POCKET SALUTE Edizione Autunno 2012

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Prof. Claudio Di Veroli

Specialista Nefrologo, Diabetologo Esperto di Ipertensione Arteriosa

Casa di Cura “San Domenico” Piazza Sassari, 5 - Roma Tel. 06 44230851

Lazio Pocket Salute

L’IPERTESO CON IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO: COSA FARE?

Un incremento cronico dell’ormone aldosterone, prodotto da una o da entrambe le ghiandole surrenaliche, si esprime sul piano clinico con un aumento grave dei valori pressori (>180/110 mmHg), spesso resistente al trattamento. Tale condizione produce alcune modificazioni come una riduzione della secrezione di renina e nel 40% circa dei casi un decremento della potassiemia (ipopotassiemia) con una concomitante alcalosi metabolica espressa anche da urine alcaline. L’età generalmente è tra i 30 e i 50 anni e spesso sono già presenti danni cardiovascolari. Questa alterazione secernente a livello dei surreni presenta tre diverse tipologie: adenoma corticale, iperplasia mono- bi-laterale e carcinoma corticale. Una prima dimostrazione, dopo l’ipotesi diagnostica, ci viene fornita dal laboratorio con un’ipersodiemia e la possibile ipopotassiemia. A questi, anche nei soggetti senza riduzione dell’elettrolita, il dosaggio plasmatico dell’aldosterone (normale: 5-20 ng/dl) è elevato, mentre l’attività reninica plasmatica (ARP) (normale: 1-3 ng/mg-h) risulta ridotta. Da qualche anno, anche se il consenso non è unanime, per sottolineare tale discrepanza, viene eseguito dopo opportuna preparazione il ARR, ovvero il

rapporto plasmatico aldosterone: ARP (positivo se > 45). La condizione evidenziata è opportuno confermarla con uno test da carico salino. Tra questi il più diagnostico sembra che sia quello al captopril (positivo, se dopo un’ora dall’assunzione di 50 mg di captopril l’ARR risulta elevato). Successivamente è opportuno effettuare un’indagine di imaging. Le più dimostrative sono la TC (tomografia computerizzata), la RMN (risonanza magnetica nucleare) anche se possiede una ridotta specificità per la possibile presenza di artefatti e la scintigrafia surrenalica con colesterolo marcato che unisce la funzionalità alla morfologia. La mancata localizzazione di un reperto surrenalico in un soggetto con valori che ipotizzano un iperaldosteronismo primitivo non esclude la presenza di un’increzione surrenalica (adenoma). Noi, ad esempio, abbiamo avuto tre casi che, pur avendo un quadro di laboratorio del tutto compatibile con un adenoma surrenalico

funzionante, siamo riusciti a dimostrarli con tecniche di imaging dopo circa sei-otto anni, probabilmente era funzionante una formazione molto piccola non ancora visibile. L’asportazione del surrene (oggi si tende ad enucleare il solo adenoma) deve essere effettuata quando c’è la presenza di un’eccessiva secrezione di aldosterone da una sola ghiandola (adenoma, iperplasia macro- micronodulare e carcinoma). Quando invece non si identifica l’adenoma oppure la secrezione non è monolaterale (iperplasia surrenalica bilaterale) potrebbe essere sufficiente la terapia medica che è variegata e complessa. L’aumento cronico di aldosterone unitamente all’incremento dei valori pressori, se non opportunamente corretti, possono essere comunque responsabili in modo sinergico di un danno cerebrale, renale, cardiovascolare e della comparsa della Sindrome Metabolica.

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IPERTENSIONE

Tra le ipertensioni secondarie, ovvero quelle nelle quali si riconosce una causa, si colloca frequentemente l’iperaldosteronismo primitivo evidenziato nel 1955 da J.W. Conn.

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