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Impact des produits laitiers sur la santé : état des connaissances SYNTHÈSE

Sous la direction de Denis Roy, Ph. D., titulaire de la Chaire de recherche du Canada, titulaire de la Chaire de recherche industrielle en technologie et typicité fromagère, Université Laval.

Octobre 2008


Impact des produits laitiers sur la santé : état des connaissances Synthèse

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

Responsable scientifique ƒ

Denis Roy, Ph.D. Centre STELA-INAF, Université Laval

ƒ ƒ ƒ ƒ

Josée Gagnon, M.Sc. Nutrition, INAF Patricia Savard, M. Sc. Sciences et technologie des aliments, INAF Karen Vallverdu-Spitz, Chimiste, Centre STELA-INAF Lucie Roy, B.Sc. Sciences et technologie des aliments, Université Laval

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Samira Roufik, Ph.D. Coordonnatrice scientifique de l’Association pour les ingrédients santé en alimentation. Jean Amiot, Ph.D. Directeur du département de sciences des aliments et de nutrition, Université Laval. Yves Pouliot, Ph.D. Directeur de l’Institut des nutraceutiques et des aliments fonctionnels, Université Laval. Benoit Lamarche, Ph.D. Titulaire de la chaire de recherche du Canada en nutrition et santé cardiovasculaire, INAF, Université Laval Karine Coenen, M.Sc. Pharmacie. Émilie Desfossés-Foucault, étudiante à la maîtrise. Sciences des aliments, INAF, Université Laval

Rédaction

Révision

ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Coordination ƒ ƒ ƒ

Samira Roufik, Ph.D. Coordonnatrice scientifique de l’Association pour les ingrédients santé en alimentation. Patricia Savard, M. Sc. Sciences et technologie des aliments, INAF Véronique Delcenserie, Ph.D. Médecine vétérinaire, INAF

La production de ce rapport a été rendue possible grâce à une contribution financière provenant des Producteurs laitiers du Canada. Les vues exprimées ne reflètent pas nécessairement les vues des Producteurs laitiers du Canada. Le responsable scientifique tient à remercier Ariane Fortier pour son soutien, le ministère de l’Agriculture, des Pêcheries et de l’Alimentation pour sa contribution financière aux activités de l’Association pour les ingrédients santé en alimentation (AISA) de même que l’AISA pour son soutien scientifique et logistique.

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TABLE DES MATIERES IMPACT SUR LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES ............................................................................8 1. INTRODUCTION .......................................................................................................................8 2. IMPACT DU FROMAGE ..............................................................................................................8 3. IMPACT DU LAIT ....................................................................................................................11 4. IMPACT DU YOGOURT ............................................................................................................14 5. ÉLEMENTS IMPLIQUES ...........................................................................................................16 5.1. DANS LE FROMAGE ........................................................................................................16 5.1.1. LACTOSE ................................................................................................................16 5.1.2. BACTERIES .............................................................................................................16 5.1.3. CALCIUM ................................................................................................................17 5.1.4. ANTIGENE ACTIVATEUR DE LA PLASMINOGENE .........................................................17 5.2. DANS LE LAIT ................................................................................................................18 5.2.1. CALCIUM ................................................................................................................18 5.2.2. ACIDES LINOLEIQUES CONJUGUES ...........................................................................18 5.2.3. FOLATE, VITAMINES B6 ET B12 ...............................................................................19 5.2.4. LIPOPROTEINES DE FAIBLE DENSITE .........................................................................19 5.2.5. CASEINE-Β .............................................................................................................19 5.2.6. PEPTIDES BIOACTIFS ...............................................................................................20 5.2.7. AUTRES COMPOSES ................................................................................................20 5.3. DANS LE YOGOURT ........................................................................................................20 5.3.1. BACTERIES .............................................................................................................20 5.3.2. AUTRES COMPOSES ................................................................................................21 6. CONCLUSION ........................................................................................................................21 IMPACT SUR LA TENSION ARTERIELLE ............................................................................................22 1. INTRODUCTION .....................................................................................................................22 2. IMPACT DU FROMAGE ............................................................................................................23 3. IMPACT DU LAIT ....................................................................................................................24 4. IMPACT DU YOGOURT ............................................................................................................25 5. ÉLEMENTS IMPLIQUES ...........................................................................................................26 5.1. DANS LE FROMAGE ........................................................................................................26 5.2. DANS LE LAIT ................................................................................................................27 5.2.1. CALCIUM ................................................................................................................27 5.2.2. POTASSIUM ET MAGNESIUM .....................................................................................28 5.2.3. PEPTIDES BIOACTIFS ...............................................................................................29 6. CONCLUSION ........................................................................................................................30 IMPACT SUR LE DIABETE DE TYPE 2................................................................................................31 1. INTRODUCTION .....................................................................................................................31 2. IMPACT DU FROMAGE ............................................................................................................32 3. IMPACT DU LAIT ....................................................................................................................34 4. IMPACT DU YOGOURT ............................................................................................................36 5. ÉLEMENTS IMPLIQUES ...........................................................................................................37 5.1. INDEX ET CHARGE GLYCEMIQUES ................................................................................38 5.2. EFFET INSULINOTROPIQUE..........................................................................................38

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IMPACT DES PRODUITS LAITIERS SUR LA SANTE .....................................................................................7

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5.3. VITAMINES ET MINERAUX ............................................................................................39 5.4. ACIDES GRAS SATURES ..............................................................................................40 5.5. SATIETE ....................................................................................................................40 6. CONCLUSION ........................................................................................................................40 IMPACT SUR LE POIDS CORPOREL ..................................................................................................42 1. INTRODUCTION .....................................................................................................................42 2. IMPACT DU FROMAGE ............................................................................................................44 3. IMPACT DU LAIT ....................................................................................................................46 4. IMPACT DU YOGOURT ............................................................................................................47 5. ÉLEMENTS IMPLIQUES ...........................................................................................................48 5.1. CALCIUM ...................................................................................................................49 5.2. AUTRES COMPOSES ...................................................................................................50 6. CONCLUSION ........................................................................................................................51 IMPACT SUR LE SYNDROME METABOLIQUE .....................................................................................52 1. INTRODUCTION .....................................................................................................................52 2. IMPACT DU FROMAGE ............................................................................................................57 3. IMPACT DU LAIT ....................................................................................................................57 4. IMPACT DU YOGOURT ............................................................................................................59 5. ÉLEMENTS IMPLIQUES ...........................................................................................................60 6. CONCLUSION ........................................................................................................................61 IMPACT SUR LE CANCER ................................................................................................................62 1. INTRODUCTION .....................................................................................................................62 2. IMPACT SUR LE CANCER COLORECTAL ...................................................................................63 3. IMPACT SUR LE CANCER DE LA PROSTATE ..............................................................................64 4. IMPACT SUR LE CANCER DU SEIN ...........................................................................................66 5. IMPACT SUR LES AUTRES TYPES DE CANCER ..........................................................................68 6. IMPACT DU FROMAGE ............................................................................................................69 6.1. SUR LE CANCER COLORECTAL ........................................................................................69 6.2. SUR LE CANCER DE LA PROSTATE...................................................................................70 6.3. SUR LE CANCER DU SEIN ................................................................................................72 7. IMPACT DU LAIT ....................................................................................................................73 7.1. SUR LE CANCER COLORECTAL ........................................................................................73 7.2. SUR LE CANCER DE LA PROSTATE...................................................................................74 7.3. SUR LE CANCER DU SEIN ................................................................................................76 8. IMPACT DU YOGOURT ............................................................................................................77 8.1. SUR LE CANCER COLORECTAL ........................................................................................77 8.2. SUR LE CANCER DE LA PROSTATE...................................................................................78 8.3. SUR LE CANCER DU SEIN ................................................................................................79 9. ÉLÉMENTS IMPLIQUES ...........................................................................................................80 9.1. DANS LE CANCER COLORECTAL......................................................................................80 9.1.1. CALCIUM ................................................................................................................80 9.1.2. VITAMINE D ............................................................................................................81 9.1.3. LIPIDES ..................................................................................................................81 9.1.4. BACTERIES .............................................................................................................82 9.1.5. AUTRES COMPOSES ................................................................................................82 9.2. DANS LE CANCER DE LA PROSTATE ................................................................................83 9.2.1. CALCIUM ................................................................................................................83 9.2.2. FACTEUR DE CROISSANCE ANALOGUE À L'INSULINE DE TYPE 1 .................................83

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9.2.3. LIPIDES ..................................................................................................................84 9.2.4. OESTROGENES .......................................................................................................84 9.3. DANS LE CANCER DU SEIN ..............................................................................................85 9.3.1. LIPIDES ..................................................................................................................85 9.3.2. FACTEUR DE CROISSANCE ANALOGUE À L'INSULINE DE TYPE 1 .................................85 9.3.3. OESTROGENES .......................................................................................................86 9.3.4. VITAMINE D ET CALCIUM ..........................................................................................86 9.3.5. ACIDES LINOLÉIQUES CONJUGUÉS ...........................................................................87 10. CONCLUSION ......................................................................................................................87 IMPACT SUR LA SANTÉ OSSEUSE....................................................................................................89 1. INTRODUCTION .....................................................................................................................89 2. IMPACT DU FROMAGE ............................................................................................................92 3. IMPACT DU LAIT ....................................................................................................................93 4. IMPACT DU YOGOURT ............................................................................................................96 5. ÉLÉMENTS IMPLIQUES ...........................................................................................................97 5.1. CALCIUM .......................................................................................................................97 5.2. AUTRES COMPOSES .......................................................................................................97 6. CONCLUSION ........................................................................................................................98 IMPACT SUR LA SANTÉ DES DENTS .................................................................................................99 1. INTRODUCTION .....................................................................................................................99 2. IMPACT DU FROMAGE ............................................................................................................99 3. IMPACT DES AUTRES PRODUITS LAITIERS .............................................................................100 4. ÉLÉMENTS IMPLIQUES .........................................................................................................102 4.1. CALCIUM .....................................................................................................................102 4.2. PROTEINES ..................................................................................................................102 5. CONCLUSION ......................................................................................................................103 IMPACT SUR LES MALADIES DU SYSTEME IMMUNITAIRE..................................................................104 1. INTRODUCTION ...................................................................................................................104 2. IMPACT DU FROMAGE ..........................................................................................................105 3. IMPACT DU LAIT ..................................................................................................................106 4. ÉLEMENTS IMPLIQUES .........................................................................................................107 4.1. DANS LE FROMAGE ......................................................................................................107 4.1.1. VITAMINE D ..........................................................................................................107 4.1.2. VITAMINE A ..........................................................................................................109 4.1.3. BUTYROPHILINE ....................................................................................................110 4.1.4. ZINC .....................................................................................................................110 4.1.5. PEPTIDES .............................................................................................................111 4.1.6. MYCOBACTERIUM AVIUM SSP. PARATUBERCULOSIS ................................................111 4.2. DANS LE LAIT ..............................................................................................................113 4.2.1. PROTEINES ET PEPTIDES .......................................................................................113 4.2.2. VANADIUM ............................................................................................................115 4.3. DANS LE YOGOURT ......................................................................................................116 4.3.1. BACTERIES ...........................................................................................................116 4.3.2. AUTRES COMPOSES ..............................................................................................118 5. CONCLUSION ......................................................................................................................119 BIBLIOGRAPHIE ..........................................................................................................................120

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IMPACT DES INGREDIENTS LAITIERS SUR LA SANTE ............................................................................144

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1. INTRODUCTION ........................................................................................................................145 PEPTIDES BIOACTIFS ...................................................................................................................145 2.1. PRODUCTION ...................................................................................................................146 2.1.1. PAR HYDROLYSE ENZYMATIQUE .................................................................................146 2.1.2. PAR FERMENTATION MICROBIENNE ............................................................................146 2.2. ACTIVITES BIOLOGIQUES ..................................................................................................147 2.2.1. PEPTIDES INHIBITEURS DE L’ACE ..............................................................................147 2.2.2. PEPTIDES ANTITHROMBOTIQUES ................................................................................150 2.2.3. PEPTIDES HYPOCHOLESTEROLEMIANTS .....................................................................151 2.2.4. PEPTIDES ANTIOXYDANTS .........................................................................................151 2.2.5. PEPTIDES OPIOÏDES ..................................................................................................152 2.2.6. PEPTIDES ANTIMICROBIENS .......................................................................................152 2.2.7. PEPTIDES IMMUNOSTIMULANTS..................................................................................153 2.2.8. PEPTIDES INDUISANT LA CONTRACTION MUSCULAIRE..................................................154 2.3. QUELQUES EXEMPLES .....................................................................................................154 2.3.1. GLYCOMACROPEPTIDE ..........................................................................................154 2.3.2. LACTOFERRINE ET LACTOFERRICINE ......................................................................155 2.3.3. PEPTIDES DERIVES DE LA β-LACTOGLOBULINE .......................................................157 STEROLS ET STANOLS.................................................................................................................159 LIPIDES ......................................................................................................................................162 4.1. ACIDES GRAS POLYINSATURES .....................................................................................162 4.1.1 ACIDES GRAS OMEGA-3 ET OMEGA-6 ......................................................................162 4.1.2. ACIDE LINOLEIQUE CONJUGUE...............................................................................163 4.1.2.1. IMPACT SUR LE CANCER .....................................................................................165 4.1.2.2. IMPACT SUR LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES ...............................................166 4.1.2.3. IMPACT SUR LA COMPOSITION CORPORELLE ........................................................167 4.1.2.4. IMPACT SUR LE DIABÈTE .....................................................................................167 4.2. PHOSPHOLIPIDES ET SPHINGOLIPIDES ...........................................................................168 MINERAUX ..................................................................................................................................170 CONCLUSION ..............................................................................................................................172 BIBLIOGRAPHIE ..........................................................................................................................173 IMPACT DES PROBIOTIQUES ET DES PREBIOTIQUES SUR LA SANTE .....................................................182 LES PROBIOTIQUES .....................................................................................................................183 1. INTRODUCTION ...................................................................................................................183 2. PRINCIPALES ESPECES UTILISEES ........................................................................................184 3. ESPECES COMMERCIALISEES ..............................................................................................185 4. MODES D’INCORPORATION DES PROBIOTIQUES ....................................................................186 4.1. CULTURE DE CELLULES LIBRES ....................................................................................186 4.2. IMMOBILISATION ..........................................................................................................187 4.3. SECHAGE ET LYOPHILISATION.......................................................................................187 5. INCORPORATION DANS LE PROCEDE DE FABRICATION ...........................................................188 6. SURVIE DES PROBIOTIQUES .................................................................................................189 6.1. DENOMBREMENT DANS LE PRODUIT ..............................................................................189 6.2. RECUPERATION AU NIVEAU FECAL ................................................................................189 6.3. ACTIVITE DANS L’INTESTIN ...........................................................................................190 6.3.1. IN VIVO .................................................................................................................190

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6.3.2. IN VITRO ...............................................................................................................190 6.4. RECUPERATION SUR LA MUQUEUSE INTESTINALE ..........................................................191 6.4.1. IN VIVO .................................................................................................................191 6.4.2. IN VITRO ...............................................................................................................192 6.5. RELATION DOSE-REPONSE ...........................................................................................193 7. IMPACT SUR LA SANTE DES PROBIOTIQUES...........................................................................193 7.1. IMPACT SUR LA DIARRHEE ............................................................................................194 7.2. IMPACT SUR LES POUCHITES.........................................................................................197 7.3. IMPACT SUR LA SANTE DU COLON .................................................................................198 7.4. IMPACT SUR L’ERADICATION D’HELICOBACTER PYLORI ..................................................199 7.5. IMPACT SUR L’INTOLERANCE AU LACTOSE.....................................................................200 7.6. IMPACT SUR LA CARIE DENTAIRE ...................................................................................201 LES PREBIOTIQUES .....................................................................................................................203 BIBLIOGRAPHIE ..........................................................................................................................205

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Section I

Impact des produits laitiers sur la santĂŠ

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Impact sur les maladies cardiovasculaires

1. Introduction

Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la cause initiale d’environ un décès sur trois au Canada. Ce nombre risque d’augmenter en raison du vieillissement de la population gras saturés et en cholestérol contribue au développement des MCV. Par conséquent, la communauté scientifique recommande de réduire l’apport de ces gras, ce qui pourrait se traduire par une diminution de la consommation des produits laitiers. En effet, ceux-ci comporte une proportion importante de lipides sous forme d’acides gras saturés (Mansbridge et Blake, 1997; Société canadienne du cancer, 2007). Des études épidémiologiques ayant pour but de comparer la prévalence des MCV dans différents pays ont avancé une association entre la consommation de produits laitiers et le risque de MCV, bien que certains facteurs confondants comme le mode de vie n’ont pas été pris en considération (Keys, 1970; Kagan et al., 1974). Cependant, la mise en évidence subséquente de nombreux avantages liés aux produits laitiers a semé le doute quant à la pertinence d’en limiter la consommation, nécessitant par le fait même de nouvelles études plus approfondies sur le sujet. Ces études ne dévoilent aucune preuve concrète d’une association entre la consommation de produits laitiers, indépendemment de d’autres facteurs de risque, et l’augmentation du risque de MCV (Elwood et al., 2004; Tholstrup, 2006). Les prochaines sections relateront plus en détails l’état des connaissances relativement à l’association entre les produits laitiers et les MCV. Étant donné le lien étroit entre la perturbation du métabolisme des lipides et l’apparition des MCV (Wilson et al., 1987; Levine et al., 1995), les études évaluant l’impact des produits laitiers sur les différents lipides sanguins seront également

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(Fondation des maladies du cœur du Canada, 2003). Un régime alimentaire riche en acides

considérées.

2. Impact du fromage

Le fromage contribue de façon appréciable à l’apport global en acides gras saturés et en cholestérol dans l’alimentation (Shea et al., 1993; Hu et al., 1999). Le lien entre la consommation de fromage et le risque de MCV a été étudié mais les résultats obtenus sont souvent contradictoires.

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Des études épidémiologiques ont observé que la consommation de fromage était positivement associée au risque de MCV ou à une détérioration du profil lipidique (Appleby et al., 1999; Kabagambe et al., 2003). De façon plus détaillée, l’étude prospective Oxford Vegetarian Study a montré que la consommation de fromage était positivement associée aux concentrations de cholestérol à la fois chez les hommes et les femmes ainsi qu’au risque de mortalité par cardiopathies ischémiques (Appleby et al., 1999). Dans leur étude visant à déterminer le risque de subir un infarctus du myocarde aigü non-fatal en fonction de sources Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

alimentaires en acides gras saturés, Kabagambe et al. (2003) ont constaté que la consommation de 1 à 2 portions de fromage par jour, comparativement à aucune, serait associée à un risque trois fois plus élevé de souffrir de ce type d’infarctus. Une étude a montré que la consommation de produits laitiers à teneur élevée en gras, incluant le lait, le fromage, la crème glacée et le beurre était associée, bien que faiblement, à un risque généralement plus élevé de MCV (Hu et al., 1999). D’autres études épidémiologiques ont montré que la consommation de fromage ne serait pas associée à un accroissement de la prévalence de MCV (Artaud-Wild et al., 1993; Tavani et al., 2002; Moss et Freed, 2003). Des données reliant le taux de mortalité par MCV dans différents pays et la consommation de certains produits laitiers ont démontré l’absence d’une quelconque association significative pour le fromage (Moss et Freed, 2003). La consommation de lait était, quant à elle, positivement corrélée au taux de mortalité cardiovasculaire (Moss et Freed, 2003). Les travaux d’Artaud-Wild et al. (1993), effectués chez des hommes de 55 à 64 ans en provenance d’une quarantaine de pays différents, ont montré l’existence d’une corrélation positive et significative entre la consommation de lait et le taux de mortalité coronarienne, alors qu’aucune relation significative n’a été mis en évidence pour le fromage. Dans l’étude cas-témoin conduite en Italie par Tavani et al. (2002), les hommes et les femmes dans le quartile supérieur de consommation de fromage (plus de 350 g par semaine) ne présentaient pas un taux d’infarctus aigus du myocarde plus élevé que les individus du tertile inférieur. Bien que ces auteurs aient également dénoté l’absence d’association entre la consommation de fromage et les MCV, ceux-ci n’ont toutefois pas constaté de distinction par rapport au lait. Néanmoins, les résultats de plusieurs recherches suggérent que le fromage pourrait avoir un impact spécifique et différent des autres produits laitiers sur le risque de MCV.

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Une étude randomisée et en chassé-croisé a permis de comparer l’effet du gras de beurre et de fromage Cheddar sur les différents lipides sanguins dans une cohorte d’hommes et de femmes hypercholestérolémiques (Nestel et al., 2005). Au terme de quatre semaines d’intervention, la consommation quotidienne de 40 g de gras laitiers provenant du beurre a induit une augmentation significative du cholestérol total et du cholestérol-LDL comparativement à la diète habituelle des sujets qui comportait proportionnellement moins de gras saturés. La consommation d’une même quantité de gras laitier provenant du fromage n’a pas modifié de façon significative ces facteurs de risque. Toutefois, il faut noter qu’aucune différence que les valeurs relatives au fromage tendent à être plus basses. Des résultats semblables ont été observés dans une autre étude randomisée en chassécroisé évaluant l’effet du gras provenant du fromage et du beurre sur différentes variables associées aux MCV (Biong et al., 2004). Les résultats indiquent que, pour un contenu égal en gras, le fromage ferait moins augmenter le cholestérol sanguin que le beurre. En effet, après trois semaines d’intervention, les concentrations de cholestérol total étaient significativement plus faibles pour la consommation de fromage comparativement à celle du beurre. Les résultats relatifs au cholestérol-LDL avaient la même tendance, mais n’étaient pas significatifs. Toutefois, il importe de mentionner que le rapport cholestérol-LDL/HDL, un prédicteur fiable du risque cardiovasculaire, n’était pas différent entre les diètes avec le beurre et celles avec le fromage. Finalement, Tholstrup et al. (2004) ont comparé l’effet d’un apport énergétique équivalent de gras laitiers provenant du fromage, du beurre et du lait sur les différents lipides et lipoprotéines. Dans cette étude randomisée en chassé-croisé, les teneurs en lactose et en caséine des différents produits laitiers ont été ajustées. Après trois semaines d’intervention, la consommation de fromage a provoqué une augmentation plus faible des concentrations de cholestérol total et de cholestérol-LDL. En fait, les concentrations de cholestérol-LDL résultant de la diète avec

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significative n’était détectée entre la période de consommation de fromage et de beurre, bien

fromage n’étaient pas significativement différentes de celles mesurées avant l’intervention, alors que les diètes riches en lait et beurre ont toutes deux engendré des augmentations significatives des concentrations plasmatiques de cholestérol-LDL comparativement aux niveaux de départ. Lorsque les différentes diètes étaient comparées entre elles, aucune différence significative n’apparaissait pour le rapport cholestérol-LDL/HDL, bien que la consommation de fromage se traduisait par une augmentation moindre du rapport que celle du lait. Les auteurs de ces trois études ont donc conclu que la consommation de fromage augmenterait possiblement moins le cholestérol que celle du beurre.

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Une revue de littérature des plus récentes études observationnelles et d’interventions fait état de résultats ambigus entourant l’effet de la consommation de produits laitiers sur le risque de MCV (Tholstrup, 2006). Selon cette revue, les conclusions en lien avec la consommation de fromage concordent avec celles des études décrites précédemment. En résumé, les auteurs ont confirmé que différentes études cliniques montrent un effet neutre du fromage sur le cholestérol sanguin. De plus, ils affirment que ces observations sont relativement nouvelles et qu’elles permettraient d’expliquer, du moins en partie, pourquoi plusieurs études d’observations dans les Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

dernières décennies ont décrit le fromage comme étant une exception d’un point de vue cardiovasculaire. Finalement, les auteurs ont noté que, même si les résultats provenant des études chez l’humain ne sont pas forcément percutants, ils doivent être pris en considération. À ce jour, seul l’effet du fromage à pâte ferme a été étudié, limitant l’extrapolation de ces conclusions aux autres types de fromage. Le lien entre une consommation élevée de fromage et un faible taux de MCV reflète une partie de ce qui est connu comme étant le paradoxe français (Colquhoun et al., 2003). La consommation régulière modérée d’alcool des français en parallèle avec la consommation élevée de fromage, leur permet de bénéficier des effets cardio-protecteurs reconnus de ce breuvage (Di Castelnuovo et al., 2002). Colquhoun et al. (2003) ont étudié l’effet d’une diète de quatre semaines faible en gras additionnée de 100 g de fromage (Camembert) par jour sur les lipides sériques. Les résultats de cette étude ont montré qu’aucune différence significative n’a été observée à la suite d’une consommation de la diète faible en gras additionnée de fromage comparativement à la diète témoin. Les auteurs concluent que l’inclusion de fromage dans une diète faible en gras ne serait pas associée à la perturbation des lipides.

3. Impact du lait

L’influence de la consommation de lait sur la santé de la population est un sujet de discorde au sein de la communauté scientifique. Tout comme pour les produits laitiers en général, des études épidémiologiques ont d’abord montré une forte corrélation entre l’apport en lait et les taux de mortalité coronarienne dans différents pays, corrélation qui atteignait une ampleur similaire à celle observée pour les acides gras saturés (Knox, 1977; Segall, 1977). Par ailleurs, une revue des différentes données épidémiologiques a proposé que le lait écrémé

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puisse également jouer un rôle déclencheur des MCV, supposant ainsi que les gras laitiers ne seraient pas les seuls éléments responsables de cette situation fâcheuse (Grant, 1998). L’attitude réfractaire des consommateurs envers cet aliment à la suite de son lien présumé avec les MCV a grandement contribué à la perte de popularité du lait vers la fin des années 80 (Stats Canada, 2005). Encore une fois, les recherches épidémiologiques n’apportent qu’une attention très limitée aux divers facteurs confondants. C’est pourquoi, les études tentant d’évaluer l’effet indépendant du lait sur la santé cardiovasculaire se sont multipliées au cours des dernières années, permettant de recueillir des données qui laisse penser que le lait n’a aucun effet

À cet effet, une revue des dix études prospectives sur le sujet indique qu’aucune preuve convaincante existe pour démontrer que le lait est néfaste sur la santé cardiovasculaire (Elwood et al., 2004). Au contraire, selon cette publication, cet aliment aurait plutôt un effet cardioprotecteur bénéfique bien que modeste. Les dix études prospectives analysées ont permis d’obtenir une estimation du risque relatif de MCV des sujets consommant davantage de lait comparativement à ceux ayant des apports plus faibles. À l’exception d’une étude (Mann et al., 1997), aucune des dix études prospectives analysées ne démontraient une augmentation du risque chez les individus ayant une consommation de lait plus élevée. Le lien entre les gras laitiers et l’apparition d’un premier infarctus du myocarde aigu a été analysé par des études cas-témoins (Warensjo et al., 2004; Biong et al., 2006). Ces études ont estimé l’apport en gras laitiers des sujets à partir des acides gras spécifiques du lait présents soit dans les lipides sériques des sujets ou à partir de leur tissu adipeux. Dans l’ensemble, les résultats n’attribuent pas aux gras du lait la propriété d’augmenter les risques d’un premier infarctus du myocarde (Warensjo et al., 2004; Biong et al., 2006). Il est même supposé que les

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nuisible.

gras laitiers, seuls ou en combinaison avec tout autre constituant des produits laitiers, pourraient avoir un effet protecteur chez les personnes plus à risque (Biong et al., 2006).

Il subsiste une importante controverse quant à l’impact du lait sur le bilan lipidique. En effet, autant les études observationnelles que d’interventions ne réussissent à faire ressortir d’évidences claires à ce sujet. D’une part, plusieurs études ont accordé au lait la capacité d’abaisser les lipides sanguins (Buonopane et al., 1992; St-Onge et al., 2000; Samuelson et al., 2001), menant ainsi à l’hypothèse que cet aliment pourrait contenir un « facteur laitier

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bénéfique » qui modulerait l’effet hypercholestérolémiant des gras laitiers. D’autre part, les études ne s’accordent pas toutes à l’effet que le lait ferait diminuer le cholestérol sanguin, car certains chercheurs affirment plutôt l’inverse (Steinmetz et al., 1994; Nagaya et al., 1996) alors que d’autres considèrent ces effets sont insignifiants ou tout simplement absents (Onning et al., 1998; Barr et al., 2000; Ness et al., 2001). La démystification de l’effet réel du lait sur le profil lipidique est fastidieuse compte tenu des résultats ambivalents des études et de la diversité

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méthodologique de celles-ci.

Des interventions visant à comparer l’effet du lait à celui de d’autres produits laitiers ont été réalisées. Celles-ci sont arrivées à la conclusion qu’il n’y aurait pas de réelle différence entre l’effet du lait et du beurre relativement à l’élévation des concentrations plasmatiques de cholestérol une fois leur quantité de gras égalisée (Steinmetz et al., 1994) mais, aussi lorsque leur contenu en lactose et en caséine était ajusté à celui du lait (Tholstrup et al., 2004). Une revue de la littérature tire des conclusions similaires en affirmant que le lait pourrait ne pas être différent du beurre relativement à son effet sur le cholestérol (Tholstrup, 2006). Une question perdure: la consommation de lait entier, qui contient davantage de matière grasse et de gras saturés, engendre-t-elle des effets différents ou semblables à ceux du lait partiellement écrémé ou écrémé sur le développement de MCV et le profil lipidique. Steinmetz et al. (1994) ont évalué cette question sous des conditions contrôlées et selon un devis en chassé-croisé. Après une période de traitement de six semaines, le lait entier a engendré des concentrations significativement plus élevées de cholestérol total et de cholestérol-LDL que les autres types de lait. Les auteurs concluent que la substitution du lait entier par le lait écrémé pourrait vraisemblablement diminuer le risque de MCV. D’autres chercheurs ont fait des observations semblables (Rossouw et al., 1981), alors que d’autres n’ont pas constaté cette différence (Thompson et al., 1982). Dans ces études d’intervention, l’augmentation du cholestérol était prévisible dans la mesure où les quantités de gras provenant du type de lait choisi étaient supérieures. Toutefois, dans la vraie vie, comme le montre certaines études d’observations (Tavani et al., 2002; Elwood et al., 2004), cela ne suppose pas pour autant que les grands consommateurs de lait entier seraient nécessairement plus à risque de MCV.

Il est évident que les différents résultats provenant d’études d’observations sont intéressants d’un point de vue d’association, mais ceux-ci ne permettent pas d’établir hors de

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tout doute un lien de causalité. Comme il a été mentionné précédemment, bien qu’une considération particulière soit portée aux facteurs confondants potentiels dans ces études, elles ne permettent assurément pas de faire abstraction de tous les facteurs résiduels pouvant influencer l’association. De plus, les différentes études d’interventions effectuées jusqu’à présent ont généralement été conduites selon des devis expérimentaux comportant un contrôle nutritionnel sous-optimal, contribuant par le fait même à l’inconsistance des résultats obtenus. À cet effet, une récente étude réalisée dans la ville de Québec a évalué, selon un protocole randomisé en chassé-croisé comportant un contrôle nutritionnel strict, l’impact de la semaines d’intervention, la consommation d’environ un litre de lait par jour n’a pas provoqué de modifications significatives des différents lipides sanguins comparativement à la diète contrôle (Gagnon, 2007).

Malgré la présence de revues concluantes, il n’est pas possible d’affirmer hors de tout doute que le lait aurait une influence réellement bénéfique sur les lipides sanguins et les MCV. Toutefois, les démonstrations à l’effet que le lait n’aurait vraisemblablement pas d’effet nuisible sur le développement des MCV sont de plus en plus convaincantes.

4. Impact du yogourt

Les dernières années ont été marquées par l’apparition sur le marché d’un nombre impressionnant de différents types de yogourt. L’effervescence entourant la consommation de yogourt découle sans aucun doute des nombreuses vertus qui lui sont attribuées. L’impact du yogourt et des différents produits laitiers fermentés sur le profil lipidique a récemment fait l’objet

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consommation isolé de lait sur les différents facteurs de risque cardiovasculaire. Après huit

d’un nombre croissant d’études. Les prochains paragraphes traiteront uniquement de l’impact du yogourt dit «traditionnel», c’est-à-dire inoculé par Streptococcus thermophilus et Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus. Les effets bénéfiques des yogourts contenant des bactéries probiotiques seront abordés dans la dernière section de ce rapport. Ainsi, dans cette partie, le terme yogourt fera toujours référence au yogourt traditionnel.

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Plusieurs études d’observations ont examiné la relation existante entre les produits laitiers et les MCV, mais peu d’entre elles ont porté une attention particulière à l’effet du yogourt sur le développement de ces maladies. Moss et Freed (2003) ont observé que la consommation de yogourt en Europe au début des années 90 n’était pas corrélée au taux de mortalité coronarienne chez les hommes âgés entre 65 et 74 ans. Tavani et al. (2002) ont remarqué que les individus consommant sept fois ou plus de yogourt par semaine, comparativement aux nonconsommateurs, avaient une tendance inverse significative de risque pour l’infarctus aigu du myocarde. Dans cette étude, le yogourt est le seul produit laitier à avoir obtenu une association Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

inverse significative, permettant ainsi de lui supposer un effet cardio-protecteur.

Des études d’interventions chez l’animal ont constaté une amélioration du profil lipidique, soit une diminution du cholestérol total et des LDL à la suite de la consommation ad libitum d’une diète additionnée de yogourt (Navder et al., 1990; Akalin et al., 1997). Quelques études d’interventions chez l’humain ont associé la consommation de yogourt à un bilan lipidique favorable. Fabian et Elmadfa (2006), dans leur étude en chassé-croisé, ont comparé l’effet d’un yogourt probiotique et celui d���un yogourt traditionnel sur le profil lipidique plasmatique des femmes normocholestérolémiques. La consommation de 100 à 200 g par jour de yogourt sur une période de quatre semaines a résulté en une diminution significative du cholestérol-LDL, ainsi qu’à une amélioration significative du rapport cholestérol-LDL/HDL dans le groupe test (yogourt probiotique) et celui du groupe témoin (yogourt traditionnel). L’absence de différence entre les résultats provenant des deux groupes à l’étude a poussé les chercheurs à conclure que la consommation régulière de yogourt probiotique, mais aussi de yogourt traditionnel, avait un effet positif sur les lipides plasmatiques chez les femmes en santé. Une autre étude randomisée en chassé-croisé a également évalué l’effet d’une supplémentation d’environ 720 mL de yogourt par jour sur les différents lipides plasmatiques des femmes ayant des concentrations normales de cholestérol (Hepner et al., 1979). Les auteurs de cette étude ont constaté une diminution du cholestérol total de l’ordre de 5 % après seulement une semaine de traitement. Toutefois, d’autres études d’interventions n’ont pas réussi à déceler d’effet significatif du yogourt sur ces paramètres. C’est le cas entre autres de Thompson et al. (1982) qui ont évalué l’effet de la supplémentation d’environ un litre de différents produits laitiers, dont le yogourt, sur le bilan lipidique pour une période de trois semaines sans discerner de modification significative au niveau lipidique. Des résultats semblables ont été observés dans d’autres études après avoir consommé de 500 à 2000 mL de yogourt par jour (Rossouw et al., 1981; McNamara

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et al., 1989). Les preuves scientifiques, concernant l’effet du yogourt, ne sont pas encore suffisantes pour affirmer hors de tout doute son impact réel sur le développement de MCV et le métabolisme des lipides et lipoprotéines.

5. Éléments impliqués

5.1.1. Lactose Segall (1992), dans une lettre à l’éditeur, fait remarquer que le fromage possède un faible contenu en lactose, celui-ci étant hydrolysé pendant la fermentation menant à la fabrication du fromage, et une quantité élevée de calcium. Selon lui, ces caractéristiques du fromage sont en accord avec l’hypothèse préalablement décrite selon laquelle le lactose des produits laitiers pourrait être à l’origine de l’association entre ce groupe d’aliment et le développement de MCV. Cette relation découle de l’observation d’un taux de mortalité coronarienne relativement bas dans les sociétés où l’intolérance au lactose est élevée, donc où la consommation de lait est plus faible. Une faible corrélation négative entre la consommation de fromage et la mortalité par MCV a été également mise en évidence par Moss et Freed (2003). Toutefois, le fait que certaines études d’interventions ayant ajusté le contenu en lactose de différents produits laitiers aient tout de même remarqué l’effet distinctif du fromage d’un point de vue lipidique, soulève un doute quant à la réelle implication du lactose dans l’étiologie des MCV (Tholstrup et al., 2004).

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5.1. Dans le fromage

5.1.2. Bactéries

Des données provenant d’études chez l’animal et chez l’humain accordent aux produits laitiers fermentés la capacité de réduire modérément le cholestérol sanguin (St-0nge et al., 2000). L’effet neutre du fromage sur le développement des MCV proviendrait du fait que ce produit laitier a subi une fermentation (Tholstrup et al., 2004). Pour que la fermentation bactérienne au niveau intestinal puisse jouer un rôle dans l’effet hypolipidémiant du fromage, une quantité suffisante de propionate, un dérivé de la fermentation bactérienne, doit être

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produite pour contrebalancer l’effet de la génération d’acétate, un précurseur de la synthèse de lipide (Jenkins et al., 1991). Un autre mécanisme par lequel les bactéries associées à la fermentation

du

fromage

et

des

produits

laitiers

pourraient

exercer

leur

action

hypocholestérolémiante serait via les acides biliaires. En fait, les acides biliaires conjugués, étant en contact avec le microbiote intestinal, permettraient aux bactéries lactiques de les hydrolyser et de les lier au cholestérol (St-0nge et al., 2000). Par la suite, le complexe acide biliaire-cholestérol formé serait plus facilement éliminé dans les fèces faisant par le fait même

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

diminuer les concentrations de cholestérol.

5.1.3. Calcium

Le fromage, tout comme les autres produits laitiers, est riche en calcium. Dans une revue de littérature sur les produits laitiers et les MCV, il a été suggéré qu’un apport élevé en calcium serait associé à un profil en lipoprotéines plasmatiques prédictif d’un risque moindre de souffrir de

MCV

(Tholstrup,

2006).

Bien

que

plusieurs

études

aient

montré

le

potentiel

hypocholestérolémiant du calcium, les mécanismes exacts ne sont toujours pas clairs. Par exemple, il a été proposé que la réduction du cholestérol puisse se faire via l’inhibition de l’absorption du gras, amenant ainsi une augmentation de son excrétion fécale. Cette supposition découle de l’étude de Jacobsen et al. (2005) qui ont constaté qu’une supplémentation de 1800 mg de calcium provoquait une excrétion fécale de gras environ deux fois plus importante que celle produite lors d’une plus faible supplémentation en calcium (500 mg). Par ailleurs, il a été suggéré par De Rodas et al. (1996), à la suite de leur étude chez l’animal, que l’inhibition de l’absorption des acides biliaires engendrée par le calcium pouvait également constituer un mécanisme potentiel. Les auteurs expliquent que l’excès de calcium alimentaire dans la diète des porcs serait à l’origine d’une liaison avec les acides biliaires provoquant la suppression de leur réabsorption dans la circulation entéro-hépatique. Finalement, le calcium du fromage, comparativement à celui du lait, serait moins biodisponible compte tenu des faibles quantités de lactose qu’il contient, le lactose aidant à l’absorption du calcium (Moss et Freed, 2003).

5.1.4. Antigène activateur de la plasminogène

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La fibrinolyse est un ensemble de processus conduisant à la destruction physiologique de caillots sanguins. L’antigène activateur de plasminogène de type muqueux est un marqueur de la fibrinolyse. Une étude transversale a montré que le fromage et les produits laitiers affectaient favorablement, et de façon indépendante, la fibrinolyse par le biais de cet antigène (Mennen et al., 1999). Selon cette étude, l’effet visiblement neutre du fromage d’un point de vue cardiovasculaire pourrait en partie être attribuable à son effet bénéfique sur la fibrinolyse. Par ailleurs, Warensjö et al. (2004) ont également observé une corrélation inverse significative entre

5.2. Dans le lait 5.2.1. Calcium

Les différents mécanismes d’action potentiels du calcium ont été présentés dans la section sur le fromage. De façon générale, la biodisponibilité du calcium présent dans le lait serait supérieure à celle du fromage (Unal et al., 2005). L’addition de vitamine D dans le lait de consommation de même que la teneur supérieure en lactose du lait pourraient en bonne partie être responsables de cette différence puisque ces composés sont reconnus pour augmenter l’absorption intestinale du calcium (Unal et al., 2005).

5.2.2. Acides linoléiques conjugués

Les acides linoléiques conjugués (ALC) contenus dans le gras du lait pourraient avoir le potentiel d’abaisser le cholestérol. Cette association a jusqu’à présent surtout été démontrée

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ce facteur de risque métabolique et l’apport estimé en gras laitier.

chez l’animal. Considérant que la concentration moyenne d’ALC via les gras laitiers est d’environ 8 mg/g (Banni et al., 1996) et qu’elle peut varier considérablement selon les saisons, la quantité fournie par une seule portion de produit laitier serait probablement insuffisante pour produire un quelconque effet hypocholestérolémiant chez l’humain (Pfeuffer et Schrezenmeir, 2000).

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5.2.3. Folate, vitamines B6 et B12 Des concentrations faibles de folate et de vitamines B6 et B12 ont été associées à des concentrations élevées d’homocystéine circulante (Nygard et al., 1995; Ganji et Kafai, 2003). Des concentrations élevées d’homocystéine sont considérées comme un facteur de risque des MCV (Nygard et al., 1995). Étant donné que le lait contribue de façon non négligeable aux

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apports en ces nutriments, certains chercheurs ont tenté d’établir, à l’aide d’études d’observations, un lien entre le lait et les taux d’homocystéine (Elwood et al., 2004; Ganji et Kafai, 2004). Toutefois, aucune conclusion claire ne peut être tirée compte tenu de l’ambivalence des résultats obtenus.

5.2.4. Lipoprotéines de faible densité

Les concentrations de cholestérol-LDL constituent un facteur de risque cardiovasculaire non négligeable. Pourtant, plusieurs individus atteints de MCV présentent tout de même des concentrations de cholestérol-LDL normales ou quelque peu élevées (Kannel et Wilson, 1992). Dans plusieurs études, le modèle de distribution de la taille et de la densité des particules LDL a été montré comme étant un facteur déterminant de risque de MCV. Ce modèle montrait une prédominance de particules LDL petites et denses chez les individus souffrant de MCV (Austin et al., 1988; Williams et al., 2003). Les acides gras issus de la consommation de lait sont associés à un meilleur profil des LDL se traduisant par la présence en moins grand nombre de petites particules denses de LDL (Sjogren et al., 2004).

5.2.5. Caséine-β

Approximativement, 80 % des protéines du lait sont formées de caséines. L’une de ces caséines est nommée la caséine-ß, laquelle comportent plusieurs variants, soit A1, A2 et B. Des chercheurs ont montré un lien entre la consommation de la caséine-ßA1 et la mortalité cardiovasculaire dans différents pays (McLachlan, 2001). La caséine-ßA1 serait athérogène comparativement à la caséine-ßA2 (Tailford et al., 2003). Une étude randomisée en chassé-

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croisé chez l’humain n’a pas trouvé d’évidence que les deux variantes de caséine-ß (A1 ou A2) affectaient le cholestérol plasmatique (Venn et al., 2006).

5.2.6. Peptides bioactifs

Plusieurs études ont démontré la présence dans le lait de peptides abaissant la tension la diminution de l’hypertension améliore le profil de risque cardiovasculaire. L’effet cardioprotecteur possible du lait serait attribuable à l’effet des peptides bioactifs sur la tension artérielle. Les détails entourant les propriétés hypotensives de ces peptides seront abordés dans la deuxième section de ce rapport.

5.2.7. Autres composés

Dans les études démontrant un effet hypocholestérolémiant du lait, plusieurs composés, autres que ceux déjà mentionnés dans les paragraphes précédents, ont été proposés comme médiateurs de cette action. À cet effet, St-Onge et al. (2000) ont énuméré la plupart d’entre eux. Ces auteurs affirment, après une synthèse d’étude sur le sujet, que le magnésium, la riboflavine, l’acide orotique et les IgG expliqueraient l’effet hypocholestérolémiant du lait. L’impact bénéfique des produits laitiers sur la fibrinolyse pourrait également expliquer une partie de l’effet nondélétère de ce groupe d’aliments sur les MCV (Mennen et al., 1999).

5.3. Dans le yogourt

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artérielle (FitzGerald et al., 2004). Étant donné le lien étroit entre la tension artérielle et les MCV,

5.3.1. Bactéries L’impact des bactéries sur le cholestérol serait très dépendant de la souche bactérienne utilisée. L’activité hypocholestérolémiante serait généralement plus importante pour les lactobacilles ne servant pas de ferment dans la fabrication du yogourt traditionnel (Lopitz-Otsoa et al., 2006). Ce dernier est fabriqué à partir de deux espèces de bactéries, Streptococcus thermophilus et Lactobacillus delbrueckii

ssp. bulgaricus. Peu d’études ont ciblé l’effet

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spécifique de ces bactéries sur le cholestérol sanguin. Les quelques études ayant comparé l’effet du yogourt à celui du lait non-fermenté n’ont pas observé de différence quant à leur impact sur le cholestérol (Thompson et al., 1982; McNamara et al., 1989). Pour exercer leur pouvoir de réduction du cholestérol, les bactéries doivent survivre au passage dans l’intestin, le coloniser et agir à titre de probiotique (St-Onge et al., 2000). Ces souches ne résidant habituellement pas dans le tractus gastro-intestinal, sont incapables de coloniser l’intestin et sont rapidement éliminées dans les fèces. La consommation quotidienne de ces bactéries serait nécessaire pour bénéficier d’un effet à long terme sur le métabolisme (St-Onge et al., 2000). Certaines souches Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

de Streptococcus thermophilus et de Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus pourraient survivre aux sels biliaires (Dilmi-Bouras, 2006).

5.3.2. Autres composés Navder et al. (1990), dans leur étude chez le rat, ont observé une diminution du cholestérol à la suite de l’ingestion d’une diète contenant du yogourt, mais n’ont cependant pas pu constater de différence comparativement à la diminution engendrée par la consommation de lait. La diminution du cholestérol serait surtout due aux constituants du lait plutôt qu’à toute modification chimique du lait résultant du processus de fermentation menant à la production du yogourt (Navder et al., 1990). D’autres chercheurs ont proposé, comme pour le fromage, que la quantité réduite de lactose du yogourt permettrait d’expliquer ces bénéfices (Moss et Freed, 2003).

6. Conclusion

Lorsque la variété, la balance et la modération sont considérées dans l’alimentation, il n’y pas de preuve convaincante à l’effet que les produits laitiers augmenteraient le risque de MCV, tant chez l’homme en santé de tous âges que chez les jeunes ou les femmes en santé d’âge moyen (Tholstrup, 2006). L’absence d’effet néfaste des produits laitiers sur la santé cardiovasculaire, et dans une certaine mesure la légère diminution qu’ils pourraient induire sur le risque cardiovasculaire, s’expliquerait par leur impact bénéfique sur certains facteurs de risques reconnus des MCV (Elwood et al., 2004).

