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Farmacología y Farmacovigilancia en Enfermería Módulo V


FARMACOLOGÍA Y FARMACOVIGILANCIA EN ENFERMERÍA Farmacología y Farmacovigilancia en Enfermería …………………………………………………………………………………………

INDICE

Farmacología y Dolor ................................................................................................3 Introducción ...........................................................................................................3 Valoración y evaluación del dolor ..........................................................................5 Las escalas de auto-evaluación .............................................................................8 Las escalas unidimensionales ...............................................................................8 Las escalas multidimensionales ........................................................................... 10 Métodos conductuales ......................................................................................... 11 Métodos fisiológicos ............................................................................................. 11 Métodos psicológicos ........................................................................................... 12 Historia y exploración física del paciente con dolor ................................................. 14 Exploración física ................................................................................................. 16 Los pares craneales ............................................................................................. 19 Sospecha de histeria y de simulación .................................................................. 24 Dolor postoperatorio............................................................................................. 25 Factores que inciden en el dolor postoperatorio .................................................. 26 Consecuencias del dolor postoperatorio mal tratado .............................................. 27 Evaluación del dolor ................................................................................................ 28 Tratamiento .......................................................................................................... 30 Métodos farmacológicos ...................................................................................... 34 Teoría de la Compuerta del Dolor de Melzack ..................................................... 46 El planteamiento .................................................................................................. 48 La teoría ............................................................................................................... 49 Referencias .......................................................................................................... 53

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INTRODUCCION

La enfermera/o es el profesional de salud integrante del equipo multidisciplinario que mantiene un permanente contacto con el paciente que requiere cuidados hospitalarios y en su domicilio. Este permanente contacto sitúa a los profesionales de enfermería en un status privilegiado al identificarse con la persona que sufre dolor, su evolución y el impacto que este síntoma tan agresivo e incapacitante ocasiona en el paciente y su familia. Tomar decisiones correctas basadas en los conocimientos adquiridos sobre los tratamientos del dolor, permitirá hacer uso adecuado y preventivo de los recursos terapéuticos para aliviar el dolor, así como evaluar la efectividad de estas terapéuticas y el accionar de enfermería. Como resultado del rol central y la responsabilidad que asume la enfermera en el control y tratamiento adecuado del dolor, es que se realiza este curso. Con la finalidad de incrementar y actualizar los conocimientos de las enfermeras, contribuyendo así a elevar la calidad de los cuidados proporcionados al paciente y su familia y elevar su calidad de vida independientemente de su edad, situación socioeconómica y factores culturales.

“La enfermería tiene el reto y la obligación moral de formarse en dolor para atender de la forma más correcta y ética posible la demanda de estos pacientes con dolor y exigiendo a su vez a los facultativos, los tratamientos analgésicos correspondientes”

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Farmacología y Dolor

Introducción ¿Por qué un material de capacitación sobre el dolor destinada a las enfermeras? Sabemos que el dolor no es inevitable: se puede reconocer y se debe combatir. Sin embargo, dentro de nuestro propio trabajo, nos hemos acostumbrado a no verlo, a no escuchar y a considerar que el paciente que se queja es un simulador, y porque después de haberlo detectado, comunicado y no haber visto ningún resultado con las prescripciones proporcionadas, hemos terminado pensando: no hay nada que hacer”. Por lo tanto, no siempre se intenta evitarlo, ni se informa más sobre él. Recordemos que: “el dolor que mejor se tolera es el ajeno”. Por lo tanto, aunque el paciente renuncie a comunicarnos su dolor, ¿qué nos recuerdan las definiciones mismas de nuestra profesión? Hay dos decálogos que nos invitan a reflexionar: a) El enfermero o enfermera ejerce su profesión dentro del respeto a la vida y a la persona humana. Respeta la dignidad y la intimidad del paciente y su familia. El respeto a la vida y a la persona humana supone individuo y su sufrimiento, pero también que utilicemos nuestro alcance que puedan ser útiles para conseguir mismo. El respeto a la dignidad implica que no innecesarios.

que reconozcan al todos los medios a la desaparición del se inflijan dolores

b) Los objetivos de los cuidados de enfermería pueden definirse en varios puntos: 1. “Prevenir y evaluar el sufrimiento y la angustia de las personas y participar en su alivio” Antes de emprender la lectura de este tema, recordemos gracias al código de deontología médica que obliga “al médico a esforzarse por aliviar los sufrimientos de su paciente”, que es todo un equipo el que interviene en este combate.

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Las unidades del dolor constituyen el ejemplo típico ya que asocian anestesiólogos, médicos generales, reumatólogos, psiquiatras, médicos rehabilitadores, neurólogos, quinesioterapeutas, enfermeros, psicólogos, etc. 2. “Proteger, mantener, restaurar y estimular la salud de las personas o la autonomía de sus funciones vitales, físicas y psíquicas, teniendo en cuenta la personalidad de cada una de ellas, en sus componentes psicológicos, social, económico y cultural” Sabemos que cualquier persona, cuando sufre, no es ella misma realmente: resulta muy difícil conservar un equilibrio psicológico satisfactorio cuando aparece y permanece el dolor; por no hablar de las limitaciones que éste impone a la autonomía física. Subrayemos, asimismo, que no se debe menospreciar el dolor en aquellas personas que, por sus orígenes sociales o culturales, lo expresen viva y continuamente. 3. “No juzgaremos los medios a los que recurra un individuo para expresar su malestar; únicamente dicho malestar es lo que importa”. 4. “Proceder a recoger las informaciones y los métodos que serán utilizados por los médicos para establecer su diagnóstico” Ante ese paciente postrado durante toda la mañana que, para nuestra sorpresa, aparece perfectamente tranquilo durante las visitas de sus familiares un poco más tarde; o ante aquel otro que, por el contrario, no manifiesta dolores salvo por la boca de su familia; o también frente al que reserva sus quejas exclusivamente para la enfermera y que jamás reconoce estar mal durante la visita del médico. Lo más cómodo sería decir “no se encuentra mal”, pero sin duda, eso no eliminará sus molestias. Y, ninguna molestia es despreciable, ya que no podemos juzgar lo que siente el paciente; sólo él lo podrá decir y no tenemos derecho a censurarlo. 5. “Aplicar las prescripciones médicas y los protocolos establecidos por médicos y enfermeras” La prescripción médica debe ir fechada y firmada por el médico lógicamente, pero cuando se trata de dolor es preciso añadir la pauta horaria, siendo en ocasiones necesarias muchas prescripciones consecutivas a lo largo de una misma jornada. En el supuesto de que no quede clara la prescripción no dudemos en consultar con el médico, en interés de la propia formación, y sin duda alguna en beneficio de nuestro paciente:

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“Se debe exigir al médico prescriptor la información del uso suplementario (rescates) del analgésico cada vez que se considere útil”. Pero el control del dolor no se limita exclusivamente a una buena aplicación de la prescripción médica y el punto siguiente nos lo recuerda. 6. “Participar en la vigilancia clínica de los pacientes y en la administración de los agentes terapéuticos”. Vigilancia de los:    

Opioides, evidentemente, pensar en los problemas de tránsito gastrointestinal, posibles náuseas y vómitos y sequedad de boca Corticosteroides Antidepresivos asociados a los analgésicos Analgésicos antiinflamatorios (AINES) y Antipiréticos (hipotensiones, reacciones alérgicas)

Por último: 7. “Favorecer el mantenimiento, la inserción o la reinserción de las personas en su marco de vida familiar y social. Acompañar al paciente hasta el final de su vida y, si es preciso, también a su entorno” Nos recuerda una vez más que el control del dolor es una mejora en la calidad de vida (poder volver a vivir en su casa cuando tiene una bomba infusora de morfina para aliviarle). Igualmente, cuando ha desaparecido toda esperanza de curación, hay que saber escuchar la angustia, que es, también un dolor. Nuestro paciente no siempre tendrá necesidad de un analgésico. Y a menudo el único medicamento que podremos administrarle será nuestra presencia, nuestra atención y, en ocasiones, nuestras palabras.

Valoración y evaluación del dolor El control del dolor es una vieja aspiración de la humanidad, pero a pesar de los grandes avances en la comprensión de los mecanismos que cronifican el dolor, esta aspiración sigue sin haberse solucionado de una manera satisfactoria. La evaluación adecuada del dolor es necesaria para su correcto tratamiento. El dolor es una experiencia muy personal y subjetiva que no puede verse, ni tocarse, ni medirse por otras personas que no sea el individuo que lo está experimentando; esto ha representado un problema insalvable para el estudio de este fenómeno en los pacientes debido a los conceptos erróneos sobre cómo valorar el dolor.

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Médicos y enfermeras se enfrentan diariamente a pacientes en los que deben evaluar la intensidad del dolor. Reconocer la existencia de un dolor es importante, pero evaluarlo es una fase esencial e indispensable. El dolor es un fenómeno subjetivo, complejo, multifactorial, imposible de cuantificar realmente por medio de una medición objetiva. Cada paciente será, por tanto, su propio control y serán las evaluaciones comparativas las que serán de utilidad. La evaluación de la intensidad del dolor sólo puede concebirse dentro de un proceso más amplio, que evalúe el conjunto de la sintomatología dolorosa. Esta evaluación debe basarse en un examen exhaustivo: -

Interrogatorio del paciente (y la familia) Examen clínico y neurológico Apreciación de la conducta y de la autonomía

La IASP considera que el dolor “es una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o descrito en términos de dicho daño”. Este concepto a determinado que al dolor se lo clasifique, para fines prácticos y de referencia para una adecuada valoración y es así que se considera que el dolor puede ser: Agudo, como el que se produce como respuesta inmediata a estímulos mecánicos, térmicos y químicos, biológicamente útil para la conservación de los seres, de localización más precisa como en el caso del dolor postoperatorio o de naturaleza difusa y mal localizada como el caso del dolor visceral en ciertas patologías clínicas, pero sin embargo todos ellos de corta duración, inferior a los seis meses y que remiten a medida que desaparece la causa. Crónico, aquel dolor que se relaciona con aspectos cognitivos-conductuales, que no tiene un fin biológico útil, que perdura más allá de seis meses a pesar de la remisión de la causa que lo origino. Puede subdividirse en agudos recurrentes, cuadros de dolor autolimitados, predecibles, pero tiende a recidivar como es caso de las cefaleas migrañosas, son aquellos dolores que sin amenazar la vida persisten constantemente y no responde a tratamientos habituales como es el caso de la artritis reumatoidea, miembro fantasma, neuropatías centrales o periféricas; y el dolor crónico maligno que es aquel que se experimenta en la fase terminal de ciertas enfermedades como el cáncer, síndrome de inmunodeficiencia adquirida y otras cuyo desenlace final es la muerte. Psicógeno, son aquellos dolores de naturaleza psicosomática, generalmente en sujetos de carácter ansioso o que viven en situaciones de stress. El dolor es vago, Módulo V

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mal definido, migratorio o localizado en puntos variables. La intensidad del dolor es directamente proporcional al estado emotivo y generalmente los síntomas desaparecen con el sueño. En el proceso de valoración del dolor se reúne datos subjetivos y objetivos, información del paciente tanto física como psicológica y social que nos permite comprender su experiencia y los efectos sobre su vida. La valoración del dolor es a través de métodos unidimensionales, multidimensionales, conductuales, fisiológicos y psicológicos para evaluar los atributos del mismo. Proceso de evaluación ¿Cuál es el tipo de dolor? ¿Se trata de un dolor agudo, “sintomático”, verdadero signo de alarma útil que ayuda a establecer el diagnóstico: dolor postraumático, postoperatorio o signo de una enfermedad? Entonces es un dolor que debe desaparecer tras la supresión de su causa y que habitualmente responde bien a un tratamiento analgésico clásico. Debe ser evaluado y observado hasta que pierda su carácter diagnóstico. ¿Se trata por el contrario, de un dolor crónico, verdadero “dolor enfermedad”, que traduce la existencia de una secuela (lesión nerviosa periférica o central) o de un fracaso (enfermedad evolutiva incurable, como un cáncer invasivo)? Este dolor crónico rebelde es, por el contrario, inútil y destructivo para el paciente; se trata de una enfermedad en sí mismo, plurifactorial y autoagravante por las modificaciones conductuales y depresivas que entraña. ¿Cuál es el mecanismo generador del dolor? Resulta importante diferenciar por medio del interrogatorio y la exploración clínica, los 3 mecanismos de origen del dolor crónico rebelde, puesto que tales tipos de dolor responden a enfoques terapéuticos diferentes:  Origen nociceptivo  Origen neuropático  Origen psicogénico, “sin organicidad”, en el que no existen lesiones tisulares ni nerviosas detectables. ¿Cuál es la intensidad del dolor? Responder a esta pregunta permite evaluar la gravedad del dolor y apreciar la eficacia de los tratamientos prescritos. Para ello, se utilizan las herramientas llamadas “escalas” que permiten una medición global (escala de auto-evaluación), o bien una medición multidimensional que diferencia distintos niveles de evaluación. Estas escalas de evaluación del dolor, deben ser suficientemente sencillas, no limitantes y fácilmente reproducibles, para permitir un uso diario para todos, en particular, para los profesionales de enfermería a cargo de estos pacientes, y para evaluar las situaciones especiales (dolor en el niño, dolor postoperatorio). En la práctica diaria, el hecho de disponer de un método de evaluación del dolor y de su alivio presenta numerosas ventajas:

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Identificación sistemática de los pacientes que sufren dolor;

Mejorar la calidad de la relación médico-paciente, enfermera-paciente-familia al demostrarle que se cree en sus molestias y que no se sospecha de que magnifique o invente su dolor.

