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Presidente ACMI Risaralda: Dr. Manuel C. Pacheco Gallego Comité editorial: Dr. Juan Guillermo Álvarez Dr. Fernando Orozco Aldana Junta directiva ACMI Risaralda: Dra. Tatiana Álvarez Dr. Fernando Rivera Toquica Dr. Harold Miranda Rosero Dr. John Alexander Álzate Dr. Alexander Herrera Representante consejo de recertificación: Dr. Juan Mauricio Cárdenas

Diseño


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EDITORIAL No hay profesión más humanista que la medicina y, dentro de ésta, ninguna especialidad que supere en su vocación por el hombre integral a la medicina interna. Este primer número de nuestra Gaceta, que no quiere ser el último -y en ello le va una apuesta difícil, porque la historia da cuenta de muchos proyectos similares que se quedaron en el corto aliento-, llega a las manos de sus lectores para cumplir un viejo sueño del humanista que subyace en cada internista, para hacerlo palpable y perdurable, para pesar en sus manos llamándolo a la relectura y para ocupar un lugar en su biblioteca y no quedarse en la levedad del espacio electrónico. La voluntad tesonera de la ACMI (Asociación colombiana de medicina interna) capítulo Risaralda ha plasmado por fin este sueño compartido por varios de nosotros, como tantos otros sueños que incubamos y a los que debemos empeñarnos en dar forma para el bien de la medicina en nuestro medio. Dejar huella es una aspiración genuina de los hombres, más de aquellos que en su diario quehacer sirven al prójimo. Toda comunidad médica que no legue a la posteridad un registro de sus inquietudes y su producción intelectual corre la suerte de los que no conocieron la escritura: se los llama prehistóricos, y la analogía se sostiene en la actualidad, porque la ausencia de escritura conlleva la irreflexión, el ejercicio improvisado. La Gaceta quiere ser el termómetro de una actividad que ha sido febril pero que ha discurrido silenciosa, casi subrepticia. Se impone tender puentes entre los internistas asociados y otros sectores de la práctica clínica para capitalizar los esfuerzos de todos, no sólo porque

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EL INTERNISTA TIENE LA PALABRA


6 la práctica aislada obtiene menores resultados sino también porque alcanzar un umbral de entendimiento es un paso crítico para trascender el ejercicio que nace y muere en el asistencialismo. Nuestro ánimo editorial pretende aglutinar los matices más diversos del "arte de la ciencia de la medicina", como la llama Sackett, para ofrecer al lector un panorama lo más amplio posible, sin desatender el vuelo de la sensibilidad que es proverbial entre nosotros. Así, el artículo de María Elena Rivera sobre el docente autónomo aborda la crisis por la que pasa actualmente la formación de estudiantes de medicina, más acentuada en el pregrado pero que se extiende a los estudios ulteriores. Coadyuvar en un proyecto que se repite en un modelo centrado en la tecnología, de espaldas a los aspectos culturales y humanísticos, puede resultar frustrante, una "desesperanza aprendida" para la autora, pero cualquier iniciativa que busque cambiar esa tendencia debe considerar en primer término la decisión de incorporar al pénsum la cátedra de Humanidades Médicas. Nuestra medicina tiene un fuerte acervo tropical intrínseco, y aquí encontramos un rico filón para la investigación que debe revertir en un conocimiento más adecuado de nuestra realidad mórbida en todo el espectro que abarca desde la biología molecular hasta la epidemiología, de lo que se ocupa el interesante artículo de un grupo de investigadores de la UTP sobre infecciones por arbovirus en nuestra región.

cual la contribución de Harold Miranda en torno al papel del índice tobillo-brazo es de obligada consulta. Las revisiones de tema son una ventana que nos refresca la mente con la instantánea plasticidad de un cuadro: de modo sucinto, nos ponen al día en el estado del arte sobre problemas clínicos puntuales, y en este número inaugural nos acompañan los intensivistas Juan David Hernández y José Luis Monroy con la Miocarditis fulminante, Rafael Peñuela con el muy atendible Cáncer de mama en hombres y Lina María Saldarriaga con las Vasculitis sistémicas asociadas a ANCAs. Finalmente, siempre habrá un espacio para la opinión y la creatividad, para el aporte imaginativo que aligera las graves horas de una responsabilidad superior como es la encomendada a los médicos. Invitamos a toda la comunidad médica a vincularse a la Gaceta y abrazar con entusiasmo una iniciativa que nos hace visibles en medio de una sociedad que enfrenta grandes retos y que debe hacerlo creyendo en sus posibilidades. Dr. Juan Guillermo Álvarez Dr. Fernando Orozco

En la misma línea, y con una propuesta que invita a "compartir responsabilidades" en un tema apasionante y controversial que suscita a la vez un acuciante problema de salud pública, Ricardo Martínez arroja importantes luces pertrechado en una ya considerable experiencia. Coincidencia de propósito se observa en el muy práctico artículo de Manuel Pacheco sobre las nuevas pruebas diagnósticas en tuberculosis. El riesgo cardiovascular ocupa renglón preferente en la agenda médica actual, por lo

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Miocarditis fulminante

Dr. Juan David Hernández Hurtado (*) Dr. José Luis Monroy Amado. (**) (*) Residente 2° año Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Universidad Tecnológica de Pereira. (**) Médico intensivista, Docente postgrado Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Universidad Tecnológica de Pereira.

INTRODUCCION La miocarditis es una enfermedad inflamatoria multicausal, de etiologia infecciosa, farmacológica, autoinmune entre otras; con presentación clínica variada, desde sintomas difusos que pueden simular un sindrome coronario, hasta el choque cardiogénico potencialmente fatal. Se debe tener alto indice de sospecha clínica, ya que el pronóstico y el tratamiento dependen del diagnóstico oportuno.

DEFINICIÓN La miocarditis es una patología inflamatoria del músculo cardiaco, con amplio espectro etiológico infeccioso y no infeccioso; cuyo diagnóstico se establece con biopsia mioendocárdica, basado en los criterios histológicos de Dallas (tipo de infiltrado inflamatorio), resultado de PCR del espécimen y hallazgos inmunohistoquímicos; con grados variables de disfunción ventricular (1,2). Según los criterios de Dallas (biopsia mioendocárdica), la miocarditis se divide en: Miocarditis activa, recurrente, cicatrizal, borderline o negativa. (1) Uniendo los criterios de Dallas y el resultado de PCR en biopsia, la miocarditis se puede subdividir en: 1) Cardiomiopatía viral inflamatoria 2) Cardiomiopatía viral sin inflamación 3) Miocarditis autoreactivas con PCR negativa (1,2) Los criterios para definir miocarditis fulminante no han sido claramente establecidos y su diagnóstico sigue siendo impreciso. El término fulminante, tradicionalmente se asocia al curso potencialmente letal, que incluye falla cardiaca aguda severa y choque cardiogénico. (3,5). Asociado a menor presión arterial media, mayor presión capilar pulmonar, mayor inflamación o necrosis en biopsia y mayor engrosamiento septum (4)

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ETIOLOGÍA La miocarditis fulminante representa el 8-10% de los pacientes que debutan con falla cardiaca aguda (4) y el 10% de todas las miocarditis. (3). Se estima que el 20% de las muertes súbitas en pacientes jóvenes pueden ser secundario a miocarditis fulminante (4). Las etiologías más frecuentes son la sarcoidosis y la de células gigantes (50%) y viral (30%) (1). La etiología viral principalmente asociada a Herpes Simplex, con variaciones según aparición de epidemias (H1N1 en 2009 y Parvovirus B19 en 20089 (1). Otros agentes son enterovirus y adenovirus. (3). Un agente de gran importancia es el dengue; con alta prevalencia en suroriente de Asia y América Latina (3). La miocarditis por dengue tiene un curso rápidamente fulminante (3). Su incidencia es desconocida (5). Estudios con ecocardiografía y RM cardiaca muestran compromiso cardiaco desde el 6% hasta el 36% de los casos de dengue; con mayor incidencia en el síndrome de choque (36%) y menor en la fiebre del dengue (6%).

fisiopatología Se dan dos mecanismos: 1) Daño directo por el virus al miocitos 2) Respuesta inflamatoria que con necrosis y disfunción miocárdica (4) Hay tres fases en patología de la miocarditis. La primera es la fase replicativa; asociada a viremia, invasión y replicación dentro de cardiomiocitos, destrucción de miocitos por apoptosis, daño directo del sarcolema por proteínas vírica (3,4). Entre más extension del daño más riesgo de evolución a un curso fulminante (3) La segunda fase se caracteriza por respuesta inmune celular y humoral secundaria a expresión de proteínas víricas en la membrana de cardiomiocito, liberación de citoquinas, (IL-6, TNF alfa), reclutamiento de neutrófilos, macrógafos, y linfocitos T citotóxicos; produciendo necrosis y disfunción miocárdica (4). Además la respuesta de Linfocitos B, libera anticuerpos y autoanticuerpos contra proteínas contráctiles (4).

