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Medicina del Dolor Mรณdulo III


MEDICINA DEL DOLOR

ÍNDICE INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 3 DOLOR DE ORIGEN MÚSCULO-ESQUELÉTICO ................................................ 5 FISIOPATOLOGÍA GENERAL DEL DOLOR DE ORIGEN MÚSCULO-ESQUELÉTICO............................................................... 5 ALGUNAS PATOLOGÍAS QUE SE CARACTERIZAN POR DOLOR MUSCULAR GENERALIZADO................................................ 5 Fibromialgia .............................................................................................................................. 5 Percepción del dolor en la fibromialgia .................................................................................... 8 Manejo de la fibromialgia ...................................................................................................... 10 Polimialgia reumática (PMR) .................................................................................................. 11 Arteritis de células gigantes ................................................................................................... 12 PATOLOGÍAS CARACTERIZADAS POR PRESENTARSE CON DOLOR MUSCULAR REGIONAL ............................................... 13 Síndrome miofascial ............................................................................................................... 13

BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 16 EL PROBLEMA DEL DOLOR LUMBAR ............................................................. 18 Epidemiología ......................................................................................................................... 18 Etiología .................................................................................................................................. 19 Dolor muscular ....................................................................................................................... 19 Dolor óseo y articular ............................................................................................................. 19 Dolor neuropático ................................................................................................................... 19 Dolor originado en el disco intervertebral .............................................................................. 19 Factores inflamatorios ............................................................................................................ 21 FACTORES DE RIESGO PARA INICIACIÓN DEL DOLOR LUMBAR ................................................................................ 22 Factores individuales .............................................................................................................. 22 Factores psicosociales............................................................................................................. 22 Factores ocupacionales .......................................................................................................... 23 FACTORES DE RIESGO PARA CRONIFICACIÓN DEL DOLOR LUMBAR .......................................................................... 23 Factores individuales .............................................................................................................. 23 Factores psicosociales (se les conoce como "banderas amarillas") ........................................ 23 Factores ocupacionales .......................................................................................................... 24 Factores de riesgo genéticos .................................................................................................. 24 DOLOR LUMBAR CRÓNICO............................................................................................................................. 29 CONCLUSIONES .......................................................................................................................................... 31

BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 32 DOLOR OROFACIAL DE MANEJO ODONTOLÓGICO ..................................... 34 CLASIFICACIÓN DEL DOLOR OROFACIAL ............................................................................................................ 34 Dolor intraoral ........................................................................................................................ 35 El dolor dental de origen odontogénico .................................................................................. 35 Dolor dental de origen pulpar................................................................................................. 36 Dolor dental de origen periodontal ........................................................................................ 37 DOLOR EN PATOLOGÍAS DE MUCOSAS, MAXILARES Y CÁNCER ORAL ........................................................................ 38 Dolor local en mucosa oral y lengua ....................................................................................... 38 ENFERMEDADES DE MAXILARES Y CÁNCER ORAL ................................................................................................ 42

BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 49 CEFALEAS .......................................................................................................... 51 MODULO III

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MEDICINA DEL DOLOR INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................................... 51 Edad de aparición ................................................................................................................... 52 Frecuencia y duración délos episodios .................................................................................... 52 Momento de aparición ........................................................................................................... 53 Forma de aparición ................................................................................................................. 53 FACTORES PRECIPITANTES ............................................................................................................................. 54 Factores agravantes ............................................................................................................... 54 Factores que alivian ................................................................................................................ 54 CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................................... 54 Examen físico y neurológico ................................................................................................... 57 PRINCIPALES TIPOS DE CEFALEAS .................................................................................................................... 58 Migraña .................................................................................................................................. 58 Cefalea de tipo tensional ........................................................................................................ 62 Cefaleas misceláneas y dolor facial atípico ............................................................................ 63 Cefalea por compresión externa ............................................................................................. 64 Cefalea por frío ....................................................................................................................... 64 Cefalea benigna de la tos ....................................................................................................... 64 Cefalea benigna del ejercicio .................................................................................................. 64 Cefalea asociada a actividad sexual ....................................................................................... 64 Dolor facial atípico.................................................................................................................. 65 CONCLUSIONES .......................................................................................................................................... 65

BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 66 CUESTIONARIO III .............................................................................................. 67

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INTRODUCCIÓN Las enfermedades cuya principal manifestación es el dolor de origen músculoesquelético son causas frecuentes de consulta general y especializada, a tal punto que algunos autores consideran que están adquiriendo proporciones epidémicas. En algunos países se ha calculado su incidencia global en la población general en un 45%, y se estima que hasta una cuarta parte de las discapacidades funcionales puede ser atribuida a estas enfermedades, y hasta un 6% de los gastos de salud se invierten en atenderlas. Tal vez uno de los principales problemas, al enfrentarse a los dolores músculoesqueléticos, es que constituyen un grupo muy heterogéneo de enfermedades, que van desde síndromes por sobre uso hasta el dolor lumbar, la omalgia, la fíbromialgia o la polimialgia reumática, e infinidad de entidades particulares que afectan a los músculos, tanto estructural como funcionalmente. Por eso es necesario plantear una categorización general, clínica y fisiopatoló-gica, que los dividiría en aquellos que tienen su origen en factores mecánicos y los que provienen de alteraciones intrínsecas (metabólicas, estructurales, inflamatorias, etc.) del músculo, aunque es frecuente que ambos se presenten de manera simultánea. A grandes rasgos, cuando existe un fuerte componente mecánico, el dolor aparece con las actividades físicas y se alivia con el reposo; mientras que en presencia de componentes inflamatorios significativos, el dolor se presentaría en reposo y podría aliviarse o no con los movimientos. Aunque es una simplificación, es muy importante establecer signos de alarma que permitan al clínico reconocer el momento en que debe profundizar en sus investigaciones para actuar de manera rápida y oportuna. El mejor ejemplo quizá sean las banderas rojas planteadas para la lumbalgia, tal vez el dolor de origen músculo-esquelético más ampliamente estudiado, y que se trata en el capítulo El problema del dolor lumbar. Las lecciones aprendidas a partir del dolor lumbar crónico se pueden extrapolar a muchos otros dolores osteomusculares. Así mismo, es importante tratar de establecer aquellos factores que pueden inducir cronicidad del trastorno doloroso y que, a la larga, llevan a fallas en las estrategias terapéuticas. A continuación se revisan algunas generalidades acerca de la mediación neural del dolor de origen músculoesquelético y, posteriormente, se abordarán patologías que involucran directamente al sistema osteomuscular y se manifiestan como dolor generalizado, y que se pueden considerar paradigmáticas en la comprensión del tema que nos ocupa, y por ser motivo recurrente de consulta y de difícil manejo, como la fibromialgia y el síndrome miofascial. Rogelio Eduardo Camacho Echeverri - Alba Rocío Lozano Lozano.

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DOLOR DE ORIGEN MÚSCULO-ESQUELÉTICO FISIOPATOLOGÍA GENERAL DEL DOLOR DE ORIGEN MÚSCULOESQUELÉTICO En el sistema osteomuscular es frecuente encontrar un circuito típico de generación del dolor que explica la cronicidad que adopta en muchas de sus expresiones clínicas. Éste se produce cuando, después de que ocurre un daño tisular y hay un estímulo nociceptivo, algunas de las señales se transmiten a las células del asta anterior y estimulan los nervios motores somáticos, mientras que otras señales van hacia el cuerno anterolateral, para estimular los cuerpos celulares de las neuronas preganglionares. La estimulación somatomotora produce un aumento en la tensión muscular o espasmo en los músculos esqueléticos, incrementándose la contracción y generando una nueva fuente de estímulos nociceptivos. Estos reflejos pueden ser generados a partir de fuentes somáticas o viscerales y conducen, también, a un aumento del tono simpático y, por ende, a la producción de vasoconstricción e isquemia. Es decir, nuevos impulsos nociceptivos y mayor sensibilización de los receptores. Esto se verifica indirectamente al observar el relativo éxito que alcanzan algunas técnicas de terapia (masajes y TENS), que logran inhibir parcialmente estos arcos reflejos, aumentan el flujo sanguíneo a las áreas afectadas y, aparentemente, bloquean los mensajes nociceptivos y los circuitos cortos de retroalimentación positiva, según la teoría original de Melzack y Wall. Vale la pena recordar, también, que los receptores sensitivos musculares son, en un 75%, terminales libres, y el 25 % restante son receptores de los reflejos de estiramiento. Los primeros son de carácter polimodal, distribuidos en la fascia, entre las fibras musculares, los vasos sanguíneos y los tendones. Son, en general, axones mielinizados A-5 (grupo III) y fibras C (grupo IV) que responden a estímulos que van desde la presión leve hasta estímulos nocivos como la presión excesiva, la temperatura, y los fenómenos inflamatorios y mecánicos, como el estiramiento o las contracciones. ALGUNAS PATOLOGÍAS QUE SE CARACTERIZAN POR DOLOR MUSCULAR GENERALIZADO Fibromialgia La fibromialgia es una entidad dolorosa crónica, frecuente en la práctica clínica, que llega a afectar a un 2% de todas las personas adultas (prevalencia que varía entre 1 a 6% de la población adulta mayor de 18 años); es más frecuente en mujeres (3,4% mujeres y 0,5% en varones), y puede también presentarse en niños, aunque no es habitual. Se caracteriza por dolor generalizado de origen no articular, difuso y puntos gatillo con localizaciones bien definidas, que deben estar presentes por lo menos durante tres meses. El término fibromialgia aún se discute, pero describe el síntoma más frecuente y no tiene implicaciones causales (por lo menos, aún no han sido bien determinadas); sin embargo, se

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han propuesto otros nombres para el síndrome, como síndrome de dolor difuso generalizado, reumatismo generalizado, trastorno de sueño no reparador. En 1990, el Colegio Americano de Reumatología planteó una serie de criterios (Tabla de criterios diagnósticos) para establecer una definición clínica que involucre a los pacientes más afectados, que padecieran un nivel de discapacidad funcional significativo, mayor morbilidad, e incluso aumento de mortalidad, lo que constituye, por lo tanto, una verdadera entidad clínica. Se debe establecer un adecuado diagnóstico diferencial (cuadro 2) con entidades como la polimialgia reumática, la artritis reumatoidea, las miopatías inflamatorias, el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de hipermovilidad articular, y con algunas entidades infecciosas como la enfermedad de Lyme, sida, y la hepatitis C, que pueden desencadenar la aparición de "puntos gatillo" (figura 1). Además del dolor (100% de los casos), la fibromialgia se acompaña de muchos otros síntomas musculares y extramusculares, que incluyen, en orden de frecuencia: rigidez matutina (con una duración menor a 30 minutos en el 76 a 84%), trastornos del sueño (frecuentemente insomnio, sueño no reparador en el 56 a 72%) y fatiga sin causa justificada (57 a 92%). Así mismo, se acompaña de múltiples manifestaciones psicológicas de diversa índole, como alteraciones del afecto (depresión y ansiedad), estrategias maladaptativas y alta tensión emocional, que complican de manera importante el curso de la enfermedad. También se presentan con mucha frecuencia cefalea (54%), dolor abdominal (25%) y fenómeno Raynaud-like (10 a 40%). Cuadro 1. Criterios diagnósticos del Colegio Americano de Reumatología (1990) 1.

Dolor generalizado: está presente en cada una de las localizaciones siguientes: dolor en el lado izquierdo del cuerpo, dolor en el lado derecho del cuerpo, dolor sobre la cintura y dolor bajo la cintura. Además, hay dolor axial cervical o dolor en la parte anterior del tórax o columna torácica o lumbalgia. El dolor en hombros y glúteos es considerado para cada uno de los segmentos afectados. El dolor lumbar se considera en el segmento inferior.

2.

Dolor en 11 de los 18 puntos gatillos con la presión digital (gráfica 1).

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Occipucio: bilateral en la inserción del músculo suboccipital.

Cervical bajo: bilateral, en la parte anterior de los espacios intertransversos C5, C7.

Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior.

Supraespinoso: bilateral, el origen sobre la espina de la escápula próximo al borde medial.

Segunda costilla: bilateral, en la segunda unión condroesternal.

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Epicóndilo lateral: bilateral 2 cm distal al epicóndilo.

Glúteo: bilateral, en el cuadrante superior externo, en la parte abultada del músculo.

Trocánter mayor: bilateral, posterior a la prominencia trocantérica.

Rodilla: bilateral en la almohadilla grasa media próxima a la linea articular.

3.

La presión digital debe de ser realizada con una fuerza aproximada de 4 kg/cm2. Para que un punto gatillo sea considerado positivo, el paciente debe sentir dolor, no es suficiente con sentir presión o sensibilidad.

4.

El dolor generalizado debe haber estado presente al menos durante tres meses.

Figura 1. Puntos gatillo de la fibromialgia

El diagnóstico de fibromialgia no le permite al clínico desechar la investigación de otros diagnósticos. Se deben tener en cuenta, sobre todo, en pacientes mayores sin una larga historia de síntomas músculo- esqueléticos.

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Cuadro 2. Diagnósticos diferenciales de fibromialgia •

Síndrome de fatiga crónica.

Enfermedades dolorosas locales. 

Síndrome del dolor miofascial.

Síndrome de disfunción de la articulación TM.

Coexistencia de varias formas de reumatismo de partes blandas.

Enfermedades reumáticas. 

Forma de comienzo de artropatías inflamatorias.

Polimiositis/dermatomiositis.

Polimialgia reumática.

Osteoporosis/osteomalacia.

Reumatismo psicógeno.

Depresión. Ansiedad.

Trastornos primarios del sueño.

Endocrinopatías metabólicas.

Nota: deben incluirse enfermedades reumáticas y otros trastornos que cursen con dolor y rigidez músculo esquelético y extra articular generalizados. Percepción del dolor en la fibromialgia La incidencia de la fibromialgia aumenta con la edad, lo que puede deberse a daños tisulares estructurales progresivos que incluyen alteraciones degenerativas articulares y cambios en el nivel espinal. La presencia de hiperalgesia generalizada está bien documentada. La presencia de un aumento de la sensibilidad a diferentes estímulos (mecánicos, térmicos, eléctricos) sugiere que los mecanismos centrales de percepción del dolor se encuentran alterados. Algunos de los que participan en la fibromialgia son la sumación temporal del dolor y la sensibilización central. Se ha observado que hay familias con una incidencia mayor de fibromialgia, lo que sugiere una cierta predisposición genética, pero los datos encontrados no son concluyentes.

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La aparición de la fibromialgia ha sido relacionada con varios eventos desencadenantes ambientales estresantes que incluyen el trauma físico (accidentes, cirugías), las infecciones, los trastornos emocionales, las enfermedades endocrinológicas, las activaciones del sistema inmunológico y el síndrome de estrés postraumático. También se debe destacar la relación con los dolores musculares regionales, como el dolor miofascial, que representa una de las causas más frecuente de dolor crónico, que suele incluir muchas variedades de dolores lumbares, del hombro, la cervicalgia y la cefalea tensional, entre otros, y participa en otras patologías, como en la osteoartrosis y la artritis reumatoidea. Su presencia en casi todos los pacientes con fibromialgia indica un gran indicio de anomalías musculares locales. No se ha podido definir si el punto gatillo miofascial es la causa o el efecto de la lesión muscular; lo único claro es que representa las fibras musculares sosteniendo una contracción anormal, que induce isquemia, hipoxia y depleción energética local que, a su vez, conduce a la acumulación de varias sustancias (histamina, serotonina, takikininas y prostaglandinas) que conducen a la activación local de nociceptores. El papel de las citoquinas proinflamatorias IL-lbeta, IL-6 y del factor de necrosis tumoral ha sido también destacado en múltiples revisiones sobre el tema, pues proveen señales al sistema nervioso, tanto central como periférico, produciendo una sensación exagerada de dolor y numerosos cambios compor-tamentales, hormonales y fisiológicos que, en conjunto, conocemos como "respuesta a la enfermedad", y que se manifiesta como todos los síntomas típicos de fibromialgia. La similitud de los síntomas de algunas entidades caracterizadas por deficiencias de cortisol, hormona del crecimiento, o el hipotiroidismo, ha obligado a la evaluación neurohormonal de los pacientes con fibromialgia. El hallazgo más consistente es la activación insuficiente del eje Hipotálamo-Hormona liberadora de cortisol-ACTH, frente a situaciones de estrés fisiológico con respuestas normales en situaciones básales. Todos estos cambios fisiopatológicos generan, finalmente, reorganizaciones neuroplásticas que aparentemente exceden las capacidades antinoci-ceptivas de los individuos afectados y conducen a una espiral ascendente de sensibilidad dolorosa y disfunción en varios dominios del individuo. En la gráfica 1 se resume una de las percepciones actuales acerca de los cambios fisiopatológicos que ocurren en la fibromialgia.

