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ISSN 1515-8659

REVISTA DE LA ASOCIACIÓN MÉDICA DE BAHÍA BLANCA

AUTORIDADES DE LA REVISTA

VOLUMEN 22 NÚMERO 2 ABRIL - JUNIO DE 2012.

Índice

DIRECTOR DR.CARLOS DEGUER EDITORA DRA. MARTA ROQUE COMITÉ DE REDACCIÓN DR. ERNESTO ALDA DR. MARCELO GARCÍA DIÉGUEZ DRA. ANA ESPINOSA DR. HORACIO MATURI DR. GUSTAVO TRÓCCOLI SECRETARIO DE PRENSA DRA. NORA MASTRÁNGELO DISEÑO GRÁFICO CECILIA B. STANZIANI FERNANDO SUÁREZ MAURO SARMIENTO ISSN 1515-8659 PROP. INTELECTUAL SOPORTE PAPEL: 5031329 PROP. INTELECTUAL INTERNET: 5034655 Indexado en LILACS Nº SECS (Bireme) 16501 Evaluada por Latindex. Sistema Reg. de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal. Folio 11842 Esta publicación es propiedad de la ASOCIACIÓN MÉDICA DE BAHÍA BLANCA Pers. Jurídica Nº 243 Castelli 213 - B8000AIE Bahía Blanca Prov. de Buenos Aires, Argentina

Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca

Editorial Cambio de paradigma en la formación universitaria Colaboración Maturi H.

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Casuística Rotura renal no traumática. Posoperatorio de trasplante renal. A propósito de un caso. Schamun C, Bracco J, Carpio R, Mele P.

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Casuística Estreptoquinasa en infusión lenta versus infusión rápida en tromboembolismo pulmonar agudo de alto riesgo. Comparación de 3 casos clínicos. Garcia M, Guimaraenz M, Heredia V, Estebanez ME, Cermesoni R.

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Artículo Original Análisis descriptivo de las colisiones viales en Bahía Blanca en el período 2006-2010. Acuña B, Bitti A, Burgos L, Echeverría P, Fuks V, Scarlato A, Veiga MP, Vismara J, Silberman P.

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Casuística Complicaciones de preeclampsia grave. Presentación de un caso clínico. Revisión Bibliográfica. Guzman S, Romero S, Frizza I, Toledo F, Pérez Betti S, Barca D, Lasdica S, Fainstein D.

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Editorial CAMBIO DE PARADIGMA EN LA FORMACIÓN UNIVERSITARIA

PARADIGM SHIFT IN UNIVERSITY EDUCATION

El mundo de hoy se caracteriza por un incesante cambio. En este nuevo siglo las sociedades transitan rápidamente de una economía basada en la industria a otra basada en el conocimiento. Esta sociedad del conocimiento es también una sociedad del aprendizaje. Esta nueva concepción nos lleva a un contexto más amplio: el aprendizaje será a lo largo de toda la vida, donde el sujeto precisa constantemente asimilar y entender lo que aprende para poder adaptarlo a nuevas situaciones que lo transforman constantemente. Desde el punto de vista de la formación esta nueva realidad nos lleva a plantearnos el papel que deberá cumplir la educación universitaria. En este sentido hay varios rasgos que deberán considerarse y que constituyen verdaderos retos que la sociedad del conocimiento plantea a la enseñanza y el aprendizaje universitario. En primer lugar el saber es muy extenso, en segundo lugar el conocimiento presenta una tendencia a la fragmentación y en tercer lugar el ritmo de producción de ese conocimiento es cada vez mas acelerado. Estos rasgos sobre las características de la naturaleza del conocimiento que debe enseñarse y aprender en el ámbito universitario nos permite considerar al conocimiento individual como un constructivo cerrado donde la universidad deberá favorecer un aprendizaje flexible, si bien regido por criterios fiables y justificados, planteando una visión del conocimiento como

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un proceso creativo, hecho que permite vincular el aprendizaje con la propia investigación científica. Para poder entender este nuevo paradigma se necesita transformar el sistema educativo desde una cultura basada en la lógica académica a un modelo formativo que interrelacione la visión académica con la profesional y la propia existencia individual. Modificar el sistema organizativo de la enseñanza, conducente a otorgar un título integrador y constructivo y no meramente acumulativo y fraccionado. Transformar a la relación teoría práctica en espacios de integración con metodologías de enseñanza y aprendizaje que propicien un acercamiento a la realidad profesional como vía para conseguir un espacio constructivo que le permita seguir aprendiendo de manera permanente y poder afrontar nuevos y complejos desafíos. En última instancia este es el fin último de toda educación y formación.

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Dr. Horacio Maturi Ex-Secretario Científico de la AMBB

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Casuística ROTURA RENAL NO TRAUMÁTICA. POSOPERATORIO DE TRASPLANTE RENAL. A PROPÓSITO DE UN CASO.

NON-TRAUMATIC KIDNEY RUPTURE. KIDNEY TRANSPLANT POSTOPERATIVE PERIOD. A CASE REPORT.

CARLOS M. SCHAMUN*, JONAS BRACCO**, ROQUE CARPIO***, PABLO MELE **** * Cirugía Cardiovascular. **Especialista en Cardiología, *** Diagnóstico por Imágenes. ****Clínica Médica y Nefrología. Hospital Privado del Sur. Bahía Blanca. Argentina

Resumen: Se presenta el caso de un paciente de 40 años de edad, que desarrolla una rotura del injerto renal a los 5 días del postoperatorio de trasplante renal con donante cadavérico en nuestra Institución. Se discuten los factores de riesgo para esta complicación, las causas más frecuentes en el trasplante renal, el diagnóstico y el manejo actual de esta grave complicación. Palabras Claves: transplante renal, rotura injerto renal Abstract: The case of a 40 year old male patient with a rupture of the kidney graft after 5 days of a kidney transplant from a cadaveric donor is presented. Common risk factors for this complication, frequent causes in kidney transplant, diagnosis, and current management of this serious complication are discussed. Correspondencia: Dr. Pablo Mele. Hospital Privado del Sur. Las Heras 164. Bahía Blanca. Argentina. E-mail: pmele@intramed.net Recibido: 9 de septiembre de 2011 Aceptado: 7 de diciembre de 2011

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Key Words: post kidney transplant, kidney graft rupture

INTRODUCCION La rotura renal no traumática es una complicación casi exclusiva del posoperatorio inmediato del trasplante renal. Su frecuencia varía según las series, pero se halla entre el 0,5 y el 8% de los trasplantados, con una media de 3,4%. En la era precalcineurínicos era casi patrimonio del rechazo hiperagudo, pero posteriormente se pudo reconocer a la trombosis de vena renal primero y a la necrosis tubular aguda después, como causas de la misma (1). También, y dependiendo de las series, el pronóstico varía junto con el tratamiento. Así es como hay trabajos que demuestran que la trasplantectomía es el destino más común, mientras que otros han propuesto al tratamiento no quirúrgico (metilprednisolona en pulsos, entre otros) como el enfoque conservador y exitoso aceptado. No hay que desconocer que la reparación quirúrgica sin nefrectomía es una alternativa a tener en cuenta. La mayoría de los casos no han podido relacionarse con otros factores, entre ellos, características del donante o del receptor (edad, sexo, tipo de donante, tiempo de isquemia fría, infección por CMV del receptor, condiciones de preservación del órgano, etc) (2).

