Revista v6 n1 by Revista Hospitales Veterinarios

HOSPITALES

ISSN-0719-3440 ISSN-0718-8773

ETERINARIOS

REVISTA DE MEDICINA Y CIRUGÍA PARA ANIMALES MENORES Y EXÓTICOS

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HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 1 - 2014

Revista

HOSPITALES VETERINARIOS DESARROLLADA ÍNTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD.

Contenido

Rabia en Chile: Caso en humano - 2013. Patricio Berríos Etchegaray.

Valores de referencia de los principales parámetros sanguíneos relacionados con el metabolismo fosfocálcico en gatos. Carmen Pineda. Escolástico Aguilera-Tejero. Ignacio López.

Caso Clínico: Cetaocidosis diabetogénica y remisión de Diabetes Mellitus en una perra. Rosario Ovalle. Joaquín Illanes.

Caso Clínico: Hiperaldosteronismo primario en paciente felino. I-hien Tseng González. Lina Sanz Aguirre.

Enfermedad de Lyme Ehrlichia

Instrucciones para los autores.

Leucemia

Dirofilaria Anaplasma

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HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 1 - 2014

Revista

HOSPITALES VETERINARIOS DESARROLLADA ÍNTEGRAMENTE POR PROFESIONALES DE LA ESPECIALIDAD.

Director Dr. Ramón Faúndez Vergara. director@rhv.cl COMITÉ EDITORIAL Presidenta Dra. Lina Sanz Aguirre. editorial@rhv.cl Santiago - Chile. Editores asociados Dr. Rodrigo Humberto Tardón Brito. rtardon@udec.cl Concepción - Chile. Dr. Alfonso Eduardo Sánchez Riquelme. profesanchez@gmail.com Valparaíso - Chile. Consultores (Editorial Board) Dr. Enzo Bosco Vidal, Chile Dr. Daniel González Acuña, Chile Dra. Loreto Muñoz Arenas, Chile Dr. Fernando Pellegrino, Argentina Dr. Rodolfo Paredes Esparza, Chile Dra. Mónica Recabarren Alarcón, Chile DISTRIBUCIÓN GRATUITA Prohibida la reproducción parcial o total sin permiso previo del director. Volumen 6 - Número 1 www.rhv.cl

Edición y Producción General MULTIMAGEN EDITORA Av. Antonio Varas 1472 Of. 103 - Providencia Teléfono (56-2) 2341 25 39 multimagen.editora@gmail.com Santiago - Chile Marzo - 2014

TIMES VETERINARY LAB

Taenia serialis. Hospedaje Compartido entre Perros y Conejos.

HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 1 - 2014

Rabia en Chile: Caso en humano - 2013. Rabies in Chile: A human case - 2013. Patricio Berríos Etchegaray MV, MSc, Ph.D.

Recibido: 22 Noviembre 2013 Aceptado: 26 Diciembre 2013

Monitoreo de drogas. Resumen La

Abstract rabia

Chile

disminuido

Tadarida brasiliensis

Coenurus serialis Taenia serialis

Lasiurus borealis

Lasiurus borealis in

Taenia serialis

Test de Coombs. Brasiliensis Key words Palabras claves

Sistema de manejo del error en laboratorios clínicos veterinarios. Anaerobios. El otro lado de la Bacteriología.

Urolitos en perros y gatos.

como un mal que se transmitía a los animales sanos por mordeduras de perros enfermos. Las primeras civilizaciones del Medio Oriente ya la conocían; en el 2.300 a C., cuando los perros cazadores eran muy importantes para las culturas mesopotámicas, en el Código de Eshunna se estableció qué hacer ante un perro con rabia y, en el caso de que un perro mordiera a una persona y ésta moría, se multaba fuertemente al dueño del animal rabioso. En la época del rey babilónico Adad-apla-iddina (1.068 a 1.047 a C) se aceptaba que la diosa-perra Nin-isina protegía a las personas con rabia. 2

Introducción Rabia, una antigua enfermedad infecciosa. Cada año se estima que a nivel mundial unas 60.000 personas mueren afectadas por rabia, la mayoría son niños mordidos por perros infectados con el virus rábico; sin embargo, la rabia puede ser prevenida1 La UNFAO, World Organization for Animal Health - OIE y la World Health Organization (WHO) , se han unido en el Día Mundial de la Rabia para eliminar la enfermedad :http://bit.ly/1h7XOMv

La rabia está presente en todos los continentes, excepto en la Antártida. Más del 95% de las muertes humanas por esta causa se registran en Asia y África.1

La rabia o hidrofobia es la enfermedad viral más antigua que ha sido descrita; el mérito es de Bacteroides Fusobacterium Peptostreptococcus, Clostrididium

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principal fuente de infección para el hombre, con campañas masivas de vacunación antirrábica y control selectivo de la población canina. Dentro de dicho programa, el uso tradicional de la vacuna Fuenzalida-Palacios preparada en cerebro de ratón lactante (CRL), hizo que esta

Hipólito Unanúe plantea que la rabia se presentó por primera vez en América Meridional en 1803; luego alcanzó América del Sur, llegando a Perú (Arequipa) en 1807, donde causó la muerte de 42 personas en Ica. La enfermedad se declaraba entre 19 a 90 días después del contagio por el mordisco de perros infectados, y la muerte ocurría cinco días después de la aparición de la sintomatología.2

en nuestro país y en muchos otros que la han empleado sistemáticamente. Sin embargo, por contener tejido neural y potencialmente mielina, podía ocasionar accidentes neuroparalíticos por un fenómeno inmunológico y alérgico1. Utilizada en Chile hasta 2002, no ha habido constancia de la producción de dichos efectos adversos.10 En marzo del año 2003, se incorporaron a los programas de prevención de rabia vacunas elaboradas en líneas celulares, en reemplazo de vacunas tipo CRL, y cuyo riesgo de accidente paralítico es sólo de 1/100.000 dosis administradas.10

Charles Darwin publicó en observaciones y notas sobre sus viajes, la existencia de “hidrofobia en los valles de Chile”, e indica que en 1835 muchos perros de Copiapó habían sufrido hidrofobia y no pocas personas habían sido mordidas y morían por esta terrible enfermedad.3 Algunos hitos sobre la rabia en Chile: - 1879. El cirujano de la Armada Pedro Videla Órdenes realiza la primera publicación sobre rabia en Chile.2

El programa de control de la rabia se basa fundamentalmente en control de focos de rabia, vigilancia sanitaria, control de población animal (campaña de tenencia responsable de mascotas) y promoción de la salud.11

- 1926. Enrique Amión Ligardes, primer mártir de la Medicina Veterinaria chilena, fallece infectado por rabia bovina.4

La actual situación epidemiológica de la rabia en Chile se caracteriza por una endemia en murciélagos insectívoros, los cuales por sus hábitos antropofílicos habitan en centros urbanos, representando un riesgo para el hombre.12,13

- 1954. Se implementa la vacuna antirrábica Fuenzalida – Palacios preparada en cerebro de ratón lactante e inactivada con luz ultravioleta.5 - 1960. Se inicia un Programa Nacional de Control de la Rabia en Chile.

Entre 1985 y 2006 el virus de la rabia ha sido aislado en murciélagos: Tadarida brasiliensis (95%), (1,7%), (1,5%), Lasiurus borealis (1,4%) y (0,3%), en las regiones V, VI, VIII y RM.9

- 1985. Se describe el primer caso de un murciélago insectívoro (Tadarida brasiliensis) como reservorio del virus rábico.6 (

1989. Se diagnostica rabia en cinco zorro gris ) patagónico de Magallanes.7

Las variantes antigénicas (VA) del virus rábico detectadas en Chile corresponden a:13

- 2010. La OMS declara a Chile como libre de la variante canina del virus rábico.1 - 2013. Reemergencia de un caso de rabia en humanos, en Quilpué.8 La

rabia

Chile

disminuido

de una situación endémica a la presentación de casos esporádicos.9 ,10 El Programa Nacional de Control de la Rabia, vigente en Chile desde los años sesenta, logró alcanzar su objetivo, la prevención de la rabia humana, mediante la vacunación de las personas expuestas y un fuerte componente de educación comunitaria. Además, consiguió interrumpir el ciclo de transmisión, controlando la rabia canina,

2: canina

4: en

6: en 16

3: en

8: en

9: en

(La más frecuente) y 2 en

y 1 en En , además de la variante 4, se ha aislado la variante 9 y una variante “no

Los últimos casos de rabia en bovinos y porcinos fueron diagnosticados en 1987; y en caninos y felinos en Curicó, en 1997. Anteriormente, se documentaron dos perros positivos en 1990 10 y tres perros positivos en 1994.14

Acciones realizadas: Se activó el plan de vacunación antirrábica en caninos, vacunación antirrábica post exposición, coordinación para envío de muestras al Instituto de Salud Pública de Chile, difusión y educación a la comunidad. La estrategia comunicacional comprendió un plan de cinco dosis de vacuna antirrábica denominado “Protégete contra la rabia”. 11, 16

Los casos humanos de rabia se describen cronológicamente entre 1950 y 1959 con 52 casos; entre 1960 y 1969 con 24 casos; en 1972: un caso (Chillán) por variante 2 canina; en 1996: 8 y un caso (Doñihue) variante 4 de recientemente en julio 2013 un caso (Quilpué).10,

Noviembre 26 de 2013:

15, 16, 17

El paciente que sobrevivió al contagio de rabia fue dado de alta desde Hospital Gustavo Fricke, Valparaiso, Chile.18

El 54,1% de las muestras recibidas en el período enero 2008 al 10 de agosto de 2013 correspondió a sospecha y el 45,9% a vigilancia. El 3,9% del total de muestras fueron positivas para virus rabia. La Región Metropolitana envía la mayor cantidad de muestras (33,7%), seguida de Biobío (12,8%) y Maule (9,7%). Las regiones que presentaron el mayor porcentaje de positividad (7,6% de las muestras analizadas) a virus rabia fueron Coquimbo, Valparaíso y Maule. Los resultados positivos a virus rabia corresponden a muestras de murciélagos insectívoros.1

Comentarios La ciudad de Quilpué, como la mayoría de las ciudades de nuestro país, exhibe una gran cantidad de perros callejeros. La plaza Arturo Prat, lugar en que ocurrió el ataque, tienen una población de aproximadamente veinte perros de calles, los cuales son “apadrinados” por organizaciones animalistas. Por otra parte, en esta ciudad y durante el presente año, se han registrado tres casos de rabia en murciélagos en el sector céntrico; esto es cerca de la plaza involucrada. Esto demuestra que la existencia de rabia en quirópteros y la presencia de perros en condición de calle es, sin duda, un factor de riesgo para la presentación de casos de rabia en animales domésticos y en las personas. Todos los perros analizados fueron negativos a rabia por IFD.

Rabia en Chile, caso Quilpué 2013 de encefalitis rábica en humanos, procedente de la Región de Valparaíso; situación que no se presentaba en Chile desde 1996. Este caso de rabia rompe con 17 años de ausencia de la rabia humana en Chile y marca el séptimo caso humano que sobrevive a esta enfermedad de alta letalidad en el mundo.

La imposibilidad de muestrear a un ser vivo no ha permitido determinar la variante antigénica del virus actuante, el que se diagnosticó sólo por la presencia de anticuerpos antirrábicos que en ningún caso podrían ser causados por la vacunación antirrábica.

Cronología del caso :8 - 17 julio: joven de 24 años mordido por perros en Plaza Vieja de Quilpué. Sin antecedentes previos de mordeduras ni vacunaciones antirrábicas, sin contactos con murciélagos.

La presentación de este caso de rabia animal existente en Chile, el riesgo de transmisión de rabia a las personas persiste.

- 19 julio: consulta un centro de salud y recibe una dosis de vacuna antirrábica.

Considerando los antecedentes discutidos anteriormente, es lícito pensar que hasta que no se demuestre lo contrario, la hipótesis más plausible es que se trate de un caso de rabia generada por el paso de virus de murciélago a perro y de éste a la persona afectada.

- 29 julio: primeros síntomas: cefalea, somnolencia, fotofobia, desgano, confusión, desubicación e inapetencia (progresiva). - 3 agosto: internado en clínica con cefalea, afasia expresiva y tetraparesia. Se mantiene intubado, sedado; grave. cerebroespinal: 0,5 UI

y dos días después 2,5 UI

Agradecimientos Dra. Miryam Favi, por su invaluable colaboración.

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16. Favi M, De Matos CA, Yung V, Chala E, López L, De Mattos CC. First case of human rabies in Chile caused by an insectivorous bat virus variant. Emerg Inf Dis; 2002, 8(1): 79 – 81.

