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Resumo de Fisiologia do Exercício I

HÉLIO DA VEIGA CABRAL


METABOLISMO E BIOENERGÉTICA Durante o exercício é necessário um grande número de ajustes fisiológicos. Essas mudanças devem ser bem orquestradas e devem ocorrer rapidamente e com frequência. Iremos estudar como as células convertem substratos até uma forma utilizável de energia. O homem obtém energia ingerindo plantas ou animais que se alimentam de plantas, seres que, através de reações químicas internas, convertem luz em energia química armazenável. Os nutrientes provenientes dos alimentos ingeridos pelo homem são fornecidos e armazenados na forma de carboidratos, gorduras (lipídios) e proteínas. Esses substratos de energia podem ser fracionados para a liberação de energia armazenada. I. FONTES DE ENERGIA: A energia é liberada quando as ligações químicas são desfeitas. Basicamente, os alimentos se compõem de carbono, hidrogênio e oxigênio (e nitrogênio no caso das proteínas). As ligações moleculares que mantêm juntos esses elementos são fracas, liberando pouca energia ao serem rompidas. Por isso, a energia nas ligações moleculares dos alimentos é quimicamente liberada no interior das células e, em seguida, armazenada na forma de um composto altamente energético, o ATP. A energia necessária ao corpo é derivada, principalmente, da quebra de carboidratos e gorduras. Proteínas têm funções importantes como enzimas e como “tijolos” da construção do corpo, mas fornecem pouca energia para o metabolismo. Durante um esforço muscular intenso e de curta duração, mais carboidrato é utilizado para a produção de energia. No exercício mais prolongado e menos intenso, utiliza-se carboidrato e gordura para a produção de energia. II. OS SISTEMAS ENERGÉTICOS: Uma molécula de ATP é formada por uma adenosina ligada a três fosfatos inorgânicos (Pi). Quando a molécula de ATP sofre hidrólise e fica submetida à ação da enzima ATPase, o último fosfato é separado do ATP, liberando rapidamente grande quantidade de energia livre. Já para gerar um ATP, um grupo de fosfato é adicionado a um ADP, em um processo chamado fosforilação. As células musculares armazenam quantidades limitadas de ATP. Como o exercício muscular requer um suprimento constante de ATP para fornecer energia necessária à contração muscular, existem vias metabólicas celulares com capacidade de produção de ATP. As células musculares pode produzir ATP por qualquer uma ou pela combinação das seguintes vias metabólicas: sistema ATP-PCr; sistema glicolítico (glicólise); sistema oxidativo (fosforilação oxidativa). A formação de ATP pela degradação da creatina fosfato e pela glicólise não envolve a utilização de oxigênio e são denominadas vias anaeróbias. A formação oxidativa de ATP, com o uso de oxigênio, é denominada metabolismo aeróbio.

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1. O Sistema ATP-PCr: No sistema ATP-PCr, além de armazenar uma quantidade pequena de ATP, as células contém outra molécula de alta energia denominada creatina fosfato (PCr). A energia liberada pela ruptura de PCr serve para regenerar o ATP, a fim de que seja mantida uma reserva relativamente constante. A enzima creatina quinase atua na PCr para separar a Pi da creatina, liberando energia. Essa energia pode ser utilizada na adição de um Pi a uma molécula de ADP, gerando ATP. Tão rapidamente quanto o ATP é clivado em ADP + Pi no início do exercício, ele é ressintetizado pela reação da creatina fosfato. Portanto, durante os segundos iniciais de atividade muscular intensa, o ATP é mantido em nível relativamente constante, mas o nível de PCr declina continuamente para a recuperação do ATP exaurido. Porém, a capacidade de manter níveis de ATP com a energia proveniente de PCr é limitada, já que as células musculares armazenam pequenas quantidades de creatina fosfato. A combinação das reservas de ATP e PCr pode, por exemplo, suprir as necessidades energéticas dos músculos por apenas 3 a 15 segundos durante um tiro de velocidade em máximo esforço. 2. Sistema glicolítico (glicólise): No sistema glicolítico, uma molécula de glicose é degradada em uma série de reações catalisadas por enzimas para liberar duas moléculas de piruvato. A glicose sanguínea provém da digestão de alimentos e da utilização do glicogênio hepático. A glicose pode ser armazenada na forma de glicogênio que, por sua vez, é armazenado no fígado ou no músculo e é fracionado até glicose-1-fosfato, que ingressa na via da glicólise. Essa divisão de uma molécula de glicose em duas de piruvato ocorre em duas fases e é, de fato, na segunda fase que há ganho energético. Na primeira fase a glicose é fosforilada em glicose-6-fosfato, reação essa catalisada pela hexoquinase. Sempre que a concentração de glicose-6fosfato aumenta acima do seu nível normal, a hexoquinase é inibida de forma temporária e reversível, colocando a velocidade de formação da glicose-6fosfato em equilíbrio com a sua velocidade de utilização. A glicose-6-fosfato é convertida em frutose-6-fosfato, a qual é fosforilada em frutose-1,6-difosfato, sendo essa última reação catalisada pela fosfofrutoquinase (PFK). A PFK, assim como a hexoquinase, é uma enzima reguladora. A atividade da PFK é aumentada sempre que o suprimento de ATP da célula se torna baixa ou quando existe excesso dos produtos da hidrólise de ATP, que são ADP e AMP. Essa enzima é inibida sempre que a célula tem amplo suprimento de ATP. Nas duas fosforilações (glicose  glicose-6-fosfato; frutose-6-fosfato  frutose-1,6-difosfato) há o gasto de uma molécula de ATP, que é o doador de fosfato. A partir da frutose-1,6-difosfato são formadas duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato, terminando assim a primeira fase. Portanto nessa