Facilitar la toma de decisiones en los tratamientos analgésicos sintomáticos adaptados a la intensidad del dolor (valoración de las dosis eficaces de morfina oral en el transcurso de dolor por cáncer, por ejemplo);

El equipo de salud experto en dolor hará uso de criterios comunes, facilitando así la adopción de decisiones homogéneas en el seno de un equipo;

Adecuada transmisión de información entre el enfermo y los diferentes miembros del equipo de salud experto en dolor;

Información que puede figurar en la historia del paciente: la respuesta a las terapias anteriores ya no depende solamente de la memoria del paciente o de la enfermera.

Las escalas de auto-evaluación Pueden ser unidimensionales, multidimensionales y comportamentales.

Las escalas unidimensionales Estas escalas se consideran unidimensionales, porque evalúan una única dimensión del dolor: su intensidad, a partir de una auto-evaluación realizada por el paciente. Hacen una estimación global del dolor. Se han propuesto diferentes escalas para determinar de forma global la intensidad del dolor o de su alivio: escala verbal simple (EVS), escala numérica (EN), escala visual analógica (EVA) (tablas I, II y III). La EVS, en su presentación más habitual, está formada por 4 ó 5 categorías ordenadas de descriptores, a cada una se le adjudica un resultado (de 0 a 4). La EN permite al paciente otorgar una puntuación de 0 a 10 (o 100). La puntuación 0 se define como “ausencia de dolor” y la nota máxima como “dolor máximo imaginable”. El alivio se puede expresar en porcentaje con respecto a un dolor de referencia. La EVA se presenta habitualmente bajo la forma de una línea horizontal de 10 centímetros, orientada de izquierda a derecha. Los dos extremos de la línea están

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definidos por “ausencia de dolor” y “dolor máximo imaginable”. El paciente responde trazando una cruz sobre la línea horizontal de la EVA. La distancia entre la posición del trazo y el extremo “ausencia del dolor” constituye el índice numérico para el tratamiento de los datos.

TABLA I

ESCALA VERBAL SIMPLE (EVS) EN 5 PUNTOS, PARA ESTIMAR LA INTENSIDAD DEL DOLOR ¿Cuál es el nivel de su dolor en este momento? 0 sin dolor 1 leve 2 moderado 3 intenso 4 insoportable PRESENTACIÓN ESCRITA DE LA ESCALA NUMÉRICA (EN)

TABLA II

¿Puede asignar una nota de 0 a 10 para situar el nivel de su dolor?  

La nota 0 corresponde a “ausencia de dolor” La nota 10 corresponde a “dolor máximo imaginable”

Dar una sola nota de 0 a 10. Para el dolor en el momento actual. PRESENTACIÓN ECRITA DE LA ESCALA VISUAL ANALÓGICA (EVA)

TABLA III

La línea inferior representa un “termómetro” del dolor. El extremo izquierdo corresponde a “ausencia de dolor”. El extremo derecho, a “dolor máximo imaginable”. Trace sobre la línea una cruz correspondiente al nivel de su dolor en el momento presente. Ausencia de dolor dolor máximo Imaginable

Las escalas globales (EVS, EN, EVA) tienen la ventaja de ser sencillas y rápidas de aplicar, lo que permite hacer mediciones repetidas y comparables, que resultan interesantes para estudiar la respuesta a un tratamiento analgésico.

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Para la práctica diaria, la escala numérica (EN) tiene la ventaja de no requerir un soporte particular (papel o regleta), lo cual representa una ventaja evidente para la generalización de la evaluación sistemática del dolor, integrada en el interrogatorio. La escala numérica ayuda a precisar los niveles de dolor en diversas actividades de la vida cotidiana (reposo, marcha, posición sentada) y en el examen clínico (en maniobras de provocación del dolor). Los pacientes comprenden fácilmente la EVS. Para la EVA, la comprensión es menos inmediata y la supervisión por parte de una persona experimentada puede resultar de utilidad. Esta escala requiere una capacidad de abstracción que no poseen todos los pacientes, en particular los ancianos. Son necesarias indicaciones estandarizadas y cuidadosas para reducir el número de pacientes que no pueden responder y para evitar respuestas inadecuadas, tales como erratas y tachaduras que limitan la precisión de la medición. ¿Miden todo lo que hay que medir? Una crítica importante dirigida a las escalas unidimensionales es que pueden llevar a considerar el dolor como un fenómeno simple, en lugar de como una integración de factores variados. No tienen en cuenta su aspecto multidimensional.

Las escalas multidimensionales Cuestionario de calificativos. La descripción espontánea de los pacientes aporta numerosos tipos de información. Ciertos nombres o adjetivos calificativos poseen un valor de orientación diagnóstica. En un paciente afecto de dolores de cabeza, el término “pulsátil” evoca una migraña, “sordo” una cefalea por contracción muscular. La descripción de un dolor en forma de “quemazón” o de “descargas eléctricas” evoca un dolor neuropático. El vocabulario utilizado implica igualmente un cierto nivel de intensidad del dolor. Existe consenso para admitir que “descargas eléctricas” implica un dolor más intenso que “sordo” o “pesadez”. La descripción no se limita únicamente a los aspectos sensoriales, sino que expresa también la repercusión afectiva del dolor que puede ser molesto, insoportable, angustioso, deprimente o para suicidarse. A partir de estas observaciones, se ha podido emitir la hipótesis de que el vocabulario del dolor encierra indicios potenciales para evaluar tanto la globalidad de la experiencia dolorosa, como sus dimensiones “sensorial” y “afectiva” respectivamente. El cuestionario de dolor de McGill (MPQ) Es el método más frecuentemente utilizado, donde se describen tres dimensiones del dolor: sensorial (p.e. dolor penetrante, lancinante o punzante), afectiva (p.e.

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dolor sofocante, atemorizante, agotador o cegador) y cognitiva (intensidad del dolor). Es una ayuda en el diagnóstico diferencial de síndromes dolorosos, como la dificultad del uso del lenguaje y el tiempo que demanda su evaluación.

Métodos conductuales Son especialmente útiles para evaluar el dolor crónico y en particular la respuesta al tratamiento empleado. Los índices más utilizados para la evaluación tienen relación con la actividad diaria del paciente, como por ejemplo actividad laboral, patrón de sueño, actividad sexual y alimentación. Estos métodos se lo pueden utilizar en los casos en donde no se establece una comunicación directa con el paciente, se considera de utilidad la escala de Andersen para valorar el dolor.

Escala de Andersen para el dolor postoperatorio CRITERIOS

PUNTOS No dolor 0 Sin dolor en reposo y dolor ligero 1 con Movimiento o tos Dolor ligero en reposo y moderado 2 con el movimiento o tos Dolor moderado en reposo y 3 severo con el movimiento o tos Dolor severo en reposo y extremo 4 con el movimiento o tos Dolor torturante en reposo 5

Métodos fisiológicos La respuesta psicofisiológica al dolor puede medirse mediante la determinación de péptidos opioides endógenos en el LCR, que parece ser que disminuyen durante el dolor, determinación de catecolamina, cortisol, hormona antidiurética, potenciales evocados, patrones electromiográficos y neurografía percutánea, patrones respiratorios. Sin embargo, los resultados no han sido satisfactorios y su uso está restringido a investigación o a pacientes con incapacidad de expresarse (niños), tal es el caso de la valoración en niños por la escala Hannallah

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Escala de disconfort de Hannallah: OBSERVACIÓN

CRITERIOS

PUNTOS

PRESIÓN ARTERIAL

+ - 10% DEL PREOPERATORIO > 20% DEL PREOPERATORIO > 30% DEL PREOPERATORIO

0 1 2

LLANTO

NO LLANTO LLANTO SUAVE (cede al hablarle) INCOERCIBLE

0 1 2

MOVIMIENTO

NINGUNO INQUIETO AGITADO

0 1 2

AGITACIÓN

DORMIDO TRANQUILO PERO ATENTO DESCONTROLADO

0 1 2

POSTURA

NINGUNA FLEXIONADO AGARRADO QUIRÚRGICA

QUEJA VERBAL

A

LA

NO REFIERE DOLOR SI, PERO NO LOCALIZA LOCALIZA EL DOLOR

0 1 ZONA 2

0 1 2

Puntaje igual o mayor de 4 indica rescate analgésico

Métodos psicológicos La conducta y reactividad ante el dolor, así como la intensidad de su percepción, están determinadas por la dimensión psicológico-interpretativa, condicionada por la historia individual de cada persona en su propio contexto. Así pues, es esencial explorar las posibilidades de la conducta aprendida de dolor, para lo cual existe un sinnúmero de test entre ellos tenemos a: GEMAT

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Representa un instrumento para la identificación de los pacientes que necesitan atención psicológica especializada. Persigue dos objetivos fundamentales: 

Identificar los factores psicológicos que intervienen de forma negativa en el dolor crónico de un paciente en un momento determinado, así como sus áreas conservadas y potencialidades de afrontamiento. Ofrecer criterios de decisión sobre cuáles de los pacientes, están necesitados de atención psicológica especializada.

Se considera que necesitan atención psicológica especializada aquellos sujetos en cuyo perfil las puntuaciones de la mayoría de los criterios sobrepasan la mediana. Cuando más desvíe el perfil respecto de la mediana, mayor es la urgencia con que deberá ser estudiado. GEMAT. Criterios y escala de calificación. Perfil del cuestionario GEMAT Criterio

Calificación 0 1

2

3

Justificación lesional Cronicidad Frecuencia Localización Limitación Vivencia Estados emocionales Ansiedad Depresión Astenia Estilos de afrontamiento Unidireccionalidad Predominio de estilos nocivos en potencia Anticipación Expectativas negativas Incontrolabilidad Vinculación de áreas problemáticas y dolor Ganancias-reforzadores Comentario La evaluación del dolor del paciente y de la eficacia del plan de tratamiento debe ser continua, y los reportes de dolor deben ser bien documentados. Un registro simple de la respuesta del paciente a la pregunta “¿Cómo está su dolor?” invita al mal entendimiento y dificulta la cuantificación del dolor. Módulo V

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   

 

El dolor debe ser evaluado y documentado. A intervalos regulares después de iniciar el plan de tratamiento. Con cada nuevo informe de dolor. A intervalos apropiados después de cada intervención farmacológica o no farmacológica, ejemplo 15 a 30 minutos luego de terapia parenteral y una hora después de la administración oral. Se debe practicar un examen físico y neurológico relacionado con la queja. Se deben realizar las pruebas diagnósticas apropiadas para determinar la causa del dolor y la magnitud de la enfermedad y a los pacientes se les debe proporcionar analgesia para facilitar las evaluaciones (por ejemplo, para permitir la movilización durante el TAC o la RNM).

Historia y exploración física del paciente con dolor El paciente aquejado de dolor persistente después de haber sido visto por muchos médicos y en distintas clínicas sin mejorar, constituye una prueba del fracaso del sistema de atención sanitaria. El tratamiento satisfactorio de este tipo de pacientes requiere un planteamiento nuevo del problema. Toda forma nueva de abordaje debe basarse en un mayor contacto personal del médico con el paciente y en un planteamiento diagnóstico que examine sistemáticamente todos los posibles factores que contribuyen al mantenimiento del problema, incluso los no considerados en la actualidad parte de la práctica médica y quirúrgica. Al hacer la historia del paciente se debe considerar su estado antes de aparecer el problema doloroso. Si era normal, cabe esperar un retorno a la normalidad. Sin embargo, si el paciente ha precisado de atenciones sanitarias frecuentes especialmente durante las fases de estrés, es utópico esperar que mejore más allá de su mejor estado previo. Asimismo, la existencia de antecedentes adictivos ya sea a medicamentos, tabaco, alcohol o a drogas, es un mal pronóstico. Todo esto no indica que no deba intentarse el tratamiento, sino que los objetivos y el resultado final de dicho tratamiento deben ser realistas en relación al paciente concreto tratado. Es típico, sin embargo, que ciertos pacientes con un síndrome doloroso crónico esperen estar físicamente mucho mejor que nunca y que pretendan no una mejoría, sino la desaparición absoluta de todos los problemas dolorosos. La historia del dolor que aqueja al paciente debe ser recogida de modo que el explorador obtenga una idea clara del curso cronológico del dolor y de su progresión anatómica desde que comenzó. La demostración de interés por el problema del paciente cuando se está tomando la historia, ayuda a restablecer la confianza del enfermo en el médico y sirve para establecer una nueva relación Módulo V

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médico-enfermo. Durante el tiempo que se necesita para recoger la información, el médico explorador tiene la oportunidad de observar la mecánica corporal del paciente y sus cambios de humor cuando está distraído recordando detalles antiguos de su problema. Deben investigarse las relaciones del paciente con sus compañeros, sus empleados y los médicos que lo han visto, a fin de detectar posibles conductas sociopáticas u otros trastornos de esta índole. Una buena manera de comenzar es preguntándole cuándo comenzó a experimentar el dolor actual. Debe anotarse:  El tipo de comienzo, gradual o brusco.  Si guarda relación con el movimiento, debe pedírsele que se muestre en qué posición se hallaba cuando comenzó el dolor por primera vez y qué estaba realizando.  ¿Pudo seguir con sus actividades normales ese día o quedó inmediatamente discapacitado?  Si la lesión apareció durante el trabajo, ¿cómo interpreta el paciente las relaciones interpersonales que había en el ambiente laboral en ese momento? Las lesiones pueden anticipar un despido laboral o pueden ser una representación de las relaciones interpersonales.  El tratamiento inmediato de la lesión y sus efectos. Ha de investigarse cualquier tratamiento posterior, con detalles sobre su indicación, sus efectos sobre el problema doloroso y la situación socioeconómica. 