La tercera fase es la resolutiva, caracterizada por cese y supresión de la inflamación. (3,4). Los mecanismos implicados en el desarrollo de miocarditis fulminante no son claros; pero, factores genéticos del huésped (respuesta inflamatoria e hipoperfusión coronaria) y virales (cardiotropismo y serotipo) pueden predisponer a un curso altamente letal. (5)

CLÍNICA

La miocarditis no fulminante tiene un curso insidioso, con falla cardiaca aguda, que progresa a crónica, cardiomiopatía dilatada, o falla cardiaca terminal. Por el contrario, la miocarditis fulminante, es de inicio rápido, con falla cardiaca de rápida instauración. (4) El punto de diferenciación entre miocarditis aguda y miocarditis fulminante arbitrariamente ha sido la presencia o no de choque; pero si bien es un criterio válido, no es suficiente (1) Clínicamente puede existir pródromo viral (fiebre, artralgias y malestar), disnea, dolor torácico, síntomas de falla cardiaca aguda (ingurgitación yugular, S3, edema de pulmón, choque cardiogénico) o episodios de arritmia ventricular (3). El electrocardiograma puede mostrar depresión o elevación ST, bloqueo AV o ensachamiento complejo QRS, sin ser hallazgos específicos en miocarditis (3) Los biomarcadores cardiacos pueden estar elevados (Troponina, proBNP, CK MB con Sensibilidad 30% y Especificidad 90%) (1) El ecocardiograma (fig. 1) evalúa el grado disfunción, tamaño de cámaras y función válvular. En el espectro fulminante, generalmente hay disfunción sistólica severa, ventrículo hipertrófico no dilatado (edema de miocardio), con afección ventricular derecha frecuente (especialmente en el dengue) y con curso más letal. (3,4)

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Figura 1. Aspecto fruncido manifiesto del borde del ventrículo izquierdo, con una estriación peculiar que se denomina waffling miocárdico, es más manifiesta en los segmentos anteroapicales y se considera un signo de necrosis miocárdica. (tomado de revista española de cardiología) (5)

Angiografía coronaria solo de utilidad para descartar causa coronaria (1) La Resonancia magnética cardiaca tiene gran utilidad, con tres criterios diagnósticos: 1) Edema focal o difuso miocárdico 2) realce temprano con Gadolinio, indicando inflamación. 3) Realce tardío, indicando necrosis o fibrosis miocárdica. Cumplir 2 de 3 criterios da una precisión diagnóstica del 83%. Sin embargo no reemplaza ni debe retrasar la realización de biopsia. (2) La biopsia miocárdica es una indicación IA en el paciente con sospecha de miocarditis fulminante (falla cardiaca aguda severa de inicio agudo, menor a 2 semanas y sin origen claro) (4). Permite identificar las características histopatológicas e inmunohistoquímicas (fig. 2); lo cual determina el manejo etiológico. (3). Su rendimiento es mayor cuanto más pronto se realice. (4). La biopsia negativa no descarta la miocarditis (bajo valor predictivo negativo), pero si es positiva la confirman (alto Valor predictivo positivo) (3).

Figura 2. Biopsia endomiocárdica de ventrículo izquierdo (Masson, ×40) que muestra una necrosis de fibras miocárdicas (A, flecha) con un infiltrado de células inflamatorias y un marcado edema intersticial que causa una separación de las fibras (A), infiltrado inflamatorio perivascular (flecha) con una fibra necrótica (B) e infiltrado linfocitario perivascular (C, flecha gruesa), y vacuolización de las fibras miocárdicas correspondiente a un edema celular (C, flechas finas). (tomado de revista española de cardiología) (6)

Las complicaciones son menos del 1% (taponamiento, ruptura, muerte, arritmias) (4)

TRATAMIENTO El enfoque terapéutico de miocarditis fulminante tiene tres objetivos: Manejo hemodinámico de soporte, manejo específico según etiología y Prevención secundaria en casos de disfunción residual (4)

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SOPORTE HEMODINÁMICO barca monitoria invasiva, manejo de arritmias, soporte vasopresor-inotrópico, dispositivos de asistencia ventricular, Balón de contra pulsación intraortica, ECMO o Trasplante cardiaco (1) Los vasopresores más usados son Dopamina y Norepinefrina, dentro de los inotrópicos milrinone y Dobutamina (efecto pro-arrítmico), que mejoran IC (indice cardiaco), disminuyen R.V.S. (resistencia vascular sistemica) y reducen PAOP (presión de apertura de arteria pulmonar) (3). Si no hay respuesta, se debe considerar uso de balón de contrapulsación, como terapia puente, aunque con pobre nivel de evidencia. (3) Si no se logra mantener el gasto cardiaco, se debe pasar al uso de dispositivos mecánicos de asistencia circulatoria (Tandem e Impella) (3) La cuarta opción terapéutica son el ECMO y los dispositivos de asistencia ventricular que permiten usarse mayor tiempo, mientras se revierte la disfunción y el remodelamiento cardiaco, con impacto en sobrevida (3). Terapia ECMO puede ser de mayor utilidad en choque cardiogénico asociado a parada cardiaca, o SDRA (4) Trasplante es la última opción, sin embargo, existe alta tasa de rechazo del injerto, miocarditis recurrente y mortalidad (3)

TERAPIA ESPECÍFICA SEGÚN ETIOLOGÍA

El uso de esteroides, inmunosupresores o inmunoglobulinas en etiología inmunoreactivas o virales, no ha demostrado mejoria en sobrevida o función ventricular; y no es superior al fenómeno de recuperación espontánea en el escenario de miocarditis fulminante (3, 4). Por otra parte, en la miocarditis linfocitaria sin aislamiento viral, la terapia supresora en la fase crónica (> 6 meses), evidenció mejoría en la función ventricular y diámetros ventriculares. (3). En el caso de miocarditis por causas autoinmunes, eosinofilica, sarcoidosis o células gigantes, siempre debe iniciarse terapia inmunosupresora durante la fase subaguda o crónica; su beneficio no debe extrapolarse al escenario fulminante (3, 4)

MANEJO PREVENCIÓN SECUNDARIA Se basa en manejo farmacológico de falla cardiaca crónica, y la prevención de muerte súbita con uso de cardiodesfibrilador o Cardiorresincronizador (1) Algunos pacientes persisten con disfunción sistólica y falla cardiaca, requiriendo manejo con IECA y beta bloqueadores (disminuir inflamación y necrosis), además de antagonistas de aldosterona, que teóricamente revierten la fibrosis. La Digoxina continua siendo controvertida, e incluso puede aumentar la inflamación en miocarditis (4). (1) Maisch B, Ruppert V, Pankuweit S. Management of fulminant myocarditis : A diagnosis in search of its etiology but with therapeutic options. Current Opinion. 2014; 166–77 (2) Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Heymans S, Gimeno-blanes J, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management , and therapy of myocarditis : a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. 2013; 39:2636–48 (3) Ginsberg F. Fulminant Myocarditis. Crit Care Clin. 2013;29(3):465–83. (4) Gupta S, Markham DW, Drazner MH, Mammen PPA. Fulminant myocarditis. Natur Clinical Practice. 2008;5(11):693–706 (5) Yacoub S, Wertheim H, Simmons CP, Screaton G, Wills B. emerging dengue pandemic. Nature Clinical Practice. 2014;11(6):335–45 (6) Revista Española de Cardiología, 2014; 67:226-7 - Vol. 67 Núm.03 DOI: 10.1016/j.recesp.2013.09.011

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NUEVOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN TUBERCULOSIS

que debemos saber? Manuel C. Pacheco Gallego. MD. FACP. Médico Internista. Neumólogo. Presidente ACMI Risaralda.

La tuberculosis (TB) sigue siendo una enfermedad de alta prevalencia y muestra un importante aumento en la población general así como en los pacientes VIH/SIDA. Se informan aproximadamente 9 millones de casos nuevos y más de un millón y medio de muertes cada año por tuberculosis. De igual forma los casos de tuberculosis resistente siguen siendo una preocupación en el sistema de salud y en nuestra práctica diaria. En nuestra región encontramos que Risaralda en 2015 fue registrado como uno de los departamentos con mayor carga de TB y VIH para el país, para TB presento una tasa de incidencia de 48 x 100.000 hab la tercera más alta del país y en relación a VIH, fué el quinto departamento con mayor proporción de incidencia del 24,6 x 100.000 hab. Situación que nos obliga a multiplicar nuestros esfuerzos en el control de la enfermedad. El Mycobacterium tuberculosis es una bacteria Acido-Alcohol resistente, aeróbica estricta. Los métodos clásicos para el diagnóstico microbiológico se basan en la baciloscopia directa y el cultivo de las muestras. El crecimiento en colonias en el cultivo presenta un aspecto rugoso y de color blanco cremoso, con diámetros de dimensiones variables. Depende para su crecimiento de la presencia de oxígeno, es sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta. Como característica importante tiene un periodo de multiplicación muy lento (divisiones celulares cada 16 a 20 horas) también tiene la capacidad de entrar en estado latente, circunstancia que tiene importante repercusión clínica en formas de presentación tardía y en fenómenos de reactivación cuando existen alteraciones en la inmunidad del huésped Fig 1. Crecimiento de colonias en cultivo de Ogawa. Fuente: Laboratorio de tuberculosis. Hospital Santa Clara.

El cuadro clínico del paciente con tuberculosis dependerá del órgano afectado y el estado de inmunidad del paciente, hay unos síntomas y signos que son generales y se encuentran en las diferentes formas de presentación de la enfermedad como la pérdida progresiva de peso, fiebre prolongada de origen desconocido, diaforesis nocturna y tos de más de 15 días de evolución. La gran dificultad es que en muchas oportunidades los síntomas clásicos no se presentan simultáneamente o de la forma esperada, encontrando presentaciones confusas o atípicas por lo que requerimos optimizar las diversas opciones diagnósticas.

