Issuu on Google+

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKALAH III

POLA DAN SENSITIVITAS KUMAN PADA URINE PASIEN UROLOGI RS. WAHIDIN SUDIROHUSODO PERIODE 2009 – 2011

(EVALUASI KASUS)

Oleh Muhammad Tantowi Jauhari Pembimbing dr. M. Asykar Palinrungi, Sp.U

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2011

1

POLA DAN SENSITIVITAS KUMAN PADA URINE PASIEN UROLOGI RS. WAHIDIN SUDIROHUSODO PERIODE 2009 – 2011

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi akibat berkembang biaknya miroorganisme di dalam saluran kemih, yang dalam keadaan normal air kemih tidak mengandung bakteri, virus atau mikroorganisme lain. Dengan demikian air kemih di dalam sistem saluran kemih biasanya steril. Walaupun demikian ujung uretra bagian bawah dapat dihuni oleh bakteri yang jumlahnya makin berkurang pada bagian uretra yang dekat dengan kandung kemih. Setelah melalui uretra biasanya sudah tercemar dengan bakteri yang terdapat di meatus uretra, preputium atau vulva.(1) Infeksi yang terjadi bergantung dengan virulensi kuman dan mekanisme pertahanan tubuh. Secara umum faktor predisposisi memudahkan terjadi ISK antara lain adanya bendungan aliran air kemih, refluks vesiko ureter, adanya residu urine dalam buli-buli, pemakaian instrumentasi dan kehamilan.(1, 2) Infeksi saluran kemih dapat terjadi baik pada pria maupun wanita dari semua umur, dan dari kedua jenis kelamin ternyata wanita lebih sering menderita infeksi daripada pria. Angka kejadian bekteriuri pada wanita meningkat sesuai dengan bertambahnya usia dan aktifitas seksual. Di kelompok wanita yang tidak menikah angka kejadian ISK lebih rendah dibandingkan dengan kelompok yang sudah menikah. Lebih kurang 35% kaum wanita selama hidupnya pernah menderita ISK akut dan umur tersering adalah di kelompok umur antara 20 sampai 50 tahun.(3) Infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, terbanyak adalah bakteri. Penyebab lain meskipun jarang ditemukan adalah jamur, virus, 2

klamidia, parasit, mikobacterium. Didasari hasil pemeriksaan biakan air kemih kebanyakan ISK disebabkan oleh bakteri gram negatif aerob yang biasa ditemukan di saluran pencernaan (Enterobacteriaceae) dan jarang disebabkan oleh bakteri anaerob.(4) Bakteriuri ialah air kemih yang didalamnya ada bakteri bukan cemara flora normal uretra, atau ditemukan flora normal dalam jumlah yang bermakna pada pemeriksaan laboratorik, baik yang disertai gejala ataupun tanpa gejala.(1) Dikatakan bakteriuri bermakna bila ditemukan bakteri patogen lebih atau sama dengan 100.000 per ml air kemih (urin ) porsi tengah (UPT). Istilah bakteriuri lebih bermakna dipakai untuk membedakan antara bakteri yang benar-benar berkembang biak di dalam air kemih dengan bakteri yang merupakan cemaran. Bakteri cemaran biasanya berada dalam jumlah antara 1.000 sampai dengan 100.000 koloni per ml UPT. Cruickshank mengemukakan bahwa kuman kontaminan yang diambil secara UPT tidak akan memberikan jumlah kuman lebih dari 100.000 per mL air kemih.(1) Penemuan bakteriuri yang bermakna, merupakan diagnosis pasti ISK, walaupun tidak selalu disertai dengan gejala klinis, sehingga hitung koloni bakteri ini diterima sebagai bakteriuri bermakna dan merupakan “gold standard� untuk menetapkan proses infeksi di saluran kemih.(3) Pola sensitivitas kuman terhadap antimikroba dan pola kuman penyebab ISK akan berperan dalam keberhasilan pengobatan ISK. Dengan mengetahui dua dasar tadi, akan dapat dipilih cara dan antimikroba mana yang harus dipakai dalam pengobatan ISK tersebut. Yaitu dalam hal ini khusus sifat resistensi pola kuman terhadap antimikroba sangat penting untuk disampaikan hasilnya secara berkala agar dapat diketahui para klinisi, karena pola kuman mengalami perubahan di tempat dan waktu yang berbeda sehingga diperlukan penelitian tentang pola dan sensitivitas kuman terhadap antimikroba yang selalu baru (up to date).(5) Berdasarkan hal tersebut diatas, maka dilakukan penelitian ini untuk mengetahui pola kuman dan sensitivitasnya, yang merupakan hal penting dalam meningkatkan kualitas pelayanan kesehatan khususnya dalam menerapi dengan antimikroba yang rasional.

3

I.2. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang masalah diatas dapat dibuat rumusan masalah sebagai berikut : 1. Bagaimana distribusi kejadian ISK pada pasien urologi berdasarkan jenis kelamin, umur dan diagnosa utama. 2. Bagaimana distribusi kuman penyebab ISK pada pasein urologi dan sensitivitasnya terhadap antimikroba. I.3. Tujuan Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menialai sensitivitas dan resistensi kuman terhadap antimikroba pada urine pasein urologi RS. Wahidin Sudirohusodo. I.4. Manfaat Manfaat penelitiannya memberikan informasi ilmiah tentang pola kuman dan sensitifitasnya terhadap antimikroba pada urine pasein urologi RS. Dr. Wahidin Sudirohusodo. Serta bisa menjadi pedoman awal pemberian terapi antimikroba sebelum didapatkan hasil tes sensitivitas. I.5. Metode Metode penelitian ini bersifat retrospektif deskriptif dengan mengambil data dari catatan medik laboratorium Mikrobiologi RS Dr. Wahidin Sudirohusodo dan Rekam Medik RS Dr. Wahidin Sudirohusodo periode Januari 2009 sampai Desember 2011. Data yang dikumpulkan adalah hasil kultur dan sensitivitas yang menggunakan spesimen air kemih pasein urologi RS.Dr.Wahidin Sudirohusodo. Data yang didapat kemudian diolah, dianalisa secara deskriptif dan disajikan dalam bentuk tabel dan narasi.

I.6. Tempat dan Waktu Laboratorium Mikrobiologi dan Bagian rekam medik RS Wahidin Sudirohusodo, waktu evaluasi periode Januari 2009 s/d Desember 2011. 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI INFEKSI SALURAN KEMIH Infeksi saluran kemih (ISK) adalah respon inflamasi urothelium akibat invasi bakteri yang biasanya berhubungan dengan piuria dan bakteriuria. Bakteriuria adalah adanya bakteri dalam urin, yang normalnya bebas dari bakteri. Dikatakan bakteriuria signifikan jika secara klinis jumlah bakteri dalam spesimen melebihi jumlah yang biasanya disebabkan oleh kontaminasi bakteri pada kulit, uretra, atau prepusium. Piuria adalah adanya leukosit dalam urin, umumnya merupakan indikasi infeksi dan respon inflamasi dari urothelium terhadap bakteri. Bakteriuria tanpa piuria umumnya menunjukkan kolonisasi bakteri tanpa infeksi saluran kemih.(1, 2) ISK dapat asimptomatik hingga dapat menimbulkan infeksi berat ginjal yang mengakibatkan sepsis. ISK merupakan salah satu masalah kesehatan yang banyak terjadi dan dapat menjangkiti pria dan wanita dari segala usia. ISK adalah penyebab umum morbiditas dan dapat menyebabkan kematian yang signifikan.(1) Pemahaman yang baik tentang patogenesis ISK dan peran host dan faktor bakteri akan meningkatkan kemampuan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko dan mencegah atau meminimalkan gejala sisa. Meskipun sebagian besar pasien berespon segera dan disembuhkan dengan terapi, namun identifikasi awal dan pengobatan pasien dengan ISK dengan komplikasi tetap menjadi tantangan klinis untuk urolog.(1)

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI UTI dianggap infeksi bakteri yang paling lazim. Epidemiologi ISK dikelompokkan berdasarkan usia dan jenis kelamin. Insiden ISK pada laki laki yang tidak disirkumsisi lebih tinggi daripada yang disirkumsisi. Pada anak-anak antara 1 dan 5 tahun, kejadian bakteriuria pada anak perempuan meningkat menjadi 4,5%, sementara itu terjadi penurunan laki-laki untuk 0,5%. Kebanyakan ISK pada anak-anak dibawah lima tahun berhubungan dengan kelainan bawaan saluran kemih, seperti refluks vesikoureteral atau obstruksi. Kejadian bakteriuria relatif

