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Medicina del Dolor Mรณdulo V


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Índice

1. Tratamiento del dolor durante el embarazo y la lactancia Uso de fármacos durante el embarazo Fármacos empleados con frecuencia en el tratamiento del dolor Analgésicos opioides Anestésicos locales Esteroides Benzodiazepinas Antidepresivos Alcaloides de la ergotamina Cafeína Cefalea jaquecosa Enferniedad drepanocítica 2. Dolor fantasma Sensación de miembro fantasma Dolor de miembro fantasma Dolor del muñón 3. Dolor visceral Iniciación de los estímulos dolorosos viscerales Nociceptores viscerales Fibras aferentes viscerales Convergencia nociceptiva Síndromes comunes de dolor visceral Enfermedad ulcerosa péptica

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TRATAMIENTO DEL DOLOR DURANTE EL EMBARAZO Y LACTANCIA James P. Rathmell, Christopher M. Viscomi e Ira M. Bernstein

Casi todas las mujeres experimentan dolor en algún momento a lo largo de la gestación. El dolor es menos común en las mujeres que han sufrido dolor crónico y después se quedan embarazadas. Este capítulo revisa la toxicidad potencial asociada con los fármacos empleados para el tratamiento del dolor en la mujer embarazada o lactante, discute muchos procesos que se manifiestan con dolor durante embarazo, y describe una estrategia para la evaluación, y el tratamiento de varias condiciones dolorosas crónicas en la paciente embarazada. USO DE FÁRMACOS DURANTE EL EMBARAZO El primer principio del tratamiento médico para la paciente embarazada consiste en minimizar el uso de todos los medicamentos y emplear terapias no farmacológicas, siempre que sea posible. Cuando el clínico 0pta por el tratamiento farmacológico, en primer lugar debe analizar los posibles peligros para la madre, el feto y el curso del embarazo. El grado de unión a las proteínas y la solubilidad en los lípidos de los fármacos, la velocidad del metabolismo materno y el peso molecular de las sustancias empleadas son factores con influencia sobre la transferencia placentaria de los medicamentos desde la circulación materna hasta la fetal. A excepción de las moléculas polares grandes (como la heparina y la insulina), casi todos los medicamentos pasan en cierta medida al feto. Aproximadamente el 30% de los recién nacidos sufren alguna malformación significativa. Sólo el 25% de las malformaciones fetales se deben a causas genéticas conocidas, únicamente del 2 al 3% guardan una clara relación con factores medioambientales. Una de las limitaciones principales al evaluar la posibilidad de que un fármaco dañe al feto en desarrollo es el grado de especificidad de especie de los defectos congénitos. Encontramos un ejemplo clásico de esa especificidad en la talidomida: los estudios en animales no primates no detectaron efectos teratogénicos, mientras que se produjeron graves deformidades de los miembros en los descendientes de mujeres tratadas con el fármaco durante el embarazo3. El período más crítico para minimizar la exposición a fármacos de la madre es el del desarrollo precoz, desde la concepción hasta la semana diez después del comienzo de la última regla. La exposición a fármacos antes de la organug nesis (la semana cuatro menstrual) suele tener un efecle “todo o nada”: el embrión no sobrevive o se desarrollo sin anomalías4. Los efectos de los fármacos en épocas posteriores del embarazo conducen en los casos típicos a involución de uno o múltiples órganos, síndromes de desarrollo o retraso del crecimiento intrauterino. Ciertos medicamentos pueden no tener efecto directo sobre el desarrollo de los órganos del feto, pero pueden ejercer una influencia adversa sobre la fisiología del embarazo. Por ejemplo, los fármacos anti inflamatorios no esteroideos (AINE) pueden retrasar el comienzo del parto, disminuir el volumen de líquido amniótico o aumentar el riesgo de hipertensión pulmonar o daño renal en el feto. La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos ha diseñado un sistema de etiquetas de cinco categorías para todos los fármacos aprobados (Tabla 1.1). Este

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sistema de etiquetado clasifica el riesgo potencial de efectos teratogénicos o embriotóxicos de acuerdo con la evidencia científica y clínica disponible. Nuestros conocimientos sobre los efectos adversos del dolor no controlado siguen siendo incompletos, así como sobre los riesgos de la administración de fármacos durante el embarazo, por lo que corresponde al clínico sopesar en cada caso los riesgos y beneficios de la terapia farmacológica. USO DE FÁRMACOS EN LA MUJER LACTANTE La alta solubilidad en los lípidos, el bajo peso molecular, la mínima unión a las proteínas y el estado desionizado facilitan la eliminación de medicamentos en la leche materna. La dosis que recibe el recién nacido de la mayoría de los fármacos usados por la madre durante la lactancia oscila entre el 1 y el 2% de la dosis materna. Incluso con una exposición mínima a través de la leche materna se deben tener en cuenta la posible alergia a los fármacos por parte del lactante y el metabolismo más lento de los niños pequeños6. Puesto que durante los días posteriores al parto sólo se eliminan pequeñas cantidades de calostro, la lactancia materna precoz conlleva poco riesgo para el lactante cuya madre recibió fármacos durante el parto. La mayor parte de la leche materna es sintetizada y eliminada durante e inmediatamente después de cada mamada. La transferencia de fármacos a través de la leche se puede disminuir si la mujer toma los medicamentos después de dar el pecho o en los intervalos más largos entre mamadas, y si no utiliza fármacos de acción prolongada8. Sin embargo, el tratamiento efectivo del dolor crónico requiere con frecuencia el empleo de medicamentos, en particular opioides, con efecto duradero. La American Academy of Pedia- Perinatal Project sugieren que la exposición al ácido acetil tric ha clasificado los fármacos en relación con el riesgo de salicílico durante el primer trimestre no conlleva riesgo su administración a madres lactantes (Tabla 1.2). Tabla 1.1. Clasificación de la FDA de Estados Unidos del riesgo de los medicamentos utilizados para el tratamiento del dolor durante el embarazo Clasificación Definición Ejemplos de la FDA Los estudios controlados en humanos no indican riesgo aparente para el feto. La Categoría A Multivitamínicos posibilidad de daño para el feto parece ser remota Los estudios en animales no indican un riesgo para el feto o los estudios en Paracetamol animales indican un riesgo de Categoría B Butorfanol, nalbufina teratogenicidad, pero los estudios bien Cafeína controlados en humanos no han confirmado tal riesgo Fentanilo, hidrocodona, rnetadons, petidina, morfina, oxicodosa, oximorfona* Ibuprofeno, naproxeno, indometacina

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Categoría C

Algunos estudios indican riesgo teratogénico o embriocida en animales, pero no se han hecho estudios controlados en humanos ni en animales

Categoría D

Existe evidencia positiva de riesgo fetal humano, pero en ciertas circunstancias los beneficios del fármaco pueden superar a los riesgos potenciales

Metoprolol Paroxetina, fluoxetina Prednisolona, prednisona AAS, ketorolaco Codeína, propoxifeno Gabapentina Lidocaína, mexiletina Nifedipino Propranolol Sumatriptán Amitriptilina, imipramina Diazepam, Fenobarbital Fenitoína, Ácido valproico

Existe evidencia positiva de riesgo fetal significativo, y el riesgo supera claramente Ergotamina cualquier beneficio posible Adaptada de The Federal Register 44:37434-37467, 1980. *Todos los analgésicos opioides pertenecen a la categoría de riesgo D de la FDA si se usan durante períodos prolongados o a dosis altas cerca del final de la gestación. FDA: Food and Drug Administration. FÁRMACOS EMPLEADOS CON FRECUENCIA EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR Categoría X

AINE El ácido acetilsalicílico sigue siendo el AINE prototípico y el estudiado más a fondo. Los resultados del Collaborative Perinatal Project sugieren que la exposición al ácido acetilsalicílico durante el primer trimestre no conileva riesgo teratogénico apreciable. Las prostaglandinas parecen activar el parto, y la inhibición de la síntesis de prostaglandinas inducida por el ácido acetilsalicílico, puede conducir a la prolongación de la gestación y el parto. El ácido acetilsalicílico tiene propiedades inhibidoras del las plaquetas bien conocidas y, en teoría, puede aumentar el riesgo de hemorragia periparto. La función plaquetaria neo- natal es inhibida durante cinco días después del parto en madres tratadas con ácido acetilsalicílico. Aunque el tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis bajas (60 a 150 mg/día) no se ha asociado con complicaciones maternas o neonatales, las dosis más altas parecen aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal en lactantes nacidos antes de las 35 semanas de gestación. Tabla 1.2. Clasificación de los fármacos usados por la madre durante la lactancia

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Las prostaglandinas circulantes modulan la permeabilidad del conducto arterioso fetal. Los AINE se han usado terapéuticamente en recién nacidos con circulación fetal persistente para inducir el cierre del conducto arterioso a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Durante la vida intrauterina, la permeabilidad de ese conducto es esencial para la circulación fetal normal. La indometacina se ha mostrado prometedora para el tratamiento del parto prematuro, pero su administración se ha relacionado con el estrechamiento antenatal y el cierre del conducto arterioso fetal. El ibuprofeno no se ha relacionado con defectos congénitos. Su administración durante el embarazo puede conducir a oligohidramnios reversible (que refleja una disminución de la producción fetal de orina) y constricción leve del conducto arterioso fetal. De modo similar, no existen datos para apoyar cualquier asociación entre la administración de naproxeno y defectos congénitos. Puesto que comparte los efectos renales y vasculares del ibuprofeno, se debe considerar que el naproxeno puede disminuir el diámetro del conducto arterioso y causar oligohidramnios. El ketorolaco es un AINE relativamente nuevo disponible para administración tanto oral como parenteral. De acuerdo con la información para prescripción del fabricante, el ketorolaco no causó defectos congénitos en los descendientes de conejas preñadas; sin embargo, su administración durante el parto condujo a distocia en roedores. El ketorolaco comparte las propiedades inhibidoras de las plaquetas de otros AINE 18. Aunque el ketorolaco no ha sido evaluado en cuanto a sus efectos sobre el conducto arterioso o el sistema vascular renal del feto, es probable que tenga efectos similares a los de otros AINE. Hasta que no se disponga de más información parece prudente elegir los AINE mejor estudiados para su empleo durante el embarazo. En la mayor serie publicada hasta la fecha sobre el uso de AINE durante el embarazo, Ostensen y Ostenten 19 describieron un grupo de 88 mujeres con enfermedad reumática, y compararon la evolución de las 45 tratadas con AINE durante el embarazo y las 43 que no habían recibido esos fármacos. Los AINE usados con más frecuencia fueron el naproxeno (23 de 45 casos) y el ibuprofeno (8 de 45). Los AINE se administraron la mayoría de las veces durante los trimestres primero y segundo, puesto que muchas pacientes interrumpieron el tratamiento al saber que estaban embarazadas, y muchos de los procesos reumáticos remitieron en fases posteriores de la gestación. Los autores no hallaron diferencias significativas de la evolución del embarazo (duración de la gestación y del parto, frecuencia de parto vaginal, hemorragia materna con necesidad de transfusión, incidencia de anomalías congénitas) ni del estado de salud de los descendientes en el seguimiento a largo plazo

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(variable entre 6 meses y 14 años). Los autores concluyeron que el tratamiento con AINE, limitado a períodos de enfermedad reumática activa hasta las semanas 34 a 36 del embarazo, no tuvo una influencia adversa sobre los recién nacidos. Sobre la base de nuestra experiencia clínica y de una revisión de la literatura disponible, nosotros hemos formulado guías para el empleo de AINE durante la gestación (Cuadro 1.1). Debido a las propiedades antiplaquetarias de los AINE, a muchos anestesiólogos les preocupa el riesgo de formación de un hematoma epidural como resultado de la colocación de un catéter epidural. Hasta la fecha no se han hecho estudios en que se puedan basar recomendaciones. Ningún dato demuestra que las dosis bajas de ácido acetilsalicfiico o el uso de otros AINE aumentan el riesgo de formación de un hematoma epidural después de colocar un catéter espinal o epidural. Como parte de la historia clínica y la exploración física habituales de la parturienta, nosotros buscamos cualquier evidencia de diátesis hemorrágica o tendencia a la formación de hematomas, y si no existe ningún indicio procedemos a la colocación del catéter epidural sin más pruebas de laboratorio. En las mujeres lactantes el transporte de salicilatos a la leche es limitado por un estado muy ionizado y el alto grado de unión a las proteínas. A pesar de todo, se debe tener precaución si se contempla el empleo de ácido acetilsalicílico, más que ocasional o a corto plazo durante la lactancia, puesto que la eliminación de los salicilatos es muy lenta en los recién nacidos. Tanto el ibuprofeno como el naproxeno experimentan también un transporte mínimo hasta la leche, y son considerados compatibles con la lactancia materna 9 en general, estos fármacos son mejor tolerados que la indometacina. Se dispone de poca información sobre la seguridad del tratamiento materno con ketorolaco durante la lactancia. En un estudio se encontró que las concentraciones de ketorolaco en la leche oscilaban entre el 1 y el 4% de las concentraciones séricas maternas. Si se tiene en cuenta la biodisponibilidad del ketorolaco después de la administración oral, esas concentraciones en la leche podrían conducir a concentraciones sanguíneas neonatales entre el 0,16 y el 0,40% de las maternas. La American Academy of Pediatrics considera que el ketorolaco es compatible con la lactancia materna. El paracetamol proporciona una analgesia similar sin los efectos antiinflamatorios de los AINE. No se sabe que el paracetamol tenga propiedades teratogénicas, ni que inhiba la síntesis de prostaglandinas o la función plaquetaria, y el fármaco sólo es hepatotóxico en caso de una sobredosificación extrema. Si el dolor persistente exige la administración de un analgésico suave durante el embarazo, el paracetamol parece ser un fármaco de primera elección seguro y eficaz. El paracetamol pasa a la leche materna, pero la ingestión neonatal máxima debe ser inferior al 2% de la dosis materna. El paracetamol se considera compatible con la lactancia materna. CUADRO 1.1. RECOMENDACIONES PARA LA UTILIZACIÓN DE AINE DURANTE EL EMBARAZO

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• •

Considerar primero el uso de terapias no farmacológicas o de paracetamol Mantener el ácido acetilsalicílico u otros AINE silos síntomas no se pueden controlar con terapias no farmacológicas ni con paracetamol solo Instituir vigilancia fetal estrecha durante el segundo trimestre. Si se necesitan dosis altas de AINE, se debe emplear la ecografía fetal periódica, incluyendo la ecocardiografía fetal, para vigilar el volumen de líquido amniótico y la permeabilidad del conducto arterial Suspender tos AINE después de tas semanas 34 a 36 para reducir los riesgos de hemorragia periparto, hemorragia neonatal y circulación fetal persistente

ANALGÉSICOS OPIOIDES Gran parte de nuestros conocimientos actuales sobre los efectos de la exposición crónica a los opioides durante el embarazo procede de estudios en pacientes adictas. Los opioides como la heroína son adulterados frecuentemente con otras sustancias que conllevan riesgos sanitarios adicionales. Las infecciones bacterianas (celulitis, formación de abscesos y endocarditis) y las virales (hepatitis, virus de la inmunodeficiencia humana) se asocian frecuentemente con abuso de fármacos intravenosos (i.v.). Los estudios de evolución del embarazo en mujeres adictas a las drogas se deben interpretar con precaución cuando se intentan establecer los riesgos de un régimen con opioides prescrito a la paciente embarazada con dolor. La mayoría de los estudios sugieren que el mantenimiento con metadona se asocia con una gestación más larga y un aumento del peso al nacer de los descendientes, cuando se compara con la evolución de mujeres adictas a los opioides no tratadas. Sin embargo, las embarazadas adictas a los opioides, tanto mantenidas con metadona como no tratadas, tienen hijos con menor peso al nacer y una circunferencia cefálica más pequeña que los controles sin exposición a fármacos. No se ha observado un aumento de la incidencia de defectos congénitos en los descendientes de pacientes tratadas con metadona. La FDA ha incluido a la metadona en la categoría de riesgo B a menos que se emplee a dosis altas próximas al parto. El síndrome de abstinencia neonatal ocurre del 30 al 90% de los lactantes expuestos in utero a la heroína o la metadona. Los síntomas de abstinencia neonatal pueden ser más frecuentes si la dosis diaria materna de metadona supera los 20 mg. La mayoría de los lactantes con abstinencia de opioides presentan síntomas hacia las 48 horas después del parto, aunque se han comunicado casos en que los síntomas comenzaron 7 a 14 días más tarde. Los recién nacidos con exposición prenatal a los opioides durante períodos largos pueden requerir una supresión muy lenta (p. ej., del 10% cada tercer día) para prevenir los síntomas de abstinencia. Las concentraciones de metadona en la leche materna parecen ser suficientes para evitar los síntomas de abstinencia de opioides en los

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lactantes alimentados con leche materna. La American Academy of Pediatrics considera que las dosis de metadona de hasta 20 mg/día son compatibles con la lactancia materna. El reconocimiento de los lactantes con riesgo de presentar síndrome de abstinencia neonatal y la institución de un tratamiento apropiado, médico y de apoyo, suelen conseguir que las consecuencias a corto plazo sean escasas en el lactante. Se desconocen los efectos a largo plazo de la exposición a los opioides durante la vida intrauterina. Chasnoff analizó los factores, tanto medioambientales como socioeconómicos, con influencia sobre el desarrollo infantil, y concluyó que no existían datos definidos para demostrar las secuelas a largo plazo de la exposición in utero a los opioides. No existen datos para sugerir una relación entre la exposición a cualquiera de los agonistas o agonistas-antagonistas de los opioides durante el embarazo y las grandes categorías de malformaciones mayores o menores. El Collaborativ Perinatal Project vigiló a 50.282 parejas madre-hijo, en 563 de las cuales había existido exposición a la codeína y en 686 al propoxifeno, durante el primer trimestre de la gestación. No se encontró evidencia sugestiva de relación entre cual quiera de los dos fármacos y las grandes categorías de mal formaciones mayores o menores. La codeína se asoció con seis tipos de defectos individuales: respiratorios (ocho casos), genitourinarios (siete casos), síndrome de Down (un caso), tumores (cuatro casos), hernia umbilical (tres casos) y bernia inguinal (12 casos). Sólo la asociación con malformaciones respiratorias resultó estadísticamente significativa Se observaron cuatro asociaciones posibles del propoxifeno con defectos individuales: microcefalia (seis casos), conducto arterioso persistente (cinco casos), tumores benignos (12 casos) y pie zambo (18 casos). Ninguna de esas asociaciones alcanzó significación estadística. Así pues, los dalos de grandes estudios de vigilancia han sugerido posibles asociaciones con defectos individuales, pero la incidencia no es estadísticamente mayor que la correspondiente a la población general (excepto en lo referente a las malformaciones respiratorias después de la administración de codeína) Todos los hallazgos de este estudio requieren una confirmación independiente. La FDA clasifica a la codeína y el propoxifeno en la categoría de riesgo C. El Collaborative Perinatal Project no comunicó anomalías congénitas asociadas con la hidrocodona, la petidina, la metadona, la morfina o la oxicodona administradas durante el embarazo. En el Michigan Medicaid Study ocurrieron un total de 289 exposiciones fetales a la oxicodona, sin evidencia de efectos teratogénicos. No se han comunicado casos que relacionen el empleo de fentanilo, hidromorfon oximorfona, butorfanol o nalbufina con defectos congéni tos. Sin embargo, ni el Collaborative Perinatal Projectniel Michigan Medicaid Study comunicaron exposiciones a ninguno de esos fármacos. La FDA incluye en la categoría E de riesgo a la hidrocodona, petidina, metadona, morfina, oxicodona, fentanilo, hidromorfona, oximorfona, butorfanol y nalbufina. El fentanilo es uno de los analgésicos opioides parenterales administrados con más frecuencia durante el período perioperatorio. Al igual que sucede con todos los analgésicos opioides, la administración de fentanilo a la madre inmediatamente antes del parto puede conducir a depresión respiratoria del recién nacido. La administración a la madre de fentanilo u otros opioides también puede causar una pérdida de la variabilidad normal de la frecuencia cardíaca fetal, y tal pérdida puede indicar

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hipoxemia del feto, Así pues, la administración de opioides durante el parto puede privar al obstetra de un instrumento útil para evaluar el bienestar fetal. La petidina experimenta un gran metabolismo hepático convirtiéndose en norpetidina, que tiene una semivida de eliminación larga (18 horas). La dosificación repetida puede provocar acumulación, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal. La norpetidina causa excitación del sistema nervioso central, que se manifiesta con temblor, mioclonía y convulsiones generalizadas. La acumulación significativa de norpetidina no es probable en la parturienta que recibe dosis únicas o poco frecuentes. Sin embargo, la petidina no ofrece ventajas en comparación con otros opioides parenterales. Aunque los analgésicos agonistas-antagonistas mixtos de los opioides se emplean de forma amplia para proporcionar analgesia durante el parto, al parecer no ofrecen ninguna ventaja en comparación con los agonistas puros. En un estudio aleatorizado a doble ciego para comparar la petidina con la nalbufina durante el parto los dos fármacos parecieron proporcionar una analgesia comparable, así como puntuaciones neuroconductuales y Apgar neonatales similares, El empleo de nalbufina o pentazocina durante el embarazo puede conducir al síndrome de abstinencia neonatal. La nalbufina también puede causar un patrón de frecuencia cardíaca fetal sinusoidal tras su administración a la madre, lo que dificulta la evaluación del feto. En la mayoría de las embarazadas sometidas a intervenciones quirúrgicas no obstétricas la analgesia postoperatoria se puede obtener con facilidad mediante analgésicos opioides (Tablas 1.3 y 1.4). El fentanilo, la morfina y la hidromorfona proporcionan alternativas seguras y eficaces cuando se necesita un opioide potente para administración parenteral: 1. Para el dolor leve, el paracetamol. solo o en combinación con hidrocodona, es una buena alternativa. 2. Para el dolor moderado es eficaz la oxicodona, sola o en combinación con paracetamol. 3. Las pacientes con dolor más intenso pueden requerir norfina o hidromorfona, ambas disponibles para administración oral. Los analgésicos opioides se pueden administrar también en el compartimiento intratecal o epidural para proporcionar analgesia postoperatoria. Tal administración neuroaxial de fármacos hidrofílicos (p. ej., morfina) reduce mucho los requerimientos totales de opioides durante el postoperatorio, y al mismo tiempo proporciona una analgesia excelente. El suministro espinal o epidural de opioides se puede llevar a cabo para minimizar las concentraciones plasmáticas maternas, y reducir así la transferencia placentaria al feto o la exposición del lactante criado al pecho. Los opioides se eliminan en la leche materna. El análisis farmacocinético ha demostrado que las concentraciones en leche de codeína y morfina son iguales o algo mayores en el plasma materno. La administración de petidina a madres lactantes durante la analgesia controlada por el paciente condujo a una depresión neuroconductual significativamente mayor de los recién nacidos alimentados al pecho que las dosis equianalgésicas de morfina. Después de su absorción a través del tracto gastrointestinal del lactante, los opioides de la leche materna ingerida experimentan un significativo metabolismo de primer paso. La morfina es sometida a glucuronidación

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hasta metabolitos inactivos. La petidina experimenta N-desmetilación hasta el metabolito activo norpetidina. La semivida de la norpetidina es muy prolongada en el recién nacido, por lo que la lactancia materna regular origina una acumulación del fármaco, con el riesgo consiguiente de depresión neuroconductual y convulsiones. La American Academy of Pediatrics considera el uso de muchos analgésicos opioides, entre ellos codeína, fentanilo, metadona, morfina y propoxifeno, compatible con la lactancia materna9. ANESTÉSICOS LOCALES Se han dedicado pocos estudios a investigar la teratogenicidad potencial de los fármacos anestésicos locales. La lidocaína y la bupivacaína no parecen causar un riesgo significativo para el feto. En el Collaborative Perinatal Project sólo la mepivacaína causó algún indicio de teratogenicidad; sin embargo, el número de exposiciones de las pacientes fue insuficiente para extraer conclusiones. Los estudios en animales han demostrado que la exposición continuada a la lidocaína durante la gestación no causa anomalías congénitas aunque puede disminuir el peso de las crías recién nacidas. Ni la lidocaína ni la bupivacaína aparecen a concentraciones mensurables en la leche materna después de la administración epidural de anestésicos locales durante el parto. Tabla 1.3. Analgésicos orales para el tratamiento del dolor durante la gestación Fármaco