1. Vigilancia de Rabia. Chile, 2008 - 2013. Bol. ISP de Chile; 2013, 3(9): 1 - 13. 2. Laval E, Lepe P. Una visión histórica de la rabia en Chile. Rev Chil Infectol; 2008, 25 (Supl): 2 - 7.

17. Organización Mundial de la Salud (OMS). Nota descriptiva N° 99. Rabia. Marzo de 2013. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/

3. Darwin C. Viaje de un naturalista alrededor del mundo. Reimpresión Librería Ateneo. Buenos Aires, Argentina 1945; 418 – 420.

18. Paciente que sobrevivió contagio de rabia fue dado de alta desde Hospital Gustavo Fricke. Ministerio de Salud. Gobierno de Chile. web.minsal.cl/node/375

4. Fernández E. El primer mártir de la Ciencia Veterinaria. Medio Siglo de Medicina Veterinaria. Semblanzas y recuerdos. Capítulo X. Compendio. Chile ; 1994,: 61 – 63.

Valores de referencia de los principales parámetros sanguíneos relacionados con el metabolismo fosfocálcico en gatos. Reference values of the main parameters related to mineral metabolism in cat. Carmen Pineda1 MV MSc, Escolástico Aguilera-Tejero2 DMV Dip ECEIM, Ignacio López3 DMV.

5. Fuenzalida E, Palacios R. Un método mejorado en la preparación de la vacuna antirrábica. Bol Instit Bacteriol Chile; 1955, 8: 3 – 10.

Recibido : 16 Diciembre 2013 Aceptado : 15 Enero 2014

6. Favi M, Catalán R. Rabia en murciélagos en Chile. Av Cs Vet; 1986, 1(2): 73 – 76. 7. Durán JC, Favi M. Rabia en zorro gris (Pseudalopex griseus) patagónico, Magallanes, Chile. Av Cs Vet; 1989, 4: 146 – 152.

Abstract

Resumen

8. Reporte caso de Rabia Humana en estudio. Valparaíso, Agosto 2013 http://epi.minsal.cl/vigilancia-epidemiologica/ 9. Favi M, Bassaletti A, López J, Rodríguez L, Yung V. Descripción epidemiológica del reservorio de rabia en murciélagos de la Región Metropolitana. Chile. 2000 -2009. Rev Chil Infect; 2011, 28(3): 223 -228. 10. Favi M, Yung V, Roos O, Rodríguez L, Trujillo R, Acevedo K. Evaluación de la capacidad inmunogénica de la vacuna antirrábica Fuenzalida-Palacios (CRL) y de la vacuna antirrábica de cultivo celular (Verorab ®) en personas con tratamiento preexposición. Rev méd Chile; 2004, 132(1): 1 – 6. 11. Favi M, Rodríguez L, Espinoza C, Yung V. Rabia en Chile (1989 – 2005). Rev Chil Infect; 2008, 25 (Supl): 8 – 13. 12. Gestión sanitaria ambiental: caso de rabia humana en Quilpué 2013. Seremi de Salud Región Valparaíso. Ministerio de Salud. Gobierno de Chile. Agosto 2013. 13. De Mattos CA, Favi M, Yung V, Pavletic C, De Mattos CC. Bat rabies in urban centers in Chile. J Wildlife Dis; 2000, 36(2): 231 - 240.

Keywords Palabras clave

14. Yung V, Favi M, Fernández J. Typing of the rabies virus in Chile, 2002 – 2008. Epidemiol Infection; 2012, 140: 2157 2162. Doctoranda del Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba. Córdoba, España. 2 Catedrático del Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba. Córdoba, España. 3 Profesor Titular del Departamento de Medicina y Cirugía Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba. Campus Universitario Rabanales. Ctra. Madrid-Cádiz, km 396. 14014 Córdoba, España. ignacio.lopez@uco.es 1

15. Favi M, Yung V, Pavletic C, Ramírez E, de Mattos C.C, De Mattos C.A. Rol de los murciélagos insectívoros en la transmisión de la rabia en Chile. Arch Med Vet; 1999, 31(2): 157 -165.

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(domésticos de pelo corto). Se realizó un examen físico y un análisis de sangre completo (hemograma

Introducción Los mamíferos han desarrollado un complejo sistema para el mantenimiento de la homeostasis extracelular del calcio y del fósforo a través de hormonas que determinan cambios en la conducción de estos minerales a nivel gastrointestinal, renal y esquelético. La regulación de la homeostasis fosfocálcica es compleja y requiere de la acción integrada de la hormona paratiroidea (PTH), metabolitos de la vitamina D y, en menor grado, de la calcitonina.1,2

animales en estudio estaban sanos. Todos los procedimientos experimentales han sido aprobados por el Comité Ético de la Universidad de Córdoba. Diseño experimental Los animales fueron alimentados con una dieta estándar comercial para gatos adultos con el siguiente contenido: calcio (1,1%), fósforo (1%) y vitamina D (1500 UI/kg).

La PTH es la principal hormona implicada en la regulación minuto-a-minuto de la concentración sanguínea de calcio. Ejerce sus acciones biológicas principalmente en hueso y riñón, e indirectamente en el intestino. Entre sus efectos biológicos se incluye el incremento de la concentración de calcio en sangre, de la reabsorción tubular de calcio y de la resorción ósea, así como el favorecer la formación de calcitriol en el riñón.1,2

ritmo circadiano sobre alguno de los parámetros objeto de estudio, la recogida de las muestras se estandarizó de manera que todas las tomas se realizaran aproximadamente a la misma hora y luego de ayuno. Se obtuvo una muestra de sangre venosa por punción de la vena yugular, utilizando una jeringa de 10 ml (heparinizada) y una aguja de 23 G. La toma de sangre se llevó a cabo en condiciones de anaerobiosis, para evitar

El calcitriol es la única forma natural de

interferir con la posterior medición de calcio iónico. Igualmente, las muestras se conservaron en frío hasta su posterior medición no sobrepasando el tiempo de espera en más de una hora.

Incrementa la concentración de calcio y fósforo sérico y su principal órgano diana para realizar esta acción es el intestino, aunque existe también una importante contribución del hueso. Por su parte, el calcidiol, el cual se produce en el hígado, es predominantemente la forma circulante de la vitamina D.1,2

Métodos analíticos El calcio iónico se midió inmediatamente tras la recolección de las muestras mediante electrodo selectivo (Bayer Diagnostics, Barcelona, España).

La calcitonina se secreta en respuesta a hipercalcemia, pero sus efectos en la homeostasis del calcio se consideran menores. Su función más destacada es la de limitar el grado de hipercalcemia postprandial. El principal órgano diana donde actúa es el hueso, inhibiendo la resorción ósea osteoclástica.1,2

Posteriormente, las muestras de sangre se centrifugaron a 3500 r.p.m. durante 10 minutos para separar el plasma, el cual se dividió en varias alícuotas y se almacenó a -20ºC para la posterior medición del resto de los parámetros.

Las alteraciones del metabolismo fosfocálcico poseen una gran relevancia en los animales domésticos, fundamentalmente durante la etapa de crecimiento3-5 y en estadios seniles.6 Sin embargo, en la práctica clínica de pequeños animales se dispone de muy poca información acerca de los principales parámetros que permiten evaluar la homeostasis del calcio y del fósforo.

El calcio total, fósforo y magnesio se automatizada convencional Barcelona, España).

(BioSystems,

SA,

La PTH se midió usando un inmunoradioensayo (IRMA) (Duo PTH IRMA Kitcoated bead, part number 3KG601, Scantibodies Laboratory Inc., Santee, CA, USA). Este kit está diseñado para la determinación cuantitativa de PTH completa (W-PTH) y PTH intacta (I-PTH), y ha sido validado recientemente por nuestro laboratorio

El propósito del presente trabajo se centra en el estudio de las concentraciones de los principales

sensibilidad (I-PTH, 2 pg/ml; W-PTH, 3 pg/ml), variación intraensayo (muestras con concentración normal de PTH: I-PTH, 9,5%; W-PTH, 11,4%; muestras con alta concentración de PTH: 5,2%

Materiales y método - Animales Se ha estudiado un total de 52 muestras sanguíneas de gatos de raza común europeo 10

y 6,5% para I-PTH y W-PTH, respectivamente) y reproducibilidad interensayo (muestras con concentración normal de PTH: I-PTH, 9,8%; W-PTH, 13,1%; muestras con alta concentración de PTH: 11,1% y 13,4% para I-PTH y W-PTH, respectivamente).7

variación interensayo osciló desde 18,6 a 13,3%. El límite de detección para este ensayo es de 0,9 pg/ml.8 Análisis estadístico Se obtuvieron los estadísticos descriptivos para cada grupo de parámetros estudiados. Todos los procedimientos estadísticos se realizaron con el programa estadístico SPSS 15.0 para Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Los valores se expresan como la media ± error estándar (ES).

El calcitriol y calcidiol se determinaron en muestras de plasma usando un radioinmunoensayo (1,25-Dihydroxy Vitamin D RIA-ref. AA54F2, Immunodiagnostic Systems Ltd., Boldon, UK; 25-hydroxy Vitamin D RIA-ref. AA-35F1, Immunodiagnostic Systems Ltd., Boldon, UK). Ambos kits están diseñados para la

Resultados

respectivamente, siendo recientemente validados por nuestro laboratorio para la determinación de muestras de gato. La variación intra e interensayo para estos ensayos fue: calcitriol, 9% y 12% respectivamente; y calcidiol, 6% y 8% respectivamente. La sensibilidad del ensayo fue <3pg/ml para el calcitriol y <2pg/ml para el calcidiol. Ambos ensayos mostraron linealidad durante la dilución de muestras de plasma felino y los porcentajes de recuperación fueron del 90 ± 6 % (calcitriol) y del 107 ± 3 % (calcidiol).3

concentraciones plasmáticas de los principales indicadores del metabolismo mineral en gatos adultos sanos estudiados en este trabajo. La concentración media de calcio iónico obtenida en este estudio arroja valores de 1,24 ± 0,01 mmol/l, con un rango comprendido entre 1,17 y 1,34 mmol/l. Los niveles medios obtenidos para el calcio total son de 8,6 ± 0,3 mg/dl. Las concentraciones de fósforo y magnesio son de 5.3 ± 0,1 mg/dl y 2,7 ± 0,1 mg/dl, respectivamente.

Para la medición de calcitonina se empleó un IRMA (Calcitonin IRMA-coated tube, part number 3KG556, Scantibodies Laboratory Inc., Santee, CA, USA) el cual utiliza dos anticuerpos policlonales que capturan a la molécula de calcitonina para formar un complejo “sandwich”. Este ensayo ha sido validado recientemente por nuestro laboratorio para la medición de calcitonina en muestras felinas. El

Los valores de I-PTH encontrados en este estudio muestran un valor medio de 9,1 ± 0,7 pg/ ml, con un rango que oscila entre 1,6 – 23,7 pg/ ml. Por otro lado, el valor medio de W-PTH es de 15,1 ± 1,6 pg/ml, con un rango comprendido entre 1,4 – 51,5 pg/ml.

de gatos normocalcémicos fue de 12,8% y de 4,5% para muestras de gatos hipercalcémicos. La

Al estudiar la concentración sanguínea de

Tabla 1. Concentraciones plasmáticas de los principales indicadores del metabolismo mineral en un grupo de gatos adultos sanos.

Parámetros Calcio iónico (mmol/l) Calcio total (mg/dl) Fósforo (mg/dl) Magnesio (mg/dl) I-PTH (pg/ml) W-PTH (pg/ml) Calcitriol (pg/ml) Calcidiol (ng/ml) Calcitonina (pg/ml)

Rango 1,17 – 1,34 7,1 – 9,9 4,4 – 6,2 2,2 – 3,8 1,6 – 23,7 1,4 – 51,5 9,3 – 170,6 24,7 – 153,1 0,9 – 3,2

Media ± ES 1,24 ± 0,01 8,6 ± 0,3 5,3 ± 0,1 2,7 ± 0,1 9,1 ± 0,7 15,1 ± 1,6 103,2 ± 11,5 80,5 ± 10,6 1,3 ± 0,3

I-PTH = hormona paratiroidea intacta; W-PTH = hormona paratiroidea completa. 11

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calcitriol se aprecia una mayor variabilidad, con un

enfermedad renal se caracterizan por la presencia de hipocalcemia e hiperfosfatemia, por ello es muy interesante conocer los niveles de estos iones ante la sospecha de una alteración renal.

la concentración media igual a 103,2 ± 11,5 pg/ml. El calcidiol evidencia un valor medio igual a 80,5 ± 10,6 ng/ml, mostrando un rango comprendido entre 24,7 – 153,1 ng/ml.