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Figura 2. Fisiopatología de la fibromialgia

Manejo de la fibromialgia En general, los tratamientos actuales para la fibromialgia no son completamente satisfactorios, ya que no logran el control del amplio espectro de síntomas, y son frecuentes las recaídas, las alteraciones funcionales, la policonsulta y el abuso de analgésicos. Hay numerosas aproximaciones farmacológicas. Los resultados obtenidos en trabajos controlados, con dosis terapéuticas de Aines (Naproxeno e Ibuprofeno) no son significativamente diferentes de los del grupo placebo. Sin embargo, el Ibuprofeno es el único Aine que ha demostrado ser beneficioso al utilizarse en combinación con Alprazolam (el único ansiolítico que produce efecto positivo en pacientes con FM). El uso de analgésicos opioides, además de controlar el dolor, puede incrementar la eficacia de otros agentes terapéuticos, evitando los efectos secundarios de los AINES. Entre los fármacos a utilizar están el Tramadol y la Codeína; sin embargo, muchos autores prefieren reservarlos para pacientes con dolor moderadosevero, o con importante empeoramiento funcional, y con ineficacia clara o intolerancia a otras medidas farmacológicas. La administración de anestésico IV diario, como lidocaína, mejora los niveles de dolor durante 30 días tras su aplicación, pero es improbable que este plan terapéutico se pueda usar en un gran número de pacientes, salvo que sus beneficios demuestren ser más prolongados. Los antidepresivos tricíclicos han demostrado su efectividad en numerosos trabajos controlados, siendo la amitriptilina y la ciclobenzaprina los más efectivos. La amitriptilina, que inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, muestra porcentajes de mejoría variable, a corto plazo, en cuanto al dolor y al número de puntos dolorosos. Su efecto debe esperarse a partir de la segunda semana de tratamiento y la dosis debe ajustarse para cada paciente MODULO III

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entre 5 y 50 mg/día. La ciclobenzaprina es efectiva, sobre todo, a corto plazo, sola o combinada con analgésicos. Las dosis a utilizar oscilan entre 10 y 40 mg/día, mejorando la fatiga y el sueño, así como el número de puntos dolorosos. Por otro lado, la asociación de Fluoxetina (20 mg por la mañana) y Amitriptilina (10-25 mg) ha demostrado ser más beneficiosa que cada una de ellas por separado. Se utilizan otros compuestos en el tratamiento, como el Zolpidem, que mejora la calidad de sueño, comparado con placebo. Sin alterar niveles de dolor ni de actividad, la S-adenosil-1-metionina ha demostrado mejoría de los síntomas, más por sus propiedades antidepresivas que antiinflamatorias. Así mismo, se han estudiado los efectos de la serotonina 5 hidroxitriptófano, calcitonina, ondasetrón, hormona de crecimiento, ácido málico y magnesio, con resultados poco concluyentes. Cabe anotar que hay poca justificación para el uso de esteroides y anestésicos intralesionales, en los puntos dolorosos, con excepción de los casos en los que se han detectado problemas regionales como tendinitis o bursitis, lo mismo que para el uso de capsaicina. Otro tipo de intervenciones se han investigado como parte del manejo integral de la fibromialgia, entre las que se destacan la terapia cognitivo-conductual, que ayuda a reducir el dolor y a mejorar la percepción de la falta de salud; además, contribuye a reestructurar patrones negativos y a desarrollar estrategias preventivas en las situaciones en las cuales se produce percepción de dolor aumentado. Las investigaciones realizadas (ensayos no controlados) ofrecen resultados de reducción del dolor, mejoría funcional y disminución del dolor en los puntos gatillo. El ejercicio aeróbico durante 20 semanas ha demostrado ser superior a los ejercicios de flexibilidad para mejorar indicadores de enfermedad (como dolor y nivel de actividad). Finalmente, la acupuntura también se ha utilizado en el tratamiento de la FM, pero los pocos estudios realizados hacen que no exista evidencia de alta calidad; se observa que algunos pacientes no mejoran, y un grupo pequeño presenta exacerbación de los síntomas. Polimialgia reumática (PMR) Es una enfermedad idiopática que afecta a personas de más de 50 años. Se presenta con inflamación de las articulaciones y de otras estructuras sinoviales. Los pacientes manifiestan dolor generalizado y rigidez, que suelen ser más importantes en la cintura escapular, el cuello y la región lumbar, así como síntomas constitucionales muy prominentes, como fatiga, fiebre y pérdida de peso que, muchas veces, hacen pasar el dolor a un segundo plano. La sensación de fatiga y malestar general hacen que estos pacientes sean diagnosticados como depresivos. En el examen se observa dolor al final de los arcos de movimientos de los hombros, las caderas y rodillas. Algunos pacientes no pueden levantar sus extremidades superiores debido al dolor. También es posible evidenciar

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sinovitis en los puños y rodillas y, con alguna frecuencia, edema de las manos y los pies. Las pruebas paraclínicas muestran anemia normocítica, trombócitosis, elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) (frecuentemente por encima de 40 mm/h), nivel elevado de gammaglobulinas y, en un tercio de pacientes, es posible hallar elevación de las enzimas hepáticas. El factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares se encuentran negativos. Los criterios diagnósticos se resumen en el cuadro 3: Cuadro 3. Criterios diagnósticos de la polimialgia reumática 1.

Edad: mayor de 50 años.

2.

Tres de los siguientes criterios:

3.

Dolor en el cuello

Marcada rigidez matutina de más de una hora de duración

VSG elevada

Rápida respuesta a la prednisona (20 mg/día) Factor reumatoide y anticuerpos antinucleares negativos

Todos los criterios deben estar presentes para confirmar el diagnóstico Aunque algunos pacientes mejoran de su sintomatología con antiinflamatorios no esteroideos (Aines), el tratamiento de la polimialgia es con prednisona, y la mayoría de pacientes responden de manera satisfactoria. Este tratamiento debe mantenerse, en general, por períodos relativamente extensos, usualmente 18 meses, y la medicación debe ser retirada muy lentamente, a veces disminuyendo progresivamente la dosis hasta por un año. Arteritis de células gigantes Es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que compromete arterias de mediano tamaño en forma segmentaria o focal, con infiltración granulomatosa, linfocitos, histiocitos y, frecuentemente, células gigantes multinucleadas. Las arterias craneales y las del tronco aórtico proximal son las más comprometidas. Afecta a personas mayores de 50 años y, con mayor frecuencia, alrededor de los 70.Cerca de la mitad de los pacientes con el diagnóstico establecido de arteritis de células gigantes tienen un cuadro clínico indistinguible de la polimialgia reumática. Los síntomas que inducen a considerar la arteritis de células gigantes son las manifestaciones focales, que suelen ser la consecuencia de un proceso vasculítico. Es frecuente la cefalea de mayor o menor intensidad, a veces espontánea o inducida por el tacto o la palpación sobre las arterias afectadas (arterias temporales). Es posible detectar engrosamiento de la arteria o signos inflamatorios locales, y auscultar soplos en MODULO III

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vasos asequibles. Puede ser evidente la ausencia de pulso temporal superficial o, menos frecuentemente, carotídeo. Treinta por ciento de los pacientes presentan escotomas, amaurosis o diplopia fugaz o permanente, unilateral o bilateral; en el fondo del ojo se suelen observar alteraciones, como hemorragias, exudados o edema de papila y hasta atrofia del nervio óptico. En otro 30 % se desarrollan diversos cuadros neurológicos de naturaleza focal. También, de origen vascular, aparecen cuadros de claudicación intermitente en maseteros, lengua o músculos faríngeos y, raramente, cuadros de mononeuritis o polineuritis. No son infrecuentes signos constitucionales como fiebre, astenia, fatiga o pérdida de peso. Igual que en la polimialgia reumática, pueden aparecer artralgias y evidenciarse artritis con derrame articular, sobre todo en rodillas, manos y pies. Los datos de laboratorio muestran un aumento notable de la VSG y reactantes de fase aguda como la pro teína C-reactiva, anemia normocrómica y aumento de las plaquetas. Las enzimas musculares suelen ser normales, y hay ausencia de anticuerpos antigamma-globulina o antinucleares. Las técnicas de diagnóstico por imagen son útiles ya para ayudar a descartar patologías de cuadros semejantes y para constatar fenómenos relacionados con isquemias focales. Los hallazgos anatomopatológicos son determinantes. La lesión arterial suele ser segmentaria y existe una ruptura de la lámina interna de la pared arterial con un infiltrado inflamatorio de tipo crónico, en el que suele haber células multinucleadas gigantes. El tratamiento, al igual que en la polimialgia reumática, es también con prednisona en dosis sensiblemente mayores, y una vez comenzado el tratamiento, disminuyen rápida y progresivamente las complicaciones vasculíticas. PATOLOGÍAS CARACTERIZADAS POR PRESENTARSE CON DOLOR MUSCULAR REGIONAL Síndrome miofascial El síndrome de dolor miofascial se caracteriza por la presencia de puntos hipersensibles, llamados "puntos gatillo" en uno o más músculos o tejidos conectivos, que causan dolor (difuso o localizado), espasmos musculares, sensibilidad, rigidez, debilidad, limitación del rango de movilidad articular y, en algunas ocasiones, disfunción autonómica. Fue descrito originalmente por Janet Travell y David Simons. Cuarenta y cuatro millones de norteamericanos tienen dolor miofascial, a pesar de que aún existe controversia en la comunidad médica acerca de sus criterios diagnósticos, e incluso acerca de su existencia como entidad patológica.

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En el síndrome miofascial se encuentra una banda tendinosa hipersen-sible, con nodulos firmes conocidos como "puntos gatillos", que son la mayor causa del dolor propiamente dicho. Existen tres tipos: el punto gatillo activo, que es un área de dolor que se refiere a un sitio remoto cuando se aplica presión local; el punto gatillo satélite, que aparece como respuesta a otro punto activo primario y, así mismo, desaparece cuando lo hace este último; y los puntos gatillos que causan rigidez y limitación de los arcos de movilidad, mas no dolor y, con frecuencia, se encuentran en individuos asintomáticos. Aún no sabemos exactamente cómo se produce el síndrome miofascial. La evidencia actual apunta hacia la sensibilización de mecanorreceptores asociados a placas terminales disfuncionales en el área en donde se manifiestan los puntos gatillos, y que se proyectan a segmentos sensibilizados de las astas posteriores de la médula. Sin embargo, los mecanismos musculares primarios no han sido dilucidados por completo. Se han implicado muchos factores etiológicos en la producción del síndrome miofascial, dentro de los que se destacan el trauma, las enfermedades de la columna vertebral, trastornos sistémicos, estrés psicológico y pérdida de la movilidad articular. Desde el punto de vista clínico, los pacientes se quejan de dolores regionales, pobremente localizados en los músculos y las articulaciones, así como de alteraciones sensitivas inespecíficas, como parestesias en un área similar. Su manifestación puede ser aguda o crónica, y los eventos desencadenantes, muy diversos, como trauma o posturas inadecuadas. El dolor es característico del músculo involucrado y puede acompañarse o no de debilidad. En el examen, lo más importante es la localización precisa del punto gatillo y la banda tensa, que deben cumplir los siguientes criterios: palpación de la banda tensa, si el músculo es accesible; sensibilidad aumentada en un nodulo o en la banda tensa; que el ciones paraclínicas son usualmente negativas, y se deben considerar diagnósticos diferenciales similares a aquellos de la fibromialgia (figuras 2 y 3). Figura 3. Exploración de los puntos gatillo

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Figura 4. Irradiación del dolor al palpar un punto gatillo

Trapecio con sus P.Q. y sus áreas de referencia Con respecto a los tratamientos del síndrome miofascial, el más aceptado es la infiltración directa de los puntos gatillo, manual o dirigida electromiográficamente con aguja seca o utilizando anestésicos locales con o sin corticoesteroides de depósito. Es una alternativa práctica y rápida, efectiva frente a la aplicación de la toxina botulínica tipo A que, sin embargo, puede ser reservada para aquellos pacientes con síndrome miofascial resistente a tratamientos convencionales. En cuanto a otras medidas farmacológicas, no hay evidencia suficiente que soporte su uso convencional, pero es claro, tal y como sucede con la fibromialgia, que es necesario intervenir con neuromoduladores que apunten a disminuir la sensibilización del sistema nervioso en los niveles periféricos y centrales. Así mismo, es necesario diseñar estrategias integrales de rehabilitación e intervención psicosomática que permitan una recuperación funcional óptima de la condición física, los arcos de movilidad, el desempeño laboral, familiar y recreativo, que obviamente involucra la participación activa de un grupo interdisciplinario, enmarcado en la figura ideal de una clínica de dolor y de protocolos claros, pero flexibles, que permitan el manejo individualizado del paciente.

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BIBLIOGRAFÍA 

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EL PROBLEMA DEL DOLOR LUMBAR La lumbalgia se ha definido como un síndrome caracterizado por dolor, tensión muscular y rigidez, que se localiza por debajo de la reja costal y por encima del pliegue glúteo inferior, que puede acompañarse o no de dolor en las extremidades inferiores (ciática). Se clasifica como de origen específico y de origen inespecífico. Hablamos del específico cuando hay sospecha y se confirma la presencia de patologías claras como fracturas, infecciones, tumores o síndrome de cauda equina. En cambio, a las inespecíficas, que representan aproximadamente el 90% de los casos, no se les suele encontrar etiología clara o puede ser multifactorial. Su forma de presentación más frecuente es con la modalidad de dolor crónico, con importante índice de recurrencia durante el resto de la vida. Epidemiología El dolor lumbar es, sin duda alguna, uno de los grandes problemas que enfrentamos los médicos en el diario quehacer. En Colombia, al igual que en el resto del mundo, es el segundo sitio más frecuente de aparición de dolor, después de la cabeza; el 13% de las personas que sienten algún tipo de dolor, lo refieren a la espalda. Su prevalencia en otros países del mundo es bastante variable. En Estados Unidos es del 17,8%; Grecia, 32%; Gran Bretaña, 22%; Alemania, 44%; Taiwan, 18% en hombres y 20% en mujeres; China, 50% de los trabajadores. Indudablemente, se ha convertido en un gran problema de salud y económico para todos los países. En Estados Unidos representa el 25% de todas las alteraciones de índole ocupacional, y en Europa, el 15% de las incapacidades laborales. El costo anual estimado, entre gasto médico y compensaciones, asciende a US$7 mil millones; pero si le agregamos la pérdida por falta de productividad, éste puede subir hasta US$60 mil millones. Se constituye en la primera causa de limitación física en menores de 45 años, la segunda causa más frecuente de consulta médica, la quinta causa de hospitalización, la tercera razón médica para pensar en cirugía. Su prevalencia se ha calculado entre el 25 al 45%, el 25% de los casos se suele acompañar de "ciática" o dolor en miembros inferiores (MMII), y se observa en forma crónica hasta en un 7% de toda la población adulta. La posibilidad de padecer una lumbalgia durante el transcurso de la vida es del 70%. Las estadísticas en nuestro país son pobres, pero, luego de consultar en algunas bases de datos, se puede estimar que, en Colombia, es la tercera causa de consulta al servicio de urgencias, la cuarta causa de consulta a medicina general, la primera causa de reubicación laboral, la segunda de pensión por invalidez, y la segunda situación que lleva a enfermedad profesional. No en vano MODULO III