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El método básico que sigue siendo fundamental y obligatorio para el diagnóstico de la tuberculosis es la baciloscopia, tiene amplias ventajas como fácil realización , equipos simples para el desarrollo de la técnica y fácil acceso además de un bajo costo, situación que la mantiene como la prueba inicial alrededor del mundo, pero su limitación principal es su sensibilidad, varía dependiendo del tipo de muestra y la micobacteria involucrada, ya que como regla deben existir entre cinco mil a diez mil bacilos por ml. de expectoración para que tengan un 50% de posibilidades de ser detectados al microscopio; sólo cuando el número de bacilos alcanza a más de 100.000 por ml. de expectoración, podemos esperar que las baciloscopias sean consistentemente positivas, se estima su sensibilidad en aproximadamente un 66% con algo de variabilidad pero no es superior al 80%, situación que nos muestra que podemos tener una importante cantidad de pacientes con tuberculosis pero con baciloscopias negativas, siendo esta situación una de las explicaciones sobre las dificultades del control de la TB. El otro método utilizado es el cultivo, Al lado de la baciloscopia, es una técnica que tiene mayor sensibilidad (70-90%), ya que basta que existan más de 10 bacilos/ ml., en las muestras, para que sea positivo. Recordemos que la baciloscopia sólo utiliza 0,01 ml. de la muestra, efectuando un extendido de unos 10.000 campos microscópicos, de los cuales en el mejor de los casos, sólo se leen 100 a 200 campos; en cambio, los cultivos procesan 0,1 ml. de expectoración. Pero presenta una gran desventaja que es su duración el tiempo de crecimiento para obtener un cultivo positivo varía entre 6 a 12 semanas, situación que nos afecta si buscamos tener un diagnóstico oportuno. Por las situaciones descritas fuertes procesos se han desarrollado en todo el mundo buscando llegar a métodos que nos permitan un diagnóstico más preciso y oportuno. Desde 2007 aparecen unas nuevas estrategias siendo el inicio de los cultivos en medios líquidos que mejoran en varias semanas el tiempo de espera en comparación a los medios sólidos, que son

los de realización estándar. Desde el 2008 toman más fuerza los métodos de diagnóstico molecular de la tuberculosis y es así como en el 2010 se logra mayor aplicación. Estas son técnicas más rápidas de diagnóstico, dentro de las posiblemente más accesibles y ya DISPONIBLES en nuestro país y en la ciudad encontramos el GeneXpert MTB/RIF y el GenoType, de las que se harán unas consideraciones al respecto. El GeneXpert MTB/RIF consiste en una prueba automatizada molecular para Mycobacterium tuberculosis que tiene la capacidad de identificar el germen y a la vez la resistencia a la rifampicina (R) Utiliza PCR en tiempo real para amplificar una secuencia del gen rpoB. Su realización es absolutamente sencilla y se realiza con una muestra de esputo similar a la que se utiliza para la baciloscopia sin requerir procedimientos complejos y sus resultados se pueden obtener en tan solo 2 horas después de haber procesado la muestra. Esta prueba ha mostrado una sensibilidad y especificidad el 95% en el diagnóstico de formas pulmonares y sensibilidad: 81.3% con una especificidad: 99.8%, para las formas extrapulmonares. La OMS aprobó esta técnica en países de baja y media prevalencia de TB, para su diagnóstico. El GenoType® MTBDRsl (MTBDRsl) es otra prueba rápida y la única de este tipo que detecta resistencia a los fármacos del grupo de las fluoroquinolonas de segunda línea y los fármacos inyectables de segunda línea, pero también detecta la TB resistente a fármacos de primera línea. El MTBDRsl reporta desde 72 horas y puede realizarse en las bacterias de TB que crecen mediante el cultivo del esputo (prueba indirecta), o de inmediato en el esputo (prueba directa). También es una prueba de sencilla realización, ya que se puede realizar simplemente con la recolección de esputo. Dentro de las recomendaciones actuales para el uso de estas pruebas se incluyen: como prueba inicial en pacientes con sospecha de coinfección TB/VIH o en sospechosos de TB resistente (MDR-TB), además como prueba adicional en sospechosos de TB con baciloscopias iniciales negativas, en fracasos o en retratamientos al

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igual que en contactos de TB-MDR. Las pruebas moleculares han sido evaluadas en variados escenarios incluyendo el componente de costo-efectividad en un estudio realizado en el Reino Unido se logró demostrar como ya se ha mencionado que fueron sensibles y específicas y que también pueden ser costo-efectivas cuando se añaden a las pruebas de susceptibilidad a los fármacos y refuerza el interés mundial por las pruebas rápidas y el impacto económico-sanitario más amplio de las pruebas así la búsqueda de estrategias para uso en atención primaria y población sospechosa en riesgo como refugiados y privados de la libertad.

La tuberculosis sigue siendo una enfermedad prevalente y de gran importancia en temas de salud pública con una carga de mortalidad importante que nos obliga a optimizar las estrategias diagnósticas. El reto más importante en la tuberculosis radica en el diagnostico así que la sospecha clínica debe ser fundamental. Sigue siendo indicación y pruebas fundamentales en el estudio de la TB la baciloscopia y el cultivo por lo que independiente de la realización de pruebas moleculares se deben solicitar y realizar en los tiempos y formas recomendados. Pero las limitaciones de estas pruebas tradicionales generaron el desarrollo de nuevas herramientas y en este caso las moleculares que son las de mayor impacto, con mejores resultados en sensibilidad y especificidad y con estudios que las muestran como pruebas costo-efectivas. Además teniendo en cuenta que se requiere un diagnóstico ágil las nuevas técnicas rápidas empiezan a tener un importante papel en este diagnóstico y la determinación de formas resistentes. Es importante recordar que estas pruebas están disponibles en la ciudad y son de sencilla realización sin requerir actividades invasivas ni de alta complejidad, se pueden tomar desde la simple muestra de esputo.

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Bibliografía Elder NC. Extrapulmonary tuberculosis. A review. Arch Fam Med 1: 91-98. Carvalho F. de Mello. Predicción de la tuberculosis. BMC Public Health, 2006; 6: 43-43 Plan estratégico Colombia libre de tuberculosis 2010-2015. Min protección social. Ayles K.H. Int j tuberc lung dis 11(8):827. Drobniewski F, Cooke M, Jordan J, et al. Systematic review, meta-analysis and economic modelling of molecular diagnostic tests for antibiotic resistance in tuberculosis. Health Technol Assess. 2015 Backer Claudia, Nuevos métodos diagnósticos en tuberculosis. Laboratorio de Micobacterias. InDRE. Programa de TB secretaria de salud y seguridad social de Pereira


LAS ARBOVIROSIS Las arbovirosis emergentes que están por venir: más retos a la salud pública, de lo local a lo internacional Alfonso J. Rodriguez-Morales,* Guillermo J. Lagos-Grisales. Grupo de Investigación Salud Pública e Infección (GISPEI), Departamento de Medicina Comunitaria, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Tecnológica de Pereira (UTP), Pereira, Risaralda, Colombia. *Correo electrónico: arodriguezm@utp.edu.co

Durante los últimos 3 años (2014-2017), América Latina y Colombia han sido testigos de la llegada de diferentes virus transmitidos por vectores o arbovirus, que provenientes de otros continentes, han encontrado el escenario idóneo para generar epidemias y convertirse en endémicos posteriormente (1-3). Tal es el caso especialmente del virus chikungunya (CHIKV) y el virus Zika (ZIKV) (1-3). El primero causó entre 2015 y 2016 más de 2 millones de casos en las Américas y el segundo más de 600 mil, que sumados a dengue (DENV) totalizaron más de 6 millones de casos (4). Para Colombia entre CHIKV y ZIKV se han reportado más de 1 millón de casos de ambos. Sin embargo, es claro que existe subregistro y además la existencia de casos asintomáticos, especialmente en ZIKV donde la relación es 1:4 entre sintomáticos y no. La carga de enfermedad, en toda la amplitud de su significado epidemiológico, para estas arbovirosis es amplio generando más muertes, discapacidad e importantes costos (6-7). Por si todo ello no fuese suficiente, el posible escenario para 2017 no es alentador, pues es probable que otros arbovirus sigan el patrón de DENV, CHIKV y ZIKV, en cuanto a su distribución geográfica y comportamiento epidémico en América Latina y especialmente en Colombia (8-12). En la lista se consideran a los virus Mayaro (MAYV) (8-10), Oropouche (OROV) (10,11) y Encefalitis Equina Venezolana (VEEV)

como posibles responsables de nuevas epidemias. Además de ellos, viejos virus están reemergiendo, como es el caso de encefalitis del Nilo Occidental (WNV) y fiebre amarilla (YFV) (13) , este último generando en 2017 una de las epidemias más importantes en Brasil. (10,12)

Estas patologías tienen muchas similitudes no

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solo epidemiológicas (4,14), sino también clínicas (8) , con problemas en el diagnóstico etiológico, por requerir biología molecular, no disponible ampliamente en los laboratorios, en adición a sus costos, así como por existir reacciones cruzadas entre aquellos virus que pertenecen a una misma familia, particularmente como es el caso de los Flavivirus (dengue, fiebre amarilla, Zika). De allí que los retos que se derivan para la salud pública a nivel local, nacional e internacional, son múltiples (15). En el caso del Eje Cafetero destaca claramente la incidencia de estas patologías en zonas urbanas como Pereira y Armenia, pero muy especialmente en el municipio La Virginia, que ha sido afectado significativamente por CHIKV y ZIKV, con las tasas de incidencia más altas en la región para ambas arbovirosis (16,17). Allí gracias a la interacción entre el Grupo de Investigación Salud Pública e Infección (GISPEI) de la UTP y la ESE Hospital San Pedro y San Pablo de La Virginia, se ha podido avanzar en la evaluación, identificación, descripción, investigación y publicación de diferentes problemas asociados a estas arbovirosis, entre los cuales destacan las complicaciones crónicas de la infección por CHIKV, las cuales afectan a más del 50% de los pacientes infectados y que pueden perdurar por más de 1 año, afectando significativamente la calidad de vida a largo plazo (17). Entonces las epidemias por arbovirus y otros patógenos emergentes y reemergentes tanto a nivel local como global conllevan a considerables impactos. Ya hemos vivido experiencias de epidemias y pandemias a nivel global, al punto que para junio de 2009 la Organización Mundial de la Salud (OMS), declaró la pandemia causada por el virus de la influenza A H1N1. Además, en el presente siglo hemos tenido el resurgimiento de patologías que se consideraban controladas como la tuberculosis (TB), el sarampión, la difteria, pero también la aparición enfermedades olvidadas emergentes y reemergentes, donde especialmente las arbovirosis como chikungunya, Zika y las que están por venir, son de considerable importancia. Todo ello precisa que la salud pública nacional pero también la

