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SIMPOSIUM CENTROAMERICANO

DE ACTUALIZACIÓN EN ODONTOESTOMATOLOGÍA MANAGUA, NICARAGUA

FOCUS DE

HOTEL CROWNE PLAZA, 19 Y 20 DE SEPTIEMBRE DE 2013

AÑO 2014

VOL. 1

Organizado y Patrocinado por:


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Procedimientos plásticos periodontales asociados a odontología restaurativa. Dra. Esther Miquel Especialista en Periodoncia e Implantología, Barcelona, España. La cirugía plástica periodontal es la unión de dos especialidades: la periodoncia y la cirugía plástica. El objetivo de la cirugía plástica periodontal es reparar los defectos o lesiones del periodonto, incluida su ausencia, principalmente por la transferencia, promoción o injerto de tejidos vivos o aloplásticos. La periodoncia es la especialidad de la odontología y estomatología que engloba la prevención, diagnóstico y tratamiento de la patología de los tejidos de soporte, cercanos y circundantes a los dientes o a sus sustitutos y el reemplazo de éstos y/o los tejidos que les rodean mediante el injerto o implantación de materiales o componentes naturales o sintéticos, así como su reparación o preparación para posteriores tratamientos ortodóncicos, estéticos o restauradores. La periodoncia puede ser terapéutica o reparadora. El término cirugía plástica proviene del griego plastikos, que significa defectos o lesiones, principalmente por la transferencia o injerto de tejidos vivos. Los distintos componentes de la cirugía

plástica periodontal son la unidad del periodonto, los procesos biológicos y los parámetros estéticos. Es de destacar la importancia de generar la ganancia de inserción periodontal y un correcto mantenimiento periodontal. El aumento de la encía y la mucosa alveolar sin incrementar la inserción está relacionado directamente con la dificultad del mantenimiento. La ganancia de inserción es esencial para favorecer tanto la estética como el entorno periodontal. Es importante que se logre la migración del tejido epitelial periodontal dentro del defecto óseo. La cirugía plástica periodontal es necesaria para mejorar el contorno gingival y el alargamiento de la corona, la reducción de la recesión, presentación del reborde alveolar y aumento del reborde edéntulo, ganancia de la papila y la ganancia estética alrededor de los implantes. Los factores críticos para un resultado predecible de la cirugía plástica periodontal son los siguientes: • Factores clínicos/diagnósticos: clasificación de Miller

• Condición anatómica que altere la posición de las papilas o la posición de la LAC: rotaciones dentarias, extrusiones dentarias, desarmonía entre las papilas adyacentes al diente a tratar • Factores técnico/quirúrgicos: grosor del colgajo (inferior a 0.8 mm), pasividad del colgajo (tensión de 0.4 gr), posición coronal del colgajo (2 mm coronal a la línea amelocementaria) y microcirugía. La regeneración tisular guiada (RTG) es una aplicación quirúrgica de una membrana biocompatible para aislar el defecto óseo y evitar la migración de las células epiteliales del tejido periodontal, favoreciendo la formación de hueso, ligamento periodontal y cemento radicular. En todas las cirugías implantológicas, el objetivo principal es conseguir una correcta estabilidad primaria de los implantes y la correcta formación ósea.

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Dolor odontogénico.

Manejo del dolor en urgencias dentales. Dolor dental y periodontal. Dra. Esther Miquel Especialista en Periodoncia e Implantología, Barcelona, España.

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En odontología es crucial deter- El dolor es una sensación que el cual la lesión de la membrana minar la causa, el origen, las zo- tiene dos componentes importan- plasmática genera una serie de nas afectadas, cómo se exacerba tes: un componente discriminati- mecanismos que desarrollarán o calma la intensidad del dolor y vo-sensorial (nocicepción) que es el proceso doloroso. La inflamael mecanismo que desencadena la percepción y detección de los ción, principal estímulo nocivo, el dolor para poder trabajar con estímulos nocivos per se y evalúa es transmitida a nivel periférico tranquilidad y aliviar la sintoma- la intensidad, localización, dura- (neuronal), llegando a nivel centología del paciente. El dolor oro- ción, patrón temporal y calidad de tral (tálamo), y transmitirá el dofacial junto a las cefaleas es una dolor, y un componente afectivo- lor. Por lo tanto, existen dos vías de las algias más frecuentes en emocional (umbral del dolor) en de transmisión de dolor: una vía la práctica clínica. En este tipo los cuales intervienen otros facto- a nivel de la membrana celular de dolor pueden verse implicadas res como el estado de ánimo, la (cascada del ácido araquidónico) diferentes regiones anatómicas. atención y aprendizaje al dolor, el y una vía a nivel de la transmiExisten diferentes etiologías del nivel de tolerancia al dolor y la ca- sión nerviosa periférica y central. Existen fármacos que acdolor orofacial: neurolóExisten fármacos que actúan a estos nivetúan a estos niveles y ayugicas, vascular, tumoral, les y ayudan a calmar el dolor: los AINEs dan a calmar el dolor: los traumática, iatrogénica (antiinflamatorios no esteroideos) actúan AINEs (antiinflamatorios y dental. El dolor dental a nivel de la membrana plasmática celular no esteroideos) actúan a es una de las principales causas de automedicación pacidad de racionalización. Exis- nivel de la membrana plasmática por parte del paciente debido a ten pacientes con un elevado um- celular y los opiáceos a nivel de la la desesperación que este inten- bral del dolor, lo cual implica que transmisión nerviosa (fármacos so dolor genera. Es uno de los requieren una gran cantidad de que normalmente no se utilizan síntomas que se trata con más acción nociva para que pueda pro- en odontología). El dolor odontofrecuencia al margen de la par- vocarles dolor y, al mismo tiem- lógico se clasifica en tres tipos: ticipación de los profesionales de po, otros pacientes presentan un • Dolor de origen dentario: dentario, pulpar, periapical la salud. Dentro de los fármacos reducido umbral del dolor y que que forman parte del “botiquín con baja intensidad de acción no- • Dolor de origen periodontal: periodontitis, absceso periocasero” se incluyen los antiinfla- civa ya manifiestan la percepción dontal agudo, GUNA (gingivitis matorios no esteroides (AINEs), del dolor. El dolor es básicamente ulceronecrotizante aguda), peanalgésicos y antibióticos. Es una experiencia subjetiva, espericoronaritis aguda importante el rol del odontólogo cialmente en la situación de la • Cirugía dental e implantología. para aliviar el dolor del paciente urgencia odontológica. mediante maniobras mecánicas, más allá de la administración de Los mecanismos del dolor den- Es importante averiguar la cautal incluyen el nivel celular, en sa del dolor, ya que se pueanalgésicos o antiinflamatorios.