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Impact sur la tension artérielle

1. Introduction

fréquents facteurs de risque cardiovasculaire dont elle pourrait accroître le risque de deux à trois fois (Fondation des maladies du cœur du Canada, 2003). En l’an 2000, 14,4 % de la population canadienne rapportait avoir des problèmes de tension artérielle élevée (Fondation des maladies du cœur du Canada, 2003). Entre 1994 et 2000, ce taux aurait augmenté d’environ 3 %. La modification des habitudes alimentaires fait partie des stratégies visant la réduction des troubles d’hypertension dans la population. À cet effet, une étude d’envergure «Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH)» a été réalisée selon un devis expérimental randomisé, avec un contrôle nutritionnel partiel et coordonné dans quatre centres cliniques des États-Unis (Appel et al., 1997). Les aliments des diètes expérimentales étaient fournis aux 459 participants hommes et femmes et leur apport énergétique était contrôlé de façon à ce que leur poids reste le plus stable possible. Les diètes expérimentales étaient constituées de trois modèles d’alimentation différents soit : 1- une diète témoin reflétant les habitudes alimentaires des américains en général, 2- une diète élevée en fruits et légumes (8-10 portions/jour) mais similaire à la diète témoin en ce qui concerne les autres aspects nutritionnels, et 3- la diète DASH qui était constituée d’une consommation élevée de fruits et de légumes (8-10 portions/jour) mais aussi de produits laitiers faibles en matières grasses (environ 3 portions/jour). La quantité de sodium présente dans les trois diètes était similaire et les consommations permises de café et d’alcool

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L’hypertension artérielle est sans aucun doute l’un des plus importants et des plus

demeuraient limitées. En moyenne, la diète DASH incluait 360 mL de lait faible en gras ou écrémé, 86 g de yogourt et 39 g de fromage quotidiennement. De façon générale, cette étude a révélé que la diète élevée en fruits et légumes engendrait une réduction significative de la tension artérielle comparativement à la diète contrôle (systolique : -2,8 mmHg, diastolique : -1,1 mmHg) mais que l’addition d’environ 3 portions de produits laitiers dans la diète DASH a permis de doubler cette diminution (systolique : -5,5 mmHg, diastolique : -3,0 mmHg). La diète DASH a également résulté en une diminution de la tension artérielle qui était significativement plus importante que celle engendrée par la diète élevée en fruits et légumes. La principale différence

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entre ces deux diètes était l’inclusion de produits laitiers et la réduction de la quantité totale d’acides gras saturés dans la diète DASH. Puisque la littérature scientifique n’appuie pas l’idée selon laquelle la diminution en acides gras saturés puisse agir sur l’abaissement de la tension artérielle, cela suggère que la consommation de produits laitiers serait responsable de la diminution de la tension artérielle dans la diète DASH comparativement à la diète élevée en fruits et légumes (Miller et al., 2000). De plus, les résultats ont montré que les réductions de tension artérielle chez les participants hypertendus étaient plus importantes que celles des sujets normotendus. Concrètement, lorsque comparé avec la diète témoin, les sujets Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

hypertendus suivant la diète DASH ont vu leur tension artérielle diminuer de 11,4 mmHg et 5,5 mmHg pour la tension systolique et diastolique, respectivement. Les auteurs de cette étude ont noté que la réduction de la tension artérielle avec la diète DASH chez les sujets hypertendus atteint l’amplitude de celle rapportée dans les études de monothérapie médicamenteuse, suggèrant que ce type de modèle d’alimentation pourrait être efficace en tant qu’approche nutritionnelle pour les troubles d’hypertension. Bien que ce ne soit pas le cas pour toutes les études (Kynast-Gales et Massey, 1992; Ascherio et al., 1996; Steffen et al., 2005), la grande majorité des résultats provenant des études d’observations et d’interventions sur le sujet concordent avec ceux obtenus dans l’étude DASH (Pereira et al., 2002; Alonso et al., 2005; Ruidavets et al., 2006).

2. Impact du fromage

Très peu d’études ont évalué l’effet spécifique du fromage en tant que produit laitier sur la tension artérielle. Les études ayant observé une influence positive des produits laitiers sur cet important facteur de risque cardiovasculaire englobaient la consommation de fromage dans l’évaluation de l’effet des produits laitiers dans leur ensemble (Alonso et al., 2005; Ruidavets et al., 2006). Puisque le fromage n’est pas directement ciblé dans ce type d’étude, il est difficile de tirer des conclusions claires sur cet aliment en particulier. Néanmoins, quelques-unes permettent tout de même d’estimer l’effet spécifique du fromage sur la tension artérielle.

L’étude prospective CARDIA de Pereira et al. (2002) avait pour but d’examiner l’association entre la consommation de produits laitiers et l’incidence du syndrome métabolique. Lors des analyses, l’estimation des quantités de fromage consommées par les participants a été

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combinée à celle de la crème sûre. Les résultats ont montré que pour chaque consommation quotidienne de fromage et de crème sûre, le risque de souffrir d’hypertension artérielle chez les sujets présentant un surpoids au départ était diminué d’environ 33 %, mais les résultats n’atteignaient pas tout à fait des valeurs significatives (Pereira et al., 2002). Malgré la ressemblance nutritionnelle entre ces deux produits laitiers, il n’en demeure pas moins qu’aucune conclusion certaine ne peut être faite relativement à l’impact distinct du fromage sur la tension artérielle puisque dans cette étude, le fromage est indissociable de la crème sûre. L’étude transversale Hoorn avait sensiblement le même but que celle de Pereira et al. (Snijder artérielle systolique et diastolique.

3. Impact du lait

Ce sont tout d’abord des données observationnelles qui ont permis, au début des années 80, de montrer que des modèles d’alimentation caractérisés par une insuffisance en produits laitiers étaient associés à une prévalence d’hypertension artérielle plus élevée (Miller et al., 2000). Jusqu’à ce jour, une proportion notable des études réalisées sur le sujet a essentiellement porté sur l’impact des produits laitiers dans leur ensemble sur la tension artérielle. Toutefois, plusieurs d’entre elles ont tout de même évalué plus spécifiquement l’effet que pouvait avoir le lait sur cet important facteur de risque cardiovasculaire. La plupart de ces études visaient à comparer l’influence d’une consommation élevée de lait comparativement à une diète comportant des apports plus faibles en cet aliment. Vers la fin des années 80, Bierenbaum et al. (1987) ont rapporté que l’ingestion d’un peu plus d’un litre de lait écrémé par jour, comptant pour 1300 mg de calcium, réduisait à la fois la tension artérielle systolique et

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et al., 2007). Les analyses de cette étude ont permis d’isoler l’effet du fromage sur la tension

diastolique de l’ordre de 3 à 4 mmHg en moyenne respectivement, dans toute la population à l’étude. Ils constatèrent également que la diminution de la tension artérielle systolique doublait dans le sous-groupe d’individus préalablement hypertendus. Par ailleurs, une autre étude a rapporté que chez des femmes normotendues, la consommation quotidienne d’un litre de lait pendant six semaines engendrait une diminution de la tension artérielle systolique d’environ 3 mmHg alors que la tension diastolique quant à elle restait inchangée (Van Beresteijn et al., 1990). Des résultats forts similaires ont été présentés dans l’étude de Green et al. (2000). Cette étude réalisée sur une période de huit semaines, également chez des sujets sans problème préalable d’hypertension, a montré qu’une consommation de deux tasses de lait par jour

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provoquait effectivement un effet hypotenseur, mais qu’il était modéré et se rapportait principalement à la tension artérielle systolique. Dans une étude de Barr et al. (2000), un peu plus de 200 sujets en santé ont suivi des indications leur spécifiant d’augmenter leur consommation moyenne de lait à près de trois portions par jour. Bien que le groupe témoin et le groupe d’intervention aient tous deux engendré une légère diminution de la tension artérielle lorsque considérée comme un tout, les 32 sujets présentant une tension artérielle élevée au départ ont vu diminuer leur tension diastolique de 3,8 mmHg comparativement à 0,8 mmHg pour le groupe témoin. Une étude d’intervention, entièrement contrôlée du point de vue métabolique Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

et nutritionnel, chez les femmes ménopausées a permis d’appuyer le lien existant entre la consommation de lait et la tension artérielle (Gagnon, 2007). Contrairement aux études préalablement discutées, celle-ci avait un contrôle optimal de l’alimentation permettant ainsi d’isoler adéquatement l’impact du lait sur la tension artérielle. Les résultats de cette étude ont révélé que chez les sujets présentant une tension artérielle normale au départ, la consommation d’un peu plus d’un litre de lait par jour sur une période de six semaines était liée à une réduction significative de la tension diastolique et que la tension systolique tendait à diminuer (Gagnon, 2007). De plus, les auteurs ont constaté que la réduction de la tension systolique à la suite de la consommation du lait était plus importante chez les femmes présentant des valeurs de tension artérielle élevées au départ alors que la réduction de la tension diastolique ne semblait pas être influencée par les valeurs basales de tension artérielle. Une étude réalisée en chassé-croisé sur une période de quatre semaines visant à déterminer l’effet d’une diète faible ou élevée en calcium (400 vs 1500 mg) provenant de produits laitiers, n’a pu discerner de modifications significatives dans les valeurs de tension artérielle (Kynast-Gales et Massey, 1992). Cependant, Buchner et al. (1996), après avoir analysé à nouveau ces résultats, ont réalisé que la différence moyenne de tension artérielle systolique entre les deux groupes de calcium à l’étude était tout de même considérable chez les sujets préalablement hypertendus sans toutefois remarquer de différence relativement à la tension diastolique.

4. Impact du yogourt

Deux études d’observations, l’une prospective et l’autre transversale, visant à évaluer l’impact des produits laitiers sur les différentes composantes du syndrome métabolique ont isolé l’effet indépendant du yogourt sur la tension artérielle (Pereira et al., 2002; Snijder et al., 2007). Les détails de ces deux études seront abordés dans la section sur le syndrome métabolique. En

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résumé, Pereira et al. (2002) ont remarqué la présence d’une association significative inverse entre la consommation de produits laitiers et une tension artérielle sans toutefois observer de relation significative en ce qui concerne le yogourt. En fait, chaque consommation quotidienne de yogourt chez les sujets présentant un surplus de poids au départ était associée à une diminution de 22 % du risque d’hypertension, qui n’était toutefois pas significatif. Dans cette étude, les sujets présentaient une consommation de yogourt relativement faible en comparaison des autres produits laitiers à l’étude (environ 1,8 % du total des produits laitiers). D’un autre côté, les données de l’étude transversale Hoorn ont montré que la consommation de yogourt diminution de la tension diastolique ne l’était pas (Snijder et al., 2007). Cependant, une fois ajustée pour les différents facteurs confondants, la diminution de tension artérielle systolique n’atteignait plus le seuil significatif.

5. Éléments impliqués

5.1. Dans le fromage Plusieurs études ont montré que certaines peptides dérivés de protéines laitières agissent comme hypotenseurs naturels (FitzGerald et al., 2004). Il semblerait que ces peptides inhibent l’enzyme de conversion de l’angiotensine-I (ACE), une enzyme clé dans la régulation de la tension artérielle périphérique (FitzGerald et Meisel, 2000). L’ACE est, de façon générale, associée au système rénine-angiotensine et permet la conversion de l’angiotensine-I en angiotensine-II, une molécule à un haut potentiel vasoconstricteur. Certains de ces peptides reconnus pour agir à titre de composés hypotenseurs ont été isolés dans divers types de

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était inversement associée à la tension artérielle systolique de façon significative alors que la

fromages. Toutefois, bien qu’il existe tout de même quelques données relativement à la présence de ces peptides dans les fromages, il n’y a que peu d’information sur l’effet antihypertensif réel de ces peptides présents naturellement (Saito et al., 2000). À cet effet, Saito et al. (2000) ont étudié l’effet des peptides dérivés de sept types de fromage mature sur l’inhibition de l’ACE mais également sur la diminution de la tension artérielle chez des rats hypertendus. Les résultats ont montré que certains peptides spécifiques du fromage Gouda synthétisés chimiquement possèdaient une activité inhibitrice notable de l’ACE, qui résultait cependant en une faible activité anti-hypertensive. Des propriétés similaires ont également été rapportées

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chez l’animal à la suite de l’ingestion de protéines spécifiques du lactosérum de fromage (Abubakar et al., 1998).

5.2. Dans le lait

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5.2.1. Calcium

Plusieurs études épidémiologiques ont évalué la relation existante entre le calcium et la tension artérielle. La majorité d’entre elles ont identifié une association inverse entre le calcium alimentaire et les valeurs de tension artérielle ou le risque d’hypertension (McCarron et Reusser, 1999). Les résultats étaient cohérents entre les hommes et les femmes indépendamment des différences d’âge, du lieu géographique, de l’origine ethnique et de la race. Ces observations donnèrent lieu à de nombreuses études d’interventions chez l’humain visant à vérifier si la supplémentation en calcium pouvait réellement mener à une diminution des troubles d’hypertension. À cet effet, la méta-analyse de Griffith et al. (1999) qui incluait 42 études d’interventions randomisées a conclu que le calcium a vraisemblablement un rôle à jouer dans le métabolisme menant au contrôle de la tension artérielle et que sa supplémentation dans l’alimentation serait liée à une faible réduction significative de la tension artérielle systolique et diastolique. Les analyses groupées résultant des études inclues dans cette méta-analyse proposent que l’augmentation des apports en calcium serait reliée à une diminution moyenne de 1,44 mmHg pour la tension systolique et de 0,84 mmHg pour la tension diastolique. Plusieurs études ont préalablement suggéré que le calcium alimentaire et le calcium non alimentaire pouvaient ne pas avoir le même effet sur la tension artérielle. Ces études accordaient un impact bénéfique supérieur à celui provenant de l’alimentation. La méta-analyse de Griffith et al. (1999) a montré que l’impact du calcium sur la tension artérielle systolique et diastolique était près de deux fois plus important dans les études alimentaires que non alimentaires. Ces mêmes analyses menèrent à la constatation que les résultats provenant d’études alimentaires étaient davantage homogènes que ceux provenant d’études nonalimentaires. Certaines données ont suggéré que les bénéfices du calcium sur la tension artérielle pourraient être supérieurs chez les individus dont les habitudes alimentaires se traduisaient par une déficience en ce minéral (McCarron et Reusser, 1999). C’est ce qui a été démontré, entre autres, dans une étude portant sur une cohorte d’adolescents africains-

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américains reconnus de façon générale pour avoir des apports en produits laitiers, et par le fait même en calcium, faibles (Dwyer et al., 1998). À la suite de l’ingestion de 1,5 g de calcium par jour sur une période de huit semaines, les auteurs ont constaté que la réduction de la tension artérielle était plus grande chez les adolescents ayant au préalable des apports plus faibles en calcium provenant de la diète (Dwyer et al., 1998). Les mêmes conclusions ont été tirées de l’étude DASH (Appel et al., 1997). D’un point de vue métabolique, le calcium est impliqué dans la contraction et la tension artérielle (McCarron et Reusser, 1999). Puisqu’il n’est pas produit par le corps humain, le calcium alimentaire est requis quotidiennement en quantité suffisante pour permettre d’atteindre et de maintenir des valeurs de tension artérielle appropriées par l’entremise d’une régulation optimale de la résistance vasculaire (McCarron et Reusser, 1999). Zemel (2001) appuie l’idée selon laquelle le calcium jouerait un rôle clé dans le contrôle de la tension artérielle et spécifie que son effet hypotenseur serait en grande partie dû à la suppression des concentrations de 1,25-dihydroxyvitamine D, une hormone stimulant l’entrée du calcium dans les cellules. Cette inhibition résulterait en une normalisation du calcium intracellulaire qui réduirait à son tour celle de la résistance vasculaire périphérique, provoquant ainsi une diminution de la tension artérielle. Certaines études ont montré que la relation existante entre les produits laitiers et la tension artérielle était toujours présente une fois ajustée pour les valeurs de calcium alimentaire (Pereira et al., 2002; Ruidavets et al., 2006) suggérant que ce minéral ne serait pas le seul responsable.

5.2.2. Potassium et magnésium L’idée selon laquelle les apports en potassium et magnésium alimentaires pouvaient eux

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relaxation des muscles, incluant le cœur, et ainsi, dans le tonus vasculaire et le contrôle de la

aussi moduler la tension artérielle a régulièrement été soulevée dans les études épidémiologiques à la suite de l’observation de relations inverses entre ces éléments (McCarron et al., 1984). Ces minéraux, avec le calcium, sont régulièrement présents de façon simultanée dans les aliments, comme dans les produits laitiers, et une balance spécifique de ces trois minéraux semble être nécessaire à l’organisme pour le contrôle optimal de la tension artérielle (Azadbakht et al., 2005a). Une méta-analyse d’études cliniques accorde au potassium et au magnésium un certain effet bénéfique isolé du calcium sur la tension artérielle des sujets hypertendus (Sacks et al., 1998). Les récentes revues systématiques sur le sujet ne concluent

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pas nécessairement en ce sens (Beyer et al., 2006; Dickinson et al., 2006a et b). Celles-ci visaient à évaluer l’effet de ces minéraux comme traitement primaire de l’hypertension chez l’adulte, en regroupant les études cliniques randomisées cas-témoins de plus de huit semaines. Ces revues révèlent que, dû à la pauvre qualité et au manque d’homogénéité des études révisées, l’association causale entre la supplémentation de potassium, de magnésium ou de toutes combinaisons possibles avec le calcium et la réduction de la tension artérielle reste incertaine et est fort possiblement biaisée. Ainsi, aucune conclusion claire ne peut en ressortir pour le moment et les auteurs de ces revues soulignent la nécessité d’études cliniques Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

contrôlées à double insu et de plus grande envergure afin d’y parvenir.

5.2.3. Peptides bioactifs

Tel que mentionné précédemment, certains peptides présents dans le lait agiraient de façon bénéfique sur la tension artérielle grâce à leur capacité d’inhiber l’ACE. Ces peptides contenus dans les protéines du lait sont libérés par hydrolyse enzymatique soit pendant la digestion gastro-intestinale ou pendant les transformations alimentaires (FitzGerald et al., 2004). Les principaux peptides bioactifs du lait proviennent des caséines et des protéines du lactosérum (FitzGerald et al., 2004). Ils auraient vraisemblablement un potentiel significatif en tant qu’agent naturel dans la prévention et le contrôle de la tension artérielle et des troubles qui y sont reliés (FitzGerald et Meisel, 2000). La plupart des études ayant conclu que certains peptides laitiers avaient la capacité d’inhiber l’ACE l’ont fait dans un contexte in vitro. L’observation d’une telle relation dans un contexte d’analyse de laboratoire ne se traduit pas nécessairement en un réel effet hypotenseur in vivo. À cet effet, la revue de littérature de Vermeirssen et al. (2004) spécifie que l’action anti-hypertensive des peptides inhibiteurs de l’ACE est fortement influencée par leur biodisponibilité, laquelle est de façon prédominante déterminée par leur résistance à la dégradation peptidique et à l’absorption intestinale. Des études cliniques chez l’humain seront nécessaires afin de déterminer dans quelle mesure ces peptides bioactifs sont responsables de l’effet hypotenseur du lait.

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6. Conclusion

Selon Miller et al. (2000), la consommation de produits laitiers serait importante pour une régulation optimale de la tension artérielle chez l’humain. La quantité de produits laitiers à consommer afin de réduire la tension artérielle ou le risque d’hypertension devrait se situer entre trois et quatre portions par jour (Miller et al., 2000). Plusieurs chercheurs ont étudié les divers l’implication notable du calcium alimentaire. Malgré l’implication certaine de ce minéral dans la régulation de la tension artérielle, Griffith et al. (1999) ont conclu dans leur méta-analyse que l’utilisation de suppléments de calcium ne serait pas justifiée en tant que traitement exclusif chez les personnes souffrant d’hypertension légère. La contribution d’apports adéquats en calcium alimentaire, provenant en grande partie des produits laitiers, ne doit pas pour autant être négligée. D’autres composés des produits laitiers apparaissent indispensables dans l’explication de l’effet anti-hypertenseur de ce groupe alimentaire, appuyant par le fait même la consommation d’aliments plutôt que de simples suppléments.

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principes actifs expliquant l’effet hypotenseur des produits laitiers et ont, entre autres, ciblé

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Impact sur le diabète de type 2

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1. Introduction

La prévalence du diabète de type 2 prend des proportions de plus en plus importantes dans tous les pays. À l’instar de l’obésité, certains spécialistes parlent même d’une épidémie de diabète (Diabète Québec, 2007). Le problème alarmant du surpoids de la population, de même que l’incidence croissante du diabète de type 2, sont pratiquement indissociables parce que l’obésité est un des facteurs de risque majeur du diabète. Le diabète de type 2 contribue aussi de façon considérable au développement des MCV. Lorsqu’il est question de diabète, les produits laitiers sont teintés d’une certaine ambiguïté puisqu’ils ont été associés à la fois positivement et négativement à cette maladie. Des données épidémiologiques ont tout d’abord mené à la supposition que l’introduction précoce de lait chez les enfants pouvait être associée à une prévalence augmentée du diabète de type 1 (Scott, 1990; Dahl-Jorgensen et al., 1991). Par la suite, des études d’observations sur les pratiques alimentaires des enfants ont conclu que l’introduction précoce des protéines du lait provoquerait une réaction auto-immune chez l’enfant et, que cette situation mènerait fort probablement à une incidence plus élevée du diabète dans le futur (Gerstein, 1994; Norris et Scott, 1996). Les spécificités entourant l’implication du lait dans l’étiologie du diabète de type 1 seront abordées plus en détail dans la section sur les produits laitiers et l’immunité. Pour le moment, des recommandations ont été établies suggérant d’éviter la consommation de lait de vache chez le nourrisson avant l’âge de 12 mois. Certaines études ont également mis en relation la consommation de produits laitiers et la prévalence du diabète de type 2. Toutefois, le lien les unissant apparaît comme étant plutôt bénéfique que délétère.

Bien qu’un nombre considérable d’études aient montré l’existence d’une association inverse entre la consommation de produits laitiers et un débalancement du métabolisme du glucose (Mennen et al., 2000; Pereira et al., 2002; Azadbakht et al., 2005a), l’impact de ce groupe d’aliments sur l’incidence du diabète de type 2 comme tel n’a que très peu été étudié.

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Concrètement, deux études ont prospectivement examiné, sur une période d’environ dix ans, l’association entre les apports en produits laitiers et l’apparition du diabète de type 2 chez des sujets préalablement en santé (Choi et al., 2005; Liu et al, 2006). Ces deux études sont arrivées à la conclusion qu’un modèle d’alimentation incorporant une quantité élevée de produits laitiers, spécialement ceux faibles en gras, permettrait de diminuer le risque de développer le diabète de type 2. De façon plus détaillée, l’étude de Choi et al. (2005), dont les données provenaient de l’importante étude Health Professionals Follow-up Study, a montré que le risque relatif de diabète de type 2 chez les hommes dans le quintile supérieur de consommation après inférieur. Les résultats provenant de l’étude de Liu et al. (2006) sont particulièrement similaires à ceux-ci puisqu’ils ont montré que le groupe de femmes dans le quintile le plus élevé de consommation de produits laitiers présentait un risque relatif de 0,79 en comparaison au quintile le plus bas. Dans ces deux études, les produits laitiers faibles en gras semblaient effectivement expliquer la majeure partie de l’association observée puisque les risques relatifs pour les produits laitiers élevés en gras étaient non significatifs. De plus, ces études ont évalué l’impact particulier de divers produits laitiers sur l’apparition du diabète.

2. Impact du fromage

Deux études prospectives préalablement abordées évaluant l’effet des produits laitiers sur l’apparition du diabète de type 2 ont fait ressortir l’influence distincte du fromage (Choi et al., 2005; Liu et al., 2006). Ces deux études ont rapporté des résultats très semblables quant aux risques relatifs de diabète selon les différents types de fromage. Les fromages étaient séparés en trois catégories soit : le fromage cottage et ricotta, le fromage à la crème et les autres

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ajustements pour les facteurs confondants potentiels était de 0,77 comparativement au quintile

fromages. Dans l’étude de Liu et al. (2006), le fromage cottage et les autres fromages semblaient près d’atteindre les niveaux significatifs avec des risques relatifs abaissés de 0,86 et 0,80 respectivement. Toutefois, aucune des différentes catégories de fromage n’a résulté en un risque significativement abaissé du diabète de type 2 (Choi et al., 2005; Liu et al., 2006). Ces observations sont en accord avec les conclusions des auteurs à l’effet que ce serait plutôt les produits laitiers faibles en gras qui seraient inversement reliés à l’incidence du diabète de type 2.

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D’autres études d’observations portant sur les produits laitiers en général ont évalué l’effet spécifique du fromage sur les différents paramètres reliés au glucose et à l’insuline. C’est le cas entre autres de Pereira et al. (2002) dans leur étude visant à examiner l’association existante entre la consommation de produits laitiers et le syndrome métabolique. Bien que les résultats de cette étude prospective aient montré que la consommation quotidienne de produits laitiers diminuait en général de 17 % l’homéostasie anormale du glucose (définie en partie par une glycémie à jeun élevée) chez des sujets présentant un surplus de poids, la consommation de fromage n’a pas été associée à ce paramètre. Par ailleurs, les résultats présentés dans Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

l’étude transversale de Snijder et al. (2007), dont le but était sensiblement le même, n’ont pas non plus montré d’association significative entre la consommation de fromage et les concentrations de glucose à jeun. L’étude transversale ATTICA, conduite au début des années 2000, a analysé l’association existante entre les groupes alimentaires et les indices du contrôle glycémique chez des sujets non diabétiques ne souffrant pas de troubles cardiovasculaires (Panagiotakos et al., 2005). Les auteurs de cette étude ont montré que les apports en fromage, tout comme ceux des autres produits laitiers, n’étaient pas corrélés aux différents paramètres glucidiques et insulinémiques. Une étude d’intervention a comparé l’effet des gras du lait, du beurre et du fromage sur différents paramètres sanguins. (Tholstrup et al., 2004). À la suite de l’ingestion de ces trois aliments pendant trois semaines, aucune différence significative n’apparaissait entre eux quant à leur impact sur la glycémie à jeun. Toutefois, lors de l’évaluation de leur effet sur la glycémie postprandial, l’ingestion d’un repas à base de fromage a engendré une réponse glycémique plus élevée que celle à base de lait après 30 et 60 minutes (Tholstrup et al., 2004). Les valeurs de glycémies redevenaient toutefois identiques pour ces deux repas à 90 minutes suivant leur ingestion. Il importe de rappeler que dans cette étude, les quantités de caséine et de lactose des différents produits laitiers étaient ajustées. Selon les auteurs, la plus grande disponibilité du lactose ajouté au fromage serait à l’origine de sa réponse glycémique supérieure, supposant ainsi que le fromage ne provoquerait pas nécessairement cette réaction. Finalement, l’étude de Pelletier et al. (1998) a évalué l’effet de l’incorporation de fromage à la crème (20 % m.g.) à un déjeuner sur la réponse glycémique et insulinémique chez des volontaires masculins en bonne santé. Les résultats ont montré qu’une consommation de 100 g de fromage à la crème diminuait significativement la valeur de glycémie maximale, ainsi que la phase hyperglycémique lorsque comparéé à un déjeuner standard. Toutefois, l’augmentation subséquente de la quantité de fromage ingéré n’a pas eu d’effet supplémentaire sur la réponse observée. Des résultats similaires avaient été obtenus avec d’autres aliments comme les œufs.

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3. Impact du lait

Selon certains chercheurs, le débalancement du métabolisme du glucose et de l’insuline serait à l’origine de l’apparition d’un ensemble de troubles du métabolisme, reconnu par certains sous le nom de syndrome de résistance à l’insuline et par d’autres par le syndrome métabolique. Dans les prochains paragraphes, les études sur l’influence de la consommation de lait sur les syndrome métabolique seront décrites.

Deux études prospectives examinant l’impact des produits laitiers sur l’incidence du diabète de type 2 ont observé l’effet indépendant du lait sur cet important désordre (Choi et al., 2005; Liu et al., 2006). Celles-ci ont rapporté des résultats contradictoires. Liu et al. (2006) n’ont pas observé de différence significative entre les plus grandes (≥2 portions/semaine) et plus petites (<1 portion/mois) consommatrices de lait, soit écrémé ou entier, en ce qui concerne le risque de diabète de type 2. Les résultats provenant de l’étude de Choi et al. (2005) ont par contre montré une association inverse entre la consommation de lait écrémé ou faible en gras et le risque de diabète de type 2. Les sujets dans le quartile supérieur de consommation (≥2 portions/jour) présentaient un risque relatif diminué d’environ 22 % comparativement aux plus faibles buveurs de ces types de lait (<1 portion/mois). Les consommateurs de lait entier (≥2 portions/semaine) n’ont pas été associés à une diminution du risque de diabète de type 2 comparativement aux plus faibles buveurs (<1 portion/mois) et présentaient même une tendance vers une relation positive (Choi et al., 2005).

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différents paramètres glycémiques et insulinémiques de même que leur implication dans le

Tel que discuté précédemment, l’étude CARDIA a évalué le lien entre la consommation de produits laitiers et l’incidence du syndrome métabolique et de ses différentes composantes (Pereira et al., 2002). Les auteurs de cette étude ont conclu que chez les sujets présentant un surpoids, la consommation de produits laitiers étaient inversement associée à l’homéostasie anormale du glucose, ce qui n’était pas le cas pour les sujets minces. Les résultats de l’étude étaient valables peu importe le pourcentage de gras des produits laitiers. Pour ce qui est du lait plus particulièrement, les auteurs ont montré que chaque consommation quotidienne de lait chez les sujets avec surpoids avait le potentiel de diminuer l’homéostasie anormale du glucose

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d’environ 16 %. L’étude Hoorn a montré que la consommation totale de produits laitiers était faiblement mais significativement associée à une augmentation des concentrations de glucose à jeun (Snijder et al., 2007). Il semblerait que le lait soit en grande partie responsable de cette association puisque les résultats de cette étude ont montré que les produits laitiers faibles en gras, et non ceux élevées en gras, étaient positivement et significativement associés au glucose à jeun et que le lait, contrairement aux autres produits laitiers, l’était également. Toutefois, il ne s’agissait que d’une légère augmentation et les auteurs l’ont qualifiée de trop faible pour avoir un réel impact biologique. Finalement, ni l’ensemble des produits laitiers, ni aucun de ceux-ci de Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

façon isolée n’ont engendré de modifications significatives des concentrations d’insuline à jeun et de la glycémie, deux heures suivant l’ingestion de glucose (Snijder et al., 2007).

Une étude évaluant entre autres l’effet de la consommation de produits laitiers sur les différents paramètres du syndrome métabolique a fait ressortir l’impact positif d’une consommation élevée de ce groupe d’aliments sur la glycémie à jeun chez les hommes, mais pas chez les femmes (Mennen et al., 2000). Ces résultats ne spécifiaient pas le type de produits laitiers consommé et ne permettaient pas d’attribuer l’effet observé au lait, ni à aucun autre produit laitier en particulier. Lawlor et al. (2005) ont examiné l’association existante entre la consommation de lait et la résistance à l’insuline et le syndrome métabolique chez les femmes et ont conclu que celles ne buvant pas de lait pouvaient être protégées contre la résistance à l’insuline. Le nombre de diabétiques était également moins élevé dans ce groupe d’individus. Dans cette étude, l’ensemble des consommateurs de lait, indépendamment de la quantité ingérée, était comparé à ceux qui n’en buvaient jamais, séparant ainsi l’ensemble des femmes en deux groupes inégaux (111 non-buveuses vs 3913 buveuses). Malheureusement, ce type de comparaison ne permettait pas de vérifier l’effet du lait selon la quantité consommée puisque toutes les consommatrices ont été placées dans la même catégorie. Les auteurs ajoutent qu’il n’y avait pas d’indication que les femmes ne buvant jamais de lait étaient plus en santé. L’étude transversale ATTICA décrite précédemment, a examiné le lien unissant plusieurs groupes alimentaires aux différents facteurs du contrôle glucidique et a constaté que la consommation de lait n’était pas corrélée à ces paramètres (Panagiotakos et al., 2005). Une étude, ayant pour but d’évaluer prospectivement la relation entre les gras du lait et l’apparition d’un premier infarctus du myocarde aigu a fait ressortir l’effet de ceux-ci sur les concentrations d’insuline (Warensjo et al., 2004). Cette étude cas-témoin a estimé l’apport en gras laitiers des sujets à partir des acides gras spécifiques du lait présents dans leurs lipides sériques. Les proportions d’acides gras

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pentadecanoïque

(C15 :0)

et

heptadecanoïque

(C17 :0)

des

phospholipides

étaient

significativement et négativement corrélées aux concentrations d’insuline. Dans une étude d’intervention effectuée chez des garçons de 8 ans, la consommation de 53 g de protéines du lait, soit l’équivalent d’environ 1,5 litres par jour, sur une période d’une semaine a provoqué, contrairement à la consommation de viande, une augmentation significative des concentrations d’insuline à jeun et de la résistance à l’insuline relative de 103 % ou 75 % ,respectivement (Hoppe et al., 2005). Les auteurs supposent que l’impact de telles modifications au niveau des concentrations d’insuline et de la résistance à l’insuline pourrait ne pas être néfaste chez l’enfant

Aucune des études citées n’a évalué à l’aide d’intervention clinique contrôlée l’effet isolé de la consommation de lait sur les paramètres glucidiques et insulinémiques. À cet effet, une étude réalisée en 2005 comportant un protocole entièrement contrôlé d’un point de vue nutritionnel et métabolique a évalué l’impact de la consommation de lait sur les différents critères du syndrome métabolique (Gagnon, 2007). Après avoir consommé près d’un litre de lait par jour sur une période de six semaines, les paramètres reliés au diabète n’ont pas été significativement modifiés.

4. Impact du yogourt

L’influence directe du yogourt conventionnel sur le risque du diabète de type 2 et les paramètres le caractérisant a fait l’objet de très peu d’études. Comme pour le fromage et le lait, la grande majorité des données proviennent d’études d’observations. Les paragraphes qui suivent résument les études ayant analysé la relation existante entre le yogourt, le diabète de

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

et précisent que les résultats à long terme sont encore inconnus.

type 2 et les aspects en lien avec le métabolisme du glucose et de l’insuline.

Les deux seules études ayant prospectivement évalué l’influence des produits laitiers sur l’incidence du diabète de type 2 ont fait ressortir l’effet spécifique de la consommation de yogourt (Choi et al., 2005; Liu et al., 2006). L’étude de Liu et al. (2006), décrite précédemment, a montré une relation inverse entre la consommation de yogourt et l’incidence du diabète de type 2. Les femmes consommant davantage de yogourt, soit plus de deux portions par semaine,

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présentaient un risque moindre d’environ 18 % de diabète de type 2 comparativement aux plus petites consommatrices (<1 portions/mois). Par contre, l’étude de Choi et al. (2005), qui présentait un protocole d’analyse similaire à celui de Liu et al.(2006) n’a pu corroborer ces observations, car bien que les résultats allaient dans le même sens, ceux-ci n’étaient pas significatifs. Plusieurs études ayant pour but d’examiner l’impact des produits laitiers sur les différents paramètres du syndrome métabolique ont également fait ressortir l’influence individuelle des différents aliments de ce groupe. C’est le cas entre autres du yogourt qui a été mis en relation avec les différents critères du syndrome métabolique, plus particulièrement ceux Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

reliés au glucose et à l’insuline. À cet effet, l’étude CARDIA a montré que chaque consommation quotidienne de yogourt engendrait une importante diminution de l’homéostasie anormale du glucose chez des sujets présentant un surplus de poids, qui n’était toutefois pas significative (Pereira et al., 2002). Il importe de mentionner que la consommation de yogourt des sujets dans cette étude était relativement faible en comparaison de celle des autres produits laitiers (environ 1,8 % du total des produits laitiers). Dans l’étude transversale Hoorn portant également sur les différentes caractéristiques du syndrome métabolique, la consommation de yogourt n’a pas non plus été significativement associée aux différents paramètres de glucose et d’insuline à l’étude (Snijder et al., 2007). Dans cette étude, la consommation de yogourt représentait un peu plus de 12 % de la quantité totale de produits laitiers consommés. L’étude transversale de Panagiotakos et al. (2005), regroupant plus de 3000 participants, a analysé les relations existantes entre les différents groupes alimentaires et les indices du contrôle glycémique. Le yogourt constituait l’un de ces groupes alimentaires. Comme pour le fromage et le lait, le yogourt n’a pas été corrélé aux différents paramètres glucidiques et insulinémiques à l’étude. Finalement, une étude d’intervention a, entre autres, évalué l’effet d’une consommation quotidienne de 500 g de yogourt pendant 15 jours sur différents paramètres associés au glucose et à l’insuline plasmatique chez des sujets avec ou sans intolérance au lactose (Rizkalla et al., 2000). Les analyses n’ont montré aucun effet significatif de la consommation de yogourt sur ces paramètres dans les deux groupes de sujets à l’étude.

5. Éléments impliqués

Puisqu’un nombre restreint d’études ont vérifié l’effet direct des produits laitiers sur le risque du diabète de type 2 et qu’un faible nombre d’entre elles avaient observé des effets significatifs, les discussions entourant la détermination des principes actifs potentiels sont

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limitées. Bien qu’ils ne soient pas encore clairement identifiés, quelques mécanismes potentiels ont tout de même été proposés afin d’expliquer l’effet bénéfique des produits laitiers sur le risque du diabète de type 2. Comme ces études ne semblent pas faire de réelle distinction entre le lait, le fromage et le yogourt en ce qui concerne les principes actifs impliqués, la section suivante présentera les principes actifs des produits laitiers en général.

L’index et la charge glycémiques ont été positivement et significativement corrélés au diabète de type 2 dans plusieurs études (Murakami et al., 2005). De façon générale, la consommation de produits laitiers a été associée à un faible index ou à une faible charge glycémiques. Par conséquent, les auteurs ayant montré que des apports élevés en produits laitiers pouvaient diminuer le risque du diabète de type 2 ont vérifié si cette relation pouvait être modulée par l’index et la charge glycémiques. Les résultats ont montré que l’association entre les produits laitiers, une fois ajustés pour la charge glycémique, et le diabète de type 2 était indépendante de ce facteur (Choi et al., 2005; Liu et al., 2006). Ces résultats démontrent que, dans ces études, l’index et la charge glycémiques n’expliqueraient pas, ou sinon très peu, l’effet protecteur des produits laitiers sur le risque du diabète de type 2.

5.2. Effet insulinotropique

L’effet insulinotropique permettrait aussi d’expliquer l’association significative inverse observée entre les produits laitiers faibles en gras et l’incidence du diabète de type 2. Cette

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5.1. Index et charge glycémiques

caractéristique des produits laitiers serait explicable par la capacité qu’ont les protéines laitières d’induire une libération rapide d’acides aminés à propriétés insulinotropiques et de l’hormone incrétine. Cette dernière est une hormone peptidique sécrétée chez l’humain au niveau de l’intestin qui provoque l’augmentation de la sécrétion d’insuline (King, 2005). Des études ont montré que l’action de l’incrétine serait habituellement perdue ou fortement déficiente chez les sujets souffrant du diabète de type 2. Toutefois, les protéines du lactosérum semblent être des stimuli particulièrement efficaces pour la sécrétion de cette hormone (Nilsson et al., 2004; King, 2005). Ces caractéristiques font partie des mécanismes proposés afin d’expliquer l’effet anti-

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diabétique des produits laitiers constaté dans certaines études citées plus haut (Choi et al., 2005; Liu et al., 2006). Il a également été suggéré que l’impact de la consommation du lait sur le risque de tolérance au glucose serait davantage influencé par son effet insulinotropique que par sa faible charge glycémique, étant donné que les ajustements pour cette dernière n’ont pas affecté la relation entre lla consommation de produits laitiers et le risque de diabète de type 2 comme mentionné au paragraphe précédent (King, 2005; Liu et al., 2006).

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5.3. Vitamines et minéraux

Pittas et al. (2007) ont effectué une méta-analyse des études d’observations et des études cliniques réalisées auprès d’adultes ayant mis en relation le statut en calcium/vitamine D, l’homéostasie du glucose et le diabète de type 2. Selon les études d’observations effectuées, un risque significatif de 0,36 est observé en ce qui concerne la prévalence du diabète de type 2 chez les sujets avec les concentrations sériques de vitamine D les plus élevées comparativement aux sujets aved des concentrations plus faibles. Une association inverse significative entre l’incidence du diabète de type 2 et les apports en calcium a été également démontrés. Les auteurs concluent que l’insuffisance en calcium et en vitamine D pourrait influencer négativement la glycémie, alors qu’une supplémentation combinée de ces deux nutriments pourrait être bénéfique afin d’optimiser le métabolisme du glucose. Finalement, lorsqu’il est question d’études portant sur l’ingestion de produits laitiers comme tels, les auteurs mentionnent que la contribution du calcium et de la vitamine D ne peut pas réellement être isolée des autres constituants, bien que ces nutriments soient des composés majeurs des produits laitiers. La méta-analyse présente de façon détaillée les mécanismes d’action potentiels par lesquels le calcium et la vitamine D moduleraient le métabolisme du glucose et de l’insuline (Pittas et al., 2007). Les mécanismes proposés proviennent des différentes études incluses dans la méta-analyse et se rapportent principalement à l’amélioration de la fonction des cellules bêta du pancréas, à celle de l’action de l’insuline ou à celle de l’inflammation systémique. Le calcium et la vitamine D sembleraient influencer ces paramètres de diverses façons, que ce soit directement ou indirectement. Plusieurs études ont montré que l’insuffisance en magnésium serait fréquente chez les diabétiques de type 2. Certaines preuves montrent que la déficience en magnésium réduirait la sensibilité et la sécrétion d’insuline (Yokota, 2005). Puisque les produits laitiers contribuent de façon non négligeable à la consommation de magnésium (environ 15 % de l’apport quotidien) (Innovate with Dairy), des apports adéquats de ce nutriment par

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l’entremise des produits laitiers pourraient influencer le risque du diabète de type 2 (Choi et al., 2005). Toutefois, l’ajustement des résultats pour les quantités de magnésium n’a pas permis de constater que ce minéral jouait un rôle significatif dans l’explication de cette relation. Les preuves scientifiques sur le sujet demeurent insuffisantes et des études d’intervention seront nécessaires afin de prouver si la consommation ou la supplémentation en magnésium est efficace contre l’apparition du diabète de type 2 (Yokota, 2005).

Dans les deux études prospectives afin d’évaluer l’effet d’une alimentation incorporant des quantités élevées de produits laitiers sur la réduction de risque du diabète de type 2, seuls les produits laitiers faibles en matières grasses présentaient des résultats significatifs (Choi et al., 2005; Liu et al., 2006). Selon les auteurs de ces études, les proportions élevées d’acides gras saturés des produits laitiers riches en matière grasse atténueraient les bénéfices potentiels. En effet, des études épidémiologiques ont montré que la consommation d’une diète élevée en gras, principalement saturés, était associée à la résistance à l’insuline, à l’obésité et une prévalence accrue du diabète (Schrezenmeir et Jagla, 2000).

5.5. Satiété

Des constituants majeurs des produits laitiers comme le lactose et les protéines laitières, favorisent la satiété, ce qui permettrait par le fait même de réduire l’obésité, un des principaux facteurs reliés au développement du diabète de type 2 (Choi et al., 2005; Liu et al., 2006). De

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5.4. Acides gras saturés

plus, la contribution du calcium des produits laitiers dans la modulation du poids corporel et dans l’apparition réduite du diabète par le biais du contrôle du poids ne devrait pas être négligée.

6. Conclusion

En 2000, une revue de littérature a conclu que les preuves épidémiologiques relatives à l’association existante entre la consommation de lait et la résistance à l’insuline ou au diabète

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(de type 1 et 2) étaient insuffisantes et contradictoires (Schrezenmeir et Jagla, 2000). Par la suite, les deux études prospectives amplement discutées (Choi et al., 2005; Liu et al., 2006) ont montré que l’intégration d’une quantité élevée de produits laitiers, plus spécifiquement ceux faibles en gras, aux habitudes alimentaires avait le potentiel de réduire le risque du diabète de type 2. En dépit du fait que les différents facteurs confondants pertinents aient été pris en considération dans ces études d’observations, celles-ci ont tout de même leurs limites. En effet, il est possible que les résultats provenant des études prospectives soient le reflet de d’autres habitudes de vie ou alimentaires ayant la capacité d’influencer la relation évaluée. Davantage Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

d’études, idéalement des études d’intervention contrôlées, devront d’une part confirmer l’effet

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bénéfique des produits laitiers sur le risque du diabète de type 2 et ses paramètres, mais également appuyer l’idée selon laquelle uniquement les produits laitiers faibles en gras seraient efficaces.


Impact sur le poids corporel

1. Introduction

touchent à la fois les adultes et les enfants. En 2003 au Canada, les statistiques indiquaient que 34 % de la population canadienne présentaient un surplus de poids et que près de 15 % étaient obèses (Mongeau et al., 2005). Depuis 1987, les taux d’obésité et d’embonpoint des Québécois se sont significativement accrus chez les hommes et chez les femmes (Mongeau et al., 2005). Cette progression relativement soudaine et rapide des problèmes de poids a donné lieu à l’utilisation de l’appellation « épidémie d’obésité » par l’Organisation Mondiale de la Santé afin de souligner le caractère alarmant de la situation. L’excès de poids, principalement celui se situant au niveau abdominal, est relié au développement de d’autres problèmes de santé, tels que les MCV et le diabète. Des stratégies efficaces de perte et de contrôle de poids (incluant le volet alimentaire) de même que de prévention du gain devront être mis en place. Les publications entourant l’implication des produits laitiers dans la régulation du poids corporel se sont multipliées dans les dernières années. Puisque les produits laitiers sont une source prédominante de calcium dans la diète, la contribution potentielle de ce nutriment dans le contrôle du poids ne peut être négligée. Certaines études ont évalué l’association entre ce minéral et le poids corporel, mais il subsiste toujours une controverse quant au réel effet des produits laitiers et du calcium dans la régulation du poids corporel et à leur potentiel dans la prise en charge de l’obésité.

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L’obésité et l’embonpoint sont en rapide croissance un peu partout dans le monde et

Une revue de littérature affirme que les données provenant d’études épidémiologiques transversales supporteraient l’hypothèse qu’une diète riche en produits laitiers serait associée à une accumulation plus faible de gras chez les adultes et les enfants, tandis que les résultats d’études prospectives et ceux d’interventions randomisées et contrôlées sont contradictoires (Barba et Russo, 2006). Des facteurs non mesurés associés aux produits laitiers auraient pu, du moins en partie, biaiser les résultats des enquêtes transversales et prospectives (Barba et Russo, 2006). Une autre revue de littérature rapporte sensiblement les mêmes conclusions (Teegarden, 2005), suggérant que les apports en produits laitiers étaient associés à un poids

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corporel ou une masse grasse plus faibles alors que les études d’interventions clinique désignées pour tester cette association en période de perte de poids seraient, bien que prometteuses, encore controversées (Teegarden, 2005). Les conclusions de cette revue supportent l’existence d’une association entre les apports en produits laitiers ou en calcium alimentaire et une diminution du gras corporel et de la circonférence de la taille (Teegarden, 2005). Les nombreux résultats conflictuels suggèrent que, s’il existe réellement un effet, plusieurs facteurs tels l’apport énergétique total, la source et la quantité de protéines ainsi que le statut en vitamine D pourraient agir de façon synergique afin de réguler la balance énergétique Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

et ainsi promouvoir la réduction ou la prévention du gain de poids (Teegarden, 2005). En 2003, une recension des études randomisées sur l’effet de la supplémentation en calcium et en produits laitiers sur le poids et la composition corporelle a été publiée (Barr, 2003). Les études incluses dans cette revue évaluaient l’impact d’un ajout de produits laitiers à l’alimentation usuelle sans toutefois contrôler les autres aspects de l’alimentation. Il a été conclu que les données disponibles provenant de ces études fournissaient peu de support quant à l’effet réducteur des produits laitiers sur le poids corporel et la masse grasse (Barr, 2003). Sur les neuf études concernant la supplémentation en produits laitiers, sept n’ont détecté aucune différence significative dans le changement de poids et de composition corporelle entre le groupe d’intervention et le groupe témoin. Les deux autres études, conduites chez des sujets âgés, ont observé un gain de poids significativement plus élevé dans le groupe avec produits laitiers. Une des principales difficultés à interpréter les études de cette nature est reliée à l’habilité des individus à réguler leur apport énergétique. En fait, les sujets qui ont été randomisés pour augmenter leur apport en produits laitiers peuvent d’une certaine façon compenser pour l’énergie additionnelle en diminuant leur apport en d’autres aliments. Certaines des études de cette revue ont montré une compensation complète puisque les apports énergétiques ne différaient pas entre le groupe d’intervention et le groupe témoin (Chan et al., 1995; Merrilees et al., 2000). D’autres ont montré une compensation partielle ou inexistante étant donné que l’énergie consommée était supérieure dans les groupes consommant des produits laitiers (Cadogan et al., 1997; Barr et al., 2000; Lau et al., 2001). L’aspect de compensation calorique devrait toujours être pris en compte afin de déterminer si les observations supportent le concept selon lequel les produits laitiers augmenteraient l’utilisation de l’énergie (Barr, 2003). Par exemple, les deux études ayant montré une augmentation significative du poids avec la supplémentation en produits laitiers présentaient un bilan énergétique positif pour le groupe avec produits laitiers, permettant ainsi de supposer que ce serait vraisemblablement le gain énergétique qui aurait provoqué l’augmentation de poids plutôt que les produits laitiers. Zemel et

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son équipe ont largement contribué à l’avancement des connaissances sur e rôle des produits laitiers et du calcium dans le contrôle du poids. Zemel (2005) a fait une revue de la littérature sur le sujet. En résumé, l’auteur affirme que les données recueillies indiquent que le calcium alimentaire et les produits laitiers moduleraient le métabolisme lipidique des adipocytes et de la masse maigre, résultant en un effet anti-obésité significatif. Selon lui, cet effet anti-obésité serait supporté à la fois par des études mécanistiques cellulaires, des études chez l’animal, ainsi que par des études épidémiologiques et des essais cliniques chez l’humain. De plus, cet effet toucherait des populations de différents âges, suggérant un effet non négligeable et robuste. contexte d’apport optimal en calcium et en produits laitiers. En effet, les données disponibles jusqu’à présent indiquent qu’il n’y aurait vraisemblablement pas d’amélioration notable de l’adiposité lorsque l’augmentation des apports en produits laitiers se ferait au-delà d’une consommation optimale, soit au-delà d’environ 3 portions par jour. Tout comme d’autres chercheurs, Zemel appuie l’idée selon laquelle il est impératif d’interpréter les résultats dans un contexte de balance énergétique globale. Il cite l’exemple de l’étude de Berkey et al. (2005) dans laquelle l’excès de calories provenant de la consommation de lait était relié à un surplus de poids dans une population d’adolescents. En revanche, lorsque les données de cette étude ont été ajustées pour l’apport énergétique, l’association n’était plus évidente. Zemel conclut sa revue de littérature en spécifiant que ces données fournissent les évidences de base pour le développement de stratégies visant l’utilisation des produits laitiers et des ingrédients laitiers comme outil préventif de l’embonpoint et de l’obésité, mais aussi pour le contrôle efficace du poids lorsque combiné à une balance énergétique contrôlée (Zemel, 2005).