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Al tratarse de una emergencia posoperatoria, el diagnóstico debe ser precoz, el cual se basa sobre todo, en el examen clínico del paciente. De hecho, todos los casos reportados se inician como un abdomen agudo con síntomas característicos desde el comienzo.

CASO CLINICO Paciente de 40 años de edad, portador de enfermedad renal crónica terminal en hemodiálisis secundaria a hialinosis focal y segmentaria, que se trasplantó con donante cadavérico de 41 años y sexo masculino. El tiempo de isquemia fría fue de 21 horas, y la cirugía transcurrió sin eventualidades para destacar. Presentó función tardía del injerto con necesidad de tratamiento sustitutivo renal. El eco doppler renal a las 48 horas del posoperatorio destacó la presencia de índices de resistencia elevados, característicos de esta etapa del postrasplante. El esquema inmunosupresor se basó en esteroides, micofenolato de mofetil y timoglobulina. Se mantuvo hipertenso en el posoperatorio, y de manera casi constante, debiéndose proceder a doble medicación antihipertensiva. A las 48 horas se practicó ecodoppler de vasos renales que mostró signos indirectos de necrosis tubular aguda (NTA), con aumento de las resistencias arteriales. A los cinco días del postrasplante, comienza con dolor en la herida quirúrgica, edema regional, caída del nivel de glóbulos rojos circulantes y tendencia a la hipotensión. El paciente se mostraba agudamente comprometido, con inquietud y ansiedad. Se practicó una ecografía renal que no evidenciaba grandes cambios, repitiéndose un eco doppler renal que mostró mayores índices de resistencia con una fase diastólica muy deprimida. Posterior a ese estudio, una TAC abdominal mostró un hematoma perirrenal de gran volumen. Se decide explorar quirúrgicamente, momento en el cual se hallan dos lesiones (una en cada polo del órgano), ambas longitudinales siguiendo el borde del riñón, que obligan a la reparación de las mismas. Se procedió a detener el sangrado utilizando técnica de capitonaje con PTF y puntos de reparación. Se constató una pérdida de sangre de 1500 ml intracirugía. Se tomó muestra de biopsia. El paciente retorna a la sala de recuperación, donde recibió las medidas de apoyo habituales, incluyendo un pulso de esteroides, evolucionando satisfactoriamente. El resultado de la biopsia renal fue el de una NTA sin signos de rechazo agudo. A los 10 días del trasplante (cinco días posteriores a la rotura renal), repite idéntico cuadro, con sangrado profuso a través del drenaje, pero que se detiene espontáneamente, pudiéndose constatar, simultáneamente, la recuperación del ritmo diurético. Un nuevo eco doppler de vasos renales, mostró los mismos signos de resistencia que mostraba el

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estudio previo, sin otra imagen digna de mención. Desde ese momento evolucionó satisfactoriamente, sin otra evidencia de sangrado, junto con la recuperación de la función renal. Se da de alta a los 20 días de la primera cirugía, medicado con tacrolimus, micofenolato de mofetil y esteroides. El laboratorio de egreso fue hematocrito 22%, urea 122 mg/dl y creatinina 2,6 mg/dl. A los 35 días de trasplante, el paciente presentaba el siguiente laboratorio: hematocrito 25%, leucocitos 6300 mm3, glucemia 90mg/dl, urea 46 mg/dl y creatinina 1,2 mg/ dl.

DISCUSION La rotura del injerto renal (RIR) fue descripta por primera vez por Murray en 1968 (3). Es una complicación rara y casi exclusiva del postrasplante renal inmediato (primeras 3 semanas), si bien hay casos tardíos descriptos, hasta 9 meses posteriores a la cirugía (4). La forma de presentación es típica, con síntomas abdominales bien definidos (1). Las causas más frecuentes son el rechazo agudo, la trombosis de vena renal y, más raramente, la NTA. Esta última se relaciona con aumento de la presión intrarrenal por el edema intersticial, así como a isquemia secundaria a disminución del flujo sanguíneo cortical. Este último hallazgo fue descripto en la rotura renal asociada a rechazo agudo (5,6). Causas más raras de esta complicación: ligadura linfática completa, obstrucción ureteral, tubos de nefrostomía, neoplasias de células renales, tratamiento con heparina y biopsia renal. Clínicamente se manifiesta de manera súbita con dolor y edema en la zona del implante, fiebre, hematuria, oligoanuria, hipotensión y, como en nuestro caso, caída del hematocrito. El diagnóstico se complementa con la ecografía y el eco doppler renal. Este último puede mostrar índices de resistencia muy elevados junto con una fase diastólica bien deprimida (igual al caso que nos ocupa). La TAC puede mostrar signos de sangrado y, dependiendo del tamaño de la lesión, puede observarse una o más imágenes lineales hipoecoicas que pueden corresponder a fractura del injerto ( Figuras 1 y 2). Hasta no hace mucho, el destino final de estos casos era la trasplantectomía. Si bien es un final frecuente, están descriptos tratamientos medicamentosos, por caso los pulsos de esteroides, como lo sugieren Toboso y col. de la Unidad de Trasplante Renal del Hospital Clinic Barcelona (7). Estos autores enfatizan la necesidad de un diagnóstico temprano, así como un inicio precoz de la terapia esteroidea.

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Rotura renal no traumátiuca. Posoperatorio de trasplante renal. A propósito de un caso. n

Figura 1. Tomografía computarizada del injerto. Se muestra una colección perirrenal compatible con hematoma (flechas).

Figura 2. Tomografía computarizada del injerto. Se muestran dos imágenes lineales hipoecoicas compatibles con fractura del polo inferior (flechas).

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No obstante, si la exploración quirúrgica es mandatoria, existen distintas técnicas para salvar el injerto, entre estas, el capitonaje con PTF y el corsetaje utilizando malla de poliglicólico (8). En conclusión, en la era previa a la utilización de drogas inhibidoras de la calcineurina, las causas más comunes de rotura del injerto renal eran las asociadas a rechazo hiperagudo y rechazo agudo. Luego se hicieron más manifiestas otras causas, entre las cuales se encuentra la necrosis tubular aguda sin signos de rechazo. Si bien en aquellos casos en donde es perentorio salvar la vida del paciente está indicada la nefrectomía, existen alternativas a esta como ser el tratamiento médico con esteroides así como la asociación de esteroides con reparación quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Busi N, Capocasale E, Mazzoni MP et al. Spontaneous Renal Allograft Rupture without Acute Rejection. ACTA BIOMEDICA ATENEO PARMENSE 2004; 75:131-3. 2. Hochleitner B, Kafka A, Spechtenhauser B et al. Renal allograft rupture is associated with rejection or tubular necrosis, but not with renal vein trombosis. Nephrol dial Transplant 2001; 16:124-7. 3. Murray JE, Wilson RE. Five Years’Experience in Renal Transplantation with Immunosuppressive Drugs: Survival, Function, Complications and the Role of Lymphocyte Depletion by Thoracic Duct Fistula. Ann Surg 1968; 168: 416-26. 4. Kanter Berga J. Ruptura espontánea tardía del injerto renal. Nefrología 2010;30(6):707-9. 5. Chan TM, Kwok TF, Yap FHY, Cheng IKP. Spontaneous Improvement of Renal Function Following Renal Allograft Rupture Associated with Acute Rejection. Clin Transplant 1995; 9: 71-3. 6. Szenohradszky P, Smehàk G, Szederkényi E et al. Renal Allograft Rupture: a Clinicopathologic Study of 37 Nephrectomy Cases in a Series of 628 Consecutive Renal Transplants. Transplant Proc 1999; 31: 2107-11. 7. Toboso O, Alastruey M, García Cabeza E, Jimenez,R, Pena y Píferrer S. Unidad de Trasplante Renal. Hospital Clinic i Provincia¡ Barcelona. Tratamiento Conservador de la Rotura Renal espontánea del Injerto Renal con altas Dosis de Esteroides. Revista Española de Enfermería en Nefrología. Comunicaciones 1992. 8. Martínez Mansur R. Rotura del Riñón Trasplantado. Arch Esp Urol 2006;59 5:489-92.