de aliviar la sintomatología de en la reconstrucción con materia- periféricas de la pulpa que no manera mecánica con ayuda les de obturación, reeducación en permitan observar cuando se está farmacológica. También es im- técnicas de cepillados para evitar ingresando a la misma. La necroportante determinar el origen la abrasión y la realización del se- sis pulpar se puede formar por la del dolor, si es un dolor de tipo llado de los túbulos dentarios con persistencia de una pulpitis que, dental, una pulpitis serosa, una adhesivos dentarios, aplicación al tener límites óseos tan rígidos, pulpitis purulenta o si es un do- de fluoruros, cloruro de estroncio los tejidos circundantes comienzan a comprometerse y producirlor periodontal. El dolor dental es o nitrato potásico. un tipo de dolor importante, muy El dolor pulpar es un dolor muy se finalmente la necrosis. punzante, intenso, penetrante y punzante y agudo. Constituye de varios días de evolución, to- el 80% de las causas de dolores El tratamiento del dolor pulpar se talmente irradiado, lo que impo- dentales en la urgencia. El dolor basa en el drenaje del edema insibilita al paciente localizar su pulpar se caracteriza por ser in- trapulpar y la implementación de ubicación y con una marcada di- tenso, espontáneo, irradiado (en un tratamiento farmacológico. En ficultad en determinar el diente los casos de pulpitis de dientes los casos de pulpitis reversibles causante. Existe una tumefacción inferiores, el dolor puede irradiar se puede administrar AINEs, en generalizada y un recorrido fistu- al hueso maxilar inferior), incre- las pulpitis irreversibles sintomáloso alejado del diente causante, menta su intensidad con el calor ticas se puede medicar con AINEs el cual se puede detectar median- y cede con la aplicación de frío. asociada a una cobertura antibióte la percusión. En cambio, el do- Estas dos últimas características tica y, finalmente, en los casos de pulpitis irreversilor periodontal es un dolor localizado en el En los casos de pulpitis reversibles se puede ad- bles asintomátiperiodonto, apagado ministrar AINEs, en las pulpitis irreversibles sin- cas con necrosis (sordo), constante y tomáticas se puede medicar con AINEs asocia- pulpar se efectúa de intensidad mo- da a una cobertura antibiótica y, finalmente, en una cobertura anderada, que suele los casos de pulpitis irreversibles asintomáticas tibiótica para eviser soportado mejor con necrosis pulpar se efectúa una cobertura an- tar que evolucione por los pacientes y tibiótica para evitar que evolucione a un absceso. a un absceso. presenta una tumefacción localizada alrededor del clínicas son importantes para di- El dolor periapical es la evolución ferenciar una pulpitis serosa de de una pulpitis aguda no tratada. diente o dientes afectados. una pulpitis purulenta. Dentro de Existe una destrucción del tejido El dolor dentinario es debido a las posibles etiologías se incluye conjuntivo pulpar con necrosis una pérdida de material dental. la presencia de un agente nocivo pulpar y una intensa colonización Los pacientes se presentan clíni- (bacteriano, mecánico, químico, microbiana y se acompaña de una camente con un dolor provocado, iatrogénico), que genera una ac- afectación de los tejidos periapiagudo y fugaz. El dolor se man- ción sobre la pulpa produciendo cales. Puede haber una pequeña tiene presente mientras se man- una inflamación del tejido conec- extrusión del diente que exacerba tiene el estímulo externo. Existe tivo pulpar, ya sea de forma rever- la intensidad del dolor. El dolor pérdida de las zonas de neoden- sible o irreversible. Es importante periapical se debe a una gran actina y presencia de abrasiones a diferenciar si es una pulpitis sero- tividad leucocitaria en respuesta nivel de cervicales. Los pacientes sa, debido a la dificultad para ge- a la presencia bacteriana en el refieren el dolor como un pequeño nerar una anestesia local debido periápice y la necrosis. Existe un pinchazo cuando beben líquidos al gran proceso inflamatorio. En exudado purulento y puede hafríos o comen alimentos ácidos. los casos de necrosis pulpar que ber un absceso apical agudo, el Es frecuente en pacientes con afecta el ápice, es más fácil ingre- cual debe ser drenado al exterior bruxismo. El tratamiento consiste sar a la cámara pulpar sin zonas mediante la apertura de la cama

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apical antes que el mismo absceso se drene espontáneamente y, de este modo, erosione el hueso generando un intenso dolor. El paciente con dolor periapical se presenta clínicamente con un dolor muy intenso y pulsátil, que se incrementa con la palpación y percusión del diente y la aparición de rubor local, inflamación y, en ocasiones, fiebre.