En relación al magnesio, los niveles del presente estudio se encuentran dentro de los rangos publicados en la bibliografía (1,5 a 5 mg/dl).5,10 La determinación de magnesio resulta imprescindible ante pacientes en cuidados intensivos con hipo- e hipermagnesemia, debida ésta última fundamentalmente a enfermedad renal crónica o hipocalcemia. Igualmente, la concentración de magnesio en la dieta juega un papel importante en el desarrollo de urolitiasis por estruvita en el gato.10

Por último, se obtuvo una concentración media de calcitonina igual a 1,3 ± 0,3 pg/ml, con un rango comprendido entre 0,9 y 3,2 pg/ml, siendo este valor de 0,9 el límite inferior de detección del ensayo. Discusión El propósito de este trabajo es evaluar los principales parámetros que intervienen en el metabolismo mineral en gatos, para obtener valores

Con respecto al calcio (total e iónico), fósforo y magnesio, se ha demostrado un efecto relacionado con la edad en gatos, encontrando en gatos jóvenes (menores de un año) niveles superiores a los de animales adultos.3

sanguíneas de los principales electrolitos y hormonas implicados en el metabolismo fosfocálcico en un grupo de gatos adultos clínicamente sanos.

En nuestro estudio, el ensayo para I-PTH evidencia valores similares (9,1 ± 0,7 pg/ ml) a lo que previamente reportaron Barber y colaboradores14 usando otro ensayo, no disponible comercialmente en la actualidad, validado para esta especie (10,9 ± 5,3 pg/ml). Los valores

para el calcio iónico establecen rangos de normalidad muy amplios para gatos adultos,9 dentro de los cuales se encontrarían nuestros valores. En relación al calcio total, los rangos establecidos son igualmente amplios, estando la concentración de este electrolito en gatos alrededor de 9 mg/ dl. A pesar del hecho de que sólo la fracción de calcio iónico es biológicamente activa, el calcio de los animales por lo general se evalúa inicialmente midiendo la concentración de calcio total. La medición de la concentración de calcio total es más fácilmente disponible que la de calcio iónico, pero no

superiores en comparación con los niveles de I-PTH (9,1 ± 0,7 pg/ml). Este hallazgo es inusual ya que el ensayo de I-PTH mide todo el péptido W-PTH (PTH 1-84) más un número de fragmentos N-terminales (PTH 7-84), sin embargo, en nuestro laboratorio encontramos el mismo fenómeno en estudios previos de PTH equina.15 Esto podría explicarse por

de calcio del paciente. Puede existir variabilidad por diferencia de edad, dieta, duración del ayuno antes de tomar la muestra y momento del muestreo.10

trazador frente a la PTH felina, dado que el trazador empleado contra la región (PTH 7-34) usado en el la molécula de PTH felina en comparación con el anticuerpo trazador para la región (PTH 1-4) usado

numerosos procesos patológicos asociados a hipoe hipercalcemia en gatos. En la última década se ha observado un incremento de gatos que presentan hipercalcemia idiopática caracterizada por un aumento en los niveles de calcio iónico junto con concentraciones normales o descendidas de PTH, calcitriol, calcidiol y fósforo.11

de la concentración de I-PTH sería más baja en relación a la de W-PTH. Esta hipótesis se asienta en el hecho de que la parte de la molécula de PTH que muestra menor variación entre especies es la porción amino-terminal. Además, la PTH felina se ha reportado similar a la PTH humana en dicha porción.16

La concentración media de fósforo determinada en nuestro estudio, 5,3 ± 0,1 mg/dl, se encuentra dentro del rango normal establecido por otros autores para gatos adultos.4,5,12 En los animales domésticos se ha observado que el descenso en la capacidad funcional del riñón conduce a una retención de fósforo progresiva, siendo éste uno de los hallazgos más precoces en el diagnóstico de enfermedad renal. 13 Las alteraciones del metabolismo fosfocálcico que acompañan a la

El conocimiento de los niveles plasmáticos de PTH permite diagnosticar afecciones primarias de las glándulas paratiroides: hipo- e hiperparatiroidismo, así como otras alteraciones metabólicas. Además, en el desarrollo de la enfermedad renal, también se produce elevación de los niveles de PTH como respuesta a la retención de fósforo y a la disminución de la concentración

de calcio, estableciéndose lo que se conoce como hiperparatiroidismo renal secundario.17 Por ello, junto con las pruebas de función renal, la medición de los niveles plasmáticos de esta hormona puede ser de gran utilidad para el diagnóstico de fallo renal en sus fases iniciales.18 También, es interesante determinar la concentración de PTH cuando se sospecha de la existencia de una alteración del metabolismo mineral de origen nutricional. Esto es particularmente relevante en cachorros y gatitos, donde pueden presentarse afecciones óseas como consecuencia de un desequilibrio del calcio y del fósforo en la dieta, que origina un hiperparatiroidismo nutricional secundario.19 En este sentido, nuestro grupo ha publicado recientemente valores de referencia de esta hormona en gatos menores de un año siendo muy similares a los que ofrecen los animales adultos.3 Igualmente, se ha demostrado que gatos hipertiroideos con frecuencia evidencian un aumento de las concentraciones de PTH y fósforo, así como niveles reducidos de calcio iónico.20-22

varios estudios han observado un descenso en ambos metabolitos en pacientes con enfermedad renal crónica.24 Además, Barber y colaboradores17 observaron un descenso progresivo en los niveles de calcitriol relacionado con un incremento en la estadística en gatos urémicos (creatinina media enfermedad (creatinina media de 11.9 mg/dl). Por otra parte, la medición de esta hormona resulta de gran interés en gatos hipertiroideos, ya que se ha observado un incremento en los niveles plasmáticos de calcitriol en los gatos con dicha patología.22 Con respecto a la calcitonina, las publicaciones referentes a valores de referencia en animales domésticos son escasas y apenas existen publicaciones referentes a niveles plasmáticos de calcitonina en gatos adultos.8 En este trabajo, se ha estimado un rango de 0,9 – 3,2 pg/ml. Publicaciones en otras especies demuestran que no es extraño encontrar valores de calcitonina tan bajos; de hecho, pacientes humanos clínicamente sanos podrían tener concentraciones basales de calcitonina similares a las reportadas.28 En aquellos casos de hipercalcemia idiopática felina, sería de gran importancia la determinación de calcitonina. Aunque esta hormona presenta un papel secundario en el metabolismo del calcio, quizás la determinación de esta hormona podría ayudar a elucidar por qué algunos gatos son susceptibles a manifestar esta patología y otros no.

En el caso del calcitriol y calcidiol, es difícil encontrar en la bibliografía valores de referencia en gatos; además, con frecuencia éstos son realmente amplios. Los valores de calcitriol obtenidos en nuestro estudio se encuentran dentro de los rangos de referencia publicados para gatos por Tomsa y colaboradores.19 En el caso del calcidiol, nuestros valores concuerdan con los publicados por Morris y colaboradores.23

En conclusión, el estudio de los niveles plasmáticos de las principales hormonas y electrolitos implicados en el metabolismo fosfocálcico resulta imprescindible para establecer el diagnóstico de procesos patológicos que cursan con alteraciones del metabolismo mineral, incluyendo afecciones óseas, renales, nutricionales y neoplásicas. Igualmente, destacamos la importancia de emplear rangos de referencia adecuados para cada edad. Con este trabajo se aportan valores de referencia sobre los niveles plasmáticos normales de estos parámetros en gatos clínicamente sanos, además de dar a conocer las técnicas más útiles para su estudio.

El calcidiol es el metabolito precursor e indicador del aporte nutricional de vitamina D. El rango de referencia para la concentración de calcidiol se sitúa entre 25 – 35 ng/mL en humanos, siendo el límite superior del intervalo de referencia en perros y gatos considerablemente más alto, probablemente debido al consumo diario de preparados comerciales suplementados con vitamina D.24 vitamina D resulta imprescindible en los casos, en los cuales se sospecha una alteración en el metabolismo mineral, sobre todo en pacientes con afecciones óseas. En la bibliografía se han descrito procesos de raquitismo en cachorros donde la base del diagnóstico se centra en la medición de dichos metabolitos.25-27 Por ello, cobra gran interés disponer

1. Schoenmakers I, Nap RC, Mol JA, et al. Calcium metabolism: an overview of its hormonal regulation and interrelation

parámetros en gatitos jóvenes. En este sentido, nuestro laboratorio ha reportado recientemente concentraciones mayores de calcitriol y menores de calcidiol en gatos de 3 meses con respecto a gatos adultos.3 También es interesante destacar la importancia de los metabolitos de la vitamina D en animales con enfermedad renal, ya que

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HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 1 - 2014

Caso Clínico: Cetaocidosis diabetogénica y remisión de Diabetes Mellitus en una perra. Case Report: Diabetic Ketoacidosis and Diabetes Mellitus remission in a bitch. Rosario Ovalle MV1, Joaquín Illanes MV2

Recibido: Aceptado:

12 Agosto 2013 02 Diciembre 2013

Resumen

Abstract

Se describe el caso de un paciente canino, hembra, de siete años, mestizo, que ingresa al Hospital Veterinario de Santiago, debido a poliuria/polidipsia, decaimiento, anorexia,

A seven years old, mixed breed bitch, presented at

el diestro, cáncer mamario y mastitis bacteriana. Luego de establecer la terapia para la CAD y de realizar la mastectomía y Keywords: Diabetes, Ketoacidotic, Mellitus, DKA. Palabras clave: Diabetes, Cetoacidosis, Mellitus.

Introducción

se produce la diuresis osmótica, manifestándose clínicamente con el signo de poliuria y la consecuente polidipsia.3,4,5 Por otra parte, la disminución de utilización de glucosa a nivel celular produce una pérdida de peso, a pesar de que el apetito de estos pacientes se encuentra aumentado. Lo anterior, debido a que el centro de la saciedad se ve alterado al no haber insulina que permita el ingreso de la glucosa a las células y, por ende, no se inhibe el centro de la alimentación.3,4 El diagnóstico de la DM en perros se realiza con el conjunto de signos clínicos: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, sumado a la hiperglicemia y glucosuria en los exámenes complementarios. La mayoría de los caninos afectados son hembras y tienen de cuatro a 14 años al momento del diagnóstico, con un máximo de prevalencia entre los siete y 10 años. 3,4

La diabetes mellitus (DM) se produce como secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas y/o por una pérdida o inactividad de los receptores de insulina.1,2,3,4 insulina produce una disminución de la utilización tisular de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos, una aceleración de la glucogenolisis y gluconeogénesis y la consecuente acumulación de glucosa en la sangre, lo cual produce un estado de hiperglicemia en el organismo. A medida que se incrementa la glucosa sanguínea, las células de los túbulos renales se ven superadas y falla la reabsorción de glucosa a resultado la glucosuria. En perros, esto se produce una vez que la glicemia supera los niveles de 180 a 200 mg/dl.3,4,5 Secundariamente a la glucosuria, 1 2

La resistencia a la insulina es una condición

Médico Veterinario. Residente de Segundo Año, Hospital Veterinario de Santiago. Médico Veterinario, Dip MAP, Dip Med Fel, Dip Anest. Servicio de Medicina Interna, Hospital Veterinario de Santiago.

en la cual una cantidad adecuada de insulina provoca una respuesta anormal en los niveles de glucosa sanguíneos. Posteriormente, este aumento en la insulinorresistencia progresa al desarrollo de la DM, condición en la cual las células beta pancreáticas no logran compensar la situación con una mayor producción de insulina, produciéndose de esta manera la hiperglicemia.6 En un paciente canino, se sospecha de insulino resistencia cuando se requieren cantidades mayores a 2,2 UI/kg de insulina por inyección para mantener un adecuado control de la glicemia.6 Sin embargo, se debe sospechar de insulino resistencia en pacientes que presentan hiperglicemias marcadas y persistentes durante el día a pesar de estar recibiendo dosis de insulina mayores a 1,5 UI/kg por inyección. 8

La remisión de la diabetes mellitus canina es un acontecimiento poco común, que ocurre luego de la resolución de la insulinorresistencia, especialmente en aquellos casos relacionados al diestro.3,8,9 Las causas más comunes de insulinorresistencia descritas en perro son: hiperadrenocorticismo, infecciones bacterianas, hipotiroidismo y diestro.6 Esta remisión de la enfermedad se generará dependiendo del tiempo en que se haya producido el antagonismo de la insulina y, por lo tanto, del deterioro de la función de las células beta pancreáticas.4 Sin embargo, los pacientes que se vuelven euglicémicos luego de la resolución del tratamiento del antagonismo, se vuelven candidatos para la diabetes “subclínica”; por ello se debe evitar el uso de medicamentos que causen insulinorresistencia, así como es importante esterilizar quirúrgicamente lo antes posible a las hembras enteras10 y tratar las enfermedades como el hiperadrenocorticismo y el hipotiroidismo.4,8 Se considera que estos pacientes tienen función

