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COMISIÓN DIRECTIVA DE LA ASOCIACIÓN MÉDICA DE BAHÍA BLANCA Secretario General: Secretario Adjunto: Secretario de Organización Secretario de Hacienda: Secretario Gremial: Sec. OO.SS. y Prepagos: Sec. Asuntos Sanatoriales: Sec. Adj. As. Sanatoriales: Sub-sec. As. Sanatoriales: Sec. Científico y de Cultura: Sec. Deportes y Recreación: Sec. Inf., Prensa y RR.PP.: Secretario Salud Pública: Secretario Acción Social: Sub-sec. RR. Interinstituc.: Vocales Titulares:

Vocales Suplentes:

Comisión Revisora de Cuentas: Titulares Suplente Tribunal de Honor: Titulares Suplentes

Fernando CARIGNANO Carlos DEGUER Carlos VECCHI Oscar ARIAS María E. SÁNCHEZ BEJARANO Gustavo DE SALVO Marcelo GARCÍA DIEGUEZ Federico CONRADI Mario AGGIO Horacio V. MATURI Graciela RODRÍGUEZ Fernando IARLORI Andrea MARIÑO Marcela PACHECO Elina MARTINEZ 1ro. Javier VECCHI 2do. Oscar BONINO 3er. Osvaldo GIORGETTI 4to. Eduardo TEPLITZ 5to. Alejandra PIERONI 6to. Gabriel PELUFFO 7mo. Sergio POLLA 8vo. Virginia HERRERA 9no. Horacio CAFERRI 10mo. Gustavo SALUM 1ro. Marcela TOMBESI 2do. Sergio BARZOLA 3er. Guillermo RUDOLF 4to. Fernando GONZALEZ PARDO

Roberto SANTIAGO Daniel FAINSTEIN Raúl PINOTTI Guillermo LAMOT Raúl CERMESONI Vicente SANTONI Osvaldo MAINARDI

Portada de esta edición: "Serie Mujeres" Artista Plástica: SILVINA SORIA Técnica: Dibujo en el espacio con varillas de hierro Nació en Bahía Blanca en 1979. Cursó el profesorado de Bellas Artes con especialización en escultura en la Escuela de Bellas Artes Prilidiano Pueyrredón. Desde 1998 vive y trabaja en Buenos Aires. Las obras de Silvina Soria han sido seleccionadas y premiadas por el Salón Nacional de Arte Textil (Bs. As.), el Tercer Certamen de Escultura «Enrique Romano» (Vicente López), Concurso de Escultores de la Nueva Generación del País (Resistencia, Chaco) y en el Salón de Artistas Noveles de la Asociación Argentina de Escultores de Bs. As. Sus exquisitas obras pueden también apreciarse en http://cablemodem.fibertel.com.ar/ssoria/ Desde el año 2000 se ha perfeccionado y expuesto tanto a nivel nacional como internacional. La presente obra integró la Muestra de Arte «de la familia médica a la comunidad», organizada por la Asociación Médica de Bahía Blanca, en Noviembre-Diciembre 2009.

Esta publicación fue diagramada por la Sección Prensa y Difusión de la Asociación Médica de Bahía Blanca y se terminó de imprimir en Junio 2010, en GS Impresiones, Güemes 1502, Tel. (0291) 451-3665, 8000 Bahía Blanca, Provincia de Buenos Aires, República Argentina.


ISSN 1515-8659

REVISTA DE LA ASOCIACIÓN MÉDICA DE BAHÍA BLANCA

AUTORIDADES DE LA REVISTA DIRECTOR DR. FERNANDO J. H. CARIGNANO EDITORA DRA. MARTA ROQUE COMITÉ DE REDACCIÓN DR. ERNESTO ALDA DR. MARCELO GARCÍA DIÉGUEZ DR. HORACIO MATURI DR. GUSTAVO TRÓCCOLI SECRETARIO DE PRENSA DR. FERNANDO IARLORI DISEÑO GRÁFICO CECILIA B. STANZIANI FERNANDO SUÁREZ ISSN 1515-8659 PROP. INTELECTUAL 840430 Indexado en LILACS Nº SECS (Bireme) 16501 Evaluada por Latindex. Sistema Reg. de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal. Folio 11842 Esta publicación es propiedad de la ASOCIACIÓN MÉDICA DE BAHÍA BLANCA Pers. Jurídica Nº 243 Castelli 213 - B8000AIE Bahía Blanca Prov. de Buenos Aires, Argentina

Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca

VOLUMEN 20 NÚMERO 1 ENERO - MARZO DE 2010.

Índice Editorial Por la Salud de la Democracia Carignano F.

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Trabajo Original Búsqueda de Porfirias en Hospitales Públicos de Bahía Blanca González ML, Larregina A, Tentoni J, Bermúdez P, Polini N. 3

Casuística Nefropatía por virus BK en paciente trasplantado renal. Primer caso diagnosticado en Bahía Blanca. Lespi P, Suárez A, Mele P

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Trabajo Original Sigmoidocele luego de histerectomía como causa de obstrucción defecatoria y constipación. Hurvitz M, Gómez C, Dematteis F 11

Casuística Estrategia quirúrgica en herida hepática grave por arma de fuego. Reporte de caso. Stork GM, Sosa MJ 17



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Editorial POR LA SALUD DE LA DEMOCRACIA FOR THE HEALTH OF DEMOCRACY

Las prácticas democráticas implican estrategias sustantivas dirigidas efectivamente a garantizar en forma efectiva el principio de la libre elección y decisión de cada ciudadano en forma autónoma, para que gocen sin restricciones de todos sus derechos civiles, con el único marco limitativo que las leyes imponen. Un régimen democrático y representativo, se construye con una concatenación de reglas y procedimientos que contribuyan a legitimar las decisiones colectivas y se conviertan en el fiel reflejo de la suma de las voluntades individuales. La democracia representativa entonces, es una fórmula política de verosimilitud preestablecida, con consecuencias concretas y de aceptación también preacordada. Tanto es así que, para cambiarla o modificarla, es necesario darla por supuesta. El pluralismo, la conformación del parlamento, su vocación de ser reflejo de la opinión pública, la búsqueda de consenso y la expresión de la voluntad en forma secreta y obligatoria son algunos elementos que hacen al sistema el más aceptado en todo el mundo. Si bien perfectible en grado sumo, no aparece ningún otro como oponible con algún grado de aceptación popular. Sin embargo, algunos podrán citar algún caso de autoritarismo beneficioso y, como contraparte, otro de democracia viciada. Es ésta una falsa disyuntiva: es cierto que existen democracias ficticias, pero no puede hallarse ningún autoritarismo fructuoso. El arbitrio sobre el acuerdo y el individualismo por sobre el sentimiento colectivo, entre otras cosas, no admiten contraposición alguna para la mente que analiza. No obstante, el sistema democrático exige gestión constante y vigilancia popular para no caer en la desnaturaliza-

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ción de sus objetivos. La clase dirigente no puede ser ajena al sentimiento de la población común, no sólo debiera prestar oídos a él sino sentir de igual forma, sólo así podrán cumplir sus objetivos, entre los cuales deben ser prioritarios la equidad y la igualdad de oportunidades. Los partidos políticos, precisamente creados por estas normas que antecitamos, son los vehículos de conexión entre la gente y sus elegidos para regir sus destinos. Deben ser el natural anfiteatro donde cada uno concurra, según sus ideas y principios, para poder expresar libremente su demanda y hallar un cauce de solución o una respuesta que permita hacer comprender el error en ella. También son los encargados de que los eventuales funcionarios que de ellos emanen, no se aparten de la ideología primigenia que los entronizó en sus cargos. Convengamos que poco de ello sucede ahora. El deterioro de muchas instituciones del país también involucró a los partidos políticos, con alguna excepcionalísima salvedad. Comités, unidades básicas, centros o como quiera que se llamen, debieran procurar redefinir sus roles y recrear sus mecanismos de participación para, precisamente, poder mancomunar el sentimiento popular al de los dirigentes representativos. Sólo así puede lograrse la imprescindible legitimidad, término aumentativo de legalidad, que deben ostentar cada uno de los dirigentes electos. Por la salud de la democracia, breguemos porque ello ocurra.

