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Tricomoníase Introdução A família Trichomonadidae, da subfamília Trichomonadinae, da ordem Trichomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do filo Sarcomastigophora, incluem quatro espécies encontradas no homem que são: Trichomonas vaginalis, Trichomonas tenax, Trichomonas hominis e Trichomitus fecalis. A espécie T. vaginalis, patogênica, foi descrita pela primeira vez em 1836, por Donné, que a isolou de uma mulher com vaginite. Em 1894, Marchand e, independentemente, Miura (1894) e Dock (1896), observaram este flagelado na uretrite de um homem. O T. tenax, não-patogênico, vive na cavidade bucal humana e também de chipanzés e macacos. O T. hominis, não-patogênico, habita o trato intestinal humano. O T. fecalis foi encontrado em um único paciente, não existindo certeza se o homem seria seu hospedeiro primário.


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AGENTE ETIOLÓGICO RESERVATÓRIO

E

O principal agente causador da tricomoníase é o Trichomona vaginalis. Este protozoário possui apenas uma fase: trofozoíto. O reservatório mais importante é o homem. MORFOLOGIA O Trichomonas vaginalis é uma célula polimorfa, tanto no hospedeiro natural como em meios de cultura. Os espécimes vivos são elipsoides ou ovais e algumas vezes esféricos. O protozoário é muito plástico, tendo a capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar os alimentos e se fixar em partículas sólidas. O T. vaginalis, omo todos os tricomonadídeos, não possui a forma cística, somente a trofozoítica. A forma é variável, tanto nas preparações a fresco e como nas coradas. As condições físico-químicas (por exemplo, pH, temperatura, tensão de oxigênio e força iônica) afetam o aspecto dos tricomonas. Entretanto, a forma tende a se tornar uniforme entre os flagelados que crescem nos meios de cultura do que entre aqueles observados na secreção vaginal e na urina. Esta espécie possui quatro flagelos anteriores livres, desiguais em tamanho e se originam no complexo granular basal anterior, também chamado de complexo citossomal. A membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal. A margem livre da membrana consiste em um filamento acessório fixado ao flagelo recorrente. A extremidade posterior da costa é usualmente encoberta pelo segmento terminal da membrana ondulante. O axóstilo é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, prolongando-se até 1º semestre/2012

a extremidade posterior e conecta-se anteriormente a uma pequena estrutura em forma de crescente, a pelta. O aparelho parabasal consiste num corpo em forma de "V", associado a dois filamentos parabasais, ao longo dos quais se dispõe o aparelho de Golgi composto por vesículas paralelas achatadas. O blefaroplasto está situado antes do axóstilo, sobre o qual se inserem os flagelos, e coordena os seus movimentos. O núcleo é elipsóide próximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear e frequentemente apresenta um pequeno nucléolo. O retículo endoplasmático está presente ao redor da membrana nuclear. Esse protozoário é desprovido de mitocôndrias, mas apresenta grânulos densos paraxostilares ou hidro-

genossomos, dispostos em fileiras. BIOLOGIA CELULAR O T vaginalis habita o trato genitourinário do homem e da mulher, onde produz a infecção e não sobrevive fora do sistema urogenital. A multiplicação, como em todos os tricomonadídeos, se dá por divisão binária longitudinal, e a divisão nuclear é do tipo criptopleuromitótica, sendo o cariótipo constituído por seis cromossomos. Contrariando o que ocorre na maioria dos protozoários, não há formação de cistos. No entanto, muitos autores têm descrito estruturas arredondadas, imóveis, aparentemente com os flagelos internalizados, como pseudocistos.


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O T. vaginalis é um organismo anaeróbio facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência de oxigênio, em meios de cultura com faixa de pH compreendida entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20 e 40°C. Como fonte de energia, o flagelado utiliza glicose, frutose, maltose, glicogênio e amido. Alguns carboidratos, como a sacarose e a manose, não são utilizados. Numerosas enzimas são identificadas no parasito, particularmente as enzimas glicolíticas. Sendo desprovido de mitocôndrias, o parasito possui grânulos densos, os hidrogenossomos, portadores da piruvato ferredoxina-oxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar adenosina-trifosfato (ATP) e hidrogênio molecular (H,). O T. vaginalis é capaz de manter em reserva o glicogênio. Ele pode realizar a síntese de um certo número de aminoácidos, possuindo uma fraca atividade de transaminação. MECANISMOS DE TRANSMISSÃO O T. vaginalis é transmitido através da relação sexual e pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com a mulher infectada. O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma. Atualmente, admite-se que a transmissão não sexual é rara. A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto. PATOGÊNESE Mecanismos da Patogênese: o estabelecimento de T. vaginalis na vagina inicia com o aumento do pH, já que o pH normal da vagina é ácido (3,84,5) e o organismo cresce em pH maior que 5. A elevação do pH vaginal na 1º semestre/2012

