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Número 1 / |2011 OLIGOASTENOTERATOZOOSPERMIA HEMOGLOBINA TOTAL Y GLICOSILADA MENINGITIS TRAS ANESTESIA NEUROAXIAL LISTERIA MONOCYTOGENES PASTEURELLA MULTOCIDA

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EDITORIAL

ORIGINALES 1/2

UNA CARRERA SIN LÍNEA DE META.

ESTUDIO COMPARATIVO DE VALORES SEMINALES Y HORMONALES EN VARONES CON OLIGOASTENOTERATOZOOSPERMIA EN LA ZONA DE LA AXARQUÍA.

páginas 4 - 6

páginas: 7 - 12

18

REVISIÓN

ORIGINALES 2/2

ESTABILIDAD A TEMPERATURA AMBIENTE EN LABORATORIO, DE LA HEMOGLOBINA TOTAL Y GLICOSILADA.

MENINGITIS TRAS ANESTESIA NEUROAXIAL.

páginas: 13 - 17

páginas: 20 - 27

19

28 - 29

CARTAS AL DIRECTOR

CASO CLÍNICO

MENINGOENCEFALITIS EN ADULTO POR LISTERIA MONOCYTOGENES.

INFECCIÓN TRAS MORDEDURA DE PERRO POR PASTEURELLA MULTOCIDA.

páginas: 30 - 32

páginas: 34 - 36

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EDITORIAL

LA MEJORA CONTINUA,

UNA CARRERA SIN LÍNEA DE META UGC Laboratorio - Medicina Preventiva - Epidemiología La Unidad de Gestión Clínica de Laboratorio del Área de Gestión Sanitaria Este de Málaga-Axarquía inició su andadura en el año 2006, siendo una de las tres primeras Unidades de Gestión Diagnósticas puestas en marcha en el Servicio Andaluz de Salud. A lo largo de este período la Unidad ha sido fiel a su misión y valores definidos en el Acuerdo de Gestión, considerando al ciudadano como centro de su actividad profesional,

de complejidad media, adaptada a las necesidades clínicas y de tiempos de respuesta del Área. En el año 2010 se unieron a la UGC de Laboratorio las Unidades de Medicina Preventiva y Epidemiología del Área Sanitaria, lo que ha enriquecido el carácter polivalente, multidisciplinar y la gestión integral.

respetando sus valores y opiniones en el mantenimiento de su salud, así como los de su entorno.

tión integral y trabajo en equipo. Compromiso con la calidad de los resultados analíticos y, por ende, con el ciudadano. Gestión integral porque aúnan esfuerzos profesionales de distintas disciplinas, para una mejora continua del proceso analítico. Y trabajo en equipo porque refleja cómo se integra un grupo polivalente y multidisciplinar en tareas comunes como el proceso de soporte de laboratorio, la acreditación o la seguridad del paciente, en aras a conseguir una mejora continua de la calidad.

La UGC de Laboratorio ha apostado por la mejora continua de la calidad asistencial, el trabajo en equipo, el compromiso con el Sistema Sanitario Público, la información y la transparencia, el uso adecuado de los recursos y de la innovación tecnológica y el liderazgo clínico responsable. La UGC de Laboratorio ha incorporado la Gestión Clínica como un proceso de rediseño organizativo que integra a los profesionales sanitarios en la gestión de los recursos utilizados en su propia práctica clínica. Ha supuesto otorgar a estos profesionales la responsabilidad sanitaria y social que le corresponde a su capacidad de decisión junto al paciente. Para la Consejería de Salud y el Servicio Andaluz de Salud (SAS) la Gestión Clínica representa una herramienta de innovación necesaria en la gestión de los servicios de cara a mejorar la eficacia, la efectividad y la eficiencia de los mismos partiendo de la premisa de la capacidad de los profesionales para ser responsables y autónomos. Los principales instrumentos de la Gestión Clínica son el conocimiento estructurado de las necesidades en salud de la población atendida, la utilización del mejor conocimiento científico disponible, un modelo de práctica integrado y participativo, así como el uso de herramientas de evaluación. El equipo que integra la Unidad totaliza cuarenta y seis profesionales, abarcando 10 facultativos, 25 técnicos especialistas de laboratorio, 4 enfermeras, 2 auxiliares de enfermería, 4 administrativas y un celador. La UGC abarca las áreas de Bioquímica, Inmunoquímica e Inmunología, Hematología Diagnóstica y Clínica, Banco de Sangre y Microbiología y desarrolla una gestión de carácter polivalente e integral. Realiza unos dos millones de procedimientos al año, produce algo más de 13 millones de Unidades Relativas de Valor y posee una cartera de servicios

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En el día a día de la Unidad se conjugan compromiso con ges-

Trabajar diariamente con 600 solicitudes analíticas, de ellas 200 urgentes, en total unas 7.000 pruebas, supone establecer y potenciar flujos de comunicación y coordinación intensos y eficaces entre las distintas áreas y profesionales, así como con el resto de Unidades y Centros del Área Sanitaria. Implica también un amplio mapa de competencias, que ha de ser evaluado y actualizado continuamente, y un compromiso con la calidad y eficiencia. Los profesionales de la UGC se sienten totalmente identificados con estas metas y están al servicio del ciudadano, a través de las herramientas de la Gestión Clínica. Desde sus comienzos, la UGC ha apostado por la mejora continua de la calidad, la Gestión Clínica, la Gestión de y por procesos, las competencias profesionales, la Acreditación externa y la Seguridad del paciente. Ha apostado también por la voz del cliente, y desde el año 2008 mide, valora y actúa en función de su opinión. A tal efecto dispone de procedimientos para la evaluación de la satisfacción de profesionales de la UGC, usuarios y usuarios internos. Los resultados de su apuesta por la calidad empezaron a dar fruto en el año 2004, con la obtención de la acreditación del sistema de gestión de calidad y práctica transfusional por parte del Comité de Acreditación en Transfusión, Terapia Celular y Tisular, dependiente de la Asociación Española de Hematología y Hemoterapia (AEHH) y de la Sociedad Española de Transfusión sanguínea (SETS).


En 2008 obtuvo la certificación de su sistema de gestión de la calidad a través de la Norma ISO 9001 2008, otorgado por BUREAU VERITAS, lo que supuso un primer paso en la utilización de un modelo de calidad como instrumento para la detección de áreas de mejora y reconocer la calidad de sus procesos.

En 2009 la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía reconoció la labor de la UGC de Laboratorio otorgando el distintivo que certifica el nivel avanzado de calidad tras haber culminado el proceso de Acreditación a través de la Agencia de Calidad Sanitaria de la Junta de Andalucía, siendo el primer Laboratorio del Sistema Sanitario Público Andaluz en recibirlo. Dicho proceso ha contribuido sobremanera al establecimiento de áreas de mejora en todas las parcelas que han redundado en una mejor calidad asistencial. La UGC de Laboratorio-Medicina Preventiva-Epidemiología inició un proceso de renovación tecnológica en 2004, que ha culminado en una automatización integral de las tres fases del proceso analítico. Ha reducido el número de tubos extraídos al paciente y ha incorporado una plataforma integral preanalítica que permite la manipulación nula de muestras, con la consiguiente seguridad biológica para el personal. La incorporación de autoanalizadores integrales y de gestión inteligente permite acortar los tiempos de respuesta. Desde el año 2005 dispone de consulta on line de resultados a través de intranet desde cualquier punto del Área Sanitaria, a tiempo real. Esta medida ha permitido aumentar la rapidez en la recepción de resultados, eliminar el papel, y mejorar, por tanto, la calidad asistencial al ciudadano. Actualmente, la Unidad se encuentra en proceso de la integración de su sistema informático con el sistema corporativo DIRAYA, lo que, a lo largo de este año, permitirá a los médicos de Atención Primaria del Área solicitar analíticas con el mismo sistema de gestión clínica e integrar los resultados en la historia de salud digital.

