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Actualidades en Medicina Veterinaria y Zootecnia México

URIANÁLISIS Examen Físico Método de obtención Apariencia Color Densidad

Examen Químico

Resultado Micción Turbio 3+ Café oscuro 1.032

Resultado

pH

6.5

Proteínas

ND

Glucosa

ND

Cetonas

ND

Bilirrubina

ND

Sangre/Hemoglobina

4+

Examen Microscópico

Resultado

Eritrocitos

0

Material granular

3+

Hallazgos en pruebas de laboratorio complementarias Un diagnóstico presuntivo puede ser hecho por el examen físico y confirmado por la anemia progresiva y la ictericia. Sin embargo, el diagnóstico definitivo se establece demostrando que la presencia de anticuerpos antieritrocíticos en el suero, plasma o calostro de la madre reaccionan con los eritrocitos del potro o con el padre del potro. Motivo por el cual en este paciente se hizo la prueba de aglutinación entre el suero de la madre y eritrocitos del potro resultando positiva.1,2,5,6,8 Interpretación de las alteraciones de patología clínica En el resultado del laboratorio se reportó en la línea roja, anemia muy severa con presencia de eritrocitos fantasma y aglutinación (figura 5) debido a proceso hemolítico inmunomediado. La hemólisis (3+) reportada sobreestima el valor de la concentración globular media de hemoglobina (CGMH). La anemia se relaciona a que los anticuerpos son dirigidos en contra de la superficie de los eritrocitos del potro, dando como resultado lisis y aglutinación de eritrocitos. La anemia puede llegar a ser menor de 0.05-0.10 L/L con un conteo de eritrocitos de 2.0 – 3.0 x 1012/L2.6.7 El número de plaquetas estaba por encima del valor de referencia, lo que indicaba trombocitosis reactiva secundaria a proceso inflamatorio, no obstante, en algunos casos se ha reportado que en neonatos de mulas pueden desarrollar isoeritrolisis comúnmente concurrente con trombocitopenia y enfermedad hemorrágica.2,5,6,7,8 Por último, en la línea blanca se reportó leucocitosis neutrófila con desviación a la izquierda (figuras 2, 3, 4) e hiperfibrinogenemia relacionada al efecto de 46

ACMEVEZ, 2015, 13:44-48

los mediadores inflamatorios involucrados en el proceso inmunomediado, además se reportó linfocitosis asociada a estimulación antigénica inespecífica.

2

3

Figuras 2,3,4- Frotis sanguíneo de burdégano donde se observa desviación de leucocitosis a la izquierda

4

5 Figura 5.- Aglutinación positiva de eritrocitos en sangre de burdégano con 2 días de edad.

El reporte de la bioquímica clínica realizada muestra hiperazotemia de origen prerrenal por hemoconcentración, aunque no se descarta también un origen renal por daño tubular renal por hipoxia tisular o efectos nefrotóxico causado por la hemoglobina libre. La presencia de hiperbilirrubinemia causada tanto por el aumento de la bilirrubina conjugada así como de la bilirrubina no conjugada relacionado a degradación de los componentes hemáticos por el proceso hemólitico, esta acumulación de bilirrubina en conjunto con el daño tóxico hepático (hemólisis severa), degeneración o necrosis hepatocelular por hipoxia y la toxicidad de hierro como resultado de la hemosiderosis masiva en los hepatocitos, todo esto se observa reflejado en el aumento de las concentraciones de enzimas hepáticas AST y GGT. Aumento de CK por daño/catabolismo muscular. Hipercalcemia, hiperfosforemia e hiperbicarbonatemia por interferencia analítica debido a la presencia de hemólisis severa.

Acmevez13  

Actualidades en Medicina Veterinaria y Zootecnia México No. 13

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