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se constituye en el 40% de la consulta habitual en los grupos de ortopedia y neurocirugía. Etiología Cuando enfrentamos un paciente que consulta por dolor lumbar, lo primero que debemos preguntar es: "¿Qué duele en la espalda?". Se puede presentar dolor de origen muscular, neuropático, articular, óseo y discal. Dolor muscular La causa más frecuente de dolor de espalda es el imbalance muscular crónico, secundario, la mayoría de las veces, vicios posturales, falta de ejercicio, alteraciones de origen ocupacional y acortamiento de alguno de los miembros inferiores. El síndrome miofascial y la fibromialgia son dos de los ejemplos más frecuentes y de difícil manejo. Dolor óseo y articular Cualquiera de las estructuras óseas de la columna vertebral puede producir dolor. Es, quizás, el elemento anatómico más sobrediagnosticado como causante de lumbalgia. De hecho, la mayoría de los pacientes suelen decir: "Me duele la columna", y la mayoría de los médicos busca en el hueso la primera posible causa. Fracturas de origen traumático y patológico, lesiones neoplásicas primarias o secundarias, procesos inflamatorios y trastornos metabólicos pueden llegar a producir dolor. Las fascetas articulares han sido ampliamente implicadas en este proceso, sobre todo en pacientes con dolor lumbar crónico. Estudios amplios han demostrado que la prevalencia de esta alteración articular es del 30% en adultos de edad media, y del 52% en personas por encima de los 60 años de edad. Pero los falsos positivos (pacientes a quienes les diagnostican lesión fascetaria como generadora de dolor sin serlo) son el 26% en adultos jóvenes y 33% en población de tercera edad. Dolor neuropático Puede manifestarse como Síndrome de Cauda Equina, neuropatías por atrapamiento o compresiones radiculares. Tumores, infecciones (abscesos), granulomas, discos intervertebrales extruidos y migrados, neuropatías de origen metabólico; suelen ser las situaciones patológicas más frecuentes que se pueden manifestar como dolor neuropático. Debe siempre tenerse presente y descartarse para condicionar un tratamiento diferente. Dolor originado en el disco intervertebral Es solamente responsable del 1 al 3% de todas las lumbalgias, pero es el más sobrediagnosticado, y por el cual se ha realizado gran cantidad de procedimientos quirúrgicos innecesarios. La tasa de cirugía es de 100 por cada 100.000 habitantes en el Reino Unido, 200 en Suecia, 350 en Finlandia y 900 en Estados Unidos. La mayoría de los casos se presentan en la quinta década de la vida MODULO III

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(entre los 40 y 45 años de edad), y en los niveles L4-L5 y L5-S1 se presenta el 90% de los casos. Los estudios de grandes análisis de evidencia han determinado dos situaciones importantes: 1. En casos de dolor lumbar crónico, sin causa aparente, el 39% se acompaña de ruptura "interna" del disco intervertebral, cuya única forma de comprobarlo sería la realización de una discografía, con la que se suele desencadenar el proceso doloroso. 2. El proceso degenerativo discal cumple un papel importante, ya que se convierte en la "cuota inicial" del deterioro, hacia el futuro, de las facetas articulares, ligamentos y músculos. La ruptura inicial del anillo fibroso conlleva una disminución del número de láminas concéntricas y facilita la pérdida de altura. Se presenta alteración en las fibras de colágeno tipo I (donde predominan), se presenta daño en fibrositos y condrocitos y se pierde su fuerza de tensión (que es similar a la dada en los tendones). Desde este momento se inicia un proceso de degeneración del núcleo pulposo, que es una estructura gelatinosa con un alto contenido de agua, y con predominio de colágeno tipo II (85%), con proteinglicanos y condrocitos que mantienen la matriz. Este problema va progresando hasta producir calcificación del cartílago hialino (disminuyéndose la difusión de nutrientes); baja la elasticidad y aparecen los "discos negros". Al disminuirse la integridad de las fibras de colágeno, llega un momento en que el anillo fibroso no puede contener el núcleo pulposo, y éste sale de los límites del disco para hacer contacto con alguna estructura neural (hernia discal). El proceso de degeneración del disco intervertebral no es, de por sí, generador de dolor lumbar, pero sí condiciona la aparición de una serie de eventos que, todos sumados al final, pueden contribuir a perpetuar el dolor. El disco comienza a presenta este deterioro a partir de una disminución de flujo sanguíneo en los platillos vertebrales, sitio por donde ingresa la mayor parte del aporte nutriente hacia el núcleo pulposo. Esto lleva a producir cambios en la matriz, con fragmentación de los proteinglicanos (su función es regular el movimiento de solutos entre el interior y el exterior del disco) y disminución de la cantidad de agua. Esta disminución de flujo sanguíneo se hace a partir del sistema arterial lumbar. Por eso se ha encontrado una fuerte asociación entre arteriosclerosis y calcificación de la aorta con degeneración discal y dolor lumbar inespecífico.

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Con la degeneración del disco se produce disminución de altura del espacio intervertebral, y disminución del número de células en su interior (degeneración mixomatosa), que lleva a aumentar las cargas en las facetas articulares; estos factores van llevando a inestabilidad segmentaria dada por subluxaciones y cambios histológicos en las zonas cartilaginosas. Factores inflamatorios Una vez se presenta alguno de los procesos antes mencionados, aparece una serie de fenómenos inflamatorios que se han logrado reproducir en ratas al hacer contacto el material discal con nervio periférico, llegándose a producir cambios funcionales, vasculares y morfológicos (fibrosis intrarradicular, que lleva a atrofia neural). Las células del núcleo pulposo expresan Factor de Necrosis Tumoral Alfa (FNTA) que, en contacto con la raíz nerviosa, induce la formación de trombos y reduce la velocidad de conducción, constituyéndose en crucial para la génesis del dolor de origen radicular (radiculitis). También se han encontrado otras sustancias proinflamatorias como el óxido nítrico, las interleuquinas IB, 6 y 8, prostaglandina E2 y Ciclo-oxigenasa 2. Todo esto aumenta la expresión de la fosfolipasa A2 (que es un componente esencial en la cascada del ácido araquidónico). En estos casos se suele encontrar elevada la Proteína C Reactiva (PCR). Este proceso inflamatorio ha sido completamente identificado en casos agudos acompañados de ciática, muy controvertidos para explicar el dolor lumbar simple, y que justifican algunos procedimientos terapéuticos como el bloqueo peridural o transforaminal con esteroides. Están plenamente identificados algunos factores que influyen en la biomecánica de la columna vertebral, cuya aparición favorece la presencia de dolor lumbar crónico, pero que no necesariamente son la causa del síndrome. Éstos son: 

Rx que demuestren pérdida de altura del espacio discal, que se asocia a proceso degenerativo del disco.

Hipertrofia o artritis facetaría.

Quistes sinoviales de facetas articulares que se proyectan hacia anterior o posterior en el agujero de conjugación.

Vértebra transicional, que por sí sola no produce dolor, pero favorece la aparición de degeneración del disco intervertebral en edades medias de la vida.

Nodulos de Schmorl, que se asocian a degeneración discal en edades tempranas.

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Ruptura del anillo fibroso.

Contacto de material discal con tejido neural, por la respuesta inflamatoria que se genera.

Calcificación del ligamento amarillo.

Inestabilidad espinal espondilolisis.

segmentaria

asociada,

especialmente,

a

FACTORES DE RIESGO PARA INICIACIÓN DEL DOLOR LUMBAR Factores individuales  Edad: durante mucho tiempo se pensó que la edad era un factor importante. Que en los jóvenes, por la actividad diaria que desarrollan, el dolor lumbar era muy poco frecuente. Éste se puede presentar a cualquier edad, y su incidencia es similar entre adultos jóvenes y personas de edad avanzada. Cuando se inicia a edades tempranas (entre los 8 y 10 años de edad), su posibilidad de perpetuación y de problemas discales aumenta en forma considerable. 

Sexo: el dolor lumbar es más frecuente en mujeres, por escasa diferencia con respecto a los hombres. Se ha encontrado aumento significativo en mujeres posmenopáusicas.

Fumar: alta incidencia de dolor lumbar en pacientes fumadores, con importantes cambios degenerativos en la columna espinal, secundarios a cambios vasculares subcondrales en los platillos vertebrales.

Estado de salud previo: personas con antecedente de asma, cefaleas, espondilolisis congénita y fibromialgia tienen más posibilidad de aparición de esta patología.

Alto peso en el momento del nacimiento: en estudios recientes se ha encontrado este antecedente que aplica únicamente para hombres.

Factores psicosociales  Estrés: alta exigencia en su trabajo, largas jornadas laborales, ambiente familiar difícil. 

Conducta de dolor: cuando el paciente comienza a utilizar su dolor como elemento de ganancia.

Depresión: se debe distinguir si el paciente presenta depresión como elemento previo al dolor, o si ésta es secundaria a la cronicidad del proceso algesiológico.

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Factores ocupacionales  Trabajos manuales o donde se muevan mucho las manos, pero conservando posición sedente por tiempos prolongados. 

Tareas laborales monótonas, sobre todo con posturas estáticas.

Control al trabajo: cuando no se le tiene confianza al trabajador y lo están cuestionando en forma permanente.

Insatisfacción con lo que se hace: sobre todo, entre profesionales de formación universitaria que continúan desarrollando labores no acordes con su profesión después de graduados.

Malas relaciones sociolaborales con los jefes y sus compañeros de trabajo.

Trabajo nocturno: por la falta de descanso adecuado, y va de la mano con la insatisfacción.

Trabajo físico pesado: sobre todo con dobladores de materiales y los que se exponen a la vibración o realizan movimientos de torsión de tronco. Este punto también se relaciona con la insatisfacción.

FACTORES DE RIESGO PARA CRONIFICACIÓN DEL DOLOR LUMBAR Factores individuales  Obesidad. 

Nivel de educación.

Altos niveles de dolor que llevan a incapacidad.

Actitudes del personal de salud (no dedican verdadero tiempo a atender el problema o cuestionan la veracidad de lo narrado por el paciente).

Falta de empleo.

Factores psicosociales (se les conoce como "banderas amarillas") • Estrés crónico. •

Depresión.

Somatización.

Conducta de pánico ante posible aparición de dolor.

Larga duración del dolor sin ningún tipo de cambio.

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Factores ocupacionales • Incapacidad prolongada. •

Levantar objetos durante más de % partes del día.

Factores de riesgo genéticos A estos factores se les viene dando una gran importancia, con una influencia actual que oscila entre el 52 al 68%. Los genes candidatos a estar alterados para explicar la cronificación del dolor son: aggrecan (el más estudiado), gen receptor de la vitamina D, metaloproteinasa 3, colágeno IX e interleuquina 1. El colágeno IX y la interleuquina 1 están asociados a cambios degenerativos discales, por inducir enzimas que alteran los proteinglicanos. El polimorfismo de interleuquina 1 demuestra 2,5 veces mayor posibilidad de aparición de dolor. Pronóstico.El 62% de los pacientes manifiestan continuar con dolor luego de un año de iniciado. Esto va en contra de la creencia popular de que el 90% se resuelve espontáneamente al mes. Para establecer una aproximación, lo más adecuada posible al pronóstico, se recomienda en toda evaluación de dolor lumbar hacer énfasis en cinco dominios: •

Función específica de la espalda.

Estado de salud general.

Características del dolor.

Incapacidad para el trabajo.

Satisfacción del paciente.

Un factor determinante es el retorno rápido a las actividades laborales del paciente, realizando un programa de rehabilitación en su sitio de trabajo. Un reposo no mayor a 72 horas, suspendiendo incapacidades y solicitando el reintegro al trabajo lo más pronto posible, disminuye la posibilidad de ganancias secundarias. El dolor de espalda de origen ocupacional, o por accidente laboral, es una de las principales preocupaciones actuales. Suele estar asociado a importante carga de ganancia secundaria. Con mucha frecuencia, el paciente asocia esta situación a la gran posibilidad de una indemnización o de una pensión por invalidez. En muchas ocasiones, son poco claras las causas de dolor de espalda de origen ocupacional. Una de las obligaciones que tenemos los médicos es desarrollar una labor de "asesoría" a las personas que se enfrentan a este tipo de situaciones, ya que muchos llegan a la consulta con sobrevaloración de sus MODULO III

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síntomas, mal encaminados, siempre pensando que van a obtener la utilidad económica de su vida. Mostrarles que cuando pasan por el filtro de la calificación se suelen llevar decepciones muy grandes que ya los dejan marcados para obtener nuevas posibilidades de trabajo. El personal de salud refuerza, con mucha frecuencia, la conducta dolo-rosa de estos pacientes, que termina en ganancias secundarias. Se prescriben incapacidades laborales con mucha facilidad y sin análisis concienzudos del paciente, y ante la sola queja de éste. De esta forma, se refuerzan el "No puedo trabajar", "Estoy limitado", "No me puedo mover", "Estoy asustado". Evaluación del paciente. Se cumplen, de forma estricta, todos los parámetros clínicos y psicológicos de evaluación. Se debe determinar el tiempo de evolución, para catalogarlo como agudo o crónico; e igualmente se debe realizar una aproximación diagnóstica fisiopatológica (nociceptivo, neuropático o mixto). Los parámetros de dolor local, referido o irradiado son determinantes. Recomendaciones para evaluación 1. Historia clínica detallada y completa (con examen neurológico). 2. Buscar factores psicosociales, psicosomá-tica integral.

idealmente,

mediante

evaluación

3. Buscar siempre "banderas rojas" (situaciones de gravedad): a) Niños y adolescentes (se debe descartar patología orgánica seria, y su aparición en estas edades favorece la cronificación). b) Mujeres menores de 30 años (se asocia con enfermedad pélvica inflamatoria). c) Hombres mayores de 50 años (se asocia a metástasis de cáncer de próstata). d) Enfermedades concomitantes (cáncer, diabetes, sida, trastornos inmuno-lógicos). e) Estancias prolongadas previas en UCI (posibilidad de espóndilodiscitis). f)

Paciente procedente de áreas rurales (poco se quejan y se puede asociar a procesos inflamatorios).

g) No mejoría del dolor en la primera semana de tratamiento juicioso. El diagnóstico etiológico se puede llegar a determinar en el 85% de los casos en pacientes agudos. En cambio, sólo en el 30% de los enfermos con dolor crónico.

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Uno de los problemas que enfrentamos, y que consideramos serio, es la exagerada solicitud de imágenes diagnósticas, sobre todo en caso de dolor inespecífico. El exceso de radiología simple y de resonancia magnética, queriendo hacer diagnóstico con ellas, ha permitido catalogar como enfermedad y explicación de dolor muchos hallazgos que pueden llegar a ser cambios normales de la edad, o que no explican los síntomas que el paciente presenta. Menos del 1% de las radiografías simples de columna lumbar muestran hallazgos que pudieran explicar la génesis de un dolor lumbar. La recomendación internacional es solicitar estudios imagenológicos (RNM, TAC o gamagrafías) únicamente ante presencia de "banderas rojas" o con la presencia de déficit neurológico evidente. La evaluación psicosomática integral es parte importante en esta parte del diagnóstico del paciente con dolor de espalda, sobre todo si ya es catalogado como crónico. Se deben detectar factores de riesgo psicológico (denominados como "banderas amarillas"), para poder desarrollar terapéutica preventiva. Se debe realizar este trabajo en forma más intensa en personas que relacionan su dolor como accidente de trabajo, enfermedad profesional o como secundario a agresión física, hechos en donde el componente de ganancia secundaria suele ser bastante marcado. Tratamiento del dolor lumbar.- Ante la presencia de dolor lumbar de origen específico, se trata el mecanismo etiológico, y se siguen todos los parámetros generales para manejo del dolor. El problema serio es ante el dolor inespecífico y ante el asociado a dolor radicular, situaciones en las cuales se ha observado un inadecuado tratamiento y abuso de procedimientos quirúrgicos. Dolor lumbar agudo 

Advertir, siempre, sobre lo favorable del pronóstico. Es muy frecuente que se le plantee al paciente, de entrada, la posibilidad de gravedad.