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La Unidad es pionera en la gestión automatizada de la información y la demanda, lo que permite añadir pruebas adicionales a las solicitadas por el clínico, aumentando así las posibilidades diagnósticas con una sola extracción, en un solo acto. A este respecto recibió un premio en la XVII Reunión Científica de la Sociedad Andaluza de Análisis Clínicos en 2010. Apuesta también por la gestión por competencias. Actualmente el 30 por ciento de sus profesionales con Programas de Acreditación está acreditado o con el proceso abierto activo.

Trabajar con calidad no es sinónimo de perfección ni de ausencia de errores. Consiste en revisar de manera sistemática nuestra actividad para introducir medidas de mejora. Responde a una filosofía de trabajo basada en el ciclo de mejora continua.

Hablar de calidad es también hablar de Seguridad del paciente, seguridad clínica o gestión de riesgos y efectos adversos. La UGC maneja entre sus objetivos principales velar por la seguridad del paciente. A tal efecto emplea una metodología encaminada a un sistema de notificación interna de acontecimientos adversos, monitorización de indicadores, detección de áreas de riesgo e intervenciones de mejora.

Esta labor debe hacerse en el contexto de los objetivos comunes de todo el Área Sanitaria y con el apoyo e impulso de la Dirección que no ha faltado en ningún momento. La UGC ve el futuro inmediato inmersa en la actualización tecnológica continua, la integración de todos sus sistemas de información en los sistemas corporativos y el mantenimiento y mejora de su sistema de gestión de la calidad. Seguirá confiando en ese grupo humano capaz de unir esfuerzos con un objetivo común, que tiene como principal beneficiario al ciudadano.

La UGC vela también por la seguridad del paciente en la fase post- analítica. Se ha implantado un sistema de aviso de resultados alarmante, por SMS, utilizando la aplicación corporativa Web-Móvil a responsables de centros de salud del Área, para la localización urgente del médico y paciente.

Miramos al futuro a través de esta perspectiva, encarando con ilusión la responsabilidad de seguir siendo fieles a nuestra misión y valores, gestionando adecuadamente los recursos e incidiendo día a día en encontrar más y más áreas de mejora.

Alguien dijo una vez: “En la carrera de la calidad no hay línea de meta”. Esta carrera sin final debe ser nuestra filosofía para la mejora continua.

FEDERICO NAVAJAS LUQUE Director de la UGC LaboratorioM.Preventiva-Epidemiología Área Gestión Sanitaria Este de Málaga- Axarquía

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ORIGINALES 1/2

HOSPITAL COMARCAL DE LA AXARQUÍA (VÉLEZ MÁLAGA): Rodríguez Peña FM, Cazalla Martín F, Soriano Bueno G, De La Torre Fernández J, Navajas Luque F. DEPARTAMENTO DE PSICOBIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DE LAS CIENCIAS DEL COMPORTAMIENTO. UNIVERSIDAD DE MÁLAGA: Blanca Mena MJ. RESUMEN

INTRODUCCIÓN: La infertilidad en el varón es una de las causas más frecuentes que puede requerir la valoración de la función endocrina testicular, siendo atribuible en un 33% al varón como causa de infertilidad en la pareja, según un estudio de la OMS. Las

MATERIAL Y MÉTODO: Se seleccionó una muestra de 37 pacientes con oligozoospermia de los cuales 7 presentaban azoospermia. Se les realizó un estudio de fertilidad

mediciones de hormonas tienen un valor limitado en la infertilidad masculina, pero son esenciales en la azoospermia y oligozoospermia.

que incluía: análisis de semen y determinaciones hormonales.

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CONCLUSIONES: Es relevante incluir de forma complementaria en los estudios de fertilidad masculina, los parámetros hormonales de testosterona, LH y FSH; sobretodo en pacientes diagnosticados previamente

RESULTADOS: Nuestro estudio muestra correlaciones significativas entre los valores de testosterona y los de LH, FSH y el volumen de eyaculado, entre otros datos de interés científico.

de oligoastenoteratozoospermia.

SUMMARY

INTRODUCTION: The unfertility in the male is one of the most frequent reasons that can ask the valuation of the endocrine function testicular, being attributable to the unfertility in the pair, according to a study of the WHO 33 % from the male. The measurements of hormones have a value limited in the masculine unfertility, but they are essential in the azoospermia and oligozoospermia. MATERIAL & METHOD: There was selected a sample of 37 patients with oligozoospermia of which 7 were presenting azoospermia. They there was realized a study of fertility that it was including: analysis of semen and hormonal determinations.

PALABRAS CLAVE: Hormonas, oligoastenoteratozoospermia, varones, infertilidad, correlaciones KEYWORDS: Hormones, oligoastenoteratozoospermia, males, unfertility, correlations

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RESULT: Our study shows significant correlations between the values of testosterone and those of LH, FSH and the volume of ejaculated, between other information of scientific interest. CONCLUSIONS: Is relevant to include of complementary form in the studies of masculine fertility, the hormonal parameters of testosterone, LH and FSH; overcoat in patients diagnosed before of oligozoospermia.


INTRODUCCIÓN: La infertilidad en el varón es una de las causas más frecuentes que puede requerir la valoración de la función endocrina testicular. La incidencia de infertilidad en las parejas a lo largo de su vida reproductiva es de un 8 a 10% aproximadamente, atribuyéndose según un estudio de la OMS un 33% al factor masculino. Habitualmente tras la primer valoración clínica, se solicita un seminograma cuyo estudio básico se basa en la valoración macroscópica y microscópica, habiendo además una serie de parámetros inmunológicos y bioquímicos que permiten profundizar en las características del semen y que son de utilidad en determinadas patologías. La infertilidad masculina debida a una calidad del semen baja es provocada por un recuento bajo de espermatozoides o por una movilidad deficiente de los mismos. En ambas situaciones se reducen las posibilidades de que fecunden el óvulo. Las mediciones de hormonas tienen un valor limitado en la infertilidad masculina, pero son esenciales en la azoospermia (ausencia de espermatozoides) y en oligozoospermia severa (reducción de los espermatozoides). En estos casos es habitual medir la concentración de FSH, LH, y testosterona en suero. La secreción de LH y testosterona es pulsátil. También se ha de tener en cuenta el ritmo circadiano de la testosterona, que presenta entre las 6 y 10 de la mañana sus valores más elevados, siendo conveniente estandarizar su extracción entre las 8 y las 10 horas. La testosterona, como otros esteroides circula en sangre mayoritariamente unida a proteínas, de forma que aproximadamente sólo un 2% circula en forma libre. Cuando se habla de determinación de testosterona, se entiende habitualmente que es testosterona total. El objetivo de nuestro estudio consistió en determinar en muestras de semen con oligoastenoteratozoospermia (<15 mill/ml), los parámetros habituales del semen (nº de espermatozoides, movilidad, etc.) ver la importancia de los mismos comparándolos con los valores de referencia aconsejados por la OMS (5ª Edición. 2010), y además, correlacionarlos con las concentraciones plasmáticas de FSH, LH, prolactina y testosterona.