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Casuística ESTREPTOQUINASA EN INFUSIÓN LENTA VERSUS INFUSIÓN RÁPIDA EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO DE ALTO RIESGO. COMPARACIÓN DE 3 CASOS CLÍNICOS SLOW VS. RAPID INFUSION STREPTOKINASE IN HIGH RISK ACUTE PULMONARY THROMBOEMBOLISM. A COMPARISON OF 3 CLINICAL CASES MAXIMILIANO GARCIA, MARCELO GUIMARAENZ, VERONICA HEREDIA, MARIA JOSÉ ESTEBANEZ, RAUL CERMESONI. Servicio de Unidad Coronaria. Hospital Privado del Sur. Bahía Blanca. Argentina

Resumen: Presentamos tres casos clínicos ingresados en el servicio de Unidad Coronaria (UCO) del Hospital Privado de Sur de Bahía Blanca con diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar (TEP) de alto riesgo tratados con Estreptoquinasa (EQ), dos de los pacientes recibieron infusión lenta y uno infusión rápida. El objetivo es evaluar comparativamente parámetros clínicos, hemodinámicos y complicaciones entre ambas formas infusión. Palabras claves: Tromboembolismo pulmonar, estreptoquinasa, infusión rápida Abstract: Three patients are admitted at the Coronary Care Unit (CCU) of the Hospital Privado del Sur of the city of Bahía Blanca, with a diagnosis of high risk Pulmonary Thromboembolism (PTE). Two of them were treated with Correspondencia: Dra. Verónica Heredia. Hospital Privado del Sur. Las Heras 164. Bahía Blanca. Argentina. E-Mail: vherediall@hotmail.com Recibido: 18 de diciembre de 2011 Aceptado: 10 de marzo de 2012

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slow infusion streptokinase and the other one with rapid infusion streptokinase. The objective was to assess and compare clinical and hemodynamic parameters as well as complications between both infusion types. Key words: Pulmonary thromboembolism - streptokinase rapid infusion

INTRODUCCIÓN El tromboembolismo pulmonar agudo (TEP) y la trombosis venosa profunda ( TVP) conforman la « enfermedad tromboembólica», tercera causa de morbilidad cardiovascular, luego de la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular . El TEP de alto riesgo se define por la presencia de una presión arterial sistólica < 90 mmHg o una caída de más de 40 mmHg durante por lo menos 15 minutos. Representa una urgencia cardiológica, dado que no tratada adecuadamente alcanza una elevada mortalidad, principalmente en las primeras horas (alrededor del 60%) (1). La causa más frecuente de TEP es la embolización de una TVP (2). El TEP sigue siendo una enfermedad subdiagnosticada, por lo cual la sospecha clínica basada en los factores de riesgo individuales, sirve de guía para arribar al diagnóstico,

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junto al ecocardiograma y los scores de Wells y Genovés, entre otros (1). El estándar de oro para el diagnóstico es la angiografía pulmonar. En cuanto al tratamiento, está indicada la anticoagulación inmediata, preferiblemente con heparina no fraccionada (HNF) en bolo intravenoso (80 mg/Kg), seguida de infusión continua con heparina de bajo peso molecular (HBPM) ajustada a tiempo de tromboplastina activada ( TTPA). Actualmente el uso de fibrinolíticos fibrinoespecíficos como el alteplase (tPA) es preferible al de estreptoquinasa (EQ), debido a su rapidez de actuación, su selectividad y sobre todo su menor tasa de complicaciones. Sin embargo, debido a los costos, la EQ es más utilizada en nuestro medio que el tPA. Inicialmente, la infusión de EQ se indicaba con una dosis de carga seguida de otra de mantenimiento por 24 hs. Ésta pauta ha sido reemplazada por una infusión rápida y única de EQ en 2 hs. a mayor dosis (3). Se presentan tres pacientes ingresados en el servicio de Unidad Coronaria (UCO) del Hospital Privado de Sur de Bahía Blanca con diagnóstico de TEP alto riesgo tratados con EQ, dos de los pacientes recibieron infusión lenta y uno infusión rápida. El objetivo es evaluar comparativamente parámetros clínicos, hemodinámicos y complicaciones entre ambas formas infusión.

CASOS CLÍNICOS CASO N° 1 Paciente masculino de 72 años con antecedentes de hipertensión arterial (HTA), ex tabaquista, carcinoma de laringe en remisión desde hace 5 años, trombosis venosa profunda (TVP) hace 2 años (recibió anticoagulación oral durante 6 meses). Medicado actualmente con enalapril (10 mg/día). Consulta por disnea de 72 hs de evolución que progresa de clase funcional (CF) II a IV, acompañado de ortopnea, tratado inicialmente con antibióticos por sospecha de neumonía, sin mejoría clínica. Al ingreso a UCO se encontraba frío, con cianosis acral, Glasgow 14/15, TA: 80/40 mmHg, FC: 100 lpm, saturación de oxígeno: 97% con máscara de reservorio, Tº: 36,7°C, Fr: 30 pm, aparato respiratorio y cardiovascular sin particularidades. Electrocardiograma de ingreso (Figura 1). Se observa taquicardia sinusal a 100 lpm, bloqueo completo de rama derecha (BCRD), sobrecarga de cavidades derechas y patrón de S1Q3T3. Se sospecha tromboembolismo de pulmón (TEP)