La insulinorresistencia inducida por el diestro debe tenerse siempre en consideración ante la sospecha de DM en hembras enteras o en caso de una DM mal controlada, sin importar los antecedentes de la actividad estral.3,4,6,7 El incremento de progesterona durante el diestro, al igual que en hembras preñadas, y la consecuente estimulación de liberación de hormona del crecimiento, pueden afectar de forma directa como indirecta la resistencia a la insulina.6 insulina y, por lo tanto, el transporte de glucosa en los tejidos. Por otra parte, la hormona del crecimiento provoca una disminución del número de receptores de insulina y una inhibición del transporte de glucosa, posiblemente por efectos sobre la expresión de genes para el transporte de glucosa.6 Rápidamente, puede generarse una resistencia a la insulina y se puede desarrollar una cetoacidosis diabetogénica, la cual pone en riesgo la vida del paciente.6 se encuentra en la fase de diestro del ciclo estral, se pueden realizar mediciones de la progesterona

para mantener la euglicemia en ausencia de insulinorresistencia.4 En un estudio de 63 caninos hembras que iniciaron la diabetes mellitus junto con el diestro o preñez, el 54% de las pacientes no revirtió la diabetes al realizar la ooferohisterectomía. Esto se produce, probablemente, por el estrés crónico sufrido por las células beta del páncreas debido a la glucotoxicidad provocada por los estados permanentes de hiperglicemia.5,8,10 El fenómeno de glucotoxicidad queda en evidencia en un estudio experimental en perros con pancreatectomía parcial, en que se desarrolló diabetes permanente luego de dos semanas de mantener niveles de 11

La medición de insulinemia al momento del diagnóstico de DM, resulta una herramienta de útil para valorar de forma temprana la posibilidad

se encuentra sobre los 2 ng/ml.4 Una vez que la progesterona retorna a los niveles normales de anestro, luego de la regresión espontánea de los cuerpos lúteos, ovariohisterectomía o término de terapias con progestágenos, los receptores de insulina van recobrando su funcionalidad, existiendo casos en que se logra una remisión completa de la enfermedad.3,4,8

concentración de insulina endógena aumentada de DM, sugiere un estadio temprano de DM tratar un proceso antagónico de la insulina.4 Sin embargo, los efectos supresores de la hiperglicemia sobre la función celular beta, pueden interferir con la interpretación precisa de los resultados de la insulinemia.12

En un estudio realizado para evaluar la frecuencia de causas de insulinorresistencia, se determinó que de un total de 65 perros diabéticos, el 8% se encontraba en diestro al momento del diagnóstico.3,4,5 Nuestra experiencia indica que el 60% de los pacientes diagnosticados de CAD se encuentra en diestro al momento de la crisis (casuística propia recopilada de casos del Hospital Veterinario de Santiago).

Antecedentes Se presentó a consulta en el Hospital Veterinario de Santiago, un canino hembra, entera, mestiza de siete años de edad y 24 kg de peso. Como motivo de consulta, el propietario describe que la paciente jadea constantemente, bebe agua de forma exagerada y tiembla continuamente;

HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 1 - 2014

Anamnesis En la historia remota, el propietario relata que vive en parcela, la tienen desde pequeña, su manejo sanitario está atrasado y come alimento extruido comercial nacional. Además, no se encuentra esterilizada y tuvo un parto anteriormente. En cuanto a las enfermedades previas, los propietarios cuentan que meses atrás recibió productos homeopáticos para tratar la neoplasia mamaria y una mastitis crónica, con resultado favorable pero de forma temporal, pues los signos reaparecieron meses después de descontinuar la terapia. A la paciente nunca se le han realizado exámenes complementarios.

Exámenes complementarios Se realizaron pruebas sanguíneas para plasmáticos de progesterona, urianálisis con cultivo y antibiograma, ecografía de abdomen, así como determinación de pH, CO2 y -HCO3 sanguíneos. En el hemograma, se observó una leucocitosis (46.070 /uL; rango normal: 5.500/uL izquierda y monocitosis (2.304 /uL; rango normal 30/uL a 850/uL), producto de la infección y la

En cuanto a la anamnesis actual, la paciente se encontraba decaída y anoréxica desde hace dos días y con jadeo constante y, el mismo día de la consulta, presentaba temblores. Siete días antes de la consulta presentaba incremento marcado en el consumo de agua y en la producción de orina. Conjuntamente, los propietarios notaban que había disminuido de peso durante el último tiempo. No se sabía si había presentado vómitos ni diarrea. No se conocía la fecha de su último celo, dado que no viven con ella. Hace seis a ocho semanas notaron aumentado el tamaño de sus glándulas mamarias. Al día de la consulta, se encontraba recibiendo tratamientos.

Eritrocitos (5,5-8,5) Htc (37-55 %) Leucocitos (5.500-13.500) Trombocitos (140.000-550.000) Baciliformes (0-500) Segmentados (4.100-9.300) Linfocitos (1.300-3.900) Monocitos (80-850)

5,3 37,4 46.070 529.000 921 39.620 3.225 2.304

Tabla 1. Hemograma (Laboratorio Vet Lab).

Examen físico A la inspección inicial, la paciente presentó depresión mental leve. Las anormalidades al examen clínico incluyeron hálito urémico leve, taquipnea (FR: 45 crpm), temperatura elevada 39,9°C y presión arterial sistólica de 130 mmHg. Se estimó una deshidratación de 7%. Se describió un aumento de volumen mamario de 125 centímetros cúbicos en la glándula inguinal derecha, con presencia de secreción purulenta, calor y dolor. Además, se observaron tres lesiones nodulares de un centímetro cúbico en la segunda glándula mamaria izquierda y otro nódulo de dos centímetros cúbicos en la cuarta glándula mamaria izquierda. Se realizó una valoración inicial de su glicemia (método Accu-Chek®) el que arrojó valores de 554 mg/dl. Además, se evaluó una muestra de orina mediante tiras reactivas, donde se evidenció la presencia de cuerpos cetónicos y glucosa. Conjuntamente, se evaluó la densidad urinaria con refractómetro, con un resultado de 1.020.

hiperglicemia (480 mg/dl; rango normal: 70 mg/dl a 118 mg/dl), hipercolesterolemia (553 mg/dl; rango normal: 170-230 mg/dl), aumento de la fosfatasa alcalina (615 UI/L; rango normal: 90-205UI/L), hiponatremia (134mEq/L; rango normal: 142-153 mEq/L) e hipocloremia (113 mEq/L; rango normal 115 mEq/l – 126 mEq/L). El potasio sanguíneo se encontró dentro de rango normal (Tabla 2). En el urianálisis se observó una densidad urinaria de 1.016, medida por refractometría, con un pH de 7; presencia de cuerpos cetónicos (15 mg/dl) y glucosuria en valores de 2.000 mg/dl. El cultivo de orina arrojó resultados negativos para infección urinaria (Tabla 3). La progesterona sérica arrojo un valor de 7,8 ng/ml, teniendo en cuenta que valores mayores a 2 ng/ml son compatibles con diestro.4 Al analizar los valores de pH, bicarbonato sanguíneo y CO2 en la gasometría, la paciente cumplió con los criterios de acidosis metabólica.

Con los datos obtenidos en la historia clínica, junto al examen físico, se realizó una lista de

Glicemia (70-118) Colesterol (170-230) Proteínas totales (6,1-7,3) Albúmina (2,8-3,6) Globulinas (3,3-4,1) Fósforo (3,6-5,3) Calcio (8,4-11,2) NUS (12-28) Creatinina (0,4-1,8) Bilirrubina total (0,150,45) FA (90-205) ALT (22-35) AST (10-70) GGT (2-15) Na (142-153) K (3,8-5,2) Cl (115-126)

PH arterial (7.35-7.43) Exceso bases arterial (-3;-9) Presión parcial arterial PO2 (95-105) Presión parcial arterial PCO2 (35-45) Ácido carbónico arterial H2CO3 (2023) Saturación O2 (96-99)

480 553,5 6,8 2,8 4 4,1 10,4 16,4 1,2

15,4 95%

de infusión en 15 ml/kg/hr, con el objeto de corregir la deshidratación en cinco horas. Se suministró min. Se colocó una sonda uretral para medición de gasto urinario. Dentro de la primera hora desde el ingreso, se comenzó el tratamiento con insulina cristalina de acción rápida (Actrapid®) a dosis de 0,2 UI/kg cada ocho horas vía intramuscular y la monitorización de glicemia cada cuatro horas.3 Además se administró ranitidina (dosis 2mg/kg/ BID), maropitant (dosis 1mg/kg/SID), cefazolina (dosis 22mg/kg/BID), tramadol (dosis 2 mg/kg/ BID) y amoxicilina más ácido clavulánico (dosis 20 mg/kg/BID). Pese a que la monitorización de la glicemia y el ritmo de administración de la insulina inicial no corresponden a los esquemas actuales de tratamiento de la CAD, se logró disminuir los niveles de glucosa en 50 mg/dl/hr las siguientes cuatro horas del inicio de la terapia.3,4,5 Luego la glicemia se mantuvo constante hasta la próxima dosis de insulina que fue administrada seis horas

0,2 615,3 29,5 19,7 12 134,6 4,4 113,7

Tabla 2

Densidad Proteínas (mg/dl) PH Cetonas (mg/dl) Glucosa (mg/dl) Cultivo

7,29 -11 84 33,6

Tabla 4. Gasometría.

1016 30 7 + 2.000 negativo

El segundo día, la paciente comenzó a recibir alimento de forma voluntaria al momento de la inyección de insulina. Junto con lo anterior, mejoró su estado de ánimo, desapareció la taquipnea y la

Tabla 3. Urianálisis y urocultivo (Laboratorio Vet Lab). El pH sanguíneo fue de 7,29; describiéndose el rango normal entre 7,351-7,463.13 El bicarbonato también se encontraba disminuido (14 mEq/L; rango normal entre 18,8 – 25,6 mEq/L). Por último, el CO2 se encontraba en el límite inferior del rango (33,6 mm Hg; rango normal 30,8 mm Hg – 42,8 mm Hg) (Tabla 4).

fraccionada, a razón de un 25% del requerimiento energético en reposo (RER), inmediatamente antes de cada dosis de insulina.

Curva de glicemia 1 (día1)

Respecto a la ecografía abdominal, los hallazgos más relevantes fueron cistitis leve, nefropatía bilateral de aspecto crónico, hepatopatía

Glicemia (mg/dl)

pre diagnósticos la cual incluyó: diabetes mellitus complicada con una cetoacidosis diabetogénica, neoplasia mamaria, mastitis bacteriana y sepsis. La paciente ingresó al hospital para el manejo de su condición y la realización de exámenes complementarios.

además, presenta neoplasias mamarias y mastitis, desde al menos seis meses a la fecha.

Respuesta a la terapia La paciente ingresó al hospital para manejo de la cetoacidosis diabetogénica (criterios de hiperglicemia, cetonuria y acidosis metabólica).14

600 400 200 0

18:00 19:00 22:00 23:00 2:30 Horas

6:30

HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 1 - 2014

A pesar de esta mejora en la condición general, la concentración de glucosa sanguínea comenzó a aumentar durante las siguientes 24 horas, por lo tanto, se decidió aumentar la dosis de insulina en un 20%, es decir, 0,25 UI/kg cada seis hrs. Luego de esta corrección, no se logró controlar de forma adecuada la glicemia, alcanzándose una concentración mínima (Nadir) de 378 mg/dl luego de 10 horas. Debido a esto, el cuarto día se aumentó la dosis de insulina en un 20%, a 0,3 UI/ kg cada seis horas. El nivel de glucosa disminuyó de

el estudio de la Universidad Swedish Agricultural Sciences, la remisión ocurrió en promedio a los 11 días luego de la ooferohisterectomía.10 En otro estudio, la remisión se observó entre cuatro a 39 días luego de la cirugía.8 Las razones para explicar la mayor demora de nuestro paciente en lograr la remisión radica, seguramente, en el

gradualmente e incluso se obtuvo un registro “Hi” (mayor de 600 mg/dl). Al quinto día, luego obtener una curva de glicemia con nadir de 305 mg/kg, se aumentó nuevamente la dosis de insulina en un 30%, a 0,4 UI/kg cada seis hrs. A pesar que el control de glicemia no fue el óptimo, la cetonuria

400 200 0

800 600

400 300 200 100

0 18:30

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2:30

100 50 0 8:00 10:00 12:00 14:00 16:00 18:00 20:00

disminución de la dosis de insulina; según Feldman, se describen dos criterios para la disminución de la dosis de insulina: 1) según nadir, en que debieran reducirse entre un 10 y un 25% la dosis de insulina cada vez que el nadir sea menor a 80 mg/dl y 2) en casos de hipoglicemia clínica, en que debiera reducirse la dosis de insulina entre un 25 y 50%.4 Aunque no se informan los criterios para la toma de decisión en los estudios publicados de pacientes en que lograron remisión de la DM, pensamos que

Horas

6:30

Horas

con amoxicilina más ácido clavulánico durante siete días. La terapia con insulina se cambió a una presentación de acción intermedia NPH, a dosis de 0,4 UI/kg cada 12 horas y se le dieron indicaciones al propietario para realizar curvas de glicemia en casa.