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PROLACTINA

TESTOSTERONA

VOLUMEN

MOV_TIPO A

37

FSH

1

LH

NEXPERM_xE6

CORRELACIÓN NEXPERM_xE6 DE PEARSON Correlación de Pearson SIG (UNILATERAL) Sig (unilateral) N N

-,294 ,039 37

-,359 ,014 37

-,102 ,273 37

,242 ,075 37

,137 ,209 37

,637 ,000 30

1

,700 ,000 37

,291 ,040 37

-,280 ,046 37

,074 ,332 37

-,194 ,152 30

1

,477 ,001 37

-,495 ,001 37

-,232 ,084 37

-,311 ,047 30

1

-,030 ,431 37

,002 ,495 37

-,024 ,450 30

1

,452 ,002 37

,143 ,226 30

1

,061 ,375 30

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

-,294 ,039 37

37

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

-,359 ,014 37

,700 ,000 37

37

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

-,102 ,273 37

,291 ,040 37

,477 ,001 37

37

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

,242 ,075 37

-,280 ,046 37

-,495 ,001 37

-,030 ,431 37

37

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

,137 ,209 37

,074 ,332 37

-,232 ,084 37

,002 ,495 37

,452 ,002 37

37

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

,637 ,000 30

-,194 ,152 30

-,311 ,047 30

-,024 ,450 30

,143 ,226 30

,061 ,375 30

30

MOV_TIPO B

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

,466 ,005 30

-,227 ,114 30

-,245 ,096 30

,046 ,405 30

,103 295 30

,311 ,047 30

,422 ,010 30

MOV_TIPO C

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

,112 ,278 30

-,201 ,144 30

-,274 ,072 30

,072 352 30

,323 ,041 30

,162 ,196 30

,163 ,195 30

MOV_TIPO D

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

-,483 -003 30

,271 ,143 30

,355 ,027 30

,023 ,452 30

-258 ,085 30

-,247 ,094 30

-,606 ,000 30

% VITALID.

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

-,136 ,236 30

-,041 ,414 30

,047 ,403 30

,082 ,333 30

,296 ,056 30

,268 ,076 30

-,106 ,289 30

% F_NORM.

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

-,059 ,378 30

,201 ,143 30

,190 ,157 30

,133 ,241 30

,026 ,446 30

-,154 ,209 30

,179 ,173 30

% F_ANORM.

Correlación de Pearson Sig (unilateral) N

,039 ,419 30

-,199 ,146 30

-,190 ,158 30

-,107 ,287 30

,007 ,486 30

,170 ,184 30

-,207 ,137 30

LH

FSH

PROLACTINA

TESTOSTERONA

VOLUMEN

MOV_TIPO A

10

1


MOV_TIPO D

% VITALID.

% F_NORM.

% F_ANORM.

MOV_TIPO C ,112 ,278 30

-,483 ,003 30

-,136 ,236 30

-,059 ,378 30

,039 ,419 30

-,227 ,114 30

-,201 ,144 30

,271 ,073 30

-,041 ,414 30

,201 ,143 30

-,199 ,146 30

-,245 ,096 30

-,274 ,072 30

,355 ,027 30

,047 ,403 30

,190 ,157 30

-,190 ,158 30

,046 ,405 30

-,072 ,352 30

,023 ,425 30

,082 ,333 30

,133 ,241 30

-,107 ,287 30

MOV_TIPO B ,466 ,005 30

*CORRELACIONES:

,103 295 30

,323 ,041 30

-,258 ,085 30

,296 ,056 30

,026 ,446 30

,007 ,486 30

,311 ,047 30

,162 ,196 30

-,247 ,094 30

,268 ,076 30

-,154 ,209 30

,170 ,184 30

,422 ,010 30

,163 ,195 30

-,606 ,000 30

-,106 ,289 30

,179 ,173 30

-,207 ,137 30

1

,496 ,003 30

-,857 ,000 30

,254 ,088 30

-,215 ,126 30

,204 ,139 30

30

1

-,792 ,000 30

,285 ,088 30

-,309 ,048 30

,293 ,058 30

1

-,228 ,112 30

,200 ,145 30

-,177 ,175 30

1

-,269 ,076 30

,294 ,058 30

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-,993 ,000 30

,496 ,003 30

30

-,857 ,000 30

-,792 ,000 30

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,254 ,088 30

,285 ,063 30

-,228 ,112 30

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-,215 ,126 30

-,309 ,048 30

,200 ,145 30

-,269 ,076 30

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,204 ,139 30

,293 ,058 30

-,177 ,175 30

,294 ,058 30

-993 ,000 30

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La correlación es significativa al nivel 0,05 (unilateral) La correlación es significante al nivel 0,01 (unilateral)

MATERIAL Y MÉTODO: Se seleccionó una muestra de 37 pacientes con oligozoospermia de los cuales 7 presentan azoospermia. Se les realizó un estudio de fertilidad que incluía: análisis de semen y determinación de hormonas FSH, LH, PROLACTINA y TESTOSTERONA. El análisis de semen se realizó mediante sistema automático de diagnóstico SPERM CLASS ANALYZER MICROPTIC SL y la determinación de hormonas mediante técnica de “ECLIA” en el equipo Elecsys MODULAR ANALYTICS E170 (Roche). Los resultados obtenidos se sometieron a tratamiento estadístico para estudiar las correlaciones entre las variables del estudio.

RESULTADOS: De los resultados obtenidos en los ensayos tras el tratamiento estadístico, extraemos las siguientes correlaciones entre las variables, así como la significación estadística obtenida: 1. Testosterona con LH: Correlación de Pearson -0,280, sig (unilateral) 0,046. 2. Testosterona con FSH: Correlación de Pearson -0,495, sig (unilateral) 0,001. 3. Testosterona con Volúmen: correlación de Pearson 0,452, sig (unilateral) 0,002.

Además detectamos otras alteraciones en la calidad del semen que podrían agrava aún más la capacidad de fecundar: >100% de los casos tienen: <25% de movilidad tipo A y <32% tipo A+B (Valor de referencia OMS movilidad progresiva A+B <32%) 45,4% tienen <58% de vitalidad (espermatozoides vivos). (Valor de referencia OMS vitalidad <58%) 16,2% tienen <20% espermatozoides con morfología normal. (Valor de referencia OMS formas normales <4%)

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CONCLUSIONES: En el Hipotálamo se produce GnRH, que provoca la secreción en la adenohipófisis, de LH y FSH. En el varón, la LH actúa en el compartimiento intersticial, en las células de Leydig, estimulando la producción de testosterona. A su vez, la testosterona tiene un efecto feedback (-) a nivel de Adenohipofisis e Hipotalamo. La hormona FSH actúa en el compartimiento tubular, estimulando la actividad de las células de Sertoli, que servirán de apoyo durante la espermatogénesis.

La testosterona induce y mantiene los caracteres masculinos primarios (relacionados con la reproducción) y los secundarios (relacionados con los cambios corporales y de comportamiento). Además, es necesaria para el proceso de espermatogénesis, aumenta la masa muscular y la síntesis proteica.

La testosterona tiene acción en casi todos los tejidos siendo en el varón la hormona más importante para la fertilidad y el buen funcionamiento gonadal. Aunque la producción de testosterona es necesaria, como hemos visto para el desarrollo gonadal y activa todo el sistema con la consecuente secreción de las hormonas adenohipofisiarias, el encontrar datos de correlaciones negativas entre la testosterona y la FSH y LH es algo explicable por el comportamiento de regulación feedback (-) antes mencionado. Hemos encontrado en nuestro estudio una correlación positiva entre los niveles de testosterona y el volumen del semen producido en la eyaculación.