Dosis oral equianalgésica (mg)*

Presentación

Calegoría de riesgo de la FDA

Tabletas 325, 500, 625 mg; B elixir 500 mg/15 ml Tabletas 15, 30, 60 mg; Codeína 60 C** elixir 15 mg/5 ml Tabletas 300-15, 300-30, Paracetamol con — 300-60 mg; elixir 120-12/5 C** codeína ml Hidrocodona 60 — *** B** Tabletas 500-2,5, 500-5, Paracelamol con — 500-7,5, 660-10 mg; elixir C** hidrocodona 500-7,5/15 ml Tabletas 5 mg; elixir 5 mg/5 Oxicodona 10 B** ml Paracetamol con Tabletas 325-5, 500-5 mg; — C** oxicodona elixir 325-5/5 ml Tabletas 15, 30 mg; elixir Morfina 10 B** 10, 20 mg/5 ml Tabletas 2, 4, 8 mg; elixir 5 Hidromorfona 2 B** mg/5 ml *La duración deis acción analgésica es muy variable en los distintos pacientes. Todos los fármacos orales enumerados se inician, en general, con dosis cada 4 a 6horas. El rintervalo de dosificación se puede ajustar después según sea necesario para mantener una analgesia adecuada. Paracetamol

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** Todos los analgésicos opioides se incluyen en la categoría de riesgo D de la FDA si se utilizan durante períodos prolongados o a grandes dosis cerca del final de la gestación. ***5Ea Estados Unidos no se dispone de ninguna fórmula oral de hidrocodona. FDA: Food and Drug Administration. Tabla 1.4. Analgésicos para el dolor entre moderado e intenso durante el embarazo Dosis parenteral Dosis oral equianalgésica equianalgésica* Fentanilo 100 pg — Hidromorfona 1,5 mg 7,5 mg Morfina 10 mg 30-60 mg Petidina 75 mg 300 mg * La duración de la acción analgésica es muy variable en los distintos pacientes. Todos los fármacos parenterales enumerados se inician, en general, con dosis cada 3 a 4 horas. El intervalo de dosificación se puede ajustar después según sea necesario para mantener una analgesia adecuada. Fármaco

La infusión i.v. de dosis altas (2 a 4 mg/mm) de lidocaína para suprimir arritmias cardíacas condujo a concentraciones mínimas en la leche materna. Sobre la base de estas observaciones, tras la infusión epidural continua de soluciones diluidas de anestésicos locales para analgesia postoperatoria es probable que al feto sólo lleguen cantidades muy pequeñas. La American Academy of Pediatrics considera seguros los anestésicos locales para su administración a las mujeres lactantes. La mexiletina es un fármaco antiarrítmico más nuevo, activo por vía oral, con propiedades estructurales y farmacológicas similares a las de la lidocaína. Este fármaco se ha mostrado prometedor en el tratamiento del dolor neuropático. La mexiletina es liposoluble y atraviesa con libertad la placenta. No se han hecho estudios controlados en seres humanos sobre el uso de la mexiletina durante la gestación. Los estudios en ratas, ratones y conejos utilizando dosis hasta cuatro veces superiores a la dosis diaria máxima recomendada para los seres humanos, han demostrado un aumento del riesgo de reabsorción fetal pero no teratogenicidad. Al parecer, la mexiletina se concentra en la leche; sin embargo, sobre la base de las concentraciones esperadas en la leche materna y la ingestión diaria media de leche por el lactante, éste sólo debe recibir una fracción pequeña de la dosis de mantenimiento pediátrica habitual. La mexiletina es considerada por la FDA como de categoría de riesgo C, y se debe emplear con precaución durante el embarazo. Según la American Academy of Pediatrics, la administración de mexiletina es compatible con la lactancia materna. ESTEROIDES La mayoría de los corticosteroides atraviesan la placenta, aunque la prednisona y la prednisolona resultan inactivadas por ese órgano. Las concentraciones séricas fetales de prednisona son inferiores al 10% de las maternas.

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No se observó aumento de la incidencia de malformaciones en los descendientes de 145 pacientes expuestas a los corticosteroides durante el primer trimestre del embarazo10. El uso de corticosteroides durante un ensayo limitado de tratamiento esteroideo epidural en la paciente embarazada probablemente supone un riesgo fetal mínimo (véase más adelante). En la mujer que está criando al pecho, menos del 1% de una dosis materna de prednisona aparece en el lactante durante los tres días siguientes51. No es probable que la exposición de esta cantidad a los esteroides tenga impacto alguno sobre la secreción endógena de cortisol del lactante. BENZODIAZEPINAS Las benzodiazepinas son unos de los fármacos recetados con más frecuencia como ansiolíticos para facilitar el sueño en pacientes con insomnio, y como relajantes musculares para pacientes con dolor crónico. La exposición a las benzodiazepinas durante el primer trimestre de la gestación se puede asociar con un riesgo aumentado de malformaciones congénitas. El diazepam se ha relacionado con labio leporino y paladar hendido, así como con hernia inguinal congénita. Sin embargo, la evidencia epidemiológica no ha confirmado la asociación entre el diazepam y hendiduras anormales; la incidencia de labio leporino y paladar hendido permaneció estable después de la introducción y el uso amplio del diazepam. Los estudios epidemiológicos han confirmado la asociación entre la administración de diazepam durante el embarazo y la hernia inguinal congénita. El empleo de benzodiazepinas inmediatamente antes del parto también conileva riesgos de hipotermia, hiperbilirrubinemia y depresión respiratoria fetales. Se ha evaluado el potencial teratogénico de otras dos benzodiazepinas. Se ha dicho que el clordiacepóxido aumenta en cuatro veces la incidencia de anomalías congénitas, incluyendo diplejía espástica, atresia duodenal y enfermedad cardíaca congénita. Sin embargo, un estudio sobre más de 200.000 pacientes del Medicaid no apoyó esos hallazgos previos. En ese estudio se encontró una prevalencia alta de consumo de alcohol y drogas ilícitas entre las pacientes que habían recibido benzodiazepinas. Al parecer, el uso de sólo benzodiazepinas no constituye un factor de riesgo para presentar anomalías congénitas. La administración de oxazepam durante la gestación también se ha asociado con anomalías congénitas, como síndrome de características faciales dismórficas y defectos del sistema nervioso central. Además del riesgo de teratogénesis, los recién nacidos que han experimentado exposición in utero a las benzodiazepinas pueden mostrar síntomas de abstinencia inmediatamente después del parto. El diazepam y su metabolito desmetildiazepam se pueden detectar en el suero del lactante alimentado al pecho durante hasta diez días después de administrar una sola dosis a la madre. Esto se debe al metabolismo más lento en los recién nacidos que en los adultos. Desde el punto de vista clínico, los lactantes alimentados por madres que están recibiendo diazepam pueden mostrar sedación y dificultad para la alimentación. Al parecer, lo más prudente es evitar la toma de cualquier benzodiazepina durante la organogénesis cerca del momento del parto y durante la lactancia.

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ANTIDEPRESIVOS Los antidepresivos son empleados con frecuencia para tratar la jaqueca y con fines analgésicos y antidepresivos en estados de dolor crónico. La amitriptilina, la nortriptilina y la imipramina son incluidas en la categoría de riesgo D por la FDA. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) fluoxetina y paroxetina son incluidos en la categoría de riesgo B. La desipramina y todos los demás antidepresivos convencionales se incluyen en la categoría C. La amitriptilina es teratogénica en el hámster y la rata (defectos esqueléticos). La imipramina ha sido asociada con varios defectos congénitos en conejos, pero no en ratas, ratones ni monos4. Aunque se han comunicado casos de deformidades de miembros en hijos de mujeres tratadas con amilriptilina e imipramina, los estudios en grandes poblaciones humanas no han revelado ninguna asociación con malformaciones congénitas, excepto quizá con anomalías cardiovasculares después del uso materno de imipramina. La administración de desipramina a mujeres no se ha relacionado con defectos congénitos en los descendientes. Se han descrito síntomas de abstinencia en recién nacidos hijos de madres que tomaban nortriptilina, imipramina o desipramina; esos síntomas incluyeron iffitabilidad, cólico, taquipnea y retención urinaria. La amitriptilina, la nortriptilina y la desipramina son eliminadas en la leche materna. Los modelos farmacocinéticos sugieren que los lactantes son expuestos a aproximadamente el 1% de la dosis materna65. En una revisión crítica de la literatura sobre uso de antidepresivos durante la lactancia materna, Wisner y cols concluyeron que la amilriptilina, la nortriptilina, la desipramina, la clomipramina y la sertralina no aparecían a concentraciones medibles en los lactantes, y que no se habían comunicado efectos adversos. Los autores recomiendan esos fármacos como antidepresivos de elección para las mujeres que están criando al pecho. La fluoxetina también se elimina con la leche materna, con una relación leche-plasma de aproximadamente 0,3. No se han publicado estudios controlados para guiar el tratamiento con fluoxetina durante la lactancia sin embargo, se han descrito dolor eólico y concentraciones séricas altas en los lactantes. La administración de doxepina a la madre también ha sido relacionada con concentraciones plasmáticas elevadas del metabolito N-desmetildoxepina y depreSión respiratoria en los lactantes. La American Academy of Pediatrics considera que el riesgo de los antidepresivos durante la lactancia es desconocido. ANTICONVULSIONANTES La mayor parte de los datos sobre riesgo fetal de malformaciones mayores en mujeres que toman anticonvulsionantes proceden de pacientes tratadas por epilepsia. En un grupo de mujeres epilépticas que recibían fenitoína, carbama epina o ácido valproico, el riesgo de defectos congénitos fue de aproximadamente el 5%, el doble del coifespondiente a la población general. Los defectos del tubo neural y, en menor grado, las anomalías cardíacas predominan en los descendientes de mujeres que toman carbamazepina y ácido valproico, y se pueden detectar durante la evaluación prenatal habitual (concentración elevada de α-fetoproteína). La absorción insuficiente de folato

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por la madre, relacionada con el uso de anticonvulsionantes durante la gestación, puede contribuir a los defectos del tubo neural en los descendientes. El síndrome de hidantoína fetal ha sido relacionado con la administración de fenitoína, carbamazepina y valproato durante el embarazo. Este síndrome consiste en características dismórficas variables, como microcefalia, deficiencia mental y anomalías craneofaciales. La aparición del síndrome se puede predecir por el estudio genético fetal o midiendo en los amniocitos las concentraciones de la enzima encargada del metabolismo de la fenitoína. Aunque los anticonvulsionantes tengan efectos teratogénicos, la epilepsia, por sí misma, también puede explicar en parte las malformaciones fetales. La mujer embarazada que toma anticonvulsionantes para tratar el dolor crónico, quizá experimente un riesgo menor de malformaciones fetales en comparación con las pacientes tratadas con los mismos fármacos para el control de la epilepsia. Las pacientes que contemplan la posibilidad de gestación y están recibiendo anticonvulsionantes requieren una evaluación crítica de su tratamiento farmacológico. Las mujeres que están tomando anticonvulsionantes por dolor neuropático deben considerar la interrupción del tratamiento durante el embarazo, sobre todo durante el primer trimestre. Se recomienda la consulta con un perinatólogo si se considera el uso continuado de anticonvulsionantes durante la gestación. Se debe iniciar la vigilancia frecuente de las concentraciones séricas de esos fármacos y el suplemento de folato, y se puede considerar la medición de la α-fetoproteína materna para detectar posibles defectos del tubo neural fetal. La gabapentina es un nuevo anticonvulsionante para tratar los síndromes de dolor neuropático. Se dispone de muy poca información sobre su seguridad en mujeres embarazadas. En la información para prescripción, el fabricante informa de una serie de nueve mujeres que recibieron gabapentina durante el embarazo. Cuatro eligieron la terminación de la gestación, cuatro tuvieron una evolución normal, y un recién nacido presentó estenosis pilórica y hernia inguinal. Los datos disponibles son insuficientes para informar a las pacientes sobre el riesgo fetal del uso de gabapentina durante el embarazo. El empleo de anticonvulsionantes durante la lactancia no parece ser perjudicial para los lactantes. La fenitoína, la carbamazepina y el ácido vaiproico se encuentran en pequeñas cantidades en la leche materna y no se han descrito efectos adversos. No existen datos sobre la utilización de la gabapentina durante la lactancia. ALCALOIDES DE LA ERGOTAMINA La ergotamina puede tener una eficacia significativa en el tratamiento de los episodios de jaqueca. Sin embargo, incluso las dosis bajas de ergotamina se asocian con un riesgo teratogénico significativo, y las dosis más altas han causado contracciones uterinas y abortos. Durante la lactancia, los alcaloides de la ergotamina producen convulsiones neonatales y anomalías gastrointestinales graves. En ocasiones se administra metergonovina por vía sistémica para tratar la atonía uterina y la hemorragia materna inmediatamente después del parto. Esta exposición breve no contraindica la lactancia materna.

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CAFEÍNA La cafeína se emplea con frecuencia en combinación con analgésicos para el tratamiento de las cefaleas vasculares. Estudios tempranos sobre la ingestión de cafeína durante el embarazo sugirieron un riesgo aumentado de retraso del crecimiento intrauterino, de pérdida del feto y de parto prematuro. Sin embargo, en esos primeros estudios no se controló el consumo simultáneo de alcohol y tabaco. Los trabajos posteriores, que tuvieron en cuenta esos factores causantes de confusión, no hallaron riesgos añadidos con la ingestión moderada de cafeína, aunque la ingestión de más de 300 mg/día se asoció con una disminución del peso al nacer. La ingestión de cafeína combinada con el tabaco aumenta el riesgo de esta última anomalía. La ingestión de dosis moderadas de cafeína (100 mg/m2, una dosis similar a la presente en dos tazas de café) en sujetos no habituados a la sustancia, produce cambios cardiovasculares modestos, tanto en la madre como en el feto, que incluyen aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial media de la madre, aumento de las velocidades máximas de flujo aórtico y disminución de la frecuencia cardíaca fetal. La ligera disminución de la frecuencia cardíaca y la incidencia aumentada de aceleraciones de la frecuencia del corazón fetal pueden confundir la interpretación de los trazados del corazón fetal. La ingestión de cafeína también se asocia con una incidencia aumentada de taquiarritmias en el recién nacido, incluyendo taquiarritmias supraventriculares, aleteo auricular y extrasístoles auriculares. Muchos preparados analgésicos de venta libre contienen cafeína (en los casos típicos, entre 30 y 65 mg por dosis), y se debe tener en cuenta el consumo de esos preparados cuando se calcula la exposición total a la cafeína. La ingestión de cantidades moderadas de cafeína con la leche materna no parece afectar al lactante. La leche materna suele contener menos del 1% de la dosis materna de cafeína, y las concentraciones máximas aparecen una hora después de la ingestión por la madre. El consumo excesivo de cafeína puede dificultar el sueño y aumentar la irritabilidad del lactante. SUMATRIPTÁN El sumatriptán es un agonista selectivo de la serotonina que ha obtenido un uso extenso gracias a su eficacia para abortar las crisis de jaqueca. Se ha asociado con malformaciones fetales en conejos pero no en ratas. Los pocos datos disponibles en seres humanos no han demostrado efectos teratogénicos importantes. El sumatriptán no comparte las propiedades contráctiles uterinas de la ergotamina, ni es probable que tenga efectos abortivos. A partir de enero de 1996, Glaxo-Wellcome estableció un registro para evaluar prospectivamente el riesgo de la administración de sumatriptán durante el embarazo. Un grupo de 124 embarazadas han estado expuestas al sumatriptán, con una incidencia de defectos congénitos del 4%. Este porcentaje es similar al hallado en la población general, y no se han observado agrupaciones de defectos particulares. El sumatriptán es incluido por la FDA en la categoría de riesgo C. El empleo del sumatriptán durante la lactancia no ha sido bien investigado. En un estudio con administración de dosis únicas de 6 mg por vía subcutánea a mujeres lactantes, sólo apareció en la leche el 0,24% de la dosis materna. Puesto que el sumatriptán se absorbe poco a través del tracto gastrointestinal del lactante, sólo el 14% del fármaco ingerido estaría biodisponible. Incluso esta exposición menor se puede evitar en gran parte mediante la extracción y el desecho de toda la leche producida durante las ocho horas siguientes a la inyección.

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BETABLOQUEANTES El propranolol y otros betabloqueantes se emplean en la profilaxis a largo plazo de la jaqueca y otras formas de cefalea vascular. No existe evidencia de que el propranolol sea teratogénico. Los efectos fetales apreciados con el consumo materno de propranolol incluyen una disminución del peso, que quizá se deba a una reducción modesta del gasto cardíaco materno, y descenso consiguiente de la perfusión placentana. Cox y Gardner han publicado una revisión extensa del uso durante el embarazo de betabloqueantes, bloqueadores del canal del calcio y otros fármacos antiarrítmicos. En la mujer lactante, las dosis de propranolol de hasta 240 mg/día parecen tener efectos neonatales mínimos. La exposición neonatal media con esta dosis materna es inferior al 1% de la dosis terapéutica. El atenolol se concentro en la leche materna, pero a pesar de todo obtiene títulos subterapéuticos en el lactante. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL DOLOR DURANTE EL EMBARAZO El especialista en dolor es consultado muchas veces cuando las pacientes embarazadas experimentan un dolor incontrolado. El dolor interno se debe con frecuencia a formas extremas de uno de los síndromes de dolor musculoesquelético más comunes durante el embarazo. Así pues, es esencial un conocimiento adecuado de las condiciones musculoesqueléticas dolorosas que ocurren durante la gestación. También es necesaria la evaluación del dolor de espalda y la cefalea jaquecosa durante el embarazo, puesto que representan unos de los problemas más comunes encontrados en la práctica. Aunque el dolor de las crisis drepanocíticas es menos frecuente, proporciona un buen ejemplo de la estrategia para valorar y tratar el dolor recurrente crónico durante la gestación. CONSIDERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS Dolor de la pared y los ligamentos del abdomen El dolor de abdomen hace que la embarazada acuda pronto al tocólogo. En la mayoría de los casos, el problema no es serio y el diagnóstico sólo se basa en la exploración física. Una de las causas más frecuentes de dolor abdominal al principio del embarazo es el aborto, que se manifiesta con dolor abdominal y hemorragia vaginal. El embarazo ectópico no roto y la torsión ovárica se pueden presentar con dolor hipogástrico e hipersensibilidad suprapúbica. Una vez descartados esos procesos, que requieren una atención obstétrica inmediata, se deben considerar las causas miofasciales de dolor abdominal.

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Fig. 1.1. Dolor abdominal por estiramiento y formación de hematoma en el ligamento redondo, que en los casos típicos ocuríe entre las semanas 16 y 20 de gestación. El cuadro se caracteriza por dolor e hipersensibilidad sobre el ligamento redondo, con irradiación a la sínfisis púbica. Los ligamentos redondos se estiran conforme el útero sube en el abdomen. Si la tracción es demasiado rápida se pueden formar pequeños hematomas en los ligamentos (Fig. 1.1). Este incidente suele aparecer entre las semanas 16 y 20 de gestación, con dolor e hipersensibilidad sobre el ligamento redondo e irradiación hacia el tubérculo púbico. El tratamiento se basa en el reposo en cama y calor local, junto con analgésicos orales en los casos más intensos. Una forma de dolor abdominal menos común se debe a la formación de hematomas dentro de la vaina del recto abdominal (Fig. 1.2). Conforme el útero se expande los músculos de la pared abdominal experimentan una marcada distensión. Rara vez se produce una dehiscencia del recto, o se rompen las venas epigástricas inferiores detrás del músculo El dolor intenso, localizado en un solo segmento del músculo, sigue con frecuencia a un episodio de estornudos. El diagnóstico de hematoma del recto se establece cuando el dolor localizado se agrava con la tensión de los músculos abdominales (elevación de la cabeza en posición supina). La ecografía puede ser útil para confirmar el diagnóstico. Muchas veces sólo es necesario el tratamiento conservador, con reposo en cama, calor local y analgésicos suaves. Dolor de cadera Dos procesos relativamente rarós —la osteonecrosis y la osteoporosis transitoria de la cadera— pueden ocurrir con una frecuencia algo mayor durante el embarazo. Aunque se desconoce la etiología exacta, es posible que las concentraciones altas de estrógenos y progesterona en la circulación materna y el aumento de la presión intraósea contribuyan al desarrollo de osteonecrosis. La osteoporosis transitoria de la cadera es un trastorno raro, caracterizado por dolor y limitación de la movilidad de la cadera y osteopenia de la cabeza femoral. Ambas condiciones se presentan durante el tercer trimestre, con un dolor en la cadera que puede tener un comienzo súbito o gradual.

Fig. 1.2. El estiramiento de la pared abdominal durante el embarazo puede conducir a desgarro del músculo recto abdominal o las venas epigástricas inferiores, con formación de un hematoma doloroso dentro de la vaina del recto. El dolor está bien localizado y puede ser intenso, muchas veces comienza después de un episodio de tos o estornudos.

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La osteoporosis se identifica con facilidad en la radiografía simple, que muestra osteopenia de la cabeza femoral con conservación del espacio articular. La osteonecrosis se evalúa mejor mediante imagen de resonancia magnética, que muestra los cambios antes de que aparezcan en las radiografías simples. Ambas anomalías se tratan con medidas sintomáticas durante el embarazo. El soporte de peso limitado es esencial en la osteoporosis transitoria de la cadera para evitar la fractura del cuello femoral. DOLOR PÉLVICO POSTERIOR Y DOLOR DE ESPALDA Etiología y presentación clínica Los cambios hormonales ocurridos durante el embarazo conducen a ensanchamiento e inmovilidad aumentada de las sincondrosis sacroilíacas y la sínfisis del pubis, que aparecen ya en las semanas l0 a 12 de gestación. Este tipo de dolor es descrito con frecuencia por las embarazadas, y se localiza en la parte posterior de la pelvis, distal y lateral a la unión lumbosacra. En la literatura se han utilizado muchos términos para describir este tipo de dolor, incluyendo disfunción sacroilíaca, relajación de la cintura pélvica e incluso dolor de la articulación sacroilíaca. El dolor se irradia a la parte posterior del muslo y se puede extender por debajo de la rodilla, lo que muchas veces conduce a su interpretación errónea como ciática. El dolor tiene una distribución menos específica que el de la ciática, y no se extiende al tobillo ni al pie. Resulta difícil diferenciar entre problemas de espalda y de la pelvis posterior; Ostgaard y cols. Intentaron separar las dos entidades y definieron el síndrome de dolor pélvico posterior (Cuadro 1.2). CUADRO 1.2. SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL SÍNDROME DE DOLOR PÉLVICO POSTERIOR •

Historia de dolor relacionado con el tiempo y el soporte de peso en la pelvis posterior, en la profundidad del área glútea • Positividad de la prueba de provocación de dolor pélvico posterior (Fig. 15,5) • Localización del dolor bien definida en las nalgas, distal y lateral al área L5-S1, con o sin irradiación a la región posterior del muslo o la rodilla, pero no al pie (Fig. 15.6) • Movimientos libres de las caderas y la columna, y ausencia de síntomas radiculares • Dolor cuando la paciente se da la vuelta en la cama __________________ Adaptado con permiso de Ostgaard HC, Zetherstrom O, RoosHanson E, Svanherg B: Reduction of back am! posterior pelvie pain in pregnancy. Spine 19:894, 1994. Alrededor del 50% de las embarazadas experimentan dolor de espalda en algún momento durante la gestación 94-96, y estas molestias son tan comunes que muchas veces se las considera como una parte normal del embarazo. La lordosis lumbar se acentúa de forma marcada durante el embarazo lo que puede contribuir al desarrollo

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del dolor en la región baja de la espalda. Los cambios endocrinos durante el embarazo también pueden interpretar un papel en el desarrollo de dolor de espalda. La relaxina, un polipéptido segregado por el cuerpo amarillo, ablanda los ligamentos alrededor de las articulaciones pélvicas y el cérvix, lo que hace posible la acomodación del feto en desarrollo y facilita el parto vaginal. Esa lasitud puede causar dolor al producir un arco de movimiento exagerado. Aunque los síntomas radiculares acompañan con frecuencia al dolor lumbar durante el embarazo, la incidencia de herfha del núcleo pulposo es de sólo 1: 10.000. La prevalencia de abombamiento y hemia de los discos intervertebrales lumbares se determinó mediante imagen de resonancia magnética en 45 embarazadas y 41 mujeres asintomáticas no embarazadas en edad fértil. El 53% de las embarazadas y el 54% de las no embarazadas presentaban anomalías discales a uno o más niveles. Los autores concluyeron que la prevalencia de alteraciones discales intervertebrales lumbares no estaba aumentada en las mujeres gestantes. Se ha sugerido la preSión directa del feto sobre los nervios lumbosacros como causa de los síntomas radiculares. Un grupo de investigadores comunicó varias características que no estaban relacionadas con el desarrollo del dolor de espalda durante el embarazo, entre ellas la edad materna, el aumento de peso durante el embarazo, el peso del recién nacido, el número de embarazos previos y el número de hijos previos. Un estudio subsiguiente halló que los problemas de espalda antes del embarazo aumentaban el riesgo de dolor de espalda durante la gestación, al igual que la edad joven y la multiparidad96. Ostgaard y cols siguieron prospectivamente a 855 mujeres embarazadas desde la semana 12 de gestación hasta el parto. Se produjo dolor de espalda en el 49% de ellas en algún momento durante las 28 semanas, como media, de ob. servación. Los autores clasificaron el dolor de espalda en tres grupos (Fig. 1.3): en un grupo el dolor estaba localizado en el área sacroilíaca y aumentaba con la progresión del embarazo (véase más adelante en esta sección); en los otros dos grupos, el dolor se localizaba en el área torácica media (porción alta de la espalda) o en la lumbar (región baja de la espalda), y disminuyó o no cambió durante el embarazo. Sólo diez mujeres presentaron ciática verdadera con distribución dermatómica (1%). Evaluación La evaluación comienza con una historia concienzuda, que muchas veces sugiere al clínico otras causas. Las pacientes con parto prematuro y rotura prematura de membranas se pueden presentar con dolor en la región baja de la espalda, acompañado de contracciones uterinas y cambios del orificio cervical. Los trastornos urológicos, como hidronefrosis, pielonefritis y cálculos renales, se pueden presentar también con molestias. El sistema colector de las mujeres embarazadas experimenta cambios morfológicos importantes, entre ellos la dilatación de los cálices, las pelvis renales y los uréteres (Fig. 1.4). La exploración física debe incluir una evaluación completa neurológica y de la espalda. Se prestará particular atención a la pelvis y las articulaciones sacroilíacas. El dolor pélvico posterior (disfunción sacroilíaca) se puede diferenciar muchas veces de otras causas de dolor lumbar por la exploración física (Figs. 1.5 y 1.6, Cuadro 1.2 y Tabla 1.5).