5

konstan pada anak 6-15 tahun. Namun, ISK pada anak-anak lebih mungkin untuk dihubungkan dengan kelainan fungsional dari saluran kemih, seperti disfungsional berkemih (voiding).(1, 6) Selama masa remaja, kejadian ISK secara signifikan meningkat (sampai 20%) pada wanita muda dan tetap konstan pada pria muda. Sekitar 7 juta kasus sistitis akut yang didiagnosis tiap tahun pada wanita muda. Faktor risiko utama bagi perempuan 16-35 tahun yang terkait dengan hubungan seksual dan penggunaan diafragma. Dalam perjalanannya kejadian ISK meningkat secara signifikan untuk kedua pria dan wanita. Untuk perempuan antara 36 dan 65 tahun usia, operasi ginekologi dan prolaps kandung kemih tampaknya menjadi faktor risiko penting. Pada laki-laki dari kelompok usia yang sama, hipertrofi prostat / obstruksi, kateterisasi, dan pembedahan adalah faktor-faktor risiko yang relevan. Untuk pasien yang lebih tua dari 65 tahun, kejadian ISK terus meningkat di kedua jenis kelamin. Inkontinensia dan penggunaan kateter urin yang lama merupakan faktor risiko penting. Morbiditas dan mortalitas akibat ISK terbesar adalah mereka yang berusia lebih muda dari 1 tahun dan lebih tua dari 65 tahun.(1, 2)

PATOGENESIS Jalur Masuk Bakteri Pemahaman jalur masuk bakteri, kerentanan host, dan faktor patogenik bakteri sangat penting untuk pemberian terapi yang sesuai untuk ISK dengan manifestasi klinis yang beragam. Ada 4 jalur yang memungkinkan bakteri masuk ke dalam traktus genitourinari. Hal yang umumnya diterima dan paling banyak menyebabkan ISK adalah bakteri periuretra yang naik ke saluran kemih. Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya bakteri dari kandung kemih melalui ureter dan masuk ke dalam parenkim ginjal. Konsekuensi pendeknya uretra perempuan dan letaknya yang dekat dengan vestibulum vagina dan rektum menjadi faktor predisposisi ISK lebih banyak terjadi pada perempuan. (1, 7, 8) Jalur masuk bakteri yang lain adalah penyebaran secara hematogen. Ini dapat terjadi pada pasien dengan immunocompromised serta pada neonatus. Staphylococcus aureus, 6

Spesies Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang umumnya menyebar melalui peredaran darah untuk menginfeksi saluran kemih.(1, 2, 8) Penyebaran langsung bakteri dari organ-organ yang berdekatan dengan traktus urinarius terjadi pada pasien dengan abses intraperitoneal atau fistel vesicointestinal atau fistel vesicovaginal. Kekambuhan ISK dapat terjadi akibat pengobatan fokus infeksi di prostat dan ginjal yang tidak adekwat hingga dapat menjadi bibit infeksi traktus urinarius.(7)

Pertahanan Tuan Rumah (Host) Faktor host memiliki peran penting dalam patogenesis ISK. Aliran kemih tanpa obstruksi menyebabkan bakteri yang naik akan hanyut, dan ini sangat penting dalam mencegah ISK. Selain itu, urin itu sendiri memiliki karakteristik yang spesifik (osmolalitas, konsentrasi urea, konsentrasi asam organik, dan pH) yang menghambat pertumbuhan bakteri dan kolonisasi. Urine juga mengandung faktor yang dapat menghambat adhesi bakteri, seperti Tamm-Horsfall glikoprotein (THG). Telah diamati bahwa berat ringannya bakteriuria dan perubahan derajat inflamasi dalam traktus urinarius tikus dengan defisit THG adalah jauh lebih besar. Hal ini menunjukkan THG membantu mengeliminir infeksi bakteri pada saluran kemih dan bertindak sebagai pertahanan host yang paling berperan untuk mencegah ISK. Retensi, stasis, atau refluks urin pada traktus urinarius dapat mendukung pertumbuhan bakteri dan infeksi. Singkatnya, setiap kelainan anatomi atau fungsional saluran kemih yang menghambat aliran urin dapat meningkatkan kerentanan host untuk menderita ISK. Kelainan ini mencakup kejadian obstruksi pada setiap level traktus urinarius, penyakit neurologis yang mempengaruhi fungsi saluran kemih bagian bawah, diabetes, dan kehamilan. Demikian pula, adanya benda asing (seperti batu, kateter, dan stent) memungkinkan bakteri “tersembunyi� dari pertahanan host.(1, 2, 9) Epitel yang melapisi saluran kemih tidak hanya menjadi penghalang fisik terjadinya infeksi tetapi juga memiliki kemampuan untuk mengenali bakteri untuk membuat pertahanan bawaan (innate) host. Sel-sel urothelial mengekspresikan tool-like reseptor (TLRs) yang pada keterlibatan komponen bakteri tertentu menyebabkan produksi mediator inflamasi. Respon terhadap keberadaan bakteri, menyebabkan lapisan sel traktus urinarius mensekresi chemoattractant

seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke daerah tersebut dan 7

membatasi Invasi jaringan. Serum spesifik dan antibodi urin yang diproduksi oleh ginjal akan meningkatkan opsonisasi bakteri dan fagositosis untuk menghambat adhesi bakteri. Peran pelindungan imunitas selular dan humoral (cellular and humoral-mediated immunity) untuk mencegah ISK masih belum jelas; defisiensi dalam fungsi sel B atau sel T tidak berhubungan dengan peningkatan frekuensi ISK atau perubahan perjalanan infeksi. Namun, perlu dicatat bahwa mekanisme pertahanan host pada saat yang sama membantu mencegah / membatasi infeksi (seperti respon inflamasi) yang dapat menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Dalam ginjal kerusakan sel selanjutnya berkembang menjadi jaringan parut dapat menyebabkan kondisi patologis seperti hipertensi, preeklamsia selama kehamilan dan disfungsi atau gagal ginjal.(1, 3) Faktor-faktor lain tuan rumah yang penting termasuk flora normal daerah periuretra, prostat dan adanya refluks vesicoureteral. Pada wanita, flora normal periuretra terdiri dari organisme seperti lactobacillus yang menyediakan pertahanan terhadap kolonisasi bakteri uropatogenik. Perubahan dalam lingkungan periuretra (seperti perubahan pH atau tingkat estrogen atau penggunaan antibiotik) dapat merusak flora periuretra, memungkinkan kolonisasi bakteri uropatogen dan kemudian menginfeksi saluran kemih. Pada pria, prostat mengeluarkan cairan yang mengandung seng, yang merupakan antimikroba yang kuat.(2, 3) Penuaan dikaitkan dengan peningkatan kerentanan terhadap ISK, sebagian karena peningkatan insiden uropati obstruktif pada pria dan terjadinya perubahan dalam flora vagina dan periuretra pada wanita menopause. Penyebab lain termasuk kotornya perineum akibat inkontinensia fekal, penyakit neuromuskuler, seringnya instrumentasi, dan kateterisasi kandung kemih .(1)

Faktor Patogenik Bakteri Tidak semua bakteri mampu melakukan adhesi dan menginfeksi traktus urinarius. Dari banyak strain Escherichia coli, yang merupakan uropatogen terbatas pada sejumlah serogrup O, K, dan H. Kemampuan adhesi terhadap sel uroepithelial meningkat pada serogrup ini, dan resisten terhadap aktivitas bakterisidal serum manusia, memproduksi hemolisin, dan terjadi peningkatan ekspresi antigen kapsuler K. Kemampuan adhesi E. Coli pada sel epitel dimediasi 8

oleh ligan yang terletak di ujung fimbriae (pili) bakteri. Ligan mengikat reseptor glikolipid atau glikoprotein pada permukaan membran sel uroepithelial. Pili diklasifikasikan oleh kemampuan mereka untuk menyebabkan hemaglutinasi dan jenis gugus gula yang dapat memblokir proses ini. Pili P dapat mengaglutinasi darah, mengikat reseptor glikolipid pada sel uroepithelial, eritrosit (kelompok antigen P-blood), dan sel-sel tubulus ginjal. P pili diamati pada lebih dari strain 90% E. coli menyebabkan pielonefritis, tetapi <20% dari strain menyebabkan ISK bagian bawah. Sebaliknya, pili tipe 1 dapat membantu bakteri untuk melakukan adhesi pada mukosa kandung kemih. Kebanyakan E. coli uropatogen memiliki kedua jenis pili ini. Sebagian besar E. coli strain uropatogen menghasilkan hemolisin, yang menginisiasi invasi jaringan dan membuat zat besi tersedia bagi bateri patogen. Adanya antigen K pada bakteri yang melakukan invasi melindungi mereka dari fagositosis oleh neutrofil. Faktor-faktor ini memungkinkan patogen yang menginfeksi terhindar dari berbagai pertahanan host.(1, 7)

