109 | Neuroftalmologia - Neuropatias Ópticas Causadas por Medicamentos... progride, geralmente ficando na faixa de 20/40 a 20/200. Pode haver cegueira completa mas é incomum, a não ser na intoxicação por metanol, que pode chegar à ausência de percepção luminosa. A visão periférica geralmente é relativamente preservada. Não costuma haver assimetria do reflexo fotomotor, mas a reação pupilar à luz é, em geral, lenta. Entretanto, em caso de início unilateral ou de baixa visual assimétrica, pode haver assimetria do reflexo fotomotor, o que é evidenciado à pesquisa do defeito pupilar aferente relativo comparando-se a reação à luz de cada olho estimulado alternadamente. O fundo de olho pode ser normal, evidenciar edema de disco óptico em algumas neuropatias tóxicas, ser normal ou, ainda, com palidez do disco óptico por atrofia progressiva das fibras nervosas. Hemorragias na região do disco podem também ocorrer quando há edema de papila na fase aguda. Em muitas neuropatias tóxicas, é necessária a exclusão de outros diagnósticos possíveis. Assim, a obtenção de exames, como a imagem por ressonância magnética e a tomografia computadorizada, são importantes para exclusão de outras etiologias. Outros exames laboratoriais, em especial o exame do líquor, também são úteis no diagnóstico diferencial sempre que a associação entre a neuropatia óptica e o agente causal não esteja clara.
Neuropatias ópticas de origem medicamentosa Os medicamentos reconhecidos como tóxicos para o nervo óptico são muito numerosos. Em muitos outros casos, a associação entre o medicamento e a neuropatia não é clara, e relação de causa e efeito não é estabelecida com certeza. Uma lista extensa inclui antimicrobianos (etambutol, isoniazida, linezolida, cloranfenicol e estreptomicina), imunomoduladores e imunossupressores (ciclosporina, interferon-alfa), quimioterápicos (clorambucil, cisplatina, 5-fluorouracil, metotrexate, tamoxifeno, ciclofosfamida) e outros fármacos (amiodarona, clorpromazina, citrato de clomifênio, dissulfiram, infliximabe, quinina). Embora trabalhos descrevam a associação desses fármacos com o desenvolvimento de neuropatia óptica, sabe-se da dificuldade em estabelecer claramente essa associação. Idealmente, para estabelecer a associação de causa e efeito entre um fármaco e a doença, sete critérios deveriam ser obedecidos, incluindo: 1) há uma associação temporal, ou seja, a neuropatia ocorre proximamente ao uso do fármaco; 2) há uma relação entre a dose da medicação e a intensidade da afecção; 3) ocorre melhora com a retirada da medicação; 4) há uma recidiva da afecção, com padrão semelhante ao anterior, quando a medicação é reintroduzida; 5) há uma explicação plausível para o mecanismo de ação que levaria ao efeito colateral; 6) efeitos colaterais semelhantes ocorrem com fármacos da mesma classe; e 7) não há uma outra explicação plausível para o efeito colateral (Fraudenfelder e Fraudenfelder, 2007). Na grande maioria dos casos, não se pode atender a todos esses itens, o que torna incerta a associação entre fármacos e perda visual. Por exemplo, quando são fármacos utilizados para tratamentos de neoplasias ou infecções do sistema nervoso central, ou mesmo para o tratamento de alcoolismo, é muitas vezes difícil saber se a neuropatia óptica é decorrente do fármaco utilizado, da condição de base ou, ainda, de outras afecções que possam simplesmente estar associadas à doença de base. Desse modo, é preciso muito cuidado no estabelecimento da associação, incluindo a exclusão de outras afecções não relacionadas. Em muitos casos, no