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Cáncer Colon CIRUGIA LAPAROSCÓPICA

Dr. Miguel Rueda Cirugía Oncológica


COLON : H: 7.3 M: 7.5

Registro Nacional de Tumores SOLCA Quito C Colon 2003- 2005


Registro Nacional de Tumores SOLCA Quito C Colon 2003- 2005


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Registro Nacional de Tumores SOLCA Quito C Colon 2003- 2005


o La detección en estadío precoz conduce a una supervivencia a los 5 años entorno al 85%

oLas perspectivas para alcanzar > tasa de curación: medidas de prevención y diagnóstico precoz Estudio de casos y controles -programa de diagnóstico precoz con sigmoidoscopia- se encontró una mortalidad del 8% (casos) VS el 24,2% (controles)

Detección de SOH Sigmoidoscopia flex.

o Casi el 60% de los tumores de colon se localizan en porción distal (sigmoidoscopia flexible podría detectarlos) La American Cancer Society recomienda la práctica de SOH y una sigmoidoscopia flexible en todas las personas mayores de 50 años con riesgo moderado de padecer CC. En pacientes sintomáticos o con SOH + : COLONOSCOPIA COMPLETA

o Actualmente se avanza en la identificación de fact. Genéticos implicados en carcinogénesis y los genes responsables de los síndromes familiares de colon y rectal (15-20%)


•Ambientales, alcohol y tabaco •Dieta rica en grasa y colesterol aumenta el riesgo. •Enfermedad inflamatoria intestinal •Presencia de pólipos adenomatosos •Diagnostico previo de cáncer de mama, útero u ovario. •Historia familiar de cáncer de colon. •Factores genéticos


POBLACION ALTO RIESGO.-

Incluye aproximadamente al 6% de la población, son aquellos que tienen:  Historia familiar de poliposis adenomatosa familiar, Síndrome de Gardner y Síndrome de Turcot.  Historia familiar de cáncer colorectal sin poliposis (Lynch 1 y 2).  Enfermedad inflamatoria intestinal de más de 8 años de evolución si es tipo Colitis Ulcerosa tipo pancolitis o más de 15 si es de tipo Crohn o C. ulcerosa segmentaria. GUIA CLINICA DE ATENCION AL CARCINOMA DE COLON ENERO 2002 Proceso Clave Nº 7 Hospital Marina Alta (Denia)


POLIPÓSICOS (Tipo I)

Poliposis adenomatosa familiar (FAP) (1%)

- Causa: mutaciones en el gen APC (adenomatosus polyposis coli) - Caracterizado por inestabilidad cromosómica (como el 85% de los esporádicos) - 2ª-3ª década de vida → ↑ pólipos adenomatosos

Bajo riesgo malignización pero como ↑ cantidad: ↑ el riesgo de CC a los 40 años


NO POLIPÓSICOS

Ca Colon hereditario no polipósico (HNPCC)

(Tipo II)

- asociado otros tumores - predilección por el lado derecho - ↑ frec.tumores mucinosos poco diferenciados con ↑ probabilidad de invasión

(Síndrome de Lynch)(5%)

-Endometrial -Urinario -Int. del gado

Se ha relacionado con errores de replicación por mutaciones en genes de reparación (hMSH-2 60%; hMLH-1 30%; hPMS-2 5%) Marcador genético identificable conocido como inestabilidad de microsatélites (MSI)


Dependen del tamaño del tumor y la localización 

Diarrea, estreñimiento. Cambio en los hábitos intestinales 12 %

Obstrucción intestinal

Dolor abdominal o distensión de abdomen 11%

Presencia de sangre en las heces

Anemia sin causa conocida (la anemia en adultos excluyendo mujeres premenopáusicas debería ser evaluada por colonoscopia). Pérdida de peso sin causa conocida

Oncologia De Vita 1999


DIAGNÓSTICO: •

Sospecha en la HC: SOH

Exámen físico (TR)

- Hemograma (hemoglobina) - Pruebas de función hepática (mts hepáticas) - Antígeno CEA( 1965 Gold –Freeman) Enema baritado

Colonoscopía

Biopsia

Rev. Carcinoma Colorrectal Noviembre 2003


ESTUDIO DE EXTENSIÓN: Local: us endoscopia A distancia Ecografía TAC RMN


Mucosa (Tis)

Muscularis mucosa (Tis) Submucosa (T1) Serosa (T3) Muscular (T2)


