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rotura de aneurismas congénitos en la base del cráneo, hemorragias digestivas, impactos torácicos y abuso de fármacos y drogas. El impacto directo sobre la región precordial durante la práctica de algunos deportes (baseball, ho ckey, karate y otros) puede provocar la muerte súbita por paro car díaco. También pueden causarla fármacos de acción proarrítmica, como las anfetaminas o las sustancias de acción vasoconstrictora coronaria (cocaína), sin olvidar los esteroides anabolizantes. A excepción de los casos de rotura de un aneurisma vascular, la patogénesis de la muerte súbita no es de naturaleza mecánica, sino eléctrica, ligada a la aparición de fibrilación ventricular. Esta representa el accidente final de una situación de inestabilidad eléctrica del miocardio ventricular. Durante la activi dad deportiva se pueden apreciar formas severas de arritmia, que aumenta el riesgo de morbi-mortalidad asociado. Las arritmias son habitualmente intermitentes. Desaparecen durante años incluso. Si la arritmia reaparece cuando el deportista está compitiendo, se manifestará de formas dispares,

desde síntomas insignificantes hasta devenir incapacitante y letal. Aunque se reconoce la necesidad de establecer programas de selección para la identificación precoz de enfermedades cardiovasculares en atletas asintomáticos, queda fuera del alcance del sistema sanitario la realización de exámenes individualizados y periódicos de todos los atletas. Nosotros hemos desarrollado un protocolo preventivo antes de conceder un certificado de aptitud deportiva, que consta de varios pasos. En primer lugar, la anamnesis o preguntas sobre antecedentes familiares de muerte súbita, arritmias, palpitaciones, síncopes y lipotimias. En segundo lugar, la exploración física y ECG en reposo. Las alteraciones electrocardiográficas que podemos encontrar en jóvenes con riesgo de MS son trastornos de la onda T en las derivaciones I, VL, V5, V6 que acompañan a la miocardiopatía y a las anormalidades coronarias. Puede aparecer intervalo QT prolongado, preexcitación ventricular, disfunción sinusal, taquicardia ventricular y bloqueos cardíacos. En tercer lugar se realiza una prueba de esfuerzo máxima con registro continuo durante el esfuerzo y la recu-

peración. Ante la sospecha de algún trastorno o cardiopatía silente deben realizarse pruebas específicas. A. COMELLA y J. R. SERRA GRIMA Depto. de Cardiología y Cirugía Cardíaca. Universidad Autónoma de Barcelona.

Tóxicos naturales en la alimentación

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l abuso actual del calificativo natural como sinónimo de saludable olvida que las sustancias más tóxicas son naturales y pertenecen a cualquiera de los reinos clásicos vegetal, animal o mineral. Las ficotoxinas, producidas por algas, se acumulan en moluscos y pescados. Pueden ser paralizantes, diarreicas, amnésicas, neurotóxicas y toxinas ciguatera. Los moluscos retienen las cuatro primeras, al absorber el agua en su proceso alimenticio; las toxinas ciguatera se acumulan en peces. Las toxinas paralizantes son un grupo de toxinas producidas por di-

Tóxicos naturales en alimentos marinos ALIMENTO

DINOFLAGELADO

Moluscos bivalvos (Mejillones, almejas, ostras)

Gonyaulax Pyrodinium Gymnodinium

Moluscos bivalvos

Gymnodinium brevis

Peces tetrodotóxicos (peces espinosos, fugu) Peces ciguatóxicos (pez papagayo, pez barracuda) Peces escombrotóxicos (Caballa, atún, bonito)

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Gambierdiscus toxicus Microalgas

MECANISMOS TOXICIDAD

FISIOPATOLOGIA

Bloqueo canal Na+

Neurotóxica Cardiotóxica

GBTX

Bloqueo canal Na+

Neurotóxica

Tetrodotoxina

Bloqueo canal Na+

Neurotóxica

TOXINAS

Ciguatoxina Maitotoxina Scaritoxina

Síntomas GI Cardiotóxica Neurotóxica

Histamina, saurina, metabolitos histidina

Síntomas GI Dermatotóxicos

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Hongos superiores CLASIFICACION

FISIOPATOLOGIA TOXICA

GENERO

TOXINAS

1.1 T. ciclopeptídicas

Amanita, galerina, lepiota

Falotoxinas, amatoxinas

1.2 T. Gén. Sulciceps

Sulciceps

1.3 Orellanina

Cortinarius

Orellanina

Nefrotóxica (síntomas GI, hepáticos, neurológicos, muerte 15%)

1.4 Giromitrina

Gyromitra

N–Me–N–formil–hidrazona (MFH)