tricomoníase é evidente, com uma redução concomitante de Lactobacillus acidophilus e um aumento na proporção de bactérias anaeróbias. Um contato inicial entre T. vaginalis e leucócitos resulta em formação de pseudópodes, internalização e degradação das células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito. A interação entre T. vaginalis com seu hospedeiro é um processo complexo, no qual estão envolvidos componentes associados a superfície celular do parasito e células epiteliais do hospedeiro e também componentes solúveis encontrados nas secreções vaginal e uretral. A aderência e a citotoxicidade exercidas pelo parasito sobre as células do hospedeiro podem ser ditadas pelos fatores de virulência, como adesinas, cisteína-proteinases, integrinas, cell-detaching factor (CDF) e glicosidases. Embora os mecanismos contato-dependentes tenham um papel significativo na patogênese da tricomoníase, mecanismos contatoindependentes estão também envolvidos, já que produtos secretados pelo parasito, como glicosidases e CDF, em meios de cultura, têm se mostrado altamente tóxicos a células epiteliais. Outra classe de moléculas implicada na adesão de T. vaginalis é representada pelas cisteínaproteinases, que são citotóxicas e hemolíticas e apresentam capacidade de degradar IgG, IgM e IgA presentes na vagina. Enquanto o número de organismos na vagina diminui durante a menstruação, os fatores de virulência mediados pelo ferro contribuem para a exacerbação dos sintomas nesse período. O ferro contribui para a resistência de T. vaginalis ao complemento por regular a expressão de cisteína proteinases, que degradam a porção C3 do complemento depositada sobre a superfície do organismo. Além disso, o T. vaginalis pode se auto-

revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro. Esse revestimento não permite que o sistema imune reconheça o parasito como estranho. PERÍODO DE INCUBAÇÃO Estudos clínicos e experimentais da infecção determinaram que o período de incubação varia de três a 20 dias. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O T. vaginalis apresenta alta especificidade de localização, sendo capaz de produzir infecção somente no trato urogenital humano, pois não se instala na cavidade bucal ou no intestino. Pode acometer tanto o homem quanto a mulher. Mulher O espectro clínico da tricomoníase varia da forma assintomática ao estado agudo. O T. vaginalis infecta principalmente o epitélio do trato genital. Nas mulheres adultas, a exocérvice é suscetível ao ataque do protozoário, mas raramente os organismos são encontrados na endocérvice. Esse flagelado não causa corrimento endocervical purulento. A tricomoníase provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstrual. O processo infeccioso é acompanhado de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito), desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e aumento na frequência miccional (poliúria). A vagina e a cérvice podem ser


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edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parede cervical, conhecida como colpitis macularis ou cérvice com aspecto de morango. A tricomoníase é mais sintomática durante a gravidez ou entre mulheres que tomam medicamento anticoncepcional oral.

Homem A tricomoníase no homem é comumente assintomática ou apresentase como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra. Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao urinar (ardência miccional) e por vezes hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a secreção é escassa. O parasito desenvolve-se melhor no trato urogenital do homem, em que o glicogênio é mais abundante. As seguintes complicações são atribuídas a esse organismo: prostatite, balanopostite e cistite. DIAGNÓSTICO Clínico O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção poderia ser confundida com outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), visto que o clássico achado da cérvice com aspecto de morango é observado somente em 2% das pacientes e o corrimento espumoso somente em 1º semestre/2012

20% das mulheres infectadas. Diagnóstico laboratorial -Exame microscópico: O exame microscópico convencional de preparações a fresco e de esfregaços fixados e corados, com os métodos de cultivo, são os procedimentos laboratoriais mais comumente empregados no diagnóstico da tricomoníase urogenital. O diagnóstico da tricomoníase, tradicionalmente, depende da observação microscópica do protozoário móvel, através do exame direto de esfregaços a fresco com auxílio da microscopia de campo claro e/ou de campo escuro e/ou de contraste de fase, bem como pela microscopia de esfregaços fixados e corados. -Cultura: muitos meios de cultura líquidos ou semi-sólidos têm sido descritos para o isolamento e manutenção axênica do T. vaginalis. Os principais meios de cultura usados são: o de Johnson & Trussell, 1943 (CPLM), o de Kupferberg, Johnson & Sprince, 1948 (STS) e o de Diamond, 1957 (TYM). -Imunológico: o imunodiagnóstico através de reações de aglutinação, métodos de imunofluorescência (direta e indireta) e técnicas imunoenzirnáticas (ELISA) têm contribuído para aumentar o índice de certeza do resultado. Essas técnicas não substituem os exames parasitológicos (microscópio e cultura), mas podem completá-los, quando negativos. Os testes imunológicos não são rotineiramente usados no diagnóstico dessa protozoose. TRATAMENTO Através da manipulação da estrutura química da azomicina, foi sintetizado o metronidazol, um fármaco efetivo contra as infecções pelo tricomonas do trato genitourinário. O T. vaginalis não é sensível

aos antibióticos e atualmente existe uma emergente ameaça de cepas resistentes ao metronidazol. Os fármacos usados são o metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasigyn), ornidazol (Tiberal), nimorazol (Nagoxin), carnidazol e secnidazol [os marcados em negrito são mais utilizados]. Em gestantes esses medicamentos não devem ser usados via oral, somente pela aplicação local de cremes, geleias ou óvulos. REFERÊNCIAS NEVES, David Pereira; [et al] – Parasitologia médica – 11.ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2005.

Tricomoníase  

Arquivo científico a respeito da tricomoníase

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