Mantener al paciente siempre activo y no indicar reposo absoluto en cama.

Prescribir medicamentos si se requieren. Los analgésicos corrientes (Aceta-minofén, Aines, Coxibs), solos o combinados con opioides débiles, son una buena elección. Si llegase a ser necesario el uso de opioides fuertes, se debe estudiar el paciente ("bandera roja"). Otros medicamentos, como los antidepresivos tricíclicos y los relajantes musculares de acción periférica (Me-tocarbamol), no son eficaces. Si se llegase a considerar la posibilidad de relajación muscular, es mejor recurrir a los de acción central (benzodiacepinas, tizanidina, baclofeno), teniendo siempre presente sus importantes efectos colaterales (sedación, alteraciones cognitivas, vértigo)

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Considerar manipulación espinal. Tiene alguna utilidad, con mejorías casi inmediatas. Debe ser realizada por personal experto y entrenado, y se debe tener suficientemente claro que el paciente no padezca enfermedades graves susceptibles de fractura patológica que se pueda inducir por el procedimiento. Estudios recientes demuestran que no es mejor que las terapias convencionales.

Terapia física. No existe evidencia que respalde la prescripción de ejercicios activos de la espalda en el paciente agudo; al contrario, el paciente puede empeorar. Las medidas físicas, como el calor y el frío, pueden servir pero no influyen en el resultado final. El masaje es, definitivamente, la mejor medida física para aliviar el dolor lumbar agudo.

Infiltración de "puntos gatillo". Puede ser útil en casos definidos, sobre todo si se detectan puntos miofasciales. No ha probado ser más efectiva que el uso de analgésicos corrientes.

Acupuntura. Se le ha calculado un NNT de 13; no hay buena evidencia que respalde su uso. No hay suficiente cantidad de estudios epidemiológicamente válidos que avalen la utilidad de esta técnica milenaria en el paciente agudo.

Retroalimentación {Bio-FeedbacJi). No es útil en dolor agudo.

Escuelas de espalda. La evidencia demuestra que tienen alguna utilidad, pero debe ser complementaria a otras medidas terapéuticas.

Medidas varias. La tracción de extremidades inferiores y la utilización de soportes no tienen ninguna ventaja y no se indican en la actualidad; incluso, con las medidas de soporte, el dolor puede empeorar, ya que lleva a atrofia muscular.

La Estimulación Eléctrica Transcutánea (TENS) no tiene evidencia concluyente que justifique su utilización. Bloqueos. Deben tenerse siempre presentes para ser utilizados no sólo para tratar el dolor, sino también para realizar diagnóstico diferencial en caso de ser necesario. Se plantean tres grandes posibilidades: peridurales con esteroides, radiculares o foraminales y facétanos. Se debe tener en cuenta que no son la panacea, pero que bien indicados pueden traer beneficios al paciente, y ayudar notablemente en su proceso de rehabilitación al aliviar el dolor. El bloqueo peridural con esteroides se constituye en una excelente alternativa a la posibilidad quirúrgica, ya que sólo se encuentra indicado en caso de dolor de origen radicular y de características agudas. Tiene efecto antiinflamatorio local e inhibidor de la conducción por fibras C. Tiene un NNT de 7,3, con mejoría de cerca del 75% de la intensidad del dolor MODULO III

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hasta por 60-90 días. Se han utilizado Hidrocortisona, Triamcinolona, Metilprednisolona, y otros, con éxito, no informándose mayor beneficio entre uno u otro de estos medicamentos. Figura 1. Bloqueo pendura! dirigido por TAC

Una alternativa al bloqueo peridural es el foraminal o radicular, indicado, igualmente, en caso de radiculitis, pero dirigido directamente hacia la raíz comprometida. Es más selectivo, y sirve para realizar diagnósticos diferenciales entre niveles comprometidos. Figura 2. Bloqueo radicular dirigido por TAC

Los bloqueos facétanos están indicados cuando hay dolor originado en esas estructuras, y se ha comprobado proceso inflamatorio activo mediante gamagrafía ósea. Figura 3. Bloqueo fascetario dirigido por TAC

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Con todas las medidas anteriores, se logra una reducción significativa del dolor, un mes después de iniciado el evento, en un 58% de los casos, reducción de la inhabilidad también en el 58%, retorno a actividades laborales o de la vida diaria en el 82%, con una recurrencia del 73% un año después. DOLOR LUMBAR CRÓNICO La gran paradoja terapéutica es que sólo al 10-15% de los casos se les llega a explicar su verdadera etiología. Además, la mayoría de las veces: a. Los síntomas no concuerdan con los hallazgos físicos. b. El cuadro clínico no concuerda con las imágenes diagnósticas. c. El cuadro clínico no refleja la causa del dolor. d. El cuadro clínico no refleja la severidad de la enfermedad. Se recomienda, en estos casos, que el paciente sea manejado por el grupo interdisciplinario (Clínica de Dolor). Los objetivos primordiales del tratamiento son: 

Reducir el uso inadecuado de propuestas terapéuticas múltiples que el paciente viene realizando (complicación de médicos).

Mantener la actividad física.

Retornar, lo más pronto posible, a la actividad productiva.

Incrementar la capacidad de manejar el dolor (enseñar al paciente a que maneje el dolor, para evitar que el dolor maneje al paciente).

Reducir la intensidad subjetiva del dolor (mejorar umbrales). Reducir el uso de los servicios de salud. Asesorar en conflictos médico-legales. Minimizar los costos. En cuanto a las medidas terapéuticas, se puede afirmar lo siguiente: Farmacoterapia. Se recomienda el uso de analgésicos no opioides, con el objetivo de permitir en forma adecuada el proceso de rehabilitación. No hay ninguna evidencia que respalde el uso de relajantes musculares. Los antidepresivos sólo deben utilizarse cuando haya depresión o trastornos del sueño. Bloqueos. Su utilidad en el dolor lumbar crónico es bastante limitada, y sólo se utilizan, evenrualmente, para permitir mayor facilidad durante la rehabilitación. Manipulaciones espinales. Los resultados son contradictorios y no concluyentes; al parecer, su verdadera utilidad es durante los episodios de reagudización del cuadro clínico. Los beneficios clínicos son pequeños y no hay mayor

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diferencia con respecto a las terapias comunes. Tracciones, TENS, soportes externos (elementos de ortesis, corsés), retroa-limentación, tienen pobre utilidad. Acupuntura. Su utilidad es dudosa y requiere de mayores estudios que la respalden. Rehabilitación. El ejercicio físico es uno de los pocos tratamientos claramente efectivos para manejar el dolor lumbar crónico. Movimientos pasivos, activos, estiramientos, manejo de retracciones, asegurar el soporte de músculos abdominales y paravertebrales. El médico tratante debe indicarle al terapeuta físico qué es lo que se pretende con este tratamiento. Un vez culminado, se recomienda ejercicio aeróbico o natación. El masaje es efectivo en casos de dolor persistente. Las escuelas de espalda tienen una utilidad importante como complemento de todo el manejo y en la fase final del proceso de rehabilitación. Análisis del puesto de trabajo y rehabilitación laboral. Es de primera importancia. Muchas veces es difícil hacerlo por dificultades con empleadores que poco aceptan esta situación. 

Rehabilitación psicológica (readaptación psicosomática). Es primordial en el manejo del paciente crónico. Se le enseña al paciente a manejar su dolor y adaptarlo a todas las circunstancias de la vida. Se desarrolla todo tipo de medidas psicoterapéuticas, medidas de relajación superficial y profunda, hipnosis.

Aplicación de toxina botulínica. Se ha venido comprobando su eficacia en pacientes con síndromes miofasciales crónicos de difícil manejo, pero que responden parcialmente al uso de infiltraciones con anestésicos locales. Se debe estar familiarizado con la técnica y con el medicamento.

Tratamiento quirúrgico Tiene muy pocas indicaciones, debido al alto porcentaje de problemas de espalda fallida. Además, la mayoría de las posibles patologías causantes del dolor inespecífico no tienen indicación clara, y sólo suele ser eficaz en menos del 1% de la población. El dolor persistente no es una indicación de intervención y no se le debe plantear al paciente como la última esperanza para manejo de su dolor. Por ejemplo, sólo el 10% de las presuntas hernias discales confirmadas por imagenología pueden llegar a ser de tratamiento quirúrgico, habitualmente cuando se acompañan de déficit neurológico severo (síndrome de cauda equina). Denervación facetaría por procedimientos de radiofrecuencia, artroplastias de columna, discectomías, estabilización espinal segmentaria, colocación de neuroestimuladores medulares y de bombas de infusión subaracnoidea de medicamentos, son sólo algunas de las posibilidades invasivas y avanzadas para tratamiento del dolor. MODULO III

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CONCLUSIONES Se deben replantear todas las estrategias utilizadas hasta el momento para el manejo del dolor lumbar, y se debe tener claro el concepto de la Clínica del Dolor como elemento primordial, para que los pacientes con dolor lumbar, sobre todo crónico, se beneficien en una forma adecuada. Este trabajo en equipo debe integrar, también, a los médicos especialistas en medicina laboral y ocupacional, porque la verdadera dimensión de rehabilitar a un enfermo con dolor es tratar de retornarlo lo más pronto posible a su actividad productiva, siempre bajo un parámetro de racionalización de costos y de tratamientos.

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DOLOR OROFACIAL DE MANEJO ODONTOLÓGICO El campo del dolor orofacial incluye condiciones dolorosas que están asociadas con los tejidos blandos y duros de la cabeza, cara, cuello y todas las estructuras asociadas. El rango de diagnóstico incluye cefaleas, dolor neurogénico, dolor intraoral, y en músculos de la masticación, de la Articulación Témporo-Mandibular (ATM), ojos, oídos, nariz, garganta, de origen psicogénico y dolores de enfermedades como el cáncer y el Síndrome de Inmunodeñciencia Adquirida (SIDA). El dolor orofacial ha evolucionado hasta ser una responsabilidad compartida entre el odontólogo y el médico, creándose generalmente la necesidad de un equipo interdisciplinario para la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento. El dolor es una queja común entre los seres humanos, y dependiendo de su intensidad y duración, puede interrumpir las actividades cotidianas e interacciones sociales; ello genera aislamiento, que posteriormente se puede traducir en una pérdida de la autoestima. A medida que aumenta la duración del dolor, sus características clínicas se asocian generalmente con síntomas psicológicos, trastornos del sueño, pérdida del apetito, fatiga general y pérdida de la libido. CLASIFICACIÓN DEL DOLOR OROFACIAL La clasificación que se sugiere para el diagnóstico del dolor orofacial es la de la Asociación Internacional de Cefaleas y de la Asociación Americana del Dolor Orofacial, de 1996 (ver cuadro 1). Existen múltiples enfermedades que presentan patrones de dolor similares en la región de la cabeza y el cuello; los odontólogos deben considerar enfermedades que se relacionan con el sistema masticatorio, como los desórdenes temporomandibulares (DTM), en el diagnóstico diferencial del dolor dental de origen odontogénico. De la misma manera, los médicos, al evaluar el dolor orofacial, también deben considerar el dolor dental de origen odontogénico y el asociado a DTM en el diagnóstico diferencial, con enfermedades de otro origen, en la región de la cabeza, cara y cuello. Cuadro 1. Clasificación de la Sociedad Internacional del Dolor de Cabeza, de desórdenes del dolor de cabeza, neuralgias craneales y dolor facial 1.

Dolor de cabeza tipo migraña

2.

Dolor de cabeza tipo tensional

3.

Dolor de cabeza en racimo y hemicránea paroxismal crónica

4.

Dolor de cabeza misceláneo, no asociado con lesiones estructurales

5.

Dolor de cabeza asociado con trauma de cabeza

6.

Dolor de cabeza asociado con desórdenes vasculares

7.

Dolor de cabeza asociado con desórdenes intracraneales no vasculares

8.

Dolor de cabeza asociado con sustancias

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9.

Dolor de cabeza asociado con infección no encefálica

10. Dolor de cabeza asociado con desórdenes metabólicos 11. Dolor de cabeza o dolor facial asociado con desórdenes de cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, garganta, senos paranasales, glándulas salivares,(11.6, 7.8) Estructuras intraorales, ATM y músculos masticatorios 12. Neuralgias craneales 13. Dolor de cabeza no clasificable Por lo tanto, dentro del diagnóstico diferencial del dolor orofacial se deben considerar trastornos que producen dolor intracraneal (neoplasias, aneurismas, abscesos, hemorragia, hematomas y edema cerebral); trastornos neurovasculares (cefaleas primarias, como migraña, cefalea de cluster, hemicránea paroxística, arteritis craneal, carotidinia y cefalea de tipo tensional; neuralgias cráneo-faciales (neuralgia del trigémino, del glosofaríngeo, del nervio intermedio y del laríngeo superior, neuralgia por osteonecrosis cavitacional-NICO); síndromes de deaferentación (neuritis periféricas, neuralgia postherpética, neuralgias postraumáticas y posquirúrgicas). Otros son los desórdenes intraorales, asociados a dolor pulpar, periodontal, de mucosa oral y de lengua. Tenemos los DTM, de los músculos masticatorios, de la articulación temporomandibular y estructuras asociadas. También se encuentra dolor orofacial de las estructuras asociadas, y en este grupo se encuentran oídos, ojos, nariz, senos paranasales, garganta, nodulos linfáticos, glándulas salivares y cuello. Dolor intraoral El dolor intraoral puede provenir de los dientes, del tejido periodontal (lo que rodea el diente), de los maxilares, de la mucosa oral o de la lengua. El dolor dental de origen odontogénico Es la fuente más común de dolor orofacial. Su diagnóstico es un reto para el clínico, ya que los dientes pueden referir dolor a otros dientes, o a sitios distantes en la región de la cabeza, cuello y maxilares, mimetizando síntomas de otras patologías que producen dolor facial. Además, existe la posibilidad de que otros desórdenes orofaciales puedan referir dolor a los dientes, mimetizando un dolor dental de origen odontogénico, sin que los dientes sean la fuente de dolor primario, sino el sitio del dolor heterotópico, o dolor referido. El dolor dental agudo de origen odontogénico puede producir efectos motores, síntomas autonómicos como congestión nasal y sinusal, inyección de la conjuntiva o inflamación del párpado. Por todo lo anterior, resulta difícil y confuso definir el diagnóstico, pero es esencial determinar si la fuente del dolor es o no de origen odontogénico, ya que otras patologías también pueden presentar estas características, para de esta forma poder definir la conducta adecuada de tratamiento. MODULO III

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Dolor dental de origen pulpar Una condición común de dolor dental agudo, es la hipersensibilidad dentinal. Un dolor agudo se desarrolla por el movimiento de fluidos que activan las fibras A-8 en los túbulos dentinales. Ciertos mediadores químicos, como la bradikinina, serotonina y Sustancia P, sensibilizan las fibras A-8, y disminuyen su umbral, aumentando la respuesta a estímulos. La etiología del dolor asociado a hipersensibilidad, se asocia con dolor por exposición dentinal, presente en los recesos gingivales, cuando ha tenido cirugía periodontal, o en presencia de atrición, abrasión, erosión, afracción, o como respuesta a cambios químicos, térmicos o a estímulos táctiles. Entre las características de la hipersensibilidad dentinal están el dolor agudo bien localizado posterior a un estímulo, en presencia de recesión gingival o de defecto del esmalte; éste también puede producir dolor referido a distancia. El objetivo del tratamiento sugerido es el sellamiento de los túbulos dentinales expuestos con sustancias que inactivan los nociceptores pulpares, como las sales de fluoruro o de potasio; también el uso de pastas dentales y enjuagatorios que contengan flúor, ya que se puede generar una obliteración de los canalículos dentinales, y, por último, se pueden recomendar materiales restaurativos, como los ionómeros de vidrio, o resinas fluidas, también para sellar los túbulos expuestos. El dolor dental puede tener origen pulpar o periodontal, y se deben diferenciar porque su manejo varía. La caries dental es una de las causas más frecuente de dolor dental. Otras causas son el trauma directo sobre el diente, calor o vibración durante el proceso de preparación dental, profundidad en las preparaciones dentales, deshidratación dentinal y ciertos materiales dentales utilizados para restaurar los dientes. El dolor dental de origen pulpar es un dolor somático de tipo visceral, que generalmente se presenta como un dolor profundo, sordo, y muchas veces difícil de localizar. Se puede originar de una pulpa vital o no vital. El proceso básico que causa dolor pulpar es la inflamación. El dolor agudo en la pulpa vital puede ser reversible o irreversible. El ser reversible implica que la pulpa tiene la capacidad reparativa para sanarse al retirar el irritante, y la no vital no tiene esta capacidad reparativa. Lapulpitis reversible se caracteriza clínicamente por presentar un dolor breve, provocado, que sólo está presente mientras que esté el estímulo; por lo tanto, no ocurre espontáneamente. El estímulo puede provenir de comida, bebida, o de la caries. El frío provoca una breve respuesta, y al estímulo eléctrico hay respuesta positiva, pero no hay dolor a la percusión. La pulpitis irreversible se caracteriza por presentar un dolor prolongado provocado por un estímulo, o puede ser espontáneo. El dolor puede ser continuo o intermitente, moderado a severo, agudo o sordo y, generalmente, se afecta por la posición del cuerpo. Usualmente no hay sensibilidad a la percusión, a menos que el proceso inflamatorio ya haya comprometido los tejidos periapicales.