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El tratamiento del dolor periapical se basa en abrir la vía de drenaje y la administración de medicación. En los casos de dolor periapical reversible se administran AINEs, en el dolor periapical irreversible sintomático se administra AINEs junto con cobertura antibiótica y en los casos de pacientes con un dolor periapical irreversible asintomático se mantiene una conducta expectante. En los casos de celulitis es importante instaurar una cobertura antibiótica de amplio espectro (amoxicilina/clavulánico, eritromicina o metronidazol), sin necesidad de efectuar ningún tipo de drenaje o incisión quirúrgica. Si el paciente presenta un absceso, se observará que la zona afectada está inflamada, dura e hinchada y la medida terapéutica a tomar es drenar todo lo que se pueda y así aliviar el dolor del paciente. Existen diversas causas de dolor periodontal como la periodontitis aguda, absceso periodontal agudo, GUNA (gingivitis ulceronecrotizante aguda) y la pericoronaritis aguda. La periodontitis aguda se caracteriza por un dolor de intensidad moderada. Las periodontitis agudas tienen etiología de origen bacteriano. Generalmente

son periodontitis crónicas no tratadas que en algunos momentos se puede reagudizar debido a un acumulo de placa importante, una disminución de las defensas del organismo o por una cepa bacteriana más agresiva. La clínica puede ser de una inflamación gingival, una zona con abundante hiperemia, exudado, edema, presencia de pérdida de tejido conectivo de inserción, presencia de bolsas periodontales, movilidad dentaria como consecuencia a la pérdida de soporte, dolor sordo, profundo y espontáneo y dolor leve a la percusión. Se suele asociar con halitosis marcada. El tratamiento se basa en la remoción mecánica del cálculo ubicado más supragingival para eliminar la mayor carga bacteriana con técnicas de raspado y alisado radicular luego de que haya pasado la fase aguda de inflamación, curetaje de tejidos blandos y farmacoterapia basada en la cobertura antibiótica, utilización local de antisépticos orales y, finalmente, la enseñanza de higiene oral. El absceso periodontal agudo es una infección retrógrada de la zona periodontal. La pulpa puede verse afectada si la infección llega a la zona apical. Aparece a consecuencia de la interrupción del drenaje al exterior del exudado inflamatorio periodontal. La clínica se muestra como la presencia de una bolsa periodontal profunda, dolor agudo y pulsátil de localización en la región gingival. El tratamiento se basa en el drenaje del componente purulento, cobertura antibiótica y la administración de AINEs.

Un tipo de infección cada vez más frecuente es la gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA), que es un proceso infeccioso sumamente doloroso. Su etiología es básicamente por infección por fusoespiroquetas, asociadas a estados carenciales y estrés con una gran prevalencia en adultos jóvenes con una escasa higiene de la cavidad oral y en muchos casos fumadores. Los pacientes se presentan clínicamente con una inflamación aguda y dolorosa del reborde gingival en la región anteriorinferior o anterosuperior, halitosis marcada, decapitación papilar con zonas de necrosis y exudado blanquecino, gran acumulo de placa/cálculo y puede asociarse a estados febriles. El tratamiento consiste en la administración de AINEs y cobertura antibiótica acompañado por la eliminación del cálculo cuando desaparece el cuadro agudo. Es necesario explicarle al paciente la predisposición de que esta patología vuelva a aparecer si no se efectúan medidas higiénicas y controles clínicos. También es importante, mediante la anamnesis, evaluar las posibles causas de esta entidad: déficits sistémicos, factores fisiológicos y causas bacterianas. La pericoronaritis aguda es la inflamación del tejido gingival en piezas dentarias semierupcionadas (terceros molares). La causa es principalmente por una infección de tipo bacteriana. Clínicamente se observan encías inflamadas y edematosas, un exudado seropurulento, absceso localizado o la presencia de


potenciar los niveles del fármaco en la zona de acción y minimiza la exposición sistémica. Generalmente, salvo en casos extremos, en odontología no se suele utilizar esta última combinación de fármacos (opiáceos más AINEs). Otra estrategia de manejo del dolor odontológico es la conclusión, es necesario tener llamada analgesia balanceaen cuenta siempre que el control del da, que consiste en la comdolor potenciará el buen pronóstico binación de analgésicos que El dolor postquirúrgico se cade los tratamientos odontológicos. actúen en diferentes niveles racteriza por la presencia de un pico de dolor más álgido, que pedir la sensibilización espinal al (periférico y central), distintos se produce durante las primeras interrumpir las vías nerviosas mecanismos de acción, diferen24-72 horas posteriores a una in- aferentes y el bloqueo de la cas- te tiempo de inicio y duración de tervención quirúrgica. La combi- cada de respuesta intraneuronal. efecto y distintas vías de adminación de diferentes analgésicos y La administración local de AINEs nistración (si es posible). Esta antiinflamatorios en forma previa y opioides actúa directamente en estrategia minimiza los efectos al acto quirúrgico disminuye con- la zona quirúrgica, atenúa el de- colaterales de los fármacos y gesiderablemente el dolor posto- sarrollo del dolor agudo postqui- nera una reducción en el tiempo peratorio. Es lo que se denomina rúrgico, atenúa la sensibilización de recuperación. analgesia preventiva, que es una periférica subsecuente, ayuda a celulitis, adenopatías dolorosas, disminución de la apertura de la cavidad oral (por trismus) y puede acompañarse por un cuadro febril. El tratamiento se basa en la cobertura antibiótica, el drenaje en el caso de estar localizada y, durante la fase estable del cuadro, la extracción de la pieza En dentaria causante.