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salud pública internacional aborde estos retos emergentes. La salud pública internacional hace referencia a las enfermedades que traspasan fronteras entre países (18), pero más recientemente también puede hablarse de fenómenos sociales que afectan la salud de las poblaciones en el contexto del desarrollo económico y político global. Por consiguiente, la salud global (19) emerge como una expresión de lo público, pero no al servicio de lo económico precisamente, más bien, es una mirada general que trasciende de lo local a lo global y de lo general a lo particular, es una nueva perspectiva que no teníamos como sociedad generadora de vida o muerte. Hoy nos desplazamos a mayores velocidades y con más frecuencia que el siglo pasado, la información y la comunicación fluyen a ritmos impensables tan solo hace 50 años. La globalización, por tanto, no es solo en lo político, económico, geográfico, si no, en otras dimensiones de la vida en sociedad que llevará a la aparición de eventos en salud que parecieran no estar relacionados. Las arbovirosis son buen ejemplo de ello, influenciadas directa e indirectamente por dichos fenómenos, tanto en su origen como en su persistencia en la población. Todo lo cual, finalmente, amerita que el país a través de planes estratégicos aborde mecanismos de promoción, prevención y control en este grupo de enfermedades transmisibles. En nuestro país, Colombia, el Plan Decenal de Salud Pública 2012-2021 (15), plantea en la dimensión la vida saludable y enfermedades transmisibles (VSET), componentes importantes: las enfermedades emergentes, re-emergentes y desatendidas, las enfermedades inmunoprevenibles y las enfermedades endemo-epidémicas. Con el fin de lograr un abordaje integral de las mismas, incluidas allí las arbovirosis y otras enfermedades metaxénicas no virales, relacionando la política pública vigente, directamente entre sí, con las demás dimensiones del plan, a su vez integrando la participación de otros sectores y actores, con un enfoque diferencial, dando mayor respuesta y causando un impacto tangible y favorable en el


abordaje de las mismas (15).

9. Patiño-Barbosa AM, Bedoya-Arias JE, Cardona-Ospina JA,

Finalmente, en todo ello, la participación de la academia y de las sociedades científicas, como la Asociación Colombiana de Medicina Interna (ACMI), la Asociación Colombiana de Infectología (ACIN) y la recientemente creada Asociación Colombiana de Salud Pública (ACSP); sería de gran utilidad y apoyo en orientar la salud del país, siendo coherentes e incluyentes no solo en la formulación del Plan, en donde participaron en la fase de consulta sino también, en el desarrollo y evaluación del mismo, única manera en la que podríamos lograr la tan anhelada equidad en salud en Colombia, que contempla entre otras cosas, un efectivo control y reducción de las enfermedades virales transmitidas por vectores (15,20) y otras enfermedades infecciosas y tropicales que pueden ser percibidas como grandes retos para la salud pública local, nacional e internacional.

literature on Mayaro. J Infect Public Health 2016 Jul-Ago; 9(4):532-534.

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Vasculitis sistémicas asociadas a ANCA: Opciones de tratamiento y utilidad del esquema CYCLOPS Lina María Saldarriaga Rivera Médica Internista Reumatóloga (UFRJ) Especialista en Vasculitis Sistémicas (UNAM)

Las vasculitis sistémicas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades de baja frecuencia que se caracterizan por la presencia de inflamación y necrosis de la pared vascular, generando diversas manifestaciones clínicas y patológicas. (1) Las vasculitis asociadas a los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), representan un grupo importante que predominantemente afecta vasos de pequeño calibre, con especificidades dirigidas a antígenos presentes en los gránulos azurófilos de neutrófilos y monocitos, fundamentalmente mieloperoxidasa (MPO) o proteinasa 3 (PR3) y cuyas asociaciones más frecuentes son los dirigidos contra MPO a la poliangitis microscópica (MPA por sus siglas en inglés) y contra PR3 a la granulomatosis con poliangitis (GPA) (antes conocida como granulomatosis de Wegener), mientras que una tercera enfermedad, granulomatosis eosinofílica con poliangitis (GEP) (antes conocida como síndrome Churg-Strauss), tiene una asociación con anticuerpos contra MPO (MPO-ANCA) en el 30-50% de casos.(2) El desarrollo de criterios de clasificación de las vasculitis en 1990 por el Colegio Americano de

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Reumatología (ACR) y de nomenclatura por el consenso de expertos reunidos por vez primera en 1994 en Chapel Hill, Carolina del Norte, y revisados posteriormente en 2012, ha permitido categorizar mejor estas enfermedades, las cuales presentan diversas manifestaciones clínicas que incrementan la tasa de mortalidad cuando su diagnóstico y tratamiento no es dado oportunamente. En cuanto a este último aspecto se refiere, es importante destacar que su tratamiento comprende dos fases: inducción a la remisión y terapia de mantenimiento. (3) Los glucocorticoides siguen siendo la piedra angular para el manejo de las vasculitis de pequeños vasos. La dosis inicial en enfermedad sistémica es 1mg/kg/día de prednisona vía oral, precedido por 1-3 pulsos de metilprednisolona (7,5 a 15mg/kg/día) en casos graves. En los últimos años existen estudios en curso para comprobar si todos los pacientes requieren forzosamente de dosis altas de glucocorticoides para esta fase. Después de las primeras 2-4 semanas se debe reducir la dosis de glucocorticoide aproximadamente un 10% cada 1 a 2 semanas para lograr una dosis media (0,5 mg/kg/dia) al tercer mes de tratamiento. (4, 5). La adición de otro inmunosupresor se hace necesaria en enfermedad sistémica, refractaria o recurrente. (6) Aquella que se presenta con compromiso renal, la ciclofosfamida es el medicamento más usado, y si bien se ha reconocido su potencial en inducir la remisión, puede predisponer al desarrollo de procesos malignos en vejiga y sistema linfático, así como de causar infertilidad en ambos sexos, por lo que no se debe utilizar prolongadamente por más de


12 meses. Su empleo en forma intravenosa según el estudio CYCLOPS, mostró misma eficacia que la administración diaria oral, por lo que es una alternativa razonable para reducir la dosis acumulada. En dicho estudio, la dosis de cada aplicación endovenosa fue de 15mg/kg, con un máximo de 1200 mg/pulso, cada 15 días durante 1 mes y luego cada 3 semanas hasta completar 6 a 9 dosis. Se debe considerar ajustar la dosis de acuerdo con función renal y edad del paciente. Se ha demostrado con este tipo de esquema reducción considerable de la morbimortalidad y tasa de secuelas en pacientes que debutan con compromiso sistémico. En los últimos 10 años el rituximab, anticuerpo anti-CD20 monoclonal quimérico ha venido a ser un fármaco importante, no inferior a ciclofosfamida para inducir remisión de forma igualmente eficaz, y potencialmente con menos efectos secundarios, a estas patologías, por lo cual se considera como una buena opción terapéutica. En pacientes que presentan una forma limitada de la GPA, el metotrexato a dosis de 0,3 mg/kg/semana, por vía oral o subcutánea, puede considerarse en lugar de ciclofosfamida, ya que es tan eficaz como la ciclofosfamida para lograr la remisión, pero se asocia con una mayor tasa de recaída. (7-9) La plasmaferesis (usualmente 7 sesiones durante 2 semanas) se considera una opción en las formas graves de las vasculitis de pequeños vasos, con glomerulonefritis rápidamente progresiva, activa, y/o hemorragia alveolar difusa, particularmente como tratamiento adyuvante a los pulsos de metilprednisolona. Sin embargo, el beneficio del intercambio plasmático en estos pacientes no han sido formalmente estudiado o demostrado. Un estudio en curso aleatorio multicéntrico (PEXIVAS) tiene como objetivo determinar con mayor claridad si la plasmaferesis es benéfica en términos de supervivencia y recuperación renal a los 3 años de seguimiento. Aunque no es infrecuente observar en la práctica habitual el empleo de micofenolato de mofetil

como inductor a remisión, ello no está comprobado formalmente como eficaz. Es factible que de no existir disponibilidad de rituximab, o no poderse administrar ciclofosfamida, sea una buena alternativa en particular en casos seleccionados de MPA con predominio de afección renal. Después de la inducción con ciclofosfamida o rituximab en casos generalizados, los pacientes que alcanzan remisión deben continuar con un agente inmunosupresor menos tóxico como terapia de mantenimiento, generalmente después de 3 a 6 meses de terapia inicial con ciclofosfamida en ese caso, o bien de la inducción con rituximab.(10) El tratamiento de mantenimiento no debe durar menos de 18-24 meses. Los medicamentos más usados son la azatioprina (2mg/ kg/día, vía oral) y el metotrexato en las formas limitadas de GPA (0,3 mg/kg/semana, por vía oral, intramuscular o subcutánea). Se ha empleado leflunomida (20mg/día, vía oral) en pacientes con intolerancia a azatioprina o metotrexato, pero existen pocos estudios y algunos pacientes no toleran por largo tiempo este fármaco. En cuanto al micofenolato de mofetil, en el estudio europeo IMPROVE se demostró que está asociada a una mayor tasa de recaída que la azatioprina (a los 4 años, 55% vs 38% recaídas) y por lo tanto, debe utilizarse sólo cuando no es posible otra opción. (11) Otros medicamentos adicionales deben considerarse en el manejo de las vasculitis de pequeños vasos, ya que pueden mantener una tasa de remisión sostenida, disminuyendo el riesgo de recaídas. El trimetoprim-sulfametoxazol es aún empleado en algunos centros, independientemente de la presencia o ausencia de S. aureus en cultivos de exudado nasal, como adyuvante. Sin embargo, su principal empleo es para erradicar esta bacteria, lo que se ha visto en caso de ser portador crónico, que incrementa el riesgo de recaídas. (12) El conocimiento de la patogenia de estas enfermedades, el reconocimiento cada vez más temprano de estas patologías, y el desarrollo de

