante chamar a atenção para o fato de que o tratamento medicamentoso não substitui, em nenhuma hipótese, a oclusão ocular, agindo, sim, como coadjuvante e potencializador do tratamento oclusivo. Entretanto, alguns estudos não encontraram vantagens estatisticamente significativas na associação de levodopa com oclusão em tempo parcial para o tratamento de ambliopia em crianças mais velhas.14

ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA Em geral, a oclusão deve ser total (o dia todo), contínua (todos os dias) e sobre a pele (desaconselhamos oclusões sobre as lentes dos óculos). Embora simples, racional e prática, a oclusão total e contínua não é isenta de problemas. Certamente, o maior deles é o abandono do tratamento, que será mais frequente quanto mais tarde for instituído. Para que o tratamento tenha sucesso, é preciso que o médico avalie as condições psicológicas do paciente e da família, demonstre segurança e firmeza, esclarecendo bem à família os princípios e a necessidade da oclusão. A recuperação visual nos amblíopes está comprovadamente relacionada com a fidelidade ao tratamento.10,15 Um cuidado importante logo na instituição do tratamento, particularmente na ambliopia estrábica, é esclarecer aos pais ou responsáveis que não se trata de um tratamento para o desvio ocular e, sim, para o desenvolvimento da visão. É comum, para os leigos, a ideia de que a oclusão irá curar ou melhorar o desvio, o que, salvo raras exceções, não corresponde à realidade. A falta desse esclarecimento pode ser motivo de frustração da família em relação ao tratamento, levando ao seu abandono.

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EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO Quanto menor a idade da criança, quando se inicia o tratamento, menos tempo será necessário para que a visão se iguale nos dois olhos: talvez alguns dias em uma criança de 1 ano, alguns meses em uma de 3 anos, e vários meses ou anos em crianças maiores. É claro que esse tempo dependerá também da causa e da profundidade da ambliopia. De qualquer modo, não convém que, entre as visitas sucessivas para seguimento, decorra um período maior que 3 a 4 meses. Caso não se observe nenhuma melhora da acuidade visual após 3 ou 4 meses de oclusão, geralmente se conclui que a ambliopia é irreversível e suspende-se o tratamento, desde que se esteja convencido de que a oclusão vem sendo cumprida adequadamente. O prognóstico depende de vários fatores: idade de início da ambliopia (quanto menor a idade em que se inicia, pior será o prognóstico), idade de início do tratamento (quanto menor a idade de início, melhor será o prognóstico), obediência ao tratamento (rigor com que a família e o médico conduzem a oclusão) e profundidade da ambliopia. Em relação a este último fator, a ambliopia ex-anopsia é a de pior prognóstico, seguida pela ambliopia estrábica, sendo a refrativa a de melhor prognóstico. Nas anisometropias hipermetrópicas, temos ambliopias mais profundas e mais refratárias ao tratamento do que nas anisometropias miópicas. Isso se explica pelo fato de que, na segunda, a criança tende a alternar o olho fixador, usando o emetrope (ou menos míope) para longe e o mais míope para perto, enquanto, na primeira, ela sempre usará o olho emetrope (ou menos hipermetrope) tanto para longe quanto para perto, fazendo com que a supressão seja mais constante no olho amblíope. O tratamento oclusivo deve ser mantido, mesmo quando a acuidade visual tenha atingido valores normais, até o final da fase plástica do sistema visual, para que recaídas não ocorram.7 Nessa fase (de manutenção) está indicada a redução gradual do tempo de oclusão. Após a suspensão do tratamento oclusivo, a acuidade visual deverá ser monitorada, já que recidivas da ambliopia são comuns, exigindo retorno do uso da oclusão até sua estabilização definitiva. Após os 7 anos de idade, em decorrência da baixa plasticidade sensorial (final do período crítico), o prognóstico para o tratamento da ambliopia diminui consideravelmente. Ainda assim, ao redor dessa idade, exceto em ambliopias profundas, o tratamento deve ser tentado, já que qualquer melhora da acuidade visual é importante.

PREVENÇÃO A única forma de prevenir a ambliopia é detectar e eliminar ou corrigir precocemente todo e qualquer fator ambliopiogênico (desvios oculares, opacidades de meios, anisometropias e altos erros refrativos). O oftalmologista deve usar toda a sua ação no sentido preventivo, recomendando aos pais, responsáveis, professores e pediatras que levem ou orientem levar a criança para uma avaliação oftalmológica logo que houver suspeita de qualquer anormalidade ocular. O ideal seria que toda criança fosse submetida a um exame oftalmológico logo nos primeiros meses de vida, pois, mesmo sem poder determinar a existência real de ambliopia, o oftalmologista terá condições de suspeitar de sua existência com grande probabilidade e deverá instituir prontamente o tratamento, além de fazer o necessário acompanhamento. Seria interessante, nesse sentido, estabelecer a cultura da necessidade do exame oftalmológico

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precoce na criança, que deveria realizar-se durante os primeiros meses de vida e, a partir de então, anualmente. Esse ideal ainda está distante de nossa realidade, apesar de que avanços importantes têm sido conquistados, com destaque para a obrigatoriedade do teste do reflexo vermelho (“Teste do Olhinho”) em alguns Estados brasileiros e a perspectiva de que essa condição se amplie para todo o território nacional. Ainda que o teste do reflexo vermelho não substitua o exame oftalmológico (não consegue detectar, por exemplo, erros refracionais) é um importante método para detecção precoce de algumas das principais causas de cegueira infantil, como a catarata congênita e o glaucoma congênito, além de ser fundamental para a detecção precoce do retinoblastoma, condição que representa risco de vida para a criança. A Sociedade Brasileira de Oftalmologia Pediátrica (SBOP) preconiza que todo bebê seja submetido ao “Teste do Olhinho”, feito por oftalmologista, pediatra ou profissional de enfermagem treinado em saúde ocular, nos primeiros 30 dias de vida, devendo ser repetido durante toda a infância em toda consulta pediátrica ou oftalmológica. Diante de qualquer suspeita de anormalidade, a criança deverá ser submetida ou encaminhada para exame oftalmológico completo, incluindo mapeamento de retina. Nas idades pré-escolar e escolar, a SBOP recomenda o exame oftalmológico anual. Esse exame inclui: I) a avaliação da acuidade visual, medida subjetivamente em crianças maiores ou estimada em crianças menores (qualitativamente: pela avaliação do padrão de fixação de cada olho diante de estímulos luminosos e de objetos; ou quantitativamente: por testes como o dos cartões de Teller); II) o teste de Hirschberg ou, quando possível, o teste de cobertura para detecção de desvios oculares; III) o exame de refratometria sob cicloplegia (objetiva em todas as crianças e subjetiva nas já informantes); e IV) o exame de fundoscopia sob midríase.

PERSPECTIVAS FUTURAS Os estudos mais recentes têm procurado apresentar novas propostas e perspectivas para o tratamento da ambliopia. Uma parte significativa desses estudos concentra seu foco na redução do número de horas de oclusão,2 no tratamento medicamentoso2 (levodopa, atropina), em novas formas de estimulação visual16,17 (p. ex., a utilização de jogos que utilizam a formação de imagens dicópticas) e na possibilidade de resposta terapêutica em faixas etárias mais elevadas.2,16,17

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER ƒƒ A ambliopia causa deficiência da acuidade visual devido ao incompleto desenvolvimento da visão decorrente de estimulação carente, inadequada ou insuficiente durante o período crítico do desenvolvimento visual. ƒƒ As principais causas de ambliopia são: estrabismo, anisometropia e catarata congênita. ƒƒ A ambliopia pode ocorrer por privação visual e/ou por interação binocular anômala (supressão). ƒƒ É característico da ambliopia um melhor desempenho na medida da acuidade visual angular quando comparada com a medida da acuidade visual linear.

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912  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo ƒƒ A oclusão do olho fixador constitui-se no tratamento preferencial da ambliopia. ƒƒ O exame oftalmológico precoce é a melhor maneira de prevenir a ambliopia.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Wiesel TN, Hubel DH. Comparasion of the effects of unilateral and bilateral eye closure on cortical unit responses in kittens. J Neurophysiol, 1965; 28:1029. 2. Pediatric Eye Disease Investigator Group (PEDIG). General Information about the Pediatric Eye Disease Investigator Group (PEDIG) [Internet]. Tampa, Florida: Jaeb Center for Health Research, 2013. [cited 2013 Aug 21]. Available from: http//pedig.jaeb.org/ViewPage.aspx?PageName=General_Info. 3. Khan T. Is there a critical period for amblyopia therapy? Results of a study on older anisometropic amblyopes. J Clin Diagn Res, 2015 Aug; 9(8):NC01-4. 4. Souza-Dias CR, Goldchmit M. Os estrabismos: teoria e casos comentados. Rio de Janeiro: Cultura Médica/Guanabara Koogan; 2011. p. 88. 5. Manh V, Chen AM, Tarczy-Hornoch K, Cotter SA, Candy TR. Accommodative performance of children with unilateral amblyopia. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2015 Jan 27; 56(2):1193-207. 6. Simons K, Reineke RD. Amblyopia screening and stereopsis. In: Symposium on strabismus. St. Louis: Mosby; 1978. p. 15-50. 7. Cruz AAV, Sakuma JT. Ambliopia. In: Rodrigues MLV. Oftalmologia clínica. Rio de Janeiro: Cultura Médica, 1992. p. 11524. 8. Von Noorden, GK. Classification of amblyopia. Am J Ophthalmol, 1967; 63:238-44. 9. Nakanami C, Almeida HC. Ambliopia. In: Bicas HEA, Souza-Dias CR, Almeida HC. Estrabismo. Rio de Janeiro: Cultura Médica/Guanabara Koogan, 2011. p. 115-23. 10. Arakaki MR, Schellini SA, Heimbeck FJ, Furuya MT, Padovani CR. Adesão ao tratamento da ambliopia. Arq Bras Oftalmol, 2004; 67:201-5. 11. Vladuţiu C, Sevan S, Popoviciu S. Therapeutic schedule in ambliopia–experience of Eye Clinic Cluj. Oftalmologia, 2009; 53(2):81-7. 12. Procianoy E, Fuchs FD, Procianoy L, Procianoy F. The effect of increasing doses of levodopa on children with strabismic amblyopia. J AAPOS, 1999 Dec; 3(6):337-40. 13. Procianoy E, Procianoy L, Procianoy F. Resultados do tratamento da ambliopia com levodopa combinada à oclusão. Arq Bras Oftalmol, 2004; 67:717-20. 14. Pediatric Eye Disease Investigator Group, Repka MX, Kraker RT, Dean TW, Beck RW, Siatkowski RM, Holmes JM, Beauchamp CL, Golden RP, Miller AM, Verderber LC, Wallace DK. A randomized trial of levodopa as treatment for residual amblyopia in older children. Ophthalmology, 2015 May; 122(5):874-81. 15. Costa DS, Klein RCA, Leite CA, Ginguerra MAA, Polati M. Ambliopia por estrabismo: estudo retrospectivo de pacientes em hospital universitário. Arq Bras Oftalmol, 2006; 69:181-85. 16. Li J, Spiegel DP, Hess RF, Chen Z, Chan LY, Deng D, Yu M, Thompson B. Dichoptic training improves contrast sensitivity in adults with amblyopia. Vision Res, 2015 Sep; 114:161-72. doi: 10.1016/j.visres.2015.01.017. Epub 2015 Feb 9. 17. Vedamurthy I, Nahum M, Huang SJ, Zheng F, Bayliss J, Bavelier D, Levi DM. A dichoptic custom-made action video game as a treatment for adult amblyopia. Vision Res, 2015 Sep; 114:173-87. doi: 10.1016/j.visres.2015.04.008. Epub 2015 Apr 24.

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STELLA MARIS DA COSTA E CASTRO • RITA DE CÁSSIA VIGNOLI DAMIANI

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Heteroforias

Heteroforia é o desvio latente dos eixos visuais, assim mantido pela capacidade fusional e que surge apenas quando ocorre ruptura da fusão (p. ex., a oclusão de um dos olhos). Por outro lado, heterotropia é o desvio manifesto, em que um dos eixos visuais não mantém alinhamento com o ponto de fixação. Ortoforia é o termo utilizado para descrever o alinhamento perfeito entre os dois olhos que não é rompido pela dissociação fusional. Nessa condição, a posição de dissociação obtida pelo cover alternado (ausência de movimento) é a mesma para todas as posições e distâncias de fixação, mantendo a binocularidade normal.1 Na prática clínica, a ortoforia é rara, principalmente na fixação próxima. Podemos classificar as heteroforias como um desvio medial (esoforia), lateral (exoforia), vertical (hiper ou hipoforia) ou torcional (exciclo ou incicloforia). Alguns autores falam em heteroforia fisiológica quando o ângulo de desvio está dentro da “normalidade”, como esoforia de 1 a 2 prismas dioptrias (PD) à exoforia de 4PD e 0,5PD de hiperforia.2 Pacientes heterofóricos com bom controle fusional não apresentam sintomas e têm visão binocular normal e confortável. Os sintomas só aparecerão se houver necessidade de esforço para manter o paralelismo. Eles vão depender da discrepância entre o tamanho do desvio e sua amplitude fusional e da necessidade visual da pessoa. Os sintomas podem ser de graus variáveis, como dor ocular ou cansaço visual, cefaleia frontal ou supraorbitária, hiperemia, dificuldade em manter a fixação, sonolência e, com menos frequência, mal-estar e enjoo associados à atividade visual. Essa astenopia ocorre após algum tempo de atividade (final do período), pela fadiga causada ao sistema sensoriomotor ocular. São causas de descompensação: 1. Fadiga fusional provocada por saúde debilitada, medicação, drogas ou álcool. 2. Efeito prismático provocado por lentes nas anisometropias, nas altas ametropias ou por deslocamento do centro óptico (p. ex., uma lente convexa deslocada medialmente ou uma lente côncava deslocada lateralmente produzirão efeito prismático de base medial; 913

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914  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo uma lente convexa deslocada para cima ou uma lente côncava deslocada para baixo produzirão o efeito de um prisma de base superior). 3. Mudança na rotina: trabalho/estudo que passe a exigir maior desempenho visual. A avaliação2-6 será feita usando a correção óptica ideal, e dela constam: 1. Medida da acuidade visual longe e perto, mono e binocular. 2. Ponto próximo de acomodação ou amplitude de acomodação (indicativos de hipermetropia latente, insuficiência de acomodação ou de diferença da capacidade acomodativa em situação mono e binocular). 3. Facilidade acomodativa (resposta dinâmica da acomodação): ciclo de acomodações completas em 1min com um par de lentes esféricas negativa e positiva (é considerada reduzida quando menor que 5 ciclos/min utilizando um par de lentes –2DE e + 2DE a 40cm com um optótipo 0,6M (0,8), para uma pessoa entre 15 e 30 anos). 4. Versões: avaliação da motilidade ocular buscando paresias que justifiquem o desvio. 5. Convergência: medida do ponto próximo de convergência (normal em adultos até 8cm, crianças até 5cm), manutenção da vergência sem estímulo ou com a percepção da diplopia fisiológica. 6. Mensuração da heteroforia: vários métodos (objetivos e subjetivos) podem ser utilizados na prática clínica para provocar o aparecimento da heteroforia e medir sua amplitude, sendo o mais comum o prisma e cover teste. No cover simples e/ou alternado, pode-se observar o tipo do desvio, a velocidade de recuperação da fusão e a persistência de pequeno desvio (diferencial de microtropia que anula o diagnóstico de heteroforia). O tempo de oclusão, o tamanho, a distância e o contraste do alvo de fixação, além da experiência do examinador, influem na quantificação do desvio, que normalmente é feita com o cover alternado e prismas (base lateral nas esoforias, medial nas exoforias, base inferior nas hiperforias). Testes dissociativos, como a vareta de Maddox ou o filtro vermelho, evidenciam desvios menores. 7. Estado da visão binocular: irá comprovar a presença de alteração que justifique os sintomas e/ou exija tratamento adequado: i. Acuidade estereoscópica (se estiver reduzida, haverá suspeita de supressão bifoveal). ii. Supressão (diplopia fisiológica, luzes de Worth, Maddox, sinotóforo). iii. Amplitude fusional (máximo desempenho vergencial): pode variar de acordo com a distância de fixação, do tamanho do ponto de fixação (central, se igual ou inferior a optótipo 0,5M), da ferramenta de avaliação (prismas isolados, barra de prismas, sinotóforo ou prisma rotatório) e do tempo gasto para vencer a diplopia. Os valores médios da ruptura da fusão horizontal para longe, utilizando a barra de prismas e um alvo periférico, são: 25PD para convergência (prisma com base lateral) e 6PD para divergência (prisma com base medial). A 33cm, 35PD para a convergência e 12PD para divergência.7 A amplitude vertical (positiva – base inferior no olho direito ou superior no olho esquerdo; negativa – base superior no olho direito ou

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inferior no olho esquerdo) é bem menor que a horizontal (3 a 4PD base inferior ou superior). Segundo Lyle,5 a amplitude torcional (inciclo ou exciclotorção), avaliada no sinotóforo é de 6 a 10o. Os movimentos vergenciais são lentos e, por sua natureza tônica, mantêm-se mesmo cessado o estímulo. Por isso, não é indicado avaliar a vergência oposta sem antes romper o tônus (p. ex., entre a convergência e a divergência, colocar um prisma vertical). Na ausência de alterações, devem-se procurar outros fatores causadores da astenopia, como ametropia não corrigida, espasmo de acomodação provocado pela aproximação excessiva do material de leitura/aparelho eletrônico, enfermidades gerais, estafa, excesso/falta de iluminação. Diagnóstico diferencial entre sintomas oculares de vergênciais pode ser avaliado experimentalmente com o uso de oclusão monocular na leitura (alívio dos sintomas se a origem for binocularidade prejudicada).

ESOFORIA Desvio latente medial. Com o cover alternado, os olhos se deslocam para o lado lateral da órbita. Pode ter origem: 1. Acomodativa: alta relação convergência acomodativa por acomodação (CA/A); esoforia induzida por lentes negativas. 2. Baixa reserva fusional negativa (divergência). 3. Anatômica ou parética: enoftalmo, alterações dos músculos extraoculares. A esoforia é chamada de insuficiência de divergência, quando o ângulo de desvio é maior para longe que para perto; excesso de convergência, quando maior para perto que para longe, e básica, quando o ângulo de desvio é semelhante para longe e perto. Os pacientes com esoforia podem queixar-se de cefaleia, embaçamento visual, sensação de que o olho está torto ou que o nariz aparece na sua frente. O desvio descompensado para longe tem queixa associada a atividades dinâmicas, como dirigir em estrada, assistir ao cinema ou a uma partida de futebol. A esoforia mal compensada pode levar à supressão e à esotropia. O primeiro passo é a correção da hipermetropia e da anisometropia e, em algumas vezes, é necessária a prescrição de valor próximo ao da refração estática. Exercícios anti-supressivos (oclusão, filtro vermelho) ou ortópticos (diplopia fisiológica, separador de Remy, barra de leitura, estereograma para divergência, entre outros) podem ser necessários se o uso da correção óptica adequada não for suficiente. A prescrição de prismas não é indicada, a menos que o desvio já tenha se tornado constante para alguma distância útil de fixação (como na esotropia adquirida do adulto).

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EXOFORIA Desvio latente lateral. Com o cover alternado, os olhos se deslocam para o lado medial da órbita. Pode ter origem: 1. Refrativa: miopia adquirida, presbiopia, anisometropia miópica. 2. Baixa reserva fusional positiva (convergência). 3. Anatômica ou parética: exoftalmo, alterações dos músculos extraoculares. A exoforia é chamada insuficiência de convergência, quando o desvio é maior para perto que longe; excesso de divergência, quando maior na fixação longe que perto; e básica, se igual para longe e perto. Os sintomas mais comuns são cefaleia frontal ou periorbitária associada ao esforço visual, dificuldade em manter a fixação, dor ocular, troca de linhas na leitura com necessidade de acompanhar a leitura com dedo ou régua (dificuldade em manter a fixação no seguimento visual), embaralhamento de letras ou palavras (diplopia momentânea) e sonolência. A astenopia geralmente melhora com repouso ou parada da atividade visual contínua. O ponto próximo de convergência afastado (em crianças > 5cm, em adultos > 8cm) é uma medida importante da capacidade vergencial. O tratamento em crianças assintomáticas pode ser indicado para evitar que a exoforia aumente com o tempo.3 Para adultos com desvios pequenos, o tratamento deve ser indicado na presença de sintomas. Exercícios ortópticos que aumentem a capacidade fusional e vergencial oferecem bom resultado. O treino é feito com prismas de base lateral e exercícios que estimulem o desenvolvimento da convergência voluntária (cartão de convergência, estereogramas fixando perto, treino de convergência lenta e rápida, diploscópio). A indicação de prismas de base medial fica restrita aos idosos que não têm condições de desenvolver novas habilidades motoras e usam óculos para a distância de leitura que podem receber a correção prismática (preferencialmente parcial) do ângulo de exoforia para perto.

HIPERFORIA Desvio latente vertical. A hiperforia direita (ou hiperforia positiva) é o desvio com o olho direito mais alto ou o esquerdo mais baixo. Na hiperforia esquerda (ou hiperforia negativa), é o olho direito o mais baixo ou o esquerdo mais alto. Considera-se fisiológica a hiperforia de 1PD na fixação de longe, medida através da vareta de Maddox. Pode ter origem: 1. Baixa reserva vertical. 2. Anatômica ou parética: anomalias orbitárias ou dos músculos extraoculares verticais. Os desvios verticais produzem mais sintomas, já que a amplitude fusional vertical é pequena (exceção feita aos desvios verticais intermitentes de longa duração). Para cada prisma dioptria de hiperforia haverá um deslocamento da imagem de 5cm a 5m de distância e de

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4mm a 40cm, o que provoca intolerância visual imediata. Os sintomas variam entre cefaleias, náuseas, embaralhamento na leitura, tontura e desequilíbrio, que também podem ocorrer ao movimentar a cabeça, pela inadequação do reflexo vestíbulo-ocular a um desvio ocular mal compensado (o que não acontece com desvios de longa data, em que as adaptações sensoriais já foram feitas). Posição viciosa de cabeça e a melhora da acuidade visual monocular em relação à binocular são sinais típicos. A avaliação deve ser cuidadosa, buscando a presença de incomitância do desvio nas posições diagnósticas. Métodos mais dissociantes (filtro vermelho, vareta de Maddox, Tela de Hess-Lancaster) poderão deixar o desvio mais exuberante. A amplitude vertical com prismas de base inferior ou superior poderá mostrar a baixa adaptação vergencial e a reserva reduzida, principalmente no sentido inverso do desvio, ou seja, em uma hiperforia esquerda mal compensada, a amplitude vertical positiva (prisma base superior no olho esquerdo) será muito pequena ou nula, enquanto a negativa (base inferior no olho esquerdo) será bem mais ampla. O alívio ao desconforto visual com a correção prismática indicará o tratamento de escolha para esses casos, quando o ângulo de desvio ainda é pequeno e não tem indicação cirúrgica.

CICLOFORIA Desvio latente torcional. Na cicloforia, o olho gira medialmente em torno do seu eixo anteroposterior (incicloforia ou cicloforia negativa) ou lateralmente (excicloforia ou cicloforia positiva). A medida desse desvio não pode ser feita com o prisma e cover, apenas com testes subjetivos, como o duplo Maddox e o sinotóforo. A amplitude (de exciclo ou inciclofusão) é de cerca de 6 a 10o;5 torções maiores podem ser intoleráveis, gerar desconforto e ser um fator de ruptura da binocularidade.8 A cicloforia, sem estar acompanhada de desvio vertical ou secundária à alteração funcional de músculo oblíquo, é rara. Pode ter origem: 1. Óptica (pseudocicloforia): aparece associada a astigmatismo oblíquo não corrigido. Isso justifica a dificuldade de adaptação quando um astigmatismo oblíquo é corrigido pela primeira vez ou quando lentes cilíndricas de alto poder são colocadas no eixo incorreto. 2. Anatômica ou inervacional: anomalias orbitárias ou dos músculos extraoculares verticais, sobretudo do músculo oblíquo superior. Os sintomas são semelhantes aos das outras heteroforias, além de poderem vir acompanhados de uma posição viciosa de cabeça. A avaliação pode ser feita com a vareta de Maddox de duas cores distintas em uma armação de provas, posicionadas verticalmente em cada olho, de modo a provocar duas estrias horizontais paralelas. Um prisma vertical de 4PD pode ser usado para provocar uma diplopia horizontal. A cicloforia se evidenciará se uma das estrias estiver inclinada. Com a rotação do Maddox na armação de provas, o valor da cicloversão pode ser mensurado. A amplitude fusional da ciclovergência pode ser feita no sinotóforo. O tratamento é a correção do astigmatismo (quando cicloforia óptica) ou cirúrgico (quando paresia de músculo oblíquo).

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INSUFICIÊNCIA DE CONVERGÊNCIA Condição em que pode existir paralelismo ocular na posição primária, mas a capacidade de convergência está reduzida, o que provoca sintoma importante na leitura ou em atividades próximas. Embora possa aparecer acompanhada ou não de exoforia, pode existir em condições de perfeito alinhamento. É uma alteração muito comum e a causa da astenopia muscular. Seus sintomas e tratamento são muito parecidos com os das heteroforias, por isso será descrita neste capítulo. Pode ter origem: 1. Atraso no desenvolvimento da convergência por ser um movimento filogeneticamente tardio. 2. Anatômico: grande distância interpupilar. 3. Causas oculares: dissinergia acomodação/convergência na miopia não corrigida, hipermetropia muito alta, anisometropia. Duke-Elder1 classifica a insuficiência de convergência (IC) como pura quando existe ortoforia, ponto próximo de acomodação afastado (maior que 10cm), convergência baixa (menor ou igual a 30PD) e incapacidade de manter a fixação em convergência; ou relativa quando a relação convergência/divergência é menor que 3:1 (p. ex., uma convergência de 25PD quando a divergência é de 12PD). Os sintomas mais comuns são: dificuldade para manter a fixação prolongada, a troca de fixação longe/perto (p. ex., lousa/caderno), o seguimento de um texto sem apoio de dedo ou régua; embaralhamento das letras na leitura; cansaço associado à atividade visual; sonolência; cefaleia frontal; dor periorbitária e dificuldade de concentração. O diagnóstico é feito pela baixa amplitude de convergência e ponto próximo de convergência afastado. A convergência pode ter controle voluntário e ser treinada por vários estímulos (aproximação, acomodação, movimento) para aumentar a capacidade fusional. O tratamento clínico é feito com exercícios ortópticos para combater a supressão e outros para melhorar a amplitude de fusão com prismas e/ou sinotóforo e treino da percepção da estereopsia com estereogramas, até obter o controle da convergência voluntária. O diagnóstico diferencial deve ser feito com a paralisia de convergência: nesta existe incapacidade total de conseguir fusão para a visão de perto com prisma de base lateral, enquanto na IC alguma amplitude de convergência existe para perto. Na insuficiência de convergência, ocorrem miose, durante a convergência, e dilatação pupilar, quando não é possível mais sustentá-la. Na paralisia de convergência, ocorre miose sem resposta convergencial. A paralisia de convergência tem origem orgânica e o tratamento é feito com prismas de base medial. Algumas doenças neurológicas podem alterar a capacidade vergencial (como o mal de Parkinson), assim como o uso de medicamentos (sedativos, álcool e anticonvulsivantes).

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O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER A heteroforia é comum, mas só tem significância clínica quando provoca sintomas que exigem tratamento. A baixa amplitude fusional indicará o controle inadequado do desvio. Nas heteroforias horizontais, o tratamento ortóptico, após a prescrição da correção óptica adequada, é a primeira escolha. Nas heteroforias verticais e em alguns casos de heteroforias horizontais, pode ser necessária a prescrição de lentes prismáticas. O tratamento cirúrgico pode ser indicado nas alterações de músculos oblíquos, com ou sem a presença de cicloforia.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Duke-Elder S, Wybar KC. Ocular motility and strabismus. London: Kimpton; 1973. 2. Burian HM, Von Noorden GK. Burian-von Noorden’s Binocular vision and ocular motility : theory and management of strabismus. 2. ed. St. Louis: Mosby; 1980. 3. Prieto-Diaz J, Souza-Dias C. Estrabismo. 4. ed. São Paulo: Santos, 2002. 4. Hugonnier R, Hugonnier SC. Estrabismos, Heteroforias, Paralisias oculomotoras (Desequilibrios Oculomotores en Clinica). Barcelona: Editorial Toray-Masson; 1973. 5. Lyle TK, Jackson S, Wybar KC. Lyle and Jackson’s Practical orthoptics in the treatment of squint and other anomalies of binocular vision. 5. ed. Springfield, Ill.]: C. C. Thomas; 1967. 6. Rowe FJ. Clinical Orthoptics Oxford, UK Wiley. London: Blackwell Science; 2012. 7. Rowe FJ. Fusional vergence measures and their significance in clinical assessment. Strabismus, 2010 Jun; 18(2):48-57. 8. Georgievski Z, Sleep M, Koklanis K. Simulated torsional disparity disrupts horizontal fusion and stereopsis. J AAPOS, 2007 Apr; 11(2):120-4.

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GERALDO DE BARROS RIBEIRO

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Esotropias

A DOENÇA Esotropia significa estrabismo convergente ou desvio convergente dos olhos (Fig. 1). A esotropia é o estrabismo mais comum na infância, com prevalência em torno de 2% em crianças abaixo de 6 anos de idade.1 Os distúrbios da motilidade ocular raramente são diagnosticados no período neonatal, porque o sistema visual não está, ainda, bem desenvolvido, o que dificulta a avaliação por meio da fixação e do seguimento de objetos. O exodesvio é mais frequente do que a ortotropia ao nascimento, possivelmente devido à posição anatômica divergente das órbitas e também pelo sistema visual imaturo. Com o crescimento, os olhos vão assumindo uma posição de mais convergência até a ortotropia, e, a maioria das crianças alcança a ortotropia estável aos 6 meses de idade.2 Existe também a chamada pseudoesotropia, condição comum em recém-nascidos com a falsa aparência de estrabismo: devido ao pequeno desenvolvimento do dorso, o nariz tem base plana, com aparecimento de uma pele no canto interno dos olhos, chamada epicanto. Nesses casos, a condição tende a desaparecer com o crescimento da criança, quando a base do nariz se eleva.3 O pseudoestrabismo não requer nenhum tratamento (Fig. 2).

CLASSIFICAÇÃO Existem várias formas de classificação das esotropias. Elas podem ser classificadas pela época de surgimento do desvio, pela associação com a acomodação, pelo relacionamento com distúrbios neurológicos, entre outras. Desse modo, iremos utilizar uma classificação mais geral das esotropias. 921

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Ortotropia

Esotropia 30DP

Esotropia 60DP

Esotropia 90DP

Fig. 1  Esotropia de ângulos diferentes. Quanto maior for o desvio, maior vai ser a medida em dioptrias prismáticas (DP).

Fig. 2  Criança portadora de epicanto e pseudoestrabismo.

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A esotropia pode ser classificada como: 1. Idade do início do desvio: A. Congênita ou infantil (surgimento antes dos 6 meses de idade). B. Adquirida. 2. Frequência do desvio: A. Constante. B. Intermitente. 3. Relacionado com a acomodação: A. Acomodativa. B. Não acomodativa. As esotropias também podem ser secundárias a outros problemas, como: A. Paralisia do VI nervo. B. Distúrbios neurológicos. C. Alta miopia. D. Distúrbios inervacionais (síndrome de Stilling- Türk- Duane). E. Fibrose de músculos extraoculares. F. Sensorial (baixa de visão de um dos olhos). G. Secundária a cirurgias oculares, como de retina ou mesmo de estrabismo. Neste capítulo iremos descrever os principais tipos de esotropias, relacionadas a seguir: 1. Esotropia congênita ou infantil. 2. Esotropia acomodativa. 3. Esotropia de pequeno ângulo ou microtropia. 4. Esotropia associada a distúrbios neurológicos. 5. Esotropia cíclica. 6. Esotropia do adulto. 7. Esotropia na alta miopia.

ESOTROPIA CONGÊNITA OU INFANTIL A esotropia congênita é a forma de estrabismo mais frequente na infância. Como o desvio convergente não é observado ao nascimento na maioria dos casos, o termo “congênito” tem sido substituído pelo termo “infantil”.4-8 Existem algumas teorias sobre a etiologia e patogenia da esotropia infantil. No início do século XX, dois oftalmologistas europeus criaram teorias diferentes. Worth, em 1903, declarou que as crianças com esotropia apresentavam um defeito irreparável na capacidade fusional, sendo o cérebro incapaz de conseguir uma binocularidade normal.9 Chavasse, em 1939, acreditava que o mecanismo de fusão sensorial estava presente ao nascimento, mas não desenvolvia corretamente por uma questão motora, devido ao desalinhamento dos olhos.10 Se a correção do desvio fosse obtida precocemente, algum grau de binocularidade poderia ser

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924  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo recuperado. Costenbader e Parks também acreditavam na possível recuperação da binocularidade com a correção precoce da esotropia infantil.11 Vários tipos de esotropia podem manifestar-se nos primeiros 6 meses de vida, como a esotropia acomodativa, a esotropia comitante essencial e outras, mas talvez a forma mais importante seja a esotropia infantil com limitação bilateral da abdução (LBA) ou síndrome de Ciancia, descrita por esse autor em 1962. Ela pode ser observada desde o nascimento, mas é mais comum após o 2o ou 3o mês de vida.12 As principais características da esotropia infantil são: a) Grande ângulo de desvio. b) Baixo erro refrativo. c) Ausência de problemas neurológicos. d) Limitação bilateral da abdução, simétrica ou assimétrica (LBA). e) Nistagmo sacádico, com fase rápida para o lado do olho fixador, na tentativa de abdução. f) Fixação cruzada. Isto é, objetos no campo visual direito são observados com o olho esquerdo, e os que estão do lado esquerdo pelo olho direito. Isto causa uma posição viciosa da cabeça. g) Posição viciosa da cabeça, girada para o lado do olho fixador. h) Frequente associação com hiperfunção dos músculos oblíquos, sendo a disfunção dos inferiores mais frequente do que a dos superiores (Figs. 3 a 5). i) Frequente associação com desvio vertical dissociado (DVD). j) Alterações nos registros eletrofisiológicos: nistagmo optocinético (NOC), potencial visual evocado (PVE) e eletro-oculografia (EOG).

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Fig. 3  Ilustração de esotropia com hiperfunção dos músculos oblíquos inferiores. A esotropia aumenta no olhar para baixo e diminui no olhar para cima (anisotropia em “V”). Hipertropia do olho em adução devido a hiperfunção do músculo oblíquo inferior. RSE – reto superior esquerdo, RIE – reto inferior esquerdo, RLE – reto lateral esquerdo, RME – reto medial esquerdo, OIE – oblíquo inferior esquerdo, OSE – oblíquo superior esquerdo, RSD – reto superior direito, RID – reto inferior direito, RLD – reto lateral direito, RMD – reto medial direito, OID – oblíquo inferior direito, OSD – oblíquo superior direito.

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Fig. 4  Ilustração de esotropia com hiperfunção dos músculos oblíquos superiores. A esotropia aumenta no olhar para cima e diminui no olhar para baixo (anisotropia em “A”). Hipotropia do olho em adução devido à hiperfunção do músculo oblíquo superior. RSE – reto superior esquerdo, RIE – reto inferior esquerdo, RLE – reto lateral esquerdo, RME – reto medial esquerdo, OIE – oblíquo inferior esquerdo, OSE – oblíquo superior esquerdo, RSD – reto superior direito, RID – reto inferior direito, RLD – reto lateral direito, RMD – reto medial direito, OID – oblíquo inferior direito, OSD – oblíquo superior direito.

Fig. 5  Criança portadora de esotropia infantil com hiperfunção do músculo oblíquo inferior em ambos os olhos. Ela apresenta esotropia de grande ângulo, com hipertropia do olho em adução e anisotropia em “V” (desvio menor no olhar para cima e maior no olhar para baixo).

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926  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo A hiperfunção primária dos músculos oblíquos inferiores e o desvio vertical dissociado (DVD) nem sempre estão presentes no início do desvio horizontal e geralmente são simétricos. Quando o DVD está presente, existe a possibilidade do surgimento de uma nova posição viciosa da cabeça (torcicolo torcional). Isto é, a cabeça é inclinada para o lado do olho fixador (Fig. 6).13 A assimetria do nistagmo optocinético (NOC) é um fenômeno natural no recém-nascido e antes do amadurecimento do sistema visual. O NOC geralmente torna-se simétrico entre os 4 e 6 meses de idade. Nas esotropias com limitação bilateral da abdução (LBA), o NOC permanece assimétrico indefinidamente, mesmo após o alinhamento cirúrgico. O potencial visual evocado também é assimétrico ao nascimento, mas torna-se simétrico aos 6 meses de idade. As alterações nos movimentos laterais, como nistagmo sacádico e a limitação da abdução causam alterações nos registros eletro-oculográficos. A etiologia da síndrome de Ciancia é desconhecida. A origem genética não está clara. Ciancia, em 1995, encontrou assimetria no NOC, nistagmo latente e estereopsia subnormal em familiares de crianças portadoras de esotropia com LBA. Isto reforça a possibilidade de haver algum fator genético associado à síndrome. Por outro lado, a síndrome de Ciancia é mais frequente em crianças com sequelas neurológicas causadas por hipóxia perinatal ou em prematuros.14-16 A esotropia infantil essencial, ou esotropia comitante adquirida, pode manifestar-se durante toda a infância, mas o surgimento é mais frequente nos primeiros 3 anos de vida. Geralmente não vem acompanhada de outros problemas sistêmicos e a incidência familiar é alta. As características da esotropia essencial são semelhantes às da síndrome de Ciancia, porém não apresenta a limitação bilateral de abdução (LBA).17

Fig. 6  Criança portadora de esotropia infantil (síndrome de Ciancia). Ela apresenta esotropia de grande ângulo, limitação de abdução em ambos os olhos, fixação cruzada e torcicolo (cabeça inclinada para o lado do olho fixador).

ESOTROPIA ACOMODATIVA A esotropia acomodativa manifesta-se com pouca frequência antes dos 12 meses de vida, apesar da acomodação já estar presente em crianças com 4 meses de idade. Entretanto, existem crianças que desenvolvem esotropia acomodativa antes dos 6 meses de idade. A esotropia

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acomodativa, usualmente, manifesta-se em crianças com graus moderados a elevados de hipermetropia e inicia-se entre 2 e 3 anos de idade. O desvio é quase sempre variável, muitas vezes intermitente no início, e corrige totalmente com o uso dos óculos. Quando o desvio não é corrigido totalmente com os óculos, ele é chamado parcialmente acomodativo. Nesses casos, a visão binocular geralmente não é normal, mesmo quando se corrige o desvio residual com cirurgia. Nos pacientes com esotropia puramente acomodativa, a visão binocular é normal quando estão usando os óculos (Fig. 7).18-20 As principais características da esotropia acomodativa são: a) Ângulo de desvio variável, geralmente com incomitância longe e perto. b) Motilidade ocular normal, com discreta limitação de abdução quando existe contratura dos retos mediais. c) Rara associação com disfunção dos músculos oblíquos. d) Hipermetropia moderada a alta. e) O esodesvio é corrigido com o uso da ametropia total. f) História familiar positiva. O uso da acomodação pode determinar esotropia devido à disfunção de um ou mais fatores que atuam sobre ela, como a relação convergência acomodativa e acomodação (CA/A), vergência fusional e a hipermetropia. A relação existente entre CA/A é, em média, correspondente a 3,5 dioptrias prismáticas (DP). Isso indica que um estímulo acomodativo de 1 dioptria (D) produz, em média, uma convergência de 3,5DP. O cálculo da CA/A pode ser feito pelo método das heteroforias, com a seguinte fórmula: CA/A = Dp + Δp – Δl D1 Dp = distância interpupilar Δp = desvio para perto em DP Δl = desvio para longe em DP D1= dioptrias utilizadas na visão de perto

Fig. 7  Criança portadora de esotropia acomodativa. Ela apresenta desvio convergente dos olhos sem os óculos e alinhamento perfeito (ortotropia) dos olhos com o uso dos óculos.