de las estrategias de manejo del dolor en odontología y se basa en la administración preoperatoria de algunos analgésicos, especialmente AINEs. Esto ha demostrado una reducción importante en el dolor postoperatorio. El mecanismo de acción consiste en im-

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Quiralidad y enantiomería. Seguridad y eficacia de dexketoprofeno trometamol en el manejo del dolor. Dra. Claudia Olano Médico Anestesiólogo, El Salvador. Actualmente existe la tendencia a que todos los fármacos sean enantiómeros puros. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) no son la excepción a esta regla. El mecanismo de acción de los AINEs implica la cascada de la inflamación. Ante un estímulo lesivo, llámese en odontología a una caries o un trauma, se activan los fosfolípidos de la membrana plasmática, activándose a su vez la enzima fosfolipasa A2, la cual genera ácido araquidónico (AA). El ácido araquidónico desencadena tres vías enzimáticas: la ciclooxigenasa 1, la ciclooxigenasa 2 y la lipooxigenasa. La vía de la ciclooxigenasa 1 es homeostática y está activa todos los días en el organismo humano. Contrariamente, la vía de la ciclooxigenasa

2 solamente se activa cuando se encuentra presente un estímulo lesivo. Por medio de la vía de la ciclooxigenasa 1 se forma la prostaglandina I2 (prostaciclinas), la cual genera un efecto antiagregante plaquetario, produce vasodilatación y tiene un efecto protector gástrico (disminución de la acidez gástrica, mejora la circulación sanguínea a nivel del estómago) y renal (mejora la tasa de filtración glomerular y la circulación a nivel del riñón). Otro de los efectos de la vía de la ciclooxigenasa 1 es la generación de prostaglandinas, las cuales producen vasodilatación e intervienen en el proceso inflamatorio y el desarrollo de dolor y la producción de tromboxanos, los cuales tienen efectos sobre la trom-

bosis y efecto vasoconstrictor. La vía de la ciclooxigenasa 2 también genera la producción de prostaglandinas. La vía de la lipooxigenasa produce leucotrienos que median el proceso de exudación, quimiotaxis y agregación leucocitaria. Por estos efectos de los leucotrienos es que no se recomienda el uso de AINEs en los pacientes asmáticos (ver Cuadro 1). Los AINEs no selectivos como el ibuprofeno, ketorolaco y ketoprofeno generan la inhibición de toda la cascada de la inflamación (inhiben ambas ciclooxigenasas), produciendo la reducción de los mediadores de la inflamación con la consecuente disminución de dolor, fiebre e inflamación. Sin embargo, al inhibir la ciclooxigeCuadro 1

Cascada de la inflamación Estímulo lesivo Fosfolípidos de membrana Fosfolípasa A2 Ciclooxigenasa 2

Lipooxigenasa

Ácido araquidónico Ciclooxigenasa 1

Prostaglandinas

Prostaglandinas

Prostaciclinas

Mediadiores Inflamación Proteasas

Vasodilatación Dolor Inflamación

Protector gástrico Protector renal Antiagregante Plaquetario Vasodilatación

Tromboxanos

Leucotrienos

Trombosis

Exudación Agregación leucocitaria Quimiotaxis

Vasoconstricción

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nasa 1, también inhibe las funcio- desarrollaron los inhibidores de de la COX-1 y 2 y sus respectivos nes homeostáticas de dicha vía. la COX-2 selectivos (valdecoxib, receptores, ambos de forma tridiEsto genera la disminución del rofecoxib). Estos fármacos son mensional. efecto protector a nivel renal y excelentes analgésicos, especialgástrico, observándose dos de los mente para aquellos pacientes El receptor de la enzima ciprincipales efectos adversos de jóvenes sin antecedentes de fac- clooxigenasa es tridimensional, los AINEs no selectivos como son tores de riesgo cardiovasculares así como también la configurala nefrotoxicidad y la gastrolesi- o alteraciones en la normal trom- ción espacial de los AINEs. Por vidad. También, secundaria a la bosis. En este tipo de pacientes lo tanto, la interacción fármacoinhibición de la vía de la ciclooxi- son fármacos de elección. Sin receptor se da en un espacio trigenasa 1, se observa con la ad- embargo, no están indicados en dimensional. Existe un concepto ministración de los AINEs no se- los pacientes con enfermedades novedoso denominado quiralidad. La quiralidad es una lectivos la reducción La quiralidad es una característica de algunas característica de alde la producción de moléculas de poseer una estructura espacial asigunas moléculas de tromboxanos, con métrica respecto a un átomo de carbono clave, poseer una estructuel consecuente auteniendo la misma composición química elemenra espacial asimétrica mento del riesgo de tal pero diferente configuración tridimensional. respecto a un átomo de hemorragias, principalmente digestivas, debido a la cardíacas ni en mujeres jóvenes carbono clave, teniendo la misma inhibición de la trombosis y la va- que están tomando anticoncep- composición química elemental soconstricción. Otro problema de tivos orales (ACO) o presentan pero diferente configuración trila utilización crónica de los AINEs un elevado riesgo de tromboem- dimensional. Pueden existir en el es que se inhibe la ciclooxigenasa bolismo. Si bien los inhibidores espacio en dos formas diferentes, en forma permanente y, al haber selectivos de la COX-2 práctica- que son imágenes especulares una disminución de los niveles de mente carecen de gastrolesividad entre sí y no superponibles. A prostaciclininas, se altera la va- o nefrotoxicidad, suelen generar cada una de estas dos estructusodilatación. Esto puede generar episodios de tromboembolismo, ras espaciales que presentan sicomplicaciones clínicas como hi- accidente cerebrovascular (ACV) metría especular se las denomina enantiómeros. La quiralidad es la pertensión arterial o insuficiencia o infartos de miocardio masivos. asimetría tridimensional mocardíaca congestiva. Para evitar los efectos adversos En el Cuadro 2 se observan las lecular. Las moléculas quirales de los AINEs no selectivos, se características de los inhibidores presentan una idéntica fórmula Cuadro 2

