Arterias umbilicales Estudios han demostrado que el incremento de la resistencia de la arteria umbilical comienza a ser evidente solo cuando al menos el 60% del lecho vascular placentario está comprometido14. En embarazos con flujo diastólico reverso o ausente en la arteria umbilical, comparado con aquellos con flujo normal, el promedio del peso de la placenta está disminuido y el diámetro medio de las vellosidades es más pequeño24. En embarazos con restricción de crecimiento, aquellos que tienen ausencia o flujo reverso de la diástole, comparado con aquellos con Doppler normal, tienen más raíces vasculares con hiperplasia media y obliteración del lumen, y aquellos con flujo reverso o ausente en la diástole tienen una pobre vascularización vellosa terminal, hemorragia del estroma velloso, endovasculitis hemorrágica y anormalmente paredes delgadas de las raíces vasculares25. En embarazos con flujo ausente al final de la diástole en el Doppler de la arteria umbilical, tienen disminuidos los capilares espirales en la placenta y las vellosidades terminales están disminuidas en número y son más largas y tienen menos ramas que en un embarazo normal27. La disminución del número y el mal desarrollo de las vellosidades periféricas, dan como resultado una marcada disminución de la extracción de oxígeno de los espacios vellosos. En contraste placentas de fetos con restricción de crecimiento con flujo positivo al final de la diástole de la arteria umbilical, tienen un normal desarrollo de las raíces arteriales, incrementado la angiogénesis capilar y el desarrollo de las vellosidades terminales, todo esto como signo de un mecanismo adaptativo28. Estudios clínicos de la velocidad del flujo de la arteria umbilical en embarazos con restricción de crecimiento han reportado un progresivo incremento de la resistencia del flujo hasta la ausencia y en casos extremos, flujos reversos al final de la diástole (Figura 2) 28-32. La representación extrema y tardía del espectro de estos hallazgos está asociada con alta mortalidad perinatal, también como un incremento de la incidencia de defectos estructurales y cromosómicos letales para el feto.
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