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primeira fase, a energia do ATP é investida para que a molécula de glicose seja convertida em duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato. Na segunda fase, cada molécula de gliceraldeído-3-fosfato forma uma molécula de 1,3-difosfoglicerato, reação essa catalisada pela gliceraldeído3-fosfato desidrogenase. Nessa reação, o receptor de hidrogênio é a coenzima NAD+. A redução do NAD+ libera a coenzima NADH. Cada molécula de 1,3-difosfoglicerato é convertida, por uma sequência de reações, em fosfoenol-piruvato que é convertido, por sua vez, em piruvato. Na conversão de uma molécula de 1,3-difosfoglicerato em fosfoenol-piruvato há a liberação de uma molécula de ATP. E na conversão de uma molécula de fosfoenol-piruvato em piruvato, reação essa catalisada pela piruvato desidrogenase, há a liberação de outra molécula de ATP. Portanto nessa fase há a liberação de um total de quatro ATP, já que são duas Portanto, o produto líquido da glicólise são duas moléculas de ATP por molécula de glicose empregada, Isso se dá, pois na primeira fase foram investidas duas moléculas de ATP.

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OBS: se no início da glicólise for utilizado glicogênio ao invés de glicose, o saldo final da glicólise passa a ser de Três moléculas de ATP. Isso ocorre, pois não haverá o gasto de uma molécula de ATP na fosforilação de glicose em glicose-6-fosfato. Além de duas (ou três) moléculas de ATP, ao final da glicólise também é gerado: duas moléculas de NADH ; duas moléculas de H+ ; duas moléculas de H2O ; duas moléculas de piruvato. Quando o oxigênio não está diretamente envolvido na glicólise, a via é considerada anaeróbia e o piruvato formado pela glicólise é reduzido a lactato, reação catalisada pela lactato desidrogenase. Quando os tecidos animais não podem ser supridos com oxigênio suficiente para suportar a oxidação aeróbica do piruvato e do NADH, o NAD+ é regenerado a partir do NADH pela redução do piruvato a lactato. No entanto com a presença de oxigênio nas mitocôndrias, o piruvato pode participar da produção aeróbia de ATP. Por isso além de ser uma via anaeróbia capaz de produzir ATP sem oxigênio, a glicólise pode ser considerada o primeiro passo da degradação dos carboidratos, quando houver presença de oxigênio. A glicólise é muito mais complexa que o sistema ATP-PCr. As ações combinadas dos sistemas ATP-PCr e glicolítico permitem a geração de força pelos músculos em atividades explosivas e curtas de duração de até 2 minutos. Portanto esses dois sistemas predominam durante os minutos iniciais do exercício de alta intensidade. Exercícios prolongados dependem do sistema de energia chamado sistema oxidativo. 3. Sistema oxidativo: O sistema oxidativo é o mais complexo dos três sistemas de energia. Esse sistema tem sua produção de energia muito mais lenta, porém com grande capacidade de produção de energia. A produção de ATP ocorre em presença de oxigênio, nesse sistema, e a glicólise não é mais que o primeiro estágio da oxidação completa da glicose. O processo da glicólise aeróbia é o mesmo que o da glicose anaeróbia. O que irá diferenciar é o destino do produto final (piruvato) que, na glicose aeróbia, será convertido em Acetil coenzima A (acetil-CoA). Esse processo de conversão do piruvato em acetil-CoA é catalisado pela piruvato desidrogenase. 3.1. Ciclo de Krebs ou Ciclo do Ácido Cítrico Uma vez formado, o acetil-CoA sofre oxidação através de uma série complexa de reações químicas, chamada Ciclo de Krebs. O acetil-CoA transfere o seu grupo acetil para o oxaloacetato. Com isso, a partir do oxaloacetato é formado citrato, reação catalisada pela citrato sintase. Então ocorre uma série de reações até que a molécula de oxaloacetato seja regenerada e o ciclo ocorra novamente. A energia liberada no ciclo de Krebs é conservada na redução de três NAD+ e um FAD (formando NADH + H+ e FADH2, respectivamente), e na formação de uma molécula de ATP. O conjunto de reações está localizado no interior das mitocôndrias, uma organela de grande importância no sistema oxidativo.