Síntomas GI, nerviosos, renales, hepáticos. Hemolítica? Mortalidad 3%

2. H. HEMOLITICOS

Gyromitra, Amanita, Polytrichia, Paxillus

Factores hemolíticos desconocidos

Anemia hemolítica (P. incubación: 4 días)

3. H. NEUROTOXICOS

Amanita, Inocybe, Clitocybe

Muscarina, muscaridina, acetilcolina, ácido iboténico, muscimol, ácido tricolómico, muscatone

Hipersecreciones, temblores, narcosis, delirio, muerte por parada respiratoria

4. H. ALUCINOGENOS

Psylocibe, Panaeolus, Amanita, Gymnopylus

Psilocina, psilocibina, baeocistina, norbaeocistina, bufotenina, yangonina, bisnoryangonina

Alucinaciones, euforia, incoordinación muscular

5. H. IRRITANTES GI

Agaricus, Boletus, Lactarius, Entoloma, Tricholoma, Paxillus

6. H. TIPO DISULFIRAM

Coprinus, Clitocybe

7. H. CARCINOGENOS

Gyromitra, Agaricus, Polyporus

1. H. CITOTOXICOS

noflagelados planctónicos del género Gonyaulax (Alexandrium), cuando por aumento de la temperatura o la contaminación proliferan en exceso y originan mareas rojas. La concentración de toxinas en los órganos varía según las especies y con los cambios estacionales. Existe una correlación directa entre crecimiento de la población de dinoflagelados y toxicidad del molusco. En atención a su estructura química, se distinguen tres grupos de toxinas paralizantes: carbamato, descarbamoil y N-sulfocarbamato. Las toxinas Nsulfocarbamato son las menos tóxicas, las descarbomoil exhiben toxicidad

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Hepatotóxicas, nefrotóxicas P. latencia (6-24 h) Alucinaciones, coma y muerte (34-63%) Espasmos, disnea, anestesia, coma y muerte (80%)

Síntomas y gravedad variadas. Intoxicaciones severas en niños

MHF → Me–hidrazina Otras hidrazonas Nitrosaminas

intermedia y las carbamato resultan las más ponzoñosas. Las mitilotoxinas (toxinas concentradas en el mejillón) producen trastornos gastrointestinales y musculares por afectación nerviosa. Estas toxinas poseen dos grupos guanidinio. Provocan el envenenamiento mediante bloqueo de la permeabilidad al Na + en células nerviosas y musculares. Producen parálisis y depresión cardíaca. En el caracol de mar se ha identificado la ω-conotoxina (CTX), péptido que bloquea los canales de Ca ++ . El receptor está localizado en la superficie de los canales de Na.

Tumores ratón: hígado 33%, pulmón, v. urinaria, c. biliar

Las toxinas se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal; si la cantidad absorbida es elevada, los primeros síntomas aparecen a los pocos minutos. Se excretan por orina. Los síntomas, variables, se desarrollan a los 30 minutos del consumo de la toxina. Comienza con sensación de hormigueo alrededor de labios, lengua y cara, seguido de dolor de cabeza, náuseas y vómitos. En casos más severos, se entumecen los dedos de las extremidades, brazos, piernas y cuello. El cocinado ordinario destruye aproximadamente el 70 % de la toxicidad del molusco.

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Sustancias tóxicas en vegetales comestibles ALIMENTOS

FISIOPATOLOGIA TOXICA

1.Glucósidos cianogénicos (amigdalina, durrina, linamarina, etc.)

Mandioca, sorgo, s. de melocotón, albaricoque, almendras amargas

Intoxicación aguda: asfixia Intoxicación crónica: neuropatías degenerativas Bocio

2. Inhibidores colinesterasa (solanina, chaconina, tomatina)

Tubérculos (patata) Frutas (naranja) Vegetales (tomate, remolacha)

Neurotoxicidad Cardiotoxicidad Hemolisis

3. Aminas vasoactivas (dopamina, tiramina, epinefrina, serotonina, triptamina)

Frutas (plátanos y cítricos). Tomate maduro. Cebada

Crisis hipertensivas

TOXICOS

4. Estimulantes y compuestos psicoactivos 4.1 Cafeína, teofilina, teobromina

Café, té

Neurotoxicidad Cardiotoxicidad Mutagenicidad? Teratogenicidad? Cáncer?