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Presenta probabilidad alta de TEP por score de Wells y score Genoves. Se inicia tratamiento con expansión y vasopresores Se realiza arteriografía pulmonar donde se observa imagen radiolúcida con falta de relleno en rama lobar inferior de arteria pulmonar izquierda compatible con trombo intraluminal. Se registra presión sistólica pulmonar (PSP) de 60 mmHg. Se realiza ecocardiograma (Figura 2) donde se observa dilatación de cavidades derechas con PSP de 64 mmHg y signo de Mc Cummell. Fenómeno de interdependencia ventricular. Hiperkinesia de ventrículo izquierdo. Se interpreta como TEP agudo de alto riesgo y se realiza EQ 250.000 UI en 30 minutos y luego 100.000 UI por hora en 24 hs. CASO N° 2 Paciente femenina de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial (HTA), obesidad mórbida, insuficiencia renal crónica, hipotiroidismo, en actual seguimiento ginecológico por masa pelviana en estudio. Refirió cirugía de catarata izquierda cinco semanas atrás. Consulta por dolor precordial punzante de inicio súbito en CF III acompañado de disnea progresiva de 6 hs de evolución. Ingresa a UCO con TA: 60/30 mmHg; FC:110 L/ m, Tº: 36,7 °C, Saturación de oxígeno: 88% (aire ambiente), fr: 30´ pm. En el examen físico presentó disminución de la entrada de aire bilateral, sin ruidos agregados. Ingurgitación yugular 3/3 sin colapso inspiratorio, mala perfusión periférica. Pierna izquierda con aumento de los diámetros con respecto a la derecha. Signo de Hommans positivo. Abdomen globoso, tenso, con matidez a nivel infraumbilical. Impresiona ascitis. ECG de ingreso (Figura 3). Se observó taquicardia sinusal a 110 lpm, BCRD, sobrecarga de cavidades derechas, patrón S1Q3T3. Se realiza ecocardiograma que muestra dilatación de cavidades derechas con disfunción moderada a severa del VD. Movimiento paradojal de septo interventricular. PSP: 49 mmHg. Ante la sospecha de TEP se realiza arteriografía pulmonar que muestra imagen radiolúcida en tronco de arteria pulmonar derecha compatible con trombo. Se mide PSP: 55 mmHg. Se interpreta como TEP de alto riesgo. Se inicia goteo de vasopresores y EQ 1.500.000 UI en 2 hs. CASO Nº 3 Paciente masculino de 50 años con antecedentes de diabetes insulino requiriente y artroscopía de rodilla hace 10

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Estreptoquinasa en infusión lenta versus infusión rápida en tromboembolismo pulmonar agudo de alto riesgo. n

días. Consulta por síncope sin pródromos en reposo, luego del cual empieza con disnea en CF IV y palpitaciones. Ingresa a UCO lúcido, con buena perfusión periférica. TA: 120/70 mmHg, FC: 110 L/M, Fr: 30´, Sat O2 88% aire ambiente, 99% con fio2 50%. R1 R2 normofonéticos. No soplo, no R3. Disminución de la entrada de aire en ambas bases pulmonares. ECG: ritmo sinusal, 110L/m, BIRD, Q3T3

Se realiza ecocardiograma (Figura 4) que informa dilatación de cavidades derechas, PSP 51 mmHg, tabique interventricular diskinético. Fey 67%. Se anticoagula con heparina sódica ante la sospecha de TEP. La arteriografía pulmonar muestra amputación de rama superior y media derecha y lobar superior izquierda. PSP 56 mmHg.

Figura 1. ECG: Ritmo sinusal. FC: 100L/M. Bloqueo completo de rama derecha ( BCRD). Sobrecarga de cavidades derechas. S1Q3T3

Figura 3. ECG: Ritmo sinusal a 110 lpm. BCRD. Patrón S1Q3T3

Figura 2. Ecocardiografía: Vista de cuatro cámaras. Dilatación de ventrículo y aurícula derechos.

Figura 4. Ecocardiograma: cavidades derechas dilatadas con disquinesia de séptum interventricular

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Parámetros a comparar

Caso clínico n° 1

Caso clínico n° 2

Caso clínico n°3

Días de internación

28

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Presencia de shock cardiogénico

Si

Si

Si

Complicaciones durante la infusión de EQ

Paro cardiorrespiratorio

Hipotensión sostenida

Hipotensión Sangrados

Complicaciones hemorrágicas

Hemorragia digestiva alta (Úlcera gástrica Forrest Ib) Hematoma dorsolumbar Hematuria Sangrado en sitio de punción (vía central yugular posterior y acceso de cateterismo derecho por vena femoral) Epistaxis anterior

Hematuria Sangrado en sitio de punción (vía central yugular posterior y acceso de cateterismo derecho por vena femoral) Hematoma en cuello Hematoma en brazo Hematoma intraocular izquierda

N° de unidades de glóbulos rojos transfundidos

12

4

12

Días de ARM

19

Ninguno

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Necesidad de antibióticos por infecciones agregadas

si

no

si

Presencia de TVP por eco doppler

Si

Si

Si

Complicaciones neurológicas

ACV isquémico

Pérdida de la visión del ojo izquierdo

No

Necesidad de traqueostomía

Si

no

Si

Necesidad de otras cirugías o procedimientos

2 fibroendoscopías digestivas altas (FEDA)

no

5 toracoscopías 1 resección de pseudoaneurisma 1 resección de fistula carotidea

Condiciones clínicas al alta

Necesidad de kinesiología motora y respiratoria

Independiente y autoválida para las actividades cotidianas

Pasa a UTI por presentar absceso pulmonar complicado

Sitio de punción de vía central y cateterismo femoral Pseudoaneurisma femoral Fístula carótido, yugulo- piel Hematuria

Tabla 1: Comparación de parámetros clínicos y hemodinámicos de los casos clínicos presentados

Se interpreta como TEP de moderado riesgo y se inicia infusión de EQ en 24 hs. Evoluciona en las siguientes 24 hs como TEP de alto riesgo, requiriendo inotrópicos y vasopresores. Presenta insuficiencia respiratoria con parámetros de distres, por lo que se coloca en asistencia respiratoria mecánica (ARM). En la Tabla 1 se comparan parámetros clínicos y hemodinámicos entre los tres casos clínicos presentados.

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DISCUSIÓN Si bien se demostró que la infusión de fibrinolíticos disminuye la mortalidad en los pacientes con TEP de alto riesgo, la tasa de complicaciones hemorrágicas sigue siendo elevada.

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Estreptoquinasa en infusión lenta versus infusión rápida en tromboembolismo pulmonar agudo de alto riesgo. n

Los costos actuales relegan al tPA a ser reemplazado por EQ, siendo este fármaco más eficaz en infusión rápida ( 3). No es contundente la indicación de fibrinolíticos en los TEP de moderado riesgo ( 4). Se esperan los resultados de estudio Ensayo Clínico prospectivo internacional multicéntrico (PEITHO) que compara tratamiento de anticoagulación vs fibrinolíticos en TEP de moderado riesgo para «re encuandrar» las recomendaciones de tratamiento en este grupo de pacientes (5).

CONCLUSIONES La enfermedad tromboembólica es causa importante de morbi-mortalidad cardiovascular, y es el TEP de alto riesgo el máximo exponente de esta patología, que requiere una rápida intervención terapéutica, con la posibilidad de complicaciones desde hemorrágicas, hasta el shock cardiogénico. En función de los casos clínicos aquí presentados, queda evidenciado el favorable aporte del tratamiento fibrinolítico en infusión rápida, con claros resultados positivos en cuanto a costo-beneficio.