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Aunque en principio los niveles de testosterona no inciden directamente en la producción del líquido seminal si lo puede hacer indirectamente: la caída en los niveles de testosterona provoca en el varón una disminución de la líbido y de la excitación sexual, que a su vez, provoca alteraciones en la eyaculación como puede ser el menor volumen en la misma. También puede deberse a la naturaleza obstructiva de la patología ya descrita por otros autores como causa principal de azoospermia en la infertilidad primaria masculina. En nuestro estudio no se tuvieron en cuenta los datos clínicos de las revisiones urológicas realizadas a los pacientes ya que nuestra intención era determinar relaciones de parámetros propios del laboratorio. Otros autores que han correlacionado el parénquima testicular con los parámetros hormonales no encontrando valores significativos en su estudio. También encontramos que en nuestros sujetos, la oligoastenoteratozoospermia va acompañada, en la mayoría de los casos, con otras alteraciones en la calidad del semen que agrava aún más la capacidad de fecundar: -100% de los casos tienen <25% de movilidad tipo A y <32% tipo A+B. -45,4% <58% de vitalidad (espermatozoides vivos). -16,2% <20% de espermatozoides con morfología normal. Por tanto podemos concluir que es relevante el incluir de forma complementaria en los estudios de fertilidad masculina, los parámetros hormonales de testosterona, LH y FSH, sobre todo en pacientes diagnosticados previamente de oligoastenoteratozoospermia.


ORIGINALES 2/2

ESTABILIDAD A TEMPERATURA AMBIENTE EN LABORATORIO, DE LA

HEMOGLOBINA TOTAL & GLICOSILADA UNIDAD DE GESTIÓN CLÍNICA DEL LABORATORIO DEL HOSPITAL COMARCAL DE LA AXARQUÍA, MÁLAGA. Jiménez Jiménez T, Alba Guerrero Y, López Gutiérrez M, Domínguez López MT, Díaz Zayas MD, Rueda Torres M RESUMEN

INTRODUCCIÓN: La hemoglobina es una proteína que se encuentra en los glóbulos rojos de la sangre. El objetivo del presente estudio es comprobar la estabilidad de la hemoglobina total y glicosilada (Hb A1C) a una temperatura de laboratorio controlada de 21ºC, durante un periodo de 10 días. MATERIAL Y MÉTODO: Para realizar el estudio hemos utilizado 50 muestras de sangre total con anticogulante EDT A. Determinamos la hemoglobina total y Hb A1C a las 2 horas de la extracción y a los 5, 7 y 10 días, permaneciendo la muestra en todo momento a una temperatura ambiente controlada y protegida de la luz. Para la determinación de la hemoglobina total se usa un contador automático X-T 4000 Roche y para la determinación de la Hb A1C se utiliza el autoanalizador ADAMS A1C 8160 de Menarini. RESULTADOS: La hemoglobina total no ha presentado modificaciones apreciables en los 10 días del estudio. Sin embargo, la Hb A1C a partir del 5º día de estudio empieza a sufrir cambios significativos. CONCLUSIONES: A temperatura ambiente de 21ºC, los resultados de ambas hemoglobinas permanecen estables hasta el 5º día de estudio, por lo que podríamos usar la sangre en este período de tiempo para posteriores comprobaciones o realización de la prueba.

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SUMMARY

INTRODUCTION: Hemoglobin is a protein found in red blood cells. The aim is to study the stability of total and glycated hemoglobin at a laboratory controlled temperature of 21ºC. MATERIAL & METHODS: For the study we used 50 blood samples with EDTA anticoagulant. Determining the total hemoglobin and glycosylated (Hb A1C) in periods after the extraction of 2 hours, 5 days, 7 days and 10 days, remaining at all times the sample under controlled lab ambient temperature and protected from light. To determine the total hemoglobin we have used an automatic counter XT 4000 Roche and to determine the HbA1C it has been used an autoanalyzer 8160, Menarini ADAMS A1C. RESULTS: Total hemoglobin has not produced significant changes in the 10-day study. However, HbA1c from the 5 th day of study it begins to suffer significant changes. CONCLUSION: At a laboratory room temperature of 21 °C, results of both hemoglobins are stable until the 5 th day of study, therefore we could use the blood in this period of time for further check-ups and tests.

PALABRAS CLAVE: Estabilidad, hemoglobina total, hemoglobina glicosilada, temperatura ambiente, cromatografía líquida de alta eficacia.

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KEYWORDS: Stability, total hemoglobin, glycated hemoglobin, room temperature, High- performance liquid chromatography


X-T 4000 ROCHE:

ADAMS A1C 8160:

INTRODUCCIÓN: La hemoglobina es una proteína que se encuentra en los glóbulos rojos de la sangre y sirve para transportar el oxigeno al resto de nuestras células y tejidos. Esta proteína se une a la glucosa circulante por el torrente sanguíneo. El porcentaje de proteína unida a glucosa se denomina hemoglobina glicosilada (Hb A1C). Esto sucede en las personas con o sin diabetes. La hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones y de ellas, la más estable es la que tiene una unión con la glucosa más específica: la fracción Hb A1C. Al mismo tiempo es la más importante dado que su molécula de azúcar está unida de forma covalente al terminal amino de la cadena beta. La Hb A1C depende de la concentración de glucosa del entorno y de la vida media del hematíe y nos indica como ha sido el control metabólico durante ese periodo de tiempo. La utilidad del análisis de ésta obedece, principalmente a la buena estabilidad pre-analítica. Es considerada un buen indicador diabético a largo plazo.

MATERIAL Y MÉTODO: Para el estudio hemos utilizado 50 muestras de sangre total con anticoagulante EDT A, recibidas en el Hospital Comarcal de la Axarquia entre los años 2008 y 2009 para realizar controles de pacientes diabéticos bajo control médico. Determinamos la hemoglobinas total y Hb A1C a las 2 horas de la extracción y a los 5, 7 y 10 días, permaneciendo la muestra en todo momento a la temperatura ambiente controlada de 21ºC y protegidas de la luz. Para la determinación de la hemoglobina total usamos un contador automático X-T 4000 Roche basado en la técnica de citrometría de flujo y fluorescencia con láser semiconductor, y para determinar la Hb A1C utilizamos el autoanalizador ADAMS A1C 8160 de Menarini que utiliza la técnica de cromatografía líquida de alta eficacia.

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% Hb Total (Tabla 1: Valores de Hemoglobina total)

BASAL

5 DÍAS

7 DÍAS

10 DÍAS

BASAL

5 DÍAS

7 DÍAS

10 DÍAS

110%

105%

100%

95%

90%

% HbA1C (Tabla 2: Valores de Hemoglobina glicosilada)

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RESULTADOS: Realizamos los análisis de hemoglobinas total y Hb A1C. Con los resultados obtenidos hemos comprobado que la hemoglobina total no ha presentado modificaciones apreciables en los 10 días del estudio (Tabla 1) sin embargo la HbA1C ha sufrido modificaciones a partir del 5º día entre un 5%-10% por debajo del valor inicial y entre el 7º y 10º día, una variación ≥ 10% por debajo del valor inicial (Tabla 2) basándonos en los límites admisibles de variación recomendados por la SEQC en los controles de calidad externo para esta prueba (<2,7%), reconocemos en nuestro estudio una significación en las variaciones encontradas en ambas hemoglobinas a partir del 5º día.

CONCLUSIONES: La mayoría de las marcas comerciales (Menarini, Spinreac, Gt lab ) para la determinación de hemoglobina glicosilada establecen un periodo de estabilidad de las muestras de sangre EDTA entre 7-10 días mantenidas a 4ºC.Entre los trabajos que hacen referencia a laestabilidad de la Hb A1C, hemos encontrado autores que estudian la estabilidad de la hemoglobina glicosilada en sangre fresca y seca a 4ºC durante 10–15 días, obteniendo como conclusión la mayor estabilidad de la medición Hb A1C en la sangre seca de hasta 15 días a 4ºC. Sin embargo, en la bibliografía consultada, no se detalla ningún estudio que haga referencia a la estabilidad de la Hb A1C a temperatura ambiente controlada de laboratorio. En nuestro caso el estudio ha determinado que a temperatura ambiente controlada de laboratorio de 21ºC, los resultados de ambas hemoglobinas permanecen estables hasta el 5o día, por lo que podríamos usar las muestras de sangre, en este período de tiempo, para posteriores comprobaciones o para la realización de la técnica en el caso que fuera necesario, sin por ello introducir un error en el valor analítico asignado. Al mismo tiempo si por cualquier causa se rompe la cadena de frío y las muestras quedan a temperatura ambiente, no tendríamos que rechazarlas para la realización de la hemoglobina total y glicosilada, siempre que no superen los 5 días desde su extracción.

