Capítulo 13
Insuficiência Renal Aguda Nestor Schor* Oscar Fernando Pavão dos Santos Mirian Aparecida Boim A insuficiência renal aguda (IRA) é caracterizada por uma redução abrupta da função renal, que se mantém por períodos variáveis de tempo, resultando na incapacidade de os rins exercerem suas funções básicas de excreção e manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo. Apesar do substancial avanço no entendimento dos mecanismos fisiopatológicos da IRA, bem como no tratamento desta patologia, os índices de mortalidade ainda continuam excessivamente elevados, em torno de 50%.
Etiologia As causas de insuficiência aguda podem ser de origem renal, pré-renal ou pós-renal. A IRA pré-renal é rapidamente reversível, se corrigida a causa, e resulta principalmente de uma redução na perfusão renal, causada por uma série de eventos que culminam sobretudo com a redução do volume circulante efetivo e portanto do fluxo sangüíneo renal. As causas mais freqüentes são desidratação (vômito, diarréia, febre), uso de diuréticos e insuficiência cardíaca. A IRA, causada por fatores intrínsecos ao rim, é classificada de acordo com o principal local afetado: túbulos, interstício, vasos ou glomérulo. A causa mais comum de dano tubular é de origem isquêmica ou tóxica. Entretanto, a necrose tubular isquêmica pode ter origem pré-renal como uma conseqüência da redução do fluxo, especialmente se houver comprometimento suficiente para provocar a morte das células tubulares. Assim, o aparecimento de necrose cortical irreversível pode ocorrer na vigência de isquemia severa, particularmente se o processo fisiopatológico incluir coagulação microvascular, como por exemplo, nas complicações obstétricas, acidentes ofídicos e na síndrome hemolítica e urêmica. As nefrotoxinas representam, depois da isquemia, a causa mais freqüente de IRA. Os antibióticos aminoglicosídeos, os contrastes urográficos e os quimioterápicos, como, por exemplo, a cisplatina, estão entre as drogas que podem causar dano tubular diretamente, embora também tenham participa-
*Endereço para correspondência: Rua Botucatu, 740 04023-900 - São Paulo - SP Tel.: (0--11) 574-6300 - Fax: (0--11) 573-9652 E-mail: nschor.dmed@epm.br
ção substancial nas alterações da hemodinâmica glomerular. Por outro lado, drogas imunossupressoras como a ciclosporina e o FK 506, os inibidores da enzima de conversão da angiotensina e as drogas antiinflamatórias não-esteróides podem causar IRA por induzir preponderantemente modificações hemodinâmicas. A IRA em razão da nefrite intersticial é mais freqüentemente causada por reações alérgicas a drogas. As causas menos freqüentes incluem doenças auto-imunes (lúpus eritematoso) e agentes infecciosos (sepse, Hanta vírus). Apesar da predominância de um mecanismo fisiopatológico, a insuficiência renal aguda por drogas nefrotóxicas é freqüentemente causada por associação de um ou mais mecanismos, conforme sumarizado na tabela 1. Mais ainda, a associação de isquemia e nefrotoxinas é comumente observada na prática médica como causa de IRA, especialmente em pacientes mais graves. Tabela
1
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE IRA ASSOCIADA A DROGAS
Mecanismo predominante
Droga
Redução na perfusão renal e Ciclosporina, inibidores da enzima alterações na hemodinâmica conversora, antiinflamatórios nãorenal esteróides, contrastes radiológicos, anfotericina B Toxicidade tubular direta
Antibióticos aminoglicosídeos, contrastes radiológicos, cisplatina, ciclosporina, anfotericina B, solventes orgânicos, metais pesados, pentamidina
Toxicidade tubular rabdomiólise
cocaína, etanol, lovastatina
Obstrução intratubular precipitação
Aciclovir, sulfonamidas, etilenoglicol, quimioterápicos
Nefrite intersticial alérgica
Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, ciprofloxacino, diuréticos tiazídicos, furosemida, cimetidina, alopurinol
Síndrome hemolítica urêmica
ciclosporina, mitomicina, cocaína, quinina
GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA
Cap 13 - Insu renal Aguda.pm6
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