Siempre debe determinarse con sumo cuidado si el dolor posterior a la cirugía o a otro tratamiento es el mismo que antes de aplicarse estas técnicas. Muchas veces se introducen problemas yatrogénicos cuando se realizan procedimientos inadecuados o innecesarios.

Es importante considerar la intensidad del dolor en sus diversos estadios. Las variaciones diarias pueden ser pistas de procesos artríticos, caracterizados por rigidez matutina, y de procesos inflamatorios traumáticos, que empeoran con la actividad y mejoran con el reposo. Los cambios en el dolor entre los días laborables y los fines de semana pueden indicar la existencia de estrés subyacente en el ambiente familiar o laboral. La presencia del cónyuge u otra persona significativa para el paciente durante la entrevista es tan útil que puede ser hasta esencial. Con ello se obtienen a menudo versiones diferentes de diversos acontecimientos, especialmente los relativos al consumo de medicamentos y alcohol, y al mismo tiempo representa una oportunidad ideal para valorar la calidad de las relaciones en la pareja.

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A menudo, basta una descripción cuidadosa y exacta de las características del dolor y de su localización para identificar los mecanismos fisiopatológicos implicados. La descripción debe hacerse en el mismo momento en que se explora el área afectada. Se pide al paciente que indique el área de dolor y que describa su tamaño y profundidad aparentes. Los dolores localizados y moderados generalmente son de naturaleza somática, en contraposición con los problemas viscerales, autónomos o vasculares. Los factores que afectan al dolor se deben documentar sistemáticamente según tres categorías:   

los que incrementan el dolor los que no lo afectan y los que lo atenúan

Además de los datos aportados voluntariamente por el paciente, se deben aclarar aspectos específicos sobre factores que el médico examinador considere que puedan estar relacionados o que confirmen una patología sospechada. Es conveniente disponer ordenadamente estos hallazgos en un cuadro que permita ver con claridad los patrones característicos de ciertas enfermedades. Además de los puntos ya indicados, debe realizarse una exploración ortopédica y una neurológica completas.

Exploración física El aspecto general del paciente puede aportar importante información. 

  

Deben buscarse manifestaciones de enfermedad aguda o crónica, prestando especial interés a la existencia de fiebre, dolor o compromiso general, a una posible pérdida de peso, caquexia, a la aparición de debilidad física o muscular, al comportamiento motor general y a cualquier irregularidad o anomalía en el mismo. Comportamientos amanerados, actividades estereotipadas, inquietud y exceso o defecto de actividad motora. A la posición relativa de tronco, cabeza y extremidades, así como a la postura y a la actitud al estar de pie, al caminar, al sentarse o al acostarse. Debe vigilarse el grado de cooperación, la aparición de apatía, la letargia y la astenia, el estado de vigilia o de tensión nerviosa y la rapidez o tardanza en las respuestas. Debe tomarse nota de cualquier anomalía externa del desarrollo o de la estructura corporal, como gigantismo, enanismo, deformidades manifiestas, amputaciones, contracturas, conformaciones atípicas o desproporción entre las distintas partes del cuerpo.

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En cualquier caso deben registrarse los signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial). Es preciso explorar la cabeza mediante inspección, palpación, percusión y auscultación (anotando la presencia de soplos), y el cuello y la columna vertebral mediante inspección (en reposo y durante la movilización), palpación y percusión. Para completar la exploración física del paciente son necesarios varios exámenes de laboratorio y diversos procedimientos diagnósticos al respecto.

Fig. 1 prueba de elevación de la pierna estirada

Fig. 2 en esta posición, la dorsiflexion del pie produce dolor de distribución a nivel del nervio ciático

l sistema sensorial Las alteraciones sensoriales pueden caracterizarse por un aumento, un deterioro o una pérdida de la sensibilidad. El aumento de la sensibilidad se manifiesta generalmente por dolor, cuya intensidad depende de los tejidos afectados, la

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duración, la extensión y la calidad del estímulo, la personalidad del sujeto y de su capacidad de discriminación. Las distorsiones de la sensibilidad adoptan la forma de parestesias, disestesia y sensaciones fantasma. El deterioro y la pérdida de sensibilidad derivan de:  Una disminución de la agudeza de los órganos de los sentidos  Una reducción de la conductividad de las fibras y los haces nerviosos o  De una disfunción de los centros superiores con la consiguiente disminución de la capacidad de reconocimiento de la percepción. Con la exploración sensorial se pretende descubrir:  cualquier pérdida, disminución o incremento en uno o todos los tipos de sensibilidad  la existencia de disociación sensitiva con pérdida de un tipo de sensibilidad conservándose otros  la pérdida de capacidad para reconocer diferencias de grado en la sensibilidad  las malinterpretaciones o distorsiones de la sensibilidad y  las áreas de dolorimiento localizado o hiperestesia. Pueden darse más de uno de estos trastornos de un modo simultáneo. Para determinar si el paciente ha experimentado cambios en la sensibilidad o sensaciones espontáneas anormales, el médico explorador debe interrogarle sobre la presencia de cualquier tipo de dolor, parestesias o pérdida de sensibilidad, y si ha observado entumecimiento, quemazón, opresión, distensión, hormigueos, prurito, sensación de peso o constricción, así como posible percepción de ausencia de ciertas partes del cuerpo o manifestaciones de “miembro fantasma”. a) Examen de la sensibilidad dolorosa superficial Se han descrito muchos métodos diferentes para explorar la sensibilidad dolorosa superficial. Quizá el método más simple, y tan seguro como cualquier otro, es la utilización de un simple alfiler. El alfiler debe ser agudo, de modo que con una mínima presión se pueda despertar una sensación de pinchazo y dolor. b) Exploración de la sensibilidad térmica La sensibilidad térmica se comprueba utilizando tubos de cristal o metálicos que contengan hielo picado o agua caliente. Para examinar la sensibilidad al calor también sirve un foco de luz que no penetre en la piel y estimule un área restringida. Para lograr una valoración cuantitativa se puede utilizar un termóforo, que se mantiene a una temperatura fija por medio de un reostato, o un termómetro eléctrico o pila termoeléctrica. Se pide al paciente que responda diciendo “caliente” o “frío”. Módulo V

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c) Exploración de la sensibilidad táctil Se dispone de varios medios para evaluar las sensaciones táctiles. La sensibilidad táctil general se explora utilizando estímulos ligeros, como una brocha de pelo de camello, algodón, una pluma, un trozo de papel suave o incluso el toque muy suave con la yemas de los dedos. Cuando el médico explorador estimula alternativamente al paciente con la punta y la cabeza de un alfiler, está comprobando la sensibilidad táctil junto con la dolorosa.

Los pares craneales Los pares craneales deben ser examinados de forma individual y siguiendo un orden consecutivo. a) Nervio olfatorio El nervio olfatorio es un nervio sensitivo con una sola función, la olfación; se explora utilizando sustancias no irritantes y aromáticas. b) Nervios óptico y oculares Las funciones principales del nervio óptico se exploran examinando las diversas manifestaciones del sentido visual: cantidad (agudeza) de visión, amplitud (campos) de visión y componentes especiales de la visión, como el color y la ceguera diurna o nocturna. Finalmente, el nervio óptico y la retina se examinan mediante un oftalmoscopio.

Fig. 3 dermatomas anteriores y posteriores del cuerpo humano Módulo V

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c) Nervio trigémino El nervio trigémino (o quinto par craneal) es un nervio mixto (es decir, consta de fibras motoras y sensitivas). Es el más grueso de los pares craneales y uno de los más complejos, debido a que establece conexiones con los pares craneales tercero, cuarto, sexto, séptimo, noveno y décimo, así como el sistema nervioso simpático. d) Nervio facial El nervio facial es predominantemente motor e inerva los músculos de la expresión facial. Asimismo, lleva fibras secretoras parasimpaticomiméticas a las glándulas salivares y lacrimales y a las mucosas de las cavidades oral y nasal. También conduce varios tipos de sensibilidad, incluyendo la sensibilidad exteroceptiva de la región del tímpano, la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua, la sensibilidad visceral general de las glándulas salivares y de la mucosa de la nariz y de la faringe, y la sensibilidad propioceptiva de los músculos a los que inerva. Sistema motor La exploración de las funciones motoras incluye no sólo la determinación de la fuerza muscular, sino también la valoración del tono y de la masa de los músculos, el estudio de la coordinación y de la marcha, la observación de posibles anomalías del movimiento. Durante la exploración de las funciones motoras el paciente ha de estar relajado y cómodo. a) Fuerza y capacidad motora En la exploración de la fuerza y la capacidad motora es especialmente importante la movilidad activa. Generalmente ésta se explora de dos formas: pidiendo al paciente que realice movimientos contra la resistencia del explorador, e indicándole que resista sus intentos de mover sus partes fijas. Sin embargo, en ocasiones se pueden explorar los movimientos que se realizan sin resistencia o incluso con asistencia. Por ejemplo, puede ser necesario observar la fuerza muscular cuando los miembros se hallan dentro del agua. Los movimientos pasivos también pueden explorarse para comprobar la amplitud y las posibles limitaciones del movimiento. Es esencial conocer adecuadamente la función de los músculos individuales. Además de la acción de los músculos aislados o de grupos musculares en la realización de acciones simples o complejas, se debe conocer el nervio periférico y la inervación segmentaria de cada músculo importante para diferenciar entre las lesiones de los nervios periféricos o de los plexos. El explorador debe determinar si está conservada la fuerza o si existe una parálisis completa. Es importante palpar los músculos, así como observar su contracción, especialmente cuando existe disminución de fuerza.

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La función muscular puede graduarse de varias formas. Se acepta la siguiente clasificación: 1. No hay contracción muscular. 2. Existe un vestigio de contracción, sin movimiento real, es decir, se puede palpar la contracción sin que aparezca movimiento alguno. Las articulaciones se mueven mínimamente o nada (del 0 al 10% del movimiento normal.) 3. El músculo mueve la extremidad describiendo un arco parcial cuando previamente se ha eliminado la gravedad (del 11 al 25% del movimiento normal). 4. El músculo completa el arco de movimiento entero contra la acción de la gravedad (del 26 al 50% del movimiento normal). 5. El músculo completa el arco entero de movimiento contra la acción de la gravedad y contra grados variables de resistencia (del 51 al 75% del movimiento normal). 6. El músculo completa el arco completo de movimiento contra la acción de la gravedad y contra resistencia máxima, aun repitiéndolo varias veces y sin muestras de cansancio; ésta es la fuerza muscular normal (del 76 al 100% del movimiento normal). a. Se produce espasmo muscular. b. Se produce contracción de la musculatura.

b) Tono muscular La valoración del tono muscular depende absolutamente del buen criterio del explorador, criterio que sólo puede adquirirse con la experiencia. El factor más importante en la exploración del tono es la resistencia muscular a la movilización pasiva cuando esos músculos están relajados y desaparece el control voluntario. En la evaluación del tono se exploran normalmente los movimientos pasivos, no activos, y se tiene en cuenta el grado de tensión a la distensión muscular pasiva, así como la extensibilidad y el grado de movimiento. Los cambios en el tono muscular son más fáciles de detectar en la musculatura de las extremidades que en el tronco. Cuando se explora una extremidad concreta, se pide al paciente que “se la dé al explorador” y que se relaje por completo, evitando todo tipo de tensión. Se mueve pasivamente el miembro, primero lentamente a lo largo de un rango completo de movimiento, y más tarde a una velocidad variable. c) Volumen y contorno musculares El volumen y el contorno musculares se exploran mediante inspección, palpación y medición, comprobando la posible existencia de atrofia o hipertrofia. Se valora el desarrollo muscular general y el tamaño de los músculos individualmente y por grupos. Se han de comparar porciones simétricas de ambos lados del cuerpo, Módulo V

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buscando cuidadosamente los límites musculares. Debe investigarse la presencia de cualquier aplanamiento, hoquedad o abultamiento de las masas musculares. Hay que observar especialmente los músculos de la cara, las cinturas escapular y pélvica, y las partes distales de las extremidades. d) Coordinación equilibradora La coordinación equilibradora, o coordinación corporal global, se valora al explorar la postura, la bipedestación y la marcha. Los reflejos Los reflejos son significativos por muchas razones. Los cambios en su intensidad o su carácter pueden representar una de las indicaciones más precoces y finas de la existencia de un trastorno en el funcionamiento del SNC. a) Reflejos miotáticos Los reflejos miotáticos son los que se desencadenan como respuesta a un estímulo aplicado sobre los tendones o el periostio, y ocasionalmente sobre los huesos, las articulaciones, las fascias o las estructuras aponeuróticas. A veces se les conoce por reflejos tendinosos profundos. El explorador debe observar el grado de actividad de los reflejos, que se valora por la velocidad y la fuerza de la respuesta, por el grado de movimiento y por la duración de la contracción. Los reflejos pueden ser clasificados como normales, perezosos, reducidos, ausentes, exagerados y notablemente hiperativos.