Selectividad COX-1 y 2 de los AINE Ciclooxigenasa 1

Puntos de unión: Arginina 120 Isoleucina 523 Valina 523

Ciclooxigenasa 2

Tipo de inhibición • Competitiva • Reversiva • Inmediata


Cuadro 3

Quiralidad y enantiomería AINE quirales

H3C

C

H3C

H COOH

R

H

C COOH

R

R-enantiómero (levo)

H Átomo de carbono unido a cuatro radicales diferentes (”carbono asimétrico”)

C

CH2

COOH

R

S-enantiómero (dextro)

ASIMETRIA TRIDIMENSIONAL MOLECULAR

con proteínas y aminoácidos dando lugar a efectos no deseados. Además, el organismo debe metabolizarlo y excretarlo sin sacar provecho terapéutico, corriendo Con respecto a la enantiomería, riesgos tóxicos. Los AINEs quise sabe que, a través de un mérales más representativos son el todo denominado espectrofotoibuprofeno, naproxeno, ketoprometría, cada enantiómero dirige feno y el ketorolaco. En el haz de luz hacia la El dexketoprofeno genera la inhibición esteel Cuadro 4 se resume derecha (dextro o R) o reoselectiva de la ciclooxigenasa. En los AIla clasificación de los AIhacia la izquierda (levo NEs quirales, únicamente el enantiómero “S” NEs. o L). Existen numeroes capaz de bloquear la acción de la ciclooxisos fármacos que son genasa y, por lo tanto, la acción terapéutica. El mecanismo de acción enantiómeros puros, como es el caso del esomepra- El enantiómero “R” carece de de los AINEs se basa en el blozol (antiulceroso), eszopiclona acción terapéutica, pudiéndose queo de la síntesis de las pros(hipnótico), escitalopram (anti- considerar que es una impureza taglandinas al inhibir con mayor depresivo), desloratadina y le- inactiva. El enantiómero “R” te- o menor potencia y especificidad vocetiricina (antihistamínicos), rapéuticamente inactivo y carece las isoformas de la ciclooxigenalevobupivacaína (anestésico lo- de justificación administrarlo. No sa (COX). La excepción es la aspical), levodopa (antiparkinsoniano) es inerte y puede interaccionar rina, que acetila en forma irreverquímica pero distinta disposición espacial de sus átomos (ver Cuadro 3).

y el dexketoprofeno (AINE). La importancia de la enantiomería es que los receptores de la COX-1 y COX-2 tienen una configuración espacial asimétrica. Por lo tanto, solamente reaccionarían con moléculas enantiómeras tridimensionalmente complementarias.

Clasificación Inhibidores no selectivos de la COX · Derivados del ácido salicílico: aspirina · Derivados del paraaminofenol: paracetamol · Derivados de las pirazolonas: metamizol, fenilbutazona · Derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, naproxeno, ketaprofeno. Dexketoprofeno (enantiomerico puro) · Derivados del ácido acético: indometacina, ketorolaco, diclofenaco · Derivados del ácido enólico (oxicams): piroxicam · Derivados del ácido antranílico (fenamatos): ácido mefenámico

Cuadro 4

Inhibidores no selectivos de la COX-2 · Oxicams: meloxicam · Sulfoamilida: nimesulida · Indolacéticos: etodolaco · Coxibs: celecoxib, rofecoxib, etoricoxib, valdecoxib luminacoxib. AINE liberadores de óxido nítrico · Nitroxibutilésteres: flurbiprofeno ONO2, ketoprofeno ONO2, diclofenaco ONO2, nitroaspirina

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Cuadro 5

Seguridad - Eventos adversos 30

29.6% Efectos adversos (%)