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nuevos fármacos y su investigación en protocolos amplios, multinacionales y multicéntricos, ha llevado al interés de muchos especialistas en estas entidades. Es prometedor el panorama futuro dados estos avances. No debe olvidarse que aún existen grandes pendientes como lo son reconocer y evitar las limitaciones crónicas de estas enfermedades, y observar la perspectiva de los pacientes para conocer mejor sus necesidades. BIBLIOGRAFÍA 1. Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K, Bacon PA, Churg J, Gross WL, et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an international consensus conference. Arthritis Rheum 1994;37(2):187-92. 2. Abdulkader R, Lane SE, Scott DGI, Watts RA. Classification of vasculitis: EMA classification using CHCC 2012 definitions. Ann Rheum Dis 2013;72(11):1888. 3. Fries JF, Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, Arend WP, Calabrese LH, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis. Summary. Arthritis Rheum 1990;33:1135-6. 4. Flores-Suarez LF. Treatment of severe vasculitides: focus on ANCA-associated vasculitides. J Clin Rheumatol 2002;8 (Suppl):S6 5. Ntatsaki E, Carruthers D, Chakravarty K, D’Cruz D, Harper L, Jayne DRW, Luqmani RA, Venning M, Mooney J, Mills J, Watts RA. BSR and BHPR guidelines for the management of adults with ANCA associated vasculitis. Rheumatology 2014;53(1):145-52. 6. Mukhtyar C, Guillevin L, Cid M, et al. EULAR recommendations for the management of primary small and medium vasculitis. Ann Rheum Dis 2009;68:310-7. 7. Faurschou M, Westman K, Rasmussen N, de Groot K, Flossmann O, Hoglund P, et al. Brief Report: long-term outcome of a randomized clinical trial comparing methotrexate to cy¬clophosphamide for remission induction in early systemic antineutrophil cytoplasmic an¬tibody-associated vasculitis. Arthritis Rheum 2012;64(10):3472-7 8. Stone JH, Merkel PA, Spiera R, et al. Rituximab versus cyclophosphamidefor ANCA-associated vasculitis. N Engl J Med 2010;363:221-32. 9. Thiel J, Hassler F, Salzer U, Voll RE, Venhoff N. Rituximab in the treatment of refractory or relapsing eosinophilic granulomatosis with polyangiitis

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vasculitis.

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Docente autónomo FORMA MÉDICOS LIBRES Por: María Elena Rivera Salazar. Médico y Cirujano. Exdirectora de la Especialización en Medicina Interna de la Universidad Tecnológica de Pereira. Especialista en Pedagogía y Desarrollo Humano. Magister en Educación y Desarrollo Humano. Docente programa de Medicina, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Tecnológica de Pereira.

Resumen Formar médicos libres teniendo como referente docentes autónomos, nace como una reflexión más ante mi preocupación por la educación médica actual. Aunque considero que los criterios para admitir nuevos estudiantes en el programa de medicina, no son los ideales, el pensar que estamos formando técnicos en medicina, me ha impulsado a realizar múltiples cuestionamientos al respecto. La deificación de la tecnología ha posiblemente facilitado esta situación, entre otras como el adoctrinamiento, contrato pedagógico virtual, docentes excluyentes y lenguaje industrializado. La esperanza la tenemos en diez preceptos que un docente autónomo debe conjugar para llegar a ser un Artista LibrePensante con cualificación científica. Hace algo más de una década empezó mi aflicción por la práctica médica atada a unos cuántos pesos: económicos, mercantilistas, farmacéuticos, científicos; a una práctica atada a muchos conflictos de intereses. En ese entonces con otros colegas, nos propusimos comprender cómo nuestros médicos tomaban decisiones; lejos de pensar, con asombro, el resultado que arrojaría nuestra investigación con estudiantes de últimos semestres del programa de medicina y médicos recién egresados como afirman Cano, M; Pinzón. O.; y Rivera. M. (2005:13) “aunque los profesionales de la medicina han participado históricamente en las reglamentaciones de la profesión y su práctica, no tienen libertad

Abstract The process to form free physicians has to be supported for autonomous teachers. This idea was born from concern over current medical Education. I think we are training medical technicians instead of free physicians probably became of deification of technology, indoctrination, virtual pedagogical contract, excluding teachers and industrialized language. We have hope in ten precepts that autonomous teacher must combine to became o freethinking artist with scientific qualification.

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profesional”. En ocasiones confieso, me contagia la desesperanza aprendida de Martín Seligman, pero hace dos años quise hacer un alto en el camino y entre preocupada y distraída, me propuse enfocarme y romper la inercia educativa. Entre tanto, vengo diciendo: 1. Que nos acostamos médicos y nos levantamos docentes. 2. Que de las escuelas de medicina estamos graduando “TÉCNICOS EN MEDICINA” más no MÉDICOS. 3. Que como ustedes saben y viven al igual que yo, la academia está a los pies de la administración. 4. Que el tiempo valioso del profesor ha sido reemplazado por horas y horas de asistencia a controles internos disciplinarios, contralorías, diferentes “ías” y juzgados, para defender su postura ante la queja elevada del alumno por la “reprobación de su materia”, o por la mala práctica de algún colega. 5. Que la contratación precaria del docente como catedrático ha dado pie a la depreciación de su tiempo, de su remuneración y por su puesto a la de su vocación y profesión. 6. Que la crisis de la educación médica, está embebida en la pérdida de sentido de lo que es la verdadera UNIVERSIDAD. 7. y que finalmente, la Universidad se ha vuelto una “Fábrica de cartones”.

QUE SE OPONE A LA AUTONOMÍA DE HOY? Adoctrinamiento. Que es lo más elemental para un profesor: llegar a un salón “dictar clase”: “el libro dice” “el artículo dice” y en la próxima clase, aplicar un examen tipo test. La paz de la ignorancia termina subyugando la mente; es la pedagogía de la domesticación.

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Contrato pedagógico virtual. En la era de la simulación, “usted se hace el que aprende y yo me hago el que enseño”; “hagámonos pasito”, es el mensaje subliminal. Docentes excluidos y excluyentes. Hablamos con palabras prestadas (cf. Gutiérrez, 2016: 33), durante nuestro encuentro con el alumno: “Tal o cual autor dice”; se ha vuelto un hábito el parafraseo y en muchas ocasiones sin referirnos al autor; pero cuál es su pensamiento crítico al respecto, si en ocasiones el objetivo es que “aprendan unos contenidos y ya”. Hegemonía de lo técnico. La práctica, como el resultado de la aplicación de lo teórico, en las asignaturas del programa de medicina, se ha vuelto un escenario más de adiestramiento técnico, el cual minimiza el carácter humano de la educación; la esencia de la misma; la formación. Las técnicas y sus aprendizajes son necesarios, pero hay que contextualizar el procedimiento con el paciente; obtener un verdadero consentimiento; de no hacerlo, el paciente es un objeto más del sistema y el alumno aprende, que obviar la comunicación, es parte de la práctica médica. Lenguaje industrializado. Un lenguaje que disfrazó el lenguaje educativo: el estudiante es un “indicador” y nosotros los docentes “un dato” más del sistema. El tener un “capital humano” importante en la universidad que “saque al mercado” técnicos en medicina que “diligencien docenas de formatos”; que tengan “competencias”, con un número de estudiantes que desborda el aula, para tener más “operarios eficaces”, con una evaluación reducida a una “CALIFICACIÓN”, da cuenta de esto. ¿Dónde dejamos el SER? Que mas da con este lenguaje cuando hemos convertido la UNIVERSIDAD en una “ FÁBRICA DE CARTONES”, en un “comercio de puntos”. Recuperada la esperanza, hay mucho por hacer. Por tanto, voy a mencionar lo que creo será un camino hacia la libertad del médico


PRECEPTOS DE UN DOCENTE AUTÓNOMO Avivar el aula. Al docente autónomo le obliga seducir al alumno a pensar y convertir el aula en un laboratorio de aprendizaje y no en un anfiteatro. El aula y la práctica clínica son laboratorios de formación del individuo. Debe el docente autónomo despertar inquietudes, promover la participación del estudiante, motivar la pregunta, permitir que la intuición se conjugue con el rigor, el esfuerzo, el diálogo, el debate, la reflexión, la evocación de lo inconsciente; permitir el disentimiento, el discernimiento, el hacer aduana a lo escuchado y leído, armonizar preguntas, orquestando así, el sonido más dulce en un recinto académico. Rigor. Paulo Freire (cf. Freire, 2004: 13) dice que una de las tareas primordiales del docente es trabajar con los educandos el rigor metódico con que deben “aproximarse” a los objetos cognoscibles. Este rigor metódico, nada tiene que ver con la educación “bancaria” la transferencia de contenidos (cf. Freire, 2004:21). Enseñar no es agotar un “tema”. Este rigor metódico, incluye el rigor evaluativo del profesor a sus alumnos; evaluar es una responsabilidad del docente autónomo; es nuestra responsabilidad social; un estudiante incompetente que aprueba, es un peligro para la sociedad. Si usted como docente autónomo concierta en su inducción unos criterios de evaluación, procederá de manera libre a aplicarlos; recuerde que usted tiene esa responsabilidad social también. Tiempo sólido. Un docente autónomo sabe que realizar la conexión Razón-emoción-acción en un alumno requiere tiempo. La modernidad está caracterizada por un “tiempo líquido” . Por tanto el docente autónomo debe compartir con su alumno el tiempo suficiente para despertar inquietudes y finalmente que aprenda a aprender. El tiempo y el encuentro con el alumno no serán una prótesis didáctica mas, de la mala práctica educativa.