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La positividad de la prueba de elevación de la pierna recta (típica del dolor lumbar, con o sin irradiación a la extremidad inferior ipsilateral) sugiere subluxación sacroilíaca o hernia del núcleo pulposo. La pérdida unilateral del reflejo aquíleo o rotuliano o la presencia de defectos sensoriales o motores indican compresión de raíces nerviosas lumbares. El embarazo no representa una contraindicación absoluta para la evaluación radiográfica. La exposición a la radiación durante el embarazo ha sido asociada con anomalías congénitas, retraso mental y riesgo aumentado de cánceres subsiguientes. No se han encontrado anomalías detectables del crecimiento o el desarrollo mental con exposiciones fetales inferiores a 0,1 Gy (10 rads), y la dosis recibida durante una serie espinal típica con tres proyecciones no es superior a 1,5 rads. Las radiografías simples aportan una información vital, sobre todo cuando se sospechan fracturas, luxaciones o lesiones destructivas. La RM ha revolucionado el diagnóstico por imagen durante el embarazo, y se ha mostrado eficaz y fiable para el diagnóstico tanto de infecciones como de neoplasias. Aunque la RM parece ser segura durante la gestación, no se han hecho estudios a largo plazo sobre la seguridad de la exposición fetal a campos magnéticos intensos. Schwartz ha publicado una revisión concienzuda y perspicaz sobre el neurodiagnóstico radiográfico de la paciente embarazada. El Cuadro 1.3 ofrece guías prácticas para la utilización de los estudios radiográficos en la evaluación de mujeres embarazadas.

Fig. 1.3. Se identificaron tres tipos de dolor en un grupo de 855 mujeres estudiadas entre la semana 12 desde el comienzo de la última regla hasta el parto. El 49% de las mujeres comunicaron dolor de espalda en algún momento durante el embarazo. A: dolor sacroilíaco (50% de los casos). B: dolor en la región alta de la espalda (10%). C: dolor en la región baja de la espalda (40%). (Reproducida de Ostgaard HC, Andersson GBJ, Karlsson K: Prevalence of back paul in pregnancy. Spine 16:549, 1991.) Las pruebas electrofisiológicas, entre ellas la electromiografía y los estudios de velocidad de conducción nerviosa periférica, son eficaces para la detección selectiva de las pacientes con dolor lumbar de comienzo reciente acompañado de síntomas sensoriales o motores. Cuando la presentación clínica es confusa, estas pruebas pueden ayudar a diferenciar las lesiones nerviosas periféricas, las polineuropatías y las plexopatías de las radiculopatías únicas. Sin embargo, los resultados negativos falsos de la electromiografía son comunes, sobre todo cuando la hernia de un núcleo pulposo comprime una sola raíz nerviosa.

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fig. 1.4. El aumento de las concentraciones de progesterona y la presión del útero en expansión conducen a la dilatación de los uréteres durante el embarazo. La estasis del tracto urinario puede originar pielonefritis. (Reproducida de Chamberlain O: ABC of antenatal care. Abdominal pain in pregnancy. Br Med J 302:1390, 1991.)

Fig. 1.5. Prueba de provocación del dolor pélvico posterior. (Reproducida de Ostgaard, HC, Zetherstrom, G, Roos-Hanson, E, Svanberg B: Reduction of back and posterior pelvis pain in pregnancy. Spine 19:894, 1994.)

Fig. 1.6. Área donde se percibe el dolor al realizar la prueba de provocación posterior en mujeres con dolor pélvico posterior. (Reproducida de Ostgaard HC, Zetherstrom G, Roos-Hanson E, Svanberg B: Reduction of back and posterior pelvic pain in pregnancy. Spine 19:894, 1994.) Prevención y tratamiento Pocas de las estrategias usadas habitualmente para prevenir el dolor lumbar durante el embarazo son universalmente eficaces. Las pacientes instruidas en técnicas básicas de levantamiento de pesos experimentaron significativamente menos dolor de espalda que un grupo control sin instrucción. El ejercicio aeróbico se puede prescribir sin riesgo durante la gestación, pero la conservación de una buena forma física puede no alterar la incidencia del dolor de espalda a lo largo del A pesar de todo, el American College of Obstetricians and Gynecologists recomienda ejercicios de condicionamiento muscular específicos para favorecer la buena postura y prevenir el dolor lumbar durante el embarazo. El tratamiento comienza con la instrucción de la paciente sobre las causas comunes del dolor de espalda durante el embarazo. Muchas veces la confianza y los cambios simples en la actividad de la paciente son suficientes para reducir los síntomas hasta un nivel tolerable. Si el dolor sigue mal controlado, puede ser beneficioso el envío a un fisiote rapeut para evaluación e instrucción sobre mecánica corporal y ejercicios lumbares. Los programas de ejercicios acuáticos pueden ser especialmente útiles para la parturienta, y ofrecen el beneficio añadido de reducir los efectos de la fuerza de la gravedad sobre el sistema musculoesquelético de la madre. También pueden tener valor el masaje y la aplicación superficial de calor o hielo. Aunque faltan ensayos clínicos rigurosos, la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) parece proporcionar un alivio del dolor clínicamente significativo en una variedad de trastornos dolorosos en los cuales la distribución del dolor es MODULO V

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limitada. No se ha examinado suficientemente la seguridad de la TENS durante el embarazo; sin embargo, es probable que los parámetros de estimulación empleados en las unidades de TENS convencionales sólo produzcan corrientes localizadas en los tejidos biológicos. Datos limitados sugieren que la TENS es segura durante la gestación, y que puede resultar útil en pacientes con dolor de distribución limitada. Tabla 1.5. Criterios para el diagnóstico de subluxación sacroilíaca y signos confirmadores hallados con freduencia* Criterio o signo CRITERIO DIAGNÓSTICO 1. Dolor sacro

Descripción

El dolor suele ser unilateral y, en algunos casos, se irradia a la nalga, el abdomen inferior, la región anteromedial del muslo, la ingle o la zona posterior del muslo

La flexión hacia delante de la porción inferior de la espalda 2. Signo de Piedallu conduce a un movimiento asimétrico de las espinas ilíacas positivo posterosuperiores, y una de ellas queda más alta que otra 3. Compresión pélvica La presión hacia abajo bilateral directa sobre las espinas positiva ilíacas anterosuperiores provoca dolor en el área sacra Las ETA se deben examinar con la paciente en posición 4. Asimetría de las supina para eliminar el efecto de la posible discrepancia de ETA longitud entre las piernas; en la subluxación sacroilíaca una EIA está más alta que la otra SIGNOS CONFIRMADORES 1. Elevación de pierna recta

la Elevación pasiva de la pierna recta, con la rodilla extendida y la paciente en decúbilo supino

Con la paciente en posición supina, la rodilla en flexión de 90º 2. Bloqueo de la y después presionada pasivamente hacia el tórax, la flexión es flexión bloqueada hacia la mitad del arco esperado, en el lado doloroso La colocación de un talón sobre la rodilla opuesta en posición 3. Prueba de Patrick tendida, mientras que al mismo tiempo se rota la pierna hacia positiva fuera, provoca dolor Existe un punto de hipersensibilidad aguda, justo al lado y por 4. Dolor en el punto debajo del ombligo en el lado doloroso, situado de Baer aproximadamente a un tercio de la distancia entre el ombligo y la ETA *Adaptada con, permiso de Day JM, Frame PS, Rapoza PA: Sacroiliac subluxation: a common, treatable cause of low-back pain in pregnancy. Fam Pract Res 11:149, 1991. CUADRO 1.3. GUÍAS PARA USO DE LA RADIOGRAFÍA DIAGNÓSTICA EN PACIENTES EMBARAZADAS

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Determinar la necesidad del examen radiográfico y los riesgos consiguientes • Si es posible, realizar el examen sólo durante los diez primeros días después del comienzo de la iultima regla; si la paciente está embarazada, retrasar el examen hasta el tercer trimestre o, preferiblemente, hasta después del parto • Determinar el uso más eficaz de la radiación para obtener la información deseada • Utilizar la imagen de resonancia magnética, si es posible • Evitar la exposición directa del abdomen y la pelvis • Evitar los contrastes radiográficos • No evitar la prueba radiográfica simplemente debido al embarazo. Recordar que el médico tiene la responsabilidad de proporcionar la mejor atención posible a la paciente. El riesgo de no realizar un examen radiográfico necesario también supone un riesgo indirecto para el feto • Si una paciente embarazada experimenta una exposición significativa, se debe solicitar a un biólogo radiólogo (generalmente existe alguno en el departamento de radiología) que revise de modo cuidadoso la historia del examen radiográfico para estimar con la mayor exactitud posible la dosis recibida por la paciente • La decisión de terminar el embarazo a causa de una exposición excesiva a la radiación constituye un tema extremadamente complejo. Puesto que cualquier aumento del riesgo de malformaciones se considera desdeñable si la dosis de radiación ha sido inferior a 0,1-0,15 Gy (10-15 rads), la dosis que probablemente reciba el embrión o el feto con motivo de procedimientos diagnósticos es muy inferior al nivel con el cual se debe considerar el aborto terapéutico • Los formularios de consentimiento no son requeridos ni recomendados. La paciente debe ser informada verbalmente de que cualquier examen radiográfico ordenado durante el embarazo se considera necesario para su cuidado médico. También debe ser informada de que el riesgo impuesto al feto por la tomografía computarizacla y las radiografías simples es muy bajo, y de que la imagen de resonancia magnética no conlleva riesgos conocidos para los humanos. El pedir a la paciente que firme un consentimiento aumenta los riesgos percibidos y representa una preocupación innecesaria, añadida a las ya existentes durante y después del examen _____________ Adaptado con permiso de Schwartz RB: Neurodiagnostic imaging of the pregnant patient. En Devinsky O, Feldmann, E, Mainline. B (eds.): Neurologic Complications of Pregnancy. Nueva York, Rayen Press, 1994, pp 243-248. Para el dolor pélvico posterior de origen sacroilíaco, Daly y cols.98 describieron un éxito del tratamiento en el 91% de las mujeres (10 de 11), que utilizaba manipulación rotacional de la articulación sacroilíaca. En un grupo similar de mujeres con dolor pélvico posterior, Ostgaard y cols, demostraron una reducción del dolor y la sensación de malestar mediante la asistencia a clases periódicas a lo largo del embarazo, en las que un fisioterapeuta describió la anatomía simple, la fisiología de la postura, las técnicas para levantar pesos y trabajar, el entrenamiento muscular y el de la relajación. En el mismo estudio, la mayoría de las mujeres con dolor pélvico posterior comunicaron algún alivio tras utilizar un cinturón trocantéreo no elástico (Fig. 1.7). En mujeres con •

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dolor de espalda sobre todo durante la noche, el grupo de Thomas comunicó un alivio de los síntomas y mejoría del sueño en 57 de 92 mujeres, utilizando una almohadilla en forma de cuña, diseñada para proporcionar soporte a la embarazada tendida de lado. Aunque la incidencia de bernia del núcleo pulposo es baja durante el embarazo, los síntomas radiculares resultan comunes y acompañan con frecuencia a la subluxación Sacroilíaca y los síndromes dolorosos miofasciales. El empleo de esteroides epidurales fuera del embarazo sigue siendo objeto de controversias. Al parecer, los esteroides epidurales son eficaces sobre todo en pacientes con síntomas atri buibles a enfermedad discal.

Fig 1.7. Colocación correcta de un cinturón trocantéreo destinado a estabilizar las articulaciones pélvicas y disminuir el dolor de espalda.

Aunque el riesgo para el feto parece ser bajo después de una sola dosis de corticosteroides epidurales, en nuestra opinión los esteroides epidurales se deben reservar para la parturienta con signos nuevos (pérdida unilateral de reflejos tendinosos profundos, anomalía sensorial y/o motora con distribución dermatómica) y síntomas consistentes con compresión de raíces nerviosas lumbares. En tales casos, nosotros consideramos razonable la administración de esteroides epidurales antes de solicitar estudios radiográficos. La resolución de los síntomas radiculares con el tratamiento esteroideo epidural puede evitar la práctica de estudios radiográficos. El paracetamol es el primer analgésico a considerar para el tratamiento del dolor de espalda leve. Aunque los AINE constituyen la clave del tratamiento farmacológico del dolor de espalda en pacientes no embarazadas, su uso durante el embarazo sigue siendo objeto de discusiones. El empleo a corto plazo de ibuprofeno o naproxeno parece ser seguro durante los trimestres primero y segundo. El dolor de espalda intenso puede requerir tratamiento con opioides, y exige el ingreso en el hospital para la administración parenteral de analgésicos opioides (Tablas 1.3 y 1.4). La ambulación progresiva a lo largo de varios días, utilizando la ayuda y la instrucción de un fisioterapeuta experto, suele proporcionar buenos resultados. Los ciclos cortos de opioides orales o parenterales parecen conllevar un escaso riesgo para el feto. CEFALEA JAQUECOSA Etiología y cuadro clínico Casi el 25% de las mujeres sufren cefaleas jaquecosas, y la incidencia máxima corresponde a los años de la vida fértil. Las jaquecas son más frecuentes durante la menstruación, lo que se ha atribuido a un descenso súbito de las concentraciones de estrógenos. Durante el embarazo se produce un aumento mantenido de 50 a 100 veces en las concentraciones de estradiol. De hecho, el 70% de las mujeres comunican una mejoría o remisión de la jaqueca durante el embarazo.

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Las cefaleas jaquecosas rara vez comienzan durante la gestación. Muchos clínicos creen que la presentación inicial del dolor de cabeza durante el embarazo indica la necesidad de una investigación concienzuda de causas potencialmente graves. En un estudio sobre nueve mujeres con cefaleas similares a la jaqueca durante el embarazo, se encontró que cuatro sufrían una trombocitopenia intensa, dos cumplían los criterios de preeclampsia y una experimentó una amenaza de aborto. La literatura está repleta de casos de enfermedad intracraneal que imitaban a la jaqueca durante el embarazo, incluyendo ictus, seudotumores cerebrales, tumores, aneurismas, malformaciones arteriovenosas y trombosis venosa cerebral63. Las posibles causas metabólicas de cefalea durante la gestación comprenden el uso de drogas, sobre todo cocaína, el síndrome de anticuerpos contra los fosfolípidos y el coriocarcinoma. Evaluación Las pacientes que sufren su primer dolor de cabeza intenso durante el embarazo deben someterse a un examen neu rológico completo, y se debe considerar la conveniencia de estudio con resonancia magnética nuclear, detección selectiva de tóxicos y perfil de coagulación. En la paciente que comienza de forma súbita con “el peor dolor de cabeza de mi vida”, hay que descartar la hemorragia subaracnoide. El empeoramiento progresivo de la cefalea junto con un aumento súbito de peso debe sugerir preeclampsia o seudotumor cerebral. La tríada de hipertensión arterial, proteinuria y edema periférico indica preeclampsia; en las pacientes con preeclampsia se pueden encontrar también hiperreflexia y aumento del título sérico de ácido úrico. Tratamiento y prevención En las embarazadas con historia previa de jaqueca y exploración neurológica normal el reto terapéutico consiste en obtener el control del dolor de cabeza y al mismo tiempo minimizar los riesgos para el feto. Muchas veces son suficientes las técnicas no farmacológicas, como relajación, biorretroalimentación y eliminación de ciertos alimentos. Marcus y cols demostraron una reducción significativa de la cefalea, que continuó a lo largo del embarazo y en el seguimiento durante un año, mediante una combinación de entrenamiento de la relajación, biorretroalimentación térmica y ejercicios de fisioterapia. Si se considera justificado el tratamiento farmacológico, el paracetamol, con o sin cafeína, es seguro y eficaz. El ibuprofeno y el naproxeno no parecen conllevar riesgo durante los dos primeros trimestres de gestación. El empleo a corto plazo de analgésicos opioides suaves, como la hidrocodona sola o combinada con paracetamol, también parece conllevar poco riesgo (Tabla 1.3). Cuando los analgésicos orales se muestran ineficaces pueden ser necesarios el ingreso en el hospital y la administración de opioides parenterales (Tabla 1.4). Hasta que se disponga de más información sobre la seguridad del sumatriptán durante el embarazo sólo se debe utilizar cuando hayan fracasado otros tratamientos. Los preparados de ergotamina se deben evitar durante el embarazo y la lactancia. Una historia de tres o cuatro cefaleas incapacitantes al mes justifica la consideración del tratamiento profiláctico. El propranolol o el atenolol, administrados diariamente por vía oral, constituyen elecciones razonables, aunque las embarazadas deben saber que el empleo de estos fármacos se asocia con lactantes pequeños para la edad gestacional. Los fármacos de acción más prolongada deben conducir a menos fluctuación de las concentraciones sanguíneas maternas y fetales y, quizá, a menos variación de los efectos farmacológicos sobre la frecuencia cardíaca fetal. Sobre la base de esta

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ventaja teórica nosotros preferimos emplear fármacos de acción larga (atenolol o propranolol de liberación prolongada). Aunque los antidepresivos son eficaces para el tratamiento profiláctico en pacientes no embarazadas, los fármacos de esta clase utilizados con más frecuencia (imipramina, amitriptilina y nortriptilina) pertenecen a la categoría de riesgo D de la FDA. La experiencia anecdótica limitada sobre los bloqueadores del canal del calcio (verapamilo, nifedipino y diltiazem, todos ellos incluidos en la categoría de riesgo C de la FDA) y las minidosis de ácido acetilsalicílico (80 mg por día) sugiere que pueden ser eficaces como fármacos profilácticos frente a la jaqueca durante el embarózo. ENFERMEDAD DREPANOCÍTICA Etiología y cuadro clínico La enfermedad drepanocítica es un trastorno multisistémico hereditario. La presencia de hemoglobina anormal dentro de los hematíes explica las características cardinales de la enfermedad: anemia hemolítica crónica y episodios dolorosos recurrentes. La crisis oclusiva vascular es la complicación materna más común en parturientas con hemoglobinopalías drepanocíticas. Estas crisis cursan con un patrón característico de ataques súbitos recurrente de dolor, que en general afecta al abdomen, el tórax, las vértebras y las extremidades. Un reciente estudio prospectivo demostró que el curso clínico de las mujeres con enfermedad drepanocíticano era afectado en forma adversa por el embarazo, a juzgar por la frecuencia de episodios dolorosos a lo largo de 100 días. La frecuencia fue constante antes, durante y después del primer embarazo y de los embarazos subsiguientes. Se produjeron episodios dolorosos en algún momento del 50% de las gestaciones. La mayoría de las crisis ocurridas durante el embarazo son del tipo oclusivo vascular, y muchas veces están provocadas por la infección del tracto urinario, la preeclampsia o eclampsia, la tromboflebitis o la neumonía. Desde el punto de vista clínico, la paciente se queja de dolor en los huesos o las articulaciones, pero también se pueden afectar los tejidos blandos. Asimismo el dolor visceral es común, y puede guardar una relación con eventos oclusivos en el hígado o el bazo. Los episodios dolorosos pueden ser variables en cuanto a intensidad y duración, que en la mayoría de los casos oscila entre 3 y 5 días. Evaluación Puesto que la evaluación de laboratorio es inespecífica, el diagnóstico de las crisis oclusivas vasculares comienza con la exclusión de otras causas de dolor, en particular infecciones ocultas. Martín y han publicado una revisión sobre la evaluación completa y el tratamiento agudo de las crisis drepanocíticas durante el embarazo. Tratamiento El tratamiento de las crisis oclusivas vasculares durante el embarazo es predominantemente sintomático y de soporte. Las medidas generales comienzan con una hidratación intensa para aumentar el volumen intravascular y disminuir la viscosidad sanguínea. El suplemento de oxígeno resulta esencial en las pacientes con hipoxemia. Las transfusiones de intercambio parcial para reducir la concentración de hemoglobina 5 polimerizada siguen siendo una parte fundamental del tratamiento de la enfermedad drepanocític& 33 la transfusión profiláctica puede disminuir la incidencia de complicaciones drepanocíticas graves durante la gestación. La instrucción de la paciente sobre la interacción del embarazo y la enfermedad drepanocítica puede contribuir a reducir la depresión o la ansiedad, y muchas veces disminuye la intensidad del dolor percibido. Se ha demostrado que la

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biorretroalimentación reduce el dolor de las crisis drepanocíticas y el número de días con necesidad de analgésicos. También pueden ser útiles las técnicas de fisioterapia (ejercicio, inmovilización, aplicación de calor local). La TENS puede tener valor cuando el dolor se limita a una determinada región. La estrategia farmacológica para tratar el dolor drepanocítico depende de su intensidad. Aunque los analgésicos no opioides pueden ser suficientes, muchas veces se necesitan opioides orales o parenterales (Tablas 1.3 y 1.4). El paracetamol sigue siendo el analgésico no opioide de elección durante el embarazo. Aunque los AINE pueden constituir complementos útiles, en particular para el dolor óseo, se deben utilizar con precaución durante el embarazo. En las pacientes con dolor más intenso se pueden emplear combinaciones analgésicas orales, con paracetamol e hidrocodona u otro opioide de potencia entre débil y moderada. Para la paciente hospitalizada con dolor drepanocítico intenso pueden ser necesarios los analgésicos opioides potentes administrados por vía intravenosa, con el fin de obtener un control adecuado del dolor (Tabla 1.4). El sulfato de morfina es bien tolerado y eficaz para controlar el dolor drepanocítico marcado el fentanilo y la hidromorfona proporcionan alternativas razonables en las pacientes que no toleran la morfina. La administración de morfina a través de un dispositivo de ACP, proporciona a la paciente una sensación de control sobre su enfermedad. Weisman y Schecter señalaron que pueden ser necesarias dosis de opioides significativamente más altas para controlar el dolor de las crisis oclusivas vasculares que para el dolor postoperatorio. Para el dolor drepanocítico grave nosotros empleamos un tratamiento intensivo con opioides potentes administrados mediante ACP (la mayoría de las veces con morfina). Cuando el dolor comienza a resolverse, cambiamos a opioides orales de acción larga (p. ej., morfina de liberación prolongada). Esta metodología permite la ambulación y el alta del hospital precoces. Todos los opioides se suspenden de modo gradual a lo largo de siete a diez días. El empleo de la anestesia regional no ha sido objeto de estudio formal en embarazadas con enfermedad drepanocítica. La analgesia epidural continua con dosis bajas de anestésicos locales ofrece la ventaja teórica de aumentar el flujo microvascular y proporcionar alivio del dolor sin recurrir a los opioides. Finer y cols comunicaron el tratamiento con éxito de una mujer que sufrió una crisis dolorosa hacia la mitad del embarazo mediante una infusión epidural continua. La analgesia epidural proporciona una alternativa razonable para las parturientas con dolor localizado en el tronco o las extremidades inferiores que no toleran los opioides. Resumen Muchos médicos temen encargarse del tratamiento del dobr en pacientes embarazadas. La evaluación y el tratamiento se ven limitados por la contraindicación relativa de los estudios radiográficos y los riesgos asociados con la terapia farmacológica durante la gestación. A pesar de todo, la familiaridad con los problemas de dolor comunes y con los riesgos de los analgésicos para la madre y el feto, permite aliviar las molestias dolorosas de las embarazadas. Un solo profesional sanitario se debe encargar de la coordinación de las evaluaciones de los especialistas, y de integrar sus sugerencias en un plan de atención integral individualizado.