Una vez que se obtuvieron los resultados de los niveles plasmáticos de progesterona, se le informó a los dueños que la paciente requería ooferohisterectomía y mastectomía regional derecha, con el objeto de reducir la insulinoresistencia.

Se realizaron controles posteriores, en los cuales se analizaron las curvas de glicemia hechas por el propietario y, según estos resultados, se

La cirugía se realizó el quinto día. Se administró un 50% de la dosis de insulina antes de la cirugía, debido al ayuno. Durante el post quirúrgico se realizaron mediciones de glicemia

luego del alta, se observaron valores de glicemia bajo el nadir aceptado, por lo que se decidió disminuir la dosis de insulina en un 15%, es decir a 0,35 UI/kg cada 12 horas. Esta situación se repitió en todas las curvas de glicemia posteriores, por lo que la dosis de insulina fue disminuyendo de forma

se obtuvieron registros de glicemia menores a 300 mg/dl, se administró suero glucosado al 2,5%, en ritmo de 4 ml/kg/hr.3 Durante los siguientes tres días se mantuvo la dosis de insulina y la paciente logró mantener valores de glicemia más constantes

la glicemia durante un día sin la aplicación de insulina, registrándose valores normales de glucosa sanguínea. La paciente recuperó peso de forma paulatina, alcanzando 30 kilogramos en el control a los 47 días del alta. Mantenía buen ánimo, apetito y no presentaba poliuria ni polidipsia.

De esta forma, la paciente se fue de alta luego de siete días de tratamiento intrahospitalario, tiempo durante el cual se revirtió la cetoacidosis diabetogénica y se eliminaron los focos de insulinoresistencia. El día del alta, la paciente se encontraba con una condición corporal 2/5, por lo cual se recomendó la dieta comercial Hill´s i/d® además de continuar la terapia antimicrobiana

Se le recomendó a los dueños realizar la mastectomía radical bilateral, con el objeto de remover el tejido mamario neoplásico remanente. La cirugía se realizó dos meses después de ocurrida la remisión. Las pruebas de sangre prequirúrgicas 20

200 100 0

agresiva. El otro factor, podría ser el intervalo entre curvas de glicemia; en nuestro caso, las curvas de glicemia se realizaron en promedio cada siete

8:00 10:00 12:00 14:00 16:00 18:00 20:00

Horas

200

Glicemia (mg/dl)

500

400

14:30

150

Horas

Curva de glicemia 4 (día 6, 7 y 8) Glicemia (mg/dl)

Glicemia (mg/dl)

600

Curva de glicemia 6

Curva de glicemia 2 (día 2, 3 y 4)

10:30

Curva de glicemia 5 Glicemia (mg/dl)

Glicemia (mg/dl)

Curva de glicemia 3 (día 5)

disminución de la dosis de insulina (no así para las correcciones destinadas al aumento) podrían ser diarias,4 condición imposible de realizar en nuestro caso, por razones de disponibilidad de los dueños del paciente.

resultaron normales. El resultado de la biopsia reveló un adenoma mamario compuesto. Hasta la fecha de publicación de este artículo, la paciente no recibe tratamiento con insulina y no ha vuelto a presentar signología de diabetes mellitus en casa.

Pese a lo anterior, resulta relevante indicar la intensidad de la disminución de la dosis de insulina y que los riesgos de hipoglicemia clínica en un paciente en remisión en que se disminuye la insulina lentamente son poco comunes. Algunas medidas complementarias enfocadas a disminuir la posibilidad de hipoglicemia clínica en nuestro paciente fueron: informar al dueño respecto de los signos de hipoglicemia tempranos y enseñar los manejos asociados (constatar hipoglicemia con glucómetro portátil y alimentar), así como restringir la actividad física.

Discusión Luego del manejo inicial de la CAD y de la remoción de los factores de insulinorresistencia, la paciente realizó una remisión completa de la DM. En un estudio de 117 hembras caninas diagnosticadas con DM, se describieron seis casos de remisión: uno luego de la resolución espontánea del diestro, otro después de ooferohisterectomía por preñez, otro caso por síndrome de ovario remanente y tres hembras con piometra. En cuatro de estos casos, la presentación inicial fue de CAD. La remisión se logró, incluso en aquellos casos en que la cirugía de esterilización se realizó 81 días luego del diagnóstico de DM.8 A pesar de lo anterior, es importante destacar que la probabilidad de que ocurra una remisión de la DM es más alta mientras antes se realice la cirugía luego del desarrollo de la DM.4,7,10

Un caso similar se reportó en un estudio donde una hembra se presentó con cetoacidosis diabetogénica luego de dos días de haber requerido una cesárea con ooferohisterectomía. Se realizó el tratamiento recomendado para la CAD y, puesto que ya no existía el factor inductor de la insulinorresistencia, la paciente respondió de manera adecuada al manejo intrahospitalario y los requerimientos de insulina fueron disminuyendo gradualmente, hasta que se suspendió su uso al séptimo día.9

La respuesta al tratamiento con insulina puede comenzar a mejorar en las siguientes horas luego de la ooferohisterectomía, sin embargo,

Por último, es relevancia de medir progesterona en los diagnosticados de DM

los siete días.4,6 En el caso de nuestra paciente, la remisión de la DM se produjo 49 días después de la esterilización quirurgica y mastectomía parcial. En

importante destacar la niveles plasmáticos de pacientes recientemente y de realizar cirugía de

HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 1 - 2014

esterilización temprana, sobre todo en vista de la alta prevalencia de diestro en los pacientes con DM

14.- Hume D, Drobatz K, Hess R. Outcome of Dog with Diabetic Ketoacidosis: 127 dogs (1993-2003). J Vet Intern Med; 2006, 20: 547-555.

una mejora en la calidad de vida del paciente.

Caso Clínico: Hiperaldosteronismo primario en paciente felino. Case Report: Primary Hyperaldosteronism in feline patient.

1.- Kerl M. Diabetic Ketoacidosis: Pathophysiology and Clinical and Laboratory Presentation. Compendium. USA; March 2001: 220-229.

I-hien Tseng González MV1, Lina Sanz Aguirre MV2.

2.- Brandy T. Diabetic Ketoacidosis. Veterinary Technician; 2011: 1-7.

Recibido: Aceptado:

3.- Ettinger S, Feldman E. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Enfermedades del perro y gato. Elsevier. USA; 2006: 1563-1591. 4.- Feldman E, Nelson R. Endocrinología y reproducción canina y felina. Tercera edición. Saunders Inter-Médica. Buenos Aires, Argentina; 2007: 538-595; 643-682.

10 de Octubre de 2013 28 de Diciembre de 2013

Resumen

Abstract

5.- Johnson C. Glucose homeostasis during canine pregnancy: Insulin resistance, ketosis and hypoglycemia. Theriogenology 70; 2008: 1418-1423. 6.- Hackendahl N, Schaer M, Insulin Resistance in Diabetic Patients: Causes and Management. Compendium. USA; April 2006: 271-284.

Keywords:

Palabras claves

7.- Fall T, Hedhammar A, Wallberg A, Fall N, Ahlgren K, Hamlin H, Lindblad-Toh K, Andersson G, Kämpe O. Diabetes Mellitus in Elkhounds Is Assosiated with Diestrus and Pregnancy. J Vet Intern Med; 2010, 24: 1322-1328. 8.- Pöppl A, Mottin T, González F. Diabetes mellitus remission

Introducción

bitches. Research in Veterinary Science; 2013, 94: 471-473.

El hiperaldosteronismo primario, también conocido como aldosteronismo primario o síndrome de Conn, es un desorden adrenocortical caracterizado por una secreción autónoma y excesiva de mineralocorticoides, principalmente aldosterona, generando hipertensión arterial sistémica, hipokalemia y debilidad muscular.1

9.- Norman E, Wolsky K, MacKay G. Pregnancy-related diabetes mellitus in two dogs. New Zeland Veterinary Journal; 2006, 54(6): 360-364. 10.- Fall T, Johansson Kreuger S, Juberget A, Bergström A, Hedhammar A. Gestational Diabetes Mellitus in 13 dogs. J Vet Intern Med; 2008, 22: 1296-1300.

En un comienzo, fue considerada una enfermedad de presentación poco frecuente en estos animales; sin embargo, desde ese entonces numerosos artículos y reportes sobre la enfermedad se han publicado, sugiriendo un aumento en la frecuencia de presentación del hiperaldosteronismo primario en los felinos,8 aunque su incidencia real aún continua siendo desconocida por considerarse ser una enfermedad subdiagnosticada.9,10 Antecedentes del caso clínico

El hiperaldosteronismo primario (HAP) fue descrito por primera vez en 1955, en una mujer de 34 años de edad.2 Esta patología no es exclusiva del ser humano, también ha sido reportado en animales domésticos, como el perro y el gato,3, 4, 5, 6 siendo en éste último mucho más frecuente y descrito por primera vez en 1983, gracias a Eger y colaboradores.7

11.- Imamura T. Severe diabetes induced in subtotally depancreatized dog by sustained hyperglycemia. Diabetes; 1988, 37: 600-609. 12.- Nelson R. Transient clinical diabetes mellitus in cat: 10 cases (1989-1991). J Vet Intern Med; 1998 13:28. 13.- Dibartola S. Metabolic acid-base disorders. IN: Dibartola S. Fluid, electrolyte, and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. 3rd ed. Saunders Elsevier. St Louis, MO; USA; 2006.

Ingresa a consulta a las dependencias del Instituto de Medicina Felina del Hospital Veterinario de Santiago, derivada desde la ciudad de Talca, la paciente felino, raza doméstico de pelo corto, Figura 1.

Médico Veterinario. Universidad Andrés Bello. Médico Veterinario, Dip MAP, Dip Med Fel, Dip Imagenología. Directira del Instituto de Medicina Felina del Hospital Veterinario de Santiago (www.institutodemedicinafelina.cl) 1 2

HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 1 - 2014

kalemia de 2,9 mEq/L , creatinina de 1,6 mg/dl, ALT de 214 UI/L, AST de 334 UI/L, CPK de 665 severo (PLVIS 8 mm ; SS 9,4 mm; AI 12 mm; FA 71%) con movimiento anterior sistólico severo. Con estos resultados se establece una terapia con atenolol a dosis de 6,25 mg totales cada 24 horas, dieta para enfermedad renal, gluconato de potasio en tabletas de 780 mg, un comprimido al día y doxiciclina a dosis de 10 mg por kilo. La paciente solo recuperó su estado de salud por tres días, pero no lograron viajar a la capital hasta el mes siguiente. A este control , la paciente había subido de peso a 3,6 kilos y en su control hematológico y bioquímico se determinó que la hipokalemia había empeorado, con nivel de 2,5 mEq/L , si bien las enzimas hepáticas habían disminuido (ALT de 175 UI/L; AST de 209 UI/L) así como la CPK (403 UI/L) , éstas no se habían normalizado. La PAS promedo fue de 205 mm de Hg. La creatinina mantenía las características del fallo renal crónico estadio II de IRIS con 1,6 mg/dl. Con estos resultados, se sospechó de hiperaldosteronismo, por lo cual se solicitó una prueba de excresión fraccional de potasio y ecografía abdominal, exámenes que por recursos económicos demoraron un mes en tomarse. En este control del tercer mes, el peso se incrementó a 4,1 Kg y en cuanto a los exámenes de laboratorio, la relación PUC aumenta de 0,2 (normal) a 0,3 (borderline según IRIS), la creatinina aumenta a 2,9 mg/dl, la tiroxina total se eleva a 4,8 ug/dl y la excresión fraccional de potasio revela 93% (normal de 5 a 35%). La ecografía abdominal revela nefropatía bilateral leve a moderada de aspecto

Figura 1

La anamnesis remota señala vacunaciones y desparasitaciones al día, es una gata que tiene acceso al patio, consume dieta comercial combinada con jurel enlatado. El

motivo

consulta

corresponde

El examen clínico revela 3,4 kilos de peso, condición corporal 3 de 5, frecuencia cardíaca de 200 lpm (normal) con soplo holosistólico 3/6 con punto de máxima intensidad en ápex izquierdo y asociado a ritmo de galope, deshidratación de un de la musculatura para-cervical y gastrognemia, presencia de ectoparásitos (pulgas) y presión arterial sitólica promedio (de 5 mediciones con sistema doppler) de 194 mm de Hg.

de gluconato de potasio hasta lograr la dosis que dos tabletas de gluconato de potasio de 780 mg cada 12 horas (4 tabletas diarias) y vuelve al Instituto de Medicina Felina de HVS luego de dos años de terapia. En este control, presenta 5,4 kilos y se evalua su presión arterial con sistema oscilométrico PetMap ®, registrándose valores promedios de PAD de 60 mm Hg, PAM 88 mm Hg y PAS de 125 mm Hg. Como parámetros de laboratorio anormales en ese momento se encuentran FA de 100 UI/L, ALT de 184 UI/L, AST de 291 UI/L , CPK de 325 UI/L , PUC en orina de 0,4, T4 total de 4,0 ug/dl y creatinina de 1,8 mg/dl. Se adiciona a su terapia enalapril 1,25 mg cada 24 horas.