Baru-baru ini, telah diamati bahwa banyak bakteri seperti E. coli memiliki kemampuan untuk melakukan invasi ke dalam sel inang, bertindak sebagai patogen intraseluler oportunistik. Faktor nekrosis sitotoksik, adhesi Afa/Dr dan pili tipe 1 telah terbukti mempromosikan invasi ke dalam sel inang. Bakteri matur intraseluler menjadi biofilm, membuat pod-seperti tonjolan pada permukaan urothelial. Pod mengandung bakteri terbungkus dalam matriks polisakarida dikelilingi oleh sebuah shell pelindung uroplakin. Kemampuan bakteri uropatogenik untuk invasi, bertahan, dan berkembang biak dalam sel host dan untuk membuat biofilm pada jaringan saluran genitourinari membuat ISK menjadi persisten dan sering kambuh.(1, 10)

PATOGEN PENYEBAB ISK kebanyakan disebabkan oleh spesies bakteri tunggal. Pada sedikitnya 80% dari sistitis tanpa komplikasi dan pielonefritis disebabkan E. coli, dengan strain patogen terbanyak adalah serogrup O. Uropathogens lainnya termasuk Klebsiella, Proteus, dan Enterobacter spp. dan enterococci. ISK yang didapat di Rumah Sakit, ditemukan berbagai organisme kausatif yang lebih beragam, termasuk Pseudomonas dan Staphylococcus spp. ISK yang disebabkan oleh S. aureus sering merupakan hasil dari penyebaran hematogen. Pada anak-anak, spektrum bakteri 9

penyebab sedikit berbeda dari orang dewasa, dengan Klebsiella dan Enterobacter spp. yang lebih lazim menyebabkan ISK. Bakteri anaerobik, laktobasilus, Corynebacteria, streptokokus (tidak termasuk enterococci) dan S. Epidermidis ditemukan sebagai flora normal periuretra. Mereka tidak lazim menyebabkan ISK pada individu sehat dan dianggap kontaminan kemih umum.(10, 11)

DIAGNOSIS Manifestasi klinis dapat bervariasi dari kolonisasi bakteri asimtomatik kandung kemih hingga timbulnya gejala seperti frekuensi dan urgensi yang terkait dengan infeksi bakteri, infeksi saluran bagian atas berhubungan dengan demam, menggigil, dan nyeri pinggang, dan bakteremia terkait dengan morbiditas berat, termasuk sepsis dan kematian.(3) Diagnosis ISK kadang-kadang sulit ditegakkan dan bergantung pada urinalisis dan kultur urin. Kadang-kadang, studi lokal mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi sumber infeksi. Paling sering, urin seringkali didapat dari spesimen voiding. Dengan metode urine ini mudah diperoleh, tetapi berpotensi terjadinya kontaminasi dari vagina dan daerah perirektal. Tingkat positif palsunyanya tinggi. Aspirasi suprapubik dapat mencegah kontaminasi; Namun, karena invasif, jarang digunakan kecuali pada pasien tertentu. Spesimen urin yang diperoleh dari kateter urin kurang invasif dibandingkan aspirasi suprapubik dan potensi terkontaminasi lebih rendah dari spesimen voiding. Jika pasien memiliki kateter tetap, spesimen urin harus diperoleh dari port kateter.(3)

Urinalisis Leukosit esterase urin dapat segera dievaluasi, senyawa yang dihasilkan oleh pemecahan sel darah putih (leukosit) dalam urin. Nitrit urin dihasilkan dari reduksi diet nitrat oleh banyak bakteri gram negative. Esterase dan nitrit dapat dideteksi oleh dipstik urin dan lebih bermakna ketika bakteri hitung adalah> 100.000 colony forming units (CFU) per mililiter. Pemeriksaan mikroskopik urin untuk leukosit dan bakteri dilakukan setelah sentrifugasi. Ketika bakteri berjumlah > 100.000 CFU / mL, bakteri dapat dideteksi secara mikroskopis. Lebih dari 3 leukosit per lapangan pandang menunjukkan kemungkinan infeksi. Pemeriksaan nitrit urine 10

sangat spesifik tapi tidak sensitif, sedangkan 3 pemeriksaan lainnya memiliki sensitivitas dan spesifisitas sekitar 80%. Kombinasi tes ini dapat membantu untuk mengidentifikasi pasien dengan kultur urin positif. Sebaliknya, ketika esterase, nitrit, darah, dan protein tidak ada dalam urin, <2% dari sampel urin akan positif pada kulturnya, menyediakan nila > 98% prediksi negatif 98% dan sensitivitasnya 98%.(3)

Kultur Urin Standar emas untuk identifikasi ISK adalah kultur kuantitatif urin untuk bakteri spesifik. Urin harus dikumpulkan dalam wadah steril dan dikultur segera setelah spsimen terkumpul. Bila hal ini tidak mungkin, urin dapat disimpan dalam lemari es hingga 24 jam. Sampel tersebut kemudian diencerkan dan tersebar di plate kultur. Setiap bakteri akan membentuk koloni tunggal pada plate. Jumlah koloni dihitung dan disesuaikan per mililiter urin (CFU / mL). Mendefinisikan CFU / ml yang mewakili Infeksi yang signifikan secara klinis dapat menjadi sulit. Hal ini tergantung pada metode pengumpulan, jenis kelamin pasien, dan jenis bakteri yang diisolasi. Secara tradisional, > 100.000 CFU / mL digunakan untuk menyingkirkan kontaminasi. Namun, penelitian lain menunjukkan secara klinis ISK yang signifikan dapat terjadi pada <100.000 CFU / mL bakteri dalam urin.(3)

Studi Lokasi Kadang-kadang, perlu untuk melokalisir tempat infeksi. Untuk melokalisir saluran kemih bagian atas, kandung kemih diirigasi dengan air steril dan kateter ureter ditempatkan dalam setiap ureter. Spesimen dikumpulkan dari pelvis renalis. Kultur spesimen ini akan menunjukkan apakah terjadi infeksi pada saluran kemih bagian atas. Pada pria, infeksi pada saluran kemih bagian bawah dapat dibedakan. Spesimen dikumpulkan pada awal voiding dan mewakili kemungkinan infeksi pada uretra. Spesimen dari urin porsi tengah yang dikumpulkan mewakili kemungkinan infeksi di kandung kemih. Prostat kemudian dipijat dan pasien diminta untuk berkemih kembali. Spesimen ini mewakili infeksi yang mungkin terjadi pada prostat.(3)

11

ANTIBIOTIK Pengobatan dengan agen-agen antimikroba telah meminimalkan morbiditas dan mortalitas penderita dengan ISK. Tujuan terapi adalah eradiksi infeksi dengan memilih antibiotik yang tepat dan sesuai dengan kerentanan bakteri target. Namun, memilih agen antimikroba yang tepat sering sulit. Banyak antibiotik yang tersedia, namun dosis efektif terendah dan panjang terapi tidak didefinisikan dengan baik. Prinsip umum untuk memilih antibiotik yang tepat mencakup pertimbangan dari patogen yang menginfeksi (kepekaan, infeksi organisme-tunggal dibandingkan poli-organisme, patogen dibandingkan flora normal, komunitas dibandingkan infeksi didapat di rumah sakit); pasien (alergi, penyakit yang mendasarinya, usia, terapi antibiotik sebelumnya, obat lain yang saat ini diterima, rawat jalan dibandingkan rawat inap, status kehamilan), dan tempat infeksi (ginjal dibandingkan kandung kemih dibandingkan prostat). Karena kebanyakan antibiotik dibersihkan dari tubuh oleh hati atau ginjal, agen antimikroba tertentu harus disesuaikan dengan ada atau tidaknya penyakit hati atau ginjal. Pada pasien dengan ISK berulang atau mereka yang beresiko untuk ISK (seperti anak-anak dengan refluks vesicoureteral), antibiotik profilaksis dapat digunakan.(4, 12)

