К Л И Н И Ц И С Т № 1’2007 в состоянии апоптотической дегенерации. В биоптате одной больной с непораженными атеросклерозом коронарными артериями обнаружен ранее (2002 г.) описанный нами тип клеточной гибели — экструзия ядра за пределы КМЦ. Выводы. Проведенные нами исследования указывают на ишемический характер поражения миокарда при СД 2-го типа как на фоне коронарного атеросклероза, так и без него, причины которого связаны с микроциркуляторными и дисметаболическими расстройствами, свойственными данному типу диабета.
чения в 37,1 и 9,4% случаев соответственно (p=0,008). Не было выявлено различий между группами по уровню глюкозы натощак и холестерина ЛПНП, тогда как уровень триглицеридов (1,77±0,19 ммоль/л против 1,18±0,11 ммоль/л; p<0,05) и инсулина натощак (10,01±1,17 мкМЕ/мл против 6,61±0,58 мкМЕ/мл) был значительно выше у пациентов с НАЖБП. В этой же группе ТКИМ был достоверно больше (1,15±0,22 мм), чем в контроле (0,77±0,14 мм, p<0,002). Выводы. В группе пациентов с НАЖБП МС и его компоненты выявляются значительно чаще, чем в контрольной группе, а ТКИМ (как проявление раннего каротидного атеросклероза) достоверно больше. Таким образом, НАЖБП можно считать одним из дополнительных факторов риска формирования атеросклероза в условиях метаболического синдрома.
Гипертрофия левого желудочка у женщин с метаболическим синдромом: роль вариабельности частоты сердечных сокращений (по данным суточного мониторирования артериального давления) Д.А. Аничков1, Н.А. Шостак1, Т.А.Казаковцева1,2 факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова, ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва; 2Отделение функциональной диагностики ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова, Москва Цель. Оценить взаимосвязь вариабельности артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) по данным суточного мониторирования (СМ) АД и массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) по данным эхокардиографии у женщин с метаболическим синдромом (МС). Методы. Обследованы 95 женщин (возраст от 32 до 72 лет, в среднем 53±8 лет; 34% в пременопаузе) с сочетанием артериальной гипертензии (АГ) и как минимум двух других признаков МС (по критериям ATP III 2004 г.). Всем пациентам проводили СМ АД прибором «Meditech ABPM-04» (Венгрия). Оценивали среднесуточные значения систолического АД (САД24), диастолического АД (ДАД24) и ЧСС (ЧСС24); среднедневные и средненочные значения АД и ЧСС (САДд, ДАДд, ЧССд, САДн, ДАДн, ЧССн соответственно). Вариабельность АД и ЧСС за сутки, день и ночь оценивали как стандартное отклонение (SD) показателя. Эхокардиографию проводили на приборе «Aloka SSD-630» (Япония) в B- и M-режимах. Массу миокарда ЛЖ рассчитывали по формуле R.B. Devereux и соавт. (1986) и индексировали к росту в степени 2,7. Гипертрофию ЛЖ определяли как индекс массы миокарда ЛЖ >47 г/м2,7. Статистическую обработку данных проводили с помощью однофакторного и многофакторного регрессионного анализа. Результаты. Гипертрофия ЛЖ выявлена у 68 (81%) из 84 больных, имевших удовлетворительное качество эхокардиограмм. При проведении однофакторного регрессионного анализа были получены статистически значимые взаимосвязи индекса массы миокарда ЛЖ с продолжительностью АГ, индексом массы тела, среднесуточными, среднедневными и средненочными значениями САД и ДАД, ЧСС24 и ЧССд, вариабельностью САД в течение суток, дневной и ночной периоды, вариабельностью ЧСС в ночной период. При проведении многофакторного регрессионного анализа индекс массы миокарда ЛЖ представили как зависимую переменную и построили три модели — для среднесуточных, среднедневных и средненочных показателей САД, ЧСС, SD САД и SD ЧСС соответственно. В каждую модель были введены индекс массы тела и продолжительность АГ. Наибольшей предсказатель1Кафедра
VII. СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ МИОКАРДА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Те з и с ы
Гисто- и ультраструктурная организация миокарда и стенки сосудов у больных сахарным диабетом 2-го типа с выраженными гормонально-метаболическими нарушениями А.Л. Давыдов1, Л.Ю. Баранова1,2, В.Г. Цыпленкова2, А.С. Сейтиева1, Ю.В. Андреева1 1ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава; 2Российский научнопроизводственный кардиологический комплекс, Москва Актуальность. В настоящее время хорошо известно, что при сахарном диабете (СД) 2-го типа достаточно рано возникают различные изменения со стороны сердечнососудистой системы, которые носят не только функциональный, но и органический характер. Существует даже понятие диабетической кардиомиопатии, а при коронарной болезни сердца (КБС) наличие СД не только отягощает течение заболевания, но и способствует возникновению таких грозных осложнений, как сердечные аритмии и инфаркт миокарда. Однако несмотря на наличие большого количества исследований в этом направлении, патои морфогенез диабетического поражения сердца и сосудов остается недостаточно изученным. Мало данных о влиянии гипергликемии, гиперинсулинемии и дислипопротеидемии на характер морфологических изменений эндомиокарда, структуру и функцию эндотелиоцитов. Методы. Методом световой и электронной микроскопии исследованы кардиобиоптаты 8 больных (5 мужчин и 3 женщины) сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Результаты. У всех пациентов (как при наличии гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий, так и без ангиографических признаков коронарного атеросклероза) в миокардиальных препаратах обнаружены группы кардиомиоцитов (КМЦ) с просветленным ядром и гомогенно расположенным хроматином, истонченными миофибриллами, потерявшими характерную поперечную исчерченность и оттесненными на периферию. Центральную часть этих клеток занимали мелкие просветленные митохондрии и массивные скопления цитогранул гликогена. КМЦ чаще всего были отделены от остального миокарда значительными прослойками фиброзной ткани. Среди этих «гибернирующих» КМЦ встречались дедифференцированные мышечные клетки, характерные для эмбрионального миокарда. Около 5% КМЦ находились
68