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Dr. Fernando J. H. Carignano Secretario General de la Asociación Médica de Bahía Blanca



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Trabajo Original BÚSQUEDA DE PORFIRIAS EN HOSPITALES PÚBLICOS DE BAHÍA BLANCA PORPHYRIA DETECTION IN PUBLIC HOSPITALS IN BAHIA BLANCA

MARIA LAURA GONZÁLEZ 1, ALEJANDRA LARREGINA 2, JUAN TENTONI 2,3, PAULA BERMÚDEZ 2,3, NELLY POLINI 2,3. Laboratorio Central del Hospital Interzonal General «Dr. José Penna»1,. Unidad de Hematología y Hemoterapia del Hospital Municipal «Dr. Leónidas Lucero»2. Departamento de Biología, Bioquímica y Farmacia. Universidad Nacional del Sur3. Bahía Blanca. Argentina.

Resumen: Las Porfirias son un grupo de enfermedades metabólicas del grupo hemo con polimorfismo sintomático. Se requiere de la sospecha clínica para solicitar las determinaciones de laboratorio que las caracterizan y permiten su clasificación. El objetivo de este trabajo es alertar a la comunidad profesional local sobre la importancia de descartar estas metabolopatías ante síntomas inespecíficos. Se realizó un estudio retrospectivo en los 2 hospitales públicos de la ciudad de Bahía Blanca durante el período 2003 a 2009. Se revisaron las historias clínicas de los pacientes a los que se les solicitó la determinación urinaria de porfirina y/o porfobilinógeno. Se encontraron 39 pacientes, 23 de sexo femenino (59%) con edades comprendidas entre 16 y 56 años, y 16 varones (41%) entre 7 y 83 años. Los servicios solicitantes se distribuyeron de la siguiente manera: 25% Dermatología, 19% Clínica Médica, 12% Pediatría, 11% Correspondencia: Dra. Nelly Polini. Unidad de Hematología y Hemoterapia HMALL.Estomba 968. B8000AAT Bahía Blanca. E-mail: nnpolini@uns.edu.ar Recibido: Aceptado:

25 de Noviembre de 2009 15 de Marzo de 2010

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Hematología, mientras que Cirugía, Gastroenterología, Guardia, Terapia Intensiva e Infectología no superaron el 5% en forma individual. Los principales síntomas fueron dolor abdominal (68%) y lesiones cutáneas (26%). Hallamos 23% de casos de Porfirias Agudas Intermitentes y 15% de Porfirias Cutáneas Tardas que respondieron exitosamente al tratamiento con dieta hidrocarbonada y fotoprotectores respectivamente. El 75% de las intermitentes presentaron alguna alteración neurológica y el 82% cursó con ecografía abdominal normal. Los resultados obtenidos justificarían solicitar la búsqueda de estos metabolitos en enfermos con síntomas erráticos y reiterados, que peregrinan por varios servicios, optimizándose el diagnóstico y tratamiento que en algunos casos debe ser urgente. Palabras claves: Porfirias, porfobilinógeno, porfirinas, metabolopatías Abstract: Porphyrias are a group of metabolic diseases of the heme group with symptomatic polymorphism. Clinical suspicion is required to request laboratory determinations that characterize and enable classification of this disease. The aim of this work is to warn the local health care community about the importance of this disorder. During the period 2003-2009, a retrospective study in public hospitals in Bahía Blanca city was performed. Both types were succe-

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González ML et al

ssfully treated with a high carbohydrate diet and photoprotective agents respectively. Acute intermittent porphyria presented some neurological damage (75%) and normal abdominal ultrasound results (82%). The results obtained would largely justify the request of these metabolites in patients with erratic and repeated symptoms that go from one hospital unit to another, thus optimizing diagnosis and treatment that in some cases should be urgent. Keywords: porphyria, porphobilinogen, porphyrins, metabolic disease

INTRODUCCIÓN Etimológicamente la palabra «porfirio» es un nombre masculino de origen griego porphyros que significa de color pórfido, púrpura ó rojo. Constituyen un conjunto de enfermedades metabólicas del grupo hemo con polimorfismo sintomático. Los defectos enzimáticos de estas patologías traen como consecuencia una sobreproducción y acumulación del sustrato de la enzima afectada, dando lugar a la aparición de diversos síntomas clínicos característicos para cada tipo, las que se clasifican según el sitio de producción de las porfirias ó sus precursores en hepáticas o eritropoyéticas (1,2). Las lesiones dermatológicas en zonas expuestas, debido a la acumulación de porfirinas que producen fotosensibilidad, son la causa de múltiples consultas a distintos especialistas de pacientes portadores de Púrpura Cutánea Tarda (PCT). Por otro lado, el dolor abdominal es una consulta habitual, que no siempre se relaciona a enfermedades orgánicas y que motiva repetidos estudios diagnósticos sin que el paciente tenga un tratamiento adecuado y en un número importante de casos se debe a Porfiria Aguda Intermitente (PAI). Las prevalencias de las porfirias varían desde 0,5 a 10 por 100.000 habitantes en diferentes poblaciones. Para la PCT es de 1 cada 36.000 habitantes en la población argentina, menor a la reportada en otros países (3). Para la PAI, heredada como un desorden autonómico dominante, la prevalencia del defecto genético en EEUU es de 5 a 10 cada 100.000 habitantes (4). Se requiere de la sospecha clínica para solicitar las determinaciones de laboratorio que las caracterizan y permiten su clasificación: porfirinas totales, porfobilinógeno urinario, uroporfirinas y coproporfirinas, ácido delta aminolevulínico, protoporfirinas eritrocitarias y actividad de las enzimas delta aminolevulínico deshidratasa y uroporfirinógeno sintetasa (5,6).

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El objetivo de nuestra búsqueda es alertar a la comunidad profesional local sobre la importancia de descartar estas metabolopatías ante síntomas inespecíficos.

MATERIALES Y MÉTODOS Población estudiada Se realizó un estudio retrospectivo en dos hospitales públicos, el Hospital Interzonal General «Dr. José Penna» y el Hospital Municipal «Dr. Leónidas Lucero de la ciudad de Bahía Blanca, durante el período comprendido entre los años 2003 a 2009. Para ello se revisaron las historias clínicas de los pacientes a los que se les solicitaron las determinaciones cualitativas de Porfirinas y Porfobilinógeno en orina recién emitida y protegida de la luz. Metodología Se realizaron simultáneamente la detección fluorométrica rápida de porfirinas urinarias (7) y el ensayo cromogénico de Watson y Schwartz para porfofilinógeno (8). Los resultados se informaron como positivo o negativo. Análisis Estadístico Se utilizaron métodos estadísticos descriptivos de tendencia central y dispersión: media, rango y frecuencias (9,10).

RESULTADOS Del total de las historias clínicas revisadas se hallaron 39 pacientes, 23 del sexo femenino (59%) y 16 masculino (41%). Las edades estuvieron comprendidas entre 16 y 56 años, y entre 7 y 83 años respectivamente para ambos sexos. Los servicios que solicitaron los análisis se distribuyeron de la siguiente manera: 25% Dermatología, 19% Clínica Médica, 12% Pediatría, 11% Hematología, mientras que Cirugía, Gastroenterología, Guardia, Terapia Intensiva e Infectología no superaron el 5% en forma individual. Los principales síntomas encontrados fueron dolor abdominal en un 68% y lesiones cutáneas en un 26% (Figura 1). Encontramos un 23% de casos de PAI (Porf negativas/ PBG positivo), y un 15% de PCT (Porf positivas/PBG negativo), que respondieron exitosamente al tratamiento con dieta hidrocarbonada y fotoprotectores, respectivamente (Figura 2). Además, el 75% de las PAI presentaron alguna alteración neurológica y el 82% cursó con ecografía abdominal normal.