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928  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo ou pelo método de gradiente, quando se utilizam lentes negativas na frente dos óculos, pela seguinte fórmula: CA/A = Δ1 – Δ2 D2 Δ1= desvio após a interposição de lentes negativas em DP Δ2= desvio antes da interposição de lentes negativas em DP D2= valor das lentes negativas em dioptrias esféricas Alguns pacientes com esotropia acomodativa apresentam acuidade visual de 1,0 em cada olho, correção total do desvio para longe e fusão bifoveal instável ou supressão monocular com o uso da ametropia total, mas mantêm um desvio variável na fixação de objetos próximos. Nesses casos, existe alta relação CA/A e os pacientes precisam de tratamentos auxiliares, como o uso de bifocais, para a correção do desvio de perto. O valor da adição dos óculos bifocais pode ser determinado por tentativas: o paciente deve usar a correção total e, enquanto lê optótipos bem pequenos, o examinador adiciona sucessivamente lentes esféricas de +1,00 a +3,00 na frente dos dois olhos, enquanto realiza o teste de cobertura alternada, escolhendo o valor que provoca ortoforia. Deve-se fazer a oclusão parcial do olho dominante, até haver fusão bifoveal estável. Tenta-se então diminuir a adição (+0,50) para estimular um pouco a acomodação, sem prejudicar a visão binocular normal. Após algum tempo, geralmente anos, é possível diminuir mais o valor da adição e finalmente retirá-la, receitando monofocais quando houver ortotropia ou esoforia bem controlada, durante a leitura de perto pelo segmento superior dos óculos. Durante a adaptação dos óculos bifocais é, muitas vezes, necessário receitar algum colírio cicloplégico, que dificulta a focalização na parte superior dos óculos e exige que o paciente utilize o segmento inferior dos óculos para realizar atividades de perto (Fig. 8).21,22

ESOTROPIA DE PEQUENO ÂNGULO OU MICROTROPIA O desvio de até 8 dioptrias prismáticas (DP), horizontal ou vertical, é denominado microtropia, sendo a microesotropia a mais frequente. Ela pode ser primária ou secundária. A microtropia primária é a que está presente desde o nascimento, e a secundária ocorre após a correção clínica ou cirúrgica de um estrabismo de maior ângulo. Pacientes com microtropia primária geralmente apresentam visão binocular subnormal, com vergência fusional e estereopsia subnormal, o que é raro com os pacientes com microtropia secundária.23,24 As principais características da microtropia primária são: a) Esotropia menor que 8DP. b) Duções normais. c) Visão binocular anômala com estereopsia subnormal. d) Vergência fusional presente. e) Alguns pacientes podem apresentar ambliopia com fixação excêntrica no olho não fixador. f) História familiar positiva.

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Fig. 8  Criança portadora de esotropia acomodativa com relação CA/A elevada. Imagem superior esquerda: desvio convergente sem óculos. Imagem superior direita: desvio é eliminado no olhar para longe com os óculos com o grau total da hipermetropia para longe. Imagem inferior esquerda: desvio convergente para perto mesmo com o uso dos óculos. Imagem inferior direita: desvio convergente para perto é eliminado com o uso do bifocal com adição de +3,00.

A microtropia que apresenta algum grau de binocularidade, mesmo que anômala, foi chamada de síndrome de monofixação por Parks.25 Microtropia em associação com um desvio latente com ângulo maior no teste de cobertura alternado e estereopsia subnormal confirmam o diagnóstico de síndrome de monofixação. A microtropia deve ser vista como consequência e não como causa da monofixação. Como a vergência fusional está presente nesses casos, ela poderia compensar o microdesvio existente, pois a amplitude da vergência geralmente é maior do que o desvio. No teste das lentes estriadas de Bagolini, o paciente percebe uma falha na faixa de luminosa, próxima à fonte de luz, correspondente ao olho não fixador. No teste de 4 luzes de Worth, o paciente não percebe as 4 luzes no teste a distância. Entretanto, quando o teste é realizado de perto, ele percebe os 4 pontos, pois a área de projeção dos pontos na retina está fora da região de supressão. Outro teste muito utilizado no diagnóstico de monofixação é o 4DP base temporal. É importante lembrar que o teste de 4DP não avalia a capacidade de fusão anômala, com estereopsia subnormal. A área de supressão observada na síndrome de monofixação, na rivalidade binocular e nos estrabismos de modo geral tem diferenças importantes, que podem ser observadas na Tabela I a seguir 24-26

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930  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo TABELA I  Diferença na Área de Supressão entre o Fenômeno da Rivalidade, a Monofixação e Outros Tipos de Estrabismo Área de supressão

Rivalidade

Monofixação

Estrabismo

Tamanho

1o

3 a 5o

Variável

Localização

Foveal

Foveal

ET: central e nasal XT: temporal ou hemirretiniana

Limiar de quebra

Uniforme

Variável

Variável

Binocularidade subjacente

Normal

Subnormal

Normal ou anômala

ESOTROPIA ASSOCIADA A DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS Várias etiologias estão associadas à esotropia em pacientes com distúrbios neurológicos. Muitas têm características semelhantes à síndrome de Ciancia. A prematuridade, principalmente com gestação inferior a 32 semanas e peso ao nascimento inferior a 1.500g, é um fator de risco importante para o surgimento da esotropia infantil. A hemorragia intraventricular grave também tem associação frequente com sequelas neurológicas e síndrome de Ciancia. A paralisia cerebral, a mielomeningocele e a hidrocefalia também têm associação mais frequente com as esotropias.27-29

ESOTROPIA CÍCLICA A esotropia cíclica é uma condição rara em que esotropia alterna com ortotropia. A esotropia cíclica é caracterizada por período de desvio manifesto, seguido por período de paralelismo ocular. Ela difere do estrabismo intermitente típico. A etiologia e a patogênese dessa forma rara de estrabismo são desconhecidas, e ela raramente está associada a atrofia óptica, trauma, cirurgia de estrabismo, cirurgia de descolamento da retina ou doença do sistema nervoso central. A esotropia cíclica é geralmente espontânea, com idade média de início entre os 3 e 4 anos. O desvio é geralmente uma esotropia entre 30 a 50 dioptrias prismáticas (DP), e o paralelismo é caracterizado por ortotropia ou esoforia. Cada período dura de 24 a 96h, não sendo influenciado por acomodação, fadiga nem quebra de fusão. A cirurgia é quase sempre curativa para a doença; no entanto, a recorrência da esotropia e esotropia cíclica consecutiva após a correção cirúrgica foram relatadas.30

ESOTROPIA DO ADULTO O estrabismo convergente que se manifesta na idade adulta pode ter várias causas. A esotropia intermitente pode tornar-se constante com a idade, ou a microtropia pode descompensar e tornar-se uma esotropia de médio ou grande ângulo. Entretanto, o oftalmologista deve pen-

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sar sempre na possibilidade de uma causa neurológica, como lesão expansiva ou vascular, que pode causar estrabismo convergente como primeiro sinal da doença.31 Existem dois tipos de esotropia que surgem na idade adulta: o tipo Franceschetti e o tipo Bielschowsky. A esotropia do adulto, do tipo Franceschetti, tem as seguintes características: a) O desvio surge geralmente após oclusão temporária de um dos olhos. Isto pode ser devido a erosão de córnea, cirurgia de catarata ou outra causa. b) O desvio é de pequeno ou médio ângulo e comitante. c) Diplopia constante. d) O paciente geralmente informa visão binocular normal, após a correção do desvio com prisma ou cirurgia. e) O estrabismo, geralmente, não melhora espontaneamente e necessita de correção cirúrgica. A esotropia do tipo Bielschowsky tem as seguintes características: a) Diplopia constante. b) O desvio para longe é maior do que o de perto ou ocorre somente para longe. c) Associa-se, frequentemente, à alta miopia. d) O estrabismo pode tornar-se comitante com o tempo e, geralmente, necessita de correção cirúrgica.

ESOTROPIA NA ALTA MIOPIA A alta miopia está associada a problemas oculares, como descolamento da retina, degeneração macular e anormalidades do disco óptico. Entretanto, ela também pode causar problemas funcionais, como o estrabismo horizontal e vertical. A esotropia associada a alta miopia é denominada por alguns autores como síndrome da esotropia adquirida miópica. Geralmente, ela tem início lento e progressivo até atingir um ângulo de desvio alto com grande limitação de abdução dos olhos, semelhante à paralisia de VI nervo. A etiologia dessa esotropia parece estar ligada ao aumento do globo ocular. Estudos de imagem sugeriram uma limitação dos movimentos pelo contato com as paredes orbitárias e também por um deslocamento medial do reto superior e deslocamento inferior do reto lateral (Fig. 9). Várias técnicas cirúrgicas têm sido propostas para o tratamento desse estrabismo. Geralmente, as técnicas de deslocamento dos músculos retos têm demonstrado melhores resultados.32

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Fig. 9  Imagens da direita mostram paciente portador de alta miopia e esotropia de grande ângulo, além de limitação de elevação e depressão no olho esquerdo. Imagens da esquerda mostram exame de imagem para analisar o deslocamento dos músculos extraoculares.

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MARIZA POLATI • CRISTIANE LEITE

C A P Í T U L O  102

Exotropia

A DOENÇA Acredita-se que os exodesvios podem ser governados por fatores estáticos – mecânicos e anatômicos – e dinâmicos, forças inervacionais.1 Discute-se até hoje se a divergência é um processo ativo ou passivo. Em experiências com animais, sugere-se haver células na área da formação reticular mesencefálica como possível centro de divergência,2 mas não se encontrou ainda um verdadeiro núcleo da divergência. Quando o olho dominante está fixando um objeto distante, na posição primária do olhar, há um intercâmbio entre os mecanismos da convergência e da divergência, e qualquer desequilíbrio favorecendo a divergência pode causar o exodesvio.

Classificação 1. Exotropia Intermitente 2. Exotropia Constante yy Exotropia Infantil yy Exotropia da Síndrome Monofixação Descompensada yy Exotropia Sensorial

Fatores de Risco Os exodesvios são menos frequentes que os esodesvios, na proporção de 1:3 segundo a literatura, sendo mais comuns em mulheres, em latitudes com mais altos níveis de luz solar, e 35 a 40% dos casos aparecem antes dos 2 anos de idade.3 Não apresentam correlação com erros

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936  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo refracionais. Os exodesvios são mais comuns em pacientes com deficiências neurológicas, em crianças com anomalias craniofaciais, nas assimetrias faciais decorrentes de traumas ao nascimento, ou pelo menor desenvolvimento facial do lado afetado ou por ambliopia anisometrópica que resulta de estimulação desigual, quando ocorre ruptura unilateral da Descemet na extração por fórceps. Há associação com tabagismo materno durante a gestação a baixo peso ao nascimento. Também se observam mais casos em latitudes com alto índice de exposição solar.4 A hereditariedade é um fator importante, mas a genética da doença é provavelmente multifatorial. Deve sempre ser investigada a ocorrência de casos na família.

EXOTROPIA INTERMITENTE Entre os estrabismos divergentes, a exotropia intermitente é o mais frequente e com melhor prognóstico, já que há preservação da binocularidade. Os pacientes com tal diagnóstico não são aqueles em paralelismo que às vezes divergem, mas são pacientes com desvio divergente que, com esforço, mantêm os olhos paralelos. O desequilíbrio nos mecanismos de convergência dos olhos resulta nesse exodesvio. Na avaliação da exotropia intermitente, o objetivo é analisar quais os mecanismos de convergência que atuam, e que são responsáveis pela manutenção do alinhamento ocular, auxiliando na classificação e na melhor programação terapêutica. São eles:5 1. Convergência fusional: é o mecanismo de convergência reflexa que faz o “ajuste fino” dos eixos visuais, permitindo fixação binocular e, portanto, estereopsia. O mecanismo que deflagra esse tipo de convergência é a estimulação de pontos retínicos não correspondentes. Tal mecanismo é anulado com a oclusão monocular por pelo menos 1h. 2. Convergência acomodativa: convergência reflexa que ocorre sempre que se acomoda. A resposta de convergência de um indivíduo a um estímulo acomodativo é expressa pela relação convergência acomodativa/acomodação (CA/A). 3. Convergência proximal: é induzida pela consciência da proximidade do objeto. 4. Convergência tônica: dada pela tonicidade dos músculos.

Classificação A classificação das exotropias intermitentes foi inicialmente sugerida por Duane, e baseia-se na presença de disparidade entre o desvio medido para longe (fixando um alvo a 6m) e para perto (fixando um alvo a 33cm). Atualmente, ainda utilizamos a classificação de Duane, porém com algumas modificações:5 1. X(T) tipo básica: o desvio de longe e perto é igual ou com até 10 dioptrias prismáticas de diferença entre ambos. 2. X(T) tipo insuficiência de convergência: o desvio de perto é maior que o desvio de longe.

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3. X(T) tipo excesso de divergência: o desvio de perto é menor que o desvio de longe. 4. X(T) tipo pseudoexcesso de divergência: o desvio de perto é menor que o desvio de longe, mas tais medidas se igualam após a quebra dos mecanismos de convergência fusional e/ou acomodativa (Tabela I). TABELA I  Revisão Epidemiológica de Exotropia Intermitente no HCFMUSP em 25 Anos6 EXOTROPIA INTERMITENTE (109 PACIENTES) Tipo

N

%

BÁSICA

74

68%

INSUFICIÊNCIA DE CONVERGÊNCIA

8

7,2%

EXCESSO DE DIVERGÊNCIA

1

1%

PSEUDOEXCESSO DE DIVERGÊNCIA

26

23,8%

Sinais e Sintomas Os pacientes com exotropia intermitente apresentam-se ao exame clínico: 1. Na fase de exoforia: os olhos estão alinhados e há fusão bifoveal excelente, com estereopsia entre 40 e 50" de arco. É muito rara ambliopia na exotropia intermitente. 2. Na fase de exotropia: observa-se desvio divergente com supressão bitemporal extensa. Os fatores que descompensam o desvio são fadiga, sono, febre, quadros gripais ou após uso de álcool ou sedativos. É muito característica dessa fase a oclusão de um dos olhos em ambientes claros. Os sintomas relatados são astenopia, visão borrada, dificuldade de leitura, cefaleia, diplopia e/ou confusão.

Diagnóstico Diferencial O diagnóstico diferencial deve ser feito entre os casos de pseudoexotropia (grande distância interpupilar ou ângulo kappa positivo); exotropia constante; exotropia secundária à síndrome monofixacional descompensada.

Comprovação Diagnóstica O correto diagnóstico e classificação das exotropias intermitentes são importantes para a decisão da melhor conduta terapêutica. Os pacientes são submetidos a exame oftalmológico completo, com correção de eventuais erros refracionais. A seguir, é realizada a avaliação da motilidade ocular extrínseca, com medidas do ângulo do desvio com o paciente fixando um alvo a 6m de distância (medida para longe) e fixando um alvo a 33cm (medida para perto).

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938  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Em seguida, o paciente tem um dos seus olhos ocluído (preferencialmente, o olho que o paciente desvia) durante 1h. Essa oclusão visa neutralizar a convergência fusional, para desencadear-se o ângulo de desvio que antes era controlado por esse mecanismo.7 Após esse período de oclusão, novas medidas são realizadas, sem permitir que o paciente retome a fixação binocular, ou seja, um dos olhos é sempre mantido ocluído. São realizadas medidas do desvio para longe, para perto e para o infinito (>20m); para longe com a superposição de lentes de –2,00DE (estimulando o mecanismo de convergência acomodativa) e medidas do desvio para perto com a superposição de lentes de +3,00DE (impedindo o mecanismo de convergência acomodativa), estas medidas que estudam a convergência acomodativa.8 Com essas informações, é possível caracterizar os mecanismos que controlam o desvio: 1. Medida para o infinito: o aumento do desvio observado (efeito “outdoor sensitivity”) precisa ser valorizado porque a indicação da correção cirúrgica será feita com base no maior desvio encontrado. Quando se usa apenas a informação da medida para longe, antes da oclusão monocular, o índice de subcorreção pós-operatória relatado é ao redor de 40%. 2. Medida para longe: se há aumento do desvio após 1h de oclusão monocular, isso se deve à presença do mecanismo de convergência fusional influenciando o controle do desvio. A diminuição do ângulo do desvio, após a superposição de lentes de –2,00DE, relaciona-se com a presença do mecanismo de convergência acomodativa no controle da exotropia. 3. Medida para perto: aqui o aumento do desvio após 1h de oclusão monocular relacionase com a presença do mecanismo de convergência fusional para o controle do desvio. O aumento do desvio para perto após a superposição de lentes de +3,00DE deve-se à presença do mecanismo de convergência acomodativa no controle da exotropia. Finalmente, os casos em que o desvio de perto é menor que o desvio de longe, e não se modifica, mesmo com a oclusão monocular e a superposição de lentes de +3,00DE, têm para o controle do desvio o mecanismo de convergência proximal, que independe dos mecanismos acomodativo e fusional. São os casos de exotropia intermitente tipo verdadeiro excesso de divergência.

Evolução e Prognóstico Embora haja trabalhos com resultados controversos, o consenso é de que as exotropias intermitentes não resolvem espontaneamente; o desvio pode se manter ou piorar (75% dos casos). Com base nos dados obtidos pelo protocolo de exotropia intermitente, pode-se inferir o prognóstico desses pacientes. Quando o controle do desvio se deve a convergência fusional, obtém-se melhor resultado cirúrgico, já que a presença de fusão pode “autoajustar” sub ou supercorreções pós-operatórias. Quando o controle maior do desvio se dá pela convergência acomodativa, com relação CA/A alta, há maior risco de supercorreção no pós-operatório.

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Condutas O tratamento das exotropias intermitentes deve combinar terapias não cirúrgicas com o tratamento cirúrgico no momento mais adequado. 1. Tratamento não cirúrgico: 1.1. Correção de eventuais erros refracionais: a melhor acuidade visual possível em cada olho permite a manutenção da binocularidade. 1.2. Tratamento oclusivo: deve ser realizado para combater escotoma de supressão e pode reduzir significativamente o desvio. 1.3. Exercícios ortópticos: são realizados principalmente para as exotropias tipo insuficiência de convergência. Entretanto, feitos imediatamente antes da cirurgia, podem levar à supercorreção pós-operatória. 1.4. Lentes negativas (–2,00 a –4,00DE): para pacientes com relação CA/A elevada enquanto se aguarda a cirurgia. 1.5. Prismas: no pré-operatório, utilizados para manter a fusão, algumas vezes; na propedêutica da motilidade ocular, para obter o valor máximo do desvio (prism adaptation test); e, no pós-operatório, nos casos de supercorreção. 2. Tratamento cirúrgico: indica-se cirurgia quando ocorre deterioração ou da visão binocular e/ou do controle do desvio, seja por aumento do ângulo do desvio, aumento da frequência da fase de exotropia ou aumento do tempo de tropia. Em geral, a correção cirúrgica deve ser feita após os 4 anos de idade, quando há maior maturidade das funções visuais, incluindo a visão binocular e a convergência fusional. A programação cirúrgica deve ser feita com base no maior desvio encontrado (medida para o infinito ou medida para longe após 1h de oclusão). 2.1. X(T) tipo básica: preferencialmente, realizam-se retrocesso do músculo reto lateral e ressecção do músculo reto medial. 2.2. X(T) tipo insuficiência de convergência: se há relação CA/A baixa ou convergência fusional diminuída, o resultado cirúrgico costuma ser pior, com maior número de subcorreções. Preconiza-se realizar inicialmente exercícios ortópticos. A cirurgia proposta é o retrocesso do músculo reto lateral e ressecção do músculo reto medial ou ressecção dos retos mediais.9 2.3. X(T) tipo excesso de divergência: indica-se o retrocesso de ambos os retos laterais. 2.4. X(T) tipo pseudoexcesso de divergência: nos pacientes com convergência fusional como principal mecanismo de controle do desvio, tanto a cirurgia de retrocessoressecção quanto o retrocesso dos retos laterais têm bom resultado. Naqueles com influência da convergência acomodativa (relação CA/A alta), lembrar do maior risco de supercorreção cirúrgica.10,11

ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA Os familiares devem ser orientados a observar e relatar a frequência de descontrole do desvio, os momentos de oclusão de um dos olhos em ambientes claros.12 Além disso, devem saber que tanto o tratamento clínico quanto o cirúrgico podem ser necessários.

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940  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Prefere-se postergar a indicação da correção cirúrgica para depois dos 4 anos de idade, momento em que há maior maturidade das funções visuais, portanto com possíveis melhores resultados.

O QUE VOCÊ NÃO PODE EQUECER Estabelecer o correto diagnóstico da fisiopatogenia das exotropias intermitentes é essencial para o sucesso do tratamento. Portanto, devem sempre ser realizadas medidas após 1h de oclusão e medidas com o paciente fixando um alvo a 20m (medida para o infinito). A programação cirúrgica será feita com base no maior desvio encontrado. Combinar técnicas não cirúrgicas de tratamento com o tratamento cirúrgico na época mais adequada permitirá que o paciente tenha melhor controle do desvio, com alívio dos sintomas, e poderá manter melhor resultado em longo prazo. Os pacientes com exotropia intermitente com controle do desvio pelo mecanismo de convergência fusional têm os melhores resultados cirúrgicos (cirurgia autoajustável). Nos casos com CA/A elevada, há maior risco de evoluírem para esotropia para perto no pós-operatório.

EXOTROPIA CONSTANTE (Tabela II) Exotropia Infantil A exotropia infantil constante é uma entidade rara, que aparece nos primeiros meses e persiste após os 6 meses de idade. Pode ser primária ou secundária à doença ocular ou sistêmica. Ocorre em 1:30.000 nascimentos na população geral.13 A exotropia intermitente, a forma mais comum de exodesvio na infância, raramente ocorre nos primeiros meses de vida. TABELA II  Classificação da Exotropia Infantil Exotropia Infantil Primária Exotropia constante Idiopática Hereditária Exotropia de aparecimento precoce Exotropia Infantil Secundária Doenças oculares Perda visual: catarata, retinoblastoma, blefaroptose Albinismo, nistagmo Outras formas de estrabismo: Inervacionais: paralisia de III nervo, síndrome de Duane Mecânicas: síndrome de Brown, tumor de órbita, miopatias Doenças sistêmicas Doenças neurológicas: paralisia cerebral, hidrocefalia Atraso do desenvolvimento: prematuridade Síndromes craniofaciais Síndromes genéticas: síndrome de Prader-Willi

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Sinais e Sintomas 1. Inicio do desvio antes dos 6 meses, confirmado antes de 1 ano de idade. 2. Desvio maior que 30 dioptrias prismáticas (DP), até 90 DP. 3. Defeito de refração semelhante ao da população infantil da mesma faixa etária. 4. Ambliopia ocorre em menos de 25% dos casos, mais pelo estrabismo do que por anisometropia. 5. Como na esotropia, há associação da exotropia com divergência vertical dissociada e hiperfunção dos oblíquos inferiores, e, com oblíquos superiores, é menos frequente. 6. Anisotropia em “V” é mais comum que em “A”. Em desvios grandes: anisotropia em “X”, com limitação da adução, característica de retos laterais contraturados. Pode haver pseudo-hiperfunção dos quatro oblíquos. 7. Nistagmo latente é menos comum que na esotropia.

Diagnóstico 1. História clínica minuciosa. 2. Informações de pais e pediatra. Fotografias da criança para confirmação da idade de aparecimento do desvio. 3. Avaliação sistêmica. 4. Avaliação ocular: exame ocular completo; posição anômala da cabeça (desvio incomitante); alteração orbitária e palpebral; alteração pupilar e reflexos vermelhos. 5. Exame da motilidade ocular extrínseca: não esquecer de medir ângulo kappa (distinguir de pseudoestrabismo). 6. Diferença nasal e temporal das respostas de perseguição lenta no teste optocinético. 7. Exame de imagem se há doença ocular ou orbitária. 8. Estudos eletrofisiológicos na suspeita de visão anormal, quando há nistagmo e exotropia infantil.

Diagnóstico Diferencial 1. Ângulo kappa positivo pode simular estrabismo quando não há desvio. 2. Ectopia macular: retina é tracionada temporalmente na retinopatia da prematuridade ou na vitreorretinopatia exsudativa familiar, forçando o paciente a fixar com o olho em abdução. 3. Exotropia intermitente de aparecimento antes dos 6 meses de idade: nessa situação, não há a alteração típica de assimetria nasal-temporal do movimento lento nem a correspondência retínica anômala, vistas na exotropia infantil primária, e há boa binocularidade.

Evolução e Prognóstico 1. Desvio estável, na maioria dos casos, desde o momento do diagnóstico.

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942  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo 2. Cirurgia é necessária em quase todos os casos, para a correção do desvio, e, para possível recuperação da binocularidade, deve ser feita logo que se observe estabilidade do desvio, e tem melhor prognóstico se realizada antes dos 24 meses. Não há recuperação da fusão foveal, mesmo com o alinhamento dos olhos, sendo a síndrome de monofixação considerada um bom resultado. 3. Alta taxa de subcorreção cirúrgica: reoperações em quase 50% dos casos na literatura.

CONDUTAS 1. Tratamento conservador: injeção da toxina botulínica nos retos laterais demonstra sucesso no alinhamento em menos de 50% dos casos.14 2. Tratamento cirúrgico: o que fazer depende da escolha de cada cirurgião: yy Desvios maiores: operar mais de dois músculos: yy Se há alteração dos oblíquos com anisotropia, ou se há divergência vertical dissociada, correção concomitante dessas alterações. yy Alta taxa de hipocorreção: alguns cirurgiões planejam pequena supercorreção no pós-operatório imediato; desvio de 8DP pós-operatório é resultado satisfatório.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER 1. Exotropia infantil não tratada pode levar à ambliopia. 2. Desenvolvimento de contratura muscular nos casos não operados, o que é comum na exotropia infantil por causa dos grandes ângulos de desvio, com reto lateral contraturado levando à síndrome em “X” e pseudo-hiperfunção dos quatro músculos oblíquos.

EXOTROPIA DA SÍNDROME DE MONOFIXAÇÃO DESCOMPENSADA A síndrome de monofixação é uma combinação de características sensoriais e motoras presentes em condição binocular. Há um escotoma monofoveal no olho não fixador, fusão periférica, estereopsia grosseira e, frequentemente, ambliopia variável no olho não fixador. Observa-se um pequeno desvio manifesto, menor que 8DP, com um componente latente de heteroforia, e amplitudes de convergência e divergência fusional preservadas. Pode ser primária, inata e irreversível, hereditária algumas vezes, e secundária, quando associada à anisometropia, lesão macular ou após cirurgia. A forma secundária é a mais frequente. Quando o controle fusional é rompido, a heteroforia associada pode descompensar e tornar-se predominante, levando então à exotropia monofixacional descompensada. É mais frequentemente relacionada com esotropia do que com exotropia, rara nos desvios verticais. Porém, presume-se que a fisiopatogenia da monofixação não seja idêntica nos eso e exodesvios devido ao fato de a área de supressão retínica ser nasal na esotropia e temporal na exotropia, sendo a retina temporal fisiologicamente inferior à retina nasal. Na retina temporal, o escotoma macular temporal seria facultativo.

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Acredita-se que a taxa de incidência é menor do que realmente ocorre, pois muitos casos de exotropia intermitente podem ser de fato exotropia monofixacional, que permanece não detectada antes das cirurgias.15

Sinais e Sintomas 1. Síndrome de monofixação estável: sem diplopia. 2. Raramente fecham um olho na claridade, a não ser quando o desvio descompensa. 3. Astenopia em 40% dos casos ao contrário dos pacientes com esodesvio. 4. Heteroforia em 40% dos casos, 2 vezes maior que nos pacientes com heteroforia e fixação bifoveal.6 5. Exotropia intermitente é comum e pode evoluir para exotropia constante. 7. Há controvérsia se a correspondência retínica for normal ou anômala, o que se deve a formas diferentes de investigação. 8. Estereopsia: o seu valor não é determinante para o diagnóstico, pois valores baixos também podem ocorrer na fixação bifoveal. O resultado deve ser interpretado no contexto com outros testes sensoriais. 9. Ambliopia: o risco depende da causa subjacente, sendo maior na anisometropia e menor nos pós-cirúrgicos.15

Diagnóstico Testes Motores 1. Teste de cobertura simples, alternado, alternado com prismas: medem desvio total. 2. Teste do prisma e “cover” simultâneo: mede a heteroforia associada. 3. Medir amplitudes de convergência e divergência: devem ser normais. 4. Versões e duções.

Testes Sensoriais 1. Teste das 4DP base externa: detectar escotoma central. 2. Estereopsia: Titmus, Frisby, Randot. 3. Vectográfico: estereopsia para longe mais eficiente para testar o controle das exotropias intermitentes e detectar monofixação. 4. Luzes de Worth, vidros estriados de Bagolini: investigar fixação bifoveal.

Diagnóstico Diferencial 1. Exoforias e exotropias intermitentes. 2. Desvio horizontal dissociado: desvio divergente variável conforme o olho que fixa, que não obedece à lei de Hering (como a divergência vertical dissociada), em geral associada a nistagmo latente e divergência vertical dissociada.

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CONDUTAS 1. Tratar ambliopia. 2. Se houver sintomas: yy Oclusão para melhorar o controle do desvio: é necessário ter cuidado quando se faz o tratamento oclusivo na tentativa de combater-se a profundidade do escotoma de supressão, pois a condição é inata, nos casos primários principalmente, e o uso da oclusão pode desencadear diplopia pelo apagamento do escotoma de supressão. yy Exercícios ortópticos não estão indicados. yy Prescrição de prismas em alguns casos. yy Lentes negativas para estimular acomodação podem ser efetivas em alguns casos com desvio intermitente. 3. Toxina botulínica em casos selecionados.14 4. Tratamento cirúrgico para desvios mal controlados e descompensados: o melhor resultado cirúrgico se obtém quando resulta pequena esotropia na primeira semana pós-operatória.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER 1. Fazer a diferença entre exotropia intermitente com fixação bifoveal e exotropia intermitente monofixacional com componente latente de exoforia. Isso vai orientar todo o tratamento. 2. Cuidado com o uso da oclusão: o apagamento do escotoma de supressão pode provocar diplopia.

EXOTROPIA SENSORIAL A Doença Exotropia sensorial é o desvio divergente sequela da perda de visão ou da baixa de visão de longa duração de um olho. Acontece após dias ou semanas do início de qualquer deficiência visual ou resulta de problema crônico antigo, como ambliopia. Até os 5 anos de idade, a incidência de esotropia e exotropia sensorial é igual. Acima dos 5 anos e em adultos, o olho com baixa visão tende a desenvolver exotropia, desvio que tende a aumentar com o passar do tempo. Exotropia sensorial representa 20 a 25% de todos os casos de exotropia do adulto.16,17

Fatores de Risco As causas da exotropia sensorial são numerosas, incluindo todas as situações patológicas que reduzam a acuidade visual em um olho, sejam elas congênitas ou adquiridas: palpebrais, refracionais, inflamatórias, tumorais, traumáticas, alteração da transparência dos meios, defeitos de desenvolvimento, doenças do segmento posterior.19

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Sinais e Sintomas 1. Desvio grande – de 30 a 100DP – variável, que tende a aumentar com o passar do tempo. 2. Na exotropia sensorial de longa duração e desvio maior 40DP: yy Alterações mecânicas e inervacionais:18 yy Reto lateral encurtado e contraturado: limitação da adução. yy Reto medial inelástico ou afinado e atrófico: pela tração crônica. “Downshoot” e/ou “upshoot” em adução: pseudo-hiperfunção dos oblíquos; ou músculos oblíquos encurtados; ou contratura e encurtamento do reto lateral; ou, com a limitação da adução, maior espaço para o movimento, não se atingindo a parede orbitária medial. Síndrome do reto lateral contraturado: alteração do reto lateral, limitação de adução, elevação e depressão em adução, hipofunção dos retos verticais; quando bilateral, origina anisotropia em ”X”. Encurtamento da conjuntiva e cápsula de Tenon: também altera o desvio, e a avaliação peroperatória é muito importante. Nos desvios menores de 40DP, essas alterações são menos frequentes: anisotropia em “A” com hiperfunção dos oblíquos superiores são mais comuns. 3. Alterações sensoriais: muito variáveis, dependendo da intensidade do comprometimento da acuidade visual.

Diagnóstico 1. Exame ocular completo: identificar a causa da baixa acuidade visual. 2. Refratometria: a melhor acuidade visual corrigida quando a causa é anisometropia. 3. Avaliação do desvio: yy Movimentos oculares: avaliar se há limitação da adução; hiperfunção dos músculos oblíquos e hipofunção dos retos verticais nos dois olhos. yy Teste de Krimsky quando a acuidade visual é muito baixa. yy Prisma e “cover” alternado se acuidade visual permite fixação estável. yy Avaliar desvios verticais associados. 4. Avaliação sensorial: nos casos adquiridos, vários testes são usados para estudar se há alguma binocularidade fóvea com fóvea, ou fóvea, com periferia como luzes de Worth, vidros estriados de Bagolini, filtro vermelho etc., ou se já houve o rompimento da fusão central, como nos casos de catarata do adulto de longa duração, catarata congênita etc.

Diagnóstico Diferencial 1. Exotropia de longa duração sem causa sensorial. 2. Exotropia consecutiva que evoluiu de forma espontânea de esotropia anterior, com anisometropia hipermetrópica e ambliopia.

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946  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo 3. Exotropia consecutiva pós cirurgia para esotropia. 4. Exotropia de causa inervacional: paresia/paralisia de III nervo, oftalmoplegia internuclear, síndrome de Duane com exotropia.

Evolução e Prognóstico 1. Na criança: desvio crônico pode causar ambliopia e não desenvolvimento da fusão. 2. No adulto: diplopia por perda da fusão se há demora no tratamento do fator causal (p. ex., catarata). 3. O ângulo do desvio pode aumentar com o passar do tempo, ocorrendo os secundarismos já descritos, com redução do sucesso cirúrgico.

CONDUTAS 1. Tratar a causa pode resolver a exotropia. 2. Prismas: muito pouco usados. 3. Toxina botulínica: pode ser usada com propósitos diagnósticos – antecipar eventual diplopia – e terapêuticos, com resultados insatisfatórios nos desvios maiores. Pode haver necessidade de reinjeções quando essa é a opção de tratamento. 4. Cirurgia: a abordagem deve ser feita caso a caso, considerando se há possibilidade ou não de recuperar a visão binocular; se há restrição de movimento (realizar sempre a prova das duções forçadas passivas no pré e peroperatório), anisotropia, desvio vertical; e as condições oculares (pressão intraocular, cicatrizes conjuntivais, córnea, segmento posterior). Realizar a cirurgia, tentando corrigir o desvio sempre no olho com a deficiência visual. O resultado cirúrgico de longo prazo é muito variável, não sendo satisfatório principalmente se não há possibilidade de desenvolver fusão.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER 1. Na criança, desvio crônico pode causar ambliopia e não desenvolvimento de visão binocular. 2. No adulto, a perda da fusão pode causar diplopia e astenopia, e, quanto maior o tempo da doença (p. ex., catarata), maior o risco de ocorrer o rompimento da fusão central. 3. Aparecimento de contratura muscular, dos tecidos perimusculares e limitação do movimento ocular nos casos antigos, reduzindo as chances de melhor resultado cirúrgico.

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RODOLPHO NAVARRO FILHO

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Variações Alfabéticas

As chamadas variações alfabéticas são incomitâncias verticais, ou seja, diferenças no ângulo do desvio horizontal em supra e infraversões. As ditas anisotropias em “A” e “V” são os principais exemplos. No caso das anisotropias em “A”, se o paciente tiver esotropia, o desvio aumenta em supraversão e diminui em infra; se houver exotropia, o desvio aumenta em infra e diminui em supraversão. Ou seja, os eixos anteroposteriores dos olhos estão sempre mais próximos no olhar para cima em comparação ao olhar para baixo (Figs. 1A e B). De forma oposta, nas anisotropias em “V” há uma esotropia maior em infra do que em supraversão, ou uma exotropia maior em supra do que em infraversão (Figs. 1C e D). Se o paciente com anisotropia em “A” ou “V” apresentar ortotropia em alguma posição do olhar, de forma que ocorra alguma cooperação binocular neste ponto, pode ocorrer posição compensatória da cabeça (elevação ou abaixamento do mento), para manter os olhos mais alinhados e alguma visão de profundidade.1 São também conhecidas e citadas, eventualmente, as anisotropias em “X”, “Y” e “λ”. As duas últimas são apenas variações dos padrões em “V” e “A” e são causadas pelas mesmas alterações.1 O padrão em “X” é observado com frequência nas exotropias permanentes concomitantemente a uma pseudo-hiperfunção dos músculos oblíquo superior e oblíquo inferior no mesmo olho (se a XT for alternante, em ambos os olhos), o que é determinado pela inelasticidade dos músculos retos laterais que ocorre normalmente nesses casos.1

PATOGÊNESE A causa mais frequente de anisotropias em “A” e “V” é a disfunção de músculos oblíquos. A ação abdutora desses músculos em supra e infraversão é exagerada, quando estão hiperfuncionantes, e supera a ação adutora dos retos superior e inferior. Dessa forma, uma hiperfunção 949

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Figs. 1 (A-D)  Anisotropias em “A” e “V”. A. Esotropia com incomitância em “A”; B. exotropia com incomitância em “A”; C. esotropia com incomitância em “V”; D. exotropia com incomitância em “V”. Reproduzido de Julio Prieto-Díaz e Carlos Souza-Dias. Strabismus, 4. ed. Butterworth-Heinemann, 2000.

do oblíquo superior costuma produzir abdução aumentada em infraversão (anisotropia em “A”), e uma hiperfunção do oblíquo inferior produzirá o mesmo em supraversão (anisotropia em “V”). É comum que a hiperfunção determine também desvio vertical do olho comprometido em adução (onde a ação vertical dos oblíquos é máxima): hipotropia no caso de hiperfunção do oblíquo superior e hipertropia no caso de hiperfunção do oblíquo inferior. Muitas vezes, a hiperfunção de um músculo oblíquo está acompanhada de hipofunção do oblíquo antagonista. Seguindo o raciocínio descrito antes, fica claro que uma hipofunção do oblíquo superior tende a produzir convergência em infraversão, pois predomina a ação adutora do reto inferior, e uma hipofunção do oblíquo inferior tende a produzir o mesmo efeito em supraversão, já que predomina o efeito adutor do reto superior. Consequentemente, essa hipofunção do antagonista costuma aumentar a magnitude da anisotropia. A hipofunção pode também ocorrer isoladamente, como na paresia/paralisia do oblíquo superior e nos raros casos de paresia/paralisia isolada do oblíquo inferior.

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Há ainda casos pouco frequentes em que a anisotropia não está acompanhada de disfunção de músculos oblíquos ou não há uma disfunção proporcional ao tamanho da anisotropia. Outras causas podem então ser propostas, como alterações orbitárias e dos músculos retos.1

SEMIOLOGIA Para determinar a existência e a magnitude exata das anisotropias, é necessário medir o desvio horizontal em supraversão e infraversão extremas. O passo seguinte é detectar se há disfunção de músculos oblíquos e a sua intensidade. A correta identificação de tais alterações associadas a outros tipos de estrabismos, como a esotropia congênita, é de vital importância para o resultado cirúrgico e pode evitar a necessidade de futuras reintervenções. Essa semiologia pode ser bastante dificultada em crianças pequenas e pacientes não colaborativos, e frequentemente tem que ser repetida várias vezes para que se obtenham dados confiáveis e possa ser feito um planejamento adequado da cirurgia. Evidentemente, esse é um fator limitante para programar a correção cirúrgica muito precoce em desvios congênitos. A incomitância em “V” é considerada importante e passível de correção cirúrgica, normalmente a partir de 15∆, e, no caso das incomitâncias em “A”, a partir de 10∆. Em pacientes com esotropias, no entanto, mesmo pequenas variações em “A”, com discreta hiperfunção dos oblíquos superiores, devem ser corrigidas, pois a incomitância vertical tende a aumentar com o tempo após a correção do desvio horizontal, e pode ocorrer também perda do alinhamento na posição primária do olhar.1

TRATAMENTO Se houver anisotropia em “A” ou “V” com disfunção de músculos oblíquos que a explique, essa disfunção deverá ser abordada na correção cirúrgica. Assim, no caso de uma incomitância em “V” com hiperfunção dos oblíquos inferiores ou em pacientes com incomitância em “A” com hiperfunção dos oblíquos superiores, esses músculos deverão ser debilitados e o debilitamento deverá ser proporcional à hiperfunção e à magnitude da anisotropia. Além disso, se a hiperfunção for simétrica ou pouco assimétrica, o debilitamento deverá ser igual em ambos os olhos, mas, se a hiperfunção for significativamente assimétrica, o debilitamento deverá também ser desigual, obviamente maior no olho com mais hiperfunção. Se houver hipofunção do oblíquo antagonista ao hiperfuncionante, esta normalmente cede após o debilitamento.1 Portanto, os procedimentos debilitantes para tratar músculos oblíquos hiperfuncionantes são preferíveis, em detrimento de cirurgias de encurtamento (“reforço”) dos músculos hipofuncionantes.1 Apenas em alguns poucos casos de paralisia/paresia do oblíquo superior, é realizado o “reefing” ou o “tucking”, que produz um pregueamento do tendão desse músculo. As cirurgias debilitantes do oblíquo inferior que mais usamos, em ordem crescente de debilitamento, são: 1. Retrocesso de 8mm (cirurgia de Fink2,3). 2. Retrocesso de 10mm (cirurgia de Parks4).