Trimethoprim-Sulfamethoxazole Trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX) umumnya banyak digunakan untuk mengobati ISK, kecuali ISK yang disebabkan oleh Enterococcus dan Pseudomonas spp. Obat Ini mengganggu metabolisme folat bakteri. TMP-SMX sangat efektif dan relatif murah. Reaksi merugikan hanya terjadi pada 6-8% pasien yang menggunakan obat ini, diantaranya reaksi hipersensitivitas,

ruam,

gangguan

pencernaan,

leukopenia,

trombositopenia,

dan

fotosensitifitas. TMP-SMX tidak boleh digunakan pada pasien dengan status defisiensi asam folat, defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase, atau AIDS, atau pada penderita hamil. TMPSMX adalah antibiotik yang paling sering diresepkan untuk ISK tanpa komplikasi. Namun saat ini penggunaan TMP-SMX menurun akibat peningkatan insiden resistensi bakteri dan preferensi dokter untuk menggunakan antibiotik baru.(12)

12

Fluoroquinolon Fluoroquinolon merupakan antibiotik spektrum luas, terutama terhadap bakteri gram negatif. Meskipun fluoroquinolon bekerja adekwat terhadap spesies Staphylococcus, namun fluoroquinolone tidak bekerja baik pada spesies Streptococcus dan bakteri anaerob. Antibiotik ini bekerja dengan cara mengganggu bakeri DNA girase, mencegah replikasi bakteri. Meskipun mereka sangat efektif dalam pengobatan ISK, fluoroquinolones relatif mahal. Reaksi yang merugikan jarang dan termasuk efek gastrointestinal ringan dan pusing. Fluoroquinolon tidak boleh digunakan pada pasien yang sedang hamil dan pada anak-anak karena berpotensial mengganggu perkembangan tulang rawan. Karena bekerja dengan spektrum, fluoroquinolon mendapatkan popularitas secara empiris untuk pengobatan ISK baik tanpa/atau dengan komplikasi.(12, 13)

Nitrofurantoin Nitrofurantoin memiliki aktivitas paling baik terhadap bakteri gram negative (kecuali Pseudomonas dan Proteus spp),. spesies Staphylococcus, dan enterococci. Nitrofurantoin menghambat enzim bakteri dan aktivitas DNA. Nitrofurantoin adalah sangat efektif dalam pengobatan ISK dan relatif murah. Efek samping relatif umum dan termasuk gangguan pencernaan, polineuropati perifer, dan hepatotoksisitas. Penggunaan jangka panjang dapat mengakibatkan dalam reaksi hipersensitivitas paru dan perubahan interstisial. (12, 13)

Aminoglikosida Aminoglikosida lazim digunakan pada pengobatan ISK dengan komplikai. Mereka sangat efektif terhadap sebagian bakteri gram negatif. Ketika dikombinasikan dengan ampisilin, mereka efektif melawan enterococci. Mereka menghambat sintesis DNA dan RNA bakteri. Efek samping utama aminoglikosida adalah nefrotoksisitas dan ototoksisitas. Aminoglikosida terutama digunakan pada pasien ISK dengan komplikasi yang memerlukan antibiotik intravena. Aminoglikosida dapat diberikan sebagai dosis tunggal harian.(12, 13)

13

Sefalosporin Sefalosporin memiliki aktivitas paling baik terhadap uropathogens. Sefalosporin generasi pertama memiliki aktivitas yang baik terhadap bakteri gram positif, E. coli,Klebsiella dan Proteus spp. Sefalosporin generasi kedua memiliki aktivitas yang tinggi melawan anaerob dan Haemophilus influenzae. Sefalosporin generasi ketiga memiliki cakupan yang lebih luas terhadap bakteri gram negative tetapi kurang terhadap bakteri gram positif. Sefalosporin menghambat sintesis dinding sel bakteri. Reaksi merugikan termasuk hipersensitivitas dan gangguan pencernaan. Sefalosporin oral telah digunakan secara efektif dalam terapi empiris ISK tanpa komplikasi; pada anak ISK dengan demam / pielonefritis, sefalosporin oral generasi ketiga seperti cefixime telah telah terbukti aman dan efektif.(12, 13)

Penisilin Penisilin generasi pertama tidak efektif terhadap sebagian uropatogen dan tidak lazim digunakan dalam terapi ISK. Namun, aminopenicillins (amoksisilin dan ampisilin) memiliki aktivitas yang baik terhadap enterococci, Staphylococcus, E. coli, dan Proteus mirabilis. Namun, bakteri gram negative dengan cepat dapat menjadi resisten terhadap banyak aminopenicillins. Penambahan beta-laktamase inhibitor seperti asam klavulanat membuat aminopenicillins lebih efektif terhadap bakteri gram negatif. Meskipun penisilin dan aminopenicillin murah, namun penambahan dari beta-laktamase inhibitor membuat rejimen ini lebih mahal. Reaksi yang merugikan termasuk hipersensitivitas (yang dapat segera atau muncul kemudian), gangguan pencernaan, dan diare. Secara umum, penisilin tidak lazim digunakan dalam terapi ISK kecuali mereka dikombinasikan dengan beta-laktamase inhibitor.(12, 13)

RESISTENSI ANTIBIOTIK Pengobatan infeksi bakteri semakin rumit oleh kemampuan bakteri untuk mengembangkan resistensi

terhadap agen antimikroba. Resistensi uropatogen terhadap

antibiotik terus meningkat selama beberapa tahun terakhir dan memiliki banyak variabilitas geografis. Antibiogram rumah sakit, yang mengkuantifikasi resistensi obat terlihat pada laboratorium mikrobiologi rumah sakit selama tahun tertentu, dapat memberikan informasi 14

mengenai resistensi bakteri lokal terhadap antibiotik tertentu. Dengan penggunaan antibiotic yang luas, resistensi terhadap antimikroba terus meningkat. Bahkan aminoglikosida yang dianggap efektif, yang merupakan terapi lini pertama untuk ISK dengan komplikasi tidak luput terhadap perkembangan resistensi.(1, 14) Resistensi sel mikroba adalah suatu sifat tidak terganggunya kehidupan sel mikroba oleh antimikroba. Sifat ini merupakan suatu mekanisme alamiah untuk bertahan hidup. Faktor yang menentukan sifat resistensi atau sensitivitas mikroba terhadap antimikroba terdapat pada elemen yang bersifat genetik. Didasarkan pada lokasi elemen untuk resistensi ini, dikenal resistensi kromosomal dan resistensi ekstrakromosomal. Sifat genetik dapat menyebabkan suatu mikroba sejak awal resisten terhadap suatu antimikroba (resistensi alamiah). (15) Mikroba yang semula peka terhadap suatu antimikroba, dapat berubah sifat genetiknya menjadi tidak atau kurang peka. Perubahan sifat genetik terjadi karena kuman memperoleh elemen genetik yang membawa sifat resisten; keadaan ini dikenal sebagai resistensi didapat (acquired resistance). Elemen resistensi ini dapat diperoleh dari luar dan disebut resistensi yang dipindahkan (transferred resistance), dan dapat pula terjadi akibat adanya mutasi genetik spontan atau akibat rangsang antimikroba (induced resistance).(15)

Mekanisme Resistensi Gen resisten yang diperoleh dapat memungkinkan bakteri untuk melakukan mekanisme resistensi terhadap antimikroba. Ada 7 mekanisme resistensi kuman terhadap antimikroba yaitu: (1) perubahan tempat kerja (target site) obat pada mikroba; (2)mikroba menurunkan permeabilitasnya sehingga obat sulit masuk kedalam sel; (3) inaktivasi obat oleh mikroba; (4) mikroba membentuk Jalur metabolisme alternatif untuk menghindari tahap yang dihambat oleh antimikroba; (5) meningkatkan produksi enzim yang dihambat oleh antimikroba; (6) mempercepat efflux untuk mencegah obat mencapai target intraselulernya; (7) memproduksi enzim yang menghancurkan antimikroba (14, 15)