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DOLOR FANTASMA Allen H. Hord y Clarence Shannon, IV Los fenómenos de miembro fantasma se vienen describiendo en los textos médicos desde hace muchos años. La sensación de miembro fantasma fue descrita por primera vez en por Paré, un cirujano militar francés’. Más adelante, Mitchell2 popularizó el concepto de dolor de miembro fantasma, al publicar un estudio a largo plazo sobre el destino de los amputados de la Guerra Civil. El dolor de miembro fantasma ha sido inmortalizado en la literatura norteamericana por Herman Melville, quien describió gráficamente el miembro fantasma del capitán Ahab en Moby Dick. Las sensaciones fantasma pueden ocurrir en cualquier apéndice, pero se describen con más frecuencia en las extrenidades. La sensación fantasma de la lengua, el pene, la nama y la nariz ha sido objeto de comunicaciones. Sin embargo, este capítulo se centra en el dolor después de la amputación de una extremidad. Es importante aclarar primero los términos empleados para describir fenómenos relacionados con la amputación. La sensación de miembro fantasma es la percepción de la presencia continuada del miembro amputado. Por definición, esta sensación no es dolorosa. El dolor de miembro fantasma describe las sensaciones dolorosas que se perciben como originadas en la porción amputada de la extremidad. Además, los pacientes pueden tener un dolor localizado tras la amputación que se origina en el muñón mismo. Sensación de miembro fantasma EPIDIMIOLOGÍA La sensación de miembro fantasma es una aparición casi universal en algún momento durante el primer mes después de la cirugía. Los pacientes pueden tener la percepción del miembro amputado en la sala de recuperación, y quizá se pregunten por qué no se ha realizado la amputación planeada. El miembro es descrito con un volumen y una longitud definidos. Tal vez los pacientes intenten usar o apoyarse en el miembro fantasma6. La sensación de miembro fantasma es más fuerte en las amputaciones por encima del codo y más débil en las amputaciones por debajo de la rodilla, y resulta más común en el miembro dominante de sujetos con amputación doble8. Al parecer, los niños nacidos sin un miembro no experimentan la sensación de miembro fantasma. La incidencia de sensación de miembro fantasma aumenta con la edad del amputado. En los niños con amputaciones realizadas antes de los dos años de edad, la incidencia de sensación de miembro fantasma es del 20%; el porcentaje llega a casi el 100% cuando la amputación se produce después de los ocho años de edad. Los pacientes con amputaciones de miembros congénitamente malformado también pueden experimentar la sensación de miembro fantasma, si bien la ocurrencia en estos sujetos parece requerir alguna función motora y sensorial previa a la amputación. Aunque la sensación de miembro fantasma comienza durante las tres primeras semanas de la amputación en el 85 al 98% de los casos, Gillis ha comunicado que esa sensación no ocurre hasta entre 1 y 12 meses después de la amputación en el 8% de

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los pacientes. La sensación se resuelve en general después de dos a tres años si no se asocia con dolor. La anestesia espinal o epidural se puede relacionar con sensaciones fantasma en los miembros anestesiados. Miles comunicó una incidencia del 91% de sensación de miembro fantasma en 42 varones jóvenes sometidos a cirugía electiva con tetracaína espinal. En el 81% de los casos, la sensación persistió hasta que cedió la anestesia espinal, mientras que otro 10% de los pacientes experimentó sensación de miembro fantasma transitoria. Prevoznik y Eckenhoff encontraron una incidencia del 24% de sensación de miembro fantasma, que correspondió al comienzo del bloqueo propioceptivo durante la anestesia espinal. Se percibió que los miembros inferiores fantasma estaban elevados (posición de litotomía), incluso cuando el paciente se encontraba en posición supina. Prevoznik sugirió que la sensación de miembro fantasma era una memoria retenida de los miembros en la posición existente al comienzo del bloqueo propiocepivo. Sin embargo, un estudio posterior demostró que la posición de reposo, con todas las articulaciones en los puntos medios de sus arcos de movimiento, existía en todos los pacientes con sensación de miembro fantasma durante la anestesia regional, independientemente de la posición del miembro afecto antes del bloqueo. Antes se creía que los pacientes con lepra y pérdida de sensibilidad o con reabsorción indolora gradual de los dedos, no experimentaban sensación de miembro fantasma6 a menos que el miembro hubiese sido extirpado quirúrgicamente. Sin embargo, Price’6 encontró que el 90% de los pacientes con anestesia y absorción digital por lepra experimentaban sensación de miembro fantasma. SÍNTOMAS Y SIGNOS En general, los pacientes describen la sensación de miembro fantasma como una sensibilidad nonnal, o como calor y hormigueo agradables. Las sensaciones más fuertes proceden de las partes del cuerpo con mayor representación en la corteza cerebral, como los dedos de las manos y los pies. Estas partes intensamente inervadas también son las áreas con sensación de miembro fantasma más persistente. El miembro fantasma puede experimentar el fenómeno conocido como telescopaje (Fig. 2.1), en el cual el paciente pierde las sensaciones de la porción media del miembro con el acortamiento consiguiente del fantasma. El telescopaje es más común en la extremidad superior. Durante éste, las últimas partes del cuerpo que desaparecen son aquellas con la representación más extensa en la corteza, como el pulgar, el índice y el dedo gordo del pie. Sólo las porciones fantasma indoloras experimentan telescopaje, y se puede producir alargamiento del fantasma si el dolor reaparece. ETIOLOGÍA A lo largo de la vida la imagen corporal del individuo se desarrolla a partir de información propioceptiva, táctil y visual. Se establece una representación de la imagen corporal, que no cambia tras la amputación de un miembro. Head describió esta imagen corporal como un “... esquema corporal central cuya imagen percibida puede ser alterada por la información periférica”. Las sensaciones de miembro fantasma pueden constituir un intento de conservar la autoimagen y minimizar su distorsión, o

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una memoria neural hereditaria permanente de los patrones posturales. Al parecer, la sensación de miembro fantasma no requiere información desde el sistema nervioso periférico. TRATAMIENTO Las sensaciones de miembro fantasma son un resultado natural de la amputación y no requieren tratamiento. Antes de la amputación, sin embargo, se debe preparar al paciente para la percepción de esas sensaciones, con el fin de minimizar su impacto psicológico. Dolor de miembro fantasma EPIDEMIOLOGÍA Los primeros autores comunicaron que la incidencia de dolor de miembro fantasma en los amputados era inferior al 10%. Ahora se cree que esa cifra era artificialmente baja, debido a la actitud reacia de los pacientes para comunicar el dolor de miembro fantasma. Estos temen perder credibilidad ante sus médicos si se quejan de dolor en un miembro que ya no existe. Grandes estudios han demostrado que la incidencia de dolor de miembro fantasma oscila entre el 72 y el 85%. Se ha dicho que el dolor de miembro fantasma puede aparecer ya durante la primera semana después de la amputación. Aunque la incidencia disminuye con el tiempo, los datos clínicos revelaron que el 60% de los amputados experimentaban dolor seis meses después de la amputación. Entre estos sujetos, el 27% sufrían dolor de miembro fantasma más de 20 días al mes y/o durante más de 15 horas al día. Las amputaciones civiles guardan relación en general con enfermedades sistémicas, como enfermedad vascular oclusiva y diabetes sin embargo, no parece existir diferencia con las amputaciones de origen militar, en gran parte debidas a traumatismos, en lo que respecta a la incidencia, el curso cronológico o la intensidad del dolor de miembro fantasma. Se acepta que los pacientes con dolor de miembro fantasma son más rígidos y autodependientes que sus cohortes”, Esto se puede reflejar en una comunicación más verdadera de los síntomas, debido a que los pacientes rígidos, autodependientes, no responden en general al placebo y es más probable que comuniquen el fracaso del tratamiento24’25. No parece existir correlación alguna entre la aceptación de la invalidez por parte del paciente y la frecuencia de dolor de miembro fantasma. No existe predisposición genética al dolor de miembro fantasma ni hay pruebas de que la conducta aprendida influya en la incidencia de dolor de miembro fantasma26. El dolor fantasma no está influido por la edad ni por el sexo, y algunos estudios sugieren que la anomalía puede ser menos frecuente en la población diabética. Sin embargo, existe una predisposición al dolor de miembro fantasma en los pacientes de clase socioeconómica más baja, y en aquellos con complicaciones postoperatorias de la herida o con articulaciones congeladas. La incidencia de dolor de miembro fantasma aumenta en las amputaciones más

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proximales. Wall y cols comunicaron dolor de miembro fantasma en el 88% de los pacientes sometidos a hemipelvectomía o desarticulación de la cade ra por cáncer.

Fig 2. 1. Durante el telescopaje de miembro fantasma, el fantasma original (1) comienza a cortarse (2). Las áreas más intensamente inervadas (manos) permanecen, mientras que la porción media de miembro fantasma disminuye de longitud. El miembro fantasma se puede seguir acortando hasta que la mano fantasma es percibida como directamente conectada al muñón (3). (Tomada de Jensen TS, Rasmussen P: Amputation. En Wall PD, Melzack R, eds: Textbook of Pain, Nueva York, Churchill Livingstone, 1984.)

El dolor era intenso en el 36% de esos sujetos. Roth y Sugarbaker encontraron una incidencia del 68C/c de dolor de miembro fantasma después de la hemipelvectomía, y una cifra del 40% después de la desarticulación de la cadera, mientras que las amputaciones por encima y por debajo de la rodilla se asociaron con incidencias del F y el 0%, respectivamente. Durante el primer mes después de la amputación, entre el 85 y el 97% de los pacientes experimentan dolor de miembro fantasma. Un año después de la amputación, aproximadamente el 60% de los pacientes siguen sufriendo dolor de miembro fantasma. El dolor de miembro fantasma puede comenzar entre meses y años después de la amputación, y en menos del 10% de los pacientes se inicia más de un año después de la cirugía. SÍNTOMAS Y SIGNOS El dolor de miembro fantasma se suele describir como molesto urente, o tipo de calambre, y en otras ocasiones como de aplastamiento, retorcimiento, trituración, hormigueo o picaduras, o como de pinchazos con agujas. Según Jensen y cols poco tiempo después de la amputación son frecuentes las descripciones del dolor como un cuchillo o como una estaca, mientras que los términos urente y compresivo resultan más comunes después del período postoperatorio inmediato. Hasta la tercera parte de los pacientes describen un dolor súbito, como de una descarga eléctrica, insoportable pero breve. Alrededor del 4% de los pacientes comunican posiciones inusuales del miembro fantasma, mientras que el 10% se quejan de espasmos o contracciones bruscas en el miembro fantasma. Las posiciones anormales pueden incluir flexión extrema o descripciones vívidas de un puño apretado, con las uñas de los dedos enterradas en la palma de la mano. El dolor de miembro fantasma es descrito con frecuencia como similar en cuanto a carácter y localización al dolor existente en el MODULO V

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miembro antes de la operación, pero en el 82% de los casos se localiza por debajo del tobillo o la muñeca. El dolor puede ser exacerbado por estímulos físicos y emocionales banales. En el 50% de los pacientes el dolor de miembro fantasma está provocado por sufrimiento emocional, micción, tos, defecación o actividad sexual. Frazier sugirió que la información autonómica aumentaba la actividad neuronal internuncial, y precipitaba así el dolor de miembro fantasma. El dolor puede variar con la estimulación emocional o la depresión, al igual que sucede en otros síndromes de dolor crónico. Según muchos pacientes, la exposición al frío o los cambios climatológicos empeoran el dolor de miembro fantasma. Sunderland sugirió la posibilidad de dividir a los pacientes en cuatro grupos, de acuerdo con la frecuencia y la intensidad del dolor, y el grado en que el dolor interfiere con el estilo de vida del individuo: • • •

Grupo 1: pacientes con parestesias leves e intermitentes que no interfieren con la actividad normal, el trabajo o el sueño. Grupo II: pacientes con parestesias incómodas y molestas pero que no interfieren con las actividades ni el sueño. Grupo III: pacientes con dolor de intensidad, frecuencia o duración suficientes para causar sufrimiento. Sin embargo, en algunos pacientes de este grupo el dolor es soportable, sólo interfiere de forma intermitente con el estilo de vida y puede responder al tratamiento conservador. Grupo IV: pacientes con dolor intenso casi constante que interfiere con la actividad normal y el sueño.

En los grupos 1 y lila incidencia de dolor de miembro fantasma quizá dependa de que el paciente interprete sus sensaciones anormales como dolorosas. De modo habitual, el dolor de miembro fantasma permanece invariable o mejora. Hasta el 56% de los pacientes comunican una mejoría o resolución completa. Así pues, cuando los síntomas de dolor de miembro fantasma aumentan de intensidad o comienzan más de un mes después de la amputación deben investigarse las razones. Se han comunicado dos casos de angina que se presentó como dolor referido al brazo izquierdo fantasma. El dolor radicular en el miembro fantasma se puede asociar con hernia discal. El dolor de miembro fantasma puede ser desencadenado por reactivación del herpes zoster, o por la recidiva de un cáncer. En todos los pacientes amputados por cáncer se deben buscar posibles metástasis si el dolor de miembro fantasma aumenta de modo significativo. Resulta posible la reaparición del dolor de miembro fantasma mucho tiempo después de resolverse si el paciente es sometido a anestesia regional. Se han comunicado numerosos casos de dolor de miembro fantasma durante la anestesia espinal o epidura El dolor suele comenzar después de desaparecer la sensibilidad o la propiocepción, y se resuelve una vez que se desvanece el bloqueo; sin embargo, es posible que el paciente experimente dolor durante varios días después de la anestesia. La historia de dolor de miembro fantasma debe considerarse una contraindicación relativa para la anestesia regional. Se ha descrito dolor de miembro fantasma durante la anestesia de conducción en pacientes sin amputación, pero es extremadamente raro.

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La exploración física no suele proporcionar datos significativos, aunque debe examinarse el muñón en busca de áreas desencadenantes que reproduzcan el dolor de miembro fantasma. Sólo en el 20% de los pacientes se encuentran neuromas. La termografía puede ser una prueba diagnóstica útil si existen síntomas consistentes con distrofia simpática refleja. Sherman y cols. demostraron una relación inversa entre la intensidad del dolor y la temperatura cutánea en pacientes que se quejaban de ardor, latidos u hormigueo en el miembro fantasma o el muñón. ETIOLOGÍA La causa del dolor de miembro fantasma no está definida con claridad. Aunque seguimos conociendo mal la fisiopatología de este fenómeno, la mayoría de los modelos tienen como base una interacción de mecanismos centrales y periféricos. También se han propuesto mecanismos psicológicos. Ninguna teoría explica totalmente las características clínicas de esta condición. Teorías periféricas Los primeros investigadores sugirieron que el dolor fantasma se originaba en los extremos seccionados de los nervios que previamente inervaban la extremidad. Otras fuentes periféricas, como la afectación local del muñón (p. ej., neuroma, abscesos de puntos, fragmento óseo) también se consideraron posibles causas del dolor de miembro fantasma. Algunos estudios apoyan la teoría del neuroma. Wall y cols. demostraron activación espontánea desde neuromas inducidos experimentalmente en animales. Esas descargas ocurren en fibras mielinizadas pequeñas48. Nystróm y Hagbarth colocaron microelectrodos en nervios cutáneos sensoriales, motores y simpáticos de pacientes con dolor de miembro fantasma. Registraron descargas espontáneas irregulares y brotes de impulsos conducidos por los nervios sensoriales cutáneos. Nystrñm y Hagbarth también hallaron descargas precoces en las fibras A delta, seguidas de trenes de impulsos tardíos en las fibras C, después de golpear sobre neuromas en el muñón. El bloqueo de los neuromas con lidocaína abolió las respuestas al golpeteo pero no alteró la frecuencia de descarga espontánea. Se desconoce el papel del sistema nervioso simpático en el dolor de miembro fantasma. La estimulación del tronco simpático o la inyección intravenosa de adrenalina aumentan la frecuencia de descargas espontáneas originadas en el neuroma. Así pues, el descenso de la actividad simpática podría disminuir el dolor originado desde un neuroma. Los neuromas experimentales expuestos al frío muestran una disminución de la actividad de las fibras. Ay un aumento de la de las fibras C. Esto podría explicar el empeoramiento del dolor de miembro fantasma con la exposición al frío, puesto que la disminución de los impulsos transmitidos por las fibras A hasta la médula espinal conduce a una menor inhibición de las neuronas del asta dorsal en presencia de actividad espontánea aumentada de las fibras C. Por desgracia, las teorías periféricas no explican totalmente el dolor de miembro fantasma, puesto que el bloqueo sensorial completo no proporciona un alivio del dolor en la mayoría de los pacientes.

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Desde el punto de vista clínico, sólo se han encontrado neuromas en el 20% de los pacientes con dolor de miembro fantasma30. Además, el dolor persiste después del tiempo necesario para la cicatrización de los tejidos del muñón, y ocurre antes de que se formen neuromas 52. Teorías centrales La teoría del control de la puerta del dolor (gate-control), se usa frecuentemente para explicar el dolor de miembro fantasma. Tras una destrucción significativa de axones sensoriales por la amputación, las neuronas de amplio rango dinámico quedan liberadas del control inhibidor. En estas circunstancias se puede producir actividad neuronal auto- mantenida en las neuronas de la médula espinal. Si la actividad neuronal espontánea de la médula espinal supera un nivel crítico, se puede percibir dolor en el miembro fantasma. Esta pérdida de control inhibidor puede conducir a descargas espontáneas en cualquier nivel del sistema nervioso central (SNC), y explica la falta de analgesia en parapléjicos con dolor de cuerpo fantasma después de la cordotomía completa. El aumento del dolor después del bloqueo de la conducción está de acuerdo con la teoría, ya que la mayor pérdida de información sensorial periférica podría conducir a más desinhibición. El tiopental sódico aumenta la inhibición del SNC, y se ha dicho que puede terminar el dolor de miembro fantasma durante la anestesia espinal. Al parecer, la estimulación dolorosa periférica es necesaria en el período precoz después de la amputación. Sin embargo, una vez que se establecen los patrones de activa- 1 ción anormal en las neuronas internunciales de la médula espinal, estos patrones son capaces de autoperpetuarse. La necesidad inicial de información periférica explica la rareza del dolor de miembro fantasma en los parapléjicos. Esta necesidad también permite predecir que los pacientes con dolor preoperatorio o postoperatorio tienen más probabilidad de experimentar dolor de miembro fantasma después de la amputación. Existen algunos datos sugestivos de que la presencia de dolor antes de la amputación aumenta el riesgo de dolor fantasma y que, de hecho, el dolor fantasma es una manifestación del dolor preamputación. Estos hallazgos podrían explicar el hecho de que la incidencia de dolor fantasma sea relativamente baja en pacientes diabéticos, 1 debido a la mayor frecuencia de neuropatía periférica. En apoyo de estos conceptos diversos estudios clínicos sugieren que el dolor fantasma es más probable entre los amputados que experimentan dolor en la extremidad afecta antes de la amputación. De hecho, el bloqueo del dolor antes de la amputación, usando la vía epidural, parece reducir la incidencia de dolor fantasma. Un tercer modelo de dolor de miembro fantasma relaciona las localizaciones erróneas de los estímulos táctiles en el miembro fantasma, con la reorganización de la representación cortical y la extensión del dolor fantasma De acuerdo con este modelo, se ha propuesto que la desaferentización conduce a un desenmascaramiento de vías latentes en un sistema de zonas de representación corticales con superposición extensa”. Este modelo también sugiere que los pacientes con dolor antes de la amputación experimentan un riesgo aumentado de dolor fantasma después de la cirugía, debido a que el dolor crónico aumenta la sensibilidad de la corteza desaferentizada. En este caso particular, el reclutamiento de sinapsis hasta entonces ineficaces puede aumentar las sensaciones dolorosas. El modelo se basa en el concepto de que las representaciones corticales se superponen, y que el dolor crónico

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puede reorganizar esas representaciones. Las condiciones dolorosas a corto plazo pueden conducir a una reorganización reversible de las representaciones corticales, mientras que los estados dolorosos prolongados pueden provocar cambios más permanentes en el mapa cortical. Se cree que los estímulos nocivos amplían el campo receptivo de las áreas corticales. Teorías psicológicas No se han demostrado defectos de la personalidad consistentes entre los pacientes con dolor de miembro fantasma, y al parecer no existe una incidencia aumentada de neurosis u otros trastornos psicológicos en los amputados con dolor de miembro. Sin embargo, cualquier amputado puede experimentar anomalías psicológicas relacionadas con la pérdida del miembro o con sentimientos de dependencia. Por tanto, los pacientes deben evaluarse individualmente, puesto que Lindesay ha demostrado que muchos problemas psicológicos tardíos de los amputados pasan desapercibidos. La sensación y/o el dolor de miembro fantasma pueden representar una defensa contra la realidad en un intento de conservar la integridad física y psicológica mediante la negación de la pérdida del miembro. Se ha demostrado que los pacientes con dolor de miembro fantasma son más rígidos, compulsivos y autodependientes que sus cohortes. Los pacientes con este tipo de personalidad tienden a suprimir las emociones y la respuesta de duelo y a conservar la autoestima mediante la negación. La incidencia más alta de dolor de miembro fantasma entre los individuos rígidos y utodependientes se puede deber a un sesgo de selección, puesto que es más probable que los pacientes con ese tipo de personalidad comuniquen el dolor y la falta de éxito del tratamiento. Aunque el 58% de los pacientes son más dependientes después de una amputación, la dependencia guarda más relación con los problemas médicos coincidentes que con la amputación en sí misma61, y no se ha encontrado relación entre la aceptación de la invalidez y la frecuencia de síntomas de miembro fantasma. Por último, es posible que el dolor de miembro fantasma sólo exista como una interpretación psicopática de la sensación de miembro fantasma. Un bombardeo nociceptivo previo puede inducir grados de dolor más altos de lo normal, y un estímulo inocente puede ser percibido como doloroso. El dolor de miembro fantasma suele ser descrito con los mismos adjetivos empleados para la sensación de miembro fantasma normal63. Por tanto, el dolor de miembro fantasma puede tener su origen en la interpretación de la sensación de miembro fantasma normal como dolorosa. TRATAMIENTO Fisioterapia Puesto que el dolor de miembro fantasma es más frecuente en los pacientes que no pueden usar una prótesis durante los seis primeros meses después de la amputación, se debe prestar atención al acondicionamiento del muñón y su preparación para el empleo de la prótesis. Aunque es posible obtener algún éxito mediante la estimulación ultrasónica o vibratoria, el porcentaje de fracasos resulta alto si sólo se emplean la estimulación y el acondicionamiento del muñón65’66. Se pueden ensayar la aplicación de calor o frío, la terapia con masaje o la percusión del muñón, pero rara vez son eficaces.