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3.2. Cadeira de transporte de elétrons ou Cadeia respiratória Está acoplado ao ciclo de Krebs uma série de reações conhecidas como Cadeia de Transporte de Elétrons. Antes de vermos a cadeia de transporte de elétrons é necessário ver como é a estrutura da mitocôndria, local onde ocorre a fosforilação oxidativa. As mitocôndrias possuem duas membranas e uma matriz mitocondrial. A membrana externa é facilmente permeável. Já a membrana interna é impermeável à maioria das moléculas pequenas e íons. As únicas espécies que atravessam a membrana interna são aquelas para as quais existem transportadores específicos. A matriz mitocondrial é cercada pela membrana interna e contém todas as vias de oxidação dos combustíveis. A cadeia respiratória mitocondrial consiste em uma série de transportadores de elétrons que atuam de maneira sequencial. A maioria desses transportadores são proteínas. Outro transportador de elétrons presente nesse processo é a ubiquinona. A ubiquinona pode aceitar um elétron, originando o radical semiquinona, ou dois elétrons, originando o ubiquinol. A ubiquinona é pequena e hidrofóbica, podendo se difundir livremente na camada lipídica e atuar na junção entre um doador de 2 elétrons e um receptor. A cadeia transportadora de elétrons é formada por quatro transportadores: complexo I, complexo II, complexo III e complexo IV. Em resumo, os complexos I e II catalisam a transferência de elétrons apara a ubiquinona a partir de doadores de elétrons. O complexo III transporta elétrons da ubiquinona para o citocromo c. E, por fim, o complexo IV transporta elétrons do citocromo c para se ligar ao O2. O processo se inicia na entrada de elétrons na cadeia respiratória. Vindos do NADH, esses elétrons entram no complexo I e esse complexo torna-se uma bomba de prótons movida pela energia da transferência de elétrons. Um par de elétrons é transferido do NADH para a ubiquinona, através do complexo I. Esse complexo, além de realizar a transferência de elétrons, realiza a transferência de quatro moléculas de H+ da matriz para o espaço intermembranoso. Menor e mais simples que o complexo I, o complexo II catalisa a transferência dos elétrons do succinato para o FAD e, então, através dos centros Fe-S, para a ubiquinona. O complexo III acopla a transferência de elétrons do ubiquinol (ubiquinona com dois elétrons) para o citocromo c. Assim como na transferência de elétrons no complexo I, há também, nessa fase, a transferência de quatro prótons H+ da matriz para o espaço entre as membranas.

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O complexo IV transporta dois elétrons do citocromo c para o oxigênio molecular. Para cada quatro elétrons que passam através desse complexo, a enzima consome quatro prótons H+ da matriz convertendo o O2 em duas moléculas de água. A energia dessa reação é utilizada para bombear um próton H+ da matriz para o espaço intermembranoso para cada elétron transportado. Portanto para cada par de elétrons transferidos do NADH para o O 2, quatro prótons são bombeados para fora da matriz pelo complexo I, quatro pelo complexo III e dois pelo complexo IV. Devido ao grande bombeamento de prótons H+ da matriz para o espaço intermembranoso é gerado um gradiente eletroquímico. Com isso, os prótons se deslocam, passivamente, de volta para a matriz (a favor do seu gradiente eletroquímico), através da ATP sintase. Esse deslocamento gera uma energia disponibilizada para trabalho. Então, a cada dois prótons H+ que voltam para a matriz mitocondrial, uma molécula de ATP é sintetizada a partir de ADP e Pi. Além de gerar energia para a síntese de uma molécula de ATP, a partir de ADP e Pi, a força próton motriz direciona a troca de ATP-ADP. Uma proteína localizada na membrana troca uma molécula de ADP, localizada no espaço intermembranoso com uma molécula de ATP, localizada na matriz mitocondrial. Ao final do processo, uma molécula de NADH gera três moléculas de ATP e uma molécula de FADH2 gera duas moléculas de ATP. III. A INTERAÇÃO DOS TRÊS SISTEMAS DE ENERGIA: Os três sistemas de energia não funcionam de maneira independente. Quando uma pessoa está realizando um exercício físico cada um dos sistemas de energia está contribuindo para o atendimento energético do corpo. No entanto, geralmente ocorre o predomínio de um sistema.