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Búsqueda de Porfirias en Hospitales Públicos de Bahía Blanca 

% 80

60

40

20

0 Dolor abdominal

Lesiones cutáneas

Otros

Figura 1 Principales síntomas hallados

PCT 15%

PAI 23%

NEG 62%

Figura 3

Figura 2 Porcentajes de porfirias encontradas en nuestra población

DISCUSIÓN Las porfirinas son un componente fundamental en la cascada de síntesis del grupo hemo con actividad enzimática. Los trastornos heredados ó adquiridos se denominan porfirias, los cuales pueden ser de acuerdo a la falla genética parciales ó totales, causando síntomas biológicos por acumulación tisular de los intermediarios metabólicos (11). Presentan diferentes manifestaciones clínicas y bioquímicas debido a la multiplicidad de factores desencadenantes (Figuras 3 y 4), de allí su naturaleza multifactorial, lo que motiva la dificultad para identificar el agente etiológico y el error puntual metabólico (12, 13). Consideramos muy importante informar a los profesionales de la salud de nuestra ciudad la frecuencia de aparición encontrada de este grupo de patologías; las cuales acarrean un desgaste sobre el paciente y un alto costo económico, sin llegar a un diagnóstico adecuado. Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca



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Figura 4

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González ML et al

Los resultados obtenidos justificarían solicitar la búsqueda de estos metabolitos en enfermos con síntomas erráticos y reiterados, que peregrinan por varios servicios, optimizándose el diagnóstico y tratamiento que en algunos casos debe ser urgente. Actualmente, en ambos hospitales, se han incorporado las cuantificaciones urinarias de ácido delta aminolevulínico, uroporfirinas y copropofirinas, que posibilitarían un diagnóstico más certero de estas esquivas patologías.

BIBLIOGRAFIA 1. Blanzer M. Porfiria aguda. Gastr Latinoam. 2004; 15: 163-7. 2. Batlle AM del C. El laboratorio de las porfirias, en Porfirinas y Porfirias. Aspectos clínicos, bioquímicos y biología molecular. Actualizaciones médico-bioquímicas. Acta Bioquím Clin Latinoam. 1997; Supl 3: 145-71. 3. Melito VA, Parera VE, Rossetti MV, Batlle A. Manifestación de porfiria cutánea tardía en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana. Acta Bioquím Clin Latinoam. 2006; 40: 29-34. 4. Rossetti MV, Parera VE, Melito VA, Batlle A. Porfiria congénita eritropoyética en la Argentina: 4 niños y un caso de manifestación tardía. Acta Bioquím Clin Latinoam. 2007; 41: 359-67. 5. Hristova EK, Henry JB. Metabolic intermediates, inorganic ions and biochemical markers of bone metabolism. In Clinical Diagnosis and management by laboratory methods. 2001. 20 th ed. Henry JB, Saunders imprint of Elsevier. 2001. pp187-94 and 383-5. 6. Schereider WE. Chapter 35: Iron, porphyrin and bilirubin metabolism. In: Clinical Chemistry. Theory, analysis, correlation. Kaplan LA-Pesce AJ. 1996. Third Ed, Ed: Steven C Kazmierzak, PhD. pp: 696-715. 7. Haining, RG, Hulse T, Labbe RF. Rapid porphyrin screening of urine, stool and blood. Clin. Chem 1969; 15: 460-6. 8. Watson CJ, Schwartz S. Simple test for urinary porphobilinogen. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1941; 47: 393-4. 9. Macchi RL. Resumen de datos numéricos. En: Introducción a la estadística en ciencias de la salud. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Argentina. 2001.Capitulo 5:33-41. 10. Dawson-Saunders B, Trapp RG. Bioestadística Médica. 1997. 2º edición. Ediciones El Manual Moderno, SA de CV, México DF, pp 34-8. 11. Lichtman MA, Beutler E, Kipps TJ, Williams WJ. Aspectos hematológicos de las porfirias. Editorial Marbán SL. España. 2005.; Capìtulo 34:165-72. 12. Mendez M, Rossetti MV, Batlle A, Parera VE. The role of inherited and acquired factors in the development of Porphyria Cutanea Tarda in the Argentine population. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 417-24. 13. Nordmann Y, Puy H. Human hereditary hepatic porphyries. Clin Chim Acta 2002; 325: 17-37.

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Casuística NEFROPATÍA POR VIRUS BK EN PACIENTE TRASPLANTADO RENAL. PRIMER CASO DIAGNOSTICADO EN BAHIA BLANCA. BK VIRUS NEPHROPATHY IN A KIDNEY TRANSPLANT PATIENT. FIRST CASE DIAGNOSED IN BAHÍA BLANCA.

PABLO LESPI ***, ARIEL SUAREZ **, PABLO MELE * *Instituto del Corazón. Hospital Privado del Sur. **Laboratorios IACA. Consultorios Privados. Bahía Blanca. Argentina

Resumen: Se presenta el caso de un paciente de 65 años de edad, que desarrolla una nefropatía por virus BK, 10 meses posteriores al trasplante renal con donante vivo no relacionado. Se discuten los factores de riesgo para adquirir esta entidad, el diagnóstico, así como las escasas herramientas terapéuticas con las cuales contamos en la actualidad para el tratamiento de esta enfermedad intercurrente relativamente nueva. Palabras claves: nefropatía por virus BK, trasplante renal Abstract: We report the case of a 65 year-old male patient, who received a renal transplant from a non-related live donor and, after 10 months, developed a BK virus nephropathy. In this work we discuss risk factors and diagnosis, as

Correspondencia: Dr. Pablo Mele. E-mail: pmele@intramed.net Recibido: Aceptado:

2 de diciembre de 2010 18 de marzo de 2010

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well as the few therapeutics tools available to treat this relatively new intercurrent disease. Key words: BK virus nephropathy, kidney transplant

INTRODUCCION El poliomavirus BK ha emergido en la década del ´90 como causa de falla del injerto en pacientes trasplantados renales (1,2). Está emparentado con otro poliomavirus (JC virus) que causa leucoencefalopatía multifocal progresiva en pacientes inmunocomprometidos, fundamentalmente portadores de VIH (3,4). Si bien no se conocen los factores de riesgo para contraer esta enfermedad, la mayoría de los pacientes están bajo tratamiento con tacrolimus o micofenolato como drogas inmunosupresoras (6). La replicación viral en el injerto se ha correlacionado con la detección del ADN del virus en plasma, y esto con progresión a nefropatía. La viruria la presentan el 30% de los trasplantados, mientras que la nefropatía la desarrollan tan sólo el 5%, con una probabilidad de pérdida del riñón del 50%, dependiendo de la gravedad del compromiso parenquimatoso renal (7).

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Lespi P et al

La mayoría de los casos se diagnostican a los 11 meses de trasplantados y es excepcional luego de los 2 años (8).

CASO CLINICO Paciente de 65 años de edad, portador de enfermedad renal crónica terminal en hemodiálisis, que se trasplantó con donante vivo no relacionado. Presentó función inmediata del injerto, medicándose desde el postrasplante inmediato con timoglobulina, metilprednisolona y micofenolato de mofetil (luego rotado a micofenolato sódico por intolerancia digestiva). Presentó buena evolución inicial con poliuria. A los 10 días del posoperatorio, se suspende la inducción con antilinfocitarios, comenzando tratamiento con tacrolimus, como inmunosupresor de base. Se mantuvo hipertenso de manera casi constante, debiéndose proceder a triple medicación. No habiendo normalizado la creatinina sérica (1,6 mg/ dl), a los 13 días postrasplante se realiza biopsia renal cuyos resultados revelaron necrosis tubular aguda sin signos de rechazo agudo. Medicación al alta: Tacrolimus 5 mg por día, micofenolato sódico 1440 mg por día, esteroides, carvedilol 25 mg por día, amlodipina 5 mg por día, trimetoprima-sulfametoxazol tres veces por semana, valganciclovir 900 mg por día Laboratorio a los 15 días del postrasplante: HTC: 33 %; Hemoglobina: 10.7g/dL; Leucocitos: 6200 mm3; Plaquetas: 343000 mm3; Glucemia: 133 mg/dL; urea: 62 mg/dl; Creatinina: 1.6 mg/dl ;Sodio: 133 mEq/l ; Potasio: 4.7 mEq/l; nivel de tacrolimus en sangre: 10.5 ng/ml Persistió estable en su función renal. A los seis meses de la cirugía, el laboratorio mostraba: HCT: 39%; Leucocitos: 4900 mm3; Plaquetas: 391 mm3; Glucemia: 109 mg/dL ; Urea: 47 mg/dl ; Creatinina: 1.7 mg/dl ; Calcemia: 11.4 mg/ dL;Fosfatemia: 4.8; Colesterol: 304 mg/dl ; HDL-C: 66 U/ L; Triglicéridos: 255 mg/dL ; Proteinuria: negativa; Peso corporal: 89 Kg; PS/PD: 120/75 mmHg. Se inició tratamiento con rapamicina, por intolerancia al micofenolato. Siete meses posteriores al trasplante, y dado que mostraba aumento de la creatinina, se realizó biopsia renal, que mostró rechazo celular. Se trató con pulsos de esteroides, mejorando el cuadro. Responde con caída de creatinina a 2,0 mg/dl. Se realiza cambios en el esquema inmunosupresor. Queda medicado con rapamicina, micofenolato y esteroides. A los 9 meses del trasplante, y al mes de retirado el inhibidor de calcineurina (tacrolimus), se observa aumento de la creatinina por lo que se decide nueva biopsia, (Figura