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Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea Algunos investigadores han comunicado resultados excelentes con la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) (Fig. 2.2). Long comunicó éxito en cinco de seis pacientes con dolor de miembro fantasma después del tratamiento mediante TENS. Sin embargo, Shealy68 sólo obtuvo resultados buenos o excelentes en el 25% de los sujetos tratados con TENS. Tras practicar la TENS, aplicada al umbral de dolor durante 20 minutos, Melzack halló una reducción del dolor del 66%, que duró menos de diez horas. También se ha descrito la estimulación percutánea del periostio. La estimulación de la extremidad contralateral con TENS ha proporcionado respuestas favorables en algunos pacientes.

Fig. 2.2. Paciente con dolor de miembro fantasma tras lesión traumática y amputación de la muñeca y la mano, El dolor mejoró con la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea. Acupuntura La acupuntura se ha utilizado para tratar el dolor de miembro fantasma, pero existen pocas comunicaciones sobre el tema en la literatura occidental. Se ha descrito alivio del dolor de miembro fantasma del brazo mediante electroacupuntura, y también se ha obtenido alivio con la aplicación de TENS sobre los mismos puntos de acupuntura. Levine y cols. comunicaron alivio a corto plazo con las primeras sesiones de acupuntura, pero no hallaron mejoría a largo plazo en pacientes con historia de daño neural, incluyendo el dolor de miembro fantasma. Terapias psicológicas Como en todos los síndromes de dolor crónico, los problemas psicológicos pueden acompañar a las quejas físicas. Los pacientes deben ser evaluados y tratados sobre una base individual. Aunque existen pocos estudios prospectivos sobre la utilización de un tipo específico de terapia en pacientes con dolor de miembro fantasma, Kolb comunicó buenos resultados retrospectivos de la psicoterapia en algunos pacientes, y el entrenamiento de la relajación también ha proporcionado beneficios en pacientes con dolor de miembro fantasma. La relajación se puede facilitar mediante la utilización de biorretroalimentacióm electromiográfica registrada en los músculos del muñón o de la frente. Sherman comunicó alivio en dos pacientes con dolor de miembro fantasma agudo y una mejoría significativa en 12 de 14 sujetos con dolor de miembro fantasma crónico. Los pacientes necesitaron una media de seis sesiones para obtener una disminución del dolor. También existió una relación significativa entre la disminución de la ansiedad y el aumento del alivio del dolor. La sugestión hipnótica de anestesia en calcetín o en guante puede conducir a la reducción del dolor de miembro fantasma. Cedercreutz comunicó que el 45% de los pacientes pudieron ser hipnotiza dos y que el

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dolor de miembro fantasma mejoró en el 35%. Se obtuvo mejoría en todos los casos en que se había conseguido la sugestión posthipnótica de anestesia del miembro. En el 34% de los pacientes con un éxito inicial del tratamiento el dolor reapareció al suspender la terapia. Medicamentos Se han utilizado diversos fármacos para tratar el dolor de miembro fantasma, en general sobre la base de comunicaciones anecdóticas de éxito. Los fármacos empleados con más frecuencia son los antidepresivos y los anticonvulsionantes. Los antidepresivos tricíclicos han sido objeto de un estudio concienzudo en otros síndromes de denervación, como la neuralgia postherpética y la neuropatía diabética. Sin embargo, no se han hecho estudios sobre su empleo específico para el tratamiento del dolor de miembro fantasma. Desde el punto de vista histórico, la carbamazepina ha sido el anticonvulsionante empleado con más frecuencia. Elliott y cols. y Patterson comunicaron casos de dolor de miembro fantasma lancinante que mejoraron con la carbamazepina oral (400 a 600 mg diarios). Logan describió un paciente con dolor de miembro fantasma desde hacía 30 años que obtuvo un alivio incompleto con carbamazepina y un alivio completo con clorpromazina, a dosis de 500 mg/día. Por desgracia, el individuo no pudo reincorporarse a su trabajo como contable debido a un trastorno de la capacidad de cálculo, que apareció como un efecto secundario de la clorpromazina. No existe evidencia de la eficacia de la carbamazepina para el dolor distinto al de tipo intenso, breve y lancinante. En la actualidad nosotros creemos que la gabapentina es el anticonvulsionante empleado con más frecuencia para el dolor neuropático, incluyendo el dolor de miembro fantasma. Aparte de la sedación, los efectos secundarios del fármaco son raros, y los pacientes acaban por desarrollar tolerancia a la sedación con el transcurso del tiempo. Esto permite aumentar la dosis de gabapentina hasta que se consigue la analgesia. No existe toxicidad a largo plazo conocida ni es necesario vigilar las concentraciones sanguíneas. Los bloqueantes betaadrenérgicos también se han aconsejado para el tratamiento del dolor de miembro fantasma sobre la base de tres casos comunicados por Marsland y cols. Dos sujetos obtuvieron un alivio completo del dolor con 80 mg de propranolol diarios, y el otro mostró una mejoría significativa con metoprolol. Sin embargo, en un ensayo cruzado a doble ciego con propranolol (hasta 240 mg diarios), Scadding y cols no hallaron una mejoría significativa de la neuralgia postraumática. Así pues, en realidad se desconoce la eficacia de los betabloqueantes como tratamiento para el dolor de miembro fantasma. También se han publicado comunicaciones anecdóticas de éxitos terapéuticos con dosis subalucinógenas de dietilamida del ácido lisérgico (LSD) o calcitonina. Es posible que la LSD actúe mediante aumento del control inhibidor en el SNC. Kessel y Würz86 comunicaron analgesia inmediata a corto plazo tras la administración intravenosa de calcitonina de salmón (100 UI) a pacientes con dolor de miembro fantasma, mientras que no se observó alivio en pacientes con otros tipos de dolor crónico. Aunque se desconoce el mecanismo de acción, ya se había comunicado previamente que la calcitonina tiene propiedades analgésicas.

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En general, los analgésicos opioides son ineficaces para el alivio a largo plazo del dolor de miembro fantasma. Por tanto, los opioides no se recomiendan para el tratamiento del dolor de miembro fantasma, debido al riesgo de adicción con su uso prolongado. Por otra parte, se ha producido una tendencia al empleo de dosis de mantenimiento de opioides en el dolor crónico no maligno. Los pacientes amputados por enfermedades médicas sistémicas tienen una tasa de supervivencia a los cinco años de sólo el 42%, y el riesgo de adicción a los opioides se debe sopesar frente a la mejoría de la calidad de vida61. En una revisión de cinco pacientes, Urban y cols. comunicaron una reducción del dolor entre el 50 y el 90%, durante el seguimiento a lo largo de 12 a 26 meses, con la administración de un antidepresivo y metadona (10 a 20 mg diarios). Los cinco pacientes recibieron también fisioterapia y terapia conductual, y ninguno de ellos tenía historia de abuso de sustancias ni de enfermedad psicológica. Así pues, la terapia a largo plazo con opioides se puede considerar en pacientes seleccionados. Bloqueos nerviosos Los bloqueos nerviosos se emplean frecuentemente en el tratamiento del dolor de miembro fantasma, y se han comunicado porcentajes altos de éxito65. Se han utilizado inyecciones en los puntos gatillo o directamente en el muñón, bloqueos simpáticos y de nervios periféricos, y bloqueos de conducción de nervios mayores (Figs. 2.3 y 2.4). Sin embargo, la mayoría de los amputados comunican ausencia de efecto o cambios temporales menores con los bloqueos nerviosos. Sólo el 14% de los amputados comunican cambios temporales significativos, y menos del 5% comunican una mejoría significativa permanente o la curación. La utilización de bloqueos neurales para tratar el dolor de miembro fantasma se basa en comunicaciones anecdóticas. Blankenbaker publicó su experiencia en el tratamiento del dolor de miembro fantasma con bloqueos simpáticos, y concluyó que los bloqueos de ese tipo pueden tener éxito si el tratamiento se inicia poco después de comenzar el dolor de miembro fantasma. Aunque esta afirmación no está apoyada por estudios controlados, muchos especialistas creen que se debe realizar un bloqueo simpático diagnóstico en los amputados que describen dolor punzante de miembro fantasma o de muñón. En ocasiones, el dolor de miembro fantasma mejora con la inyección de un anestésico local en puntos gatillo desencadenantes del dolor en el muñón. El dolor de miembro fantasma se ha asociado también con puntos gatillo en el miembro contralateral. La presencia de puntos gatillo contralaterales se puede confirmar midiendo la conductancia cutánea, y la inyección de anestésicos locales puede proporcionar alivio. Aunque se desconoce el mecanismo del alivio del dolor es probable que las inyecciones en los puntos gatillo aumenten la actividad inhibidora en la médula espinal contralateral. Aunque los opioides pueden ser útiles para tratar el dolor postoperatorio agudo, no existen pruebas de una mejoría significativa a largo plazo del dolor de miembro fantasma mediante inyecciones únicas de opioides intraespinales. Sólo se han comunicado dos casos de mejoría a largo plazo del dolor de miembro fantasma tras la inyección epidural de 50 mg de petidina.

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Fig. 16.3. Varón de 78 años con sensación y dolor de miembro fantasma tras la amputación realizada dos años antes. El dolor, descrito como calambres, se irradiaba hasta el pie y aumentaba con el uso de la prótesis y el soporte de peso. El paciente fue tratado mediante una serie de bloqueos simpáticos lumbares, infiltración local del muñón con fármacos neurolíticos y reajuste de la prótesis. Seis mçses después del tratamiento el dolor era soportable y el paciente había recuperado buena parte de su capacidad funcional. Izquierda, pierna derecha amputada dos años antes. Derecha, prótesis usada por el paciente. Todavía se desconoce en gran parte el papel de los bloqueos nerviosos en el tratamiento de los síntomas agudos de dolor de miembro fantasma tras la amputación (véase más adelante). Se ha comunicado una resolución de los síntomas agudos de dolor de miembro fantasma tras el bloqueo epidural. Este campo requiere más investigación. Tratamiento quirúrgico En general, el dolor de miembro fantasma no responde al tratamiento quirúrgico. Sherman halló que ni los cirujanos ni los pacientes comunicaban porcentajes de éxito aceptables con los procedimientos quirúrgicos usados. Se disponc de pocos estudios para refutar esos hallazgos. Revisión del muñón En los pacientes con dolor de miembro fantasma el muñón se debe revisar quirúrgicamente si existe infección o en caso de insuficiencia vasculat En los demás casos, la revisión del muñón proporciona poco beneficio. Incluso entre el 20% de los pacientes con neuromas palpables en el muñón, sólo el 50% obtienen un alivio significativo del dolor tras la extirpación de los neuromas. Neuroestimulación La estimulación de los cordones posteriores de la médula espinal es la técnica neuroquirúrgica usada con más frecuencia como tratamiento del dolor de miembro fantasma. Con el fin de mejorar el porcentaje de éxitos, se deben seleccionar pacientes sin evidencia de dependencia de fármacos ni de trastornos psicológicos. La respuesta a la estimulación cutánea mediante TENS, abrasión o estimulación eléctrica percutánea puede predecir una respuesta a la estimulación medular94, pero incluso con una selección correcta, sólo el 65% de los pacientes obtienen una reducción del dolor superior al 25% inmediatamente después de la implantación quirúrgica.

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Fig 2.4. Varón de 32 años con dolor de miembro fantasma de la mano izquierda un día después de la cirugía tras amputación traumática del brazo izquierdo. Se realizó un bloqueo interescalénico con un aparato de neuroestimulación para aliviar el dolor durante el período postoperatorio precoz. Tras infusión prolongada de bupivacaína durante una semana, el dolor de miembro fantasma mejoró, aunque la sensación de miembro fantasma persistió durante tres meses. Nielson y cols comunicaron resultados entre buenos y excelentes en cinco sujetos, a juzgar por la reducción del dolor y el aumento de la actividad. Disminuyó la utilización de fármacos, y ninguno de los pacientes necesitó analgésicos opioides. El porcentaje de éxitos de la estimulación medular desciende progresivamente con el transcurso del tiempo, y sólo en la tercera parte de los sujetos que muestran una mejoría inicial se obtiene una reducción del dolor superior al 50% a largo plazo. No existen pruebas de mejoría del dolor intenso intermitente tras la estimulación medular ni cabe esperar variación de la sensación de miembro fantasma. Según Wester, la estimulación de los cordones posteriores proporciona un alivio mínimo en los pacientes con dolor de miembro fantasma. Hunt y Goodma comunicaron que sólo la quinta parte de sus pacientes habían obtenido resultados excelentes con esa técnica. Así pues, las posibles complicaciones de la estimulación medular, incluyendo infección, dolor posquirúrgico y mal funcionamiento del equipo, se deben sopesar frente a los beneficios esperados. También se ha intentado la neuroestimulación intracraneal para aliviar el dolor de miembro fantasma. Leby y cols hallaron que el 80% de los pacientes obtenían alivio inicial del dolor mediante la estimulación talámica sensorial, y según Mundinger y Nermuller el 86% de los pacientes comunicaron un alivio significativo con la estimulación encefálica profunda. Sin embargo, sólo el 20% de los sujetos obtuvieron alivio del dolor a largo plazo. Se cree que la estimulación talámica bloquea la actividad neuronal espontánea, que según algunos modelos media la sensación fantasma. Neuroablación Se ha dicho que las lesiones de la zona de entrada de las raíces dorsales (ZERD) proporcionan alivio a largo plazo del dolor en pacientes con dolor de miembro fantasma tras el arrancamiento de raíces nerviosas o la amputación. Según Saris y cols, el 36% de los pacientes obtuvieron alivio del dolor durante el seguimiento entre seis meses y cuatro años después de inducir lesiones en la ZERD, El alivio fue escaso entre los pacientes que sólo sufrían dolor del muñón. Saris y cols también hallaron mejores resultados con las lesiones controladas mediante amperaje que con las técnicas más antiguas que utilizaban control de la temperatura. Nashold y cols, comunicaron éxito en tres de cinco pacientes con dolor de miembro fantasma en la extremidad superior tratados mediante lesiones de termocoagulación estereotáxica en el mesencéfalo dorsolateral.

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Las complicaciones de las técnicas de neuroablación son frecuentes. Saris comunicó que 9 de 22 pacientes sometidos a lesiones de la ZERD experimentaron déficit neurológico persistente menor, mientras que un paciente desarrolló hemiplejía e incontinencia después de la operación. Más del 50% de los pacientes pueden presentar defectos neurológicos transitorios tras las lesiones de la ZERD. Además de las complicaciones quirúrgicas es frecuente que los procedimientos neuroablativos no curen el dolor de miembro fantasma. La pérdida del control inhibidor por encima del nivel de la sección nerviosa puede conducir a dolor persistente más grave. Incluso la cordotomía ha fracasado en el intento de mejorar el dolor de cuerpo fantasma en parapléjicos. En general, los tratamientos neuroablativos se reservan para los raros casos en que el dolor es intenso y se muestra refractario a tratamientos menos invasores (Tabla 2.1). DOLOR DEL MUÑÓN EPIDEMIOLOGÍA El dolor del muñón constituye un problema clínico significativo, puesto que ocurre en hasta el 50% de los amputados y origina una falta de utilización de la prótesis en más de la mitad de los pacientes que lo experimentan. Al parecer, la incidencia no depende de la presencia de dolor de miembro fantasma, puesto que la hipersensibilidad o la hiperestesia del muñón también se encuentra en el 50% de los pacientes sin ese tipo de dolor. El dolor del muñón mejora con el tiempo, y sólo existe en el 13% de los pacientes después de la amputación. SÍNTOMAS Y SIGNOS El dolor del muñón puede ser espontáneo o deberse a la presión por la prótesis. Resulta variable en cuanto a naturaleza, se debe inspeccionar el muñón eh busca de signos de traumatismo por la prótesis o la presencia de un neuroma o absceso de un punto. Quizá existan signos de actividad simpática aumentada (p. ej., sudación, disminución de la temperatura cutánea o alodinia). Las radiografías pueden mostrar atrofia cortical del hueso en el muñón, pero no existe una relación entre ese hallazgo y la presencia de dolor. Tabla 2.1. Algoritmo para la evaluación y el tratamiento del dolor de miembro fantasma crónico carácter y frecuencia. Se puede describir como afilado, punzante o urente

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Tomada de Krainick Jv, Thoden U, Riechert T. Spinal cord slimulation in postampulation pain. Surg Neurol 4:167-170, 1975. TENS: estimulación nerviosa eléctrica Iranscutánea. ETIOLOGÍA El dolor del muñón se debe con frecuencia a una prótesis mal ajustada, que puede causar ulceración o formación de ampollas en la piel y conducir a infección. El dolor puede estar causado por el desarrollo de espolones óseos, osteomielitis o puntos gatillo miofasciales. Es posible la formación de neuromas en el extremo seccionado de los nervios, y éstos pueden quedar atrapados en el tejido cicatricial del muñón. También es posible la insuficiencia vascular persistente en la zona del muñón, a causa de obstrucción arterial o aumento de la actividad simpática. TRATAMIENTO Las lesiones o la infección locales se tratarán con medidas apropiadas. Se examinará con cuidado la prótesis, y se ajustará si es necesario. La desensibilización del muñón mediante la aplicación de estimulación cutánea repetida puede disminuir el dolor y permitir el uso de una prótesis. Si existen síntomas de hiperactividad simpática o afectación vascular el bloqueo simpático de la extremidad puede tener utilidad, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento del dolor. Es posible inyectar un anestésico local, como lidocaína al 1% o bupivacaína al 0,5%, en los puntos gatillo. Aunque los anestésicos locales sólo proporcionan un alivio temporal en la mayoría de los pacientes en algunos casos se obtiene una mejoría prolongada del dolor. El dolor del muñón puede requerir tratamiento quirúrgico si existe insuficiencia vascular, o si un espolón óseo o neuroma experimenta un traumatismo repetido por el soporte de peso. La incidencia de formación de neuromas en el muñón se puede disminuir durante la amputación mediante la tracción del nervio seguida por un corte neto, lo que permite que el nervio se retraiga en el tejido proximal y se aleje así de la superficie del muñón. La TENS, utilizada para tratar o prevenir el dolor agudo del muñón después de la amputación, puede mejorar la cicatrización del muñón durante las seis a nueve primeras semanas posteriores a la cirugía. Es posible que la TENS de frecuencia baja induzca vasodilatación, con la consiguiente mejoría de la cicatrización del muñón después de la operación. No se encontró una diferencia significativa respecto a la ingestión de analgésicos durante las cuatro primeras semanas después de la cirugía en comparación con la TENS simulada, que tuvo un efecto placebo significativo. Prevención del dolor El dolor después de la amputación se puede prevenir en parte mediante preparación psicológica adecuada del paciente. Los pacientes pueden experimentar sentimientos fuertes respecto a la disposición del miembro amputado, y este tema se debe discutir antes de la intervención. Las fantasías sobre el destino del miembro eliminado pueden tener alguna relación casual con el dolor de miembro fantasma en un pequeño número de pacientes. Los pacientes deben ser preparados con cuidado antes de la amputación, y se les informará sobre la posibilidad de sensación de miembro fantasma y de dolor en el muñón. También se les debe informar sobre la posibilidad de dolor de

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miembro fantasma, para que no intenten ocultar el dolor a sus cuidadores durante el período postoperatorio. Además, el soporte psicológico en el proceso de duelo debe formar parte de la preparación preoperatoria. Es posible ajustar inmediatamente una prótesis en el muñón, lo que quizá disminuya el trauma psicológico asociado con la amputación, al aliviar los sentimientos de pérdida y dependencia. Cummings y Girling demostraron que el ajuste inmediato de una prótesis temporal acortaba el intervalo hasta el uso de una prótesis permanente en alrededor de tres meses. Estos autores también encontraron que, si bien aumentaba el dolor localizado en el muñón, los pacientes con prótesis temporal inmediata experimentaban menos dolor de miembro fantasma o dolor generalizado en el muñón durante el período postoperatorio. Se discute si la prevención del dolor preoperatorio disminuye la incidencia de dolor de miembro fantasma. En un estudio, los pacientes con dolor a largo plazo antes de la amputación, experimentaron dolor de miembro fantasma con más frecuencia durante los seis primeros meses después de la amputación. El 75% de los amputados de ese estudio habían sufrido dolor durante más de un mes antes de la amputación. Sin embargo, Wall y cols no hallaron diferencia de la incidencia de dolor de miembro fantasma en relación con el dolor preoperatorio. Riddoch sugirió que la anestesia prolongada antes de la amputación prevenía el dolor de miembro fantasma al alterar la imagen corporal central. Sólo se ha realizado un estudio clínico para aclarar si la analgesia preoperatoria tiene influencia sobre la incidencia de dolor después de la amputación. Se suministró analgesia durante 72 horas antes de la cirugía mediante bupivacaína o morfina por vía epidural lumbar. Los pacientes con analgesia preoperatoria experimentaron menos dolor de miembro fantasma después de la amputación, pero la diferencia sólo alcanzó un significado estadístico seis meses después de la amputación. Resumen Aunque la causa del dolor de miembro fantasma sigue siendo en gran parte un misterio, se necesita una combinación de teorías periféricas y centrales para explicar las manifestaciones clínicas del síndrome. Una vez establecido el dolor de miembro fantasma crónico es difícil tratarlo. Según Sherman y cols, todas las formas de tratamiento recomendadas tienen porcentajes de fracaso altos; así pues, se deben evitar los procedimientos invasores y destructivos. Después de la evaluación, el tratamiento debe comenzar con los métodos menos invasores, menos caros y más seguros, y la terapia progresará según se considere indicado por la respuesta del paciente y la intensidad del dolor. El objetivo principal debe ser la mejoría funcional en vez del alivio completo del dolor. Por último, dado el bajo porcentaje de éxitos del tratamiento para el dolor de miembro fantasma crónico, nunca se resaltará demasiado la importancia de la prevención del dolor crónico mediante soporte psicológico e instrucción del paciente antes de la operación y el control del dolor perioperatorio.

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3. DOLOR VISCERAL P. Prithvi Raj

El dolor visceral se origina en los tejidos de los órganos del tórax, el abdomen o la pelvis. Es un dolor profundo, sordo, vago y difícil de localizar que se irradia fuera del órgano afecto. Se suele acompañar de un aumento de la actividad simpática y espasmo de los músculos adyacentes. El carácter inespecífico se debe probablemente a la divergencia amplia y el número pequeño de las aferencias viscerales que activan una zona grande con ramificaciones extensas. Los principales factores capaces de inducir dolor en estructuras viscerales son: • • • • • •

La distensión anormal y la contracción de las paredes de vísceras huecas. El estiramiento rápido de la cápsula de órganos viscerales sólidos. La isquemia de los músculos viscerales. La formación y acumulación de sustancias algogénicas. La acción directa de estímulos químicos sobre la mucosa afectada. La tracción o compresión de ligamentos, vasos o mesenterio.

El corte o la quemadura de vísceras normales no provoca dolor. La distensión lenta de vísceras huecas asociada con enfermedad tisular no es dolorosa, y la pleura visceral, el peritoneo y el parénquima son insensibles a la manipulación. Las características del dolor visceral somático (superficial y profundo) se enumeran en la Tabla 3.1. El verdadero dolor visceral se suele percibir durante los episodios iniciales de una enfermedad dolorosa de las vísceras 2. Con independencia de la víscera afecta, este dolor se suele percibir en el mismo sitio (es decir, a lo largo de la línea media del tórax o el abdomen, principalmente en la zona esternal inferior y la región epigástrica). El dolor originado en el corazón, el esófago, el estómago, el duodeno, la vesícula biliar o el páncreas se localiza siempre en esa área (Fig. 3.1). En general se percibe como una sensación profunda, sorda, vaga y mal definida; en la mayoría de los casos ni siquiera se puede describir con claridad, y consiste en una sensación de incomodidad, malestar general u opresión, más que verdadero dolor. La intensidad puede variar entre ligera y máxima, y el dolor se asocia de forma característica con fenómenos autonómicos marcados, como palidez, sudoración profusa, náuseas, vómitos, cambios de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, trastornos intestinales (p. ej., diarrea) y cambios de la temperatura corporal. También existen con frecuencia reacciones emocionales fuertes, como ansiedad, angustia y, a veces, incluso sensación de muerte inminente. Encontramos un ejemplo típico en el dolor del infarto de miocardio, cuyo comienzo se puede caracterizar por una mera sensación de plenitud gástrica, peso, presión, compresión o atragantamiento. Esta falta de especificidad puede conducir a un diagnóstico incorrecto, especialmente cuando existen signos vegetativos de náuseas y vómitos. A lo largo del tiempo los síntomas pueden ser continuos, ondulantes u ocasionales (p. ej., eólico). La duración siempre es limitada, desde minutos hasta pocas horas, y más adelante el dolor desaparece o se irradia a zonas somáticas superficiales o parietales.