1. Do repouso ao exercício: Na transição do repouso para o exercício leve/moderado, o consumo de oxigênio aumenta rapidamente e atinge um estado estável em um período de um a quatro minutos. O fato do consumo de oxigênio não aumentar instantaneamente até atingir um valor estável significa que as fontes anaeróbias de energia contribuem para a produção global de ATP no início do

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exercício. E de fato, muitas evidências mostram que o sistema ATP-PCr é a primeira via bioenergética ativa, seguida pela glicólise e pela produção aeróbia de energia. Portanto a energia necessária para o exercício não é fornecida ativando-se uma via bioenergética, mas por uma mistura de diversos sistemas metabólicos. A diferença entre a captação de oxigênio nos primeiros minutos de exercício e o período de tempo igual após o estado estável ter sido obtido é chamado déficit de oxigênio. Foi observado que os indivíduos treinados possuíam um menor déficit de oxigênio em relação aos indivíduos nãotreinados, ou seja, o tempo para atingir o estado estável de consumo de oxigênio é menor nos indivíduos treinados. Dessa maneira, é possível afirmar que os indivíduos treinados apresentam uma capacidade bioenergética aeróbia mais bem desenvolvida, resultado de adaptações cardiovasculares e musculares induzidas pelo treinamento. 2. A recuperação do exercício: Imediatamente após o exercício, o metabolismo permanece elevado por vários minutos. A magnitude e a duração desse metabolismo elevado são influenciadas pela intensidade do exercício. Em exercícios de alta intensidade, a captação de oxigênio é maior e permanece elevada durante um período mais longo após o exercício, em comparação com o exercício de baixa / moderada intensidade. Observou-se que, após o exercício, há uma captação de oxigênio acima da de repouso (usualmente chama-se esse excesso de consumo de oxigênio pós-exercício de EPOC). Essa captação pós-exercício pode ser dividida em duas partes: a porção rápida, representada por um acentuado declínio da captação de oxigênio e a porção lenta, representada por um lento declínio do consumo de oxigênio no decorrer do tempo após o exercício. Mas por que o consumo de oxigênio após o exercício permanece elevado? Num primeiro momento, parte do oxigênio consumido após o exercício é utilizado para restaurar a PCr no músculo e os estoques de oxigênio no sangue e nos tecidos. Esse primeiro momento dura de dois a três minutos e é representado pela abrupta queda do consumo de oxigênio pósexercício (porção rápida). Num segundo momento, o oxigênio consumido após o exercício é utilizado para conversão do lactato em glicogênio. Esse segundo momento é representado pelo lento declínio do consumo de oxigênio no decorrer do tempo após o exercício (porção lenta). Além disso, outros fatores como a frequência cardíaca, a respiratória e a temperatura corporal permanecem elevadas alguns minutos após o exercício, exigindo oxigênio adicional acima dos níveis de repouso.

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IV. OS SUBSTRATOS ENERGÉTICOS: 1. A oxidação dos carboidratos: Os carboidratos existem sob três formas: monossacarídeos, dissacarídeos e polissacarídeos. A glicose e a frutose são monossacarídeos, por exemplo. Os carboidratos são armazenados como glicogênio nos músculos e no fígado. Os estoques musculares de glicogênio fornecem uma fonte direta de carboidratos para o metabolismo energético muscular, enquanto os estoques hepáticos de glicogênio servem como meio de reposição da glicose sanguínea. Esse processo de quebra do glicogênio em glicose se chama glicogenólise. Por exemplo, quando o nível de glicemia diminui durante o exercício prolongado, a glicogenólise hepática é estimulada e a glicose liberada para o sangue é transportada aos músculos que estão se contraindo e utilizada como substrato. Como vimos, a glicose é um exemplo de carboidrato. Portanto, a geração de energia, a partir dos carboidratos, se dá a partir dos três processos energéticos vistos (sistema ATP-PCr; sistema glicolítico; sistema oxidativo). 2. A oxidação das gorduras: As gorduras contribuem de maneira importante para as necessidades musculares de energia. Elas são insolúveis em água. Os triglicerídios são as fontes mais importantes de energia, dentro do grupo das gorduras. A maior parte é armazenada em adipócitos e, para que sejam utilizados, precisam ser degradados em uma molécula de glicerol e três moléculas de Ácidos Graxos Livres (AGLs). Mas uma parte é armazenada nas células musculares. Esse processo de degradação dos triglicerídios se dá da seguinte maneira: este processo depende da ativação da enzima lipase hormôniosensível. A sua ativação se dá por meio de fosforilação, pela ação da quinase protéica A. Este processo é estimulado principalmente por catecolaminas, e ocorre durante o jejum ou em condições de grande demanda de energia metabólica, como o exercício físico e certas situações de estresse, nas quais há uma intensa solicitação simpática. Aumentam os níveis intracelulares de AMP cíclico (AMPc) com a consequente ativação da quinase protéica A. Esta atua também sobre as perilipinas (recobrem a superfície dos adipócitos). As perilipinas fosforiladas se deslocam da superfície das gotículas de gordura (adipócitos), se dispersam pelo citosol e abrem espaços para o acesso da lipase hormônio-sensível ao seu substrato, os triglicerídios. Após sofrer lipólise, os triglicerídios geram uma molécula de glicerol e três moléculas de AGLs. O glicerol não é uma fonte direta de energia, mas é encaminhado para o fígado onde a glicerol quinase catalisa a transferência de um grupo fosfato do ATP para glicerol, dando-se a formação de glicerol-3fosfato, que então será utilizado para gerar ATP. Os AGLs precisam ir para as mitocôndrias para gerarem energia. Então, após a lipólise, eles se combinam com a albumina plasmática. Ao chegarem à área muscular, os AGLs se ligam ao CoA, pela ação da acil-CoA sintase, e formam a acil-CoA. Pela ação enzimática da CPT1, localizada na membrana mitocondrial externa, ocorre a transferência de um acil da Acil-CoA para a