BIBLIOGRAFÍA 1. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008; 61(12):1330.e1-1330.e52. http://www.revespcardiol.org/es 2. Giancarlo Agnelli MD, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010; 363:266-274 3. Doval H. Evidencias en Cardiología. VI ed. 2010. Pág. 839-40. 4. Consenso de Enfermedad Tromboembólica. Revista Argentina de Cardiología / Vol. 77 Nº 5 / septiembre- octubre 2009 5. Torbicki A. Enfermedad tromboembólica pulmonar. Manejo clínico de la enfermedad aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2010;63(7):832-49

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Artículo Original ANÁLISIS DESCRIPTIVO DE LAS COLISIONES VIALES EN BAHÍA BLANCA EN EL PERÍODO 2006-2010

DESCRIPTIVE ANALYSIS OF ROAD COLLISIONS IN EN BAHIA BLANCA, 2006-2010

BRENDA ACUÑA, AGOSTINA BITTI, LUCRECIA BURGOS, PAULA ECHEVERRÍA, VANESA FUKS, M. ANABELLA SCARLATO, M. PAZ VEIGA, JULIANA VISMARA, PEDRO SILBERMAN. Área Salud Individual y Colectiva. Departamento Ciencias de la Salud. Universidad. Nacional del Sur. Bahía Blanca. Argentina

Resumen: Las colisiones viales se consideran un grave problema de la salud pública en el mundo, tanto por el número de lesionados y fallecidos que ocasionan como por los recursos económicos que deben destinarse para su atención y recuperación. Las lesiones causadas constituyen un problema social, económico y de salud pública en el mundo, que afecta a todos los sectores de la sociedad. Objetivo: Describir las características de las colisiones viales que requirieron asistencia sanitaria en la ciudad de Bahía Blanca en el período 1 Enero del 2006 al 31 de Diciembre del 2010. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo retrospectivo de corte transversal con datos de la base de datos del Hospital Municipal de Agudos »Dr. Leónidas Lucero» (HMALL), centro de derivación del 70% de colisiones viales. Población: pacientes ingresados al Hospital Municipal de Agudos »Dr. Leónidas Lucero» por haber sufrido una colisión vial en el Correspondencia: Dr. Pedro Silberman. Departamento Ciencias de la Salud. Universidad Nacional del Sur. Florida 1450. Bahía Blanca. Argentina E- mail: pedrosil2005@yahoo.com.ar. Recibido: 30 de septiembre de 2011 Aceptado: 3 de noviembre de 2011

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periodo 1 Enero del 2006 al 31 de Diciembre del 2010. Resultados: Se registraron 8422 consultas por colisión vial. En promedio se interna el 17% (±2%) de las consultas por colisiones viales. El 63,55% (5364) fueron personas entre 15 y 34 años. La relación hombre-mujer es de 2:1. El costo de la colisión vial por moto implicó el 60,60% del costo por colisiones durante el período analizado ($3.554.206,88). La tasa de mortalidad encontrada en el período estudiado fue de aproximadamente 5 por cada 100.000 habitantes. Conclusiones: La mayor siniestralidad ocurre en población joven y circulando en motocicleta. Ese mismo vehículo ocasiona el mayor costo en atención sanitaria. Palabras claves: Colisiones viales. Accidentes de tránsito. Bahía Blanca Abstract: Road collisions are a serious public health problem in the world, both because of the number of injured individuals and casualties that they cause and because of the economic resources that should be allocated for their care and recovery. The injuries caused are a social, economic, and public health problem in the world affecting all sectors of society. Objective: The purpose of this work is to describe the characteristics of road collisions that required health care in the city of Bahía Blanca from January 1, 2006 to December

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Análisis descriptivo de las coliciones viales en Bahía Blanca en el período 2006-2010. n

31, 2010. Materials and Methods: Cross-sectional retrospective descriptive study using data from the database of the Hospital Municipal de Agudos »Dr. Leónidas Lucero» (referral center for 70% of road collisions). Population: patients admitted at the Hospital Municipal de Agudos »Dr. Leónidas Lucero» who have suffered a road collision between January 1, 2006 and December 31, 2010. Results: 8,422 referrals related to road collisions were recorded. In average, 17% (±2%) of the referrals related to road collisions required hospitalization. 63.55% (5364) of individuals were between 15 and 34 years of age. The male-female ratio was 2:1. Conclusions: The cost of a motorbike road collisions implied 60.60% of the whole cost for collisions during the period analyzed in this study (ARS 3,554,206.88). The mortality rate for the period under study was approximately 5 every 100,000 inhabitants. Key words: Road Collisions. Traffic Accidents. Bahía Blanca

INTRODUCCIÓN Las colisiones viales se denominan vulgarmente «accidentes», dando la impresión de una situación poco previsible y evitable, imposible de controlar. Las lesiones causadas por estas colisiones constituyen un problema social, económico y de salud pública en el mundo, que afecta a todos los sectores de la sociedad. Con respecto al fenómeno «colisión vial» puede decirse que «es un hecho eventual, producido como consecuencia del tránsito vehicular en el que interviene, por lo menos, un vehículo, cuyo resultado produce lesiones o muertes de las personas y/o daños en las cosas» (1). Las colisiones viales se consideran un serio problema social y de salud pública en el mundo, tanto por el número de lesionados y muertos que ocasionan como por los recursos económicos que deben destinarse para su atención y recuperación (2). En el año 2000, las colisiones viales figuraron en el noveno lugar entre las causas de mortalidad y morbilidad, al causar el 2,8% del total de muertes y discapacidades en el mundo. En el 2002, los traumatismos causados por el tránsito constituían la novena causa de años de vida ajustados por discapacidad (AVAD). Representaban 38 millones de AVAD perdidos, lo que equivalía a 2,6% de la carga mundial de morbilidad. Los países de ingresos bajos y medios representaban el 91,8% de AVAD perdidos por lesiones causadas por el tránsito en todo el mundo. Según la OMS, en el Informe sobre la situación mundial Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca

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de la seguridad vial cada año mueren más de 1,2 millones de personas en las carreteras del mundo entero, y entre 20 y 50 millones padecen traumatismos no mortales. Se trata de una epidemia que sigue en aumento en buena parte del planeta. Los traumatismos causados por el tránsito siguen constituyendo un problema de salud pública mundial, sobre todo en los países de ingresos bajos y medianos. Más del 90% de las muertes que se cobran las carreteras en el mundo entero se concentran en los países de ingresos bajos y medianos, a los que corresponde menos de la mitad del parque mundial de vehículos. Los países de ingresos bajos y de ingresos medianos presentan tasas de mortalidad por colisiones viales más elevados (21,5 y 19,5 por 100 000 habitantes, respectivamente) que los de ingresos altos (10,3 por 100 000 habitantes). Casi la mitad (46%) de las personas que fallecen a consecuencia de las colisiones viales son peatones, ciclistas o usuarios de vehículos de motor de dos ruedas, denominados colectivamente «usuarios vulnerables de la vía pública». Esa proporción es incluso mayor en las economías más pobres. En algunos países de ingresos bajos y de ingresos medios, el porcentaje de víctimas mortales pertenecientes a esta categoría puede llegar a alcanzar un 80% (3). En Argentina, el año 2009 se produjeron 90.851 siniestros de tránsito con víctimas. En éstos siniestros fallecieron en el lugar del hecho 3.865 personas. El seguimiento de las víctimas graves más factores de corrección interno arrojan una cifra total de 7.364 personas fallecidas, disminuyendo dicha cifra en un 2.49% respecto del año 2008. De la totalidad de las víctimas la distribución porcentual de las mismas arroja un 92.01% de lesionados y 7.99% de fallecidos. La tasa de mortalidad de este año fue de 183.48 por cada millón de habitantes y de 79.06 por cada cien mil vehículos circulantes. El índice de gravedad de los siniestros en el año 2009 fue de 8.11 muertos por cada cien siniestros con víctimas, incrementándose dicha cifra un 4.72% en relación al año 2008. Respecto de la distribución de víctimas mortales por sexo la misma arroja el 77.74% para el sexo masculino y un 22.26% para el sexo femenino; mientras que la distribución de las víctimas totales por franja etaria muestra que los tramos de edades de mayor riesgo son las comprendidas entre 15 a 34 años. Además, el 62.23% de las víctimas fueron conductores; el 13.42% peatones y el 24.34% restante pasajeros. En cuanto a la distribución de los vehículos intervinientes en el total de siniestros, la misma arroja una participación del 52.49% de automotores; un 10.95% de camionetas y un 15% de motos/ciclomotores; representando estas 3 categorías