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952  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo 3. Retrocesso de 12 a 14mm (cirurgia de Apt e Call5). 4. Miectomia com cauterização dos cotos.6,7 Se houver hiperfunção do oblíquo inferior, anisotropia em “V” e desvio vertical dissociado (DVD), indica-se geralmente um retrocesso com anteriorização do oblíquo inferior. A técnica mais usada é a proposta por Elliott e Nankin,8 em que o músculo é reinserido ao lado da margem lateral da inserção do reto inferior. No caso do oblíquo superior, também em ordem crescente de debilitamento: 1. Tenectomia parcial posterior.9,10 2. Desinserção.11 3. Tenectomia por via temporal ao reto superior.12 4. Tenotomia de Berke13 (por via medial ao reto superior). Se a anisotropia estiver presente sem disfunção significativa dos músculos oblíquos, a abordagem cirúrgica deverá ser outra: transposições verticais dos retos horizontais, que podem ser combinadas com retrocesso ou ressecção desses músculos para correção de eventual esotropia ou exotropia. Essas transposições consistem em deslocamentos verticais dos retos horizontais, que determinam uma diminuição da ação desses músculos em supra ou infraversão e a consequente melhora da anisotropia. Quando um reto medial é deslocado inferiormente, por exemplo (Fig. 2B), o seu plano de ação sofre uma inclinação e há perda de ação horizontal e aquisição de ações vertical e torcional.1 Quando o indivíduo está em infraversão (Fig. 2C), o plano de ação está ainda mais inclinado e há uma perda maior de força adutora.1 Em supraversão, no entanto (Fig. 2D), o plano de ação muscular aproxima-se do plano horizontal do bulbo ocular e o reto medial tem sua ação adutora máxima. Assim, uma transposição inferior do reto medial irá produzir diminuição da ação desse músculo em infraversão e um aumento em supraversão, e consequente melhora da anisotropia em “V”; e uma transposição superior produzirá diminuição da ação em supraversão e aumento em infraversão, e, assim, melhora da anisotropia em “A”. Da mesma forma, uma transposição inferior de um reto lateral produz melhora de anisotropias em “A” e uma transposição superior atenua anisotropias em “V”. As transposições podem ser feitas bilateralmente, como foi descrito por Knapp,14 ou unilateralmente, como foi proposto por Goldstein.15 A cirurgia proposta por Knapp segue os seguintes princípios: 1. Esotropias com anisotropia em “V”: retrocesso com transposição inferior do reto medial em ambos os olhos. 2. Esotropias com anisotropia em “A”: retrocesso com transposição superior do reto medial em ambos os olhos. 3. Exotropias com anisotropia em “V”: retrocesso com transposição superior do reto lateral em ambos os olhos. 4. Exotropias com anisotropia em “A”: retrocesso com transposição inferior do reto lateral em ambos os olhos.

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Figs. 2 (A-D)  Transposição inferior do reto medial. A. músculo em sua posição original; B. transposição inferior na posição primária do olhar; C. olho em infradução; D. olho em supradução. Reproduzido de Julio Prieto-Díaz e Carlos Souza-Dias. Strabismus, 4. ed. Butterworth-Heinemann, 2000.

O tamanho da transposição é determinado pela quantidade de incomitância vertical. A cada milímetro de deslocamento vertical dos retos horizontais, corrige-se aproximadamente 2 dioptrias de incomitância.16 Goldstein propôs a transposição vertical dos retos horizontais monocular,15 de acordo com os princípios determinados por Knapp. Assim, o reto medial é deslocado para cima nas anisotropias em “A” e para baixo nas anisotropias em “V”, ao passo que o reto lateral é deslocado para baixo nas anisotropias em “A” e para cima nas anisotropias em “V”. Como o reto medial e o lateral são deslocados em sentidos opostos, é produzido um efeito torcional,16 e o procedimento somente pode ser indicado em olhos amblíopes.

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954  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Nos casos em que há anisotropia grande com pequena hiperfunção de oblíquos, pode ser associada ao debilitamento desses músculos a transposição vertical dos retos horizontais. Enfim, deve sempre fazer parte da semiologia de um paciente estrábico a medida do desvio nas posições secundárias e terciárias do olhar. Se identificada anisotropia em “A”, uma hiperfunção dos oblíquos superiores é provável e deve ser pesquisada, e, se houver anisotropia em “V”, deve ser identificada hiperfunção dos oblíquos inferiores. Tais disfunções devem ser então tratadas e, na sua ausência, a correção da anisotropia pode ser realizada com transposições verticais dos retos horizontais.

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MIGUEL GONTIJO ÁLVARES • HENDERSON CELESTINO DE ALMEIDA

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Hipertropias

Desvios verticais diferenciam-se dos desvios horizontais em vários aspectos. Ambliopia e correspondência retínica anômala são mais raras nos desvios verticais do que nos horizontais. Comitância é rara; o ângulo do desvio geralmente é pequeno (≤ 10∆) e, com uma reserva fusional muito pequena, acarreta desconforto ocular mesmo quando o desvio é de 1 ou 2DP. Na sua maioria, os desvios verticais estão associados a desvios horizontais, sendo comitantes ou incomitantes, quase sempre provocado por uma disfunção dos músculos cicloverticais (retos verticais e oblíquos) e, mais raramente, devido a um problema mecânico. Essa associação com desvios horizontais essenciais faz surgir incomitâncias constantes, porém diferentes das incomitâncias provocadas por uma paresia ou paralisia. Os desvios verticais essenciais (sem etiologia definida) podem ocorrer associados a desvios horizontais grandes. Já os desvios verticais paralíticos ocorrem nas paresias ou paralisias de músculo oblíquo superior, ou fazem parte do quadro de uma paralisia ou paresia do nervo oculomotor. A prevalência de um desvio vertical em associação com desvio horizontal varia com diferentes observadores. White e Brown1 observaram, em pacientes com problemas de motilidade ocular, que aproximadamente 50% apresentavam um problema vertical isolado e 33% tinham uma associação com desvio horizontal. Scoobe2 encontrou 43% de comprometimento vertical em 457 pacientes com esotropia. Em 845 pacientes com desvios horizontais estudados por Prieto-Diaz e Souza-Dias,3 221 (26%) tinham hiperfunção de oblíquos inferiores e 126 (15%), hiperfunção de oblíquos superiores. A título de classificação, são usados 3 grupos de desvios baseados nas 3 funções de cada músculo. Hipertropias, quando predominam as disfunções da ação vertical, e anisotropias do meridiano vertical (A, V, Y etc.), quando decorrentes das disfunções da ação horizontal desses músculos. Os três tipos de disfunção podem ocorrer isoladamente, mas o mais frequente é o quadro clínico associado, em que a hipertropia se manifesta em alguma posição do olhar, e a 955

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956  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo anisometropia em A ou V, em posições verticais puras. Acrescentamos a esse grupo as hipertropias restritivas. Didaticamente, usamos a seguinte classificação: Distúrbios da musculatura ciclovertical: 1. Hipertropia essencial a) comitante b) incomitante i. com elevação em adução ii. com depressão em adução c) dissociada i. desvio vertical dissociado – DVD 2. Ciclotropia a) inciclotropia b) exciclotropia 3. Desvios verticais restritivos a) síndrome de Brown b) doença de Graves c) fratura do assoalho da órbita, tipo blow-out d) fibrose congênita do reto inferior

HIPERTROPIA COMITANTE Hipertropia comitante verdadeira é uma entidade muito rara. É muito incomum encontrar um paciente com desvio vertical significativo, com a mesma magnitude em todas as posições do olhar, fixando com cada olho e com cabeça inclinada sobre cada ombro. Dependendo do(s) músculo(s) ciclovertical(ais) comprometido(s), o quadro clínico pode variar nas diferentes posições do olhar. As difunções de retos verticais manifestam-se na posição primária como hipertropias decorrentes de sua ação vertical. Já as disfunções dos músculos oblíquos, que são essencialmente abdutores e torsores, provocarão, na posição primária, um desvio divergente ou convergente com intorção ou extorção, dependendo do músculo oblíquo afetado. Como a ação dos músculos oblíquos é pequena na posição primária, sua disfunção provoca um desvio vertical pequeno. Por isso, a importância do estudo do ângulo de desvio em todas as posições do olhar, incluindo a medida com cabeça inclinada sobre cada ombro e fixando com cada olho em separado. A ação dos retos verticais é semelhante, estando o olho na posição primária, em abdução ou adução. Varia apenas em sua intensidade, como demostraram Scott4 e Souza-Dias.5 Essa força é maior em adução do que em abdução. Já os músculos oblíquos têm a sua ação máxima em adução, diminuindo significativamente nas lateroversões. Em supra e infraversão, os retos verticais têm suas ações destacadas. O reto superior faz a supraversão, e o reto inferior, a infraversão. As ações abdutoras e torcionais dos músculos

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Hipertropias  |  957

oblíquos se destacam na supra e infraversões. Quando em hiperfunção, provocam as anisotropias do meridiano vertical e as ciclotropias.

HIPERTROPIA INCOMITANTES É causada por disfunções dos músculos oblíquos, seja uma hiper ou hipofunção primária ou secundária; esta associa-se a desvios horizontais maiores, e quase sempre é bilateral. Clinicamente, as hipertropias incomitantes são muito semelhante às paralisias dos músculos oblíquos Com finalidade de classificação, podemos considerar dois grupos distintos: a hipertropia com elevação em adução e a hipertropia com depressão do olho em adução (Figs. 1 e 2).

Fig. 1  Hipertropia com elevação em adução. (Cortesia da Dra. Maria de Lourdes Villas-Boas.)

Fig. 2  Hipertropia com depressão em adução. (Cortesia da Dra. Maria de Lourdes Villas-Boas.)

HIPERTROPIA COM ELEVAÇÃO EM ADUÇÃO É consequente à hiperfunção dos músculos oblíquos inferiores. Pode ser uni ou bilateral, simétrica ou assimétrica, e caracteriza-se por acentuada hipertropia esquerda em dextroversão e hipertropia direita em levoversão, quando bilateral. Quase sempre ocorre associada a desvios horizontais. O desvio vertical na posição primária geralmente é pequeno (≤ 5DP), e o teste de Bielschowsky, negativo. Diferente do quadro das paralisias com desvios secundários, em que a hipertropia na posição primária é a regra e o teste de Bielschowsky é positivo. Sensorialmente, os pacientes apresentam supressão do olho desviado, sem diplopia ou posição viciosa de cabeça.

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HIPERTROPIA COM DEPRESSÃO EM ADUÇÃO Caracterizam-se pela hiperfunção primária ou secundária dos oblíquos superiores, hipotropia do olho direito em levoversão e do olho esquerdo em dextroversão, ocorrendo também anisotropia em A. É mais frequente nas exotropias do que nas esotropias. A forma primária é a mais frequente e de etiologia não definida, e não se faz acompanhar de hipofunção do antagonista. Pode ser assimétrica, bilateral e não provocar desvio na posição primária. Nas lateroversões não há hipofunção do oblíquo inferior homolateral nem do reto inferior contalateral. O teste da dução passiva é negativo. Pode ocorrer inciclodução, mas não há torcicolo devido à supressão. A forma secundária é provocada pela paralisia do antagonista homolateral (oblíquio inferior) ou do reto inferior contalateral.

FRATURA DO ASSOALHO DA ÓRBITA, TIPO BLOW-OUT Como foi demonstrado no trabalho em cadáveres, por Smith e Regan,6 o aumento súbito da pressão na cavidade orbitária provocada pelo impacto de algum objeto no globo ocular pode causar uma fratura ou fissura na parede do assoalho da órbita ou em sua parede de menor resistência. Gordura orbitária, fáscia, músculo reto inferior ou oblíquo inferior podem prolapsar para dentro do seio maxilar. Pode também ocorrer que apenas uma parte desses tecidos fique encarcerada em uma fratura em forma linear. As principais características clínicas de uma fratura recente do assoalho da órbita são um acentuado edema e quemose das pálpebras e dos tecidos moles periorbitários. Do lado da fratura pode ocorrer epistaxe. No período pós-traumático imediato, pode haver proptose, provocada por hemorragia intraorbitária, e naqueles pacientes que tiveram uma fratura extensa, a enoftalmia é a regra. A presença de enfisema com criptação é um sinal de lesão na parede medial da órbita. Paresia ou parestesia na região inervada pelo nervo infraorbitário é sinal de lesão malar associada. Quanto à motilidade ocular, pode ocorrer uma acentuada limitação de elevação e/ou depressão do globo ocular. Aqui, o teste da ducção forçada mostrará uma limitação passiva da elevação ou depressão, dependendo da localização e extensão da fratura. Diplopia pode surgir após a regressão do edema e quemose palpebral (Fig. 3).

Fig. 3  Fratura do tipo blow-out mostrando limitação em supra e infraversão.

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Hipertropias  |  959

O diagnóstico por imagem é feito por meio de uma tomografia computadorizada em incidência coronal, demonstrando o defeito da estrutura óssea do assoalho da órbita (Fig. 4). Radiologicamente, é importante saber diagnosticar tecido orbitário herniado no seio maxilar e hemorragia associada a lesão do periósteo da mucosa maxilar. Lesões oculares, como hemorragia retínica e hifema, são complicações que podem ocorrer nesses pacientes. Por isso, é absolutamente essencial a avaliação oftalmológica completa desses pacientes. Otorrinolaringologistas e cirurgiões plásticos não devem conduzir esses casos sem o acompanhamento de um oftalmologista.

Fig. 4  Tomografia computadorizada mostrando conteúdo intraorbitário dentro do seio maxilar esquerdo.

FIBROSE CONGÊNITA DO RETO INFERIOR Aparenta ser uma patologia independente da fibrose generalizada de Brown, pois é sempre unilateral, não afeta outro músculo externo extraocular e não tem característica hereditária. O quadro clínico é de uma acentuada hipotropia com teste de supradução passiva fortemente positivo, que se acentua em abdução (Fig. 5). Quando se empurra o olho com uma pinça, para dentro da órbita, pode ocorrer uma diminuição dessa restrição devido ao relaxamento do músculo não elástico. Pode ser acompanhada de esotropia e blefaroptose, mas quase sempre existe uma pseudoptose, pois a posição da pálpebra se restabelece após o alinhamento bem-sucedido do olho.

Fig. 5  Acentuada hipotropia do olho esquerdo devido a fibrose congênita do reto inferior. (Cortesia Dra. Maria de Lourdes Villas-Boas.)

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960  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo O diagnóstico diferencial deve ser feito entre inserção anômala do reto inferior, bandas fibrosas, cicatrizes cirúrgicas, doença de Graves e fratura do assoalho da órbita. O tratamento é cirúrgico e consiste em grandes retrocessos ou desinserção total do tendão do músculo reto inferior. Nos retrocessos, o ligamento de Lookwood deve ser respeitado, mas, quando esse procedimento não é possível devido ao músculo muito curto e de difícil acesso, as conexões entre o ligamento de Lookwood e o tarso inferior devem ser secionadas.

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MAURO GOLDCHMIT

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Divergência Vertical Dissociada (DVD)

Bielschowsky, em 1938,1 descreveu pela primeira vez essa forma de estrabismo, denominada divergência vertical dissociada (DVD), que corresponde a um movimento supranuclear complexo caracterizado por elevação, abdução e extorsão do olho, de surgimento espontâneo (Fig. 1A) ou com a redução da iluminação ou nitidez da imagem (Fig. 1B). O paciente pode apresentar-se com desvio manifesto (forma descompensada) ou com desvio que surge apenas durante o exame, com a oclusão de um olho (forma compensada). Ainda que a DVD possa manifestar-se unilateralmente (olhos amblíopes), é sempre uma entidade bilateral e que pode ser verificada pelo fenômeno de Bielschowsky (Figs. 2A-C): o paciente, ao fixar um foco luminoso, tem um dos olhos ocluído, e este faz o movimento de elevação, abdução e extorsão; mantendo-se o oclusor à frente desse olho, antepõe-se ao olho fixador um filtro vermelho da barra de filtros crescentes de Bagolini, que, ao aumentar a intensidade dos filtros (com consequente diminuição da iluminação), o olho atrás do oclusor faz o movimento oposto ao inicial – abaixamento, adução e intorção – até alcançar a altura inicial.

A

B

Figs. 1 (A e B) (A) Paciente portadora de DVD: observam-se elevação e abdução do olho direito (desvio manifesto – forma descompensada); (B) com a anteposição de filtro translúcido, observa-se aumento dos movimentos de elevação e abdução.

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A

B

C Figs. 2 (A-C)  Fenômeno de Bielschowsky. (A) DVD descompensada no olho direito que está em hipertropia; (B) anteposição da barra de filtro vermelho crescente de Bagollini à frente do olho esquerdo fixador; (C) aumentando a intensidade do filtro vermelho no olho fixador, o olho que manifestava a DVD abaixa, aduz e intorce.

A DVD está intimamente relacionada com a síndrome de Ciancia,2 podendo muitas vezes manifestar-se após a correção cirúrgica do desvio horizontal. Associa-se frequentemente às disfunções dos músculos oblíquos, principalmente o inferior, o que pode causar dificuldade diagnóstica. Mais informações sobre a relação da DVD com a hiperfunção dos músculos oblíquos pode ser encontrada em outra referência.3 Ainda que a hipertropia seja o componente do movimento mais frequentemente observado, há casos em que o que mais se percebe é o componente horizontal de abdução, situação denominada divergência horizontal dissociada (DHD). O tratamento é essencialmente cirúrgico e está indicado quando a DVD se apresenta descompensada. Para a decisão do planejamento cirúrgico, devem ser consideradas a magnitude e, simetria do desvio, a presença de disfunção de músculos oblíquos e a eventual contratura do reto superior. As técnicas cirúrgicas mais frequentemente utilizadas são: (1) amplo retrocesso dos músculos retos verticais,4,5 que costumam ser maiores que 10mm; em casos de ambliopia, o número de milímetros de retrocesso de um só reto superior deve ser menor; (2) transposição anterior dos músculos oblíquos inferiores descrita por Elliott e Nankin.6 Essa técnica pode ser utilizada com o oblíquo inferior hiperfuncionante ou normofuncionante. Na presença de hiperfunção dos músculos oblíquos superiores e anisotropia em A, associa-se a uma das técnicas de debilitamento dos oblíquos superiores; (3) a ressecção do reto inferior é uma opção quando já utilizamos as técnicas anteriormente descritas e ainda resta desvio vertical. É fundamental saber que nenhuma técnica elimina a DVD, mas tem o objetivo de deixá-la na forma compensada. Mais detalhes sobre cada técnica cirúrgica podem ser encontrados em outra publicação.3

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BEATRIZ ALVES SIMÕES CORRÊA • IAN CURI

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Síndrome de Brown

A DOENÇA

Fig. 1  Harold Whaley Brown.1

Em 1950, o estrabismólogo norte-americano Harold Whaley Brown (Fig. 1) descreveu uma síndrome que hoje carrega seu nome, tendo como principal característica a limitação da elevação ativa e passiva do olho em adução. Nomeou-a com o mecanismo fisiopatogênico que acreditava à época – superior oblique tendon sheath syndrome (síndrome da bainha do tendão do oblíquo superior).2 Atualmente sabe-se que o mecanismo proposto por Brown é apenas um, e menos frequente, entre vários que podem levar a essa mesma síndrome, e hoje há, inclusive, questionamentos sobre a existência de uma bainha verdadeira do oblíquo superior,3 tendo maior aceitação a presença de fáscias, cápsulas e expansões de membranas intermusculares. Entre os outros mecanismos propostos, destacam-se o tendão curto, o músculo inelástico, a relação desproporcional entre espessura do músculo e tamanho da tróclea, alterações do complexo tróclea-tendão, entre 965

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966  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo tantas outras proposições feitas ao longo do tempo, e o mais provável é de fato a existência de mais de um tipo de alteração morfológica. Helveston3 sintetizou todos os possíveis mecanismos ao explicar que a síndrome de Brown (SB) ocorre diante de qualquer alteração que impeça o aumento da distância entre a tróclea e a inserção do oblíquo superior no bulbo ocular, e sabese que essa distância é máxima durante a elevação em adução; por esse motivo, a síndrome manifesta-se mais intensamente nessa posição do olhar. O oblíquo superior é o mais longo dos músculos extraoculares. Tem sua origem no vértice da órbita, transitando para frente entre as paredes medial e superior em uma extensão de 40mm em direção à tróclea, parte que se denomina direta. Após passar por dentro da tróclea, uma formação fibrocartilaginosa em “U” na fóvea troclear do osso frontal, inicia-se a parte reflexa, com aproximadamente 20mm de extensão, que se projeta de frente para trás, lateralmente e para baixo, até passar entre o bulbo ocular e o reto superior e inserir-se, em forma de leque, na parte póstero-superolateral do bulbo, em ângulo de aproximadamente 51º com o eixo anteroposterior do olho (é a inserção com a maior variação anatômica entre os músculos oculares externos).3-6 O fato de o oblíquo superior ser um músculo abaixador gera confusão ao raciocínio dos iniciantes, que custam a entender a limitação de elevação em adução dever-se a um músculo abaixador. A razão é simples: um músculo alterado sempre gera a máxima restrição no sentido oposto ao seu movimento de contração. Como dito, a inserção do oblíquo superior ocorre na parte posterior do bulbo. Para que ocorram os movimentos de elevação e abaixamento em adução, o tendão do músculo desliza através da tróclea, que se comporta como origem funcional. Durante o abaixamento, ocorre contração do músculo, com redução da parte reflexa de 20mm para 10mm, encurtando a distância tróclea-inserção. Durante a elevação, existe o máximo relaxamento muscular, fazendo com que 10mm da parte direta se incorporem à parte reflexa, deixando esta última com 30mm, na maior distância tróclea-inserção possível. Por essa razão, alterações estruturais de diferentes naturezas que limitem esse deslizamento pela tróclea, o alongamento ou a distensão do oblíquo superior, acabam por gerar a restrição característica da SB. Do ponto de vista epidemiológico, trata-se de uma síndrome unilateral na maior parte das vezes, com ambos os olhos sendo acometidos apenas em 10% dos casos. Nas descrições preliminares, mostrava-se a ocorrência maior no sexo feminino (58%) e o acometimento preferencial do olho direito (62%). No entanto, sucessivos estudos falharam em reproduzir esses dados. Alguns trabalhos tentaram evidenciar a raridade dessa doença, que constatamos na clínica, mas não há dados reprodutíveis sobre a sua incidência na população, principalmente por haver casos pouco sintomáticos, que nunca buscam atendimento, como por vezes constatamos em exames oftalmológicos de rotina de alguns de nossos pacientes. Há dados que mostram haver 1 caso de SB em cada 430 a 450 casos de estrabismo atendidos.7Em geral, a SB é uma anomalia isolada, apesar de associações oculares e sistêmicas bastante raras terem sido descritas.

CLASSIFICAÇÃO No início, Brown classificava sua síndrome em verdadeira ou simulada, o que atualmente não é mais utilizado. Há diversas maneiras de classificá-la na época atual.

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A primeira delas é quanto ao aparecimento, podendo ser congênita, naqueles casos em que há evidências da doença ao nascimento, ou adquirida. A importância dessa classificação reside na compreensão de possíveis etiologias e prognósticos, já que casos congênitos apresentam menor possibilidade de recuperação espontânea.7 Pode-se ainda classificá-la em intermitente ou constante, também em esporádica ou hereditária. No entanto, a classificação mais importante é a que abrange a gravidade,8 pois será o guia do especialista na abordagem terapêutica: ƒƒ Leve – não ocorre hipotropia em posição primária do olhar (PPO), nem em adução. ƒƒ Moderada – hipotropia ou downshoot em adução, mas ortotropia na PPO. ƒƒ Grave – ocorre hipotropia em PPO. Jampolsky enquadra os casos leves como “true” Brown syndrome, e os moderados e graves sob a nomenclatura de Brown syndrome “plus”.7

FATORES DE RISCO Nos casos de síndromes de Brown, apesar de haver descrições de casos familiares e ocorrência em gêmeos,9 um padrão hereditário não é estabelecido, sendo pouco preciso enquadrar a história familiar como um fator de risco consistente. Para as síndromes de Brown adquiridas, os fatores de risco são de fácil correlação. Pacientes com doenças inflamatórias, como artrite reumatoide ou Sjögren, podem apresentar um quadro característico de SB intermitente, com tumefação inflamatória na região da tróclea. Além disso, ocorrência de traumas, com fraturas ósseas ou não, e cirurgias no quadrante superomedial do olho, como implante de válvula de Ahmed ou buckle escleral, podem levar a aderências locais, originando quadro típico de SB de difícil solução. Por vezes, o próprio estrabismólogo pode ser o causador da SB. Ao abordar o tendão do oblíquo superior e submetêlo a um tucking, reefing ou ressecção, não é incomum, nem condenável, a ocorrência de uma síndrome de Brown iatrogênica.

SINAIS E SINTOMAS O sinal cardinal é a limitação ativa e passiva da elevação em adução. Essa limitação de elevação, quando existe, é sempre menor na linha média que em adução, e ainda menor na abdução. Completam o quadro elementos variáveis. Na posição primária do olhar (PPO), pode existir ortotropia ou hipotropia, com downshoot ou hipotropia em adução e divergência no olhar para cima (constituindo um padrão em “V” ou em “Y”). É comum observar aumento da rima palpebral do olho afetado em adução. Além disso, com objetivos fusionais ou não, os pacientes podem assumir posição viciosa da cabeça pouco característica, variando de elevação do mento a rotação ou inclinação da cabeça para o lado oposto ao do olho afetado (Figs. 2 a 5). Pacientes que alcançam ortotropia em alguma posição do olhar, seja na PPO, seja mediante adoção de uma posição viciosa de cabeça, costumam apresentar visão binocular, mesmo que em campo restrito. Nos outros casos, pode haver supressão com ambliopia nos congênitos ou diplopia nos adquiridos.

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968  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Alguns pacientes podem apresentar um quadro intermitente, no qual pode haver dor na região da tróclea, sendo possível por vezes vencer a restrição, seja após a tentativa de elevação ativa em adução ou com auxílio de uma pinça/digitopressão, passando o olho a elevar normalmente em adução. Ao vencer essa resistência, um estalido pode se tornar audível, emprestando a essa situação o termo clicking syndrome. Esse quadro pode recorrer, sendo, na maior parte das vezes, adquirido, associado a quadros inflamatórios, sendo possível eventualmente palpar tumefação inflamatória na região da tróclea.

Fig. 2  Menina de 2 anos de idade com quadro de síndrome de Brown leve, à esquerda. Observa-se ortotropia em todas as posições, exceto em dextrossupraversão, na qual se nota limitação de elevação do olho acometido.

Fig. 3  Menina com síndrome de Brown apenas à direita. Nota-se intensa hipotropia na posição primária com downshoot em adução. Existe grave limitação da elevação em adução e um pouco menos intensa em supradução, além de hiperfunção do oblíquo superior direito.

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Fig. 4  Paciente de 32 anos com síndrome de Brown congênita, unilateral, constante no olho esquerdo, classificada como grave ou plus, por apresentar hipotropia na posição primária e downshoot em adução.

Fig. 5  Posição de cabeça de dois pacientes mostrados anteriormente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A síndrome de Brown apresenta um quadro bastante característico, difícil de ser confundido ao olhar do examinador atento. Entretanto, algumas condições paralíticas e outras restritivas podem simulá-la à primeira vista. Entre as paralíticas, destaca-se a paresia isolada do oblíquo inferior que, apesar de rara, é o principal diagnóstico a ser descartado. Nesses casos, não ocorre a restrição passiva da elevação em adução, nem a característica divergência em supraversão (padrão em “V”) da síndrome de Brown. Por sua vez, a dupla paralisia dos elevadores apresenta limitação da elevação (apenas ativa) em todo o campo superior em igual intensidade, e não apenas em adução. Entre as condições restritivas, estão situações que ainda mais dificilmente simulam a síndrome de Brown, como a fibrose congênita do reto inferior, as fraturas de órbita inferior com encarceramento de tecidos e a oftalmopatia de Graves. Todas são diferenciadas pela história clínica detalhada e semiologia cuidadosa, incluindo o teste de ducção passiva.7,10

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COMPROVAÇÃO DIAGNÓSTICA Diante de um quadro clínico típico de SB, é imprescindível a existência de limitação passiva ao movimento para comprovação do diagnóstico. O teste de ducção passiva é dito positivo quando há restrição ao movimento (“o olho não vai”) e negativo quando não há restrição (“o olho vai”). O teste é especialmente útil nos pacientes que não apresentam ducções “completas”, sendo utilizado para esclarecer se a diminuição/ausência de um movimento ocorre devido a uma paresia/paralisia muscular ou a uma restrição. O teste deve ser realizado primeiro no consultório. Sob anestesia tópica, pede-se ao paciente que realize o movimento ativo com a máxima força na direção em que se deseja testar; em seguida, utilizando-se uma pinça, segurase o mais próximo possível do limbo, na posição oposta ao movimento que se deseja realizar, e tenta-se ampliar a excursão ocular naquela direção. No centro cirúrgico, o teste é repetido. Sob anestesia geral e bloqueio neuromuscular, as forças ativas estão completamente ausentes, restando as passivas para serem testadas. Repete-se o teste e avalia-se o nível de restrição (Fig. 6). Vale destacar que uma manobra potencializadora da restrição de um músculo oblíquo é uma retropulsão do bulbo ocular, que estira os músculos de inserção posterior ao equador. Na avaliação da restrição em músculos retos, o movimento oposto, induzindo proptose, também aumenta a sensibilidade do teste.11 Atualmente, a utilização de imagens de alta resolução com ressonância magnética multiposicional pode auxiliar no entendimento anatômico da SB congênita e também de casos secundários, ajudando a esclarecer a etiologia.12

Fig. 6  Teste de ducção passiva positivo sob anestesia geral em paciente com síndrome de Brown no olho direito – note a grande restrição da elevação em adução.

EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO Existe grande controvérsia sobre a história natural dos diferentes tipos de SB. Há inúmeros relatos na literatura demonstrando a melhora parcial ou até a resolução completa dos casos de Brown ao longo do tempo. Dawson et al.,13 em uma série de 32 pacientes com síndrome de Brown congênita, acompanhados por período variável (entre 6 meses e 9 anos e meio), mostraram que 75% tiveram algum melhora ao longo do tempo, ou até mesmo resolução completa do quadro. Como este, há outros inúmeros trabalhos com porcentagens variáveis, demonstrando a evolução favorável de casos de síndrome de Brown acompanhados clinicamente. Reforça essas estatísticas a observação da maioria dos especialistas, que poucas

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vezes têm a oportunidade de receber pacientes adultos com síndrome de Brown em seus consultórios. Tal fato aumentou a cautela na indicação cirúrgica da forma congênita da doença, reservando-a para casos bem selecionados. Já nos casos adquiridos, a evolução depende da causa de base. Casos secundários a doenças inflamatórias, como a artrite reumatoide, tendem a ter evolução favorável, com resolução diante do controle sistêmico da doença ou tratamento local com corticosteroides de longa duração. Casos secundários a encurtamento do tendão do oblíquo superior tendem a amenizar-se com o tempo. Já os casos gerados por aderências no quadrante superomedial do bulbo ocular, como nas cirurgias dessa região (válvula de Ahmed, buckle escleral), ou traumas, apresentam evolução e gravidade variáveis na dependência da quantidade de fibrose gerada.

CONDUTAS A indicação cirúrgica não ocorre para todos os pacientes. Há muitos casos que recebem apenas acompanhamento clínico. Os pacientes classificados como portadores de SB leve devem apenas ser seguidos clinicamente. As SB secundárias devem ser abordadas de acordo com o fato gerador. Os casos inflamatórios precisam ser submetidos a controle da doença de base e, possivelmente, a injeção de triancinolona na região da tróclea. Importante ressaltar que, nesses casos, o oblíquo superior costuma estar hipofuncionante. Aqueles secundários aos procedimentos de reforço do oblíquo superior tendem a amenizar-se com o passar do tempo; no entanto, em situações muito intensas, pode ser necessário reabordar o músculo operado. Os casos secundários a aderências, seja por fraturas, traumatismos ou cirurgias oftalmológicas prévias, são de difícil solução. O tratamento cirúrgico é reservado para pacientes com hipotropia na posição primária, downshoot em adução, incômoda posição viciosa de cabeça ou olho fixador acometido pela doença, caso se trate de um paciente com síndrome de Brown constante ou permanente.3, 4,7,10 A escolha do procedimento baseia-se nos achados pré e peroperatórios. Alguns elementos são importantes nessa seleção: a intensidade/gravidade clínica (magnitude da hipotropia principalmente), a função do oblíquo superior e o nível de restrição. Quanto mais intensa a doença e a hiperfunção do oblíquo superior, mais agressivo terá que ser o debilitamento desse músculo. Casos em que a etiologia esteja nas alterações da bainha muscular, como na descrição original da doença, são raros e costumam apresentar oblíquo superior normofuncionante. Durante o ato cirúrgico, o teste de ducção passiva deve ser realizado. Após o início do procedimento e acesso ao oblíquo superior, deve-se observar o aspecto deste e de sua bainha. Após a abertura longitudinal da bainha, o teste de ducção passiva deve ser repetido para esclarecer se havia participação sua na restrição. Caso o teste se torne negativo, o procedimento está terminado. Há quem advogue a instalação de uma sutura de tração de Scott & Kanpp nesses casos.4 Os pacientes com SB por tendão curto ou músculo inelástico em geral apresentam variada hiperfunção do oblíquo superior. Se o quadro e a hiperfunção do oblíquo superior forem moderados, pode-se abordá-los por via lateral ao reto superior, efetuando-se desinserção simples, tenectomia ou retrocesso desse músculo. Quadros graves são candidatos a alongamento do tendão. Existem defensores de técnicas que se utilizam de elementos para expandir longitudinalmente o oblíquo superior. Destacam-se os trabalhos de Wright,14 que interpõe banda de silicone com

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972  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo tal objetivo. No entanto, apesar de serem descritos bons resultados com a técnica, a utilização de um material sintético pode levar a complicações como fibrose, extrusão, entre outras. Tal fato motivou a busca de materiais autólogos para o procedimento de alongamento, havendo relatos do uso de fáscia lata15 e tendão de Aquilles16 com tal finalidade. Apesar de ser louvável o empenho científico para descoberta de novas técnicas para alongar o tendão curto, a realização desse procedimento como proposta por Crawford é mais simples e menos iatrogênica, por utilizar fibras do próprio músculo dividido longitudinalmente, que, depois de seccionadas, são novamente unidas pelas extremidades. Casos muito intensos, com exagerada hiperfunção do oblíquo, podem necessitar de uma tenotomia ou tenectomia de Berke. Nessa situação, é possível ocorrência de paresia iatrogênica do oblíquo superior, podendo ser necessário um debilitamento do oblíquo inferior ipsilateral.4,17 Horta-Barbosa preconiza o procedimento de adelgaçamento longitudinal da parte direta do oblíquo superior, que ele defende ser excessivamente espessa para correr pela tróclea, causando restrição.5 É realizado por acesso medial e tração do bulbo até que a parte direta passe pela tróclea e possa ser afilada. Tivemos oportunidade de realizar tal procedimento algumas vezes, com resultados satisfatórios (Figs. 7A e B). Os resultados cirúrgicos de pacientes com síndrome de Brown são variáveis. Em alguns poucos pacientes, pode haver normalização das versões. No entanto, o cirurgião deve ficar bastante satisfeito se conseguir eliminar o fator que o levou a operar, ou seja, caso consiga transformar casos moderados e graves em casos leves. Não é incomum o teste de ducção passiva tornar-se negativo ao fim do procedimento e, em seguida, no período pós-operatório, voltar a positivar-se. Nesses casos, recomenda-se paciência ao cirurgião, pois pode haver melhora durante longo período após a cirurgia.

A

B

Figs. 7 (A e B)  Aspecto peroperatório de uma das cirurgias possíveis para SB: afilamento do tendão do oblíquo superior, técnica de Horta-Barbosa. Acesso superomedial com aspecto pré (A) e pós (B). Houve eliminação da restrição após o afilamento.

ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA São parte fundamental em uma consulta médica, momento em que o médico adquire a confiança do paciente e da família. Portanto, ele deve estar aberto a esclarecer todas as dúvidas e questionamentos. Em geral, a SB é uma anomalia isolada, apesar de associações oculares e sistêmicas bastante raras terem sido descritas. Por isso, a família deve ser tranquilizada quanto a esse aspecto.

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Outro fator que pode ser motivo para angústia é a possibilidade de o paciente portador da doença transmiti-la para sua prole. Apesar de haver casos familiares relatados, deve-se explicar que eles são bastante raros, não havendo um padrão hereditário definido. Para finalizar, o especialista deve explicar as características sensoriais da doença, principalmente para os pais de crianças com a forma congênita, tornando-os cientes de que a maior parte dos casos apresenta acuidade visual normal em ambos os olhos, além de algum grau de binocularidade.

PREVENÇÃO A prevenção é possível apenas para os casos secundários, evitando-se ou tratando-se o fator causador.

PERSPECTIVAS FUTURAS Estudos recentes vêm buscando enquadrar alguns casos de síndrome de Brown congênita no espectro das congenital cranial dysinnervation disorders (CCDD). Portanto, ela estaria ao lado de doenças com Duane, Möbius, blefaroptose congênita e fenômeno de Marcus-Gunn (Jaw-wink ptosis). Nas CCDD, sugere-se que as alterações de tais doenças devam-se a uma fisiopatogenia comum, em que ocorre desenvolvimento anormal dos núcleos dos nervos cranianos ou deficiência no transporte axonal desses nervos.18 Trata-se de perspectiva muito preliminar, ainda sem aplicabilidade clínica, devendo ser obervada com cautela.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER A síndrome de Brown caracteriza-se principalmente por limitação ativa e passiva da elevação do olho em adução. Há vários outros elementos no quadro clínico, como hipotropia em PPO, downshoot e ampliação da rima palpebral em adução, divergência em supraversão e posição anômala de cabeça. A restrição apresenta mecanismos diversos, podendo dever-se a alterações na bainha do oblíquo superior, a alterações estruturais da tróclea, a tendão curto ou inelasticidade do próprio músculo. Inflamações, trauma ou cirurgias no quadrante superomedial do olho podem também levar a casos secundários da síndrome. A doença costuma ser congênita, mas existem casos adquiridos. É, na maior parte das vezes, unilateral e esporádica, porém há quadros bilaterais e casos familiares descritos. O tratamento cirúrgico somente é indicado em casos moderados e graves, e o procedimento a ser realizado dependerá da intensidade do quadro.

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CARLOS RAMOS DE SOUZA DIAS

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Síndrome de Duane

A síndrome de Duane foi descrita, pela primeira vez, por Jakob Stilling1 (1887) e Siegmund Türk2 (1896). Em 1905, Duane apresentou uma detalhada série de 54 pacientes, descrevendo minuciosamente o quadro clínico; por isso, a síndrome passou a ser nomeada síndrome de Duane. Pode ser chamada, também, síndrome de retração, por apresentar esse fenômeno.3 Trata-se de anomalia de ordem neurogênica, geralmente unilateral, podendo ser, entretanto, mais raramente, bilateral. O olho esquerdo é mais frequentemente afetado, assim como as mulheres. Na nossa estatística de 1.450 pacientes estrábicos consecutivos, encontramos 29 casos de síndrome de Duane (2%).4 Entre 97 dos nossos pacientes acometidos, 90 eram unilaterais (92,8%) e 7 bilaterais (7,2%). Entre os unilaterais, 76 eram afetados do olho esquerdo (84,4%). Quarenta e sete eram do sexo feminino (52,2%). Entre os 7 bilaterais, 5 eram do sexo feminino (71,4%). Sua principal característica é a retração do olho à adução, que pode ser mais ou menos prejudicada, mas que geralmente provoca estreitamento da rima palpebral, ao contrário do que ocorre na abdução ou tentativa de abdução, que muitas vezes provoca seu alargamento. Dependendo do tipo da síndrome, a abdução pode ser ausente ou presente, normalmente ou levemente restrita. Com frequência, notam-se movimentos verticais anômalos à adução (upshoot e downshoot). Huber, em 19705, propôs uma classificação da síndrome de Duane em tipos I, II e III, baseada em eletromiografia. Tipo I: abdução ausente e adução normal ou pouco limitada (Fig. 1). Tipo II: abdução normal ou pouco limitada e adução normal ou variavelmente limitada (Fig. 2). Tipo III: abdução e adução fortemente limitadas (Fig. 3). Demonstraremos adiante que o tipo III não existe, sendo simplesmente o tipo I mais acentuado. Os casos do tipo I são os mais frequentes. 975

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Fig. 1  Síndrome de Dane tipo I do olho esquerdo. Notem-se a limitação de abdução, com aumento da rima palpebral à tentativa de abduzir, e o seu estreitamento à adução.

Fig. 2  Síndrome de Duane tipo II do olho esquerdo. Notem-se a abdução normal e a forte limitação de adução, com grande retração bulbar e movimentos verticais anômalos à tentativa de adução.

Com o paciente fixando com o seu olho não afetado em posição primária, o afetado pode estar em estado de repouso, em posição primária (ortotropia), adução (esotropia) ou abdução (exotropia). Como esses pacientes frequentemente apresentam visão binocular sensorialmente normal, precisam adotar, nos dois últimos casos, um torcicolo; no caso de o olho afetado estar em adução, gira a cabeça para o lado desse olho e, no caso de ele estar em abdução, gira para o lado do olho são, para obter ortotropia e fusão (Figs. 1 e 3). Mas, nas outras posições cefálicas, como surge heterotropia, há sempre supressão, a fim de evitar diplopia. Nos casos

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Fig. 3  Síndrome de Duane tipo I do olho esquerdo muito intensa (Duane tipo III de Huber). Note-se o torcicolo para manter ortotropia e fusão. Há ausência de abdução; em lugar da adução, muito limitada, há movimentos verticais anômalos (up e downshoot).

em que não há correspondência retínica normal, o olho afetado coloca-se na sua posição de repouso, configurando então um estrabismo, convergente ou divergente conforme a posição de repouso do olho afetado. Em alguns casos, especialmente quando a adução está mais comprometida, há, à adução, movimentos verticais anômalos rápidos, motivo pelo qual são chamados de upshoot e downshoot. Nos casos binoculares, cada olho apresenta-se com seu tipo de estrabismo. Muitas vezes, o paciente com fusão normal consegue ortotropia (Fig. 4), na posição primária ou em outra posição, caso em que há torcicolo para mantê-la. Mas, com frequência, há estrabismo permanente, com ou sem ambliopia. Fenômeno frequente na síndrome de Duane é a contratura muscular. Nos casos do tipo I, o músculo mais afetado é o reto medial, mas, nos casos muito intensos (Duane III de Huber),

OD: VI N ativo Duane II

OE: VI N inativo Duane I

Fig. 4  Síndrome de Duane bilateral. Tipo II no olho direito e tipo I no esquerdo. O paciente apresenta ortotropia e fusão na posição primária do olhar.