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1 y 2) que muestra hasta 8 glomérulos con histoarquitectura conservada. El epitelio tubular presenta células con megacariosis e hipercromatismo nuclear asociado a la presencia de infiltrados inflamatorios linfoplasmocitarios intersticiales que migran a través de los túbulos. Sector vascular normal. inmunofluorescencia negativa: compatible con infección por virus BK. Ecografía renal y ecodoppler renal: normal. Se realizó PCR en tiempo real de virus BK en plasma y orina que fue fuertemente positivo. Se redujo dosis de MMF por una semana hasta su suspensión, disminuyendo el esteroide a 6 mg por día, así como la rapamicina a 4 mg por día.

Figura 1

Figura 2 En ambas imágenes se observa la megacariosis propia de la inclusión viral por virus BK (flechas). Los núcleos grandes son virus infectando las células tubulares.

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Nefropatía por virus BK en paciente trasplantado renal. Primer caso diagnosticado en Bahía Blanca. 

CONCLUSIONES El virus BK es un poliomavirus humano asociado a viruria, viremia, ulceraciones ureterales, estenosis ureteral, cistitis hemorrágica (casi exclusivo del trasplante de stem cells hematopoyéticas) y, la más temida de las complicaciones, la nefropatía por virus BK (9). Esta última raramente se la observa en trasplantes no renales, sugiriendo que existen condiciones propias del trasplante renal que predisponen a esta enfermedad (manipulación durante el acto quirúrgico, perfusión del órgano durante la procuración y el implante). La forma de presentación de la nefropatía es por un aumento de los niveles de creatinina en sangre, similar a lo que sucede en el contexto del rechazo agudo. Es por eso que se debe tener un alto nivel de sospecha ya que los tratamientos son distintos (en el rechazo se deben realizar dosis alta de esteroides mientras que el tratamiento de BK es mediante reducción de la inmunosupresión) (10). Las formas de diagnóstico de esta complicación postrasplante renal son: examen de orina buscando las decoy cells (Figura 3), células uroepiteliales cargadas de virus (prueba altamente sensible pero con un bajo valor predictivo positivo), amplificación de ADN del virus mediante PCR en sangre y orina (Figura 4) (11) y la visualización del virus directamente en el injerto renal ante una biopsia (12). (Figuras antes descriptas). La PCR en sangre positiva se correlaciona con riesgo alto de nefropatía asociada al virus. Los principales factores de riesgo demostrados de nefropatía por virus BK son el número de mismatches (incompatibilidades en el número de antígenos), pulsos de esteroides como terapéutica del rechazo y tratamiento de mantenimiento con tacrolimus y micofenolato. Este último esquema de tratamiento es el más utilizado en la actualidad por los distintos grupos de trasplante, siendo el factor de riesgo que con más frecuencia aparece en las distintas publicaciones (13). El tratamiento que más se acepta de esta complicación es la reducción de la inmunosupresión global en un intento por restaurar parcialmente la capacidad inmunológica del paciente (14). Existen tratamientos alternativos con drogas tales como la leflunomida, el cidofovir, la ciprofloxacina, pero sólo contamos con reportes aislados de estos últimos que obligan a ser cautos con sus indicaciones (15). Si bien el pronóstico está determinado por el grado de compromiso de la función renal así como la magnitud de la

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lesión histopatológica, la pérdida del injerto se puede observar en el 50% de los casos, entre los 6 y 60 meses posteriores al diagnóstico. Recientemente se ha incorporado un estudio de laboratorio muy útil para el seguimiento de pacientes portadores de esta complicación, que es la carga viral. Cabe aclarar que contamos con dicho estudio en nuestra ciudad, en el laboratorio donde trabaja uno de los autores.

Figura 3 PAP en orina mostrando las "decoy cells".

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Lespi P et al

Figura 4 La primer curva que se hace positiva es la orina, ya que es la que tiene mayor carga viral, luego el plasma y por último el control positivo. La línea plana representa el control negativo.

BIBLIOGRAFÍA 1. Fishman JA, Rubin RH. Infection in organ-transplant recipients. N Engl J Med 1998;338:1741-51. 2. Hirsch HH, Knowles W, Dickenmann M, et al. Prospective study of polyomavirus type BK replication and nephropathy in renal-transplant recipients. N Engl J Med 2002;347:488-96. 3. Fishman JA. BK virus Nephropathy- polyomavirus adding Insult to Injury. N Engl J Med 2002; 347:527-30. 4. Fishman JA Infection in Solid-Organ Transplant Recipients. N Engl J Med 2007; 357:2601-14. 5. San Juan Garrido R, Aguado R, Diaz-Pedroche C A Review of Critical Periods for Opportunistic Infection in the New Transplantation Era. Transplantation 2006;82:1457-62. 6. Prince O, Savic S, Michael Dickenmann M, et al. Risk factors for polyoma virus nephropathy Nephrol Dial Transplant 2009; 24:1024-33. 7. Arias LF, Alvarez T, González J, et al Virus BK en injertos renales: evidencia histológica de la infección. Nefrologia 2004; Vol XXIV Nº 5: 480-5 8. Stefan S, Michael M, Adrian E, et al Transient allograft dysfunction from immune reconstitution in a patient with polyoma BK-virus-associated nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2007; 22: 2386-90.

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Trabajo Original SIGMOIDOCELE LUEGO DE HISTERECTOMÍA COMO CAUSA DE OBSTRUCCIÓN DEFECATORIA Y CONSTIPACIÓN.

POST-HYSTERECTOMY SIGMOIDOCELE AS A CAUSE OF OBSTRUCTED DEFECATION SYNDROME AND CONSTIPATION.

MARCOS HURVITZ, CLAUDIO GÓMEZ , FABIÁN DEMATTEIS. Servicio de Coloproctología. Hospital Regional Español. Bahía Blanca. Argentina.

Resumen: La constipación puede ser clasificada como de causa colónica con el tránsito lento, de causa obstructiva del tracto de salida o ambas. Dentro de la segunda causa podemos diagnosticar el sigmoidocele generalmente producido luego de histerectomía por causas mecánicas así como la laxitud de los mesos del recto que determinan en última instancia obstrucción defecatoria y constipación. Como objetivo de este trabajo planteamos la asociación de histerectomía y la aparición de sigmoidocele. La primera sería la causa del segundo. Las pacientes operadas por sigmoidocele que previamente fueron histerectomizadas, con más de 5 años desde la cirugía ginecológica hasta el diagnóstico por defecografía. Operamos 17 pacientes con obstrucción defecatoria y defecografía confirmatoria de sigmoidocele. No tuvimos mortalidad en la serie. Como morbilidad postoperatoria solo tuvimos una reinternación por íleo postoperatorio que Correspondencia: Dr. Marcos Hurvitz. E-Mail: marcoshurvitz@fibertel.com.ar Recibido: Aceptado:

22 de Marzo de 2010 15 de Abril de 2010

Estos estudios fueron publicados en la Revista de la Asociación de Coloproctología del Sur. Año 2010.