Les plus récentes revues de littérature sur l’impact général des produits laitiers sur le poids corporel ayant été décrites, les prochains paragraphes traiteront plus particulièrement des

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Zemel (2005) ajoute qu’il est important d’interpréter ces observations en les plaçant dans un

études qui ont analysé l’influence spécifique du fromage, du lait et du yogourt sur le poids corporels.

2. Impact du fromage

La consommation de fromage constitue souvent un interdit chez les personnes surveillant leur poids (Zemel, 2005). Le fait de consommer du fromage est régulièrement perçu

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comme un geste engraissant en raison du pourcentage élevé de gras qu’il contient. Plusieurs études ont montré que la consommation de produits laitiers dans leur ensemble, incluant le fromage, pouvait jouer un rôle bénéfique dans la régulation du poids corporel. Cependant, très peu d’études ont évalué l’effet spécifique du fromage sur le poids corporel. Certains auteurs ont constaté que l’association entre les apports en produits laitiers et les changements de poids corporel variait selon le type de produits laitiers ingéré et le statut de masse corporelle des individus. En fait, c’est ce que Rosell et al. (2006) ont suggéré dans leur

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récente étude incluant plus de 19 000 femmes ménopausées suivies sur une période d’environ neuf ans. Cette étude est l’une des rares à avoir analysé la relation existante entre les changements d’apports en produits laitiers et le gain de poids à long terme. Pour le fromage, les analyses ont montré que les femmes ayant une consommation constante d’une portion ou plus par jour pendant la période de suivi avaient uneporucentage plus faible de gagner ≥1 kg/année comparativement à celles ayant des une consommation plus faible de fromage. Les auteurs ont également évalué si l’augmentation ou la diminution de la consommation de fromage pendant la période de suivi pouvait être associée au gain de poids. À cet effet, les résultats n’étaient pas significatifs. Des résultats similaires ont été observés pour la consommation de lait et de babeurre entier. Une fois ajustés pour l’indice de masse corporelle, les résultats demeuraient significatifs pour le fromage. Finalement, les analyses de régressions multi-variées utilisant le gain de poids comme variable dépendante ont montré que, comparativement au groupe ayant une consommation inférieure à une portion de fromage par jour, la moyenne de changement du poids corporel sur une période de 10 ans était de -0,57 kg dans le groupe avec une consommation régulière d’une portion et plus par jour (Rosell et al., 2006). Enfin, aucune asssocition significative n’a été observée pour les autres groupes de femmes pour lesquels la consommation régulière de fromage était supérieure à une portion par jour, diminuée à moins d’une portion par jour ou augmentée à plus d’une protion par jour pendant les neuf années de suivi. D’autre part, la consommation en fromage des femmes suédoises dans cette étude semblent élevés en comparaison de ce qui est généralement consommé par les Canadiennes. En effet, 74 % des femmes de cette étude consommaient plus d’une portion par jour de fromage alors que la moyenne de consommation des Canadiens est d’environ une demi-portion par jour. Deux études ayant pour but la détermination de l’effet des produits laitiers sur les différents paramètres du syndrome métabolique ont indirectement évalué l’impact du fromage sur le poids corporel (Pereira et al., 2002; Snijder et al., 2007). L’étude CARDIA est l’une des études ayant évalué cette relation (Pereira et al., 2002). En résumé, la consommation quotidienne de fromage et de crème sûre n’était pas significativement associée à une diminution du risque d’obésité

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chez les sujets présentant un surplus de poids au départ contaturement aux produits laitiers élevés en gras (Pereira et al., 2002). Dans cette étude, il n’est pas possible de tirer de conclusion spécifique pour le fromage parce que sa consommation etait combinée à celle de la crème sûre. L’étude Hoorn, par le biais de l’évaluation de l’association entre la consommation de produits laitiers et les composantes du syndrome métabolique, a également déterminé l’effet du fromage sur le poids corporel (Snijder et al., 2007). D’une part, les résultats ont montré que le fromage ne serait pas vraiment associé à une modification notable de l’indice de masse corporelle et de la circonférence de taille, alors que les produits laitiers élevés en gras le fromage était, bien que faiblement, positivement associée à l’indice de masse corporelle alors qu’aucune association significative n’apparaissait relativement à la circonférence de taille. D’autre part, les produits laitiers élevés en gras tendaient à être inversement associés à l’indice de masse corporelle alors qu’ils étaient significatifs pour la circonférence de taille (Snijder et al., 2007). Aucune conclusion claire ne peut être tirée considérant le fait qu’un nombre restreint d’études ont évalué l’impact de la consommation de fromage sur le poids corporel et que les résultats obtenus jusqu’à présent semblent contradictoires. Toutefois, bien que la littérature dans le domaine soit encore controversée, un nombre appréciables d’études semblent accorder à l’ensemble des produits laitiers, de même qu’aux produits laitiers élevés en gras la capacité d’influencer favorablement les paramètres reliés au poids corporel (Pereira et al., 2002; Snijder et al., 2007). Cela laisse penser que le fromage, au même titre que les produits laitiers faibles en gras, pourrait posséder ce potentiel. Toutefois, davantage d’études seront nécessaires pour démontrer un effet anti-obésité pour ce groupe d’aliment. Ces études devront prendre en considération la perte de poids et l’absence de gain. Cependant, elles seront difficiles à réaliser et les effets, difficiles à isoler.

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

seraient. Une fois ajustée pour les différentes variables confondantes, la consommation de

3. Impact du lait Bien que les études épidémiologiques transversales soient pertinentes, du fait qu’elles soient à la base de preuves d’un effet bénéfique du lait sur le poids corporel, celles-ci ne permettent cependant pas la confirmation d’une relation de cause-à-effet (Barba et Russo, 2006). C’est pourquoi seules les études randomisées seront brièvement décrites. D’ailleurs, une revue de littérature publiée en 2003 résume les différentes études randomisées qui ont évalué l’effet d’une augmentation de la consommation de produits laitiers sur le poids (Barr, 2003).

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Cadogan et al. (1997) ont évalué l’effet de la supplémentation du lait sur la santé osseuse chez une population d’adolescentes. Ils ont aussi mesuré certains paramètres reliés au poids corporel. Après avoir consommé environ une pinte de lait entier ou partiellement écrémé par jour sur une période de 18 mois, aucune différence significative n’a été observée entre le groupe consommant du lait et le groupe témoin relativement au gain de poids, ainsi qu’au gain de masse grasse et maigre. Storm et al. (1998) ont testé l’hypothèse selon laquelle la supplémentation en calcium, laitier ou sous forme de supplément, pouvait prévenir la perte osseuse. Ils ont aussi évalué l’impact de cette supplémentation sur les changements de poids et Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

de composition corporelle chez une population de femmes âgées de plus de 65 ans. Les 60 femmes ont été divisées en trois groupes : le groupe témoin placebo, le groupe consommant quatre verres de 250 mL de lait par jour et le groupe consommant 1000 mg de carbonate de calcium par jour. Aucune différence significative n’a été détectée entre les groupes pour l’indice de masse corporelle pour la période de suivi de deux ans. Finalement, une étude a évalué l’impact de l’augmentation de la consommation de lait sur l’apport en énergie et en nutriments, ainsi que sur le poids et les facteurs de risque cardiovasculaire chez des adultes âgés (Barr et al., 2000). À la suite d’une période d’intervention de douze semaines, les résultats ont montré que les participantes consommant du lait 1 % à raison de trois tasses par jour ont pris en moyenne 0,6 kg de plus que le groupe témoin. D’autres études randomisées relatives à l’effet du lait sur les paramètres du poids corporels rapportent des résultats contradictoires. Alors que deux d’entre elles n’ont montré aucune différence significative dans les groupes supplémentés en lait comparativement aux groupes témoins (Cadogan et al., 1997; Storm et al., 1998), une autre étude a noté un gain significatif de poids à la suite de la consommation de lait (Barr et al., 2000). En raison des résultats ambigus, ainsi qu’au nombre insuffisant d’études randomisées, il est impossible de tirer des conclusions claires quant à l’effet distinct de la consommation de lait sur la régulation du poids.

4. Impact du yogourt

Trois études mesurant l’impact de la consommation de yogourt sur le poids ont été répertoriées et montrent des résultats plutôt discordants. Tout d’abord, une étude d’intervention réalisée auprès d’enfants chinois d’âge préscolaire a analysé l’effet de la supplémentation de yogourt sur la croissance de ces enfants (He et al., 2005). Les 402 jeunes étaient randomisés soit dans le groupe consommant 125 g de yogourt à raison de cinq jours par semaine ou dans le

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groupe témoin où aucune modification n’était apportée aux habitudes alimentaires. Les résultats ont montré qu’après trois, six et neuf mois d’intervention, le gain de poids des enfants supplémentés en yogourt était significativement plus élevé que celui du groupe témoin. Une autre étude a évalué chez des sujets obèses placés en déficit énergétique, l’effet de la consommation de yogourt sur différents paramètres reliés au poids (Zemel et al., 2005). Au total, 34 sujets ont terminé l’étude et ont été randomisés entre le groupe témoin et celui fournissant 1100 mg de calcium provenant du yogourt. Àprès la période d’intervention de 12 semaines, la diète avec yogourt a engendré des diminutions significativement plus marquées du auteurs concluent que la substitution iso-calorique de divers aliments par le yogourt augmente significativement la perte de gras et réduit l’adiposité centrale pendant les périodes de restrictions énergétiques (Zemel et al., 2005). Finalement, Nazare et al. (2007) ont évalué l’effet d’un yogourt supplémenté en acide linoléique conjugué sur la composition corporelle grâce à une étude randomisée à double insu. La consommation de ce yogourt n’a pas eu d’impact significatif sur le gras corporel total, le gras abdominal et le poids corporel.

5. Éléments impliqués

Puisque la grande majorité des études effectuées jusqu’à présent relativement à l’effet des produits laitiers sur la régulation du poids portent sur les produits laitiers de façon générale, les principaux mécanismes d’action seront présentés sans faire de distinction particulière entre les différents types de produits laitiers.

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gras corporel total, du gras abdominal et du poids corporel que celles du groupe témoin. Les

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5.1. Calcium

Plusieurs chercheurs ont suggéré que le calcium jouerait un rôle crucial dans la régulation du métabolisme énergétique et le risque d’obésité. Tel que

mentionné

précédemment, Zemel (2005) affirme que les données recueillies indiquent que le calcium alimentaire et les produits laitiers moduleraient le métabolisme lipidique des adipocytes et de la Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

masse maigre, résultant en un effet anti-obésité significatif. Barba et Russo (2006) ont résumé dans leur revue de littérature les différentes façons par lesquels le calcium pourrait être impliqué dans cet effet anti-obésité. De façon générale, des apports élevés en calcium alimentaire ont été associés à une réduction des concentrations en vitamine D, laquelle agirait en diminuant l’influx de calcium dans les cellules et la concentration intracellulaire d’ions. Ces modifications stimuleraient par la suite la lipolyse et inhiberaient la lipogenèse des adipocytes. Pour finir, des concentrations élevées en calcium intracellulaire et, par conséquent, des apports faibles en calcium alimentaire, seraient associées à une augmentation de la synthèse de gras et à une réduction de la lipolyse via des mécanismes dépendants du calcium. Cependant, les changements intracellulaires de calcium, comme résultat du changement des concentrations de vitamine D et d’hormone parathyroïde, pourraient être modulés par d’autres mécanismes (Barba et Russo, 2006). En effet, le calcium laitier pourrait influencer le métabolisme du gras non seulement par la modulation des cellules adipeuses, mais également en augmentant l’excrétion fécale de gras (Papakonstantinou et al., 2003; Jacobsen et al., 2005). Un nombre important d’études suggère que le calcium a des propriétés bénéfiques sur le contrôle ou la perte de poids. Par contre, la totalité des études sur le sujet ne s’accordent pas nécessairement sur ce point. Plusieurs revues de littérature ou méta-analyses ont été publiées dans les dernières années afin de déterminer la contribution réelle du calcium dans la régulation du poids. Celles-ci arrivent à des conclusions contradictoires (Heaney et al., 2002a; Barr, 2003; Teegarden, 2003; Trowman et al., 2006). Toutefois, la grande majorité d’entre elles s’accordent sur le fait que davantage d’études devront être réalisées.

Les observations de plusieurs travaux ont mené à la supposition que le calcium de source laitière serait plus efficace que celui provenant des suppléments pour réduire le poids et le gras corporel lors de période de restriction calorique (Zemel, 2005). Selon les données, il se

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pourrait que le calcium provenant des produits laitiers soit de 50 à 100 % plus efficace que celui des suppléments (Zemel, 2005). Tel que présenté ci-haut, plusieurs mécanismes ont été proposés afin d’expliquer le rôle du calcium alimentaire dans la régulation du poids. Cependant, les mécanismes précis par lesquels les produits laitiers exerceraient un effet supérieur à une quantité équivalente de calcium ne sont pas clairs. Pourtant, il semblerait que l’effet additionnel des produits laitiers pourrait être occasionné, du moins en partie, par l’entremise de plusieurs composés bioactifs, incluant les inhibiteurs de l’ACE, la concentration élevée d’acides aminés à longue chaîne des protéines laitières et d’autres composés qui n’ont pas encore été identifiés. optimal serait efficace à condition que des apports précédemment déficients en calcium soient corrigés (Zemel, 2005). Il semble que lorsqu’une certaine quantité de calcium est atteinte, une augmentation subséquente des apports en ce minéral n’améliore pas le contrôle du poids. Tel qu’abordé précédemment, les données disponibles indiquent qu’une amélioration de l’adiposité est peu probable à la suite d’une augmentation des apports en produits laitiers au-delà d’une quantité optimale, soit approximativement trois portions par jour.

5.2. Autres composés

Certains composés des produits laitiers, autres que le calcium, pourraient jouer un rôle dans la régulation du poids corporel (Barba et Russo, 2006). Le lait est un aliment riche en composés bioactifs qui pourraient agir indépendamment du calcium dans la modulation de l’accumulation du gras corporel (Pihlanto-Leppala et al., 2000; Chan, 2000). En fait, des peptides bioactifs ont montrés la capacité d’inhiber l’ACE, limitant ainsi la production de l’angiotensine II. Au départ, ces composés ont été étudiés pour leur propriété anti-hypertensive.

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L’utilisation du calcium alimentaire et des produits laitiers dans l’optique d’un contrôle du poids

Cependant, de récentes études ont suggéré que le système rénine-angiotensine pourrait être impliqué dans d’autres voies métaboliques, incluant la régulation du métabolisme des gras des cellules adipeuses (Strazzullo et Galletti, 2004). Comme l’angiotensine II serait responsable de la stimulation de la lipogenèse des cellules adipeuses, l’inhibition de cette hormone par les peptides bioactifs réduirait la déposition de gras intracellulaire. St-Onge et al. (2005), dans leur revue de littérature portant sur l’effet de différents aliments dans le contrôle du poids corporel, ont également confirmé que des composés des produits laitiers autres que le calcium peuvent agir, de concert avec le calcium, afin de produire un effet anti-obésité. Les principaux éléments impliqués seraient les protéines du lactosérum, les acides linoléiques conjugués et les acides

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aminés à chaîne ramifiée. Toutefois, l’implication réelle de ces composés dans la régulation du poids demeure incertaine parce que certaines recherches n’ont pu observer d’effet (St-Onge, 2005).

6. Conclusion

Il est clair que l’impact du calcium et des produits laitiers sur le contrôle du poids est, Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

encore à ce jour, sujet de controverse. La multitude d’études réalisées sur le sujet n’a pas

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permis de confirmer hors de tout doute la présence d’un effet anti-obésité des produits laitiers tel que suggéré par certains chercheurs. Toutefois, il est important de noter que plusieurs des études effectuées jusqu’à présent n’ont pas été spécifiquement désignées pour tester cette association (Barr, 2003). C’est pourquoi, la majorité des chercheurs en viennent à la conclusion que de plus amples études, idéalement des études cliniques randomisées et contrôlées, seront indispensables afin de clarifier l’effet des apports en calcium et en produits laitiers sur les différents paramètres reliés au poids corporel. Davantage d’études devront également être réalisées afin d’évaluer l’effet spécifique des différents types de produits laitiers sur ces mêmes paramètres. Selon les résultats disponibles jusqu’à présent, s’il existe un lien entre les produits laitiers et le poids corporel, celui-ci serait en faveur du contrôle et du maintien d’un poids corporel santé. Toutefois, cet effet favorable pourrait être présent essentiellement chez les individus n’atteignant pas les apports recommandés de par leur consommation habituelle et pourrait également être conditionnel à la prise en considération du bilan énergétique total, c’està-dire à condition que les produits laitiers ne soient pas pris en surplus calorique.


Impact sur le syndrome métabolique

1. Introduction

Dans la plupart des pays industrialisés, la mortalité et la morbidité sont étroitement liées aux maladies cardiovasculaires. Les maladies cardiovasculaires résultent de causes pathologie cardiovasculaire. Depuis près de deux décennies, un ensemble de facteurs de risque cardiovasculaire a été reconnu comme nécessitant davantage de considération clinique (Lakka et al., 2002; Hunt et al., 2004). Cet ensemble de perturbations du métabolisme est dorénavant connu sous le nom de syndrome métabolique et est reconnu dans certains cas comme étant un facteur de risque cardiovasculaire en soi (Eaton, 2005). Plusieurs études longitudinales ont démontré de façon convaincante que les individus atteints du syndrome métabolique étaient davantage prédisposés au développement des différentes maladies cardiovasculaires et du diabète de type 2 que les individus ne présentant pas cet ensemble de perturbations (Isomaa et al., 2001; Malik et al., 2004; McNeill et al., 2005). Une méta-analyse des études prospectives sur le sujet estime que la présence du syndrome métabolique augmenterait le risque de développer des maladies cardiovasculaires d’approximativement 65 % (Ford, 2005). Il semblerait que le syndrome métabolique affecterait approximativement de 20 à 30 % de la population d’âge adulte (Park et al., 2003) et que cette prévalence tendrait à augmenter en raison de l’augmentation de l’obésité et de la sédentarité des populations (Meigs, 2002).

La reconnaissance de cet ensemble de désordres métaboliques bien particulier est le résultat d’un processus de longue haleine qui a débuté dans les années 20 (Sarafidis et Nilsson,

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multifactorielles dont l’accumulation prédispose presque inévitablement à la manifestation d’une

2006). Dans les années 80, Reaven a contribué à la clarification et la popularisation de ce désordre en déclarant que la résistance à l’insuline et son hyperinsulinémie compensatrice prédisposeraient à des problèmes d’hypertension artérielle, d’hyperlipidémie et de diabète, lesquels sont tous des causes sous-jacentes reconnues des maladies cardiovasculaires (Reaven, 1988). Les travaux d’autres chercheurs dans le domaine ont permis l’ajout d’un paramètre désormais incontournable à cet ensemble de perturbations, soit l’obésité abdominale (Kaplan, 1989). Au fil des ans, différents outils diagnostiques ont été proposés afin de définir le syndrome métabolique, provoquant une certaine confusion. En 2005, l’International Diabetes

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Federation, qui regroupe des spécialistes du monde entier dans le domaine, a uniformisé mondialement les critères diagnostiques entourant l’identification du syndrome métabolique (Alberti et al., 2005). En résumé, l’identification du syndrome métabolique requiert la présence d’obésité abdominale d’une part, et, d’autre part, de deux ou plus des critères suivants : 1concentrations de triglycérides élevées ; 2- concentrations de HDL-cholestérol réduites ; 3hypertension artérielle et ; 4- glycémie à jeun détériorée ou diagnostique antérieur de diabète de type 2. De fait, la prise en charge du syndrome métabolique doit être réalisée dans un contexte global de prévention cardiovasculaire. L’une des principales stratégies est d’agir sur les Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

perturbations qui sont associées au syndrome métabolique de façon individuelle. Pour ce faire, certains modèles alimentaires ont montré la capacité d’abaisser plusieurs des paramètres du syndrome métabolique et par le fait même sa prévalence (Azadbakht et al., 2005b; Meydani, 2005; Muzio et al., 2005). De plus, des catégories d’aliments ont également été présentées comme pouvant engendrer une amélioration des facteurs de risque associés au syndrome métabolique et ainsi en diminuer la prévalence. À cet effet, des études ont permis de démontrer que les produits laitiers pouvaient contribuer à une diminution du syndrome métabolique et de la plupart de ses composantes (Mennen et al., 2000; Pereira et al., 2002; Azadbakht et al., 2005a; Liu et al., 2005; Gagnon, 2007). L’impact des produits laitiers sur chacune des composantes du syndrome métabolique de façon individuelle a été abordé en détail dans les sections précédentes. Ainsi, bien que ces effets fassent l’objet de brefs résumés, les paragraphes qui suivent traiteront plus spécifiquement de l’influence de la consommation de produits laitiers sur l’incidence et la prévalence du syndrome métabolique comme tel.

L’étude de Mennen et al. (2000) serait la plus ancienne des études à avoir mis en relation la consommation de produits laitiers et le syndrome métabolique. Les investigateurs de cette étude ont mis sur pied une étude transversale, chez une population française, évaluant la consommation de différents aliments en relation avec plusieurs anomalies associées au syndrome métabolique, de même que la présence du syndrome métabolique lui-même. Cette étude a mis l’emphase sur divers groupes d’aliments, soit le poisson, la viande, le pain et les produits laitiers, plutôt que des suppléments. Les 4976 sujets hommes et femmes provenaient d’une étude prospective nommée D.E.S.I.R. et étaient âgés entre 30 et 64 ans. Au total, 18 questions à choix multiples ont été posées aux participants relativement à leur alimentation de façon à connaître, entre autres, le niveau énergétique et la quantité d’alcool qu’ils consommaient habituellement. De ces questions, cinq étaient utilisées pour l’estimation des groupes d’aliments

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à l’étude, soit : combien de viande, poisson, pain, fromage, lait et produits du lait (excluant le fromage) consommez-vous chaque jour ? Les deux dernières questions ont été combinées pour donner trois niveaux de consommation de produits laitiers. Cette étude a montré que, chez les hommes, la consommation de produits laitiers était inversement associée aux concentrations de triglycérides sériques, de HDL-cholestérol, de glucose à jeun et à la tension artérielle diastolique et ce, après ajustement pour l’âge, le niveau énergétique et le ratio taille/hanche. Les apports en produits laitiers chez la femme étaient inversement associés uniquement à la tension artérielle diastolique. Ensuite, lorsque ces anomalies étaient combinées en une seule variable, décrite apports de produits laitiers chez les hommes mais pas chez les femmes. Ainsi, les hommes consommant aussi peu qu’une portion ou plus de produits laitiers par jour voyaient leur risque d’être atteint du syndrome métabolique diminuer de 40 % comparativement à ceux qui en consommaient moins. Cependant, les auteurs affirment que leurs résultats doivent être interprétés avec vigilance puisque les informations relatives aux aliments consommés n’étaient pas complètes.

L’étude Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) est la plus connue des études ayant été réalisée sur le sujet (Pereira et al., 2002). Celle-ci a été conduite prospectivement sur une période de dix ans et avait pour objectif général d’observer l’évolution des facteurs de risque cardiovasculaire dans une population américaine de jeunes adultes de races noire et blanche. L’objectif spécifique de cet article était d’évaluer l’association entre la consommation de produits laitiers et le syndrome métabolique après avoir pris en considération le niveau d’activité physique, les apports en différents macronutriments et en fibres ainsi que d’autres variables confondantes potentielles. Suivant l’application des divers critères d’exclusion, la cohorte comportait 3157 participants dont 923 avec surpoids, c’est-à-dire un indice de masse

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comme étant le syndrome métabolique, la présence de celui-ci était inversement reliée aux

corporelle ≥25 kg/m2. Les données alimentaires étaient recueillies grâce à un questionnaire de fréquences alimentaires quantitatif. Cinq catégories relatives au nombre de portions de produits laitiers consommées par semaine ont été définies. Les résultats de cette étude ont permis l’observation d’associations inverses entre la fréquence de consommation de produits laitiers et l’incidence de chacun des critères du syndrome métabolique chez les adultes présentant un surplus de poids au départ mais pas chez les sujets plus minces. Ainsi, le développement de l’obésité, d’homéostasie anormale du glucose, de tension artérielle élevée et de dyslipidémies diminuait avec l’augmentation de la consommation de produits laitiers chez ces individus. De

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façon plus détaillée, l’obésité, l’homéostasie anormale du glucose et la tension artérielle élevée étaient diminuées d’environ 20 % pour chaque consommation quotidienne de produits laitiers totaux alors que l’incidence du syndrome métabolique était réduite de 21 %. De plus, le risque de développer le syndrome métabolique sur dix ans était réduit du deux tiers chez les individus présentant de l’embonpoint qui se retrouvaient dans la catégorie la plus élevée de consommation de produits laitiers (≥ 5 portions/jour vs < 1,5 portions/jour). Les auteurs concluent qu’un modèle d’alimentation caractérisé par une consommation élevée de produits

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laitiers pourrait protéger les individus ayant un surpoids de développer de l’obésité de même que le syndrome métabolique.

L’étude d’Azadbakht et al. (2005a) a été réalisée dans une cohorte de 1500 adultes de l’Iran et visait à vérifier l’hypothèse amenée précédemment par des études d’observation selon laquelle la consommation de produits laitiers pourrait influencer la prévalence du syndrome métabolique. Cette étude transversale provient de la Tehran Lipid and Glucose Study. Un total de 827 hommes et femmes de 18 à 74 ans ont été sélectionnés pour l’évaluation alimentaire. Le statut alimentaire des participants était évalué par une diététiste professionnelle à l’aide d’un questionnaire de fréquences alimentaires semi-quantitatif en 168 points. Par la suite, les apports en produits laitiers, excluant le beurre et la crème glacée, étaient ajustés en quartile de consommation. De façon générale, une tendance significative inverse était observée entre la consommation de produits laitiers et la prévalence du syndrome métabolique en ce qui concerne trois des composantes du syndrome métabolique soit, le tour de taille, les concentrations de triglycérides et la tension artérielle. De façon plus détaillée, les sujets consommant davantage de produits laitiers (≥ 2,7 portions/jour) présentaient un risque diminué de 31 % d’avoir le syndrome métabolique comparativement à ceux qui en consommaient le moins (< 1 portion/jour). La prévalence des différents paramètres du syndrome métabolique était également diminuée lorsque le groupe consommant le plus de produits laitiers était comparé à celui qui en consommait le moins.

Liu et al. (2005) ont évalué dans quelle mesure les apports en calcium et en vitamine D étaient reliés au syndrome métabolique dans une cohorte de femmes post-ménopausées. Les données utilisées provenaient de l’importante étude Women’s Health Study, où environ 10 000 femmes de plus de 45 ans ont été retenues aux fins d’analyses. Ces dernières étaient exemptes de diabète à leur entrée dans l’étude et des données complètes étaient disponibles en ce qui

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concerne les cinq composantes du syndrome métabolique. Les données alimentaires ont été recueillies à l’aide de questionnaires de fréquences alimentaires. Bien que le but général de cette étude a principalement ciblé l’impact du calcium et de la vitamine D, des analyses ont également été effectuées afin de déterminer l’influence de la consommation de produits laitiers sur le syndrome métabolique. Par ailleurs, certains regroupement d’aliments ont été effectués afin d’évaluer de façon plus spécifique l’effet des produits laitiers faibles et élevés en gras de même que l’effet du lait. Les résultats ont montré une tendance significative inverse entre la prévalence du syndrome métabolique et la consommation de produits laitiers totaux de même davantage de produits laitiers, soit ceux dans le quintile supérieur (> 3 portions/jour), avaient un risque diminué de 34 % comparativement aux plus faibles consommateurs. Il est intéressant de souligner, parce que cela constituait le but principal des auteurs, que les apports en calcium ont également été associés à une prévalence diminuée du syndrome métabolique dans cette cohorte de femmes alors que ceux de vitamine D ne l’étaient pas. Les auteurs ont reconnu que des apports élevés en calcium et en produits laitiers étaient associés à une prévalence du syndrome métabolique abaissée chez les femmes d’âge moyen et d’âge mûr.

Récemment, Snijder et al. (2007) ont évalué l’association entre la consommation de produits laitiers et le poids corporel ainsi que les autres composantes du syndrome métabolique. Les données de l’étude transversale Hoorn ont été utilisées aux fins d’analyses dans cette publication. Une fois les différents critères d’exclusions appliqués, 1896 sujets hommes et femmes âgés entre 50 et 75 ans étaient inclus dans les analyses. La consommation de produits laitiers a été estimée à partir d’un questionnaire de fréquences alimentaires semi-quantitatif. Après ajustement pour les facteurs confondants potentiels, la consommation totale de produits laitiers était significativement, bien que modestement, associée à la tension artérielle diastolique

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qu’avec celle de produits laitiers élevés et faibles en gras. De plus, les sujets consommant

ainsi qu’aux concentrations élevées de glucose à jeun, mais pas au poids corporel ni aux autres variables métaboliques. Dans le même ordre d’idée, la consommation de plusieurs types de produits laitiers a également été significativement et inversement associée à la tension artérielle, tandis que l’indice de masse corporelle et les autres variables ne l’étaient généralement pas. En ce qui concerne la présence du syndrome métabolique, la consommation totale de produits laitiers n’y a pas été associée significativement après ajustement pour les divers facteurs confondants. Les auteurs concluent qu’une consommation élevée de produits laitiers était associée à une diminution modeste de la tension artérielle, mais pas au poids corporel ni aux

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autres caractéristiques métaboliques. Ils ajoutent que ces résultats sont en accord avec ceux suggérant un impact favorable de la consommation de produits laitiers sur la tension artérielle, mais qu’ils ne supportent pas l’hypothèse selon laquelle la consommation de ce groupe d’aliments serait bénéfique pour le poids corporel et le syndrome métabolique (Snijder et al,. 2007).

2. Impact du fromage

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Deux des études décrites précédemment ont évalué l’effet spécifique de la consommation de fromage sur la présence du syndrome métabolique de même que sur ses diverses composantes. Ainsi, malgré le fait que ces études, soit l’étude CARDIA (Pereira et al., 2002) et l’étude Hoorn (Snijder et al., 2007), avaient pour but d’évaluer l’effet des produits laitiers dans leur ensemble, elles ont permis de tirer certaines conclusions quant à l’impact distinct des différents types de produits laitiers sur le syndrome métabolique. Tout d’abord, l’étude CARDIA a montré que la consommation de fromage et de crème sûre, ayant été regroupée, étaient inversement associée au développement du syndrome métabolique (Pereira et al., 2002). Le risque du syndrome métabolique était significativement diminué d’environ 35 % pour chaque consommation quotidienne de fromage chez les sujets présentant un surplus de poids au départ. Cependant, tel que mentionné dans les autres paragraphes, la consommation de fromage et de crème sûre n’a pas engendré de modification significative pour aucun des composantes individuelles du syndrome métabolique. L’étude Hoorn a rapporté des résultats plutôt opposés (Snijder et al., 2007). En fait, comme il a été mentionné, aucune association n’a été observée entre la consommation totale de produits laitiers et la présence du syndrome métabolique dans cette étude. En ce qui concerne le fromage, celui-ci ne semblait pas, tout comme l’ensemble des produits laitiers, influencer le syndrome métabolique. Par ailleurs, les analyses ont montré que la consommation de fromage était, bien que faiblement, positivement associée à l’indice de masse corporelle.

3. Impact du lait

Les études de Pereira et al. (2002), de Liu et al. (2005) et de Snijder et al. (2007) sont celles où l’influence du lait sur le syndrome métabolique a été évaluée en plus de celle des produits laitiers en général. Celles-ci ont rapporté des conclusions contradictoires quant à l’effet

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du lait. Alors qu’une n’a montré aucune association significative (Snijder et al., 2007), les autres ont révélé que la consommation de lait avait un impact bénéfique sur le syndrome métabolique et plusieurs de ses paramètres (Pereira et al., 2002; Liu et al., 2005). L’étude CARDIA a présenté une diminution du risque de 26% à la suite de l’ingestion de chaque consommation quotidienne de lait et de breuvage laitier chez les sujets avec embonpoint (Pereira et al., 2002). Toutefois, mis à part la tension artérielle élevée, les paramètres associés à ce syndrome n’ont pas diminué de façon significative par la consommation de lait et de breuvage laitier. L’étude de Liu et al. (2005) a observé l’existence d’une association significative entre la prévalence de consommation étaient considérés, la diminution du risque de syndrome métabolique des participantes ayant les plus grands apports en lait (>1,08 vs <0,13 portion/jour) n’était pas significative.

L’étude de Lawlor et al. (2005) a montré un aspect plus négatif de la consommation de lait. Les données de la British Women’s Heart and Health Study ont été utilisées pour les analyses. Un peu plus de 4000 femmes âgées entre 60 et 76 ans ont complété divers questionnaires, dont un relié à leur alimentation. Ce questionnaire auto-administré permettait de classer les participantes selon qu’elles buvaient ou non du lait, sans toutefois tenir compte de la fréquence. Ainsi, les femmes devaient choisir entre « n’en boit jamais » ou « en boit régulièrement » et identifier s’il s’agissait de lait écrémé, partiellement écrémé ou entier. À la suite des analyses, les chercheurs ont observé que les femmes ne buvant jamais de lait étaient moins caractérisées par de la résistance à l’insuline, présentaient des concentrations de triglycérides et un indice de masse corporelle plus faibles de même que des concentrations de HDL-cholestérol augmentées comparativement aux participantes qui buvaient régulièrement du lait. Elles étaient aussi moins susceptibles d’être atteintes du diabète de type 2 et du syndrome

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diminuée du syndrome métabolique et les apports totaux en lait. Toutefois, lorsque les quintiles

métabolique. Le risque en ce qui concerne le syndrome métabolique, ajusté pour l’âge et comparant les non-buveuses aux buveuses de lait, était de 55 % et demeurait inchangé après les divers ajustements. Ainsi, cette étude transversale a démontré que les femmes ne consommant pas du tout de lait seraient moins atteintes du syndrome métabolique que celles qui avaient l’habitude d’en boire régulièrement. Dans cette étude, il doit être tenu pour compte que le groupe de non-buveuses était très petit (111 vs 3913 buveuses de lait) et que les auteurs eux même n’excluent pas la possibilité que des facteurs génétiques associés à l’intolérance au lactose puisse être impliqué dans l’explication des observations faites.

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Les études présentées précédemment qui ont évalué l’effet du lait sur le syndrome métabolique et ses composantes étaient toutes de nature épidémiologique. Ainsi, elles ne permettent pas d’établir de lien de cause à effet entre ces aspects. À cet effet, une étude clinique randomisée et contrôlée a été effectuée dans les dernières années de sorte que l’évaluation de l’impact du lait sur les composantes du syndrome métabolique se faisait sans l’influence des facteurs confondants généralement présents dans les études d’observations

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(Gagnon, 2007). Le but était de comparer l’impact de la consommation d’une diète enrichie en lait à celui d’une diète témoin rencontrant les recommandations pour la santé cardiovasculaire sur les différentes caractéristiques du syndrome métabolique chez la femme ménopausée avec surpoids. Pour ce faire, un devis en chassé-croisé randomisé a été élaboré où 27 femmes ont consommé les deux diètes iso-caloriques sur une période de six semaines chacune. Pendant la phase avec lait, les sujets ont consommé approximativement un litre de lait. Au terme de l’intervention, la diète avec lait a été associée à une diminution des tensions artérielles systolique et diastolique comparativement à la diète contrôle. Les autres critères diagnostiques du syndrome métabolique n’étaient toutefois pas significativement différents entre les diètes chez ces femmes ménopausées. Le nombre de participantes atteintes du syndrome métabolique n’était pas non plus significativement différent à la suite de la consommation des deux diètes expérimentales. Toutefois, parce que le lait semble influencer positivement la tension artérielle et ne pas avoir d’effet sur les autres composantes, les auteurs ont suggéré que la consommation de lait pourrait contribuer à la réduction du syndrome métabolique à condition toutefois que l’hypertension artérielle fasse partie des critères ayant servi à l’identifier.

4. Impact du yogourt

De la même manière que pour le fromage, très peu d’études ont évalué spécifiquement l’effet de la consommation de yogourt sur le syndrome métabolique. Ce sont des études d’observations ayant pour but de vérifier l’impact général des produits laitiers sur ce désordre qui ont également fait ressortir l’influence distincte du yogourt.

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Tel que décrite précédemment, l’étude CARDIA a divisé les différents produits laitiers afin de connaître plus en détail l’impact de chacun sur l’incidence du syndrome métabolique et sur ses paramètres (Pereira et al., 2002). Les analyses effectuées pour chaque consommation quotidienne de yogourt n’ont pas décelé de diminution significative du risque en ce qui concerne l’incidence du syndrome métabolique ou de ses composantes. L’étude Hoorn a également divisé l’ensemble des produits laitiers de façon à examiner leur effet isolé sur les paramètres métaboliques (Snijder et al., 2007). De façon générale, la consommation de yogourt n’a pas été significativement associée aux diverses composantes du syndrome métabolique et ne semblait qui ont évalué l’effet de la consommation de yogourt sur la prévalence et l’incidence du syndrome métabolique ont toutes deux observé l’absence d’association significative (Pereira et al., 2002; Snijder et al., 2007). Toutefois, celles-ci sont insuffisantes et fort probablement inconvenablement construites pour conclure définitivement en ce sens. En effet, puisque le but principal de ces études ne visait pas spécifiquement la consommation de yogourt comme tel, il est possible que la quantité consommée ait été insuffisante pour détecter un effet significatif. Par exemple, la quantité médiane de yogourt consommée par les participants de l’étude CARDIA était inférieure à 0,5 portions par semaine (Pereira et al., 2002).

5. Éléments impliqués

Les paragraphes précédents ont traité des principaux mécanismes d’action et principes actifs potentiellement responsables de l’effet des produits laitiers sur les différentes composantes du syndrome métabolique de façon individuelle, notamment les lipides sanguins, la tension artérielle, le diabète et le poids corporel. Ainsi, la présente section ne comportera pas

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pas non plus influencer la présence du syndrome métabolique. Les deux études d’observations

d’explications détaillées relativement aux mécanismes expliquant le lien entre la consommation de ce groupe d’aliments et de cet ensemble de perturbations du métabolisme. Pfeuffer et al. (2007) affirment que plusieurs constituants des produits laitiers pourraient contribuer aux effets bénéfiques observés en lien avec chacun des paramètres du syndrome métabolique. Selon les données recueillies, le lait, et particulièrement le lactosérum, aurait un effet insulinotropique lorsque donné en repas simple, mais pas lors d’intervention à long terme. Par ailleurs, les acides gras à chaîne moyenne auraient montré la capacité d’améliorer la sensibilité à l’insuline. Les protéines du lactosérum, les acides aminés, les acides gras à chaîne moyenne et plus particulièrement le calcium et d’autres minéraux pourraient contribuer à l’effet bénéfique des

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produits laitiers sur le poids corporel et la masse grasse. Les peptides, le calcium et d’autres minéraux ont montré une prédisposition à réduire la tension artérielle. Finalement, le lactose, les protéines et les peptides amélioreraient indirectement le contrôle du poids corporel, de la tension artérielle et des lipides plasmatique via l’augmentation de la biodisponibilité du calcium.

6. Conclusion

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De plus en plus d’études et de revues de littérature appuient l’idée selon laquelle un modèle d’alimentation caractérisé par des apports élevées en produits laitiers pourrait mener à la réduction de plusieurs paramètres du syndrome métabolique et ainsi protéger contre le syndrome métabolique lui-même (Ludwig , 2003; Azadbakht et al., 2005b; Baxter et al., 2006; Feldeisen et Tucker, 2007; Pfeuffer et Schrezenmeir, 2007). Une récente méta-analyse portant sur le rôle de la vitamine D et du calcium relativement au diabète de type 2 fait par ailleurs allusion aux diverses études ayant évalué l’impact des produits laitiers sur le syndrome métabolique (Pittas et al., 2007). Selon les auteurs, après avoir combiné les résultats provenant des études transversales, un risque sommaire pour la prévalence du syndrome métabolique de 71 % pourrait être attribué aux plus grands consommateurs de produits laitiers (3-4 portions/jour) comparativement aux plus faibles. Toutefois, ces résultats n’incluent pas les résultats de la plus récente publication sur le sujet, soit celle de Snijder et al. (2007), qui n’a pas montré d’association entre la consommation de produits laitiers et la prévalence du syndrome métabolique. Bien que la majorité des études d’observations semblent vraisemblablement constater une association inverse entre la consommation de produits laitiers et le syndrome métabolique, il importe de considérer que celles-ci ne permettent pas, de par leur nature, l’obtention d’un lien causal. À cet effet, l’étude clinique contrôlée de Gagnon (2007) a démontré l’effet spécifique de la consommation de lait sur la réduction potentiel du syndrome métabolique via l’amélioration de la tension artérielle.

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Impact sur le cancer

1. Introduction Au Canada, le nombre de nouveaux cas de cancer, tous types confondus, est estimé à croître ce qui fait à l’heure actuelle du cancer l’une des principales causes de décès au pays (Agence de la santé publique du Canada). Afin d’agir de façon efficace face aux complications ainsi qu’à l’accroissement du taux de mortalité relié au cancer, les causes sous-jacentes doivent être correctement identifiées. À cet effet, le développement du cancer se ferait à la fois par l’entremise de facteurs biologiques individuels, comme la génétique, de ceux liés aux comportements individuels, ainsi qu’à l’environnement au sens large (World Cancer Research Fund International). Contrairement à la prédisposition génétique qui ne constitue pas un facteur causal modifiable, le changement de certaines habitudes de vie peut être déterminant dans l’apparition ou l’évolution du cancer chez certaines personnes. La modification de certaines pratiques alimentaires est sans contredit une stratégie profitable pour toutes personnes à risque de développer un cancer ayant pour cause notable une alimentation inadéquate. Alors que d’une part, divers aliments ou nutriments spécifiques ont été reconnus pour précipiter l’apparition de cancers, l’incorporation de certains autres contrecarrerait d’autre part leur présence. Selon les données existantes sur le sujet, certains groupes d’aliments, notamment les produits laitiers, pourraient être classés dans l’une et l’autre de ces deux catégories. En effet, le rôle global des produits laitiers comme agent promoteur de certains cancers en particulier a fait l’objet d’une multitude d’études dans les dernières années alors que ce même groupe a

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environ 80 000 pour l’année 2007 (Société canadienne du cancer, 2007). Ce chiffre continue de

également fait la manchette relativement à leur potentiel protecteur contre l’apparition d’autres types de cancers. Vu l’abondance de la littérature entourant l’impact des produits laitiers sur les différents types de cancers, les paragraphes qui suivent décriront principalement les revues de littérature publiées sur le sujet. Les spécificités relatives à la consommation de fromage, de lait et de yogourt sur l’apparition ou la protection de ces cancers seront également abordées. Les trois cancers les plus répandus, soit le cancer colorectal, le cancer de la prostate et le cancer du sein, seront abordés plus en détails alors que les autres types de cancers associés aux produits laitiers feront l’objet d’un bref résumé.

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2. Impact sur le cancer colorectal Le cancer colorectal est l’un des types de cancer les plus fréquents dans les pays industrialisés. Plusieurs études ont suggéré que la consommation de produits laitiers pourrait avoir un effet protecteur sur le risque de cancer colorectal (Norat et Riboli, 2003). À la fin des années 90, une revue des données épidémiologiques en lien avec le rôle des produits laitiers et

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les divers types de cancer a été publiée par Jain et al. (1998). Cette revue a réuni 35 études de cohortes ou de type cas-témoin publiées entre 1981 et 1996 relativement au cancer colorectal. Les auteurs ont conclu qu’il n’y avait pas d’association claire entre la consommation de produits laitiers et les différents types de cancer étudiés, y compris le cancer colorectal (Jain, 1998). Parmi les 35 études identifiées, certaines ont fourni des résultats relativement à la consommation de produits laitiers dans leur ensemble et ont donné lieu à des observations assez variées. Alors que des données ont montré une augmentation significative du risque chez les plus grands consommateurs, d’autres ont présenté une diminution significative du risque (Jain, 1998). Les autres études ne semblaient pas résulter en des modifications significatives du risque de cancer colorectal par suite d’une consommation élevée de produits laitiers.

En 2003, une méta-analyse portant sur l’implication des produits laitiers dans le cancer du côlon en particulier a été publiée (Norat et Riboli, 2003). Plus d’une trentaine d’études castémoins et de cohortes ont été recueillies et analysées. Parmi ces études, certaines ont évalué l’effet des apports en produits laitiers en tant que groupe alimentaire. Les auteurs de cette revue, comparativement à celle de Jain et al. (1998), ont fait une distinction entre les études cas-témoins et celles de cohortes. Sur les 11 études cas-témoins réunies, trois ont démontré qu’une consommation élevée de produits laitiers engendrait une diminution significative du risque de cancer colorectal alors qu’à l’inverse, trois autres ont présenté une augmentation significative du risque (Norat et Riboli, 2003). Les auteurs ont reconnu la présence d’une variabilité importante entre les données provenant de ces études et ont conclu qu’en moyenne, celles-ci ne fournissaient pas l’évidence d’une quelconque association entre les apports en produits laitiers et le risque de cancer colorectal. D’un autre côté, les résultats provenant des études de cohortes, quant à elles, supporteraient l’hypothèse d’un effet protecteur des produits laitiers sur ce type de cancer (Norat et Riboli, 2003). À l’opposé des études cas-témoins, la supposition d’homogénéité pour les études de cohortes n’a pas été rejetée. De plus, des études

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plus récentes ont été publiées concernant le lien entre la consommation de produits laitiers et le cancer colorectal et ont également rapporté des résultats contradictoires. Certaines de ces recherches ont indiqué une association inverse entre la consommation en produits laitiers et le risque de cancer colorectal (Kesse et al., 2005; Larsson et al., 2006; Park et al., 2007), alors que d’autres études n’ont pas conclu en ce sens parce qu’aucune association significative n’en ressortait (Terry et al., 2002; McCullough et al., 2003; Lin et al., 2005).

Chez les hommes canadiens, le cancer de la prostate est le cancer le plus répandu et touche 0.8 % de la population (Société canadienne du cancer, 2007). Dans plusieurs rapports, la consommation de produits laitiers a été considérée comme un facteur de risque, plutôt qu’un facteur protecteur, pour le cancer de la prostate (Ganmaa et al., 2002). Les paragraphes qui suivent présenteront les données scientifiques sur le lien existant entre les produits laitiers et le cancer de la prostate.