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sible y covalentemente la enzima plaquetas, prolongando el tiempo vasomotora, asma por desviación COX. Por lo tanto, su efecto dura de detención de una hemorragia. de la ruta bioquímica de los leucohasta que se sinteticen nuevas Los inhibidores selectivos COX-2 trienos, edema laríngeo y shock). moléculas de COX. Los efectos no inhiben esta producción ni la El uso crónico de AINEs puede farmacológicos de los AINEs son agregación plaquetaria, pero su- producir hipertensión arterial, tres: antiinflamatorios, analgési- primen la producción de la pros- edema de miembros inferiores, taglandina I2 que tiene efecto insuficiencia cardíaca congestiva, cos y antipiréticos. Las reacciones adversas más vasodilatador y es un poderoso astenia, aumento de las enzimas frecuentes de los AINEs incluyen antiagregante plaquetario. So- hepáticas (ASAT y ALAT), cefalea, aquellas que afectan la muco- bre la gestación, se ha observado mareos, pirosis y dispepsia. sa gastrointestinal, siendo más que los AINEs prolongan la ges- Con respecto a las evidencias de común (con excepción de los tación y su uso terapéutico se ve seguridad clínica de los AINEs, se fármacos COX-2 selectivos y los contrarrestado por la posibilidad sabe que, a pesar de que diferenparaaminofenoles). Este tipo de de cierre prematuro del conducto tes AINEs tienen distinto potencial efecto adverso se produce por arterioso del feto en el tercer tri- ulcerogénico, el retiro del mercaInhibidores no de la COX Inhibidores no selectivos la COX-2 dodepor problemas de seguridad mestre del embarazo. la inhibición deselectivos las prostaglan· Derivados del ácido salicílico: aspirina · Oxicams: meloxicam en la farmacovigilancia se ha dinas gastroprotectoras (PGI2 · Derivados · Sulfoamilida: nimesulida del paraaminofenol: paracetamol · Derivados · Indolacéticos: de lasprostaglandinas pirazolonas: metamizol, etodolaco producido por otras causas como Elfenilbutazona segundo efecto adverso más y PGE2). Estas · Derivados del ácido propiónico: ibuprofeno, naproxeno, · Coxibs: celecoxib, rofecoxib, etoricoxib, valdecoxib inhiben la secreción ácida, me- temido del uso de AINEs es la hipersensibilidad (aclofenac), leketaprofeno. Dexketoprofeno (enantiomerico puro) luminacoxib. · Derivados de estos sobre la función siones hepáticas (benoxaprofeno, joran la corriente sanguínea mu- acción del acido acetico: indometacina, ketorolaco, diclofenaco ibufenac, de las cosa y estimulan la secreción de renal, ya que la reducción AINE liberadores de óxido nítrico pirprofeno, nimesulida), · Derivados del ácido enólico (oxicams): piroxicam · Nitroxibutilésteres: flurbiprofeno ONO2, ketoprofeno afección de la médula ósea (feniprostaglandinas disminuye el flumoco protector. La desviación de · Derivados del ácido antranílico (fenamatos): ácido ONO2, diclofenaco ONO2, nitroaspirina mefenámico la ruta bioquímica a la vía de la jo sanguíneo renal y la tasa de lbutazona, dipirona o metamizol), lipooxigenasa contribuye a la ul- filtración glomerular, estimulan reacciones cutáneas (valdecoxib, cerogenicidad y, probablemente, la retención de sodio y agua al in- fenclofenac, benoxaprofeno) e aumente la susceptibilidad a la in- hibir la reabsorción de cloro. Esta infartos de miocardio y accidenfección por la bacteria Helicobac- disminución de sodio produce hi- tes cerebrovasculares (rofecoxib). ter pylori. Otro efecto adverso de perpotasemia. Se puede produ- Los efectos adversos más colos AINEs es el efecto antiplaque- cir la denominada nefropatía por munes de los AINEs incluyen las tario, que evita la formación del AINE. También pueden generar náuseas, vómitos, dolor abdomiagregante tromboxano A2 en las hipersensibilidad (alergias, rinitis nal, diarrea, estreñimiento, fatiga,

25 20

18.4%

15 10

13.1%

5 0

Placebo

Dexketoprofeno 25 mg

Diclofenaco 50 mg

Efectos adversos: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, fatiga, astenia, cefalea y mareos


astenia, cefalea y mareos. La inci- piónico. Es un enantiómero puro trointestinales, antiplaquetarios, dencia de estos efectos adversos de la mezcla racémica (combina- renales e hipersensibilidad), pero es menor en los pacientes trata- ción de ambos enantiómeros) del en menor frecuencia. dos con 25 mg de dexketoprofeno, ketoprofeno. Se obtiene mediante En conclusión, la reacción adveren comparación con los pacientes un proceso de biotecnología. El sa más común de los AINEs es tratados con 50 mg de diclofenaco dexketoprofeno se ha asociado la gastropatía por AINE, siendo a la sal de trometamina que le el ketorolaco el que mayor tasa (ver Cuadro 5). En relación al ketorolaco y el permite una rápida absorción y de incidencia posee, habiendo riesgo de sangrado gastrointesti- rápido inicio de acción. Los re- pasado desde 2007 a ser de uso nal, se ha observado que el ries- sultados clínicos demuestran una exclusivamente hospitalario, con go es de 24.7%, en comparación potente eficacia analgésica en un limitación en sus dosis y duracon 0.3% del celecoxib. Presenta rango amplio de indicaciones te- ción del tratamiento. El AINE no una administración restringida rapéuticas. selectivo con menor tasa de inen forma hospitalaria (no más de cidencia de gastrolesividad es el dos días por vía intravenosa) y no Con respecto a la eficacia clínica, dexketoprofeno por su caractemás de siete días en forma am- se puede administrar el dexketo- rística de ser enantiómero puro. bulatoria. Con respecto La mayor selectividad El dexketoprofeno, al ser un enantiómero a la seguridad clínica de la ciclooxigenasa 2 puro, presenta una menor carga metabólica, de índole cardiovascu(COX-2) produce mauna menor tasa de excreción renal y menos lar, es necesario que yor riesgo de eventos interacciones farmacológicas. Asimismo, tielos antiinflamatorios no cardiovasculares al ne una baja incidencia de efectos secundarios. esteroideos presenten inhibir la síntesis de un adecuado balance prostaci- profeno por vía oral en los pa- prostaglandina I2 y favorecer la clina/tromboxano A2. Los inhibi- cientes con dolor leve-moderado, producción de tromboxanos. El dores selectivos de la COX-2 son dolor asociado a procesos infla- dexketoprofeno inhibe en foraltamente inseguros a nivel car- matorios, dismenorrea, odontolo- ma no selectiva a la ciclooxigediovascular como consecuencia gía, trauma, dolor postquirúrgico. nasa, manteniendo el balance de la ausencia de los efectos car- A través de la vía parenteral (in- antitrombótico/protrombótico, dioprotectores de los AINEs tradi- tramuscular, intravenosa), se lo reduciendo el riesgo de evencionales, por el incremento de la puede administrar para el trata- tos cardiovasculares asociados. posibilidad de trombosis cardio- miento del dolor musculoesque- El enantiómero dexketoprofeno vascular, la ruptura del balance lético, cólico nefrítico y el dolor no se acumula y posee una activiantitrombótico-protrombótico y postquirúrgico. Con respecto a dad antiinflamatoria y analgésica la inhibición de la agregación pla- los efectos adversos, el dexketo- potente con una farmacocinética profeno presenta los mismos que simple y con poca variabilidad. quetaria. El dexketoprofeno es un antiin- todos los AINEs que son mezclas El dexketoprofeno es un fármaco flamatorio no esteroideo arilpro- racémicas (efectos adversos gas- eficaz y seguro.