Los autores agradecen la colaboración desinteresada del Dr. José de la Torre Fernández y del Dr. Francisco Miguel Rodríguez Peña, Facultativos Especialistas de la Unidad de Gestión Clínica del Laboratorio del Hospital Comarcal de la Axarquía.

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ORIGINALES 1/2

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REVISIÓN

SERVICIO DE ANESTESIA Y REANIMACIÓN. HOSPITAL DE LA AXARQUÍA (Vélez - Málaga) Robles Romero M, Rojas Caracuel MA, Del Prado Alvarez C

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RESUMEN:

SUMMARY:

La incidencia de meningitis tras anestesia espinal, aunque su incidencia global es muy baja en torno al 2%, cada vez son más frecuentes los casos descritos en la literatura. En este artículo revisamos su etiología, etiopatogenia, profilaxis y tratamiento.

The incidence of meningitis after spinal anesthesia is increasingly frequent in literature cases, although the overall incidence is very low, at around 2%. This article reviews the etiology, pathogenesis, prophylaxis and treatment.

INTRODUCCIÓN: Una de las complicaciones más infrecuentes tras una anestesia espinal es el desarrollo de un cuadro de meningitis, pero de extraordinaria importancia por su morbimortalidad. El objetivo de este trabajo es la revisión de la literatura médica sobre meningitis asociada a la anestesia espinal. No hemos incluido en este trabajo a las infecciones en pacientes portadores de bombas de infusión intratecal, ya que su evolución y fisiopatología tiene diferentes características, sino a aquellos pacientes a quienes se les ha realizado un acto anestésico mediante anestesia espinal o anestesia combinada intradural-epidural.

PALABRAS CLAVE: Meningitis bacteriana, meningitis aséptica,anestesia espinal. KEYWORDS: Bacterial meningitis, aseptic meningitis, spinal anesthesia.

MATERIAL Y MÉTODO La finalidad y objetivos de esta revisión es poner al día aspectos de esta complicación mayor de esta técnica anestésica, en lo que se refiere a diagnóstico, diferenciación de los distintos subtipos, así como su prevención y tratamiento. Para ello se ha realizado una búsqueda bibliográfica mediante PubMed: www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez, usando las palabras clave: “spinal anesthesia”, “bacterial meningitis”, “aseptic meningitis”. Analizamos los gérmenes causantes, la etiopatogenia y el tratamiento administrado.

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RESULTADOS: Las meningitis tras anestesia espinal podemos clasificarlas según su etiología en tres tipos: sépticas, víricas y asépticas. Las primeras son producidas por bacterias, siendo las más frecuentes, los gérmenes responsables son los estreptococos del grupo viridans (Streptococcus salivarius), otros agentes implicados serían: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes, otros bacilos Gram negativos e incluso Aspergillus spp. Las de tipo vírico suelen ser de curso benigno y son las más infrecuentes, sólo un caso descrito por virus Coxsackie B. La meningitis aséptica sería una inflamación meníngea producida por la introducción en el espacio subarácnoideo de cuerpos extraños, detergentes, anestésicos locales. El tratamiento antibiótico administrado empíricamente suele ser vancomicina junto a cefalosporinas de tercera generación y corticoides.

CONCLUSIONES: La incidencia de meningitis postpunción raquídea está entre 0-2 casos/10.000 anestesias, aunque cada vez hay más casos descritos en la literatura. Se exponen los casos de meningitis publicados durante los años 2009 y 2010 (Tabla 1). La aparición de los síntomas suele ser precoz, en las primeras 48-72 horas, aunque hay algún caso aislado de sintomatología diferida de hasta 30 días. El tiempo que transcurre desde la anestesia espinal hasta el comienzo de la meningitis es variable.

En el artículo publicado por Laguna del Estal et al que incluyen ocho casos de meningitis bacteriana tienen un tiempo de latencia corto, así tanto los casos secundarios a anestesia subaracnoidea que tienen una mediana de 17 horas, rango de una hora a 10 días, y los que se presentan tras anestesia combinada tienen una mediana de 18 horas, rango de 8 horas a 3 días) se desarrollan rápidamente.

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El espectro etiológico de las meningitis asociadas a la anestesia espinal es amplio: Streptococcus del grupo viridans, otras especies de Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Pseudomonas spp, Enterococcus faecalis, Corynebacterium spp, Acinetobacter spp, y Aspergillus spp. Los casos que se han comunicado secundarios a alguno de los agentes causales habituales de la meningitis adquirida en la comun dad, como Neisseria meningitidis, y a virus, más probablemente serían coincidentes con el procedimiento y no guardarían relación con la anestesia espinal. Los mecanismos propuestos como origen de la infección meníngea son múltiples. Uno de los mecanismos sería la introducción del microorganismo durante la inserción de la aguja espinal; explicaría la mayoría de los casos secundarios a anestesia espinal, producidos fundamentalmente por Staphylococcus spp y por Streptococcus spp. (estos últimos causan más del 50%), en ocasiones procedentes de la nasofaringe del médico, y que ocurrirían cuando la asepsia durante el procedimiento no es la adecuada (debe incluir el uso de mascarilla).


(Tabla 1) Casos de meningitis publicados durante los años 2009 y 2010

AUTOR:

AÑO DE PUBLICACIÓN:

GERMEN AISLADO:

SCHEWMAKER

2010

S. SALIVARIUS

MARTINEZ

2010

S. SALIVARIUS

CDC

2010

5 CASOS, 4 DE S. SALIVARIUS (1 MORTAL )

CERVERO

2009

S. SALIVARIUS

LAGUNA DEL ESTAL

2010 (INCLUYE BOMBAS INTRATECALES)

STAFILO EPIDERMIDIS (2 CASOS) STAFILO AUREUS (2 CASOS) ENTEROCOCO FECALIS STREPTOCOCO MILLERI PSEUDOMONA FLUORESCENS

ZAKARIA

2009

STR. AGALACTIAE (ABSCESO EPIDURAL)

LOKUHETTY

2009

ASPERGILLUS

SANTOS

2009

MENINGITIS ASÈPTICA

TATENO

2010

MENINGITIS ASÈPTICA

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Otro mecanismo sería la contaminación del catéter con bacterias residentes en la piel (con o sin infección superficial simultánea), y su posterior migración por la superficie del mismo hasta el espacio subaracnoideo; explicaría la mayoría de las infecciones secundarias a analgesia espinal crónica, siendo Staphylococcus spp. su etiología más común. Más infrecuente sería la diseminación hematógena desde un foco infeccioso a distancia, ocurriendo la contaminación del espacio subaracnoideo con el paso de sangre al mismo durante la punción. Finalmente, la infusión de material contaminado ha sido el origen de un reducido número de casos, algunos mortales. El germen más frecuente es el estreptococo del grupo viridans, dentro de esta especie cada vez hay más casos descritos causados por Streptococcus salivarius, procedentes de la nasofaringe del anestesiólogo, que indican que la asepsia con mascarilla durante el procedimiento no ha sido adecuada. En los ultimos años se ha producido un cambio en las bacterias que causan meningitis séptica. Los microorganismos Gram positivos han desplazado a los microorganismos Gram negativos, principalmente los estreptococos del grupo viridans, que se han encontrado en el 60% de las meningitis sépticas. Este cambio se ha atribuido al mejor control de la esterilidad y a la utilizacion de jeringas desechables y viales de un solo uso. Estos estreptococos son bacterias de baja virulencia. Habitan en el tracto respiratorio superior, el aparato genital femenino y el tracto gastrointestinal, pero son más prevalentes en la cavidad oral. A pesar de la escasa virulencia, hay casos de mala evolución, con meningoencefalitis supurativa que han llevado a la muerte en pocas horas, con una tasa de fallecimiento de 4 muertes en 179 casos publicados.