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978  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo o reto lateral também apresenta contratura. No tipo II, o músculo mais afetado é o reto lateral. Nesse caso, o desenvolvimento da contratura, com o passar do tempo, aumenta o desvio, podendo chegar a desvios muito grandes. Quanto à refração, não encontramos diferenças em relação aos pacientes não afetados pela doença.

PATOLOGIA Após alguns trabalhos de outros autores, Huber5 esclareceu a patogenia da síndrome mediante eletromiografia. Verificou que o músculo reto lateral recebe inervação anômala à adução e o reto medial recebe inervação diminuída. Observou também que, nos seus tipos I e III, o reto lateral não recebe inervação à tentativa de abdução. Observações clínicas têm demonstrado que o reto lateral pode receber inervação anômala também em supra e/ou em infraversão, além de outros casos de síndrome de Duane atípicos, como descreveremos adiante. Alguns investigadores observaram, confirmando as observações eletromiográficas, ausência do VI nervo e inervação anômala do reto lateral, em autópsias de pacientes portadores de síndrome de Duane.6-8 Concluiu-se que, na síndrome de Duane, do ramo do III nervo que inerva o reto medial, sai variável quantidade de fibras que se dirigem ao reto lateral, provocando uma cocontração de ambos os músculos à adução, motivo pelo qual há retração do bulbo ocular, com estreitamento da rima palpebral nesse movimento. A quantidade de fibras que abandonam o nervo do reto medial e dirigem-se ao reto lateral é variável. Se ela for pequena, a adução será normal e a retração será discreta, pois a cocontração é muito assimétrica, sendo a força do reto medial maior que a do lateral. À medida que essa quantidade aumenta, a força da contração anômala do reto lateral aumenta e a força adutora do reto medial diminui, até chegar ao ponto em que as duas forças se equivalem e o olho não aduz nem abduz, constituindo o que Huber chamava tipo III; mas este, para nós, não passa do tipo I mais intenso, pois a patogenia é a mesma. A diferenciação entre os grupos I e III de Huber é mera questão quantitativa.9

MOVIMENTOS VERTICAIS ANÔMALOS Esses movimentos, como descrevemos, podem ser tão marcados que chegam a constituir o motivo da procura do paciente pelo médico, pois o aspecto estético é muito desagradável. Em alguns pacientes, pode haver apenas elevação (mais frequente) ou abaixamento do olho à adução; em outros, há elevação e abaixamento. Em 1978, apresentamos o que nos pareceu a explicação mecânica desses movimentos, que antes eram tidos como disfunções dos músculos oblíquos.10 Nossa teoria é de que a cocontração dos retos horizontais, estando o olho em pequena supradução, cria um vetor elevador que eleva fortemente o olho, somando-se à força elevadora do reto superior; estando ele em pequena infradução, o vetor criado é abaixador, abaixando fortemente os olhos, somando-se à força do reto inferior (Fig. 3). Para que

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isso ocorra, é necessário que ambos os músculos deslizem sobre a esclera, principalmente o reto lateral, por apresentar arco de contato mais longo. Isso é possível porque as membranas intermusculares estiram-se sob a tração do forte vetor provocado pela força somada dos músculos que se antepõem.

MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS ASSOCIADAS É frequente encontrarem-se outras malformações associadas à síndrome de Duane. Pfafenbach et al.12 encontraram-nas em 62 casos entre 186 pacientes examinados (33%). Cross & Pfafembach13 diziam que as estatísticas não são maiores porque os oftalmologistas não costumam investigá-las. Há grande número dessas anomalias, das quais temos encontrado diversas.13-15

DIAGNÓSTICO O diagnóstico da síndrome de Duane não oferece dificuldade. A retração do bulbo ocular, com estreitamento da rima palpebral, é claramente indicadora. Em raros casos, ela pode ser muito discreta, exigindo atenção. No caso de ser mais intensa, o diagnóstico é muito evidente, pois há forte limitação de adução. No caso da síndrome tipo I, a limitação de abdução completa o diagnóstico. No Duane II, a abdução é normal, ou quase, mas a retração é geralmente mais intensa. Nos casos do tipo I intenso ou tipo II, há geralmente movimentos verticais anômalos à adução. Um cuidado importante no diagnóstico da síndrome de Duane tipo I é a confusão com a paralisia do VI nervo. A retração à adução esclarece o diagnóstico, além do fato de que a paralisia do reto lateral causa esotropia geralmente maior do que a síndrome de Duane, que raramente ultrapassa as 30D, como ocorre na paralisia. O teste de oclusão (cover test) na síndrome de Duane exige um detalhe fundamental: o prisma é anteposto ao olho afetado e os movimentos a ser observados são os secundários do olho são. No caso, por exemplo, do eso-Duane (Duane com esotropia em posição primária), o prisma, com base lateral, é anteposto ao olho afetado; se o prisma for insuficiente, o olho são, ao ser descoberto, faz uma abdução; se o prisma for maior que o desvio dos olhos, o olho são, ao ser descoberto, faz uma abdução. Quando o olho são não se move ao ser desocluído, esse prisma corresponde ao desvio ocular.

TRATAMENTO A finalidade da correção cirúrgica (única possível) é a obtenção de ortotropia na posição primária do olhar, a fim de corrigir o estrabismo na posição primária do olhar, fixando o olho são (quando não há fusão normal), ou o torcicolo, nos casos de visão binocular sensorialmente normal. Operam-se os olhos para corrigir o pescoço, o que deve ser esclarecido aos pacientes ou seus responsáveis; a limitação de abdução permanecerá. No caso de eso-Duane, a cirurgia será o retrocesso de ambos os retos mediais. O retrocesso no olho afetado varia entre 5

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MOVIMENTOS VERTICAIS ANÔMALOS A estratégia para eliminar esses movimentos consiste na eliminação do deslizamento dos músculos horizontais sobre a esclera, especialmente o reto lateral. Com esse desiderato, propusemos, em 1976,10,11 inicialmente o retrocesso de ambos os retos horizontais do olho afetado. Posteriormente, concluímos que o retrocesso apenas do reto lateral, o grande responsável pelo fenômeno, pode ser suficiente. Jampolsky16 sugeriu uma técnica diferente: separam-se longitudinalmente ao meio as fibras do reto lateral cerca de 1cm e reinserem-se as fibras separadas superior e inferiormente, no nível dos respectivos limites da inserção original do músculo, retrocedendo-as ligeiramente (Fig. 5).

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5 a 10mm

Fig. 5  Técnica proposta por A. Jampolsky para correção dos movimentos verticais anômalos. As fibras do músculo reto lateral são separadas ao meio; as fibras superiores são reinseridas acima e as inferiores abaixo, com pequeno retrocesso.

20mm

FORMAS BIZARRAS DE SÍNDROME DE DUANE 1. Abdução sinérgica (antes chamada de divergência sinérgica). Nesse caso, ao abduzir o olho são, o olho afetado, abduz, em vez de aduzir, como seria normal. Isso pode ocorrer congenitamente (Fig. 6) ou ser iatrogênico, consequente ao retrocesso exagerado do reto medial do olho afetado. Geralmente, esses pacientes apresentam grande exotropia, motivo pelo qual deve-se realizar amplo retrocesso do reto lateral do olho afetado, juntamente com ressecção do reto medial. Nesse caso, essa ressecção é possível, porém não aconselhável em outras formas de síndrome de Duane, porque o reto medial é muito pouco inervado, consequentemente sem retração do bulbo ocular. 2. Infradução em vez de adução. Nesse raro caso, à lateroversão oposta ao olho afetado, este, em vez de aduzir, desce. Não se pode confundir esse movimento com os movimentos verticais anômalos, descritos anteriormente, pois a sua descida é lenta e síncrona com a abdução do outro olho (Fig. 7). Nesse caso, como há sempre exotropia, a técnica cirúrgica é o retrocesso do reto lateral do olho afetado, com ou sem ressecção do reto medial. 3. Divergência acentuada à supraversão (Y). Nesse caso, há forte inervação do reto lateral do olho afetado em supraversão. A indicação é a grande elevação das inserções dos retos horizontais, tal como demonstrou Campomanes17 (Fig. 8).

Fig. 6  Abdução sinérgica (ex-divergência sinérgica). O paciente mantém torcicolo para alinhar os olhos e conseguir fusão, pois o olho esquerdo apresenta síndrome de Duane, com posição de repouso em abdução. Ao abduzir o olho direito, dominante, o esquerdo, em vez de aduzir, abduz, pois a cocontração é assimétrica invertida, porque a inervação anômala do reto lateral à tentativa de adução é maior do que a do reto medial, que está reduzida.

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Fig. 7  Síndrome de Duane bizarra rara. O olho esquerdo apresenta síndrome de Duane. Ao abduzir o olho direito, o esquerdo, em vez de aduzir, desce. Provavelmente, as fibras nervosas, que deveriam destinar-se ao reto medial, dirigem-se ao reto inferior.

Fig. 8  Síndrome de Duane bizarra bilateral rara. À supraversão, ambos os retos laterais são inervados anomalamente e os olho abduzem, configurando uma forma em Y. Na posição primária, há ortotropia e fusão.

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4. Divergência acentuada em infraversão (λ). É uma situação menos rara que a anterior (Fig. 9).

Fig. 9  Síndrome de Duane bilateral rara, em que um dos retos laterais é anomalamente inervado em infraversão, configurando uma forma em λ (lambda).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Stilling J. Untersuchungen über die Entrstehung der Kurzsishitigkeit. Wiesbaden, Alemanha: JF Bergman, 1887; p. 13. 2. Türk S. Bermerkungen zu einem Falle von retraction des Augen. Zbl Pretk Augenheik, 1896; 23:14. 3. Duane A. Congenital deficiency of abduction, associated with impairment of adduction, retraction movements, contraction of the palpebral fissure and oblique movements of the eye. Arch Ophthalmol, 1905; 34:133. 4. Souza-Dias C & Prieto-Díaz J. Estrabismo. 5. ed. Buenos Aires: Ediciones Científicas Argentinas, 2005; p. 427. 5. Huber A. Duane’s retraction syndrome: considerations on pathogenesis and aetiologia of the differtent forms of Duane’s retraction syndrome. Strabismus 69. London: Henry Kimpton, 1970; p. 35. 6. Matteucci P. I difetti congeniti de abduzioni con particulare riguartdo alla patogenesi. Ressegna Ital Oftalmol, 1946; 15:345. 7. Hotchkiss MG et al. Bilateral Duane’s retraction syndrome. A clinical-pathologic case report. Arch Ophthalmol, 1980; 98:870. 8. Miller NR et al. Unilateral Duane’s retraction syndrome (type I). Arch Ophthalmol, 1982; 100:1468. 9. Souza-Dias C. New considerations about Duane’s syndrome. Rev Bras Oftalmol, 2009; 68:107. 10. Souza-Dias C. Considerações etiopatogênicas e tratamento cirúrgico do fenômeno conhecido por upshoot e downshoot que acompanha a síndrome de Duane em alguns pacientes. Rev Bras Oftalmol, 1978; 37:11. 11. Souza-Dias C. Additional consequences of muscle co-contraction in Duane’s syndrome. In: Souza-Dias C (ed). Anais do Smith-Kettlewell Symposium on Basic Sciences in Strabismus, Guarujá, outubro de 1976. São Paulo: Loyola, 1978; p. 93.

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984  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo 12. Pfafembach DD, Cross He, Kearns TP. Congenital anomalies in Duane’s retraction syndrome. Arch Ophthalmol, 1972; 88:635. 13. Parker MFW, Goldchmit M, Souza-Das C. Características clínicas da síndrome de Duane: estudo retrospectivo de 97 casos. Arq Bras Oftalmol, 1998; 61:557. 14. Souza-Dias C, Almeida GV. Um caso esporádico de Duane associado à síndrome de Rieger de ocorrência familiar. Arq Bras Oftalmol, 1982; 45:138. 15. Souza-Dias C. Síndrome de Duane associada à síndrome de Goldenhar incompleta, lágrima de crocodilo e criptorquidia. Boletim Centro Brasileiro de Estrabismo, 1973; 2:47. 16. Jampolsky A. Duane síndrome. In: Rosembaum AL, Santiago AP (eds). Clinical Strabismus Management. Philadelphia: Saunders, 1999; p. 325. 17. Campomanes Eguiarte GA. Síndrome de Duane em Y. In: Souza-Dias, Goldchmit (eds). Anais do XIV Congresso do CLADE. São Paulo: Contraste Artes Gráficas, p. 379.

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LIANA MARIA VIEIRA DE OLIVEIRA VENTURA • CAMILA V. VENTURA

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Sequência de Möbius

A DOENÇA A sequência de Möbius é uma condição congênita rara, caracterizada pelo acometimento não progressivo, simétrico ou assimétrico, uni ou bilateral do VI e VII nervos cranianos,1,2 o fechamento das pálpebras e os movimentos e fechamento labiais (nervo facial).2 Nos Estados Unidos, calcula-se que a sequência de Möbius tenha uma prevalência de 0,002 a 0,0002% do total de nascidos vivos, e 1/50.000 recém-nascidos.3 Em todo o mundo, segundo dados da Fundação da Síndrome de Möbius, existem cerca de 2.000 pessoas com essa entidade.4 O espectro de achados da sequência de Möbius é muito variável. Além de afetar o VI e VII nervos cranianos, pode cursar com paralisias de vários nervos cranianos, incluindo o hipoglosso (XII), vago (X), acústico (VIII) e glossofaríngeo (IX).5,6 Os pacientes podem apresentar malformações craniofaciais, musculoesqueléticas, anomalias de extremidades (tipo terminoterminais), retardo do desenvolvimento neuropsicomotor e autismo.6,7 Essa entidade já foi descrita como diplegia facial congênita, agenesia nuclear, hipoplasia nuclear congênita, paralisia oculofacial congênita e paralisia congênita do abducente e do facial. Von Graefe e Saemisch (1880) descreveram inicialmente essa condição como uma diplegia facial congênita. Já os relatos do neurologista alemão Paul Julius Möbius (1888 e 1892), que colecionou e descreveu 43 casos, referiam-se à paralisia facial congênita, associada à paralisia de outros nervos cranianos, anomalias craniofaciais, de tronco e de extremidades; esses achados também foram confirmados por outros autores.1,5A princípio, essa entidade também era conhecida como síndrome de Möbius; entretanto, do ponto de vista dismorfológico, esse termo tem sido substituído por sequência de Möbius, implicando múltiplas etiologias, que causam dano em alguma fase do desenvolvimento fetal, com eventos subsequentes secundários, terciários e quaternários, gerando um espectro de malformações.6 985

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Etiopatogenia A sequência de Möbius afeta ambos os sexos, tem etiologia multifatorial, sendo frequentemente de aparecimento esporádico, apresentando herança genética em cerca de 2% dos casos.3,5 Em vários casos, tem sido associada à exposição gestacional a agentes ambientais, tais como substâncias (talidomida, benzodiazepínicos, cocaína, misoprostol, ergotamina e benzodiazepínicos), agentes infecciosos (rubéola), agentes físicos (hipertermia e trauma) e, até mesmo, coleta de vilosidade coriônica.2,6,8,9 A talidomida foi utilizada inicialmente para o tratamento da ansiedade e como antiemético em mulheres grávidas. Posteriormente, seu uso foi ampliado para casos de insônia, gastrite e tensão. Na década de 1960, foi reconhecida como forte teratogênico, tendo sido publicada uma série de casos com espectro de anomalias e disfunções, caracterizando a embriopatia por talidomida. Strömland e Miller (1993) estudaram vários casos de embriopatia por talidomida, havendo pacientes com sequência de Möbius e outros com síndrome de Duane.10 Atualmente, esse fármaco foi retirado do mercado em vários países; entretanto, novos casos têm sido referidos em outros. O misoprostol é um análogo sintético (metil-éster) da prostaglandina E1.8 Em 1988, foi aprovado nos Estados Unidos pela Food and Drug Administration (FDA), para uso na prevenção e tratamento das úlceras gastroduodenais induzidas por anti-inflamatórios não esteroides. Posteriormente, devido a suas propriedades, passou a ser utilizado também no tratamento das artrites. Como estimula a contratilidade uterina e o sangramento vaginal, tem sido utilizado para induzir o aborto médico eletivo, combinado com fármaco bloqueador da progesterona (mifepristona – RU486) ou com quimioterápico (metrotexato).7-9 O misoprostol (Cytotec; Searle) está disponível em 72 países. Tem sido utilizado como método abortivo no Brasil, vários países das Américas do Sul e Central, justificado pela precariedade de planejamento familiar, aspectos socioeconômicos, culturais, políticos e religiosos, que favorecem o aborto ilegal. Essa substância é estável à temperatura ambiente, de baixo custo, provoca poucos efeitos indesejáveis e, embora seja uma medicação controlada, é de fácil acesso através do mercado ilegal, o que facilita a automedicação com fins abortivos.8,9 A exposição materna ao misoprostol durante a organogênese (primeiro trimestre de gestação), quando utilizado isolada ou inapropriadamente, não promove o abortamento em diversos casos, e está frequentemente associada ao surgimento de anomalias congênitas, tais como defeitos da calota craniana, defeitos dos membros tipo terminoterminais, artrogripose, defeitos de nervos cranianos, alterações craniofaciais e a sequência de Möbius.6,8,9 O mecanismo etiopatogênico mais aceito para explicar a sequência de Möbius foi proposto por Bouwes-Bavinck e Weaver (1986), que sugeriram a etiologia vascular para as anomalias de Poland, Klippel-Feil e Möbius.11 Haveria uma interrupção do suprimento sanguíneo no território das artérias subclávias, basilar, vertebral e torácica interna durante a morfogênese (da quarta à oitava semana de gestação), resultando em alteração isquêmica do tronco cerebral, especialmente ao redor dos núcleos do VI e VII nervos cranianos, produzindo a hipoplasia ou agenesia do núcleo dos nervos cranianos, além de uma constelação de anomalias e disfunções vistas nesses pacientes. Isto porque os neurônios são, em geral, as células mais sensíveis a modificações adversas ambientais.6,7

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Diagnóstico O diagnóstico da sequência de Möbius pode ser feito logo após o nascimento, devido ao fechamento incompleto palpebral durante o sono e dificuldades de sucção. Posteriormente, observa-se que a criança, ao sorrir ou chorar, demonstra diminuição da habilidade de realizar expressão facial (fácies amímica).3,5 A diplegia facial é provocada pelo acometimento do nervo facial, uni ou bilateral, completo ou incompleto, sendo em geral assimétrico, envolvendo mais comumente a porção superior da face. A sequência de Möbius é considerada a causa mais comum de paralisia facial congênita.3,4 Outro achado importante é a presença de estrabismo, provocado pelo envolvimento do(s) VI nervo(s) craniano(s), levando à diminuição ou ausência da abdução ocular, uni ou bilateral.7,11 Em posição primária do olhar, o estrabismo convergente (esotropia) é o mais frequente, aparecendo em cerca de 50% dos casos (Fig. 1). Alguns pacientes apresentam estrabismo horizontal combinado a estrabismo vertical (Fig. 2).12,13 Outros casos apresentam exodesvio, ou até mesmo ortotropia, o que é atribuído ao acometimento dos retos mediais, com envolvimento do III nervo craniano, através do fascículo longitudinal medial, o que provocaria uma paralisia conjugada dos movimentos horizontais. Os movimentos oculares verticais estão geralmente preservados, podendo haver associação com anisotropias do meridiano vertical.13 O acometimento do músculo orbicular pode levar ao fechamento incompleto das pálpebras ao dormir, diminuição da frequência do ato de pestanejar, alteração da função lacrimal, tendência a ceratoconjuntivites recorrentes de exposição e, até mesmo, a leucoma (Figs. 3 e 4).7 O sinal de Bell está presente na maioria dos casos. Disfunções lacrimais podem ser vistas em vários casos, incluindo o lacrimejamento paradoxístico gustatório (lágrimas de crocodilo),

Fig. 1  Paciente com sequência de Möbius. Esotropia na posição primária do olhar.

Fig. 2  Paciente com sequência de Möbius. Apresenta esotropia associada a hipertropia. Posição inclinada da cabeça.

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Fig. 3  Paciente com sequência de Möbius. Esotropia, hipertropia e ceratopatia de exposição.

Fig. 4  Paciente com lagoftalmia.

diminuição ou ausência do lacrimejamento emocional ou presença de lacrimejamento espontaneo.6,7 É comum haver baixa da acuidade visual nesses pacientes devido ao estrabismo, ametropias (especialmente o astigmatismo) ou à ceratopatia de exposição.7,12,14 Vários nervos cranianos podem estar acometidos, incluindo o III e IV nervos (oftalmoplegia externa e ptose palpebral), V nervo (dificuldades da fala, deglutição e sialorreia), VIII (disacusia), XII (enfraquecimento ou hipoplasia da língua), VII e XII (dificuldade de deglutição e de fala).2,6 Alguns pacientes apresentam anomalias de extremidades, tais como hipoplasia, amputações, defeitos transversos tipo terminoterminal, sindactilia, braquidactilia, pé equinovarum congênito e artrogripose multiplex congênita (Figs. 5 e 6).7 As malformações craniofaciais mais comuns são as que afetam a língua (anquilossia, micro ou macroglossia), os lábios (levando à dificuldade articulatória da fala, linguagem e deglutição), fenda palatina (completa ou submucosa), a laringe (incluindo paralisia de pregas vocais), disfagia acentuada, úvula bífida, micrognatia, deformidades do pavilhão auricular (implantação baixa, posterior e saliente) e as orelhas (média e interna) (Fig. 7).2,6,7 As malformações musculoesqueléticas mais comuns são as anomalias de Poland e KlippelFeil. Considera-se a anomalia de Poland a ausência do músculo peitoral. Na síndrome de Poland existe a associação da anomalia de Poland com a simbraquidactilia ipsilateral. Quando associada à sequência de Möbius, tem sido descrita como sequência de Poland-Möbius (Fig. 8), caracterizada por cursar com hipoplasia ou ausência do músculo peitoral maior, ausência

Fig. 5  Paciente com sequência de Möbius. Membros superiores com amputações e sindactilia.

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Fig. 6  Membros inferiores com amputações e sindactilia.

Fig. 7  Ortotropia. Orelha direita em abano. Orelha esquerda com rotação e inserção posterior.

Fig. 8  Paciente com sequência de Poland-Möbius. Ipsibraquidactilia. Ausência de hemivértebras à esquerda. Dextrocardia. Inteligência acima da média.

parcial ou total de cartilagens costais superiores e simbraquidactilia ipsilateral associada aos achados da sequência de Möbius.7 As malformações dos membros, especialmente as dos dedos, são variáveis, consistindo em sindactilia, braquidactilia ou hipoplasia da extremidade superior correspondente. Existem vários relatos de casos de associação de sequência de Möbius com a anomalia ou síndrome de Poland e dextrocardia.6,7 Pacientes com a sequência de Möbius podem ter inteligência e neurodesenvolvimento normais ou acima da média. O retardo mental tem sido diagnosticado em cerca de 10 a 15% dos casos; entretanto, devido a fácies amímica, salivação, estrabismo e dificuldades de fala, frequentemente o diagnóstico de retardo mental pode ser feito indevidamente.3,6

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990  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo A associação entre o autismo e a sequência de Möbius (Fig. 9) tem despertado muito interesse entre os pesquisadores. Na população geral, a prevalência de autismo é cerca de 5,2/10.000, e, em pacientes com sequência de Möbius, essa prevalência é 100 vezes maior (Strömland et al., 2002). Bandim et al. (2003) verificaram que, nos pacientes com sequência de Möbius que apresentavam autismo, havia associação com exposição ao uso de misoprostol na gestação em 60% dos casos.15 A linguagem dos pacientes com Möbius apresenta como peculiaridade que a compreensão encontra-se melhor quando comparada à expressão. Isso porque o padrão articulatório pode estar prejudicado, principalmente na expressão dos fonemas bilabiais, dependentes do selamento labial. A articulação pode apresentar-se imprecisa, pobre e restrita aos movimentos da hemilíngua contra os pontos articulatórios. A comunicação também pode estar prejudicada com a instalação do quadro de perda auditiva de vários graus.4 Foram descritas, na literatura, associações de casos de sequência de Möbius com outras alterações sistêmicas e oculares menos frequentes, incluindo catarata congênita, catarata capsular posterior bilateral, coloboma de íris, hipogonadismo hipogonadotrófico com persistência de fibras de mielina peripapilares, coloboma retiniano, nanismo pituitário, hipoplasia papilar associada à persistência de membrana pupilar e coloboma de nervo óptico.3,6 Os principais diagnósticos diferenciais da sequência de Möbius devem incluir a endotropia congênita, síndrome de Duane, paralisia de VI nervo congênito, síndrome de Pierre Robin, síndrome de Charge, sequência disruptiva familiar facial límbica, doença de Charcot-Marie-Tooth e a miotonia congênita distrófica. Assim, deve-se fazer diagnóstico diferencial com outras doenças que cursam com diplegia facial. 3,5,6

Fig. 9  Paciente com sequência de Möbius. Retardo mental associado a estereotipias por condição autism like.

Tratamento O tratamento apropriado dos pacientes com sequência de Möbius varia de acordo com o grau, tipo de malformações e disfunções presentes. Requer o envolvimento de uma equipe multidisciplinar, incluindo médicos e terapeutas, para minimizar as morbidades, a mortalidade e melhorar a qualidade de vida do paciente e família. A terapia oftalmológica deve ser dirigida principalmente para a correção dos erros refrativos, ambliopia, estrabismo e a exposição corneana, quando presentes.7,12,14 Os pacientes que apresentam estrabismo devem ser tratados, inicialmente, através da correção óptica e da ambliopia (se presente). A cirurgia deve ser considerada nos pacientes de desvio ocular moderado ou de elevado ângulo. Na presença de esotropia, indica-se o recuo

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dos retos mediais. A correção cirúrgica do estrabismo de elevado ângulo melhora a inserção social e familiar do paciente. Diante dos casos com estrabismo de pequeno ângulo, necessitase ter cautela na indicação cirúrgica. Recomenda-se explicar aos familiares as limitações que os movimentos oculares apresentam devido ao envolvimento do VI nervo e, nos casos menos frequentes, o envolvimento do III nervo.12,14 O acompanhamento da função lacrimal (devido ao envolvimento do VII nervo craniano) é feito com o uso de lubrificantes. Em alguns casos resistentes ao tratamento clínico, pode-se indicar a tarsorrafia, dependendo da presença de exposição corneal descompensada e úlceras de córnea recorrentes. Em alguns raros casos recorrentes, pode haver opacidades corneanas (leucomas), que podem repercutir na função visual.6,7 Alguns pacientes com sequência de Möbius podem ser submetidos a cirurgia plástica para fins cosméticos (mímica facial), ou para a melhora da função ocular.4

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Amaya LG, Walker J, Taylor D. Möbius syndrome: a study and report of 18 cases. Binocul Vis Q, 1990; 5(3):119-32. 2. Strömland K, Sjögreen L, Miller M, Gillberg C, Wentz E, Johansson M et al. Möbius sequence–a Swedish multidiscipline study. Eur J Paediatr Neurol, 2002; 6(1):35-45. 3. Briegel W. Neuropsychiatric findings of Möbius sequence – a review. Clin Genet, 2006; 70(2):91-7. 4. Broussard AB, Borazjani JG. The faces of Moebius syndrome. Am J Matern Child Nurs, 2008; 33(5):272-278. 5. Verzijl HT, van der Zwaag B, Cruysberg JR, Padberg GW. Möbius syndrome redefined: a syndrome of rhombencephalic maldevelopment. Neurology, 2003; 61(3):327-33. 6. Miller MT, Strömland K, Ventura L, Johansson M, Bandim JM, Gillberg C. Autism associated with conditions characterized by developmental errors in early embryogenesis: a mini review. Int J Dev Neurosci, 2005; 23(2-3):201-19. 7. Ventura BV, Miller MT, Danda D, Carta A, Brandt CT, Ventura LO. Profile of ocular and systemic characteristics in Möbius sequence patients from Brazil and Italy. Arq Bras Oftalmol, 2012; 75(3):202-6. 8. Gonzalez CH, Marques-Dias MJ, Kim CA, Sugayama SM, Da Paz JA, Huson SM et al. Congenital abnormalities in Brazilian children associated with misoprostol misuse in first trimester of pregnancy. Lancet, 1998; 351(9116):1624-7. 9. Ventura CV, Ventura LO, Miller MT, Cronemberger MF, Dias CS, Dias MJM, Gonzalez CH, Polati M, Nakanami CR, Brandt CT, Kuczynski E, Goldchmit M. Teratogen exposure and congenital ocular abnormalities in Brazilian patients with Möbius sequence. Arq Bras Oftalmol, 2014; 77(5):300-304. 10. Strömland K, Miller MT. Thalidomide embryopathy: revised 27 years later. Acta Ophthalmol (Copenh), 1993; 71(2):23845. 11. Bavinck JN, Weaver DD. Subclavian artery supply disruption sequence: hypothesis of a vascular etiology for Poland, Klippel-Feil, and Möbius anomalies. Am J Med Genet, 1986; 23(4):903-18. 12. Santos LPF, Ventura LMVO, Almeida HC, Miller M, Colier AC. Achados oftalmológicos em 28 crianças portadoras da sequência de Möebius. Arq Bras Oftalmol, 2004; 67(4):591-5. 13. de Souza-Dias CR, Goldchmit M. Further considerations about the ophthalmic features of the Möbius sequence, with data of 28 cases. Arq Bras Oftalmol, 2007; 70(3):451-7. 14. Cronemberger MF, Polati M, Debert L, Tom Medonça TS, Souza-Dias C, Miller MT, Ventura LO, Nakanami CR, Goldchmit M. Prevalence of refractive errors in Möbius sequence. Arq Bras Oftalmol, 2013; 76(4): 237-9. 15. Bandim JM, Ventura LO, Miller MT, Almeida HC. Costa AES. Autism and Möbius sequence: an exploratory study of children in northeastern Brazil. Arq Neuro-Psiquiatr, 2003; 61(2A):181-185.

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CARLOS RAMOS DE SOUZA DIAS

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Fibrose dos Músculos Oculomotores

A primeira referência às fibroses dos músculos oculomotores deve-se a Baumgartnen,1 em 1840, e depois a Heuck,2 em 1950, que referiu o primeiro caso familiar. Em 1950, Brown3 definiu as características da síndrome familiar, a que denominou “fibrose generalizada” e que passou a ser denominada “fibrose generalizada de Brown”. Além desse quadro clínico, há casos unilaterais com conformações variadas, geralmente esporádicos.

FIBROSE GENERALIZADA DE BROWN É um quadro congênito, não progressivo, bilateral, geralmente simétrico, autossômico dominante, com alta incidência familiar3-6 (Fig. 1). A patogenia da síndrome é desconhecida. Alguns optam por anomalia do ramo superior do III nervo, alegando que o desenvolvimento embrionário correto dos músculos oculomotores necessita da presença do respectivo nervo; outros creem que a alteração é primitivamente muscular. O quadro clínico é típico: blefaroptose completa, olhos dirigidos para baixo devido à inelasticidade dos músculos retos inferiores, o que obriga o paciente a adotar típico torcicolo, com mento elevado (Fig. 1). Há forte convergência à tentativa de supraversão, devido à contração dos retos superiores, cuja ação adutora é incrementada pela limitação mecânica de elevação (Fig. 2), explicação mecânica que nos parece óbvia, no que, aliás, concordamos com Traboulsi, Jaafar & Kattan.7 No plano horizontal, pode haver ortotropia, esotropia ou exotropia. As lateroversões podem ou não estar normais, limitadas ou ausentes. Alguns pacientes apresentam outras anormalidades congênitas. O prognóstico cirúrgico é variável, muitas vezes frustrante. O retrocesso dos retos inferiores pode melhorar o quadro, mas deve ser feito moderadamente, pois, se os olhos subirem muito, as pupilas ficam ocultas sob as pálpebras com ptose; estas poderão ser operadas, mas também moderadamente, pois esses pacientes não apresentam reflexo de Bell, o que leva a 993

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Fig. 1  Família portadora de fibrose generalizada de Brown. Note-se a posição cefálica, consequente à inelasticidade dos músculos retos inferiores.

Fig. 2  Dois dos filhos da família da Fig. 1, mostrando a convergência à tentativa de supraversão. No paciente das fotos inferiores, mostra-se a normalidade dos movimentos horizontais.

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sérias lesões corneais. Na eventualidade de exotropia, o retrocesso dos retos laterais pode melhorar o aspecto estético, mas a correção pode não ser completa, pois, além da inelasticidade dos músculos, todos os tecidos perioculares estão adaptados a essa posição dos olhos, o que dificulta a sua modificação. Os resultados cirúrgicos são muito variáveis, não podendo haver segurança de um resultado satisfatório. Estudos recentes têm incluído essa anomalia às assim chamadas CFEOM (congenital fibrosis of the extraocular muscles), nesse caso a CFEOM 1.

FIBROSES CONGÊNITAS PARCIAIS Estas são geralmente esporádicas, unilaterais e de um só músculo, embora possam afetar mais de um (Figs. 3 a 6). O músculo mais frequentemente afetado é o reto inferior. Harley, Rodriguez & Crawford6 atribuem alguns casos à inflamação pré-natal. Os desvios são geralmente muito grandes, e a correção cirúrgica resume-se ao debilitamento do músculo afetado. Muitas vezes, o desvio é tão grande que a única opção é a tenotomia livre, a qual, entretanto, só oferece bons resultados, mostrando inesperadamente ducção correspondente normal ou pouco limitada. Também nesses casos pode haver outras malformações congênitas (Fig. 3).

Fig. 3  Fibrose congênita do músculo reto inferior esquerdo. Note-se a correção da hipotropia, cuja cirurgia constou de tenotomia livre do reto inferior afetado. Note-se a discreta blefaroptose, parte do quadro clínico.

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Fig. 4  Fibrose congênita do músculo reto inferior esquerdo. A fotografia superior mostra a situação préoperatória; as inferiores, as da esquerda correspondem à situação pós-operatórias de 1 mês, e as da direita, 15 anos após. Note-se a melhora da supradução com o passar dos anos. A cirurgia constou de tenotomia livre do tendão do músculo afetado.

Fig. 5  Fibrose congênita do músculo reto superior esquerdo. Note-se o resultado da cirurgia, que constou de tenotomia livre do músculo afetado. Note-se, também, a boa supraversão do olho operado, apesar da tenotomia livre.

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Fig. 6  Fibrose adquirida do músculo reto superior direito. Note-se a fotografia tirada antes de 1 ano de idade e a situação em que chegou à nossa clínica, com idade de 4 anos. Abaixo, a situação 1 ano após a tenotomia livre do músculo afetado.

FIBROSES MUSCULARES ADQUIRIDAS Tivemos oportunidade de presenciar alguns casos de fibroses musculares adquiridas na infância;8,9 dois deles eram de fibrose congênita do reto superior e dois do reto medial. O diagnóstico dos radiologistas destes últimos era fibrose pós-inflamação. Tivemos também um caso de fibrose adquirida na infância do reto lateral, caso não publicado (Fig. 7).

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Fig. 7  Fibrose congênita do músculo reto lateral direito. Notem-se a situação pré-operatória, o teste de ducção passiva peroperatório positivo, a liberação da adução após desinserção do músculo afetado e a situação pós-operatória.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Baumgarten M, apud MS Trabulsi EI. Congenital fibrosis of the extraocular muscles. In: Rosenbaum AL, Santiago AP (eds). Clinical Strabismus Management. Philadelphia: Saunders, 1999, p. 363. 2. Heuck G. Uben angeborenen vererbebten Beweglichteits defect der Augen. Klin Monatsbl Augenheilkd, 1879; 17: 253. 3. Brown HW. Congenital structural muscle anomalies. In: Allen J (ed). Strabismus Ophthalmic Symposium. St. Louis: Mosby, 1950, p. 229. 4. Apt L, Axenfeld RN. Generalized fibrosis of the extraocular muscles. Am J Ophthalmol, 1978; 85:822. 5. Crawford JS. Congenital fibrosis syndrome. Can J Ophthalmol, 1970; 5:331. 6. Harley R, Rodriguez M, Crawford J. Congenital fibrosis of the extraocular muscles, 1978; 15:346. 7. Traboulsi EI, Jaafar MS, Kattan HM et al. Congenital fibrosis of the extraocular muscles. Report of 24 cases illustrating the clinical spectrum and surgical management. Am Orthopt J, 1993; 43:45. 8. Souza-Dias C. Acquired orbital fibrosis. In: De Faber JT (ed). Progress in Strabismology. 9th Congress of the ISA (In International Strabismology Association). 2002, Sydney, 2003, p. 265. 9. Souza-Dias C, Scott AM, Wang AH. Progressive restrictive strabismus acquired in infancy. Br J Ophthalmol, 2005; 89: 986.

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GALTON CARVALHO VASCONCELOS

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Miopatia Mitocondrial

A DOENÇA As doenças de origem muscular que acometem a musculatura extrínseca ocular são, na sua maioria, causadas por alterações genéticas no DNA mitocondrial (DNA mt) e, em menor número, pelo DNA nuclear.1 São doenças raras, com prevalência entre 1,2 a 2,9/100 mil, e são responsáveis por inúmeras síndromes, que acometem múltiplos órgãos e tecidos. Descritas inicialmente por Von Graeffe, em 1868, ocorrem devido ao acometimento da cadeia respiratória responsável pela produção de energia da célula, ocasionando hipotonia e intolerância aos esforços. Manifestações clínicas e sistêmicas são variadas e, muitas vezes, predominam as alterações musculares de origem da musculatura ocular, sendo responsáveis por blefaroptose, paresias e paralisias dos músculos extrínsecos oculares, em particular a oftalmoplegia crônica externa progressiva (CPEO).2 O oftalmologista, por vezes, tem dificuldade de diagnosticar e conduzir esses casos, com frequência a cargo de neurologistas e especialistas em doenças neuromusculares. A presença do oftalmologista no cuidado desses pacientes tornase cada mais relevante.

Classificação A miopatia mitocondrial bem como a miastenia gravis e a distrofia miotônica são miopatias não restritivas. Formas como a miastenia gravis e o próprio botulismo acometem a junção neuromuscular, ao contrário da miopatia inflamatória da orbitopatia de Graves, as miosites e a própria miopatia mitocondrial, que acometem a fibra muscular.

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1000  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo As classificações da miopatia mitocondrial sempre foram alvo de muito debate, devido à variabilidade de formas clínicas, tornando difícil distinguir fenótipos clínicos bem definidos. A classificação genotípica leva em conta o tipo de defeito do DNA, mitocondrial ou nuclear. A CPEO e a síndrome de Kearns-Sayre (SKS) são responsáveis por 80% dos casos e estão associadas à deleção de grande parte do DNA mitocondrial, sendo transmitida pelo DNA materno a bebês de ambos os sexos. Outras miopatias mitocondriais podem ser responsáveis por alterações oculomotoras de graus mais leves: doença de Leigh e Melas. Quando a miopatia decorre de alterações do DNA nuclear, a transmissão segue um modelo mendeliano, como certas formas da doença de Leigh.2-4

Fatores de Risco Na literatura encontramos diversos estudos que tentam correlacionar os parâmetros morfológicos, bioquímicos e moleculares com a gravidade desses quadros. Devido à multiplicidade de formas fenotípicas e genotípicas, torna-se difícil estabelecer parâmetros claros. Em 2007, Auré et al. estudaram 69 pacientes com CPEO para tentar identificar fatores de risco para progressão. Foi observado que o risco de desenvolver a doença com acometimento de cérebro, ouvido interno e retina em relação à forma isolada ocular era maior quando o início ocorria antes dos 9 anos de idade e mais baixo quando se iniciava após os 20 anos de idade; portanto, as formas isoladas oculares parecem ocorrer com mais frequência em adultos jovens que iniciam a doença após os 20 anos.1

Sinais e Sintomas A CPEO refere-se a um grupo de doenças caracterizadas pela blefaroptose e perda progressiva e lenta dos movimentos oculares. Como, em muitos casos, a perda dos movimentos acontece de forma simétrica, a diplopia não é comum. No entanto, uma pequena porcentagem dos pacientes desenvolve estrabismo e diplopia. Músculos da face e membros podem estar frequentemente alterados, e pode haver formas associadas a alterações neurológicas, cardíacas e retinianas. A ptose palpebral é, em geral, simétrica, bilateral e pode ser o primeiro sintoma presente. Com relação à musculatura extrínseca ocular, geralmente há perda inicial dos movimentos à supraversão e, em seguida, nas lateroversões. O aparecimento de desvio divergente é bastante frequente (Fig. 1).7 O reflexo de Bell está ausente, o que deve ser observado ao se considerar correção cirúrgica das blefaroptoses. Pode haver epiteliopatia puntata devido à pobre dinâmica palpebral, o que acarreta alterações na acuidade visual de alguns pacientes. Na SKS, observam-se, além da paralisia oculomotora, a degeneração pigmentar da retina, defeitos cardíacos de condução e, ainda, surdez e comprometimento neurológico. Nas formas oculofaríngeas, observam-se a disfagia e a fraqueza da fala, bem como acometimento das cinturas pélvica e articular.2,5

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Fig. 1  Paciente com CPEO forma ocular. Exotropia de 25DP e hipertropia direita de 8DP em posição primária do olhar. Acometimento de todas as versões. Submetido à blefaroplastia previamente à figura, (Foto de arquivo pessoal.) Duas figuras inferiores: cabeça inclinada para a direita e para a esquerda.