(Fig.4 el reflejo tricipital)

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(Fig. 5 posición para provocar el reflejo rotuliano en posición supina)

Sistema nervioso autónomo La exploración del sistema nervioso autónomo proporciona una información importante en las enfermedades neurológicas. Algunos de los procedimientos utilizados son rutinarios y deben ser realizados en cualquier valoración neurológica, pero otros representan pruebas especiales que se aplican sólo en ciertas circunstancias. Los siguientes aspectos de la exploración física merecen una mención especial. a) Estado endocrino La existencia de un desequilibrio endocrino, como sucede en el enanismo, el gigantismo, la acromegalia, el cretinismo y otros signos de disfunción de la hipófisis, la glándula pineal, el tiroides, las suprarrenales y las glándulas sexuales, puede relacionarse con afectación del sistema nervioso autónomo. También es importante el grado de desarrollo físico, incluyendo la maduración sexual y la evidencia de senilidad. - Regulación de los procesos vitales Debe observarse la temperatura corporal, así como la temperatura de las extremidades y de diversas partes aisladas del cuerpo. Se debe registrar la presión arterial en ambos brazos con el paciente acostado, sentado y de pie; es preciso anotar la frecuencia y regularidad del pulso, así como la frecuencia y el ritmo respiratorios. Puede ser significativo el hallazgo de vértigo o mareo coincidiendo con los cambios posturales.

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- Piel y mucosas Observando la piel y las mucosas se pueden encontrar pruebas importantes de disfunción autónoma. Pueden existir cambios de color, como palidez, eritema, rubefacción o cianosis. Los cambios de color relacionados con los cambios posturales pueden tener un valor diagnóstico.

- Transpiración Las enfermedades del sistema nervioso autónomo se pueden caracterizar por cualquiera de los signos siguientes: transpiración excesiva o disminuida, anhidrosis y cambios localizados en la sudoración. - Metabolismo graso En la disfunción autónoma se observan alteraciones como la obesidad, la emaciación, la lipodistrofia y la adiposis dolorosa. Se debe observar la localización del adelgazamiento y la distribución corporal del tejido adiposo. - Huesos y articulaciones Como resultado de ciertas enfermedades del sistema nervioso autónomo se pueden producir cambios en la estructura ósea y diversos tipos de artropatías. - Evidencia de afectación localizada La existencia de cambios específicos y focales, como el síndrome de Horner, es prueba de alteraciones focales del sistema nervioso autónomo.

Sospecha de histeria y de simulación En la valoración de cualquier paciente que tiene síntomas de disfunción del sistema nervioso es esencial diferenciar entre las manifestaciones que son de origen orgánico y las que son de origen psicógeno. Si existen cambios no orgánicos, es esencial distinguir entre las que son inducidas conscientemente o fingidas (simulación) y las motivadas inconscientemente (histeria). Las manifestaciones psicogénicas pueden parecerse estrechamente a las orgánicas, y la diferenciación entre ambas puede presentar dificultades diagnósticas. Más aún, pueden existir a la vez la enfermedad orgánica y la inorgánica. Si se visita al paciente sólo durante las fases se simulación o en las crisis histéricas, puede parecer que el origen de la enfermedad es completamente psicógeno, menospreciando posibles factores orgánicos. No existe una rutina especial para la exploración neurológica cuando se pretende detectar histeria y simulación. En todo caso se debe efectuar una valoración neurológica rutinaria completa. Al realizar la historia, el explorador debe intentar diferenciar entre factores orgánicos e inorgánicos; esto es aplicables no sólo a los síntomas directamente

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referibles al sistema nervioso, sino también a todos los síntomas somáticos en general. Es de gran importancia la historia de ajuste previo al ambiente, la situación familiar y la laboral y las tensiones emocionales. Tal información debe obtenerse no sólo del paciente, sino también de familiares y amigos. La historia del episodio actual debe incluir detalles sobre las experiencias que pudieron precipitarlo (traumatismo, tensión emocional, shock mental), así como de la evolución de los síntomas tras su primera aparición. Si existió un accidente, se deben recoger detalles al respecto. Es importante conocer cómo se produjo el daño, si existieron testigos presenciales y si se declaró el accidente. El explorador ha de intentar determinar si se produjo pérdida de conciencia, si el paciente fue capaz de moverse o de caminar después de la lesión y si recibió tratamiento médico inmediatamente. A menudo es deseable pedir al paciente que reconstruya el accidente, y comparar la fuerza muscular actual con la que tenía antes. En la exploración neurológica se debe tener en cuenta que las manifestaciones que no siguen un patrón orgánico pueden ser de origen psíquico. Por ejemplo, en la exploración sensitiva los cambios histéricos y de simulación nunca corresponden fielmente a la distribución de un nervio periférico, de una raíz o de un segmento espinal.

Dolor postoperatorio El control satisfactorio del dolor postoperatorio es uno de los retos más importantes que permanecen sin resolver en el ámbito quirúrgico, lo que motiva a un fuerte impacto en los pacientes y en los Sistemas de Salud. Fisiopatología del dolor El dolor es apenas una respuesta al trauma de la cirugía, sin embargo, además del stress del trauma quirúrgico y del dolor, las sustancias liberadas por los tejidos evocan una respuesta hormonal en el paciente; sin importar qué exitosa o habilidosamente sean realizadas, las cirugías producen daño tisular y la liberación de potentes mediadores inflamatorios. El dolor postoperatorio es nosiceptivo y se origina a partir de una lesión mística clara y conocida, se acompaña de muecas faciales y contractura de la musculatura corporal, de signos de actividad autónoma aumentada (taquicardia, hipertensión, sudoración) y de respuestas emocionales relacionadas con la ansiedad y disminución del sueño. A medida que la herida cura, estos síntomas disminuyen progresivamente y el paciente refiere menos dolor con el paso del tiempo. Localmente, la lesión libera mediadores algésicos, probablemente a través de las neuronas antidrómicas a los axones que transmiten los impulsos. Algunos de estos mediadores son las cininas, prostaglandinas, 5-Hidroxitriptamina, histamina y la sustancia P. Las fibras simpáticas reducen también el flujo sanguíneo mediante la

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vasoconstricción, y el medio ácido puede liberar una mayor cantidad de sustancias o sensibilizar a los receptores frente a sustancias algésicas. El arco reflejo medular inicia la actividad motora somática y autónoma simpática. La primera provoca contractura muscular, y la segunda, vasoconstricción, la acidosis debida a la reducción del flujo sanguíneo y la reducción de la actividad del intestino, la acidosis, la isquemia y estimulación simpática, sensibilizan los receptores aferentes. La respuesta al traumatismo quirúrgico puede resumirse de la siguiente manera: Los impulsos nosiceptivos suscitados por el acto quirúrgico tienen su origen en la piel, las estructuras somáticas y el contenido de las vísceras. La lesión de la piel produce una sensación dolorosa aguda y local. La lesión somática puede manifestarse tanto en una zona local como en una zona más difusa, que el paciente percibe como un dolor generalizado; aunque puede detectarse en una zona local, la lesión visceral puede manifestarse mediante una sensación dolorosa, difusa y sorda, referida con frecuencia desde la zona afectada a otras áreas distantes. La lesión de los tejidos suscita las respuestas en la médula espinal al nivel correspondiente al lugar de la lesión. Estas respuestas son del tipo de la contractura de la musculatura esquelética, el vasoespasmo, la inhibición o contracción de la musculatura lisa visceral, con una nosicepción secundaria a partir del espasmo muscular, la isquemia y la liberación de sustancias algésicas.

Factores que inciden en el dolor postoperatorio Son muchos los factores que influyen en la presentación, prevención y tratamiento del dolor postoperatorio. 1. La infraestructura hospitalaria, en la que intervienen el centro asistencial en su parte física y administrativa. La comodidad y funcionalidad de las habitaciones, de la sala de habitaciones, la sala de cuidados postanestésicos, así como su climatización y sonorización, deben ser del agrado de cada paciente. En la parte administrativa, la atención que se brinda desde el ingreso hasta su salida debe ser amable, para que el paciente y su familia adquieran la confianza necesaria ante el temor que todo acto quirúrgico proporciona. 2. No todos los pacientes y sus familias reaccionan de la misma manera ante una agresión quirúrgica, tanto física como emocionalmente, por lo tanto, la actitud y explicaciones que se den deben ser individualizadas a cada paciente. 3. El equipo quirúrgico que involucra tanto a médicos como enfermeras. Todos sabemos que hay estudios en los cuales un mismo equipo quirúrgico, la

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misma intervención quirúrgica, las mismas incisiones, tienen diferentes respuestas de parte del paciente, por lo tanto, es importante que el anestesiólogo realice maniobras depuradas en la intubación endotraqueal, colocación de sondas y catéteres y en las diferentes posiciones en que debe colocarse al paciente. En cuanto al cirujano y sus ayudantes, saber cómo manejar su instrumental quirúrgico, haciendo maniobras delicadas con separadoras y pinzas y en la manipulación de órganos. Y por último, la enfermera y el equipo de tratamiento del dolor, deben cumplir su rol para que el paciente tenga la menor molestia y así evitar las múltiples complicaciones que se presentan cuando el dolor postoperatorio no es bien tratado. 4. La localización de la herida quirúrgica: no cabe duda de que una cirugía de tórax o de grandes articulaciones es más dolorosa que una de hemiabdomen superior, y esta, más aún que una de hemiabdomen inferior.

Consecuencias del dolor postoperatorio mal tratado Cardiovasculares: Aumento de la frecuencia cardiaca, de la tensión arterial, del gasto cardiaco, facilitación de aparición de arritmias o patología isquémica en pacientes predispuestos. Respiratorias: Disminución de la capacidad vital, del volumen espiratorio forzado, de la capacidad funcional residual, hipoventilación alveolar, desarrollo de microatelectasias, mayor incidencia de infecciones respiratorias. Gastrointestinales: Disminución global del tono muscular, vasoconstricción esplácnica, íleo. Genitourinarias: Disminución global del tono muscular, retención urinaria. Hemostáticas: La inmovilidad puede predisponer a procesos tromboembólicos de mayor o menor repercusión sistémica. Endócrino metabólicas: suprasegmentarias.

Se

presencia

la

cascada

de

respuestas

Osteoarticulares: La inmovilidad dificulta la rehabilitación y facilita el desarrollo de atrofia muscular. Psicológicas: Retarda la reinserción social, laboral y familiar del paciente.

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Evaluación del dolor El dolor es un complejo de respuestas subjetivas con características cuantificables, como intensidad, duración en el tiempo, calidad, impacto y significado personal. El informe del dolor es individual y personalizado entre el terapeuta y el paciente. Muchos estudios han demostrado que cuando se les enseña previamente cómo han de enfrentarse fisiológicamente, como aprender a toser, respirar profundo, cambios posicionales, deambulación, tienen menos dolor y reciben generalmente menos medicación. La historia previa durante la visita preanestésica realizada por el anestesiólogo o un miembro del equipo es importante para planear y discutir las estrategias a seguir para el control del dolor. La historia debe incluir:  Historia de los episodios o de procesos actuales dolorosos y de sus efectos en el paciente. 

Métodos previos usados en el control del dolor que el paciente encuentre útiles o no.

La actitud del paciente sobre el uso de opioides, ansiolíticos, otras medicaciones, incluyendo historia de abuso de drogas.

Respuestas típicas al stress y al dolor incluyendo una amplia información sobre la presencia o ausencia de desórdenes psiquiátricos, como depresión, ansiedad o psicosis.

Las expectativas familiares, las creencias alrededor del dolor, stress y evolución postoperatoria que siempre son proporcionadas por el cirujano, las cuales el anestesiólogo debe saber.

Las maneras de demostrar o describir el dolor.

El conocimiento del paciente, sus expectativas, la preferencia por métodos para el manejo del dolor y para recibir información sobre él.

Algunos pacientes temen la sobredosificación y otros ya han tenido experiencias previas y conocen ciertos efectos secundarios de muchas drogas, por lo que presentan temores de que se presenten los mismos efectos.

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El paciente debe ser informado sobre la frecuencia con que va a ser valorado. El indicador más confiable de la existencia de dolor agudo o molestia es el informe del paciente, se debe evaluar cada episodio de dolor intenso inesperado, particularmente si es súbito asociado a oliguria o con alteración de signos vitales, como taquicardia, hipotensión, fiebre, y considerar nuevos diagnósticos, como dehiscencia de suturas, infección o trombosis venosa profunda. Nosotros preferimos la escala verbal numérica donde 0 es igual a no dolor y 10 es lo máximo en dolor. Es fundamental, que en el lugar donde usted trabaja todo su hospital maneje la misma escala de valoración Esquema práctico del manejo del dolor postoperatorio Una manera práctica y sencilla para manejar el dolor postoperatorio es prever la intensidad y duración del dolor en función al tipo de cirugía. La Agencia Francesa de Acreditación y Evaluación de la Salud, organizó una conferencia de consenso el 12 de diciembre de 1997 y elaboró el siguiente cuadro:

Duración < 48 horas Dolor Intenso

Dolor Moderado

Dolor Leve

Colecistectomía abierta Prostactectomía (vía alta) Histerectomía (vía abdominal) Cesárea Apendicectomía Hernia inguinal Cirugía tórax Histerectomía vaginal Cirugía ginecológica menor Laparoscopia ginecológica Mastectomía Hernia discal Tiroidectomía Neurocirugía Colecistectomía laparoscópica RTU de próstata Cirugía urológica menor Circuncisión Legrado uterino Cirugía oftalmológica

Duración > 48 horas

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Dolor Intenso

Dolor Moderado

Cirugía abdominal supra e infra meso cólica Esofagectomía Hemorroidectomía Toracotomía Cirugía vascular Cirugía renal Cirugía articular (salvo cadera) Columna (fijación) Amigdalectomía Cirugía cardiaca Cadera Cirugía ORL (laringe, faringe)

El tratamiento analgésico se prescribe en forma sistemática durante las primeras 48 a 72 horas, tiempo en el cual el dolor es más intenso, luego de este período “crítico” la dosis puede disminuir según las necesidades. La potencia de los analgésicos y la técnica, ya sea intravenosa o loco regional dependerán de la intensidad prevista del dolor. Siguiendo el principio de la analgesia multimodal, se podrían hacer las siguientes combinaciones: Dolor Intenso: Analgesia loco regional + AINES + Paracetamol Morfina o Tramadol o Buprenorfina + AINES (cuando hay inflamación) + Paracetamol Dolor Moderado: Tramadol + Paracetamol / AINES (cuando hay inflamación) Dolor Leve: AINES / Paracetamol + Tramadol

Tratamiento El concepto universal actual, es que el manejo integral del dolor postoperatorio, debe ser en primer lugar multimodal, comunicativo y sumamente activo. A

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continuación encontraremos un resumen en 26 pasos de los puntos a considerar cuando uno pretende manejar con seriedad el dolor postoperatorio. 1. 2. 3. 4. 5.