Une méta-analyse des études cas-témoins sur l’association entre la consommation de lait et le risque du cancer de la prostate a été publiée en 2004 (Qin et al., 2004b). Parmi les 15 études répertoriées, 11 coïncidaient avec les critères ciblés et ont été incluses dans les analyses. En plus des données relativement à la consommation de lait, les auteurs ont accumulé des données sur les produits laitiers en général. Dans cette catégorie, en plus du lait, le fromage, le beurre et la crème glacée ont été inclus. Gallus et al. (2006) ont analysé les données d’une large étude cas-témoins réalisée dans les hôpitaux d’Italie. Les auteurs ont conclu qu’il existait de façon générale une faible association entre la consommation de lait et de

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

3. Impact sur le cancer de la prostate

produits laitiers et le cancer de la prostate. Gao et al. (2005) ont publié une méta-analyse des études prospectives ayant évalué l’impact des apports en produits laitiers et en calcium sur le risque du cancer de la prostate. Douze études parues entre 1966 et 2005 ont été identifiées. De façon générale, il n’y avait pas d’hétérogénéité statistiquement significative parmi les risques relatifs rapportés dans ces études. Les résultats obtenus ont été regroupés et ont montré que les hommes avec apports en produits laitiers les plus élevés étaient plus susceptibles de développer le cancer de la prostate que les hommes en consommant le moins. Les auteurs ont remarqué que le risque de cancer de la prostate était accru avec l’augmentation de la

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consommation en produits laitiers. Certaines des études considérées ont rapporté un risque relatif pour le cancer de la prostate dans l’ensemble, alors que d’autres l’on fait plus particulièrement pour le risque de cancer de la prostate en phase avancée. Les analyses faites à partir de ces particularités ont montré qu’une consommation élevée en produits laitiers comparativement à une faible consommation était associée à une augmentation de 12 % du risque total du cancer de la prostate, alors qu’un accroissement de 33 % était attribué au risque du cancer avancé de la prostate (Gao et al., 2005). Ces résultats supportent la présence d’une association entre une consommation plus élevée en produits laitiers et le risque du cancer de la Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

prostate. Toutefois, les auteurs ajoutent que cette augmentation, bien que significative, restait faible et que la présence de biais relatifs aux rappels alimentaires, un problème courant dans les études cas-témoins, peut mener à une surestimation de l’association entre une variable alimentaire et le risque de cancer. En 2006, Gao et al. ont proposé de nouvelles valeurs de risques relatifs comme suite de l’inclusion d’une récente étude prospective à leurs analyses (Severi et al., 2006). Les résultats de l’étude ajoutée ne présentaient pas d’association entre la consommation de produits laitiers et le cancer de la prostate. Par conséquent, le risque relatif calculé dans la méta-analyse de Gao et al. (2006) n’a été que peu modifié. Il en a résulté une faible diminution du risque puisque les valeurs du risque relatif sont passées de 1.11 à 1.09.

Une étude a été effectuée à partir des données provenant de l’importante étude Health Professionals Follow-up Study dans le but d’évaluer l’impact du calcium et des produits laitiers sur le risque du cancer de la prostate (Giovannucci et al., 2006). Des analyses précédentes sur cette cohorte avaient montré que des apports élevés en calcium étaient associés à une augmentation du risque métastatique du cancer de la prostate sans toutefois présenter de résultats en ce qui a trait à l’impact de la consommation de produits laitiers (Giovannucci et al., 1998). Lors de ces premières analyses, les résultats découlaient d’une période de suivi de 8 ans alors que ceux présentés dans la plus récente publication sont le fruit de huit années de suivi supplémentaire, soit 16 ans en tout. Les résultats ont montré que les hommes consommant davantage de produits laitiers n’avaient vraisemblablement pas augmenté leur risque de développer le cancer de la prostate comparativement à ceux en consommant le moins (médiane 3.72 versus 0.5 portions/jour). Il importe de mentionner que, tel que montré dans les analyses précédentes, les apports en calcium étaient positivement reliés au risque de cancer de la prostate chez les hommes consommant plus de 2000 mg de calcium par jour comparativement à ceux ayant des apports inférieurs à 500 mg par jour. De plus, ces plus récentes analyses ont

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permis d’étendre ces observations en montrant que cette association était également vraie pour le cancer de la prostate avancé et fatal.

Finalement, une autre étude prospective provenant d’une étude française appelée SU.VI.MAX a apporté des données supplémentaires sur le sujet (Kesse et al., 2006). L’objectif de cette étude était de tester la relation entre le risque du cancer de la prostate et la consommation de produits laitiers et de calcium. Au terme de huit années de suivi, un risque laitiers. Ces données supportaient l’hypothèse d’un effet néfaste des produits laitiers en regard du risque de cancer de la prostate (Kesse et al., 2006).

4. Impact sur le cancer du sein

Le cancer du sein est le cancer le plus courant chez la femme, à la fois dans les pays développés et dans les zones urbanisées des pays en voie de développement ce qui le place au troisième rang mondial en ce qui concerne l’incidence des cancers totaux (World Cancer Research Fund International). Bien que le rôle de la diète dans le cancer du sein ne soit pas encore bien établi, certaines constatations ont mené à la suggestion que l’incidence du cancer du sein pourrait être diminuée au moins du tiers par une alimentation adéquate (World Cancer Research Fund International). Certaines données ont montré que les produits laitiers pouvaient être impliqués dans l’éthologie du cancer du sein (Al Sarakbi et al., 2005). Par contre, les produits laitiers et certains de leurs consitutants ont montré dans diverses études la capacité de contrer le développement du cancer du sein. Ainsi, en dépit des multiples études ayant évalué le lien entre les produits laitiers et le risque du cancer du sein, l’effet réel de la consommation de

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

accru de ce type de cancer a été observé parmi les sujets consommant davantage de produits

produits laitiers sur ce type de cancer n’est pas évident. Les prochains paragraphes décriront les résultats des revues de littérature les plus récentes en lien avec les produits laitiers et le cancer du sein. Par la suite, les données plus spécifiques pour le fromage, le lait et le yogourt seront présentées.

Jain (1998) a passé en revue les évidences épidémiologiques concernant l’impact des produits laitiers sur différents types de cancer. Sur les 13 études identifiées en lien avec ce

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groupe d’aliments et le cancer du sein, quatre ont montré une association positive significative, sept ont montré plutôt l’inverse avec une association négative significative, et deux n’ont montré aucune association. Les auteurs ont fait remarquer que parmi ces études, seulement deux ont examiné l’effet des produits laitiers sur le cancer du sein après ajustement pour l’énergie et que celles-ci avaient trouvé une association inverse significative (Toniolo et al., 1994; Knekt et al, 1996). En 2002, les résultats d’analyses regroupant huit études de cohortes, incluant au total plus de 350 000 femmes suivies sur une période de 15 ans, ont été publiés (Missmer et al., 2002). Pour les analyses, les chercheurs ont séparé les produits laitiers en deux catégories, soit Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

les produits laitiers liquides et solides. Les risques relatifs pour ces deux catégories respectivement étaient de 0.93 et 1.01 lorsque le quintile supérieur de consommation était comparé au plus faible (Missmer et al., 2002). D’autres analyses, ayant évalué l’impact sur le cancer du sein de chaque ajout quotidien de 100 g de produits laitiers, n’ont pas montré de modification du risque relatif en ce qui concerne les produits laitiers liquides et solides tant chez les femmes ménopausées que les non ménopausées. De façon similaire, Moorman et Terry (2004) ont analysé les résultats provenant d’études de cohortes et d’études cas-témoins. De façon générale, les auteurs ont conclu que la majorité des études examinées n’ont pas montré que la consommation élevée de produits laitiers puisse engendrer une augmentation ou une diminution du risque du cancer du sein. De plus, lorsque les produits laitiers étaient divisés selon leur contenu en matière grasse, soit faibles ou élevés en gras, le bilan général des études observées n’a pas non plus mené à la constatation d’un impact majeur sur le risque du cancer du sein. En 2005, une autre revue de la littérature scientifique, incluant 39 études cas-témoins, onze études de cohortes ainsi que deux méta-analyses et plusieurs revues de littérature, a été publiée (Al Sarkbi et al., 2005). Les auteurs ont conclu qu’il n’existerait pas de données épidémiologiques suffisantes supportant un lien significatif entre la consommation en produits laitiers et le risque du cancer du sein et soulignent la présence de résultats contradictoires dans la littérature récente. Finalement, une revue de littérature, également publiée en 2005, conclut que les données provenant d’une quarantaine d’études cas-témoins et d’une douzaine d’études de cohortes ne supportaient pas l’idée d’une association entre la consommation de produits laitiers et le risque du cancer de sein (Parodi, 2005). À la suite de la publication de ces revues et méta-analyses, au moins deux études ont été réalisées quant à l’impact des produits laitiers sur le cancer du sein. La première, une étude prospective de près de 10 ans incluant près de 70 000 femmes ménopausées, a montré qu’une consommation d’au moins deux portions de produits laitiers par jour, comparativement à moins

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d’une demi portion, était inversement associée au risque du cancer du sein avec un risque relatif significatif de 0.81 (McCullough et al., 2005). Des résultats similaires ont été rapportés relativement à la consommation de calcium laitier. Plus récemment, en 2007, des analyses provenant de l’étude SU.VI.MAX ont évalué l’association entre les produits laitiers et le cancer du sein (Kesse-Guyot et al., 2007). Sur les quelques 3500 femmes, 92 ont développé un cancer du sein pendant la période de suivi. Les analyses ont montré un risque abaissé du cancer du sein chez les participantes qui avaient une consommation élevée de produits laitiers, relation qui était également effective pour le groupe de femmes ménopausées. Cependant, aucune de ces

5. Impact sur les autres types de cancer

En plus des cancers les plus communs dans la population, soit le cancer colorectal, celui de la prostate et celui du sein, les produits laitiers ont également été associés à d’autres types de cancer au fil des ans. Avant 1996, le World Cancer Research Found a rapporté peu d’évidence du rôle des produits laitiers sur les cancers de la cavité orale, du pharynx, de l’œsophage, du larynx et des ovaires (Gallus et al., 2006). Jain (1998), qui a également revu la littérature datant d’avant 1996, a noté que deux études avaient rapporté des résultats concernant l’effet du lait et des produits laitiers sur le cancer du pancréas. Dans une étude castémoin, une augmentation du risque du cancer pancréatique a été observée avec une consommation élevée en produits laitiers chez les hommes alors qu’aucune association n’a été trouvée chez les femmes (Falk et al., 1988). Lyon et al. (1993) ont rapporté dans leur étude de cohorte qu’il n’y avait pas d’association entre la consommation de produits laitiers et le cancer du pancréas. Jain (1998) a également résumé les études qui ont évalué le lien entre les produits laitiers et le cancer du poumon. Trois études ont trouvé une association positive entre le cancer

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

associations ne demeuraient significative après ajustement pour les apports en calcium.

du poumon et la consommation de lait entier (La Vecchia et al., 1986; Mettlin et al., 1990; Goodman et al., 1992) alors que deux autres ont présenté une association inverse avec le lait (Kvåle et al., 1983; Chow et al., 1992). Le lait écrémé et le fromage ont également été inversement associés au cancer du poumon dans quelques études (Mettlin et al., 1990; Mayne et al., 1994). Après 1996, l’impact des produits laitiers sur le risque de cancers de la cavité orale et du pharynx a été considéré dans au moins quatre études cas-témoins (Gallus et al., 2006). Deux d’entre elles ont rapporté une association inverse significative entre la consommation de lait et le risque du cancer oral et pharyngal (Levi et al., 1998; Uzcudun et al., 2002). Au moins

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trois études cas-témoins ont évalué l’association entre la consommation de lait ou de produits laitiers et le risque du cancer de l’œsophage (Gallus et al., 2006). Deux ont montré un effet protecteur du lait (Levi et al., 2000) et des produits laitiers (Chen et al., 2002). Une quantité limitée d’information est disponible en relation avec le rôle des produits laitiers sur le risque du cancer du larynx. Une étude prospective a suggéré un effet favorable d’une consommation régulière de produits laitiers (Maier et Tisch, 1997) alors qu’une étude cas-témoin n’a montré aucune association significative avec ce groupe d’aliments (Bosetti et al., 2002). Le rôle des produits laitiers sur le cancer des ovaires a été analysé dans plusieurs études cas-témoins Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

(Gallus et al., 2006). Une récente méta-analyse révisant les données d’une vingtaine d’études cas-témoins et de deux études de cohortes a rapporté des risques relatifs groupés de 1.25 pour les produits laitiers et de 0.81 pour le lait pour le quintile supérieur de consommation comparativement au plus faible (Qin et al., 2005). Le fromage et le yogourt, quant à eux, se sont vus attribué des risques relatifs de 0.93 et 1.11 respectivement (Qin et al., 2005). Toutefois, aucune de ces estimations n’était significative.

6. Impact du fromage 6.1. Sur le cancer colorectal

Jain (1998) a rapporté que trois des 35 études examinées avaient montré une association positive entre le cancer du côlon et le fromage, mais qu’aucune de ces associations n’était significative. Ces trois études ont été réalisées avec des méthodes critiquables et aucun ajustement n’a été effectué pour l’énergie et les autres nutriments. À l’inverse, quatre autres études incluses dans cette revue ont montré une association négative entre ces éléments, dont deux étaient statistiquement significatives (Jain, 1998). Finalement, trois autres études n’ont montré aucune association relativement au cancer colorectal et la consommation de fromage. La méta-analyse de Norat et Riboli (2003), effectuée à partir des études cas-témoins et de cohortes recueillies, a permis d’évaluer plus précisément l’implication du fromage dans le risque du cancer colorectal. Ni les études cas-témoins, ni les études de cohortes n’ont permis de prouver que la consommation de fromage pourrait diminuer le risque du cancer colorectal. Cho et al. (2004) ont effectué l’analyse groupée de dix études de cohortes concernant la consommation de produits laitiers et le cancer colorectal. L’impact de la consommation de fromage a été évalué de deux façons. D’une part, des analyses ont été effectuées relativement

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à la consommation de fromage excluant le fromage cottage, ricotta et à la crème, alors que d’autres analyses incluaient uniquement ces types de fromages. Les résultats ont montré que les sujets qui consommaient 25 g et plus de fromage cottage et ricotta chaque jour avait un risque relatif diminué d’environ 17 % comparativement à ceux qui en consommaient très peu (Cho et al., 2004). D’autre part, la consommation des autres sortes de fromage, excluant ceux énumérés ci-haut, n’a pas présenté d’association significative avec le risque du cancer colorectal. Dans une étude effectuée sur la population Italienne, la consommation élevée de fromage, tous types confondus, a été inversement reliée au cancer du côlon mais pas à celui du fromage par semaine voyaient leur risque d’avoir le cancer du côlon diminuer de 20 % comparativement aux consommateurs de moins de 3 portions par semaines alors que le risque associé au cancer du rectum pour cette catégorie de consommation était de 1.05 (Gallus et al., 2006). Les chercheurs d’une autre étude de cohorte, réalisée auprès d’hommes suédois, n’ont pas observé d’association inverse significative entre la consommation de fromage et le cancer colorectal comme tel, ni même avec celui du côlon ou du rectum pris séparément, tant pour les fromages à pâte ferme que pour le fromage cottage et celui à la crème (Larsson et al., 2006). Enfin, au terme des 10 années de suivi, les résultats provenant de l’importante étude prospective US Women’s Health Study n’ont pas montré d’association significative entre la consommation de fromage et le risque du cancer colorectal (Lin et al., 2005).

6.2. Sur le cancer de la prostate

Un certain nombre de revues ont fait le bilan des différentes études qui ont évalué l’effet de la consommation de fromage sur le cancer de la prostate. Tout d’abord, une revue des données épidémiologiques publiées en 1998 rapporte les divers résultats obtenus dans les

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rectum (Gallus et al., 2006). En fait, les individus consommant plus de 5 portions de 80 g de

années précédentes (Jain, 1998). Parmi les 17 études cas-témoins et de cohortes recensées, deux avaient analysé spécifiquement l’influence du fromage. Ce dernier a été associé positivement au cancer de la prostate dans l’étude de Snowdon et al. (1984) alors qu’il l’était négativement dans celle de LaVecchia et al. (1991) mais de manière non-significative dans ces deux études. En 2004 et 2005, trois autres revues de la littérature sont parues en lien avec les produits laitiers et le risque du cancer de la prostate (Dagnelie et al., 2004; Qin et al., 2004b; Gao et al., 2005). Chaque revue présentait, selon divers critères, les études qui ont analysé plus spécifiquement l’impact du fromage sur ce type de cancer. Dagnelie et al. (2004) ont fait le bilan

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des risques relatifs de cancer de la prostate observés dans différentes études prospectives. Deux études additionnelles à celles énumérées dans la revue de Jain et al. (1999) ont été présentées. En résumé, ces études ont montré que la consommation de fromage en général de même que chacun des différents types de fromage (cottage/ricotta, à la crème et autre fromage) étaient associée positivement au risque de cancer de la prostate, mais de manière nonsignificative (Schuurman et al., 1999; Michaud et al., 2001). Une autre publication réalisée par Qin et al. (2004b) a passé en revue les études cas-témoins et a fait ressortir celles ayant inclu le fromage dans leur analyse visant à vérifier l’effet des produits laitiers sur le cancer de la Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

prostate. Une d’entre elles a montré que la consommation de plus de 32 g de fromage par jour n’a pas été significativement associée au cancer de la prostate comparativement à des apports inférieurs à 3,2 g par jour (Jain et al., 1999). La plus récente méta-analyse des études prospectives qui a analysé la relation des produits laitiers et le cancer de la prostate a permis d’identifier une étude qui a produit des données relatives à l’impact spécifique du fromage sur ce type de cancer (Gao et al., 2005). Cette étude, réalisée à partir des données de l’étude National Health and Nutrition Examination, expose les données résultant d’un suivi de près de huit années chez une population de plus de 3500 hommes (Tseng et al., 2005). Les analyses ont montré une association positive non significative entre la consommation de fromage et de fromage cottage et le risque du cancer de la prostate. Les apports de fromage qui ont été comparés dans cette étude étaient de 4 portions par semaine versus 0.25 pour le troisième et le premier tertile, respectivement. Par suite de la publication des plus récentes revues de littérature dans le domaine, au moins deux études, une prospective et une cas-témoin, se sont ajoutées à celles préalablement publiées en lien avec l’estimation de l’effet de la consommation de fromage sur le risque du cancer de la prostate. Une étude cas-témoin réalisée par Gallus et al. (2006) a été conduite en Italie sur la base de données provenant de centres hospitaliers. Le groupe de sujets consommant le plus de fromage, soit plus de 5 portions par semaine, n’a pas montré de modification significative du risque associé au cancer de la prostate comparativement à celui en consommant le moins (≤ 3 portions/semaine). Dans cette étude, les auteurs ont analysé les données de façon à obtenir un risque associé à chaque augmentation d’une portion de fromage. De même, l’accroissement d’une portion de fromage par jour n’a pas engendré de variation significative du risque (Gallus et al., 2006). Pour finir, l’étude prospective SU.VI.MAX, réalisée en France auprès d’une population d’hommes, avait pour but de tester la relation entre le risque du cancer de la prostate et la consommation de produits laitiers (Kesse et al., 2006). Au terme d’environ sept années de suivi, les analyses n’ont pas dévoilé d’association positive significative entre la consommation de fromage et de fromage frais et le risque du cancer de la prostate alors

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que, tel que mentionné précédemment, la consommation totale de produits laitiers a été associée à une augmentation significative du risque d’environ 35 % (Kesse et al., 2006).

6.3. Sur le cancer du sein

Dans les années 90, des résultats contradictoires ont été publiés en lien avec la qualifiée de protectrice chez la femme ménopausée (Mannisto et al., 1999), d’autres n’ont observé aucune association significative (Franceschi et al., 1995) tandis que quelques-unes ont même remarqué une tendance directe significative (Levi et al., 1993). Une méta-analyse publiée en 1993 a analysé les résultats des études cas-témoins ou de cohortes ayant recueillis des données alimentaires relativement au cancer du sein (Boyd et al., 1993). Un risque relatif sommaire de 1,17 a été attribué à la consommation de fromage et le risque du cancer du sein. La revue des données épidémiologiques de Jain (1998) a également fait ressortir quelques études ayant évalué le lien entre la consommation de fromage et le cancer du sein. La consommation defromage a été positivement reliée à ce type de cancer dans cinq études dont seulement deux ont présenté des résultats significatifs (Jain, 1998). La seule étude à avoir ajusté ses résultats en tenant compte des diverses variables alimentaires confondantes, tel l’énergie totale et la quantité totale de gras, a également trouvé que le fromage serait un facteur de risque pour le cancer du sein (Knekt et al., 1996). Une association positive entre le fromage et l’incidence du cancer du sein est possible mais le nombre d’études convenablement contrôlées est insuffisant pour conclure en ce sens (Jain, 1998). Missmer et al. (2002) ont subdivisé les produits laitiers en dix différentes catégories, dont le fromage, ce qui a permis d’obtenir certaines précisions. La combinaison des données primaires de huit études de cohortes prospectives, représentant plus de 350 000 femmes, n’a pas montré de tendance

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

consommation de fromage et le risque du cancer du sein. Alors que certaines études l’ont

significative dans l’association entre la consommation de fromage et le risque du cancer du sein (Missmer et al., 2002). Les risques relatifs du cancer du sein pour chaque augmentation quotidienne de 100 g de fromage et de fromage cottage n’ont pas été significativement modifiés. Boyd et al. (2003) ont révisé les résultats provenant de leur méta-analyse datant de 1993. Révélant une erreur de programme du logiciel utilisé en 1993, les auteurs ont rectifié leurs résultats et ont attribué un risque relatif sommaire de 1,32 pour la méta-analyse de 1993 plutôt que de 1,17 tel que précédemment annoncé (Boyd et al., 2003). Dix ans plus tard, les analyses ont été effectué à partir de 11 études cas-témoins et de cohortes comparativement à seulement

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6 en 1993. Malgré cet ajout, les résultats obtenus demeurent similaires attribuant un risque relatif sommaire non significatif de 1,26 à la consommation de fromage relativement au risque du cancer du sein (Boyd et al., 2003). Des résultats allant dans le même sens ont été présentés dans la plus récente revue de littérature sur le sujet (Moorman et Terry, 2004). Les auteurs ont fait ressortir les résultats de plusieurs études cas-témoins et de cohortes ayant examiné l’impact de diverses catégories de produits laitiers, tel le fromage. En considérant ces données dans leur ensemble, les chercheurs ont conclu qu’aucun de ces produits ne montrait de relation convergente en lien avec le risque du cancer du sein (Moorman et Terry, 2004). L’étude casImpact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

témoin de Gallus et al. (2006) a montré pour le groupe de femmes consommant plus de cinq portions de fromage par jour un risque du cancer du sein de 0,89 comparativement à celles en consommant moins de trois.

7. Impact du lait

7.1. Sur le cancer colorectal

Parmi les 35 études cas-témoins et de cohorte répertoriées par Jain (1998), concernant les produits laitiers et le cancer colorectal, 14 ont évalué l’effet du lait en particulier sur ce type de cancer. Trois ont montré une association inverse entre la consommation de lait et le cancer colorectal, deux ont observé une association significative positive et neuf n’ont pas observé d’association significative. Norat et al. (2003) ont également effectué une revue des études castémoins et de cohortes relativement à l’impact des produits laitiers sur le cancer colorectal. Cette revue, réalisée sous forme de méta-analyse, a permis d’estimer l’impact spécifique du lait sur ce type de cancer. Les deux types d’études incluess dans les analyses ont été considérées séparément et ont montré des résultats contradictoires. De la même manière que pour les produits laitiers en général, les résultats des études cas-témoins étaient très hétérogènes comparativement à ceux des études de cohortes. Les analyses ont montré, qu’en moyenne, les différentes études cas-témoins visant l’évaluation de cette association n’ont pas montré un effet protecteur de la consommation de lait sur le cancer colorectal alors que les études de cohortes l’ont supporté (Norat et Riboli, 2003). Cho et al. (2004) ont effectué des analyses groupées de 10 études de cohortes portant sur les produits laitiers, le calcium et le cancer colorectal. Ces analyses rassemblaient différents sujets ayant participé à différentes études prospectives à

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travers le monde. Après avoir analysé à nouveau cet important échantillon comptant plus de 500 000 individus, la consommation de lait était inversement reliée au cancer colorectal. En effet, les participants qui consommaient moins du quart d’un verre de lait par jour (<70 g) voyaient leur risque augmenté de 15 % comparativement à ceux qui consommaient plus d’un verre de lait par jour (> 250 g). Le lait semblait être le seul produit laitier, avec le fromage cottage et ricotta, à voir un effet protecteur significatif contre le cancer colorectal puisque les autres aliments étudiés, soit le yogourt et le fromage (excluant le cottage, la ricotta et le fromage à la crème), n’ont pas montré d’association significative. Selon ces analyses, la consommation rectum (Cho et al., 2004). Une étude cas-témoin conduite en Italie a analysé l’association entre différents produits laitiers, dont le lait, et le risque de plusieurs types de cancer (Gallus et al., 2006). Les analyses multi-variées ont proposé un risque pour les plus grands consommateurs par rapport aux plus petits consommateurs de lait de 0,77 pour le cancer du côlon et du rectum respectivement (Gallus et al., 2006). Parmi tous les types de cancer étudiés, uniquement le cancer du côlon a obtenu une tendance significative pour le risque. Les chercheurs ont évalué l’effet spécifique des divers types de lait sur ces cancers. Ils ont constaté l’existence d’une association significative inverse entre la consommation de lait écrémé et le cancer du côlon et du rectum, alors que le lait entier était directement et significativement associé au cancer du rectum (Gallus et al., 2006). Ces données ont permis aux auteurs de conclure que le lait aurait un effet inverse modéré sur le cancer colorectal. Pour finir, deux études récentes de cohortes ont apporté des évidences supplémentaires que le lait aurait un effet protecteur contre le cancer colorectal (Larsson et al., 2006; Park et al., 2007). L’étude de Larsson et al. (2006) a montré que la consommation de plus d’un verre et demi de lait par jour était inversement associée au risque du cancer colorectal, plus précisément celui du côlon et du côlon dista,l dans une population d’hommes suédois. Des résultats similaires ont été présentés dans l’étude de Park et al. (2007) parce qu’une association inverse entre la consommation de lait et le risque du cancer colorectal

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

de lait et la réduction du risque se limitait uniquement au cancer du côlon distal et à celui du

était présente chez des sujets américains de diverses ethnies. L’association était toutefois significative uniquement pour les hommes. À l’inverse, deux autres études prospectives, qui n’étaient pas incluses dans les revues de littérature discutées, n’ont pas appuyé le potentiel protecteur du lait sur le cancer colorectal (McCullough et al., 2003; Lin et al., 2005).

7.2. Sur le cancer de la prostate

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En 1998, une revue des données épidémiologiques sur la relation entre les produits laitiers et les différents types de cancer a été effectuée (Jain, 1998). Cinq études identifiées ont montré une association positive significative entre la consommation de différents types de lait et le cancer de la prostate alors que deux études n’ont pas observé de modification significative du risque. Parmi ces études, une a spécifié que seul le lait entier serait responsable de l’augmentation du risque observé (Mettlin et al., 1990), alors qu’une autre n’a pas montré d’augmentation significative à la suite de la consommation de ce type de lait (Mills et al., 1989). Il a été conclu qu’il existerait une faible association positive entre la consommation de lait et Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

l’incidence du cancer de la prostate. Une revue des études prospectives et des études d’interventions a présenté sous forme de tableaux les différentes études qui ont évalué cette association (Dagnelie et al., 2004). Au total, les résultats d’une quinzaine d’études ont été présentés dont une dizaine ont obtenu des résultats relatifs au lait en particulier. Deux études ont montré une association positive entre la consommation de lait en général et le cancer de la prostate alors que quatre autres études ont rapporté des associations nulles (Dagnelie et al., 2004). Pour la consommation de lait entier, une étude a présenté une association positive (Michaud et al., 2001) alors qu’aucune relation n’a été montrée dans une autre étude (Thompson et al., 1989). Par ailleurs, plusieurs études ont suggéré la présence d’une association positive pour la consommation de lait écrémé (Veierod et al., 1997; Michaud et al., 2001). Une méta-analyse des études cas-témoins a déclaré par son titre que la consommation de lait était un facteur de risque pour le cancer de la prostate (Qin et al., 2004b). Cette métaanalyse a été réalisée, en se basant sur les études cas-témoins publiées entre 1984 et 2003, de façon à estimer le risque du cancer de la prostate associé à la consommation de lait. Sur les onze études cas-témoins incluses dans les analyses, six ont spécifiquement fourni des données en lien avec la consommation de lait et ont permis de calculer un risque général de 1,5 (Qin et al., 2004). Ces résultats ont mené les auteurs de cette méta-analyse à déclarer qu’une association positive a été trouvée entre la consommation de lait et le cancer de la prostate. La méta-analyse de Gao et al. (2005), portant sur des études prospectives, a suggéré une augmentation du risque de 11 % du cancer de la prostate chez les hommes consommant le plus de produits laitiers comparativement aux plus faibles consommateurs. Les auteurs n’ont toutefois pas présenté de risque relatif général pour la consommation de lait spécifiquement. Un tableau descriptif permet néanmoins d’apprécier les diverses études ayant obtenu des résultats concernant cet aliment. L’étude de Tseng et al. (2005) a montré que la consommation de lait, tous types confondus, était inversement reliée au risque du cancer de la prostate. Des analyses sur les différents types de lait ont montré que le lait faible en gras était associé à une

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augmentation du risque de cancer de la prostate alors que le lait entier ne l’était pas. Les risques relatifs pour le lait faible en gras et le lait entier comparant le troisième au premier tertile étaient de 1,5 et 0,8 respectivement (Tseng et al., 2005). L’étude cas-témoin de Gallus et al. (2006), préalablement abordée, a montré des associations positives non significatives entre la consommation totale de lait, de lait entier, partiellement écrémé, écrémé et le cancer de la prostate. L’étude prospective française SU.VI.MAX a présenté un risque relatif multivarié non

7.3. Sur le cancer du sein Quelques méta-analyses et revues de la littérature ont permis de mieux estimer l’effet de la consommation de lait sur le risque du cancer du sein. En 1993, la première méta-analyse sur le sujet a été publiée par une équipe de chercheurs canadiens (Boyd et al., 1993). Dix études cas-témoins et de cohortes ont servi à évaluer l’impact de la consommation de lait sur le risque du cancer du sein. Les résultats ont montré une faible augmentation du risque de 1,17 (Boyd et al., 1993). Toutefois, les données ont été ré-analysées par les auteurs en 2003 puisque certaines erreurs avaient été repérées. Ainsi, les mêmes données ont plutôt donné lieu à une estimation du risque relatif non significatif pour le lait de 1,22 (Boyd et al., 2003). Les auteurs ont mis à jour ces estimations en y ajoutant les résultats de six autres études publiées entre temps. Le risque résultant n’a pas été considérablement changé puisqu’il a conservé une valeur non significative de 1,12 (Boyd et al., 2003). Les analyses groupées de huit études prospectives ont également mené à la conclusion que la consommation de lait ne modifierait pas de façon significative le risque du cancer du sein (Missmer et al., 2002). Les sous-groupes de produits laitiers ont été modelés en quartiles de consommation et aucune tendance significative n’a été reportée dans l’association entre les différents types de lait et le risque du cancer du sein. De

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significatif de 0,83 en ce qui concerne la consommation totale de lait (Kesse et al., 2006).

plus, les analyses montrant les risques relatifs associés à une augmentation quotidienne de 100 g des différents produits laitiers n’ont pas présenté d’association significative que ce soit pour la consommation totale de lait, de lait écrémé et faible en gras ou entier (Missmer et al., 2002). Le risque relatif pour la consommation totale de lait a été évalué à 0,99. Des conclusions similaires ont été présentées dans la revue de littérature de Moorman et Terry (2004). Les auteurs ont conclu que les données épidémiologiques disponibles jusqu’à ce moment ne supportaient pas l’existence d’une forte association entre la consommation de lait et le risque du cancer du sein. L’impossibilité d’observer une réelle association entre ces éléments serait en partie due à la

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présence d’importantes contradictions entre les études réalisées sur le sujet. Moorman et Terry (2004) ont rapporté ces incohérences. Ils mentionnent que certaines études de cohortes ont rapporté la présence d’une association inverse chez les femmes pré-ménopausées (Knekt et al., 1996; Hjartåker et al., 2001; Shin et al., 2002) et post-ménopausées (Knekt et al., 1996) alors que deux études ont montré une association positive non-significative (Ursin et al., 1990; Gaard et al., 1995). Par ailleurs, aucune association n’a été trouvée dans deux études de cohortes (Byrne et al., 1996; Voorrips et al., 2002). Moorman et Terry (2004) ont noté la présence d’inconsistances similaires provenant des études cas-témoins en relation avec la consommation Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

de lait et le cancer du sein. En effet, les résultats étaient répartis entre une réduction significative du risque (Franceschi et al., 1995), l’absence d’association (van't Veer et al., 1989; Matos et al., 1991; Levi et al., 1993; Holmberg et al., 1994) ou une augmentation significative (Talamini et al., 1984; Lê et al., 1986). Dans leurs analyses, plusieurs études ont porté une attention particulière au type de lait consommé et ont distingué le lait réduit en matière grasse du lait entier. Malgré cette distinction, les risques relatifs reportés dans ces études ne variaient que très peu selon le pourcentage de gras du lait. Cette constatation mena les auteurs de cette revue à remettre en question l’hypothèse selon laquelle le contenu en gras des produits laitiers serait un déterminant majeur du risque du cancer du sein (Moorman et Terry, 2004).

8. Impact du yogourt

8.1. Sur le cancer colorectal

Selon la revue de Jain (1998) portant sur les données épidémiologiques reliées à la consommation de produits laitiers et le cancer, un nombre appréciable d’études aurait attribué au yogourt la capacité de contrer le cancer colorectal. L’une d’entres elles a suggéré que la consommation de yogourt, à une fréquence aussi faible qu’une à trois fois par mois, était associée à la protection du cancer du côlon (Peters et al., 1992). Dans cette étude, l’effet protecteur du yogourt était indépendant de son contenu en calcium et demeurait significatif après les différents ajustements effectués. Les résultats de deux études prospectives ont indiqué un effet protecteur modeste du yogourt contre le développement d’adénomes et de cancer colorectal alors qu’aucune association n’a été observée dans une étude cas-témoin (Jain, 1998). La revue de Norat et Riboli (2003) des études cas-témoins et de cohortes sur le

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sujet n’a pas montré d’association entre les apports en yogourt et le risque de cancer colorectal. En effet, des risques de 0,93 et de 1,03 ont été attribués à l’effet du yogourt sur le risque du cancer colorectal pour les études cas-témoins et de cohortes respectivement. Toutefois, les auteurs ont spécifié que les études ayant évalué cette relation étaient limitées. Le résumé effectué par Cho et al. (2004) de dix études de cohortes a dévoilé une faible association inverse entre la consommation de yogourt et le cancer colorectal qui n’était toutefois pas significative. Un risque relatif de 0,93 a été attribué aux consommateurs de plus de 75 g de yogourt par jour comparativement à ceux n’en consommant jamais. Deux études de cohortes subséquentes, ne consommation de yogourt et le risque du cancer colorectal qui n’étaient cependant pas significatives (Gallus et al., 2006; Larsson et al., 2006). La JACC Study, effectuée auprès d’hommes et de femmes japonais, a montré des résultats significatifs uniquement en ce qui concerne l’impact positif de la consommation de yogourt sur le cancer du rectum chez les hommes (Kojima et al., 2004). Une autre étude a présenté une relation positive non significative (Lin et al., 2005). Finalement, une étude cas-témoin réalisée en France a montré que la consommation de yogourt était associée avec un risque moindre de développer de gros adénomes colorectaux précancéreux comparativement à de petits (Senesse et al., 2002). Des études réalisées chez l’animal ont également révélé l’effet bénéfique du yogourt sur ce type de cancer. Celles-ci ont démontré, chez des souris, que la consommation de yogourt traditionnel pouvait influencer favorablement certains processus liés au développement du cancer colorectal et qu’ainsi, la consommation de yogourt pouvait exercer une activité anti-tumorale (Perdigon et al., 2002; Rachid et al., 2002; de Moreno de Leblanc et Perdigon, 2004).

8.2. Sur le cancer de la prostate

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faisant pas partie de la revue de Cho et al. (2004), ont montré des associations inverses entre la

Une étude publiée en 1999, comparant l’ensemble des consommateurs aux non consommateurs, n’a pas montré de modification significative du risque du cancer de la prostate après consommation de yogourt (Jain et al., 1999). L’étude prospective de Tseng et al. (2005) a comparé le risque de développer le cancer de la prostate chez les hommes consommant du yogourt comparativement à ceux n’en consommant pas du tout. Les analyses ont montré que le risque relatif n’a pas été significativement modifié d’un groupe de consommation à l’autre. L’étude prospective de Kesse et al. (2006) a montré des résultats contradictoires. En fait, le groupe des plus grands consommateurs de yogourt, plus de 100 g par jour, était associé

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positivement mais de façon non significative au risque du cancer de la prostate. Des analyses spécifiques ont montré que chaque augmentation quotidienne d’une portion de 125 g de yogourt augmentait de 61 % le risque du cancer de la prostate (Kesse et al., 2006). Une étude castémoin conduite en Italie a montré une relation positive non significative entre la consommation de yogourt et le risque du cancer de la prostate. Les analyses ont suggéré une augmentation de 43 % du risque du cancer de la prostate pour chaque accroissement d’une portion de yogourt

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par jour (Gallus et al., 2006).

8.3. Sur le cancer du sein

Entre 1981 et 1996, trois études cas-témoins ou de cohorte ont évalué le lien entre la consommation de yogourt et le risque du cancer du sein. Deux d’entre elles ont montré une association inverse significative (Lê et al., 1986; van't Veer et al., 1989) alors que la troisième a résulté en une relation positive non significative (Knekt et al., 1996). Dans la publication de Missmer et al. (2002), regroupant les résultats de huit études prospectives, aucune modification significative du risque du cancer du sein n’a été observée en ce qui concerne les différents quartiles de consommation de yogourt. Le risque relatif pour l’augmentation d’une consommation quotidienne de 100 g de yogourt était de 0,98. Moorman et Terry (2004) ont fait ressortir les résultats de quelques études cas-témoins en lien avec la consommation de yogourt et le risque du cancer du sein. Selon ces auteurs, les résultats n’apportaient pas d’évidence convaincante d’une quelconque relation entre cet aliment et le risque du cancer du sein. Deux études cas-témoins semblent avoir inversement et significativement associé la consommation de yogourt au risque du cancer du sein (Lê et al., 1986; Ronco et al., 2002) alors que les autres n’ont observé aucun résultat significatif (Matos et al., 1991; Levi et al., 1993). Une étude castémoin a, entre autres, évalué l’association existante entre la consommation de yogourt et le risque du cancer du sein. Dans cette étude, l’ensemble des consommateurs de yogourt était comparé aux non consommateurs et un risque de 0,90 a été attribué aux consommateurs (Gallus et al., 2006). Des analyses portant sur le risque du cancer du sein engendré par un accroissement d’une portion par jour de yogourt ont montré une association inverse entre la consommation de yogourt et le cancer du sein.

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9. Éléments impliqués

9.1. Dans le cancer colorectal

Le calcium est un minéral ayant capté l’attention des scientifiques en tant qu’agent anticancéreux potentiel (Norat et Riboli, 2003). La revue de littérature de Cho et al. (2004), regroupant dix études de cohortes, a conclu qu’une consommation élevée de calcium était associée à un risque plus faible de cancer colorectal. Le risque pour le quintile de consommation le plus élevé comparé au plus faible était de 0,86 pour le calcium alimentaire et de 0,78 pour le calcium total. Il a été proposé que le calcium ionisé (Newmark et al., 1984) ou le phosphate de calcium (Van der Meer et al., 1991) puisse réduire le cancer du côlon en liant les acides biliaires secondaires et les acides gras libres, réduisant ainsi leur dose toxique effective aux cellules épithéliales du côlon tout en prévenant leur effet stimulateur sur la prolifération des muqueuses intestinales (Govers et al., 1996). De plus, le calcium réduit le contenu en diacylglycérol du côlon, un composé formé par les bactéries qui activerait les mécanismes de transduction cellulaire et augmenterait la prolifération dans l’épithélium du côlon (Holt et al., 1996). Une hypothèse, dérivant d’études in vitro sur des cellules épithéliales d’humains, suppose une action intracellulaire du calcium (Norat et Riboli, 2003). Ce minéral pourrait inhiber la prolifération des cellules épithéliales du côlon en induisant leur différenciation (Lipkin et al., 1985 et 1991). Il a également été démontré que l’administration de calcium à des rongeurs réduisait l’incidence et la multiplicité des tumeurs induites chimiquement (Sitrin et al., 1991).

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9.1.1. Calcium

Finalement, le calcium pourrait augmenter le taux d’apoptose survenant dans les cellules épithéliales du côlon, lesquelles pourraient normaliser l’écart entre le ratio de prolifération et d’apoptose dans la muqueuse pré-néoplasique (Chang et al., 1997). Des études portant sur le rôle protecteur du yogourt dans la prévention du cancer du côlon ont également souligné l’implication de l’apoptose cellulaire dans l’explication de cet effet (Perdigon et al., 2002; de Moreno de Leblanc et Perdigon, 2004).

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9.1.2. Vitamine D De fortes preuves supportent l’hypothèse selon laquelle la vitamine D pourrait réduire le risque du cancer du côlon (Grant et Garland, 2004; Gorham et al., 2007). D’un point de vue métabolique, plusieurs tissus contiennent des récepteurs de la vitamine D, incluant le côlon (Norat et Riboli, 2003). Les cellules du côlon plus différenciées montrent des niveaux plus élevés de récepteurs de vitamine D que les lignées de cellules moins différenciées (Shabahang Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

et al., 1993). L’hypothèse selon laquelle la vitamine D protégerait du cancer du côlon date du début des années 80. Cette hypothèse est basée sur la distribution géographique de la mortalité par cancer du côlon aux États-unis. Des études ont trouvé une réduction significative du risque de développer le cancer du côlon chez les sujets avec des taux de 25-hydroxyvitamine D sériques plus élevés (Garland et al., 1989). Des études expérimentales ont suggéré que la vitamine D pouvait inhiber la prolifération cellulaire (Shabahang et al., 1994; Taniyama et al., 2000). La propriété inhibitrice de la croissance cellulaire de la vitamine D semble être reliée aux concentrations de récepteurs de vitamine D sur la surface des cellules plutôt qu’à la concentration de vitamine D elle-même. L’inhibition pourrait être aussi due à l’effet de la vitamine D sur l’absorption du calcium.

9.1.3. Lipides

Certaines données ont suggéré que la consommation de gras était associée au développement du cancer colorectal. Afin de l’expliquer, plusieurs mécanismes ont été proposés mais la principale hypothèse émise est basée sur l’effet intra-luminale des produits de la digestion de gras (Norat et Riboli, 2003). Malgré des données affirmant le contraire, les études épidémiologiques ne supportent pas de façon générale l’hypothèse selon laquelle le contenu en gras total de la diète augmenterait le risque du cancer du côlon (Norat et Riboli, 2003). Il est tout de même possible que des sous-groupes de gras puissent être reliés à la carcinogenèse colorectale. Certaines composantes lipidiques des produits laitiers pourraient avoir un effet bénéfique. C’est le cas entre autres des acides linoléiques conjugués et de l’acide butyrique. Tel que rapporté par Norat et Riboli (2003), l’acide butyrique a montré la capacité d’inhiber la prolifération et d’induire la différentiation d’une vaste gamme de lignées cellulaires tumorales in vitro. L’acide butyrique alimentaire se retrouve exclusivement dans la fraction lipidique des

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produits laitiers. Certaines études expérimentales ont indiqué un effet protecteur de l’acide butyrique contre le cancer du côlon. Toutefois, il est peu probable que l’acide butyrique alimentaire agisse de la même façon que celui résultant de la fermentation colique des fibres dans le processus menant au cancer du côlon puisque ces deux types d’acide butyrique ne sont pas métabolisés de la même façon (Norat et Riboli, 2003). Les lipides du lait constitue la principale source d’acides linoléiques conjugués alimentaires. Norat et Riboli (2003) rapportent les principaux mécanismes d’action découlant de ces acides gras et expliquent leurs effets sur le cancer colorectal. Des études de lignées cellulaires ont montré que les acides linoléiques 2003). Ces acides pourraient avoir un effet protecteur du cancer via la modification de la fluidité des membranes cellulaires, ce qui réduirait la synthèse de prostaglandines ou stimulerait la réponse immunitaire. Malgré l’existence de ces données, il n’y a pas de réelle évidence à l’effet que ce composé agirait de la même manière chez l’humain (Norat et Riboli, 2003).

9.1.4. Bactéries

Il a été suggéré que la consommation de yogourt pouvait avoir des propriétés immunostimulatrices reliées à la présence de bactéries (Norat et Riboli, 2003). Certains auteurs ont mentionné que la modulation de la réponse immunitaire inflammatoire avait effectivement un rôle à jouer dans l’explication de l’effet bénéfique de cet aliment sur le cancer colorectal (Perdigon et al., 2002). L’administration orale chez des souris de lait contenant des souches bactériennes servant à la production du yogourt traditionnel a montré la capacité d’activer les lymphocytes et les macrophages. Les mécanismes de colonisation intestinale par les bactéries lactiques ne sont pas encore bien établis. Toutefois, il est probable que leur consommation devrait être fréquente et régulière pour obtenir un effet significatif (Norat et Riboli, 2003).

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conjugués pouvaient inhiber la prolifération des cellules tumorales colorectales (Norat et Riboli,

9.1.5. Autres composés

Certaines études chez l’animal ont attribué à la lactoferrine une activité protectrice contre des tumeurs induites chimiquement (Abdelali et al., 1995). Néanmoins, les propriétés possiblement anticancéreuses de la lactoferrine des produits laitiers seraient probablement limitées puisque ceux-ci n’en contiennent naturellement qu’une faible quantité et que la lactoferrine serait détruite par les traitements thermiques utilisés pour le conditionnement du lait

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(Sekine et al., 1997). Certaines données suggèrent que le folate serait associé à la réduction de néoplasies colorectaux (Norat et Riboli, 2003). Toutefois, il n’y a pas d’évidence que le folate provenant des produits laitiers aurait un effet réel sur le risque du cancer colorectal.

9.2. Dans le cancer de la prostate

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9.2.1. Calcium

Plusieurs études ont rapporté une augmentation significative du risque du cancer de la prostate avec des apports élevés en calcium (Kesse et al., 2006). Deux études prospectives européennes (Schuurman et al., 1999; Chan et al., 2000) et trois études cas-témoins (Kristal et al., 2002; Tavani et al., 2001, 2005) n’ont pas confirmé cette relation. Une récente méta-analyse des études prospectives a attribué aux hommes qui ont apports en calcium les plus élevés, un risque relatif de 1,39 de développer le cancer de la prostate comparativement aux hommes ayant les apports les plus faibles (Gao et al., 2005). Ainsi, le contenu en calcium des produits laitiers fait partie des hypothèses ayant été proposées afin d’expliquer la relation entre ce groupe d’aliments et le cancer de la prostate (Gao et al., 2005). Toutefois, les concentrations de calcium sérique sont étroitement régulées et elles n’influenceraient vraisemblablement pas directement le développement du cancer de la prostate (Chan et Giovannucci, 2001). En d’autre terme, si l’association entre le calcium et le risque du cancer de la prostate est causale, un troisième facteur agirait probablement comme médiateur de cet effet (Chan et Giovannucci, 2001). La suppression de la production de 1,25-dihydroxyvitamine D3 par le calcium plasmatique serait l’un des mécanismes possibles expliquant cette relation (Giovannucci et al., 1998; Chan et Giovannucci, 2001). En effet, des concentrations élevées de 1,25-dihydroxyvitamine D3 pourraient inhiber la prolifération cellulaire et induire la différenciation des cellules normales et néoplasiques de la prostate (Giovannucci et al., 1998).

9.2.2. Facteur de croissance analogue à l'insuline de type 1 Une consommation importante de lait et de calcium a été associée à une augmentation des concentrations plasmatiques du facteur de croissance analogue à l'insuline de type 1

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(Gunnell et al., 2003). Les résultats d’une récente méta-analyse ont montré que des concentrations élevées de ce facteur de croissance étaient associées à une augmentation de 49 % du risque du cancer de la prostate (Renehan et al., 2004).

9.2.3. Lipides

positivement relié aux apports en gras (Joossens et Geboers, 1986). Puisque les produits laitiers sont une source importante de gras dans la diète occidentale (Subar et al., 1998), des études ont suggéré la possibilité que les produits laitiers soient positivement associés au risque du cancer de la prostate. Les chercheurs dans le domaine ont proposé plusieurs mécanismes afin d’expliquer l’association possible entre le gras laitier et le développement et la progression du cancer de la prostate. L’observation montrant que les hommes consommant moins de gras présentaient des niveaux de testostérone plus faibles a mené à l’hypothèse que le gras pouvait affecter le risque via l’altération des concentrations d’androgènes (Bishop et al., 1988). D’autres chercheurs ont ciblé la production de radicaux libres par les gras laitiers comme un facteur potentiel (Ho et Baxter, 1997). La réduction des gras laitiers pourrait également avoir un impact sur les concentrations sériques du facteur de croissance analogue à l’insuline (Ngo et al., 2003).