24

Las meningitis sépticas bacterianas son las más frecuentes y como mecanismos responsables podemos citar: la falta de asepsia del personal durante el procedimiento, la desinfección inadecuada del lugar de punción y la contaminación de los productos desinfectantes ó de los fármacos empleados.

En la actualidad, hay pruebas que apoyan la opinión de que la meningitis tras anestesia espinal se produce por contaminación aérea de la flora oral procedente del personal sanitario que está alrededor del paciente durante la punción. Las pruebas más consistentes proceden de un estudio epidemiológico de una cepa de S. salivarius en el que se documenta el origen de la infección por secuenciación del ácido desoxirribonucleico.


El organismo aislado en el paciente fue idéntico al organismo aislado del anestesiólogo. En una revisión que analiza el uso de mascarillas en el momento de realizar el procedimiento de anestesia espinal se observó que en el 53% de los procedimientos no se había utilizado mascarilla. Otros factores que se han relacionado con un riesgo aumentado de meningitis por punción son la presencia de infección respiratoria de las vías altas y el hablar mientras se realiza la anestesia espinal, ya que aumentan la carga de bacterias comensales en la boca, como el S. viridans, aunque no es una contraindicación, sí debe tenerse en cuenta en el momento de realizar una punción. Se ha demostrado en un estudio que cuando una persona habla sin utilizar mascarilla quirúrgica la flora oral crece en el 50% de las placas de agar colocadas a 30 cm. En cambio, si utiliza la mascarilla la flora oral no crece en estas placas. El tratamiento empírico de la meningitis séptica asociada a anestesia espinal debe incluir, dado su espectro etiológico y una adquisición de la infección frecuentemente intrahospitalaria a través de una punción dural, vancomicina y una cefalosporina con actividad frente a Pseudomonas spp. Esta combinación cubriría también Streptococcus viridans con resistencia a betalactámicos, aislados con creciente frecuencia en los últimos años. Aunque la dexametasona como tratamiento adyuvante antiinflamatorio sólo ha demostrado una reducción de la morbimortalidad en meningitis adquiridas en la comunidad (principalmente en las de etiología neumocócica), se recomendaría su uso en meningitis relacionadas con la anestesia espinal (mayoritariamente producidas por Streptococcus spp). El pronóstico de la meningitis séptica secundaria a anestesia espinal es más favorable que el de la meningitis

adquirida en la comunidad, posiblemente porque está producida mayoritariamente por bacterias menos virulentas, como Streptococcus spp (no neumococo) y Staphylococcus coagulasa negativo. El informe semanal de Morbilidad y Mortalidad Americano de enero del 2010 publica cinco casos de meningitis en mujeres que recibieron anestesia espinal intraparto. A cuatro de ellas se les confirmó el crecimiento de estreptococo salivarius, falleciendo una de ellas por meningoencefalitis supurativa. Tres de los casos fueron asistidas bajo anestesia combinada epidural-intradural en Nueva York por el mismo anestesiólogo, a quien se le realizó un cultivo de flora orofaríngea aislándose un estafilococo coagulasa negativo. Los otros dos casos fueron asistidos en Ohio bajo anestesia espinal por el mismo anestesiólogo, encontrándose en la saliva del mismo PCR para Streptococcus salivarius.

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Rubin et al describen seis casos de meningitis después de anestesia espinal realizados por el mismo anestesiólogo en el transcurso de cinco años. En uno de ellos el cultivo de LCR fue positivo para Streptococcus salivarius, y aunque en los otros cinco casos el cultivo de LCR fue negativo, en dos de ellos se encontró DNA bacteriano que se identificó como pertenecite te a Streptococcus salivarius mediante la secuenciación del gen 16S del rRNA.

Las meningitis asépticas producen un cuadro clínico es indistinguible del de las meningitis bacteriana, pero lo que muchos clínicos desconocen es que el líquido cefalorraquídeo (LCR) también suele serlo, mostrando pleocitosis intensa y de predominio polimorfonuclear. Estos cuadros están bien documentados provocando pleocitosis de varios miles de leucocitos con porcentaje de polimorfonucleares cercanos al 100%. Hay algunos hechos importantes que pueden ayudar en la distinción entre meningitis bacteriana y aséptica. Hay un menor tiempo de latencia entre la punción neuroaxial y la aparición de los síntomas, ya que si es menor de 6 horas sugiere que se trata de meningitis aséptica. La presencia de eosinofilia en el LCR, si bien es infrecuente, cuando se presenta es característico de la meningitis aséptica, o bien que el paciente presente atopia. Por último, la presencia de hipoglucorraquia inferior a 30 mg/dl, se presenta tanto en las meningitis bacterianas como en las asépticas. Es importante definir, cuando se evalúa a pacientes con síndrome meníngeo agudo y resultan negativas la tinción de Gram y los cultivos de líquido cefalorraquídeo (LCR), si se trata de una meningitis bacteriana o aséptica. Tal diferenciación permite adecuar el tratamiento (necesidad de antibioterapia), la indicación de ingreso hospitalario o su duración, y aportar información pronóstica precisa al enfermo.

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La comparativa del cuadro clínico y el análisis del LCR (recuento celular y fórmula, proteínas y glucosa) no permiten la distinción entre meningitis séptica y aséptica, si bien un periodo de latencia corto hasta la aparición de los síntomas y la observación de eosinófilos en LCR (presentes sólo en el 22% de los casos de Santos et al) sugieren el origen químico en casos secundarios al uso de fármacos por vía espinal. Más utilidad diagnóstica pueden tener la determinación de distintos marcadores de inflamacióninfección, que se elevan notablemente en infecciones bacterianas graves como son las meningitis bacterianas pero no en meningitis químicas: proteína C reactiva sérica, procalcitonina sérica y ácido láctico en el LCR. Sin embargo, diferenciarlas con seguridad y rapidez no será posible hasta que se estandaricen las técnicas para detectar genoma bacteriano en el LCR mediante reacción en cadena de la polimerasa.

Tateno et al publican un caso de meningitis aséptica por bupivacaina. Su diagnóstico se basa en un discreto aumento de los reactantes de fase aguda en sangre junto a que el descenso de la glucosa del LCR fue asimismo de escasa entidad, tinción de Gram y cultivo de LCR negativas. Sin embargo se trató con cefalosporina de tercera generación durante 4 días.


Besocke et al publican el caso de un varón de 16 años quien presentó un cuadro de meningitis de pocas horas de evolución, al que también diagnostican de meningitis aséptica y le instauran durante siete días tratamiento con ceftriaxona, vancomicina y corticoides durante siete días.

Para reducir la incidencia de meningitis se requieren adecuadas medidas asépticas, tanto por parte del operador, guantes estériles, lavado aséptico de manos, asepsia de la piel y llevar mascarilla facial con un filtro antibacteriano, así como una correcta colocación de la mascarilla bien ajustada a la cara, de la cual se debería evitar su manipulación, siendo recomendable su cambio a las 3 horas de uso aunque no se haya tocado. Aún siguiendo las medidas asépticas, hasta el 17,5% de las agujas para anestesia subaracnoidea y epidural, están contaminadas por gérmenes, especialmente estafilococos-coagulasa negativos y hongos. Incluso el 40% de los tapones de los botes de povidona yodada multiuso, están contaminados por bacterias (Bacillus sp, enterococos y estafilococos). Después de una meticulosa desinfección con povidona yodada existe un 34% de gérmenes gram positivos que permanecen en la piel. Puede utilizarse clorhexidina como alternativa a la povidona yodada.