15

BAB III HASIL DAN PEMBAHASAN III. Hasil Penelitian Dari hasil studi retrospektif yang dilakukan di RS Wahidin Sudirohusodo bagian Rekam Medik, diperoleh data pasein urologi yang menderita ISK periode tahun 2009 -2011 sebanyak 328 kasus. Berikut hasil evaluasi yang dituangkan dalam bentuk tabel Tabel I. Distribusi kultur urine pasein urologi

Hasil Kultur

Laki-laki

Perempuan

Kultur bermakna

289

39

Kultur tidak bermakna

165

48

Kultur tidak terlacak

689

199

Total

1143

286

Distribusi kultur urine pasien urologi Kultur bermakna

kultur tidak bermakna

Tidak terlacak

689

289 199

165 39

Laki-laki

48

Perempuan

16

Tabel II. Distribusi kejadian ISK pada pasein urologi berdasarkan jenis kelamin Jenis Kelamin

Jumlah

Persentase (%)

Laki-laki

289

88,11%

Wanita

39

11,89%

Total

328

100

Pada tabel 2 di atas, terlihat bahwa distribusi kejadian ISK pada pasein urologi berdasarkan jenis kelamin adalah laki-laki sebanyak

289 pasien (88,11%) sedangkan

perempuan sebanyak 39 pasien (11,89 %), dengan perbandingan rasio laki-laki : perempuan = 7,4 : 1 Hal yang sama didapatkan Naeem dkk di bangsal urologi RS Pendidikan Institute of Medical Sciences Islamabad tahun 2009 mendapatkan insiden ISK terbanyak pada laki-laki (72%) kemudian perempuan (28%).(16) Jombo dkk melakukan penelitian di Nigeria jangka tahun 2009 mendapatkan Insiden ISK pada laki-laki 46,7% dan perempuan 53,3%(17). Bano dkk di Pakistan tahun 2009 menemukan insiden ISK pada perempuan 73% dan laki-laki 27%.(18) Acharya dkk melakukan penelitian retrospektif di Nepal tahun 2009 mendapatkan insiden ISK lebih sering terjadi pada wanita (61,60%) dari pada pria (38,4%) dengan rasio 1.6:1.(19)

17

Tabel III. Distribusi kasus ISK pada pasein urologi berdasarkan kelompok umur

No

Umur (thn)

Jumlah

Persentase (%)

1.

0 – 15

12

3,66 %

2.

16 – 30

18

5,49 %

3.

31 – 45

58

17,68 %

4.

46 – 60

106

32,32 %

5.

61 – 75

115

35,06 %

6.

> 75

19

5,79 %

Total

328

100%

Kejadian ISK menurut umur 120 100 80 60

Umur (tahun)

40 20 0 0 – 15

16 – 30 31 – 45 46 – 60 61 – 75

> 75

Pada tabel 3 di atas tampak distribusi kejadian ISK pada pasein urologi kelompok umur terbanyak pada kisaran umur 61 – 75 tahun sebanyak 115 kasus 35,06 %, diikuti 106 kasus (32,32%%) pada kelompok umur 46 – 60 tahun. Kemudian 58 kasus (17,68 %) pada kelompok umur 31 – 45 tahun, diikuti kelompok umur > 75 tahun sebanyak 19 kasus (5,79 %) dan kelompok umur 16 – 30 tahun sebanyak 18 kasus (5,49 %), dan terendah kelompok umur 0 – 15 tahun sebanyak 12 kasus (3,66%).

18

Jombo dkk di Nigeria tahun 2009 mendapatkan rentang usia mereka yang terinfeksi yaitu antara 1 hingga 83 tahun, terbanyak usia kisaran 36 sampai 49 tahun (46,7%), paling rendah pada mereka yang berusia di bawah 20 tahun.(17) Acharya dkk melakukan penelitian retrospektif di Nepal tahun 2009 mendapatkan rentang usia ISK terbanyak pada 51-60 tahun.(19) Tabel IV. Distribusi kejadian ISK pada pasein urologi berdasarkan diagnosa utama No

Diagnosa Utama

Jumlah

Persentase (%)

1.

BPH retensi + Ca prostat

119

36,28 %

2.

Batu saluran kemih

108

32,93 %

3.

Striktur urethra

35

10,67 %

4.

Tumor urologi

30

9,15 %

5.

BPH non retensi

22

6,71 %

6.

Fistel vesicocutaneus

9

2,74 %

7.

Orchitis

3

0,91 %

8.

Stenosis UVJ

2

0,61 %

328

100%

Total

Kejadian ISK berdasarkan diagnosa utama 119

108

35

30

19

22

9

3

2

Pada tabel 4, kejadian ISK terbanyak ditemukan 119 kasus (36,28 %) pada pasien hiperplasia prostat jinak retensi dan karsinoma prostat. Kemudian 108 kasus (33,44 %) pada batu saluran kemih. Menyusul 35 kasus (10,84 %) pada striktur urethra dan 30 kasus (9,15%) pada tumor urologi. Sedangkan kejadian ISK pada penderita BPH non retensi sebanyak 22 kasus (6,71)%, dan pada fistel vesicocutaneus sebanyak 9 kasus (2,79%). Tabel V. Distribusi bentuk dan sifat kuman pada urine pasein urologi No

Bentuk & sifat kuman

Jumlah

Presentasi (%)

1.

Basil gram negative

320

97,56 %

2.

Coccus gram positif

8

2,44 %

Total

328

100.0%

Dari tabel 5 ditemukan 2 bentuk bakteri penyebab ISK pada pasein urologi. Bentuk bakteri terbanyak adalah basil gram negatif ditemukan pada 320 kasus (97,56 %). Sedangkan bakteri coccus gram positif hanya ditemukan pada 8 kasus (2,44%). Hasil penelitian Koijers dkk di Rumah Sakit Saint Elisabeth Belanda tahun 2004 menemukan bentuk uropatogen terbanyak adalah basil gram negatif (91%) dan sisanya coccus gram positif (9%).(20)

20

Tabel VI. Distribusi bakteri pada urine pasein urologi No

Bakteri

Jumlah

Presentasi (%)

1.

Eschericia coli

119

36,28 %

2.

Enterobacter agglomerans

48

14,64 %

3.

Klebsiella pneumonia

42

12,8 %

4.

Enterobacter aerogenes

32

9,76 %

5.

Alcaligenes faecalis

20

6,1 %

6.

Pseudomonas aeroginosa

18

5,49 %

7.

Proteus mirabilis

16

4,88 %

8.

Acinetobacter calcoaceticus

9

2,74 %

9.

Staphylococcus epidermidis

6

1,83 %

10.

Providencia alkalifaciens

5

1,52 %

11.

Citrobacter frendii

4

1,22 %

12.

Proteus vulgaris

4

1,22 %

13.

Serratia liquefaciens

3

0,91 %

14.

Staphylococcus saprofiticus

2

0,61 %

Total

328

100.0%

Distribusi kuman penyebab ISK Staphylococcus saprofiticus Serratia liquefaciens Proteus vulgaris Citrobacter frendii Providencia alkalifaciens Staphylococcus epidermidis Acinetobacter calcoaceticus Proteus mirabilis Pseudomonas aeroginosa Alcaligenes faecalis Enterobacter aerogenes Klebsiella pneumonia Enterobacter agglomerans Eschericia coli 0

20

40

60

21

80

100

120

140

Dari tabel 6 ditemukan 14 spesies bakteri penyebab ISK pada pasein urologi. Bakteri terbanyak adalah Eschericia coli yang ditemukan pada 119 (36,28 %) kasus. Enterobacter agglomerans ditemukan pada 48 (14,64%) kasus. Berikutnya Klebsiella pneumonia pada 42 (12,8) kasus, Enterobacter aerogenes pada 32 (9,76%) kasus, Alkaligenes faecalis pada 20 (6,1%) kasus, serta Pseudomonas aeroginosa yang ditemukan pada 18 (5,49 %) kasus. Jombo dkk di Nigeria tahun 2009 mendapatkan bakteri yang paling umum ditemukan adalah Escherichia coli 18,6%, Klebsiella pneumoniae 14,8%, Proteus spesies 13,1% dan Staphylococcus aureus 10,7% (17). Koijers dkk di Rumah Sakit Saint Elisabeth Belanda tahun 2004 menemukan uropatogen terbanyak adalah Escherechia coli (48%), enterobactericeae lain (24%), dan enterococcus (9%).(20) Hasil penelitian Bano dkk di Islamabad tahun 2009 menemukan uropatogen terbanyak adalah