Diagnóstico Diferencial O diagnóstico diferencial das miopatias de origem mitocondrial deve ser feito com as paralisias oculomotoras clássicas, principalmente a de III nervo, a miastenia gravis e a distrofia miotônica.

Comprovação Diagnóstica Exame oftalmológico completo: uma anamnese bastante detalhada, com especial atenção ao quadro lento e progressivo, e a busca por sinais e sintomas sistêmicos podem esclarecer dúvidas diagnósticas e afastar outros quadros clínicos. O exame oftalmológico completo com especial atenção à semiologia da blefaroptose e semiologia sensorial e motora dos estrabismos, além do estudo da superfície corneal e fundoscopia, são fundamentais para nortear a correta abordagem e orientações ao paciente. Biópsia muscular e imuno-histoquímica: as biópsias de congelação do músculo são o padrão ouro para diagnóstico das miopatias mitocondriais, e são obtidas mais frequentemente do músculo deltoide ou quadríceps. Histologicamente, a miopatia mitocondrial deve ser suspeitada na presença de fibras rompidas, que se coram de vermelho na coloração com o tricrômico de Gomori, também chamadas de fibras irregulares vermelhas (na língua inglesa,

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1002  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo conhecida como red-ragged fibers) (Fig. 2). Inúmeras colorações ajudam um maior detalhamento da fibra e de seu metabolismo, tais como: HE, SDH, ATPase, citocromo-oxidase.

Fig. 2  Fibra muscular corada por tricrômico de Gomori, mostrando fibras irregulares vermelhas (na língua inglesa, conhecida como red-ragged fibers).

Avaliações Clínica e Neurológica Creatinofosfoquinase (CPK) e Eletroneuromiografia Evolução e Prognóstico: o prognóstico das diferentes formas de CPEO pode diferir drasticamente, e sua predição representa uma grande preocupação para os pacientes. Devido à variabilidade das formas clínicas, muitas dúvidas persistem sobre o aconselhamento quanto ao prognóstico dos pacientes.

Condutas O tratamento clínico-oftalmológico inclui o acompanhamento da blefaroptose e deficiência da motilidade ocular, cuidados com a desepitelização corneal. Importante orientar o paciente da necessidade dos controles clínico, neurológico e imaginológico. O uso de prismas é bastante limitado nesses casos. A cirurgia de blefaroptose pode ser realizada e alivia a ptose grave, liberando o eixo visual, mas tem prognóstico reservado e, em alguns casos, requer reoperações. A cirurgia de estrabismo está indicada em casos selecionados. Necessário que o quadro esteja estável. A cirurgia tem por finalidade simetrizar o olho em posição primária, aliviando seu aspecto inestético. Outras indicações seriam o alívio da posição compensatória da cabeça e diplopia, quando presentes. Nesses casos selecionados, resseções têm melhores resultados que retrocessos.6-8

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ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA As miopatias mitocondriais são doenças ainda sem tratamento curativo. Oferecer ao paciente suporte e esclarecer dúvidas é papel também do oftalmologista. O envolvimento de uma equipe multiprofissional pode resultar em melhor qualidade de vida para o paciente. Em diversos países, grupos de apoio psicológico ao paciente e família estão disponíveis. O paciente, tanto para a cirurgia da blefaroptose quanto para possível correção de estrabismo, deve ser orientado quanto ao prognóstico reservado dos resultados.

PREVENÇÃO Não há prevenção conhecida para a doença.

PERSPECTIVAS FUTURAS Um maior conhecimento genético e molecular das formas clínicas permitirá diagnóstico mais preciso e abordagem mais precoce das diversas manifestações da doença. A terapia gênica em nível mitocondrial vem sendo considerada.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER A oftalmoplegia crônica externa progressiva (CPEO) tem formas oculares isoladas e associada a alterações sistêmicas (cérebro, coração, ouvido e retina). A blefaroptose isolada ou associada a deficiência nas versões é um sinal importante para seu diagnóstico. O acometimento da musculatura extrínseca ocular é lento, progressivo, bilateral, simétrico e, geralmente, não acompanhado de diplopia.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Auré K et al. Chronic progressive ophthalmoplegia with large-scale mtDNA rearrangement: can we predict progression? Brain, 2007:1-9. 2. Orssaud C. Pathologie musculaires d’origine mitochondriale. In: Espinasse-Berrod. MA (ed). Strabologie aproches, diagnostique et thérapeutique. Issy- les-Moulineau. Paris: Elsevier Masson, 2008. p. 253-60. 3. Patte M et al. Une observation familiale d’ophtalmoplégie externe chronique progressive liée à une mitochondriopathie. J Fr Ophtalmol, 2001; 24(9):961-65. 4. Sommer F et al. Chronisch progressive externe Ophthalmoplegie (CPEO)-diagnostische und therapeutische probleme. Klin Monatsbl Augenheilkd, 2003: 315-19. 5. Wabbels B et al. Chronish-progressive externe Opthamoplegie und Kearns-Sayre-Syndrom. Ophthalmologe, 2008; 105:550-56.

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1004  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo 6. Grebos SP et al. Miopatia mitocondrial: relato de dois casos. Arq Bras Oftalmol, 2005; 68(5):675-8. 7. Wallace DK, Sprunger DT, Helveston EM, Ellis FD. Surgical management of strabismus associated with chronic progressive external ophthalmoplegia. Ophthalmology, 1997; 104(4):695-699. 8. Jeffrey A et al. Strabismus and Mitochondrial defects in chronic progressive external ophthalmoplegia. Am J Ophthalmol, 1997; 123:235-42.

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CHRISTINE MORELLO ABBUD

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Estrabismo na Orbitopatia de Graves

A DOENÇA As primeiras publicações sobre a associação da proptose, bócio e taquicardia foram atribuídas ao irlandês Robert James Graves, em 1835, e ao alemão Adolf Von Basedow, em 1840. Tríade já previamente descrita pelo inglês Caleb Hillier Parry, em 1786, e continuadamente pesquisada há mais de 200 anos.9 A orbitopatia de Graves é uma doença autoimune órgão-específica, caracterizada pelo aumento da musculatura ocular externa, do tecido conjuntivo da órbita e/ou do tecido adiposo. Aproximadamente 40% dos pacientes com doença de Graves apresentarão manifestações oculares, clinicamente detectadas por retração palpebral, proptose, ceratite de exposição, restrição da musculatura ocular externa, diplopia, alterações da acuidade visual e potencial cegueira por neuropatia óptica.3 A maioria desses pacientes apresenta alguma disfunção tireóidea autoimune, como hipertireoidismo, embora ocorra com menor frequência em pacientes hipo ou eutireóideos. Importante destacar que os quadros orbitário e endocrinológico seguem caminhos independentes, não estando necessariamente correlacionados, embora o controle endocrinológico seja sempre desejado no tratamento. Os sinais e sintomas oculares podem aparecer antes, no curso ou depois das manifestações sistêmicas da doença, inclusive após o controle do estado tireotóxico.9 Dependendo do quadro clínico, a abordagem terapêutica é variável desde cirurgias para descompressão orbitária, correção palpebral e/ou estrabismo, que pode estar manifesto na orbitopatia inicial ou, em alguns casos, secundário à descompressão orbitária.4 O estrabismo da orbitopatia é de natureza restritiva. A diplopia começa de maneira intermitente e piora à medida que evolui a proptose. Gradativamente, os músculos vão aumentando seu volume e a motilidade vai tornando-se limitada. O curso do envolvimento dos músculos 1005

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1006  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo pode durar meses. É muito raro o estado inflamatório esfriar e não deixar sequela. Geralmente ele progride para o estádio fibrótico, e a diplopia permanece.9

Fisiopatogenia Apesar de não ser inteiramente esclarecida, há uma série de evidências de que o receptor do hormônio estimulador da tireoide (TSH-R) seja o autoantígeno responsável por desencadear o processo autoimune na orbitopatia. A falha dos linfócitos T em tolerar o TSH-R, por fatores genéticos ou ambientais ainda desconhecidos, permite o desenvolvimento da autoimunidade dirigida contra esse receptor na doença de Graves. O hipertireoidismo na doença de Graves é resultado da estimulação incontrolada desse receptor nas células foliculares tireóideas por anticorpos específicos contra o TSH-R. A estimulação desse receptor desencadeia a produção excessiva e sem controle dos hormônios tireóideos, com elevação dos níveis séricos, ainda que haja supressão do hormônio estimulador da tireoide (TSH).1 A ativação dos linfócitos T e a posterior interação com os linfócitos B dão origem aos anticorpos anti-TSH-R, que, além de atuarem na glândula tireóidea, também reconhecem esses receptores nos fibroblastos orbitários. Os fibroblastos orbitários são apontados como as principais células efetoras na orbitopatia de Graves, devido à sua capacidade de resposta à ação de algumas citocinas e à interação com células e autoanticorpos envolvidos no mecanismo autoimune. Os fibroblastos, sob ação do estímulo imunológico, promovem a síntese de hialuronato (glicosaminoglicano), de colágeno, de proteínas imunomoduladoras, e diferenciam-se em adipócitos em um processo conhecido como neoadipogênese.1,10 Alguns estudos demonstram diferenças fenotípicas e funcionais entre os fibroblastos dos tecidos orbitários muscular e adiposo. A diferença fenotípica entre as subpopulações de fibroblastos é baseada na expressão de uma glicoproteína de superfície denominada Thy-1. Os fibroblastos do tecido muscular expressam essa molécula (Thy-1) uniformemente, de maneira a participarem do aumento da musculatura externa e do desenvolvimento da fibrose através da diferenciação em miofibroblastos em fases mais tardias da doença. Por outro lado, os fibroblastos do tecido adiposo sem essa molécula apresentam a habilidade de diferenciação adipogênica.1 De forma típica, o aumento dos músculos extraoculares na orbitopatia de Graves não afeta as inserções musculares tendinosas. Por meio de análises histológicas, chegou-se à conclusão de que esse aumento do tecido muscular orbitário se deve tanto à formação de colágeno pelos fibroblastos no endomísio quanto ao desequilíbrio osmótico, com o consequente edema do tecido conjuntivo muscular, através da liberação dos glicosaminoglicanos e das prostaglandinas E2 pelos fibroblastos orbitários.1,10 Essas informações são relevantes porque fornecem substrato histopatológico para os subtipos clínicos e possibilitam melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos no desenvolvimento da orbitopatia.

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Classificação Portanto, a característica mais marcante na orbitopatia de Graves é o aumento da musculatura ocular externa, em alguns casos, que poupa as inserções musculares tendinosas. Outros casos apresentam grande aumento da gordura orbitária por proliferação de adipócitos.9 A nítida dicotomia clínica dos pacientes com orbitopatia de Graves levou basicamente à classificação em dois subtipos clínicos, com características, evolução e prognóstico distintos: Tipo lipogênico: caracterizado pelo aumento da gordura orbitária e pouco ou nenhum aumento muscular. Esses pacientes desenvolvem exoftalmia por expansão do volume da gordura orbitária. São predominantemente mulheres (8F/1M) e geralmente apresentam motilidade ocular normal, proptoses simétricas, ausência de sinais inflamatórios da órbita (Fig. 1A). Tipo miogênico: o comprometimento muscular é evidente, e a principal característica é o aumento dos músculos extraoculares. Tende a iniciar-se em idades mais avançadas e tem relação (2F/1M). Esse subtipo, de evolução mais rápida e pior prognóstico, tem maior predisposição à diplopia, proptose assimétrica, processos inflamatórios recorrentes e neuropatia óptica compressiva (Fig. 1B).7 Embora existam casos intermediários, a categorização dos subgrupos assume importância prognóstica nas indicações terapêuticas. Pacientes do subtipo lipogênico têm menos chances de desenvolver diplopia e estrabismo após descompressão orbitária. Pacientes do subtipo

A

B Figs. 1 (A e B)  A. Paciente com orbitopatia de Graves tipo lipogênico, tomografia computadorizada de órbitas, em cortes axial e axial, mostrando musculatura ocular externa normal e proptose secundária ao aumento do conteúdo adiposo orbitário. B. Paciente com orbitopatia de Graves tipo miogênico. Tomografia computadorizada de órbitas, em cortes coronal e axial, mostrando proptose e o grande aumento da musculatura ocular externa com compressão do nervo óptico.

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1008  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo miogênico tendem a obter melhores respostas a tratamentos anti-inflamatórios com corticosteroides e/ou radioterapia e maior risco de estrabismo e diplopia.7

Fatores de Risco Apesar da forte relação temporal entre o início do hipertireoidismo e da orbitopatia, aproximadamente 50% dos pacientes com hipertireoidismo não apresentam manifestações oculares e 5% dos pacientes com orbitopatia nunca manifestam disfunção tireoideana.2 Felizmente, orbitopatias com alterações significativas ocorrem em 10 a 15% dos casos, sendo as formas graves em torno de 5%.9 Retração palpebral é o sinal mais frequente, ocorre em 90% dos casos, podendo acometer as pálpebras inferiores ou, mais comumente, as superiores. Proptose ocorre em 60% dos pacientes, estando relacionada com o aumento dos tecidos muscular e adiposo orbitário. Essa protrusão ocular é normalmente simétrica; entretanto, 9% manifestam assimetria. Como consequência do aumento muscular, 43% dos pacientes desenvolvem estrabismo restritivo e 5% evoluem para neuropatia óptica por compressão do nervo óptico no ápice da órbita (Fig. 2).2 A orbitopatia acomete mais frequentemente mulheres de meia-idade. Homens geralmente são acometidos mais tardiamente, resultando em quadros mais graves. Crianças são menos acometidas, em torno de 5%.2,10 A doença de Graves associa-se, frequentemente, a outras doenças autoimunes, como vitiligo, miastenia gravis, artrite reumatoide, alopecia, diabetes melito tipo 1, doença de Sjögren etc.9 O tabagismo está fracamente associado ao hipertireoidismo, mas fortemente associado ao desenvolvimento da orbitopatia, tornando-a mais grave.9 Um dos mecanismos sugeridos consiste na ação imunomoduladora da nicotina, aumentando a expressão de HLA-DR nos fibroblastos orbitários.6

Sinais e Sintomas A orbitopatia de Graves tem um curso inicial inflamatório, com extensão, intensidade e reagudização variável, seguido de um estágio sequelar de fibrose.

Fig. 2  Paciente com orbitopatia de Graves apresentando retração palpebral assimétrica e proptose.

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A doença apresenta-se com sinais típicos da inflamação dos tecidos oculares e orbitários, podendo apresentar desconforto retrobulbar, epífora, edema palpebral, proptose, ceratite, hiperemia e quemose conjuntival próxima à inserção dos retos.9 A fase inflamatória é seguida por uma fase de fibrose que pode evoluir com retração palpebral, proptose, diplopia. Na fase tardia do processo inflamatório, alguns pacientes desenvolvem músculos fibróticos restritivos, que podem provocar ou aumentar o desvio observado na fase aguda com diplopia. Em geral, o acometimento da musculatura ocular externa é bilateral e assimétrico. Os músculos mais acometidos são, respectivamente, o reto inferior, o medial e o superior; o lateral é o menos acometido (Fig. 3).4,10 O início da diplopia é geralmente insidioso e, dependendo da magnitude do desvio, pode ser confundido com borramento visual; o quadro pode passar de heteroforia para heterotropia. Ela é geralmente vertical, podendo associar-se a diplopia horizontal.4,9 O sinal mais frequente é a limitação de elevação, seguida da limitação de abdução, limitação de depressão e, por fim, de adução. Acometimentos simétricos dos músculos causam desvios menores em posição primária, enquanto hipertrofias assimétricas em um olho levam a quadros restritivos bem maiores e muito sintomáticos, diplopia em todas as posições e apresentam maior risco de neuropatia óptica. Devido à restrição e à diplopia, muitos pacientes desenvolvem posição viciosa de cabeça.5,9 Alterações do equilíbrio oculomotor secundárias à descompressão orbitária estão diretamente relacionadas com o estado miopático pré-operatório. Assim, a avaliação prévia da musculatura ocular externa através de tomografia orbitária é fundamental para a indicação de cirurgias descompressivas, seja para correção cosmética ou funcional.4,8 Outros sinais incluem a retração palpebral, que piora na tentativa de elevação do olho, retração da pálpebra superior no olhar para baixo (lid lag ou sinal de von Graefe), frequência

A

B

C

D

Figs. 3 (A-D)  Pacientes com orbitopatia de Graves tipo miogênico. A. Acometimento do músculo reto inferior. B. Acometimento do músculo reto medial. C. Acometimento dos músculos reto medial e inferior. D. Acometimento do músculo reto superior.

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1010  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo de piscar reduzida, diminuição da convergência, incapacidade de manter a fixação no olhar lateral, tremores ao fechamento leve dos olhos.5,9

Diagnóstico Diferencial ƒƒ ƒƒ ƒƒ ƒƒ

Doenças inflamatórias da órbita: miosite e pseudotumor. Doenças sistêmicas com acometimento orbitário: linfoma, amiloidose e sarcoidose. Lesões vasculares orbitárias: fístula carótido-cavernosa e malformação dural arteriovenosa. Sinusite com extensão orbitária, neoplasias e cistos orbitários.2

Comprovação Diagnóstica ƒƒ Avaliação clínica: retração palpebral, proptose e alterações da motilidade ocular (limitação de elevação e abdução são mais frequentes). Medidas de acuidade visual, campo visual e tonometria devem ser repetidas regularmente, pelo risco de neuropatia óptica. ƒƒ Investigação de sinais inflamatórios: lacrimejamento, dor retrobulbar, quemose, proptose, edema/retração palpebral, exposição corneal. ƒƒ Avaliação laboratorial: o hipertireoidismo deve ser monitorado com dosagens de T3,T4 ,T4 livre e TSH e anticorpos antirreceptor do TSH (TRAB) específicas para a doença de Graves. O paciente deve receber atendimento multidisciplinar com acompanhamento endocrinológico conjunto, visando o controle do estado tireotóxico. Na ausência de hipertireoidismo, deve-se valorizar os sinais clínicos da doença. ƒƒ Avaliação de imagem: é obrigatório o exame de tomografia computadorizada ou ressonância magnética das órbitas em cortes axiais e coronais. A sensibilidade do TC para o reconhecimento da hipertrofia muscular é de 85% e da RM 61%.4,9

CONDUTAS O paciente com orbitopatia necessita de avaliação e tratamento multidisciplinar. A evolução e a piora da orbitopatia dependem de terapêutica que restaure o eutiroidismo, como o uso de medicamentos supressores da tireoide. Alguns pacientes necessitam de corticosteroides, pulsoterapia, radioterapia e/ou substâncias imunossupressoras. Avaliação e documentação tomográfica de órbita devem ser feitas em todo paciente com orbitopatia de Graves. Para a identificação dos subtipos (miogênico/lipogênico) e potencial risco de descompensação do equilíbrio oculomotor e/ou neuropatia óptica. Exame oftalmológico completo é imperioso, e deve ser repetido regularmente devido às rápidas alterações que acometem os pacientes com orbitopatia de Graves. Acuidade visual, campo visual, teste de visão de cores, biomicroscopia, reflexo pupilar e tonometria em posição primária e supraversão (diferenças maiores que 4mm/Hg sugerem compressão do globo ocular). Monitoração cuidadosa da acuidade visual dos pacientes com orbitopatia pelo risco de neuropatia óptica compressiva. Podem apresentar perdas qualitativas e quantitativas da acuidade visual, alterações de campo visual como aumento da mancha cega,

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escotomas central, paracentral ou centrocecal e outros que aparecem isolados ou combinados. A visão de cores pode apresentar-se com tonalidade acinzentada pela compressão do nervo óptico, como também levar a alterações pupilares aferentes e aumento da PIO. Avaliação de biomicroscopia com impregnação de fluoresceína deve ser feita devido à ceratite de exposição pela proptose, retração palpebral e alterações do filme lacrimal. Avaliação da motilidade ocular: medidas do desvio objetivo e subjetivo, avaliação das versões e restrições são importantes tanto para acompanhamento do paciente quanto para planejamento cirúrgico, e deve ser repetido nas visitas até medida estável para correção. Desvios incomitantes, como anisotropias alfabéticas, são frequentes e devem ser considerados no planejamento cirúrgico (Fig. 4).9 Muitos pacientes passam de heteroforia a heterotropia, com desvios manifestos e diplopia. Inicialmente, os sintomas de miopatias são inabilidade para leitura por períodos prolongados e tendência a referir borramento visual nos movimentos sacádicos. O estrabismo deve ser a ultima alteração a ser tratada. Cirurgias de descompressão da órbita, correção de retrações palpebrais devem, quando indicadas, ser feitas antes da correção

Fig. 4  Paciente com orbitopatia de Graves tipo miogênico apresentando proptose, retração palpebral, estrabismo, aumento da musculatura ocular externa nos cortes axial e coronal das tomografias de órbitas, neuropatia óptica e escotoma visual.

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1012  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo do estrabismo, pelo risco de mudanças do desvio a ser corrigido. O melhor momento para a correção do estrabismo é após a resolução da fase inflamatória. Preconiza-se um mínimo de 6 meses de medidas estáveis do desvio para indicação cirúrgica. O objetivo da cirurgia é: resolver a restrição, eliminando a diplopia em posição primária e de leitura. Os retrocessos musculares devem ser a técnica de escolha na correção dos músculos causadores da restrição, a qual pode ser sob anestesia tópica, bloqueio ou geral. Suturas ajustáveis podem ser muito úteis, dado que as curvas de dose-resposta dos planos normais não podem ser generalizadas para essa população especial de estrábicos. As ressecções não devem ser eleitas nos casos de aumento e fibrose dos músculos pelo maior risco de neuropatia compressiva. O músculo reto inferior é o mais afetado; a restrição geralmente é bilateral, porém assimétrica. Frequentemente, os retos mediais estão também envolvidos e devem também ser retrocedidos para a correção da diplopia (Figs. 5 e 6).

Evolução e Prognóstico O estrabismo na orbitopatia de Graves, por ter etiologia autoimune, fica refém do controle da doença sistêmica, dos avanços das terapias e descobertas da imunologia, necessitando monitoração multidisciplinar contínua.

Fig. 5  Paciente com orbitopatia de Graves e estrabismo convergente secundário. Pré e pós-cirurgia do recuo dos retos mediais.

Fig. 6  Paciente com orbitopatia de Graves e estrabismo vertical secundário. Pré e pós-cirurgia de descompressão orbitária e recuo de reto inferior direito.

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Alguns casos necessitam de correção prismática adicional, para aliviar sintomas de diplopia residual, ou até de novo procedimento cirúrgico ao longo do curso da doença. A correção do estrabismo, embora desafiadora, é muito gratificante para o cirurgião e o paciente, considerando que deva ser a última correção a ser programada em um paciente sofrido, sintomático, que muitas vezes apresentou graves alterações tanto na aparência quanto no estado geral.

PREVENÇÃO E ORIENTAÇÕES Não há prevenção conhecida para a doença. A contribuição de fatores genéticos e ambientais no desenvolvimento da doença não pode ser negligenciada. Aproximadamente 50% dos pacientes com Graves têm história familiar de doença tireóidea. Como a doença é mediada por fatores imunológicos, a busca por genes de suscetibilidade concentra-se nos genes que regulam a resposta imune. O principal fator ambiental estudado na predisposição e gravidade da orbitopatia é o tabagismo. O paciente tabagista com doença de Graves deve ser fortemente encorajado a abandonar o hábito pelo potencial risco de orbitopatia complicada.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER 1. Orbitopatia de Graves é uma doença autoimune órgão-específica. 2. Acomete mais mulheres de meia-idade; homens são menos acometidos. Quando acometidos, ocorre em idade mais avançada e de forma mais grave. 3. Manifestações oculares: retrações palpebrais, proptose, restrição e hipertrofia da musculatura ocular externa, neuropatia óptica e ceratite de exposição. 4. Estrabismo tipo restritivo. Acomete preferencialmente RI, RM, RS e RL. 5. Indicação de correção de estrabismo após controle tireotóxico e desvio estável.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Bahn RS. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med, 2010; 362:726-38. 2. Bartley F et al. The chronology of Graves’ ophthalmopathy in an incidence cohort. American Journal of Ophthalmology, 1996; 121: 426-434. 3. Burch HB, Wartofsky L. Graves’ ophthalmopathy: current concepts regarding pathogenesis and management. Endocr Rev, 1993 Dec; 14(6):747-93. 4. Eing F, Abbud CMM, Cruz AAV, Comestic orbital inferomedial decompression: Quantifying the risk of diplopia associated with extraocular muscle dimensions. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2012 may/jun; 28(3):204-207. 5. Kendler DL, Lippa J, Rootman J. The initial clinical characteristics of Graves’ orbitopathy vary with age and sex. Archives of Ophthalmology, 1993 Feb; 111(2):197-201. 6. Mack WP, Stasior GO et al. The effect of cigarette smoke constituents on the expression of HLA-DR in orbital fibroblasts derived from patients with Graves ophthalmopathy. Ophthal Plast Reconstr Surg, 1999; 15(4):260-271.

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1014  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo 7. Nunery WR. Ophthalmic Graves’ disease. A dual theory of pathogenesis. Ophthal Clin North America, 1991; 4:73-87. 8. Nunery WR, Nunery CW, Martin RT, Truong TV, Osborn DR. The risk of diplopia following orbital floor and medial wall decompression in subtypes of ophthalmic Graves’ disease. Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery, 1997 Sep; 13(3):153-60. 9. Rootman J, Dolman PJ. Thyroid Orbitopathy. In: Rootman J (ed). Diseases of the orbit – A multidisciplinary approach. 2. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003. p. 169-212. 10. Smith TJ. Pathogenesis of Graves’ orbitopathy: A 2010 update. J Endocrinol Invest, 2010 Jun; 33(6):414-21.

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EDSON PROCIANOY • LETÍCIA PROCIANOY

C A P Í T U L O  112

Complicações Cirúrgicas

Conversar sobre os desconfortos que podem ocorrer após a cirurgia de estrabismo, independente das explicações do consentimento informado, fortalece a relação com o paciente e família. Assim, a diplopia que seja esperada no pós-operatório, em qualquer posição do olhar, deve ser explicada. Náuseas e vômitos acontecem com mais frequência em cirurgias de estrabismo. Também é esperado, conforme o procedimento, sensação de corpo estranho e hiperemia no lado operado. As principais complicações das cirurgias de estrabismo são as seguintes:

Protrusão de Cápsula de Tenon pela Incisão Ocorre pelo fechamento inadequado ou incompleto da incisão conjuntival. Na maior parte das vezes, a cápsula retrai-se espontaneamente no pós-operatório, o que é facilitado pelo uso de corticoide tópico. Eventualmente, se a protrusão for muito grande, pode ser necessário realizar a excisão cirúrgica da cápsula de Tenon proeminente e o reforço da sutura conjuntival. O cuidado ao suturar a conjuntiva, deixando a cápsula de Tenon abaixo do plano de sutura e evitando a sua hidratação, reduz as chances de protrusão. Ainda, excisar a cápsula de Tenon sobressalente no peroperatório pode ser necessário em alguns casos.

Dellen É o afinamento do estroma corneal causado pelo ressecamento localizado da córnea. A fluoresceína acumula-se no local, porém não cora a superfície corneal. Geralmente é causado pela elevação da conjuntiva próxima ao limbo, o que é mais frequente com a técnica de incisão limbar, principalmente nas ressecções. O fechamento cuidadoso da conjuntiva junto ao limbo reduz as chances de dellen, evitando que a conjuntiva recubra o limbo e que ela fique redundante. Cirurgia delicada com menor 1015

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1016  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo trauma operatório reduz as chances de edema e dellen subsequente. Ainda, nas ressecções, a incisão conjuntival perilímbica feita a 1mm do limbo reduz as chances de dellen. O tratamento do dellen é feito com lubrificação intensa. Quando necessário, faz-se a oclusão do olho afetado ou, em último caso, a excisão da conjuntiva sobressalente.

Cisto Subconjuntival Os cistos se formam quando, inadvertidamente, pequenas porções do epitélio conjuntival são fechadas dentro da incisão conjuntival no momento da sutura. Geralmente são pequenos, 2 a 3mm de diâmetro, com paredes finas e contêm líquido claro. Podem gerar sensação de corpo estranho e comprometer a estética, mas geralmente não atrapalham o resultado cirúrgico do estrabismo. Raramente podem ser muito grandes e intraorbitários, podendo comprometer a motilidade ocular. O fechamento conjuntival adequado evita o surgimento dos cistos. Quando necessário, pode-se fazer a excisão cirúrgica do cisto, cuidando para retirar preferencialmente o cisto inteiro, a fim de evitar que seja deixada camada epitelial e a sua recorrência.

Retração e Ptose Palpebral São causadas por cirurgias em retos verticais, quando não há liberação correta dos ligamentos que conectam os retos aos músculos palpebrais. Essas alterações podem ocorrer em qualquer cirurgia que envolva retos verticais, mas são mais frequentes em cirurgias em que são feitos grandes recuos e ressecções. Se essas conexões com os músculos palpebrais não forem liberadas (liberar 12 a 15mm da inserção das ligações com o músculo palpebral), o recuo do reto superior pode causar retração, e a ressecção, blefaroptose.1 Da mesma forma, o recuo do reto inferior pode causar retração, e a ressecção, diminuição da rima. Nas cirurgias do reto superior, uma adequada liberação é suficiente para não causar alteração da rima palpebral, mas, com o reto inferior, além de uma adequada liberação, é necessário colocar o ligamento inelástico da pálpebra na mesma posição que estava para evitar alterações da rima.2

Deslizamento do Músculo Dentro da sua Bainha Também conhecida por slipped muscle, essa complicação é atribuída a uma falha na sutura que se faz antes de desinserir o músculo, na qual apenas a bainha é suturada sem incorporar adequadamente o tecido muscular. Ocorre no pós-operatório imediato e, em geral, nas cirurgias em que se faz recuos.3 Observa-se correção muito maior do que a esperada e há limitação de movimento no campo de ação do músculo afetado, que varia conforme o quanto o músculo deslizou (a limitação pode ser tão pequena quanto –1). Observamos aumento da rima palpebral, que se acentua no campo de ação do músculo comprometido. O diagnóstico de certeza é feito durante a cirurgia, quando se observa a bainha do músculo inserida sem tecido muscular (pode-se ver o gancho quando se passa por baixo dessa bainha sem músculo). Costuma-se esperar passar a fase inflamatória da cirurgia para nova intervenção. O tratamento consiste em

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Complicações Cirúrgicas  |  1017

encontrar o músculo e, então, avançá-lo até um ponto que não cause restrição ao movimento oposto (é uma manobra peroperatória). Devemos lembrar que esse músculo deslizado estará mais curto. A decisão de enfraquecer o músculo antagonista depende de sua contratura e da posição do olho após o avanço do músculo que deslizou. Deve-se diferenciar slipped muscle do que os americanos chamam stretched-scar, que ocorre em pós-operatório tardio e deve-se a um tecido cicatricial que separa o músculo do ponto de sua inserção.4 A prevenção do slipped-muscle consiste em passar a agulha que sutura o músculo perpendicularmente, e não tangencialmente.

Perfuração do Globo Ocular É importante diferenciar a delaminação da esclera de sua perfuração. Apesar de, na maior parte dos casos, não criar problemas, a perfuração pode ser causa de endoftalmite, hemorragia vítrea ou descolamento da retina. Na maioria das vezes, não requer tratamento, porém impõe-se um exame de fundo de olho ao concluir a cirurgia e no dia seguinte. Havendo perfuração, deve-se considerar o uso de antibiótico endovenoso ou oral, conforme o caso. A incidência de perfuração ocular, na literatura, varia de 1/1.000 para 1/3.000.5,6 Para evitar perfuração, devemos ter especial cuidado ao passar os fios que vão prender o músculo em reoperações e em músculos muito contraturados, quando é mais difícil a dissecção. Também requerem mais cuidado as escleras mais finas, como nas altas miopias, e em procedimentos nos quais os pontos são passados muito posteriormente à inserção, como nas cirurgias chamadas de Faden Operation (fixação do músculo à esclera ao redor de 13mm da inserção). Achamos mais seguro fazer essa cirurgia desinserindo o músculo e passando uma sutura de tração pela inserção, para adequada exposição, o que previne perfuração.

Perda de Músculo Provoca limitação de movimento no campo de ação do músculo comprometido, que pode imitar um importante deslizamento dentro da sua cápsula. Quando não planejada, requer um cirurgião com experiência para tentar buscar o músculo. Isto deve ser feito o mais imediato possível. Para localizar o músculo perdido, busca-se o seu trajeto na órbita e vale-se da bradicardia que ocorre quando se traciona o tecido muscular. Não encontrando o músculo, trata-se como uma paralisia total.

Ruptura de Músculo É uma complicação rara, que acontece quando o auxiliar traciona em excesso o músculo. Pode ocorrer na inserção ou ao longo de seu corpo. Nos pacientes idosos, o músculo é mais friável, requerendo mais cuidado. São também fatores de risco: músculo previamente traumatizado, músculo que já recebeu toxina botulínica e miopatias.7 A nossa experiência com essa complicação foi em um caso, durante uma cirurgia de descolamento de retina, quando fomos chamados, durante o procedimento, para ajudar na localização e reparação do músculo rompido ao longo de seu corpo. Nesse único caso, o paciente ficou recuperado sem diplopia.

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Paralisia de Oblíquo Superior e Síndrome de Brown Iatrogênica Os procedimentos de enfraquecimento do OS têm como complicação a paralisia desse músculo, quando uma tenectomia não intencional é realizada. Devemos evitar afilamentos acentuados do OS, por poderem terminar ao longo do tempo em rupturas do tendão e, então, paralisia de OS. As cirurgias de reforço do OS têm como complicação a limitação de elevação do olho em adução, imitando a síndrome de Brown, e por isso chamamos de síndrome de Brown iatrogênica. A cirurgia que mais causa essa síndrome é o pregueamento do oblíquo superior. Durante a cirurgia, devem-se realizar manobras para determinar o quanto podemos fazer de reforço sem comprometer de maneira importante a elevação em adução.8 Cirurgias mal realizadas, que causem aderências do oblíquo superior, podem também ser causas de síndrome de Brown iatrogênica. A abordagem temporal do oblíquo superior é uma cirurgia que se faz vendo o oblíquo e que apresenta menos complicações.

Inclusão do OI em Cirurgia de Reto Lateral É uma complicação consequente de má técnica, que deve ser lembrada em reoperações após cirurgia do reto lateral. São sinais dessa complicação: limitação da adução, disfunção do oblíquo inferior, limitação no olhar para cima ou para baixo e um exodesvio maior quando se fixa com esse olho.

Infecções A. Conjuntivite: infecção ocular superficial no pós-operatório que deve ser tratada com colírio antibiótico, o mais precocemente possível, a fim de evitar a infecção dos tecidos subjacentes. Importante lembrar que as reações conjuntivais mais comuns são pelo trauma cirúrgico ou por hipersensibilidade ao colírio do pós-operatório. B. Celulite orbitária: a celulite orbitária pode ocorrer em decorrência de infecção no per ou pós-operatório. Geralmente é precoce, ocorrendo na primeira semana a 10 dias do pós-operatório. Podem ocorrer edema palpebral, hiperemia conjuntival, limitação da motilidade ocular, proptose, febre e leucocitose. Indica-se cultura da conjuntiva e do sangue, além de exame de imagem quando suspeita de celulite pósseptal. O tratamento é feito com antibiótico oral ou endovenoso, dependendo da gravidade do caso. C. Endoftalmite: é uma complicação muito rara, porém grave, podendo levar à cegueira. Geralmente ocorre na primeira semana pós-operatória. Acredita-se que a perfuração inadvertida do globo na cirurgia de estrabismo seja fator predisponente. Entretanto, a maioria das perfurações não causa endoftalmite. Estudos mostram até 28% de contaminação dos fios de sutura pela pele e cílios dos pacientes, mesmo após o uso de iodopovidona e em ambiente estéril.9 Outras fontes de contaminação seriam por obstruções nasolacrimais ou infecções respiratórias.10-12

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Complicações Cirúrgicas  |  1019

A endoftalmite apresenta início insidioso e o diagnóstico com frequência é feito mais tardiamente em crianças, visto que essas podem não se queixar de baixa acuidade visual monocular. Assim, alertar os pacientes para sinais de infecção que necessitem ajuda imediata é importante para a detecção mais precoce dessas complicações. O tratamento é feito com vitrectomia via pars plana, cultura vítrea, antibióticos intravítreo, subconjuntival e sistêmico.

Isquemia do segmento anterior Pode ocorrer quando a cirurgia de estrabismo prejudica o fluxo sanguíneo para o segmento anterior do olho. Considerando que esse suprimento se faz principalmente pelas artérias ciliares que caminham dentro dos quatro músculos retos do olho, realizar cirurgia simultaneamente em três retos no mesmo olho é sempre um risco de isquemia. Esse risco é maior em pacientes adultos e idosos, em pacientes com doenças vasculares, como diabetes e hipertensão, e em pacientes com buckling escleral. Os sinais de isquemia incluem: irite, edema de córnea e, em casos mais graves, necrose e atrofia do olho operado. O prognóstico é tanto melhor quanto mais cedo é feito o diagnóstico. O tratamento é feito com emprego de colírios com corticoide com boa penetração intraocular e com corticoide sistêmico, até que ocorra revascularização. Podemos diminuir o risco de isquemia operando menos músculos, usando toxina botulínica, em vez de operar, e poupando os vasos ciliares durante a cirurgia. Há controvérsias sobre o intervalo para operar um terceiro músculo reto, variando na literatura de 1 até 4 meses.13

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Jampolsky A. Superior rectus revised.Trans Am Ophthalmol Soc, 1981; 79:243. 2. Kushner BJ. A surgical procedure to minimize lower-eylid retraction with inferior rectus recession. Arch Ophthalmol, 1992:110-11. 3. Plager DA, Parks MM. Recognition and repair of the slipped rectus muscle. Ophthalmology, 1990; 97:131-36. 4. Ludwig IH, Chow AY. Scar remodeling after strabismus surgery. JAAPOS, 2000; 4:326-333. 5. Simon JW, Lininger LL, Scheraga JL. Recognized scleral perforation during eye muscle surgery: Incidence and sequelae. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 1992; 29:224. 6. Abdulaziz E, Awad H, Mullaney PB et al. Recognized globe perforation during strabismus surgery: incidence, risk factors and sequelae. J AAPOS, 2000; 4:150-3. 7. MacEwn CJ, Lee JP, Fells P. A ethiology and management of the “detached”rectus muscle. Br J Ophthalmol, 1992; 76:131. 8. Anglade E, Mckeown CA, Robb RM. Brown syndrome. Int Ophthalmol Clan, 1992; 32:63. 9. Suture contamination in strabismus surgery. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 2012 Jul-Aug; 49:4. 10. Recchia FM, Baumal CR, Sivalingam A, Kleiner R, Duker JS, Vrabec TR. Endophthalmitis after pediatric strabismus surgery. Arch Ophthalmol, 2000; 118:939-44. 11. Rosenbaum AL. Endophthalmitis after strabismus surgery. Arch Ophthalmol, 2000; 118:982-3. 12. Good WV, Hing S, Irvine AR, Hoyt CS, Taylor DS. Postoperative endophthalmitis in children following cataract surgery. J Pediatr Ophthalmol Strabismus, 1990; 27:283-5. 13. Saunders R, Sandall G. Anterior segment ischemia syndrome following rectus transposition. Am J Ophthalmol, 1982; 93:34.

