Insuficiencia cardiaca crónica. Dr. Fernando de la Serna. tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio". Packer analiza también la teoría hemodinámica que dice que la IC progresa porque el estrés hemodinámico gatillado en el inicio por la injuria al corazón ejerce un efecto perjudicial sobre la circulación; de esa forma cualquier pérdida de miocardio viable se acompaña de aumento de la Presión de Fin de Diástole (PFD) y del Volumen de Fin de Diástole (VFD) como forma de mantener el volumen sistólico (VS) cuando la Fracción de Eyección (Fr.Ey) está reducida. El aumento de las cargas cardíacas (precarga y poscarga) es un estrés importante para estos pacientes en IC. Es decir que el mecanismo compensador implica mayores cargas que en definitiva van a afectar adversamente la función cardíaca. Pero el aumento de las cargas no explica la progresión de la enfermedad. Las sobrecargas de volumen o de presión van causando alteraciones en la geometría del ventrículo - pretendidamente compensadoras - que son integrantes del llamado remodelado ventricular, siendo uno de sus componentes estructurales la fibrosis y su consecuencia la progresiva disminución de la función ventricular. Nota al pie1 En resumen se piensa que la IC progresa porque sistemas endógenos neurohormonales activados por la injuria inicial ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación (vasoconstricción y retención de sodio y agua).
Mecanismos que intervienen, según la hipótesis neurohormonal. I.- Activación del Sistema Nervioso Simpático: La lesión miocárdica lleva a disminución del volumen minuto (VM) por alteración de la función de bomba cardiaca, que depende de: 1) la precarga; 2) la poscarga ; 3) el estado contráctil; y 4) la frecuencia cardiaca.(Ver Cap. 8) La alteración del estado contráctil ocasiona falla funcional sistólica, o sea caída del Volumen Sistólico (VS) y por ende del Volumen Minuto (VM). La disminución del VM produce cese de la estimulación de los barorreceptores (BR) aórticos y carotídeos, inhibidores del Sistema Nervioso Simpático (SNS). El SNS activado, genera por medio de
su neurotrasmisor, la
noradrenalina (N-A), aumento de la frecuencia cardiaca (FC) y del inotropismo a nivel cardiaco, y vasoconstricción arterial , con redistribución de flujo sanguíneo desde la circulación periférica hacia la central. A nivel renal el SNS estimula la liberación de renina, y además favorece la retención de sodio. (Ver Cap. 3) Se ha considerado a la vasoconstricción producida por el simpático - a cual también contribuyen, como se verá más adelante, la angiotensina II, la vasopresina y la endotelina,.como el eje de la fisiopatología de la IC, La vasoconstricción y redistribución de flujo tienden a lograr un mejor aprovechamiento del volumen sanguíneo circulante. La hiperactividad del SNS tiene las siguientes características: 1) es un fenómeno precoz en el curso de la enfermedad, siendo detectable no solamente en las clases funcionales III-IV de la Clasificación Funcional de la NYHA (New York Heart Association), sino también en clases I y II; 2) comprende a las circulaciones coronaria, renal, cerebral y muscular sin observarse cambios en la circulación cutánea; 3) se relaciona inversamente con el VS y 4) se acopla a disfunción de los BR 1
.- Sería más correcto decir deformación, en vez de remodelación (Nota del Autor) 15