Inclusión. El docente autónomo no segrega, no margina, no demuestra preferencias sociales, culturales, políticas, religiosas, ideológicas, raciales, económicas. No hay docencia sin discencia dice Paulo Freire (cf. 2004:11). Sencillez, humildad. hace seis meses empleé las redes sociales para que me contestaran esta pregunta: ¿Qué le sobra y qué le falta al médico de hoy? Agradecida con las personas que respondieron, el común denominador fue: “les sobra soberbia y les falta humildad”. El arrogante con su conducta esconde temores, inseguridades, miedos, falencias y sobre todo desconocimiento del otro como SER, tan digno como él. ¡Cuántos soberbios eruditos encontramos en nuestro camino!; el docente autónomo emana sabiduría y sencillez. ¡La omnipotencia y prepotencia de los incompetentes, jamás superará la sapiencia y modestia de los más eficientes!. Tomar riesgos y tomar decisiones. “Cualquiera informa, el Educador, transforma”. Tomar riesgos es promover experiencias que favorezcan la toma de decisiones por parte del alumno para formar un futuro médico libre. No se nace autónomo se forman SERES AUTÓNOMOS; nadie es autónomo primero para luego tomar decisiones (cf. Freire, 2004: 49). Autoridad más no autoritarismo. Tiene esta palabra un alucinante, pero lejano parecido con la palabra autoritarismo. El docente autónomo tiene autoridad para tomar decisiones, es una autoridad dialógica, donde prime el respeto y el consenso para poder legitimarse. Libertad más no libertinaje. El docente autónomo, exige una libertad con límites (cf. Freire, 2004:28); Se afila con las otras libertades. No “Todo vale”. Proponer más no imponer. El docente autónomo da vía libre a la curiosidad del educando para evitar el aprendizaje mecánico, memorístico.

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Exige además suprimir la palabra “ES”. En medicina las cosas no “SON”; pueden ser. La medicina no es de certidumbres; el aula se ha convertido en una pasarela de certezas. Parafraseando a Kant; puedo decir: enseña de tal manera que generes el mayor número de dudas posibles en tus estudiantes.

Bibliografía Bauman; Z. (2002). Modernidad líquida. México: fondo de cultura económica. Freire, P. (2004). Pedagogía de la Autonomía. Sao Paulo. Paz e Terra SA.

Cualificación científica. El docente autónomo está obligado a tener una alta cualificación científica. El no tenerla, descalifica su autoridad como formador. Exige además, orquestar el conocimiento científico con otros saberes.

Gutiérrez, E. (2016). La fundamentación desde rupturas y prácticas transformadoras. En Gutiérrez, E. Currículo y universidad: retos y horizontes de sentido en inclusión social y pedagógica. Capítulo II (Documento de Trabajo). Armenia; Colombia. Habermas, J. (1986) Ciencia y técnica como ideología. Madrid: Tecnos.

¿Quién más libre que un artista?. Educamos para la vida. La medicina es ARTE y no solo conocimiento. El siguiente acrónimo recuerda los preceptos de un docente autónomo:

Recursos electrónicos Cano, M.; Pinzón. O.; Rivera. M. (2005). Comprensión de los criterios morales que subyacen la práctica médica. Revista Médica de Risaralda. Vol. 11, núm. 2. Recuperado de http://publindex.colciencias.gov.co:8084/publindex/docs/articulos/0122-0

Aviva el aula Rigor Tiempo sólido Inclusión Sencillez Tomar riesgos, tomar decisiones Autoridad Libertad Proponer Cualificación científica Por tanto, un docente autónomo es un “ARTISTA LIBREPENSANTE con CUALIFICACIÓN CIENTÍFICA”. Gaceta Médica de Risaralda Volúmen 1

667/2/11.pdf Pinilla, A.E. (2011). Modelos pedagógicos y formación de profesionales en el área de la salud. Acta médica colombiana. Vol. 36 No 4_octubrediciembre. Recuperado el 20/XI/2014 de http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v36n4/v36n4a08.pdf Young, P. y otros (2012). William Osler: el hombre y sus descripciones. Recuperado de http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v140n9/art18.pdf


Tuberculosis RESPONSABILIDAD COMPARTIDA Peste negra, gripe española, sífilis, viruela, poliomielitis, son pandemias que han azotado a la humanidad durante el último milenio, acabado con millones de vidas debido a su letalidad u ocasionando secuelas no recuperables y severamente incapacitantes. Para fortuna de la raza humana el advenimiento de la terapia antibiótica, el desarrollo de vacunas y la mutación espontanea secundaria a errores durante el proceso de replicación de los virus, han permitido bien sea la erradicación o la atenuación en la historia natural de estos procesos patógenos. Sin embargo, ni los esfuerzos de la comunidad científica, ni el azar y mucho menos la suerte han logrado que la peste blanca o tuberculosis sean un mal recuerdo o que solo sea señalada en textos de historia de la medicina, todo lo contrario su presencia activa es una bofetada para el orgullo y dignidad de países que se ufanan de ser desarrollados. Basta solo con mencionar la pobre efectividad de la vacuna antituberculosa y la limitada producción de fármacos con actividad bactericida, siendo la rifampicina tras 54 años de descubierta el último gran fármaco para su control.

Ricardo Martínez García Médico Internista MSc Enfermedades Infecciosas y Tropicales MSc Epidemiología Coordinador Comité Nacional de Tuberculosis Asociación Colombiana de Infectología

Pocas entidades nosológicas están tan ligadas a la actividad de cada una de las especialidades de la Medicina Interna como lo es la tuberculosis. El manejo de enfermos inmunocomprometidos por hematólogos, oncólogos y endocrinólogos; los cambios propios de fagocitosis, opsonización, quimiotaxis y antagonismo del factor de necrosis tumoral que generan medicamentos frecuentemente prescritos por internistas generales, reumatólogos, gastroenterólogos e inmunólogos; la obtención de muestras mediante fibrobroncoscopia además

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del manejo que realizan neumólogos y la selección de esquemas terapéuticos para tuberculosis resistente por parte de infectólogos son circunstancias que obligan a cada uno de los clínicos involucrados a participar activamente buscando disminuir la carga generada por la presencia de la enfermedad tuberculosa activa en nuestra población. Al ser las medidas preventivas piedra angular en contra del desarrollo de la enfermedad, la intervención proactiva de cada una de las especialidades involucradas en la identificación y manejo de la Infección latente tuberculosa (ILTB) contribuirá positivamente en el problema planteado. Se define ILTB a la presencia del Mycobacterium tuberculosis en el paciente afectado sin que se desarrolle ningún signo o síntoma propio de la enfermedad. En pacientes inmunocompetentes el riesgo de desarrollar tuberculosis activa tras ILTB es estimado en 10% durante el resto de la vida. Por el contrario, ante presencia de inmunocompromiso, el riesgo se incrementa a un valor de 10% durante cada año. Es por lo anterior, prioritario establecer medidas preventivas en contra del desarrollo de la enfermedad en pacientes con ILTB y presencia de factores de riesgo. Los métodos actualmente aceptados para diagnosticar ILTB son la prueba tuberculínica (PPD) y la medición de IGRA (Interferon gamma release assay), mediante PPD se establece la presencia de induración dérmica debido a hipersensibilidad retardada mientras IGRA permite la medición cuantitativa de interferón gamma tras estimulo con elementos antigénicos micobacterianos. Dos de las condiciones en las que la terapia preventiva con fármacos como la isoniazida o rifampicina están indicadas una vez establecida la presencia de ILTB son la infección por VIH y el requerimiento de terapia biológica con antagonistas del factor de necrosis tumoral, sin embargo existen más preguntas que respuestas en lo que respecta a las pautas de manejo preventivo antituberculoso en ambas

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condiciones, es así como no se ha definido sí ante la negatividad en PPD y/o IGRA es seguro no prescribir terapia profiláctica, lo anterior teniendo en cuenta que la positividad de ambos test diagnósticos esta supeditada a la competencia del sistema inmunológico, competencia debilitada bien sea por el desbalance entre interleucinas y macrófagos propia de enfermedades inmunológicas en las que la terapia biológica está indicada o por bajos recuentos de CD4 como ocurre en pacientes con sida en estado avanzados. Tampoco se ha establecido el momento ideal para iniciar biológicos una vez se direcciona profilaxis antituberculosa, opinión dada por expertos recomienda que se dilate el inicio del biológico hasta completar 6 meses de profilaxis, otros grupos de trabajo sugieren inicio concomitante del biológicos y de la profilaxis .Finalmente no se ha concertado la duración de la terapia profiláctica en cada una de estas condiciones y los dos escenarios que se plantean son : mantener la profilaxis mientras se mantenga la injuria inmunológica (prescripción de biológicos / bajos recuentos de CD4) o poner límites a la terapia preventiva con isoniacida y no ofertarla por un periodo superior a 9 meses. Ante falta de pautas definidas se justifica la realización de estudios propios que involucren a nuestros pacientes, teniendo en cuenta no solo las diferencias de nuestra población con las de otras latitudes (estado nutricional, diagnóstico tardío, acceso al sistema de salud) sino también la diferencia en la prevalencia de la enfermedad oportunista más frecuente en pacientes inmunocomprometidos (la tuberculosis). Mediante resultados aportados por trabajos de investigación realizados en la región con participación de pacientes pertenecientes al régimen subsidiado, se buscó modificar el direccionamiento señalado por los programas nacionales de tuberculosis y que exigen positividad de PPD y/o IGRA en pacientes con VIH en forma independiente al valor de CD4 para ofertar profilaxis. Nuestra investigación concluyó que la isoniazida profiláctica era factor protector en contra del desarrollo de tuberculosis en pacientes con valores inferiores