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aproximadamente el 78.44% del total de vehículos intervinientes (4). Un análisis de las colisiones viales realizado por la Asociación para políticas públicas entre el año 1997 y 2008 determinó: • En el 2008 las muertes en accidentes viales crecieron respecto al 2005 un 19,5% y a 1997 un 13.5%. • Los jóvenes de 20 a 24 años es el grupo etario con mayor número de casos (5.428 víctimas). En el grupo de jóvenes de 15 a 19 años el incremento de las muertes en accidentes fue del 46% del 2005 al 2008 (414 casos en dicho año), lo cual convirtió a las colisiones viales en la principal causa de muerte de dicho grupo etaria. • Los medios de transporte de las víctimas son principalmente el automóvil (59%, 18.980 casos), los peatones (18%, 5.852 casos) y los motociclistas (11%, 3.651 casos). • Las muertes en motos en el 2008 crecieron respecto al 2005 un 124%, y a 1997 un 270%. Las muertes de ocupantes de autobuses en el 2008 se incrementaron respecto del 2005 un 65% y de 1997 un 45%. • Las muertes en camionetas en el 2008 crecieron respecto del 2005 un 31% y de 1997 un 515%. Las muertes provocadas por colisiones contra motos en el 2008 se incrementaron respecto del 2005 un 26%, y de 1997 un 404% (5). En la Provincia de Buenos Aires en el período 2004-2007 hubo un total de 4154 muertos y 89601 heridos, notando un aumento gradual: 2004=18857; 2005= 20549; 2006= 23885; 2007= 26310 (6). La tasa de mortalidad por colisiones viales varía entre los diferentes países. En Sudamérica, la Argentina tiene la tasa más alta por cada 100.000 habitantes: 26,26%; le siguen Venezuela, con 19,32% y Brasil, con 18,53 %, mucho más elevadas que las de los países desarrollados, como Estados Unidos, España o Francia (7). Los costos inmediatos de la accidentología vial del año 2010 en Argentina fueron un total de U$S 826.912.784 (8).

OBJETIVO Describir las características de las colisiones viales que requirieron asistencia sanitaria en la ciudad de Bahía Blanca en el período 1 Enero del 2006 al 31 de Diciembre del 2010.

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MATERIALES Y METODOS Tipo de estudio y diseño: Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo de corte transversal con utilización de técnicas cuantitativas. Población: Pacientes que padecieron una colisión vial durante el periodo 1 de Enero del 2006 al 31 de Diciembre del 2010 y fueron trasladados al Hospital Municipal de Agudos »Dr. Leonidas Lucero» (HMALL). Para el análisis se consideraron las variables: 1- Edad: Numérica discreta. Medida en años 2- Sexo: Variable nominal, dicotómica (femenino – masculino). 3- Tipo de móvil: Variable nominal. Clasificada en: a) auto, b) ciclistas, c) motos, d) peatón, e) otros. 4- Internación: numérica discreta. 5- Días promedio de internación: numérica continua. 6- Tasa de mortalidad por accidentes de tránsito: número de defunciones: TM = (Nº de defunciones por accidente de tránsito / Total de accidentes de tránsito) x 100. 7- Costo totales: numérica continua. 8- Costo promedio por tipo de móvil: numérica continua. 9- Costos según lugar de internación: cada año se calcula los costos de acuerdo al nomenclador correspondiente. Los datos, excepto los de mortalidad, fueron obtenidos de la base de datos del del Hospital Municipal de Agudos »Dr. Leonidas Lucero». La mortalidad fue calculada a partir de los fallecidos hospitalarios y de los fallecidos en el lugar del hecho, dato obtenido del diario local y la policía científica.Los datos se procesaron utilizando el Programa Microsoft Excel. Los resultados se presentan en tablas y gráficos con número absolutos y porcentajes.

RESULTADOS El total de personas que requirieron asistencia sanitaria por colisión vial en el periodo estudiado fue de 8422 personas. Distribuyéndose durante los años estudiados de la siguiente manera: 1626 (19,30%) en el 2006, 1585 (18,82%) en el 2007, 1770 (21,01%) en el 2008, 1765 (20,95%) en el 2009 y 1676 (19,90 %) en el 2010 (Figura 1). De los 8422 ingresos al hospital, se internó el 17,10% (n=1441). Y de los ingresos para cada año en particular, en el 2006 se internó el 11,38% (n=185), en el 2007 el 14,07% (n=223), en el 2008 el 20,51% (n=363), y en el 2010 el 18,38% (n=308) (Figura 1).

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Figura 1. Recibidos en el HMALL según año (n=8422)

Según la distribución etaria, las edades comprendidas entre los 15 y 24 años, y los 25 y 34 años representaron el 39,86% (n=3365) y el 23,68% (n=1999), respectivamente, de los recibidos en el período analizado (Figura 2).

Figura 2. Recibidos en el HMALL según edad (n=8440I) (I) Recordemos que los datos son extraídos de la base de datos del HMALL y que la carga de un servicio a otro puede tener algunas variaciones, consideramos esto como una limitación para el trabajo, pero que no impide el análisis general.

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La razón hombre mujer fue de 2:1. Manteniéndose constante entre el 2006 y 2010. (Figura 3)

Figura 3: Distribución según sexo (n=8422)

Según el tipo de móvil involucrado en la colisión, las motos representaron el 53,45% (n=4502) de los recibidos en el HMALL. Para cada año analizado, el ingreso al HMALL por motocicleta fue de: 44,46%(723) en el 2006, 52,11% (826) en el 2007, 56,15%(994) en el 2008, 53,54% (945) en el 2009 y 60,50%(1014) en el 2010 (Figura 4).

Figura 4: Recibidos por el HMALL según móvil (N=8422)

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Los costos totales según año fueron: 2006= $ 777.839,2, 2007= $ 976.746,79, en el 2008= $ 1.503.137,18, en el 2009= $ 1.128.379,88, y en el 2010= $ 1.448.282,01. (Figura 5). Los costos por accidente de moto representan el 60,60% ($3.554.206,88) del total del período. Para cada año en particular, la atención de los heridos por colisión en motocicleta se llevo: el 51,59% ($ 401.304,72) en el 2006, el 55,85% ($ 545.517,67) en el 2007, el 56,48% ($ 849.053,07) en el 2008, el 65,42% ($ 757.938,63) en el 2009 y el 69,07% ($ 1.000.392,79) en el 2010, del total anual respectivo (Figura 6).