9.2.4. Oestrogènes La présence d’œstrogènes dans le lait pourrait être un des mécanismes par lesquels les produits laitiers contribueraient à l’étiologie du cancer de la prostate (Qin et al., 2004a). La concentration d’œstrogènes du lait serait un facteur de risque possible menant au cancer de la

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Une revue de littérature a suggéré que le cancer de la prostate est, d’une certaine façon,

prostate. L’une des raisons supportant cette hypothèse serait que les diètes de type occidental, caractérisées par la présence de produits laitiers et de viande, tendraient à augmenter les concentrations d’œstrogènes chez les hommes occidentaux et que ceux-ci présenteraient des taux d’incidence du cancer de la prostate plus élevés que les hommes asiatiques. Aussi, pendant plusieurs années, les œstrogènes, en combinaison avec la testostérone, étaient couramment utilisés pour induire le cancer de la prostate chez le modèle animal. L’hypothèse de la contribution des œstrogènes au développement du cancer de la prostate est également supportée par la présence de récepteurs d’œstrogènes dans les glandes prostatiques, les œstrogènes ayant un effet potentiellement toxique sur ces glandes (Qin et al., 2004a).

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9.3. Dans le cancer du sein 9.3.1. Lipides

Malgré le fait que ce ne soit pas tous les produits laitiers qui soient considérés comme ayant un contenu élevé en gras, une consommation élevée de produits laitiers peut tout de

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même être associée à une consommation élevée de gras laitier (Terry et al., 2001). Il a été suggéré que la consommation totale de gras était associée à une augmentation du risque du cancer du sein via l’augmentation des concentrations de l’œstrogène circulante, bien que les données observées démontrant cette hypothèse paraissent faibles (Holmes et al., 1999; Wu et al., 1999). L’hypothèse du gras laitier serait supportée par des données expérimentales chez le modèle animal et cellulaire (Freedman et al., 1990) alors que des études épidémiologiques, plus particulièrement des études de cohortes prospectives, n’ont pas montré que le gras laitier augmentait le risque du cancer du sein (Lee et Lin, 2000).

9.3.2. Facteur de croissance analogue à l'insuline de type 1 Il a été suggéré qu’une consommation élevée de produits laitiers augmenterait le risque du cancer du sein par l’entremise de leur contenu en facteurs de croissance (Moorman et Terry, 2004). Le facteur de croissance analogue à l'insuline de type 1, lequel est présent à la fois chez l’humain et dans le lait de vache, serait un élément potentiel (Outwater et al., 1997). Ce facteur de croissance stimulerait la croissance des cellules du cancer du sein et ne serait pas détruit pendant la pasteurisation ni dégradé lors de la digestion (Outwater et al., 1997). Cependant, le nombre d’études supportant l’absorption intacte de ce facteur lors de l’ingestion orale est limité et celles réalisées jusqu’à présent semblent provenir uniquement du modèle animal (Moorman et Terry, 2004). Moorman et Terry (2004) concluent dans leur revue de littérature que le manque de preuve pour déterminer si ce facteur serait réellement absorbé sans être dégradé après son ingestion orale laisse planer un doute quant à la possibilité d’un lien véritable entre le facteur de croissance analogue à l'insuline de type 1 du lait et l’augmentation du risque du cancer du sein (Moorman et Terry, 2004).

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9.3.3. Oestrogènes Plusieurs études épidémiologiques et des observations cliniques supportent le concept selon lequel l’exposition cumulative aux oestrogènes serait un déterminant majeur du risque du cancer du sein (Parodi, 2005). Le lait contient de l’œstrone et de l’estradiol, principales hormones œstrogènes sécrétées par la femme, mais les concentrations peuvent varier quantité d’œstrogènes provenant de produits laitiers que pouvait consommer une femme, était autour de 0,05 μg par jour, desquels 90 % était représenté par de l’œstrone faiblement bioactive (Hartmann et al., 1998). Par conséquent, Parodi (2005) conclut que la contribution des produits laitiers au statut œstrogénique de la femme serait de l’ordre des doses conseillées en homéopathie et ne peut pas, par conséquent être considérée comme un facteur de risque pour le cancer du sein.

9.3.4. Vitamine D et calcium Les effets anticancéreux de la vitamine D et du calcium ont fait l’objet de nombreuses études. La forme active de la vitamine D, la 1,25-dihydroxivitamine D, semble pouvoir affecter de multiples façons les processus reliés à la croissance et au développement cellulaire (Lipkin et Newmark, 1999; Colston et Hansen, 2002). Dans les tissus mammaires normaux, les concentrations de cette vitamine augmentent durant la grossesse et la lactation, démontrant ainsi le rôle de la vitamine D dans la différentiation des glandes mammaires (Narvaez et al., 2001). Il a été montré dans des études sur des lignées cellulaires cancéreuses mammaires que la vitamine D exerçait un effet anti-hyperplasique (Narvaez et al., 2001; Colston et Hansen,

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considérablement pendant le cycle œstral et la gestation. Certaines données ont montré que la

2002). La forme active de la vitamine D aurait la capacité de causer des changements morphologiques et biochimiques indicateurs d’apoptose cellulaire (Colston et Hansen, 2002). Les fonctions cellulaires de la vitamine D sont étroitement reliées au calcium (Moorman et Terry, 2004). Le calcium est un régulateur pivot dans une large variété de fonctions cellulaires, incluant la prolifération et la différenciation des cellules. Puisque la vitamine D est un régulateur important de l’absorption et du métabolisme du calcium, plusieurs données ont suggéré que l’effet protecteur du calcium contre le cancer était en majeur partie relié à son interrelation avec la vitamine D (Moorman et Terry, 2004). Des données expérimentales provenant de plusieurs

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modèles différents ont proposé que les concentrations élevées de calcium étaient, à elles seules, suffisantes pour induire l’apoptose (Mathiasen et al., 2002).

9.3.5. Acides linoléiques conjugués Une étude chez l’animal a suggéré que les acides linoléiques conjugués conféraient une protection contre le développement de tumeurs mammaires (Ip et al., 1996). Dans cette étude,

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la formation de tumeurs était inhibée chez l’animal nourri aux acides linoléiques conjugués, peu importe le type ou la quantité de gras contenus dans leur diète. Les mécanismes postulés expliquant l’effet des acides linoléiques conjugués incluent entre autres un impact sur le processus oxydatif des cellules cancéreuses et l’induction d’apoptose144 (Devery et al., 2001).

10. Conclusion

Jain (1998) a fait ressortir quelques conclusions concernant l’impact des produits laitiers sur le cancer en faisant remarquer que la majorité des études analysées présentaient des ajustements insuffisants des données et que plusieurs variables confondantes n’étaient pas prises en considération. Dans plusieurs études, des conclusions étaient tirées à partir de l’ensemble des produits laitiers alors que les divers aliments composant cette catégorie étaient susceptibles d’avoir des effets différents. Plusieurs autres sources potentielles de biais existent dans les données provenant d’études d’observations, incluant des difficultés de mesure et d’estimation des divers produits laitiers, les corrélations entre aliments et nutriments et les biais possibles de sélection (Jain, 1998). Tous ces obstacles peuvent résulter en une mauvaise classification et causer une atténuation des associations observées ou montrer la présence d’un effet alors qu’il n’y en aurait pas réellement. L’inexactitude engendrée par ces divers obstacles doit être considérée lorsqu’un processus de réflexion est mis de l’avant dans le but d’obtenir des conclusions générales.

En ce qui concerne le cancer colorectal, plusieurs données semblent appuyer l’hypothèse selon laquelle la consommation de produits laitiers pourrait agir à titre protecteur sur ce cancer. Parmi les différents produits laitiers, un nombre considérable d’études apparaît supporter l’hypothèse d’un effet protecteur de la consommation de lait plus spécifiquement sur le

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cancer colorectal alors que l’impact du fromage et du yogourt sur ce cancer demeurent beaucoup plus incertain. Certaines données récentes suggèrent que la diminution du cancer colorectal engendrée par la consommation de lait pourrait être davantage attribuable à l’effet de celui-ci sur le cancer du côlon plutôt que sur celui du rectum (Gallus et al., 2006; Larsson et al., 2006).

L’impact des produits laitiers sur le risque du cancer de la prostate serait néfaste plutôt l’existence d’une association positive entre la consommation de produits laitiers et le cancer de la prostate (Qin et al., 2004b; Gao et al., 2005; Gallus et al., 2006). Bien que des données semblent attribuer au lait les mêmes propriétés possiblement négatives que l’ensemble des produits laitiers sur le cancer de la prostate, les évidences disponibles relativement aux autres produits laitiers demeurent limitées et non concluantes.

Malgré les nombreuses études ayant tenté de déterminer l’effet réel des produits laitiers sur le risque du cancer du sein, cette ambiguïté subsiste toujours. L’ensemble des revues de littérature et des méta-analyses réalisées sur le sujet semblent s’accorder que les produits laitiers ne seraient pas associés de façon marquée au risque du cancer du sein. Moorman et Terry (2004) ont discuté de la possibilité que les différents micro- et macronutriments des produits laitiers puissent influencer le développement du cancer du sein, mais que l’effet net en résultant ne serait ni une augmentation ni une diminution du risque. En ce qui concerne la consommation de fromage et de lait plus particulièrement, le bilan des études sur le sujet ne semble pas suggérer d’effet marqué de ces produits sur le cancer du sein dû à l’absence, de façon générale, de résultats significatifs. Pour le yogourt, une consommation élevée

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que bénéfique. Les plus récentes revues de littérature sur le sujet semblent s’accorder quant à

n’engendrerait pas de modification ou sinon une légère diminution du risque du cancer du sein parce que les résultats allaient dans ce sens et qu’aucune association positive n’a été démontrée.

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Impact sur la santé osseuse

1. Introduction

L’ostéoporose, l’un des troubles les plus communs reliés à la santé osseuse, est un Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

désordre multifactoriel dans lequel la nutrition, bien qu’elle ne compte pas pour la totalité du problème, joue un rôle déterminant. La nutrition est impliquée de façon importante dans la protection contre l’ostéoporose d’une part, par son implication directe dans le développement et le maintien de la masse osseuse et, d’autre part, en permettant de conserver des réflexes posturaux normaux ainsi qu’une masse tissulaire souple (Heaney, 2000). La contribution des produits laitiers dans la santé des os est principalement attribuable à leur contenu élevé en calcium. L’implication du calcium dans le processus de croissance des os a été étudiée et des preuves portent à croire que des apports élevés en ce nutriment, de même qu’en produits laitiers, diminueraient le risque de souffrir d’ostéoporose. À cet effet, les paragraphes qui suivent résumeront les plus récentes revues de littérature mettant en lien la consommation de produits laitiers, le risque d’ostéoporose de même que les facteurs de la santé osseuse comme tel. L’implication du calcium quant à elle sera traitée plus en détail dans la section sur les constituant des produits laitiers. Heaney (2000) a résumé la littérature reliée aux apports en calcium et la santé osseuse et a aussi noté les études qui ont directement démontré l’effet des produits laitiers. Les études analysées ont été séparées selon le type de devis expérimental utilisé, soit : les études physiologiques et métaboliques, celles contrôlées et randomisées et finalement les études d’observations. Parmi les études contrôlées métaboliquement, deux ont utilisé les produits laitiers comme source de calcium et ont toutes deux montré un bénéfice sur la balance en calcium (Recker et Heaney, 1985; Jackman et al., 1997). Pour ce qui est des études cliniques contrôlées et randomisées, six ont évalué l’effet des produits laitiers sur la masse osseuse et ont toutes observé un effet positif (Baran et al., 1989; Chan et al., 1995; Prince et al., 1995; Cadogan et al., 1997; Renner et al., 1998; Storm et al., 1998). En ce qui concerne les études d’observations, bien que la majorité des 22 études ayant analysé l’impact des produits laitiers sur la masse osseuse ou les fractures de la hanche aient observé des impacts favorables, cinq ne semblent pas avoir détecté d’effet (Tylavsky et Anderson, 1988; Welten et al., 1994;

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VandenBergh et al., 1995; Turner et al., 1998; Wittich et al., 1998) alors qu’une a montré une influence néfaste des produits laitiers sur ces paramètres (Cumming et Klineberg, 1994). Heaney (2000) a conclu dans sa revue de littérature que les sources de calcium provenant des produits laitiers seraient au moins aussi efficaces en regard du maintien d’une bonne santé osseuse que le calcium provenant des suppléments. Weinsier et Krumdieck (2000) ont également élaboré un article de revue sur le sujet. Un total de 57 études portant sur l’effet des produits laitiers sur la santé osseuse ont été répertoriées. Un peu plus de la moitié a rapporté des résultats non significatifs alors que 42 % ont montré un effet favorable et 5 % un effet plus fiable des données, les auteurs ont scindé les études afin d’isoler celles ayant été conduites selon des protocoles expérimentaux rigoureux, c’est-à-dire les études contrôlées et randomisées, de même que celles réalisées longitudinalement. Les 21 études ressortant de ces spécifications ont présenté à 57 % des résultats non significatifs alors que 29 % d’entre elles ont montré un effet bénéfique des produits laitiers et 14 % un effet néfaste (Weinsier et Krumdieck, 2000). Un rapport général de 2 a pu être attribué en ce qui concerne l’identification d’un effet favorable comparativement à défavorable. Ce rapport se chiffre à quatre pour le groupe des 30 ans et moins alors qu’il n’est que de 1 pour les groupes de 30 à 50 ans et de 50 ans et plus. Même parmi les études ayant montré un effet favorable, la pertinence clinique ne semblait pas claire puisque la variation de la masse osseuse expliquée par les produits laitiers était très faible. Les auteurs ont spécifié que les hommes et les minorités ethniques ont été sévèrement sous représentés. Dans leur conclusion, les auteurs ont déclaré qu’il n’y avait que peu d’études soigneusement conçues pour évaluer l’effet des produits laitiers sur la santé osseuse. Selon eux, sans davantage d’études convenablement contrôlées, les données scientifiques disponibles jusqu’à ce moment apparaissaient inadéquates pour supporter une recommandation en faveur de la consommation de produits laitiers dans l’optique d’une promotion de la santé osseuse. Les méthodes d’analyses menant aux conclusions de Weinsier et Krumdieck (2000)

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défavorable soit sur la masse osseuse ou sur le taux de fracture. Afin d’assurer une estimation

ont été critiquées par Heaney et son équipe (Heaney, 2000). Par la suite, les auteurs réprimandés ont répliqué en déclarant qu’ils étaient d’accord avec les conclusions de leurs pairs mais à condition que ceux-ci ajoutent certaines spécifications. Ils ont en l’occurrence proposé qu’il soit clarifié qu’une consommation adéquate de certains types de produits laitiers sembleraient effectivement supporter l’atteinte et le maintien d’une bonne santé osseuse mais ce, parmi certains groupes spécifiques d’âges, de races et de sexes (Weaver et Heaney, 2001).

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Lanou et al. (2005) ont souligné que les données des études épidémiologiques et prospectives disponibles à ce jour soulevaient un questionnement quant à l’efficacité réelle des produits laitiers à promouvoir la santé osseuse. Leur objectif a été de réexaminer la littérature sur le sujet concernant les individus de 1 à 25 ans et d’évaluer si les données supportaient l’hypothèse que les produits laitiers sont meilleurs pour promouvoir l’intégrité osseuse que les autres aliments contenant du calcium ou les suppléments. En résumé, des relations positives entre la consommation de produits laitiers et les mesures de la santé osseuse chez les enfants et les jeunes adultes ont été rapportées dans une des quatre études transversales révisées (Du Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

et al., 2002) alors que trois études rétrospectives n’ont pas observé une telle relation (VandenBergh et al., 1995; Young et al., 1995; Wosje et al., 2000). La seule étude à avoir évalué prospectivement le lien entre ces éléments dans cette population d’âge n’a pas trouvé de relation positive. Des trois études contrôlées et randomisées, deux ont présenté des associations positives. Toutefois, parmi les trois, une seule a été convenablement contrôlée pour les apports de vitamine D et n’a montré aucun effet des produits laitiers sur la densité minérale osseuse (Chan et al., 1995). Lanou et al. (2005) ont précisé que la grande majorité des études contrôlées portant sur la supplémentation en produits laitiers ou en calcium alimentaire ont montré, bien que des apports de calcium inférieurs à 400 mg par jour puissent être néfaste au développement osseux, une augmentation de la consommation de produits laitiers ou de calcium alimentaire, équivalent à plus de 400-500 mg par jour, n’était pas corrélée ou n’était pas un prédicteur de la densité minérale osseuse ou du taux de fracture chez les enfants et les adolescents. Par conséquent, ils ont conclu dans leur revue ne pas avoir trouvé de preuves suffisantes pour supporter les recommandations alimentaires actuelles se concentrant spécifiquement sur la consommation de produits laitiers dans l’optique de promouvoir la minéralisation osseuse des enfants et des adolescents (Lanou et al., 2005). En réponse à la revue de littérature de Lanou et al. (2005), Fenton et Hanley (2006) ont rédigé une lettre à l’éditeur signifiant leur désaccord relativement à la conclusion émise par leurs confrères. Fenton et Hanley (2006) croient plutôt que Lanou et al. (2005) auraient dû déclarer qu’il existe des preuves positives à l’effet que la consommation de produits laitiers serait bénéfique pour la minéralisation osseuse des enfants et des adolescents, mais qu’uniquement un petit nombre d’études avait été révisé.

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2. Impact du fromage

La revue de littérature de Weinsier et Krumdieck (2000) a identifié uniquement deux études ayant comparé les effets des différents produits laitiers sur le statut en calcium et la masse osseuse chez l’humain. Ces deux études, l’une cas-témoin et l’autre transversale, ont montré un effet favorable de la consommation de lait alors que les apports totaux en produits laitiers, ainsi que ceux en fromage n’avaient pas cet effet désirable sur la masse osseuse n’aient pas nécessairement comparé l’effet du fromage à celui des autres produits laitiers, quelques-unes ont tout de même évalué, de diverses manières, l’impact que pouvait avoir le fromage sur la santé des os. Par exemple, une étude, réalisée chez des femmes âgées entre 20 et 30 ans, visait à évaluer les effets de la consommation de phosphore via la consommation de divers aliments sur le métabolisme du calcium et celui des os et comptait parmi ses aliments testés le fromage (Karp et al., 2007). En tout, 16 femmes en santé ont été randomisées pour une période d’évaluation de 24 heures soit dans un groupe consommant un aliment source de phosphore ou dans celui recevant un supplément. Chaque femme constituait son propre témoin. Relativement à la session contrôle, le fromage a provoqué une diminution significative de la résorption osseuse (Karp et al., 2007). Une autre étude d’intervention randomisée chez les jeunes filles de 10 à 12 ans a examiné l’effet d’une supplémentation en calcium et en vitamine D sur la masse osseuse chez ces individus qui sont en période rapide de croissance (Cheng et al., 2005). Près de 200 adolescentes ont été randomisées dans l’un des groupes de consommation de calcium et de vitamine D. Ces derniers étaient pris soit sous forme de comprimés, soit à partir d’aliments source de calcium. Les quatre groupes de traitement étaient : 1- suppléments de calcium et vitamine D ; 2 – suppléments de calcium ; 3 – fromage et 4 – placebo. Des quantités de 1000 mg de calcium et 200 UI de vitamine D étaient administrées aux participantes

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(Finkenstedt et al., 1986; Hirota et al., 1992). Bien que les études subséquentes sur le sujet

concernées. Comparativement à chacun des autres groupes, la supplémentation en calcium via la consommation de fromage a résulté en une amélioration significativement plus grande de l’épaisseur de l’os cortical du tibia et en une densité minérale osseuse totale plus importante que le groupe placebo (Cheng et al., 2005). Les auteurs ont conclu que l’augmentation des apports en calcium via la consommation de fromage apparaissait comme étant davantage bénéfique pour l’accroissement de la masse osseuse corticale que la consommation de comprimés contenant une quantité similaire de calcium. Selon Weinsier et Krumdieck (2000), il est difficile de tirer des conclusions en ce qui concerne l’effet des divers types de produits laitiers, dont le fromage, sur la santé osseuse à partir de si peu de données. Toutefois, ils reconnaissent que

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des preuves existent à l���effet que tous les produits laitiers ne seraient pas d’une efficacité équivalente en tant que véhicules pour le calcium et que le fromage en particulier, malgré son contenu élevé en calcium, pourrait augmenter les pertes en ce minéral. Puisque des études ont montré que la consommation de fromage pouvait tout de même avoir un effet favorable sur divers paramètres reliés à la santé osseuse (Cheng et al., 2005; Karp et al., 2007), cela suggère que certains constituants du fromage, incluant le calcium ou non, auraient le potentiel d’agir

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favorablement en ce sens.

3. Impact du lait

Tel que mentionné précédemment, certaines revues de littérature ont mis en doute la pertinence de favoriser des apports adéquats en produits laitiers, principalement de lait, en vu d’améliorer la santé osseuse (Weinsier et Krumdieck, 2000; Lanou et al., 2005). Les différents types de produits laitiers pourraient ne pas démontrer les mêmes effets sur les paramètres reliés à la santé des os en fonction de leur composition en nutriments (Weinsier et Krumdieck, 2000). Un certain nombre d’études ont évalué l’effet de la consommation spécifique de lait ou de yogourt sur les critères associés à l’ostéoporose et à la santé osseuse et seront décrites dans les paragraphes qui suivent.

Le lait est certes l’aliment le plus publicisé lorsqu’il est question de la prévention d’ostéoporose dans la population. Sa consommation depuis le jeune âge est considérée par plusieurs comme étant un déterminant important du pic de masse osseuse atteint au cours de la vingtaine. Il a été proposé que son introduction rapide dans l’alimentation diminue les risques d’ostéoporose et de fracture pouvant survenir plus tard dans la vie. À cet effet, plusieurs études ont eu pour but de vérifier cette hypothèse en ciblant différents groupes de la population. De façon générale, les études ayant évalué directement l’effet de la consommation de lait sur la santé osseuse sont plus nombreuses que celles ayant évalué les effets du fromage. Toutefois, le nombre d’études ayant évalué à la fois l’effet des divers produits laitiers afin de permettre de les comparer, demeure à ce jour très restreint. Tel que mentionné précédemment, la revue de littérature de Weinsier et Krumdieck (2000) a répertorié seulement deux études ayant simultanément examiné l’effet de différents types de produits laitiers sur la santé osseuse. Celles-ci semblaient donner l’avantage à la consommation de lait, en comparaison à celle du

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fromage et des produits laitiers totaux, quant à l’effet favorable sur la masse osseuse (Finkenstedt et al., 1986; Hirota et al., 1992). Par ailleurs, plusieurs études ont évalué l’effet de la consommation de produits laitiers sur les paramètres associés à la santé des os par l’entremise des apports en lait. Une proportion importante des études a ciblé la période de l’enfance et de l’adolescence pour évaluer l’effet de la consommation de lait puisque cette période coïncide avec la croissance osseuse. En 2003, une étude chez les adolescents a examiné l’effet d’une augmentation de la consommation de lait sur les os en réponse à de l’entraînement en résistance (Volek et al., 2003). 28 garçons, âgés entre 13 et 17 ans ont été habituelle, soit au groupe buvant du jus non enrichi en calcium. Au terme des 12 semaines du programme d’entraînement et de la supplémentation en lait ou en jus, le groupe consommant le lait a obtenu une augmentation significativement plus importante de la densité minérale osseuse (Volek et al., 2003). Par conséquent, les auteurs de cette étude ont conclu que l’augmentation des apports en lait au cours des activités physiques chez les garçons adolescents pourrait améliorer la santé des os. D’autres études ont évalué l’effet d’une supplémentation de lait à plus long terme sur la santé des os des adolescents et ont également observé des effets positifs. Par exemple, une intervention de deux ans a été conduite dans une école chez 757 filles chinoises âgées de 10 ans (Du et al., 2004). En résumé, l’école était randomisée en trois groupes : 1consommation d’un carton de 330 mL de lait fortifié en calcium à tous les jours d’école pendant la période de suivi ; 2- consommation de la même quantité de lait mais cette fois additionné en plus de cinq à huit μg de cholécalciférol et finalement ; 3- le groupe témoin. À la suite de la période de deux ans, la consommation de lait, avec ou sans cholécalciférol ajouté, a été associée à des accroissements significatifs de la taille et de la densité minérale osseuse. Les sujets ayant reçu du cholécalciférol additionnel comparativement à ceux ayant reçu le lait sans cet ajout, ont significativement augmenté leur densité minérale osseuse (5,5 vs 3,2 %). D’une part, les auteurs ont déclaré que l’augmentation de la consommation de lait, par exemple par

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assignés de façon aléatoire soit au groupe ajoutant trois portions par jour de lait 1 % à leur diète

l’entremise de programme dans les écoles, pourrait améliorer la croissance des os pendant l’adolescence, particulièrement lorsque les statuts en calcium et en vitamine D sont faibles, comme c’était le cas pour ces fillettes chinoises. Dans l’année qui a suivi, la même équipe de chercheurs a étudié la même population et a montré que la supplémentation pendant 24 mois de lait fortifié en calcium et vitamine D avait un effet positif sur l’apposition périostique et sur l’accrétion corticale (Zhu et al., 2005). D’autre part, les auteurs annoncent que des études sont présentement en cours afin de déterminer si les effets observés à court terme de la

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supplémentation de lait fortifié sont maintenus après la cessation de l’intervention expérimentale.

En 2005, une étude provenant de l’importante étude prospective National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) a été publiée et, bien qu’elle ait appuyé en partie l’effet bénéfique de la consommation de lait à l’enfance sur un paramètre bien particulier de la santé osseuse, la taille, elle a également présenté des résultats contradictoires (Wiley, 2005). Selon Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

l’auteure, il existerait une littérature abondante en lien avec l’effet de la consommation de lait et de calcium sur la densité osseuse alors que leur effet sur la taille, un autre aspect de la masse osseuse, n’aurait pas été suffisamment étudié. Chez les adultes, les données rétrospectives sur la consommation de lait ont montré un effet positif sur la taille adulte. La fréquence de consommation de lait dans les 30 jours précédent et les apports absolus en nutriments du lait (sauf les calories) ont eu un effet positif sur la taille. Cependant, l’effet de la consommation du lait sur l’augmentation de la taille était très faible. D’autre part, chez les enfants plus jeunes, la consommation actuelle de lait mesurée à l’aide d’un rappel de 24 heures ou d’un questionnaire de fréquence des 30 derniers jours, n’avait pas d’effet sur la taille. Toutefois, malgré l’absence d’effet sur la taille des enfants de 5 à 11 ans, l’auteure affirme que cela ne supporte pas pour autant que le lait ne serait pas important pour la croissance du squelette. Des études ont également évalué l’effet que pouvait avoir le manque de lait, c’est-à-dire une faible consommation de lait, sur les paramètres de la santé osseuse. Chez des enfants de trois à dix ans, le fait d’éviter de consommer du lait résultait en un squelette et une taille plus petits ainsi qu’en un contenu minéral osseux total plus faible (Black et al., 2002). Aussi, une étude a montré que les femmes qui avaient de faibles apports en lait pendant leur enfance et leur adolescence avaient moins de masse osseuse et un plus grand risque de fracture (Kalkwarf et Khoury, 2003). Une étude ayant évalué le statut minéral osseux d’enfants allergiques au lait de vache depuis plus de quatre ans a rapporté la présence chez ces derniers d’un contenu minéral osseux total, d’une densité minérale osseuse de même que d’une taille réduits pour leur âge (Jensen et al., 2004). D’autres études ont plutôt ciblé des femmes plus âgées ainsi que des femmes postménopausées afin d’évaluer l’impact du lait sur la santé des os. À cet effet, les chercheurs ont analysé la relation qui existerait entre les apports en lait et le risque de fracture dans ces catégories d’âges. Une méta-analyse publiée en 2005 visait à quantifier ce risque et à explorer les effets de l’âge, du genre et de la densité minérale osseuse sur ce risque (Kanis et al., 2005). Au total, près de 40 000 hommes et femmes provenant de six études prospectives ont servi à

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constituer la cohorte utilisée pour cette méta-analyse. Les résultats ont montré que des apports faibles en calcium, c’est-à-dire moins d’un verre de lait par jour, n’étaient pas associés à un risque significativement augmenté de tout type de fracture, de fracture ostéoporotique et de fracture de la hanche, tant chez les hommes que chez les femmes (Kanis et al., 2005). Lorsque les deux sexes étaient combinés, il y avait une augmentation faible mais non significative du risque de fracture de la hanche et de fracture ostéoporotique. Les auteurs de cette publication ont conclu que de faibles apports auto-rapportés de lait ne seraient pas associés à une augmentation marquée du risque de fracture et que l’utilisation de cet indicateur de risque, en stratégies visant à prévenir les cas de fracture.

4. Impact du yogourt

Une étude effectuée sur une population de femmes post-ménopausées ayant à la base de faibles apports en calcium a évalué l’impact de l’addition de trois portions de yogourt par jour sur l’excrétion d’un marqueur de la résorption osseuse (Heaney et al., 2002b). Après sept à dix jours d’intervention, la consommation de yogourt, comparativement à la consommation d’une collation nutritionnellement pauvre, a engendré une réduction significative de l’excrétion urinaire du marqueur, le N-telepeptide. He et al. (2005) ont évalué l’effet de la supplémentation de yogourt sur la croissance d’enfants chinois d’âge préscolaire. Les sujets ont été randomisés entre le groupe témoin et le groupe supplémenté. Les enfants du groupe recevant du yogourt devaient en consommer une portion de 125 g pour cinq jours par semaine pendant une période de dix mois. Comme résultats, les chercheurs ont observé que le gain de taille des enfants consommant le yogourt était significativement plus élevé que celui des enfants du groupe

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l’occurrence des apports faible en lait, n’aurait que peu ou pas du tout de valeur dans les

témoin et ce, trois, six et neuf mois après le début de l’intervention (He et al., 2005). Aussi, la densité minérale osseuse des enfants consommant du yogourt était significativement supérieure à celle des enfants du groupe témoin après neuf mois d’intervention.

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5. Éléments impliqués

5.1. Calcium

Les apports en calcium, son turnover, son taux d’absorption et d’excrétion déterminent

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sa disponibilité pour la croissance et le développement osseux (Lanou et al., 2005). Bien que les produits laitiers soient des sources de calcium, plusieurs facteurs affectent la biodisponibilité et la rétention du calcium de ces produits. Les produits laitiers contiennent des protéines et du sodium et certains aliments de ce groupe, spécialement le fromage, augmenteraient l’excrétion urinaire de calcium par leur teneur élevée en sodium et en acides aminés contenant du soufre et du phosphate (Heaney, 2000). Par exemple, le fromage cottage est relativement faible en calcium et en potassium et élevé en protéine et en sodium, lui donnant un profil en nutriment qui ne serait pas bénéfique pour la masse osseuse (Weinsier et Krumdieck, 2000). Les résultats des études portant sur la supplémentation de calcium ne reflètent généralement pas ceux observés dans les études utilisant des produits laitiers. Les produits laitiers contiendraient des nutriments qui influenceraient la balance de calcium et la minéralisation osseuse et qui altéreraient ainsi les effets du calcium des produits laitiers (Weinsier et Krumdieck, 2000).

5.2. Autres composés Mis à part leur contenu en calcium, les produits laitiers contiennent des composés fonctionnels ayant un effet bénéfique sur la santé des os, notamment les protéines du lait, les phosphopeptides de caséine et la lactoferrine (Uenishi, 2006). Il a été démontré que les protéines du lactosérum jouent un rôle fonctionnel dans le remodelage des os (Kumegawa, 2006). La fraction Milk Basic Proteins (MBP), développée par Snow Brand Milk, est documentée par des données cliniques qui montrent son effet positif sur le remodelage osseux. Les protéines du lait seraient des substances actives dans la formation des os et supprimeraient leur résorption (Kumegawa, 2006). Il a été démontré que les protéines mineures du lactosérum et les protéines du lait amélioreraient la force des os du fémur chez les rats. Par ailleurs, certaines études chez l’humain ont clairement rapporté que les protéines du lait potentialiseraient la balance du métabolisme des os et augmenteraient la densité des os (Kumegawa, 2006).

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6. Conclusion

L’implication des produits laitiers dans la prévention de l’ostéoporose et dans le maintien d’une bonne santé osseuse demeure à ce jour, malgré les nombreuses études réalisées sur le sujet, un domaine de controverse où des conclusions claires sont difficiles à formuler. En effet, les experts dans le domaine semblent plus ou moins s’accorder quant à l’effet bénéfique des actuellement faites à ce sujet. De plus, l’importance du calcium dans la formation et le maintien d’os en santé apparaît comme faisant partie des évidences. Ainsi, la consommation des produits laitiers qui sont les principaux aliments contribuant aux apports en calcium dans plusieurs pays s’avère profitable et justifiée. Certains chercheurs ont suggéré que tous les produits laitiers pourraient ne pas être équivalents relativement à leur contribution aux apports en calcium et qu’ils pourraient, par le fait même, ne pas être tous égaux pour l’obtention d’une santé osseuse optimale (Weinsier et Krumdieck, 2000). Pour le moment, la littérature scientifique semble accorder à la consommation de lait la capacité d’améliorer la santé des os, plus particulièrement lorsque le lait ou le yogourt sont consommés en abondance pendant la phase de croissance.

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

produits laitiers sur la santé osseuse et par le fait même, sur les recommandations alimentaires

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Impact sur la santé des dents

1. Introduction

La relation entre la nutrition et la santé des dents a été un sujet d’intérêt pendant Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

plusieurs années et fait toujours l’objet de recherches. Bien que la plupart des études sur le sujet aient majoritairement ciblé les aliments ayant un potentiel cariogène, un certain nombre d’entre elles a tout de même exploré l’utilisation d’aliments ayant un potentiel anti-cariogène. À cet effet, les produits laitiers ont été reconnus, dès le début des années 50, comme un groupe d’aliments efficaces dans la prévention des caries dentaires. Par la suite, des études ont précisé les principaux mécanismes d’action permettant d’expliquer cet effet favorable des produits laitiers. De façon générale, il a été suggéré que le lait et le fromage réduiraient l’effet de l’acide produit lors de l’ingestion d’aliments, ce qui aiderait par le fait même à restaurer l’émail des dents qui est perdu lors de cette action (Kashket et DePaola, 2002).

2. Impact du fromage

Les propriétés cariostatiques du fromage, c’est-à-dire sa capacité à contrer la carie dentaire, ont déjà fait l’objet de recherches intensives au cours des dernières décennies. Herod (1991) a effectué une revue de littérature sur le sujet et a conclu que la plupart des études réalisées ont suggéré que l’utilisation du fromage en tant qu’aliment final d’un repas aiderait à réduire les caries. D’autres études ont démontré l’effet bénéfique de la consommation de fromage sur la santé des dents et ont amené des éléments d’information supplémentaires. Par exemple, Papas et al. (1995) ont observé que le fait de manger du fromage plusieurs fois par jour protégeait contre la formation de caries, mais que cela était également vrai lorsque les résultats étaient contrôlés pour les apports en sucre précédent le repas. D’autres données ont permis de constater que la consommation de fromage avait un effet bénéfique supérieur à celui de la salive pour engendrer le re-durcissement de l’émail des dents à la suite de l’exposition de celle-ci à un breuvage acide (Gedalia et al., 1991 et 1992). Ayant constaté les bénéfices du fromage comme agent anti-cariogène, des études ont évalué l’utilisation de celui-ci dans

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certaines situations particulières. Par exemple, le fait de subir de la radiothérapie lors de tumeurs malignes à la tête et au cou peut résulter en une sévère xérostomie (diminution de la production de salive) avec l’induction de caries de radiation. Dans cette situation où la fonction des glandes salivaires est grandement réduite et où la salive ne peut plus remplir au maximum son rôle sur le pH dental, le fromage a été proposé comme substitut ayant un effet anticariogène solide (Sela et al., 1994; Gedalia et al., 1996). Une étude in vitro portant sur l’émail de huit sujets irradiés a montré que la mastication de 20 g de fromages pendant cinq minutes induisait un re-durcissement de la surface de l’émail qui était significativement plus élevé que suggéré que la capacité réduite de re-durcissement de l’émail des dents engendré par un écoulement diminué de salive chez les patients irradiés et xérostomiques pouvait être efficacement complémenté par les composés du fromage. Des chercheurs se sont demandés si la consommation de fromage en tant qu’ingrédient d’un repas, tel que couramment consommé, procurait les mêmes propriétés bénéfiques à la santé des dents que la consommation isolée de fromage (Moynihan et al., 1999). Selon eux, un des mécanismes expliquant l’action du fromage dans la réduction de la carie serait l’augmentation des concentrations de calcium dans la plaque. Par conséquent, ils ont vérifié si le fromage, en tant que repas mixte, était capable d’augmenter la concentration de calcium de la plaque. À la suite de la consommation du repas test, les auteurs ont constaté que celui-ci augmentait significativement la concentration de calcium de la plaque comparativement au repas contrôle. Ils ont alors conclu que leurs résultats suggéraient que la consommation de repas contenant du fromage augmenterait la concentration en calcium de la plaque et protégerait, par le fait même, contre la carie dentaire (Moynihan et al., 1999).

3. Impact des autres produits laitiers

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

celui engendré par la stimulation de la salive uniquement (Sela et al., 1994). Les auteurs ont

En plus de l’effet favorable démontré du fromage sur la carie dentaire, d’autres produits laitiers, en l’occurrence le lait, ont également acquis le titre d’agent anti-cariogène potentiel. Shaw et al. (1959) ont été les premiers à avoir observé que la consommation de lait, de fromage et de crème glacée diminuait l’incidence de la carie dentaire chez les rats. Une diète cariogène normale avait été supplémentée en lait, lait au chocolat, breuvage chocolaté, de la crème glacée à la vanille mélangée avec du lait et du fromage Cheddar. Les niveaux de supplémentation avaient été comparables à la consommation humaine. Tous les suppléments étudiés ont

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engendré une réduction majeure de la carie. Les effets étaient exprimés directement sur la dent puisque la réduction des caries observée était la même si le supplément était donné lors de la formation de la dent ou seulement après que la dent ait poussé. Driezen et al. (1961) ont nourri des rats avec une diète consistant entièrement en lait écrémé en poudre additionné d’eau. Les rats nourris de la sorte ont développé seulement deux lésions de carie tandis que les autres rats, qui avaient consommé une diète mixte constitué à 0 et 39 % de lait en poudre ont développé 28 et 34 lésions respectivement. Cela conduit les auteurs à affirmer que le lait en tant que tel n’était pas cariogène (Dreizen et al., 1961). Par la suite, Reynolds et Johnson (1981) ont Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

montré que la supplémentation d’une diète normale avec du lait réduisait le nombre de caries chez les rats. Bowen et Pearson (1993) ont rapporté que les caries étaient réduites quand les rats étaient nourris de lait et que le lait sucré au sucrose était moins cariogène que l’eau sucrée au sucrose. Dans cette étude, la plaque bactérienne n’a pas été affectée par la consommation de lait. Jenkins et Ferguson (1966) ont mesuré les effets du lait sur la production d’acide sur la plaque des humains. Les sujets de l’étude ont cessé de se brosser les dents pour une période de 3 jours afin d’accumuler de la plaque et se sont rincés la bouche avec du lait pendant 30 secondes. Le lait n’a produit qu’une diminution minime du pH. Dans cette étude, des tests in vitro avaient également été effectués et ont montré que le lait réduisait grandement la dissolution de l’émail lorsqu’exposé à une solution acide ou à la salive (Jenkins et Ferguson, 1966). Ces observations ont été supportées par les recherches de Weiss et al. (1966) qui ont montré que l’exposition de l’émail des dents à différents types de lait protégeait contre leur déminéralisation subséquente par l’acide. Par contre, des études épidémiologiques ont indiqué que les enfants et les adolescents ayant une faible incidence de carie dentaire buvaient moins de lait que ceux ayant une incidence élevée (Petridou et al., 1996; Petti et al., 1997). Une étude publiée en 2000 visait à distinguer le potentiel de divers aliments à déminéraliser et reminéraliser l’émail et la dentine des dents (Jensen et al., 2000). Après l’ingestion trois fois par jour entre les repas de ces différents aliments, les auteurs ont constaté une re-minéralisation de l’émail à la suite de la consommation de fromage Cheddar, de lait écrémé, de lait 2 %, entier et au chocolat. Les auteurs ont aussi observé que les produits laitiers, à l’exception du yogourt sucré, réduisaient généralement la quantité de déminéralisation produite dans la dentine des dents (Jensen et al., 2000). Merritt et al. (2006) déclarent que le lait aide à construire des dents fortes et à promouvoir la santé des dents. Les auteurs appuient cet énoncé en dénotant la quantité d’études ayant suggéré que la consommation de lait était largement anti-cariogène lorsque combiné à une routine typique d’hygiène orale. Cette revue présente également les

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principaux mécanismes potentiels permettant d’expliquer l’effet bénéfique de cet aliment sur la santé orale. Ceux-ci seront abordés dans les prochains paragraphes.

4. Éléments impliqués

Parmi les différents mécanismes liés au fromage, il a été proposé que la mastication du fromage stimule l’écoulement de salive (Herod, 1991). La nature alcaline de la salive protège en effet contre l’acide formé dans la plaque. Il y aurait également une augmentation du taux d’élimination du sucre dû à l’action diluante de la salive stimulé par le fromage (Herod, 1991). Des études ont également suggéré que le fait de mastiquer du fromage pourrait réduire les niveaux de bactéries cariogènes de la plaque (Herod, 1991). D’autres études ont plutôt ciblé la capacité des produits laitiers à augmenter la concentration de calcium de la plaque comme un des mécanismes potentiels de l’action bénéfique de ceux-ci sur la carie (Moynihan et al., 1999). Des études chez l’animal ont montré que l’adition de sels solubles, de lactate de calcium et de glycérophosphate de calcium à la diète réduisait les caries chez le rat et le singe (Kashket et DePaola, 2002). Les études épidémiologiques, quant à elles, ont révélé que les individus ayant relativement de grande quantité de calcium et de phosphate dans leur plaque présentaient moins de caries (Kashket et DePaola, 2002).

4.2. Protéines Il semblerait que la caséine et les protéines du lactosérum seraient impliquées dans la

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4.1. Calcium

réduction de la déminéralisation de l’émail (Herod, 1991). À cet effet, le rôle de la caséine dans les effets anti-cariogènes et protecteurs de l’émail a été démontré (Reynolds, 1997; Reynolds et del Rio, 1984). L’effet réducteur de carie de ces protéines serait étroitement lié aux minéraux présents dans le lait puisque des phosphopeptides de la caséine aideraient à concentrer le calcium et le phosphate dans la plaque (Herod, 1991). Plus spécifiquement, le calcium et le phosphate se lieraient aux protéines et deviendraient apparemment disponibles sous les conditions acides de la plaque pour permettre de réduire la déminéralisation de l’émail (Kashket et DePaola, 2002).

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5. Conclusion

De façon générale, lorsqu’il est question de carie dentaire, ce sont principalement les aliments responsables de son développement, tel les sucreries, qui sont pointés du doigt. Pour cette raison, les aliments favorisant la santé dentaire grâce à leur propriété anti-cariogène sont moins connus. C’est le cas entre autres du fromage et des produits laitiers qui ont montré, Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

depuis déjà plusieurs décennies, leur efficacité dans la prévention de la carie dentaire.

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Impact sur les maladies du système immunitaire

1. Introduction

L’immunité peut être définie comme l’ensemble des mécanismes développés par notre (bactéries, virus, etc.), des substances étrangères (pollen, poussière, protéines alimentaires, etc.) ou des toxines. Lorsqu’un agent nocif pénètre dans l’organisme, il déclenche une réponse immunitaire. Toute substance qui déclenche une réponse immunitaire est appelée antigène et les antigènes sont reconnus de manière spécifique par des anticorps et également par certains globules blancs. Grâce à l’immunité, les cellules et les tissus de notre corps maintiennent leur cohérence et leur intégrité. Certains dérèglements du système immunitaire peuvent conduire à des maladies auto-immunes. Le système immunitaire s’attaque alors à des constituants de son propre corps comme s’il s’agissait de substances étrangères; c’est en quelque sorte une autodestruction partielle. Les maladies auto-immunes peuvent être classées en deux catégories : 1- celles qui sont spécifiques d’organes; 2- celles qui sont généralisées appelées systémiques. Parmi les maladies spécifiques d’organes, il y a le diabète de type 1 (diabète sucré insulinodépendant) dans lequel les autoantigènes sont les cellules bêta du pancréas, celles qui produisent l’insuline. Les maladies auto-immunes systémiques donnent des lésions diffuses qui affectent les organes. C’est dans ce groupe de maladies que se rangent la sclérose en plaques et la polyarthrite rhumatoïde. Dans le cas de la sclérose en plaques, c’est le cerveau ou la matière blanche qui est atteinte par des lésions. Les cellules TDTH et TC et les antoanticorps produisent des cellules T autoréactives qui participent à la formation de lésions inflammatoires le

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organisme pour se défendre contre les agressions extérieures comme des agents infectieux

long de la gaine de myéline de la fibre nerveuse. Cette maladie affecte deux ou trois fois plus les femmes que les hommes. La plupart des cas sont diagnostiqués chez des personnes âgées entre 20 et 40 ans qui résident dans l’hémisphère Nord et plus particulièrement aux États-Unis. Le diagnostique de la polyarthrite rhumatoïde tombe plutôt entre 40 et 60 ans et dans ce cas-ci, les autoanticorps et les complexes immuns ont des actions sur les tissus conjonctifs. Parmi les maladies du système immunitaire, celles de type inflammatoire touchent beaucoup de personnes. L’inflammation est aussi une réponse des tissus vivants qui produisent des signaux de danger à la suite d’une agression. Ces signaux peuvent être provoqués par des substances

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produites par des tissus lésés ou par des substances microbiennes. Les maladies inflammatoires chroniques résultent d’une réponse immunitaire exagérée qui engendre de l’inflammation. L’intestin, les poumons, la peau et les articulations sont des exemples de zones où il peut se développer des maladies inflammatoires chroniques. Dans les pays occidentaux, il y a une augmentation de la prévalence des allergies, qui sont en lien étroit avec le système immunitaire. L’hypothèse hygiéniste suppose que l’augmentation de la prévalence des allergies dans les pays dits développés s’explique par une Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

diminution de l’exposition aux bactéries dans les premières années de la vie, mais avec un mécanisme sous jacent qui reste inconnu. Les mécanismes immunitaires impliqués dans l’expression phénotypique des maladies allergiques sont élucidés, mais il est difficile de trouver des moyens pour les prévenir ou de les atténuer. Les maladies allergiques, telles que la rhinite allergique, la conjonctivite allergique, l’allergie alimentaire, la dermatite atopique et l’asthme sont des maladies génétiques complexes avec des influences environnementales majeures. Les principaux allergènes sont les acariens, les pollens, ainsi que les poils et les squames de chat. Bien que les protéines du lait, notamment la bêta-lactoglobuline et les caséines soient ellesmêmes des allergènes puissants et fréquents, une multitude d’études ont aussi démontré les effets bénéfiques des produits laitiers et de leurs composés sur les maladies du système immunitaire. Étant donné qu’aucune étude ne traite du lien direct entre la consommation d’un yogourt traditionnel et son effet sur les maladies immunitaires, il ne sera donc question que du fromage et du lait.

2. Impact du fromage Une étude italienne a vérifié si la consommation de fromage pouvait être reliée au développement du diabète de type 1. Le taux d’incidence chez des enfants de 0 à 14 ans a été corrélé à la consommation de fromage dans neuf régions de l’Italie. Les résultats n’ont pas démontré que la consommation de fromage puisse être reliée à l’incidence du diabète de type 1 (Fava et al., 1994). Pour l’instant, les informations sur le sujet sont encore insuffisantes.