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carnitina, a fim de formar a acil-carnitina. Então a CPT2, localizada na membrana interna da mitocôndria, irá separar e formar acil-CoA e carnitina livre. Então a molécula de acil-CoA, agora localizada na matriz mitocondrial, irá sofrer a beta-oxidação. Esse processo consiste justamente em quebrar a molécula de ácido graxo em moléculas de acetil-CoA. Essas moléculas de acetil-CoA entram no ciclo de Krebs e geram ATP. Apesar de ser um processo extremamente demorado, em relação ao metabolismo dos carboidratos, é um processo extremamente eficiente, pois gera uma grande quantidade de energia. Por ter mais carbonos nos AGLs do que na glicose, ocorre uma maior formação de moléculas de acetil-CoA a partir do metabolismo de determinada quantidade de gorduras. Com isso mais moléculas de acetil-CoA ingressam no ciclo de Krebs e mais elétrons são enviados a cadeia transportadora de elétrons. Dessa forma, mais moléculas de ATP são formadas. 3. A oxidação das proteínas: As proteínas são formadas por subunidades chamadas de aminoácidos. Essas subunidades se ligam, através de ligações peptídicas, e formam as proteínas. Como já foi dito, o papel das proteínas como substrato energético é pequeno e em geral, tem contribuição energética menor que 5%. Esse papel aumenta discretamente no exercício extremamente prolongado. Para a proteína ser utilizada como substrato, deve ser quebrada em seus aminoácidos constituintes. Os aminoácidos, por sua vez, devem ser transformados em uma forma que consiga penetrar nas vias para a liberação de energia. Essa conversão depende da retirada do nitrogênio da molécula de aminoácido (desaminação) e da transferência dessa molécula de nitrogênio para outros compostos (transaminação). Ciclo da Alanina Apesar de o fígado ser o principal local para a desaminação, o músculo esquelético também contém enzimas para a realização desse processo. Alguns aminoácidos, quando desaminados, originam intermediários, como o piruvato e o oxaloacetato, para a síntese de glicose. Por outro lado, o músculo esquelético pode metabolizar diretamente alguns aminoácidos para produzir energia. Esses aminoácidos originam intermediários, como o acetilCoA e o acetoacetato, e são sintetizados para triglicerídios ou são catabolisados para obtenção de ATP. A alanina, um aminoácido importantíssimo no metabolismo das proteínas, pode ser convertida no fígado em glicose. A glicose, por sua vez, retorna ao músculo esquelético, através do sangue, e pode ser utilizada como substrato. A esse processo chamamos de Ciclo da Alanina (ver imagem ao lado).

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4. A utilização do substrato durante o exercício: Como já vimos, os carboidratos e as gorduras servem como principais fontes de energia na atividade física de um indivíduo e as proteínas possuem um pequeno papel como substrato. Vários fatores determinam se o substrato predominante são as gorduras ou os carboidratos, como a dieta, a intensidade e a duração do exercício. As gorduras são os substratos predominantes para os músculos em exercícios de baixa intensidade, enquanto os carboidratos são os substratos predominantes em exercícios de alta intensidade. Foi observado, através de estudos, que conforme a intensidade do exercício aumenta, ocorre um aumento do metabolismo dos carboidratos e uma diminuição do metabolismo das gorduras. Além disso, observando o gráfico abaixo, percebe-se que à medida que a intensidade aumenta além do ponto de cruzamento, ocorre um desvio do metabolismo das gorduras para o dos carboidratos (a esse fenômeno denominou-se Crossover). Mas por que ocorre esse desvio do metabolismo das gorduras para o dos carboidratos quando a intensidade aumenta?