Figura 5: Costos totales anuales

Si relacionamos el costo total por móvil y la cantidad de internados, obtenemos el costo promedio de atención de una persona involucrada en una colisión vial por tipo de móvil. De acuerdo a los números manejados, un accidentado en motocicleta, tiene un costo promedio de $ 4.718,07 (Figura 7).

Figura 6: Costos totales por móvil

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Figura 7: Costo promedio por accidentado por tipo de móvil

La tasa de mortalidad encontrada para el período estudiado fue de aproximadamente 5 por cada 100.000 habitantes.

CONCLUSIONES Se observa un constante aumento en la cantidad de pacientes trasladados e internados en el periodo analizado, con un leve descenso en el año 2009, probablemente relacionado a una campaña de prevención (Programa Municipal de Seguridad Vial, «Bahía Conduce») que se implementó ese año. Los involucrados son en su mayoría hombres, entre 15 y 34 años, correspondiendo al vehículo mayormente involucrado (motocicletas) en más del 50%. Los costos hospitalarios anuales, por colisiones viales, aumentaron notablemente en el periodo analizado. Las colisiones por moto representaron más del 50% de estos costos. Este trabajo es un interesante punto de partida para comenzar a analizar la siniestralidad en la ciudad y evaluar las posibles causas que concurren a la determinación de la colisión. También, nos muestran cuáles son las prioridades para avanzar en el diseño de políticas públicas para mitigar esta problemática, siendo excluyente, dado su impacto y su tendencia a aumentar, abordar la siniestralidad por motocicletas. Estas provocan el mayor costo en general y por la población que afecta, mayor impacto económico a nivel

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individual, familiar y social.

BIBLIOGRAFÍA 1. Oscar Lossetti, Fernando Trezza y José A. Patitó. «Accidentes de transito: consideraciones medico-legales lesionologicas y tanatologicas». Cuadernos de Medicina Forense. Año 2, Nº3, Pág.7-15. 2008. 2. Pan American Health Organization. Informe mundial sobre prevención de los traumatismos causados por el tránsito: Elementos para la toma de decisiones. Washington: PAHO; 2003 3. Organización Mundial de la salud. Informe sobre la situación mundial de la seguridad vial. 2009. 4. Agencia Nacional de Seguridad Vial. Dirección Nacional de Observatorio Vial Resumen estadística 2009. 5. Fleitas D. M. Accidentes de tránsito en argentina Segundo Informe / 1997- 2008. Asociación para políticas públicas. Septiembre 2010. 6. INDEC. Muertos y heridos en accidentes de tránsito automotor por provincia. Total del país. Años 2004-2007. 7. Quinto Reporte Mercosur y Tercer Latinoamericano de Siniestralidad Vial Base 2005/2006. Instituto de Seguridad y Educación Vial. 8. Costos de la Accidentología Vial de Argentina Año 2010. Instituto de Seguridad y Educación Vial. 9. INDEC. Censo Nacional de Población, Hogares y Viviendas 2010.

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Casuística COMPLICACIONES DE PREECLAMPSIA GRAVE. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO. REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

SEVERE PREECLAMPSIA COMPLICATIONS. A CLINICAL CASE REPORT AND BIBLIOGRAPHIC REVIEW

SEBASTIAS GUZMÁN, SOLEDAD ROMERO, IGNACIO FRIZZA, FERNANDO TOLEDO, SILVIA PÉREZ BETTI, DANIEL BARCA, SERGIO LASDICA, DANIEL FAINSTEIN Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Privado del Sur. Bahía Blanca. Argentina

Resumen: A continuación presentamos el caso de una paciente embarazada de 36 semanas que cursa con preeclampsia grave y evoluciona con síndrome HELLP complicado con ruptura hepática; realizando una revisión bibliográfica sobre dicha patología. Palabras Claves: Hipertensión, Embarazo, Preeclampsia, HELLP. Abstract: The case of a 36-week pregnant patient with severe preeclampsia and HELLP (H, hemolysis; EL, elevated liver enzymes; LP, low platelet count) syndrome evolution with liver rupture and a bibliographic review on such pathology are presented. Key Words: Hypertension, Pregnancy, Preeclampsia, HELLP

Correspondencia: Dr. Sebastián Guzmán. Las Heras 164. Bahía Blanca. Argentina. E-mail: docsebaguz@gmail.com.

La ruptura hepática durante el embarazo se considera una catástrofe obstétrica. La mortalidad materna y fetal es del 75 y 77% respectivamente (1). La mayoría de los casos reportados se pueden asociar a la hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia, eclampsia o síndrome hipertensión, plaquetopenia y enzimas hepáticas elevadas (HELLP). A su vez, asociada a las patologías descriptas puede haber complicaciones serias como la ruptura hemorragia hepática, que puede presentarse en el 1% de pacientes. La primera descripción como síndrome HELLP fue en el año 1954, cuando se describieron pacientes con la asociación de hemólisis, trombocitopenia y disfunción hepática asociada con preeclampsia grave, introdujo las siglas HELLP (del inglés hemolysis, H; elevated liver enzimes, EL; y low platelets count, LP) para definir a un grupo de pacientes con o sin preeclampsia/eclampsia con los hallazgos antes descritos (2).

CASO CLINICO Paciente de 31 años de edad, cursando 36 semanas de gestación, ingresa a emergencias presentando epigastralgia

Recibido: 30 de septiembre de 2011 Aceptado: 13 de diciembre de 2011

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INTRODUCCION

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de 2 días de evolución e hipertensión arterial. Ante el diagnóstico de Preeclampsia Severa, se efectúa una operación cesárea de urgencia, debiendo ingresar a Unidad de cuidados intensivos (UTI) en el post-operatorio inmediato al comprobarse la presencia de un síndrome HELLP grave. En la internación se constata que la paciente presenta deterioro del sensorio, taquipnea, taquicárdia, con palidez

Hto (%) Hb (g/dL) Plaquestas (/mm3) Urea (mg/dL)

20 6,2 75000 0,47

Creat (mg/dL) Na (mEq/l) K (mEq/l) Ca (mg/dL)

9 136 4,7 6,2

TGO (u/L) TGP (u/L) FAL (u/L) LDH (u/L)

generalizada. Tensión Arterial: 160/130 mmHg; Frecuencia Cardiaca: 118/min; Temperatura: 37ºC; R1-R2 Normofonéticos, ritmo regular, taquicardia sinusal, mala perfusión periférica. Abdomen blando, depresible, refiere dolor próximo a la herida quirúrgica. Drenaje abdominal con escaso débito sero-hemático. Los datos de laboratorio se muestran en la Tabla 1.

324

pH

7,33

EB

-8,6

209

pO² (mmHg) pCO² (mmHg) HCO³-

121

SatO² (%)

98

139 1901

27,9 15

Tabla 1. Laboratorio de ingreso

Figura 1.Tomografía Abdominal. Se evidencia Hematoma Subcapsular Hepático.