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JORGE ANTONIO MEIRELES TEIXEIRA • GIAN FRANCISCO RODRIGUES COOPER DOS SANTOS

C A P Í T U L O  113

Paralisia do VI Nervo Craniano

Das paralisias, a do VI nervo craniano é a mais frequente. Esse nervo emerge do tronco encefálico, na transição entre mesencéfalo e ponte, de onde se dirige, pela base do crânio, até a órbita, penetrando-a pela fissura orbital superior, para então inervar o músculo reto lateral (RL). Pelo seu trajeto anatômico, está mais suscetível a traumas. Estes correspondem a cerca de 60% dos casos de paralisia do VI nervo. As demais causas seriam doenças metabólicas que afetam a microcirculação, como o diabetes; tumores, infecções virais ou por outro microrganismo patógeno, hipertensão intracraniana etc. Paralisias congênitas são raras1-3

SINAIS E SINTOMAS Percebe-se esotropia, mais ou menos acentuada (em torno de 30 a 40), na dependência de ser paralisia ou paresia do RL, com limitação de abdução. Nas paralisias, o olho afetado no máximo atinge a linha média (posição primária do olhar), fazendo com que o paciente adote, muita das vezes, posição viciosa da cabeça (PVC), com a face girada para o lado do músculo afetado, para fixar os objetos. Consequentemente, refere como sintoma a diplopia, que é horizontal, homônima, fixando-se sem a PVC. Para completar a propedêutica, deve-se realizar as duções ativas, o teste das forças geradas, segurando-se o olho em adução e pedindo-se ao paciente que olhe em abdução, podendo-se assim avaliar de forma empírica se há força no RL (o ideal para avaliar com mais precisão a força muscular é a eletro-oculografia). Outro teste a ser feito é o das duções passivas, no qual, também com uma pinça, leva-se o olho passivamente de adução para abdução, procurando-se perceber se há contratura do músculo reto medial do olho afetado. Esses testes devem ser feitos no momento do atendimento, em todo paciente cooperativo, não sendo necessários aparelhos especiais, como diamômetros, para aferição precisa da contração ou contratura dos músculos. 1021

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1022  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo A medida do desvio com o paciente olhando para o lado oposto ao RL afetado também é muito útil para inferir se há ou não contratura do reto medial. Caso não haja, o paciente será ortotrópico nessa posição. Do contrário, nota-se desvio. Se o paciente for cooperativo e informar bem, a medida mais precisa do desvio será pelo método de Prisma & Filtro. Do contrário, deverá ser feito o método de Krimsky. Não é possível executar a medida pelo método do prisma & cover, pelo menos não para o lado em que o olho não está abduzindo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Deve ser feito com todas as doenças que levem à limitação da abdução, quer seja por diminuição da força do RL, quer seja por alguma contratura/fibrose que dificulte a rotação regular do globo ocular na abdução. Assim, podemos pensar em fibroses pós-cirúrgicas ou traumáticas, facilmente diferenciadas pelos testes de dução passiva e forças geradas. Outra hipótese importante a excluir é a síndrome de Duane tipo I. Porém, nesta, além da limitação de abdução, à tentativa de adução surge pseudoblefaroptose, pelo enoftalmo que se produz pela contração simultânea dos músculos retos medial e lateral. Na paralisia do VI nervo, de regra não há alteração da rima palpebral e, se houver, será justamente o contrário: discreto aumento da rima à tentativa de abdução, causada por pequeno movimento translacional do globo ocular para fora (exoftalmo), graças ao relaxamento do reto medial, sem a devida contratura do reto lateral paralítico (Fig. 1). Os casos bilaterais são raros, mas, se presentes, devem ser diferenciados da síndrome de Möbius, que cursa com outras alterações de nervos cranianos, especialmente o VII, levando à perda da mímica facial e também alterações sistêmicas. Em crianças muito pequenas, urge diferenciá-la da síndrome de Ciancia (esotropia infantil com limitação bilateral de abdução). Pode-se fazer a criança fixar um objeto e, em seguida, rodar a cabeça rápida e firmemente na direção do músculo RL a ser avaliado. Pelo reflexo de fixação, a criança tenderia a manter o olhar naquele objeto por segundos, permitindo avaliar a função do RL (manobra da cabeça de boneca); seria equivalente ao teste de dução ativa, na criança muito pequena.1,2,4 Em todas as paralisias adquiridas, é necessário que se afaste a hipótese de complicação de doenças sistêmicas, tais como diabetes, tireoideopatia e alterações neurológicas em geral.

Fig. 1  Paralisia do reto lateral esquerdo.

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EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO Muitas paralisias de VI nervo têm melhora espontânea. Portanto, nas paralisias recentes, devese apenas aguardar, acompanhando o paciente a cada 15 ou 30 dias, investigando possível piora do caso, que se traduzirá por presença de desvio no campo oposto ao músculo paralítico, aumento do desvio na posição primária de olhar e piora nas duções ativas e passivas. Se não houver piora, deve-se aguardar até 6 meses antes de tomar qualquer conduta invasiva. Nos casos que estão comprovadamente piorando, com contratura do reto medial antagonista, deve-se intervir mais precocemente, em geral por volta dos 3 meses do episódio. As paresias estão mais propensas a evoluír de forma satisfatória do que as paralisias.

CONDUTAS Existem medidas paliativas que podem ser feitas para dar mais conforto ao paciente, enquanto se aguarda uma possível resolução espontânea, tais como oclusão do olho bom ou do acometido para realização de certas tarefas, como a leitura. O método de prismação de Guibor2 consiste em colocar prisma de base lateral no olho bom, no intuito de fazer com que esse olho aduza para fixar os objetos, o que, pela lei de Hering da inervação recíproca, levaria a estímulo inibitório para o reto medial do olho afetado, prevenindo sua contratura. Hoje ele já não é mais usado, pois, para ser eficaz, requer o uso de prismas de valores elevados (30Δ ou mais), causando razoável desconforto ao paciente. Com o mesmo objetivo do método de Guibor e mais eficaz que ele, existe nos dias de hoje a toxina botulínica. A toxina botulínica está indicada tanto nas paresias quanto nas paralisias, injetada no reto medial (RM) do olho doente. Ela causa paralisia transitória do músculo, evitando sua contratura, enquanto se espera a recuperação natural do reto lateral (RL). Se a recuperação espontânea não vier, deve-se fazer algum procedimento cirúrgico para aumentar as forças passivas que movem o globo em abdução, para que o RM não volte a se contraturar quando cessar o efeito da toxina botulínica nele aplicada. Opto por fazer a diluição de 50U/mL, injetando 5U (0,1mL) no RM selecionado com o uso da pinça de Mendonça, com o paciente acordado ou sedado, dependendo da sua idade e cooperação. Há quem prefira injetá-la guiado por eletromiógrafo ou com pequenas mudanças no total de unidades injetadas.

TRATAMENTO CIRÚRGICO São objetivos da cirurgia: (1) eliminar tanto a diplopia quanto o torcicolo através do realinhamento ocular na posição primária do olhar (PPO); (2) evitar a contratura do reto medial, que é seu antagonista; (3) conseguir o maior campo possível com visão binocular sem diplopia.5 Este último ponto é de extrema importância, já que o paciente deve ser informado de que a cirurgia não devolve força para o músculo paralisado, e que o alinhamento em PPO não garante que não haverá diplopia no campo de ação do músculo paralisado.2

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1024  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Decidindo-se pela cirurgia, a técnica operatória a ser escolhida vai depender de o caso se tratar de uma paresia ou paralisia. Nos casos de paresia, uma boa opção é o retrocesso do reto medial com ressecção do reto lateral e, caso o desvio seja grande o suficiente, como os maiores de 40 dioptrias prismáticas (DP), incluir o recuo do reto medial do olho adelfo. Esse procedimento só é possível porque ainda há alguma força do reto lateral parético.6 Para os casos de paralisia, também pode ser tentado o retrocesso do reto medial com ressecção do reto lateral ampla, em que o reto lateral paralisado agiria como um tirante, exercendo apenas ação mecânica contra a força residual do reto medial enfraquecido. Embora apresente a vantagem da simplicidade do ato operatório, essa opção traz consideráveis desvantagens, com grandes chances de recidiva, já que o reto medial sempre exercerá certa força contra o reto lateral paralisado, além da baixa amplitude dos movimentos horizontais, que fica reduzida, o que vai manter o paciente com queixa de diplopia às lateroversões.7 As cirurgias de eleição para os casos de paralisia são as denominadas técnicas “de suplência”, em que a força elástica dos retos verticais, após serem parcial ou totalmente transpostos, é utilizada para exercer ação abdutora contra o reto medial. A ação abdutora, nesse caso, não é ativa e depende do tônus de repouso dos músculos; então, na rotação do globo para o campo de ação do músculo paralisado, a sua abdução ocorre pelo relaxamento do reto medial e ação tônica dos músculos transpostos.2,6,8,9 Em 1907, Hummleschein8 foi o primeiro a descrever esse tipo de técnica, que se baseava na transferência de parte da força do reto superior e do reto inferior para exercer ação horizontal, conseguindo um vetor abdutor. A técnica consistia em separar a metade lateral dos retos verticais até cerca de 15mm da inserção e suturá-las adjacente à inserção do reto lateral. Outra técnica antiga já descrita foi a de Jensen,9 em que tanto os retos verticais quanto o reto lateral eram separados ao meio por dissecção romba, sem desinseri-los, e suturada a metade lateral do reto superior com a parte superior do reto lateral, e a parte lateral do reto inferior com a porção inferior do reto lateral, cerca de 12mm da inserção. Essas técnicas e outras, como as de O’Connel e Foster, não são mais usadas na prática clínica diária. Vários inconvenientes, como alto índice de hipertropias residuais e risco de isquemia do seguimento anterior, fizeram com que fossem substituídas pela cirurgia proposta por Carlson e Jampolsky. Nesse procedimento é feita a dissecção romba dos retos verticais, e então suturados um ao outro por baixo do reto lateral, e, depois de enodados, é feita uma sutura de ancoragem, ajustável na inserção do reto lateral.10 Importante notar que as tiras de músculo não estão presas à esclera, conseguindo, desse modo, um balanço de forças verticais e diminuindo as chances de uma hipertropia pós-operatória. Caso a cirurgia seja praticada sem recuo do reto medial, serão lesadas apenas duas das sete artérias ciliares e, caso seja necessário, serão quatro, aumentando o risco de isquemia do segmento anterior, principalmente em pacientes idosos e naqueles com microangiopatia, embora a maioria dos autores não relate muitos casos de isquemia com o uso dessa técnica. O recuo do reto medial costuma estar associado à cirurgia, já que a simples transposição tem a capacidade de corrigir apenas cerca de 25DP,5 dependendo do grau de contratura do reto medial. Após o advento da toxina botulínica, Rosembaum et al.6 propuseram seu uso no lugar do recuo do reto medial; desse modo, apenas duas artérias ciliares seriam lesadas, diminuindo o risco de isquemia do segmento anterior. Embora alguns poucos casos tenham sido relatados

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por eles, estes estariam relacionados com uma associação de fatores de risco como doença vascular sistêmica e excesso de manipulação do reto superior.11 A toxina botulínica pode ser feita de 4 a 11 dias antes da cirurgia,12 durante esta13 ou 15 dias após.5 Os estrabólogos que advogam seu uso dias antes de operar citam algumas vantagens: (1) permitir uma cirurgia mais rápida, por não trabalhar mais em um olho com o reto medial contraturado e por ser uma cirurgia de apenas dois músculos; (2) a toxina ser injetada em um olho com anatomia preservada com mais chances de realizar a injeção de forma correta. Rosembaum et al.5 preferem a aplicação dias após a operação. A justificativa é a possibilidade de diferenciação dos distúrbios verticais, que seriam induzidos pela cirurgia, daqueles causados pela toxina, além de poder dosar, caso necessário, a quantidade de toxina botulínica para correção da esotropia residual. A aplicação intraoperatória, no entanto, é preferida por tornar o ato operatório único, além de oferecer força de abdução simultânea ao enfraquecimento do reto medial, o que aumenta a efetividade do procedimento. Recentemente, em 2006, Johnston-Crouch et al.14 propuseram a transposição do reto superior, apenas, para local adjacente à inserção do reto lateral, e suturados esses dois músculos um ao outro de 8 a 12mm posterior à inserção, associado esse procedimento ao uso de toxina botulínica no reto medial. Essa técnica teria a vantagem de lesar apenas duas artérias ciliares, além da menor complexidade em sua realização. Também já foi proposto o recuo do reto medial, caso não esteja disponível a toxina botulínica, também com a transposição apenas do reto superior.15 Segundo o autor, a indução de distúrbios horizontais não é tão superior à cirurgia proposta por Carlson e Jampolsy.

O QUE VOCÊ NÃO PODE ESQUECER ƒƒ ƒƒ ƒƒ ƒƒ ƒƒ ƒƒ ƒƒ

Limitação de abdução do olho afetado. Diplopia homônima. Posição viciosa da cabeça: girada para o lado do músculo paralítico. Força gerada do reto lateral: força ausente (paralisia) ou diminuída (paresia). Dução passiva do reto medial ipsilateral: pode ser positiva (contratura). Diplopia no campo do reto medial ipsilateral: indica contratura desse músculo. Tratamento: yy Expectante: com acompanhamento quinzenal ou mensal, até por 6 meses. yy Toxina botulínica: se contratura do reto medial ipsilateral (associada ou não à cirurgia). yy Cirurgia: recuo/ressecção ampla (nas paresias). –– Transposição muscular (nas paralisias), associada a recuo do reto medial ou aplicação de toxina botulínica.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Prieto-diaz J, Souza-Dias C. Strabismus. Boston: Butterworth-Heinemann. 4.ed. 1999. 2. Souza-Diaz C, Goldchmit M. Os Estrabismos, Teoria e Casos Cometados. Rio de Janeiro: Cultura Médica/Guanabara Koogan, 2011.

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1026  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo 3. Von Noorden GK. Binocular vision and ocular motility: theory and management of strabismus. 5. ed. St. Louis: Mosby, 1995. 4. De Camargo GB et al. Estrabismo paralítico: revisão de 24 anos da Santa Casa de São Paulo. Arq Bras Oftalmol, 2007;7 0(4):585-7. 5. Rosembaum AL. Management of acute and chronic VI nerve palsy. In Jankovik J, Hallett M (eds). Therapy with Botulinum toxin. p. 387. New York: Marcel Decker, 1995. 6. Rosembaum AL, Kushner BJ, Kirscchend. Vertical rectus muscle transposition and botulinum toxin to medial rectus for abducens palsy. Arch Ophthalmol, 1989; 107-820. 7. Murray ADN. Supramaximal surgical treatment of total sixth nerve paralysis. In: Khoo CY (ed): New Frontiers in Ophthalmology. Proceedings of the 26th. International Congress of Ophthalmology. p. 970. Amsterdan: Elsevier, 1991. 8. Hummelsheim E. Uber schneutransplantation am Auge. Berdtsch Ophthalm Ges-selschft, 1907; 34:248. 9. Fruer BR, Henderson JW. Rectus muscle union in sixth nerve paralysis. Arch Ophthalmol, 1971; 85:191. 10. Carlson MR, Jampolsky A. An Adjustable Transposition Procedure for Abduction Deficiences. Am J Ophthalmol, 1979; 87:382. 11. Keech EV, Morris RJ, Ruben JB et al. Anterior segment ischemia following vertical muscle transposition and botulinum toxin injection. Arch Ophthalmol, 1990; 108:176. 12. Fitzsimons R, Lee J, Elston J. The role of botulinum toxin in the manegement of sixth nerve palsy. Eye, 1989; 3:391. 13. Mcmanaway JW, Buckley EG, Brodsky MC. Vertical rectus muscle transposition with intraoperative injection for treatment of chronic sixth nerve palsy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 1990; 228-401. 14. Johnston SC, Crouch ER Jr, Crouch ER. An innovative approach transposition surgery is effective in treatment of Duane’s syndrome with esotropia. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2006; 47-2475. 15. Reshma AM, Linda MD, Carolyn W et al. Superior rectus transposition and medial rectus recession for Duane Syndrome and sixth nerve palsy. Arch Ophthal, 2012; 195-201.

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CARLOS RAMOS DE SOUZA DIAS

C A P Í T U L O  114

Paresias e Paralisias do IV Nervo

A importância do conhecimento das paresias e paralisias do IV nervo (troclear ou patético) reside na sua alta frequência e no seu bom prognóstico cirúrgico, quando diagnosticadas e operadas convenientemente. Preferimos sempre dizer paresias a paralisias, pois a paralisia é rara. Diferentemente das paralisias dos outros músculos oculomotores, especialmente a do reto lateral, há nesses casos grande contingente de congênitos. Em uma amostra de 149 pacientes portadores de paresia do oblíquo superior, 94 (63,1%) eram adquiridas e 55 (36,9%) congênitas.1

Etiologia Nem sempre se consegue esclarecer a causa da paresia do IV nervo. Dos 94 casos da nossa estatística, supracitada, 39 (41,5%) eram causados por traumatismo cranioencefálico, 50 eram de causa indeterminada (53,2%) e 5 (5,3%) eram causados por fatores neurológicos variados. Entre os de etiologia indeterminada, é possível que alguns sejam congênitos, pois essa diferenciação nem sempre é fácil. O esclarecimento é conseguido pela história. A especial anatomia do IV nervo (nervo troclear ou patético) facilita a sua lesão traumática, pelo fato do seu longo trajeto intracranial, pois é o único dos nervos oculomotores que emerge na parte posterior do cérebro. Por esse motivo, o nervo é passível de ser lesado pela borda do tentório (Fig. 1) em traumatismo fechado do crânio no sentido frontal, que pode ser, às vezes, surpreendentemente pequeno. Nesse caso, é frequente a paresia bilateral, pois os nervos trocleares emergem juntos do cérebro, bem à frente da borda do tentório. Além das causas neuronais, há a possibilidade de lesões diretas do tendão do músculo. Já tivemos oportunidade de presenciar esse tipo de lesão causada por mordida e patada de cão, estilhaço de vidro de para-brisa de automóvel, chifrada de boi, ferimento de arma branca e cirurgia nas suas proximidades, como de blefaroplastia e de sinusite. Em alguns casos, princi-

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Trochlea Sup. obl. t.

Sup. obl. m.

IV nerve

Tentorium cerebelli

Corpus pineale

Sup. cerebellar Pedunculus cerebellar medius

Tentorium cerebelli Cerebellum

Fossa cranii post.

Fig. 1  Corte do encéfalo para mostrar a emergência do IV nervo esquerdo do cérebro, logo abaixo do corpo pineal. Note-se a margem anterior do tentório, logo atrás da emergência do nervo, de maneira que um traumatismo cranial no sentido anteroposterior pode lesá-lo e, assim, provocar uma paresia, que pode ser bilateral.

palmente congênitos, a imagem por ressonância magnética evidencia atrofia ou agenesia do músculo oblíquo superior.

Diagnóstico É imperioso diferenciar as paresias unilaterais das bilaterais, pois o planejamento cirúrgico difere inteiramente. Em um universo de 147 pacientes portadores de paresia do oblíquo superior, 111 (75,5%) eram unilaterais e 36 (24,5%) bilaterais.1

PARESIAS UNILATERAIS Características Motoras O diagnóstico da paresia unilateral do oblíquo superior não oferece dificuldade. Baseia-se obrigatoriamente em dois sinais diacríticos: hipertropia do olho afetado, que aumenta à lateroversão oposta e ao inclinar a cabeça sobre o ombro ipsolateral (fenômeno de Bielschowsky, que passa a chamar-se manobra ou teste de Bielschowsky quando utilizado com fim diagnóstico). Há dois sinais acessórios de magnitude variável: anisotropia em V e exciclotropia; ambos são discretos nas paresias unilaterais, diferentemente da paresia bilateral simétrica, como comentaremos adiante. A hipofunção do oblíquo superior afetado nem sempre é perceptível ao exame das versões (Fig. 2). O fenômeno de Bielschowsky causa torcicolo típico, com inclinação da cabeça para o lado oposto ao do olho afetado (Fig. 3). Esse fato possibilita a manutenção da visão binocular sensorialmente normal, com fusão e estereopsia, como se observa com frequência nesses casos. Nas paresias congênitas, às vezes não há fusão normal, o que possibilita o surgimento de desvios horizontais associados. Fenômeno interessante, nosso aliado na correção cirúrgica, pois leva ao desaparecimento de pequenos desvios residuais após a cor-

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Fig. 2  Paciente portador de paresia do músculo oblíquo superior esquerdo. Nota-se a hipertropia esquerda, que aumenta na dextroversão, a hiperfunção do oblíquo inferior esquerdo, a hipofunção do oblíquo superior esquerdo, o aumento da hipertropia à inclinação cefálica para a esquerda (fenômeno de Bielschowsky) e a discreta limitação de abaixamento do olho esquerdo em abdução, causada por discreta contratura do reto superior desse olho, produzindo pseudo-hiperfunção do oblíquo superior direito.

reção cirúrgica,2 é o aumento da amplitude fusional vertical, às vezes grande, que possibilita a manutenção da fusão normal pré-operatoriamente. É também interessante o fato de que o aumento anormal da amplitude fusional vertical desaparece imediatamente após a correção cirúrgica do desvio. Uma parte dos pacientes portadores de paresia do oblíquo superior apresenta plagiocefalia, causa mecânica do desvio (Fig. 4). Outra característica da paresia do oblíquo superior é a tendência à comitância. A hipertropia, que inicialmente se apresenta somente à lateroversão oposta, passa a existir também à lateroversão ipsolateral, causada por contratura do reto superior desse lado (Figs. 2 e 3). Essa hipertropia passa também a apresentar-se à inclinação cefálica contralateral. A contratura do reto superior do olho afetado é frequente e causa a pseudo-hiperfunção do oblíquo superior contralateral, como desvio secundário (Figs. 2 e 3). Os fatos referidos explicam a grande variedade de quadros clínicos desse tipo de paresia oculomotora, o que dificulta o planejamento cirúrgico.

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Fig. 3  Paciente portador de paresia do músculo oblíquo superior esquerdo. Note-se o torcicolo (inclinação cefálica para a direita), a hipertropia esquerda, que aumenta à dextroversão; a hiperfunção do oblíquo inferior esquerdo, a leve hipofunção do oblíquo superior esquerdo, a leve contratura do reto superior esquerdo, causando pequena limitação de abaixamento em abdução desse olho, com consequente pseudo-hiperfunção do oblíquo superior direito e o fenômeno de Bielschowsky positivo (aumento da hipertropia à inclinação cefálica para e esquerda).

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Fig. 4  Paciente portador de paresia do músculo oblíquo superior esquerdo e plagiocefalia. Note-se o menor desenvolvimento do lado direito da face (a distância entre a comissura labial direita e o canto palpebral direito é menor do que a mesma distância no lado esquerdo).

PARESIAS BILATERAIS É preciso diferenciar as paresias bilaterais do oblíquo superior em simétricas e assimétricas, quanto à intensidade de perda de força dos oblíquos superiores, pois as estratégias cirúrgicas diferem grandemente.

Paresias Bilaterais Simétricas (ou Levemente Assimétricas) O seu diagnóstico não é difícil e baseia-se em: 1. Inversão da hipertropia às lateroversões (direita em levo e esquerda em dextroversão). 2. Manobra de Bielschowsky positiva para ambos os lados (hipertropia direita à inclinação cefálica para a direita e esquerda à inclinação para esse lado). 3. Acentuada extorção ocular, que aumenta consideravelmente à infraversão e pode desaparecer à supraversão. 4. Convergência à infraversão; pode haver ortotropia em posição primária e supraversão. 5. Hiperfunção dos oblíquos inferiores, que pode frequentemente inexistir.

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1032  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Note-se que, com exceção da convergência em infraversão, os outros sinais podem ser discretos, exigindo minucioso exame para que sejam percebidos. Entre 147 casos de paresia bilateral do oblíquo superior, 13(28,9%) eram simétricas e 32 (71,1%) assimétricas.1 O incômodo prevalente entre esses pacientes é a diplopia em infraversão, que dificulta o caminhar e o descer escadas, e a impossibilidade de utilizar óculos bifocais ou multifocais.

Paresias Bilaterais Marcadamente Assimétricas Nesse caso, o diagnóstico pode oferecer certa dificuldade, como mencionei em 19734 e em 1976.5 O fato é que os secundarismos da paresia mais intensa mascaram o quadro clínico da paresia menos intensa. Este se manifesta após a correção cirúrgica do quadro da paresia mais intensa. De um grupo de 106 pacientes portadores de paresia do oblíquo superior aparentemente unilateral, 9,6% acabaram por mostrar-se bilaterais.1 Há dois sinais que chamam a atenção pré-operatoriamente para a possibilidade de bilateralidade mascarada: 1. Sinais de certeza: inversão da hipertropia na posição diagnóstica do oblíquo inferior contralateral e à inclinação da cabeça sobre o ombro do olho aparentemente são. 2. Sinais de suspeita: paresia muito intensa de um dos olhos e redução marcada da hipertropia à lateroversão e à supralateroversão ipsilaterais e à inclinação da cabeça sobre o ombro contralateral. Mas é preciso que a hipertropia, nas posições em que ela se reduz, seja próxima a zero. Quanto à presença de anisotropia em V, em uma amostra de 112 pacientes com paresia unilateral do oblíquo superior, encontramos 83 (74,1%) casos com anisotropia em V, cuja magnitude média era 9,94D ± 8,08D (1 a 35D), 7 (6,3%) com anisotropia em A, com média de 5,0D ± 1,63D (1 a 11D) e 22 (19,6%) sem anisotropia.6 A magnitude da anisotropia não serve para distinção entre paresia unilateral e bilateral assimétrica, ao contrário da paresia simétrica, em que ela é geralmente maior.

TRATAMENTO Tratamento Clínico A única maneira de tratar clinicamente um paciente portador de paresia unilateral do oblíquo superior é mediante prisma, para eliminar a diplopia. Esse tratamento, entretanto, é pouco satisfatório, pois o desvio é muito incomitante. Pode ser utilizado em pacientes idosos, cuja anestesia cirúrgica esteja contraindicada, a fim de amenizar sua incomodidade. Quanto à paresia bilateral simétrica, a única possibilidade de utilizar prismas é prescrevêlos com base inferior em ambos os olhos, para que o paciente não precise acionar músculos retos inferiores e, assim, evitar a exciclotropia e a convergência em infraversão.

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Paresias e Paralisias do IV Nervo  |  1033

Tratamento Cirúrgico A paresia do oblíquo superior é, entre os estrabismos paralíticos, a que oferece melhor prognóstico cirúrgico; pode-se, em muitos casos, conseguir normalidade oculomotora em todas ou quase todas as posições do olhar. Mas a cirurgia desse tipo de estrabismo exige conhecimento e experiência em relação ao planejamento cirúrgico, que não é fácil; uma cirurgia mal planejada e/ou mal executada pode criar um estrabismo mais difícil de corrigir que a situação pré-operatória, com diplopia de difícil eliminação.

PARESIAS UNILATERAIS Como dissemos anteriormente, a paresia unilateral do oblíquo superior ocasiona grande número de casos clínicos diferentes; cada paciente deve ser considerado como um caso especial. Oferecemos, no Quadro 1, uma relação de princípios que regem a correção cirúrgica desses casos. No Quadro 2, relacionamos as alternativas cirúrgicas para a correção dos desvios verticais, obedecendo aos princípios citados no Quadro 1. O quarto item do Quadro 2 parece desobedecer aos princípios cirúrgicos expostos no Quadro 1, mas essa exceção é válida, pois o encurtamento do tendão do oblíquo superior afetado, quando bem indicado, é de grande valor. Em vista do grande número dos quadros clínicos ocasionados pela paresia unilateral do oblíquo superior, separamo-los, quanto à indicação cirúrgica, em seis grupos de casos semelhantes, seguindo a ideia de Knapp,7,8 mas introduzindo algumas modificações, segundo a nossa experiência.9,10 QUADRO 1  Princípios gerais que regem o planejamento cirúrgico para correção do estrabismo causado pela paresia unilateral do oblíquo superior 1. 2. 2. 4. 5.

Tentar equilibrar as forças ativas. Preferir operações debilitantes. Debilitar o músculo em cuja posição diagnóstica a hipertropia é maior. Eliminar restrições mecânicas à movimentação ocular causadas por contraturas musculares. Ter em mente que o debilitamento de um músculo oblíquo produz efeito vertical quase somente na lateroversão oposta, com o olho operado em adução, enquanto o debilitamento de um músculo reto vertical causa efeito vertical em todo campo horizontal, ainda que um pouco mais intenso na lateroversão ipsolateral. 6. Hipertropia maior que 18D a 20D na posição primária exige intervenção sobre mais de um músculo de ação vertical no mesmo ato cirúrgico.

QUADRO 2  Alternativas cirúrgicas para a correção do estrabismo causado pela paresia unilateral do oblíquo superior, em ordem decrescente de frequência 1. 2. 3. 4.

Debilitamento do oblíquo inferior ipsolateral. Debilitamento do reto inferior contralateral. Debilitamento do reto superior ipsolateral. Encurtamento do tendão do oblíquo superior afetado.

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1034  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo QUADRO 3  Classificação e indicações cirúrgicas nas paresias unilaterais do oblíquo superior Grupo 1 – HT predomina na posição diagnóstica do oblíquo inferior ipsolateral (Quadro 4.1). É o quadro clínico mais frequente e corrige-se com debilitamento desse músculo. Deve-se corrigir no máximo 18D da HT na posição primária. Grupo 2 – A HT predomina em toda a lateroversão oposta. Geralmente, corrige-se também com o debilitamento do oblíquo inferior ipsolateral (Quadro 4.2). Mas, se a HT for maior à infralateroversão oposta que nas outras duas posições (lateroversão e supralateroversão), pode-se agregar pequeno encurtamento do tendão do oblíquo superior afetado (Quadro 4.2A). Grupo 3 – É o padrão em L, ou seja, em toda a lateroversão oposta e em todo o campo inferior (Quadro 4.3). Se a HT for maior que cerca de 18D na posição primária, deve-se debilitar o oblíquo inferior ipsolateral e o reto inferior contralateral. Se a HT é pequena, é aconselhável debilitar apenas o reto inferior contralateral. Mas, se a HT é muito incomitante às lateroversões, deve-se debilitar o oblíquo inferior ipsolateral e encurtar o tendão do oblíquo superior afetado, não mais que 5 ou 6mm, para não provocar síndrome de Brown iatrogênica (Quadro 4.3A). Deve-se cuidar de não debilitar o reto inferior contralateral se a HT for menor que 10D na infralevoversão ipsolateral, porque isso tende a inverter o quadro; se há necessidade de debilitá-lo, não fazê-lo mais que 3mm. Grupo 4 – A HT predomina em todo o campo inferior. Se a HT for relativamente comitante às lateroversões, o retrocesso do reto inferior contralateral pode resolver o problema (Quadro 4.4). Mas, se a HT nessas posições for incomitante, denotando hipofunção do oblíquo superior afetado, a melhor opção é encurtar o seu tendão (Quadro 4.4A). Uma situação especial nesse grupo é o predomínio da HT na posição de infralateroversão ipsolateral (Quadro 4.4B), o que denota contratura do reto superior ipsolateral. O retrocesso desse músculo impõe-se. Grupo 5 – A HT predomina em todo o campo superior, eventualidade rara (Quadro 4.5). O reto superior deve ser retrocedido, mas, se a HT é grande na posição primária, há que debilitar também o oblíquo inferior ipsolateral. Mas deve-se tomar cuidado, pois estão sendo debilitados ambos os músculos levantadores. Grupo 6 – A HT distribui-se quase igualmente em todas as posições do olhar (Quadro 4.6). Isso pode ocorrer nos casos antigos, que sofreram processo de comitantização, como descrevemos anteriormente. O diagnóstico baseia-se apenas no fenômeno de Bielschowsky, que é discreto nesse caso. Se a HT não for grande na posição primária, deve-se retroceder o reto superior ipsolateral; se ela for grande, agrega-se o debilitamento do reto inferior contralateral.

Exciclotropia Na paresia do oblíquo superior unilateral, a exciclotropia não é grande e desaparece com a cirurgia planejada para a correção da HT. Há, entretanto, exceções, casos em que a torção é grande e exige cirurgia específica para eliminá-la.

Anisotropia em V Na paresia unilateral do oblíquo superior, a anisotropia em V pode ser pequena e não exige cirurgia específica para corrigi-la. Mas há raras exceções, que exigem operações específicas.

Desvios horizontais associados Como já dissemos, nas paresias congênitas do oblíquo superior pode haver desvios horizontais, que devem ser tratados especificamente durante a cirurgia para correção da HT.

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Paresias e Paralisias do IV Nervo  |  1035

PARESIAS BILATERAIS Paresia Bilateral Simétrica (ou Pouco Assimétrica) Por motivo desconhecido, há casos de paresia bilateral simétrica do oblíquo superior com e sem hiperfunção dos oblíquos inferiores. O tratamento cirúrgico difere entre essas duas possibilidades.

Paresia bilateral simétrica com hiperfunção dos oblíquos inferiores Nesse caso, o planejamento cirúrgico é o debilitamento dos oblíquos inferiores, com pequeno encurtamento dos tendões dos oblíquos superiores se a convergência e/ou a extorção em infraversão forem muito grandes. Se a anisotropia for pequena, pode-se, em vez da operação sobre os oblíquos superiores, apelar pela transposição das inserções dos retos mediais para baixo. QUADRO 4 

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1

2

2A

3

3A

4

4A

4B

5

6

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Paresia bilateral simétrica sem hiperfunção dos oblíquos inferiores A cirurgia clássica para esses casos é o encurtamento dos tendões dos oblíquos superiores. Mas essa técnica nem sempre corrige os desvios em infraversão e provoca síndrome de Brown iatrogênica e pode causar HT na posição primária. Para evitar esses inconvenientes, propusemos uma nova técnica inervacional:11,12 o amplo retrocesso dos retos inferiores, obedecendo ao princípio de que, nas paresias oculomotoras, deve-se tentar o reequilíbrio das forças ativas e passivas. Não é possível aumentar a força dos oblíquos superiores paréticos, mas podemos reduzir a força dos seus agonistas, os retos inferiores, reequilibrando assim as forças ativas. Essa técnica elimina (ou reduz) a convergência e a torção em infraversão. Nos casos em que essa cirurgia mostra-se insuficiente, pode-se realizar pequeno encurtamento dos tendões dos oblíquos superiores, insuficiente para provocar síndrome de Brown importante. Para a anisotropia restante, se importante, pode-se transferir para baixo as inserções dos retos mediais, com parcimônia, pois ela tende a aumentar a extorção.

Paresia bilateral muito assimétrica (paresia bilateral mascarada) Muitas vezes, nesses casos, o diagnóstico da bilateralidade somente é percebido após a cirurgia programada para eliminar a HT causada pela paresia do oblíquo superior menos lesado. Mas, quando pré-operatoriamente se observam sinais de certeza de bilateralidade, mencionados anteriormente, deve-se agregar à cirurgia pequeno retrocesso do oblíquo inferior contralateral, a fim de impedir a inversão do quadro e evitar a necessidade da reoperação.

EVOLUÇÃO PÓS-OPERATÓRIA DAS PARESIAS DO OBLÍQUO SUPERIOR Como dissemos, a paresia do músculo oblíquo superior oferece bons resultados cirúrgicos, principalmente quando há visão binocular sensorialmente normal. Mas, muitas vezes, o resultado imediato da cirurgia demonstra pequenos desvios residuais em algumas posições do olhar. É preciso não se precipitar em reoperar, pois a tendência, nesses casos é esses desvios reduzirem-se ou mesmo desaparecerem com o passar do tempo.2

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Souza-Dias C, Prieto-Dias J. Estrabismo. 5. ed., Buenos Aires, 2005, p. 321. 2. Souza-Dias C. Evolução do resultado cirúrgico em paresia do músculo oblíquo superior. In: Souza-Dias C, Goldchmit M (eds). Anais do IV Congresso do Conselho Latinoamericano de Estrabismo. São Paulo, 2000, p. 139. 3. Bagolini B, Campos C. Plagiocephaly causing superior oblique deficiency and ocular torticolis. Arch Ophthalmol, 1982; 100:1093. 4. Souza-Dias C. Peculiaridades de diagnóstico e indicações cirúrgicas em alguns casos de paresia bilateral do oblíquo superior. Rev Brs Oftalmol, 1973; 32:245. 5. Souza-Dias C. Surgical management of superior oblique paresis. In Orthoptic, Past, Present, Future. New York: Stratton Intercontinental, 1976; p. 379. 6. Souza-Dias C. Asymmetrical bilateral paresis of the superior oblique muscle. JAAPOS, 2007; 11:12.

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Paresias e Paralisias do IV Nervo  |  1037

7. Knapp P. Classification and treatment of superior oblique palsy. Am Orthopt J, 1974; 24:18. 8. Knapp P. Diagnosis and surgical treatment of hypertrophia. Am Orthopt J, 1971; 21:19. 9. Souza-Dias C. Planejamento cirúrgico para as paresias unilaterais do oblíquo superior, 1991; 54:127. 10. Souza-Dias C. The surgical treatment of unilateral superior oblique palsy. Am Orthopt J, 1992; 42:16. 11. Souza-Dias C. Cirurgia do estrabismo: músculos oblíquos. São Paulo: Santos, 1982. 12. Souza-Dias C, Prieto-Díaz J. Estrabismo. 2. ed. São Paulo: Roca & Jims, 1986. p. 306.

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MARCELO FRANCISCO GAAL VADAS

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Paralisia do III Nervo

DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO A paresia (perda parcial da força muscular) ou paralisia (muito pouca ou nenhuma força remanescente) do III nervo pode afetar todos os músculos extraoculares, exceto os músculos reto lateral e oblíquo superior. Provoca, assim, quadro clínico caracterizado classicamente por exotropia (pela força do músculo reto lateral intacto), comprometimento dos movimentos verticais inervados pelo III nervo, pequena hipotropia e intorção (pela ação do músculo oblíquo superior intacto). Pode também afetar os músculos levantadores da pálpebra e intrínsecos do olho, causando graus variados de blefaroptose, midríase e cicloplegia. A paralisia do III nervo pode ser classificada como congênita ou adquirida. Ainda, pode ser completa, afetando todos os músculos inervados pelo III nervo (Fig. 1), ou incompleta, afetando um ou mais músculos, causando quadros clínicos variados, dependendo de quais os músculos afetados. Assim, se houver paralisia isolada do músculo oblíquo inferior (Fig. 2), o que é bastante raro, haverá hipotropia do olho acometido (ou hipertropia do olho contralateral, caso o paciente fixe com o acometido), que aumenta na sua adução e, eventualmente, quando inclina a cabeça para o ombro oposto. Apresenta, também, anisotropia do meridiano vertical, em “A”. Já as paralisias isoladas no músculo reto superior, congênitas na sua maioria, podem estar acompanhadas de paralisia do levantador da pálpebra (blefaroptose verdadeira) e apresentam hipotropia, que tende a aumentar na abdução do olho afetado. Nas paralisias isoladas do reto medial (Fig. 3), também pouco frequentes, há grande exotropia do olho afetado. Diagnóstico diferencial importante com oftalmoplegia internuclear, miastenia gravis e, se congênito, com síndrome de Duane II. Nas paralisias isoladas do reto inferior, que é também rara, há hipertropia do olho afetado, que aumenta à abdução.

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Fig. 1  Paralisia completa do III nervo esquerdo.

Fig. 2  Paresia do oblíquo inferior direito.

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Fig. 3  Paralisia do reto medial esquerdo.

ETIOLOGIA A etiologia das adquiridas é variada: microangiopatia, traumatismo, compressão por aneurisma (no polígono de Willis, sobretudo da artéria comunicante posterior), compressão por outro processo expansivo, infiltração neoplásica, enxaqueca, processo inflamatório adjacente, quimioterapia. As causas microangiopáticas geralmente não provocam midríase, ao contrário das causas compressivas, já que as fibras pupilares estão dispostas predominantemente na porção externa do nervo, estando mais predispostas à lesão por compressão externa. Como um contingente considerável de paresias agudas do III nervo, sobretudo as que afetam a pupila, pode relacionar-se com aneurisma da artéria comunicante posterior na iminência de se romper, deve-se considerar tais paralisias como urgências neurológicas, merecendo estudo vascular intracraniano imediato. As imagens angiográficas por tomografia computadorizada (angio-TC) ou ressonância magnética (angio-RM) são bastante utilizadas, já que elas têm se aproximado cada vez mais das angiografias com subtração de imagens digitais, que ainda são consideradas padrão ouro1 (Figs. 4A-C).

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A

B

C

Figs. 4 (A-C)  Angio-TC mostrando aneurisma da a. comunicante posterior (A), carótida interna (B) e basilar (C).

FATORES DE RISCO Diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica, vasculite, traumatismo, infecção, tumores.

DIAGNÓSTICO Eminentemente clínico, com suas alterações características.

REGENERAÇÃO ABERRANTE Abertura da pálpebra na adução ou infradução de olho acometido por paresia do III nervo caracteriza o que é chamado de regeneração aberrante. A presença desse fenômeno constitui fator favorável no tratamento cirúrgico desses pacientes.

TRATAMENTO As paralisias microangiopáticas geralmente melhoram espontaneamente. Assim, aguarda-se para que haja melhora do quadro. Quando o desvio estiver estável e já não houver mais perspectivas de recuperação espontânea, procede-se ao tratamento cirúrgico.

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Paralisia do III Nervo  |  1043

Paralisias Completas O objetivo do tratamento cirúrgico é obter ortotropia em posição primária do olhar (PPO), idealmente com manutenção de alguma área de visão binocular ao redor da PPO. A adução, elevação e depressão ativas não poderão ser restabelecidas. Assim, o tratamento é limitado e, não raramente, o desvio recidiva com o passar do tempo. A blefaroptose eventualmente associada poderá ser tratada cirurgicamente em um segundo momento, lembrando-se do risco de maior exposição da córnea ao ressecamento, além da diplopia e confusão de imagens que surgem nas versões, sobretudo nos casos adquiridos, quando lhes abrimos a pálpebra. O paciente e a família deverão estar bem informados sobre as perspectivas e riscos do tratamento. O tratamento cirúrgico deve visar a eliminação da força dos músculos reto lateral e oblíquo superior. Um retrocesso máximo (aproximadamente 15mm) e tenotomia ou tenectomia do oblíquo superior são realizados. O reto medial, embora paralisado, deve ser ressecado cerca de 10 ou 12mm, para que atue como um “tirante” contra a força residual do reto lateral2 (Fig. 5). Como pode haver recidiva, surgiram várias técnicas para conter o olho em PPO. Ressecção da conjuntiva medial, suturando-se a margem da carúncula à esclera justalímbica,3 transposição do músculo oblíquo superior com reinserção próximo ao reto medial,4,5 desinserção do reto lateral com sua fixação ao periósteo lateral,6 ressecção do reto medial associado à ancoragem do coto remanescente ao periósteo medial.7 Mais recentemente, surgiram novas transposições, como a divisão do reto lateral em dois filetes com transposição do filete superior para a borda superior do reto medial e do filete inferior para a borda inferior do reto medial.8 Hunter9 descreve técnica semelhante, com uso de suturas ajustáveis. De modo geral, os trabalhos abordando essas diversas técnicas, ainda que descritas com resultados promissores, não são isentos de complicações, além de serem estudos com baixos níveis de evidência. Assim, ensaios clínicos aleatórios, epidemiologicamente bem fundamentados e com um maior nível de evidência, são necessários para que possamos melhor estabelecer quais as técnicas mais eficazes. Quando há regeneração aberrante e blefaroptose, com alguma força residual do reto medial afetado, podemos associar um debilitamento da abdução do olho fixador, de modo a aumentar a inervação para o reto medial afetado e, assim, obter alguma abertura da pálpebra do olho afetado.10

Fig. 5  Posição dos olhos ao término da cirurgia de retrocesso de 12mm do reto lateral esquerdo e ressecção de 10mm do reto medial esquerdo em paciente que apresentava XT >100DP por paralisia isolada do reto medial esquerdo.