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resolvió con SNG e hidratación parenteral. De la herida sólo tuvimos un seroma que lo evacuamos por punción. En pacientes histerectomizadas la aparición de sigmoidocele se debería a la falta de un órgano pelviano, que causaría la obstrucción defecatoria y constipación. Palabras claves: sigmoidocele-histerectomía-obstrucción; defecatoria-constipación Abstract: Constipation may be of colonic etiology with slow transit, of obstructive etiology of the outlet tract or both. For this latter cause, we can diagnose post-hysterectomy sigmoidocele generally caused by mechanical factors as well as by rectal mesentery laxity that determine constipation and defecation obstruction. The purpose of this study was to determine the association of hysterectomy and sigmoidocele onset. The first would be the cause for the second. Female patients who underwent sigmoidocele surgery had been previously hysterectomized at least 5 years before the defecography diagnosis. 17 patients with obstructed defecation and confirmed sigmoidocele defecography were operated. There was no mortality rate in this study. The morbidity was due to one hospital readmission for post-surgical ileum that was treated with nasogastric tubing and parenteral

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hydration. A clear subcutaneous collection appeared in the injury that was evacuated by puncture. In hysterectomized patients, the onset of sigmoidocele would be a consequence of the gynecologic surgery due to the lack of a pelvic organ. This would cause obstructed defecation and constipation.

Los estudios fisiológicos han sido diseñados para evaluar los efectos de la histerectomía sobre el tracto gastrointestinal bajo (9-11). Por este motivo nosotros estudiamos los efectos de la histerectomía en aquellas pacientes que desarrollaron o empeoraron su constipación con obstrucción del tracto de salida.

Key words: sigmoidocele-hysterectomy-obstructed defecation-constipation.

INTRODUCCIÓN Un sigmoidocele es una redundancia del colon sigmoides que se extiende caudalmente en el fondo saco de Douglas (1). Algunos autores sostienen que son menos comunes que los enteroceles y se encuentran en un 5% de las defecografías (2,3). Como no hay unanimidad de las definiciones en el diagnóstico por la defecografía del sigmoidocele, se definen como aquel colon sigmoides que se extiende más de 4 cm por debajo de la línea pubocoxígea (4). Así el colon redundante puede obstruir el tracto de salida comprimiendo el recto durante la evacuación. Esto se puede visualizar en la defecografía con el contraste retenido en el sigmoides luego de la defecación (5). La terapéutica adecuada para el síndrome de obstrucción defecatoria (outlet) es siempre un desafío, ya que la etiología y los síntomas del mismo incluyen un amplio rango de problemas. La evaluación diagnóstica estandarizada tendría que diferenciar la defecación obstruida causada por la obstrucción del tracto de salida de la constipación por tránsito lento. Es más, los cambios morfológicos del colon, recto o el piso pelviano tienen que ser separados de los problemas funcionales. Así, la defecografía convencional como la realizada con resonancia magnética, dan información certera del origen de la obstrucción defecatoria como el sigmoidocele o el prolapso rectal, ambas patologías de resolución quirúrgica. De cualquier manera, para ciertos autores, el diagnóstico y el tratamiento del rectocele sintomático y la intususcepción, otras causas de obstrucción defecatoria, son tema de controversia. Con las patologías funcionales, como la disinergia rectoanal, se aplican tratamientos no quirúrgicos, como el biofeedback. Entonces podríamos decir que la defecografía nos ayuda a obtener beneficio de la selección precisa de pacientes para tratamiento quirúrgico o conservador y obtener así buenos resultados. Los resultados de ciertos estudios nos muestran que la constipación con obstrucción del tracto de salida puede ser consecuencia de una histerectomía (5-8).

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MATERIALES Y METODOS Analizamos aquellas pacientes con síntomas de obstrucción defecatoria, a las que previamente se les había realizado una histerectomía, como mínimo 5 años antes de la aparición de los síntomas de dificultad defecatoria. Les realizamos una defecografía y aquellas con imágenes claras de sigmoidocele con mecanismo valvular para impedir la defecación durante la realización del estudio, les proponíamos la cirugía y los operábamos con resecciones proctosigmoideas tipo operación Dixon. Todas las pacientes se operaron con cirugía convencional, con protocolo fast track, con una incisión mediana infraumbilical, muchas veces resecando la herida anterior de la histerectomía. Las anastomosis fueron todas con sutura mecánica circular de 29 mm. En algunos casos (n=4) se utilizó técnica de doble stapler cerrando el recto con sutura mecánica lineal curva. El seguimiento postoperatorio fue en promedio de 2 años (6 meses-5 años).

RESULTADOS La defecografía se realizó con la técnica de introducir contraste semi-sólido en el recto y luego tomar las radiografías en contracción voluntaria del puborrectal, durante la defecación y post-evacuación. Observamos sigmoidoceles posteriores al recto (Figuras 1 y 2), es decir debido probablemente al desplazamiento del recto hacia adelante por la falta del útero sumado a la laxitud ligamentaria. Estos sigmoidoceles posteriores fueron en 8 pacientes. También observamos la asociación con otras patologías que pueden causar osbtrucción defecatoria (Figuras 3 y 4). Operamos 17 pacientes con obstrucción defecatoria y defecografía confirmatoria de sigmoidocele. El tiempo promedio desde la histerectomía hasta la aparición de síntomas de dificultad defecatoria fue de 9 años (rango 2- 21 años). No tuvimos mortalidad en la serie. Como morbilidad postoperatoria solo tuvimos una reinternación por íleo postoperatorio que resolvió con SNG e hidratación parenteral. De la herida sólo tuvimos un seroma que lo evacuamos por punción. Todas las pacientes manifestaron buena a excelente mejoría de los síntomas de obstrucción defecatoria luego de la cirugía, muchas de las cuales (79%) vieron mejorada su constipación.

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Sigmoidocele luego de hiterectomía como causa de obstrucción defecatoria y constipación.



Figura 1. Sigmoidocele posterior.

Figura 2. Sigmoidocele posterior.

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Figura 3. Sigmoidocele con rectocele asociado.

Figura 4. Sigmoidocele con descenso perineal.

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Sigmoidocele luego de hiterectomía como causa de obstrucción defecatoria y constipación.

DISCUSIÓN Estudios previos demostraron que los cambios en los hábitos intestinales defecatorios que causan constipación, usualmente se desarrollan luego de una histerectomía. Muchas teorías se han propuesto para explicar esta relación, aunque la causa meramente mecánica está ganando aceptación (9-11). Estudios de Taylor y col. ( 1989) sugirieron que la constipación luego de histerectomía podría ser causada por una secreción alterada de hormonas (prolactina y estradiol) en el postoperatorio de la histerectomía o por la tracción con daño neurológico de los nervios pelvianos hasta el realineamiento de los órganos pelvianos, luego de la cirugía resectiva del útero. Diversos autores han comunicado hallazgos de pacientes histerectomizadas mostrando alteración de los hábitos defecatorios en muchos casos. Estos estudios concluyen que la histerectomía causa alguna forma de constipación por algún mecanismo adicional al puramente mecánico (11,8). Prior y col. (1992) estudiaron mujeres luego de histerectomía y concluyeron que sólo un mínimo porcentaje de estas pacientes ofrecía alteraciones significativas del tránsito intestinal y constipación luego de la cirugía resectiva de útero. Asimismo, en coincidencia con otros autores, los estudios mostraron que un gran numero de pacientes con síndrome de intestino irritable habían mejorado luego de la cirugía (13). Luego de una revisión detallada de la bibliografía, no podríamos concluir que la histerectomía ocasiona alteración de tipo constipación en las mujeres que han tenido una histerectomía. Como manifiesta Martinelli y col. (2000) son necesarios nuevos estudios prospectivos y randomizados que demuestren una u otra consecuencia de la histerectomía. Un sigmoidocele es una redundancia del colon sigmoides que se extiende caudalmente en el fondo saco de Douglas (1). Para algunos autores son menos comunes que los enteroceles y se encuentran en un 5% de las defecografías (2,3). Como no hay unanimidad de las definiciones en el diagnóstico por la defecografía del sigmoidocele, algunos autores lo definen como aquel colon sigmoides que se extiende más de 4 cm por debajo de la línea pubocoxígea (4). Así el colon redundante puede obstruir el tracto de salida comprimiendo el recto durante la evacuación. Esto se puede visualizar en la defecografía con el contraste retenido en el sigmoides luego de la defecación (8). Así también, durante el estudio defecográfico se puede observar la asociación de patologías como el sigmoidocele más enterocele, asi como también asociado a un rectocele. Estas patologías son de resolución quirúrgica, como el