Escherecia Coli (46,98%), Klebsiella pneumonia (18,07%), Staphylococcus aureus

(12,04%), Candida spp. (4,81%), Enterococcus (3,61%)(18). Sedangkan Naeem dkk di Islamabad tahun 2009 melaporkan distribusi Escherichia coli adalah yang paling banyak (53%), menyusul Pseudomonas aeruginosa 28%,

Klebsiella pneumonie 10%, terendah Enterobacter dan

Staphylococcus aureus masing-masing 5%.(16) Penelitian Acharya dkk di Nepal tahun 2009 mendapatkan E. coli adalah isolat dominan (68,77%) menyusul Enterobacter sp (13,92%) dan Klebsiella sp (5,90%), Citrobacter (4,64%)(19). Sedangkan Getnet B. dkk Rumah Sakit Universitas Jimma tahun 2010 menemukan Escherichia coli adalah isolat patogen dominan(33,3%), menyusul Klebsiella pneumoniae (19%) dan S. saprophyticus (14,3%).(21) Mahesh dkk di India Selatan tahun 2010 juga menemukan Escherichia coli sebagai uropatogen terbanyak (65,7%).(22) Demikian pula yang dilaporkan Bahadin dkk di Singapura bahwa Escherichia coli merupakan etiologi terbanyak ISK (74,5%).(23)

22

Tabel VII. Pola sensitivitas dan resistensi kuman pada urine pasein urologi Bakteri Escherecia coli

Enterobacter

Klebsiella

Enterobacter

Agglomerans

pneumonia

aerogenes

R

R

Alcaligenes faecalis

aeroginosa

Antibiotika

R

Amoxycillin

98,23%

1,77%

100 %

0

100%

0

93,55%

6,45%

100 %

Ampicillin

81,93%

18,07%

89,74%

10,26%

79,41%

20,59%

85,71%

14,29%

Aztreonam

67 %

33 %

83,72%

16,28%

85,29%

14,71%

85,71%

14,29%

Ceforoxim

80,46%

19,54%

92,31%

7,69%

80 %

20 %

84,62%

Cefazolin

76,7 %

23,3 %

97,62%

2,38 %

92,11%

7,89%

Cefepim

61,33%

38,67%

63,16%

36,84%

83.33%

Cefotaxim

71,59%

28,41%

88,57%

11,43%

73,33%

Ceftazidim

54,05%

45,95%

71,11%

28,89%

Ceftriaxone

66,38%

33,62%

89,36%

Chlorampenicol

45,69%

54,31%

Ciprofloxacin

90,48%

Doxyciclin

92,04%

Gentamicin

S

S

S

R

Pseudomonas

S

R

R

S

0

81,25%

18,75%

84,21%

15,79%

57,14%

42,86%

70,59%

29,42%

76,92%

23,08%

15,38%

100 %

0

81,25%

18,75%

93,10%

6,90%

100 %

0

87,5%

12,5%

16,67%

72,73%

27,27%

68,42%

31,58%

84,62%

15,38%

26,67%

80,77%

19,23%

91,67%

8,33%

76,92%

23,08%

73,68%

26,32%

75 %

25 %

52,63%

47,37%

62,5 %

37,5%

10,64%

81,08%

18,92

78,13%

21,87%

88,24%

11,76%

81,25%

18,75%

80 %

20 %

70,73%

29,27%

83,87%

16,13%

84,21%

15,79%

78,57%

21,43%

9,52 %

79,17%

20,83%

84,62

15,38%

82,14%

17,86%

75 %

25 %

85,71%

14,29%

7,96 %

82,61%

17,39%

82,5%

17,5%

77,42%

22,58%

64,71%

35,29%

100 %

0

58,18%

41,82%

60 %

40 %

48,72%

51,28%

65,38%

34,62%

65 %

35 %

46,67%

53,33%

Neomicin

46,43%

53,57%

66,67%

33,33%

86,67%

13,33%

50 %

50 %

63,64%

36,36%

50 %

50 %

Norfloxacin

85,86%

14,14%

76,19%

23,81%

82,35%

17,65%

70 %

30 %

70,59%

29,41%

78,57%

21,43%

Ofloxacin

86,67%

13,33%

84,44%

15,56%

68,57%

31,43%

73,08%

26,92%

72,22%

27,78%

72,73%

27,27%

Meropenem

2,22%

97,78%

10,26%

89,74%

3,45%

96,55%

0

100%

15,79%

84,21%

0

100%

Levofloxacin

82 %

18 %

72,5%

27,5%

67,74%

32,26%

75 %

25 %

68,42%

31,58%

80 %

20 %

Tetracyclin

89,47%

10,53%

86,96%

13,04%

77,78%

22,22%

76,67%

23,33%

95 %

5%

100 %

0

Trimetoprim

84,68%

15,32%

95,56%

4,44%

82,05%

17,95%

78,13%

21,87%

85 %

15 %

86,67%

13,33%

Sensitifitas Escherecia coli Sensitif

Resisten

2 46

67

54

61

66

72

82

90

18

10

98 54

54

46

39

23

34

28

S

Dari tabel 7, terlihat bahwa untuk Escherichia coli, anti mikroba yang memiliki nilai sensitifitas > 50% adalah meropenem (97,78%), chlorampenicol (54,31%) dan Neomicin (53,57%). Sedangkan antimikroba yang resistensinya > 50% diantaranya adalah amoxicillin (98,23%), gentamicin (92,04%), ciprofloxacin (90,48%), levofloxacin (82 %), cefotaxime (71,59%), ceftriaxone (66,38 %), Cefepim (61,33 %). Pasien dengan isolate E. Coli pada urinenya yang resisten terhadap 3 atau lebih antibiotik dan dianggap sebagai MDR, terdiri 95,8%. Tidak ada satupun yang sensitif terhadap semua antibiotik. Shohreh Farshad dkk di rumah sakit Jahrom Motahary Iran Selatan mendapatkan resistensi E. Coli terbanyak ditemukan sebesar 85,5% pada ampisilin, diikuti secara berurutan sebesar 81,1% pada kotrimoksazol dan 75,5% terhadap tetrasiklin. Semua isolat sensitif terhadap imipenem. Orang yang resisten terhadap 3 atau lebih antibiotik dan dianggap sebagai MDR, terdiri 77%. Hanya 8,3% dari yang sensitif terhadap semua antibiotik. (24) Jombo dkk di Nigeria tahun 2009 mendapatkan sensitivitas Escherichia coli terhadap kloramfenikol (60%)(17). Koeijers dkk di RS Saint Elisabeth Hospital Belanda menemukan sensitivitas E.Coli terhadap amoksisilin (75%), trimetoprim (81%), amoksisilin-asam klavulanat (100%) dan fluoroquinolon (97%).(20) Hasil penelitian Bano dkk di Islamabad tahun 2009 mendapatkan sensitivitas E.Coli terhadap amikasin (56%), Ceftazidine (46%), Meropenem (43%), Cefepim dan Levofloksasin (30%), Gentamicin dan Cefotaxim (23%), Trimetoprim (12%), Ampicillin (10%), Ciprofloxacin (5%)(18). Sedangkan Naeem dkk. di bagian urologi RS Pendidikan Institute of Medical Sciences Islamabad tahun 2009 menunjukkan sensitivitas E. coli untuk Amoxycillin-klavulanat 24%, Ciprofloxacin 24%, Levofloxacin 43%, Sefotaksim 38%, Ceftriaxone (37%), Imipenem (86%).(16) Getnet B. dkk Rumah Sakit Universitas Jimma tahun 2010 menemukan persentase tertinggi E. coli dan Klebsiella pneumoniae terhadap ampisilin dan amoxicillin adalah 100%. Namun semua isolat E. coli dan K. pneumoniae sensitif terhadap ciprofloxacin.(21)

24

Sensitifitas Enterobacter agglomerans Sensitif

Resisten

10 60

63

71

72

79

80

89

89

29

28

21

20

11

11

90 40

37

Pada Enterobacter agglomerans anti mikroba yang sensitifitasnya > 50% hanyalah meropenem (89,74 %). Sedangkan yang resistensinya >50% diantaranya amoxicillin (100%), trimetoprim (95,56 %), ceftriaxone (89,36 %), cefotaxime (88,57 %), chloramphenicol (80%), ciprofloxacin (79,17 %), levofloxacin (72,5 %), ceftazidim (71,11 %), cefepim (63,16 %).

