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PSG_LG_01 Ed 1 Rev. 0 del Maggio 2009

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Linee guida per il trattamento della ipopotassiemia

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Maggio 2009

dott. M. Battistin, dott. F Marchesini, dott. S. Basso, dr. A. Bravin, dott. P. Casarin, dott. M. Cassin, dott.ssa E. Milan, dott.ssa C. Muran, dott. D. Tomasello

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SOMMARIO 1 2 3 4 5 6 7 8 9

LEGENDA ................................................................................................................................. 3 INTRODUZIONE ......................................................................................................................... 3 EZIOLOGIA ............................................................................................................................... 3 SEGNI E SINTOMI ....................................................................................................................... 4 ANORMALITÀ ELETTROCARDIOGRAFICHE .................................................................................... 4 TRATTAMENTO DELL’IPOKALIEMIA ............................................................................................... 5 PREVENZIONE DELL’IPOKALIEMIA ................................................................................................ 5 FLUSSO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO DELLA IPOPOTASSIEMIA FARMACI PRESENTI IN PTAV PER IL TRATTAMENTO DELLA IPOPOTASSIEMIA 9.1 TRATTAMENTO ORALE ........................................................................................................ 6 9.2 TRATTAMENTO PARENTERALE CON SOLUZIONI PRE-DILUITE ..................................................... 6 9.3 TRATTAMENTO PARENTERALE CON SOLUZIONI PREPARATE ESTEMPORANEAMENTE .................... 7 10 STORIA DELLA LINEA GUIDA 11. BIBLIOGRAFIA ......................................................................................................................... 7

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1. Legenda ⇒ 1 mMol di Potassio = 1 mEq di Potassio  1 fiala di Potassio aspartato 1 mEq/ml 10 ml contiene: − 1 mEq di K+ in 1 ml  1 fiala di Potassio aspartato 3 mEq/ml 10 ml contiene: − 3 mEq di K+ in 1 ml  1 fiala di Potassio cloruro 2 mEq/ml 10 ml contiene: − 2 mEq di K+ in 1 ml ⇒ 1 mMol di Magnesio = 2 mEq di Magnesio  1 fiala di Magnesio solfato 10% 10 ml contiene: −

1 g di Magnesio solfato

8 mEq di Magnesio

4 mMol di Magnesio

2. Introduzione L’ipopotassiemia è una anormalità elettrolitica di comune riscontro nella pratica clinica ed è definita come un valore di concentrazione plasmatica di potassio < 3.5 mMol/l. L’ipopotassiemia è generalmente ben tollerata nei pazienti per altro sani, ma può essere pericolosa per la vita quando severa. Inoltre nei pazienti con patologie cardiovascolari, anche una lieve o moderata ipopotassiemia aumenta il rischio di morbilità e mortalità, dato che il potassio è uno ione intracellulare e la sua concentrazione serica non sempre corrisponde a quella intracellulare. Classificazione della ipopotassiemia  lieve tra 3,0 e 3,5 mMol/l,  moderata tra 2,5 e 3,0 mMol/l,  severa inferiore a 2,5 mMol/l.

3. Eziologia a)

Ridotto apporto: • Inedia • Ingestione di creta b) Ridistribuzione intracellulare • Alterazioni dell’’Equilibrio acido-base (alcalosi metabolica ) • Cause ormonali (Insulina, agonisti β2-Adrenergici , antagonisti α-Adrenergici, ipertiroidismo) • Stato anabolico − Somministrazione di Vit. B12 o acido folico (produzione di globuli rossi). − Fattori di crescita per granulociti e macrofagi (produzione di globuli bianchi) − Nutrizione parenterale totale c) Altre cause

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Pseudoipokaliemia - Ipotermia • Paralisi periodica ipokaliemica • Tossicità da bario d) Aumentate perdite • Non renali − Perdite gastrointestinali (diarrea, tumori intestinali), − Perdite dai tegumenti (sudore) e) Renali • Aumentato flusso distale: diuretici, diuretici osmotici, nefropatie con perdita di Sali • Aumentata secrezione di potassio  Eccesso di mineralcorticoidi: Iperaldosteronismo primario, iperaldosteronismo secondario (ipertensione maligna, ipertensione nefrovascolare, tumori secernenti renina, cirrosi epatica, ipovolemia), abuso di liquirizia, carbenoxolone, iperplasia surrenalica congenita, sindrome di Cushing, sindrome di Bartter  Perdita distale di anioni non riassorbiti: vomito , drenaggio con sng, acidosi tubulare renale (tipo II), chetoacidosi diabetica, abuso di toluene, derivati della penicillina  Altre: amfotericina B, sindrome di Liddle, ipomagnesiemia

4. Segni e Sintomi I pazienti con ipopotassiemia spesso sono asintomatici, particolarmente quando il disordine è lieve. Se l’ipopotassiemia è più severa si possono presentare con una sintomatologia aspecifica come stanchezza generalizzata, apatia, stipsi. Con ipokaliemie sotto le 2,5 mMol/l, si può verificare necrosi muscolare con rabdomiolisi o svilupparsi una paralisi ascendente con compromissione della funzione respiratoria al di sotto delle 2 mMol/l. In pazienti senza sottostanti patologie cardiache, anormalità nella conduzione cardiaca sono estremamente insolite anche quando la potassiemia è inferiore alle 3,0 mMol/l. In quelli invece affetti da cardiopatia ischemica, insufficienza cardiaca o ipertrofia ventricolare sinistra, anche le ipokaliemie lievi-moderate aumentano la probabilità di aritmie cardiache. L’ipopotassiemia inoltre aumenta la potenziale attività aritmogena della digossina.