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sigmoidocele, que se resuelve con la resección del sigmoides o con la pexia. También, se puede asociar a un cierre del fondo saco de Douglas para tratar concomitantemente un enterocele. Es posible que la cirugía ginecológica, sobre todo la histerectomía, tenga el potencial de injuriar a los nervios pelvianos, además de causar una obstrucción mecánica al tracto de salida rectal. Nuestro estudio no tuvo como finalidad analizar todas las cirugías ginecológicas en relación a la constipación, ni tampoco con los síntomas de intestino irritable. Sólo se presentan resultados de las pacientes histerectomizadas que desarrollaron obstrucción defecatoria luego de la histerectomía. Se muestra que a las pacientes se les realizó una defecografía, objetivando la obstrucción defecatoria por un sigmoidocele. Podemos concluir que en ciertas pacientes la histerectomía puede causar obstrucción defecatoria por el sòlo hecho de generar un sigmoidocele.

CONCLUSIÓN La histerectomía provocaría sigmoidocele con obstrucción defecatoria y constipación. Es de resolución quirúrgica, con resección colónica y rectal con muy buenos resultados funcionales.

BIBLIOGRAFIA 1. Jorge JMN, Yang Y-K, Wexner SD. Incidence and clinical significance of sigmoidoceles as determined by a new classification system. Dis Colon Rectum 1994;37:1112-7. 2. Kelvin FM, Hale DS, Maglinte DDT, et al. Female pelvic organ prolapse: diagnostic contribution of dynamic cystoproctography and comparison with physical examination. AJR Am J Roentegenol 1999;173:31-7. 3. Fenner DE. Diagnosis and assessment of sigmoidoceles. Am J Obstet Gynecol 1996;175:1438-42. 4. Kelvin FM, Maglinte DDT, Hale DS, et al. Female pelvic organ prolapse: a comparison of triphasic dynamic MR imaging and triphasic fluoroscopic cystocolpoproctography. AJR Am J Roentegenol 2000;174:81-8. 5. Heaton KW, Parker D, Cripps H. Bowel function and irritable bowel symptoms after hysterectomy and cholecystectomy a population based study. Gut 1993; 34:1108-11. 6. Prior A, Stanley KM, Smith AR, Read NW. Relation between hysterectomy and the irritable bowel syndrome: a prospective study. Gut 1992; 33: 814-7. 7. Taylor T, Smith AN, Fulton PM. Effect of hysterectomy on bowel function. BMJ 1989; 299: 300-1. 8. van Dam JH, Gosselink MJ, Drogendijk AC, Hop WC, Schouten

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Casuística ESTRATEGIA QUIRÚRGICA EN HERIDA HEPÁTICA GRAVE POR ARMA DE FUEGO. REPORTE DE CASO.

SURGICAL STRATEGY IN SERIOUS LIVER INJURY CAUSED BY GUNSHOT.

GUSTAVO M. STORK *, MARÍA J. SOSA** Sector de Cirugía Hepato-Bilio-Pancreática. Servicio de Cirugía General. Hospital Municipal de Agudos «Dr. Leónidas Lucero» *. Departamento de Ciencias de la Salud. Universidad Nacional del Sur*,**. Bahia Blanca. Argentina

Resumen: El traumatismo hepático grave representa uno de los problemas más severos en la cirugía de urgencia del trauma abdominal. Se presenta un paciente de 40 años de edad con traumatismo abdominal por arma de fuego con lesión hepática, descompensado hemodinámicamente. Se utiliza un «packing» abdominal para controlar la hemorragia y se lo traslada a unidad de terapia intensiva para corregir la inestabilidad hemodinámica y evitar la coagulopatía, hipotermia y acidosis. Se completa el procedimiento con una reintervención quirúrgica programada para retirar el packing y resolver definitivamente las lesiones. Se analizaron las distintas maneras de actuar frente a un caso como el que se plantea, tanto en el momento inicial en el que se presenta el paciente en sala de urgencias como, las posibles estrategias quirúrgicas en la cirugía definitiva. Palabras claves: Trauma hepático, control de daños. Correspondencia: Dr. Gustavo Stork. Estomba 873. Bahía Blanca. Argentina. E-mail: gustavo.stork@uns.edu.ar Recibido: 15 de Enero de 2010 Aceptado: 20 de Marzo de 2010

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Abstract: Severe hepatic injury is one of the most serious problems in emergency abdominal trauma surgery. A 40 year old, hemodynamically unstable, male patient was admitted with abdominal trauma caused by a gunshot liver injury. An abdominal «packing» was used to control abdominal bleeding and then the patient was transferred to the intensive care unit for correcting the hemodynamic instability and preventing coagulopathy, hypothermia, and acidosis. The procedure was completed with further non-emergency surgery to remove the packing and finally resolve the injuries. The different ways of acting in a case like this in the initial moment when the patient is admitted at the emergency room and the possible surgical strategies in final surgery were analyzed. Key words: Hepatic trauma, damage control.

INTRODUCCIÓN El traumatismo hepático grave, representa uno de los problemas más severos en la cirugía de urgencia por trauma abdominal, tanto por la frecuencia con la que ocurre, como por las dificultades que acarrea y las complicaciones a las que el paciente está expuesto. Frente a un traumatismo hepático, el cirujano se ve obligado a tomar rápidamente una decisión y, por ende, una medida terapéutica, desde la

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reanimación inicial hasta la corrección de la lesión hepática. La cirugía de control de daños, tiene como principio abreviar la manipulación y tiempo quirúrgicos, practicando las maniobras estrictamente necesarias encaminadas a controlar de manera inmediata las lesiones que ponen en peligro la vida y a apoyar a la restauración de la fisiología del paciente (1). El empaquetamiento hepático (packing) ha sido el principio fundamental de la cirugía de control de daños y fue reportado por Pringle en 1908 (2). El concepto de «control de daños» fue descrito inicialmente por Rotondo y Schwab, quienes en 1993 diseñaron un abordaje quirúrgico en tres tiempos y lo aplicaron a una serie de pacientes con trauma abdominal grave. El manejo de las lesiones venosas retrohepáticas es una situación controversial y desafiante. Estas ocurren en 8-15% de los traumas hepáticos. Constituyen un desafío terapéutico para el cirujano. La dificultad en la exposición y control de la hemorragia explica porque estas lesiones son casi siempre letales (3). La sospecha clínica de una lesión de las venas retrohepáticas o de los grandes vasos intrahepáticos (como vena porta o suprahepática) debe generar en el cirujano un estado de alerta que le permita actuar perentoriamente en caso de que la situación así lo exija. Una de las técnicas utilizadas para el aislamiento vascular hepático es la exclusión vascular total. El objetivo de este trabajo es reportar un caso de trauma hepático grave al cual se le realizó control de daño inicial, realizando cirugía definitiva en dos tiempos con preparación para exclusión vascular total, como estrategia quirúrgica para el tratamiento de este tipo de lesiones.