MUCOSA 3%

SUBMUCOSA 3%

MUSCULAR 50%


En el Ca colorrectal el 50-60% de pctes sin mets. Y el 90% de aquellos con diseminación de la enfermedad tendrán niveles elevados de CEA con una buena relación con el estadio de la enfermedad


Clasificación

EstadíoPenetración tumoral y afectación ganglios

Dukes

A

Cáncer limitado a la pared intestinal

1932

B

Extensión a tejidos extrarrectales

C

Metástasis en ganglios linfáticos

D

Metástasis distales

linfáticos

locales


        

(Gunderson & Sosin) A:Mucosa o submucosa B: B1Llega a muscular propia sin sobrepasarla B2Llega a subserosa (o grasa perivisceral) sin sobrepasar la serosa B3 Afectación de órganos adyacentes o que sobrepase la serosa C1 = B1 + ganglios positivos regionales C2 = B2 + ganglios positivos regionales C3 = B3 + ganglios positivos regionales D:Metástasis a distancia


       

ACM A =T1 N0 MX-0 ACM B1 =T2 N0 MX-0 ACM B2 =T3 N0 MX-0 ACM B3 =T4 N0 MX-0 ACM C1 =T2 N1-2 MX-0 ACM C2 =T3 N1-2 MX-0 ACM C3 =T4 N1-2 MX-0 ACM D =T X-4 NX-2 M1

Protocolo de Carcinoma Colorrectal 2003


Actualmente se acepta que un margen de tejido sano de 5cm. proximal y 2cm distal al tumor en la pared del colon

En la práctica, estos márgenes está determinada por la necesidad de una amplia extirpación de los linfáticos extramurales que acompañan a los vasos cólicos principales y que irrigan el segmento afectado.

El colon derecho (ciego, colon ascendente, ángulo hepático y mitad derecha del colon transverso) está irrigado por la arteria mesentérica superior, por lo que su resección implica la ligadura de las ramas cólicas lo más próxima a las mismas.


  

ESTADIOS: I: Resección quirúrgica oncológica exclusiva. II: Resección quirúrgica oncológica con extracción ganglionar adecuada. QT adyuvante. III: Resección quirúrgica oncológica con extracción ganglionar en bloque. QT adyuvante. IV:QT


El gen K-RAS elabora la proteína KRAS que participa en las vías de señalización celular, crecimiento y apoptosis celular. Hay dos formas: mutado y no mutado.

Estas mutaciones son frecuentes en cáncer colorrectal, pancreático, pulmonar, de vejiga, conducto biliar y tiroideo y sirve para prognostico y predecir la respuesta a tratamientos


 El EGFR

activado en la carcinogénesis colorrectal, actúa activando las vías de señalización del Ras, promoviendo la proliferación de las células cancerosas y la aparición de metástasis.

 Las terapias anti-EGFR no han demostrado ningún beneficio en los pacientes con tumores con KRAS mutado (porque estas mutaciones inducen la activación permanente de la proteína KRAS independientemente si es estimulado o no por el EGFR.  En tumores con KRAS no mutado tienen probabilidad de beneficiarse de las terapias anti-EGFR. Porque la activación del RAS por el EGFR esta regulada


Cirugía laparoscópica en cáncer de colon DR RUEDA SOLCA QUITO


PERIODO 2009 - 2010 TOTAL DE PCTES: 15 SEXO: F: 9 M:6 RANGO DE EDAD: • MENOR DE 20: 1 • 20- 40 : 1 • 40 - 50 : 2 • 50 - 60 : 4 • 60 80 : 5 • MAS DE 80: 2 DG PREQX: CA DE SIGMA: CA DE CU + ESTENOSIS DE SIGMA POST RT CA RECTO: CA DE APENDICE: CA COLON ASC : CA DE COLON DESC:

4 1 5 2 2 1


TIPO DE CX LAPAROSCOPICA: 15 HEMICOLECTOMIA IZQUIERDA: HEMICOLECTOMIA DERECHA: RECTOSIGMOIDECTOMIA : RESECCION ANTERIOR BAJA: COLECTOMIA TOTAL: RESECCION ABD PERINEAL

1 3 6 3 1 1

HISTOPATOLOGICO: • ADENOCA MODERADAMENTE DIFERENCIADO: 7 • ADENOCA BIEN DIFERENCIADO: 3 • BENIGNO: 3 • ADENOCA TUBULAR MODERADAMENTE DIFERENCIADO: 1 • ADENO CA MUCINOSO BIEN DIFERENCIADO: 1 TIEMPO QX: 1H 20 2 2H 40 min COMPLICACIONES: 1 (FISTULA)


GRACIAS DR. MIGUEL RUEDA

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