5. Anormalità elettrocardiografiche Non ci sono in genere anormalità elettrocardiografiche in pazienti con lieve ipopotassiemia, ma queste possono divenire evidenti nell’ipopotassiemia da moderata a severa manifestandosi con comparsa di onde U, appiattimento o inversione delle onde T o cambiamenti del segmento ST. L’ipopotassiemia severa predispone alle aritmie e all’arresto cardiaco, fatto oltre modo vero quando i pazienti sono trattati con digossina o sono intossicati da digossina. Le principali aritmie associate all’ipopotassiemia sono la tachicardia ventricolare (TV) e la fibrillazione ventricolare (FV) che possono non rispondere alla terapia elettrica o farmacologica fino a quando non viene corretta la concentrazione serica del potassio. La sindrome del QT lungo, ereditaria o acquisita, è dovuta a malfunzionamento dei canali ionici responsabili della ripolarizzazione ventricolare. La deplezione di potassio e/o magnesio è il principale disturbo metabolico associato con il malfunzionamento dei canali che predispone all’aritmia e in particolare alla torsione di punta, un’aritmia ventricolare riconosciuta come variante della TV il cui trattamento principale è la correzione dell’ipopotassiemia associata alla somministrazione di magnesio solfato.

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Infine l’ipopotassiemia può interferire con i benefici effetti dei farmaci antiaritmici rendendo i pazienti più suscettibili al ripresentarsi della sottostante aritmia.

6. Trattamento dell’Ipokaliemia Nei pazienti stabili con ipopotassiemia lieve,quando il tratto gastroenterico è utilizzabile, è più sicuro correggere l’ipopotassiemia utilizzando la somministrazione orale che permette di impiegare dosaggi variabili da 75-100 mMol/die con la necessità di circa una settimana per la correzione. Criteri per l’infusione di soluzioni contenenti Potassio: Infusione in vena periferica di soluzioni di potassio:  massima concentrazione 80 mEq/l  velocità d’infusione - in condizioni normali 10 mEq/ora - in casi particolari 20 mEq/ora - in emergenza: 2 mEq/min per 10 m’ poi 10 mEq in 10 m’.  le infusione di soluzioni con concentrazione >30 mEq/l devono essere infuse con pompa. Infusione in vena centrale (raccomandata l’utilizzo della pompa)  massima concentrazione >80 mEq/l  velocità d’infusione >20 mEq/ora Impiego in età pediatrica  velocità massima d’infusione per via venosa periferica non superiore a 0.3 mEq/kg/ora. Nei pazienti con ipopotassiemia moderata o severa bisogna distinguere i pazienti in asintomatici, con aritmie potenzialmente fatali, in arresto cardiaco. In assenza di sintomi compresa la tossicità da digossina e comunque in assenza di patologie cardiache severe, il potassio dovrebbe essere somministrato alla posologia di 10 mMol/ora e.v. anche in una vena periferica. In questa condizione la somministrazione di magnesio è richiesta solo se ne è stata accertata la carenza. L’insorgenza di aritmie richiede la somministrazione endovenosa di potassio la cui dose massima raccomandata è di 20 mMol/ora con la possibilità di una più rapida somministrazione quando si sospetti un arresto cardiaco imminente ( infusione iniziale di 2 mMol/min per 10 min seguito da 10 mMol in 5-10 min). Un’iniezione in bolo rapido di potassio deve essere, comunque evitata perché può determinare l’arresto cardiaco. La somministrazione di magnesio dovrebbe essere iniziata precocemente dopo quella di potassio anche prima di conoscere i livelli di magnesiemia. Nell’arresto cardiaco l’ipopotassiemia può essere nota o essere scoperta dopo che la rianimazione è già stata avviata. Sebbene lo stato metabolico del paziente in arresto cardiaco (acidosi metabolica) favorisca un incremento del potassio sierico, il potassio intracellulare rimane basso.