El paciente tiene derecho a saber como se le va a tratar el dolor. Debe existir un solo método de evaluación o valoración en su hospital. El objetivo final es tener un paciente en escala 0 a 3 en su postoperatorio. El monitoreo humano es la clave del éxito. El conocimiento farmacodinámico y farmacocinética de las drogas involucradas en el tratamiento del dolor res sumamente importante. 6. Elegir un método de administración, llámese este intravenoso, epidural o mixto. 7. Cuando se interroga al paciente la pregunta clave es ¿Siente usted alguna molestia? Y no predisponer al dolor. 8. La primera hora es la clave para obtener una buena inducción analgésica. 9. Se sugiere utilizar antiheméticos tipo metoclopramida y onda zentrón si utiliza analgesia intravenosa, para prevenir efectos colaterales como náusea y vómito, que no deben ser obstáculo para un correcto nivel analgésico. 10. La dosis de rescate existe y debe ser utilizada en forma planificada, poniendo el prescriptor los límites necesarios, la droga a utilizarse debe ser la misma del esquema principal. 11. Agregue inductores de sueño, siempre que su paciente haya estado estable durante las 6 primeras horas y no tenga más de 60 años. 12. Si tiene la oportunidad de utilizar la vía epidural ya sea esta torácica o lumbar no lo dude. 13. El mejoramiento de las técnicas quirúrgicas tiende a minimizar el dolor, por ejemplo la laparoscopia no duele. 14. Considere el tiempo quirúrgico y la posición del paciente, esto hace que consideremos a la fisioterapia en algunas circunstancias. 15. El hielo local debe estar siempre presente ya que estimulan las endorfinas y produce desinflamación. 16. El dolor debe ser manejado en forma activa, mucho más cuando hay un plan de movilización precoz de alguna extremidad. 17. Si durante las 6 primeras horas de su manejo, usted no consiguió poner a su paciente en escala de 0 a 3, reevalúe su esquema. 18. El dolor postoperatorio debe ser monitorizado en forma activa por un equipo que de servicio las 24 horas. 19. El equipo quirúrgico debe ver con buenos ojos al tratamiento del dolor. 20. Si bien es cierto la analgesia preventiva está en discusión, si puede utilícela. 21. Utilice los anestésicos locales en tubos grandes de drenaje, las veces que sean necesarias respetando su dosis. 22. No olvide utilizar la escala de sedación si fuese necesario.

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Escala de Ramsey. 1

Despierto

2 3 4

Dormido

5 6

1. 2. 3. 4.

Paciente ansioso y agitado o que no descansa ambos. Paciente cooperativo, orientado, tranquilo. Paciente responde solo a comandos. Respuesta activa a un golpe ligero en la frente o estímulos auditivos bajos. Respuesta activa a un golpe ligero en la frente o estímulos auditivos bajos. No responde a un golpe ligero en la frente o estímulos auditivos bajos.

o

a a a

El dolor es secundario al estado hemodinámica El pilar farmacológico fundamental son los opioides. Los AINES deben ser usados como coadyuvantes. El dolor es parámetro de egreso en los pacientes en cirugías ambulatorias.

Estos parámetros generales son importantes considerarlos para que su propósito se realice.

Entre los fármacos involucrados en el Tratamiento del dolor están los opioides (agonistas puros y agonistas parciales), los aines (COX1 y COX2) y los anestésicos locales. Presentamos algunos esquemas con los que se maneja del dolor postoperatorio:

Manejamos analgesia preventiva ¿Si o No? La analgesia preventiva proporciona alivio del dolor antes de la intervención quirúrgica y durante todo el perioperatorio, aunque actualmente está en discusión. ¿Cómo lo puedo hacer? 1. Con AINES, ketorolaco 30 mg, 15 minutos antes de la cirugía y 30 mg en goteo permanente en el transcurso de la cirugía. Si la circunstancia lo permite etoricoxib 120 mg una hora antes. – Idónea-Smith y Brooke, encontraron reducción del consumo analgésico postoperatorio, debido a la inhibición de la producción de prostanoides a partir del ácido aracquidónico, lo que reduce la facilitación periférica y la activación de los nociceptores.

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2. Con opioides fentanylo 50-100 microgramos, cinco minutos antes de la cirugía, producen sensibilización de los receptores opioides que se encuentran en los diversos tejidos (McQuay, Richmond y Katz). 3. Con anestésicos locales, utilizar xilocaína con epinefrina, volumen de acuerdo a la incisión (Tverskoy, Rademaker) indican que se produce una disminución en la demanda analgésica, previa infiltración de anestésicos locales. ¿Con qué opioides contamos? Básicamente tenemos morfina ampollas de 10 y 20 mg, tramadol de 50 y 100 mg, buprenorfina ampollas de 0.3 mg, fentanylo ampollas de 500 microgramos, dextropropoxifeno ampollas de 50 mg unido a metapirona 1.5 gr. En el Perú contamos, asimismo con una diversidad de analgésicos para el manejo del dolor postoperatorio:  AINES: Ketorolaco IV/IM 30 mg y 60 mg, Ketoprofeno IV/IM 100 mg, Diclofenaco IM 75 mg.  Analgésicos/Antipiréticos: Metamizol IV 1 gr.  Opioides: Morfina IV/IM/SC 0.01 gr y 0.02 gr, Codeína IV/IM 60 mg, Fentanylo IV 50 microgramos.  Otras alternativas: Tramadol IV/IM 50 y 100 mg. Tres conceptos que no deben olvidarse: 

Una vez conseguida la dosis inductora efectiva, es preferible hacer el mantenimiento con bombas de infusión, tener en cuenta la dosis de rescate si es necesaria y el monitoreo adecuado para obtener buenos resultados, si usted no tiene equipos (ACP) de analgesia controlado por el paciente, que no es más que un sistema de suministro de analgésico mediante una bomba de infusión que forma interfase con un cronómetro. El dispositivo ACP permite que el paciente titule la dosis de analgésico necesaria para el control óptimo del dolor.

La administración epidural o intratecal de opioides suministra analgesia, por lo menos en parte porque los receptores de opioides se fijan en el asta dorsal de la médula espinal. Parte de la analgesia se debe a la absorción sistemática y flujo rostral del fármaco que actúa a nivel del encéfalo.

La eliminación de opioides del asta dorsal ocurre sobre todo a través del flujo sanguíneo en la médula espinal, incluyendo su paso a venas epidurales cercanas a las granulaciones aracnoideas

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Los anestésicos locales inyectados por vía epidural pasa a través de las granulaciones aracnoideas del saco dural para entrar al líquido céfalo raquídeo y a las raíces nerviosas. Los anestésicos locales bloquean los canales del sodio de los axones nerviosos y por tanto bloquean la conducción de los nervios. Las fibras nerviosas de diámetro pequeño son más susceptibles que las mayores. Por tanto el bloqueo simpático ocurre a bajas concentraciones y es seguido por bloqueo sensorial y después motor.

Los esquemas analgésicos, pudieron ser efectivos en el 70% de los pacientes, sin embargo la monitorización permanente, el seguimiento y la persistencia aumentando y disminuyendo la dosis, sumando otros fármacos adyuvantes, hace del tratamiento del dolor postoperatorio un tratamiento pura y netamente activo. Este esfuerzo es recompensado en la corta estancia y bienestar que el equipo quirúrgico brinda a los pacientes.

Métodos farmacológicos Agentes antiinflamatorios no esteroideos Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) forman un grupo heterogéneo de sustancias, a menudo no relacionadas químicamente, que se agrupan en función de sus acciones terapéuticas. Aunque son más conocidos por su papel en el tratamiento de la inflamación y el dolor de los procesos artrósicos, el papel de los AINE como analgésicos en otros estados dolorosos, como el postoperatorio o el provocado por la fibromialgia, continúa estudiándose en la actualidad. Sabemos que aunque los analgésicos opioides son medicamentos de primera elección en el tratamiento del dolor, no se recomienda para aliviar el dolor crónico de origen no neoplásico. Los AINE es tan utilizados en el dolor crónico en parte por su relativo poco potencial de abuso al compararlos con los opioides, por la baja incidencia de efectos a nivel del SNC y por la práctica inexistencia de tolerancia. Incluso más que para los pacientes con dolor agudo, el médico que prescribe estos fármacos para el tratamiento del dolor crónico debe conocer las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de los factores que entran en juego y revisar las dosis recomendadas antes de guiarse por las que aparecen en los libros. Recientemente se ha publicado una revisión sobre la farmacología de los AINE. Clásicamente se ha descrito que los AINE provocan analgesia por mecanismos puramente periféricos. Al disminuir la formación de prostaglandinas, disminuye la respuesta inflamatoria y el consiguiente dolor asociado. En modelos animales y humanos se han desarrollado estudios que sugieren que los AINE provocan analgesia por un mecanismo central. En estos estudios se sugiere que las prostaglandinas interfieren en las vías descendentes que inhiben la transmisión del

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dolor; de esta forma, los AINE evitarían esta interferencia y permitirían la función de las vías descendentes. Cuando examinamos la literatura sobre los AINE, nos damos cuenta de que la mayor parte de los estudios y revisiones centran la eficacia y los efectos deseables de estos fármacos en el contexto del tratamiento de la osteoartrosis y la artritis reumatoide. No puede suponerse siempre que un fármaco que produce una analgesia excelente y una reducción de la inflamación articular en la artritis reumatoide consiga la misma analgesia en otras condiciones. Además, la epidemiología de las reacciones adversas (particularmente toxicidad renal y gastrointestinal) está casi siempre referida a la población anciana con osteoartrosis o enfermedad crónica y debilitada, que padece artritis reumatoide. No se sabe si las conclusiones respecto a las complicaciones que se han extraído de estos estudios pueden aplicarse a otras poblaciones.

TABLA 1 Fármacos antiinflamatorios no esteroideos comunes

Nombre genérico Diclofenaco Diflunisal Fenoprofeno Flurbiprofeno Ibuprofeno Indometacina Ketoprofeno Ketorolaco Piroxicam Naproxeno

Se han realizado multitud de ensayos en los que se han comparado los diferentes AINE, y los resultados de estos estudios indican que estos fármacos poseen una eficacia paralela. No hay correlación entre sus potencias relativas en inhibir la síntesis de prostaglandinas y su eficacia en reducir la inflamación. Todos los agentes revisados en la tabla 2 son equianalgésicos con una dosis baja de aspirina (1-2 g/día) y poseen una eficacia antiinflamatoria equivalente a una dosis alta de aspirina (más de 5 g/día). Las diferencias que se han publicado respecto a la eficacia de estos agentes parecen estar más relacionadas con la dosis utilizada Módulo V

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que con las propiedades de un fármaco específico. Pocos estudios han podido documentar la relación entre dosis, concentración sérica y respuesta antiinflamatoria en pacientes con artritis reumatoide. Esto se debe en parte a la falta de métodos precisos para valorar el proceso inflamatorio. En la práctica clínica, por tanto, no existe una guía clara que oriente al clínico a la hora de elegir el fármaco más apropiado para un paciente específico. Exceptuando los fármacos que siguen una pauta de dosificación de una o dos veces al día (p. ej., naproxen y piroxicam) y son más convenientes en pacientes de terapia prolongada, el médico debe basar su elección del AINE en su experiencia clínica, el potencial de efectos secundarios y el costo relativo. Los AINE poseen características farmacocinéticas muy similares. En general, estos agentes se absorben rápidamente después de la administración oral o rectal. La distribución tisular es extremadamente escasa, sobre todo debido a la gran unión a proteínas. Los AINE se metabolizan de forma importante en el hígado, desempeñando la excreción renal un papel menos relevante. En general, poseen valores de aclaramiento muy bajos, por lo que son muy sensibles a los cambios en la unión a proteínas plasmáticas y a la actividad oxidasa.

En las siguientes secciones se revisarán los datos farmacodinámicos de los principales AINE. Se ha realizado un esfuerzo importante para poder incluir los datos de los agentes más recientes. En la tabla 2 aparecen los datos farmacocinéticas de los AINE, que se revisarán en las secciones siguientes.