CASO CLINICO Paciente masculino de 40 años de edad, quien es traído al Servicio de Medicina de Urgencia del Hospital Municipal de Agudos «Dr. Leónidas Lucero», luego de haber recibido un impacto de bala calibre 9 mm., la cual fue transfixiante en abdomen. La misma ingresaba por región de epigastrio y salía en región dorsal de hipocondrio derecho. El paciente se hallaba descompensado hemodinámicamente por lo cual fue intervenido quirúrgicamente de emergencia a través de incisión mediana supra-infraumbilical. Se halló gran cantidad de sangre fresca libre en cavidad abdominal (aproximadamente 3000ml) y lesión hepática que ingresaba en segmento IVb de 3x3 cm. de diámetro, la cual atravesaba los segmentos IVb, V y VI-VII, con gran orificio de salida de unos 10x10 cm. en el sector posterior derecho

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segmentos VI-VII. Se expande con 3000ml de solución fisiológica y 4 unidades de glóbulos rojos. Debido a la gravedad de la lesión y a la inestabilidad hemodinámica, el cirujano de guardia interviniente decidió realizar packing con gasa, logrando el cese de la hemorragia y la estabilidad del paciente. Se deja el abdomen abierto y contenido, pasando el paciente a la UCI, para cuidados de postoperatorio complejo. En UTI el paciente requirió inotrópicos para mantener la TA. Se mantuvo estable hemodinámicamente, presentando en la evolución episodios de bradicardia sinusal sin repercusión hemodinámica. Una vez mejorado el estado general del paciente, con estabilidad hemodinámica, coagulación dentro de límites normales, habiendo previsto la necesidad de sangre y plasma y disponiendo de cirujano hepático con infraestructura adecuada, se decide reintervenir al paciente para lograr la hemostasia definitiva. Se reopera a las 72 horas de la cirugía inicial. Como primera medida se amplia a incisión hacia el flanco derecho para exponer adecuadamente el hígado derecho. Seguidamente se procedió a la movilización hepática con exposición y reparo del pedículo hepático y de la vena cava inferior supra e infra hepática. De esta manera se deja preparado el campo quirúrgico, ante la eventual necesidad de realizar una exclusión vascular total, debido a posible lesión de grandes vasos, como vena porta derecha y/o vena suprahepática media y derecha. Posteriormente se realizó la colecistectomía y se colocó un catéter K30 transcístico, para ayudar en futuras maniobras de bilistasia, contribuyendo finalmente disminuir a la presión en la vía biliar. A continuación se realizó una hepatotomía con aspirador ultrasónico, que iba desde el segmento IVb hasta el segmento VI-VII en el sector posterior del hígado derecho, comunicando ambos orificios de lesión hepática (Figura 1). Simultáneamente con la hepatotomía, se procedió a la extracción del packing y hemostasia de vasos, con puntos de polipropileno y coagulación con gas Argón (Figura 2). Una vez completada la hemostasia, se inyecta líquido por catéter transcístico, y con la ayuda de magnificación con lupas de 3.5X, se procede a la realización de la bilistasia con puntos de polipropileno. Finalizado el procedimiento, se dejan dos drenajes tipo K11 en espacio subfrénico derecho, ofrecidos al sitio quirúrgico y se exterioriza K30 como drenaje transcístico, para disminuir la presión endobiliar y prevenir eventual fístula por lesión inadvertida.

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Estrategia quirúrgica en herida hepática grave por arma de fuego. Reporte de caso.

El paciente cursa buen postoperatorio, logrando su extubación a las 48 hs. de la cirugía. Se suspenden los inotrópicos observando mejoría en los exámenes de laboratorio. Tras salir de asistencia respiratoria mecánica pasa a sala general a las 96 hs. No presentó débito patológico por los drenajes, los cuales fueron retirados al séptimo día postoperatorio, previa colangiografía control transcístico normal. Se otorgó el alta hospitalaria al décimo día postoperatorio y se retiró el drenaje transcístico a los 45 días. Habiendo logrado su recuperación completa, con control por TAC de abdomen normal y desarrollando su actividad laboral habitual a los 60 días postoperatorios, se otorgó el alta médica definitiva.

Figura 1 Hepatotomía con aspirador ultrasónico, que comunica ambos orificios de lesión hepática.

Figura 2 Hemostasia de vasos, con puntos de polipropileno y coagulación con gas Argón.

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DISCUSIÓN Frente a un traumatismo, la atención inicial tiene el objetivo de diagnosticar y tratar las lesiones que amenazan la vida, así, en principio se debe dar prioridad al mantenimiento de la vía aérea y la oxigenación, con control de la columna cervical seguido de ventilación; control de la hemorragia, reposición de la volemia y evaluación neurológica. Es importante hacer hincapié en la prevención de la hipotermia, la hemostasia rápida y la reposición de hemoderivados. El Comité de Escalas de Lesión Orgánica de la Sociedad Norteamericana de Cirugía del Trauma establece seis niveles de gravedad para lesión hepática (Tabla 1) con el propósito de estandarizar su atención. Así, lesiones en grado I o II probablemente no requieran un procedimiento quirúrgico mientras que en lesiones graves donde el paciente se presenta descompensado hemodinámicamente, la indicación quirúrgica se impone de inmediato. Debe tenerse presente que el grado de lesión hepática aislado no invalida el tratamiento no quirúrgico puesto que hay pacientes con lesiones graves que llegan estables al servicio de emergencias y pueden ser tratados con éxito mediante tratamiento conservador. Un estudio publicado por Patcher y col. en 1992 afirma que el tratamiento no operatorio de lesiones hepáticas graves es altamente exitoso (95-97%) en pacientes que cumplen criterios estrictos (4). Para aquellas lesiones que requieren tratamiento quirúrgico y cumplan determinados criterios (Tabla 2) se emplea la técnica de control de daños descripta por Rotondo y Schwab, que se basa en la cirugía en tres tiempos. Estos tiempos consistieron en: I) Laparotomía abreviada, es decir, interrumpida, sin que todas las lesiones se hayan tratado de manera definitiva. Control de la hemorragia y la contaminación por medio de técnicas de empaquetamiento, seguido por cierre abdominal temporal; II) Restauración de la temperatura, coagulación, perfusión y mecánica ventilatoria en la Unidad de Cuidados Intensivos y III) Retirada de empaquetamiento, técnica quirúrgica definitiva y cierre abdominal. Con esta técnica Rotondo reportó una supervivencia del 77% en un subgrupo de pacientes con lesiones vasculares importantes y trauma sistémico (5,6). Para los pasos I y III se emplean actualmente distintas técnicas, así, en la laparotomía inicial, el control de la hemorragia (objetivo principal de esta etapa) puede lograrse mediante: ligaduras, rafias vasculares, inserción de derivaciones (shunts) vasculares temporales; pinzamiento vascular del mesenterio, empaquetamiento o packing abdominal a las estructuras sangrantes.

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Grado I

Avulsión capsular; Laceración superficial menor de 1 cm de prof. Hematoma subcapsular de menos de 10% del área de superficie.

Grado II

Laceración de 1 a 3 cm de profundidad y menos de 10 cm de long. Hematoma subcapsular no expansivo de 10 a 50% de área de sup. o central no expansivo, de menos de 2 cm de diámetro. Herida penetrante periférica.

Grado III

Laceración de + de 3 cm de profundidad. Hematoma subcapsular de + de 50% de área de sup. O expansivo; central de + de 3 cm de diámetro, o expansivo. Herida penetrante central.

Grado IV

Hematoma subcapsular o central masivo + de 10 cm. Destrucción parenquimatosa del 25 al 50% de un lóbulo.

Grado V

Destrucción o desvascularización de más del 50% de un lóbulo. Lesión de vena cava retro hepática.

Grado VI

Avulsión hepática.

Tabla 1 Clasificación de Trauma Hepático según the American Association for the Surgery of Trauma´s Organ Injury Scaling System

Parámetros claves usados en la decisión del establecimiento de la cirugía de control de daños. • Hipotensión con presión arterial sistólica menor de 90 mmHg. • Hipotermia < 34° C. • Coagulopatía APPT > 60 seg. • Acidosis pH < 7.2 o déficit de base > 8. • Lesión vascular abdominal grave. • Necesidad asociada del manejo de lesiones extra abdominales que ponen en peligro la vida. Consideraciones para cirugía de control de daños. • Trauma abdominal penetrante con presión arterial sistólica menor de 90 mmHg. • Lesiones por proyectil de arma de fuego de alta velocidad o trauma por aplastamiento. • Trauma multisistémico con trauma abdominal grave. • Fractura pélvica compleja con lesión intra abdominal asociada. • Múltiples víctimas que requieren tratamiento quirúrgico y extrema limitación de recursos. • Trauma militar grave.