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Complicaciones de Preeclampsia grave. Presentación de un caso clínico. Revisión bibliográfica. n

Continua con deterioro clínico-hemodinámico, con descenso de Hematocrito por lo cual se realiza ecografía y tomografía abdominal donde se identifica un importante hematoma subcapsular hepático (Figura 1). Debido al deterioro de su estado general y a la aparición de intenso dolor abdominal, se decide realizar laparotomía de urgencia. Se constata la rotura de hematoma hepático y hemoperitoneo, realizándose hemostasia y colocación de packing reingresando a UTI en el post-operatorio inmediato sedo-analgesiada, requiriendo asistencia respiratoria mecánica (ARM). Durante los días 2 al 11 de internación fue relaparatomizada para cambio de packing realizándose en dichos procedimientos hemostasia con bisturí de argón. En el día 6 se inició alimentación parenteral. La paciente evoluciona con sepsis, con una Procalcitonina de 1,25ng/ml, por lo cual se inicia tratamiento antibiótico empírico con Clindamicina + Gentamicina. Debido a que presenta como complicación una conjuntivitis severa en ojo derecho, se inicia un tratamiento tópico antibiótico con moxifloxacina y eritromicina según indicación de oftalmología. Evolucionó favorablemente pero con extubación dificultosa por lo cual requiere traqueostomia, destetándose definitivamente de la ARM al dia 18, externándose de UTI luego de 21 días de internación.

DISCUSIÓN La preeclampsia es una patología que puede ser leve. Cuando una paciente tiene preeclampsia, puede presentar trombocitopenia aislada en un 18 %, coagulación intravascular diseminada (CID) en un 11% y puede padecer el síndrome HELLP en un 15%. Estas dos últimas patologías puede aparecer en determinadas ocasiones en forma independiente, sin asociarse a la preeclampsia. A su vez el síndrome HELLP puede clasificarse de acuerdo al recuento de plaquetas en: clase I (menor a 50000/ ml); clase II (de 50000 a 100000/ml); clase III (100000 a 150000/ml) (3). La ruptura o hemorragia hepática es una entidad de presentación esporádica, que representa una urgencia obstétrica debido a su elevada mortalidad tanto materna como fetal, que también puede aparecer asociada a las patologías previas o en forma aislada. La etiología aún permanece incierta, pero se postulan cuatro hipótesis: 1. Isquemia placentaria, por daño microvascular con lesión endotelial e hipoperfusión orgánica con deposición de fibrina en las arterias espirales. Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca

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2. Desregulación de lípidos maternos, 3. Mecanismo inmunológico, 4. Impronta genética, polimorfismos del gen del factor de necrosis tumoral alfa y ciertos genes fetales, como se ha observado en la deficiencia de 3-hidroacil coenzima A deshidrogenasa fetal. Las manifestaciones clínicas características incluyen dolor epigástrico, hipotensión sin sangrado aparente y antecedentes de enfermedad hipertensiva. Los criterios para el diagnóstico de síndrome de HELLP, también llamados criterios de Tennessee, se basan en: 1) Hemólisis: ausencia de haptoglobina en plasma, esquistocitos en el frotis y bilirrubina total mayor de 1,2 mg/dL); 2) Elevación de enzimas hepáticas (TGP/TGO/LDH); 3) Plaquetopenia: menor de 100000/ml (4,5). La mortalidad puede disminuirse si se diagnostica la ruptura en forma temprana, conjuntamente con la aplicación de técnicas radiológicas intervencionistas (por ejemplo la embolización arterial selectiva).

BIBLIOGRAFIA 1. Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin JN. Maternal mortality associated with HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets count) syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999;181:924-8. 2. Pritchard JA, Weisman R Jr, Ratnoff OD, Vosburgh GJ. Intravascular hemolysis, thrombocytopenia and other hematologic abnormalities associated with severe toxemia of pregnancy. N Engl J Med 1954; 250:89-98. 3. Sibai BM. Diagnosis, controversies and management of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets count. Am J Obstet Gynecol 2004;103:981-91. 4. Villanueva Egan LA, Bohorquez ME, Alanis P. Factors related to the diagnosis of HELLP síndrome in patient with severe preeclampsia. Ginecol Obstet Mex 2004;72:394-9. 5. Weinstein L. syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets count: A severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159-67.

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hoja aparte. Las figuras serán presentadas en blanco y negro (dibujos o fotografías). Serán numeradas en caracteres arábigos, al dorso y con una leyenda explicativa, en hoja aparte. La bibliografía correspondiente a todo tipo de sección será presentada en hoja aparte. Las citas serán numeradas por orden de aparición en el texto e incluirán todos los autores, cuando sean seis o menos; si fueran más, el tercero será seguido de et al. Los títulos de las revistas serán abreviados según el estilo del Index Medicus, para lo cual se puede consultar la list of Journals Indexed, o a través de internet: http://www.nlm.nih.gov. Se deberán adaptar las referencias a los publicado en los requisitos de uniformidad (N Engl J Med 1997;336:309-15). A su debido tiempo, se enviarán a los autores las pruebas de imprenta para su corrección. Éstas deberán revisarse con premura y ser devueltas al Editor. Toda demora obligará a postergar la publicación del trabajo presentado. Trabajos aceptables para su publicación: Artículos originales: deben incluir : a) Resumen en el idioma del texto y en inglés, con no más de 250 palabras, sin tablas ni figuras; en la misma página, se anotarán 3-6 palabras clave; b) Introducción que incluya antecedentes y propósito del trabajo; c) Materiales y métodos, con suficiente información como para reproducir los experimentos u observaciones; d) Resultados, expresados sucintamente y sin repetir los detalles en tablas y figuras, y viceversa. Las imágenes deberán ser enviadas en formato TIF (blanco y negro) con una resolución de 600 dpi o superior; e) Discusión, la que debe comentar los resultados y no, recapitularlos; f) Bibliografía. Adelantos en medicina y artículos especiales: tratarán temas cuya actualización resulta pertinente y deberán fundamentarse en una actualizada revisión bibliográfica. Comunicaciones breves: corresponden a resultados preliminares, que por su interés merecen difusión temprana. No podrán exceder ocho páginas. Se prescindirá de las subdivisiones, aunque manteniendo la secuencia habitual, con hasta quince referencias y no más de dos tablas o figuras. Casuística: formada por introducción, caso clínico y discusión, en un manuscrito que no exceda las ocho páginas y dos tablas y figuras, con no más de quince referencias. Ateneos de Casos Clínicos de Actualización continua: formada por introducción, descripción del caso clínico, discusión y conclusiones. Imágenes de medicina: no necesariamente excepcionales, pero sí ilustrativas y acompañadas de una leyenda explicativa. No deberán exceder, en su conjunto, la superficie de la página impresa. Editoriales: están a cargo del Editor responsable, del Comité de Redacción o bien de profesionales invitados especialmente. Cartas al Editor: son comentarios respecto de artículos aparecidos en la revista. No excederán las tres páginas y pueden incluir una tabla o figura, y hasta seis referencias.

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RCAMBB Vol 22 Nº2  

Revista Científica de la Asociación Médica de Bahía Blanca para todos los profesionales en Ciencias de la Salud.

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