Como conclusiones podemos decir que la meningitis secundaria a anestesia y analgesia espinal, es una complicación en la que debemos extremar las medidas de asepsia para disminuir su incidencia, sobre todo el uso de mascarilla tanto por parte del anestesiólogo como del personal que rodea al paciente en el momento de realizar la técnica. Aunque es importante diferenciar el origen séptico del químico o aséptico de la meningitis, ambas son tratadas con antibioterapia y suponen una prolongación de la estancia hospitalaria. Cuando se estandaricen las técnicas para detectar genoma bacteriano en líquido cefalorraquídeo, se podrá distinguir más fielmente la barrera entre meningitis sépticas y asépticas, ya que la clínica de ambas es bastante similar, aunque se ha descrito el período de incubación de las meningitis asépticas inferior a seis horas, así como la presencia de eosinofilia en el líquido cefalorraquídeo como típicas de la meningitis aséptica. Incidir que pese a que es una complicación infrecuente, quizás el número de publicaciones recientes se deba a la generalización de las técnicas locorregionales, pero que en porcentaje no ha supuesto un aumento de la incidencia de meningitis como complicación en términos absolutos.

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REVISIÓN

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CASO CLÍNICO

M E N I N G O E N C E FA L I T I S E N A D U LT O P O R

UGC DE LABORATORIO DEL HOSPITAL COMARCAL DE LA AXARQUÍA, MÁLAGA: Rodríguez Peña F, Mediavilla Gradolph MC, De la Torre Fernández J, Sánchez-Montes Moreno S, Navajas Luque F INTRODUCCIÓN: Las bacterias del género Listeria son bacilos gram-positivos cortos, regulares, no esporulados, ni ramificados y anaerobios facultativos. Entre las diferentes especies incluidas en el género, la única que produce patología en humanos es Listeria monocytogenes. Este género se encuentra muy extendido en el medio ambiente (suelo, materia vegetal en putrefacción, aguas residuales, alimentos…), así como en el tracto digestivo de humanos y animales asintomáticos. La listeriosis puede presentarse esporádicamente o en epidemias, siendo normalmente el vehículo de transmisión alimentos contaminados. La L. monocytogenes produce una toxina citolítica y hemolítica (listeriolisina 0) que actúa como principal factor de virulencia favoreciendo la listeriosis invasiva. La listeriosis invasiva se manifiesta como bacteriemia o como meningoencefalitis, secundaria a una bacteriemia y presenta una mortalidad de hasta el 30%, siendo especialmente susceptibles los pacientes de edad avanzada o con patología de base especialmente neoplasias, trasplantes de órganos, colagenosis, diabetes mellitus, alcoholismo y SIDA. CASO CLÍNICO: Presentamos el caso de una mujer de 78 años de edad que refiere al hospital el día 17 de Marzo de 2010 con rigidez del 4º y 5º dedo de la mano izquierda. A la hora siguiente presenta movimiento tonicoclónico con rigidez posterior en dicho miembro que se repitió en dos ocasiones durante la noche con 3 episodios de vómitos tras cada hipertonía. Permanece con cefalea holocraneal, temblor y dificultad para hablar.

30


JUICIO CLÍNICO Hemorragia en foco parietal derecho por encefalitis con resultado de hemiplejia izquierda. Como pruebas complementarias se realiza:

EGC: Normal.

1.

2.

HEMOGRAMA: Hematocrito 37 y plaquetas 113000.

BIOQUÍMICA: Glucosa 340.

TAC CRANEAL: Lesiones hemorrágicas.

RX TÓRAX: Aorta elongada, resto normal.

ESTUDIO LRC: Tanto en el Gram de los hemocultivos como en el del LCR se observaron bacilos gram-positivos cortos aislados o en cadenas cortas (1) y en los medios de cultivos crecieron colonias pequeñas, lisas y catalasas positivas (2) que fueron identificadas como L.monocytogenes mediante tarjetas Vitek-2 GP (Biomérieux). La sensibilidad antibiótica se determinó mediante método de difusión en disco siendo sensible a penicilina, ampicilina, gentamicina, eritromicina, tetraciclinas, rifampicina, cotrimoxazol y vancomicina, de acuerdo con los criterios del CLSI. También se realizó serología del herpesvirus tipo 1 y 2, resultando negativas.

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DIAGNÓSTICO: MENINGOENCEFALITIS POR LISTERIA MONOCYTOGENES. EVOLUCIÓN: Tras administración como tratamiento de ampicilina, gentamicina, enoxaparina y omeprazol y sesiones de fisioterapia para el restablecimiento de las funciones motoras, el paciente recibe el alta el 11 de Mayo de 2010 con la resolución de la hemiplejía. COMENTARIOS: En adultos, la listeriosis invasiva se manifiesta como bacteriemia o como meningoencefalitis secundaria a una bacteriemia. Se piensa que el tracto gastrointestinal es la puerta de entrada. L.monocytogenes se aísla fácilmente de muestras orgánicas habitualmente estériles como sangre, líquidos cefalorraquídeo y amniótico, placenta y tejido fetal. Estas muestras deben ser remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible o en su defecto conservarse a 4ºC durante un máximo de 48h. Las muestras clínicas habitualmente estériles pueden ser inoculadas directamente en medios habituales como el agar sangre. En el caso que nos ocupa la muestra llegó inmediatamente al laboratorio tras la extracción del LCR por el servicio de urgencias del hospital. La baja concentración bacteriana en a muestra y el predominio de células mononucleares, característica típica de las infecciones sistémicas por L. monocytogenes, impidió el diagnóstico presuntivo de la listeriosis meningea mediante el estudio microscópico de las tinciones de Gram y Giemsa por el facultativo de guardia, realizándose ésta al realizar la lectura de las placas del cultivo al día siguiente. El patrón de sensibilidad a los antibióticos de L. monocytogenes ha permanecido relativamente estable con el paso de los años. Generalmente, este microorganismo es sensible a una amplia gama de antibióticos como penicilina, ampicilina, gentamicina, eritromicina, tetraciclinas, rifampicina, cotrimoxazol y vancomicina. Presentan una pobre actividad las fluorquinolonas actuales y las cefalosporinas, especialmente las de tercera y cuarta generación como cefotaxima y cefepima. Casi todas las cepas son resistentes a fosfomicina.

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CASO CLÍNICO

1. Álvarez-Domíguez C, Váquez-Boland JA, Carrasco-Marín E, et al. Host cell heparan sulfate proteoglycans mediate attachment and entry of Listeria monocytogenes, and the listerial surface protein ActA is involved in heparan sulphate receptor recognition. Infect Immun 1997; 65:78-88. 2. Armastrong D. Listeria monocytogenes. En: MANDELL GL, et al. (eds.) Principles and practice of infectious diseases, 4ª ed. Willey and Sons, New York 1995, pp. 1880-1885. 3. Blanot S, Joly MM, Vilde F, et al. A gerbil model for rhombencephalitis due to Listeria monocytogenes. Microb Pathog 1997; 23:39-48. 4. Bubert A, Riebe J, Schnitzler N, et al. Isolation of catalase-negative Listeria monocytogenes strains from listeriosis patients and their rapid identification by anti-p60 antibodies and/or PCR. J Clin Microbiol 1997; 35:179-183. 5. Dalton CB, Austin CC, Sobel J, et al. An outbreak of gastroenteritis and fever due to Listeria monocytogenes in milk. N Engl J Med 1997; 336:100-105. 6. Elsner HA, Tenschert W, Fischer L, Kaulfers PM. Nosocomial infections by Listeria monocytogenes: analysis of a cluster of septicemias in immunocompromised patients. Infection 1997; 25: 135-9. 7. Hof H., Nichterlein T., Kretschmar M. Management of listeriosis. Clin Microb Rev 1997; 10:345-57. 8. Southwick FS, Purich DL. Intracellular pathogenesis of listeriosis. N Engl J Med 1996; 334:770-776. 9. Spyrou N, Anderson M, Foale R. Listeria endocarditis: current management and patient outcome-world literature review. Heart 1997; 77:380-383. 10. Swaminathan B., Rocourt J., Bille J. Listeria. En: MURRAY PR, et al. (eds.) Manual of clinical microbiology, 6ª ed. American Society for Microbiology, Washington 1995, pp. 341-348.