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Paralisias Isoladas As hipotropias (oblíquo inferior e/ou reto superior comprometidos) podem ser abordadas com o debilitamento do músculo oblíquo superior, com o retrocesso do reto inferior e/ou com a ressecção do reto superior, dependendo da magnitude do desvio e das provas peroperatórias. Quando há grande hipotropia sem contratura do reto inferior, pode-se transpor os músculos horizontais na direção da inserção do reto superior (técnica de Knapp13). As hipertropias (reto inferior comprometido) podem também ser tratadas com retrocesso do músculo reto superior, associado eventualmente à ressecção do reto inferior e transposição dos músculos horizontais, dependendo também das características do desvio e das provas peroperatórias.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Mathew MRK, Teasdale E, McFadzean RM. Multidetector computed tomographic angiography in isolated third nerve palsy. Opthalmology, 2008; 115(8):1411-15. 2. Prieto-Diaz J, Souza-Dias CR. Estrabismo. 4. ed. São Paulo: Santos; 2002. 3. Horta-Barbosa R. Forças passivas na terapêutica da paralisia do III nervo. In: I Congresso do CLADE; 1987 May 19-22, Porto Alegre, Brasil. Anais. Porto Alegre; 1987. p. 96. 4. Peter LC. The use of the superior oblique as an internal rotator in third nerve paralysis.  Trans Am Ophthalmol Soc, 1933; 31:232-37. 5. Scott AB. Transposition of the superior oblique. Am Orthopt J, 1977; 27:11-14. 6. Velez FG, Thacker N, Britt M, Alcorn D, Foster RS, Rosenbaum AL. Rectus muscle orbital wall fixation: reversible profound weakening procedure. J AAPOS, 2004; 8(5):473-80. 7. Lee SH, Chang JH. Medial rectus muscle anchoring in complete oculomotor nerve palsy. J AAPOS, 2015; 19(5):465-68. 8. Gokyigit B, Akar S, Satana B, Demirok A, Yilmaz OF. Medial transposition of a split lateral rectus muscle for complete oculomotor nerve palsy. J AAPOS, 2013; 17(4):402-10. 9. Shah AS, Prabhu SP, Sadiq MA, Mantagos IS, Hunter DG, Dagi LR. Adjustable split nasal transposition of the lateral rectus muscle for complete third nerve palsy. JAMA Opthalmol, 2014; 132(8):963-9. 10. Gomaa AM, Monte M. Improved technique for simultaneous correction of strabismus and ptosis in selected patients with third nerve palsy and aberrant regeneration. J AAPOS, 2012; 16(1):e17.

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FÁBIO EJZENBAUM

C A P Í T U L O  116

Alterações Internucleares e Supranucleares da Movimentação Ocular

VIAS INTERNUCLEARES Os movimentos oculares são coordenados pelo sistema supranuclear, que, através das vias internucleares, conectam os núcleos oculomotores para realizar os movimentos conjugados. Alterações nessas vias causam paralisias do olhar conjugado, nistagmo ou movimentos nistagmoides. Antes de discutirmos as alterações, é importante entender a inervação que se organiza nos centros do olhar.

Centro do Olhar Horizontal O centro do olhar horizontal encontra-se na ponte, tendo seu controle na formação pontina reticular paramediana (FPRP). Esse núcleo está adjacente ao núcleo do abducente e ativa o VI nervo, que vai inervar o reto lateral ipsilateral e, através do fascículo longitudinal medial (FLM), também inerva o subnúcleo do reto medial contralateral (Fig. 1). ƒƒ As lesões que mais comumente afetam esse centro são: oftalmoplegia internuclear, paralisia do olhar conjugado e a síndrome do um e meio. A oftalmoplegia internuclear caracteriza-se pela lesão apenas do fascículo longitudinal medial, causando paralisia da adução de um dos olhos; caso a lesão seja na formação pontina paramediana, teremos a paralisia da movimentação ocular para o lado afetado (paralisia do olhar conjugado). Na oftalmoplegia internuclear, o déficit de adução muitas vezes é observado apenas como redução do movimento sacádico, ou mesmo movimentos nistagmoides na tentativa da adução. Quando temos um quadro bilateral, geralmente o paciente apresenta aspecto em exotropia; essa síndrome é conhecida como WEBINO (Fig. 2) (wall-eyed bilateral INO). A síndrome do um e meio caracteriza-se por lesão do FPRP e do fascículo longitudinal ipsilateral, 1045

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FPRP

VI

III

Reto lateral

Reto medial

Fig. 1  Inervação do centro do olhar horizontal.

Fig. 2  Síndrome WEBINO.

causando assim paralisia de adução (oftalmoplegia internuclear) para um lado e paralisia do olhar conjugado para o lado afetado. As principais causas incluem as doenças desmielinizantes,1 infarto do tronco cerebral em pacientes mais velhos, bem como encefalopatia de Wernicke (deficiência de tiamina). No diagnóstico diferencial, precisamos sempre nos lembrar da miastenia gravis, que pode mimetizar essa alteração; assim, a observação de outras alterações da motilidade associadas, ou mesmo de piora ao final do dia, pode ser útil na exclusão dessa doença.

Centro do Olhar Vertical O centro do olhar vertical localiza-se no pretectum do mesencéfalo, próximo ao complexo do III nervo (núcleo rostral intersticial do fascículo longitudinal medial – riMLF). A parte lateral inerva a elevação conjugada dos olhos; o fascículo cruza pela comissura posterior e comunica-se com o subnúcleo do oblíquo inferior e subnúcleo do reto superior, responsáveis pela elevação

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Alterações Internucleares e Supranucleares da Movimentação Ocular  |  1047

dos olhos (Fig. 3A). A porção medial é responsável pelo abaixamento ocular conjugado; o fascículo longitudinal medial inerva o IV nervo e subnúcleo do reto inferior (Fig. 3B). A seguir, comentamos as alterações nesse centro. ƒƒ Síndrome mesencefálica dorsal (Parinaud): caracteriza-se por lesão do tronco cerebral dorsal que afeta o centro do olhar vertical e o complexo do III nervo. As principais características são a limitação da elevação associada ao nistagmo retratório (cocontração dos retos mediais), ao tentar elevar os olhos, e com dissociação pupilar longe/perto (Fig. 4). ƒƒ As principais causas são a estenose aquedutal, infartos, esclerose múltipla,2 malformações arteriovenosas e pinealomas (jovens). ƒƒ Skew-deviation caracteriza-se por hipotropia vertical pequena secundária a lesão do tronco ou cerebelo. O acometimento se deve à ruptura da inervação vestibular pelos otólitos, levando também a alterações torcionais; a hipotropia se localiza no lado da lesão.

IV

IV

Midbrain

IV

IV

Midbrain

CCN

SR

EW IR

IR

MR

MR

IO

CCN

EW

IO

IR

IR

MR

MR

IO

IO

MLF

riMLF

riMLF

riMLF

riMLF

Right

Right

Left

Left Posterior commisure

SR

IO

IO

SR

A

IR

SO

SO

IR

B

Figs. 3 (A e B)  Inervação do centro do olhar vertical.

Fig. 4  Infarto mesencefálico em um paciente com síndrome de Parinaud.

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VIAS SUPRANUCLEARES Os movimentos oculares podem ser divididos em dois tipos: os movimentos rápidos, que posicionam os olhos, nos quais os estímulos aferentes são suprimidos, e os movimentos lentos, que são úteis ao permitir que os olhos sigam um objeto em movimento. A seguir, apresentamos os seis sistemas que controlam os movimentos oculares.

Sacadas Sacadas são movimentos rápidos que redirecionam os olhos para um novo objeto de fixação; ocorrem voluntariamente, embora possam ser parte de uma resposta involuntária, como os reflexos optocinético e vestíbulo-ocular. Para ter início, a sacada precisa de estímulo com força suficiente para vencer as forças estáticas que mantêm o olho na posição primária do olhar. Esse estímulo ocorre através de células especiais localizadas na FPRP e em áreas adjacentes, sendo a intensidade do sinal proporcional ao tamanho da sacada. A sacada horizontal tem seu impulso inicial no lobo frontal e no colículo superior contralateral à direção do olhar, através da conexão direta entre essas áreas e a FPRP contralateral.3 A sacada vertical também tem início no lobo frontal e no colículo superior, inervando o núcleo rostral intersticial do fascículo longitudinal medial contralateral. Quando temos alteração nas sacadas, podemos ter apraxia (impossibilidade de realizar qualquer movimento sacádico), lentificação da sacada ou movimentos sacádicos exagerados (sacadas hipo ou hipermétricas).4 ƒƒ Lesão do lobo frontal: causa dificuldade em gerar sacada horizontal contralateral, e os olhos acabam desviando para o outro lado; associa-se a uma posição viciosa da cabeça. É interessante observar que, nessas lesões, os movimentos de seguimento, vestibular ou calórico estão normais. ƒƒ Apraxia oculomotora congênita: as sacadas horizontais estão ausentes e geralmente temos compensação da cabeça, pois os olhos não se movem, o que é conhecido como “head thrusts”: a criança move rapidamente a cabeça para um dos lados a fim de fixar um objeto. ƒƒ Paralisia supranuclear progressiva: doença degenerativa em que os movimentos sacádicos vão progressivamente diminuindo. Geralmente tem início com a infraversão, até o ponto em que todos os movimentos voluntários cessam. ƒƒ Degeneração olivopontocerebelar: tem início em adultos jovens acompanhada de ataxia, demência e disartria. Pode estar associada a atrofia óptica e retinose pigmentária. ƒƒ Doenças cerebelares: qualquer doença do cerebelo pode causar alterações sacádicas, já que esse órgão colabora fortemente para a coordenação dos movimentos oculares. ƒƒ Flutter ocular e opsoclônus: o flutter ocular consiste em sacadas rápidas ininterruptas no plano horizontal para ambos os lados. No opsoclônus, esses movimentos ocorrem também no plano vertical. Ocorrem em quadros cerebelares ou encefalites. Opsoclônus pode ser sinal de síndrome paraneoplásica (neuroblastoma em crianças e carcinoma em adultos) e medicações, como amitriptilina, haloperidol e lítio.

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Alterações Internucleares e Supranucleares da Movimentação Ocular  |  1049

Movimentos de Seguimento São movimentos supranucleares que permitem acompanhar objeto no espaço mantendo a imagem ocular estável. Tem início no córtex visual, o qual apresenta neurônios sensíveis às movimentações no campo visual. A via segue pelo lobo parietal, integrando o núcleo pontino dorsal, cerebelo e o sistema vestibular. O seguimento vertical parece mediado pelo núcleo de Cajal no mesencéfalo. Quanto às alterações, temos os principais déficits na doença de Parkinson e no envelhecimento. Os olhos, para seguir objeto, parecem realizar pequenas sacadas.

Reflexo Vestíbulo-Ocular As conexões entre os olhos e o sistema vestibular permitem coordenação entre os olhos e os movimentos cefálicos; o reflexo é involuntário, tem o sáculo, canais semicirculares e utrículo como responsáveis, e produz movimento de seguimento lento na direção contrária da cabeça. O reflexo tem início no sistema vestibular (VIII nervo craniano), e, através desse núcleo, temos estímulo para a FPRP. As alterações nessa via causam nistagmo vestibular.

Reflexo Optocinético Reflexo muito similar ao de seguimento, pois permite que os olhos acompanhem os movimentos rápidos em frente aos olhos. Seu principal exemplo é o seguimento dos olhos e ao observar o ambiente exterior de um trem em movimento. É involuntário, caracteriza-se diferentemente do seguimento pela movimentação dos olhos como um todo, e não em pequenos movimentos. Tem origem também no córtex visual e utiliza as vias sacádicas e de seguimento, pois tem início com seguimento em determinada direção e movimentos sacádicos de correção na direção oposta. É muito útil na avaliação de simuladores de cegueira.

Vergências São movimentos não conjugados dos olhos para fixar ou seguir determinado objeto que dele se aproxima ou distancia. Essa via parece ter seu ponto principal de localização no mesencéfalo, próximo ao III nervo (Fig. 5). Com relação à convergência, pode ser tônica (permite que os olhos não fiquem em exotropia, que seria a posição de repouso), acomodativa (esta intrinsecamente ligada à acomodação e miose, que permitem que um objeto próximo seja focado com nitidez – Fig. 6), fusional (ocorre para fundir as imagens dos dois olhos) e voluntária. As principais lesões são relacionadas seguir.5 ƒƒ Alteração da relação acomodação/convergência; nesses casos, um influxo normal para a convergência acaba por ser exagerado, causando esotropia ao esforço acomodativo. A correção total da hipermetropia é eficaz na correção do desvio (Fig. 5). ƒƒ Paralisia ou insuficiência de convergência: nesse quadro, o paciente apresenta diplopia horizontal para perto, pois, embora tenha tônus acomodativo, a convergência está alterada. Diferencia-se de paralisias, pois as ducções estão normais. Nota-se a falta da convergência

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Ciliary ganglion

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EdingerWestphal nucleus

EdingerWestphal nucleus

Pretectal nucleus

Pretectal nucleus

4 Fig. 5  Fluxo de movimentos vergenciais.

Fig. 6  Exemplo de esotropia acomodativa.

para perto. Geralmente, a lesão se localiza no mesencéfalo rostral. O tratamento pode ser com exercícios de convergência ou adição de prismas. ƒƒ Espasmo de convergência: geralmente está associado a miose. O paciente queixa-se de visão borrada e diplopia; é frequente a pseudomiopia (pacientes que têm sua prescrição óptica realizada sem a adição adequada de colírios cicloplégicos). Pode estar associado a histeria ou lesões mesencefálicas e cerebelares, encefalites, lesões de fossa posterior, uso de anticonvulsivantes, neurossífilis, tumor de pineal e regeneração aberrante de III nervo. ƒƒ Insuficiência de divergência: os pacientes têm diplopia horizontal para longe e ortotropia para perto, e o reto lateral tem função normal.

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Alterações Internucleares e Supranucleares da Movimentação Ocular  |  1051

Reflexo de Fixação Consiste na capacidade dos olhos, através de miocrossacadas de manter o olhar fixo a um objeto. Consiste em um processo de integração neural dos outros reflexos supranucleares que têm sua origem no núcleo propósito do hipoglosso na transição medulopontina) e sistema vestibular. A alteração mais comum é o nistagmo, que ocorre em determinadas posições do olhar (“gaze evoked nystagmus”).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Frazão MA, Lui FC, Tilbery CP, Ejzenbaum F, Cohen R. Diplopia como primeiro sintoma de esclerose múltipla. Rev Bras Oftalmol, 2015; (74):53-9. 2. Amezcua L et al. Multiple sclerosis: review of eye movement disorders and update of disease-modifying therapies. Curr Opin Ophthalmol, 2015 Nov; 26(6):534-9. 3. The requisites in Neurophthalmology. St. Louis: Mosby, 2000, p. 115-134. 4. Chu FC, Reingold DB, Cogan DG, Williams AC. The eye movement disorders of progressive supranuclear palsy. Ophthalmology, 1979; 86(3):422-8. 5. Oistreck D. Congenital and Genetic Ocular Motility Disorders: Update and Considerations. Am Orthopt J, 2015; 65:5866.

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LUIS EDUARDO MORATO REBOUÇAS DE CARVALHO • RONALDO BOAVENTURA BARCELLOS

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Nistagmo

O termo nistagmo é utilizado para descrever movimentos oculares oscilatórios, rítmicos e repetitivos. Os movimentos oscilatórios, mas não rítmicos, são denominados movimentos nistagmoides. A palavra nistagmo provém do grego Nystagmos, que faz referência aos lentos movimentos da cabeça, realizados por uma pessoa que adormece sentada. O nistagmo pode ser provocado por determinados estímulos em três situações distintas: quando tentamos fixar um objeto em movimento (p. ex., trem), o movimento persecutório seguindo o trem é interrompido por movimentos sacádicos para refixação. Trata-se do reflexo optocinético. A rotação da cabeça e estímulos térmicos no ouvido produzem nistagmo pelo reflexo vestíbulo-ocular. Por último, a tentativa de fixar nas posições extremas do olhar pode também produzir um nistagmo de natureza fisiológica. Classicamente, o nistagmo tem sido dividido, de acordo com a manifestação clínica, em duas amplas categorias. O nistagmo pendular ostenta velocidade aproximadamente igual em ambas as direções, frequentemente com componente em sacudida “ jerk” no olhar excêntrico e com a fase rápida nessa direção e sentido. O nistagmo sacádico “ jerk” caracteriza-se por apresentar duas fases com velocidade distintas, isto é, com o movimento em um sentido reconhecidamente mais rápido que aquele no sentido inverso. O movimento lento é o movimento patológico, e o rápido é o corretivo. Desse modo, o nistagmo em sacudida “jerk nystagmus” é denominado de acordo com a fase rápida ou movimento corretivo. Para ocorrer visão foveal, é necessário que o movimento dos olhos seja menor que 5º/s. Os movimentos oculares com velocidade maior que 4 a 5º/s interferem na fixação. No traçado resultante da eletronistagmografia, observamos que há um platô ou aplanamento durante o breve período de fixação nos casos de nistagmo idiopático infantil. Observamos, também, que existem três fases distintas durante a história natural. Desde o nascimento até o terceiro mês de vida, raramente se observam movimentos oscilatórios nos olhos, o que é compatível com a presença de nistagmo pequeno ou não visível. 1053

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1054  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Posteriormente, desenvolve-se a fase I (3o ao 5o mês), a qual cursa com nistagmo de ampla amplitude (45º a 60º) e baixa frequência (0,75 a 1Hz). A fase II (6o ao 8o mês) caracteriza-se por ondas simétricas, tipo pendular, de baixa amplitude (3º) e ampla frequência (6Hz). A evolução para a fase III pode ou não acontecer, e, quando presente, é verificada entre o 18o e 24o mês de vida, revelando movimentos do tipo sacádico com ondas lentas e ponto de bloqueio. Os termos “jerk” e pendular não refletem a complexidade das oscilações. Pelo menos 12 formas de comprimento de onda de nistagmo congênito, consistindo em movimentos em sacudidas e pendulares, têm sido notadas nos sofisticados registros dos movimentos oculares.12 Não é incomum a associação com componente rotacional, e, embora possa ser irregular, o nistagmo quase sempre é conjugado e horizontal e raramente vertical. Os movimentos oscilatórios podem, ainda, estar confinados em um só olho, ou ser marcadamente assimétricos. É importante o desenvolvimento de um método diagramático para o registro dos movimentos oscilatórios nas diversas posições do olhar, o que possibilita o estudo e a comparação das informações disponíveis no transcorrer do tempo, como observado na Fig. 1.

Fig. 1  Método de notação do nistagmo. Esquema elaborado a partir do trabalho de Burde, Savino e Trobe (1985).

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Nistagmo  |  1055

A cronologia do aparecimento e a manifestação das oscilações guardam estreita relação com as características clínicas e com o fator etiológico. O nistagmo congênito raramente é relatado ao nascimento, sendo mais frequente entre 8 e 12 semanas de vida. Se o nistagmo não estiver presente nos 3 primeiros meses de vida, é então classificado como adquirido. Entre as oscilações presentes na criança, o “spasmus nutans” destaca-se pela frequência e por associar-se com balanço da cabeça e torcicolo; usualmente se inicia entre 4 e 14 meses de idade, e, segundo Cogan,10 é a mais frequente, se não a única, causa de nistagmo pendular unilateral na infância. Raramente há resolução antes de 1 mês, mas diminui ao redor dos 18 meses e usualmente desaparece aos 5 anos de vida. Menos frequentes, a mioclonia do músculo oblíquo superior (tremor causado pela excitação espontânea das fibras desse músculo) e as oscilações verticais secundárias à deprivação ocular unilateral (fenômeno de BielschowskyHeimann)14 são outras causas de oscilações monoculares, com incidência em uma população de faixa etária mais elevada. O nistagmo adquirido na fase adulta é usualmente associado a lesão neurológica aguda nas vias motoras oculares situadas no tronco cerebral e/ou cerebelo. Com base nos sinais neurológicas, e de acordo com as características das oscilações, a lesão causadora pode ser inferida, identificada radiologicamente e tratada. O nistagmo pediátrico difere clínica e fisiopatologicamente do nistagmo iniciado na fase adulta. A apresentação inicial é simplificada pelo fato de a maioria das crianças manifestá-lo como resultado de um distúrbio visual primário na retina ou no nervo óptico. É comum a disfunção visual ser secundária à presença de reconhecível atrofia ou hiploplasia óptica. Em contraste, distúrbios retinianos são, com frequência, clinicamente ocultas e identificáveis através de testes eletrofisiológicos, o que faz o nistagmo congênito ser o primeiro passo na evolução diagnóstica. Recentes estudos, baseados na eletrorretinografia e na realização sequencial do potencial visual evocado, têm demonstrado anormalidades na via óptica anterior em mais de 90% dos pacientes com nistagmo congênito.16 A presença de disfunção na condução dos influxos nervosos aferentes para o sistema de controle oculomotor leva a fixação a ficar instável, com consequente movimento pendular, o que é denominado nistagmo sensorial. Em contraste, o termo nistagmo motor é atribuído aos erros intrínsecos dos centros de controle oculomotor, ocasionando oscilações em sacudida com acuidade visual relativamente boa. Mesmo na ausência de história de início neonatal e desde que certas características estejam presentes, o diagnóstico do nistagmo congênito é relativamente simples. Há oscilações bilaterais, grosseiramente simétricas em amplitude e frequência. A intensidade aumenta no olhar lateral, batendo para a direita na dextroversão e para a esquerda na levoversão. O nistagmo permanece horizontal em todas as posições do olhar (inclusive na direção vertical). Apesar do ininterrupto movimento dos olhos, os portadores de nistagmo não se queixam de oscilopsia (percepção ilusória de movimento do ambiente) e quase sempre têm um ponto ou área em que os movimentos oscilatórios são minimizados (zona de bloqueio ou “null position“), o que pode variar um pouco para cada olho. Esses pacientes podem assumir uma posição viciosa da cabeça (torcicolo) com o intuito de situar os olhos na posição em que as condições visuais mais se aproximam do normal. Outros mecanismos de bloqueio são o posicionamento dos olhos em posições extremas e em convergência (o que explica a melhor acuidade visual para perto). Ao contrário da zona

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1056  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo de bloqueio, na qual a atividade eletromiográfica diminui, existe, nas referidas manobras, um aumento da atividade muscular.9 A associação do nistagmo com estrabismo, em particular com a esotropia precoce com limitação de abdução, é frequente. Essa situação foi inicialmente descrita por Ciancia, em 1962,8 e denominada de síndrome do nistagmo bloqueado. As oscilações induzidas pela oclusão monocular e caracterizadas por um movimento em sacudida, com a fase lenta no sentido do olho coberto, são denominadas nistagmo latente. Os movimentos são bilaterais e simétricos, similares em amplitude e frequência e atribuídos a distúrbio congênito oculomotor. Relata-se a ocorrência em associação com esotropia congênita e desvio vertical dissociado (DVD). Nistagmo pode estar associado a doenças da retina e baixa acuidade, bem como ser o primeiro sinal de tumor cerebral. Neste último caso, nistagmos verticais e de aparecimento mais tardio podem sugerir a presença de lesões cerebrais.5,17,19 A terapêutica para o nistagmo tem se mostrado limitada. No passado, a busca pela melhor acuidade visual passou pela ortóptica (oclusão alternada) e por métodos pleópticos (pós-imagem seguida de apresentação de objetos reais). Atualmente, o tratamento medicamentoso emprega substâncias estimuladoras do sistema neurotransmissor inibitório (ácido gama-aminobutírico/GABA) ou depressoras do sistema neurotransmissor excitatório (glutamato).6 Recentemente, a utilização da toxina botulínica incrementou o arsenal terapêutico,7,15 mas ainda não apresentou resultados consistentes. Em relação ao tratamento óptico, o mais difundido é o uso de prismas. Isso se dá com duas finalidades: corrigir o mau posicionamento da cabeça, resultante de uma posição de bloqueio distinta da posição primária (bases prismáticas colocadas para o mesmo lado) e estimulação da convergência (bases deslocadas temporalmente). A substituição dos óculos por lentes de contato é uma alternativa terapêutica. Holanda de Freitas et al.11 constataram melhora da acuidade visual nos pacientes assim tratados. Uma possível explicação para esse fato é o permanente e correto posicionamento do centro óptico da(s) lente(s), relativamente ao(s) do(s) olho(s). O tratamento cirúrgico do nistagmo objetiva a melhoria da acuidade visual e a eliminação do torcicolo.4 Na maior parte das vezes, realiza-se a cirurgia proposta por Kestenbaum13 e Anderson,1 ou seja, por meio de retrocessos e ressecções, movem-se os quatro músculos retos horizontais com o intuito de transferir a zona de bloqueio para a posição primária do olhar. Muitos autores têm proposto o amplo retrocesso desses músculos (mais amplo para os músculos retos laterais) com o objetivo de aumentar o tempo de permanência da imagem na fóvea.16 Há, ainda, outra variante cirúrgica que visa provocar uma divergência para a fusão, a qual diminui o nistagmo (procedimento de Cuppers). Hertle et al. comprovaram melhora da função visual de pacientes com nistagmo congênito submetidos a tenectomia dos músculos retos horizontais, como descrito originalmente por Ringland Anderson em 1959. Hertle sugere que haveria rearranjo do reflexo persecutório melhorando a foveação e o perfil do nistagmo.18 Estudos experimentais demonstram a possibilidade de estabilização do olho, sem impedir rotações, por meio de campos magnéticos. Essa linha de pesquisa requer que as forças de contenção se deem por um circuito magnético em que o elemento gerador do campo (um ímã permanente) se situe na região periocular (fixado à orbita) e que o elemento complementar seja uma placa ferromagnética presa ao olho. A aplicabilidade inclui a neutralização de nistag-

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Nistagmo  |  1057

mos, obtenção de uma posição ocular normal após correção de estrabismo e, principalmente, sua estabilização ao longo do tempo.2,3 Apresenta-se, assim, nova possibilidade terapêutica com linha investigativa promissora.

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MARTA HALFELD FERRARI ALVES LACORDIA

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Tratamentos Farmacológicos

O tratamento cirúrgico do estrabismo objetiva equilibrar as forças geradas pelos músculos extrínsecos oculares (MEO), porém compromete a dinâmica muscular normal e, inevitavelmente, provoca cicatrizes, incomitâncias e, ocasionalmente, estrabismos secundários. A necessidade de descobrir um tratamento farmacológico para o estrabismo tem estimulado a comunidade científica a pesquisar diversas substâncias. O fisiologista Claude Bernard, em 1875, escreveu que “venenos podem ser empregados com o objetivo de destruir a vida ou como agentes terapêuticos na doença”. Inúmeras substâncias tóxicas de origem animal e vegetal foram usadas na prática médica durante sua época. Atualmente, uma grande variedade de substâncias venenosas de plantas, animais e microrganismos é utilizada em estudos de fisiologia animal, e algumas já são aplicadas medicinalmente em seres humanos.1 A primeira descrição dos sintomas do botulismo foi publicada entre os anos de 1817 e 1822, pelo médico e poeta alemão Justinus Kerner (1786-1862). Kerner descreveu clinicamente o botulismo: os sintomas, a duração dos sintomas e os achados clínicos (o desaparecimento da secreção lacrimal, as pupilas dilatadas, a paralisia dos MEO, a supressão da secreção salivar, o ressecamento da pele, a paralisia dos músculos esqueléticos e a preservação da cognição). Finalmente, Kerner sugeriu o uso terapêutico da toxina causadora do botulismo para bloquear movimentos anormais, como na coreia, e o uso em distúrbios como hipersecreção.2 Em 1895, a bactéria Bacilinum (posteriormente denominada Clostridium botulinum) foi identificada por E.P. van Ermengem, professor de bacteriologia da Universidade de Gante, na Bélgica. Na década de 1930, a toxina botulínica do tipo A (TBA) foi isolada na forma purificada pelo Dr. H. Sommer, da Universidade da Califórnia, São Francisco. Em 1946, a toxina foi isolada na forma cristalina por Edward J. Shantz, da Universidade de Wisconsin-Madison. Na década de 1950, o Dr. Vernon Brooks provou que a toxina botulínica (TB) bloqueia a liberação de acetilco-

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1060  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo lina nas extremidades nervosas motoras, provocando relaxamento dos músculos. Nas décadas de 1960 e 1970, o processo de purificação da TBA foi aprimorado.3 A ideia de injetar um agente farmacológico nos MEO para produzir paralisia temporária foi de Conrad Behrens. Ele injetou álcool, método que se demonstrou ineficaz. Em 1973, Alan Scott et al. experimentaram várias fármacos como o di-isopropil-flúor-fosfato (DFP), a neurotoxina bungaro (toxina do veneno da cobra Bungarus multicinatus), o álcool e a TBA, na tentativa de paralisar os MEO de macacos Rhesus.4,5 Scott iniciou a utilização da TBA em seres humanos em 1977. Seus relatos preliminares haviam demonstrado que a toxina poderia ser utilizada como alternativa à cirurgia tradicional de estrabismo.4 Posteriormente, a TB foi considerada eficaz para o tratamento de outras patologias, como blefaroespasmo, espasmo hemifacial, mioquimias, entrópio da pálpebra inferior, oftalmopatia de Graves, nistagmo, úlcera de córnea e regeneração aberrante do sétimo nervo.5 Em 1982, a toxina passou a ser utilizada, ainda que experimentalmente, por vários pesquisadores nos Estados Unidos e em outros países como no Brasil, por Carlos Souza Dias, sob a orientação de Scott. Foram tratados 5.725 pacientes com estrabismo, 9.983 pacientes com blefaroespasmo e 3.571 pacientes com espasmo hemifacial.5 Em 29 de dezembro de 1989, a FDA (Food and Drug Administration) liberou a TB para o tratamento do estrabismo, do espasmo hemifacial e do blefaroespasmo, em pacientes acima de 12 anos de idade.2,5 No Brasil, a TB foi aprovada em 1992 para indicações terapêuticas e, em 2000, para o tratamento de rugas e hiperidrose axilar e palmar.

MECANISMO DE AÇÃO As toxinas do Clostridium botulinum (bactéria anaeróbica, Gram-positiva) são potentes neurotoxinas. São classificadas em oito sorotipos (A, B, C1, C2, D, E, F e G), baseados nas propriedades imunológicas. Os tipos A, B e E são comumente associados à intoxicação humana. O tipo A foi o primeiro a ser obtido na forma cristalizada, altamente purificada e estável.1,4-6 A forma cristalizada do tipo A é uma proteína de alto peso molecular (cerca de 900kDa [quilodáltons]) e consiste em duas subunidades que se dissociam em solução (Fig. 1). Cada subunidade (450kDa) consiste em três cadeias peptídicas de peso molecular semelhante (150kDa). Uma das cadeias é tóxica, enquanto as outras duas não têm toxicidade. A cadeia peptídica tóxica consiste em uma unidade pesada (100kDa) e uma leve (50kDa).5,6 A ação da TBA ocorre na terminação nervosa e é processada em três etapas: acoplamento, internalização e paralisia (Fig. 2). A toxina, quando injetada, é rápida e firmemente acoplada aos receptores das fibras colinérgicas. O acoplamento ocorre através da porção pesada da cadeia peptídica tóxica. A penetração da toxina através da membrana até o compartimento intracelular é realizada pelas vesículas sinápticas. A paralisia muscular é causada pela inibição da liberação da acetilcolina. A toxina ocupa os sítios que seriam ocupados pelo cálcio e, desse modo, previne a exocitose da acetilcolina, que é cálcio-dependente. O efeito parético da TB é dose-dependente, e o efeito máximo ocorre de 5 a 7 dias após a injeção.5,7

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Tratamentos Farmacológicos  |  1061

NH2

COOH

S-S

Cadeia leve

Cadeia pesada

NH2

Fig. 1  Desenho esquemático da estrutura da TBA. (Cortesia da Dra. Maria de Lourdes M.M. Villas Boas.)

S S

COOH

Fig. 2  Desenho esquemático do mecanismo de ação da TB.

Histopatologicamente, o músculo denervado mostra atrofia muscular e um grau leve de mudanças desmielinizantes na terminação nervosa, com subsequente regeneração. O tempo é de 6 a 9 meses para que se recupere totalmente dos efeitos da toxina.4,8 Como a TB é uma proteína de origem não humana, ela pode estimular a formação de anticorpos. Uma vez que anticorpos neutralizadores estejam presentes, a eficácia da toxina será perdida. Entre os fatores que aumentam o risco de formação de anticorpos estão altas doses e curtos intervalos entre os tratamentos. Recomendações para minimizar a imunorresistência incluem a utilização de doses efetivas, porém baixas, e em intervalos maiores.9

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PREPARAÇÕES COMERCIAIS A TBA é comercializada com o nome de Botox® (Allergan Pharmaceuticals Ireland, Westport, Irlanda, importado e distribuído por Allergan Produtos Farmacêuticos Ltda., Guarulhos, São Paulo), Dysport® (Ipsen Biopharm Ltd., Wrexham, Reino Unido, importado e distribuído por Beaufour Ipsen Farmacêutica Ltda., São Paulo), Xeomin® (Merz Pharm GmbH & Co.KGaA, Dessau-Rosslau, Alemanha, importado e distribuído por Biolab Sanus Farmacêutica Ltda., Taboão da Serra, São Paulo), Prosigne® (Lanzhou Institute of Biological Products, Gansu, República Popular da China, importado e distribuído por Cristália Produtos Químicos Farmacêuticos Ltda., Itapira, São Paulo), Botulift® (Medytox, Inc., Chungcheonbuk-do, Coreia do Sul, importado e distribuído por Laboratório Químico Farmacêutico Bergamo Ltda.,Taboão da Serra, São Paulo).

UTILIZAÇÃO NO ESTRABISMO A injeção de TB foi desenvolvida como uma alternativa à cirurgia de estrabismo para tratar os desvios com ângulos pequenos, as esotropias infantis, nos desvios residuais, nas exotropias, reduzir a contratura do antagonista nos estrabismos paralíticos e nos pacientes que não querem ou não podem ser submetidos à cirurgia. Tem indicação em alguns casos de oftalmopatia de Graves e nistagmo. A paralisia induzida pela aplicação de TB atua na mudança da posição do olho e, consequentemente, altera o comprimento do músculo por um período de 2 a 3 meses. Quando o músculo injetado se torna paralisado, o olho entra em desvio no sentido contrário. Isso ocorre pela ação do músculo antagonista. Ao permanecer nessa posição por algumas semanas, ocorre um aumento no número de sarcômeros no músculo esticado. Simultaneamente, ocorre uma diminuição dos sarcômeros no músculo encurtado.9 Assim que o efeito da TB começa a passar, o olho tende a voltar para a posição inicial, porém, devido a tais mudanças, a posição final sempre será mais equilibrada. A manutenção do alinhamento irá depender das mudanças estruturais e do potencial de fusão do paciente.8,10 A paralisia do sexto nervo craniano é uma indicação frequente: o músculo reto medial é injetado para reduzir a contratura. Existe um bom efeito na diplopia. Nos casos com bom prognóstico (paresia de causa diabética e hipertensiva), a TB pode promover uma reabilitação precoce. Nos casos de paresias mais graves, a contratura do músculo reto medial e o aumento da esotropia podem ser prevenidos. Nas paralisias permanentes, as cirurgias de transposição muscular são necessárias, mas a TB pode melhorar a contratura do músculo reto medial e evitar a necessidade de retrocesso cirúrgico. Também, o risco de isquemia do segmento anterior pode, assim, ser reduzido ou eliminado.11 A paralisia do terceiro nervo craniano pode ter como etiologia aneurisma cerebral, diabetes, neurite, trauma, infecção e tumores. Devido às condições clínicas precárias dos pacientes com aneurisma cerebral, não é recomendada a cirurgia do estrabismo. A maioria dos casos com indicação cirúrgica é de etiologia traumática. É prudente esperar 6 a 12 meses para realizar a correção cirúrgica. Como muitos MEO estão envolvidos, as estratégias cirúrgicas são um desafio. Existem poucos relatos de aplicação de TB no músculo reto lateral para o tra-

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tamento da paralisia do terceiro nervo. Metz e Mazow injetaram TB no músculo reto lateral de 9 pacientes com paralisia do terceiro nervo unilateral de etiologia traumática ou cerebrovascular. Nenhum paciente apresentou diplopia horizontal na posição primária do olhar, e a adução melhorou em todos os pacientes, com melhora completa em 7 pacientes.12 No estudo de Saad e Lee, todos os quatro pacientes envolvidos melhoraram o desvio e a visão binocular simples.13Talebnejad et al. obtiveram uma melhora do desvio em 77,8% dos pacientes incluídos no estudo. Entretanto, não houve como diferenciar se ocorreu uma melhora espontânea ou se a melhora foi causada pela aplicação da TB.14 Estudos utilizando a TB para o tratamento da paresia do quarto nervo craniano também são escassos. Bagheri e Eshaghi verificaram diminuição importante da hipertropia e da torção subjetiva dos pacientes tratados. Concluíram que a TB é de uso importante, na paresia do quarto nervo, para a redução dos sintomas enquanto os pacientes aguardam a cirurgia.15 McNeer et al. demonstraram que, em uma série de 76 pacientes com esotropia congênita, 89% obtiveram êxito com o tratamento com TB. Também defenderam que uma intervenção precoce nas esotropias congênitas, através de injeção de TB bilateral dos músculos retos mediais, pode restabelecer o reflexo de fusão, com bons resultados ao se comparar com o tratamento cirúrgico.16 Guido-Jiménez et al. estudaram 60 pacientes, com 55% de sucesso com tratamento com TB, e também consideraram a TB uma boa opção para o tratamento dos pacientes com esotropia congênita, por ser um procedimento rápido e seguro.17 Embora muitos estudos comprovem a eficácia do tratamento com TB nas esotropias, tanto no aspecto motor quanto no sensorial, seu uso ainda não se tornou largamente difundido. A maioria dos cirurgiões não vê vantagens na aplicação da TB se um procedimento anestésico ou uma sedação forem necessários em crianças. Além disso, efeitos colaterais, como ptose, envolvimento dos músculos adjacentes, exotropia temporária e a necessidade de mais de uma aplicação, tornam essa alternativa onerosa e pouco atrativa para os pais, pacientes e cirurgiões.18 Scott et al. conseguiram desvio residual de até 10 dioptrias prismáticas em 52% de uma série de 233 adultos com exotropia. Spencer et al. relataram 69% de sucesso em pacientes com exotropia intermitente quando comparados à cirurgia.19 A TB tem utilidade no tratamento dos desvios residuais pequenos, com baixa de acuidade visual e com risco de hipercorreção, assim como nos casos com risco de isquemia do segmento anterior.19 Pode-se realizar injeção retrobulbar ou múltiplas injeções em músculos retos horizontais para atenuar o nistagmo e melhorar a qualidade de vida dos pacientes, com melhora de forma temporária da acuidade visual.11 A injeção de TB também pode aliviar a diplopia e a posição anômala da cabeça de pacientes na fase inicial da oftalmopatia de Graves, quando o ângulo de desvio ainda não está estável. A injeção é realizada nos músculos comprometidos.11

TÉCNICAS DE APLICAÇÃO DA TB Scott descreveu a técnica de injeção, utilizando o amplificador de sinais, um eletromiógrafo (EMG) portátil, que facilita a localização do músculo-alvo (Fig. 3). O EMG é acoplado a uma agulha-eletrodo e à região frontal do paciente através de eletrodos de eletrocardiograma.8

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Fig. 3  Eletromiógrafo utilizado na aplicação da TB nos músculos extrínsecos oculares (esquerda) e agulha com eletrodo, pinça e blefarostato (direita). (Cortesia da Dra. Maria de Lourdes M.M. Villas Boas.)

A anestesia é tópica, geralmente com proparacaína a 0,1%. Pode-se instilar 1 gota de fenilefrina, provocando vasoconstrição. O paciente é solicitado a olhar na direção oposta ao campo de ação do músculo a ser injetado, iniciando a introdução da agulha-eletrodo. Posteriormente, o paciente é instruído a olhar para a direção do campo de ação do músculo-alvo. Ouve-se um som característico causado pela captação da despolarização muscular, demonstrando que a agulha se encontra dentro do músculo. A aplicação é assim realizada8,11 (Fig. 4). Além da utilização de um aparelho de alto custo, a técnica com o EMG tem outras desvantagens: o uso de agulhas especiais descartáveis e a necessidade de utilizar a cetamina, quando se trata de aplicação em crianças. A cetamina é o único anestésico que não elimina o sinal do EMG. Por essas razões, outros autores utilizam outros métodos para a aplicação de TB. Mendonça utiliza uma pinça, por ele idealizada, para a apreensão do músculo. Outros utilizam uma agulha de insulina comum (27G) sem o EMG.20 A diluição da TB deve ser feita antes do uso, com solução salina a 0,9% sem preservativos. O volume injetado deve restringir-se a 0,1mL de solução por músculo, para evitar a difusão da

Fig. 4  Desenho esquemático da aplicação de TB.