Sensitifitas Klebsiella pneumonia Sensitif

Resisten

3 49

68

71

73

74

81

83

85

32

29

27

26

19

17

15

97 51

25

Untuk Klebsiella pneumonia anti mikroba yang sensitifitasnya > 50% adalah meropenem (96,55%) dan gentamicin (51,28 %) . Sedangkan yang resistensinya > 50% diantaranya amoxicillin (100%), ciprofloxacin (84,62 %), cefepim (83.33 %), tripmetoprim (82,05 %), ceftriaxone (81,08 %), tetrasiklin(77,78 %), cefotaxim (73,33 %), ceftazidim (73,68 %), chlorampenicol (70,73%). Hasil penelitian Bano dkk di Islamabad tahun 2009 mendapatkan sensitivitas Klebsiella pneumonia terhadap Cefepim (80%), Ceftazidine (60%), Levofloksasin (53%), Cefotaxim (46%), Gentamicin (40%), Meropenem (33%), Trimetoprim (26%), dan Ciprofloxacin (13%).(18) Sedangkan Naeem dkk di bagian urologi Institute of Medical Sciences Islamabad tahun 2009

menunjukkan Klebsiella sebagian besar sensitif terhadap semua antibiotik kecuali

amoksisilin.(16)

Sensitifitas Enterobacter aerogenes Sensitif

Resisten

0 50%

65

73

75

75%

78

81

82

35

27

25

25%

22

19

18

100% 50%

Untuk Enterobacter aerogenes antibiotik yang sensitifitasnya >50% adalah meropenem (100%). Sedangkan yang resistensinya >50% adalah amoxicillin (93,55%), ciprofloxacin (82,14 %), ceftriaxone (78,13 %), cefotaxime (80,77 %), ceftazidim (75%), cefepim (72,73 %), chlorampenicol (83,87 %). 26

Sensitifitas Alkaligenes faecalis Sensitif

Resisten

16 53

64

65

65%

68

75%

88

92

12

8

84 47

36

35

35%

32

25%

Untuk Alcaligenes facealis, anti mikroba yang sensitifitasnya >50% adalah meropenem (84,21 %). Anti mikroba yang resistensinya >50% adalah amoxicillin(100%), ceforoxim (100%), cefazolin (100%), tetrasiklin(95%), cefotaxim(91,67%), ceftriaxone(88,24 %), chlorampenicol (84,21 %), ciprofloxacin(75 %).

Sensitifitas Pseudomonas Aeroginosa Sensitif

Resisten

0 47

50%

62

77

80%

81

85

86

23

20%

19

15

14

100% 53

50%

38

27

Untuk Pseudomonas aeroginosa, anti mikroba yang sensitifitasnya >50% adalah meropenem (100%). Sedangkan yang resistensinya >50% adalah tetrasiklin (100%), Trimetoprim (86,67 %), ciprofloxacin (85,71%), cefepim (84,62 %), amoxicillin (81,25%), ceftriaxone (81,25%), levofloxacin (80%), chlorampenicol (78,57 %), cefotaxime (76,92 %), ceftazidim (62,5 %). Hasil penelitian Bano dkk di Islamabad tahun 2009 mendapatkan sensitivitas Pseudomonas aeroginosa terhadap Cefepim, Norfloksasin dan aztreonam (100%) sedangkan Gentamicin, Cefotaxim, Trimetoprim dan Ampicillin (50%).(18) Sedangkan Naeem dkk di bagian urologi Institute of Medical Sciences Islamabad tahun 2009 menemukan Pseudomonas memiliki sensitivitas baik untuk Cefoperazon/sulbactam, Amikacin dan imipenem(16). Penelitian Acharya dkk di Nepal tahun 2009 menunjukkan bahwa resistensi Pseudomonas sp 57,14% terhadap ceftazidime dan 28,57% untuk ceftriaxone.(19) Penelitian yang dilakukan Jombo dkk di Nigeria tahun 2009 mendapatkan sensitivitas hampir semua isolat bakteri terhadap penisilin G, ampisilin, kloksasilin, amoksisilin, tetrasiklin, kotrimoksasol, kloramfenikol dan eritromisin kurang dari 50% (Range, 0 sampai 46,6%). Sedangkan sensitivitas sebagian besar bakteri terhadap streptomisin, Ofloxacin, Ciprofloksasin, ceftazidime, cefuroxime, amoxycilline-klavulanat , ceftriaxone, rifampisin, asam nalidiksat dan nitrofurantoin adalah (65 sampai 100%).(17) Mahesh dkk di India Selatan tahun 2010 melaporkan tingkat resistensi yang tinggi uropatogen terhadapi fluoroquinolon (76,9%).(22)

28

BAB IV PENUTUP

IV.1 KESIMPULAN 1. Kasus ISK pada pasein urologi lebih banyak terjadi pada laki-laki dengan perbandingan rasio laki-laki : perempuan = 7,4 : 1 2. Angka kejadian ISK pada pasein urologi terbanyak terjadi pada kelompok umur pada kisaran umur 46 â&#x20AC;&#x201C; 75 tahun, dengan diagnosa utama batu saluran kemih dan hipertrofi prostat. 3. Bentuk bakteri terbanyak yang menyebabkan ISK pada pasein urologi adalah basil gram negatif, dengan spesies bakteri terbanyak Eschericia coli. 4. Antibiotik yang memiliki nilai sensitivitas yang signifikan untuk kuman-kuman penyebab ISK pada pasein urologi hanyalah meropenem. IV.2 SARAN Berdasarkan hasil penelitian dari data rekam medis tampak pencatatan dan pelaporan pada status penderita masih banyak yang belum lengkap dan belum jelas. Disamping itu hasil pemeriksaan penunjang yang penting semisal hasil tes kultur dan sensitivitas banyak yang hilang. Untuk itu perlu dilakukan pembenahan mengenai pencatatan dan pelaporan rekam medik yang baik, lengkap dan jelas sehingga memudahkan dalam pengambilan informasi yang dibutuhkan dikemudian hari.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Anthony J., Schaeffer. Infections and Inflammation in Campbell-Walsh Urology, 9th ed. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007, ch 8. 2. Hiep T. Nguyen M. Bacterial Infections of the Genitourinary Tract in Smithâ&#x20AC;&#x2122;s. General Urology, 17th ed. McGraw-Hill, New York, 2008:193 - 218. 3. Richard W. Grady JMP. Urinary Tract Infections in Children in Essential Urology a Guide to Clinical Practice. Humana Press, New Jersey, 2004: 33 - 46. 4. Greenwood DF, Roger; Davey, Peter; Wilcox, Mark. Antimicrobial Chemotherapy, 5th ed. 2007. Oxford University Press, 2007: ch 8 - 9. 5. Samirah D, Windarwati, Hardjoeno. Pola dan sensitivitas kuman di penderita infeksi saluran kemih. Bagian Patologi Klinik FK UNHAS/RS Dr. Wahidin Sudirohusodo. Makassar, 2005. 6. Pattman RS, Michael; Handy, Pauline; Sankar, K. Nathan; Elawad, Babiker. Oxford Handbook of Genitourinary Medicine. Oxford University Press. 2005 :ch 20. 7. Graham SDK, Thomas E.; Glenn, James F. Glenn's Urologic Surgery, 6th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2004:ch 9. 8. Siroky MBO, Robert D.; Babayan, Richard K. Handbook of Urology: Diagnosis & Therapy, 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2004:ch 13. 9. Reynard JB, Simon; Biers, Suzanne. Infections and inflammatory conditions in Oxford Handbook of Urology, 1st ed. Oxford University Press, 2006:ch 6. 10. Fritz H. Kayser, Johannes Eckert, D.V.M. Color Atlas of Medical Microbiology,2nd ed. Thieme Stuttgart. New York, 2005:246 -50. 11. Gantz NMB, Richard B.; Berk, Steven L.; Myers, James W. Manual of Clinical Problems in Infectious Diseases, 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006:ch 18. 12. Sally S. Roach SMF. Urinary Anti-infectives and Miscellaneous Urinary Drugs in Roach's Introductory Clinical Pharmacology. Lippincott Williams & Wilkins.2006: 59 - 91. 13. Stephen C. Piscitelli P, Keith A. Rodvold. Drug Interactions in Infectious Diseases. Humana Press, New Jersey, 2005: 215 -49. 14. Tenover FC. Mechanisms of Antimicrobial Resistance in Bacteria. The American Journal of Medicine. 2006;Vol 119 (6A)(Elsevier, USA):3 - 10.