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El dolor crónico en la pulpa no vital, o necrosis pulpar, se asocia a una lesión que interrumpe el riego sanguíneo. Se caracteriza por presentar ya sea un dolor agudo espontáneo y continuo, o puede ser asintomático y el dolor se aumenta por la percusión del diente involucrado, pero no por frío o calor. Para el diagnóstico del dolor dental de origen odontogénico, debe ser evidente que exista una causa asociada al dolor dental, como caries, restauraciones amplias y profundas o trauma de oclusión. El diagnóstico se apoya en radiografía periapical selectiva del diente del que se sospecha, o por bloqueo selectivo con anestesia local del diente afectado, para confirmar que sí es la fuente del dolor primario. El tratamiento para el dolor dental de origen pulpar reversible está dirigido a la eliminación del factor o estímulo que está causando el dolor, como la caries o restauraciones defectuosas. Para el dolor dental de origen odontogénico irreversible, el tratamiento está dirigido a la eliminación de la pulpa enferma, o restos pulpares, realizando tratamiento de endodoncia convencional, previa valoración radiográfica. Si es preciso, para el control del dolor y la inflamación, se puede administrar un antiinflamatorio no esteroide. Dolor dental de origen periodontal Difiere del pulpar en que el periodonto, que comprende el ligamento periodontal y el hueso alveolar, está clasificado como un órgano músculo-esquelético, y no como un órgano visceral. El dolor periodontal se comporta como un dolor somático sordo y profundo de tipo músculo-esquelético. Este tipo de dolor responde, o se desencadena, por movimiento o por palpación, proporcionalmente al estímulo, y es relativamente fácil de localizar. El dolor periodontal se puede originar por factores locales, pero puede ser facilitado por factores sistémicos que modulan la capacidad del paciente para resistir los efectos de los factores locales. El factor local de unaperiodontitis aguda se asocia a la presencia de placa bacteriana, predominantemente de cepas Gram negativas anaeróbicas. La periodontitis apical aguda se diferencia de las otras, por localizarse la inflamación en el ligamento periodontal apical. La fuente de la inflamación se asocia a trauma, asociado a sobreinstrumentación de los conductos, o la extensión de la inflamación pulpar al periápice del diente. Se caracteriza por ser muy sensible a la percusión o a la masticación, y puede presentar movilidad dental. Esta condición generalmente se cree que es una secuela de pulpitis irreversible o de pulpa necrótica. Para el manejo, la intención es la remoción de los factores causales, como el alivio de la oclusión, tratamiento de conductos si la pulpa está afectada y analgésico y antiinflamatorio no esteroide para el control del dolor. El absceso apical agudo resulta por el movimiento rápido de las bacterias del canal radicular a los tejidos periodontales apicales. Esto puede afectar el hueso alveolar (osteítis), y más allá, a los espacios aponeuróticos. Cuando la infección MODULO III

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perfora el plato cortical, y se difunde en los tejidos blandos, se conoce como cefalitis. Cuando esta infección es más focal, se conoce como absceso. El manejo es a través de drenaje y tratamiento endodóntico convencional. El abscesoperiodontal agudo se forma por laceraciones de comida al tejido gingival, o cuando hay exudado inflamatorio de una periodontitis crónica que no puede drenar por el saco periodontal, ya que existe acumulación de alimentos en la bolsa periodontal y está obstruyendo el drenaje. Se caracteriza por la infección aguda formada dentro de los tejidos blandos de la pared de un saco periodontal. Produce un dolor moderado y palpitante. El diente puede volverse móvil y doloroso por el contacto dental durante la masticación. Generalmente, los tejidos gingivales y de la mucosa involucrados por el absceso periodontal se inflaman, tomando un aspecto brillante y de color rojo azuloso. Con frecuencia puede elevarse la temperatura corporal y tener presencia de linfoadenopatías. Una vez se establezca que el dolor es de origen periodontal, se determina el diagnóstico periodontal preciso para instaurar el tratamiento adecuado. Para el manejo de esta entidad, hay que drenar, debridar e irrigar la bolsa periodontal. En la fase diagnóstica se debe diferenciar un dolor de origen pulpar, de uno de origen no odontogénico, ya que éste también puede producir efectos excitatorios centrales secundarios, produciéndose dolor referido a distancia, como en la cabeza y el cuello. DOLOR EN PATOLOGÍAS DE MUCOSAS, MAXILARES Y CÁNCER ORAL Dolor local en mucosa oral y lengua El dolor o quemazón al nivel de los tejidos mucogingivales se asocia a procesos inflamatorios o ulcerativos en este nivel, y se clasifica como un dolor somático superficial. Es un dolor agudo, bien localizado, ya que el sitio del dolor coincide con su fuente, y se puede estimular el sitio, provocando dolor. Las patologías que pueden afectar la mucosa oral o lengua son las siguientes: La gingivoestomatitis herpética, que es una enfermedad por virus herpes simple tipo I, se debe a contacto directo, principalmente de la población infantil. La infección primaria tiene un período de incubación que dura entre pocos días y hasta dos semanas. Las principales características clínicas son una erupción vesicular bucal (encía, paladar) o peribucal (labios), principalmente en el sitio de contacto, con úlceras y dolor leve a moderado; también puede presentar gingivitis generalizada, fiebre, artralgia, cefalea y linfoadenopatía cervical. La enfermedad se cura entre 1-2 semanas y es considerada una enfermedad autolimitada. El diagnóstico de la enfermedad se basa en el cuadro clínico, citología, títulos de anticuerpos anti-VHS circulantes, cultivo viral e hibridi-zación de ADN. El diagnóstico diferencial se debe hacer principalmente con faringitis estreptocócica, eritema multiforme y gingivitis úlcero-necrosante aguda (cuadro 2).

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Cuadro 2. Tratamiento del dolor local en patologías de mucosa oral y lengua Dolor local en mucosa oral y lengua Patología

Tratamiento

Gingivoestomatitis herpética

Antivirales

Herpes simple secundario o

Antivirales

recurrente Herpes zóster

Antivirales

Herpangina

Autolimitada

Candidiasis aguda

Antimicóticos

Escarlatina

Autolimitada

Pénfigo vulgar

Corticosteroides

Liquen plano

Corticosteroides

Lupus eritematoso discoide

Corticosteroides

Eritema multiforme

Corticosteroides

Estomatitis aftosa recurrente

Autolimitada

Síndrome de ardor bucal

Sintomático

El herpes simple secundario o recurrente se da por el virus herpes simple tipo I y cursa de manera latente; se manifiesta por reactivación del sol, frío, trauma, estrés e inmunodepresión (trasplantes o VIH). En cuanto a las características clínicas, se localiza principalmente en boca, labios y área peribucal, y presenta síntomas prodrómicos como hormigueo, ardor, dolor leve a moderado, vesículas coalescentes. El contagio ocurre por autoinoculación, y las úlceras curan en 1-2 semanas; por lo tanto, es considerada una enfermedad autolimitada. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, citología, títulos de anticuerpos antiVHS circulantes (90% de la población es positivo), cultivo viral e hibridación de ADN. El diagnóstico diferencial se hace principalmente con estomatitis aftosa recurrente, úlceras traumáticas, quemaduras químicas, dermatitis por contacto, impétigo, varicela, herpes zóster, enfermedad de manos, pies y boca y herpangina. El herpes zóster es una enfermedad producida por el virus de la varicela, que se presenta por reactivación, inmunodepresión, enfermedades malignas, MODULO III

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medicamentos citotóxicos o inmunosupresores, esteroides, radioterapia o traumatismo local. Las características clínicas incluyen localización en paladar, lengua; los síntomas prodrómicos son prurito, vesículas unilaterales, úlceras, dolor moderado a severo y parestesia. La enfermedad puede durar varias semanas aunque es autolimitada, y puede dejar secuelas en el 10% de los casos y presentar neuralgia posherpética. El diagnostico se basa en el cuadro clínico, citología, tipificación antigénica e hibridación de ADN. El diagnostico diferencial se hace con herpes simple recurrente, enfermedad de manos, pies y boca y herpangina. La herpangina es una enfermedad que se debe al virus Coxsackie tipos Al-6, A8, A10, A22 y B3, y se transmite por saliva contaminada, principalmente en la población infantil. Las características clínicas incluyen una erupción vesicular en el paladar blando, velo del paladar, amígdalas y faringe, dolor moderado a severo, odinofagia, disfagia y fiebre; la enfermedad cura en una semana, y se considera autolimitada. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, citología, títulos de anticuerpos circulantes y cultivo viral. El diagnóstico diferencial se hace con gingivoestomatitis herpética, enfermedad de manos, pies y boca, faringitis estreptocócica y estomatitis aftosa recurrente. La candidiasis aguda se debe a Candida albicans, y es una micosis oral superficial asociada a factores predisponentes; tiene una incidencia del 5% en lactantes, 5% en pacientes con cáncer, 10% en pacientes de la tercera edad y el 80% en pacientes con leucemia o bajo tratamiento de radio y quimioterapia, y en pacientes con VIH o sida. Las características clínicas son una pseudomembrana blanca sobre una placa eritematosa, localizada en mucosa bucal, paladar, lengua y bucofaringe; dolor moderado; además presenta sensibilidad, sensación de quemadura y disfagia. El diagnóstico se hace por medio de citología (KOH 20%), cultivo (agar sabouraud, sangre) e inmunofluorescencia. El diagnóstico diferencial incluye leucoplasias tales como nevo blanco esponjoso, estomatitis nicotínica, displasia intraepitelial benigna, carcinoma verrugoso, también con quemaduras en la mucosa y leucoeritroplasias como el liquen plano erosivo, lupus eritematoso discoide, eritema multiforme y carcinoma escamocelular. La escarlatina es una enfermedad por Streptococcus del grupo A, y se presenta por la producción de una toxina eritrógena. La transmisión es por saliva y aire, y tiene un período de incubación de dos a diez días, afectando principalmente a la población infantil. Las características clínicas incluyen exantema, faringitis, amigdalitis, fiebre, cefalea, linfoadenopatía, malestar general, palidez peribucal, paladar y lengua en fresa, dolor severo, y es una enfermedad autolimitada. El diagnóstico se hace mediante la prueba de Astos, cuadro clínico y cultivo faríngeo. El diagnóstico diferencial se hace con infecciones por Staphylococcus aureus, infecciones virales y reacciones medicamentosas. El pénfigo vulgar es una enfermedad autoinmune, con presencia de anticuerpos circulantes Ig G contra el complejo desmosoma/tonofilamento de las células MODULO III

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epiteliales, mediado por acción de C3-Clq y C4 (vía clásica), por properdín y factor B (vía alterna). Las características clínicas incluyen el inicio en boca en el 60% de los casos, y se presentan úlceras precedidas de bulas, dolor severo, placas eritematosas en paladar blando, mucosa bucal y piso de la boca. El diagnóstico se hace mediante el signo de Nikolsky, cuadro clínico, títulos de anticuerpos antiepiteliales, inmunofluorescencia, y la biopsia es controversial. El diagnóstico diferencial se hace con estomatitis aftosa recurrente, eritema multiforme y liquen plano bufoso. El liquen plano es una enfermedad que incluye una respuesta autoinmune, con activación de las células de Langerhans, IL-1, antígeno de linfocitos T, producción de IL-2, proliferación de linfocitos T citotóxicos, lesión de las células básales del epitelio y expresión de autoantígenos que generan una reacción inmune. Las características clínicas son principalmente las estrías de Wickham localizadas en mucosa bucal, lengua, encía y paladar, placa eritema-tosa, sensación de quemadura, sensibilidad, dolor moderado a severo y ulceración. El diagnóstico se hace por medio de inmunofluorescencia directa y biopsia. El diagnóstico diferencial se hace con lupus eritematoso discoide, eritema multiforme, carcinoma escamocelular, reacciones medicamentosas, candidiasis atrófica y pénfigo. El lupus eritematoso discoide es una enfermedad autoinmune con alteración de la inmunidad celular y humoral. Las características clínicas son principalmente fiebre, malestar general, pérdida de peso, exantema facial en el 25% de los casos, lesiones en boca, mucosa bucal, encía, paladar y labios, placas eritematosas ulceradas con dolor severo. El diagnóstico se hace por medio de anticuerpos antinucleares (AAN), que es una prueba de mayor especificidad y sensibilidad, y/o células LE en suero, que es una prueba de menor especificidad y sensibilidad; antígenos citoplásmicos Ro/La, inmunofluorescencia directa o biopsia. El diagnóstico diferencial se hace con liquen plano erosivo, pénfigo vulgar, eritema multiforme, reacciones medicamentosas y enfermedad de Bowen. El eritema multiforme, cuya etiopatogenia es autoinmune por reacción de hipersensibilidad, complejos Ag-Ac, multifactorial, infecciones (VHS), reacciones medicamentosas y enfermedades malignas. Las características clínicas son principalmente enfermedad autolimitada en el 25-50% de los casos, lesiones en boca, labios, mucosa bucal, lengua y paladar, úlceras y dolor severo; la enfermedad con curso sistémico se conoce como síndrome de Steven-Johnson. El diagnóstico se hace por el cuadro clínico, antecedentes; la biopsia es controversial. El diagnóstico diferencial incluye el herpes simple recurrente, estomatitis aftosa recurrente, pénfigo vulgar y liquen plano erosivo. La estomatitis aftosa recurrente tiene una incidencia del 20-60%, y se debe a una alteración inmunitaria local por un antígeno endógeno (autoinmune), MODULO III