4.2 Miristicina

Aceites volátiles nuez moscada, pimienta negra, perejil

Euforia, alucinaciones, narcosis, inh. MAO

4.3 Dioscorina

Batatas

Depresión SNC, delirios, convulsiones

4.4 Carotatoxina

Zanahoria, apio

Neurotóxica en roedores

* Sustancias psicoactivas en hongos superiores 5. Latirógenos: Lathyrus spp. (*DBA, ODBA, ODPA, GAPN y aa inusuales)

L. sativus (almorta) + Vicia sativa (β-cianoalanina)

Osteolatirismo en animales Neurolatirismo (parálisis extremidades)

6. Favismo: vicina, convicina → divicina, isouramilo

V. fava (habas)

Anemia hemolítica

7.1 Gosipol

S. de algodón

Int. abs. Fe (anemia en animales, daño hepático, renal). Int. absorción lisina

7.2 Catecoles alquilados y compuestos fenólicos relacionados

Mango. Savia aceitosa de anacardo. Pistacho

Dermatotóxicas (escozor, eritemas, edemas)

7.3 Flavonas y chalconas: florizina, taninos, safrol

Manzanas

Glucosuria. Carcinogénesis

Ajo, salvia, remolacha, lúpulo, s. de soja

Gónadas (infertilidad en animales)

9.1 Acido erúcico

Brassica spp. (s. de mostaza, colza)

Retraso crecimiento, daño hepático y renal en animales

9.2 Acidos ciclopropénicos (ac. estercúlico y málvico)

Aceite de s. de algodón

Retraso maduración en animales. Cocarcinógeno

10.1 Glicirrizina

Raíz de regaliz

Hipertensión, hipopotasemia

10.2 Disulfuros volátiles

Allium spp. (ajos, cebollas)

Irritantes mucosas

10.3 D–Manoheptulosa

Aguacate

Hiperglucemia

7. Sustancias fenólicas y alcoholes

8. Fitoestrógenos 8.1 Isoflavonas, lactonas cumarínicas, ácidos amargos 9. Acidos grasos

10. Misceláneo

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Con el consumo humano de mejillones y otros bivalvos nutridos de dinoflagelados tóxicos de los géneros Dinophysis o Prorocentrum aparecen trastornos intestinales con predominio de diarrea. El síndrome se denomina intoxicación diarreica por mariscos. Las toxinas diarreicas son termoestables, lipofílicas y se acumulan en el tejido graso del molusco. Se clasifican en tres grupos: ácido okadaico y sus derivados dinofisistoxinas, las pectonotoxinas y yesotoxinas. En 1987 se registró la primera intoxicación amnésica por moluscos. Resultaron afectadas 107 personas tras consumo de mejillones que contenían ácido domoico. Este agente es un aminoácido tóxico, producido por la diatomea Nitzschia pungens f. multiseries y acumulado por los mejillones durante el proceso normal de filtrado. Ciertas macroalgas marinas portan también la toxina. Asimismo, se han encontrado anchovas y pelícanos que contenían ácido domoico producido por Nitzschia pseudoseriata (o Pseudonitzchia australis). Los síntomas más frecuentes, a los tres días del consumo de los mejillones contaminados, son náuseas y vómitos, dolor abdominal, dolor de cabeza, diarreas y pérdida de memoria, con desorientación y confusión. La pérdida subsiguiente de memoria reciente predomina en mayores de 50 años. Las convulsiones observadas en algunos pacientes se correlacionan con las lesiones histopatológicas detectadas en el hipocampo y otras áreas del sistema límbico cerebral. Por lo que concierne a la pérdida de memoria, parece que la región CA3 del hipocampo es la más afectada por el ácido domoico. La intoxicación por moluscos neurotóxicos es endémica de las costas de Florida y del océano Indico; en España aparece en el Cantábrico. Se trata de un grupo de toxinas producidas por el dinoflagelado Ptychodiscus brevis. Químicamente son poliéteres, liposolubles, con un componente neurotóxico que bloquea la transmisión neuromuscular y un componente hemolítico. Los síntomas más comunes, que aparecen a los 3 días del consumo de alimento contaminado, son parestesias, inversión de la sensación frío/calor, náuseas, vómitos, diarreas e incoordinación. Las sustancias tóxicas presentes en los peces pueden concentrarse en tejidos u órganos específicos. De acuerdo con la distribución de las