Iniciación de los estímulos dolorosos viscerales

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Se sabe que los estímulos inductores de dolor en las vísceras son diferentes de los que provocan síntomas en las estructuras somáticas, y que muchas veces no existe una relación entre la lesión interna y el dolor visceral. El aplastamiento, el corte y la quemadura —estímulos claramente dañinos y dolorosos para los tejidos somáticos— no tienen en general efecto algogénico dentro de las vísceras. Entre los estímulos viscerales adecuados se incluyen la estimulación mecánica (p. ej., distensión de las vísceras huecas o de las cápsulas de órganos sólidos, tracción del mesenterio), la isquemia y la estimulación química (p. ej., reflujo de ácido gástrico), que pueden actuar individualmente o combinándose entre ellos. La contracción de una víscera hueca bajo condiciones isométricas produce un dolor mucho más intenso que el originado por la contracción bajo condiciones isotónicas. Los cólicos biliares y ureterales y la obstrucción intestinal causan una de las formas más intensas de dolor visceral. Los estados inflamatorios, que provocan dolor visceral tanto directo como indirectamente, por sensibilización de los tejidos viscerales frente a estímulos no dolorosos, interpretan un papel importante. Este hecho se demostró en experimentos que pusieron a prueba la sensibilidad algogénica de las vísceras humanas frente a diversos estímulos mecánicos, eléctricos, químicos y térmicos aplicados a varios niveles (p. ej., esófago, estómago, pleura, bronquios). No todas las vísceras tienen la misma sensibilidad al dolor. Los órganos viscerales sólidos son los menos sensibles, seguidos por la pared de los órganos huecos y las membranas serosas, que son las más sensibles. La vía del dolor visceral comienza con la lesión tisular activadora de nociceptores viscerales, que pueden tener un umbral alto o bajo (nociceptores silentes). No se ha encontrado ninguna sustancia algogénica primaria, pero la bradicinina puede actuar como un modulador. Tabla 3.1. Características clínicas del dolor de las vísceras y lugares de irradiación Dolor somático superilcial

Característica

Dolor visceral

Lugar

Toracoabdominal, en general a lo largo del eje central y Área cutánea principalmente en las limitada regiones esternal baja y epigástrica

Discriminación espacial

Poco difuso

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discriminado,

Perfectamente discriminado, circunscrito

Dolor somático profundo Estructura afecta, a veces con un patrón escleromérico o miomérico, y extensión al dermatoma Bastante bien discriminado, con difusión media

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Perforante, como calambre, Calidad constrictivo, lacerante, urente, pesado Entre ligera e Entre ligera e Entre ligera e Intensidad intolerable intolerable intolerable Inmediato, Continuo, subcontinuo, Continuo, Evolución en el continuo, ondulante, ocasional subcontinuo, tiempo subcontinuo, (cólico) ocasional ondulante Entre pocos minutos y pocas horas; después Variable en Variable en Duración desaparece o se relación con el relación con el convierte en “referido” estímulo nocivo estímulo nocivo (parietalizado) Ansiedad intensa, Reacción angustia, sensación de Ausente Ausente emocional muerte inminente Palidez; Signos Palidez; sudoración, En general sudoración, neurovegetativos náuseas, vómitos, ausentes náuseas bradicardia o taquicardia, acompañantes polaquiuria, anomalías intestinales Estímulos Aumentan el No aumentan el dolor Aumentan el dolor adicionales dolor *Caracterfsticas clínicas del dolor visceral verdadero en contraste con el dolor somático superficial (piel) y profundo (músculo, ligamento, articulación). Adaptada de Giamberardino MA, Vecchiet L: Pathophysiology of visceral pain. Curr Rey Pain 1:2333, 1996. Punzante, Sordo, pesado, urente, opresivo, de tensión dependiendo del estímulo

Fig. 3.1. Fases del dolor. Izquierda. El dolor visceral verdadero se percibe siempre en el mismo sitio, independientemente de que se origine en el esófago (e), el corazón (h), la vesícula biliar (g), el bazo (s), el páncreas (p) o el apéndice (a); Derecha. El dolor irradiado desde las vísceras se percibe en áreas diferentes de acuerdo con la víscera de origen (flechas). (Adaptada de Giamberardino MA, Vecchiet L: Pathophysiology of visceral pain. Curr Rey Pain 1:23-33, 1996.) Nociceptores viscerales Los receptores viscerales participantes en la detección de eventos dolorosos han sido

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objeto de controversia. Algunos investigadores afirman que los estímulos dolorosos que actúan sobre las vísceras son codificados por la actividad de nociceptores específicos, similares a los descritos en la piel, los músculos y las articulaciones. Esto se conoce como teoría de la especificidad. Otros expertos creen que los eventos nocivos ocurridos en el dominio visceral son codificados por la intensidad de la descarga de la misma población de receptores viscerales que responden a eventos inocentes; esto se conoce como teoría de la intensidad. En algunas vísceras, como los uréteres, los conductos biliares o el útero, se han identificado receptores con las características de receptores específicos. También existen indicios de que en otros órganos internos, como la vejiga y el colon, la información nociva es codificada preferentemente por la intensidad de la descarga de receptores, que también son activados por estímulos inocentes. Algunos autores han identificado nociceptores específicos en el corazón, mientras que otros sólo hallaron receptores de intensidad. La coexistencia de receptores codificadores de la intensidad y de umbral alto se ha demostrado en el esófago. La información sobre las propiedades funcionales de los aferentes sensoriales sigue siendo limitada en lo que respecta a un número de órganos viscerales, como el páncreas y el estómago; así pues, resulta difícil incluso sugerir los mecanismos periféricos del dolor. En la actualidad se ha resuelto la controversia entre intensidad y especificidad en el dominio visceral, debido a que ahora parece claro que los dos mecanismos de activación de los receptores no son mutuamente excluyentes. Su importancia relativa puede variar de acuerdo con la víscera individual afectada. Una clase especial de nociceptores se conoce como nociceptores silentes o durmientes. En condiciones normales, estos receptores no responden o tienen un umbral de activación muy alto, pero pueden ser despertados por la estimulación nociva prolongada, que conduce a inflamación y lesión tisular franca en los tejidos. Los receptores con estas características fueron identificados originalmente en las articulaciones, y se ha descrito su presencia en vísceras de animales, como la vejiga20-22. Bajo condiciones de inflamación experimental inducida por irritantes químicos, se sensibilizan muchas aferencias desmielinizadas e inicialmente sin capacidad de respuesta, lo que genera actividad continuada y, en algunos casos, una nueva mecanosensibilidad (es decir, se produce reclutamiento de aferencias mecánicamente insensibles). La activación de nociceptores silentes puede constituir un mecanismo importante, aparte del efecto sensibilizador de la inflamación en las vísceras. Fibras aferentes viscerales Las fibras sensoriales de las vísceras forman parte de los nervios espinales y craneales, y tienen sus cuerpos celulares en los ganglios radiculares posteriores de los nervios espinales, o en los ganglios de los nervios craneales. Sus prolongaciones distales cursan a lo largo de la mayoría de los nervios simpáticos, y también de los parasimpáticos, que llegan a las vísceras, mientras que las prolongaciones centrales pasan a través de las raíces dorsales. Aunque el rango de tamaños de estas fibras es comparable al de las fibras cutáneas, existe una proporción considerablemente mayor de fibras pequeñas, con predominio de las fibras A delta entre las fibras A. Además, la

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relación entre fibras Ay C es de sólo 1:8 en los nervios viscerales4, mientras que oscila alrededor de 1:2 en las raíces dorsales. La densidad de la inervación de las vísceras por aferencias espinales es pequeña comparada con la de la piel, y probablemente también con la existente en muchos tejidos somáticos profundos. De acuerdo con Ness y Gebhart, desde el punto de vista numérico, se ha estimado que las aferencias viscerales constituyen entre el 5 y el 15% de los cuerpos neuronales en los ganglios radiculares dorsales de los segmentos espinales que reciben información aferente visceral máxima. Sin embargo, se estima que el número relativo de neuronas espinales que responden a información aferente visceral en los mismos segmentos espinales es del 56 al 75%, lo que proporciona apoyo al concepto de que los terminales aferentes viscerales se encuentran ampliamente distribuidos en la médula espinal”. Unas pocas fibras aferentes viscerales pueden activar muchas neuronas en la médula espinal, gracias a la divergencia funcional extensa. Convergencia nociceptiva VISCEROSOMÁTICA La mayoría de las neuronas de segundo orden que reciben información visceral están localizadas en las láminas 1 y V del asta dorsal, así como en el asta ventral de la médula espinal. No existe evidencia experimental convincente sobre la existencia de neuronas dedicadas exclusivamente a las aferencias viscerales. Por tanto, la convergencia viscerosomática es normal, y las sensaciones viscerales sólo pueden ser mediadas a través de señales convergentes por medio de las vías somatosensoriales. Cervero clasificó las neuronas viscerosomáticas en dos grupos: 1. Una minoría de neuronas localizadas principalmente en el asta dorsal superficial, que reciben información visceral ipsolateral limitada e información cutánea (con campos receptores restringidos y activadas sólo por estímulos nocivos), y que están sometidas a un control inhibidor descendente. Estas neuronas se proyectan en el encéfalo a través de vías espinotalámicas. 2. Una mayoría de las neuronas localizadas en la zona profunda de las astas dorsal y ventral, que reciben información visceral difusa bilateral e información somática, muchas veces desde tejidos profundos (con campos receptores grandes y múltiples), y que están sometidas a un control descendente excitador e inhibidor. Es probable que el control excitador se origine desde los centros medulares rostrales. Algunas de esas neuronas se proyectan en la formación reticular del tronco del encéfalo. VISCEROVÍSCERAL Además de la convergencia viscerosomática existe convergencia viscerovisceral en las mismas neuronas de segundo orden. Encontramos un ejemplo en la convergencia de información desde el colon, el recto, la vejiga, la vagina y cérvix uterino (y desde la piel), así como desde la vesícula biliar y el corazón. Tanto la convergencia viscerosomática como la viscerovisceral se mantienen a nivel supraespinal (p. ej., tronco de encéfalo, tálamo, corteza cerebral). Irradiación del dolor visceral verdadero

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La irradiación o referencia es una de las características fundamentales del dolor visceral4. Cuando un proceso algogénico visceral recidiva o se hace particularmente intenso y prolongado, la sensación ya no se percibe en un sitio común, con independencia de la víscera de origen. Por el contrario, tiende a ser percibido en determinadas estructuras somáticas superficiales. Los sitios de irradiación difieren de acuerdo con la víscera afecta, y suelen estar situados a distancia de la fuente primaria de los impulsos algogénicos. La sensación dolorosa se convierte en más aguda, desde el punto de vista cualitativo más similar al dolor de origen somático, y mejor definida y localizada. Ya no se acompaña de fenómenos autonómicos marcados. Se han caracterizado dos tipos de dolor referidos desde vísceras: sin hiperalgesia y con hiperalgesia. El dolor referido sin hiperalgesia se conoce también como dolor segmentario irradiado. Se percibe en áreas amplias de las metámeras parietales relacionadas con la víscera en cuestión. También se puede extender a las metámeras adyacentes. Un modelo inicial simple para la interpretación del dolor referido sin hiperalgesia se basaba en el concepto de que la convergencia viscerosomática ocurría en fibras aferentes primarias, con numerosas ramas periféricas que inervan tanto las vísceras como las estructuras somáticas de la piel o los tejidos más profundos. El número de fibras con esas características, sin embargo, es extremadamente limitado. Por tanto, no parece razonable asumir que la ramificación periférica de los axones es la causa de un fenómeno tan frecuente como el dolor referido. El dolor referido con hiperalgesia, o dolor parietal verdadero, es más complejo que el dolor referido simple, y el mecanismo de proyección mediante convergencia resulta inadecuado por sí solo para explicar la hiperalgesia. Se han propuesto dos teorías. Según la primera teoría, conocida como convergenciafacilitación, la información visceral anormal produce un foco irritable en el segmento correspondiente de la médula espinal, con lo que facilita los mensajes procedentes de estructuras somáticas (Fig. 3.2). Se amplifica el efecto central de la información somática normal procedente del área de referencia. Esta amplificación produce una sensación dolorosa más intensa de lo normal cuando se aplican estímulos algogénicos al campo receptor somático (hiperalgesia secundaria). De acuerdo con esta teoría, el dolor referido con hiperalgesia está producido principalmente por mecanismos centrales. La segunda teoría, conocida como arco reflejo, postula el desarrollo de condiciones algogénicas en la periferia, con excitación subsiguiente de los receptores de dolor, a causa de varios reflejos viscerocutáneos y visceromusculares activados por el bombardeo de información visceral aferente. Así pues, el dolor referido con hiperalgesia se produciría por la activación de un arco reflejo, cuya rama aferente está representada por fibras sensoriales procedentes de las vísceras, y con una rama eferente distinta de la aferente, que llega a los tejidos somáticos superficiales y profundos. La hiperalgesia y los fenómenos relacionados, que ocurren al nivel de la piel, están inducidos por eferentes simpáticos, puesto que el bloqueo anestésico local de los ganglios simpáticos conduce a desaparición o disminución marcada del dolor referido y

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la hiperalgesia. En contraste, la hiperalgesia del músculo está causada por eferencias somáticas. Estas eferencias provocan una contracción mantenida, que a su vez sensibiliza los nociceptores musculares y se convierte en una nueva fuente de dolor.

Fig. 3.2. Teorías sobre el dolor referido desde las vísceras con hiperalgesia. En la figura se usa el músculo como ejemplo de localización de la hiperalgesia o el dolor referido en los tejidos parie. tales. Arriba. Teoría de convergencia-facilitación. Abajo. Teoría del arco reflejo.

Junto con la hiperalgesia muchas veces se detectan cambios tróficos, que consisten sobre todo en alteraciones vasculares de la piel, engrosamiento del tejido subcutáneo y tendencia a la hipotrofia del tejido muscular. Además, con frecuencia los músculos del área de referencia se encuentran en un estado de contracción mantenida. El dolor cesa o disminuye de forma considerable tras la infiltración con un anestésico local. DATOS OBTENIDOS EN ANIMALES Las características de la hiperalgesia referida, originada por cálculos urinarios, han sido íntimamente reproducidas en animales mediante la formación de un cálculo artificial en el tercio superior del uréter, provocado por la inyección de cemento dental. Los animales con cálculos desarrollaron hipersensibilidad del músculo oblicuo externo ipsolateral, el mismo músculo que se afecta en los humanos. Esta hipersensibilidad apareció el primer día después de la implantación del cálculo y, aunque fue especialmente pronunciada durante los tres a cuatro primeros días, en general duró más de una semana. Al mismo tiempo que la hiperalgesia muscular, los animales con cálculos implantados exhibieron conductas similares a la característica conducta de dolor observada en animales después de la estimulación visceral nociva. Tales conductas no aparecieron en ratas sometidas a operaciones simuladas o a intervenciones ureterales no algogénica. Este modelo animal de hiperalgesia muscular lumbar referida, originada por litiasis ureteral artificial, recuerda íntimamente a la hiperalgesia muscular lumbar referida de los seres humanos con cólicos nefrítica. El fenómeno tiene las características siguientes: 1. La hiperalgesia se localiza principalmente en la región lumbar ipsolateral al tracto urinario afecto. 2. Aparece en una fase precoz en relación con la actividad inicial del foco visceral. 3. Se acentúa con la repetición de los episodios dolorosos viscerales. 4. Tiende a persistir durante mucho tiempo, ya que suele durar más que el dolor directo de la víscera (los episodios viscerales suelen ceder al cuarto día después

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de la implantación, mientras que la hiperalgesia sigue siendo evidente al cabo de más de una semana) y que el foco visceral en el tracto urinario.

Fig. 3.3. Vías de la inervación simpática y parasimpática del corazón. Las fibras sensoriales aferentes pasan a través de la cadena simpática y entran en la médula espinal con las raíces posteriores torácicas (Tl a T5). (Reproducida de Hosp Pract 24:44, 1989.)

Los resultados de experimentos electrofisiológicos preliminares correspondientes al nivel de la médula espinal, en el modelo animal de litiasis ureteral artificial, sugieren un componente central en la hiperalgesia referida desde vísceras. De hecho, se han encontrado cambios en la excitabilidad de las neuronas del asta dorsal debidos a la información procedente del músculo hiperalgésico en ratas con litiasis, comparadas con los controles. Esos cambios consistieron en un aumento significativo del porcentaje de neuronas con actividad continuada, y en una disminución del umbral para la activación neuronal por estímulos musculares mecánicos o eléctricos33. Síndromes comunes de dolor visceral TÓRAX: DOLOR CARDÍACO Las estructuras cardíacas están inervadas por fibras simpáticas y parasimpáticas, aferentes y eferentes. Las fibras simpáticas que van al corazón contienen fibras preganglionares procedentes de las células intermediolaterales en Ti a T4 (y a veces desde T5) de la columna. Estas fibras salen de la médula espinal a través de las raíces ventrales, hasta los ramos comunicantes blancos y la cadena simpática paravertebral, y después llegan a los ganglios cervicales inferiores, medios o superiores (Fig. 3.3).

INFARTO DE MIOCARDIO

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Uno de los ejemplos más típicos de dolor visceral es el del infarto de miocardio. Durante la primera fase, el dolor visceral verdadero es percibido en la región esternal inferior o en la epigástrica, y a veces también en el área interescapular. El síntoma está localizado sólo vagamente, tiene una calidad opresora o constrictiva, muchas veces es de alta intensidad, y en general se acompaña de palidez, sudoración profusa, náuseas y vómitos. Es frecuente una fuerte reacción de alarma asociada, a veces con sensación de muerte inminente. En esta fase los estímulos adicionales aplicados en el área del dolor no aumentan el síntoma. Después de un período variable entre diez minutos y varias horas, el dolor alcanza las estructuras parietales y asume las características del dolor somático profundo. Adquiere una calidad más aguda, tiende a localizarse en la región torácica anterior o en la posterior, y muchas veces se extiende a los miembros superiores, sobre todo el izquierdo (dolor referido). La mandíbula y el cuello constituyen localizaciones menos comunes. Los signos neurovegetativos acompañantes son ahora más escasos. En esta fase el dolor es similar al provocado experimentalmente mediante inyección de solución salina hipertónica directamente en los músculos esqueléticos. En ausencia de tratamiento con morfina, el dolor referido dura más que el verdadero dolor visceral (entre 30 minutos y 12 horas). El dolor se acompaña de hiperalgesia muscular, con frecuencia más duradera, por lo que los estímulos aplicados en el área de referencia aumentan el dolor. La hiperalgesia afecta sobre todo al pectoral mayor y los músculos de la región interescapular y el antebrazo. La afectación del trapecio y el deltoides es menos frecuente. En un pequeño porcentaje de casos el dolor se irradia también a la piel, en los dermatomas C a Ti (es decir, en el lado cubital del brazo y el antebrazo), y se encuentra hiperalgesia en la misma zona (Fig. 3.4). PERICARDITIS El pericardio visceral es insensible al dolor. El pericardio parietal carece de fibras de dolor excepto en la porción adyacente al diafragma. El dolor pericárdico se suele describir como agudo, repentino, urente y precordial. Se puede irradiar desde el pericardio parietal diafragmático, a través de los nervios frénicos, hasta el hombro izquierdo. De modo típico, el dolor mejora cuando el paciente se sienta y se inclina hacia delante. Las causas de pericarditis incluyen infección, infarto de miocardio, cardiotomía, traumatismo, enfermedad vascular del colágeno, irradiación, uremia y cáncer metastásico. La exploración física puede revelar un roce pericárdico. En los casos típicos el electrocardiograma muestra una elevación del segmento ST. Es posible la existencia de un derrame pericárdico. DISECCIÓN AÓRTICA Los pacientes con aneurisma aórtico disecante sufren con frecuencia dolor torácico. La presentación típica consiste en dolor torácico anterior, con irradiación al área interescapular. La disección de la aorta ascendente se asocia muchas veces con dolor torácico anterior; la de la aorta descendente suele causar dolor torácico posterior. Los pacientes con historia de hipertensión, síndrome de Marfan, necrosis medial quística y traumatismo torácico cerrado experimentan un riesgo de disección aórtica. La

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exploración física puede revelar un soplo de insuficiencia aórtica. La radiografía de tórax quizá muestre un mediastino ensanchado. El diagnóstico definitivo se establece mediante aortografía. Las disecciones proximales requieren cirugía urgente. Las disecciones distales a la arteria subclavia izquierda se pueden tratar con vasodilatadores y betabloqueantes adrenérgicos.

Fig. 3.4. La isquemia miocárdica produce dolor anginoso, que habitualmente se percibe en toda o parte de la región esternal, en el lado izquierdo del tórax, el cuello y la superficie cubital del brazo izquierdo. En ocasiones se afectan otros lugares, como el indicado en la figura. (Reproducida de Hosp Pract 24:48, 1989.) Dolor relacionado con el pulmón La inervación pulmonar procede de T2 a T6 y del vago, a través del plexo pulmonar. El pulmón posee dos tipos de receptores de dolor: receptores J (que tapizan el espacio intersticial) y receptores de irritación pulmonar (localizados en la cobertura epitelial). El daño mecánico o químico es percibido a través de esos receptores y el nervio vago. El parénquima pulmonar carece de nocicepción. La inervación pleural procede de nervios simpáticos y parasimpáticos que atraviesan el plexo pulmonar. La pleura visceral es insensible. La pleura parietal, cuyo dolor se transmite a través del Arteria y plexo pulmonares derechos Plexo auricular derecho Plexo coronario derecho nervio intercostal en las caras laterales, y del nervio frénico en la superficie diafragmática, es sensible a los estímulos nocivos (Fig. 3.5). El dolor torácico puede aparecer en diversas enfermedades pleuropulmonares. La mayoría de los trastornos del parénquima pulmonar causan dolor por afectación de la pleura (inflamación) y el mediastino. Las enfermedades obstructivas pulmonares pueden inducir presión torácica por exceso de trabajo de los músculos accesorios de la respiración. El dolor de origen pleural suele estar exacerbado por la respiración, y lo mismo sucede con el dolor pericárdico y el de la pared torácica. No es sorprendente que ciertos trastornos cardíacos y pleuropulmonares se confundan unos con otros. PLEURESÍA La inflamación de la pleura constituye una causa común de dolor torácico. La pleura visceral carece de inervación sensorial; el dolor procede de la pleura parietal. Los nervios intercostales inervan la parte costal de la pleura parietal y la porción lateral de la pleura diafragmática, mientras que los nervios frénicos inervan la parte central del

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diafragma. Así pues, el dolor causado por pleuresía diafragmática se puede irradiar al hombro ipsolateral. El dolor pleural suele ser unilateral y de distribución restringida. Tiende a localizarse a lo largo de las zonas de los nervios intercostales. Suele ser intenso, agudo y urente, y es exacerbado por la respiración profunda. El movimiento del torso puede agravar el dolor. La pleuresía se puede deber a infarto pulmonar, neumonía, cáncer, exposición a los asbestos y neumotórax. El desarrollo de pleuresía a lo largo de semanas, acompañada de síntomas constitucionales, sugiere tumor maligno, tuberculosis o enfermedad del tejido conectivo. La exploración física puede revelar un roce pleural. La radiografía de tórax quizá muestre un derrame pleural asociado.