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CARTAS AL DIRECTOR

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HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DE LA VICTORIA. MÁLAGA: Rafael Márquez Salazar Ángela María Guerrero Crespillo Juan Francisco Ruiz Burgos SR. DIRECTOR: La Pasteurella multocida son cocobacilos gramnegativos inmóviles, en la tinción de Gram puede observarse como bacilos cortos o filamentosos, con una típica tinción bipolar que pueden aparecer sueltos o agrupados en parejas o cadenas cortas. Son anaerobios facultativos que crecen fácilmente en agar sangre y agar chocolate, pero no en agar McConkey. Todas las especies son oxidasa, catalasa e indol positivo, reducen los nitratos a nitritos, fermentan la glucosa y es típicamente sensible a la penicilina. Forman parte de la flora microbiota orofaríngea y tracto intestinal de numerosas especies de mamíferos y aves, las cuales constituyen su principal reservorio. Podemos encontrarlas como colonizantes en el 70-90% de los gatos y el 50-60% de los perros, en cambio la tasa de colonización en humanos es muy baja, en estudios epidemiológicos se ha aislado P. multocida de la faringe y de las secreciones respiratorias en el 2-3% de las personas que tienen contacto con animales. En cambio podemos encontrar a Pasteurella multocida como la especie más frecuente aislada en infecciones humanas. El 9 de Octubre de 2008, una mujer de 69 años, 1,50m de altura y 59kg de peso, acude a su centro de salud tras ser mordida por su mascota, un perro que vive con la familia. Presenta herida en el antebrazo izquierdo. Tras su limpieza y desinfección se trata con Augmentine plus y se deriva el caso a Urgencias del Hospital Virgen de la Victoria de Málaga. En urgencias, se vuelve a examinar la herida observándose edema, calor y mal olor lo que origina que vuelvan a tratarla con cefotaxima y clindamicina. Tras el tratamiento se le da el alta el mismo día. Pasado tres días, la mujer vuelve a Urgencias del Hospital tras un notable empeoramiento en la herida, presentando absceso en cara volar con necrosis cutánea y celulitis en todo el antebrazo.

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MICROSCAN WALKAWAY 96

Una vez valorada la situación la paciente es ingresada en planta y se vuelve a someter a tratamiento con cefotaxima y clindamicina y una intervención quirúrgica el mismo día. Durante la intervención se toma muestra en hisopo del exudado de la herida causada por la mordedura del animal. Tras la recepción realizamos el cultivo y antibiograma. La muestra se procesó según protocolo habitual para exudado realizando la siembra en agar McConkey, agar sangre, agar chocolate, agar Brucella, agar LK y Caldo Tioglicolato. Para la identificación se emplearon “Neg combo Panel Type 36” por el sistema automático MicroScan WalkAway 96. Se realizó antibiograma en medio MuellerHinton sangre con inóculo de 0,5 MacFarland y se estudió la sensibilidad frente a: Moxiflosacino, Ampicilina, Penicilina, Cefotaxima, Amoxicilina/Clavulánico, Ciprofoxacino, Tetraciclina y Trimetropinsulfa incubándose a 37ºC durante 18-24 horas. A las veinticuatro horas se observó el desarrollo de un bacilo gram negativo identificándose como Pasteurella multocida, sensible a cefalosporinas. El día 29 de Octubre se realiza una cobertura de defecto cutáneo con injerto total de piel mallado, introduciéndole vía intravenosa Cefazolina 2 g. Como tratamiento. La paciente recibe el alta el día 1 de Noviembre tras la mejoría observada. La Pasteurella multocida es la causa más frecuente de infección de heridas producidas por mordedura en animales domésticos y un simple accidente casero puede acabar en una seria infección. La rápida identificación y estudio de sensibilidad permitieron confirmar la sospecha clínica de infección por Pasteurella multocida sometiendo al paciente al tratamiento adecuado.

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CARTAS AL DIRECTOR

1.Bretón Martínez JR, Salavert Lleti M, Viudes Fuster C, Pérez Belles C, Gobernado Serrano M: Infección abdominal por Pasteurella spp. Presentación de tres casos. Rev Clin Esp 2000; 200:139-142. 2.Goldstein EJC, Citron DM, Richwald GA: Lack of in vitro efficacy of oral forms of certain cephalosporins, erithromicyn, and oxacillin against Pasteurella multocida. Antimicrob Agents Chemother 1988; 32: 213-215. 3.Holmes B, Picket MJ, Hollis DG. Pasteurella. En: Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH (eds): Manual of Clinical Microbiology, 7ª ed. Washington: ASM Press, 1999; pp 632-637.

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STAFF

CONSEJO EDITOR: José De la Torre Fernández. Francisco M. Rodríguez Peña. Francisca Cazalla Martín. Federico Navajas Luque.

COMITÉ CIENTÍFICO Y REVISOR DE ARTÍCULOS: José De la Torre Fernández. Francisco M. Rodríguez Peña.

EDICIÓN: AELAB. Servicio Andaluz de Salud, Área de Gestión Sanitaria Málaga Este-Axarquía. Unidad de Gestión Clínica de Laboratorio. Dirección: Urbanización El Tomillar S/N 29700 Vélez Málaga. Tlf: 951 067 124 E-mail : info@aelab.es

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EN ESTE NÚMERO, HAN PARTICIPADO: Navajas Luque F.

López Gutiérrez M.

Rodríguez Peña F. De la Torre Fernández J. Mediavilla Gradolph MC. Sánchez-Montes Moreno S. Cazalla Martín F. Soriano Bueno G. Blanca Mena MJ. Jiménez Jiménez T. Alba Guerrero Y.

Domínguez López MT. Díaz Zayas MD. Rueda Torres M. Robles romero M. Rojas Caracuel MA. Del Prado Alvarez C. Márquez Salazar R. Guerrero Crespillo AM. Ruiz Burgos JF.

JEFA DEPARTAMENTO COMERCIAL: Soledad Sanchez-Montes Moreno publi.aelab@gmail.com

DISEÑO / MAQUETACIÓN: Luis Andrés Pérez Jiménez luisandrewpj@gmail.com

PARA PARTICIPAR CON NOSOTROS, ASÓCIATE: a través de www.aelab.es

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Publicación oficial de la Asociación Española de Laboratorios de Análisis Clínicos, AELAB. Nº1 año 2011 | ISSN: 2172 - 2013 www.aelab.es | info@aelab.es

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AELAB Nº 1 | 2011  

AELAB Número 1 | año 2011 Publicación de divulgación bianual producida por AELAB (Asociación Española de Laboratorios de Análisis Clínicos)...

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AELAB Número 1 | año 2011 Publicación de divulgación bianual producida por AELAB (Asociación Española de Laboratorios de Análisis Clínicos)...

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