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exógeno (hiperinmune) e inespecífico (traumatismo), y participan algunos mediadores químicos. Las características clínicas incluyen lesiones de tipo menor, mayor o herpetiforme, se localizan en mucosa bucal, lengua, paladar blando, piso de la boca, encía y paladar duro; las úlceras son recurrentes; dolor leve, moderado o severo. El diagnóstico se hace con base en el cuadro clínico, síntomas prodrómicos tales como hormigueo o ardor en el área afectada, y pruebas de sensibilización in vitro. El diagnóstico diferencial incluye la gingivoestomatitis herpética, herpes simple recurrente, pénfigo vulgar, úlceras traumáticas y quemaduras. El síndrome de ardor bucal es una enfermedad multifactorial, puede haber asociación con hongos y bacterias, xerostomía, malnutrición, anemias, hormonas, diabetes, trauma o idiopática. En las características clínicas puede afectar cualquier sitio de la boca, pero principalmente la lengua; se presenta ardor, dolor severo, atrofia de la mucosa, disfagia, glosopirosis, disgeusia, xerostomía, la enfermedad con curso sistémico se conoce como síndrome de Plummer-Vinson. El diagnóstico se hace con el cuadro clínico, cultivo para hongos, anticuerpos séricos SS-a/SS-b, biometría hemática, hierro sérico, [BJ y ácido fólico. El diagnóstico diferencial incluye anemia perniciosa, deficiencia de vitamina B, anemia ferropénica y candidiasis crónica atrófica. ENFERMEDADES DE MAXILARES Y CÁNCER ORAL La osteomielitis aguda es una enfermedad por Staphylococcus aureus y trauma. Dentro de las características clínicas, se localiza principalmente en mandíbula; el mayor síntoma es dolor severo, además, hay fiebre, linfadenopatía dolorosa, leucocitosis, parestesia, exudado purulento y secuestros. El diagnóstico se hace con el cuadro clínico, cultivo, exámenes paraclínicos radiográficos donde se pueden observar alteraciones radiolúcidas difusas. El diagnóstico diferencial incluye tumores mandibulares malignos, como linfoma, sarcoma, mieloma, osteosarcoma, condrosarcoma, carcinoma metastásico y osteorradionecrosis. La neuralgia inducida por osteonecrosis cavitacional (Nico) se ha considerado que puede ser un proceso infeccioso prolongado de bajo grado, o una disminución del riego sanguíneo que causa necrosis ósea; también se ha asociado a trauma causado por exodoncias, cirugía mandibular ortognática, tratamiento endodóntico o preparación de coronas. Las características clínicas incluyen localización en maxilar o mandíbula, dolor constante, neuralgia facial, puntos gatillo miofasciales, sensación de quemadura, calambre, dolor referido a la cara, boca y/ o cabeza. En el diagnóstico el examen radiográfico puede ser normal, la biopsia es controversial. El diagnóstico diferencial incluye el dolor facial atípico, dolor miofascial de los músculos masticatorios, desorden de las ATM, neuralgia del V par, neuralgia del VI par, odontalgia fantasma y cefalea. El carcinoma escamocelular tiene una incidencia del 2-4%, la relación según el sexo masculino-femenino es 2:1, la mortalidad es del 1-2%, la sobrevida es del 45-50% a 5 años; los factores de riesgo son el tabaco (en todas las formas), MODULO III

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alcohol, microorganismos como Candida albicans, Treponemapallidum, virus de Epstein Barr, citomegalovirus, virus herpes simple, virus papiloma humano, síndrome de ardor bucal, rayos UV-B, trauma crónico y mala higiene. Las características clínicas incluyen lesiones que pueden estar en cualquier parte de la boca, como lengua, labio, piso de la boca, mucosa bucal, encía o paladar, la lesión es una úlcera crónica, indurada, invasiva, de crecimiento exofítico, endofítico o mixto, dolor moderado a severo, disfagiay linfadenopatías. El diagnóstico se hace mediante la clínica y biopsia. El diagnóstico diferencial incluye enfermedades bacterianas, como tuberculosis y sífilis; micóticas, como histoplasmosis, blastomicosis y criptococosis; granulomatosas, como enfermedad crónica, granulomatosis de Wegener y granuloma de línea media, y el trauma crónico. Desórdenes témporo-mandibulares Los desórdenes temporomandibulares, o DTM, agrupan varias entidades clínicas (cuadros 3-4) que involucran los músculos de la masticación, las articulaciones temporomandibulares y sus estructuras asociadas. Estos desórdenes son considerados como una de las fuentes más frecuentes de dolor no asociado a estructura dentaria, en la región facial. Su etiología es multifactorial, e incluye trauma, ya sea directo, indirecto y microtrauma; existen factores anatómicos que predisponen a la aparición de los DTM, además de sistémicos, como enfermedades poliartríticas o psicosociales, que se asocian a condiciones de dolor crónico, comprendiendo los psicológicos, sociales y de comportamiento asociados a factores biológicos. No existe evidencia científica suficiente para considerar la oclusión como factor iniciador de los DTM. Se le considera un factor que puede perpetuar la enfermedad. Se ha reconocido que el 60% de la población sufre de desórdenes temporomandibulares. CUADRO 3. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS ASOCIADAS CON DESÓRDENES DEL CRÁNEO, OJOS, OÍDOS, DIENTES, BOCA O ESTRUCTURAS FACIALES Y CRANEALES RELACIONADAS (ADAPTADA DE IHS Y AAOP, 1996) 11.1

Huesos craneales, incluido el maxilar inferior

11.2

Cuello

11.3

Ojos

11.4

Oídos

11.5

Nariz y senos

11.6

Dientes y estructuras intraorales

11.7

Articulación temporomandibular

11.8

Músculos de la masticación

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CUADRO 4. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS ASOCIADAS CON DESÓRDENES DEL CRÁNEO, OJOS, OÍDOS, NARIZ, DIENTES, BOCA, O ESTRUCTURAS FACIALES Y CRANEALES RELACIONADAS (ADAPTADA DE IHS Y AAOP, 1996) 11.7 Articulación temporomandibular 11.7.1 Desórdenes congénitos y de desarrollo •

Aplasia

Hipoplasia

Hiperplasia

Neoplasia

11.7.2 Desórdenes del disco •

Desplazamiento anterior del disco con reducción

Desplazamiento anterior del disco sin reducción

11.7.3 Luxación condilar espontánea (dislocación) 11.7.4 Desórdenes inflamatorios •

Sinovitis/Capsulitis

Poliartritis

11.7.5 Osteoartritis (desórdenes no inflamatorios) •

Osteoartritis: primario

Osteoartritis: secundario

11.7.6 Anquilosis ósea 11.7.7 Fractura (proceso condilar) 11.8 Músculos de la masticación 11.8.1 Dolor miofascial 11.8.2 Miositis 11.8.3 Mioespasmo 11.8.4 Mialgias locales no clasificadas •

Inmovilización refleja

Resentimiento muscular local

11.8.5 Contractura miofibrótica 11.8.6 Neoplasia

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Clínicamente, los DTM se caracterizan por presentar dolor en los músculos masticatorios y en la región preauricular a nivel de la articulación temporomandibular (ATM); generalmente, el dolor es agravado por el movimiento o función mandibular. La calidad y el rango de los movimientos pueden estar disminuidos, presentar sensación de bloqueos mandibulares y ruidos articulares, como chasquido (clicking) y crepitación. Las quejas más comunes asociadas a DTM son cefalea de tipo tensional, tapazón y otalgia referida, tinnitus y vértigo. Para la evaluación de los DTM se realiza una historia clínica, considerando antecedentes sistémicos y psicosociales, motivo de la consulta e historia de la enfermedad actual. El examen clínico debe comprender la inspección general de cabeza y cuello, examen neurológico, evaluación de los músculos a través de la palpación muscular, evaluación de la ATM en reposo y en función, con la palpación de ésta por delante del tragus; además, debe auscultarse cada ATM para determinar la presencia de ruidos articulares. Por último, se evalúa la dinámica mandibular, observando la calidad y el rango de los diferentes movimientos mandibulares. El rango normal de apertura está entre 45-55 mm. A la historia y al examen clínico se los considera "la prueba de oro" para el diagnóstico de los DTM, ya que existen unos criterios clínicos de diagnóstico basados en evidencia científica. Otra ayuda diagnóstica es la imagenología, y comprende la tomografía lineal y la axial computarizada, la resonancia magnética nuclear y la gamagrafía ósea. En la fase diagnóstica, cuando se sospechen anormalidades hematológicas, reumatológicas, metabólicas e infecciosas, que sugieran una enfermedad sistémica asociada al DTM, se deben solicitar exámenes hematológicos y uroanalisis. Como los DTM son multifactoriales, los tratamientos deben ser multidisciplinarios. Las opciones terapéuticas para el manejo de los DTM incluyen educación y programa de autocuidado, que cumplen un papel importante tanto en la fase terapéutica como en la de mantenimiento; aparatos ortóticos, conocidos como las placas oclusales, que, según su función, tienen diferentes nombres, como miorrelajante, de reposición anterior y pivotante. Existe la técnica de movilización de la ATM, ya sea para reducir una luxación condilar espontánea o un desplazamiento anterior del disco sin reducción de fase aguda a nivel de la ATM. La técnica de inyección anestésica para puntos gatillo miofasciales sirve de diagnóstico y para la fase terapéutica. Como terapias complementarias existe la farmacoterapia con analgésicos antiinflamatorio no esteroides, los corticosteroides, los relajantes musculares, los ansiolíticos, como las benzodiazepinas y los antidepresivos. Además se dispone de la terapia física; ésta incluye ejercicios, crioterapia, termoterapia, estimulación eléctrica nerviosa transcutánea, ultrasonido e iontoforesis. Dependiendo de los mecanismos involucrados en los DTM, se seleccionan las opciones terapéuticas del caso. MODULO III

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Los DTM que pueden presentar un cuadro clínico agudo con dolor somático de intensidad de moderado a severo y disfunción mandibular (limitación de los movimientos mandibulares), que ameritan un manejo de urgencia, son el dolor miofascial a nivel de los músculos masticatorios, con puntos gatillos activos. Se ha reconocido que el síndrome de dolor miofascial es la condición muscular crónica más común que causa dolor orofacial. Se caracteriza por presentar en el músculo unas bandas firmes con unos puntos hipersensibles llamados puntos gatillo que, a su vez, producen un patrón de dolor referido a distancia. El patrón de dolor referido produce un dolor regional hemicráneo-oro-facial (cuadro 5). Dichos puntos gatillo, al ser palpados, provocan dolor intenso localizado y producen un movimiento de "brinco", que está dado por una contracción local repentina e involuntaria del músculo. Los puntos gatillo pueden ser latentes o activos. Estos pueden encontrase en ligamentos, tendones, periostio y piel, y están asociados con muchas condiciones de dolor crónico. Los latentes no desencadenan dolor espontáneo ni disfunción mandibular, pero sí pueden provocar dolor al ser palpados, reproduciéndose en muchos casos el patrón de dolor referido. Estos puntos gatillo latentes pueden activarse por episodios de hiperactividad muscular asociado a hábitos parafuncionales, como el apretamiento dental, por bruxismo, por tensión sobre el músculo, por ejemplo, el causado cuando se mantiene la boca abierta por períodos prolongados, o por estrés emocional e infecciones de vías respiratorias altas. Cuadro 5. Patrón de dolor referido Músculo donde se encuentra el punto gatillo

Sitio de dolor referido

Masetero superficial

Premolares, área del seno maxilar, cuerpo de la mandíbula, región supraorbital

Masetero profundo

ATM, oído y región preauricular

Fibras anteriores del temporal

Incisivos superiores, región supraorbital y fibras anteriores del temporal

Fibras medias del temporal

Región canina y premolar. Fibras medias del temporal.

Fibras posteriores Pterigoideo interno

del

temporal

Fibras posteriores del temporal ATM, mucosa de la mejilla, zona posterior del arco cigomático, encías superiores, lengua, garganta

Pterigoideo externo

ATM, región del seno maxilar, paladar blando yduro, ángulo goniaco, región del mastoide

Vientre anterior del

Dientes anteriores inferiores digástrico

Esternocleidomastoideo

Región occipital, el vértex, zona retroorbital, zona frontal, zona retroauricular

Trapecio

Región de la mastoides, ángulo goniaco, fibras anteriores del temporal

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Las características clínicas del dolor miofascial con puntos gatillo activos son: Dolor somático espontáneo, profundo, sordo y regional, generalmente de predominio unilateral, con presencia de bandas firmes, con puntos gatillo en los músculos afectados. Hay aumento del dolor a la palpación de los puntos gatillo, presentándose el signo del "salto", y el dolor se agrava con la función mandibular. El dolor referido hemicráneo facial puede presentarse de intensidad moderada a severa, en una o más estructuras como la cabeza, oído, ATM, dientes, seno maxilar, detrás del ojo, y garganta. El cuadro clínico puede ir acompañado de limitación de la apertura, generalmente sin deflexión, sensación de cansancio muscular, cefalea de tipo tensional, otalgia referida, artralgia referida a la ATM, y odontalgias inespecíficas ipsilaterales. Además, puede crearse una sensación de alteración en la oclusión dentaria, sin ser ésta observable para el clínico. La queja principal proviene del sitio del dolor referido, ya que en este sitio existe hiperalgesia, confundiendo al clínico, muchas veces, acerca de la verdadera fuente de dolor primario. La fase diagnóstica se realiza a través de la historia y del examen clínico. Principalmente, se realiza el diagnóstico diferencial con DTM de tipo articular, y en particular, con el desplazamiento anterior del disco sin reducción, ya que pueden compartir un cuadro clínico similar, existiendo la diferencia clínica de que en el dolor miofascial el paciente puede realizar el movimiento de protrusión, en cambio, con el desplazamiento anterior del disco sin reducción, con protrusión lateral hacia el lado afectado. Si el dolor y la limitación de apertura ceden con la técnica de inyección anestésica en los puntos gatillo activos, seguida de ejercicios de estiramiento, y se confirma el diagnóstico de tipo muscular. Al dolor miofascial se le conoce como el "gran impostor", porque mimetiza otras patologías que también producen dolor orofacial de tipo regional, como la neuralgia del trigémino, neuralgia inducida por osteonecrosis cavitacional, patologías de origen odontogénico, de oído, de la ATM, y otras. Para el manejo de urgencia de esta entidad, se utiliza la técnica de inyección anestésica en los puntos gatillo, o la técnica de vapor frío, ambas seguidas de ejercicios de estiramiento. Como terapia complementaria, se recomienda el uso de un aparato ortótico, ya sea un desprogramador anterior o una placa miorrelajante, acompañado de un programa de autocuidado, que incluye terapia física con crioterapia, termoterapia, masajes a presión y far-macoterapia con Aines para el control y alivio del dolor, como también el mantener los dientes separados, y mucho ejercicio de estiramiento de los músculos involucrados.