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toxina para os músculos adjacentes. A diluição deve ser feita de modo a obter a concentração desejada em 0,1mL de solução.21 Nas crianças, a dose da TB (no caso do Botox®) a ser aplicada varia entre 2,5 e 5U, segundo a idade e o tamanho do estrabismo. Nos adultos, as doses variam entre 5U para os casos de estrabismos e 10U a 20U para os estrabismos paralíticos. Recomenda-se que os pacientes sejam reexaminados, entre 7 e 14 dias após cada injeção, para verificar os resultados de efeito da dose.22 Todos os MEO podem receber a TB; entretanto, em razão da difusão da toxina, o reto medial é o mais frequentemente injetado porque, anatomicamente, é o único músculo isolado. A injeção nos músculos retos verticais pode provocar paralisia dos oblíquos associados. A injeção no músculo reto lateral pode difundir-se para o oblíquo inferior.22

EFEITOS COLATERAIS Os efeitos colaterais da aplicação de TB mais comuns são a blefaroptose e a hipercorreção. A blefaroptose, por difusão da toxina para o músculo levantador da pálpebra, pode ocorrer em cerca de 8 a 16% dos casos em adultos e 25% em crianças. Geralmente é temporária, regredindo, em geral, em 3 semanas.4,5 Desvio vertical pode ocorrer em 17% dos pacientes, e 2% desses apresentam desvio de 2 ou mais dioptrias prismáticas por 6 meses ou mais 5. Casos de midríase foram reportados, provavelmente por lesão do gânglio ciliar. Há relatos de decréscimo na acomodação. Hemorragia retrobulbar é rara (0,2%). Hemorragia vítrea pode ocorrer, embora não haja relatos de toxicidade nos tecidos intraoculares.5 Hemorragia subconjuntival também pode acontecer e, em geral, é minimizada pelo uso prévio de vasoconstritores.4,5 Rower e Noonan, em 2012, realizaram uma revisão sistemática com o objetivo de avaliar a eficácia da TB no tratamento dos estrabismos comparando-a com as demais opções de tratamento, assim como investigar o efeito das doses e os índices de complicações. Concluíram que a maioria da literatura publicada sobre a utilização da TB no tratamento do estrabismo consiste em estudos retrospectivos, estudos de coorte e revisão de casos. Embora isso forneça informação descritiva pertinente, uma clarificação em relação à efetividade do uso de TB como modalidade de tratamento independente é necessária. Não foi possível estabelecer informação sobre o efeito das doses. Os índices de complicações com o uso de Botox® e Dysport® variou de 24 a 55,54%.23

OUTRAS SUBSTÂNCIAS Estudos recentes verificaram que a crotoxina (Crtx) é capaz de induzir paralisia transitória em músculo reto superior de coelhos e que sua ação e seu efeito foram semelhantes aos da TBA. Estudos em seres humanos sugerem que a Crtx possa ser útil no tratamento do estrabismo e do blefaroespasmo. Não foram observados efeitos colaterais sistêmicos com a aplicação da Crtx. Trata-se de uma opção com custos menores.24,25

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1066  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo A Crtx é uma β-neurotoxina, isolada do veneno da cobra Crotalus durissus terrificus (cascavel sul-americana). Essa toxina é composta por 2 subunidades distintas: a subunidade B – a crotactina, básica, com fraca toxicidade; e a subunidade A – chamada de crotapotina, ácida, não tóxica. A subunidade B sozinha pode ser fracamente tóxica e bloquear a transmissão neuromuscular, embora altas doses sejam necessárias para provocar o mesmo efeito. A ligação da subunidade B às membranas sinápticas não é específica. A subunidade A se comporta como potencializador da ação da subunidade B, pois reduz a ligação não específica. Após interagir com a membrana sináptica, o complexo Crtx se desassocia: a subunidade B se liga à membrana, enquanto a subunidade A é liberada.26 Scott et al. empregaram bupivacaína (Bup) para corrigir estrabismo, aumentando a força do músculo enfraquecido. A Bup é um fármaco anestésico, usado há muito tempo em anestesia peribulbar e retrobulbar. A Bup afeta os MEO por dano seletivo às fibras musculares, preservando as membranas celulares, nervos e células-satélites. Assim, estas proliferam e formam novas fibras musculares, reparando o dano inicial e provocando a hipertrofia muscular, que aumenta a contratilidade muscular, com consequências no alinhamento ocular. Pode ser usada isolada ou em associação à TB, sendo segura e efetiva no tratamento de desvios moderados (acima de 30 dioptrias prismáticas) nos adultos.27

CONCLUSÃO O uso da TB iniciou a transformação no tratamento do estrabismo, quer seja evitando o procedimento cirúrgico, quer trazendo mais conforto ao paciente, enquanto não se realiza a cirurgia. Com o incentivo às pesquisas, outras substâncias surgem e surgirão para ampliar e modernizar as opções terapêuticas do estrabismo.

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PA R T E   X V

Baixa Visão em Crianças

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MARCOS WILSON SAMPAIO • MARIA APARECIDA ONUKI HADDAD

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Deficiência Visual: Conceitos e Definições

A Convenção da Organização das Nações Unidas sobre os Direitos das Pessoas com Deficiência é um tratado internacional, aprovado em Assembleia Geral das Nações Unidas, em dezembro de 2006, assinado pelo Brasil, entre mais de 100 países, em março de 2007 e ratificado pelo Congresso Nacional em julho de 2008. O propósito da Convenção é promover, proteger e assegurar o exercício pleno e equitativo de todos os direitos humanos e liberdades fundamentais para todas as pessoas com deficiência e promover o respeito pela sua dignidade inerente. De acordo com essa Convenção, pessoas com deficiência são aquelas que têm impedimentos de longo prazo de natureza física, mental, intelectual ou sensorial, os quais, em interação com diversas barreiras, podem obstruir sua participação plena e efetiva na sociedade em igualdades de condições com as demais pessoas.1 O Relatório Mundial sobre a Deficiência, desenvolvido pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pelo Banco Mundial (2011), tem como objetivo prover aos governos e à sociedade civil uma análise abrangente sobre a importância da deficiência e as respostas oferecidas com base nas evidências científicas disponíveis e recomendar ações nacionais e internacionais. Segundo o Relatório Mundial, a deficiência é complexa, dinâmica, multidimensional e questionada. A transição de uma perspectiva individual e médica para uma perspectiva estrutural e social foi descrita como uma mudança do modelo médico para um modelo social; porém, as condições de deficiência podem não ser explicadas por um modelo de forma exclusiva e, dessa forma, o emprego equilibrado de ambos os modelos deve ser considerado (modelo biológico-psíquico-social). A Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF) é adotada como parâmetro conceitual pelo Relatório Mundial, em que a incapacidade é um termo abrangente para deficiências, limitações para realização e restrições para participação em determinadas atividades (aspectos negativos da interação entre um indivíduo com um problema de saúde e os fatores contextuais – pessoais e ambientais).

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1072  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo A deficiência, ao ser definida como uma interação de diversos fatores, não pode ser considerada como um atributo do indivíduo.2 Quanto à definição da pessoa com deficiência visual, faz-se necessária a uniformização de conceitos, definições e termos adotados para melhorar a comunicação entre profissionais de reabilitação visual e os envolvidos com a investigação científica.3,4 No mundo globalizado, o emprego de uma linguagem única permite a comparação de dados de estudos nos diferentes países e regiões epidemiológicas.5 A OMS (2003)6 define saúde como um estado de completo bem-estar físico, mental e social, e não apenas a ausência de doenças ou enfermidades. Essa perspectiva sugere que iniciativas de promoção da saúde ocular não tenham embasamento somente nos dados clínicos de um indivíduo com deficiência visual, pois não possibilitam uma caracterização fidedigna das dificuldades por ele enfrentadas nas suas atividades diárias. Recomenda-se, então, que sejam empregados métodos qualitativos para a avaliação da condição funcional e de sua qualidade de vida. Ao longo das últimas 2 décadas, profissionais da área clínica observaram que dados de medida da função visual isoladamente não refletiam, quanto à perspectiva do indivíduo com a deficiência visual, aspectos importantes de sua condição. Atualmente, maior ênfase tem sido dada a aspectos da qualidade de vida relacionada com a resposta visual.7 Apresentamos, a seguir, definições preconizadas pelas classificações internacionais empregadas na área da reabilitação visual.

CID-10 De acordo com a 10a revisão da Classificação Estatística Internacional das Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10), considera-se visão subnormal, ou baixa visão, quando o valor da acuidade visual corrigida no melhor olho é menor do que 0,3 e superior ou igual a 0,05, ou seu campo visual é menor do que 20o no melhor olho com a melhor correção óptica (categorias 1 e 2o de comprometimento visual), e considera-se cegueira quando esses valores se encontram abaixo de 0,05 ou o campo visual menor do que 10o (categorias 3, 4 e 5 – Tabela I). A presente categorização baseia-se nas recomendações realizadas no ano de 1972 pelo Grupo de Estudo para a Prevenção da Cegueira da OMS e foram incluídas na 9a revisão da Classificação Estatística das Doenças e Problemas Relacionados à Saúde de 1975. De acordo com a CID-10, teremos os seguintes códigos das categorias de deficiência visual: ƒƒ H54.0 Cegueira, ambos os olhos Classes de comprometimento visual 3, 4 e 5 em ambos os olhos ƒƒ H54.1 Cegueira em um olho e visão subnormal em outro Classes de comprometimento visual 3, 4 e 5 em um olho, com categorias 1 ou 2 no outro olho ƒƒ H54.2 Visão subnormal de ambos os olhos Classes de comprometimento visual 1 ou 2 em ambos os olhos

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Deficiência Visual: Conceitos e Definições  |  1073

TABELA I  Graus de Comprometimento Visual e Valores de Acuidade Visual Corrigida Acuidade Visual com a Melhor Correção Visual Possível

Máxima menor que

Mínima igual ou superior a

Graus de comprometimento visual 1

6/18 3,2/10 (0,3) 20/70

6/60 1/10 (0,1) 20/200

2

6/60 1/10 (0,1) 20/200

3/60 1/20 (0,05) 20/400

3

3/60 1/20 (0,05) 20/400

1/60* 1/50 (0,02) 5/300 (20/1.200)

4

1/60* 1/50 (0,02) 5/300 (20/1.200)

Percepção de luz

5

Ausência da percepção de luz

9

Indeterminado ou não especificado

* Conta dedos a 1m.

OMS (2003) A Organização Mundial da Saúde, em setembro de 2003, apresentou estudo sobre “Desenvolvimento de Normas para Caracterização de Perda Visual e Funcionalidade Visual” e propôs o uso, para finalidades de definição, dos valores de acuidade visual apresentados (e não necessariamente com a melhor correção óptica) e o emprego combinado das classificações apresentadas na CID-10 e pelo Conselho Internacional de Oftalmologia, de acordo com a Tabela II.

PROPOSTAS DE MODIFICAÇÕES NAS DEFINIÇÕES DO CID-10 A OMS, atualmente, realiza discussões para o preparo da 11a Revisão da CID a ser publicada no ano de 2015. Dessa forma, algumas atualizações são propostas e serão possivelmente incorporadas à nova revisão.9 A necessidade da modificação das definições referentes à deficiência visual é apontada pelo fato de a 10a Revisão ter incorporado conceitos referendados no ano de 1972 com o objetivo de padronizar a linguagem e facilitar os estudos populacionais de prevalência da deficiência visual. Na época, as principais causas de cegueira mundial eram o tracoma, a oncocercose, a xeroftalmia e a catarata. As ametropias não corrigidas não eram apontadas como causa de deficiência visual.

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1074  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo TABELA II  Categorização da Deficiência Visual, de Acordo com Valores de Acuidade Visual Apresentada Acuidade visual apresentada Menor que

Igual ou supeior a

Categorias Deficiência visual leve ou ausência de deficiência visual 0

6/18 3/10 (0,3) 20/70

Deficiência visual moderada 1

6/19 3.2/10 (0,3) 20/63

6/60 1/10 (0,1) 20/200

Deficiência visual grave 2

6/60 1/10 (0,1) 20/200

3/60 1/20 (0,05) 20/400

Cegueira 3

3/60 1/20 (0,05) 20/400

1/60* 1/50 (0,02) 5/300 (20/1.200)

Cegueira 4

1/60* 1/50 (0,02) 5/300 (20/1.200)

Percepção de luz

Cegueira 5

Percepção de luz

9

Indeterminado ou não especificado

* Conta dedos a 1m.

A OMS apresenta as seguintes justificativas para que sejam discutidas as propostas de mudança nas definições e classificação da deficiência visual: ƒƒ A definição atual emprega os valores de acuidade visual com a melhor correção óptica, o que pode subestimar, nos estudos populacionais em diversas regiões do mundo, uma grande proporção de indivíduos com deficiência visual secundária à falta de correção óptica de suas ametropias. A falta da correção óptica de ametropias é considerada atualmente a maior causa de deficiência visual, com grande impacto individual e social. ƒƒ A nomenclatura para baixa visão e cegueira. Consideram-se baixa visão, na CID-10, as categorias 1, 2 e 3 de perda visual. Porém, na prática de ações de reabilitação visual, a OMS recomenda uma definição funcional: “A pessoa com baixa visão é aquela que apresenta, após tratamentos e/ou correção óptica, diminuição de sua função visual e tem valores de acuidade visual menor do que 0,3 à percepção de luz ou um campo visual menor do que 10 graus de seu ponto de fixação; porém, usa ou é potencialmente capaz de usar a visão para o planejamento e/ou execução de uma tarefa.”9 Pessoas que são consideradas cegas, pela definição do CID-10, podem ter resultados positivos nos processos de reabilitação destinados à baixa visão, de acordo com a definição funcional. Há, dessa forma, confusão no uso desses termos e a necessidade subestimada de serviços de atenção à baixa visão. Quanto à cegueira, categorias 4 e 5, não há distinção entre pessoas com respostas visuais e sem respostas visuais (p. ex., a pessoa com visão de vultos e a pessoa sem percepção de luz

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são igualmente definidas como cegas, apesar da funcionalidade e demandas de reabilitação poderem ser diferentes). ƒƒ A inconsistência existente nas subcategorias H54, quando são empregados os termos “cegueira monocular”/“deficiência visual monocular”. O olho contralateral pode não ter respostas visuais normais. ƒƒ As recomendações propostas pelo Conselho Internacional de Oftalmologia e pelo estudo apresentado pela própria OMS “Desenvolvimento de Normas para Caracterização de Perda Visual e Funcionalidade Visual” (OMS, 2003). As recomendações propostas e que poderão incorporar a CID-11 em 2015 são: ƒƒ empregar o termo “acuidade visual apresentada” no lugar de “acuidade visual com a melhor correção óptica”; ƒƒ excluir o termo “baixa visão” da CID e usar as categorias de deficiência visual 1, 2 ou 3; ƒƒ alterar as subcategorias H54: H54. deficiência visual, incluindo a cegueira H54.0 cegueira, binocular (deficiência visual categorias 3, 4 e 5) H54.1 deficiência visual grave, binocular (deficiência visual categoria 2) H54.2 deficiência visual moderada, binocular (deficiência visual categoria 1) H54.3 deficiência visual leve ou ausência de deficiência visual, binocular (deficiência visual categoria 0) H54.4 cegueira, monocular (deficiência visual categorias 3, 4, 5 em um olho e categorias 0, 1, 2 ou 9 no outro olho) H54.5 deficiência visual grave, monocular (deficiência visual categoria 2 em um olho e categorias 0, 1 ou 0 no outro olho) H54.6 deficiência visual moderada, monocular (deficiência visual categoria 1 em um olho e categoria 0 ou 9 no outro olho) H54.9 deficiência visual não especificada (deficiência visual categoria 9)9

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CIF A Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF) proporciona base científica para a compreensão e o estudo da saúde e das condições de bem-estar relacionadas com a saúde em qualquer indivíduo. São mostrados domínios da saúde e relacionados com a saúde que são descritos com base na perspectiva do corpo, do indivíduo e da sociedade em duas listas básicas: (1) Funções e Estruturas do Corpo e (2) Atividades e Participação (Fig. 1). A funcionalidade indica os aspectos positivos da interação entre o indivíduo e seus fatores contextuais, enquanto a incapacidade indica os aspectos negativos (deficiências, limitação de atividades ou restrição na participação). A CIF integra conceitos do modelo médico e social de funcionalidade e incapacidade; sua abordagem é biopsicossocial. O significado da condição visual para o indivíduo depende da sua interação com fatores sociais, ambientais, psíquicos, familiares, laborativos.11,12 As definições estabelecidas pela CIF no contexto da saúde são: ƒƒ funções do corpo: são as funções fisiológicas dos sistemas do corpo (inclusive funções psicológicas); ƒƒ estruturas do corpo: são as partes anatômicas do corpo, como órgãos, membros e seus componentes; ƒƒ deficiências: são problemas nas funções ou nas estruturas do corpo, como um desvio significativo ou uma perda; ƒƒ atividade: é a execução de uma tarefa ou ação por um indivíduo; ƒƒ participação: é o envolvimento em situações de vida diária;

Condição de saúde (distúrbio ou doença)

Funções e estruturas do corpo

Participação

Atividades

Fatores ambientais

Fatores pessoais

Fig. 1  Interações entre os componentes da CIF.

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ƒƒ limitações de atividade: são dificuldades que um indivíduo pode encontrar na execução de atividades; ƒƒ restrições de participação: são problemas que um indivíduo pode enfrentar ao se envolver em situações de vida; e ƒƒ fatores ambientais: compõem o ambiente físico, social e de atitude no qual as pessoas vivem e conduzem sua vida.

LEGISLAÇÃO BRASILEIRA Na legislação brasileira, o Decreto no 5.296 de 2 de dezembro de 2004 regulamenta as Leis nos 10.048, de 8 de novembro de 2000, que dá prioridade de atendimento às pessoas que especifica, e 10.098, de 19 de dezembro de 2000, que estabelece normas gerais e critérios básicos para a promoção da acessibilidade das pessoas portadoras de deficiência ou com mobilidade reduzida, e dá outras providências.14 No Art. 70, o art. 4o do Decreto no 3.298, de 20 de dezembro de 1999,15 passa a vigorar os termos relativos à deficiência visual: ƒƒ cegueira, na qual a acuidade visual é igual ou inferior a 0,05 no melhor olho, com a melhor correção óptica; ƒƒ a baixa visão, que significa acuidade visual entre 0,3 e 0,05 no melhor olho, com a melhor correção óptica; ƒƒ os casos nos quais o somatório da medida do campo visual em ambos os olhos for igual ou inferior a 60o; ƒƒ ou a ocorrência simultânea de quaisquer das condições anteriores. A Lei no 13146, de 6 de julho de 2015 Institui a Lei Brasileira de Inclusão da Pessoa com Deficiência (Estatuto da Pessoa com Deficiência) destinada a assegurar e a promover, em condições de igualdade, o exercício dos direitos e das liberdades fundamentais por pessoa com deficiência, visando à sua inclusão social e cidadania. Essa Lei tem como base a Convenção sobre os Direitos das Pessoas com Deficiência e seu Protocolo Facultativo, ratificados pelo Congresso Nacional por meio do Decreto Legislativo no 186, de 9 de julho de 2008, em conformidade com o procedimento previsto no § 3o do art. 5o da Constituição da República Federativa do Brasil, em vigor para o Brasil, no plano jurídico externo, desde 31 de agosto de 2008, e promulgados pelo Decreto no 6.949, de 25 de agosto de 2009, data de início de sua vigência no plano interno. Essa lei entrou em vigor em janeiro de 2016 e apresenta a seguinte definição de pessoa com deficiência: ƒƒ Art. 2o Considera-se pessoa com deficiência aquela que tem impedimento de longo prazo de natureza física, mental, intelectual ou sensorial, o qual, em interação com uma ou mais barreiras, pode obstruir sua participação plena e efetiva na sociedade em igualdade de condições com as demais pessoas.   ƒƒ § 1o A avaliação da deficiência, quando necessária, será biopsicossocial, realizada por equipe multiprofissional e interdisciplinar e considerará:      ƒƒ I - os impedimentos nas funções e nas estruturas do corpo; ƒƒ II - os fatores socioambientais, psicológicos e pessoais;

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1078  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo ƒƒ III - a limitação no desempenho de atividades; e ƒƒ IV - a restrição de participação. ƒƒ § 2o O Poder Executivo criará instrumentos para avaliação da deficiência.16 A definição de “pessoa com deficiência”, segundo a Lei Brasileira de Inclusão, toma como parâmetro a mesma definição presente na Convenção sobre os Direitos das Pessoas com Deficiência e seu Protocolo Facultativo, concentrando na sociedade e nas barreiras ambientais o critério para definir a condição de pessoa com deficiência.17 A publicação da Lei Brasileira de Inclusão da Pessoa com Deficiência não invalida nem anula os direitos garantidos em outras leis e decretos vigentes, enquanto esses não sejam incompatíveis com a Carta Magna. Desse modo, também permanece válida a definição de pessoa com deficiência presente nos Decretos federais de números 3.298, de 1999, e 5.296, de 2004, respeitado o que estipula o artigo 121 da própria LBI,18 conforme a seguir: Art. 121: Os direitos, os prazos e as obrigações previstos nessa Lei não excluem os já estabelecidos em outras legislações, inclusive em pactos, tratados, convenções e declarações internacionais aprovados e promulgados pelo Congresso Nacional, e devem ser aplicados em conformidade com as demais normas internas e acordos internacionais vinculantes sobre a matéria. Parágrafo único. Prevalecerá a norma mais benéfica à pessoa com deficiência.16

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Presidência da República/Secretaria de Direitos Humanos/Secretaria Nacional de Promoção dos Direitos da Pessoa com Deficiência. Convenção sobre os Direitos das Pessoas com Deficiência. Protocolo Facultativo à Convenção sobre os Direitos das Pessoas com Deficiência. Decreto Legislativo No 186 de 9 de julho de 2008. Decreto No 6.949 de 23 de agosto de 2009. 4a Ed. Ver e atual. Brasília: Secretaria de Direitos Humanos; 2010. 2. Organização Mundial da Saúde. Relatório Mundial sobre a deficiência. Tradução em língua portuguesa pela Secretaria dos Direitos da Pessoa com Deficiência do Estado de São Paulo. São Paulo: SDPcD; 2011. 3. Sampaio MW, Haddad MAO. Baixa visão: manual para o oftalmologista. Rio de Janeiro: Cultura Médica/Guanabara Koogan; 2009. 4. Schor P, Uras R, Haddad MAO. Óptica, Refração e Visão Subnormal. Coleção CBO - Série Oftalmologia Brasileira. Rio de Janeiro: Cultura Médica/Guanabara Koogan, 2014. 568p. 5. Instituto de Migraciones y Servicios Sociales (IMSERSO). Valoraciones de las situaciones de minusvalia, Madrid: IMSERSO, 1. edición; 2000. 6. World Health Organization. Consultation on development of standards for characterization of visual loss and visual functioning. Geneva: WHO/PBL/03.91;2003. 7. Boer MR, Moll AC, Vet HCW, Terwee CB, Völker – Dieben HJM, Van Rans GHMB. Psychometric properties of vision – related quality of life questionnaires: a systematic review. Ophthal Physiol Opt, 2004; 24:257-273. 8. Organização Mundial de Saúde - Classificação Internacional de Doenças e Problemas Relacionadas à Saúde - Décima Revisão. São Paulo: Edusp; 1993.

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CÉLIA NAKANAMI

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Epidemiologia da Deficiência Visual Infantil: Dados Globais e Nacionais

A deficiência visual é considerada um problema de saúde pública mundial pela Organização Mundial da Saúde (OMS) devido ao elevado número estimado de indivíduos cegos e com baixa visão e pelo impacto causado nos diferentes aspectos psicossocial e econômico do indivíduo, sua família e da sociedade.1,2 Através da iniciativa global VISÃO 2020 para o combate à cegueira, a Organização Mundial da Saúde, em parceria com a Agência Internacional para a Prevenção da Cegueira (International Agency for Prevention of Blindness – IAPB) tem alcançado relevantes avanços na saúde pública ocular para a diminuição da deficiência visual.3-5 Mesmo assim, estima que haja cerca de 285 milhões de pessoas com deficiência visual, sendo 39 milhões cegos e 246 milhões com baixa visão. Entre os últimos, 80 milhões apresentam baixa visão permanente e necessitam de serviços de habilitação (no caso de bebês e crianças menores)/reabilitação visual (adolescentes e adultos), em sua maioria vivendo em países em desenvolvimento ou de muito baixa renda econômica.2 Ainda, de acordo com a OMS, menos de 20% das pessoas com baixa visão no mundo conseguem beneficiar-se dos serviços de habilitação/reabilitação visual. Em muitos países não há disponibilidade e, em outros, há falta de serviços suficientes e disponíveis em face da demanda.2 A função visual é responsável pela integração neuropsicomotora e perceptiva da criança, além de ser o principal fator de motivação para a comunicação, interação com o meio ambiente e desenvolvimento do comportamento, em que percepções, gestos e comportamentos são aprendidos por feedback de suas ações aos estímulos externos.6,7 Dessa forma, a deficiência visual na infância precoce traz sérios prejuízos ao desenvolvimento neuropsicomotor global da criança comparado ao padrão de desenvolvimento da criança normal.8,9 A criança com deficiência visual tem afetada ainda a linguagem, assim como a cognição, autoestima e seu lado emocional e psicológico, além do aprendizado e desempenho escolar 1081

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1082  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo em idade maior, com a necessidade de serviços de educação especializada e material adaptado, aumentando os custos econômicos para a família e para a sociedade.6,8,9 A vida adulta de crianças com deficiência visual segue com consequente perda de oportunidades, de escolha de emprego, menor renda, maior risco de morte, risco de quedas e acidentes, dificuldades com as atividades da vida diária, aumento da dependência de terceiros e perda da qualidade de vida.2 Em relação aos dados globais da OMS na população infantil, estima-se que haja 1,4 milhão de crianças cegas e 6 milhões com baixa visão, das quais 3 milhões se beneficiariam de habilitação visual. Cerca de 4,8 milhões vivem em países de baixa e média rendas.4,10 O impacto da deficiência visual é avaliado pelo número de anos-cegueira (Disability Adjusted Life Years – DALY), indicador obtido multiplicando-se o número total de cegos pela expectativa de vida. O número de anos vividos com a cegueira iniciada na infância só é menor que os anos de cegueira ocasionados pela catarata do adulto, ou seja, o total de 1,4 milhão de crianças cegas no mundo equivale a 75 milhões de anos-cegueira.4,10 A cegueira está relacionada com a pobreza, com baixas condições socioeconômicas, difícil acesso aos serviços de saúde e qualidade destes, existindo também uma relação direta da prevalência da cegueira infantil com a taxa de mortalidade abaixo dos 5 anos (Under five Mortality Rate). Isso justifica que cerca de 60% de crianças precocemente cegas morrem nos primeiros 2 anos por causas sistêmicas relacionadas com aquelas que acarretaram sua cegueira.4,10 No Brasil, os dados existentes baseiam-se em investigações realizadas em instituições de cegos ou de baixa visão, e não em estudos populacionais. De acordo com o último Censo do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), dos 45,6 milhões de brasileiros com alguma deficiência, cerca de 6,5 milhões declaram-se com deficiência visual e 506.000 informaram serem cegos.11,12 Como a prevalência de cegueira infantil tem correlação linear com a taxa de mortalidade abaixo de 5 anos, dessa forma, segundo os dados do IBGE, a taxa de mortalidade infantil abaixo de 5 anos é de 20/1.000. Assim, a prevalência estimada de cegueira infantil é de 4/10.000 nessa população.12 Considerando que a população infantil de 0 a 14 anos representa cerca de 24% da população total de 200 milhões de habitantes, pode-se estimar que 19.200 crianças sejam cegas. Estimando-se que haja o dobro ou triplo desse valor para baixa visão, cerca de 38.400 a 57.600 crianças apresentariam essa condição. Segundo a OMS, 80% das causas de deficiência visual, isto é, cegueira e baixa visão, são evitáveis, sendo os erros refrativos não corrigidos a principal causa. Estima-se que cerca de 12,8 milhões de crianças de 5 a 13 anos necessitam de correção óptica, podendo sair dessa condição.13 As causas de deficiência visual variam de acordo com a região e com o nível socioeconômico, o que pode limitar a prevenção e o tratamento adequados.14 Em estudo de metanálise nos países em desenvolvimento, 7 a 13% dos casos de deficiência visual são evitáveis, 10 a 58% tratáveis e 3 a 28% preveníveis.15 O mesmo estudo corroborou a deficiência visual cortical, hipoplasia de disco e retinopatia da prematuridade (ROP) como causas observadas em países de renda elevada, como os Estados Unidos.15

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Nos países de renda moderada a baixa, as principais causas são catarata congênita, cicatriz macular por toxoplasmose ocular e ROP. Nos países de baixa renda, incluem-se as lesões de córnea por deficiência de vitamina A e causas infecciosas.10 De acordo com estudos na literatura nacional, entre as principais causas de deficiência visual no Brasil encontram-se a toxoplasmose ocular  congênita (21 a 40%), catarata infantil (7 a 19%), retinopatia da prematuridade (3 a 21%), glaucoma congênito (11 a 18%), atrofia óptica e alterações do sistema nervoso central, atribuindo-se a este último a cegueira cortical.16-18 É importante enfatizar que crianças com deficiência visual apresentam alguma visão residual capaz de ser utilizada e que lhes permitirá a aquisição de habilidades que, por sua vez, irão facilitar as etapas do seu desenvolvimento global, apesar das alterações oculares irreversíveis. A detecção e o tratamento precoce dessas alterações oculares são vitais para que a criança possa utilizar seu potencial visual funcional.6,9 Pela problemática e suas consequências apresentadas, a OMS priorizou a cegueira infantil e a baixa visão nas suas estratégias de combate à cegueira, visando à diminuição  de suas estatísticas, e recomenda aos países signatários a promoção de políticas e programas de saúde para a habilitação/reabilitação visual, proporcionando melhora da qualidade de vida às pessoas com deficiência visual.5,19

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Resnikoff S, Pascolini D, Etya’ale D, Kocur I, Pararajasegaram R, Pokharel GP et al. Global data on visual impairment in the year 2002. Bull World Health Organ, 2004; 82(11):844-51. 2. Resnikoff S, Pascolini D, Mariotti SP, Pokharel GP. 1. Global magnitude of visual impairment caused by uncorrected refractive errors in 2004. Bull World Health Organ, 2008; 86:63-70. PMID: 18235892 doi:10.2471/BLT.07.041210. 3. Tylefors B. A global initiative for the elimination of avoidable blindness. Am J Ophthalmol, 1998; 125(1):90-3. 4. Foster A, Resnikoff S. The impact of Vision 2020 on Global Blindness. Eye, 2005; 19:1133-1135. 5. World Health Organization. EB117/R4: Prevention of avoidable blindness and visual impairment. Accessed April 19, 2016. Available from: http://www.who.int/nmh/eb117/en/index3.html 6. Lucas MB, Leal DB, Tavares SS, Barros EA, Aranha ST. [PDF] Condutas reabilitacionais em pacientes com baixa visão. Arq Bras Oftalmol, 2003; 66(1):77-82. 7. Graziano RM, Leone CR. Problemas oftalmológicos mais frequentes e desenvolvimento visual do pré-termo extremo. J Pediatr, 2005; 81(1 Supl):S95-100. 8. Cass HD, Sobksen PM, McConachie HR. Developmental setback in severe visual impairment. Arch Dis Child, 1994; 70:192-96. 9. Messa, Alcione Aparecida, Nakanami, Célia Regina, Lopes, Marcia Caires Bestilleiro. Qualidade de vida de crianças com deficiência visual atendidas em Ambulatório de Estimulação Visual Precoce. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, 2012; 75(4):239-242. https://dx.doi.org/10.1590/S0004-27492012000400003 10. Gilbert C, Foster A. Childhood blindness in the context of VISION 2020—the right to sight. Bull World Health Org, 2001; 79:227-232. 11. Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. Censo Demográfico 2010. [acesso em 20 ago 2013]; Disponível em: http://www. censo2010.ibge.gov.br. 12. Salomão SR, Cinoto RW, Berezovsky A, Mendieta L, Nakanami CR, Lipener C et al. Prevalence and causes of visual impairment in low-middle income school children in Sao Paulo, Brazil. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2008; 49(10):4308-13. 13. Dandona R, Dandona L. Refractive error blindness. Bull World Health Organ, 2001; 79(3):237-43.

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1084  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo 14. Steinkuller PG, Du L, Gilbert C, Foster A, Collins ML, Coats DK. Childhood blindness. J AAPOS, 1999; 3(1):26-32. 15. Kong L, Fry M, Al-Samarraie M, Gilbet C, Steinkuller PG. An update on progress and the anging epidemiology of causes of childhood blindness worldwide. JAAPOS, 2012; 16(6):501-40.ch. 16. Brito PR, Veitzman S. Causas de cegueira e baixa visão em crianças. Arq Bras Oftalmol, 2000; 63(1):49-54. 17. Ventura LMVO, Travassos S, Ventura AG, Trigueiro L, Marques S. Um programa baseado na triagem visual de recémnascidos em maternidades - Fundação Altino Ventura/2000. Arq Bras Oftalmol, 2002; 65(6):629-35. 18. Haddad MAO, Lobato FJC, Sampaio MW, Kara-José N. Pediatric and adolescent population with visual impairment: study of 385 cases. Clinics, 2006; 61(3):239-46. 19. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Word report on disability, 2011. Tradução Lexicus Serviços Linguísticos. Secretaria dos direitos da pessoa com deficiência. Relatório mundial sobre deficiência. São Paulo, 2012. Disponível em: <http:// www.pessoacomdeficiencia.sp.gov.br/usr/share/documents/RELATORIO_MUNDIAL_COMPLETO.pdf>

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LUCIANA CARVALHAIS DE CARVALHO • MELISSA PAPAZOGLU DE QUEIROZ

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Doenças Oculares mais Frequentes na Baixa Visão em Crianças

Baixa visão pode ser definida como “uma criança que tenha comprometimento da função visual mesmo após tratamento e/ou correção de erros refracionais e alcance AV menor que 20/60 à percepção de luz ou um CV de menos de 10o de seu ponto de fixação, mas que é capaz ou potencialmente capaz de usar sua visão para planejar e/ou executar uma tarefa”.1 As causas de baixa visão e cegueira na infância variam ao longo do tempo, de país para país e regionalmente, de acordo com o desenvolvimento econômico e nível de atenção à saúde. Estima-se que 60% das causas de cegueira e baixa visão em crianças sejam evitáveis ou tratáveis.2

LESÕES DE CÓRNEA POR DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS As doenças de córnea permanecem como causa principal de cegueira entre as crianças do mundo. Em países da África e da Ásia, cerca de 70% da cegueira na infância é causada por doenças na córnea. Problemas como a deficiência de vitamina A provocando xeroftalmia, lesões por sarampo e conjuntivites do recém-nascido ainda são comuns em países mais pobres e podem causar cicatrizes e opacidades da córnea.12 O diagnóstico é realizado pelo exame clínico, teste bacteriológico e dosagem sanguínea. Sinais clínicos: secreção, edema palpebral e formação de pseudomembranas, folículos, opacidades corneanas e leucoma. Há acometimento da AV, sensibilidade ao contraste (SC) e glare importante. Como intervenções, deve-se salientar que o uso de altas magnificações pode estar comprometido pelo acometimento da SC para frequências médias e altas. O controle de iluminação e a ampliação da imagem retiniana são as melhores intervenções.

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1086  |  Oftalmologia Pediátrica e Estrabismo Medidas de atenção primária à saúde, como vacinação contra sarampo, suplementação de vitamina A, limpeza dos olhos do recém-nascido e profilaxia com iodopovidona, podem evitar essas doenças e a cegueira determinada por elas.

CATARATA CONGÊNITA Catarata congênita é responsável por 10 a 20% dos casos de cegueira na infância.3 Decorre da presença de opacidade parcial ou total do cristalino, podendo variar em grau de intensidade, localização e diâmetro, ocasionando diferentes níveis de déficit visual. A catarata na infância pode apresentar diversas etiologias, tais como infecções intrauterinas (rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, herpes e sífilis), hereditárias (autossômicas dominante e recessiva), erros inatos do metabolismo (galactosemia, hipoparatireoidismo), síndromes genéticas, secundárias a alterações oculares ou, ainda, idiopáticas. O teste do reflexo vermelho deve ser realizado nos recém-nascidos antes da alta da maternidade e repetido até os 3 anos de idade. Ausência, alteração ou assimetria do reflexo indicam a presença de opacidade que pode ser do cristalino. O diagnóstico é feito através do exame de biomicroscopia, que confirma a presença de opacidade no cristalino. A ecografia ocular é de fundamental importância para a detecção de alterações oculares associadas. Outros sinais e sintomas associados são estrabismo, nistagmo, ausência de fixação visual, baixa AV e retardo do desenvolvimento neuropsicomotor (RDNPM). Como diagnóstico diferencial de leucoria: retinoblastoma, persistência da vasculatura fetal, uveíte, descolamento de retina e retinopatia da prematuridade. O tratamento deve ser planejado de acordo com a idade da criança, localização e intensidade da opacificação do cristalino, alterações oculares associadas, déficit visual e lateralidade da catarata. O tratamento de cataratas parciais algumas vezes poderá ser clínico, por meio de colírio midriático, oclusão e/ou óculos para obter uma AV satisfatória, mantendo-se o monitoramento da visão. A indicação cirúrgica depende de inúmeras variáveis clínicas. A diminuição da AV é o principal fator para a decisão. O tratamento durante o período crítico do desenvolvimento visual pode evitar a atrofia de células do corpo geniculado lateral, responsável por perda de fixação visual, instalação de ambliopia, nistagmo e estrabismo, sinais que indicam a necessidade precoce de cirurgia. A afacia decorrente da cirurgia ocasiona alta hipermetropia, que pode ser corrigida com implante de lente intraocular, prescrição de óculos ou lentes de contato. Quanto mais precoce o diagnóstico e tratamento na catarata congênita, melhores serão os resultados visuais. A estimulação visual precoce é imperativa para alcançar o melhor aproveitamento da visão residual dessas crianças. Após 4 anos, essas crianças deverão ser encaminhadas para realização de habilitação/reabilitação visual e treinamento pedagógico de auxílios ópticos (lupas, telessistemas e videomagnificação) e não ópticos, quando indicados. Os pais e familiares devem ser bem informados e orientados: o tratamento é longo, com alto índice de complicações e exige acompanhamento prolongado. A prevenção da catarata congênita em nosso meio deve ser feita por meio de medidas efetivas de imunização, acompanhamento pré-natal correto e detecção precoce pelo teste do reflexo vermelho, com encaminhamento imediato para centro especializado com acesso ao tratamento multidisciplinar.

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Doenças Oculares mais Frequentes na Baixa Visão em Crianças  |  1087

TOXOPLASMOSE A toxoplasmose ocular é a causa mais comum de uveítes no Brasil, bem como de uveítes infecciosas em adultos e crianças. Há duas formas clássicas de toxoplasmose, a congênita e a adquirida, sendo a primeira a mais frequente. Ambas podem ter quadro ocular simultâneo à infecção inicial, mas, geralmente, só meses a anos depois. Ao contrário do que acreditado anteriormente, até 75% dos casos oculares são adquiridos após o nascimento.12 A epidemiologia da toxoplasmose é ainda pouco conhecida e, nos últimos anos, firmou-se importância da contaminação pela ingestão de água, além do solo e de carne. Também se sabe que grande parte dos casos oculares é causada por infecção adquirida muitos meses a anos antes e que as recidivas retinianas podem ser desencadeadas a partir de parasitemia observada em casos crônicos.12 A lesão característica da toxoplasmose ocular é a retinite necrosante focal, granulomatosa e exsudativa. O local preferencial de acometimento é o polo posterior. Os vasos retinianos próximos à lesão podem apresentar vasculite e, geralmente, opacidades vítreas. Ao nascer, pode ainda estar em atividade ou já cicatrizada, com destruição da retina. Devido à gravidade das lesões oculares e à alta morbidade, principalmente em crianças, a doença ocular deve ser reconhecida e imediatamente tratada. O diagnóstico é feito pelo quadro clínico ocular, títulos sorológicos positivos para Toxoplasma gondii e pela exclusão de outras lesões necrosantes, principalmente sífilis, citomegalovírus e fungo. Qualquer título sorológico é significativo se o paciente apresentar lesão compatível com toxoplasmose. O tratamento recomendado consiste na associação de sulfadiazina e pirimetamina. As crianças com toxoplasmose congênita apresentam placas maculares que alteram o CV central, dificultando a visão para distância e leitura. Os bebês portadores de placas maculares cicatrizadas devem ser encaminhados para serviços dotados de programa de intervenção precoce, para que a visão residual possa ser adequadamente desenvolvida, promovendo o desenvolvimento global da criança pela interação com o ambiente e integração com os demais sentidos. Crianças em idade escolar podem necessitar de auxílios ópti