TABLA 2 Características farmacocinéticas de ciertos AINE

Fármaco

Tiempo hasta pico (h)

Acetaminofé n Aspirina Diclofenaco Diflunisal Fenoprofen

1 0,25 1-3 1-2 1-2 1-2

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Período de semielimi nación (h) 2,8 0,25 1-2 5-20 2-3 3-4

Volumen de distribució n (l/kg)

Aclaramiento total+ (l/kg/h)

1,0 0,2 0,12 0,1 0,10 0,10

0,25 0,55 0,04-0,08 0,007 0,02-0,04 0,03-0,04

Grado de unión a Proteínas (%)

10 50-90 99 >99 99 99 Página 36

Fracción metaboli zada

0,95 0,99 0,99 0,8-0,9 0,95 0,85


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o Flurbiprofen o Ibuprofeno Indometacin a Ketoprofeno Ketorolaco Mg colina Salicilato Naproxeno Piroxicam Salicilatos salsalato Sulindaco Sulfito Tolmetina

0,5-1,5 1-2 0,5-2 0,5-1 2,5-4 1-2 5,5 0,5-1 1,4 0,5-1 1,5 0,5-1

2-2,5 6 1,5 5,5 7

0,14 0,12 0,11 0,28 0,11

0,04-0,05 0,014 0,07 0,035 0,01

99 92-99 94 99 …

0,99 0,895 0,99 0,95 1,00

12-15 48,5 2-3/1920 3,8 1,5 15 1

0,10 0,1 0,1 0,52 1,26 0,09

0,005-0,006 0,002 0,03 0,21 0,21 0,058 0,07

98-99 98 50-90 99 93 90 99

0,99 0,95 0,90 >0,95 0,93 Biliar 0,83

Salicilatos Además del efecto analgésico, los salicilatos (salicilato sódico, aspirina, salicilamida) poseen acciones antiinflamatorias, antipiréticas, y antirreumáticas. Las acciones analgésica, antipirética y antiinflamatoria pueden deberse a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. El efecto analgésico también se cree que se debe a un efecto inhibidor sobre las acciones inductoras de dolor de la bradiquinina, y el efecto antipirético puede deberse a una vasodilatación periférica. Los salicilatos son irritantes gástricos y se les ha implicado en la ulceración gástrica. El sangrado gástrico inducido por los salicilatos se exacerba por su efecto inhibidor sobre la liberación de difosfato de adenina, que es inducido por el colágeno. Además, la aspirina inhibe la función de los endoperóxidos cíclicos que son necesarios para la síntesis de tromboxano. Con grandes dosis se han apreciado efectos menores sobre la respiración y el metabolismo intermediario. El salicilato sódico y la aspirina se absorben rápida y eficientemente en el estómago y el intestino delgado, apareciendo un pico en la concentración plasmática aproximadamente 1 hora después de su administración oral. La conversión de la aspirina a salicilatos es extremadamente rápida después de su absorción. Esta rápida conversión se debe al importante efecto de primer paso que ocurre tanto en el intestino como en el hígado. El ácido salicílico puede excretarse como tal y como conjugado de glicina, aunque hay otras vías de oxidación y conjugación.

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La dependencia de la dosis de los salicilatos se manifiesta tanto en el volumen de distribución como en el grado de unión a proteínas plasmáticas. Los salicilatos se caracterizan por un volumen de distribución muy bajo (0,07 a 0,1 l/kg.). El intervalo de unión de los salicilatos es extremadamente amplio (50% al 90%) y se realiza principalmente con la albúmina. Debido a que la hemivida relativa aumenta con el incremento de la dosis, el tiempo necesario para alcanzar el estado estable también aumenta con el incremento de la dosis. Por ejemplo, se ha demostrado que se tarda alrededor de 2 días en alcanzar el estado estable cuando se administran 1,5 g/día de aspirina a adultos, mientras que cuando la dosis se duplica, se tarda más de 1 semana en alcanzar el estado estable. Según la evidencia clínica, se ha encontrado que puede existir una gran flexibilidad respecto a la cantidad de cada dosis y a los intervalos entre ellas, siempre que se haya elegido la dosis diaria total apropiada. Una pauta recomendada es la de utilizar 60 mg/kg de aspirina por día divididos en una a seis dosis diarias. Sin embargo, debido a la gran variabilidad interindividual y a la cinética dosis-dependiente asociada con la aspirina y los salicilatos, las dosis deben reajustarse de forma empírica en función de la retroinformación y de los datos obtenidos de las concentraciones plasmáticas. Los salicilatos desplazan al naproxen, la fenilbutazona y la fenitoína de su unión a las proteínas plasmáticas, lo que provoca un aumento de la fracción libre de estos fármacos cuando se administran junto con los salicilatos. Estos últimos también disminuyen la velocidad y la extensión de absorción del fenoprofeno y la indometacina. Cuando los salicilatos se administran junto con corticoesteroides, las concentraciones sanguíneas de los primeros caen, probablemente debido a alteraciones en la filtración glomerular. La administración conjunta de anticoagulantes orales y de aspirina provoca un aumento de la hemorragia, que podría ser debido a la irritación gastrointestinal inducida por los salicilatos o por la alteración de la hemostasia secundaria a la agregación plaquetaria. También se ha observado un aumento de sangre en heces después de la ingestión conjunta de aspirina y alcohol. El diflunisal es un derivado del ácido salicílico que comparte las mismas acciones farmacodinámicas de otros fármacos de este grupo. Sin embargo, parece que es mejor tolerado que otros miembros respecto a los efectos gastrointestinales. El diflunisal también comparte muchas de las propiedades farmacocinéticas comunes a otros salicilatos, como la cinética de eliminación dosis-dependiente, el alto índice de unión a proteínas plasmáticas y el extremadamente bajo volumen de distribución y el bajo aclaramiento. El diflunisal se absorbe bien y el pico de concentración aparece aproximadamente 2 horas después de su administración. El aclaramiento está reducido de forma significativa en pacientes con insuficiencia renal. Desde 1986, existen dos nuevos derivados no acetilados del salicilato que intentan obviar muchos de los problemas asociados a la larga duración de los tratamientos con estos fármacos. Estos dos nuevos derivados son el trisalicilato de magnesio y Módulo V

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colina y el salsalato. Los salicilatos no acetilados poseen menos efectos sobre la agregación plaquetaria y la mucosa gastrointestinal que los acetilados. Sin embargo, los no acetilados provocan estados de analgesia y niveles sanguíneos de salicilato similares a los obtenidos por los fármacos acetilados. En un estudio que comparaba el ácido acetilsalicilíco con el trisalicilato de magnesio y colina en el tratamiento de la artritis reumatoide, se observó que este último era tan efectivo como el ácido acetilsalicílico en cuanto a sus efectos analgésicos y antiinflamatorios y con menores efectos gastrointestinales. En otro estudio en el que se comparaba el ibuprofeno y el trisalicilato de magnesio y colina para el tratamiento de la artritis reumatoide, se observó que este último era al menos tan efectivo como el ibuprofeno, aunque no se encontraron diferencias respecto a los efectos adversos. Otros estudios también han demostrado los efectos analgésicos del trisalicilato de magnesio y colina. Este último está disponible en forma líquida en Estados Unidos, por lo que es una buena alternativa para los pacientes con dolor canceroso proveniente de metástasis óseas que requieren analgesia, pero que son incapaces de tragar pastillas. Varios estudios han demostrado la falta de efectos sobre la función plaquetaria de este fármaco. El salsalato (ácido salicilsalicílico), al igual que el trisalicilato de magnesio y colina, es tan efectivo como cualquier otro AINE en la producción de analgesia, pero manifiesta una menor incidencia de efectos secundarios gastrointestinales. En un estudio se vio por endoscopia que el ácido salicilsalicílico producía menos daño en la mucosa gastroduodenal que las aspirinas con cubierta entérica, a pesar de alcanzar niveles mayores de salicilato en suero. También el salsalato provoca menos lesiones en la mucosa que cualquier otro AINE. La disponibilidad de salicilato procedente del salsalato puede que sea ligeramente inferior que la de la aspirina, pues el ácido salicilsalicílico, una vez absorbido, puede ser hidrolizado de forma incompleta a ácido salicílico y la fracción no hidrolizada podría entonces ser excretada. También se ha demostrado que el salsalato posee poco efecto sobre la función plaquetaria. Los AINE no están exentos de efectos secundarios graves, incluyéndose la muerte. Su uso crónico no debería emprenderse sin la monitorización de las reacciones adversas. La toxicidad de estos agentes está ligada a la farmacocinética y farmacodinámica de cada uno de ellos. El médico que prescribe AINE debe conocer las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de los mismos. Además, la comparación entre muchos AINE demuestra que existe una tremenda variabilidad de respuesta interindividual en lo que se refiere a analgesia y efectos secundarios. Cuando el médico decide tratar el dolor con AINE debe conocer varias alternativas dentro de este grupo de medicamentos. Dado el amplio uso que se hace de los AINE, éstos son la fuente principal de reacciones adversas serias Los problemas más frecuentes son el sangrado de Módulo V

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origen gastrointestinal y la perforación. En un estudio se calcula que la gastropatía inducida por AINE provoca 2.600 muertes y 20.000 hospitalizaciones cada año, solamente entre los enfermos con artritis reumatoide. El síndrome clínico de gastropatía por AINE (con lesiones gástricas en antro y prepilóricas) aparece frecuentemente sin síntomas; en un estudio, los síntomas de dispepsia sólo aparecieron en el 9% de los pacientes que tenían una mucosa gástrica alterada. Se ha introducido la utilización de antiácidos y AINE con cubierta entérica en los tratamientos con el fin de disminuir la incidencia de gastropatía, aunque los éxitos han sido limitados. Actualmente se utilizan dos fármacos para evitar y tratar la gastropatía por AINE, que son el sucralfato y el misoprostol. El sucralfato es una sal básica alumínica de octasulfato sucrosa que ayuda a la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales (más las duodenales que las gástricas). Los mecanismos de acción propuestos son la formación de un complejo con proteínas en la base de la úlcera que la protege de más erosión (considerado el principal mecanismo), la estimulación de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa y la promoción de la secreción de moco gástrico por un mecanismo prostaglandina independiente. Su principal ventaja es su muy baja incidencia de efectos secundarios. Sin embargo, el sucralfato no parece ser muy efectivo a la hora de evitar la gastropatía por AINE. Aunque en un estudio se demostró una reducción en los síntomas de origen gástrico gracias al uso concomitante de sucralfato y AINE, el primero no se mostró más efectivo que el placebo en el tratamiento de las úlceras durante la terapéutica con AINE. El misoprostol es un análogo sintético de la prostaglandina E1 y su uso en la prevención de úlceras gástricas en pacientes de alto riesgo que toman AINE está aprobado por la FDA. En un estudio en el que se comparaba misoprostol con placebo y sucralfato en pacientes que tomaron aspirina durante 1 semana, el misoprostol fue superior al placebo y el sucralfato en prevenir las lesiones gástricas. Desgraciadamente, en un 40% de pacientes que toman 200 ug cuatro veces al día, y en un 25% de los que toman 100 ug. Puede aparecer diarrea dosisdependiente. Las indicaciones de utilización de una terapia profiláctica contra la gastropatía inducida por AINE no están claras del todo. No son seguras ni siquiera en los casos de paciente no artríticos, pero sometidos a grandes dosis diarias de AINE. Parece apropiado, por tanto, identificar en primer lugar un AINE efectivo que produzca analgesia sin provocar efectos secundarios. Si la lesión gástrica llega a ser un problema, la utilización de antiácidos y de sucralfato para controlar los síntomas puede ser apropiada. Finalmente, si los AINE son necesarios en pacientes que tienen una historia de sangrado gastrointestinal significativo, se debería considerar la terapia con misoprosol.