Fig. 3.5. Plexo cardíaco y sus plexos subsidiarios.

EMBOLISMO PULMONAR El embolismo pulmonar masivo puede causar hipertensión pulmonar aguda, con dolor torácico subesternal similar al de la angina. No está claro el mecanismo del dolor torácico en estos casos: puede proceder de la distensión aguda de la arteria pulmonar, o de la isquemia ventricular derecha secundaria al aumento agudo de la poscarga. Una embolia menor suele causar dolor pleurítico, probablemente a consecuencia de infarto pulmonar e inflamación pleural subsiguiente. El embolismo pulmonar suele cursar con disnea y taquicardia. El dolor torácico se puede resolver con rapidez tras la anticoagulación, pero a veces persiste durante días. En este caso la radiografía de tórax puede mostrar elevación de un hemidiafragma y derrame pleural. El electrocardiograma, la gammagrafía de ventilación-perfusión y la angiografía pulmonar pueden ser útiles para el diagnóstico del embolismo pulmonar. ENFERMEDAD MEDIASTÍMCA La mediastinitis y los tumores mediastínicos pueden causar dolor torácico, de carácter sordo y mal localizado. Es frecuente que la ingestión de alcohol produzca dolor torácico agudo en pacientes con linfoma de Hodgkin mediastínico. Las radiografías de tórax ayudan a confirmar la presencia de enfermedad mediastínica. El neumomediastino se puede deber a neumotórax, obstrucción aguda de la vía aérea o maniobra de Valsalva durante el parto. El dolor resultante es subesternal o precordial,

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y se puede irradiar a la mandíbula, el cuello y el brazo. Es frecuente la disnea. Puede existir signo de Hamman (sonido crujiente sobre el precordio). La radiografía de tórax quizá demuestre la presencia de aire en el tejido subcutáneo y el mediastino. Dolor relacionado con el esófago El dolor torácico subestemal tiene con frecuencia un origen esofágico, causado por reflujo, anomalías de la motilidad, infección, cáncer o enfermedades del tejido conectivo con dismotilidad esofágica35. El dolor procedente del esófago se suele percibir en las áreas inervadas por C7 a Tl2. El ardor se debe al reflujo esofágico del ácido gástrico. Se trata de un dolor retroesternal urente, que puede ser intenso sobre todo después de las comidas y en postura tendida. En los casos típicos se alivia con los alcalinos. El ardor puede tener su origen en la acción tóxica directa del ácido gástrico sobre las terminaciones nerviosas de la mucosa esofágica, y en el espasmo esofágico secundario. La endoscopia quizá demuestre esofagitis por reflujo. El estudio radiográfico puede mostrar hernia hiatal con reflujo asociado. Pueden tener utilidad las pruebas de provocación. La sensación de peso torácico después de las comidas o con el ejercicio físico también se puede deber a espasmo esofágico. A veces imita tanto a la angina que la nitroglicerina o los bloqueadores del canal del calcio alivian el dolor. Las pruebas complementarias útiles incluyen el estudio radiográfico con bario y la manometría esofágica. El primero puede mostrar contracciones desorganizadas si se hace un registro cinegráfico. La manometría quizá revele contracciones repetidas y anormales de gran amplitud; esta prueba establece el diagnóstico si aparece dolor durante las contracciones anormales. El espasmo esofágico se puede deber a un número de trastornos, entre ellos la acalasia. Abdomen El dolor abdominal suele tener su origen en las vísceras del abdomen. La irradiación torácica complica el diagnóstico diferencial, puesto que el abdomen y el tórax comparten la inervación somática y visceral. La enfermedad de las estructuras adyacentes puede referir el dolor a una zona similar. En un estudio sobre 64 pacientes con dolor abdominal de causa desconocida, sólo en el 15% de los casos se estableció un diagnóstico39. La exactitud del diagnóstico médico inicial fue del 50%40. En esta sección nos ocuparemos de los trastornos dolorosos más comunes que afectan a las vísceras, pero no de las causas esplénicas, vasculares, sistémicas o extraabdominales del dolor abdominal. Las vísceras abdominales están inervadas a través de nervios torácicos y esplácnicos lumbares, que establecen sinapsis en plexos subsidiarios (celíacos, aorticorrenales, mesentéricos superiores, hepáticos, esplénicos, adrenales y renales). El suministro parasimpático tiene un componente eferente (motor) y otro aferente (sensorial), que cursan por el vago y los nervios erigentes (S2 a S4). El dolor se transmite con las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáticas. El dolor visceral abdominal se localiza en la línea media, y el dolor parietal es secundario a la inflamación de la víscera afecta, con irradiación a las regiones laterales.

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La inspección de los movimientos respiratorios puede contribuir a diferenciar entre causas torácicas y abdominales. La exploración torácica, neurológica y ortopédica puede descartar causas extraabdominales. La exploración abdominal debe ser concienzuda, suave y específica en cada cuadrante. El rebote se puede provocar mediante una percusión suave y una palpación profunda. La presencia de masas o hipersensibilidad locales permite estrechar el diagnóstico diferencial. La auscultación puede conducir a errores, pero un abdomen silencioso sugiere peritonitis, y los sonidos fuertes indican obstrucción intestinal. ESTÓMAGO Y DUODENO Se sabe poco sobre los receptores del dolor del tracto gastrointestinal. Es probable que la nocicepción utilice fibras simpáticas hasta el plexo celíaco y la médula espinal a través de los nervios esplácnicos T5 a T9. La nocicepción procedente del duodeno distal se transmite a través de los nervios esplácnicos T8 a Ti 1. La gastritis, la enfermedad ulcerosa péptica y el cáncer son algunos de los trastornos más comunes del estómago y el duodeno. Gastritis La gastritis puede ser erosiva o no erosiva, y la diferencia entre ambas se establece mediante endoscopia e histología. La gastritis erosiva se asocia con estrés, traumatismo, sepsis, quemaduras y fármacos (p. ej., ácido acetilsalicflico, antiinflamatorios no esteroideos [AINE]). La gastritis no erosiva se asocia con Helicobacterpylori, anemia perniciosa y gastrectomía, y suele cursar sin síntomas; la gastritis erosiva se caracteriza por dolor urente epigástrico, de carácter intermitente, que se alivia con los alcalinos y las comidas, y puede asociarse con sangrado, náuseas, vómitos y anorexia. El diagnóstico se establece mediante ensayo terapéutico, estudios con contraste o endoscopia. El tratamiento se basa en alcalinos, bloqueantes H2 y sucralfato. No son necesarios los analgésicos específicos. Enfermedad ulcerosa péptica Las úlceras gástricas y duodenales exhiben semejanzas en cuanto a presentación, evaluación y tratamiento. Ambas causan dolor y morbilidad significativas. La fisiopatología se caracteriza por una pérdida localizada de la mucosa debida a un desequilibrio entre la producción de ácido y factores protectores mucosos. En la patogenia intervienen factores generales (p. ej., estrés, tabaco, fármacos, tumores) e influencias regionales (p. ej., flujo sanguíneo, moco, bicarbonato, prostaglandinas). La presentación clínica incluye dolor epigástrico de carácter urente y comienzo gradual, que se irradia a la espalda, es agravado por factores generales y mejora con los alimentos y los alcalinos. El dolor se asocia con náuseas, vómitos, ardores y eructos. La exploración física puede revelar hipersensibilidad epigástrica. El diagnóstico se establece con facilidad mediante estudio radiográfico o endoscopia. La elevación de la amilasa sérica sugiere afectación pancreática. Se deben medir las concentraciones séricas de gastrina si las úlceras son recurrentes, múltiples o refractarias a la terapia. Cuando la lesión persiste es necesario descartar una neoplasia

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o un síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma procedente de las células insulares no beta del páncreas, que segrega gastrina y es la causa de la ulceración). Neoplasia El cáncer gástrico produce una alta mortalidad; la forma más común es el adenocarcinoma. El tumor puede cursar sin síntomas o producir dolor abdominal. El dolor es de localización epigástrica y carácter vago, y se asocia con sensación de plenitud, pérdida de peso, vómitos, hematemesis o presencia de sangre oculta en las heces. La exploración física puede revelar una masa epigástrica o adenopatías de localización axilar, supraclavicular (ganglio de Virchow) o periumbilical. La aparición de ascitis, derrame pleural o ictericia puede anunciar la enfermedad metastásica. El diagnóstico se puede establecer mediante estudio radiográfico del tracto gastrointestinal alto o endoscopia con biopsia. En casos de afectación carcinomatosa difusa, como la linitis plástica, muchas veces es necesaria la biopsia abierta. La tomografía computarizada (TC) documenta la infiltración local y las posibles metástasis. El tratamiento comprende cirugía (p. ej., gastrectomía subtotal con disección ganglionar) y/o quimioterapia (p. ej., 5-fluorouracilo y nitrosourea). La radioterapia no es útil. El dolor se puede controlar con opioides y fármacos AINE si existen metástasis óseas. Los bloqueos neurolíticos están indicados en casos de dolor intenso. El bloqueo del plexo celíaco con alcohol proporciona un alivio significativo del dolor en el 90% de los pacientes. También se han utilizado los bloqueos neurolíticos intercostales, la neuroestimulación y los procedimientos neuroablativos. HÍGADO Y BAZO La inflamación del hígado y el bazo puede causar tumefacción subcapsular con un dolor que se irradia a la pleura diafragmática. El síndrome de la flexura esplénica está caracterizado por una molestia marcada en el hipocondrio izquierdo, que se puede irradiar al hombro del mismo lado. El dolor se debe a distensión gaseosa del colon descendente, con irritación diafragmática secundaria. Es probable que el dolor sea transmitido a través de aferencias simpáticas desde la cápsula hepática (cápsula de Glisson) distendida. La presentación clínica depende de la etiología. En los procesos inflamatorios, el dolor se puede localizar en el hipocondrio derecho si se afecta el peritoneo parietal. Es posible la irradiación al hombro derecho y la escápula del mismo lado, y el dolor tiene carácter agudo, intenso y bien localizado. También es posible el dolor en el epigastrio, que puede ser vago e inespecífico. Se asocia con fiebre y anorexia. La presencia de una masa, pérdida de peso, ascitis o ictericia sugiere tumor. El diagnóstico de hepatitis viral se sospecha por el aumento de las transaminasas séricas. La TC puede contribuir a diferenciar entre las distintas masas hepáticas (p. ej., absceso o tumor). El tratamiento para la hepatitis viral es de soporte, con dieta y analgésicos (es necesario vigilar la dosis de esos fármacos en presencia de afectación de la función hepática). El absceso requiere incisión y drenaje. El carcinoma hepático no responde a la quimioterapia, y la cirugía está indicada en menos del 30% de los casos. El control

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del dolor se obtiene mediante opioides, analgesia segmentaria (epidural), bloqueo neurolítico del plexo celíaco u opioides intratecales. DOLOR BILIAR La nocicepción del sistema biliar se transmite a través de fibras simpáticas y de los nervios esplácnicos derechos hasta el nivel T6 a TIO de la médula espinal. PuestQ que la vagotomía no altera la transmisión del dolor, las fibras vagales no deben interpretar ningún papel en la transmisión de este tipo de dolor. La enfermedad inflamatoria del sistema biliar estimula las fibras nerviosas aferentes del peritoneo parietal, y causa dolor somático con distribución T6 a T9, bien localizado en el hipocondrio derecho. Colecistitis aguda El cuadro clínico se caracteriza por dolor bien localizado en el hipocondrio derecho, junto con la presencia de cálculos biliares. La inflamación alcanza al peritoneo parietal, y el dolor se irradia a la región interescapular y el hombro derecho. La palpación reproduce el dolor, y en el 30% de los pacientes se palpa una masa (la vesícula biliar y el epiplón adherido). El dolor se agrava con la inspiración profunda durante la palpación del hipocondrio derecho (signo de Murphy). Son posibles la anorexia, las náuseas, los vómitos, la leucocitosis, la fiebre, el rebote, el espasmo localizado y el íleo paralítico. El diagnóstico se establece mediante ecografía, aunque la colangiografía tiene utilidad antes y durante la intervención quirúrgica. La gammagrafía isotópica demuestra la obstrucción del conducto quístico. El recuento de leucocitos, la bilirrubina sérica y la fosfatasa alcalina pueden estar elevados. El tratamiento se basa en la colecistectomía, que alivia el dolor visceral en casi todos los pacientes. La analgesia epidural segmentaria en T5 a Ti o puede tener utilidad para controlar el dolor del cólico biliar. Dolor poscolecisteclomía El dolor poscolecistectomía se encuentra en el 5% o más de los pacientes. Puede estar causado por cálculos retenidos, estenosis biliar postoperatoria u obstrucción del conducto biliar común. Los trastornos funcionales del vaciamiento de la bilis pueden causar discinesia biliar. La presentación clínica suele incluir dolor en el hipocondrio derecho después de un intervalo breve de alivio del dolor tras la colecistectomía. El dolor tiene carácter cólico, es diurno, se agrava con la comida y se asocia con náuseas y vómitos. La exploración física revela hipersensibilidad en el hipocondrio derecho. El diagnóstico se establece mediante manometría biliar, que registra las presiones en el conducto biliar común, el esfínter de Oddi y el duodeno, y confirma la discinesia biliar. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es útil para descartar cálculos, estenosis biliar y neoplasias como causas potenciales. El tratamiento es médico y quirúrgico. Los nitratos pueden relajar el esfínter de Oddi. Todos los agonistas de los opioides aumentan la presión del conducto biliar y el tono del esfínter de Oddi de un modo dependiente de la dosis a través de mecanismos

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mediados por los receptores de los opioides. El aumento de la presión ductal causado por los opioides se puede contrarrestar con naloxona o glucagón. PÁNCREAS Las aferencias simpáticas transportan la nocicepción desde el páncreas hasta los nervios esplácnicos torácicos T5 a T9 a través del plexo y el ganglio celíacos hasta la médula espinal. Al parecer, las aferencias vagales no median el dolor pancreático. Pancreatitis aguda El alcoholismo crónico sigue siendo la causa más común de pancreatitis aguda. El etanol y el acetaldehído son tóxicos para las células acinares pancreáticas. Los cálculos biliares constituyen la causa más frecuente en los pacientes no alcohólicos. También son factores causales la hipercalcemia, las infecciones virales postoperatorias y ciertos fármacos (p. ej., esteroides, tiazidas, estrógenos). El cuadro clínico suele incluir dolor abdominal constante, de localización epigástrica y carácter perforante; se irradia a la espalda y puede durar varios días. Se agrava al tenderse de lado y mejora en posición sentada al inclinarse hacia delante. La pancreatitis aguda cursa con náuseas, vómitos, distensión abdominal, íleo, peritonitis y fiebre. Es posible la presentación con shock. El dolor puede dificultar la ventilación a través del espasmo muscular y la defensa muscular intensa, lo que puede conducir a insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se establece por el cuadro clínico y las pruebas complementarias. La TC demuestra alguna anomalía pancreática (agrandamiento difuso) en la mayoría de los pacientes. La ecografía no es tan sensible. La amilasa sérica se emplea para demostrar la inflamación pancreática, pero no siempre guarda relación con el grado de lesión. Entre el 10 y el 15% de los pacientes con pancreatitis aguda tienen valores normales. Suele existir hipocalcemia. El tratamiento debe ser intensivo, puesto que la pancreatitis aguda representa una emergencia médica. Se aplicarán medidas de reanimación, con restauración del volumen intravascular y, en ocasiones, soporte de la respiración. La inflamación y el riesgo de complicaciones disminuyen con dieta absoluta, sonda nasogástrica, esteroides, inhibidores de la tripsina, anticolinérgicos, bloqueantes H2 y antibióticos. El dolor se trata de modo intensivo con analgesia epidural segmenta bloqueo del nervio esplácnico o el ganglio celíaco. Se deben evitar los opioides, aunque es posible el uso juicioso de petidina, menos espasmogénica que otros opioides. Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica está causada en la mayoría de los pacientes por alcoholismo crónico. Los cálculos biliares constituyen una causa rara. La ingestión de alcohol hace que las células pancreáticas segreguen proteínas, que precipitan en los conductos pancreáticos y producen obstrucción, inflamación y fibrosis. El cuadro clínico se caracteriza por dolor epigástrico constante, corrosivo, que se irradia a la espalda y aumenta con las comidas y el alcohol. Se asocia con pérdida de

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peso crónica, malabsorción, hipersensibilidad abdominal, insuficiencia endocrina (anomalía de la prueba de tolerancia a la glucosa) e insuficiencia exocrina (esteatorrea). El diagnóstico se establece por el cuadro clínico; las enzimas séricas tienen poco valor. La TC muestra anomalías ductales en la mitad de los casos. El hallazgo de calcificaciones pancreáticas en la radiografía de abdomen es prácticamente patognomónico. El tratamiento comprende abstinencia de alcohol, soporte de las funciones endocrina y exocrina y alivio del dolor. El control de la dieta, los anticolinérgicos y los bloqueantes H2 suprimen la secreción pancreática pero no mejoran el dolor. El control del dolor se puede obtener con opioides. El bloqueo neurolítico del plexo celíaco ha proporcionado un buen alivio a corto plazo, pero no se ha demostrado con claridad su utilidad. Puede tener valor el bloqueo intrapleural 48. El tratamiento quirúrgico con pancreatoyeyunostonlía longitudinal alivia de modo significativo el dolor en ci 70-80% de los pacientes, pero las complicaciones posibles de la cirugía incluyen mortalidad operatoria (4%) y diabetes postoperatoria (2O%). CANCER PANCREÁTICO El cáncer de páncreas es una enfermedad mortal, y menos del 2% de los pacientes sobreviven más de cinco años. La presentación clínica comprende dolor epigástrico sordo, de carácter perforante, que se irradia a la espalda en el 25% de los pacientes. Se asocia con anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, masa palpable e ictericia. El diagnóstico se establece mediante TC, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica o biopsia percutánea. El tratamiento rara vez es eficaz, y a los tres años sólo sobreviven el 15% de los pacientes. La radiación y la quimioterapia pueden proporcionar un efecto paliativo. El control del dolor se puede obtener con opioides. Si el dolor no es suficientemente controlado, un bloqueo del plexo celíaco proporciona un alivio significativo en el 80 al 90% de los pacientes. INTESTINOS DELGADO Y GRUESO Las fibras de dolor procedentes del yeyuno hasta el íleon cursan con aferencias simpáticas en los nervios esplácnicos a través del plexo mesentérico superior hasta la médula espinal en los niveles T8 a T12. Los impulsos nociceptivos del intestino grueso son conducidos por aferencias simpáticas a los plexos mesentéricos superior e inferior hasta la médula espinal en los niveles TiO a L2, y por aferencias parasimpáticas hasta el plexo pélvico y los niveles S2 a S4 de la médula espinal. A continuación se presentan algunos ejemplos de procesos patológicos viscerales que afectan a los intestinos grueso y delgado. Enfermedad de Crohn La enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio idiopático del intestino delgado o grueso caracterizado por lesiones inflamatorias transmurales. Las áreas de mucosa anormal están entremezcladas con el intestino normal (lesiones salteadas). Participan factores autoinmunitarios, infecciosos y psicológicos. La presentación clínica comprende dolor abdominal en el área periumbilical o la fosa ilíaca derecha. El dolor es continuo y sordo, se agrava con la comida y mejora con el ayuno y la defecación. Se

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asocia con náuseas, vómitos, diarrea sanguinolenta, fiebre y pérdida de peso. Son posibles la afectación anal y rectal y las complicaciones extraintestinales (articulaciones, piel, ojos, hígado). El diagnóstico se establece por el cuadro clínico, los estudios radiográficos con bario y la endoscopia con biopsias. Los cultivos de heces y la serología permiten descartar causas infecciosas. El tratamiento debe ser interdisciplinario, con participación del gastroenterólogo, el cirujano, el psicólogo y el especialista en nutrición. La dieta se puede controlar con alimentos pobres en residuos, el estrés con psicoterapia y el dolor con corticosteroides sistémicos y sulfasalazina durante las reagudizaciones; la azatioprina y la 6mercaptopurina pueden prevenir las recidivas. Los opioides potentes pueden inducir espasmo, aumentar el dolor y precipitar el cuadro de megacolon tóxico, y no se deben emplear. La cirugía está indicada para la obstrucción intestinal, las fístulas, el drenaje de abscesos, la perforación y el sangrado. Colitis ulcerosa La colitis ulcerosa es una enfermedad intestinal inflamatoria idiopática limitada a la superficie mucosa del intestino grueso. Se caracteriza por dolor en la fosa ilíaca izquierda, diarrea con sangre, retortijones y fisuras perianales. Cursa con tenesmo, y la defecación alivia el dolor. Las manifestaciones extraintestinales son similares a las de la enfermedad de Crohn. El diagnóstico se establece clínicamente, con sigmoidoscopia, cultivos de heces y pruebas serológicas (para descartar la infección). La enfermedad de larga evolución requiere colonoscopia con numerosas biopsias, dado el aumento marcado de la incidencia de carcinoma de colon. El tratamiento es similar al de la enfermedad de Crohn. La colectomía está indicada para el megacolon tóxico y para prevenir el carcinoma de colon. Dolor genitourinario La inervación del riñón incluye contribuciones simpáticas, parasimpáticas y sensoriales. Las fibras simpáticas preganglionares desde TiO hasta LI (o L2) transportan información aferente a través de los ramos blancos y los ganglios paravertebrales, y establecen sinapsis en los ganglios celíacos y aorticorrenales. Las fibras posganglionares pasan al plexo renal. Las fibras parasimpáticas del vago atraviesan el plexo celíaco y forman sinapsis en el plexo renal. Las fibras aferentes sensoriales transmiten el dolor y cursan con las fibras simpáticas renales en los nervios espinales torácicos TiO a T12 hasta las neuronas del asta dorsal. Algunas fibras sensoriales aferentes siguen al vago, y pueden causar náuseas, vómitos y disminución del peristaltismo en pacientes con cólico nefrítico. URÉTER La mitad superior del uréter recibe la misma inervación que el riñón, mientras que la

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mitad inferior está inervada por nervios esplácnicos lumbares, a través del plexo aórtico y después del plexo hipogástrico superior. Las fibras simpáticas del tronco sacro también contribuyen a la inervación del uréter. Las fibras parasimpáticas desde S2 hasta S4 viajan con los nervios esplácnicos pélvicos a través del plexo hipogástrico inferior hasta el uréter. Las fibras sensoriales cursan con fibras simpáticas hasta los segmentos espinales T2 y Li, y a veces hasta el L2. Las náuseas y los vómitos preceden al dolor de origen genitourinario, que se puede irradiar desde la pelvis renal hasta el ángulo costovertebral y el testículo (o el ovario) ipsolaterales. El dolor de la porción media del uréter se irradia a la región inguinal, y el de la zona distal a la región suprapúbica. CÁLCULOS RENALES Y URETERALES La presentación clínica se caracteriza por el comienzo agudo del dolor cólico intenso en el flanco, causado por el paso del cálculo. La irradiación del dolor depende de la posición del cálculo, y el dolor no mejora con los cambios de postura. Se asocia con hipersensibilidad en el ángulo costo- vertebral ipsolateral, náuseas, vómitos, micción imperiosa, inquietud extrema y shock leve. El diagnóstico se establece por la presentación clínica, la presencia de hematuria y la detección radiográfica de cálculos renales (el 90% son radiopacos). La pielografía intravenosa y la venografía isotópica demuestran la obstrucción por cálculos. El tratamiento depende del tamaño del cálculo, la presencia de sepsis y la intensidad del dolor. Los cálculos menores de 5 mm son eliminados espontáneamente, mientras que los mayores de 10 mm suelen permanecer atascados. La sepsis se debe tratar como una emergencia médica, con líquidos intravenosos, electrólitos y antibióticos. La eliminación del cálculo se efectúa mediante litotricia, endoscopia o cirugía abierta. El control del dolor con opioides puede agravar el espasmo muscular; la petidina quizá represente la mejor elección. La analgesia epidural continua en TiO a LI proporciona un control excelente del dolor, con eliminación del espasmo reflejo, y puede permitir el paso espontáneo del cálculo. TUMOR RENAL El carcinoma de células renales (células claras) tiene causas desonocidas y se encuentra predominantemente en hombres mayores. Son posibles las metástasis generalizadas en pulmón, hígado, huesos y ganglios linfáticos. El cuadro clínico de dolor en el costado, masa palpable y hematuria debe alertar al médico. La hipertensión, la pérdida de peso, la fiebre, la anemia y la eritrocitemia (por producción aumentada de eritropoyetina) son signos útiles para el diagnóstico. Este se confirma mediante TC y angiografía. El tratamiento conlleva nefrectomía si el tumor está limitado al riñón. Si existen metástasis se pueden emplear cirugía, radiación, quimioterapia y manipulación hormonal. En esta fase adquiere especial importancia el control del dolor; se emplean los opioides orales o intraespinales, la analgesia epidural o los procedimientos neuroablativos, según se considere indicado.