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El mioespasmo es un desorden muscular agudo que se caracteriza por una contracción súbita, involuntaria, dolorosa, e inducida y sostenida por el sistema nervioso central. Las características clínicas de urgencia son; dolor agudo severo en reposo, que se aumenta con función; limitación severa de la apertura bucal, con deflexión ipsilateral cuando están afectados los músculos elevadores de origen lateral, ya sea el masetero o temporal, y si están afectados los músculos masticatorios de origen medial, pterigoideo medial o lateral, habrá deflexión contralateral. Además, presenta maloclusión aguda, que se caracteriza por inoclusión de los dientes posteriores ipsilateralmente, con contacto dental fuerte anterior contralateral. La miositis es la inflamación franca del tejido muscular, ya sea por macrotrauma o por infección. Las características clínicas son: dolor espontáneo que aumenta con la función mandibular y la palpación del músculo afectado. Inflamación o tumefacción del músculo afectado. Apertura limitada con deflexión ipsilateral, secundaria al dolor y a la inflamación. Puede o no presentar aumento de la temperatura corporal, secundaria a la infección. El desplazamiento anterior del disco sin reducción, fase aguda, es una patología articular de poco tiempo de evolución que se caracteriza por la incapacidad de reducir el disco durante la apertura bucal. Las características clínicas de urgencia son: limitación severa, repentina y dolorosa, con deflexión a la apertura bucal; generalmente, con antecedente de ruido articular de la ATM, que cesa con el bloqueo. Dolor espontáneo a la palpación lateral de la ATM afectada y durante función. Dolor a la manipulación posterior de la mandíbula. Limitación del movimiento de protrusión con lateroprotrusión ipsilateral, y con limitación del movimiento contralateral. La luxación condilar espontánea ocurre cuando el cóndilo sobrepasa la eminencia articular y no es capaz de regresar a su posición dentro de la cavidad glenoidea, impidiendo el cierre bucal. Presenta clínicamente bloqueo repentino y doloroso en apertura con imposibilidad para el cierre mandibular, que genera mucha ansiedad. Puede ser unilateral, produciéndose deflexión mandibular contralateral o bilateral, ocasionando mordida abierta anterior. En la sinovitis/capsulitis existe inflamación de la sinovia o membrana sinovial de la ATM. Puede estar asociada a macrotrauma, microtrauma, infección, o a una condición reumatológica, como la artritis. Las características clínicas son: dolor agudo y espontáneo que aumenta con función, dolor a la manipulación posterior de la mandíbula, otalgia referida ipsilateral, apertura limitada, con deflexión ipsilateral y maloclusión aguda asociada. La fractura del proceso condilar presenta un antecedente de trauma severo, con dolor espontáneo y severo de la ATM afectada, que aumenta con función, con la palpación y la manipulación posterior de la mandíbula. Puede o no existir inflamación y/o tumefacción o equimosis de la zona afectada Movimientos mandibulares limitados. Hay que confirmar con imagenología. MODULO III

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CEFALEAS INTRODUCCIÓN El dolor de cabeza o cefalea es uno de los trastornos que con más frecuencia padece el ser humano y, en neurología, es de lejos la causa más frecuente de consulta. En nuestro medio, la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor ha Eevado a cabo encuestas en las que se identifica el dolor de cabeza como aquel que con mayor frecuencia padecemos los colombianos. En octubre de 2002, el 31,6% de los 1.320 ciudadanos encuestados había presentado dolor de cabeza en el último mes. Le seguían el dolor abdominal, el de las extremidades, el de espalda, boca y garganta, cadera, y el 3% manifestaba haber tenido dolor en todo el cuerpo. Desde el punto de vista etiológico, puede ser desde un síntoma aislado hasta la primera manifestación de entidades graves, como una hemorragia cerebral, una meningitis o un tumor cerebral. Debe advertirse que existen más de trescientas causas de cefalea. Desde un punto de vista general, la cefalea se clasifica en dos grandes grupos, uno en el que no hay una causa específica demostrada, denominado cefaleas primarias, y otro grupo en los que hay circunstancias que causan el dolor, y se denomina cefaleas secundarias. La importancia de las imágenes y otras ayudas diagnósticas se centra especialmente en este tipo de pacientes, ya que serán de gran utilidad para confirmar o no una sospecha diagnóstica de causas orgánicas del dolor de cabeza. Cuando se evalúa un paciente con este síntoma, hay algunos elementos indispensables, conocidos como signos de alarma, que hacen pensar que podemos estar frente a una cefalea secundaria (cuadro 1). Cuadro 1. Signos de alarma en pacientes con cefalea       

Cefalea que se inicia después de los 50 años Inicio súbito Patrón de dolor progresivo Cefalea de aparición reciente en un paciente con cáncer o con sida Cefalea asociada a enfermedad sistémica Síntomas neurológicos focales Papiledema

El dolor de cabeza es una de las causas de mayor incapacidad laboral, y los costos para la salud pública superan a los de enfermedades como artritis reumatoidea y diabetes. La historia clínica es, tal vez, el elemento más importante para poder identificar el tipo de dolor de cabeza que padece el paciente que nos consulta. Hay MODULO III

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elementos muy importantes en el interrogatorio, como la frecuencia de los episodios, la intensidad, su duración, localización, tipo ("como una punzada", pulsátil, opresivo, etc.), síntomas asociados, como náuseas, vómito, fotofobia o fonofobia. Debe también indagarse por factores precipitantes (ciertas comidas, olores, cambios de temperatura, ejercicio, etc.) y los que disminuyen el dolor. La historia familiar puede ser importante en algunas formas de dolor de cabeza como la migraña (cuadro 2). Cuadro 2. Elementos indispensables en la historia del paciente con cefalea             

Rapidez del inicio del dolor (agudo o crónico) Duración Localización del dolor Frecuencia Tipo de dolor Severidad Condiciones asociadas Factores precipitantes Factores que lo agravan Factores que lo mejoran Historia social Historia familiar Impacto en la calidad de vida

Se mencionarán, a continuación, algunos detalles sobre los elementos que son de mayor importancia en la historia clínica del paciente con cefalea. Edad de aparición La migraña suele aparecer entre la primera y la segunda década de la vida, y suele ser rara después de los 50 años, siendo más frecuente (1,5 a 2 veces) en mujeres que en hombres. La cefalea de tipo tensional es también más frecuente en mujeres y puede presentarse a cualquier edad. Los dolores de cabeza de inicio después de los 50 años deben hacer pensar en la posibilidad de cefaleas secundarias. Frecuencia y duración dé los episodios Estos dos factores definen el perfil temporal de la cefalea, situación importante para definir el diagnóstico y establecer las bases para la terapéutica. Debe indagarse sobre remisiones y recaídas. Pacientes con períodos largos sin dolor, por semanas, meses o años, sugieren la presencia de una cefalea en salvas, pero puede observarse también en pacientes con migraña y con neuralgia del trigémino.

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Momento de aparición Es importante determinar si la cefalea despierta o no al paciente, o si está presente al despertar. Las cefaleas que interrumpen el sueño merecen mayor atención, y con frecuencia son secundarias. Cuando la cefalea se presenta durante el día, es importante indagar sobre cualquier síntoma neurológico que preceda o acompañe al dolor. Forma de aparición En la migraña puede haber pródromos desde el día anterior, en los que el paciente puede experimentar cambios en el humor, irritabilidad, cansancio, bostezos, o en algunas oportunidades, sensación de poseer mucha energía. Se da el nombre de aura a los síntomas neurológicos que preceden o acompañan al dolor de cabeza durante la migraña, que sugieren siempre inicio en el cerebro, tronco cerebral o cerebelo. Los más frecuentes son de tipo visual, entre los que se encuentran fosfenos, escotomas, o el fenómeno de "fortificación". Suele durar de 5 a 20 minutos, pero puede ser de menor o mayor duración. Posteriormente, se inicia la fase de dolor. En algunas oportunidades, otros trastornos pueden hacerse presentes. Entre ellos se destacan parestesias hemicorporales, hemiparesia o afasia. Localización.- Es importante precisar si el dolor es unilateral o bilateral, advirtiendo que la migraña suele ser unilateral (de hecho, el origen de la palabra es "hemicránea"). A su vez, la cefalea de tipo tensional suele producir dolor en la región occipital. Intensidad.- La severidad del dolor y la velocidad para resolverse son importantes en el enfoque clínico del paciente. Es útil emplear la Escala Análoga Visual para esta evaluación. Los dolores de inicio súbito y de alta intensidad deben alertar al médico. La hemorragia subaracnoidea tiene típicamente este tipo de sintomatología. Síntomas asociados.- Trastornos gastrointestinales, como náuseas, vómito, diarrea o dolor abdominal, son comunes en la migraña, pero en algunas oportunidades se asocian a dolores severos de otro origen. La fotofobia y la sonofobia suelen también formar parte de la crisis de migraña. Adicional a lo anterior, con alguna frecuencia los pacientes experimentan vértigo, y menos frecuentemente, trastornos de la conciencia, que pueden llegar incluso al estupor o al coma. Un síndrome de Horner unilateral (ptosis, miosis, anhidrosis y enoftalmos) puede observarse con frecuencia en la cefalea en salvas, y menos frecuentemente en migraña.

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FACTORES PRECIPITANTES Es importante identificarlos, ya que, en algunos casos, son modificables, y esto forma parte del tratamiento del paciente. Entre ellos se mencionan la tensión emocional, el ciclo menstrual, exposición a diferentes estímulos (perfumes, luces, ruidos, etc.), ingesta de alcohol, medicamentos vasodilatadores, o algunas comidas, exceso de ingesta de té o café, actividad sexual, tos, y algunos cambios de posición de la cabeza o del cuello. Factores agravantes El dolor asociado a esfuerzos, sobre todo súbitos, tos o movimientos de la cabeza, sugieren la posibilidad de cefaleas de origen vascular, o hipertensión endocraneana. La cefalea de tipo postural, presente cuando el paciente está de pie y que desaparece al acostarse, sugiere cefalea por hipotensión endocraneana. Factores que alivian La mayoría de los pacientes con migraña se sienten mejor cuando logran recostarse, guardar reposo y, sobre todo, si logran conciliar el sueño. A diferencia de ellos, los pacientes con cefalea en salvas sienten alivio cuando están de pie o caminando. La migraña y la cefalea en salvas pueden aliviarse temporalmente con la aplicación local de calor o frío. La cefalea de tipo tensional puede mejorar con la ingesta de alcohol. Historia familiar La migraña tiene una fuerte tendencia familiar. Es menos frecuente en la cefalea de tipo tensional y virtualmente inexistente en la cefalea en salvas. Historia social Debe indagarse sobre la situación de pareja y de familia del paciente, su nivel cultural y educativo, su ocupación, vida profesional, y aficiones. Factores que puedan producir estrés y cambios en su ambiente familiar o laboral pueden ser fuentes de dolor de cabeza. Hay factores ambientales clave: exposición a medicamentos, toxinas en el área de trabajo, hábitos como ingesta de alcohol o cafeína, tabaquismo o consumo de sustancias adictivas. CLASIFICACIÓN Existen varias formas de clasificar las cefaleas. Una de ellas las clasifica de acuerdo con el perfil temporal de los síntomas. Así, habrá pacientes que padecen de cefaleas agudas (de horas a 3 días de evolución), subagudas (de 3 a 7 días de duración) o crónicas (de más de 7 días de evolución). Otros clasifican la cefalea por las características del dolor, en pulsátil o no pulsátil, advirtiendo que la migraña es una muy frecuente forma de cefalea, que casi siempre produce un dolor de tipo pulsátil. MODULO III

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En 1962, el comité ad hoc del Instituto Nacional de Trastornos Neuro-lógicos y de la Comunicación de Estados Unidos realizó una clasificación sobre diferentes síndromes. Aunque tenía elementos muy útiles y sirvió de base para varias investigaciones, generó dificultades, ya que las definiciones eran demasiado amplias y se prestaban a confusión. La Sociedad Internacional de Cefaleas creó en 1985 el Comité de Clasificación, conformado por más de 100 expertos, de diferentes nacionalidades, que después de tres años de intenso trabajo publicaron un extenso documento sobre el tema. El documento, titulado Clasificación de las cefaleas, neuralgias craneanas y dolor facial, es utilizado en la Clasificación Internacional de las enfermedades (CIÉ 10) de la OMS, y ha sido avalado por la Federación Mundial de Neurología, grupos de investigadores en Migraña, y la Asociación Americana para el Estudio de la Cefalea. Recientemente, esta clasificación ha sido modificada por la misma asociación (cuadro 3). Cuadro 3. Clasificación internacional de las cefaleas, neuralgias craneanas y dolor facial, Sociedad Internacional de Cefaleas, 1988-2004, resumida y modificada (2,11) 1. Migraña  

  

Migraña sin aura Migraña con aura  1.2.1 Migraña con aura típica  1.2.2 Migraña con aura prolongada  1.2.3 Migraña hemipléjica familiar  1.2.4 Migraña basilar  1.2.5 Migraña aura sin dolor de cabeza  1.2.6 Migraña con aura de inicio agudo 1.3 Migraña oftalmopléjica 1.4 Migraña retiniana 1.5 Síndromes periódicos de la infancia precedidos de migraña o Asociados a ella  1.5.1 Vértigo paroxístico de la infancia  1.5.2. Hemiplejía alternante de la infancia 1.6 Complicaciones de la migraña  1.6.1 Estatus migrañoso  1.6.2 Infarto migrañoso  1.6.3 Migraña crónica  1.6.4 Migraña que no llena los criterios de los grupos anteriores

2. Cefalea tipo tensión 

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2.1. Cefalea tipo tensión episódica  2.1.1 Cefalea tipo tensión episódica asociada a compromiso de músculos epicraneales  2.1.2 Cefalea tipo tensión episódica no asociada a compromiso de músculos epicraneales 2.2. Cefalea tipo tensión crónica  2.2.1 Cefalea tipo tensión crónica asociada a compromiso de músculos epicraneales  2.2.2 Cefalea tipo tensión crónica rio asociada a compromiso de músculos epicraneales PÁG. 55


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2.2.3 Cefalea que no llena los criterios de los grupos anteriores

3. Cefalea en salvas y hemicránea paroxística crónica  Cefalea en salvas  Cefalea en salvas de periodicidad indeterminada  Cefalea en salvas episódica  Cefalea en salvas crónica o Sin remisión desde un inicio o Precedida de cluster episódico  3.2 Hemicránea paroxística crónica  3.3 Cluster-like que no llena los criterios de los grupos anteriores 4. Cefaleas misceláneas que no se asocian a lesión estructural      

4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6

Cefalea tipo picahielo Cefalea por compresión externa Cefalea por estímulos fríos Cefalea benigna por tos Cefalea benigna por ejercicio Cefalea asociada a actividad sexual

5. Cefalea asociada a trauma cráneo-encefálico  

5.1 5.2

Cefalea aguda postraumática Cefalea crónica postraumática

6. Cefalea asociada a desórdenes vasculares         

6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8 6.9

Isquemia cerebral aguda Hematoma intracraneal Hemorragia subaracnoidea Malformación no rota Arteritis Dolor carotídeo o vertebral Trombosis venosa Hipertensión arterial Cefalea asociada a otros desórdenes vasculares

7. Cefalea asociada a desórdenes intracraneales no vasculares       

7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7

Alta presión de Líquido céfalo-raquídeo (LCR) Baja presión de LCR Infección intracraneal Sarcoidosis intracraneal y otras inflamaciones no infecciosas Cefalea asociada a inyecciones intratecales Neoplasias intracraneales Cefalea asociada a otros desórdenes intracraneales

8. Cefalea asociada a sustancias o su supresión     

8.1 8.2 8.3 8.4 8.5

Cefalea inducida por uso o exposición aguda Cefalea inducida por uso o exposición crónica Cefalea inducida por supresión de una sustancia (uso agudo) Cefalea inducida por supresión de una sustancia (uso crónico) Cefalea asociada a sustancias por mecanismo no conocido

9. Cefalea secundaria a infecciones no cefálicas   MODULO III

9.1 9.2

Infección viral Infección bacteriana PÁG. 56


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9.3

Otras infecciones

10. Cefalea asociada a desórdenes metabólicos (hipoxia, hipercapnia)      

10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6

Hipoxia Hipercapnia Hipoxia e hipercapnia Hipoglicemia Diálisis Otras anormalidades metabólicas

11. Cefalea asociada a desórdenes del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales       

11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7

Huesos del cráneo Cuello Ojos Oídos Nariz y senos paranasales Dientes, mandíbula y estructuras relacionadas Articulación témporo-mandibular

12. Neuralgias craneales, dolor por tronco nervioso y deaferentación        

12.1 12.2 12.3 12.4 12.5 12.6 12.7 12.8

Dolor persistente de origen en nervio craneal Neuralgia del trigémino Neuralgia del glosofaringeo Neuralgia del nervio intermedio Neuralgia laríngea superior Neuralgia occipital Causas centrales de dolor facial diferentes del tic doloroso Dolor facial que no llena los criterios de los grupos anteriores

13.

Dolor cráneo-facial de origen psicógeno

14.

Dolor cráneo-facial no clasificable.

Aún no hemos llegado a la clasificación ideal, pero el avance obtenido con esta última y sus criterios diagnósticos, sin duda, representan un pilar fundamental en el desarrollo de la investigación, en el campo del dolor cráneo-facial. La división inicial en cefaleas primarías (grupos 1-4) y secundarias (5-13) es muy útil y facilita su aplicación práctica. Examen físico y neurológico Se debe realizar un cuidadoso examen físico. Debe incluir toma de signos vitales, auscultación cardiopulmonar, de los ojos y de los vasos del cuello, en búsqueda de soplos. Es importante palpar la cabeza y el cuello buscando puntos gatillo. También debe examinarse la articulación témporo-mandibular para identificar áreas de dolor, disminución de la movilidad, asimetría o clicks. En la realización del examen neurológico debemos ser especialmente cuidadosos con algunos aspectos, como el fondo de ojo. El papiledema sugiere hipertensión endocraneana. Debe evaluarse si hay, o no, signos meníngeos y cualquier tipo de alteración focal. El examen del cuero cabelludo y la palpación de las arterias superficiales son importantes. MODULO III

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Aunque la mayoría de los pacientes con cefalea tienen un examen físico y neurológico normal, esta parte de la consulta es indispensable y debe ser realizada con todo el cuidado y el rigor que requiere alguien que deposita su confianza en nosotros. PRINCIPALES TIPOS DE CEFALEAS Se describirán las principales características de las cefaleas primarias. La migraña y la cefalea tensional son las principales causas de cefalea crónica. Se hará mención de la cefalea en salvas y de las cefaleas misceláneas. Las cefaleas secundarias son muy variadas y no serán abordadas en este capítulo. Migraña Es una forma de dolor de cabeza usualmente unilateral y pulsátil, asociada a signos y síntomas de disautonomía, con una importante tendencia familiar. Se clasifica en migraña con aura, sin aura, precursores de la migraña y complicaciones de la migraña (infarto migrañoso y estatus migrañoso). Los criterios para el diagnóstico de la migraña con aura son: 

Uno o más síntomas reversibles de aura que indiquen disfunción cortical focal cerebral y/o disfunción de tallo cerebral.