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Acetaminofén El acetaminofén es un derivado para-aminofenol con propiedades analgésicas y antipiréticas similares a las de la aspirina. El efecto antipirético parece ser el resultado de una acción directa sobre los centros hipotalámicos de regulación de la temperatura. El acetaminofén ha demostrado ser un inhibidor de la acción de pirógenos endógenos sobre el centro de regulación de la temperatura. A dosis de 500-600 mg., la aspirina y el acetaminofén son igual de efectivos en cuanto a las propiedades antipiréticas. El acetaminofén parece ser equipotente a la aspirina en inhibir la síntesis central de prostaglandinas. Sin embargo, la inhibición periférica de la prostaglandina sintetasa, que provoca la aspirina, no sucede con el acetaminofén. Esto explica parcialmente por qué este último es un antipirético y analgésico efectivo cuando se utiliza para el dolor de origen no inflamatorio. Esto representa una consideración importante en el tratamiento de pacientes con alteraciones reumáticas u otras condiciones inflamatorias. La relación dosisrespuesta de la analgesia del acetaminofén no se ha establecido. Por ejemplo, las dosis de 500-650 mg. son mucho más efectivas que las de 300 mg. Sin embargo, al incrementar la dosis a 1.000 mg. no se produce una analgesia adicional. Aún no se ha determinado la dosis techo que provoque la analgesia máxima. A diferencia de la aspirina, el acetaminofén produce relativamente pocos efectos secundarios cuando de utiliza dentro del rango normal terapéutico. Por ejemplo, no produce irritación gástrica y no interfiere en la función plaquetaria. Además, la alergia al acetaminofén es rara, y no hay sensibilidad cruzada entre él y la aspirina. El acetaminofén es metabolizado de forma efectiva por las enzimas hepáticas. Sólo cerca del 3% del fármaco se excreta sin modificar en la orina. Las reacciones de conjugación con ácido glucurónico y sulfúrico suman el 80% del metabolismo del acetaminofén. Los metabolitos menores formados por la hidroxilación y desacetilación son responsables de la hepatotoxicidad que aparece por sobredosificación con este fármaco. Estos metabolitos son agentes aromáticos y en circunstancias normales son conjugados por el glutatión hepático, excretándose en orina como conjugados de cistina y ácido mercaptoúrico. La cantidad de metabolitos hidroxilados formados se determina no sólo por la cantidad de glutatión y acetaminofén presentes, sino también por la cantidad de citocromo P-450, presente en el hígado. El acetaminofén se absorbe rápidamente en el intestino delgado después de su administración oral. Las concentraciones máximas se alcanzan aproximadamente a la hora. Al contrario que la aspirina, el acetaminofén se absorbe bien a través de la mucosa gástrica, y la velocidad de absorción depende del tiempo de vaciado gástrico. La coadministración de fármacos que prolongan el vaciado gástrico (como, p. ej., la meperidina o la pentazocina) causan una disminución significativa de la velocidad de absorción del acetaminofén. Contrariamente fármacos como la metoclopramida, que estimulan el vaciado gástrico, incrementan la velocidad de Módulo V

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absorción del acetaminofén sin influir en su biodisponibilidad. El rango de las concentraciones terapéuticas varía entre los 10 y los 30 mg/l. El pico de concentración después de la administración oral de 1 g. alcanza los 30 a 40 mg/l en aproximadamente 1 hora. La biodisponibilidad del acetaminofén es dosis dependiente y varía entre 0,63, a dosis de 500 mg., hasta 0,87, a dosis de 1.000 a 2.000 mg. La cinética de eliminación, a diferencia de la aspirina, no es dosis dependiente. El período de eliminación es de 2,8 horas. El aclaramiento total del plasma mantiene una dependencia de la dosis secundaria a los cambios en la biodisponibilidad después de la administración oral. La dosificación crónica en el paciente cirrótico no produce acumulación. Sin embargo, las concentraciones plasmáticas son de dos a tres veces mayores que en los pacientes cuya función hepática es normal. Estos mayores niveles sanguíneos alcanzados en los cirróticos no llegan a traducirse en signos de hepatotoxicidad por acetaminofén. Estos datos también sugieren que en pacientes con cirrosis es conveniente reducir las dosis de acetaminofén. La disminución asociada a las enfermedades hepáticas de albúmina y de otras proteínas plasmáticas provoca un efecto mínimo sobre la farmacocinética del acetaminofén dado su bajo grado de unión a proteínas plasmáticas.

Derivados del ácido acético La indometacina, es un derivado del ácido indolacético, es un potente analgésico antipirético y antiinflamatorio. Su acción farmacológica se basa en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Además, la indometacina inhibe la motilidad de los leucocitos polimorfonucleares y desacopla la fosforilación oxidativa en las mitocondrias hepáticas y de cartílagos. La indometacina se absorbe mucho y rápidamente después de su administración rectal y oral, alcanzando la concentración máxima en sangre después de 1 hora si la administración fue rectal, y a las 1,5-2 horas después de su administración oral. Sin embargo, existen marcadas diferencias inter e intraindividuales respecto a las concentraciones máximas plasmáticas alcanzadas después de su administración oral. Las concentraciones máximas plasmáticas alcanzadas después de su administración rectal son algo menores que las conseguidas tras su administración oral. La indometacina entra en el líquido sinovial lentamente. La velocidad de entrada está gobernada por la unión plasmática, que es extremadamente alta (>90%), aunque variable. La indometacina es extensamente metabolizada, y sólo un 5%-10% de la dosis oral es eliminada en orina sin cambios. La biotransformación implica tanto a los procesos oxidativos como a las vías de conjugación hepáticas. Aparecen variaciones intra e interindividuales en el período de semieliminación de la indometacina. Esto puede ser debido en parte a que este fármaco sufre una importante recirculación enterohepática.

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La indometacina no manifiesta cambios en su farmacocinética relacionados con la edad del paciente. Cuando se compararon sujetos normales con pacientes con artritis reumatoide, no se apreciaron diferencias ni en las hemividas ni en las velocidades de aclaramiento. Las características de disponibilidad de este fármaco no parecen alterarse de forma significativa cuando hay insuficiencia renal. Sin embargo, se ha informado de la acumulación de la forma conjugada de indometacina en pacientes con una función renal gravemente disminuida. Existen también artículos en los que se establece una correlación buena entre la velocidad de aclaramiento de creatinina y la excreción de indometacina en orina. La administración concomitante de antiácidos, como el hidróxido de aluminio o magnésico, provoca un retraso en la absorción de la indometacina. Por otro lado, el bicarbonato sódico tiende a incrementar la velocidad de absorción, por lo que el pico plasmático es algo mayor y aparece antes, probablemente por un aumento del pH en la luz gástrica, lo que facilita la disolución de la indometacina, que es un ácido orgánico. Los estudios acerca de la interacción de la indometacina y la aspirina han dado resultados confusos. Por un lado, Jeremy y Towson informaron que la aspirina reducía la concentración plasmática de la indometacina en pacientes con artritis reumatoide. Kwan, Breault y Davis y cols. Sugirieron que la disminución de la concentración de indometacina con la aspirina era atribuible a cambios en la absorción gastrointestinal y en la reabsorción del fármaco, así como a un aumento en su excreción biliar. Helleberg ha informado que la aspirina no altera e incluso puede aumentar las concentraciones plasmáticas de indometacina. La administración conjunta de indometacina y de warfarina no provoca interacción farmacológica relevante alguna. La coadministración de indometacina y de probenecid produce un incremento de las concentraciones plasmáticas de indometacina, por lo que mejora su eficiencia clínica. Sin embargo, este aumento de las concentraciones plasmáticas también incrementa el riesgo de efectos secundarios. Hace poco se ha valorado positivamente la utilización de la indometacina por vía parenteral como coadyuvante en el tratamiento del dolor postoperatorio. La indometacina ha demostrado, durante muchos años, ser un fármaco eficaz en el tratamiento de las enfermedades inflamatorias, aunque su uso se ha limitado por su toxicidad. El sulindaco, un derivado del ácido pirroloacético, es un fármaco emparentado químicamente que se sintetizó con el fin de obtener una droga tan efectiva como la indometacina, pero menos tóxica. Los derivados del ácido pirroloacético poseen propiedades antiinflamatorias y analgésicas similares a las de la aspirina o la indometacina. La reducción de la irritación gastrointestinal que acompaña a la administración del sulindaco puede ser debida a que este fármaco es un profármaco que se convierte en el metabolito bisulfato de sulindaco gracias a la acción de las enzimas microsómicas hepáticas, que tiene una importante acción antiinflamatoria. El relativamente largo período de se-mieliminación del sulindaco y Módulo V

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de su metabolito activo hace que este fármaco sea una elección excelente en los tratamientos antiinflamatorios de larga duración, pues además se puede pautar dos veces al día. El sulindaco sufre una biotransformación importante en el hígado. Además de la reducción reversible a sulfito de sulindaco también puede acontecer una oxidación reversible con la formación de un derivado sulfona. Este derivado y su conjugado glucurónido son los principales productos excretados en la orina (alrededor del 28%). El sulindaco y su glucurónido suman el 20%, mientras que aproximadamente el 25% se excreta en orina como me-tabolitos no identificados. El sulindaco alcanza su máximo plasmático en 1 a 2 horas después de su administración oral. El sulfito activo alcanza los niveles máximos en plasma aproximadamente pasadas 2 horas de su ingestión oral. La biodisponibilidad oral parece ser mayor del 88%. La unión a proteínas plasmáticas del sulindaco y de su metabolito sulfito es extremadamente elevada (mayor del 90%). La farmacocinética del sulindaco y de su metabolito activo se conoce desde 1986. Se ha estudiado la farmacocinética de este fármaco en voluntarios sanos. Las concentraciones sanguíneas del sulindaco (profármaco inactivo), del sulfito de sulindaco (metabolito activo) y de la sulfona de sulindaco (metabolito inactivo) se midieron después una dosis única y tras 7 días en los que se administraban dos dosis diarias. Las curvas de tiem-po-concentración del sulindaco fueron similares en ambos casos. Sin embargo, las concentraciones de los dos metabolitos se duplicaron después de las dosis múltiples respecto a las obtenidas con una dosis única. La dosis recomendada de sulindaco fue de 175 mg dos veces al día. Debido a que se ha informado que el sulindaco repercute mínimamente sobre el riñon, se estudió su farmacocinética y sus efectos sobre la función renal, así como la excreción de prostaglandinas en pacientes cuya velocidad de filtración glomerular estaba reducida. El sulindaco se absorbió y se convirtió rápidamente en sulfito de sulindaco, apareciendo los niveles máximos a las 2 horas de la dosis única. El estudio se continuó durante 11 días. Concluimos que se acumula la mitad sulfito activa, que puede inhibir la síntesis de prostaglandinas renales, por lo que la terapia prolongada puede afectar a la función renal. La cinética del sulindaco también se ha estudiado en la artrosis. La disposición y efecto sobre la homeostasis de una dosis única de 150 mg de sulindaco se estudió en jóvenes sanos y en pacientes mayores con artrosis después de 2 semanas de tratamiento con 150 mg dos veces al día. La dosificación crónica con sulindaco produjo la acumulación del fármaco y de sus metabolitos sulfito y sulfona en plasma a un nivel mayor que el que previamente se había descrito en sujetos jóvenes. No se observaron diferencias en el aclaramiento renal del sulindaco y de su metabolito sulfona en relación a la edad o al uso crónico del fármaco. Se concluyó que no existe justificación para disminuir la dosis de sulindaco en pacientes mayores de 65 años. Otro derivado del ácido pirroloacético, importante desde el punto de vista clínico, es la tolmetina. Este fármaco es un potente inhibidor de la prostaglandina Módulo V

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sintetasa. Estudios realizados sobre pérdidas sanguíneas fecales han revelado que dosis moderadas (300 mg/día) de tolmetina causan menos pérdidas que la aspirina (3.900 mg/día). También dosis elevadas de tolmetina (1.200 mg/día) han demostrado pérdidas sanguíneas fecales menores que con aspirina a dosis de 3.900 mg/día. Los efectos secundarios asociados con la tolmetina son similares a los asociados con la aspirina y los salicilatos, pero menos frecuentes. También la tolmetina ha demostrado poseer propiedades antipiréticas. La tolmetina se ha evaluado principalmente como un fármaco efectivo en el tratamiento de la artritis reumatoide. Los ensayos terapéuticos con tolmetina han utilizado aspirina, indometacina, fenilbutazonay sustancias pertenecientes a la familia profeno como fármacos de comparación. La tolmetina ha demostrado ser superior al placebo en todos estos estudios. La tolmetina y la aspirina son equipotentes, aunque la frecuencia de efectos secundarios es menor con la primera. No hay diferencias significativas entre el uso de 800 a 1.400 mg/día de tolmetina, 100 a 150 mg/día de indometacina o 400 mg/día de fenilbutazona. La tolmetina se absorbe rápidamente después su administración oral, alcanzando el pico plasmático en 30-60 minutos. Muestra una desaparición monoexponencial después de su pico, enmascarando, por tanto, la fase de distribución. Este fármaco se une de forma importante a la albúmina plasmática. Este hecho y su baja liposolubilidad conducen a un volumen de distribución relativamente bajo, que en estado estable es de 0,09 l/kg. La tolmetina es metabolizada por las enzimas hepáticas, siendo extremadamente variable el grado de metabolización. El principal metabolito formado es el derivado ácido d-carboxílico, que representa el 50%-70%. La tolmetina conjugada y otros metabolitos sólo representan el 13%, y únicamente el 17% del fármaco se excreta sin modificar. Las dosis recomendadas para la tolmetina son de 600 a 1.200 mg/día, divididas en distintas tomas. En caso de dosis múltiples, la tolmetina presenta un problema interesante. Se ha sugerido que las dosis se deberían pautar cada 6 a 8 horas. Sin embargo, la tolmetina tiene una hemivida tan corta que estos intervalos provocan grandes fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas. Por ejemplo, cuando se administra una dosis de 400 mg cada 8 horas, se alcanza una proporción Cmáx/Cmin en plasma de 500, y cuando se administran 300 mg cada 6 horas, la proporción es de 100. Con el fin de minimizar la fluctuación, se puede pautar una dosis de 150 mg cada 3 horas. Esta dosis da lugar a una proporción Cmáx/Cmin en plasma de aproximadamente 8. La tolmetina, dado su elevado índice de unión a la albúmina sérica, puede interactuar con otros fármacos que se unen a la albúmina, como la warfarina, la fenitoína y la aspirina.