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3. Impact du lait L’introduction hâtive des produits laitiers dans la diète des enfants est considérée depuis quelques années comme facteur de risque pour le développement futur du diabète de type 1 (diabète auto-immune). L’évidence soutenant cette hypothèse provient principalement d’études épidémiologiques. Il y a environ 20 ans, le premier rapport sur le sujet suggérait une association entre la durée de l’allaitement et l’incidence du diabète auto-immune (de type 1) en Norvège et entre l’incidence régionale du diabète de type 1 et la consommation de lait de vache per capita entre pays (Scott, 1990; Dahl-Jorgensen et al., 1991) ou à l’intérieur de pays (Fava et al., 1994). Plusieurs études épidémiologiques n’ont pas montré une association entre l’exposition hâtive du lait de vache et le diabète de type 1 (Scott, 1996). Deux méta-analyses ont montré un risque accru modeste mais significatif pour le diabète chez les enfants qui sont exposés au lait de vache avant l’âge de 3 mois (Gerstein, 1994; Norris et Scott, 1996). Il est important de noter que seulement les enfants avec une prédisposition génétique présenteraient le risque de développer le diabète de type 1. Dans deux études comprenant des groupes contrôles avec des diabètes de type HLA (human leucocyte antigen), une relation plus forte entre le diabète et l’introduction hâtive de formule laitière à base de lait de vache a été observée (Kostraba et al., 1993; PerezBravo et al., 1996). Une étude a prouvé que la consommation du lait de vache durant le dernier trimestre de la grossesse n’influence pas les anticorps reliés au diabète chez des enfants nondiabétiques (Ludvigsson, 2003). De plus, il s’est avéré que des protéines autres que les protéines laitières de vache sont plus diabétogènes chez des rongeurs diabétiques. Cette relation est particulièrement vraie pour quelques protéines de plantes, comme le gluten et le soya chez le rat BB (Scott, 1996). Il y a une croyance parmi la population que la consommation de lait et de produits laitiers augmente la production de mucus dans le système respiratoire. Étant donné qu’une production excessive de mucus a été documentée chez des gens faisant de

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en Suède (Borch-Johnsen et al., 1984). D’autres études ont démontré une corrélation positive

l’asthme, ce n’est pas surprenant que certains renoncent à boire du lait (Caroll, 1980). Selon certaines investigations, la consommation de lait ne semble pas aggraver les symptômes de l’asthme et aucune relation n’a pu être établie entre la consommation de lait et l’occurrence de l’asthme (Wuthrich et al., 2005).

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4. Éléments impliqués 4.1. Dans le fromage 4.1.1. Vitamine D

Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

La vitamine D est un composé qui est concentré lors de la fabrication fromagère puisque la vitamine D est lipophile. Selon plusieurs études, la forme active de la vitamine D, la 1,25dihydroxyvitamine D, préviendrait des maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques, l’arthrite et le diabète (Cantorna, 2000) ainsi que des maladies pulmonaires obstructives chroniques (Black et Scragg, 2005). La vitamine D, qui provient de l’alimentation ou d’une exposition au soleil, est inactive et peut être entreposée dans le gras ou convertie par le foie en 25-hydroxyvitamine D. La 25-hydroxyvitamine D peut être ensuite convertie en 1,25hydroxyvitamine, sa forme métaboliquement active, par les reins (VanAmerongen et al., 2004). Récemment, quatre revues de littérature ont soulevé des preuves quant au rôle de la vitamine D face à la sclérose en plaques (VanAmerongen et al., 2004; Chaudhuri, 2005; Brown, 2006; Mark et Carson, 2006). La vitamine D a plusieurs fonctions, dont celle d’influencer la réponse immunitaire en régulant la production de cytokines (VanAmerongen et al., 2004). L’activation des récepteurs de la vitamine D diminue la production de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine-2, l’interféron gamma et le facteur α onconécrosant. De plus, la vitamine D augmente la production de cytokines anti-inflammatoires telles que l’interleukine-4 et le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β). Le TGF-β a été associé à une amélioration des symptômes d’encéphalomyélite auto-immune chez des souris (Mahon et al., 2003; VanAmerongen et al., 2004). La vitamine D peut donc être bénéfique chez des patients ayant la sclérose en plaques grâce à son effet suppressif sur le système immunitaire. Une grande étude de cohorte a montré qu’une supplémentation en vitamine D était associée à une réduction de 40 % du risque de développer la sclérose en plaques (Mahon et al., 2003). De plus, quatre petites études non-contrôlées ont suggéré qu’une supplémentation en vitamine D pouvait diminuer l’exacerbation des symptômes de la sclérose en plaques (Goldberg et al., 1986; Fleming et al., 2000; Achiron et al., 2003; Wingerchuk et al., 2005). Les études actuelles sont basées sur une faible population et les résultats peuvent être confondus par d’autres variables, comme la prise de suppléments additionnels de vitamines et de minéraux (Brown, 2006).

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La vitamine D est également capable de freiner le développement et la sévérité de la polyarthrite rhumatoïde chez des modèles murins, bien que ces effets sur le système immunitaire de l’humain aient été plus spéculatifs (Pattison et al., 2004). Une étude basée sur 152 cas incidents de polyarthrite rhumatoïde chez des femmes de l’Iowa, a montré une association inverse entre la prise de vitamine D et/ou de produits laitiers et le risque de polyarthrite rhumatoïde (Merlino et al., 2004). Cependant, l’étude EPIC-NOAR montre une faible association entre la consommation de produits laitiers et la polyarthrite rhumatoïde (Pattison et

La 1,25-dihydroxyvitamine D possède des activités qui peuvent être pertinentes dans le domaine des maladies respiratoires chroniques. Elle inhibe la formation de matrices métalloprotéinases, la prolifération des fibroblastes et influence la synthèse du collagène (Dobak et al., 1994; Koli et Keski-Oja, 2000). Ces actions signifient que la vitamine D pourrait influencer le remodelage des tissus et, ainsi influencer la fonction pulmonaire. Une étude dénombrant 14 091 personnes a montré qu’il y a une forte relation entre la concentration en 1,25dihydroxyvitamine D sérique et le volume expiré pendant la première seconde d’une expiration forcée et la capacité vitale forcée (Black et Scragg, 2005). Cependant, d’autres études sont nécessaires afin de déterminer si une supplémentation en vitamine D serait bénéfique pour les patients souffrants de maladies pulmonaires obstructives chroniques. La vitamine D a été rapportée comme étant possiblement un agent protecteur contre le diabète de type 1. Les effets protecteurs putatifs de la vitamine D peuvent être reliés à l’induction de la régulation des cytokines, résultant en l’induction des cellules régulatrices avec la possibilité d’une baisse de la régulation de la réponse immunitaire autoagressive. L’administration de vitamine D a démontré une augmentation de l’ARN messager codant pour l’interleukine-4 et le TGF-β et une diminution de celle codant pour l’interféron γ et le facteur α

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al., 2004).

onconécrosant. Ceci implique que la vitamine D peut induire une déviation du système immunitaire (Cantorna, 2000; Gregori et al., 2002). Dans une étude de cohorte finlandaise, l’utilisation de suppléments de vitamine D durant l’enfance a été inversement reliée au risque de développer le diabète de type 1 (Hypponen et al., 2001). Également, de plus faibles concentrations de vitamine D sous sa forme active ont été observées dans les sérums d’adolescents

et

d’adultes

nouvellement

diagnostiqués

pour

le

diabète

de

type

1

comparativement aux personnes contrôles d’âge similaire (Baumgartl et al., 1991) qui suggère que ces patients consommaient moins de produits contenant de la vitamine D.

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4.1.2. Vitamine A Lors de la fabrication d’un fromage, les composés liposolubles se concentrent dans la matrice fromagère. C’est pourquoi, on retrouve plus de vitamine A dans du fromage, de 1000 à 1300 UI par 100 g de fromage, comparativement au lait entier qui contient 150 UI par 100 g de

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lait (Vignola, 2002). Des études humaines et animales révèlent que la vitamine A est requise pour un maintien et un fonctionnement optimal du système immunitaire. Des études sur des rats, des souris et des poussins ont démontré une plus faible réponse des anticorps au tétanos, aux anatoxines, aux rotavirus, à la diphtérie, à Escherichia coli et aux antigènes bactériens polysaccharides chez les animaux déficients en vitamine A comparativement aux animaux sans déficience (Semba, 1994). Une réduction de l’immunité cellulaire a été rapportée lors d’une déficience en vitamine A, ainsi qu’une diminution de la prolifération des lymphocytes T. Une forte diminution du niveau d’activité des cellules tueuses naturelles spléniques et des interférons a aussi été observée chez ces animaux (Bowman et al., 1990 ). Une diminution de l’immunité humorale lors d’une déficience en vitamine A pourrait être reliée aux lymphocytes T-« helper » altérés. Une supplémentation en vitamine A diminue la réponse inflammatoire chez des rats à qui a été administré de la monocrotaline, qui est une pneumotoxine pro-inflammatoire (Swamidas et al., 1999). Le rôle de la vitamine A dans la prévention de l’inflammation est relié à son interaction avec les leucocytes, plus particulièrement les neutrophiles, puisque la vitamine A réduit la production de neutrophiles superoxydes (Sharma et al., 1990) et que sa déficience augmente les leucocytes circulants (Wiedermann et al., 1996). Ces observations sont consistantes avec une étude humaine montrant que le risque de maladies pulmonaires obstructives chroniques est augmenté lors d’une diminution de la prise de vitamine A. Également, selon cette étude, il y a une relation inverse entre l’état du rétinol de plasma et l’ampleur de l’obstruction des voies respiratoires évaluée par le volume expiré (Morabia et al., 1990). Des patients avec une maladie pulmonaire obstructive chronique modérée à sévère ont montré un faible taux de rétinol plasmatique (Paiva et al., 1996). En outre, il a été rapporté qu’une prise élevée de vitamine A et de hauts taux de rétinol sérique sont associés à de faibles prévalences de dyspnée chez les patients ayant une maladie pulmonaire obstructive chronique (Rautalahti et al., 1997).

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4.1.3. Butyrophiline La matière grasse du lait chez la vache est composée de microglobules de gras de 0,1 à 15 μm de grandeur. Ces microglobules de gras sont encerclés par une membrane spéciale composée d’une bicouche de gras et de protéines qui porte le nom de la membrane des globules de gras du lait. Cette membrane est composée de protéines et de lipides à un ratio poids de 1:1 (Kanno, 1990). L’analyse des protéines constituant la membrane des globules de polypeptides (Spitsberg et Gorewit, 1998; Mather, 2000). Un nombre similaire de protéines et polypeptides peut être observé chez les membranes des globules de gras du lait de l’humain. La principale protéine de la membrane des globules de gras du lait est une glycoprotéine appelée butyrophiline. Celle-ci représente 40 % du contenu en protéines de cette membrane (Goldfarb, 1997; Spitsberg et Gorewit, 1998). Une relation antagoniste a pu être établie entre la butyrophiline et la glycoprotéine oligodendrocyte myéline (MOG), une composante essentielle du système nerveux central. La MOG est une protéine membranaire qui est reconnue comme un agent pathogène par le système immunitaire chez des patients atteints de sclérose en plaques (Sun et al., 1991). Il a été rapporté que la butyrophiline peut moduler la réponse cellulaire T encéphalitogène face à la MOG dans une encéphalomyélite auto-immune expérimentale (Stefferl et al., 2000; Guggenmos et al., 2004). Cette propriété de la butyrophiline bovine a été expliquée par la présence dans sa macromolécule de 12 résidus d’acides aminés N-terminaux qui sont identiques à ceux de la protéine humaine MOG. Une équipe a démontré que le traitement de souris avec de la butyrophiline avant et après leur immunisation avec la MOG, prévient ou supprime la manifestation clinique d’encéphalomyélite auto-immune expérimentale (Mana et al., 2004). La consommation de produits laitiers, comme le fromage fournit une source de butyrophiline qui pourrait alors supprimer la sclérose en plaques (Gutgemann et al., 1998; Guggenmos et al., 2004; Spitsberg, 2005).

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gras du lait bovin par SDS-PAGE a démontré que la membrane est composée d’au moins 50

4.1.4. Zinc Les produits laitiers sont une bonne source de plusieurs minéraux dont le zinc (Vignola, 2002). Le zinc fait partie des composés ayant possiblement un effet contre le diabète de type 1. Lors d’une étude cas-témoin en Suisse, la concentration en zinc dans l’eau était inversement reliée au diabète de type 1 (Haglund et al., 1996). Une étude a indiqué qu’une supplémentation

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en zinc chez des rats paraissait efficace pour retarder ou prévenir l’apparition du diabète chez ces rongeurs prédisposés génétiquement à cette maladie (Tobia et al., 1998).

4.1.5. Peptides Lorsque de la caséine a été administrée par voie sous-cutanée 24 heures avant l’infection létale de souris par des bactéries Gram-positif et Gram-négatif, la protéine a protégé

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l’animal de l’effet létal d’une bactériémie (Noursadeghi et al., 2002). Chez des rats prédisposés au diabète nourris d’une diète à base de caséines hydrolysées semi-purifiées, l’incidence du diabète était 2 à 3 fois plus faible comparée à celle pour des rats dont la diète était à base de céréales (Wang et al., 2000). Plusieurs peptides ou composés dérivés de la caséine ont montré des effets biologiques significatifs. Le segment N-terminal (1-23) de la caséine-αs1 se nommant isracidine, a été significativement efficace in vivo à des concentrations qui sont équivalentes aux antibiotiques pour la protection de souris contre une infection létale par une souche de Staphylococcus aureus (Lahov et Regelson, 1996). L’isracidine a également protégé des souris contre Candida albicans, en stimulant la phagocytose et la réponse immunitaire. Le glycomacropeptide, un peptide dérivé de la caséine κ, a présenté un intérêt considérable au cours des dernières années (Brody, 2000). Les activités biologiques du glycomacropeptide, riches en acide sialique, comme l’augmentation de la phagocytose et de la prolifération du macrophage humain (ligné cellulaire U937), sont particulièrement élevées (Li et Mine, 2004). Une formule enrichie de glycomacropeptide a été donnée à des singes rhésus, de la naissance jusqu’à cinq mois (Bruck et al., 2003). Cette formule a permis de réduire le degré des diarrhées provoquées par l’administration de Escherichia coli entéropathogénique. Les effets protecteurs du glycomacropeptide ont été récemment testés chez des souris dont une endotoxémie ou une bactériémie

avait

été

induite

expérimentalement.

Pour

les

souris

ayant

reçu

du

glycomacropeptide 24 heures avant l’injection d’une haute dose d’endotoxines de Escherichia coli, les niveaux de sérum de TNFα et d’IL-6 étaient faibles lorsque mesurés deux heures après les bio-essais (Zimecki et al., 2006).

4.1.6. Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis La maladie de Crohn est un désordre chronique inflammatoire de l’intestin humain caractérisé par une perte de protéines, une malabsorption générale et une stéatorrhée (Ellingson et al., 2003). La cause de la maladie de Crohn n’est pas encore connue. Certains

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chercheurs suggèrent que l’agent étiologique implique des mycobactéries, puisque des espèces de mycobactéries ont été détectées dans la biopsie de tissu intestinal de patients atteints de la maladie de Crohn (Chiodini, 1989; Thompson, 1994). Comme la maladie de Crohn humaine, la maladie de Johne du bétail est une lymphogranulomatose chronique et progressive. Cependant, dans le cas de la maladie de Johne, un bacille intracellulaire est toujours présent dans les lésions, il n’y a pas d’ulcération et la bactérie causale Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis (MAP) peut être isolée. Étant donné que les symptômes cliniques de la maladie de Crohn sont étroitement similaires à ceux trouvés chez les animaux ayant la maladie étiologie (Dalziel, 1913; Crohn et al., 1932). Spécifiquement, MAP continue d’être suspecté comme l’agent causal de ces deux désordres. Il a été démontré que les vaches infectées par du MAP rejettent cet organisme viable dans leur lait à de faibles taux (1 ufc/ mL de lait) (Sweeney et al., 1992). En Grande-Bretagne, de l’ADN de MAP a été retrouvé dans des échantillons de lait obtenus de marchés au détail (Millar et al., 1996). Une étude américaine a démontré que les pratiques actuelles de pasteurisation et de thermisation du lait devraient être efficaces afin d’inactiver MAP à ce faible taux de contamination (Stabel et Lambertz, 2004). Dans l’éventualité où de la matière fécale de vaches infectées pouvant contenir environ 108 UFC de MAP par gramme de fèces entre en contact avec le lait, l’efficacité de la pasteurisation et de la thermisation d’un lait contaminé par un inoculum de 108 ufc/mL a également été vérifiée. Les résultats ont montré une inactivation efficace du MAP lors de la pasteurisation. Cependant, lorsque le lait était traité par des conditions de sous-pasteurisation pour la production de fromage, des survivants ont été détectés de manière fréquente (Stabel et Lambertz, 2004). Des groupes d’experts en Europe et en Amérique du Nord ont établi des rapports entre le MAP et la maladie de Crohn (National Institute of Allergy and Infectious Diseases, 1998; Rubery, 2001; NACCD, 2003; Gould, 2004; European Commission). Aucune preuve épidémiologique n’a relié une exposition au MAP à une plus grande incidence de la maladie de Crohn, mais plus de

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de Johne, il a été proposé, il y a plusieurs décennies, que ces deux maladies partagent la même

recherches ont été demandées. Les revues de littérature sur la maladie de Johne et son raccordement à la maladie de Crohn n’ont également établi aucun lien avec MAP (Thompson, 1994; Engstrand, 1995; Erasmus et al., 1995; Van Kruiningen, 1999; Quirke, 2001).

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4.2. Dans le lait

4.2.1. Protéines et peptides

La protéine laitière la plus prévalente est la caséine. Les protéines qui restent en solution après avoir enlevé les caséines sont appelées les protéines du lactosérum. Les protéines Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

bovines

du

lactosérum,

qui

sont

la

bêta-lactoglobuline

(β-Lg),

l’α-lactalbumine,

les

immunoglobulines, l’albumine de sérum bovin, la lactoferrine et les protéines mineures, représentent environ 20 % des protéines totales (Vignola, 2002). L’utilisation du lait de vache pour nourrir les enfants en particulier date de moins de 100 ans (Vignola, 2002). La fréquence des allergies provoquées par le lait varie considérablement, touchant de 0,3 à 7,5 % de la population, selon les différentes sources disponibles. Les enfants de zéro à deux ans sont particulièrement concernés (1 à 3 %). Cette fréquence élevée serait liée à une histoire familiale d’allergies ainsi qu’à l’introduction trop rapide du lait de vache dans l’alimentation des nouveauxnés. L’incidence diminue assez rapidement après l’âge de trois ans et disparaît à l’adolescence (Vignola, 2002). Ce sont les protéines présentes dans le lait de vache qui sont responsables des réactions allergiques, notamment la β-Lg du lactosérum, d’où la fréquence beaucoup plus faible d’allergies au lait maternel, qui est dépourvu de cette protéine (Vignola, 2002). Les principales alternatives pour faire face à cette situation sont, d’une part, de prolonger si possible l’allaitement maternel du nourrisson et, d’autre part, d’utiliser des formules hypoallergènes constituées pour plusieurs d’entre elles d’hydrolysats de protéines laitières. Zimecki et Kruzel (2007) on publié un article sur les effets thérapeutiques associés aux protéines et aux peptides du lait, dont ceux en rapport avec l’immunité. Cet article traite principalement de la lactoferrine, des polypeptides riches en proline, de l’α-lactalbumine, de la lactoperoxydase et des caséines. Les effets reliés aux caséines ont déjà été abordés dans la section sur les fromages. Plusieurs fonctions biologiques ont été associées à la lactoferrine. La lactoferrine montre une activité bactériostatique contre une gamme très large de bactéries grâce à son habilité à séquestrer le fer qui est essentiel pour la croissance microbienne. La lactoperoxydase a également un potentiel comme agent antimicrobien. Il y a un très grand nombre d’études sur les propriétés antifongiques de la lactoferrine, mais les résultats ne sont pas toujours consistants et sont donc non concluants. Le rôle de la lactoferrine dans les désordres viraux a été élucidé principalement par des expérimentations in vitro. Dans une série d’études, la lactoferrine a démontré une

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activité inhibitrice contre le virus de l’hépatite C. L’activité anti-cancérigène de la lactoferrine et des peptides dérivés de la lactoferrine a été récemment établie dans plusieurs modèles in vivo. La stimulation de l’activité des cellules tueuses naturelles, la séquestration du fer et l’inhibition de l’angiogenèse pourraient représenter les activités anti-cancérigènes les plus importantes démontrées par la lactoferrine. Celle-ci démontre aussi des effets stimulateurs de la maturation des lymphocytes et de l’initiation de la réponse immunitaire. Il a été postulé que la lactoferrine peut contrôler la cascade induite par les cytokines durant le développement du syndrome de la réponse inflammatoire systémique. En se liant à des récepteurs spécifiques de monocytes, la peut contrôler le développement de la réponse inflammatoire systémique. Enfin, en se liant aux endotoxines, la fonction biologique de l’endotoxine peut être modifiée ou neutralisée. Récemment, une étude randomisée, à double-aveugle et avec un groupe témoin a montré que le XP-828L, un composé obtenu par extraction d’une fraction protéique enrichie en facteurs de croissance du lait bovin, s’est montré bénéfique pour le traitement du psoriasis léger à modéré (Poulin et al., 2006). Le psoriasis est une maladie chronique de la peau affectant 1 à 3 % de la population en général. Le XP-828L contient entre autres de l’α-lactalbumine, de la lactoferrine et des immunoglobulines qui ont des activités biologiques, dont la capacité de moduler le système immunitaire et de réduire l’inflammation (Otani et Hata, 1995; Gill et al., 2000; Korhonen et al., 2000; Ward et al., 2002). Les protéines du lait sont souvent des précurseurs de différents peptides biologiquement actifs qui sont inactifs à l’intérieur de la séquence de la protéine, mais qui peuvent être relâchés par protéolyse enzymatique, soit au cours du processus de digestion gastro-intestinale, soit en conditions stimulées en laboratoire ou industriellement. Plusieurs peptides dérivés des protéines laitières, tels que les polypeptides riches en proline ou les caséinophosphopeptides,

révèlent

des

propriétés

multifonctionnelles.

Les

propriétés

immonutropiques de ces protéines et de ces peptides ont été longuement étudiées, principalement dans des modèles animaux. Les protéines ont été introduites dans des essais

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lactoferrine atténue la production de cytokines pro-inflammatoires. De cette façon, la lactoferrine

cliniques et prouvées efficaces dans la prévention et la thérapie des maladies auto-immunes et néoplasiques, des immunodéficiences, du rétablissement des fonctions du système immunitaire après chimiothérapie et des infections causées par des pathogènes. Certaines études ont postulé que les polypeptides riches en proline représentent un groupe de peptides produits par les glandes mammaires pour prémunir les enfants au début du développement du système immunitaire et pour la protection des nouveaux-nés contre les chocs environnementaux. L’αlactalbumine exerce des activités anti-virales contre l’HIV-1 en inhibant la protéase et l’intégrase HIV-1, mais pas la transcriptase inverse HIV-1. La majorité des données sur l’activité protectrice

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de l’α-lactalbumine dérivent d’études in vivo qui suggèrent l’application potentielle de l’αlactalbumine pour la prévention et la thérapie du HIV.

4.2.2. Vanadium

Le diabète de type 1 est traité habituellement par des injections journalières d’insuline.

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Cette méthode de traitement a quelques défauts : les injections d’insuline journalières sont douloureuses et élèvent le stress des patients, principalement pour les plus jeunes, et les substances synthétiques thérapeutiques engendrent souvent des effets secondaires. Pour ces raisons, la création et le développement d’une nouvelle classe de produits pharmaceutiques pour le traitement du diabète de type 1 serait extrêmement désirable. Avant même la découverte de l’insuline par Banting et Best en 1921 et les essais cliniques pour traiter le diabète, des études ont montré dès 1899 que l’administration orale de vanadate de sodium (NaVO3), un ion métallique, améliore la santé chez des patients ayant le diabète de type 1 et ont suggéré d’utiliser le vanadium, pour le traitement du diabète de type 1 (Lyonnet et al., 1899). Le vanadium est présent dans une variété de produits alimentaires qui sont couramment consommés. Le lait écrémé, le homard, l’huile végétale, plusieurs légumes, les grains et les céréales sont une source riche en vanadium (>1 ppm) (Schroeder et al., 1963). Les fruits, les viandes, le poisson, le beurre, le fromage et les breuvages sont par contre des sources relativement pauvres de vanadium (Schroeder et al., 1963). La dose journalière recommandée chez les humains a été estimée entre 10 μg et 2 mg dépendamment du facteur environnemental de la région étudiée (Ramasarma et Crane, 1981; Nielsen et Uthus, 1990). Le vanadium a plusieurs effets insulinoïdes ou insuline mimétique confirmés par des études in vitro et in vivo sur des modèles animaux. Dans certains tissus, le vanadate simule quelques-unes des actions de l’insuline, mais pas d’autres. Les deux formes biologiquement actives du vanadium, le vanadyle et le vanadate, possédent des effets insulinoïdes (Heyliger et al., 1985; Ramanadham et al., 1990). Le vanadate a été rapporté pour activer l’autophosphorylation des récepteurs d’insuline (Tamura et al., 1984; Bernier et al., 1988; Gherzi et al., 1988). Le vanadate stimule aussi l’activité tyrosine kinase de la sous-unité b du récepteur de l’insuline (Ueno et al., 1987; Smith et Sale, 1988). De plus, le vanadate et le vanadyle stimulerait le métabolisme du glucose chez les adipocytes des rats (Tamura et al., 1984; Bernier et al., 1988). Une étude clinique a comparé la réponse à un traitement au sulfate de vanadyle chez des patients atteints de diabète de type 1 et chez des personnes non-diabétiques en surplus de poids (Halberstam et al., 1996).

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Les patients recevaient pendant deux semaines un placebo et ensuite ils recevaient une supplémentation journalière de 100 mg de sulfate de vanadyle pendant trois semaines. Aucun effet n’a été observé chez les non-diabétiques; les sujets diabétiques non-insulinodépendants ont vu leur contrôle glycémique s’améliorer significativement par rapport au prétraitement placebo. Les participants des deux groupes expérimentaux ont rapporté de légers troubles gastro-intestinaux au début de la prise du vanadium. L’application clinique du vanadium a été aussi étudiée chez des patients insulinodépendants et des patients non-insulinodépendants (Goldfine et al., 1995); 125 mg de metavanadate de sodium était administré à tous les jours métabolisme du glucose de 29 % avec une faible dose d’insuline et de 39 % avec une forte dose d’insuline. De plus, le métabolisme du glucose n’a pas été augmenté lors du traitement au vanadium chez les patients insulinodépendants. Comme pour les études précédentes, l’inconvénient majeur de ce traitement est l’intolérance au niveau du transit gastro-intestinal. Les formes organiques du vanadium, comme c’est le cas dans les aliments, en opposition aux sels inorganiques de sulfate de vanadium, sont reconnues comme plus sécuritaires (Brichard et al., 1988; Yuen et al., 1993), plus absorbables (McNeill, 1992) et capables de délivrer un effet thérapeutique plus élevé de 50 % (Yuen et al., 1993).

4.3. Dans le yogourt

À quelques exceptions près, le lait et le yogourt ont une composition en minéraux et en vitamines similaire. Le yogourt a moins de lactose et plus d’acide lactique, de galactose, de peptides, d’acides aminés libres et d’acides gras libres que le lait (Rasic et Kurmann, 1978; Bourlioux et Pochart, 1988).

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pendant deux semaines. Ce traitement a amélioré, chez les patients non-insulinodépendants, le

4.3.1. Bactéries

Malgré l’effet immunostimulant, reconnu depuis longtemps du yogourt, les composés responsables de cet effet n’ont pas été entièrement définis (Puri et al., 1994 et 1996; Meydani et Ha, 2000). Meydani et Ha (2000) ont examiné plusieurs études ayant évalué les effets thérapeutiques et préventifs du yogourt et des bactéries lactiques qui sont communément utilisées dans la production des yogourts, sur des maladies telles le cancer, les infections, les

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désordres gastro-intestinales et l’asthme. Un effet immuno-stimulateur des yogourts a été proposé et évalué en utilisant principalement des modèles animaux et occasionnellement des sujets humains. Une fois dans l’intestin, les bactéries lactiques vivantes peuvent activer des réponses immunitaires spécifiques ou non-spécifiques du tissu lymphoïde associé au tractus gastro-intestinal. L’antigénicité des bactéries dépend du degré de contact avec le tissu lymphoïde du lumen intestinal (Hohmann et al., 1979; Pierce et al., 1988). Les bactéries mortes, rapidement délogées de la muqueuse, sont généralement moins efficaces comme antigènes que les bactéries vivantes (Pierce et al., 1987; Muscettola et al., 1994). Cependant, quelques Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

études ne montraient pas de différence dans l’antigénicité entre les bactéries viables et nonviables (Hatcher et Lambrecht, 1993). Les études humaines examinant les effets immunostimulateurs des bactéries lactiques se sont concentrées sur l’effet de la consommation d’un yogourt sur des indicateurs de la réponse immunitaire ex vivo, dont la production de cytokines par les cellules sanguines mononucléaires périphériques (De Simone et al., 1986; Halpern et al., 1991; Solis Pereyra et Lemonnier, 1991 et 1993; Trapp et al., 1993; Miettinen et al., 1996; Aattouri et Lemonnier, 1997; Wheeler et al., 1997), l’activité phagocytaire (Schiffrin et al., 1995 et 1997), la réponse immunitaire humorale spécifique (Kaila et al., 1992; Link-Amster, 1994), la fonction des lymphocytes T (CD4+ et CD8+) (Losacco et al., 1994; Aattouri et Lemonnier, 1997) et l’activité cellulaire NK (De Simone et al., 1989). Les bactéries lactiques sont des bactéries Gram-positif dont la paroi cellulaire est constituée principalement de composés ayant démontré des propriétés immunostimulantes tels les peptidoglycanes (30 à 70 % de la paroi cellulaire totale), les polysaccharides et l’acide téichoïque (Takahashi et al., 1993). Les peptidoglycanes sont des glycopeptides libérés de la paroi cellulaire bactérienne sous l’action d’enzymes bactériolytiques comme le lysozyme. Le lysozyme est une enzyme qui est sécrétée dans l’intestin par les cellules de Paneth (Peeters et Vantrappen, 1975). Les sites de liaison des peptidoglycanes sont situés sur les lymphocytes et les macrophages (Dziarski, 1991). Les bactéries lactiques, qui sont très sensibles à la digestion du lysozyme, peuvent libérer le peptidoglycane dans l’intestin, ce qui stimule la réponse immunitaire à la surface de la muqueuse (Link-Amster et al., 1994). Le mumaryl dipeptide (MDP) est un constituant principal du peptidoglycane de la paroi cellulaire des bactéries lactiques. Le MDP stimule les macrophages qui libèrent l’IL-1, qui est requis pour l’activation des lymphocytes T (Oppenheim et al., 1980; Iribe et al., 1981 et 1982) et qui induit la production de IFN-γ par les lymphocytes (Tufano et al., 1991). Le MDP stimule la production de IL-1, IL-6 et TNF-α par les monocytes aussi bien que IL-4 et IFN-γ par les lymphocytes (Tufano et al., 1991).

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4.3.2. Autres composés

Les composés non-bactériens du lait et les composés produits lors de la fermentation du lait contribuent également à l’activité immunostimulante du yogourt. Durant la fermentation du lait, l’état physicochimique des protéines du lait change sous l’action des protéases, entraînant la production de quantités importantes d’acides aminés libres et de peptides. La protéolyse affecte la capacité phagocytaire des macrophages (Moineau et Goulet, 1991). L’hydrolyse du lait alvéolaires chez les souris (Moineau et Goulet, 1991). Les peptides produits lors de la fermentation du lait peuvent aussi contribuer à l’effet immuno-facilitant du yogourt. La fermentation du lait engendre également une augmentation de la solubilisation du calcium, du magnésium et du phosphore (Terre, 1985). Par conséquent, la fermentation du lait peut exercer un certain effet sur la biodisponibilité des minéraux. Le calcium et le phosphore se sont montrés plus biodisponibles dans du yogourt que dans du lait (Balasubramanya et al., 1984). Une consommation à long terme de yogourt a été associée à une augmentation significative du calcium ionisé du sérum (Halpern et al., 1991). Il a été démontré que le calcium stimule le système immunitaire, incluant les liaisons de lectine par les lymphocytes (Lindahl-Kiessling, 1976), la production de IL-2 (Gearing et al., 1985) et du lymphocyte tumoral cytotoxique (Gately et Martz, 1979). Des changements biochimiques dans le gras du lait peuvent se produire durant la fermentation du lait. Le lait contient de l’acide linoléique conjugué (ALC), un acide gras ayant des propriétés immunostimulantes et anticancérigènes. Les bactéries du rumen convertissent l’acide linoléique en ALC par biohydrogénation. Il a été suggéré que la biohydrogénation peut aussi survenir durant la fermentation du lait et que quelques nouveaux acides gras libres sont formés, dépendamment de l’origine du lait et de la souche bactérienne (Boccignone et al., 1984). Rao et Reddy (1984) ont rapporté une augmentation de la concentration en acides

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provoque une augmentation de la stimulation de la phagocytose des macrophages pulmonaires

stéarique et oléique libres après la fermentation d’un lait de vache par L.delbrueckii ssp. bulgaricus ou S. thermophilus, ce qu’ils ont attribué à une saturation partielle de l’acide linoléique. Shantha et al. (1995) ont montré qu’un yogourt a un contenu en ACL plus élevé que le lait à partir duquel il a été fabriqué. Les résultats de ces études attribuent au yogourt des effets immunostimulants, cependant des problèmes avec les plans d’études, un manque de contrôles appropriés, une voie d’administration inappropriée, une seule utilisation des indicateurs in vivo de la réponse immunitaire et la durée de la plupart des études limitent l’interprétation et les conclusions des résultats obtenus (Meydani et Ha, 2000).

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5. Conclusion

En conclusion, les produits laitiers peuvent être considérés comme des aliments pouvant avoir une action sur le système immunitaire. Ils peuvent être bénéfiques pour plusieurs maladies dont le diabète de type 1, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Crohn, les maladies pulmonaires obstructives chroniques, le psoriasis et les infections par des Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

agents pathogènes.

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Section II

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1. Introduction

Malgré son apparente simplicité, le lait est un aliment très complexe constitué de multiples éléments nutritifs et fonctionnels. Sa teneur en minéraux, notamment en calcium, en vitamines, en nutriments énergétiques ainsi qu'en composés protéiques font de cet aliment une source nutritive de valeur exceptionnelle. Les protéines du lait contiennent des caséines (α, β et κ), la lactoferrine, le lysozyme, les immunoglobulines, la β-lactoglobuline, l’α-lactalbumine et Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

certains facteurs de croissance comme la prolactine, le facteur de croissance transformant (TGF) et le facteur de croissance insulinomimétique (IGF). La mise en évidence par Zioudrou et al. en 1979 d'une activité opiacée dans un hydrolysat de gluten a été le point de départ de la recherche de peptides bioactifs présents dans les protéines laitières (Zioudrou et al., 1979). Des effets bénéfiques ont été attribués à de nombreux autres constituants du lait, tels que les ALC (acide linoléique conjugué), le calcium, l’acide folique, la vitamine B6 (pyridoxine) et B12 (cyanocobalamin) (Norat et Riboli, 2003).

Peptides bioactifs

Un peptide bioactif est une séquence peptidique présente dans une protéine alimentaire, libéré par hydrolyse (in vitro ou in vivo) du produit de départ, au cours d'un procédé technologique ou dans le tractus gastro-intestinal lors de la digestion des protéines et capable d'induire une réponse physiologique par une voie autre que le simple apport d'acides aminés (Huneau, 2001). Toutes les protéines du lait contiennent des peptides bioactifs. Ces peptides sont inactifs à l'intérieur de la séquence de la protéine. Ils peuvent cependant être libérés par hydrolyse avec des enzymes protéolytiques au cours de la digestion ou lors de la production d’hydrolysats industriels ou encore par fermentation microbienne. Ils peuvent aussi être « naturellement » présents dans des produits laitiers fermentés traditionnels (Korhonen et Pihlanto, 2006). La fonctionnalité des peptides bioactifs dépend essentiellement de leur composition en acides aminés et de leur séquence. Il a été montré que les peptides bioactifs du lait pouvaient avoir de multiples fonctions physiologiques (Korhonen et Pihlanto, 2006).

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2.1. Production

2.1.1. Par hydrolyse enzymatique

Plusieurs enzymes ou combinaisons d'enzymes peuvent être utilisées afin d'obtenir des peptides: la pepsine, la trypsine, la chymosine, la chymotrypsine, l'alcalase, la pancréatine, etc protéines par l'addition d'une molécule d'eau, libérant ainsi des acides aminés libres et des peptides dont les propriétés sont très différentes de celles de la protéine de départ. Le choix de l'enzyme protéolytique et la nature de la protéine hydrolysée sont les deux principaux facteurs qui déterminent la nature des peptides obtenus. La durée de l’action de l’enzyme, le rapport enzyme/substrat, la température et le pH sont aussi des paramètres à contrôler (Roufik, 2005). L’hydrolyse enzymatique peut se faire soit en batch (procédé peu efficace et coûteux) ou en continu en réacteur enzymatique avec membrane d’ultrafiltration (procédé généralement le plus utilisé) afin de contrôler la pression et l’activité de l’enzyme et récupérer les peptides produits.

2.1.2. Par fermentation microbienne

Certaines souches de microorganismes protéolytiques peuvent libérer des peptides lors de la fermentation (Gobetti et al., 2002; Korhonen et Pihlanto, 2003). Par exemple, Lactobacillus helveticus, qui est une bactérie très utilisée comme ferment dans la fabrication de produits laitiers fermentés traditionnels comme le fromage Emmental, est une espèce hautement protéolytique qui est capable de libérer des peptides antihypertensifs (Meisel et al., 1997). Les peptides bioactifs peuvent être générés pendant la fermentation du lait avec des ferments

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(Jouan, 2002). L'hydrolyse permet de scinder les liens peptidiques dont sont constituées les

traditionnellement employés dans l'industrie laitière (Gobetti et al., 2002; FitzGerald et Murray, 2006; Korhonen et Pihlanto, 2006). Gagnaire et al. (2001) ont identifié 91 peptides dans le fromage Emmental dont 28 montraient des activités biologiques variées in vitro. Il semblerait également que la protéolyse secondaire pendant l'affinage du fromage conduit à la formation de d'autres peptides bioactifs et que l'incidence sur leur bioactivité est dépendante du niveau d'affinage du fromage (Meisel et al., 1997).

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2.2. Activités biologiques 2.2.1. Peptides inhibiteurs de l’ACE

Le mécanisme d’inhibition de l’enzyme de conversion de l’angiotensine : ACE (Angiotensin Converting Enzyme) a été décrit par Roufik (2005). La vasoconstriction des artères est sous la dépendance d’un système impliquant les reins, le sang et les glandes surrénales par Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

l’intermédiaire de la rénine, l’angiotensine et l’aldostérone. Lors d’une chute de la pression artérielle, la rénine est sécrétée par les reins. Elle active alors la transformation de l’angiotensinogène, d’origine hépatique, en angiotensine-I. Cette molécule est un peptide inactif composé de 10 résidus d’acides aminés. Sous l’action de l’ACE, une métalloprotéase endothéliale, le dipeptide His-Leu en position C-terminale du décapeptide, est hydrolysée, ce qui mène à la libération de l’angiotensine-II. Cet octapeptide est un puissant vasoconstricteur des artérioles qui induit alors une augmentation de la pression artérielle. Cet effet est amplifié par la synthèse d’aldostérone qui provoque une rétention des fluides et du sodium par les reins. De plus, l’ACE hydrolyse la bradykinine, un nonapeptide vasodilatateur, et libère un heptapeptide inactif. Cette double action de l’ACE sur l’angiotensine-I et la bradykinine lui confère un rôle très important dans le contrôle de la pression artérielle. L’ACE est présente dans le plasma et dans les cellules endothéliales de plusieurs organes comme le foie, les reins et le cœur. De plus, elle est liée à la membrane de la bordure en brosse des cellules épithéliales du jéjunum humain. En raison de son rôle important dans le contrôle de la pression artérielle, on a recherché des molécules en mesure d’inhiber cette enzyme et ainsi, de limiter la formation d’angiotensine-II et la dégradation de la bradykinine. La capacité d’un peptide à inhiber l’ACE est reliée à sa composition en acides aminés, mais aussi à sa séquence primaire. Par exemple, la présence d’un résidu proline et d’acides aminés aromatiques (Trp, Tyr, Phe) en position C-terminale du peptide semble accroître sa capacité d’inhibition de l’ACE (Roufik, 2005). Il a aussi été démontré que les peptides contenant un résidu Arg en position C-terminale seraient de bons inhibiteurs de l’ACE. Au milieu des années 1980, les premiers peptides inhibiteurs de l’ACE ont été identifiés dans des protéines alimentaires, notamment dans les protéines du lait. L'hydrolyse des protéines laitières permet d'obtenir un nombre important de ces peptides. Le Tableau 2.1 présente les peptides inhibiteurs de l’ACE qui sont dérivés des caséines.

147


Tableau 2.1 : Les peptides inhibiteurs de l'ACE dérivés des caséines (Yamamoto et Takano,

Nom du peptide

Localisation

Séquence

αs1-Casokinine-5

23-27

Phe-Phe-Val-Ala-Pro

αs1-Casokinine-12

23-34

Phe-Phe-Val-Ala-Pro-Phe-Pro-Glu-Val-PheGly-Lys

28-34

Phe-Pro-Glu-Val-Phe-Gly-Lys

αs1-Casokinine-2

91-92

Tyr-Leu

αs1-Casokinine-6

194-199

Thr-Thr-Met-Pro-Leu-Trp

β-Casokinine

43-69

Asp-Glu-Leu-Gln-Asp-Lys-Ile-His-Pro-PheAla-Thr-Gln-Ser-Leu-Val-Tyr-Pro-Phe-ProGly-Pro-Ile-His-Asn-Ser

177-183

Ala-Val-Pro-Tyr-Pro-Gln-Arg

191-209

Leu-Leu-Tyr-Gln-Gln-Pro-Val-Leu-Gly-ProVal-Arg-Gly-Pro-Phe-Pro-Ile-Ile-Val

αs1-Casokinine-7

β-Casokinine-7 β-Casokinine

Origine

Caséine αs1

Caséine β

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1999; Fox et McSweeney, 2003)

148


Le Tableau 2.2 présente les peptides inhibiteurs de l’ACE dérivés de la β-Lg et leur potentiel d’inhibition exprimé en valeur IC50. Cette valeur représente la concentration en peptide qui permet d’inhiber 50 % de l’activité de l’ACE.

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Tableau 2.2 : Les peptides inhibiteurs de l'ACE dérivés de la β-Lg (Roufik, 2005).

a

Peptide a

IC50 (µM/L)b

f9-14

580

f15-19

1054

f15-20

1682

f22-25

1062

f32-40

635

f81-83

1029

f94-100

946

f102-103

122

f102-105

172

f104-105

349

f106-111

788

f142-145

928

f142-146

521

f142-148

42,6

f143-148

ndc

f146-149

1153

f146-148

953

f147-148

695

f148-149

2439

Séquence d’acides aminés correspondant à un fragment peptidique dérivé de la β-Lg bovine. b IC50 : concentration du peptide nécessaire pour inhiber 50% de l'activité de l'ACE. c nd : non déterminé.

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2.2.2. Peptides antithrombotiques Il existe des similarités fonctionnelles entre la coagulation du lait et celle du sang, dues à des homologies de séquences d'acides aminés entre le peptide 106-116 de la caséine-κ et le fibrinogène humain (séquence 400-411) qui intervient dans la coagulation sanguine. Cette analogie a permis d’étudier et d’isoler des peptides du lait possédant une activité antithrombotique (Jolles et al., 1986). Certains peptides permettent de prévenir la formation de caillots, également appelés thrombus, au niveau des vaisseaux en inhibant l'agrégation des Swaisgood, 2000). Tableau 2.3 : Peptides bioactifs identifiés dans la β-Lg bovine (Roufik, 2005). Peptide a

IC50 (µM/L)b

f9-14

580

f15-19

1054

f15-20

1682

f22-25

1062

f32-40

635

f81-83

1029

f94-100

946

f102-103

122

f102-105

172

f104-105

349

f106-111

788

f142-145

928

f142-146

521

f142-148

42,6

f143-148

ndc

f146-149

1153

f146-148

953

f147-148

695

f148-149

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plaquettes sanguines et la liaison entre la chaîne λ du fibrinogène et son récepteur (Clare et

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2.2.3. Peptides hypocholestérolémiants

L'hypercholestérolémie, en particulier l'augmentation du cholestérol LDL (low density lipoprotein), figure parmi les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires. Roufik (2005) a rapporté que certaines protéines laitières peuvent réduire le niveau de cholestérol sérique, contribuant ainsi à la réduction du risque des maladies cardiovasculaires. En effet, l’impact d’un Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

hydrolysat trypsique de β-Lg sur le cholestérol sérique a été évalué in vitro et in vivo chez le rat, ce qui a permis de démontrer que l’ingestion de l’hydrolysat induisait une baisse du niveau de cholestérol sérique. Cet effet a été expliqué par une réduction de l’absorption du cholestérol au niveau de l’épithélium jéjunal, possiblement en raison de l’interaction du cholestérol avec certaines composantes de l’hydrolysat. Quatre séquences peptidiques de la β-Lg ont été identifiées comme étant responsables de cet effet : f9-14, f41-60, f71-75 et f142-146. Parmi ces peptides, la séquence β-Lg f71-75 a démontré une activité hypocholestérolémiante supérieure à celle du médicament β-sitosterol chez l’animal. Toutefois, le mécanisme d’interaction entre les peptides et le cholestérol n’a pas été élucidé.

2.2.4. Peptides antioxydants

Roufik (2005) a rapporté que certaines protéines alimentaires, incluant les protéines du lactosérum, agissent comme des molécules antioxydantes par suite de leur hydrolyse enzymatique ou acide. La capacité des peptides à inhiber l’oxydation des lipides et des acides gras semble être reliée à la présence de certains acides aminés (Tyr, Met, His, Lys et Trp) qui possèdent la capacité de chélater les ions métalliques. La composition en acides aminés, la séquence primaire et la conformation des peptides seraient des facteurs permettant d’expliquer leur activité antioxydante. L’hydrolyse enzymatique de la β-Lg à l’aide de Corolase PP permet de libérer trois peptides antioxydants: β-Lg f19-29, f42-46 et f145-149. En outre, le peptide β-Lg f19-29 s’est révélé un antioxydant plus efficace que le BHA (butyl hydroxyanisol, E 320), une molécule de synthèse utilisée comme additif alimentaire et reconnue pour son effet cancérigène. L’activité antioxydante des trois peptides serait due à la présence de résidus Trp, Tyr et Met dans leur séquence.

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2.2.5. Peptides opioïdes

Les peptides opioïdes sont désignés exorphines en référence à leurs homologues endogènes, les endorphines. Ils sont plus particulièrement nommés lactorphines lorsqu'ils sont issus de protéines de lactosérum et casomorphines quand ils proviennent des caséines. Les réponse dépendante du type de récepteur sur lequel ils agissent. Il existe plusieurs types de récepteurs opiacés (μ, δ, et κ) qui sont principalement présents dans le système nerveux central et le tractus gastro-intestinal. Les récepteurs μ sont liés au contrôle de la motilité intestinale et au comportement émotionnel, les récepteurs δ sont associés au comportement émotionnel et les récepteurs κ à l'analgésie et à la satiété (Fox et McSweeney, 2003). De nombreux peptides agonistes ou antagonistes des récepteurs opiacés ont été isolés des protéines du lait. Ces peptides peuvent être soporifiques, analgésiques ou encore calmants (Meisel, 1998; Jouan, 2002; Korhonen et Pihlanto, 2006). De façon générale, les peptides opioïdes dérivés des protéines alimentaires présentent une séquence N-terminale du type Tyr-X-Phe ou Tyr-X1-X2Phe. Roufik (2005) a rapporté une description du mécanisme d’action du β-lactorphine (f102105), le seul peptide opioïde dérivé de la β-Lg. Ce peptide, ayant la séquence NH2-Tyr102-LeuLeu-Phe105-COOH, est un opioïde agoniste qui exerce son activité au niveau des récepteurs µ. Ces récepteurs sont trouvés principalement au niveau de l’hypothalamus et du thalamus. Ils interviennent dans l’analgésie et lors du relarguage de la prolactine et de l’acétylcholine au cours de la régulation de la motricité intestinale. Le résidu Tyr en position N-terminale et la présence d’un autre acide aminé aromatique à la troisième ou quatrième position forment un motif structural particulier, lequel permettrait l’interaction préférentielle de ces peptides avec les

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peptides opioïdes exercent leur activité en se liant aux récepteurs opiacés et induisent une

récepteurs μ du cerveau.