Las glándulas adrenales son dos órganos endocrinos simétricos bilaterales localizados en posición anterior a los riñones.11 Cada glándula se divide en dos entidades separadas, una médula y una corteza, las cuales producen diferentes tipos de hormonas y tienen orígenes embrionarios distintos (Figura 1). La médula surge del neuroectodermo y produce aminas como la noradrenalina y la adrenalina,12 mientras que la corteza adrenal proviene del epitelio mesodérmico celómico y se divide desde el exterior hacia el interior en tres

Al año siguiente y luego de cumplir 21 años, vuelve a control por baja de peso (5,1 Kg), decaimiento y abultamiento abdominal. Sus presiones promedian PAD 156 mm Hg, PAM 185 mm HG y PAS 223 mm Hg. Los exámenes de laboratorio revelan baja del hematocrito a un 28%, creatinina en 2,2 mg/dl, fracción de excresión de potasio de 83%, kalemia de 33 mEq /L, PUC en orina de 0,6 y T4 total de 7,8 ug/dl. La ecografía control revela

Los mineralocorticoides se producen en la zona glomerular, la aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por la corteza adrenal.14 Su principal función es mantener el

la zona reticular (adyacente a la médula adrenal).13

conservación del sodio corporal. Esta hormona es capaz de estimular la reabsorción activa de sodio en el túbulo contorneado distal, con un concurrente incremento en la excreción de potasio. El agua es reabsorbida pasivamente junto al sodio, llevando así a la restauración del volumen.8

multilobulada, que invade cava y la comprime , de 5 cm x 4 cm. Figura 2.

La síntesis y liberación de la aldosterona es regulada por dos sistemas mayores, y . Sin embargo, Schulman señala que el potasio es el mayor estímulo para la secreción de aldosterona, siendo la hipokalemia un potente supresor de la secreción del aldosterona en un animal normal.15

aspecto neoproliferativo, de contorno esférico y 16 mm de diámetro.

Se establecen los pre diagnósticos (solos o en combinación) de fallo renal crónico, hipertiroidismo, miocardiopatía secundaria a tirotoxicosis, miocardiopatía secundaria a

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: El sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS) posee un rol fundamental en el control homeostático de la presión arterial, perfusión tisular y volumen extracelular.16

Estos resultados entregaron franca sospecha de hiperaldosteronismo primario, por lo cual se solicitó la medición de renina plasmática suspende el atenolol, se prescribe amlodpino a dosis de 1,25 mg totales cada 24 horas, dos tabletas de gluconato de potasio de 780 mg cada día y espironolactona 8 mg/Kg cada ocho horas. Los resultados de las nuevas determinaciones

polimiopatía hipokalémica, polimiositis infecciosa o inmunomediada. Se realiza cistocéntesis inmediata para la obtención de urianálisis, urocultivo y relación proteína / creatinina en orina; y se procede a hidratación con suero Ringer Lactato suplementado con cloruro de potasio y tiamina para , luego de lograr la rehidratación a las cuatro horas,

24 ng/dl) y renina de 25,8 ng/mL/h (rango de 0,5 a 30 ng/mL/h). Se recomienda la adrenalectomía, la cual no es aceptada por el propietario. Se decide no controlar el hipertiroidismo dado el nivel hormonal no cercano a la tirotoxicosis y a la presencia simultánea de enfermedad renal crónica, para monitorear la hormona tiroidea cada dos meses a futuro. El incremento de enzimas hepáticas se consideró como resultado de hepatopatía reactiva al hipertiroidismo y al hiperaldosteronismo.

completo, test IgG e IgM para toxoplasmosis, creatinfosfoquinasa y hormona tiroídea. Se solicita ecocardiografìa adicional. Todos los exámenes de laboratorio fueron procesados por el Laboratorio Vet Lab. Los resultados anormales comprenden urocultivo positivo ( mayor a 100 UFC; sensible a doxiciclina), densidad urinaria de 1022,

Se realizan controles telefónicos de la paciente en los cuales se va incrementando la dosis

Todo el sistema se desencadena mediante la biosíntesis de renina, la cual es secretada por las células y juxtaglomerulares que rodean las arteriolas aferentes de los glomérulos renales.13 En circulación, la renina actúa sobre el angiotensinógeno, una proteína sintetizada en el hígado, para formar un decapéptido, la angiotensina I. Luego, la angiotensina I es convertida a un octapéptido, la angiotensina II, mediante la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA),

Figura 2. a la imagen renal. Se establece un mal pronóstico y se duplica la dosis de amlodipino y enalapril, se incrementa el consumo de agua, se incrementa la dosis de gluconato de potasio a cinco tabletas al día (dividido en dos tomas) y se adiciona tiamazol en dosis de

endoteliales y en circulación.17

1 ml (eqivalente a 6mg de hierro elemental) cada día. Se suplementó su dieta con carne de res rica en materia grasa (10%) , la cual aceptó gustosa. La paciente fallece en su domicilio por muerte súbita, luego de cuatro meses de este último control; la tutora destaca la buena calidad de vida de su gata durante los años de terapia.

Los principales efectos de la angiotensina II derivan de su unión a los receptores Tipo I mediando la vasoconstricción, reabsorción tubular renal de sodio, estimulación de la liberación de la aldosterona desde la corteza adrenal y generación de un feedback negativo sobre la liberación de renina.18 25

HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 1 - 2014

numerosos casos de hiperaldosteronismo primario han sido reportados, ésto probablemente se debe a un mayor conocimiento de la enfermedad en conjunto con una mayor accesibilidad a herramientas diagnósticas como el ultrasonido y aquellas para medir la presión arterial, permitiendo así un aumento en la frecuencia de diagnóstico.8

Sistema Hipotálamo-Pituitaria-Corteza Adrenal: Antiguamente, se pensaba que la corticotropina glomerular,

que

estudios

experimentales

tenía un escaso efecto sobre la función de la zona glomerular. Sin embargo, en la actualidad se ha demostrado que las células de la zona glomerular tienen receptores para la corticotropina, la cual puede intervenir de alguna forma, aunque mínima, sobre el control de la secreción de mineralocorticoides.12

El hiperaldosteronismo es una enfermedad que afecta a gatos tanto de mediana edad como geriátricos. Se ha reportado que la edad de inicio un promedio de 11 años. Aparentemente, no existe predisposición racial asociada. La mayoría de los casos reportados han sido gatos domésticos de pelo corto, con menores reportes en doméstico de pelo largo, siamés, burmés y burmilla. Tampoco se ha visto predisposición por género.18

Por lo tanto, en la corteza adrenal, la corticotropina estimula la síntesis y secreción de y esteroides androgénicos en la zona fasciculada y reticulada, como también mineralocorticoides en la zona glomerulosa.19

Casi todos los casos han sido animales proporción de animales esterilizados en muchos países. Estudios en ratas han demostrado que el estradiol puede disminuir la expresión adrenal de receptores de angiotensina II causando atenuación en la respuesta a la aldosterona.22 Por lo tanto, la

Patogénesis Como su hiperaldosteronismo hipersecreción de

nombre lo indica, el corresponde a una la hormona aldosterona.

sexuales en gatos castrados puede jugar un rol en la patogénesis de esta enfermedad.8

pueden dar lugar a este fenómeno. Uno de ellos es la reducción efectiva del volumen de la sangre arterial (debido, por ejemplo, a enfermedades cardíacas o edema causado por hipoproteinemia), activando así el sistema renina angiotensina, el

Características clínicas La presentación de signos clínicos se relaciona directamente con el incremento en la concentración de aldosterona circulante.14 Las dos características más habituales son la debilidad muscular debido a la hipokalemia y la hipertensión sistémica, ésta última puede presentar signos oculares, encefálicos, renales o cardíacos asociados. A esto se suma la presentación de enfermedad renal crónica al momento del diagnóstico23

la hipovolemia es llamada “hiperaldosteronismo secundario” o “hiperaldosteronismo de altarenina”.20 En la mayoría de los casos, el hiperaldosteronismo secundario surge como contrarrestar la deshidratación, la hipotensión o la en su pérdida) El segundo mecanismo corresponde al “hiperaldosteronismo primario”,18 llamado también “hiperaldosteronismo de baja renina” ya que la secreción aumentada de aldosterona es independiente del RAAS.20

La prevalencia de hipertensión en gatos con hiperaldosteronismo parece ser alta. En un estudio, la presión sanguínea fue registrada en 30 casos, de los cuales 26 resultaron hipertensos.15

Incidencia

El ojo por ser un órgano muy sensible a alzas de presión, suele verse afectado. La evidencia clínica sugiere que la retinopatía/ coroideopatía hipertensiva es una manifestación relativamente común en gatos con hipertensión sistémica.8 Cabe resaltar que siempre la lesión ocular es bilateral, sin embargo, la severidad puede variar entre cada ojo.24 El examen oftalmoscópico puede revelar anormalidades en más del 50% de los casos de gatos con hiperaldosteronismo, incluyendo tortuosidad arteriolar retiniana, edema, hemorragia o desprendimiento.25

Aunque no existen datos disponibles con respecto a la verdadera prevalencia, se asume que esta enfermedad es más común de lo que inicialmente se pensaba.17 En los últimos años

La hipertensión sistémica en gatos es frecuentemente asociada a enfermedad renal crónica,26 ya que ésta causa un estrechamiento de las arterias y arteriolas pre-glomerulares con

En felinos, una neoplasia unilateral adrenocortical (adenoma o carcinoma) corresponde a la causa más comúnmente descrita para hiperaldosteronismo primario.7,20 Sin embargo, estudios señalan que una hiperplasia adrenal bilateral de la zona glomerulosa también podría causar hiperaldosteronismo primario en los gatos, pero la prevalencia de una enfermedad no tumoral es aún incierta.21

la polimiopatía hipokalémica. Las concentraciones de sodio sérico pueden ser normales o estar levemente aumentadas.15 La hipernatremia ha sido reportada en solo tres pacientes felinos con hiperaldosteronismo primario y en todos los casos ésta fue leve. El nitrógeno ureico sanguíneo y la creatinina pueden estar elevados al momento del diagnóstico.18 El hiperaldosteronismo también ha sido asociado a fósforo sérico bajo en gatos.8

glomerular llevando a isquemia. Además, se ha demostrado que la angiotensina II y la aldosterona son mediadores potenciales de la injuria renal Según los casos reportados más del 50% de los felinos con hiperaldosteronismo primario han tenido urea elevada circulante y/o altas concentraciones de creatinina al momento del diagnóstico. Por lo tanto, la hipertensión generada en pacientes con hiperaldosteronismo primario contribuye a la progresión de la enfermedad renal en felinos. Se describe que la incidencia de la enfermedad renal puede ser mayor en los casos causados por hiperplasia adrenal que por neoplasia adrenal, pese que la enfermedad renal es común en ambos grupos.8 27