7. Prevenzione dell’ipokaliemia L’ipopotassiemia è frequentemente iatrogena e quindi evitabile. Per effettuare una prevenzione primaria gli elettroliti dovrebbero essere monitorati nei pazienti a rischio come quelli trattati con diuretici e quelli con alte perdite gastrointestinali. E’ importante, inoltre, monitorare il potassio sierico dopo il trattamento iniziale e prevenire il manifestarsi dell’ipopotassiemia mediante la rimozione di ogni fattore precipitante. L’ipopotassiemia può anche verificarsi in pazienti con insufficienza renale che richiedono terapia dialitica. I medici non nefrologi possono disconoscere il flusso di potassio che si realizza con le Ed. 1 Rev. 0 Maggio 2009

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differenti metodiche dialitiche. Nei pazienti che ricevono dialisi peritoneale, l'ipopotassiemia è un evento che si determina frequentemente. In quelli che ricevono l’emodialisi, l’ipopotassiemia si verifica verso la fine o subito dopo la fine della seduta dialitica. I pazienti a maggior rischio sono quelli con una bassa potassiemia già all’inizio della procedura.

8. Flusso diagnostico terapeutico della ipopotassemia 9. Farmaci presenti in Prontuario Terapeutico di Area Vasta per il trattamento della ipopotassiemia Per il trattamento dell’ipopotassiemia sono previste tre possibilità per la somministrazione di potassio 1. orale 2. parenterale con l’impiego di soluzioni prediluite 3. parenterale con soluzione preparate estemporaneamente diluendo soluzioni concentrate di potassio. 9.1 TRATTAMENTO ORALE Quando si verifichi la necessità di correggere una carenza di potassio si dovrà ricorrere in via prioritaria prescrizione e somministrazione di potassio per via enterale (orale, SNG, PEG). Per il trattamento orale/enterale è disponibile e richiedibile alla farmacia una preparazione galenica contenente 20 mEq di K+ (cartine di potassio cloruro 1,5 g) La loro diluizione in acqua e la successiva somministrazione consente una correzione “rapida” della carenza di potassio (dose da 2-6 cartine al dì), 9.2 TRATTAMENTO PARENTERALE CON SOLUZIONI PRE-DILUITE Quando si verifiche la necessità di somministrazione endovenosa di soluzioni concentrate di potassio cloruro, le formulazioni di prima scelta sono quelle rappresentate da soluzioni già diluite contenenti potassio disponibili in PTAV. Sono disponibili soluzioni diverse per solvente e concentrazione di potassio.

KCl mEq/litro

K mEq

Volume

40

20

500

Potassio Cloruro 0,3 % + Glucosio 5%

80

40

500

Potassio Cloruro 0,6 % + Glucosio 5%

40

20

500

Potassio Cloruro 0,3 % + NaCl 0,9%

80

20

250

Potassio Cloruro 0,6 % + NaCl 0,9%

80

40

500

Potassio Cloruro 0,6 % + NaCl 0,9%

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Composizione

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9.3 TRATTAMENTO PARENTERALE CON SOLUZIONI PREPARATE ESTEMPORANEAMENTE Per l’impiego di soluzioni con concentrazione di potassio differenti da quelle previste al punto precedente, si dovrà ricorrere a soluzioni preparate estemporaneamente partendo da soluzioni concentrate. In PTAV sono presenti le seguenti preparazioni farmaceutiche: +  potassio aspartato 1 mEq/mL, fiale da 10 mL (10 mEq di K /fiala) +  potassio aspartato 3 mEq/mL, fiale da 10 mL (30 mEq di K /fiala)  potassio cloruro 2 mEq/mL, fiale da 10 mL (20 mEq di KCl/fiala) L’impiego di soluzioni concentrate di potassio è riservata alle S.O. autorizzate secondo la procedura prevista.

10. Storia della linea guida Revisione 0

Data Maggio 2009

Motivo Creazione della Linea Guida

11. Bibliografia −

Guidon-Attali C, Colavolpe JC, Francois G. Alterazioni della Kaliemia nell’adulto. Encycl Méd Chir (Elsevier, Parigi), Anestesia-Rianimazione, 36-860-A-15 1998, 14 p.

Alfonzo AVM, Isles C, Geddes c, Deighan C. Potassium disorders-clinical spectrum and emergency management. Resuscitation (2006) 70, 10-25.

Gennari FJ. Hypokalaemia. New Eng J Med 1998;339: 451-8.

Venkataraman R, Kellum J, Pinsky M. Skills and technique. Homeostasis. In Patient- Centred Acute Care Training. European Society of Intensive Care Medicine 1-34.

Singer GG, Brenner BM. Fluid and Electrolyte Disturbance. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16Th Edition. McGraw Hill Companies 252-263.

Soar J, Deakin CD, Nolan JP, Abbas G ,Alfonzo A, Handley AJ, Lockey D, Perkins GD, Thies K. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 7. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation (2005) 67S1, S135—S170

Ospedale Giovanni Bosco di Torino Azienda Regionale USL 4 Della Regione Piemonte. Linee Guida nella Diagnosi e nel Trattamento dei Pazienti con Disturbi Idroelettrolitici e dell’ Equilibrio Acido Base in Pronto Soccorso. Ipokaliemie 11-12.

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