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Importancia del ácido hialurónico Lic. en Odontología Óscar Arias Irimia Jefe Clínico del Servicio de Implantología y Cirugía Bucofacial, Hospital Universitario de Madrid, España. Magister en Ciencias Odontológicas (UCM). El ácido hialurónico se caracteriza por ser una sustancia viscosa que une distintas estructuras. Hace mucho tiempo, se obtenía de las crestas de los gallos. Aquél es un glucosaminoglicano (GAG) con elevado peso molecular, de hecho, es el glucosaminoglicano de alto peso molecular más abundante en los tejidos periodontales. El ácido hialurónico constituye una secuencia disacárida que se repite, superando las 30000 repeticiones, lo que explica su elevado peso molecular. Se halla presente en la matriz extracelular en el tejido conectivo, líquido sinovial, mesénquima embrionario, humor vítreo, piel, tejidos periodontales (mineralizado y no mineralizado) y en otros órganos y tejidos del organismo. Un individuo de 70 kilogramos de peso corporal contiene, aproximadamente, 1 gramo de ácido hialurónico. El mismo se sintetiza en la membrana celular liberándose a la matriz extracelular sin estar unido a proteínas ni lípidos. No presenta un núcleo proteico y, por lo tanto, es esencialmente no antigénico. En odontología, se obtiene princi-

palmente de los tejidos periodontales, fundamentales de aquellos tejidos blandos. Este ácido ha sido identificado en todos los tejidos periodontales, hallándose en mayores cantidades en los no mineralizados, como la encía y el ligamento periodontal. Una molécula de ácido hialurónico tiene un gran volumen hidrodinámico y sus soluciones muestran una alta viscosidad y elasticidad, características que explican sus propiedades higroscópicas y viscoelásticas. Con respecto a las características higroscópicas del ácido hialurónico, éste es una de las moléculas con mayor capacidad de retención de líquidos (agua) en la naturaleza, de hecho, por cada gramo de ácido hialurónico se pueden retener 6 litros de agua. Esto se debe a que es una molécula hidrofílica (está cargada negativamente), por lo que puede atraer átomos positivos, como es el caso del sodio (Na++) y, a su vez, el sodio atrae moléculas de agua. Estas moléculas de ácido hialurónico forman una red al repelerse por sus cargas negativas, lo cual ayuda a la cicatrización de las heridas. En relación a la

característica viscoelástica, ésta depende del medio líquido donde se encuentren las moléculas de ácido hialurónico. En un medio líquido con un flujo rápido y corto se tendrá una red elástica, sin embargo, en los casos de flujos lentos y extendidos, la red de ácido hialurónico será viscosa. De acuerdo a estas características, las funciones del ácido hialurónico serán las siguientes: • Relleno de espacio • Lubricación • Absorción de choque • Exclusión de proteínas • Disminución de la penetración de virus y bacterias. El ácido hialurónico de elevado peso molecular en forma de hialurónico sódico tarda más tiempo en ser biodegradado. Por este motivo se prolonga su permanencia en la boca cumpliendo sus funciones biológicas. Su origen no debe ser animal ni bacteriano, sino que se debe obtener mediante un proceso biotecnológico, lo que garantiza un alto nivel de pureza. La asociación del ácido hialurónico a un biofilm de polímero adherente ofrece la máxima adhesión al tejido y permite

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ciones moduladoras de la inflamación, efectos antibacterianos y promueve la neovascularización. Asimismo, estimula los procesos de regeneración ósea. En ortoEl ácido hialurónico presenta efi- doncia, por su afinidad al ácido cacia en la mucosa oral, ya que hialurónico endógeno, sus efecpromueve los mecanismos de tos bacteriostáticos y sus implireparación y cicatrización, re- cancias en la hidratación tisular, gula los procesos inflamatorios el ácido hialurónico exógeno geperiodontales, reduce los índices nera una protección de la mucosa • Efectos moduladores de la in- de inflamación y sangrado gin- oral y previene el desarrollo de gival, actúa de barrera al paso úlceras bucales (si éstas ya han flamación • Estímulo de la formación de de macromoléculas y cuerpos aparecido, acelera su curación). El ácido hialuvasos sanguíneos El ácido hialurónico presenta eficacia en la mucosa oral, rónico exógeno (angiogénesis) ya que promueve los mecanismos de reparación y cicatópico es eficaz • Aceleración de trización, regula los procesos inflamatorios periodontacontra la activila regeneración les, reduce los índices de inflamación y sangrado gingival dad de la Candiósea, estimulando la osteoinducción, como se extraños y reduce los índices de da albicans (muy importante en ha probado en modelos ani- inflamación a los 3-6 días en re- los pacientes que tienen prótesis lación a placebo. Por otra parte, odontológicas). Además, el ácido males • Comportamiento como bioma- ha demostrado su eficacia clínica hialurónico exógeno está indicaterial de sostén en las técnicas en exodoncias e intervenciones do en el manejo de las mucositis quirúrgicas, evitando la forma- orales, cualquiera sea su origen, de remodelación ósea • Efecto bacteriostático y eficaz ción de adherencias, reduciendo y en todo tipo de úlceras bucales1 el riesgo de infección postquirúr- (ver Cuadro 1). frente a la Candida albicans • Mejoramiento de los procesos gica y previniendo la formación de regeneración tisular por su de cicatrices. También es útil en El ácido hialurónico exógeno tamefecto bacteriostático, pos sus implantología, ya que posee fun- bién ha demostrado eficacia clíque el ácido hialurónico prologue su permanencia en la boca. Además, aquél ejerce una función bacteriostática, antiinflamatoria y reparadora. Debido a la similitud con el ácido hialurónico endógeno, se tendrán una serie de propiedades con la administración de ácido hialurónico exógeno, que se resumen a continuación:

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propiedades higroscópicas y por su papel como componente de la matriz ácido hialurónico-fibrina.

Cuadro 1

Eficacia del uso tópico del ácido hialurónico en las úlceras orales

72.79%

72.70%

78.89%

75.80% 57.60%

Disminución subjetiva del número de úlceras

Disminución subjetiva del tiempo de duración

Mejoría del dolor

Reducción objetivas de las úlceras

Reducción del área ulcerosa

Lee JH, Jung JY, Bang D. The efficacy of topical 0.2% hyaluronic acid gel on recurrent oral ulcers: comparison between recur ent aphthous ulcers and the oral ulcers of Behçet's disease. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22:590–595.


nica en gingivitis al modular la cluyen la angiogénesis, la fagoci- da, con la consecuente reducción inflamación y por su efecto bac- tosis y quimiotaxis, la producción del tiempo de reparación tisular teriostático. Además, la aplica- de colágeno, la estabilización del (fase proliferativa). ción tópica de ácido hialurónico coágulo y la promoción de la reexógeno induce la curación epitelización. Por otro lado, pro- El ácido hialurónico exógeno meperiodontal en pacientes con voca la llegada de plaquetas, la jora la estética al generar una gingivitis inflamatoria. Asimis- formación de coágulos y la acu- cicatriz con mínima fibrosis, una mo, es útil como coadyuvante mulación de fibrina y fibronectina menor retracción de los tejidos, al tratamiento además de acelerar mecánico (ras- En resumen, el ácido hialurónico exógeno reduce la la curación y aumenpado radicular y placa, mejora la cicatrización, facilita el manejo de tar el grosor gingipulido) de la pe- las membranas y reduce las cicatrices y la retracción. val. Por otro lado, riodontitis por su afinidad al gel en el sitio de la lesión, con la con- a nivel de la osteointegración, el tópico de ácido hialurónico en- secuente detención del sangrado. ácido hialurónico exógeno genera dógeno generando una inhibición Para detener el mismo, se genera un efecto barrera a los cuerpos del sangrado y aliviando el dolor, una vasoconstricción. Una vez es- extraños, favorece la angiogéneentre otros signos de gingivitis2 tabilizado el coágulo se produce sis, estimula la osteoinducción y una vasodilatación, la cual genera brinda un biomaterial de sostén. (ver Cuadro 2). la migración de las células inflaEl ácido hialurónico exógeno matorias (linfocitos, macrófagos), permite que la fase de manteni- quienes digieren a las células miento del tratamiento de las en- muertas. Posteriormente, se pro- Referencias bibliográficas fermedades periodontales se pro- duce un entramado de fibroblas- 1. Lee JH, Jung JY, Bang D. The efficacy of topical 0.2% hyaluronic acid gel on recurrent oral tos que generan colágeno, el cualoralesulcers: comparison between recurrent aphlongue de forma con elacido Eficacia del indefinida uso tópico del hialurónico en las úlceras thous ulcers and the oral ulcers of Behçet’s éxito del tratamiento. Además, permitirá la reparación de los tedisease. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008;22:590–595. jidos. La administración de ácido carece de efectos adversos. 2. Sapna N, Vandana KL. Evaluation of hyalurohialurónico exógeno logra que la nan gel (Gengigel ®) as a topical applicant in the treatment of gingivitis. Journal of InvesLas funciones del ácido hialuró- producción de colágeno por parte tigative and Clinical Dentistry. 2011;2(3):162– 170. nico en la reparación tisular in- de los fibroblastos sea más rápi-

Signos de gingivitis luego del tratamiento mecánico más gel tópico con ácido hialurónico

70%

74%

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Cuadro 2

Reducción de los signos de gingivitis mediante raspado o raspado más gel tópico 59% 47%

Reducción en ISG

Raspado Raspado + gel tópico

Reducción en IG

Sapna N, Vandana KL. Evaluation of hyaluronan gel (Gengigel®) as a topical applicant in the treatment of gingivitis. Journal of Investigative and Clinical Dentistry. 2011;2(3):162–170.

Disminuc subjetiva número ulcera

Lee JH, Jung JY, Bang and the oral ulcers of


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Los datos y resultados presentados en este material se obtuvieron de una conferencia médica y la información resumida puede ser preliminar y estar sujeta a cambios. Estos datos se incluyen sólo para la capacitación del médico y la información tiene fines exclusivamente educativos. Las opiniones de este artículo pertenecen a los autores y conferencistas y no reflejan recomendaciones o sugerencias del laboratorio patrocinante. Resumen elaborado por el Staff de Circle Press a partir de su presencia en el Simposio. Imagen de tapa: Shutterstock.com


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Simposium Centroamericano de Actualización en Odontoestematología