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toxinas, se clasifican los peces en tres grupos: ictiosarcotóxicos (con toxinas en músculos, piel, hígado, intestinos), ictiotóxicos (toxinas en gónadas y huevos) y ictiohemotóxicos (sangre). Los grupos pueden solaparse. La ciguatera, intoxicación típica de latitudes cálidas, tiene su origen en algas (Lyngbya majuscula) o dinoflagelados (Gambierdiscus toxicus) que parasitan en peces. Ciguatoxina representa en realidad varias toxinas. Los síntomas de la intoxicación son gastrointestinales, neurológicos y cardiovasculares. La muerte sobreviene por parálisis respiratoria. Ni los tratamientos culinarios ordinarios, ni los procesos técnicos de congelación, salazón y desecación eliminan la toxicidad del pescado contaminado. Cada año se producen numerosas intoxicaciones por hongos venenosos. Las toxinas ciclopeptídicas, falotoxinas y amatoxinas (de potencia tóxica y mecanismo de acción diferentes) provocan el síndrome faloideo, caracterizado por dolor abdominal agudo, vómitos sanguinolentos, diarrea, que pueden revertir en 1-3 días, o continuar progresivamente hacia daño hepático y renal, alucinaciones, convulsiones, coma y muerte. Numerosas plantas superiores ofrecen alimentos con acciones tóxicas. Aunque para que se produzcan intoxicaciones precisan un consumo elevado de alimentos, por ejemplo, que contengan glucósidos cianogénicos o inhibidores de la colinesterasa. Una serie de plantas, usadas para infusiones, en medicina natural y, en ocasiones, como alimento del gana do y pertenecientes a las Boraginá ceas (Borago officinalis, Heliotropium europaeum), Asteráceas (senecios) y Fabáceas (crotolarias) contienen un alcaloide de estructura de pirrolizidina, que, biotransformado en el hígado, origina un compuesto electrofílico muy alquilante que lesiona el epitelio de los vasos sanguíneos. Se afecta así todo el organismo, que desarrolla un síndrome llamado venooclusivo, especialmente intenso en hígado y pulmón; la sintomatología general incluye un aumento de la resistencia circulatoria, con hipertensión, edemas, necrosis hemorrágica y muerte. MANUEL REPETTO y ANA CAMEAN Instituto Nacional de Toxicología. Sevilla. Depto. de Bioquímica, Bromatología y Toxicología de la Universidad de Sevilla

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Reproducción femenina Mecanismos paracrinos

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esde hace mucho tiempo se conoce la intervención de mecanismos hormonales en la reproducción humana. Las gonadotrofinas hipofisarias y los esteroides ováricos son los representantes del control endocrino de ese proceso. Ejercen su acción en órganos situados lejos del lugar de origen de las hormonas y acceden a ellos a través del torrente circulatorio. Se ha avanzado mucho en la identificación de factores de naturaleza peptídica que intervienen en la foliculogénesis, la ovulación y la implantación embrionaria. Moléculas de vida media muy corta, actúan de forma autocrina o paracrina, es decir, como señales locales inter o intracelulares dentro del mismo tejido. Esta regulación no hormonal está constituida por citoquinas y factores de crecimiento. Hasta hace poco se creía que el desarrollo folicular dependía de las gonadotrofinas hipofisarias y los esteroides ováricos. Hoy sabemos que muchos factores, péptidos producidos por las células de la granulosa o de la teca desempeñan un papel decisivo en el control del crecimiento folicular, sobre todo en los mecanismos de selección y dominancia.

Pensemos en la inhibina y la activina. Amén de sus efectos hormonales de inhibición y estímulo sobre la hipófisis, respectivamente, ambos péptidos ejercen efectos autocrinos y paracrinos sobre las células de la granulosa y de la teca. Según parece, la inhibina bloquea la aromatización ovárica; la activina, amén de una inequívoca incidencia en la aromatización, ejerce un efecto mitogénico sobre las células de la granulosa, al aumentar el número de receptores para la hormona estimulante del folículo (FSH). A la activina se le atribuye un efecto inhibidor sobre la producción de an drógenos inducida por la hormona luteinizante (LH). En la granulosa de folículos preovulatorios, la activina inhibe la secreción de progesterona y evita la luteinización precoz. La folistatina, otra proteína, opera a través de la inhibición de la activina; rebaja el número de receptores para la FSH. Péptidos importantes en la regulación paracrina del crecimiento folicular son los factores de crecimiento de tipo insulínico (IGF). La forma IGF-II se sinteiza en las células de la granulosa bajo el estímulo de la FSH. Ejerce acciones autocrinas sobre la granulosa semejantes a las de la activina, aunque su acción paracrina sobre la teca es sinérgica con la LH, por lo que aumenta la síntesis de andrógenos.

BLASTOCISTO

RECEPTOR IL-1 RECEPTOR LIF IL-1 LIF RECEPTOR LIF RECEPTOR IL-1

ENDOMETRIO

“Lenguaje” establecido entre blastocisto y endometrio durante el período de adhesión en la implantación embrionaria. Comparten los receptores donde actúan moléculas también sintetizadas por ambos

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Tóxicos naturales  

Peces Gambierdiscus Ciguatoxina Síntomas GI ciguatóxicos toxicus Maitotoxina Cardiotóxica (pez papagayo, Microalgas Scaritoxina Neurotóxica...

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