a 200 CD4 a pesar de ser prescrita a pacientes con PPD negativa RR 0.56 IC 0.24 – 0.91. Los datos obtenidos aportaron elementos para elevar la solicitud a nivel central logrando concertar modificación de recomendaciones previas y permitiendo a los programas de tuberculosis locales prescribir profilaxis en pacientes con bajo recuento de CD4 sin que medie la positividad de la prueba tuberculínica. Otro cambio que debe ser considerado en la conducta protocolaria actual, está en relación con la duración de la terapia profiláctica antituberculosa (9 meses), tiempo que debería ser individualizado y no generalizarse a toda la población. Si bien existen estudios que no muestran diferencias estadísticamente significativas cuando se compara la duración de terapia profiláctica antituberculosa entre periodos superiores o inferiores a nueve meses, si se aprecian diferencias notorias en el valor promedio de CD4 aportado por estos reportes al compararse con el valor observado en pacientes pertenecientes al régimen subsidiado local (450 y 120 respectivamente). Además el tiempo promedio que tardan nuestros pacientes en alcanzar el umbral superior a 200 CD4 tras inicio de terapia antirretroviral es de 15 meses, tiempo 3 veces superior al reportado por centros de referencia participantes en la realización de guías de manejo Norteamericanas y Europeas. Teniendo en cuenta lo mencionado y mediante la realización de estudio de cohortes en proceso actual de revisión , Martínez R y Rivera W compararon 2 poblaciones inmunocomprometidas por VIH, con recuento de CD4 inferior a 200 y con diferencia relacionada en la duración de la terapia profiláctica. La cohorte expuesta (n: 81) recibió profilaxis con isoniazida por un periodo superior a 9 meses debido a normatividad direccionada desde la IPS/ aseguradora tratante; En la cohorte no expuesta (n: 85) el tratamiento profiláctico tuvo duración de 9 meses. Ante falta de pautas definidas se justifica la realización de estudios propios que involucren a nuestros pacientes, teniendo en cuenta no solo las diferencias de nuestra población con las de

otras latitudes (estado nutricional, diagnóstico tardío, acceso al sistema de salud) sino también la diferencia en la prevalencia de la enfermedad oportunista más frecuente en pacientes inmunocomprometidos (la tuberculosis). Mediante resultados aportados por trabajos de investigación realizados en la región con participación de pacientes pertenecientes al régimen subsidiado, se buscó modificar el direccionamiento señalado por los programas nacionales de tuberculosis y que exigen positividad de PPD y/o IGRA en pacientes con VIH en forma independiente al valor de CD4 para ofertar profilaxis. Nuestra investigación concluyó que la isoniazida profiláctica era factor protector en contra del desarrollo de tuberculosis en pacientes con valores inferiores a 200 CD4 a pesar de ser prescrita a pacientes con PPD negativa RR 0.56 IC 0.24 – 0.91. Los datos obtenidos aportaron elementos para elevar la solicitud a nivel central logrando concertar modificación de recomendaciones previas y permitiendo a los programas de tuberculosis locales prescribir profilaxis en pacientes con bajo recuento de CD4 sin que medie la positividad de la prueba tuberculínica. Otro cambio que debe ser considerado en la conducta protocolaria actual, está en relación con la duración de la terapia profiláctica antituberculosa (9 meses), tiempo que debería ser individualizado y no generalizarse a toda la población. Si bien existen estudios que no muestran diferencias estadísticamente significativas cuando se compara la duración de terapia profiláctica antituberculosa entre periodos superiores o inferiores a nueve meses, si se aprecian diferencias notorias en el valor promedio de CD4 aportado por estos reportes al compararse con el valor observado en pacientes pertenecientes al régimen subsidiado local (450 y 120 respectivamente). Además el tiempo promedio que tardan nuestros pacientes en alcanzar el umbral superior a 200 CD4 tras inicio de terapia antirretroviral es de 15 meses, tiempo 3 veces superior al reportado por centros de referencia participantes en la realización de guías de manejo Norteamericanas y Europeas.

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Teniendo en cuenta lo mencionado y mediante la realización de estudio de cohortes en proceso actual de revisión , Martínez R y Rivera W compararon 2 poblaciones inmunocomprometidas por VIH, con recuento de CD4 inferior a 200 y con diferencia relacionada en la duración de la terapia profiláctica. La cohorte expuesta (n: 81) recibió profilaxis con isoniazida por un periodo superior a 9 meses debido a normatividad direccionada desde la IPS/ aseguradora tratante; En la cohorte no expuesta (n: 85) el tratamiento profiláctico tuvo duración de 9 meses (direccionado acorde a guías de manejo). El desenlace buscado fue tuberculosis activa. Tiempo de seguimiento 30 meses. Ver características de la población en tabla adjunta:

CARACTERÍSTICAS SOCIODEMOGRÁFICAS Y CLNICAS DE LA POBLACIÓN

VARIABLES EDAD (MEdiana)

Cohorte Exp Cohorte No EXP (n= 81) (n= 85)

Valor de p

35

32

0.183

MASCULINO

8

45

0.031

FEMENINO

23

40

0.026

CONTRIBUTIVO

11

45

0.018

SUBSIDIADO

70

40

0.014

ENFERMEDAD TUBERCULOSA ACTIVA

4

9

0.021

RECUENTO DE CD4 EN VALORACIÓN INICIAL (MEDIANA)

81

87

0.286

PRESCRIPCIÓN HAART

58

54

0.213

INFECCIÓN OPORTUNISTA PREVIA

42

27

0.032

HEMOGLOBINA MENOR A 10 GRAMOS

23

27

0.186

CONTROL CARGA VIRAL EN VALORACIÓN INICIAL

10

17

0.034

CONSUMO DE ESTEROIDES

8

6

0.172

DIABETES MELLITUS

4

3

0.076

HOSPITALIZACIÓN EN LOS 6 MESES PTEVIOS AL DIAGNÓSTICO DE TB

2

6

0.034

SEXO

RÉGIMEN DE SEGURIDAD SOCIAL

Los resultados relevantes del estudio señalan que el tiempo promedio en duración de terapia profiláctica en cohorte expuesta fue: 14.8 meses. Se documentó tuberculosis en 4 (4.9%) de los pacientes pertenecientes a la cohorte expuesta a la profilaxis; mientras que 9 pacientes (10.4%) con presencia de Enfermedad tuberculosa fueron detectados en la cohorte no expuesta. Mediante la regresión logística se encontró que la profilaxis con Isoniacida se comporta como una tendencia protectora RR 0.478 IC: 0.32 – 1.12 p: 0.058 para el desarrollo de enfermedad tuberculosa activa.

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Finalmente, debemos establecer si los datos obtenidos por nuestro trabajo (previamente referido), pueden ser extrapolados a otras morbilidades, donde además de la alteración inmune asociada a la enfermedad de base (colitis ulcerativa, lupus eritematosos sistémico, artritis reumatoide entre otras) se agrega la acción antagónica producida por la terapia biológica sobre el factor de necrosis tumoral, elevando de manera notoria el riesgo de tuberculosis como complicación, siendo apremiante la realización de estudios que involucren a nuestros enfermos considerando el uso y ocasional abuso de estos nuevos fármacos (biológicos). BIBLIOGRAFÍA 1. Harmouche H, Ammouri W. [Tuberculosis and HIV coinfection]. Rev Médecine Interne Fondée Par Société Natl Francaise Médecine Interne. diciembre de 2009;30 Suppl 4:S273-276. 2. Chaimay B, Woradet S, Chantutanon S, Phuntara S, Suwanna K. Mortality among HIV/AIDS patients coinfected with Mycobacterium tuberculosis in southern Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 4 de julio de 2013;44(4):641-8. 3. Etkind SC, Katz DJ

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CÁNCER DE MAMA EN HOMBRES

Rafael A. Peñuela Bermejo, Médico especialista en medicina interna, Fellow de hematología y oncología clínica universidad Libre de Cali.

RESUMEN: El cáncer de mama en los hombres es una entidad clínica rara y la mayoría de los casos se diagnostican en estadios localmente avanzados. La edad de inicio es de 66 años. Son factores de riesgo conocidos desordenes de estrógenos y andrógenos tanto endógenos como exógenos, sindrome de Klinefelter, obesidad, orquitis, epidedimitis y tratamiento para cáncer de próstata. El tipo histológico predominante es el carcinoma ductal infiltrante. El tratamiento se basa en estudios de cáncer de mama en mujeres.

Breast cancer in men is a rare clinical entity and most cases are diagnosed in locally advanced stages. The age of onset is 66 years. Known risk factors are estrogen and androgen disorders, both endogenous and exogenous, Klinefelter's syndrome, obesity, orchitis, epiderimitis and treatment for prostate cancer. The predominant histological type is infiltrating ductal carcinoma. The treatment is based on studies of breast cancer in women.

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Los resultados relevantes del estudio señalan que el tiempo promedio en duración de terapia profiláctica en cohorte expuesta fue: 14.8 meses. Se documentó tuberculosis en 4 (4.9%) de los pacientes pertenecientes a la cohorte expuesta a la profilaxis; mientras que 9 pacientes (10.4%) con presencia de Enfermedad tuberculosa fueron detectados en la cohorte no expuesta. Mediante la regresión logística se encontró que la profilaxis con Isoniacida se comporta como una tendencia protectora RR 0.478 IC: 0.32 – 1.12 p: 0.058 para el desarrollo de enfermedad tuberculosa activa. El cáncer de mama en hombres (CMH) es una entidad poco frecuente. Su presentación oscila entre el 0.5 al 1 % de todos los tumores de mama en la población general y entre todos los tumores malignos representa el 0.17 a 1.5% de los casos1. Se estima que en EE.UU, 1.000 nuevos casos y 300 muertes ocurren por año, representando estas cifras, el 0,5% y 0,7% de morbilidad y mortalidad por cáncer de mama, respectivamente2. En Colombia la incidencia estimada anual es de 0.1 casos por 100.0003. Diferencias con la mujer van desde ser menos frecuente, presentarse a mayor edad, topografía retroareolar y hormono-sensible2. El cáncer de mama en hombres (CMH) fue descrito por primera vez por Jhon de Aderne en 1307. La edad promedio de los hombres en los cuales se encuentra esta enfermedad es entre 60 y 70 años, aunque puede afectar a hombres de cualquier edad.4 El cáncer de mama se diagnostica en el hombre de edad avanzada, generalmente 10 años por encima de la edad promedio de detección en la mujer.5 La mutación del BRCA2 se asocia con el CMH hereditario6 y en el hombre a mayor riesgo de cáncer de próstata, páncreas y estómago7. Factores de riesgos han sido descritos como el tabaquismo, la obesidad, el enolismo, cáncer de próstata previo, ginecomastia, cirrosis hepática, factores genéticos, antecedentes de cáncer de mama previo, ingesta de antiandrógenos y/o estrógenos, radioterapia externa previa, ginecomastia8. El tipo histológico predominante es el ductal invasor, el cual representa más del 90% de todos