Aproximación diagnóstica. La

aproximación

diagnóstico

del

a lo realizado en humanos, ya que no todas las pruebas y ensayos utilizados en medicina humana han sido validados para su uso en gatos.8 La posibilidad de hiperaldosteronismo primario debe ser considerada en cualquier gato que presente un historial de hipokalemia e hipertensión o la triada hipokalemia / hipertensión / enferemdad renal crónica. Sin embargo, tanto la hipokalemia como la hipertensión no son signos patognomónicos asociados a esta enfermedad, por lo que el diagnóstico presuntivo tiende a depender de la eliminación de otras causas que provoquen signología similar a la observada en esta patología.31

Con respecto a la hipokalemia, se ha visto que sobre el 50% de los animales afectados han sido hipokalémicos al momento de su presentación.8 Una de las formas más comunes de presentación de la hipokalemia en pacientes con hiperaldosteronismo primario es la polimiopatía hipokalémica,14 debido a que la hipokalemia incrementa el potencial de membrana en reposo de las células musculares, hiperpolarizándolas. Como resultado, se requiere un estímulo mayor al normal para la despolarización de la membrana y así iniciar un potencial de acción, generando una severa debilidad muscular que puede progresar a parálisis. La hipokalemia puede ser causa de dolor, debilidad muscular y rabdomiólisis.28

En el caso del hiperaldosteronismo primario, se requiere de un diagnóstico por imagen de las adrenales para diferenciar entre un adenoma unilateral productor de aldosterona (APA) y una hiperplasia adrenal.32-9 La ecografía es de ayuda valiosa para el diagnóstico de tumores adrenales, debido a que el hiperaldosteronismo primario en gatos normalmente se debe a un macroadenoma, y éste será claramente visible en un examen de este tipo.33

La debilidad puede ser observada cuando la concentración de potasio sérico está por debajo o ambos.29 (Figura 2) La rabdomiólisis puede ocurrir cuando el potasio es menor a 2.0 mmol/L.30

En la actualidad, se describe al ultrasonido como la mejor modalidad de imagen para la detección de masas adrenales, tanto en perros como en gatos.18 Mediante la ecografía, se han reportado tumores que van desde menos 9 mm a 30 mm de diámetro. El hallazgo incidental de una masa adrenal mediante el uso de la ecografía

La hipoventilación a causa de una hipokalemia es rara en gatos. Sin embargo, existe un caso reportado de hipoventilación inducida por hipokalemia a causa de un tumor secretor de aldosterona.28 Hallazgos de laboratorio

el origen de la afección sea a consecuencia de un tumor secretor funcional de aldosterona.14 La glándula adrenal contralateral debe verse de forma y tamaño normal. Es importante evaluar la glándula contralateral para con ello poder diferenciar un tumor adrenal unilateral de una hiperplasia adrenal bilateral.21

hiperaldosteronismo primario.18 En un comienzo del curso de la enfermedad, la concentración de potasio sérico puede ser normal, pero a medida que ésta va progresando, se observa típicamente hipokalemia moderada a severa, la cual puede aparecer de forma intermitente.15 Más del 50% de los animales tienen concentraciones de potasio sérico menores a 3 mmol/L al momento de la presentación.8 También se puede observar un incremento en la excreción fraccional del potasio (kaliuresis).31

Además,

ecografía

abdominal

debe

como la vena cava caudal,8 además de metástasis en otros órganos como el hígado.21 Por otro lado, las masas adrenales son raramente visibles

Las concentraciones séricas de creatinin kinasa son marcadamente elevadas, secundarias a

una radiografía, es más probable que se trate de 27

HOSPITALES VETERINARIOS VOL. 6 Nº 1 - 2014

de la renina plasmática suele estar suprimida por completo. En los gatos con hiperplasia bilateral idiopática nodular de la zona glomerular, la concentración de la aldosterona plasmática, puede estar ligeramente elevada o en el límite superior del intervalo de referencia.20

un carcinoma adrenocortical que de un adenoma.18 Sin embargo, también debería realizarse una radiografía torácica, ya que los carcinomas pueden metastizar a los pulmones.33 En el caso de la hiperplasia adrenocortical bilateral, esta nunca será detectada por un 14 Otras técnicas de imagen como la tomografía computarizada, la resonancia magnética y la cintigrafía también pueden utilizarse para determinar la presencia de tumores adrenales, sin embargo, su disponibilidad aún sigue siendo limitada.8 La tomografía computarizada es la modalidad de imagen de elección en el hombre para la evaluación de los casos de hiperaldosteronismo. 34 Esta también ha sido utilizada con éxito en felinos y caninos.32

resumen con los algoritmos propuestos para el el algoritmo propuesto por los autores del presente caso y revisión aplicado a la realidad nacional, para pacientes cuyos tutores cuenten con recursos económicos limitados.

En medicina humana, las pruebas de supresión mineralocorticoide se utilizan como primario. Estas pruebas evalúan la respuesta a los tratamientos diseñados para suprimir el sistema renina-angiotensina, por tanto, disminuir las concentraciones circulantes de aldosterona. Entre ellas se encuentran: la carga de sodio por vía oral, la infusión de solución salina, administración de

principalmente en demostrar una alta concentración de aldosterona plasmática. Sin embargo, existe poca información sobre los niveles de referencia de aldosterona en gatos; probablemente, las concentraciones normales deben ser menores a 400 a 500 pmol/L. En los casos de aldosteronismo primario, se pueden alcanzar valores muy elevados, generalmente superiores a 1000 pmol/L.35 Estudios recientes señalan que para realizar un correcto diagnóstico se debe medir la concentración plasmática aldosterona (CAP) actividad de la renina plasmática (ARP) y, para así con ellas obtener la relación aldosterona/renina.10

prueba de captopril.14 Sin embargo, estas pruebas

no han

hiperaldosteronismo primario en los gatos, aunque siguen siendo investigadas para su uso futuro en felinos; así, un estudio realizado el 2011 demostró que existía una mayor disminución de aldosteronacreatinina mediante la administración de acetato

La relación CAP/ARP fue sugerida por primera vez como ayuda al diagnóstico del hiperaldosteronismo primario en humanos por Hiramatsu en 1981.36 Los niveles de aldosterona normales o elevados, además de bajos niveles de actividad de renina plasmática, indican que existe una síntesis de aldosterona persistente en presencia de una estimulación mínima o incluso ausente del sistema renina-angiotensina.14

Tratamiento Cuando el diagnóstico del hiperaldosteronismo primario ha sido establecido, la caracterización del proceso adrenal de base es necesaria para establecer un adecuado tratamiento.10 estado de la masa adrenal determinan en qué punto la intervención quirúrgica llega a ser necesaria.5 El tratamiento inicial debería estar dirigido a controlar la hipertensión e hipokalemia mediante el uso de un antagonista de la aldosterona (espironolactona 1 mg/kg cada 12 horas vía oral) y un bloqueador de canales de calcio (amlodipino besilato 0.625-1.25 mg/ gato cada 24 horas vía oral).17

Estos cambios son característicos a los descritos por primera vez en humanos por Conn en 1965, es decir, una concentración de aldosterona elevada junto con una concentración de renina baja o normal-baja indica una secreción autónoma de la aldosterona, mientras que el hiperaldosteronismo secundario se asocia típicamente con un aumento de la actividad de la renina. Desafortunadamente, la pruebas de la actividad de la renina en plasma no están ampliamente disponibles y se requiere un manejo especial de la muestra.33 Este último punto es vital, ya que la exactitud de esta prueba depende de la preservación de la muestra durante su recolección y almacenamiento.

La mayoría de los gatos se vuelven normotensos gracias al tratamiento con amlodipino, pero dosis mayores pueden ser requeridas y la hipertensión puede volverse refractaria al tratamiento.21 Por otra parte, la suplementación de potasio en pacientes hipokalémicos es necesaria. Es aconsejable administrar cualquiera de los productos formulados con gluconato de potasio a una dosis de 2-4 mmol, dos veces al día.23

En los gatos con tumores uni o bilaterales de la zona glomerulosa, la concentración plasmática de aldosterona puede ser muy alta y la actividad

adicionales para evaluar a largo plazo el pronóstico para los gatos con hiperaldosteronismo primario asociados a la hiperplasia adrenal.8

El tratamiento con estas drogas puede recomendado para casos asociados a hiperplasia adrenal,8 ya que la hiperplasia resulta ser una enfermedad bilateral, el tratamiento medicamentoso es la única opción disponible.1

pronóstico es bueno si los signos clínicos pueden ser controlados medicamente o si la masa puede ser removida en su totalidad.8

En el caso de las neoplasias, el tratamiento de elección es la adrenalectomía para así extirpar la glándula adrenal alterada.35 Sin embargo, el tratamiento quirúrgico no se recomienda en

Discusión Las principales causas de hiperaldosteronismo primario felino son: un tumor adrenocortical unilateral (adenoma o carcinoma) y la hiperplasia adrenal bilateral, predominando la primera de ellas en la gran mayoría de los casos. Lo señalado anteriormente, contrasta a lo que ocurre en

previamente mediante ecografía que existan tumores que invadan vasos sanguíneos locales, incluyendo la vena cava.23 Otros impedimentos para la realización de la cirugía son hiperfunción bilateral de la zona glomerulosa, un tumor irresecable unilateral de la corteza suprarrenal, metástasis a

mucho más amplia reportándose alrededor de cinco formas diferentes de origen.

comorbilidad.20

Por mucho tiempo el hiperaldosteronismo primario ha sido considerado una enfermedad poco común en medicina felina. Sin embargo, con el paso de los años la frecuencia de presentación ha sido cada vez mayor, transformándose para muchos autores en una endocrinopatía importante, emergente, subdiagnosticada y probablemente el desorden adrenocortical más común en gatos.

Los cuidados de soporte general de los gatos afectados son esenciales. Bajo este punto, se ha descrito que los animales deben ser enjaulados para su descanso, ya que se ha demostrado que el ejercicio exacerba la hipokalemia, induciendo necrosis por isquemia tanto en animales como humanos. Además, debería prevenirse la hipotermia asociada a la reducida actividad muscular y suplementar una terapia con oxígeno, puede ser necesaria si existe debilidad de los músculos respiratorios.8

Quizás, el desconocimiento sobre esta enfermedad como la falta de estudios disponibles en cada país, han contribuido a que el hiperaldosteronismo primario no sea diagnosticado en las ocasiones que lo amerita, ya que muchas veces médicos veterinarios por no tener noción sobre la existencia de esta patología, no sospechan de hiperaldosteronismo primario pese a que el paciente presente signos de hipokalemia e hipertensión. Si bien estos dos signos son los más característicos de la enfermedad podrían encontrarse o no en pacientes que padecen esta afección. Por otro lado, como son signos frecuentemente considerados como secundarios a enfermedad renal crónica, no se indaga en estos pacientes si el proceso renal es secundario a un caso de hiperaldosteronismo.

Pronóstico El pronóstico para los pacientes adrenalectomizados es bueno. Sin embargo, dada la alta tasa de mortalidad perioperatoria, la decisión de someterse a la cirugía no debe tomarse a la ligera.18 La hemorragia intra o post operatoria ha sido reportada como la causa más común de muerte en pacientes sometidos a una adrenalectomía.8 Resulta interesante que la presencia de un carcinoma adrenal no parece estar asociado con un peor pronóstico en comparación con un adenoma adrenal.18 que el pronóstico a largo plazo para los adenomas es mucho mejor que para los adenocarcinomas. No obstante, incluso en correctas extirpaciones de adenomas, se han detectado recidivas de la enfermedad en la glándula contralateral al cabo de más de una año de haberse realizado una adrenalectomía.23

Por otro lado, el diagnóstico temprano de esta patología suele ser complicado; ya que la medición de la presión arterial no es considerado un examen de rutina, por lo cual, la sospecha clínica de hiperaldosteronismo primario ocurre cuando ya existe signología clínica o cuando ésta se encuentra en etapas muy avanzadas, por lo cual es necesario y de vital importancia establecer un sistema de monitoreo rutinario que permita diagnosticar de forma precoz esta afección.

En el caso de los pacientes que recibieron tratamiento medicamentoso (espironolactona, amlodipino y suplementos de potasio) el tiempo de supervivencia en cuatro de los cinco gatos tratados osciló entre 210 a 984 días.18 La mayoría de los gatos con hiperplasia adrenal bilateral,

Otro punto importante a discutir es que muchas veces los dos signos principales de esta enfermedad (hipertensión e hipokalemia) suelen ser tratados medicamentosamente, tratando la causa pero no se busca el origen que provocó

progresiva.1 Sin embargo se requieren estudios

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los postulados de Ash y colaboradores, quienes

dichos signos, contribuyendo de tal forma, a que la patología sea subdiagnosticada.