A mitocôndria é o fator limitante para a explicação da diminuição de oxidação de gorduras com o aumento da intensidade. Conforme a intensidade do exercício aumenta, ocorre aumento na tendência de saturação dos transportadores (FABP; FATP; FAT; Albumina) de AGLs para o citoplasma. Entretanto a influência desta saturação na concentração dos AGLs do citoplasma é pouca. A verdadeira explicação é que com o aumento da intensidade do exercício, aumenta a estimulação simpática e, com isso, aumenta a via glicolítica. Devido ao aumento na via glicolítica e também pela própria β-oxidação, há um aumento na concentração de acetil-CoA. Esse aumento da concentração de acetil-CoA manda um sinal para a molécula malonil-CoA inibir a CPT1. Além da inibição da CPT1, o aumento da via glicolítica gera também uma saturação da carnitina livre. Por essas razões, a oxidação das gorduras diminui com o aumento da intensidade. OBS: Em exercícios de menor intensidade, apesar de haver maior oxidação de gorduras em relação aos carboidratos, a oxidação de carboidratos também ocorre e tem uma importante função. Isso acontece porque com a oxidação de gorduras, o nível de acetil-CoA aumenta exponencialmente. Então se faz necessário aumentar os níveis de oxaloacetato, para que essas moléculas se liguem ao acetil-CoA e haja a geração de ATP. E o carboidrato se faz necessário, pois o piruvato, resultado da oxidação dos carboidratos, pode se transformar diretamente em oxaloacetato. RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I

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V. TIPOS DE FIBRAS: Podemos dividir as fibras musculares em dois grupos: fibras tipo I (ou fibras de contração lenta) e fibras tipo II (ou fibras de contração rápida). As fibras tipo II podem ainda se dividir em fibras tipo IIa e fibras tipo IIb. Devido as suas diferenças, as fibras musculares desempenham papéis diferentes na atividade física. As diferenças mais importantes são: . ATPase: em resposta a estimulação nervosa, o ATP é decomposto mais rapidamente nas fibras tipo II. Como resultado, as pontes cruzadas completam seus ciclos mais rapidamente nas fibras tipo II. . Reticulo sarcoplasmático: as fibras tipo II possuem um reticulo sarcoplasmático mais desenvolvido que as fibras tipo I. Com isso, essas fibras têm uma maior capacidade de liberar o cálcio no interior da célula muscular. Essa capacidade contribui para uma maior velocidade de contração das fibras tipo II. . Unidades motoras: as fibras tipo II possuem um motoneurônio que inerva um número maior de fibras musculares do que o das fibras tipo I. Essa diferença significa que quando um único motoneurônio do tipo II estimula suas fibras ocorre à contração de um número maior de fibras em comparação com o motoneurônio tipo I. Assim as fibras motoras do tipo II atingem a tensão de pico mais rapidamente e, juntas, geram mais força do que as fibras tipo I. . Mitocôndrias e capilares: as fibras do tipo I possuem um número maior de mitocôndrias e mitocôndrias com um tamanho maior, e são envolvidas por um número maior de capilares em comparação com as fibras tipo II. Assim quanto maior o número de fibras tipo I em um músculo, maior será a sua capacidade oxidativa. 1. Tipo de fibra e o exercício: 1.1. Fibras tipo I: Essas fibras apresentam um elevado nível de resistência aeróbia. Portanto são muito eficientes na produção de ATP com base na oxidação de carboidratos e gorduras. A capacidade de manter a atividade muscular por períodos prolongados é conhecida como resistência muscular e as fibras tipo I apresentam uma alta resistência aeróbia. Dessa maneira essas fibras são recrutadas com mais frequência durante eventos de resistência de baixa intensidade e na maioria das atividades cotidianas. 1.2. Fibras tipo II: Essas fibras apresentam uma resistência aeróbia relativamente pequena em relação às fibras tipo I. Essas fibras são mais adequadas para o desempenho anaeróbio. Isso significa que, apesar de gerar uma força maior que as fibras tipo I, as fibras tipo II entram em fadiga com maior facilidade por causa da sua limitada resistência. Portanto, em atividades de resistência mais curta e maior intensidade, as fibras tipo II constituem o principal tipo de fibra utilizado.