Tabla 2 Consideraciones para la cirugía de control de daños.

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Estrategia quirúrgica en herida hepática grave por arma de fuego. Reporte de caso.

Las técnicas hemostáticas descriptas para el control del sangrado en heridas hepáticas son: I) compresión de los bordes de la herida para lograr la hemostasia. Ante un sangrado importante se realiza la maniobra de Pringle (oclusión de la triada portal); II) balones de taponamiento: sonda Foley o balones de Sengstaken-Blakemore; III) ligadura selectiva de la arteria hepática; IV) embolización transarterial: la angiografía debe ser realizada cuando la tomografía computarizada reporte extravasación del contraste, en lesiones graves de grado IV y V, pero no es efectiva en lesiones de grandes vasos venosos; V) empaquetamiento hepático (6). Las suturas son eficaces en heridas simples y superficiales. En las rupturas del hígado las lesiones vasculares están localizadas en la profundidad del parénquima y por lo común no se controlan con sutura. No es aconsejable suturar dos orificios en una herida con transfixión por la posibilidad de formar hematomas y abscesos intrahepáticos. Cuando se requiera de una segunda intervención como solución definitiva de una lesión, se deja el abdomen abierto y contenido, procedimiento conocido como «cierre temporal». En dicho procedimiento la técnica que se utilice depende del equipo quirúrgico, por lo que varía desde la aplicación de pinzas de campo en la pared hasta el empleo de la bolsa de Bogotá (mediante el uso de bolsas estériles recolectoras de orina) Una de las maneras de controlar la hemorragia consiste en abordar el parénquima con la ligadura directa de los vasos, lo que exige una hepatotomía o la ampliación del trayecto de la herida para la visualización de los puntos sangrantes. Este abordaje permite la localización precisa y la ligadura directa intrahepática de pequeñas ramas de las venas hepáticas, de la vena porta y de la arteria hepática, como también de los conductos biliares. Puede efectuarse junto con el pinzamiento del hilio hepático y un taponamiento de omento vascularizado. En el caso reportado se realizó hepatotomía comunicando ambos orificios de la lesión hepática (Figura 1) y simultáneamente se procedió a la extracción del packing y hemostasia de vasos, con puntos de polipropileno y coagulación con gas Argón (Figura 2). En lesiones con área de parénquima expuesto después de la hemostasia se puede usar omento (epiplón) pediculado que se sutura en el lugar de la herida. El omento funciona como tapón y la sutura provee su aproximación y mantenimiento en el sitio de la lesión. El taponamiento es eficaz para

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el control de las lesiones venosas aunque se duda de su utilidad en lesiones arteriales. En la cirugía definitiva, para tratar lesiones graves que requieran correcta exposición de la lesión hepática se emplea amplia movilización del hígado mediante el corte de los ligamentos redondo, falciforme, triangulares y coronarios. En un estudio de Patcher y col. sobre 411 pacientes con lesión hepática, los autores concluyen que la combinación de oclusión de la tríada portal (tiempo máximo 75 minutos) en conjunto con la técnica de finger fracture y el uso de pack omental viable es un método de manejo de las injurias hepáticas complejas (grado III y IV) seguro, confiable y efectivo. Esto quedó reflejado en una tasa de mortalidad de 6,5% en 107 pacientes tratados (4). El límite máximo de oclusión de la tríada portal aún no se ha determinado con seguridad. Los mismos autores afirman que la técnica de packing y reintervención programada tuvo un rol definitivo en aquellos pacientes que presentaron coagulopatía. La resección mayor es necesaria cuando se presenta una lesión extensa con tejido hepático desvitalizado. La resección anatómica tiene muy pocas indicaciones; puede ser segmentectomía o lobectomía y está indicada cuando hay destrucción masiva del segmento o lóbulo; no hay que hacerla si no se cumplen estas condiciones. La segmentectomía y lobectomía fueron usadas en 18 y 12 pacientes respectivamente en una serie de 210 casos reportada por Richardson y col. (7). Feliciano y col. Reportaron que la resección mayor fue usada en 3,6% de 1000 casos (8). La hepatectomía (tanto anatómica como no anatómica) requiere experiencia, la exposición debe ser ampliada, con un control vascular del hilio o con una exclusión vascular hepática. Hay que tratar de evitar la disección del hígado; se debe tener experiencia para realizarla. El enfermo que presenta una lesión venosa retrohepática es de alto riesgo. El conocimiento exhaustivo de la anatomía hepática así como de la patogenia de estas lesiones es esencial para un manejo correcto de estos casos, así como disponer de un equipo quirúrgico especializado e infraestructura adecuada. Dentro de las técnicas de aislamiento vascular hepático se encuentran la exclusión vascular total, el shunt atrio-cava y el bypass venovenoso. La sospecha clínica de una LVRH debe generar en el cirujano un estado de alerta que le permita actuar perentoriamente en caso de que la situación así lo exija. Por tal motivo, en un caso como el que reportamos, la estrategia quirúrgica propuesta es preparar el campo quirúrgico frente a la posibilidad de tener que realizar una exclusión vascular total. Esta técnica aplicada en el trauma hepático implica la realización de la maniobra de Pringle, y el clampeo de la cava inferior

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supra e infrahepática. Así, en nuestro caso, sospechando una lesión venosa retrohepática por la magnitud del daño y el trayecto de la herida, se hizo reparo del pedículo vascular hepático y de la vena cava supra e infrahepática. Las lesiones de las venas retrohepáticas continúan presentando tasas de mortalidad inaceptables, sin embargo, la exclusión vascular muestra una disminución de las tasas de mortalidad acumulativa (4). Reportes recientes muestran excelentes resultados con métodos directos de tratamiento de lesiones en la vena hepática o cava retrohepática sin shunt atrio-cava (7). Carrillo reportó el uso de la técnica de clampeo directo para el control de lesiones mayores de las venas retrohepáticas con resultados exitosos (9). En la actualidad no existe ningún tipo de tratamiento de las lesiones venosas retrohepáticas por trauma, que sea de una eficacia tal que permita estandarizar su uso. En un futuro próximo, se deberán diseñar estudios prospectivos, multicéntricos, comparando los distintos enfoques terapéuticos para definir una conducta estandarizada que permita abatir de manera significativa la morbimortalidad de las lesiones venosas retrohepáticas.

BIBLIOGRAFÍA 1- García-Núñez L, Cabello R, Lever C, Rosales E, Padilla R, Garduño P, et al. Conceptos Actuales en Cirugía Abdominal de Control de Daños. Comunicación acerca de donde hacer menos es hacer más. Trauma. 2005; 8:76-81 2- Pringle JH. Notes on the arrest of hepatic hemorrhage due to trauma. Ann Surg. 1908, 48:541-9. 3- Chen RJ, Fang JF, Lin BC. Surgical management of juxtahepatic venous injuries in blunt hepatic trauma. J Trauma 1995; 38: 886-890. 4- Patcher HL, Spencer FC, Hofstetter SR, Liang HG, Coppa GF. Significant trends in the treatment of hepatic trauma. Experience with 411 injuries. Ann Surg 1992; 215:492-500. 5- Rotondo M, Schwab W, McGonigal M, Phillips G, et al.»Damage Control»: An approach for improved survival in exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma 1993; 35(2):375-383. 6- Iñaguazo Sánchez DA, Lazo JM, Cobos Mina J. Cirugía de control de daños: alternativa quirúrgica eficaz para el trauma hepático grave. Rev Cubana Cir 2007; 46 (2) 7- Richardson D, Franklin G, Lukan J. Evolution in the management of hepatic trauma> A 25-year perspective. Ann Surg. 2000; 232:324-330. 8- Feliciano DV, Jordan GL, Bhondo CG, et al. Management of 1,000 consecutive cases of hepatic trauma (1979 –1984). Ann Surg 1986; 204:438–445. 9- Carrillo EH, Spain DA, Richardson JD, et al. Intrahepatic vascular clamping in complex hepatic vein injuries. J Trauma 1997; 43:131–133.

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