Figura 1.

medición de la actividad de la renina plasmática, se

La ultrasonografía resulta fundamental para poder visualizar la presencia de una masa adrenal, sin embargo, esta herramienta no debería ser la única utilizada para el diagnóstico del hiperaldosteronismo primario, ya que, como anteriormente se mencionó, esta afección puede ser ocasionada también por una hiperplasia adrenal, la cual sería claramente evidenciable mediante un estudio histopatológico más que por el ultrasonido y la mayoría de las veces la histopatología no es realizada excepto .

hiperaldosteronismo felino el demostrar la presencia de una neoplasia adrenocortical simultáneamente con un elevado nivel de aldosterona plasmática, en especial si además existe hipokalemia persistente e hipertensión asociadas.

Signos Signos clínicos clínicos consistentes consistentes con con hiperaldosteronismo hiperaldosteronismo primario primario (HAP) (HAP)(hipertensión (hipertensión y/o y/o hipokolemia) hipokalemia)

propuesto por las autoras para el abordaje de casos en el medio nacional, basándose en signología, ecografía y medición de altosterona.

Medición Medicióndedelalaaldosterona aldosterona plasmática plasmática(PA) (PA)

Los signos clínicos de polimiopatía parecen responder de buena forma al tratamiento médico con suplementación de potasio y espironolactona. Sin embargo, recientes estudios han descrito que gatos de raza Maine coon han presentado dermatitis facial (farmacodermia) severa tras el uso de espironolactona para el manejo de cardiomiopatía

En el área veterinaria, no existe completa disponibilidad de todos los métodos de ser una limitante para un correcto diagnóstico de la enfermedad. Para el diagnóstico en medicina humana numerosas técnicas han sido desarrolladas. Sin embargo, existe cierta polémica en cuanto a la precisión de los “test humanos” para la medición de la aldosterona en la especie felina. Caney,

Elevada Elevada

Rango Rangonormal-bajo normal-bajo oo por debajo de HAP muy de lo lo normal. normal. HAP muy poco probable probable.

Rango Medición de de la la actividad actividadde delalarenina reninaen en Rango normal-alto. normal-alto. Medición plasma(ARP) (ARP)ootest testde defunción fución mineralocorticoides mineralocorticoides elelplasma

(TFM) aún no definida Ultrasonografía Ultrasonografía abdominal abdominal

desarrollada como un antagonista del receptor de selectiva para los receptores mineralocorticoides. Si bien esta ha sido utilizada en perros, se desconoce su uso en gatos por lo cual sugiero estudios que avalen o descarten la utilización de este fármaco en felinos.

aldosterona puede interferir con la medición de esta hormona.23 Cabe resaltar que una elevación en la concentración de aldosterona no es un hallazgo patognomónico del hiperaldosteronismo; por ejemplo, la enfermedad renal podría contribuir a una elevación de la concentración de aldosterona plasmática, sin embargo Ash y colaboradores, aseguran que los valores de la concentración de aldosterona plasmática en pacientes con hiperaldosteronismo primario son mucho más elevados que los publicados en los gatos con falla renal crónica.9

Masa Masa adrenal adrenal

Aldosteronismo Aldosteronismo primario: tumor primario: tumor adrenal adrenal

En la literatura, se han propuesto una serie de algoritmos con el propósito de orientar de una mejor manera una sospecha clínica referente a esta enfermedad. En el primer algoritmo propuesto por Refsal y Harvey resulta fundamental medir la concentración de aldosterona plasmática (CAP), la actividad de la renina en el plasma (ARP) además de la realización de un test de función mineralocorticoide.28 (Figura 2). Si bien es cierto, este modelo es de gran ayuda diagnóstica, presenta algunas limitantes que pueden ser relevantes a la hora de llevar este algoritmo a la práctica clínica. La implementación de esta estrategia actualmente

Sin Sin masa masa adrenal Medición Medición de de la la PRA PRAoo realizar realizar TFM TFM

ARP ARPnormal normal TFM TFMnegativo negativo

Descartar HPA HPA Descartar secundario secundario

ARP Bajo ARP TFM positivo TFM positivo

Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo primario: primario:hiperplasia hiperplasia idiopáticaoorepetir repetir idiopática ultrasonidoen en22aa33 ultrasonido meses. meses

Aumento ARP ARP Aumento MFT positivo MFT positivo

Baja ARP Bajo ARP (Aldosterona elevada/ARP) elevada/ARP) (Aldosterona TFM TFMpositivo positivo

Ultrasonografíaadrenal adrenal Ultrasonografía

No hay hay masa No adrenal adrenal

Reninoma? Reninoma? No ha sido reportado No ha sido reportado en gatos. en gatos

HAP HAP Tumor adrenal Tumor adrenal o o hiperplasia hiperplasia idiopática con idiopática con un un tumor tumor incidental normofuncional? incidental normofuncional? Medición de otros otros esteroides esteroides adrenales? adrenales?

Figura 1. Algoritmo propuesto para el diagnóstico del hiperaldosteronismo primario

medición de la actividad de la renina plasmática o la falta de una prueba de función mineralocorticoide avalada para su uso en felinos. Es así como, los mismos autores, proponen una variante al modelo anteriormente descrito, (Figura 2), donde crean un algoritmo que no toma en consideración la medición de la actividad de la renina plasmática ni el test de función mineralocorticoide, basándose fundamentalmente en la medición de la concentración de la aldosterona plasmática, concordando con

felino, cuando es posible la medición de la actividad de la renina plasmática y el test de función mineralocorticoide (Refsal y Harvey; 2009).

Masaadrenal adrenal Masa

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Figura 2.

Figura 3.

renina en el plasma ni el test de función mineralocorticoide (Refsal y Harvey; 2009).

función mineralocorticoide (Refsal y Harvey; 2009). Signos clínicos clínicos consistentes consistentes con con Signos hiperaldosteronismo primario(HAP) (hipertensión hiperaldosteronismo primario (HPA) (hipertensión y/o hipokolemia) y/o hipokalemia)

Medicióndedelalaaldosterona aldosteronaplasmática plasmática(PA) (PA) Medición

Elevada Elevada

Signos clínicos consistentes con con hiperaldosteronismo primario hiperaldosteronismo primario (HAP) (hipertensión (hipertensión y/o (HAP) y/o hipokolemia) y/o y/o fallo fallo renal renal hipokalemia crónico) crònico).

No No elevada elevada

Investigar otras potenciales potenciales causas causas de de signos signos Investigar otras clínicos. CAP está o por por clínicos. Si Si la la CAP está en en rango rango medio medio o sobre repetirdentro dentrode de33aa66meses sobre lo lo normal, normal, repetir meses

Ultrasonografía abdominal abdominal en en busca busca de de una una masa masa adrenal. adrenal

Ultrasonografía Ultrasonografía abdominal

Masa adrenal adrenal Masa

Sin masa adrenal adrenal

Aldosteronismo Aldosteronismo primario: tumor primario: tumor adrenal

Todas Todas las causas de hiperaldosteronismo hiperaldosteroni secundario smo secundario excluidas

Tratamiento quirúrgico quirúrgico Tratamiento (si no no hay hay metástasis metástasis ni (si ni invasión de de la la vena vena cava invasión cava caudal) Confirmar con medición de CAP CAP postadrenalectomía (si postadrenalectomía es que que esta esta se se realiza). realiza). es La La normalización normalización de de la PAC confirma que la masa masa adrenal adrenal era la fuente fuente de de la la aldosterona. aldosterona. OOrealizar realizar tratamiento tratamiento medicamentoso medicamentoso (espironolactona (espironolactona + + amlodipino si hay amlodipino si hay hipertensión + hipertensión + suplementación de suplementación potasio si hay de potasio si hay hipokalemia) hipokalemia)

Buscar Buscarotras otras causas causasde de hiperaldosteronismo hiperaldosteronismo secundario secundario

Azotemia Azotemia identificada

HPA HPA hiperplasia idiopática idiopática oo una una masa adrenal adrenal masa pasa por alto alto

Tratamiento medicamentoso Tratamiento (espironolactona amlodipino si si (espironolactona + + amlodipino hay hay hipertensión hipertensión + + suplementación suplementación de de potasio potasio si hay hipokalemia) Repetir el el hipokalemia) Repetir ultrasonido a6 8 meses meses yy ultrasonido en en 3 3a monitorear respuesta clínica clínica al al monitorear la la respuesta tratamiento tratamiento

Presencia de masa masa Ausencia de adrenal

Ausencia de de masa Ausencia adrenal

Medir Medir concentración concentración de de aldosterona plasmática aldosterona plasmática

Medir concentración concentración de de aldosterona plasmática plasmática

Sin imposible saber saber si es Sin ARP, ARP, imposible hiperaldosteronismo secundario hiperaldosteronismo secundario oo primario idiopática) primario (hiperplasia (hiperplasia idiopática) con renal secundaria secundaria con disfunción disfunción renal

Tratamiento Tratamiento medicamentoso medicamentoso (espironolactona + (espironolactona + amlodipino amlodipinosisi hay hipertensión hipertensión ++ suplementación de de potasio potasio si si hay hay hipokalemia) monitorearlala hipokalemia) yy monitorear respuesta clínica al tratamiento respuesta clínica al tratamiento

Figura 2. Algoritmo propuesto por Refsal y Harvey para el diagnóstico del

Aldosterona elevada

HAP HAPpor por un un tumor tumor adrenal adrenal.

Aldosterona Aldosterona NO elevada elevada NO

Aldosterona elevada

Tumor adrenal no funcional. funcional. Buscar otras Buscar otras causas que causas que genere los genere los signos clínicos signos clínicos

HAP por hiperplasia HAP por adrenal oo hiperadosteronismo hiperadosteronismo secundario secundario.

hiperaldosteronismo felino cuando no es posible realizar la medición de la actividad de la renina en el plasma ni el test de función mineralocorticoide (Refsal y Harvey; 2009).

Figura 3. Algoritmo propuesto para una aproximación al diagnóstico del hiperaldosteronismo primario felino en Chile (Tseng y Sanz, 2013).

Aldosterona NO elevada

Buscar otras

Buscar causasotras que causas genere que los genere signoslos signos clínicos. clínicos

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Las unidades de medidas deben corresponder por ejemplo.

Estructura del manuscrito.

cuadrados) La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos en idioma español, de cualquier parte del mundo. relacionadas al rubro de la salud, como son laboratorios o

Resumen –

Consideraciones para el Manuscrito.

trabajos o comentarios de individuos relacionados con palabras. Cartas al editor.

Condiciones de publicación. La revista Hospitales Veterinarios sólo acepta trabajos@rhv.cl

recientemente en la revista Hospitales Veterinarios.

los autores.

Introducción – trabajo, en la que se deben exponer claramente la

una innecesaria crueldad animal, ya que se encuentra Materiales y método –

Veterinarios.

La revista Hospitales Veterinarios invita a publicar

aquellos trabajos

un próximo número de la revista Hospitales Veterinarios.

de los datos.

Detección de Mycobacterium en lesiones ulceradas de gatos. Fuentes Lisa1 Santana Julia2 Carrión Carlos3,

basados en los procedimientos y Abreviaciones, símbolos y nombre de medicamentos.

considerados de

Departamento de patología animal, Universidad de León, Av. El Bosque 673, Morelia, México. Resultados –

Hospital Veterinario de Guadalajara. Camino Catemito 4455, Guadalajara, México.

Discusión –

Laboratorio de Infectología, Universidad del Sol, Av. Simón Bolivar 766, Sierra Nueva, México.

cuando esto sea relevante para las conclusiones del de las especies antes mencionadas, aquellos en que las conclusiones no representen los resultados obtenidos,

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Libros con sólo un autor: Anamnesis remota amplia visión del estado actual del paciente. Se debe

y punto y coma.

resultados.

Anamnesis actual – reciente, que se relacione directa o indirectamente con el estado actual del paciente y que posea relación con el caso desarrollado.

Resúmenes de conferencias:

Examen clínico –

Revistas o Journals:

Se debe elaborar un claro listado de 2.

Comunicaciones

personales

que no no

para cada uno de ellos. Exámenes solicitados –

3. Función del sodio en el mecanismo de contracorriente Información en la web: 1.

PERFIL BIOQUÍMICO.

2. 2. Función del sodio en el mecanismo de contracorriente Contraste duodenal y yeyunal normal. URL:http://bvs.sld. cu/revistas/ord/vol16_1_01/ord03101.htm.

Estudio histopatológico.

Capítulos de libro:

Tratamiento renales. Función del sodio en el mecanismo de

implementaron en el paciente. Antecedentes -

Discusión -