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VI. O LACTATO: 1. Lactato ou Ácido Lático: Há uma confusão a respeito de ácido lático e lactato. Acontece que para formar o ácido lático é preciso que o interior da célula esteja propício. Em um pH intracelular igual a 3.85, 50% vira ácido lático e 50% vira lactato. Acontece que o nosso pH intracelular é entre 7.2 e 7.4 e em pH igual a 7 a proporção de formação de lactato em relação a ácido lático é de 1:1130. Sendo assim, a concentração de ácido lático é desprezível em relação à de lactato. 2. O Limiar de lactato: Durante o exercício de intensidade crescente, a concentração de lactato começa a aumentar. Em uma corrida, por exemplo, à medida que a velocidade da corrida aumenta, as concentrações de lactato no sangue aumentam rapidamente. O ponto no qual o lactato sanguíneo aumenta exponencialmente acima dos níveis de repouso é denominado limiar de lactato. Alguns pesquisadores sugeriram que esse súbito aumento da concentração de lactato durante o exercício progressivo representa um ponto de aumento da dependência da glicólise anaeróbia. Outra explicação para a formação do lactato está relacionada com a lactato desidrogenase, a enzima que catalisa a conversão de piruvato em lactato. A lactato desidrogenase encontrada nas fibras rápidas possuem uma maior afinidade de fixação ao piruvato, promovendo a formação de lactato. Em contraste as fibras lentas contêm uma forma de lactato desidrogenase que promove a conversão de lactato em piruvato. A medida que a intensidade do exercício aumenta, a quantidade de força muscular desenvolvida é suprida pelo recrutamento cada vez maior de fibras rápidas. Dessa forma, o envolvimento de mais fibras rápidas promove o aumento da produção de lactato e, por isso, pode ser considerado responsável pelo limiar de lactato. Através de estudos, finalmente foi observado que a concentração de lactato sanguíneo é determinada não só pela produção dessa substância no músculo esquelético, mas também pela eliminação do lactato do sangue pelo fígado, pelo músculo esquelético, pelo músculo cardíaco e por outros tecidos. Assim, o limiar de lactato fica mais acertadamente definido como aquele ponto, durante o exercício de intensidade crescente, em que a velocidade da produção de lactato excede a velocidade de eliminação ou remoção dessa substância. 3. A retirada de Lactato: Vimos que conforme a intensidade do exercício vai aumentando, a tendência é que a concentração de lactato vá aumentando também. Mas o que acontece com esse lactato formado? Esse lactato tem alguns caminhos possíveis a serem seguidos. Mas antes de vermos esses caminhos, é importante ver quais são os transportadores do lactato. O lactato tem dois transportadores: o MCT1 e o MCT2. O MCT1 está presente em maior quantidade nas fibras de contração lenta, ao passo que o MCT4 está em maior quantidade nas fibras de contração rápida. Acredita-se que durante o exercício físico, sobretudo de intensidade elevada, o lactato produzido se desloca do meio intramuscular através do

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MCT1 e o MCT4. Também foi detectado que o MCT1 estaria relacionado com a remoção do lactato para dentro da célula muscular e, mais especificamente, para dentro da mitocôndria, e que o MCT4 estaria relacionado com a remoção do lactato da célula muscular para a corrente sanguínea. O lactato pode seguir diferentes caminhos dependendo do momento do exercício. Durante o exercício, a maioria do lactato vai para o coração (e para outros tecidos musculares) e para o fígado. No coração (e em outros tecidos musculares) o lactato é captado pelo MCT1 e, por meio da lactato desidrogenase, é convertido em piruvato e, posteriormente, metabolizado no ciclo de Krebs, produzindo energia (ATP) para o músculo. O lactato ainda pode ser captado pelo hepatócito (célula do fígado) e ser transformado em glicose através da gliconeogênese. Essa glicose formada vai para a corrente sanguínea e volta para o músculo, e o ciclo se repete. Chamamos esse processo de ciclo de Cori (ver imagem). No pós-exercício, a maioria do lactato é convertida em glicogênio. No fígado mesmo, a glicose formada a partir de lactato é transformada em glicogênio, ao invés de retornar para a corrente e, posteriormente, para o músculo.

CICLO DE CORI

VII. METABOLISMO DO GLICOGÊNIO: 1. A formação e a quebra do glicogênio: O glicogênio é extremamente importante, principalmente, para as fibras de contração lenta. Isso acontece, pois essa tem mitocôndrias em pequena quantidade, então é necessário ter uma maior quantidade de reserva de glicose. A glicose pode ser armazenada na forma de glicogênio tanto no fígado (glicogênio hepático) como nos músculos (glicogênio muscular). É fundamental entender, como ocorre o processo de formação de glicogênio e de quebra do mesmo.

RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCÍCIO I

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Durante a atividade, o glicogênio é quebrado para gerar glicose. A enzima fundamental para a quebra do glicogênio é a glicogênio fosforilase. A glicogênio fosforilase catalisa a quebra do glicogênio em glicose-6-fosfato, e essa uma vez formada, vai para a corrente sanguínea (a partir do fígado) ou para a via glicolítica (a partir dos músculos). O principal modulador da enzima glicogênio fosforilase é o sistema simpático. Ele libera a adrenalina e a noradrenalina que fosforilam especificamente a enzima, aumentando a sua atividade. Outro sistema que modula a glicogênio fosforilase é o sistema Ca++-calmodulina que fosforila a glicogênio fosforilase. O aumento de ADP/AMP, de Pi e de glicogênio aumentam a atividade da glicogênio fosforilase. Por sua vez, o aumento de ATP, de glicose-6-fosfato e de insulina inibem a atividade da glicogênio fosforilase. Durante o repouso, há a formação de glicogênio. A enzima fundamental para a formação do glicogênio é a glicogênio sintase. No fígado e nos músculos, a glicose é transformada em glicose-6-fosfato, que por sua vez é transformada em UDP-glicose. Então a glicogênio sintase une a UDPglicose a uma proteína chamada glicogenina. E assim é formado o glicogênio. O aumento do nível de adrenalina e noradrenalina inibe a glicogênio sintase. Por sua vez, a diminuição de glicogênio, o aumento da glicose-6-fosfato e o aumento da insulina estimulam a glicogênio sintase. 2. A entrada da glicose na célula muscular: Vimos como ocorre a quebra do glicogênio. Mas como a glicose formada a partir do glicogênio no fígado chega até a célula muscular? Conforme o glicogênio é convertido em glicose-6-fosfato, no fígado, a proteína GLUT-2 leva essa glicose-6-fosfato para o sangue. O aumento do nível de glicose-6-fosfato no sangue, estimula a insulina que irá levar a glicose-6-fosfato do sangue para a célula muscular. A insulina se liga no seu receptor e faz com que, através de fosforilações, a proteína GLUT-4 vá até a membrana. Então, essa proteína transporta a glicose-6-fosfato para dentro da célula muscular. Durante o exercício, a ida de glicose-6-fosfato para todas as células musculares não é algo vantajoso para o organismo. É vantajoso que a glicose6-fosfato vá apenas para as células musculares que estão necessitando de maior gasto energético. Então, durante o exercício, a adrenalina inibe a insulina para que a glicose-6-fosfato não vá para todas as células musculares. Mas como o GLUT-4 chega até a membrana para transportar a glicose-6-fosfato para dentro da célula muscular? Através da contração muscular, durante o exercício, ocorre a formação do sistema Ca++calmodulina que ativa a via AMPK, via essa que promove a ida da proteína GLUT-4 para a membrana da célula muscular. VIII. INFLUÊNCIA HORMONAL NO METABOLISMO: O organismo utiliza, preferencialmente, glicose como fonte energética. Assim, é fundamental que ocorra uma regulação da glicemia (nível de glicose no sangue) ao longo do exercício. A glicemia durante o exercício depende da absorção da glicose pelos músculos em exercício e da sua liberação pelo fígado. Veremos agora como os hormônios influenciam nessa regulação.

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1. Cortisol e GH: Com o exercício, os níveis de cortisol aumentam. O cortisol age diretamente no fígado ou no músculo levando a um aumento da quebra do glicogênio (glicogenólise). Dessa forma, a glicemia aumenta. Além disso, o cortisol aumenta o catabolismo das proteínas, liberando aminoácidos para a utilização no fígado, para a gliconeogênese. Portanto o cortisol em excesso não é vantajoso, pois ele promove a utilização de massa magra (aminoácidos) para a formação de glicose. Outro motivo que faz com que não seja vantajoso o cortisol em excesso é o fato que quando em excesso, esse hormônio diminui a resposta imune aumentando a chance de doenças. Conforme aumentamos a intensidade do exercício, os níveis do hormônio do crescimento (GH) aumentam. Assim como o cortisol, o GH age no adipócito, ativando a lipase hormônio-sensível e, assim, aumentando a mobilização de AGLs. Portanto, tanto o GH como o cortisol ao promoverem um aumento na mobilização de AGLs, estão promovendo a diminuição de absorção de glicose pelas células e, assim, haverá mais glicose circulante. Portanto pode-se dizer que esses hormônios são hiperglicemiantes. OBS: A diferença entre os homens e mulheres em relação à liberação de GH é que as mulheres liberam menos GH que os homens, porém elas começam a liberar mais precocemente. 2. Insulina: A insulina é um hormônio produzido pelas células-beta do pâncreas. Ela é liberada quando ocorre um aumento na glicemia. Ao ser liberada, promove a síntese de glicogênio no fígado. Também, estimula a entrada e armazenamento de glicose nos músculos. Por fim, a insulina age nos adipócitos estimulando a formação de triglicerídios. 3. Glucagon: O glucagon é liberado com a diminuição da glicemia. Ele promove a degradação do glicogênio hepático e de proteínas. Ele promove a mobilização de glicose e de AGLs. 4. Adrenalina e noradrenalina (catecolaminas): A adrenalina e noradrenalina são liberadas pela estimulação simpática. Elas estimulam a quebra de glicogênio hepático e muscular em alta intensidade, estimulam a mobilização de AGLs e inibem a insulina. São hormônios hiperglicemiantes. 5. O exercício e o controle hormonal: Em exercícios intensos, há um aumento no estímulo simpático, um aumento no GH, no glucagon, no cortisol, nas catecolaminas e uma maior utilização de carboidratos. Também há uma diminuição da insulina. Em exercícios prolongados, as catecolaminas aumentam gradualmente e há um favorecimento na mobilização de AGLs. Para prevenir a glicemia há uma inibição da liberação da insulina e um aumento do glucagon.

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