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los tumores en el hombre. En los hombres la masa está localizada en la región central en el 70-90% de los casos9. En cuanto a la clasificación molecular, los tipos Luminal A y B son los más frecuentes que le concedería un impacto pronostico favorable10. La sobre-expresión del factor de crecimiento epidérmico tipo 2 (HER2/neu) por medio de Inmunohistoquímica ha sido reportada. Estudios han demostrado que el porcentaje de amplificación es bajo en el hombre en comparación con las mujeres11. Actualmente, debido al enorme beneficio del trastuzumab demostrado en mujeres, este


tratamiento deberá considerarse en hombres de alto riesgo, con HER2/neu positivo12. La mastectomía radical se realiza hasta en 30% de los casos principalmente debido a la enfermedad avanzada y a la anatomía de la glándula mamaria masculina13. En hombres, en comparación con las mujeres, la evidencia de utilizar cirugía conservadora en comparación con la cirugía radical en términos de supervivencia es menor, ya que se ha demostrado en hombres con mastectomía parcial menor adherencia a la radioterapia adyuvante en comparación con las mujeres14. Para el cáncer de mama invasor, la disección ganglionar de la axila se realiza siempre. Existe controversia para el uso del ganglio centinela en pacientes con ganglios clínicamente negativos15. Las indicaciones del manejo postoperatorio con radioterapia (RT) tienen similares indicaciones y técnica que en mujeres, lográndose un control local entre 96%, impactando en la supervivencia libre de enfermedad pero no la supervivencia global16.

estándar21. Sin embargo, la no aceptación de tratamiento quirúrgico de orquiectomía la terapia hormonal médica se ha convertido en el tratamiento inicial de elección para el cáncer de mama avanzado. Más del 80% de los hombres con receptores hormonales positivos responden al tamoxifeno; pero los pacientes con receptores hormonales negativos no parecen beneficiarse del tratamiento22. Otras terapias endocrinas (por ejemplo: aminoglutetimida, acetato de megestrol, andrógenos, antiandrógenos, corticosteroides, acetato de ciproterona , estrógenos, luteinizante análogos de hormona liberadora de hormona) se asocian con 50 a 70% en tasas de respuesta en cancer de mama hormono dependiente23. En cuanto a los inhibidores de aromatasa (IA), la utilidad de estos como el anastrozol , exemestano y letrozol en los hombres no es claro24. El papel del fulvestrant en enfermedad metastásica es menos claro25. Referencias bibliográficas: 1. Ly D, Forman D, Ferlay J, Brinton LA, Cook MB. An international

La adyuvancia es limitada. Tratamientos con base ciclofosfamida, metrotexate y 5-flourouracilo (5-FU) han impactado en la supervivencia global a 5 años en un 80%17. Tratamientos con base a antracíclicos, taxanos y 5-FU han mostrado una SG a 5 años del 86%18. El 90% de los casos de cáncer de mama en hombres expresan positividad para receptores hormonales cuyo manejo estándar es el tamoxifeno (TAM). Se ha reportado una mejoría en el período libre de enfermedad y en la supervivencia global en hombres manejados con TAM adyuvante19. La resistencia al tamoxifeno se ha asociado a la sobreexpresión de Ciclina D1 A y B aumentando más el riesgo de muerte20. El enfoque en hombres con cáncer de mama metastásico o avanzado es similar al de las mujeres. Después de la primera descripción de la orquiectomía por Farrow en 1942, esta modalidad de tratamiento llegó a ser

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USO DEL ÍNDICE TOBILLO BRAZO (itb)

EN EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA Y RIESGO CARDIOVASCULAR

HAROLD MIRANDA ROSERO INTERNISTA VASCULAR UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

EPIDEMIOLOGÍA La enfermedad arterial coronaria (EAC) enfermedad cerebrovascular (CVD), y a enfermedad arterial periférica (EAP), son responsable de mas muertes en adultos que cualquier otra condición clínica. 1 Estas patologías vienen de una etiología común y son las diferentes manifestaciones de la enfermedad ateroesclerótica ocurriendo en los lechos vasculares del Corazón, cerebro y extremidades respectivamente. Las tres enfermedades tiene serias implicaciones para la vida y la salud de los individuos que la padecen, pero de este trio, la enfermedad arterial periférica (EAP) es la mas comúnmente subestimada tanto por los médicos, como por los pacientes.2,3,

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La prevalencia de la enfermedad arterial periférica basada en un test objetivo no invasivo, como la medición de índice tobillo brazo (ITB) has sido evaluada en diferentes estudios epidemiológicos y se ha encontrado en los rangos del 3% a 10% en la población general e incrementa del 15% a 29% en personas mayores de 70 años.4,5. En el estudio PARTNER se realizó la tamización a 6979 sujetos, para detectar enfermedad arterial periférica, usando índice tobillo brazo ITB. (EAP fue definida como ITB menor de 0.9) Los sujetos incluidos fueron los mayores de 70 años, edad entre 50 y 69 años con diagnóstico de diabetes mellitus y/o fumador, La EAP fue detectada en el 29% del total de la población. Los síntomas claudicación clásicos estuvieron presentes en el 5.5% de los pacientes con diagnostico nuevo de EAP. El 12.6% de los pacientes con diagnóstico previo de EAP Se ha encontrado tenían claudicación.2. sorprendentemente que entre el 10% y el 50% de los pacientes con claudicación intermitente nunca ha consultado a su doctor por síntomas relacionados con la claudicación 2

FACTORES DE RIESGO Fumadores tiene 4 veces mayor riesgo de desarrollar EAP comparado con los no fumadores. Dejar de fumar se asocia con una importante declinación en la incidencia de EAP como lo muestra el estudio de Edinburgh Artery Study en el cual se encontró que la EAP fue del 3.7 en fumadores comparado con 3.0 para exfumadores.(quienes dejaron de fumar por al menos 5 años) 6 Muchos estudios han mostrado la asociación entre la Diabetes Mellitus y el desarrollo de EAP. En términos generales, La EAP es 2 veces mas común en diabéticos que en pacientes no diabéticos. En la población diabética por cada 1% de incremento de la HbA1c se corresponde con un 26% de incremento del riego de EAP y la necesidad de una amputación mayor es 5 a 10 veces mayor en diabéticos.7 La dislipidemia en el estudio de Framingham ,

muestra que un nivel de colesterol de 270 mgs fue asociado con el doble de incidencia de EAP, la relación entre el colesterol HDL y colesterol total fue el mejor predictor de presencia de EAP. 8 La relación entre enfermedad cardiovascular y EAP definida como ITB menor de 0.90 es demostrada en varios estudios. La mortalidad en pacientes con EAP en promedio es 2% por año y la rata de infarto de miocardio no fatal , enfermedad cerebrovascular y muerte vascular es del 5% a 7% por año.9 10

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA EAP El método estandarizado de medición de ITB, toma la presión arterial sistólica en la arteria braquial y en el tobillo ( arteria tibial anterior o posterior) tomada en forma automática con equipos validados o con un instrumento doppler, el TIB es el resultado de la división entre valor tomado en el tobillo sobre el valor mas alto tomado en la arteria braquial. Un ITB reducido en pacientes sintomático confirma la existencia de EAP con significado hemodinámico. Un índice tobillo brazo normal antes y después de ejercicio indica causa no vascular de síntomas en las extremidades. Para estratificar pacientes con score de Framingham entre 10 y 20% a 10 años en riesgo mayor, un ITB anormal en este grupo de pacientes de riesgo intermedio, podría reclasificarlos en alto riesgo y necesidad de prevención secundaria. La American College of Cardiology/American Heart Association 2005 Practice Guidelines y su revisión del 2011 recomienda que el ITB debe ser una medición rutinaria en el médico de cuidado primario. En este contexto debe realizarse tamización a todos los individuos hombres y mujeres mayores de 65 años en los

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cuales la prevalencia de EAP es del 29%. Igualmente para los pacientes mayores de 50 años con diagnóstico de diabetes o fumadores, y los pacientes con riesgo cardiovascular por score de framinghan mayor del 20% y todos los pacientes sintomáticos.2

5. Selvin E, Erlinger TP. Prevalence of and risk factors for peripheral arterial disease in the United States: results from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2000. Circulation. 2004;110(6):738-743. 6. Fowkes FG, Housley E, Cawood EH, Macintyre CC, Ruckley CV, Prescott RJ. Edinburgh Artery Study: prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidemiol. 1991;20(2):384-392. 7. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, et al. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern

Los elementos que justifican tamización incluyen su habilidad para detectar la fase subclínica de la enfermedad, cuando el tratamiento preventivo o temprano es conocido y mejora los resultados del paciente. Es ampliamente accesible, simple para realizar, bajo costo y asociado a mínima molestia y morbilidad para la población evaluada.11 El índice tobillo brazo se considera un examen adecuado de tamización para EAP. El ITB tiene una sensibilidad 76% y especificidad 90% para detectar estenosis de mas del 50% de en lechos vasculares de las extremidades inferiores. 12. 13 14 En resumen:

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EL Índice tobillo brazo (ITB) es ampliamente aceptado como un test diagnóstico utilizado para evaluar la presencia de enfermedad arterial periférica (EAP) .15 16 En el POS se registra como medición de presiones segmentarias con índices arteriales.

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