2.2.6. Peptides antimicrobiens

De nombreuses études ont montré que la lactoferricine (f17-41), et les autres peptides issus de l'hydrolyse de la lactoferrine par des enzymes digestives protéolytiques, avaient un effet antimicrobien sur les bactéries Gram-positif (Bacillus, Listeria, Streptococcus), les bactéries

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Gram-négatif (E. coli, Klebsiella, Salmonella, Proteus et Pseudomonas) et les levures (Tomita et al., 2002; Wakabayashi et al., 2006b; Yamauchi et al., 2006). Cette propriété des peptides bioactifs est particulièrement intéressante du fait de leur action potentielle sur des microorganismes pathogènes. Par exemple, il a été montré que la lactoferrine B pouvait agir contre E. coli O157H:7 (Shin et al., 1998). Cette propriété pourrait être liée à la charge nette positive et à une composante hydrophobe de ce peptide qui augmenterait la perméabilité de la membrane cellulaire des bactéries (Shin et al., 1998). Roufik (2005) a rapporté que quatre

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peptides exerçant une forte activité antimicrobienne contre les bactéries Gram-positif ont été identifiés par suite de l’hydrolyse trypsique de la β-Lg. Il s’agit des séquences β-Lg f15-20, f2540, f78-83 et f92-100. En substituant certains acides aminés dans la séquence du peptide f92100, il a été démontré que les acides aminés basiques (Lys, Arg) jouent un rôle important dans l’activité antimicrobienne des peptides. En outre, l’addition d’un résidu Lys en position Cterminale du peptide et le remplacement du résidu Asp98 par un résidu Arg a permis d’élargir le spectre d’activité du peptide f92-100 et son efficacité contre les bactéries Gram-négatif (Escherichia coli et Bordetella bronchiseptica). Toutefois, ces modifications ont aussi entraîné une baisse de l’activité de ce peptide contre les bactéries Gram-positif (Bacillus subtilis, Micrococcus luteus et Staphylococcus lentus). La forte activité du peptide f92-100 modifiée pourrait s’expliquer par sa structure, laquelle présente plusieurs similitudes avec le fragment f5564 de l’opsine, une protéine composant le pigment visuel et qui présente une forte activité antimicrobienne. Il a été suggéré que les propriétés antimicrobiennes des peptides pouvaient être liées à leur charge et leur hydrophobicité, mais également à d’autres facteurs physicochimiques encore inconnus.

2.2.7. Peptides immunostimulants

Outre les immunoglobulines, qui aident le nouveau-né à se défendre contre les infections, le lait contient des protéines comportant des séquences peptidiques qui modulent à la fois le système immunitaire spécifique et non spécifique (Korhonen et Pihlanto, 2006). Ces peptides peuvent stimuler la production des cytokines par les entérocytes, la prolifération de lymphocytes, l'activité phagocytaire des macrophages et augmenter la synthèse d'anticorps. Par exemple, il a été démontré qu'un hexapeptide (séquence 63-68) obtenu par l'hydrolyse pepsique de la caséine-β augmentait in vivo la résistance des rats à une infection par Klebsiella pneumoniae après traitement en intraveineuse (Miglioresamour et al., 1989). D’autres chercheurs ont montré que la casomorphine-β et une exorphine de la caséine-αS1 pouvaient

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inhiber la prolifération des cellules cancéreuses de la prostate chez l'homme selon un mécanisme probablement lié aux récepteurs opioïdes (Kampa et al., 1997).

2.2.8. Peptides induisant la contraction musculaire

Roufik (2005) a rapporté que deux peptides dérivés de la β-Lg ont un effet sur la f102-105 et f146-149. Toutefois, le mécanisme par lequel ces peptides exercent leur activité n’est toujours pas élucidé.

2.3. Quelques exemples

2.3.1. Glycomacropeptide

Le glycomacropeptide (GMP) possède quatre chaînes glucidiques liées aux thréonines en position 131, 133, 135 et 142. Il est composé de 64 acides aminés d'où sa dénomination de macropeptide et son poids moléculaire moyen est de 8000 Da (Jouan, 2002). Ce macropeptide correspond à la séquence 106-169 de la caséine κ. Il existe deux variants du GMP (A et B), génétiquement différents et dominant dans le lait bovin, qui diffèrent seulement par deux acides aminés. La principale caractéristique de sa structure primaire réside en l'absence totale d'acides aminés aromatiques (Thoma-Worringer et al., 2006) et de cystéine, et par conséquent de ponts disulfures. Il est par contre riche en acides aminés ramifiés et il possède une teneur faible en méthionine. Le GMP est obtenu sous l’action de la chymosine sur la caséine-κ. C’est pourquoi il

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contraction du muscle longitudinal de l’iléon chez le cobaye. Il s’agit des séquences peptidiques

est possible de le trouver dans le lactosérum de fromagerie, mais il peut aussi être libéré par l’action de la pepsine de l’estomac lors de la digestion du lait (Léonil et Mollé, 1990). De ce fait, le GMP est résistant à l’action de la chymosine et de la pepsine, mais il est facilement hydrolysé par la trypsine et la chymotrypsine à pH 6. Ceci permet la production de peptides et de certains acides aminés qui présentent eux aussi des propriétés bioactives (Léonil et Mollé, 1990). Le GMP a l'avantage de posséder des propriétés bioactives à la fois sous sa forme intacte et sous sa forme hydrolysée. Les propriétés bioactives du GMP citées dans la littérature sont nombreuses : habileté à lier les toxines cholériques et les enterotoxines d’E. Coli, inhibition de

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l’adhésion des bactéries et des virus, modulation du système immunitaire par l’induction de la prolifération des lymphocytes et le déclenchement de l’apoptose de certains lymphocytes. Le GMP aide aussi à la croissance des bifidobactéries du genre B. breve, B. bifidum et B. infantis d’où son utilisation potentielle comme prébiotique. La partie C-terminale de ce macropeptide a une activité inductrice de la sécrétion de la cholécystokinine qui est une hormone digestive régulant la contraction de la vésicule biliaire et la sécrétion des enzymes pancréatiques. Cette enzyme a plusieurs propriétés. En fait, elle ralentit l’évacuation de l’estomac, stimule la mobilité de l’intestin grêle et du côlon et inhibe les sécrétions acides de l’estomac (Thoma-Worringer et Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

al., 2006). Le fragment N-terminal du GMP possède des propriétés antithrombotiques et l’hydrolyse du GMP permet d’obtenir des peptides présentant une activité antithrombotique (Jouan, 2002).

2.3.2. Lactoferrine et lactoferricine

La lactoferrine est une glycoprotéine de 80 000 Da qui a la particularité de se lier au fer. En fonction de l’espèce, le lait contient en moyenne de 0,1 à 0,4 mg.mL-1 de lactoferrine (Yamauchi et al., 2006). Des études réalisées in vitro, recensées par Chierici (2001) ont montré la capacité de la lactoferrine bovine à inhiber la croissance d'une grande variété de bactéries Gram-négatif, de bactéries Gram-positif, de mycètes, de protozoaires et de virus responsables de différentes maladies infectieuses à la fois chez les animaux et chez les humains. La technologie qui permet de produire la lactoferrine par purification par chromatographie échangeuse de cations, à partir de lait écrémé ou de lactosérum, est exploitable industriellement depuis environ 20 ans (Wakabayashi et al., 2006b). Grâce aux technologies à l'échelle industrielle développées pour produire de grandes quantités de lactoferrine bovine, celle-ci est employée dans des produits commerciaux depuis 1986, date à laquelle elle a été incluse pour la première fois dans une formule infantile (Yamauchi et al., 2006). Dans le tube digestif, la lactoferrine bovine et ses peptides partiellement digérés peuvent exercer divers effets physiologiques

(bactériostatique,

anti-inflammatoire,

anti-microbien,

immunomodulant,

antioxydant, anti-infectieux et anti-cancéreux; (Yamauchi et al., 2006; Wakabayashi et al., 2006b). Il a été admis récemment que l’administration orale de lactoferrine exerce de multiples effets bénéfiques sur la santé des humains et des animaux, à la fois chez les enfants et chez les adultes (Yamauchi et al., 2006; Wakabayashi et al., 2006b). Une étude a montré que plus de 60 % de la lactoferrine administrée oralement passait dans l’estomac puis entrait dans le petit

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intestin sous forme intacte (Troost et al., 2001). Une autre étude sur des animaux auxquels était administré du lait contenant 40 mg.mL-1 de lactoferrine a montré qu’une partie de la dose ingérée n'est probablement pas entièrement digérée et qu’il existe ainsi des peptides bioactifs issus de la lactoferrine dans le tractus gastro-intestinal (Kuwata et al., 1998 et 2001). La lactoferrine intacte et les peptides issus de sa digestion partielle sont porteurs d’activités biologiques variées et peuvent exercer diverses fonctions physiologiques dans le tube digestif. Il a été montré que la lactoferrine permettait de supprimer les infections gastriques dues à Helicobacter pylori (Wada et al., 1999), les infections orales dues aux levures pathogènes de protozoaire Toxoplasma gondii (Isamida et al., 1998). De plus, la lactoferrine administrée oralement a un effet bénéfique sur des infections situées dans des emplacements autres que le tube digestif (Tomita et al., 2002; Teraguchi et al., 2004). L’injection de Staphylococcus aureus ou l’inoculation d’Esherichia coli à des souris auxquelles était administrée oralement de la lactoferrine a eu pour effet de diminuer le nombre de ces bactéries dans les organes cibles (Bhimani et al., 1999; Haversen et al., 2000). Shin et al. (2005) ont montré que l’administration orale de lactoferrine à des souris atteintes du virus de la grippe permettait l’atténuation des symptômes de la pneumonie. Une étude a démontré que l'ingestion de la lactoferrine bovine pendant huit semaines pourrait diminuer le niveau de virus de l'hépatite C dans le sérum et le niveau d'alanine transaminase chez des patients atteints par l'hépatite C et présentant une charge virale basse (Tanaka et al., 2001). Dans une autre étude, 25 patients atteins de l'hépatite C ont reçu pendant six mois de la lactoferrine bovine. Leur niveau de sérum de HCV-RNA a diminué de manière significative pendant la durée du traitement (Iwasa et al., 2002; Ueno et al., 2006). Il semble probable que la lactoferrine bovine et ses produits de digestion agissent initialement sur le système immunitaire dans l’intestin, puis favorisent l'immunité protectrice systémique (Teraguchi et al., 2004; Wakabayashi et al., 2006a). Cependant, les effets de la lactoferrine sur des infections sont complexes et probablement dus à des mécanismes multiples

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Candida albicans (Takakura et al., 2003), ainsi que les infections systémiques dues au parasite

qui sont encore inconnus (Yamauchi et al., 2006). La région de la lactoferrine nommée la lactoferricine, libérée lors de la digestion de la lactoferrine par la pepsine, semble être un domaine fonctionnel important de la lactoferrine (Wakabayashi et al., 2006b). Il est connu que la lactoferricine exerce une activité inhibitrice contre plusieurs virus tels que le rotavirus, l’entérovirus ou l’adénovirus. Son mode d'action est dit microbicide. La lactoferricine agit par l'intermédiaire de perturbations membranaires des cellules cibles (Seganti et al., 2004).

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2.3.3. Peptides dérivés de la β-lactoglobuline

Le Tableau 2.3 dresse la liste des séquences peptidiques bioactives identifiées jusqu’à présent dans la β-Lg (Roufik, 2005). Le peptide opioïde β-Lg f102-105 a été la première séquence peptidique bioactive identifiée dans cette protéine alors que la plupart des autres peptides bioactifs exercent plutôt leur action au niveau du système cardio-vasculaire. Les peptides bioactifs présentés au Tableau 2.3 ont été obtenus par hydrolyse enzymatique in vitro,

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principalement en utilisant la trypsine et la chymotrypsine, seule ou en mélange.

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Tableau 2.3 : Peptides bioactifs identifiés dans la β-Lg bovine (Roufik, 2005).

Peptide

Enzyme utilisée

Bioactivité

f9–14

Trypsine

Inhibiteur de l’ACE Hypocholestérolémiant

f15–20 f19–29 f22–25 f25–40 f32–40 f41–60 f42–46 f71–75 f78–80 f78–83 f81–83 f92–100 f94–100 f102–105 f106–111 f142–145 f142–146 f142–148 f145–149 f146–149

Pepsine/Trypsine/ Chymotrypsine Pepsine/Trypsine Trypsine Corolase PP Trypsine/Chymotrypsine Trypsine Trypsine/Chymotrypsine Trypsine Corolase PP Trypsine Protéinase K Trypsine Trypsine/Chymotrypsine Trypsine Pepsine/Trypsine/ Chymotrypsine Pepsine/Trypsine Pepsine/Trypsine/ Chymotrypsine Peptide de synthèse Pepsine/Trypsine/ Chymotrypsine nda Pepsine/Trypsine/ Chymotrypsine Trypsine Trypsine Corolase PP Chymotrypsine

Inhibiteur de l’ACE Inhibiteur de l’ACE Antimicrobien Antioxydant Inhibiteur de l’ACE Antimicrobien Inhibiteur de l’ACE Hypocholestérolémiant Antioxydant Hypocholestérolémiant Inhibiteur de l’ACE Antimicrobien Inhibiteur de l’ACE Antimicrobien Inhibiteur de l’ACE Opioïde, contraction musculaire Inhibiteur de l’ACE Inhibiteur de l’ACE Inhibiteur de l’ACE Inhibiteur de l’ACE Hypocholestérolémiant Inhibiteur de l’ACE Antioxydant Contraction musculaire

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f15–19

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Stérols et stanols

Appartenant à la famille des stérols, le cholestérol est exclusivement d’origine animale (Law, 2000) et représente à lui seul 95 % de la totalité des stérols (Jensen, 2002). Le cholestérol et en particulier le cholestérol lié dans le sang aux LDL (lipoprotéine de petite densité), joue un

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rôle important dans des désordres tels que l’hypercholestérolémie ou l’athérosclérose, qui sont des facteurs de risque majeur pour les problèmes coronariens (Korpela et al., 2006). L'athérosclérose est une maladie inflammatoire qui a pour conséquences l'épaississement et une perte d’élasticité de la paroi des grosses artères (aorte abdominale, coronaires, artères cérébrales, artères de jambes) et leurs obstructions par des plaques d'athérome. Au fil du temps, le cholestérol en excès se dépose sur les parois des artères sous forme de plaques d'athérome qui se sont progressivement imprégnées de fibrinogène, de plaquettes, de cellules sanguines et de calcium, puis se solidifient. Il semble bien établi que le cholestérol LDL joue un rôle important dans le mécanisme de l'athérosclérose et que des taux importants de cholestérol LDL, facilement oxydable, favorisent le dépôt du cholestérol sur les parois des artères. Cet encrassement progressif des artères induit une limitation de l’influx sanguin et une élévation de la pression sanguine, et est responsable de la plupart des maladies cardiovasculaires. Une augmentation du taux de HDL limite le taux de cholestérol sanguin et améliore la protection vasculaire, alors que la diminution du taux de HDL dans le sang augmente le risque d’accidents cardio-vasculaires. Une valeur de LDL comprise entre 0,9 g.L-1 et 1,58 g.L-1 est considérée comme non pathologique mais il est préférable que cette valeur reste la plus basse possible. Conséquemment, un rapport HDL/LDL élevé est donc souhaitable. Du fait de l’association de la consommation de cholestérol à de sévères incidents cardiovasculaires et de la désignation du lait comme la principale source de cholestérol dans le régime alimentaire occidental, l’élimination des stérols dans le lait a été étudiée (Jensen, 2002).

Les stérols végétaux sont naturellement présents en petites quantités dans de nombreux fruits, légumes, noix, céréales et huiles végétales. Les stanols et les stérols sont des composants essentiels de la membrane cellulaire des plantes et ont une structure qui ressemble au cholestérol (Korpela et al., 2006). Plus de 40 stérols végétaux ont été identifiés mais le sitostérol, le campestérol et le stigmastérol sont les plus abondants (Katan et al., 2003).

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L’anneau stérol est commun à tous les stérols et les différences se trouvent dans la chaîne latérale (Law, 2000). Les stanols sont des stérols saturés, c'est-à-dire qui ne possèdent pas de doubles liaisons sur leur anneau stérol. Ceux-ci sont moins abondants dans la nature que les stérols (Law, 2000). Les plus courants sont le sitostanol et le campestanol (Katan et al., 2003). Les stérols réduisent le taux de cholestérol, principalement le cholestérol LDL, en inhibant l’absorption du cholestérol dans le petit intestin (Heinemann et al., 1991; Pouteau et al., 2003). Les stérols et les stanols sont structurellement similaires au cholestérol; il a donc été proposé que les stérols remplacent le cholestérol dans la lumière du petit intestin et inhibent ainsi encore inconnu (Heinemann et al., 1991; Gylling et Miettinen, 1994; Gylling et al., 1997; Jones et al., 1997). Alors que 50 % du cholestérol est absorbé par le tractus gastro-intestinal, les stanols et stérols végétaux sont moins facilement absorbés. L’absorption est de l’ordre de 10 % à 15 % pour le campestérol et le campestanol, de 4 à 7 % pour le sitostérol (Lutjohann et al., 1995) et de 1 % pour le sitostanol (Czubayko et al., 1991). De nombreuses études cliniques ont démontré le potentiel des stérols (principalement le sitostérol) et des stanols pour réduire le taux de cholestérol dans le sérum (Law, 2000; Neil et al., 2001; Volpe et al., 2001; Mensik et al., 2002; Clifton et al., 2004; Thomsen et al., 2004). Elles ont suggéré qu’au moins 0,8 à 1 g de stérols par jour devait être consommé pour avoir une réduction significative du cholestérol. Korpela et al. (2006) ont réalisé une étude qui montre que la consommation de yogourt et de fromage ferme ou frais enrichis de sitostérol engendre une diminution significative du cholestérol total et du cholestérol LDL. De plus, ils ont montré que du yogourt, du fromage ferme faible en gras et du fromage frais faible en gras, enrichis en un mélange de stérols, réduisent le taux de cholestérol chez les sujets atteints d’hypercholestérolémie (Korpela et al., 2006). Dans l’alimentation occidentale, la consommation de stérols a été estimée de 200 à 400 mg par jour (Jones et al., 1997), répartie en 150 à 350 mg/jour de sitostérol et de 15 à 50 mg/jour pour les stanols (Katan et al., 2003). Cette quantité n’est pas assez élevée pour avoir un effet significatif

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l’absorption du cholestérol ingéré et du cholestérol biliaire, mais le mécanisme précis reste

sur la réduction du taux de cholestérol sanguin. Avec une dose journalière de 2 g, les effets des stérols et stanols sont optimaux, alors qu’à des concentrations supérieures, l’effet supplémentaire est très faible voire nul. Il n’a pas été montré que les stérols présentaient un risque d’effets inverses ou d’anomalies biochimiques chez les patients (Korpela et al., 2006). Une méta-analyse de 41 essais a montré que la prise de 2 g par jour de stanols ou de stérols réduit le taux de LDL de 10 %. Des prises plus conséquentes ont moins d’effet. L’efficacité des stérols est la même que celle des stanols, mais la forme sous laquelle ils sont ajoutés aux aliments a son importance dans la réduction du cholestérol LDL (Katan et al., 2003). De

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nombreuses études ont suggéré que les stérols estérifiés ont un effet plus grand que les stérols libres sur la réduction du taux de cholestérol sérique ainsi que sur l’absorption de vitamines solubles dans le gras. Ceci est dû au fait que les esters de stérols sont plus solubles que les stérols. Ils sont aussi plus facilement incorporables aux aliments (von Bergmann et al., 1999; Normen et al., 2000; Lichtenstein et Deckelbaum, 2001). Selon l’étude de Korpela et al. (2006), manger des aliments faibles en gras saturés et en cholestérol et ayant un taux élevé en stanols et en stérols peut réduire le cholestérol LDL de 20 %. Les stanols sont pour la plupart non absorbables

et

peuvent

donc

être

considérés

comme

un

traitement

sain

contre

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l’hypercholestérolémie (Korpela et al., 2006). Les stérols sont plus fréquemment ajoutés à des

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véhicules huileux tels que les margarines ou les sauces salades (Law, 2000). Des margarines contenant des stérols ou stanols végétaux sont actuellement commercialisées dans le monde. De rares études montrent que les produits laitiers à faible teneur en gras tels que le yogourt (Volpe et al., 2001; Mensink et al., 2002; Clifton et al., 2004) ou le lait allégé (Clifton et al., 2004; Thomsen et al., 2004) enrichis de 1 à 3 g par jour de stérols libres, estérifiés ou de stanols permettent une diminution significative du cholestérol total et du cholestérol LDL (Korpela et al., 2006).


Lipides

Durant les dernières décennies, réduire la consommation de matières grasses a été une des recommandations diététiques primordiales dans le but de limiter les risques de problèmes cardiaques et coronariens. Comme suite à la mode des produits « sans gras » ou « faible en sucres, est apparue sur le marché agroalimentaire. Le lait et les produits laitiers sont une source importante de lipides dans notre alimentation. La plupart des lipides (97-98 %) du lait sont des esters ou des acides gras, le reste étant des phospholipides (0,22-1 %), des stérols ou des acides gras libres (Jensen, 2002). Les produits laitiers contiennent une quantité significative d’acides gras polyinsaturés qui sont biologiquement actifs, même à faibles concentrations (Jensen, 2002), ainsi que de nombreux lipides, qui jouent un rôle antimicrobien face aux bactéries, aux virus et même aux champignons (Isaacs, 2001).

4.1. Acides gras polyinsaturés

Les acides gras polyinsaturés possèdent, à la différence des acides gras saturés ou monosaturés, plus de deux doubles liaisons sur leur chaîne aliphatique leur conférant des propriétés particulières. De nombreux résultats suggèrent que les acides gras polyinsaturés jouent un rôle important dans la prévention des maladies artérielles et coronariennes, de l'hypertension, du diabète, des cancers, de l'arthrite et de désordres inflammatoires et autoimmunes.

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gras », une nouvelle génération de produits à faible teneur en matières grasses, mais riches en

4.1.1 Acides gras oméga-3 et oméga-6

Les acides gras oméga-3 (ω3) et oméga-6 (ω6) sont des acides gras polyinsaturés dont les plus importants sont : l’acide α-linolenique pour les ω3 et l’acide α-linoléique pour les ω6. Ces acides gras sont dits essentiels puisqu’ils ne sont pas synthétisés par l’organisme humain. Tous les autres acides gras ω3 et ω6, tels que les écosanoïdes, contenant l’acide docosahexaenoique (DHA) et l’acide eicosapentaenoique (EPA), peuvent être synthétisés par

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l’organisme à partir des acides α-linolenique et α-linoléique. Cependant, cette conversion se fait avec un taux très limité, donc une partie des acides gras DHA ou EPA doit être apportée par notre alimentation. Il a été montré que l’augmentation de la consommation d’acides gras oméga3 extraits de poissons ou de plantes diminuerait le taux de mortalité dû à des problèmes cardiovasculaires (Hu et al., 2001) et que la supplémentation des aliments en oméga-3 permettrait de limiter à la fois les problèmes cardiovasculaires et les problèmes cardiaques (Burr et al., 1989; Simopoulos, 1991). Le DHA et l’EPA ont été identifiés comme bénéfiques pour la santé, principalement dans des fonctions métaboliques, chez les rongeurs et il est supposé Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

qu’ils le soient aussi chez l'homme (Naughton et al., 1988; Portolesi et al., 2005). Roupas et al. (2006) ont montré que la matière grasse du fromage était porteuse d’acides gras ω3 possédant la capacité de diminuer le taux de cholestérol total plasmatique et le taux de cholestérol nonHDL chez des rats. Une étude récente a montré que le fromage a une influence plus favorable que le beurre sur le niveau de cholestérol sérique chez l'homme, mais qu’il n’a qu’un effet minimal sur le profil lipidique des patients (Biong et al., 2004).

4.1.2. Acide linoléique conjugué

Le terme ALC (acide linoléique conjugué) désigne un mélange de diènes conjugués, isomères géométriques et de position de l'acide octadécanoïque (18:2), plus couramment appelé acide linoléique (Parodi, 2002). Les doubles liaisons sont généralement situées en position 9 et 11 ou 10 et 12. Les aliments d’origine animale, particulièrement le bœuf, l’agneau et les produits laitiers sont des sources majeures d’ALC pour les humains. Par exemple, le lait entier contient entre 2,4 et 28,1 mg d’ALC par gramme de gras (Riel, 1963). Les ALC sont réputés pour avoir une valeur thérapeutique incluant des propriétés anti-cancérigènes (Ha et al., 1987; Ip et al., 1999 et 2002), cependant, il est évident que le contenu moyen du lait en ALC est trop faible pour avoir une valeur thérapeutique (Dhiman et al., 1999). Il a été estimé que la consommation moyenne d’ALC était comprise entre 95 et 440 mg, mais cette valeur varie selon les pays et les habitudes alimentaires (Collomb et al., 2006). La teneur en ALC du lait peut cependant être majorée par l’ajustement de l’alimentation animale. Les ALC ne sont pas présents dans l’alimentation des ruminants mais ils sont produits dans le rumen, l’estomac et dans la glande mammaire (Clement et al., 2007).

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L’existence des ALC est connue depuis longtemps, mais c’est seulement depuis les 30 dernières années, et surtout depuis les études de Ha et al. (1987) que les ALC font l’objet de plus amples recherches. Il semble que le mécanisme d’action des ALC fait intervenir la régulation de la formation des écosanoïdes aussi bien que la régulation de l’expression des gènes codant pour certaines enzymes connues pour moduler le métabolisme des macronutriments (Belury, 2002). Un nombre considérable d’études ont été réalisées et publiées sur les ALC, leur attribuant diverses activités physiologiques bénéfiques pour la santé (Tableau 2.4). Cependant, la majorité de ces effets sont très controversés. De plus, les différents Valeille, 2002).

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isomères d’ALC ne montrent pas nécessairement les mêmes effets biologiques (Martin et

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Tableau 2.4 : Effets physiologiques des ALC. Sujets

Commentaires/résultats

Porcs

Augmentation du gras intramusculaire (Dugan et al., 1999) Réduction de la masse adipeuse (Park et Pariza, 2001) Réduction du gras corporel (West et al., 1998) Réduction de la masse adipeuse (Tsuboyama-Kasaoka et al., 2000 ) Réduction du gras corporel (Sisk et al., 2001) Réduction du cholestérol total et des triglycérides dans le sérum (Yeung et al., 2000) Réduction du gras corporel (Smedman et Vessby, 2001) Influence sur le métabolisme des acides gras (Smedman et Vessby,

Souris

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Rats Hamsters Composition corporelle

2001)

Aucun effet sur le poids et le profil lipidique dans le sérum (Smedman et Vessby, 2001)

Humains

Rats

Cancer Souris

Réduction du gras corporel (Thom et al., 2001) Pas d'effet sur le poids (Thom et al., 2001) Pas d'effet sur la composition corporelle (Zambell et al., 2000) Pas d'effet sur le poids (Zambell et al., 2000) Pas d'effet sur la dépense énergétique (Zambell et al., 2000) Diminution de tumeurs cancéreuses mammaires induites chimiquement (Ip et al., 1991) Réduction du nombre de tumeurs mammaires (Ip et al., 1994) Inhibiton de la croissance de tumeurs de la peau induites chimiquement (Belury et al., 1996) Réduction du cancer de l'épiderme (Ha et al., 1987) Inhibition d'une tumeur locale du cancer du sein (Visonneau et al., 1996)

Humains Rats Système immunitaire Cochons Poulets Lapins Athérosclérose

Inhibition du cancer du sein (Ip et al., 1999) Aide à la formation des os et à la résorption (Li et Watkins, 1998) Diminution de la production d'eicosanoïdes (Li et Watkins, 1998) Diminution de la production d'eicosanoides (Sugano et al., 1998) Modulation de la réaction allergique (Sugano et al., 1998) Amélioration des réactions immunitaires (Whigham et al., 2001) Diminution de la libération de prostaglandine PGE2 et d'histamine (Whigham et al., 2001) Amélioration de la réponse immunitaire (Cook et al., 1993) Inhibition du développement de l'athérosclérose (Lee et al., 1994) Réduction de l'athérosclérose (Kritchevsky et al., 2000) Diminution du cholestérol total et du cholestérol non HDL (Wilson et al., 2000)

Hamsters

Réduction de la plaque athérosclérotique (Nicolosi et al 1997; Wilson et al., 2000)

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4.1.2.1. Impact sur le cancer

Beaucoup d’études sur les animaux ont montré un effet anti-cancer des ALC (Ip et al., 2003; Lee et al., 2005). Les ALC ont la capacité de supprimer des tumeurs cancéreuses dans de nombreux organes chez les animaux (Parodi, 1999) et inhibent la croissance de cellules cancéreuses chez l’homme (Shultz et al., 1992; Parodi, 1997). Par exemple, il a été montré que de la durée de l’expérience (Shultz et al., 1992) et qu’ils inhibaient la prolifération des cellules responsables de tumeurs du côlon, du sein et de la peau (Parodi, 1997). Les ALC semblent avoir un effet préventif contre le cancer en modifiant la fluidité des membranes cellulaires, en réduisant la synthèse de prostaglandines et/ou en stimulant la réponse immunitaire (Parodi, 1997). Cependant, aucune étude clinique sur l’homme n’est disponible à ce jour. Les résultats concernant les humains sont limités à des études épidémiologiques et il est donc difficile d’évaluer le pouvoir anticancérigène des ALC (McIntosh et al., 2006).

4.1.2.2. Impact sur les maladies cardiovasculaires

Les ALC contribueraient également à réduire les risques de maladies cardio-vasculaires en abaissant les niveaux de cholestérol LDL et le ratio cholestérol LDL/HDL dans le plasma sanguin. Des études faites chez le hamster (Wilson et al., 2000) et le lapin (Lee et al., 1994) ont montré une importante diminution du cholestérol total et du cholestérol LDL lors de l’addition d’ALC dans le régime alimentaire. Cependant, l’effet antiathérogénique des ALC est très controversé. Même si la supplémentation en ALC chez les rongeurs a engendré une diminution significative des concentrations en cholestérol et en triglycérides dans le sérum (Nicolosi et

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les ALC inhibaient la croissance des cellules cancéreuses du sein dépendamment de la dose et

al.,1997; de Deckere et al., 1999; Gavino et al., 2000; Yeung et al., 2000; Sher et al., 2003; Lock et al., 2005), toutes les études faites chez l’homme ont montré que les ALC n’avaient aucun effet significatif sur le cholestérol total, le cholestérol HDL ou le cholestérol LDL (Terpstra, 2004). Kritchevsky et al. (2000) ont montré que l’administration d’ALC à des lapins réduisait significativement l’athérosclérose à la fois dans l’arcade aortique et dans l’aorte thoracique. Il semble donc que les résultats obtenus avec animaux ne soient pas transposables à l’humain.

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4.1.2.3. Impact sur la composition corporelle

Les modifications de composition corporelle par la supplémentation en ALC est l’effet physiologique le plus documenté des ALC (Pariza et al., 2001). De nombreuses études ont montré que la consommation d’ALC engendrait une perte de poids ainsi qu’une diminution des graisses corporelles chez le rat (Roche et al., 2001). D’autres études ont montré que la prise d’ALC n’a pas d’effet sur le poids chez l’homme, mais qu’elle permet une diminution du gras

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corporel (Larsen et al., 2003). Il semble que ce soit l’isomère trans-10, cis-12 qui soit responsable de ces effets sur la composition corporelle, alors que l’isomère cis-9, trans-11 est neutre (Park et al., 1999). L’isomère trans-10, cis-12 exercerait un effet spécifique sur les adipocytes en réduisant la consommation de lipides et en inhibant l’activité de certaines enzymes telles que la lipoprotéine lipase et la stéroyl-CoA désaturase (Pariza et al., 2001). West et al. (1998) ont montré que les ALC réduisaient le gras corporel par plusieurs mécanismes tels que l’augmentation du taux métabolique ou la diminution du coefficient respiratoire nocturne chez des souris.

4.1.2.4. Impact sur le diabète

Plusieurs études chez les animaux et les humains ont montré que les ALC avaient un effet anti-diabétique et supposaient que l’isomère trans-10, cis-12 était responsable d’une diminution du niveau de glucose et d’une augmentation de la sensibilité à l’insuline (Khanal, 2004). D’autres études montrent au contraire que l’isomère trans-10, cis-12 augmente la résistance à l’insuline (Moloney et al., 2004; Wang et Jones, 2004). Les mécanismes moléculaires d’action des ALC semblent inclure la modulation de la formation d’eicosanoïdes, ainsi que la régulation de l’expression des gènes codant des enzymes connues pour moduler le métabolisme des micronutriments (Belury, 2002). Dans la matière grasse laitière, l’isomère cis9, trans-11, communément appelé acide ruménique, représente 75 à 90 % du contenu total en ALC (Kramer et al., 1998), alors que l’isomère trans-10, cis-12 est très minoritaire (Collomb et al., 2006). Étant donné que de nombreuses études montrent que les effets bénéfiques des ALC sont attribuables à l’isomère trans-10, cis-12, il semble que les ALC contenus naturellement dans le lait et les produits laitiers ne peuvent être bénéfiques pour la santé que si on les enrichit en isomère trans-10, cis-12. La plupart des études faites chez l’homme sont réalisées avec des

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suppléments synthétiques d’ALC qui ne reflètent pas la composition réelle en isomères. Il est donc difficile de juger si les produits laitiers peuvent avoir les mêmes effets (Collomb et al., 2006). La quantité d’ALC devant être consommée pour améliorer la santé n’est pas encore déterminée, mais il semble que les effets métaboliques des ALC soient proportionnels à la quantité consommée. Il y aurait donc un intérêt à augmenter l’apport en ALC dans l’alimentation. De plus, ce n’est pas tant la quantité, mais plutôt le type de gras ingéré qui paraît être important

4.2. Phospholipides et sphingolipides

De nombreux procédés de l’industrie laitière ont comme sous-produits les lipides polaires, principaux constituants de la membrane cellulaire, qui sont intéressant à valoriser. Les lipides polaires de source animale présentent un intérêt croissant, car ils sont riches en sphingolipides, qui sont des composés intervenant dans le métabolisme et la régulation cellulaire. Le lait est donc une alternative intéressante comme source de lipides polaires animaux (Rombaut et Dewettinck, 2006). Les lipides polaires sont situés dans la membrane des globules de gras (MFGM) du lait. Ce sont principalement des triglycérides, du cholestérol, des phospholipides et des sphingolipides dans des proportions variables (Fox et McSweeney, 2003). Les produits laitiers riches en gras tels que le beurre ou le fromage ont un contenu en lipides polaires inférieur à 1 % (p/p) des lipides totaux, ce qui est bien supérieur à celui du lait et autres produits laitiers. Les phospholipides et sphingolipides sont des molécules amphiphiles avec une tête hydrophile et une queue hydrophobe d’où leur appartenance à la famille des lipides polaires. Les trois phospholipides principaux de la MFGM sont la sphingomyéline, la phosphatidyl-choline et la phosphatidyl-éthanolamine (Spitsberg, 2005). Les caractéristiques

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(Hu et al., 2001).

structurales des sphingolipides sont leur base sphingoïde et une longue chaîne (12 à 22 carbones) aliphatique contenant deux groupes hydroxyles et une liaison amine. Le sphingolipide le plus courant est la sphingosine. Les sphingolipides sont des composés hautement bioactifs à cause de leurs métabolites formés par les céramides, la sphingosine et le sphingosine phosphate. Ces composés sont engagés dans la régulation, la croissance, la prolifération, la différenciation et l’apoptose des cellules (Hannun et Obeid, 1995; Jayadev et al., 1995; Rombaut et Dewettinck, 2006). Ils jouent un rôle dans le signal nerveux, la coagulation du sang, ainsi que dans les réponses immunitaires et inflammatoires et l’assimilation intestinale du cholestérol (Cinque et al., 2003; Colombaioni et Garcia-Gil, 2004, Deguchi et al., 2004; Pettus et al., 2004).

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Les sphingolipides peuvent exercer un effet limitant sur la croissance des cellules cancéreuses du côlon (Duan, 2005). Une étude sur des souris porteuses d’une tumeur induite chimiquement ou due à une défaillance génétique, a montré que les sphingolipides inhibaient à la fois les premiers stades et les stades avancés du cancer du côlon, même à des concentrations de 0,025 à 0,1 g pour 100 g de ration (Vesper et al., 1999; Schmelz et al., 2000; Schmelz, 2004). Pendant la digestion, les sphingolipides subissent un clivage séquentiel et forment des céramides et de la sphingosine dans la région du petit intestin et dans le côlon. Ils sont ensuite absorbés par les cellules intestinales et dégradés en acides gras ou réincorporés en des sphingolipides Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

complexes (Schmelz et al., 1994). Tous les sphingolipides ingérés ne sont pas absorbés

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(Nyberg et al., 1997). De nombreux microorganismes, virus ou toxines se lient aux cellules via les sphingolipides, tels que la toxine responsable du cholera (Thompson et Schengrund, 1998) ou la neurotoxine de Clostridium botulinum de type B135 (Nishiki et al., 1996). De nombreuses bactéries utilisent les sphingolipides pour adhérer aux cellules, ce qui a été démontré pour E. coli (Blomberg et al., 1993; Khan et al., 1996), Helicobacter pylori (Huesca et al., 1996; Wadstrom et al., 1997) ou Candida albicans (Yu et al., 1994). La sphingomyéline influence l’athérosclérose soit directement, soit en affectant les autres facteurs de risque tels que le taux de cholestérol (Vesper et al., 1999). Par exemple, des études à court terme (Imaizumi et al., 1992) et à long terme (Kobayashi et al., 1997) ont montré que nourrir des rats avec un supplément en sphingomyéline réduisait le taux de cholestérol dans le plasma d’environ 30 %. Il n’y a pas de preuve qu’une consommation supplémentaire de sphingolipides soit nécessaire pour une croissance normale ou pour la survie (Vesper et al., 1999) et aucune étude clinique ou épidémiologique n’a montré d’effet des sphingolipides sur le cancer du côlon.


Minéraux

Il y a 20 minéraux essentiels présents dans le lait à une certaine concentration. Ils sont classés dans deux groupes, les macrominéraux (calcium, sodium, potassium, chlorure, magnésium et phosphore) et oligoéléments (fer, cuivre, zinc, manganèse, sélénium, iode,

Du fait d’une démographie croissante et de l’augmentation de l’espérance de vie des populations, l'ostéoporose est un problème de santé global qui prend de plus en plus d’ampleur. Il y a un besoin urgent de développer des approches nutritionnelles et politiques pour la prévention et le traitement de l'ostéoporose. Cependant, pour développer des stratégies préventives, il est important de déterminer quels facteurs modifiables peuvent améliorer la santé des os au cours de la vie (Cashman, 2006). L'ostéoporose est définie comme une maladie squelettique systémique caractérisée par une faible masse osseuse et une détérioration microarchitecturale du tissu osseux, avec une augmentation de la fragilité de l'os, et donc une augmentation de la susceptibilité à la rupture ou à la fracture (Cashman, 2006). La faible masse minérale des os est le facteur principal de la rupture ostéoporotique (Cashman, 2006). Plusieurs facteurs affectent la masse osseuse et le développement de l’os tels que le genre, l'âge, la taille, la génétique et l'appartenance ethnique du corps (armature), ainsi que les facteurs hormonaux, environnementaux et alimentaires (Cashman, 2006). Certains minéraux du lait jouent des rôles importants dans la masse et le métabolisme des os. Le rôle du calcium dans la croissance et le développement normal du squelette est bien établi. Des études ont rapporté un effet positif de la prise de calcium sur la masse d'os chez les enfants, les adolescents, les adultes et les

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chrome, cobalt, molybdène, fluorure, arsenic, nickel, silicium et bore) (Cashman, 2006).

personnes âgées (Cashman et Flynn, 1999; Flynn, 2003). La forme chimique sous laquelle un oligoélément ou un macrominéral est présent dans le lait influence son absorption intestinale (processus de transport, assimilation cellulaire et conversion en forme biologiquement active) et ainsi sa biodisponibilité (Cashman, 2006). En l'absence d’études à long terme, il n’est pas évident que le calcium additionnel, consommé à partir du plus jeune âge, ait véritablement une influence sur la masse osseuse à l’âge adulte. Il a été proposé que le calcium ionisé ou le phosphate de calcium puisse réduire le cancer du côlon (Newmark et al., 1984). Étant donné que le calcium se lie aux acides biliaires et aux acides gras, la quantité de ces acides dans les

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cellules épithéliales du côlon est réduite et prévient alors leur effet stimulateur sur la prolifération de la muqueuse intestinale (Lapre et al., 1993; Govers et al., 1996). Le calcium diminue également le contenu en diacylglycérol formé par les bactéries dans le côlon (Holt et al., 1996). Des études sur des cellules épithéliales humaines in vitro (Lipkin et Newmark, 1985; Lipkin, 1991) ont montré que le calcium intervient à l’intérieur de la cellule en inhibant la prolifération des cellules épithéliales du côlon. De plus, il a été montré que l’administration de calcium aux rongeurs réduit l’incidence et la multiplicité des tumeurs cancéreuses (Appleton et al., 1987; Sitrin et al., 1991). Le calcium augmenterait le taux d’apoptose apparaissant dans les cellules Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

épithéliales du côlon (Chang et al., 1997). Une méta-analyse (BergsmaKadijk et al., 1996) et

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une revue d’études épidémiologiques (Martinez et Willet, 1998) ont conclu que la prise de calcium n’était pas associée à un plus faible risque du cancer du côlon. Cependant, les études publiées après celles-ci supportent l’hypothèse qu’un haut niveau de calcium peut réduire le risque du cancer colorectal. Une étude finlandaise a montré une réduction de 40 % du risque du cancer du côlon lors de la prise de fortes doses de calcium (Pietinen et al., 1999). Deux autres études (Marcus et Newcomb, 1998; Kampman et al., 2000) ont tiré des conclusions dans le même sens. De nombreuses études ont démontré que la supplémentation de calcium avait un effet bénéfique, mais modeste, sur la réduction de l’adénome récurent (Hofstad et al., 1998; Baron et al., 1999; Bonithon-Kopp et al., 2000). Le lait et les produits laitiers peuvent apporter une contribution importante à la prise quotidienne d'une partie des minéraux nécessaires au métabolisme humain, particulièrement dans le cas du calcium et du phosphore. Le phosphore est aussi un nutriment essentiel, mais un excès de phosphore peut être défavorable pour la santé des os particulièrement s’il est accompagné d’une faible consommation de calcium (Cashman, 2006).


Conclusion

Les peptides du lait ayant un potentiel bioactif sont nombreux et bien caractérisés. Cependant, la majorité des études qui ont porté sur l'activité biologique des peptides issus des protéines laitières ont été réalisées in vitro et ne permettent donc pas de conclure quant à leur en tant qu’ingrédients nutraceutiques dans les aliments dépendent des résultats de futures études sur l'efficacité de ces peptides dans l'organisme. Les composants lipidiques du fromage (acides gras ω3 à longue chaîne et ALC), aussi bien que d'autres composés tels que les protéines ou le calcium s’avèrent bénéfiques dans des régimes alimentaires. Les mécanismes responsables sont encore peu connus. Il y a des preuves que les produits laitiers utilisés comme source de gras et de protéines ne peuvent pas être associés à une augmentation de problèmes cardiaques (Ness et al., 2001; Sjogren et al., 2004). Cependant, il y a des observations contradictoires concernant l’effet de la consommation de lait et de produits laitiers sur le développement des maladies cardiovasculaires (Spitsberg, 2005). Le lait et les produits laitiers demeurent la principale source de Ca et de plusieurs autres minéraux.

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efficacité in vivo. Les perspectives d'avenir des peptides du lait dans le domaine de la santé ou

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Bibliographie

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Impact des probiotiques et des prébiotiques sur la santé Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

Section III

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Les probiotiques

1. Introduction

Par définition, un probiotique est «une monoculture ou culture mixte de microorganismes vivants qui, lorsque administrés en quantité adéquate, confèrent un bénéfice santé chez l’hôte»

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(Reid et al., 2003). Afin d’atteindre l’intestin, les probiotiques doivent être digérés. Seules les espèces pouvant résister, en nombre suffisant, aux agressions du système digestif pourront exercer leur activité au niveau de l’intestin. L’estomac est un milieu fortement acide, pouvant atteindre un pH de 1,5 à 2,0 entre les repas. Lorsque des probiotiques sont ingérés avec des aliments, le pH à affronter est plutôt de l’ordre de 4 à 5, ce qui est à peine moins que dans un yogourt. Dans l’intestin, les sels biliaires émulsifient les lipides afin qu’ils puissent être digérés, mais ils affectent également les lipides membranaires des bactéries. La plupart des probiotiques sécrètent de la BSH (bile salt hydrolase), une enzyme permettant de détacher la partie hydrophile des sels biliaires, les rendant ainsi moins actifs (Lin et al., 1991). Les protéases, contenues dans les sécrétions pancréatiques, peuvent aussi réduire le nombre de bactéries probiotiques. Les probiotiques doivent être capables de s’implanter sur la muqueuse intestinale, ou du moins demeurer suffisamment longtemps dans l’intestin pour y induire des effets bénéfiques. La compétition qui règne dans ce milieu est aussi difficile pour les bactéries indésirables que pour les probiotiques. La production de bactériocines et autres substances antibactériennes devient donc un atout majeur pour les souches probiotiques.

Plusieurs facteurs technologiques affectent aussi la viabilité des cultures probiotiques dans les produits laitiers fermentés. L’acidité, le pH et le peroxyde d’hydrogène ont été identifiés pour avoir un effet pendant la fabrication et l’entreposage d’un yogourt. D’autres facteurs, tels que la température d’entreposage, le contenu en oxygène, les concentrations en acide lactique et acétique ont été également reconnus pour affecter la viabilité des organismes probiotiques dans les yogourts (Dave et Shah, 1997). Différents tests in vitro ont été développés pour vérifier la résistance de bactéries potentiellement probiotiques dans ces conditions. Ces tests sont importants, car la résistance à ces facteurs est souvent dépendante de l’espèce et même parfois de la souche (Shah, 2000). Malgré le fait que les bactéries standards du yogourt, Streptococcus thermophilus et Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus, procurent certains bénéfices à l’hôte,

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leurs effets sont minimes comparativement aux autres probiotiques, car la majorité ne résistent pas au passage dans le système gastro-intestinal (Lin et al., 1991).