Al menos un síntoma de aura que se desarrolle gradualmente en más de cuatro minutos, o dos o más síntomas que ocurren en sucesión.

El síntoma del aura no debe durar más de 60 minutos. Si existe más de un síntoma de aura, la duración aceptada se aumenta proporcionalmente.

La cefalea sigue al aura en menos de 60 minutos, pero la cefalea puede empezar antes o al tiempo con el aura.

Al menos dos ataques deben cumplir con, por lo menos, tres de los anteriores criterios. A su vez, los criterios para el diagnóstico de la migraña sin aura son: " Duración: 4-72 horas. 

Dolor con al menos dos de las siguientes características:  Localización unilateral  Calidad pulsátil  Intensidad moderada-severa  Agravamiento por actividad física  Durante el ataque deben aparecer al menos dos de los siguientes síntomas: S Náuseas, vómitos

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 Fotofobia y fonofobía Deben presentarse al menos cinco episodios con cefalea de estas características para hacer el diagnóstico. Fisiopatología Intervienen factores genéticos, vasculares y neurogénicos. Ha cobrado fuerza la teoría serotoninérgica, que parte del principio de una inestabilidad de los receptores serotoninérgicos e, incluso, de las plaquetas, que liberarían esta sustancia con mayor facilidad que en individuos no migranosos. La dopamina también ha sido implicada. Estatus migrañoso Se define como un episodio de migraña que se prolonga por más de 72 horas con o sin tratamiento, con períodos libres de dolor de menos de 4 horas de duración. Infarto migrañoso El diagnóstico debe sospecharse cuando el déficit neurológico o el dolor persisten por más de siete días. Comorbilidady migraña Algunas entidades coexisten con la migraña, presentándose con mayor frecuencia en estos pacientes con prolapso de válvula mitral, fenómeno de Raynaud, hiper e hipotensión, enfermedad coronaria, vértigo posicional benigno, colon irritable, asma, alergias, depresión, epilepsia, ataques de pánico y dolor lumbar. Tratamiento Tradicionalmente se menciona: •

Prevención de factores desencadenantes

Tratamiento de la crisis

Tratamiento profiláctico

Se mencionan diferentes factores desencadenantes, algunos modifica-bles y otros no. Entre ellos están: tensión emocional, menstruación, resplandor, ejercicio, fatiga, falta de sueño, anticonceptivos orales, cambios en la temperatura ambiental, comidas, hambre y olores penetrantes. Se describen también diferentes alimentos que pueden facilitar crisis de migraña en algunos pacientes. Entre ellos están el chocolate, el vino, productos

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enlatados, frutos cítricos, grasas, condimentos, té, café, quesos, carne de cerdo y cerveza. Tratamiento de la crisis En todos los casos, los pacientes experimentan mejoría al guardar reposo en un ambiente oscuro y silencioso, y el sueño tiene un efecto reparador muy importante. La crisis leve (aquella que no interfiere con la actividad diaria) suele ser autolimitada, o cede con la administración de analgésicos comunes. Una crisis moderada reduce la actividad hasta en un 25 % en el paciente afectado. Los medicamentos de elección son antiinflamatorios no esteroideos, ergotamina y alguno de los triptanes de primera o segunda generación. La crisis severa provoca interrupción de las actividades del paciente. Frecuentemente se asocia a vómito y disautonomía, y es necesario realizar el tratamiento en un servicio de urgencias. Puede ser necesario cateterizar una vena periférica y administrar antieméticos. En estos casos, puede utilizarse clorpro-mazina por vía intravenosa a dosis de 0,15 mg/kg, lenta y diluida, y repetir la dosis treinta minutos después, vigilando cuidadosamente la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. El diclofenaco por vía intramuscular es otra buena opción. El sumatriptán por vía subcutánea a dosis de 6 mg puede ser útil. Tratamiento profiláctico El tratamiento profiláctico está indicado cuando: •

Se presentan dos o más crisis por mes

Se presentan episodios aislados muy severos

Ausencia de respuesta en el ataque agudo

Estatus migrañoso o infarto migrañoso

Los episodios sean predecibles (menstrual, hípnica, ejercicio, coito, alturas)

Diferentes medicamentos, que pertenecen a grupos farmacológicos muy diversos, han demostrado ser útiles, entre ellos betabloqueadores, antiepilépticos, Aines, antidepresivos y calcioantagonistas. Adieionalmente, la toxina botulínica A aplicada en músculos epicraneales, en dosis de 50 a 100 unidades, ha demostrado ser eficaz para el manejo de esta entidad (cuadro 4).

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Las dosis recomendadas están en los siguientes cuadros: Cuadro 4. Betabloqueadores en migraña Medicamento

Dosis

(mg/día)

Propranolol

20-240

1 o 2 dosis

Metoprolol

50-200

1 dosis

Atenolol

50-200

1 dosis

Nadolol

200-240

1 dosis

Pindolol

5-15

1 dosis

Cuadro 5. Antidepresivos en migraña Medicamento

Dosis

(mg/día)

Amitriptilina

Í0-75

1-2 dosis

Trazodone

50-100

1-2 dosis

Sertralina

50-100

1 dosis

Fluoxetina

20-40

1 dosis

Venlafaxina

20-35

2 dosis

Cuadro 6. Antiepilépticos en migraña Medicamento

Dosis

Divalproato de 750-1500 sodio Gabapentin

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(mg/día) 2 dosis

900-1800 3 dosis 2

Vigabatrin

10002000

dosis

Lamotrigina

50-400

2 dosis

Topiramato

50-100

2 dosis

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Cuadro 7. Calcioantagonistas en migraña Medicameno

Dosis

(mg/día)

Flunarizina

5-10

1 dosis

Nimodipino

30-120

3 dosis

Verapamilo

80-240

2 dosis

El tratamiento profiláctico debe mantenerse por períodos de tres meses a un año y se espera, al suspender el medicamento, obtener eficacia sostenida del fármaco administrado. Cefalea de tipo tensional Es una forma de dolor de cabeza muy frecuente. Su intensidad suele ser moderada a severa, tiende a localizarse en región occipital, no es pulsátil y es más frecuente en mujeres que en hombres. El término tensional se ha prestado para discusiones muy importantes sobre el tema, pues no siempre se asocia a espasmo de los músculos epicraneales. Puede iniciarse en cualquier etapa de la vida, pero suele ser más frecuente en edad reproductiva. Se asocia con frecuencia a tensión emocional y estrés, y entre los factores desencadenantes más frecuentes están las dificultades laborales y los problemas en las relaciones familiares e interpersonales. El examen neurológico suele ser normal, salvo por la presencia de espasmo en músculos epicraneales que pueden resultar dolorosos a la palpación. Tratamiento Es muy importante identificar los factores precipitantes y tratarlos. Los Aines son importantes para el manejo del dolor agudo. Ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco, y ketoprofeno son algunos de los que pueden ser utilizados. Los relajantes musculares son importantes. Entre ellos, debemos mencionar la tizanidina. Para manejo profiláctico, la amitriptilina, administrada en una sola toma preferentemente en la noche (puede inducir somnolencia), en dosis de 25 a 75 mg, ha demostrado ser eficaz. Otros fármacos que han probado su utilidad en el manejo de esta entidad son el trazodone, la imipramina, la sertralina y la fluoxetina, por períodos de 3 a 6 meses.

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La fisioterapia es útil en muchos casos. Un total de 10 a 15 sesiones pueden producir efecto benéfico, evidentemente mayor en aquellos pacientes que presentan mayor espasmo muscular. Cefalea en salvas Conocida también como cefalea de Horton, migraña paroxística nocturna o tipo "cluster", se caracteriza por episodios recurrentes de cefalea muy intensa frontoorbitaria, ocular y retroocular, no pulsátil. La entidad es más frecuente en hombres, en proporción de seis a uno. El dolor se presenta predominantemente durante la noche, en salvas, con crisis que pueden durar varias semanas y, luego, vienen períodos asintomáticos que pueden durar varios años. Hay dos variantes, episódica y crónica. En la crónica no hay períodos de remisión. Tratamiento Al igual que en la migraña, se debe realizar tratamiento de la crisis y tratamiento profiláctico. En la crisis se recomienda oxígeno inhalado al 100% a siete litros por minuto durante quince minutos. Esta medida produce mejoría en 70-80% de los casos. El sumatriptán por vía subcutánea (6 mg) es una excelente alternativa, así como la prednisona con una dosis inicial de 1 mg/kg/día, con disminución progresiva hasta suspenderla por completo en quince días. En la fase crónica, el litio ha demostrado ser útil. La dosis recomendada es 300 mg cada 8 horas, para mantener niveles séricos en 1,2 mEq/1. Se recomienda también la utilización de verapamilo en dosis de 80 mg c/8 h, obteniendo respuesta favorable hasta en el 75% de los casos. También se ha descrito efecto benéfico de antiepilépticos, entre ellos, ácido valpróico, en dosis de 600 a 2.000 mg/día, en dos tomas, o topiramato en dosis de 50 a 125 mg/día en dos tomas. Cefaleas misceláneas y dolor facial atípico Se trata de un grupo de cefaleas en las que el dolor se origina en los nervios craneales, con características que permiten diferenciarlas de las neuralgias craneales. Dolor tipo "picahielo" Se trata de episodios de dolor de muy corta duración, de tipo picada, generalmente localizados en el territorio de la primera rama del trigémino. También se ha denominado "síndrome de la aguja en el ojo", cefalea tipo "pinchazos y sacudidas" y oftalmodinamia periódica. Los pacientes los refieren en región frontal, orbitaria y periorbitaria. Se presentan con una alta frecuencia e intensidad (más de 50 al día). Se presentan más frecuentemente en individuos que MODULO III

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sufren de migraña, no se asocian a ningún tipo de lesión estructural y responden muy bien a Indometacina a dosis de 25 a 50 mg, tres veces al día. Diferentes autores han observado una relación entre este cuadro y la migraña. Cefalea por compresión externa Se presenta por estímulos continuos sobre nervios cutáneos, producidos por aplicación de presión, (por ejemplo, bandas alrededor de la cabeza, gorros, gafas para natación etc.). Es constante, y recuerda en sus características la cefalea de tipo tensional. Se maneja previniendo la presión excesiva sobre las áreas mencionadas. Cefalea por frío Puede producirse por contacto o ingesta de sustancias frías. En caso de contacto, se produce, por ejemplo, al lanzarse a una piscina donde el agua está muy fría, o al salir de un ambiente cálido a uno de más baja temperatura. Es bilateral, se localiza en la región temporal anterior y a veces en la orbitaria; también se puede sentir en paladar, garganta, región frontal y auricular, su duración es variable, de acuerdo con el tiempo de exposición al ambiente frío. Se previene evitando dichos cambios bruscos de temperatura, y no se asocia con ningún tipo de lesión estructural. La cefalea por ingesta de sustancias frías se produce al pasar sustancias frías, sólidas o líquidas. Se experimenta predominantemente en la región del paladar y la pared posterior de la faringe. Dura menos de cinco minutos y se previene evitando la ingesta y la rápida deglución de alimentos sólidos o líquidos fríos. Cefalea benigna de la tos Se presenta al toser, estornudar o sonarse. Es bilateral, de inicio súbito y dura menos de un minuto. En su diagnóstico diferencial debe siempre tenerse en cuenta la posibilidad de lesiones de fosa posterior, que debe descartarse con la práctica de imágenes diagnósticas. Responde bien a Indometacina, a dosis de 25 a 150 mg al día. También hay informes de resultados satisfactorios con tartrato de ergotamina y naproxeno. Cefalea benigna del ejercicio Se presenta con la realización de diferentes tipos de ejercicio, incluso no muy intenso. Es bilateral, pulsátil, dura de 5 minutos a 24 horas, y no se asocia a ningún tipo de lesión estructural. Para el tratamiento se emplean los mismos fármacos que para la cefalea benigna de la tos. Cefalea asociada a actividad sexual Denominada también cefalea sexual benigna, o cefalalgia coital, se puede presentar durante la masturbación o el coito. Generalmente, se inicia como un dolor sordo, bilateral, que va aumentando a medida que se incrementa la excitación sexual. En otras oportunidades es de tipo explosivo, y se presenta en el momento del orgasmo. Finalmente, hay pacientes en los que se presenta con MODULO III

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severa intensidad después del coito, en el momento de incorporarse. Es un tipo de cefalea que responde bien a la Indometacina en dosis de 25 a 50 mg al día. Dolor facial atípico Se trata de un tipo de dolor facial que no cumple con los criterios diagnósticos de las neuralgias craneales; el examen neurológico es completamente normal, y no se demuestra patología estructural intracraneana. El dolor se presenta a diario y dura todo o casi todo el día. Inicialmente se limita a un área del pliegue nasogeniano, y se va extendiendo a las encías y a regiones más o menos amplias de la cara o del cuello. Frecuentemente se asocia a depresión, y su intensidad puede variar de acuerdo con el estado emocional del paciente. Algunas personas refieren que se ha iniciado después de una intervención facial u odontológica, sin poderse demostrar relación con una causa local. No mejora con procedimiento quirúrgico alguno y, con frecuencia, se logran buenos resultados con la administración de antidepresivos tricíclicos. Recientemente se ha descrito la relación que puede existir entre este tipo de dolor y carcinoma de células en avena del pulmón. CONCLUSIONES La historia clínica bien elaborada es fundamental para llegar a un diagnóstico correcto en un paciente con cefalea. Aprender a realizarla en forma adecuada es un arte que toma tiempo y requiere de mucha práctica. Debe buscarse la mejor relación médico-paciente y emplear el tiempo necesario para poder orientar, en la mejor forma, a quien consulta en búsqueda del diagnóstico más preciso y del mejor y más oportuno tratamiento.

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BIBLIOGRAFÍA 

Asociación Colombiana Para el Estudio del Dolor. Segunda Encuesta Nacional del Dolor, octubre de 2002. Bahra, A; Goadsby, PJ: Diagnostic delays and mis-management in cluster headache. Acta Neurol Scand, 2004, 109: 175-179. Blumenthal, HJ; Weisz, MA; Nelly, KM: Treatment of primary headache in the emergency department. Headache, 2003, 43: 1026-1031. Edmeads, J: Emergency management of headache. Headache, 1988, 28: 675-679. Gallai, B; Mazzotta, G; Floridi, F: Cluster headache in childhood and adoles-cence: one year prevalence in an out-patient population. J Headache Pain, 2003, 4: 132-137. Headache Classification Committee of the International Society: Classifícation and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia, 1988, 8 (suppl 7): 12-73.

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MEDICINA DEL DOLOR PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL

Desarrolle el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional.

CUESTIONARIO III 1. Mencione las principales patologías caracterizadas por presentarse con dolor muscular regional. 2. ¿Cuáles son los factores de riesgo que inicia el dolor Lumbar? 3. ¿Cuál es el procedimiento para la evolución de la DTM? 4. ¿Cuáles son los cuidados al momento de realizar el examen físico y neurológico en pacientes con cefalea? 5. ¿Cuáles son los principales tipos de cefalea y cuáles son respectivos tratamientos?

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