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Teoría de la Compuerta del Dolor de Melzack Cuando la piel es expuesta a un objeto punzante se desencadena un estímulo e Inmediatamente aparece el dolor [29,30]. Esta teoría plantea que la conducción del dolor se realiza mediante una vía específica y exclusiva que se inicia en receptores periféricos de dolor y se continúa a través de fibras y vías ascendentes que llevan directamente el dolor a la corteza somatosensorial. Se ilustra dicha teoría con el dibujo clásico de Descartes que aparece en su libro L’homme, publicado en París, en 1644. Esta figura se encuadra bajo el concepto de la teoría cartesiana, que perduró como válida hasta finales del siglo XIX. El planteamiento de Descartes, que va de la mano con la teoría específica, establece que los nervios (incluso los relacionados con el dolor) son como una cuerda extendida y a tensión que va desde la periferia hasta la corteza. Si dicha cuerda se hace vibrar en uno de sus extremos, la vibración se desplaza a lo largo de esta hasta llegar a su otro extremo, donde se extingue el estímulo. De la misma forma se explica la conducción de los estímulos, al señalar que se inician en el extremo periférico de los nervios y se desplaza a través de los nervios “como si fuera una cuerda extendida” hasta la corteza somatosensorial específica. Max von Frei planteóentre 1894 y 1896 las bases a la teoría específica, al señalar que los receptores descubiertos de tejido conectivo (terminaciones libres) eran específicos de la vía de conducción del dolor y era la puerta de entrada para aquellos estímulos dolorosos [31,32]. De la misma manera se describieron los corpúsculos de Ruffini, específicos para la sensibilidad al calor, y los de Kraus, para el frío. En el artículo se desvirtúa esta teoría a partir de las siguientes evidencias: Primera, evidencia clínica: utilizan como ejemplo tres patologías dolorosas, como son la causalgia (hoy llamado síndrome doloroso regional complejo), el dolor de miembro fantasma y las neuralgias periféricas. A partir de estas tres señalan: • En estos pacientes la sección quirúrgica de una fibra nerviosa no suprime el dolor. Si existiera la “cuerda”, basta solo con cortarla para interrumpir el estímulo y suprimir el dolor. En ninguna de estas tres patologías esto sucede [33]. • En estos pacientes la estimulación táctil (no dolorosa) de la piel en la zona del dolor es suficiente para generar un terrible dolor. Este fenómeno es conocido actualmente como alodinia [34]. • En estos pacientes se puede incluso ver dolor de aparición espontánea aún sin la presencia de ningún estímulo. El dolor aparece incluso sin poner a vibrar la cuerda extendida, es decir, incluso sin producirse ningún estímulo. Estos fenómenos se explican actualmente por la presencia de una actividad ectópica espontánea a lo largo de las vías de conducción del dolor [35,36].

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• Lejos de la zona del dolor se pueden encontrar áreas de sensibilidad aumentada y puntos gatillo que activan el dolor. Lo que va en contra de una vía única de conducción asociada con cada receptor no encapsulado (terminación libre) [37,38]. • Los pacientes que presentan hiperpatía siguen sintiendo el dolor aun cuando el estímulo se ha retirado del área afectada, también conocido este signo clínico como sumación temporal. Si la teoría específica fuera real inmediatamente el estímulo se suspende, el dolor también. Esto no sucede en los pacientes con hiperpatía [39,40]. Segunda, evidencia psicológica. Algunos ejemplos de comportamientos psicológicos particulares, especialmente aquellos que se ven acompañados de situaciones de estrés, pueden demostrar cómo la teoría específica desconoce completamente la esfera psicológica: • Cuando un soldado se encuentra en el campo de batalla y sufre cualquier tipo de herida puede incluso seguir luchando sin sentir ningún tipo de dolor. Por el contrario, si la persona tiene la misma lesión en otras circunstancias puede ser sentida como severamente intensa [41]. • Pavlov realizó modelos experimentales en los que al mismo tiempo que los animales se les presentaba la comida se les aplicaba un estímulo doloroso. Posteriormente, Pavlov podía evocar la sensación dolorosa en los animales y generar un comportamiento doloroso solo con exponer al animal a la comida sin ningún estímulo doloroso [42,43]. Tercera, evidencia fisiológica. Aunque se acepta que sí hay receptores específicos para el dolor, estos son solo un pequeño porcentaje de todos los receptores que participan en la conducción del dolor. Aun cuando en el sistema nervioso central existan zonas especializadas con neuronas “de dolor”, lo que más frecuentemente se observa es la presencia en la médula y a lo largo de las vías ascendentes de neuronas de “amplio rango” que responden no solo al dolor. Fisiológicamente sí hay estructuras específicas para el estímulo doloroso, pero no son las únicas que participan en el momento de conducir un dolor, incluso corresponden a un porcentaje mucho menor que otras. De esta forma, así como en la médula hay neuronas de “amplio rango” que responden a gran variedad de estímulos, la participación de otras fibras “no específicas” es alta [44,45]. Teoría de patrones o de codificación de la actividad neuronal de Sherrington Esta teoría fue postulada por Sherrington, en 1900, y se basó en la ausencia de especificidad para los receptores del dolor. Esta teoría considera que la sensación dolorosa se explica por la intensidad del estímulo y no por la calidad del estímulo. Es decir, el dolor es un tipo de estímulo lo suficientemente intenso como para generar una sensación dolorosa. El estímulo es doloroso por su intensidad y no por Módulo V

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su cualidad. Esa hipótesis de Sherrington se apoyó en observaciones clínicas y solo años después se plantearon modelos experimentales para tratar de apoyarla. Alfred Goldschire, quien era un seguidor de las teorías de Frei, posteriormente determinó cómo el dolor se produce no solo por la intensidad del estímulo, sino por la sumación de los impulsos centrales. Se apoyó en dos evidencias clínicas para ampliar esta teoría [46-49]: En primer lugar, cuando se le aplica un estímulo térmico utilizando intenso calor a un paciente que sufre de tabes, va a sentir inicialmente un estímulo térmico que a medida que pasan los minutos se torna terriblemente doloroso. Dicha evidencia se interpreta a partir de la sumación presente medular que explica la aparición del dolor. En segundo lugar, la estimulación de la piel con la cabeza de un alfiler inicialmente es bien tolerada, pero luego de un cierto tiempo se convierte en dolorosa. Para Goldschire el dolor se produce por la sumación de estímulos y la convergencia de sensaciones que se presenta en el cuerno posterior de la médula. Weddel y Sinclair desarrollaron, en 1955, la forma más simple de la teoría de patrones, denominada teoría de patrón periférico [50-52]. Ellos consideran que el dolor está provocado por un exceso de estimulación periférica que produce un patrón de impulsos nerviosos interpretados centralmente como dolor. Son los patrones espaciales y temporales de impulsos nerviosos los que controlan la conducción del dolor más que las rutas separadas de trasmisión específica de cada modalidad [53,54]. La teoría de patrones comenzó a ser debatida por Livingston cuando propuso el concepto de sumatoria central, del que señala que la estimulación patológica de los nervios sensitivos activa circuitos reverberantes de las neuronas medulares generando y potencializando el estímulo doloroso. Esta actividad anormal puede dispararse por estímulos no dolorosos y, de esa forma, generar una descarga de impulsos nerviosos que son interpretados centralmente como dolor [55,56].

El planteamiento La percepción, conducción e interpretación del dolor no es solamente el desplazamiento de un potencial de acción a través de un circuito estático. El proceso del dolor implica la participación del sistema nervioso periférico y central en un proceso de modulación de ese estímulo doloroso. Las tres neuronas de la vía de conducción del dolor no son solamente relevos que permiten conducir el estímulo hasta la corteza, son neuronas que interactúan con un sistema periférico y central de control del estímulo doloroso. Ese sistema de control implica no solamente aspectos puramente sensoriales, sino aspectos afectivos y evaluativos. Se incorporan aspectos biológicos y psicológicos

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en la conformación del dolor, siendo la percepción del dolor un proceso multidimensional. La teoría está centrada en la presencia de una “compuerta” en el asta dorsal de la médula. Esta compuerta por donde pasa el estímulo doloroso se ve influenciada por la activación de fibras A-beta, las cuales son fibras de grueso calibre mielinizadas que inhiben la trasmisión (cierran la compuerta) y la conducción de las fibras A-delta y C (encargadas de conducir los estímulos dolorosos abriendo la compuerta). Las fibras mielinizadas de grueso calibre activan, a la vez, mecanismos supratentoriales de control del dolor y del control de la compuerta que actúan a través de las vías inhibitorias descendentes [57-59].

La teoría Cuando se realiza un estímulo en la piel se activan dos tipos de fibras. Las primeras son las fibras de pequeño calibre amielínicas o poco mielinizadas que conducen los estímulos dolorosos, térmicos y táctiles superficiales. Las segundas son las fibras de grueso calibre mielinizadas que conducen estímulos propioceptivos como presión, vibración o tacto profundo. Las fibras de pequeño calibre llegan a través de la fibra aferente primaria al cuerno posterior de la médula. Las fibras de grueso calibre llegan también por la fibra aferente primaria a los cordones posteriores. Estas últimas tienen vías de conexión con las fibras de pequeño calibre en el cuerno posterior mediante la rama colateral recurrente de Cajal. En el cuerno posterior existen las células neuronales T, que van a determinar el estímulo doloroso que será trasmitido a la corteza somatosensorial [60-62]. Estas células T tienen una dependencia directa de las neuronas de la sustancia gelatinosa de Rolando, que ejerce el papel de “compuerta” o regulador de la información trasmitida a las células T y, por consiguiente, a la corteza somatosensorial. Las fibras de pequeño calibre ejercen un efecto inhibidor sobre la sustancia gelatinosa de Rolando, lo que permite que dicha sustancia no ejerza su efecto inhibidor en las células T y el estímulo doloroso se transmita intensamente a las estructuras supratentoriales [63,64]. Por su parte, las fibras de grueso calibre ejercen un efecto activador sobre las células de la sustancia gelatinosa de Rolando, lo que favorece el efecto inhibidor de las neuronas de la sustancia gelatinosa de Rolando sobre las células T y bloquea el estímulo doloroso [65,66]. Cuando se produce una estimulación fuerte y prolongada, es decir, de tipo nociceptivo, activa a la vez fibras de grueso y de pequeño calibre. Ello resulta en un conflicto entre la acción de las primeras, que tienden a cerrar la compuerta, y las segundas, que tienden a abrirla. Las de grueso calibre, al tener una mayor velocidad, se adaptan rápido y permiten que sean las de pequeño calibre las que finalmente abran la compuerta y permitan que el dolor pase [67-69]. Los esquemas del artículo

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1. Figura 1. Teoría cartesiana de conducción de los estímulos planteada por Descartes en su libro L’homme y tomado de la edición publicada en París, en 1644. En ella se observa un niño arrodillado poniendo su pie izquierdo en contacto de una llama ardiente. Se ilustra la vía específica de conducción del estímulo desde la periferia hasta la corteza, como una cuerda estirada (figura 11). 2. Figura 2. Es una figura tomada del artículo de Mac Carty y Drake, publicado en 1956, y correspondiente con el manual de procedimientos de la Clínica Mayo. En ella se ilustra el cuerpo humano, un poco deforme, que parece corresponder a un niño en el que se ve el sistema nervioso central y periférico. El objetivo inicial de los autores para esta figura era ilustrar los diferentes procedimientos quirúrgicos de interrupción de vías para el tratamiento del dolor: girectomías, lobotomías prefrontales, talamotomías, tractotomías mesencefaicas, etc. Melzack y Wall usan este artículo para ilustrar uno de los argumentos con los que refutan las teorías específicas y de patrones. Cuando se secciona la vía del dolor no siempre se logra controlar el síntoma (refuta la teoría de la especificidad); pero en algunos casos sí se controla el síntoma (refuta la teoría de patrones).

Esta teoría fue planteada por René Descartes en su libro L’homme. Melzach y Wall la utilizan en su artículo para ilustrar los conceptos de la teoría específica en la cual se considera que la conducción del dolor se realiza a través de vías específicas y exclusivas para la nocicepción, tal como lo ilustraba descartes en el siglo XVII.

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Figura 13. Corte de médula espinal en gato. (En el medio) Esquema de cuadrante posterior derecho de la médula donde se observa punteada la sustancia gelatinosa de Rolando. (Abajo) El corte trasversal de la sustancia gelatinosa de Rolando, donde las líneas gruesas representan la sensibilidad cutánea (profunda), la cual termina una parte en la sustancia gelatinosa de Rolando, y la otra, en los cordones posteriores de la médula * Las líneas interrumpidas representan las fibras de pequeño calibre que llegan directamente a la sustancia gelatinosa de Rolando. Las esferas negras grandes son las neuronas que envían directamente sus dendritas a la sustancia gelatinosa de rolando y son las que están relacionadas con las fibras de grueso calibre. Sus respectivos axones se comunican con el cuerno posterior de la médula. Los círculos blancos con las neuronas de la sustancia gelatinosa de Rolando y sus axones comunican con el tracto de Lissauer. Este esquema da el soporte histológico y funcional para la teoría de la compuerta.

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(L) fibras de grueso calibre. (S) fibras de pequeño calibre. (SG) Sustancia gelatinosa de Rolando. (T) Neuronas centrales de trasmisión. Tanto las fibras de grueso calibre (L) como las de pequeño calibre (S) llegan a la sustancia gelatinosa de Rolando (SG) y ejercen efectos opuestos. La (L) excitatorio sobre la (SG), es decir, inhibitorio sobre el dolor y las (S) inhibitorios sobre la (SG), es decir, excitatorio sobre el dolor. La sustancia gelatinosa de Rolando ejerce un efecto inhibidor sobre las células T, pero depende ese efecto de la acción directa de las fibras de grueso o de pequeño calibre.

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FARMACOLOGÍA Y FARMACOVIGILANCIA EN ENFERMERÍA PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN BASADA EN COMPETENCIAS Resuelva el siguiente cuestionario y entréguelo a nuestras coordinadoras académicas o envíelo a nuestras oficinas de enlace académico a nivel nacional.

Cuestionario Nº 5

1. Explique la farmacodinamica de los agentes analgésicos 2. ¿Qué entiende por fármacos antinflamatorios no esteroides? AINE 3. Comente la terapéutica farmacológica en el dolor 4. ¿Cómo evaluamos el dolor en pacientes que lo manifiestan?

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