2. Principales espèces utilisées

Les deux principaux genres de microorganismes utilisés comme probiotiques sont trouvent également leurs applications. Le Tableau 3.1 présente les principales espèces utilisées et commercialisées. Le genre Bifidobacterium est l’un des groupes les plus étudiés. Les bifidobactéries se retrouvent en grand nombre dans les fèces et dans l’intestin de même que dans la bouche, particulièrement en bas âge. Ce genre de bactérie Gram-positif est anaérobe, métabolise une grande variété de mono, di et oligosaccharides et se développe à une température optimale de 36-38°C. Les bifidobactéries sont relativement sensibles aux pH acides et à la présence de peroxyde d’hydrogène, mais de façon plus ou moins importante selon la souche. Elles sont peu compétitives et requièrent un milieu de croissance plutôt complexe (Hartemink et al., 1996; Doleyres et Lacroix, 2005). Les lactobacilles ont été également grandement étudiés. Ce sont des bâtonnets Gram-positif non sporulants pour la plupart bien adaptés aux produits laitiers (Hammes et Hertel, 2006). Ainsi, Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus., Lactobacillus acidophilus, L. delbrueckii ssp. Lactis, et plusieurs autres se retrouvent en quantité importante dans les yogourts, kéfirs, laits fermentés et différents fromages. Leur présence dans l’intestin provient pour la majeure partie de l’ingestion de produits fermentés. Par la production d’acide lactique, ils acidifient le milieu et empêchent la croissance de plusieurs autres pathogènes. Timmerman et al. (2004) affirment que l’utilisation simultanée de plusieurs souches ou diverses

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Lactobacillus et Bifidobacterium, bien que d’autres genres tels Enterococcus et Saccharomyces

espèces, serait plus efficace qu’une seule souche de probiotiques. Tout d’abord, les lactobacilles et les bifidobactéries ont chacun leur environnement favori, les premiers étant plus abondants dans le petit intestin, et les secondes, dans le gros intestin. Une combinaison des deux permet donc une action tout au long de l’intestin. Parmi les effets synergiques observés, l’induction d’un milieu de croissance optimal, soit par la production d’acides organiques abaissant le pH à un niveau plus favorable aux bactéries acidophiles, soit par la consommation d’oxygène rendant le milieu propice à la croissance d’anaérobes stricts, ou encore par la production d’exopolysaccharides favorisant l’adhésion d’une autre souche bénéfique. Il est plus

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ardu pour un pathogène de surmonter la variété de substances antimicrobiennes produites par deux espèces ou plus (acides organiques, bactériocines, peroxyde d’hydrogène, biosurfactants, mucus, etc.). Il faut cependant être minutieux dans le choix des combinaisons, car ces comportements synergiques dépendraient davantage de la souche que de l’espèce. Tableau 3.1 : Microorganismes considérés comme étant des probiotiques (Champagne et al., 2005)

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Genre

Bifidobacterium

Lactobacillus

Enterococcus Pediococcus Propionibacterium Saccharomyces Streptococcus

Espèce bifidum longum breve essensis infantis animalis ssp. lactis adolescentis acidophilus delbrueckii ssp. bulgaricus rhamnosus salivarius casei fermentum reuteri plantarum johnsonii lactis crispatus paracasei faecalis faecium acidilactici freudendreichii boulardii thermophilus

3. Espèces commercialisées

Sur les tablettes d’épiceries québécoises, des yogourts probiotiques tels Activia® de Danone et Yoptimal immuni+® de Yoplait ont fait leur apparition au cours des dernières années. En plus de L. delbrueckii ssp bulgaricus et S.thermophilus qui sont présents dans la recette de base de ce type de produit laitier fermenté, on y retrouve respectivement Bifidobacterium (animalis) lactis RegularisMC, et un mélange de Bifidobacterium lactis BB-12 et Lactobacillus acidophilus LA-5. Des laits probiotiques sont également disponibles sur le marché québécois, par exemple Natrel Pro® contenant la souche Bifidobacterium lactis BB-12, Additio probiotique®

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de Nutrinor enrichi d’inuline, un prébiotique. Kraft a récemment lancé le premier fromage probiotique au Québec. Ce Cheddar contient les souches Bifidobacterium lactis ainsi que Lactobacillus rhamnosus. Contrairement aux yogourts, le fromage probiotique contient une souche de L. rhamnosus plutôt que de L. acidophilus, ce qui peut s’expliquer par l’abaissement trop rapide du pH par cette dernière, entraînant une texture granuleuse et cassante, une couleur blanchâtre et un goût acide (Bergamini et al., 2005). La production d’exopolysaccharides par L. rhamnosus favorise la survie des autres probiotiques qui l’entourent, entre autres

4. Modes d’incorporation des probiotiques

La fermentation permet de multiplier les bactéries directement dans le produit à partir d’une faible quantité de départ. Ce procédé est utilisé depuis longtemps pour la fabrication de yogourts ou de fromages. Les bifidobactéries ne sont pas assez compétitives pour être introduites au même moment que le ferment lactique (Doleyres et Lacroix, 2005). Un procédé de multiplication doit donc être utilisé. Différentes méthodes ont été développées pour incorporer les probiotiques à un aliment: la culture de cellules libres, l’immobilisation, le séchage ou la lyophilisation.

4.1. Culture de cellules libres

Plusieurs chercheurs préfèrent multiplier les probiotiques préalablement puis les incorporer au ferment en tant que culture concentrée, sans nécessairement compter sur leur

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Bifidobacterium animalis et Propionibacterium freudenreuchii (Timmerman et al., 2004).

croissance. Pour des applications laitières, du lait ou du lactosérum parfois enrichi d’extrait de levure sont utilisés pour la croissance des probiotiques. L’utilisation de lait ultrafiltré comme substrat permet d’obtenir un milieu plus concentré en protéines et plus tamponné, ce qui favorise la multiplication des cellules sur une plus longue période et donne une meilleure productivité (Ventling et Mistry, 1993). L’incubation de cellules libres avec une exposition à des facteurs de stress tels la chaleur ou des concentrations élevées de sels biliaires, de peroxyde d’hydrogène, ou d’acides organiques active certains gènes de la cellule pour qu’elle s’adapte à son nouvel environnement; la viabilité peut donc être augmentée à la suite de différents

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traitements (Doleyres et Lacroix, 2005; Stanton et al., 2005). Une fermentation de type batch où le pH ne serait pas ajusté permettrait aux bifidobactéries de s’adapter graduellement à un environnement plus acide.

4.2. Immobilisation

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En plus d’offrir une protection physique et chimique aux cellules dans leur environnement (produit alimentaire et système digestif), l’immobilisation améliore la résistance à la contamination et aux bactériophages, offre une stabilité accrue des plasmides, permet de réutiliser les biocatalyseurs et surtout permet d’atteindre une densité cellulaire élevée. Les bactéries en phase stationnaire seraient plus résistantes aux différentes sources de stress de leur environnement que lorsqu’elles sont en phase exponentielle de croissance (Doleyres et Lacroix, 2005). L’immobilisation de cellules peut être réalisée dans des billes de gel, soit d’alginate de calcium, de chitosane, de gomme de caroube et κ-carraghénane ou d’amidon. Le procédé de fabrication implique soit l’utilisation d’une buse pour disperser la solution en gouttelettes, soit une émulsion huile/eau, après quoi les billes sont solidifiées dans une solution de chlorure de calcium. Chandramouli et al. (2004) ont optimisé les paramètres d’encapsulation de L. acidophilus dans des billes d’alginate de calcium. La taille des billes obtenues influence la viabilité des cellules une fois dans le produit. Sheu et Marshall (1993) ont démontré que des billes plus grosses protègent mieux L. delbrueckii ssp. bulgaricus dans les desserts congelés. L’alginate de calcium a la propriété d’être un gel réversible, c’est-à-dire qu’il peut être défait lorsque le calcium est séquestré par du phosphate par exemple. La libération des probiotiques dans l’intestin pourrait en être facilitée (Chandramouli et al., 2004). Des études in vitro ont démontré que la résistance des cellules encapsulées serait supérieure face à l’acide et aux sels biliaires (Lee et Heo, 2002; Chandramouli et al., 2004). Cependant, une étude a montré que les cellules immobilisées n’étaient pas significativement meilleures que les cellules libres lors de la maturation et l’entreposage du fromage Cheddar (Godward et Kailasapathy, 2003). L’encapsulation n’est donc pas nécessairement avantageuse pour toutes les situations. L’accumulation de métabolites et le manque de substrats disponibles localement limitent la productivité de cette technique (Doleyres et Lacroix, 2005).

4.3. Séchage et lyophilisation

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D’autres stratégies reposent sur la déshydratation de cellules concentrées, soit par séchage ou par lyophilisation. Ces techniques permettent toutes deux une meilleure conservation à long terme des probiotiques avant leur incorporation dans le produit. L’exposition à des températures élevées lors du séchage diminue, par contre drastiquement la viabilité des cultures. Certains facteurs, dont la masse cellulaire initiale, les conditions de croissance, la composition des milieux de culture et de séchage et les conditions de réhydratation sont L. paracasei a été réalisée et a permis d’obtenir de bons résultats (Gardiner et al., 2002). Bien que la congélation et la déshydratation affectent également les cellules, la lyophilisation donne une meilleure viabilité. Cependant, les coûts associés à l’entreposage et à l’équipement constituent un facteur limitant majeur (Stanton et al., 2005).

5. Incorporation dans le procédé de fabrication

Le moment de l’incorporation des probiotiques au procédé détermine s’il y a ou non exposition aux différents stress. Dans la production fromagère par exemple, la présence d’oxygène, les conditions difficiles entraînées par la cuisson et la cheddarisation lors de la fabrication, ainsi que la compétition avec les bactéries lactiques font en sorte que l’ajout de bifidobactéries au même moment que le ferment est déconseillé et devrait plutôt être reporté à une étape subséquente telle le salage (Dinakar et Mistry, 1994). La dispersion d’une poudre ou de cellules immobilisées à ce moment permet aux bifidobactéries de demeurer viables pendant une période de plus de six mois en quantités suffisantes bien qu’elles ne soient pas métaboliquement actives. Cependant, pour des considérations pratiques, il est plus simple

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critiques (Carvalho et al., 2004). La fabrication de Cheddar probiotique à partir d’une poudre de

d’incorporer un concentré de culture lors de l’ajout du ferment. Les probiotiques se développent peu contrairement aux souches acidifiantes. Peu importe la méthode choisie, l’inoculation de bifidobactéries doit se faire à la concentration finale désirée, soit 106 à 108 UFC. g-1, car la croissance est limitée par la compétition avec d’autres souches et la présence d’oxygène (Roy, 2005).

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6. Survie des probiotiques

6.1. Dénombrement dans le produit

Un des critères essentiels à la commercialisation d’un produit contenant des probiotiques

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est de s’assurer qu’il contient la quantité de bactéries recommandée. Un minimum de 106 UFC. g-1 serait requis afin d’exercer un effet probiotique, bien que ce chiffre semble aléatoire (Roy, 2001; van de Casteele et al., 2006). Cette vérification doit être effectuée après la production, mais également durant la vie de tablette. La méthode la plus répandue est l’énumération sur milieu sélectif. La présence de certains inhibiteurs ou autres facteurs limitant la croissance dans le milieu permet de dénombrer chaque espèce ou chaque genre, selon la sélectivité du milieu. Plusieurs milieux sont disponibles, le choix étant effectué selon l’espèce ciblée, les autres microorganismes présents dans l’environnement et l’environnement lui-même. Par exemple, pour dénombrer les bifidobactéries en présence de ferments lactiques dans le yogourt ou le fromage, des inhibiteurs seront ajoutés afin d’empêcher la croissance des lactobacilles et/ou la composition en sucres fermentescibles du milieu sera modifiée afin qu’ils ne puissent pas les métaboliser. Peu importe les milieux sélectionnés, il est essentiel de valider leur efficacité avec une souche de référence bien connue (van de Casteele et al., 2006). Dans le yogourt, L. delbrueckii ssp. bulgaricus et S. thermophilus sont généralement isolés sur les milieux MRS pH 5.2 et M17 respectivement (Charteris et al., 1997; van de Casteele et al., 2006).

6.2. Récupération au niveau fécal

La récupération au niveau fécal permet d’évaluer la durée de vie des probiotiques dans l’organisme. Ainsi, il est possible de déterminer si la consommation du produit doit absolument être quotidienne, et combien de temps après l’arrêt de la consommation les effets sont encore visibles. Comme pour les études chez l’animal, il est possible de déterminer la survie d’un probiotique dans le système digestif en récoltant les fèces de volontaires après leur avoir fait ingérer un aliment ou une capsule contenant une quantité connue du probiotique (Pochart et al., 1992; Johansson et al., 1993). Le dénombrement et l’identification des souches peuvent ensuite

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être effectués. Cette méthode de prélèvement est la plus simple qui soit, mais elle ne donne qu’une idée générale de la viabilité dans l’intestin.

6.3. Activité dans l’intestin

Afin de produire des effets mesurables, les probiotiques doivent représenter plus de 106 UFC. g-1 dans le petit intestin et plus de 108 UFC. g-1 dans le côlon. Certaines études in vivo ont été réalisées afin de vérifier le degré de viabilité directement au site d’action, impliquant généralement l’intubation des volontaires. La progression du tube double ou triple est facilitée par le gonflement d’un sac; le 2e conduit sert au prélèvement de l’échantillon; parfois, un 3e canal est utilisé à des fins de perfusion (Vesa et al., 2000). Afin de suivre les probiotiques ingérés tout au long de l’intestin et de pouvoir les différencier de la flore commensale, des souches résistantes aux antibiotiques (streptomycine, rifampicine) sont utilisées. Il est également possible d’utiliser des marqueurs qui ne seront pas détruits en cours de route tels les spores de Bacillus stearothermophillus afin de déterminer si les probiotiques demeurent dans le système digestif plus longtemps que cette référence, et s’ils sont en mesure de coloniser la paroi intestinale pour une certaine période de temps. Ces spores sont faciles à isoler en les incubant à haute température et sans danger pour l’hôte puisque les conditions ne sont pas adéquates à leur développement (Marteau et Shanahan, 2003). Lorsque effectuée avec un tube triple, cette technique a l’avantage de permettre la détermination du débit du marqueur et de la bactérie étudiée à partir de la dilution du polyéthylène glycol injectée par le 3e tube (Vesa et al., 2000). Cependant, ce type d’étude est plus complexe à réaliser et nécessite généralement l’hospitalisation des patients.

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6.3.1. In vivo

6.3.2. In vitro

Certains systèmes statiques tentent de reproduire une partie du système digestif en déterminant soit la résistance à l’acide, soit la tolérance aux sels biliaires ou encore aux enzymes pancréatiques (Floch et al., 1972; Hood et Zoitola, 1988). Cependant, le stress causé par la succession de ces facteurs fait en sorte que la viabilité dans un système dynamique

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continu est de loin inférieure à la survie prédite par une suite de traitements individuels. Bien qu’aucun système dynamique n’égale la complexité du tube digestif du corps humain, le TIM (TNO dynamic GI-model) est l’outil artificiel le plus adapté pour étudier la cinétique des pré- et probiotiques. Il a été créé à partir d’observations et de données obtenues par des études in vivo sur des volontaires humains. Le TIM est le seul système digestif in vitro présenté jusqu’à maintenant qui respecte à la fois l’utilisation séquentielle d’enzymes en quantités physiologiques, le pH approprié pour les enzymes, l’addition de cofacteurs tels les sels biliaires et les coenzymes, le retrait des produits de digestion, l’agitation appropriée à chaque stade de la Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

digestion et le temps de transit physiologique pour chaque étape de la digestion. Le TIM I est constitué de quatre compartiments représentant l’estomac et le petit intestin (duodénum, jéjunum et iléon). Les sécrétions salivaires, gastriques, biliaires et pancréatiques y sont reproduites, ainsi que leur variation de concentration ou de pH dans le temps. La circulation d’eau dans les parois flexibles des compartiments permet de recréer un brassage similaire au péristaltisme en plus de maintenir la température à 37°C (Marteau et al., 1997). Le TIM II ,quant à lui, simule le côlon, absorbant l’eau et les produits de fermentation par son système de dialyse. Le pH du milieu est contrôlé de même que l’anaérobiose. La flore microbienne qui y est inoculée peut provenir soit d’un échantillon fécal frais, méthode simple assurant la représentativité des espèces mais difficile à standardiser, soit d’une microflore développée dans un fermenteur, où les principaux groupes de microorganismes sont dénombrés avant l’inoculation du système (Minekus et al., 1999). Le TIM a fait ses preuves, avec des résultats de survie microbienne significativement similaires à ceux obtenus in vivo (Marteau et al., 1997). Contrairement au recrutement de volontaires, le TIM soulève peu de questionnement éthique et a l’avantage d’être reproductible. Il est facile à utiliser et permet la collecte d’échantillons à divers niveaux du tractus gastro-intestinal et à n’importe quel temps au cours du processus de la digestion.

6.4. Récupération sur la muqueuse intestinale

6.4.1. In vivo

Bien que non essentielle à l’obtention de certains effets bénéfiques, la colonisation de l’intestin et du côlon par des probiotiques permet davantage d’interactions avec le système

191


immunitaire. Les micro-organismes qui se trouvent dans la lumière intestinale ne sont pas nécessairement les mêmes que sur la muqueuse. Il est donc intéressant d’effectuer une biopsie, soit par rectoscopie, soit à l’aide d’une capsule avalée par le volontaire (Johansson et al., 1993). Cette dernière peut être suivie par fluoroscopie. L’échantillon est re-suspendu dans une solution saline, après quoi l’inoculation sur des géloses peut être effectuée. L’identification des souches sélectionnées peut être réalisée par diverses techniques moléculaires.

Afin de déterminer le degré d’adhésion d’un probiotique ou sa capacité à entrer en compétition avec des pathogènes pour des sites d’attachement, des méthodes plus simples et soulevant moins de questionnement éthique peuvent être réalisées in vitro. L’adhésion aux glycoprotéines du mucus intestinal peut être étudiée. Pour ce faire, le mucus est extrait de la matière fécale par une série de précipitations à l’éthanol et lyophilisé pour en faciliter l’utilisation (Lee et al., 2003). L’alternative la plus répandue utilise les cellules Caco-2 comme modèle de cellules épithéliales de l’intestin puisqu’elles sont d’origine humaine, se différencient rapidement sous des conditions de culture standard et expriment plusieurs caractéristiques des entérocytes matures (Tuomola et al., 1998; Forestier et al., 2001). En plus de comparer l’adhésion de différentes espèces ou de différentes souches, les tests d’adhésion peuvent être utilisés pour déterminer la capacité des probiotiques à résister à l’invasion de pathogènes ou encore à les déloger de leur site d’attachement. L’introduction des probiotiques et des pathogènes au même moment dans un puit de cellules Caco-2 permet de juger de leur compétitivité. Par exemple, une étude réalisée sur ce principe a permis de confirmer que la présence de L. rhamnosus Lcr35 permet de réduire l’adhésion de trois pathogènes connus, peu importe le protocole utilisé (préincubation, post-incubation ou co-incubation) (Forestier et al., 2001).

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6.4.2. In vitro

Bien que la culture sur plaques puisse être utilisée pour dénombrer les bactéries cultivées sur la couche de cellules Caco-2, cette technique est longue à réaliser. La coloration Gram permet de compter les bactéries au microscope, mais cette technique se limite à des bactéries de type Gram opposés; elle n’est pas beaucoup moins longue à réaliser que la culture sur plaques et dépend de la subjectivité du technicien lors du jugement d’amas cellulaires. L’aspect visuel de la coloration Gram et sa simplicité sont intéressants (Tuomola et al., 1998; Le Blay et al., 2004). La technique la plus répandue afin d’évaluer l’adhésion bactérienne aux

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cellules Caco-2 implique l’utilisation de marqueurs radioactifs tels le méthyl-1,2-[3H]-thymidine. Cette méthode est plus précise et rapide, mais certaines mesures de sécurité doivent être prises lors de la manipulation du matériel radioactif. Le seuil de détection de cette méthode est plutôt élevé comparativement au dénombrement sur géloses, soit environ 5,9 log UFC par puit, ce qui en limite l’utilisation à des concentrations importantes lorsque des souches peu adhérentes sont utilisées (Le Blay et al., 2004). D’autres techniques ont récemment été développées mais sont encore peu répandues. Une première méthode basée sur un essai de type ELISA (EnzymeLinked ImmunoSorbent Assay) analyse un plus grand nombre d’échantillons à la fois. Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

Cependant, afin d’obtenir des résultats optimaux, le choix d’anticorps et de tampons adéquats de même qu’une manipulation délicate des puits afin de maintenir l’intégrité de la couche de cellules sont primordiaux (Le Blay et al., 2004). Le PCR en temps réel serait une autre technique quantitative rapide, précise et sensible ayant l’avantage de dénombrer plusieurs espèces bactériennes sur le même tissu cellulaire (Candela et al., 2005).

6.5. Relation dose-réponse

Les études faisant varier la quantité de probiotiques ingérés chez des volontaires permettent de déterminer quelle est la dose minimale effective de même que la dose optimale en observant les changements physiologiques qui accompagnent la consommation. Par exemple, l’impact sur le transit intestinal, les lipides sanguins, l’immunité ou encore la quantité de probiotiques récupérés dans les fèces peut être déterminé en fonction de la dose ingérée (Christensen et al., 2006; Larsen et al., 2006). Peu d’études de ce genre ont été effectuées jusqu’à présent; pourtant, la dose adéquate requise devrait être déterminée pour chaque souche et chaque produit.

7. Impact sur la santé des probiotiques

Un grand nombre d’études ont évalué les bienfaits des probiotiques, majoritairement in vitro ou in vivo, chez les animaux. Dans ce cas, les probiotiques sont administrés sous forme de culture, de poudre ou de capsule. Il y a également plusieurs études épidémiologiques et des essais cliniques chez l’humain; par contre dans plusieurs cas, le probiotique est donné sous forme de capsule. Dans cette section, il sera question spécifiquement des études portant sur les

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bienfaits des probiotiques dont le vecteur était un produit laitier. Étant donné qu’un nombre restreint d’études ont vérifié l’effet direct des probiotiques dans des matrices alimentaires comme les produits laitiers, les bienfaits des probiotiques seront traités ensemble peu importe le type de produits laitiers ayant servi de vecteur. Les récentes études scientifiques ont supporté le rôle important des probiotiques pour la santé des humains et des animaux. Les symptômes cliniques qui ont été rapportés comme étant traités ou ayant le potentiel d’être traités par les probiotiques incluent la diarrhée, les allergies, la dermatite atopique, les pouchites, les coliques,

7.1. Impact sur la diarrhée

Les bienfaits potentiels de l’utilisation de probiotiques pour la prévention et la gestion des diarrhées virales et bactériennes, ainsi que le contrôle des diarrhées associées aux antibiotiques, sont bien connus. Plusieurs souches spécifiques ont montré un bienfait significatif sur la diarrhée (Isolauri et al., 1991; Duffy et al., 1994; Hilton et al., 1997; Gionchetti et al., 2000a et b; Levy, 2000; Kyne et Kelly, 2001). Par contre, peu d’études ont utilisé les produits laitiers comme moyen d’administrer les probiotiques. Trois études portant sur l’administration de lait fermenté contenant des probiotiques ont été réalisées. Pour déterminer l’effet de la souche humaine L. rhamnosus GG, précédemment connu sous L. casei GG, sur le rétablissement d’une diarrhée aiguë (82 % de rotavirus), 71 enfants bien nourris entre 4 et 45 mois recevaient, après réhydratation, aléatoirement deux fois par jour soit 125 g de lait fermenté contenant Lactobacillus GG (groupe 1), soit une dose de Lactobacillus GG sous forme de poudre séchée (groupe 2) ou un placebo constitué de 125 g de yogourt pasteurisé (Isolauri et al., 1991). Chaque diète était donnée pendant cinq jours. Les résultats ont indiqué que la réplétion

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la constipation, l’éradication d’Helicobacter pylori, l’intolérance au lactose et les caries dentaires.

alimentaire, tôt après la réhydratation, ne cause aucune rupture de la muqueuse et est bénéfique pour le rétablissement de la diarrhée. Les résultats montrent également que Lactobacillus GG, pris sous forme de lait fermenté ou de poudre lyophilisée, est efficace pour diminuer la durée de la diarrhée aiguë (Isolauri et al., 1991). En 1994, dans une étude contrôlée à double insu avec placebo, des enfants âgés entre 5 et 24 mois, admis à l’hôpital pour des soins chroniques, ont reçu de manière aléatoire une formule infantile standard ou la même formule supplémentée avec B. lactis (anciennement bifidum) et S. thermophilus (Saavedra et al., 1994). Le but de cette étude était de savoir si cette formule lactée contenant des probiotiques pouvait réduire l’incidence des diarrhées chez des enfants hospitalisés. Les enfants hospitalisés

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ayant reçu la formule lactée contenant B. lactis et S. thermophilus ont eu une diminution de l’incidence de la diarrhée comparé aux enfants ayant reçu la formule standard (7 % versus 31 %). De plus, le taux de diarrhée associée aux rotavirus a été aussi plus faible que pour les témoins (7 % versus 19 %) (Saavedra et al., 1994). Chouraqui et al. (2004) ont également étudié l’effet préventif des probiotiques sur les diarrhées. Par contre, ils ont axé leurs recherches sur de jeunes enfants de moins de 8 mois qui résidaient à la pouponnière ou au centre de soin. La durée moyenne de l’hospitalisation des enfants était similaire (137 vs 148 jours). Les 90 enfants de cette étude contrôlée à double insu, ont reçu soit une formule lactée supplémentée en B. Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

lactis BB-12 ou la même formule sans supplément. 28,3 % des enfants ayant reçu des probiotiques ont eu la diarrhée comparativement à 38,7 % chez le groupe témoin. Bien que la différence ne soit pas significative, les enfants consommant la souche BB-12 avaient des épisodes de diarrhée plus courtes (5,1±3,3 vs 7,0±5,5) (Chouraqui et al., 2004). Ces résultats fournissent l’évidence que la souche BB-12, lorsqu’elle est ajoutée à une formule lactée acidifiée, a un effet atténuant contre les diarrhées aiguës chez les enfants en santé. Plusieurs chercheurs ont tenté de démontrer que certaines souches de probiotiques pouvaient avoir des effets sur les symptômes associés aux allergies et aux dermatites atopiques. Six études ont évalué l’impact de la prise de probiotiques dans un produit laitier sur les allergies. Quatre d’entre elles se sont concentrées sur les symptômes de l’allergie au pollen de cèdres japonais. Ishida et al. (2005) ont fait consommer à des volontaires 100 mL de lait fermenté contenant ou non des L. acidophilus L-92. Cette étude a montré que des symptômes oculaires étaient améliorés. Cependant, aucun paramètre sanguin n’a été sensiblement affecté dans ces essais (Ishida et al., 2005). Xiao et al. (2006) ont plutôt testé les effets de Bifidobacterium longum BB 536, consommé dans des yogourts, sur le même type d’allergie. Aucune différence significative n’a été détectée pour les symptômes au niveau du nez et de la gorge. Une augmentation significative du niveau de IFN-γ a été constaté ainsi qu’une diminution non-significative du niveau d’IgE spécifique au pollen de cèdres japonais (Xiao et al., 2006). Selon les auteurs, ces résultats suggèrent que la prise de yogourt supplémenté en BB536 peut soulager les symptômes des allergies causés par le pollen de cèdres japonais, probablement par la modulation de la balance Th. Morita et al. (2006) ont publié un article étudiant les effets de la consommation d’un lait fermenté contenant la souche Lactobacillus gasseri TMC0356. À la suite des 28 jours d’étude, la concentration totale d’IgE ainsi que celle spécifique au pollen de cèdre japonais et aux acariens, avaient diminué significativement dans le sérum en comparaison avec les concentrations avant l’intervention (Morita et al., 2006). La plus récente étude, réalisée par Tamura et al. (2007) est une étude contrôlée randomisée à double insu avec placebo portant sur

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Lactobacillus casei Shirota (LcS). La conclusion de cette étude est que le lait fermenté contenant LcS ne prévient pas les symptômes allergiques chez les patients, mais il peut retarder l’occurrence des symptômes chez des patients ayant un pointage modéré à sévère pour les symptômes nasaux (Tamura et al., 2007). Ishida et al. (2005) ont également étudié l’effet de Lactobacillus acidophilus L-92 sur les allergies causées par les acariens, en plus du pollen de cèdres japonais. Pour cette étude, le lait fermenté contenait 3 x 1010 UFC.100 mL-1. L’administration du lait fermenté contenant L-92 a produit une amélioration significative du pointage pour les symptômes nasaux. Le pointage pour les symptômes oculaires du groupe Ldiminution claire du pointage pour la couleur et la tuméfaction des muqueuses nasales a pu être observée. Aucune différence significative des niveaux des IgE spécifiques aux acariens, ni dans le rapport Th1/Th2 entre les deux groupes n’a pu être mesurée (Ishida et al., 2005). Ces résultats suggèrent que l’administration de L-92 peut diminuer les symptômes de la rhinite allergique apériodique; cependant aucun changement significatif n’a été observé au niveau des paramètres sanguins. Une autre étude a tenté d’évaluer si l’ingestion d’un lait fermenté contenant Lactobacillus paracasei souche 33 peut améliorer la qualité de la vie de patients ayant une rhinite allergique apériodique (Wang et al., 2004). Dans cette étude randomisée à double insu avec groupe témoin, les patients ont reçu du lait fermenté avec (n = 60) ou sans (n = 20) l’addition de Lactobacillus souche 33. Les résultats de cette étude suggèrent que l’ingestion d’un lait fermenté de L. paracasei souche 33 pendant 30 jours peut effectivement améliorer la qualité de vie des patients ayant une rhinite allergique et ainsi être un traitement alternatif pour ce type d’allergies (Wang et al., 2004). Chez les patients ayant une dermatite atopique, la fonction de la barrière de la muqueuse intestinale est affaiblie, ce qui permet l’invasion fréquente d’antigènes. Les polyamines et les acides gras à courtes chaînes produits par les bactéries intestinales sont reconnus pour être impliqués dans la promotion des fonctions de la barrière de la muqueuse intestinale (Matsumoto et al., 2007). Une étude ayant un devis

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92 a tendu également vers une amélioration en comparaison au groupe témoin. De plus, une

expérimental bien contrôlé a vérifié le potentiel des probiotiques pour le contrôle de l’inflammation allergique chez des enfants (Isolauri et al., 2000). Un total de 27 enfants, d’une moyenne d’âge de 4,6 mois, qui manifestaient de l’eczéma atopique durant leur allaitement exclusif au sein, ont été choisis afin de consommer une formule de lactosérum intensivement hydrolysée supplémentée ou non en probiotiques. Les formules étaient supplémentées soient avec Bifidobacterium lactis Bb-12 ou en Lactobacillus rhamnosus GG. Le pointage SCORAD, reflétant l’ampleur et la sévérité de l’eczéma atopique, était de 16 (7-25) durant l’allaitement au sein. Après 2 mois, une amélioration significative de l’état de la peau s’est produite chez les

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patients ayant reçu les formules supplémentés en probiotiques comparativement au groupe nonsupplémenté. Le pointage SCORAD a diminué à 0 (0-3,8) chez le groupe Bifidobacterium lactis Bb-12, à 1 (0,1-8,7) chez le groupe L. rhamnosus GG et plus légérement à 13,4 (4,5-18,2) chez le groupe non-supplémenté (Isolauri et al., 2000). Ces résultats ont donné la première démonstration clinique de l’effet de deux souches de probiotiques sur la dermatite atopique. L. rhamnosus GG est aussi réputée pour ses effets bénéfiques contre la diarrhée associée aux antibiotiques, un des effets pour lesquels les probiotiques sont de plus en plus utilisés dans les hôpitaux, de même que contre la diarrhée infantile. Matsumoto et al. (2007) se sont plutôt Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

concentrés sur l’effet des probiotiques sur les adultes faisant une dermatite atopique. Dans cette étude croisée à double insu avec placebo contrôlé, des yogourts contenant B. animalis ssp lactis LKM512 étaient donnés pendant quatre semaines à 10 adultes diagnostiqués pour une dermatite atopique modérée. Il a été conclu que la consommation de yogourt avec la bactérie B. animalis ssp lactis LKM512 pouvait être efficace contre une dermatite atopique réfractaire chez des adultes (Matsumoto et al., 2007). Cet effet dépendait du rétablissement de la fonction de la barrière de la muqueuse intestinale et de l’induction des cytokines de type Th1 par les polyamines et les acides gras à courtes chaînes, particulièrement le butyrate qui est produit par ce microbiote intestinal (Matsumoto et al., 2007).

7.2. Impact sur les pouchites

Une pouchite est présente lorsqu’il y a une inflammation chronique ou aiguë de la poche iléale de patients ayant eu une colectomie. L’étiopathologie de ce désordre est encore mal connue mais il a été suggéré qu’il pouvait être du à une instabilité de la microécologie de la poche (Ruseler-van Embden et al., 1994). Laake (1999) a évalué l’impact d’un produit laitier fermenté contenant des lactobacilles et des bifidobactéries sur la microécologie intestinale de patients ayant une poche constituée après une anastomose iléo-anale (IPAA). 8 participants ont consommé 500 mL de Cultura (lait fermenté contenant L. acidophilus La-5 et B. lactis Bb-12) et 8 autres ont mangé le même produit qui avait été préalablement traité thermiquement. Dans le groupe ayant reçu le Cultura régulier, la fréquence quotidienne des selles a été réduite de 5,8 à 2,8, tandis que dans le groupe du Cultura traité thermiquement, aucun changement significatif n’a été observé. Avec le Cultura régulier, le nombre de lactobacilles a augmenté significativement durant l’intervention et est resté élevé la semaine suivante. Le nombre de bifidobactéries a augmenté également durant l’intervention, mais le niveau est redevenu comme

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au début la semaine suivante. La consommation de Cultura a influencé la composition et les fonctions biochimiques du microbiote de la poche, l’inflammation des muqueuses ainsi que la fréquence et la consistance des selles (Laake, 1999). La réduction significative de la fréquence des selles enregistrée chez les patients du groupe Cultura peut suggérer que ce produit exerce quelques effets bénéfiques sur la fonction de la poche. En 2003, Laake et ses collaborateurs ont exécuté le même type d’étude; par contre, cette fois-ci ils ont utilisé l’endoscopie, l’histologie, la fluxmétrie laser Doppler et la calpotectine fécale pour évaluer les effets de la consommation de 500 mL de Cultura sur des patients avec une poche constituée après une anastomose iléoconsommés pendant quatre semaines, ont la capacité d’améliorer d’une façon superficielle les désordres intestinaux reliés à la poche et ceci sans apporter de changement histologique ou d’impact sur la calpotectine fécale.

7.3. Impact sur la santé du côlon

Les probiotiques ont été dès le début associés à la santé du côlon. Les premiers essais cliniques effectués avec les probiotiques ont été réalisés dans les années 1930 afin d’étudier l’effet des probiotiques sur la constipation. Plus récemment, l’association positive entre la prise de probiotiques et la diminution de coliques chez les bébés a été démontrée. Une équipe américaine a évalué les effets de formules lactées contenant deux niveaux de supplémentation en probiotiques sur la croissance, le statut clinique général et la santé intestinale d’enfants en santé (Saavedra et al., 2004). Des enfants âgés entre 3 et 24 mois ont été assignés pour recevoir une formule lactée standard contenant 1 x 107 UFC. g-1 de B. lactis et de S.thermophilus ou 1 x 106 UFC. g-1 des mêmes bactéries probiotiques ou une formule non

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anale (Laake et al., 2003). Les résultats de cette étude suggèrent que Bb-12 et La-5,

supplémentée. Les résultats ont montré qu’il n’y avait pas de différence significative au niveau de l’âge, du sexe, de la consommation de formule ou de la durée du traitement entre les groupes. Les formules supplémentées étaient bien acceptées et étaient associées à une faible fréquence des coliques et de l’utilisation d’antibiotique. Il n’y avait pas de différence significative entre les groupes en ce qui à trait à la croissance, au besoin de soin de santé et aux autres variables de santé (Saavedra et al., 2004). Une autre étude a porté sur la santé intestinale des femmes adultes (Hongisto et al., 2006). Durant une supplémentation à L .rhamnosus GG, les principaux résultats de l’étude ont démontré le soulagement de la constipation par le pain de seigle et l’effet positif du yogourt Lactobacillus GG sur les symptômes gastro-intestinaux de

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femmes ayant des problèmes de constipation documentés. Ainsi, la consommation de pain riche en fibre pourrait être recommandée pour le traitement de la constipation et la consommation simultanée de yogourt LGG soulagerait les effets gastro-intestinaux défavorables engendrés par la prise élevée de fibre.

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7.4. Impact sur l’éradication d’Helicobacter pylori

La trithérapie d’une semaine, combinant un inhibiteur de la pompe à protons plus deux antibiotiques, est actuellement considérée comme la thérapie standard pour l’éradication d’Helicobacter pylori (Lind et al., 1996; European Helicobacter Pylori Study Group, 1997). Cependant, le taux de d’éradication varie entre 65 et 90 % (Penston et McColl, 1997; Sheu et al., 1998; Lind et al., 1999; Malfertheiner et al., 1999; Zanten et al., 1999; Cammarota et al., 2000). Quatre études ont vérifié l’effet des probiotiques, consommés dans des produits laitiers, sur l’éradication d’Helicobacter pylori. Sheu et al. (2002) ont testé les effets de la prise d’un yogourt AB (contenant des lactobacilles et des bifidobactéries), en plus de la trithérapie, sur l’éradication de H. pylori. Pendant la trithérapie, 106 patients infectés par H. pylori ont reçu ou non le yogourt AB. Ceux du groupe AB ont continué à consommer le yogourt pendant les quatre semaines suivant la trithérapie. Huit semaines après, les patients ont été évalués pour le succès de l’éradication de H. pylori. Le groupe AB a eu un plus grand taux d’éradication que le groupe sans yogourt AB (91 % par rapport à 78 %). Seuls les patients supplémentés en yogourt AB ont montré une restauration du pourcentage de Bifidobacterium dans les selles après la cinquième semaine. Les chercheurs ont conclu que le yogourt AB peut améliorer le traitement pour l’éradication de H. pylori et peut reconstituer le niveau de bifidobactéries dans les selles après la perte due à la trithérapie. Sheu et al. (2006) ont voulu par la suite tester si le yogourt AB améliore l’efficacité d’une quadirthérapie après une trithérapie qui a échoué. Un total de 138 patients ont reçu une semaine de quadrithérapie avec ou sans le prétraitement au yogourt AB d’une durée de quatre semaines. Les auteurs ont observé qu’un prétraitement de quatre semaines avec du yogourt AB peut diminuer la charge de H. pylori, en dépit de la résistance aux antimicrobiens. Ceci favoriserait l’efficacité d’une quadirthérapie pour l’éradication des H. pylori résiduels (Sheu et al., 2006). Une autre étude a également évalué les effets d’une supplémentation en probiotiques sur la tolérance et l’efficacité de l’éradication de H. pylori. Cette fois-ci, les patients du groupe d’intervention ont consommé, pendant la semaine de trithérapie et les trois semaines suivantes, un jus de fruit à base de lait contenant L. rhamnosus GG,

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Lactobacillus rhamnosus LC 705, Bifidobacterium breve Bb-99 et Propionibacterium freudenreichii ssp. shermanii JS (Myllyluoma et al., 2005). La comparaison des symptômes aggravants et des nouveaux symptômes n’a démontré aucune différence significative entre le groupe d’intervention et le groupe témoin. Cependant, le groupe probiotique a montré moins de symptômes reliés au traitement lorsque l’analyse du pointage des symptômes totaux de la thérapie a été faite. Le taux d’éradication de H. pylori n’était pas significativement plus élevé dans le groupe recevant des probiotiques (91 % par rapport à 79 %). Dans ce groupe, la récupération des bactéries probiotiques dans les fèces a augmenté significativement la fréquence des symptômes nouveaux ou aggravants durant d’éradication de H. pylori. Cependant, les données suggèrent une amélioration de la tolérance au traitement d’éradication lorsque la sévérité totale des symptômes est prise en considération. En outre, les résultats montrent que ces bactéries probiotiques sont capables de survivre dans le tractus gastrointestinal en dépit de la thérapie intensive antimicrobienne. Une étude additionnelle n’a pas réussi à démontrer l’effet adjuvant d’un yogourt probiotique dans l’éradication de H. pylori (Goldman et al., 2006). Les 55 enfants de l’étude recevaient, de façon aléatoire, une semaine de trithérapie plus le yogourt probiotique (B. animalis et L.casei) ou un lait témoin pendant trois mois (Goldman et al., 2006). Aucune différence n’a été obtenue dans le taux d’éradication entre le groupe traité et le groupe témoin, ce qui pourrait être dû à un nombre trop petit de patients dans les deux groupes.

7.5. Impact sur l’intolérance au lactose

Le lactose est la principale source de glucides du lait. Ce disaccharide est hydrolysé en

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(Myllyluoma et al., 2005). La supplémentation en probiotique n’a pas diminué significativement

monosaccharides, le glucose et le galactose, par une enzyme intestinale, la lactase (Schaafsma et al., 1988). Le lactose qui n’est pas digéré dans le petit intestin devient un substrat pour les bactéries se retrouvant dans le côlon. Plusieurs études sur la mauvaise digestion du lactose suggèrent que le lactose ingéré dans un yogourt est plus facilement digérable que le lactose du lait (Kilara et Shahani, 1976; Alm, 1982; Gilliland et Kim, 1984; Kolars et al., 1984; Savaiano et al., 1984; Gilliland, 1985; McDonough et al., 1987; Savaiano et Levitt, 1987), même si le yogourt contient la même quantité de lactose (Saavedra et Perman, 1989). Ceci est attribué à l’hydrolyse intra-intestinale du lactose par les bactéries du yogourt ayant une activité βgalactosidase durant leur passage dans le tractus gastro-intestinal (Kilara et Shahani, 1976;

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Kolars et al., 1984; Savaiano et al., 1984; Savaiano et Levitt, 1987 ). Bien que plusieurs souches probiotiques ont l’activité β-galactosidase, elles sont moins efficaces pour hydrolyser le lactose dans le petit intestin que les cultures conventionnelles du yogourt (Lin et al., 1991). Lin et al. (1991) ont tenté de trouver une explication à ce phénomène. Les bactéries probiotiques ont, en général, une bonne résistance envers la bile et les acides de la digestion (Lin et al., 1991). Cette résistance prévient, en même temps, le relargage des β-galactosidases dans le petit intestin. Un lactobacille résistant à la bile, comme L. acidophilus La-5, n’améliore pas beaucoup la digestion du lactose puisqu’il ne semble pas être capable de libérer ses β-galactosidases dans le petit Impact des produits laitiers sur la santé : états des connaissances | 01/10/2008

intestin. Dans l’étude de Lin et al. (1991), seulement une souche de L. acidophilus, la La-1, montrait une activité β-galactosidase intermédiaire et une faible résistance à la bile. Cette souche était capable de diminuer l’expiration d’hydrogène et par conséquent être efficace pour l’hydrolyse du lactose. Les auteurs ont conclu que les souches de probiotiques sensibles à la bile étaient plus efficaces dans un produit visant les individus ayant des problèmes d’intolérance au lactose, puisque les β-galactosidases intracellulaires peuvent être libérées plus efficacement lors du passage dans le système gastro-intestinal.

7.6. Impact sur la carie dentaire

Une étude randomisée à double insu avec placebo contrôlé a évalué l’effet d’un lait contenant L. rhamnosus GG sur les caries et le risque d’avoir des caries chez les enfants comparativement à un lait normal (Nase et al., 2001). Cinq jours par semaine, 594 enfants âgés entre 1 et 6 mois ont reçu du lait avec leur repas, et cela pendant sept mois. Les résultats ont montré qu’il y avait moins de carie et moins de Streptococcus mutans dans le groupe Lactobacillus GG à la fin de l’étude. Lactobacillus GG s’est avéré réduire significativement le risque de caries (Nase et al., 2001). L’effet était particulièrement clair chez les enfants entre trois et quatre ans. Un autre groupe de chercheurs ont examiné si une consommation à court terme de fromage contenant L. rhamnosus GG et LC 705 pourrait diminuer chez les jeunes adultes les comptes dans la salive des bactéries provoquant les caries. Un total de 75 sujets âgés entre 18 et 35 ans ont complété cette étude randomisée à double insu avec placebo contrôlé. Durant les trois semaines d’intervention, les sujets mangeaient 5 x 15 g de fromage par jour. Les résultats n’ont montré aucune différence significative entre les groupes en ce qui a trait aux comptes de S. mutans durant l’intervention, mais durant la période post-traitement, il y a eu une importante diminution significative de ces comptes dans le groupe ayant consommé le fromage probiotique.

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Cependant, les comptes de S. mutans ont diminué de 20 % et les comptes de levures de 27 % pour tous les sujets et cela peu importe le groupe d’intervention. Les résultats de la régression logistique ont néanmoins montré une tendance indiquant que les probiotiques peuvent réduire le

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risque de haut niveaux de S. mutans.

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Les prébiotiques

Le microbiote intestinal comporte jusqu’à 500 espèces bactériennes cultivables, s’élevant à un total de 1012 cellules bactériennes par gramme de contenu colique. Le gros intestin humain contient une grande variété de genres, d’espèces et de souches bactériens qui sont bénéfiques

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(ex. Bifidobacterium, Eubacterium et Lactobacillus) ou nuisibles (ex. Clostridium, Shigella et Veullonella) pour la santé (Manning et Gibson, 2004). Comparativement à un probiotique, qui introduit des bactéries exogènes au niveau du microbiote du côlon, un prébiotique a pour objectif de stimuler la croissance de microorganismes de la flore intestinale qui sont considérés comme bénéfiques pour la santé (Gibson et Roberfroid, 1995). La tendance des dernières années est d’ajouter des prébiotiques aux aliments contenant des probiotiques. Ces produits se nomment symbiotiques (Losada et Olleros, 2002). Pour qu’un composé alimentaire soit considéré comme un prébiotique, celui-ci doit respecter certains critères. Il ne doit pas être hydrolysé ni absorbé dans le tractus digestif supérieur. Il doit être hydrolysé et fermenté par le microbiote du côlon et le plus important, il doit stimuler d’une manière sélective la croissance d’une bactérie ou d’un nombre limité de bactéries bénéfiques qui résident dans le côlon (Roberfroid, 2001). Une grande variété de sucres alimentaires, spécialement les amidons résistants, les fibres alimentaires et les oligosaccharides non-digestibles, respectent les deux premiers critères. Cependant, la plupart, lorsqu’ils sont ingérés, stimulent la croissance et/ou l’activité métabolique de différentes espèces bactériennes incluant des espèces qui peuvent être dangereuses pour la santé (van Laere et al., 2000; Cummings et al., 2001). Les prébiotiques favorisent le développement des probiotiques. Par exemple, la consommation de fructooligosaccharides pendant 11 jours permet d’augmenter la population de bifidobactéries d’un log (Sangeetha et al., 2005). Les multiples avantages sur la santé qui y sont reliés ont été discutés précédemment. Les bénéfices dont il sera question dans les paragraphes qui suivent seront exclusivement attribués aux prébiotiques. L’inuline et les oligo-fructoses sont des glucides complexes résistants à la digestion dans le petit intestin chez l’humain. Ils permettent d’améliorer le transit intestinal (Cherbut, 2002). Dans le côlon, leur dégradation contribuerait à renforcer la muqueuse intestinale, ce qui permettrait de réduire l’incidence de maladies intestinales. Il a été prouvé que le lactulose et probablement d’autres oligosaccharides nondigestibles préviennent la constipation. À forte dose, ils créent cependant un appel d’eau trop important dans l’intestin et peuvent causer la diarrhée (Marteau, 2001). Ces effets peuvent être

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contrecarrés par les probiotiques (Hongisto et al., 2006). Lors de la fermentation, les prébiotiques sont dégradés en acides gras à chaîne courte, ce qui a pour conséquence d’acidifier le côlon. La solubilité accrue des minéraux permet une meilleure absorption, principalement dans le cas du calcium, du magnésium, du zinc et du fer. Cet effet se produirait particulièrement en cas de besoin (adolescence, postménopause, etc.). À long terme, la santé osseuse du consommateur s’en trouve améliorée (Scholz-Ahrens et al., 2001; Sangeetha et al.,

L’encéphalopathie hépatique est une pathologie accompagnant souvent la cirrhose du foie ou d’autres défaillances aiguës. L’ammoniaque et diverses toxines, n’étant pas adéquatement filtrés, peuvent circuler en quantité importante jusqu’au cerveau et et causer entre autres des problèmes de comportement.. Il a été démontré que les prébiotiques, particulièrement le lactulose et le lactitol, interagissent de diverses façons. D’abord, ils permettent l’acidification de l’intestin, ce qui favorise la conversion de l’ammoniaque (NH3) en ammonium (NH4+), qui est moins bien absorbé. L’effet laxatif discuté précédemment permet de diminuer le temps d’absorption des protéines. L’utilisation d’azote ammoniacal par les bactéries, réduisant ainsi sa concentration sanguine, constitue un autre facteur (Blei, 2000; Marteau, 2001). Les prébiotiques auraient également beaucoup de potentiel dans la prévention du cancer du côlon. En réduisant la 7-déshydroxylation des sels biliaires primaires, ils permettent de diminuer la concentration de sels biliaires secondaires, ces derniers étant liés à l’apparition du cancer (Marteau, 2001). Le métabolisme des lipides serait également affecté, les prébiotiques abaissant le taux de triglycérides sanguins (Delzenne et Kok, 2001). Moro et al. (2006) ont évalué l’effet d’un mélange de prébiotiques (galacto-oligosaccharide et fructo-oligosaccharide), introduit dans une formule lactée hydrolysée, sur l’incidence de la dermatite atopique durant les six premiers mois de la vie d’un enfant. Un total de 259 enfants à risque pour l’atopie ont été

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enrôlés. Dix enfants du groupe d’intervention et 24 enfants dans le groupe témoin ont développé une dermatite atopique. La sévérité de la dermatite n’était pas affectée par la diète. Le groupe de la formule supplémentée en prébiotique était associée à un nombre significativement plus élevée de bifidobactéries fécales comparé au groupe témoin, mais il n’y avait pas de différence au niveau des lactocilles (Moro et al., 2006). Les résultats ont montré pour la première fois un effet bénéfique des prébiotiques sur le développement de la dermatite atopique chez une population d’enfants à haut risque. Bien que les mécanismes de cet effet requièrent d’autres investigations, il apparaît probable que la modulation du développement du système immunitaire en modifiant la flore du tube digestif aurait le potentiel de prévenir des allergies durant l’enfance.

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