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Pelvis El curso cíclico de muchos tipos de dolor pélvico tiende a originar errores diagnósticos y terapéuticos. Si el diagnóstico es incierto en una paciente con dolor pélvico se suele atribuir a enfermedad inflamatoria pélvica, y se trata con antibióticos. En realidad, muchas de estas pacientes presentan endometriosis, quiste ovárico funcional, mittelschmerz (dolor en la porción media del ciclo) o dolor pélvico de origen no ginecológico. El dolor provocado por muchos de estos procesos no infecciosos se resuelve de modo espontáneo (al menos temporalmente) sin tratamiento. La asunción de que los antibióticos han aliviado el dolor tiende a confirmar el diagnóstico erróneo y retrasar la evaluación apropiada. El dolor originado en el fondo del útero se suele irradiar al hipogastrio, y provoca quejas de dolor abdominal bajo en la línea media. El dolor del cérvix se percibe en la región inferior de la espalda y el área sacra, aunque también se puede irradiar al hipogastrio. El dolor procedente de la zona ovárica es más difícil de interpretar, dada la intercomunicación de los plexos nerviosos ováricos y pélvicos y la variabilidad de la situación de los ovarios (p. ej., movibles con libertad, adheridos al fondo de saco o situados en la pared pélvica lateral). Como regla general, el parénquima ovárico es insensible al dolor. El dolor provocado por condiciones patológicas de los ovarios constituye una manifestación tardía, y se debe al estiramiento del peritoneo adyacente o las estructuras vasculares. La mayoría de los pacientes con dolor pélvico atendidos en clínicas del dolor sufren episodios crónicos o recurrentes y no han respondido a muchas formas de terapia. El dolor pélvico agudo suele tener una causa orgánica. Es fácil de tratar mediante intervención médica o quirúrgica si se puede establecer un diagnóstico exacto en el contexto de la atención primaria. Las causas frecuentes de dolor pélvico agudo comprenden apendicitis, diverticulitis, hernia incarcerada, traumatismo, epididimitis aguda, prostatitis, salpingoovaritis, embarazo ectópico, fibroma degenerado, fracturas pélvicas ocultas, luxaciones, esguinces musculares y cólico renal. El dolor pélvico se considera crónico si persiste de forma intermitente o constante con intensidad suficiente para causar alteración funcional durante más de seis meses, por lo que justifica la intervención médica, con o sin participación de áreas anatómicas adyacentes del cuerpo. Los órganos pélvicos están inervados por nervios simpáticos y parasimpáticos. La inervación sensorial parasimpática interpreta un papel secundario en comparación con la simpática. El abdomen inferior, la vagina anterior, la uretra y el clítoris están inervados por nervios somáticos mixtos procedentes de las raíces Li y L2. Los ramos dorsales de las raíces nerviosas inervan la piel de la región inferior de la espalda. El ano, el periné y la vagina posterior están inerva- dos por el nervio pudendo, derivado de las raíces S2 a S4. La mayor parte de las vísceras pélvicas superiores situadas en la línea media están inervadas por el sistema simpático, que cursa a través del plexo hipogástrico superior, por medio del sistema simpático lumbar, hasta el simpático torácico inferior (Ti a Li).

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Existe cierta duplicación de la inervación en la vejiga inferior, el cérvix, el útero y las áreas rectales en lo que respecta a la contribución adicional del sistema parasimpático. El suministro nervioso destinado a las estructuras anexales, como los ovarios, la región lateral de las trompas de Falopio y la porción superior de los uréteres, cursa a lo largo de la arteria ovárica y el sistema simpático lumbar, sin pasar por el plexo hipogástrico superior. La sensibilidad dolorosa procedente de la pelvis está determinada en gran parte por la hiperactividad simpática. La denervación parasimpática afecta a la micción, la defecación y la regulación refleja de los órganos sexuales. El sistema parasimpático de esta zona es en su mayor parte silente, excepto en presencia de inflamación, situación en la cual al parecer interpreta un papel más importante en la mediación del dolor pélvico. El dolor originado en cualquiera de los órganos pélvicos se puede irradiar a la piel inervada por fibras aferentes somáticas del mismo segmento espinal. El dolor ovárico se irradia con frecuencia a la parte frontal de los muslos, mientras que el dolor procedente del útero y el cérvix se suele irradiar al abdomen inferior y la ingle, en la distribución T, yen ocasiones al sacro debido a su inervación doble. En general, el dolor visceral es profundo y difuso, mal localizado, en contraste con el dolor somático. El corte o el aplastamiento de las vísceras no produce dolor, al contrario que la distensión o la inflamación. Por otra parte, el dolor somático es más intenso en caso de incisión o aplastamiento. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS Los procedimientos diagnósticos deben estar dirigidos por una revisión del paciente y por el diagnóstico probable después de una historia clínica y una evaluación física meticulosas. Se debe evitar la repetición de pruebas extensas. El hemograma completo, la velocidad de sedimentación globular, radiografías cervicales, la extensión de Papanicolaou, el análisis de orina, la prueba de embarazo y otras pruebas relativamente baratas se utilizan para un gran número de diagnósticos diferenciales, por lo que se usan con frecuencia. La ecografía pélvica, la imagen de resonancia magnética pélvica, la TC abdominopélvica para descartar fracturas o abscesos pélvicos, y otras pruebas como las determinaciones de CA y alfafetoproteína, son ordenadas en general tras la consulta con un ginecólogo u oncólogo. El ginecólogo puede utilizar la laparoscopia o la laparotomía exploradora para investigar las posibilidades de adhesiones, endometriosis o tumores. Muchas veces se consulta con el urólogo para proceder a la cistoscopia y la cistomanometría con el fin de evaluar posibles causas urológicas del dolor, y es frecuente la consulta con el gastroenterólogo para investigar problemas de colon, como el síndrome de intestino irritable, mediante sigmoidoscopia flexible y eolonoscopia. Los bloqueos neurales se usan para realizar un ensayo terapéutico en ciertos pacientes. La especificidad y la sensibilidad de los bloqueos nerviosos no se han establecido nunca de forma definitiva, a pesar de numerosas comunicaciones anecdóticas. Entre los bloqueos nerviosos realizados con frecuencia cabe citar los tipos

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ilioinguinal, iliohipogástrico, genitofemoral, pudendo, de puntos gatillo, ganglionar, del plexo hipogástrico superior y simpático lumbar. El psicólogo con interés especial en el tratamiento del dolor pélvico podrá realizar una evaluación psicosexual detallada, incluyendo el Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) y la Symptom Checklist-90 (SCL-90). Muchas veces se pide al fisioterapeuta u ortopeda que evalúe las posibles anomalías musculoesqueléticas asociadas. ANOMALÍAS ANEXALES Los quistes ováricos funcionales recurrentes de las mujeres jóvenes pueden producir un dolor abdominal bajo de carácter sordo y presentación cíclica. La torsión anexal conduce a dolor unilateral intenso, que más adelante se extiende a otras zonas. El mittelschmerz es un dolor que ocurre en el momento de la ovulación dos semanas antes del comienzo de la regla. Este dolor varía de uno a otro lado y de intensidad con cada ciclo. ESPASMO MUSCULAR PELVICO El coito y el examen pélvico pueden provocar un dolor profundo del abdomen inferior, la pelvis, la vagina y el periné en pacientes con espasmo del músculo elevador. Muchas veces se identifican puntos dolorosos a lo largo del elevador, durante el tacto rectal y la exploración ginecológica. CÁNCER G1NECOLÓGICO El cáncer precoz de las vísceras pélvicas rara vez produce dolor. La detección selectiva regular tiene una gran importancia para la identificación del cáncer en una etapa temprana. La hemorragia anormal, el exudado maloliente, la dispareunia, la induración cervical y una extensión de Papanicolaou anormal constituyen con frecuencia manifestaciones precoces del cáncer pélvico. La extensión temprana al plexo lumbosacro, los vasos sanguíneos y los huesos conduce a un dolor intenso que requiere tratamiento intensivo en los muchos casos no asequibles a la cirugía conservadora. Con frecuencia son necesarias la quimioterapia intensiva, la reducción de la carga tumoral mediante cirugía, la radioterapia y la administración liberal de analgésicos y terapias adyuvantes, entre ellas el bloqueo nervioso, además del consejo psicológico. ADHESIONES Nunca se sabe con certeza si la presencia de adhesiones es la causa del dolor en un determinado paciente. Se observan en el 30 al 50% de las laparoscopias realizadas por dolor pélvico crónico. Rapkin realizó un estudio laparoscópico en pacientes con infertilidad, y no halló una relación significativa entre la magnitud y la localización de las adhesiones y las quejas de dolor. Un estudio prospectivo no mostró alivio del dolor después de la lisis de las

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adhesiones. Se obtuvo algún beneficio en el grupo de pacientes con disfunción psicosexual significativa. ENDOMETRIOSIS La endometriosis es una enfermedad mal conocida y con presentación clínica variable. Se observa en más del 7% de las mujeres durante los años fértiles. La presencia de endometriosis no implica que constituya la causa primaria del dolor. En general se acepta que representa una causa importante de dolor pélvico crónico y de infertilidad. La dismenorrea, la dispareunia, el dolor rectal y las molestias pélvicas después del coito son formas de presentación comunes. La endometriosis puede ocurrir en cualquier lugar de la cavidad pélvica, aunque es más común en el fondo de saco de Douglas, los ligamentos uterosacros y la cavidad peritoneal. El dolor de la endometriosis suele tener carácter cíclico y se alivia con la menopausia. La inducción hormonal de la menopausia mejora el dolor pélvico crónico asociado con la endometriosis. La supresión hormonal de la enfermedad, seguida por la recidiva del dolor en la laparoscopia, revela ausencia de enfermedad residual en el 30% de los casos. Las lesiones infiltrantes profundas de los ligamentos uterosacros se asocian con dolor61. También son eficaces los inhibidores de la prostaglandina sintetasa. Se han empleado con éxito variable la laparotomía, la ablación láser laparoscópica, la movilización de los ligamentos uterosacros, la histerectomía abdominal total y la salpingoovariectomía bilateral. No existe una clara correlación entre el volumen de la enfermedad y la intensidad del dolor. Además, la localización de las lesiones no guarda una relación con la intensidad del dolor excepto cuando la endometriosis asienta en la profundidad del ligamento uterosacro. CONGESTIÓN PÉLVICA Muchas pacientes con dolor pélvico crónico sin enfermedad identificable pueden sufrir congestión pélvica excesiva. De modo característico, esta clase de dolor es sordo, suprapúbico y se acompaña de manifestaciones psicosomáticas como cefaleas, dolor de espalda, síntomas urinarios y anomalías menstruales. En la exploración física, el abdomen aparece en general blando y con hipersensibilidad difusa, y el examen ginecológico revela hiperemia inespecífica difusa. La hiperemia de las vísceras pélvicas causa tumefacción y exudación. Se ha documentado congestión pélvica en el 84% de las mujeres con dolor pélvico crónico sin lesiones demostrables63. La laparoscopia muestra dilatación de las venas infundibulopélvicas e hiperemia. La ecografía puede revelar dilatación difusa de las venas pélvicas. Es posible utilizar la venografía pélvica para comprobar el retraso de la eliminación del contraste inyectado en el útero y la dilatación de las venas uterinasM. Se considera probable que la congestión pélvica sea secundaria a la influencia de los estrógenos, y en general tiende a desaparecer al llegar la menopausia. La posición supina empeora la congestión pélvica, mientras que el dolor se alivia con el decúbito.

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Se ha sugerido que la psicopatología contribuye de modo significativo a la congestión pélvica. En un estudio prospectivo de pacientes con congestión pélvica la administración de medroxiprogesterona se comparó a la de placebo, con o sin psicoterapia. El grupo tratado con medroxiprogesterona mostró un porcentaje de respuesta del 50%, comparado con el 33% del grupo que recibió placebo. La psicoterapia sólo tuvo un efecto positivo a los nueve meses de seguimiento y no inmediatamente. La psicopatología interpreta un papel mal definido en el dolor pélvico causado por congestión65. SÍMDROME DE RESTOS OVÁRICOS El síndrome de restos ováricos comprende hipersensibilidad anexal y dolor pélvico cíclico crónico después de una historia de histerectomía difícil y salpingoovariectomfa bilateral dos a tres años antes del comienzo del dolor. La exploración ecográfica después de la estimulación de los restos corticales ováricos confirma una masa con características ováricas. Después de la exéresis de los ovarios se observa un patrón hormonal premenopáusico inesperado, lo que verifica la existencia de restos de tejido ovárico activo. El tratamiento suele ser quirúrgico. CAUSAS GASTROINTESTÍNALES DE DOLOR PÉLVICO CRÓMCO El tracto gastrointestinal inferior comparte inervación sensorial con las vísceras pélvicas. Las causas gastrointestinales explican un gran número de casos de dolor pélvico. El síndrome del intestino irritable, una causa frecuente de dolor abdominal bajo, se ve con frecuencia en clínicas ginecológicas, y puede explicar entre el 7 y el 60% de todas las consultas. El dolor suele ser de carácter eólico y distribución difusa, acompañado de anomalías intestinales y asociado con trastorno psicosomático. El tratamiento consiste sobre todo en información tranquilizadora, modificación de la dieta, ansiolíticos y anticolinérgicos. Muchas veces se solicita consulta gastroenterológica. En caso de diarrea crónica se deben descartar causas tratables, como colitis ulcerosa, síndrome de esprue e infecciones intestinales. La apendicitis crónica es un cuadro controvertido. El apéndice retrocecal se asocia frecuentemente con dolor pélvico. La diverticulitis causa dolor recurrente en la fosa ilíaca izquierda de pacientes mayores, y requiere hospitalización, reposo intestinal, antibióticos de amplio espectro y, en ocasiones, cirugía. Los abscesos se deben eliminar quirúrgicamente. CAUSAS UROLÓGÍCAS DE DOLOR PÉLIJICO CRÓNICO Las infecciones como cistitis, uretritis, prostatitis y epididimitis se pueden asociar con dolor agudo, crónico o recurrente, en general acompañado de polaquiuria, disuria, piuria y positividad de los cultivos de orina. El fracaso del tratamiento se puede deber al desarrollo de resistencia de los microorganismos causales frente a los fármacos, al uso de antibióticos inapropiados y a un tratamiento incorrecto. El síndrome uretral es similar pero más recalcitrante. Los cultivos resultan negativos. Está justificado un ensayo de antibióticos, además de la dilatación uretral67. Es necesaria la consulta con el urólogo si se sospecha una causa urológica de dolor pélvico. Muchas veces se requieren cistoscopia, cistomanometría y urodinamometría. Se deben descartar el cáncer y los divertículos vesicales. La cistitis intersticial es una causa intrigante de dolor suprapúbico crónico, acompañado de polaquiuria, disuria, nicturia y dispareunia. Todavía no está bien definida la etiología.

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Existe una disminución de la distensibilidad vesical. La distensión de la vejiga provoca dolor. Aunque no se encuentran anomalías cistoscópicas definitivas, son comunes las glomerulaciones. El tratamiento comprende la instilación de análogos de los glucosaminoglucanos o dimetilsulfóxido. Muchas veces se emplean antiespasmódicos, anti colinérgicos, antidepresivos tricíclicos y opioides. Se pueden utilizar la biorretroalimentación y los ejercicios de relajación pélvica, así como la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS). EVALUACIÓIN DE LOS PACIENTES CON DOLOR PÉLVICO La investigación meticulosa de las causas y el tratamiento con una buena relación coste-eficacia de este síndrome complejo requieren una estrategia bien planeada para no aumentar la frustración del paciente. Se comenzará con una evaluación cuidadosa y completa del problema presente. Es necesaria una historia detallada, con descripción completa del dolor (comienzo, intensidad, irradiación, naturaleza, respuesta a la actividad, factores que lo alivian), las posibles enfermedades asociadas, las intervenciones anteriores, los problemas psicosexuales y la historia sexual. Es conveniente la entrevista detallada con un psicólogo especializado. La exploración física se enfocará sobre todo en el área de interés, pero teniendo en cuenta el amplio diagnóstico diferencial del dolor pélvico. En general, la mayoría de los pacientes requieren un examen detallado abdominal y pélvico. La exploración de la parte inferior del abdomen se debe dejar para el final del examen. Antes de la exploración abdominal se pedirá al paciente que vacíe la vejiga. El tacto rectal es una parte esencial de la evaluación en los varones. La exploración pélvica se debe realizar en presencia de una enfermera. El cuidado y la sensibilidad son importantes durante el examen. Se examinarán los genitales externos en cuanto a forma, tamaño, distribución del vello y presencia de lesiones cutáneas. TRATAMIENTO El tratamiento de los síndromes de dolor pélvico crónico sin causa cierta requiere una estrategia multidisciplinaria para obtener los mejores resultados. El psicólogo, el fisioterapeuta y otros consultores apropiados colaboran en la investigación exhaustiva de la etiología. El especialista en tratamiento del dolor se hará cargo de la terapia si las demás intervenciones han fracasado o no se consideran indicadas. La estrategia inicial más conservadora, con AINE orales y analgésicos complementarios, puede dar paso al empleo de opioides, bloqueos nerviosos y otras intervenciones para controlar el dolor, si es necesario (Fig. 3.1). Laparoscopia. Los procedimientos laparoscópicos son realizados en general por un ginecólogo para identificar posibles causas de dolor, como adhesiones peritoneales y focos de endometriosis, y eliminarlas si es necesario. Entre el l4y el 70% de los estudios laparoscópicos no identifican una causa definitiva del dolor pélvico crónico. Así pues, la laparoscopia se debe reservar para pacientes en quienes se han descartado otros procesos patológicos, o en quienes se desea tratar problemas asociados como infertilidad o endometriosis. No está claro el papel de la lisis de las adhesiones. Se

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regeneran entre el 20 y el 90% de las adhesiones eliminadas. Tampoco se sabe con certeza si la recidiva de las adhesiones es la causa del dolor pélvico crónico. Histerectomía. Los ginecólogos han realizado histerectomías durante años para tratar el dolor pélvico crónico cuando no se encontraba un proceso patológico obvio. Casi el 20% de todas las histerectomías se realizan para esta indicación, aunque existen pocas pruebas de beneficio. El Maine Women‘s Health Study demostró resultados positivos. En un estudio, casi el 30% de las pacientes atendidas en clínicas del dolor habían sido sometidas a histerectomía previa con alivio insuficiente del dolor. La histerectomía sólo se debe considerar una opción en pacientes bien seleccionadas. Neurectomía presacra. Este procedimiento ha sido ampliamente utilizado para el dolor pélvico crónico de origen incierto, por ejemplo en casos de dismenorrea, desde que fue descrito por Cotte68. Las aferencias sensoriales procedentes de las vísceras pélvicas son principalmente simpáticas. No se afecta el control de la vejiga y el intestino gracias a la conservación de los nervios parasimpáticos. El valor de este procedimiento es incierto, puesto que no se dispone de estudios controlados. Bloqueo percutáneo del plexo hipogástrico superior. Este bloqueo se realiza bajo guía fluoroscópica, al nivel del tercio inferior de la vértebra L5, en una dirección inferomedial bilateral, y conlleva su lisis con fenol. En numerosos estudios ha proporcionado un alivio superior al 70% del dolor derivado del cáncer procedente de vísceras pélvicas. Los ginecólogos vienen utilizando desde hace décadas la neurectomía sacra laparoscópica para tratar el dolor pélvico benigno. No es posible utilizar el plexo hipogástrico inferior debido a consideraciones anatómicas. También se ha descrito una técnica con una sola aguja bajo guía de TC. Algunos autores han empleado el acceso transvagina1 y el transdiscal. Nuestro grupo ha usado técnicas de lesión mediante termocoagulación con radiofrecuencia (TCRF) además del fenol para este bloqueo. Es posible que algunas pacientes con dolor pélvico crónico benigno y factores contribuyentes nociceptivos se beneficien en el futuro con este tipo de bloqueo (Fig. 3.6). Bloqueo del ganglio impar. El dolor perineal sin respuesta a los bloqueos somáticos y el atribuido a mediación simpática pueden responder al bloqueo del ganglio impar bajo guía fluoroscópica, con inyección en la línea media de la unión sacrococcígea. Se ha demostrado que esta técnica es eficaz junto con bloqueos de nervios somáticos en pacientes con cáncer avanzado (Fig. 3.7). Bloqueo simpático lumbar. Los nervios simpáticos lumbares se continúan directamente con el plexo hipogástrico superior, y este bloqueo se puede emplear para el tratamiento del dolor pélvico anexal cuando ha fracasado el bloqueo del plexo hipogástrico superior. La inyección se realiza en el borde anterolateral de la porción inferior del cuerpo vertebral L4 bajo guía fluoroscópica. No se han hecho estudios controlados para comprobar su eficacia. Bloqueo nervioso somático. Además de los bloqueos simpáticos, es posible bloquear los nervios paravertebrales, intercostales o pudendos para el tratamiento del dolor secundario a metástasis óseas. Bloqueo neurolítico subaracnoideo y epidural. El bloqueo en silla de montar

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subaracnoideo ofrece más control que el epidural. El paciente es colocado en una posición que permita la extensión de la solución neurolítica; este efecto no se puede conseguir con el bloqueo epidural. La paresia de los miembros y la incontinencia intestinal y vesical representan complicaciones importantes. Estos bloqueos se realizan cuando la esperanza de vida es breve y si el dolor tiene un origen somático con distribución bien definida. El paciente es colocado en posición lateral, con el lado doloroso hacia arriba, y se inyecta alcohol en incrementos de 0,1 ml76. Fig. 3.6. Anatomía simplificada de la pelvis. (Modificada de Bonica JJ, ed.: The Management of Pain, (2.e ed.). Filadelfia, Lea & Febiger, 1990, p 1369.)

Fig. 3.7. Proyección lateral esquemática que muestra la colocación correcta de la aguja para el bloqueo del ganglio impar y las relaciones anatómicas.

Estimulación de la médula espinal y sacra. Esta técnica se puede utilizar para controlar el dolor pélvico benigno refractario con preferencia a las infusiones espinales de opioides. Se dirigen hacia los neuroforámenes S2 dos derivaciones Quad Plus, paralelas entre sí, y la estimulación interferencial se empareja con los síntomas del paciente antes de colocar los electrodos permanentes. Opioides y clonidina neuroaxiales. Muchas veces se prefiere para las infusiones de opioides un dispositivo intratecal o epidural en vez de los procedimientos neuroquirúrgicos. La clonidina, un agonista a2, ha sido aprobada por la Food and Drug Administration para las infusiones epidurales. Además de la morfina, tanto el baclofeno como la donidina se pueden utilizar por vía intratecal. Resumen Se han detallado los conocimientos actuales sobre los mecanismos del dolor visceral junto con las manifestaciones clínicas de los síndromes correspondientes. El dolor originado en las vísceras tiene tres componentes: verdadero dolor visceral, dolor somático superficial y dolor somático profundo. El dolor visceral es difícil de diagnosticar y tratar, pero si se emplea una estrategia cuidadosa y racional muchos pacientes con dolor visceral obtienen una mejoría importante de la calidad de vida. MODULO V

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MEDICINA DEL DOLOR PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL Desarrolle el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional.

CUESTIONARIO V 1.- ¿Qué estrategia se utiliza para valorar y tratar el dolor recurrente crónico durante la gestación? 2.- ¿Cuáles son los principales tratamientos del dolor del miembro fantasma? 3.- ¿Cuáles son los síndromes comunes de dolor visceral? 4.- Esmente los tratamientos de los sindromes de dolor pelvico.

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