30

15. Setiabudi R S, Purwantyastuti, Nafrialdi. Farmakologi dan Terapi. ed. 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. 16. Naeem Muhammad et all. Antibiotic Susceptibility Pattern of Bacterial Pathogens Causing Urinary Tract Infection in a Tertiary Care Hospital. Pakistan Medical Sciences Journal. 2010;6(4):214-8. 17. Jombo GTA EU, Amefule EN and Damen JG. Urinary Tract Infections at a Nigerian University Hospital: Causes, Patterns and Antimicrobial Susceptibility Profile. Journal of Microbiology and Antimicrobials. 2011;Vol. 3(6)(Academic Journals):pp. 153-9. 18. Bano Kalsoom KJ, Rifat, Begum Hasina, Munir Shahzad. Patterns of antibiotic sensitivity of bacterial pathogens among urinary tract infections (UTI) patients in a Pakistani population. African Journal of Microbiology Research. 2011;Vol. 6(2):pp. 414-20. Epub 16 January, 2012. Academic Journals. 19. Acharya A GR, Subedee L. Uropathogens and their antimicrobial susceptibility pattern in Bharatpur, Nepal. Nepal Med Coll Journal. 2011;13(1):30-3. 20. Koeijers JJ et all. Urinary Tract Infection in Male General Practice Patients: Uropathogens and Antibiotic Susceptibility. Journal of Urology. 2010;76(2):336-40. 21. Getenet Beyene WT. Bacterial Uropathogens in Urinary Tract Infection and Antibiotic Susceptibility Pattern in Jimma University Specialized Hospital, Southwest Ethiopia. Ethiopia Journal Health Science. 2010;Vol. 21, No. 2. 22. Shohreh Farshad RR, Mojtaba Anvarinejad, Maneli Amin Shahidi,, Hosseini M. Emergence of Multi Drug Resistant Strains of Eschetichia coli Isolated from Urinary Tract Infection. The Open Conference Proceedings Journal. 2010;1(University of Medical Sciences, Tehran, Iran):192-6. 23. Bahadin J TS, Mathew S. Etiology of community-acquired urinary tract infection and antimicrobial susceptibility patterns of uropathogens isolated. Singapore Medical Journal. 2011;52(6):415 - 20. 24. Shohreh Farshad RR, Mojtaba Anvarinejad, Maneli Amin Shahidi,, Hosseini M. Emergence of Multi Drug Resistant Strains of Eschetichia coli Isolated from Urinary Tract Infection. The Open Conference Proceedings Journal. 2010;1(University of Medical Sciences, Tehran, Iran):192-6.

31

32

DAFTAR PUSTAKA 1.

Hiep T. Nguyen M. Smithâ&#x20AC;&#x2122;s

General Urology Seventeenth Edition. 2008(Bacterial Infections of the Genitourinary Tract):193 - 218. 2. ANTHONY J. SCHAEFFER MEMS, MD, PhD. Campbell-Walsh Urology, 9th ed. 2007(INFECTIONS AND INFLAMMATION):chapter 8. 3. Siroky MBO, Robert D.; Babayan, Richard K. Handbook of Urology: Diagnosis & Therapy, 3rd Edition. 2004:chapter 13. Lippincott Williams & Wilkins. 4. Gantz NMB, Richard B.; Berk, Steven L.; Myers, James W. Manual of Clinical Problems in Infectious Diseases, 5th Edition. 2006:chapter 18. Lippincott Williams & Wilkins. 5. Samirah D, Windarwati, Hardjoeno. Pola dan sensitivitas kuman di penderita infeksi saluran kemih. 2005. Bagian Patologi Klinik FK UNHAS/RS Dr. Wahidin Sudirohusodo. Makassar. 6. Richard W. Grady JMP, MD. ESSENTIAL UROLOGY A GUIDE TO CLINICAL PRACTICE. 2004(Urinary Tract Infections in Children). 7. Greenwood DF, Roger; Davey, Peter; Wilcox, Mark. Antimicrobial Chemotherapy, 5th Edition. 2007. Oxford University Press. 8. Pattman RS, Michael; Handy, Pauline; Sankar, K. Nathan; Elawad, Babiker. Oxford Handbook of Genitourinary Medicine. 2005:chapter 20. Oxford University Press. 9. Graham SDK, Thomas E.; Glenn, James F. Glenn's Urologic Surgery, 6th Edition. 2004:chapter 9. 10. Reynard JB, Simon; Biers, Suzanne. Oxford Handbook of Urology, 1st Edition. 2006(Infections and inflammatory conditions):chapter 6. Oxford University Press. 11. Fritz H. Kayser MDKAB, Ph.D.Johannes Eckert, D.V.M. Color Atlas of Medical Microbiology. 2005:246 -50. 12. Sally S. Roach SMF. Roach's Introductory Clinical Pharmacology. 2006(Urinary Anti-infectives and Miscellaneous Urinary Drugs). Lippincott Williams & Wilkins. 13. Stephen C. Piscitelli P, Keith A. Rodvold, PharmD. Drug Interactions in Infectious Diseases. 2005. Humana Press Inc. 14. Tenover FC. Mechanisms of Antimicrobial Resistance in Bacteria. The American Journal of Medicine. 2006;Vol 119 (6A)(Elsevier, USA):3 - 10. 15. Setiabudi R S, Purwantyastuti, Nafrialdi Farmakologi dan Terapi. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. 16. Naeem Muhammad ea. Antibiotic Susceptibility Pattern of Bacterial Pathogens Causing Urinary Tract Infection in a Tertiary Care Hospital. Pakistan Medical Sciences Journal. 2010;6(4):214-8. 17. Jombo GTA EU, Amefule EN and Damen JG. Urinary tract infections at a Nigerian university hospital: Causes, patterns and antimicrobial

33

susceptibility profile. Journal of Microbiology and Antimicrobials. 2011;Vol. 3(6)(Academic Journals):pp. 153-9. 18. Bano Kalsoom KJ, Rifat, Begum Hasina, Munir Shahzad. Patterns of antibiotic sensitivity of bacterial pathogens among urinary tract infections (UTI) patients in a Pakistani population. African Journal of Microbiology Research. 2011;Vol. 6(2):pp. 414-20. Epub 16 January, 2012. Academic Journals. 19. Acharya A GR, Subedee L. Uropathogens and their antimicrobial susceptibility pattern in Bharatpur, Nepal. Nepal Med Coll Journal. 2011;13(1):30-3. Department of Microbiology, Chitwan School of Medical Sciences, Bharatpur, Nepal. 20. Koeijers JJ, Verbon, A., Kessels, A.G.H., Bartelds, A., Donker, G., Nys, S., Stobberingh, E.E. Urinary Tract Infection in Male General Practice Patients: Uropathogens and Antibiotic Susceptibility. Journal of Urology. 2010;76(2):336-40. NIVEL, Netherlands. 21. Getenet Beyene WT. BACTERIAL UROPATHOGENS IN URINARY TRACT INFECTION AND ANTIBIOTIC SUSCEPTIBILITY PATTERN IN JIMMA UNIVERSITY SPECIALIZED HOSPITAL, SOUTHWEST ETHIOPIA. Ethiopia Journal Health Science. 2010;Vol. 21, No. 2. 22. Mahesh E RD, Indumathi V., Punith K, Kirthi Raj, Anupama H. Complicated Urinary Tract Infection in a Tertiary Care Center in South India. Al Ameen Journal Medical Science. 2010;3 (2 ):1 2 0 1 2 7. 23. Bahadin J TS, Mathew S. Etiology of community-acquired urinary tract infection and antimicrobial susceptibility patterns of uropathogens isolated. Singapore Medical Journal. 2011;52(6):415 - 20. 24. Shohreh Farshad RR, Mojtaba Anvarinejad, Maneli Amin Shahidi,, Hosseini M. Emergence of Multi Drug Resistant Strains of Eschetichia coli Isolated from Urinary Tract Infection. The Open Conference Proceedings Journal. 2010;1(University of Medical Sciences, Tehran, Iran):192-6.

34


POLA DAN SENSIVITAS KUMAN PADA URINE PASIEN UROLOGI DI RSWS PERIODE 2009-2011