Bergen 1898: Thorolf Holmboe, prismedalje fra Bergensutstillingen 1898, bronse, diam. 45 mm, advers. (Foto: Henrik von Achen)
Bragernes 1719: Bragernes Likbærerlaug, 1719, sølv, diam. 38 mm, advers. (Foto: Henrik von Achen)
Finn mynten på nett 600 000 mynter, medaljer og arkeologiske gjenstander er bare et museklikk unna. TEKST: Walter N. Wehus
Tiden hvor du måtte fysisk oppsøke et museum for å ta del i kulturhistorien er i ferd med å gli forbi. Nå har nemlig universitets museene i Norge lansert en nettportal hvor du kan få tilgang til nesten 600 000 gjenstander, det være seg arkeologiske levninger eller mynter og medaljer.
Kari Klæboe Kristoffersen ved Bergen Museum har arbeidet med portalen for arkeologi, og forteller at målgruppen er bred: – Dette er vår felles kulturarv, og vi forvalter fellesskapets eiendom. Derfor vil vi vise frem så mye som mulig. På portalen for de arkeologiske samlingene dreier dette seg om rundt 490 000 gjenstander fra steinalderen til nyere tid. Alt er søkbart, og funnstedene kan vises på kart. – Dette er bare en sped begynnelse på en offentlig, digital tilgang. Det blir en stor grad av tilvekst i materialet, og nye funn vil bli katalogisert rett inn i databasen, forteller Kristoffersen. Portalen har adresse: unimus.no
Snublet over funn om sjelden sykdom Forsker Thomas Arnesen gjorde interessante funn om Huntingtons sykdom da han forsket på kreft. TEKST: Olav Røli
Forsker Thomas Arnesen ved Molekylærbiologisk institutt forsker på kreft, men kreftforskningen har nå gitt et lite gjennombrudd også i forhold til Huntingtons sykdom. Sykdommen er dødelig og pasienter dør mellom 10-25 år etter at sykdommen blir diagnostisert. På 1800-tallet hadde sykdommen feste i Setesdalen, og ble kalt «Setesdalsrykkja» eller bare «rykkja». Trolig er innavl og isolasjon årsaken til at sykdommen fikk fotfeste der. Som navnet sier er rykninger vanlige i sykdomsforløpet. 38 • HUBRO 1/2010
Huntingtons sykdom skyldes en feil i genet for proteinet Huntingtin. Feilen gjør at Huntingtinproteinet aggregerer eller klumper seg i pasientens celler. Nyere forskning tyder på at en økt grad av sammenklumping er positivt for sykdomsutviklingen, fordi det skadelige proteinet da isoleres fra resten av cellen. – Ved en tilfeldighet fant vi ut at om vi hemmer NatA i cellene, så vil også aggregeringen av mutert Huntingtin øke, noe som igjen kan være positivt for hvordan sykdommen utvikler seg, sier Arnesen Funnene ble nylig publisert i en artikkel i det internasjonalt anerkjente tidsskriftet «Molecular and Cellular Biology». – Funnet i seg selv kan ikke føre til at man kan helbrede sykdommen, men funnene er positive med tanke på videre forskning og utvikling av medisiner. Dette er også nyttig lærdom fordi det viser at det å drive grunnforskning ofte gir uventet innsikt på anvendbare områder, sier Thomas Arnesen til På Høyden. Foreløpig finnes det ingen medisiner som kurerer sykdommen. Vel 250 personer har fått diagnosen i Norge per i dag.